INTRODUCERE

I. Medicatia antiinflamatoare
1. Generalitati
2. Istoric
3. AINS avantaje/dezavantaje
II. Baze fiziopatologice
1. Inflamatia
1.1 Definitie
1.2 Mecanism de producere
1.3 Clasificare
2. Afectiuni nsotite de inflamatie
III. Baze farmacologice
1. AINS n terapie
2. Clasificare AINS
3. Farmacoterapia AINS
3.1 Mecanism de actiune
4. Indicatii si metode de administrare
5. Toxicitate AINS (reactii adverse , contraindicatii)
IV. Reprezentanti AINS
1. Derivati de Acid Acetilsalicili
2. Derivati de ......

3. Derivati de ......
4. Derivati de ......
CONCLUZII
Bibliografie
I.
Medicatia antiinflamatoare
1. Generaliti:
Inflamaia este un proces lung complex, reprezentat de fenomene de reacie ale organismului
fa de agresiunile fizice, chimice, infectioase, sau fa de reaciile interne (alergie,
autoimunitate).Ea poate fi mprit n trei faze:
-

inflamatia acuta- rspunsul iniial la agresiune iniial. Este mediat de autacoide:

histamin serotonin, bradikinin, prostaglandine. Leukotriene raspunsul imun este

declanat de antigeni, i poate fi folositor organismului

inflamaia cronic: se elibereaz mediatori care nu intervin n rspunsul acut.Una dintre
cele mai importante boli de acest gen este poliartrita reumatoid n care inflamaia

cronic are drept rezultat durerea i distrugerea osului i cartilajului articular.

Lezarea tesuturilor duce la eliberarea enzimelor lizozomale, acidul arahidonic este
eliberat i astfel sunt sintetizate eicosanoidele.

Acidul arahidonic este transformat pe 2 ci

Calea ciclooxigenazei produce prostaglandine (PG), care sunt responsabile de efecte
asupra vaselor sanguine, terminaiilor nervoase. Ciclooxigenaza are 2 izoforme:
COX1(aciune homeostatic) i COX2 (enzim ce apare n timpul inflamaiei i se pare
c faciliteaz raspunsul inflamator.
Calea lipooxigenazei care ducela leucotriene (LT), cu un puternic efect chemotactic
asupra neutrofilelor, eozinofilelor, producnd de asemenea bronhoconstricie.
La locul leziunii tisulare por fi eliberate urmtoarele substane:
-

amine : histamina, serotonina

polipeptide :kinine-bradikinina, kalidina

radicali liberi ai oxigenului: anionul superoxid este format de reducerea oxigenului

molecular, ceea ce duce n final la formarea peroxidului de hidrogen sau radical hidroxil;
aceti compui ai oxigenului interacioneaz cu acidul arahidonic dnd natere la
substane care perpetueaz procesul inflamator.

Medicatia antiinflamatoare este reprezentata de totalitatea substantelor farmaceutice a

caror actiune este de reducare a semnelor si simptomele specific unei inflamatii.

Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt substane care au calitatea de a reduce

semnele i simptomele unei inflamaii, fr a nltura ns cauzele ce au produs-o, dar i de
a diminua durerea.

II.

Bazele fiziopatologice ale inflamatiei

Reacia inflamatorie reprezint un rspuns local nespecific la nivel tisular, ca manifestare a

proceselor de aprare a organismului, declansat de factori :
fizici (radiaii ionizante, variaia temperaturii, curentul electric, traumatisme)
chimici (substane toxice)
biologici ( bacterii, virusuri, parazii)
imunologici
Semnele clinice ale inflamaiei
Efectele locale sunt reprezentate de febr, durere, edem, hiperemie cu rosea nsoit de
pierderea funcionalitii si/sau limfadenopatie (care indic severitatea inflamaiei)
Efectele sistemice se refer la alterarea strii generale, anemie si reacia de faza acut (febr,
leucocitoz, disproteinemie, cresterea VSH si a fibrinogenului)
MEDIATORII INFLAMAIEI
Mediatorii inflamaiei declanseaz si moduleaz rspunsul inflamator. Se clasific n mediatori
de origine celular si mediatori de origine plasmatic.
Mediatori preformai:
-

Aminele vasoactive: Histamina , stocat n granulele mastocitelor si bazofilelor. Se

elibereaz prin degranularea indus de mecanisme specific (imunologice)/ nespecifice si
dau vasodilataie,cresterea permeabilitii, capilare, contracia musculaturii netede
bronhiolare si intestinale.

Serotonina- stocat n trombocite, n tractul gastro-intestinal si SNC. Se elibereaz prin

degranularea determinat de aderarea, agregarea trombocitelor la colagenul subendotelial
si da vasoconstricie cresterea permeabilitii capilare,este factor algogen si amin

pirogen (implicate n reacia febril).

Enzimele lizozomale - Stocate n neutrofile si macrophage. Se elibereaz n fagocitoz
determin degradarea str.extracelulare si eliberare de mediatori ai inflamaiei
(complement/ kinine)

Mediatori neoformai
-

Derivaii ai acidului arahidonic

Prostaglandine ce determina cresterea permeabilitii capilare, vasoconstricie si

bronhospasm, este factor algogen si are efect pirogen
Tromboxani (TxA2) produc vasoconstricie, stimuleaz aderarea si agregarea trombocitar
Prostacicline (PG I2) produc vasodilataie, inhib aderarea si agregarea trombocitar

Leucotriene (LB4, LC4, LD4), au efect chemotactic pentru macrophage, produc bronhospasm,
cresterea permeabilitii vasculare.
Factorul de agregare plachetar (PAF), este sintetizat n cursul reaciei de degranulare
mastocitar si determina agregarea trombocitelor, vasoconstricie, contracia musculaturii, netede
bronhice si intestinale. Induce sinteza moleculelor de adeziune si are efect chemotactic.

Citokinele, sintetizate si eliberate de fagocite, limfocite, celulele endoteliale

Interleukina (IL-1) si TNF(factorul de necroz tumoral), ce stimuleaz diapedeza celulelor
endoteliale, au rol n procesul de cicatrizare, rol n formarea esutului de granulaie, induc sinteza
de oxid nitric, PG, colagen la nivelul fibroblastilor,au rol n reacia de faz acut: febr,
leucocitoz, proteine de faz acut.
IL 8, au efect chemotactic asupra PMN neutrofile
5

Citokinele si Oxidul nitric determina vasodilataie, favorizeaz aderarea si agregarea

trombocitelor.

2. MODIFICRI VASCULARE
n prima faz, are loc vasoconstricia prin mecanism reflex urmat apoi de vasodilataie (indus
de histamin, kinine si prostaglandine (PG) care determin apariia semnelor locale caracteristice
ale inflamaiei: cresterea fluxului sanguin local (hiperemie) cu roseat (RUBOR) si cresterea
temperaturii locale (CALOR).
Are loc cresterea permeabilitii vasculare indus de histamin, serotonin si apoi sub aciunea
bradikininei, complementului, prostaglandinelor, citokinelor care determin filtrarea lichidului
si proteinelor din lumenul vascular n spaiul interstiial are loc formarea exudatului de tip
inflamator care produce edemul si tumefierea local a zonei (TUMOR). Aceste modificri
determin cresterea vscozitii sngelui, stimularea aderrii si agregrii trombocitare si secundar
ncetinirea fluxului sanguin.
Consecinele stazei locale sunt:
leziuni endoteliale si tulburri metabolice
aderarea leucocitelor la nivelul endoteliului vascular
formarea de microtrombi
3. FORMAREA INFILTRATULUI INFLAMATOR CELULAR
Neutrofilele si macrofagele sunt atrase la nivelul focarului inflamator sub aciunea factorilor
chemotactici, toxine bacteriene, anafilatoxine, leucotriene si interleukine.
Staza local determin aderarea leucocitelor de endoteliul vascular prin intermediul moleculelor
de adeziune exprimate de celulele endoteliale (P- selectina, E-selectina, ICAM) sau de leucocite
(L-selectina, integrine). Are loc apoi rostogolirea leucocitelor la suprafaa endoteliului,
traversarea peretelui capilar pentru a ajunge n spaiul interstiial.
6

Fagocitoza este determinat de aderarea sau nglobarea particulei strine (endocitoza) cu

formarea fagolizozomilor (coninutul lizozomilor va fi eliberat n veziculele de fagocitoz) cu
digestia particulei de fagocitat printr-un mecanism oxidativ (sub aciunea radicalilor de oxigen)
si prin mecanism nonoxidativ (lizozimul,lactoferina).
4. MODIFICRI METABOLICE N FOCARUL INFLAMATOR
Staza vascular si hipoxia celular determin:
acumulare local de acid lactic cu acidoz lactic
cresterea permeabilitii capilare cu apariia edemului inflamator
eliberarea de acid arahidonic si de enzime lizozomale din fagocite
intensificarea catabolismului proteic
Aceste modificri determin acumularea de factori algogeni (ionii de H+ si K+, serotonina,
bradikinina si prostaglandine)

5. FORMELE INFLAMAIEI
Inflamaiile se clasific n funcie de evoluie:
Inflamaii acute
Se caracterizeaz prin:
durat redus (zile)
modificri vasculare (exudat inflamator)
infiltratul celular inflamator bogat n PMN neutrofile
rol n aprarea organismului
n funcie de natura exudatului, inflamaiile acute pot fi:

 Inflamaiile seroase sunt determinate de infecii localizate n seroase (pleur, peritoneu,

pericard, seroase articulare, meninge). Se formeaz un exudat bogat n albumine, cu celularitate
redus
Inflamaiile fibrinoase apar n infecia pneumococic, streptococic, pericardit.
Permeabilitatea capilar crescut determin formarea exudatului bogat n albumine si fibrinogen.
Inflamaiile hemoragice apar n infeciile cu germeni cu virulen crescut (meningococ,
Clostridium perfringens).
Hiperpermeabilitatea vascular duce la extravazarea de eritrocite n esuturi si necroza tisular.
Inflamaiile purulente sunt produse de infecii bacteriene localizate (abcese), difuze
(flegmoane) sau ale seroaselor (empieme). Exudatul este bogat n neutrofile si eliberarea
extracelular de enzime lizozomale determin apariia necrozelor celulare si a puroiului.
Inflamaiile catarale la nivelul mucoaselor tractului respirator sau digestive : exudatul care se
formeaz la acest nivel este bogat n mucus (prin stimularea secretiei glandelor mucoase)
Inflamaii cronice
Caracteristicile inflamaiei cronice
predomin proliferarea esutului conjunctiv cu fibroza tisular
infiltratul celular inflamator este bogat n limfocite B si macrofage
durata: sptamni luni

Etiologie:
inflamaii cronice secundare inflamaiilor acute,
inflamaii primar cronice, determinate de :
-

persistena agentului lezional (de tip granulomatos). Inflamaia cronic granulomatoas

(TBC, sarcoidoza) se caracterizeaz prin formarea granulomul inflamator, alctuit din:
8

miez (celule epiteloide si gigante multinucleate), coroan (plasmocite) si capsul format

-

din esut fibros.

virulena redus a agentului patogen,
boli autoimmune

PROCESELE REPARATORII
Fagocitele activate sunt implicate n asanarea focarului inflamator urmat de vindecare prin
regenerare (pentru leziuni limitate) sau cicatrizare (cnd a fost lezat stroma conjunctiv).
Cicatrizarea poate fi:
primar (n leziunile minime, la care marginile plgii sunt afrontate: ex. incizii chirurgicale,
plgi tiate)
secundar (n leziunile cu defect mare de substan: ex. ulcer, abces, plgi zdrobite).
Etapele cicatrizrii sunt aceleasi, dar cicatrizarea secundar necesit o cantitate mai mare de
esut reparator si un timp mai ndelungat.
Etape:
1. Faza de reconstrucie (primele 2 sptmni):
formarea exudatului sangvinolent
activarea coagulrii cu formarea cheagului de fibrin
colonizarea cheagului cu fibroblasti si capilare de neoformaie
formarea esutului de granulaie (substituie progresiv deficitul de substan de la baz spre
suprafa)
proliferarea celulelor epiteliale dinspre marginile plgii (peste esutul de granulaie)
proliferarea fibroblastilor si sintez crescut de colagen, cu fibroza local si formarea
cicatricei

 contracia plgii sub aciunea miofibroblastilor

2. Faza de maturaie (luni-ani de zile): const n remodelarea cicatricei cu dispariia
capilarelor si formarea unei cicatrici avasculare

III.

BAZE FARMACOLOGICE

Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)

Sunt substane care au efect analgezic-antipiretic mai slab, dar au un efect antiinflamator
pronunat. Se leag puternic de proteinele plasmatice, producnd interaciuni de ordin
farmacocinetic cu anticoagulantele orale i antidiabeticele orale (le cresc efectul i toxicitatea).
Majoritatea produc tulburri digestive (grea, ulcer, hemoragie digestiv) i reacii de tip
anafilactoid (bronhospasm, colaps, erupii cutanate). Inhibitorii selectivi ai enzimei COX2 sunt
mai bine tolerai gastric, dar unii cresc riscul de producere a accidentelor coronariene.

Clasificare

Derivati salicilati:
Acid acetilsalicilic.
Alti derivati salicilati: Colinsalicilat de sodiu, Salicilat de sodiu,Salicilat de
magneziu,
Tiosalicilat de sodiu, Acid salicilsalicilic (Salsalate),Diflunisal.
Derivati de acid propionic: Ibuprofen, Ketoprofen, Naproxen, Fenoprofen,Pirprofen, Carprofen,
Oxaprozin, Tiaprofen
Derivati de acid fenilalcanoic: Flurbiprofen.

10

Derivati de acid acetic: Etodolac.

Derivati de acid fenilacetic: Diclofenac
Derivati de acid pirolacetic: Tolmetin.
Sulfoxizi: Sulindac.
Derivati de indol: Indometacin.
Ceton: Nabumetona.
Derivati pirazolonici: Fenilbutazona, Oxifenilbutazona, Azapropazona.
Oxicami: Piroxicam, Ampiroxicam, Meloxicam, Tenoxicam, Droxicam.
Fenamati: Acid mefenamic, Meclofenamat, Acid flufenamic, Acid tolfenamic,Acid niflumic.

Acid acetilsalicilic mecanisme moleculare de actiune

A. Antiinflamator:
mecanisme mediate de prostaglandine:
inhiba ireversibil COX-1, COX-2 si COX-3;
antagonist competitiv al receptorilor pentru PGE1 si PGF2alfa;
mecanisme neprostaglandinice:
inhiba migrarea PMN si macrofagelor n focarul inflamator;
inhiba aderarea PMN la endoteliul lezat si a PMN ntre ele;
inhiba sinteza si eliberarea de catre PMN a radicalilor liberi de oxigen
(n special, a anionului superoxid);
inhiba enzimele proteolitice din monocite;
11

 inhiba activarea lizozomilor si eliberarea de enzime lizozomale din

monocite;
inhiba sinteza de colagenaze din monocite;
inhiba sinteza si eliberarea factorilor de activare a osteoclastelor;
inhiba sinteza factorului reumatoid;
inhiba sinteza kininelor;
inhiba sinteza mucopolizaharidelor, proteoglicanilor siglucozaminoglicanilor;
inhiba eliberarea de citokine proinflamatorii din celulele sinoviale;
stimuleaza limfocitele T supresoare
B. Antipiretic:
mecanism central:
inhiba COX la nivelul SNC;
inhiba sinteza si eliberarea de IL-1 de catre hipotalamus;
mecanism periferic:
vasodilatatia si transpiratia determina pierderi de caldura;
scade sensibilitatea receptorilor periferici pentru IL-1.
C. Analgezic:
mecanism central:
inhibarea unor centri subcorticali ai durerii;
mecanism periferic:
durerea scade datorita efectului antiinflamator.
12

D. Antiagregant plachetar:
prin inhibarea tromboxan-sintetazei (aceasta va inhiba eliberarea de
tromboxan A2);
efectul se manifesta doar la doze mici (80-325 mg/zi), se pierde la cresterea
dozei, se mentine 5-7 zile dupa ultima doza.
Obs.: administrarea unor doze mari si/sau pe durate mari de timp determina inhibarea sintezei
unor factori ai coagularii.

Acid acetilsalicilic (Aspirina, Europirin, Upsarin) este analgezic, antipiretic, antiinflamator i

antiagregant plachetar. Efectele variaz n funcie de doz. Astfel n doz de 1,3-3 g pe zi are
efect analgezic i antipiretic (indicat n nevralgii, mialgii, dureri dentare, febr din boli
infecioase cu excepia gripei i varicelei); n doz de 4-6 g pe zi este antiinflamator (folosit n
reumatism articular acut, puseele de acutizare ale poliartritei reumatoide), iar n doz de 0,05-0,1
g pe zi are effect antiagregant plachetar (pentru profilaxia trombozelor arteriale). Se absoarbe
rapid dup administrare oral, se distribuie n toate esuturile organismului i se leag de
proteinele plasmatice n proporie de 80-90%.
Comprimatele se dezagreg, se beau cu mult ap imediat dup mese. Ca reacii adverse produce
tulburri digestive, microhemoragii digestive, rareori hematemez sau melen, creterea tendinei
la sngerare, bronhospasm, reacii alergice diverse (erupii cutanate, rareori reacie anafilactoid
grav
cu asfixie sau colaps); nefropatie cronic, sindrom Reye (encefalopatie i necroz hepatic dac
se administreaz mai ales la copii infectai cu virus gripal sau varicelo-zosterian). n caz de
supradozare apar tulburri digestive, hipertermie cu hipersudoraie, polipnee urmat de
hipoventilaie, tulburri
neuropsihice asemntoare beiei (ameeli, tulburri de auz i vedere, convulsii), care la doze
mari evolueaz spre com, tulburri cardiace, deshidratare, oc i acidoz. Se fac mpachetri
13

reci, splturi stomacale, alcalinizarea urinii (perfuzie cu bicarbonat de sodiu). Crete efectul
anticoagulantelor, aciunea hipoglicemiantelor orale, riscul de hemoragii gastrointestinale n
cazul unui tratament concomitent cu corticosteroizi.
Salicilatul de sodiu se folosete n doz mare n reumatismul articular acut.
Salicilamida intr n preparate de tip antinevralgic.
Salicilatul de metil este un lichid uleios, volatil cu miros caracteristic, care intr n compoziia
preapratului revulsiv Saliform, folosit local n afeciuni reumatice.

Fenilbutazona este un antiinflamator nesteroidian din clasa pirazolonelor. Are efecte

antiinflamatorii, analgezice i uricozurice. Se indic n reumatism poliarticular acut, poliartrit
reumatoid, spondilit anchilopoetic, artroz, accesul de gut, lombosciatic, periartrit
scapulohumeral, inflamaii generate de infecii (metroanexite, tromboflebite). Seadministreaz
n doz de atac de 10 mg/kg/zi timp de cteva zile, apoi n dozde ntreinere de 3 mg/kgc/zi,
durata tratamentului fiind de maximum 12-14zile datorit efectelor adverse. Ca reacii adverse
produce hemoragii digestive i chiar ulcer, retenie hidrosalin, reacii de hipersensibilitate,
leucopenie,agranulocitoz, trombocitopenie, hepatotoxicitate, necroz renal, creterea tendinei
la convulsii. Se contraindic n caz de alergie, insuficien renal,cardiac sau hepatic grav,
sarcin i alptare, ulcer gastroduodenal, hipertensiune arterial, copii i sugari.
Indometacinul are o aciune antiinflamatoare, antipiretic i analgezic energic. Se indic n
poliartrit cronic evolutiv, spondilartrit ankilopoietic, artroze (coxartroza), gut, tendinite,
sinovite, bursite, lombosciatic, dismenoree (inhib marcat sinteza de PGF2alfa). Ca reacii
adverse produce tulburri gastrointestinale, ulcer cu perforaie i sngerare,reacii de
sensibilizare, hipoacuzie, vjituri n urechi, modificri n sfera SNC (episoade psihotice, stri
depresive, confuzie mintal, cefalee), edeme, hipertensiune arterial. Este contraindicat la copii
sub 14 ani, la gravide i mame care alpteaz, la pacieni cu leziuni gastrointestinale acute sau n
antecedente, la cei cu alergii. Tratamentul se ncepe cu 0,025 g de 2-3 ori pe zi. Dac rspunsul
nu este adecvat, doza zilnic se mrete cu 0,025 g la intervale de o sptmn, pn se obine
efectul dorit sau se atinge doza de 0,150-0,200 g/zi.
14

Diclofenacul (Voltaren, Rewodina) are un efect intens antiinflamator, analgezic i antipiretic. Se

absoarbe rapid i aproape totaldigestiv, se leag de proteinele plasmatice n proporie de 99%.
Este extensive metabolizat n ficat, t1/2 este de 1-3 ore. Se indic n reumatism inflamator cronic
(poliartrite reumatoide, spondilartrite anchilozante), unele artroze dureroase i invalidante;
tratament de scurt durat al puseelor acute de reumatism abarticular (umr dureros acut,
tendinite), artroze, lombalgii;
dismenoree; tratament adjuvant n inflamaiile ORL i colica ureteral, postintervenii
chirurgicale. Doza de atac: 150 mg/zi, n trei prize; doza de ntreinere: 75-100 mg/zi fracionat
n 2-3 prize. Reacii adverse: tulburri digestive, foarte rar ulcer, hemoragii digestive sau
perforaie ulceroas. Rar
insomnie, iritabilitate, ameeal sau cefalee; foarte rar: tulburri hepatice, hipersensibilitate
cutanat. Contraindicaii: ulcer gastric sau duodenal nevoluie, hipersensibilitate, insuficien
hepatic i renal sever. Se va evitaadministrarea n primele dou trimestre de sarcin (risc
teratogen).
Ibuprofenul (Paduden, Rupan) are efect antiinflamator, analgesic i antipiretic cu eficacitate
asemntoare acidului acetilsalicilic. Se indic n reumatism articular inflamator sau degenerativ,
reumatism extraarticular, stri inflamatorii severe i prelungite n sfera O.R.L., patologia
respiratorie,
vascular, n ginecologie, n cancerologie; dureri dentare, dureri postoperatorii uoare sau
moderate; dismenoree. Doza de atac este de 1200-1600 mg pe zi, doza de ntreinere 600-800 mg
pe zi. Se poate administra i la copii preparatul Nurofen n doz de 20 mg/kg corp i zi,
maximum 500 mg pe zi. Poate produce tulburri digestive, erupii cutanate alergice,
edeme,rareori creterea valorilor transaminazelor, leucopenie, trombocitopenie, reacii
anafilactoide grave.
Ketoprofenul (Profenid) este antiinflamator, antialgic i antipiretic. Se folosete pentru
tratamentul simptomatic al reumatismului cronic inflamator i degenerativ, al reumatismului
abarticular, al artritelor i artrozelor, al lombalgiilor. Se contraindic n caz de alergie, ulcer,
sarcin, alptare, insuficien hepatic sau renal sever. Doza de atac: 300 mg pe zi, n trei
prize, n timpul mesei; doza de ntreinere: 150 mg pe zi n trei prize.
15

Se gsete i sub form de pulbere liofilizat care se injecteaz dup diluare intramuscular
profund n doz de 100-200 mg pe zi, la 12 ore interval. Gelul (Fastum gel) este folosit n
inflamaii i traumatisme musculare, articulare,ligamentare, flebite, limfangite.
Piroxicam (Feldene) are efect antiinflamator, analgezic, antipiretice i uricozuric. Are activitate
terapeutic ridicat n doze sczute, tolerabilitate mai bun dect a altor AINS. Se absoarbe
foarte bine digestiv, se leag 99% de proteinele plasmatice, t1/2 = 35-40 h. Se indic n afeciuni
reumatismale cu caracter inflamator sau degenerativ, articulare sau abarticulare suferine
musculoscheletice acute, durere de diferite etiologii (posttraumatic, postoperatorie, postpartum);
guta acut; dismenoree primar. Doza de atac este de 20-40 mg pe zi n priz unic, doza de
ntreinere 10-20 mg pe zi.
Meloxicam (Movalis) inhib mai mult biosinteza prostaglandinelor de la locul inflamaiei, dect
a celor din mucoasa gastric sau din rinichi, datorit inhibrii selective a COX2, fa de COX1.
Determin o inciden sczut a efectelor secundare gastrointestinale (perforaii, ulceraii i
sngerri). Se indic n tratamentul simptomatic al artritei reumatoide, osteoartritelor dureroase
(artroze, boli degenerative ale articulaiilor); alte stri inflamatorii. Doza este de 15 mg/zi la
nceput, apoi 7,5 mg/zi.
Contraindicat n caz de hipersensibilitate, ulcer peptic activ, insuficien hepatic sau renal
sever, copii sub 15 ani, sarcin sau alptare.
Nimesulid (Mesid, Aulin) este tot un inhibitor selectiv la enzimei COX2 indicat n stri
inflamatorii care afecteaz sistemul osos i articulaiile.
Nu trebuie administrat n caz hemoragii gastro-intestinale sau ulcer gastroduodenal n faz
activ. Ocazional d pirozis, erupii cutanate de tip alergic, foarte rar cefalee, vertij, somnolen.
n mod excepional oligurie, edem, purpur.
Celecoxib (Celebrex) este inhibitor nalt selectiv al enzimei COX2.
Se d n 1-2 prize pe zi n doz de 200-400 mg pe zi.

16

Ali coxibi sunt: parecoxib, valdecoxib, etoricoxib care se folosesc n boala artrozic, poliartrita
reumatoid, fiind bine tolerai la nivel digestive deoarece inhib selectiv enzima COX2.
Inhibitorii COX2 pot produce hipertensiune arterial i edeme.

17