Curs nr 2 – Anatomie patologică

Leziuni ale structurii intercelulare :

• includ : o parte figurată ( structuri fibrilare de colagen, reticulină, elastină) şi
o parte amorfă (substanţa fundamentală);
• această componentă intercelulară are un rol important în nutriţia , diferenţierea şi maturarea celulelor,
dar şi în patologie în procesul de reparare , precum şi în cele tumorale ;
• există leziuni de tip cantitativ şi de tip calitativ ;

• leziuni cantitative :
 se referă la variaţii numerice ale structurii fibrilare ( mai > sau mai < nr fibre);
 < nr de fibre sunt caracteristice procesului de atrofie în general ;
 < nr de fibre elastice → emfizem; există leziuni = vergeturi ( la abdomenul inferior, coapse ,
fese - gravide ) – iniţial sunt violaceu albăstrui , apoi alb sidefii → distruge fibre elastice şi de
colagen din dermul profund ;
 < nr fibre de colagen → atrofie ( ex. cicatrice atrofică postradiotermie);
 > nr fibre elastice → 3 situaţii : elastoză senilă ( proces fiziologic ; creşterea nr fibrelor elastice
la nivelul vaselor în cursul senescenţei); fibroelastoză subendocardică ( la nivelul
subendocardului ventr stg → afecţiune congenitală , determină insuficienţă cardiacă );
fibroelastoza vaselor din HTA
 > nr fibre de reticulină şi colagen → scleroză colagenă ( diferit de fibroza colagenă) ; există 2
tipuri de scleroză colagenă :
- distrofică ( însoţeşte maladii de ordin general ; ex. senescenţa- se constată o intensificare a
stromei organelor în detrimentul parenchimelor );
- postdistructivă (tisulare de diverse cauze : inflamaţie, traumatisme )( are rol adaptativ –
substituie ţesutul respectiv cu cicatricea → macrospic : zonă albă sidefie, retractilă, cu
consistenţă crescută ; microscopic : ţesut avascular , acelular, dens fibrilar , alcătuit din
fibre de colagen ) ;
 o scleroză colagenă se constituie într-un proces de apărare , adaptare ; la periferia focarelor de
necroză, de cazeificare din TBC se constituie o capsulă colagenă care împiedică diseminarea BK la
distanţă.

• leziuni calitative :
 metamorfoză :
- este transformarea unei substanţe fundamentale cu structură şi funcţie normală într-un alt tip
de substanţă fundamentală diferită de prima, dar care are structură şi funcţie normală
- ex. calusul osos la fracturi ; adică din hematom( ţesut lichid) → ţesut conjunctiv → ţesut
cartilaginos → ţesut osos ;
 impregnare :
- infiltrarea spaţiilor intracelulare cu substanţe care nu sunt în mod normal în acel loc
- ex. focare de calcificare în zone de necroză ( în TBC ; în citosteatonecroză din pancreatită ;
sau calcificarea focarelor de ateromatoză );
 leziuni degenerative : constau în depolimerizări ale mucopolizaharidelor , dispariţia structurii
fibrilare şi acumulare de produşi de metabolism cu schimbarea tinctorialităţii structurii respective

1
Tipuri de leziuni degenerative :
 degenerescenţă : hialină ; amiloidă ; fibrinoidă ; mucoidă
a) degenerescenţa hialină :
• acumulare la nivelul intercelular a unei substanţe anormale , care macroscopic are aspect
omogen , translucid ( sticlos), iar microscopic : în coloraţia uzuală H-E apare omogen ,
eozinofil ( roşu palid), astructurat, avascular , acelular;
• dpdv biochimic , natura sa este predominant proteică ;
• degenerescenţă hialină fiziologică : ex. involuţia corpului galben în corp albicans ; involuţia
arterelor uterine şi ovariene la menopauză ;
• degenerescenţă hialină patologică : ex. cicatrici vechi ( keloide) postcombustionale ; în trombii
vechi organizaţi ; la nivelul bridelor ; aderenţelor dezvoltate în urma proceselor inflamatorii exudative
predominant fibrinoase după pleurezii sau pericardite , care au evoluţie cronică ; la nivelul celulelor
Langerhans din Dz ; în stroma unor tumori ( leomiomul uterin ); în pereţii vaselor în procesul de
ateromatoză ;
b) degenerescenţa amiloidă :
• acumularea în spaţiul intercelular a unui material anormal , care macroscopic are aspect
translucid, albăstrui , consistenţă crescută şi dacă secţiunea respectivă se tratează cu sol Rugol ,
depozitele se colorează în roşu-brun ; tratat cu acid sulfuric , coloraţia devine caracteristică
albastru-violacee ; microscopic : depozitele sunt omogene, avsaculare, astructurate ; se
colorează similar deg. hialine în H-E , dar se pune în evidenţă cu roşu de Congo şi examinate
în lumină polarizată se observă o birefrigenţă verzui caracteristică ;
• în compoziţia sa sunt 2 componente : una fixă ( constantă)- componenta P ( hiperproteică ) şi
alta variabilă (de natură proteică)- componenta A ;
• dpdv anatomoclinic şi biochimic sunt mai multe tipuri de deg. amiloidoză :
 amiloidoză primară : componenta A este de tip AL ( imunoglobuline ) , depunerile de
amiloid fiind prezente la nivelul :
- tractului digestiv : în submucoasă şi tunica proprie musculară – tulburări de motilitate
(ocluzie) şi tulburările glandelor ( mal-absorbţie)
- respirator ( afectarea se întinde de la laringe →bronhiile terminale )
- cord ( localizat la nivelul atriului dr. → depozite predominant subendocardice )
- nervi periferici ; tegument ;
 amiloidoză secundară : caracteristic unor procese inflamatorii cronice (ex. TBC , colită
ulceroasă , osteomielită cronică , boala Cron ) ; apar secundar unor cancere , hemodialize
prelungite , senescenţă ; tipul biochimic este de tip AA (amiloid asociat); depunerea mai
frecventă la ficat , splină, rinichi (cea mai imp. afectare : depozite prezente la nivel
glomerular, interstiţiul peritubular , perivascular), tiroidă, suprarenală;
 amiloidoză localizată : depuneri focale la nivelul unui ţesut ; dimensiunile pot fi
microscopice/macroscopice şi de obicei secundare unui proc. inflam.; etiologie imună (AL)
c) degenerescenţa fibrinoidă :
• acumulare intercelulară a unei substanţe asemănătoare cu structura filamentoasă sau cu structură
fin granulară ; eozinofilă în coloraţia H-E şi PAS (+) ; materialul asemănător fibrinei este
astructurat, avascular, reactiv (induce o reacţie inflamatorie);
• etiologie : ca şi origine provine din degradarea fibrelor de colagen ;
• ea este caracteristică unor boli sistemice care afectează aceste fibre de colagen , adică
colagenozelor ( lupus eritematos, poliartrită reumatoidă) , dar şi în alte patologii ( la nivelul
vaselor de sânge din ulcerul cronic sau din HTA malignă şi chiar în placentă);
• !!!!! dintre toate leziunile de degenerescenţă , este singura reactivă ; prezenţa lui induce o
reacţie inflamatorie ;

2
 Leziuni tisulare

• atrofia / hipertrofia / hiperplazia / metaplazia / necroza

1. Atrofia tisulară :
• scăderea în volum a unui ţesut care anterior a avut o dezvoltare normală ; fie datorită micşorării
în volum a elementelor componente , fie datorită scăderii nr de elemente componenete ;
• este diferită de agenezie ( lipsa dezvoltării unui organ), aplazie ( lipsa dezvoltării unui ţesut);
hipoplazie ( dezvoltarea insuficientă a structurii anatomice a organului respectiv);
• cauza : scăderea intensităţii metabolismului ;
• macroscopic : organul este redus armonios în volum , cu păstrarea conformaţiei , adică a raportului
dintre diametre ; reliefurile sunt şterse , consistenţa este uşor crescută ; elasticitate diminuată ;
culoarea este mai închisă datorită scăderii vascularizaţiei ;
• microscopic : scăderea în volum se face pe seama volumului citoplasmatic ; nucleul nu suferă
modificări ; dacă agresiunea persistă, apar modificări ireversibile nucleare care merg până la
necroza ţesutului ;
• există atrofii : localizate / generalizate şi fiziologice / patologice
• atrofii fiziologice generalizate : senescenţa ( se atrofiază scheletul, ţesutul musuclar, gonadele,
cordul, ficatul, rinichiul);
• atrofii fiziologice localizate : involuţia la pubertate a timusului ; ductul arterial ; orificiul lui
Botallo; canalul tireoglos ; foliculii primordiali ;
• atrofii patologice generalizate : nanism , în perioada de creştere ; inaniţia voluntară patologică
(→ stenoze esogagiene, pilorică, sindr. mal-absorbţie) ; boli caşectizante (→ TBC , cancer în
stadiul terminal); boli endocrine (boala Simmons = infarct hipofizar → involuţie a structurilor
dependente de hipofiză );
• atrofii patologice localizate :
 de cauză ischemică: prin compresiune de vecinătate ; hidronefroza ( = staza la nivelul căii
excretorii extrarenale → dilataţie pielonefritică ); fracturile
 de cauză neurotică – nervii distruşi în poliomielită ( nervii din coarnele anterioare ale
măduvii spinării → atrofia maselor musculare scheletale )
 de cauză hormonală – insuficienţa tiroidiană (mixedemul); preventiv în adenom de prostată –
„castrarea „ = orhidectomizarea bilaterală) ;
 de cauză toxică : expunerea la radiaţii ( sistem hematopoetic ; gonadele)

2. Hipertrofia :
• creşterea în volum a unui ţesut pe seama creşterii în volum a elementelor componente ;
• este difeit de hiperplazie ( creşterea nr elemnte componente ) ; neoplazie ( proliferare anarhică ,
autonomă , ireversibilă a elementelor componente ); procesul inflamator ( acumulări de diverse
substanţe patologice ); poate fi :
 hipertrofie fiziologică : localizată ( sportivi ) ; nu există generalizată ;
 hipertrofie patologică : generalizată (→ gigantism ; acromegalia ); localizată :
- cardiacă : suprasolicitarea funcţiei ( stenoză); concentrică ( creşte masa musculară cu
scăderea capacităţii ventriculare – ex. în stenăza aortică , HTA ); excentrică ( dilatativă)( nu
este evidentă ca în cea concentrică , dar creşte cavitatea ventriculară ; ex în insuficienţa
mitrală sau aortică , când creşte volumul de la sf. diastolei ); globală ( cordul în totalitate );
segmentară ( anumită parte – ventricululu stg sau dr );
- vezica urinară : adenom de prostată ;
3
 - gastrică(hipertrofia musuclaturii stomacului) : stenoză pilorică ;
 hipertrofia compensatorie : la organe pereche → compensează pe celălalt ( ex la rinichi,
lobectomia din plămâni)
3. Hiperplazia :
• creşterea în volum a unui ţesut pe seama creşterii nr de elemente componente ( datorită
intensificării ritmului mitotic ) ;
• hiperplazie fiziologică localizată : fibrele miometriale în timpul sarcinii ; glanda mamară în timpul
lactaţiei ;
• hiperplazie patologică : a glandelor chistice ovariene ( lăsat netratat duc la cancer ) (leziune
preneoplazică); verucile ;
• hiperplazie compensatorie : ficatul are cea mai mare putere de regenerare din organism ;

4. Metaplazia :
• înlocuirea unui ţesut cu structură şi funcţie normală cu un alt tip de ţesut cu structură şi funcţie
normală , anormală fiind localizarea ;
• interesează structurile epiteliale şi mezenchimale ;
• la nivelul căilor respiratorii → cancer bronhopulmonar ; la nivelul mucoasei bucale(cauze -
muşcături repetate cu proteza), faringiene, col uterin( cauze- AB şi anticoncepţionale locale) →
leucoplazie (leuco = alb) ; la nivelul mucoasei gastrice (metaplazia intestinală) ; la nivelul glandei
mamare ( metaplazia apocrină); la nivelul vezicii urinare ( metaplazia scuamoasă)

5. Necroza :
• cea mai frecventă expresie morfologică a morţii celulare
• reuneşte ansamblul modificărilor citoplasmatice şi nucleare ce apar după încetarea funcţiei celulei ;
citoplasma intens acidofilă , omogenă ; nucleul în cariolexă sau carioliză;
• dpdpv al mecanismului prin care se realizează se disting 2 mari varietăţi : de coagulare (denaturarea
proteinelor ) şi de lichefacţie ( digestia enzimatică )
• de coagulare :
- specific agresiunilor ischemice în aproape toate ţesuturile , cu excepţia creierului ;
- evolutiv există 2 faze : o fază structurată ( în care celula respectivă îşi păstrează conturul pt
câtva timp ) şi o fază astructurată ( în care prin heteroliză indusă de enzimele PMN atrase la
acest nivel celular , se transformă în resturi acidofile );
- macroscopic – ţesut mort , uscat , bine delimitat de cel sănătos, coloraţie alb-cenuşiu;
• de lichefacţie :
- este specifică infecţiilor bacteriene cu coci piogeni ; mecanismul : procesul de autoliză
desăvârşit de unul de heteroliză ;
- iniţial aspect de masă păstoasă , tulbure , care se transformă rapid în ceva lichid (puroi) –
culoare gălbuie ;
• din TBC : necroza de cazeificare („brânza proaspătă”) , aspect granular , umed, alb-gălbui ;
• din pancreatita acută necrotico-hemoragic : aspect de „pete de lumânare” ; zone reliefate, de
culoare gălbuie , bine delimitate, dezvoltate la nivelul pancreasului sau peritoneului ;
• din escara de decubit : apare prin compresiune , prima dată pe proeminenţele osoase , apoi plăgi
roşietice , apoi ulceraţii ( pierdere de substanţe) cu margini neregulate , profunde , care merg până
la relieful osos ;
• din gangrenă :
- uscată ( se dezvoltă în obstrucţie art. fără circulaţie colaterală funcţională cu întoarcerea
venoasă liberă ; zona de necroză bine delimitată , este uscată şi are o tentă cenuşiu-albicoasă) ;
- umedă ( pe lângă obstrucţia arterială are şi blocaj al drenajului venos ; nu mai este delimitată şi
are aspect violaceu-negricios , umed);
4
- gazoasă ( suprainfecţie cu germeni aerobi care dau naştere la gaze ; la palpare se simt crepitaţii;
miros fetid ; desprinderi de celule negricioase )