LEZIUNI CELULARE

Leziunea celular - modificarea persistent a homeostaziei

biochimice,
structurale
funcionale
a celulei
CLASIFICAREA LEZIUNILOR CELULARE:
A. Dup cosecutivitatea apariiei:
1. leziuni primare (provocate de aciunea nemijlocit a
factorului nociv)
2. leziuni secundare (consecutive celor primare).
B. Dup specificitate:
1. leziuni specifice

(corespund calitilor factorului

patogen)
2. leziuni nespecifice (au acelai caracter pentru toi
factorii patogeni)

C. Dup reversibilitate:
1. leziuni reversibile
2. leziuni ireversibile
a
b
c
d
e

E. Dup localizare:
leziuni membranare;
leziuni mitocondriale;
leziuni lizozomale;
leziuni ale nucleului (inclusiv leziuni mutaionale);
leziuni ale reticulului endoplasmatic i aparatului Golgi.

LEZIUNILE MEMBRANEI CELULARE

Etiologia leziunilor membranare:
a factori mecanici;
b factori fizici (termice, congelaie, electrice);
c dizosmia mediului intern;
d radicali activi de oxigen (peroxidarea lipidelor);
e factori infecioi;
f alergene
g factori chimici (toxici);
h enzime;
i hipoxie;
j dismetabolisme generale;
k dishomeostazii generale.
Efectul final - dezintegrarea membranei citoplasmatice.

Consecinele dezintegrrii membranei citoplasmatice:

1 Dereglarea funciei pompelor membranare
2 Dereglarea funciei canalelor membranare
3 Pierderea potasiului intracelular - dereglarea funciei
organitelor celulare (mitocondriilor), penuria de energie
4 Surplusul de sodiu intracelular - hiperosmolaritate
intracelular, gonflarea celulei
5 Surplusul de Ca2+ n hialoplasm - activarea enzimelor
intracelulare: ATP-azelor; proteazelor nespecifice;
fosfolipazelor; endonucleazelor.
6 Anihilarea potenialului de repaus (depolarizarea
membranei) - deschiderea canalelor potenial
dependente, anihilarea gradientului de concentraie
K,Na,Ca
7 Micorarea rezistenei electrice a membranei
citoplasmatice - spargerea electric a membranei
citoplasmatice.
8 Acidoza celular cu pH sub 6,0
9 Activarea enzimelor hidrolitice lizozomale.
Consecinele finale - distrofiile celulare,
necrobioza i necroza celular,

apoptoza.

LEZIUNILE

CITOSCHELETULUI

Componena: microtubuli (20-25 nm)

microfilamente (15 nm)
filamente de actin i miozin (8-15 nm)
Funciile citoscheletului: menine forma celulei
asigur translocarea organitelor
asigur motilitatea celulei
efectueaz chimiotactismul,
migrarea celulelor,
fagocitoza, pinocitoza
organizarea citoplasmei
Leziunile citoscheletului: defecte de locomoie celular
defectele microtubilor lipsa
motilitii spermatozoizilor
(sterilitate
masculin),
inactivarea cililor vibratili
(bronhoectazie),
lipsa migraiei leucocitelor,
dereglarea fagocitozei,

sistarea mitozei (nu se formeaz

fusul mitotic)

LEZIUNILE NUCLEULUI CELULEI

Cauzele - factori fizici, chimici, biologici.
Manifestrile morfologice i funcionale: condensarea i
marginlizarea cromatinei,
cariopicnoza,
cariorexia,
carioliza,
mutaii generative
i somatice,
tulburrile mitozei
i ritmului mitotic.
LEZIUNILE MITOCONDRIILOR
Decuplarea oxidrii - fosforilrii
Inhibiia reaciilor oxidative
Blocada citocromoxidazelor
Penuria de energie
LEZIUNILE LIZOZOMILOR
Destabilizarea memranei ieirea hidrolazelor lizozomale n hialoplasm
autoliza celulei.

REACIILE FIZIOLOGICE CELULARE

I.
REACIILE
CELULARE
COMPENSATORII.

ADAPTATIVE

1. Hiperactivitatea metabolic
sinteza c-AMP activarea organitelor celulare - intensificarea oxidrii i
sintezei de ATP - mobilizarea proceselor enrgodependente
(reaciile anabolice care susin procesele celulare
compensatorii i reparative)
nsntoirea celulei.

2. Mobilizarea moleculelor i organitelor de rezerv

3. Crearea rezervelor intracelulare de substane i

energie

a. Hipertrofia adaptativ a organitelor

b.Hiperplazia adaptativ a mitocondriilor.
c.Atrofia adaptativ

4. Meninerea activ a gradientului electrolitic intra- i

extracelular

II. REACII CELULARE REPARATIVE

1 regenerarea i multiplicarea mitocondriilor
2 reparaia ADN: rezecia (clivarea) secvenei lezate
(endonucleazele);
dezintegrarea secvenei clivate de ADN (exonucleazele);
reconstrucia secvenei normale de ADN (ADNpolimerazele);
inserarea secvenei reconstruite n molecula de ADN
(ligazele).
3 reparaia plasmolemei reintegrarea fizico-chimic;
amputarea membranei; resinteza fosfolipidelor,
colesterolului i proteinelor membranare.

III. REACIILE CELULARE PROTECTIVE

1 Sistemele antioxidative (la aciunea prooxidanilor
inflamaia, fagocitoza, razele ionizante,
hipoxia, hiperoxia, intoxicaii
Antioxidanii celulari naturali :
alfa-tocoferolul
colesterolul
superoxiddismutaza
glutationperoxidaza
catalaza
selenul
globulinele fazei acute (ceruloplasmina,
transferina)
acidul ascorbic n doze mari (dozele mici
prooxidant)

2 Stabilizatorii membranei lizozomale la aciunea

labilizatorilor: inaniia, hipoxia, acidoza celular,
micotoxine,
endotoxine,
cancerigene,
fosfolipaze, radicali lioberi de oxigen
Stabilizatorii membranelor celulare:
hormonii antiinflamatori (glucocorticoizii)
colesterolul
alfa-tocoferolul.

3 Proteinele ocului termic

hsp 84-110 Kda: n lipsa stresogenului stres bloc;
la aciunea stresogenului stres-start;
menine stresreacia n diapazon fiziologic
hsp 70 Kda - aperoane :
foldingul proteinelor intracelulare formarea structurii
teriare
menin conformaia proteinelor intracelular
nsoesc i protejeaz de denaturare proteinele sintetizate n
ribozomi spre destinaie
solubilizeaz proteinele (ine moleculare)
protejeaz proteinele de agregare i denaturare
induc resinteza proteimelor defectuoase
induc liza proteinelor denaturate ireversibil
blocheaz apoptoza n leziuni reversibi
induc apoptoza n leziuni ireversibile
se ataeaz de cromatin - protejeaz de mutaii
stabilizeaz citoscheletul
nlturarea proteinelor denaturate

stopeaz mitoza pentru celulele afectate

4. Genele imediate ale reaciei precoce

Genele

c-fos
c-jun
c-myc
nur-77
- activizeaz proliferarea celular
- activeaz ornitindecarboxilaza nuclear, asigur celula cu
poliaminele proliferrii (spermina, spermidina)
- pregtesc celula pentru activitate reparativ
- n lipsa factorilor de cretere induc apoptoza
- c-mys regleaz multiplicarea celular (G1 ---- S)
(protooncogen la activitatea excesiv)
- nur-77 se expreseaz n stres - codific receptorii
steroizi nucleari
- c-fos, c-jun n celule mature sunt suprimate;
n embriogenez - reglatori ai proliferrii i
morii celulare

n celulele mature se activeaz la leziuni

celulare
n esuturile cu activitate mitotic
permanent (epidermis) c-fos este expresat permanent;
n neuroni c-fos este gena morii (apoptozei; se activeaz
n ischemie i bolile degenerative

5. Antioncogenele (Supresorii tumorilor)

Antioncogena Rb - produce proteina p53 regleaz
stabilitatea genetic:
n caz de mutaii proteina oprete ciclul mitotic la faza G1 reparaia greelei sau demararea apoptozei.

6. Antigenul celulelor btrne (proteine pistei III)

Proteina citoplasmatic (canal ionic):
n celulele tinere acest antigen este ascuns ;
se expreseaz doar pe celulele btrne la expirarea vieii
ontogenetice;
Antigenul expresat (demascat) interacioneaz cu
autoanticorpii naturali opsonizarea celulelor btrne
fagocitoza moarte violent programat

7. Demararea reaciei inflamatoare:

Componeni ai celulei bacteriene (LPS)
Antigene
Produsele dezintegrrii celulare

Activarea NF-kB

Inducia sintezei citokinelor proinflamatoare

Reacia inflamatoare

8. Demararea apoptozei:
Factrori patogeni
Leziuni celulare ireversibile
Mutaii nonvitale
Infectarea cu virui
Derepresia genelor apoptogene
Apoptoza
17. Dereglrile circulaiei sanguine regionale
17.1. Hiperemia arterial
Hiperemia arterial - umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu snge arterial
n rezultatul afluxului sporit de snge
prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea perfuziei .
Etiologia. Factorii exogeni - mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei),
fizici (temperatura nalt),
chimici (acizi, baze, alcool),
biologici (toxine bacteriale sau parazitare),
psihogeni;
factorii endogeni - mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina),

metaboliii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele,

substane biologic active (kinine).
Clasificarea hiperemiei arteriale:
Hiperemia arterial fiziologic posed caracter adaptativ, protectiv sau compensator
(de ex., hiperemia la aciunea temperaturii ridicate, hiperemia n caz de inflamaie).
Hiperemia patologic este neadecvat factorului cauzal i lipsit de caracterele biologice
favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor
vasomotori).
Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al
hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor prin mecanisme
patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice.
Hiperemia arterial neurotonic - dilatarea arteriolelor la creterea
tonusului sistemului vegetativ parasimpatic dilatarea vaselor cu
inervaia parasimpatic (organele genitale).
Hiperemiei arterial neuroparalitic - dilatarea arteriolelor la diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic (lezrea ganglionilor, fibrelor postganglionare sau a terminaiunilor
nervoase simpatice).
Hiperemiei arterial neuromioparalitic dilatarea arteriolelor la
epuizarea rezervelor de catecolamine n veziculele terminaiunilor
nervoase simpatice cu micorarea tonusului fibrelor musculaturii netede
ale arteriolelor.
Hiperemiei arterial umoral dilatarea arteriolelor la creterea
concentraiei substanelor biologic active vasodilatatoare (histamina,
adenozina, prostaglandine, kinine).
Hiperemiei arterial metabolic - dilatarea arteriolelor n rezultatul aciunii directe asupra
musculaturii netede a vaselor a produilor metabolismului (ionilor de hidrogen, dioxidului de
carbon, adenozindifosfatului, acidului lactic .a.).
Hiperemia arterial funcional - dilatarea arteriolelor organelor cu
funcie intens (hiperemia pancreasului n timpul digestiei, a muchilor
scheletici n efort fizic, a encefalului n efort psihic, a rinichiului la
suprasolicitare funcional .a.). Hiperemia arterial funcional se
dezvolt prin intermediul mecanismelor patogenetice metabolice i
umorale.
Hiperemia arterial reactiv - dilatarea arteriolelor n esuturile
ischemiate la restabilirea circulaiuei sanguine. Dilatarea vaselor se datoreaz aciunii produilor metabolismului tisular (CO 2, acidul lactic,
adenozina, ioni).

Manifestrile
hiperemiei arteriale: modificrile hemodinamice,
limfodinamice, metabolice cu echivalentele lor externe.
Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:
a dilatarea arteriolelor;
b creterea presiunii hidrostatice n arteriole, capilare i venule;

c creterea numrului de vase funcionale;

d creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin hiperperfuzie ;
e creterea vitezei filtraiei transcapilare ca rezultat al mririi presiunii
hidrostatice
f micorarea resorbiei i mrirea volumului lichidului interstiial;
g intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei.

a
b
c
d
e
f
g

Modificrile metabolismului tisular:

mrirea aportului de oxigen i substane nutritive;
evacuarea complet a deeurilor metabolice ;
micorarea diferenei arterio-venoase a presiunii
oxigenului
arterializarea sngelui venos;
intensificarea proceselor metabolice oxidative n regiunea hiperemiat;
intensificarea energogenezei, acumularea n celulele esutului hiperemiat
a substanelor macroergice i nutritive;
mrirea potenialului energetic i funcional al organului;
creterea reactivitii i rezistenei esuturilor hiperemiate la aciuni
nocive.

Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale:

a eritem difuz;
b creterea temperaturii locale;
c creterea turgorului tisular.

Consecinele. Hiperemia arterial poate avea consecine favorabile i

nefavorabile pentru organism. Hiperemia arterial asigur condiiile
optime pentru intensificarea funciei specifice a organului sau esutului i
stimularea multiplicrii celular, proceselor reparative, reaciilor
protective.
Totodat dilatarea excesiv a vaselor organului poate conduce la ruperea peretelui vascular
i apariia hemoragiei.
Semnificaia biologic. hiperperfuzia organului - ameliorarea capacitilor reparative i
funciei organului - reacie de adaptare, protecie, compensare sau reparaie.
17.2. Hiperemia venoas
Hiperemia venoas - umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau
organ cu snge venos n rezultatul refluxului dificil
prin vene cu
micorarea perfuziei.
Etiologia. Cauza general este rezistena mecanic crescut n calea refluxului sngelui din
organ sau esut: diminuarea funciei de pomp a ventricolului drept sau stng;
micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice;
ngustarea lumenului venos prin compresie, obturare , obliterare.

Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal) al

hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos i hipoperfuzia
organului.
Manifestrle hiperemiei venoase:
a diminuarea refluxului sanguin din organ;
b acumularea excesiv a sngelui n compartimentul venos i capilar al
modulului microcirculator;
c creterea presiunii hidrostatice n venule i capilare;
d micorarea afluxului arterial;
e intensificarea procesului de filtraie transcapilar i venule;
f acumularea n exces a lichidului interstiial - transsudaie;
g intensificarea limfogenezei;
h diminuarea refluxului limfei;
i acumularea n exces a lichidului interstiial - formarea.
Modificrile metabolice:
a diminuarea aportului de oxigen i substane nutritive;
b tulburarea schimbului capilaro-interstiial de gaze;
c diminuarea proceselor metabolice oxidative i a energogenezei;
d intensificarea
proceselor
catabolice
anaerobe
cu
acumularea
metaboliilor intermediari acizi acidoza metabolic;

a
b
c
d

Manifestri externe:
nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate;
tumefierea organului sau poriunii de esut;
micorarea temperaturii locale;
hemoragii intratisulare.

Consecinele hiperemiei venoase:

e diminuarea funciei organului hiperemiat, reducerea capacitilor
adaptative, compensatoare, protective i reparative;
f leziuni celulare hipoxice, hiponutritive, hipoenergetice i acidotice;
g necroza cu reducerea populaiei celulare;
h atrofia organului
i sclerozarea substituirea esutului specific cu esut conjunctiv.
Semnificaia biologic. Hiperemia venoas poart un caracter biologic
cert negativ.
17.3. Ischemia

Ischemia - tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul

diminurii sau ntreruperii afluxului de snge arterial cu hipoperfuzia
organului.
Etiologie. Cauza general a ischemiei este micorarea lumenului
arterei aferente cu hipoperfuzia organului.
Patogenia.
Veriga patogenetic principal a ischemiei - micorarea lumenului
arterei aferente. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:
a neurogen sau angiospastic - prin creterea tonusului sistemului nervos
simpatic;
b obturarea arterei ( tromb, embol sau plac ateromatoas);
c compresia arterei (tumoare, cicatrice, ligatur .a.);
d) obliterarea peretelui arterial (tumefierea, inflamaia, sclerozarea
sau mbibarea cu mase ateromatoase);
e redistribuirea circulaiei sanguine- creterea afluxului de snge spre alte
regiuni ale organismului;

a
b
c
d
e
f
a
b
c
d
e
f

Manifestrile.
Dereglri hemodinamice:
micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n artea aferent;
micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea
umplerii vaselor organului cu snge;
diminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ;
reducerea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge;
micorarea filtraiei transcapilare;
diminuarea limfogenezei;
Dereglri metabolice:
micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre organul
ischemiat (hipoxia, hiponutriia);
reducerea metabolismului i energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);
intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metabolii
intermediari acizi (acidoza metabolic);
hipofuncia organului ischemiat;
leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.

Manifestri exterioare:
a paloarea esutului ischemiat;
b micorarea temperaturii locale;
c micorarea n volum a organului;
d durere local i parestezii.

a
b

Consecinele ischemiei: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c)

distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.
Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor
acesteia l are circulaia sanguin colateral, efectuat paralel cu
circulaia sanguin magistral. Colateralele n diferite organe se deosebesc
prin tipul vaselor (arteriale, venoase, capilare), tipul anastomozrii
(anastomoze laterale, terminale), calibrul sumar al acestora comparativ cu
diametrul vasului magistral.
Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:
colaterale absolut suficiente lumenul tuturor colateralelor n sum
este egal cu lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete
complet (de ex., n musculatura scheletic, intestine);
relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este cu mult mai mic
dect lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete parial (de ex.,
n plmni);
c) absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz numai la
nivelul capilarelor i n cazul unui obstacol n vasul magistral circulaia
nu poate fi restabilit (de ex., n miocard).
n stare de repaus circulaia magistral este suficient i vasele
colaterale nu funcioneaz. Deschiderea vaselor colaterale depinde de
urmtorii factori:
diferena de presiune dintre regiunile proximale i distale obstacolului;
hipoxia i acumularea n zona ischemiat a substanelor metabolice i
biologic active cu aciune vasodilatatoare (adenozina, acetilcolina, kinine
.a.);
activarea urgent a mecanismelor parasimpatice locale de reglare a
debitului sanguin, ce determin dilatarea colateralelor.
Semnificaia biologic. Ischemia poart un caracter biologic negativ
cu consecine grave pentru organul ischemiat: inflamaia, distrofia,
necroza, fibrozarea.
17.4. Embolia
Una din cauzele frecvente ale ischemiei este embolia.
Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau
exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.
Etiologia: emboiai exogen aerian, gazoas, microbian,
parazitar i cu corpi strini; embolia endogen - cu tromb, tisular,
lipidic, celular, cu lichid amniotic i ateromatoas.
n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia circulaiei
mari, embolia circulaiei mici i embolia venei port.
Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n
ortograd, retrograd i paradoxal.
Patogenia.

Embolia aerian - obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic.

Ptrunderea aerului n circulaia sanguin devine posibil
n cazul
traumatizrii
venelor mari magistrale (jugular, subclavicular), a
sinusurilor venoase ale craniului, n care presiunea sngelui este mai mic
dect cea atmosferic, iar pereii vasculari sunt fixai de esuturile
adiacente i la ruperea lor nu colabeaz, din care cauz aerul atmosferic
este aspirat n vase.
Embolia aerian poate fi i iatrogen - la efectuarea incorect a unor
manipulri medicale, cum ar fi administrrile intraarteriale ale
medicamentelor, transfuzii de snge, investigaii radiologice angiografice.
Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul
inflamator septic n circulaie a microorganismelor, care obtureaz
lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioase metastatice
n diferite organe.
Embolia parazitar survine n cazul n care diveri parazii (helmini)
strbat peretele vascular i nimeresc n circulaia sanguin, ceea ce poate
determina obturarea unui vas, dar i generalizarea invaziei parazitare cu
dezvoltarea altor parazii n diferite organe.
Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar
n cazurile de traume cu arme de foc, cnd glontele, schija sau alte
obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l obtureaz.
Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de
gaze (oxigen, azot), care se formeaz n snge la micorarea brusc a
solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii de cheson
sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la presiune
atmosferic mai mic (decompresie) sau
la trecerea brusc de la
presiunea atmosferic normal la presiune sczut (deermetizarea la
nlime a aparatelor de zbor).
Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii
i reprezint obturarea lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt
de la locul su de formare.
Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a
fragmentelor de esuturi traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat).
Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de
lipide provenite din mduva galben a oaselor tubulare, esutul adipos
subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora.
Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a celulelor
provenite din tumori cu reinerea n alte organe, unde din celulele
reinute se dezvolt tumorile metastatice.
Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n
vasele lezate ale uterului n timpul naterii dup detaarea placentei sau
la detaarea precoce.

Embolia cu mase ateromatoase este provocat de picturilr de colesterol i alte substane provenite din plcile ateromatoase dezintegrate, care
sunt revrsate n lumenul vaselor i vehiculate de curentul sanguin n
vasele circulaiei mari, mai des ale encefalului.
Consecinele emboliei ischemia, metastazarea procesului infecios i
tumoral.
Semnificaia biologic. Embolia poart un caracter biologic negativ,
deoarece este cauza tulburrilor hemodinamice locale i generale.
17.5. Staza sanguin
Staza - sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un
organ sau poriune de esut.
Etiologie:
c
factorii ischemiani- provaoc staza ischemic;
d
factori care stopeaz refluxul venos de la organ staza venoas;
e factori care mresc rezistena circulaiei prin nsi capilarele staz
capilar (exicoza esutului, soluiile hipertonice de clorura de sodiu,
acizi, baze, toxinele microorganismelor, terebentina, uleiul de mutar
etc.);
f afectarea endoteliului i micorarea lumenului capilar;

g factori cu aciune general boala hipertensiv, ateroscleroz, ocul,

colapsul, insuficiena circulaiei sanguine, inflamaii acute, crizele
angioneurotice, afeciuni virale (grip, rujeol).
Patogenie.
Staza venoas este consecina direct a hiperemiei.
Staza ischemic este o consecin a ischemiei.
Staza capilar apare n urma modificrilor reologice ale sngelui sau
n cazul capilaropatiilor, cnd curentului sanguin prin capilare i se opune
o rezisten sporit de nenvins pentru torentul sanguin.
Manifestrile staszei:
micorarea temperaturii locale;
a cianoza;
b microhemoragii
Consecinele. n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia
pronunat provoac leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioz,
necroz, inflamaie, atrofie, sclerozare.
Semnificaia biologic. Staza poart un caracter biologic negativ cu
prejudicii grave irecuperabile.
18. Dereglrile schimbului capilaro-interstiial
Edeml

a
b
c
d
e

Edem proces patologic tisular, acumularea excesiv de lichid n

spaiile intercelulare sau cavitile seroase ale organismului. Lichidul
acumulat n caz de edeme se numete lichid edemaios sau transsudat.
Patogenia general a edemelor: dizechilibrul dintre procesele de
extravazare i intravazare a lichidului n modulul microcirculator cu
acumularea n exces a lichidului interstiial.
Factorii schimbului capilaro-interstiial permeabilitatea peretelui
capilar; presiunea hidrostatic intracapilar; presiunea hidrostatic
interstiial; presiunea oncotic intracapilar; presiunea oncotic
interstiial; presiunea osmotic intracapilar; presiunea osmotic
intersstiial.
Etiologia edemelor:
factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare
hiperemia venoas i staza, insuficiena circulatorie sistemic;
factorii ce micoreaz concentraia proteinelor i scd presiunea oncotic
a plasmei sanguine hipoproteinemia i hipoonchia;
factorii ce mresca permeabilitatea peretelui capilar pentru proteine
inflamaia, reaciile alergice, intoxicaiile;
factorii ce cresc concentraia proteinelor i electroliilor n lichidul
interstiial;
factorii ce mpiedic refluxul limfei compresia, concreterea, obturarea,
inflamaia vaselor limfatice, coagularea limfei.
Patogenia edemelor
1. Edemele congestive: hiperemia venoas, staza venoas creterea
presiunii hidrostatice a sngelui n capilare - creterea presiunii efective
de filtrare - edem.
2. Edemele hipooncotice: micorarea concentraiei proteinelor n
plasma sanguin - diminuarea presiunii oncotice intravasculare intensificarea filtrrii - edem.
3. Edemul hiperosmotic: reinerea electroliilor n interstiiu creterea presiunii osmotice n interstiiu - edeme.
4. Edemel membranogene:
mrirea permeabilitii pereilor
capilarelor sanguine pentru proteine - extravazarea proteinelor plasmatice
n lichidul interstiial - mrirea presiunii efective de filtrare - edem.
5. Edemele alergice i inflamatorii mediatorii proinflamatori mrirea permeabilitii pereilor capilarelor sanguine pentru proteine extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul interstiial - mrirea
presiunii efective de filtrare - edem.
6. Edemul limfogen
- dereglarea refluxului
limfogenezei asupra refluxului limfei edem.
Edemele complexe

predominarea

1. Edemul cardiac: insuficiena cardiac - creterea presiunii venoase - intensificarea

filtrrii i diminuarea reabsorbiei lichidului n capilare (factorul hemodinamic i congestional de
dezvoltare a edemului); insuficiena cardiac micorarea debitului sanguin renal - activarea
sistemului renin-angiotenzin-aldosteron - reinerea sodiului i apei n organism (factorul
osmotic al edemelor); Hipernatriemia i hiperosmia - excitarea osmoreceptorilor hipotalamici intensificarea secreiei de ADH - reabsorbia apei n rinichi - sporirea volumului de snge
circulant hipervolemia- creterea presoiunii hidrostatice n capilare (factorul hemodinamic i
congestional de dezvoltare a edemului); presiunea venoas ridicat i edemul - compresia vaselor
limfatice reducerea refluxului limfei factorul limfogen al edemului; staza venoas n ficat diminuarea funciei de proteosintez - hipoproteinemia - hipoonchia factorul hipooncotic al
patogeniei edemelor; staza venoas n ficat - diminuarea degradrii aldosteronului
hiperaldosteronism secundar - hiperosmia sngelui i lichidului interstiial - (factorul osmotic al
edemelor).
Aadar, edemul cardiac se caracterizeaz printr-o patogenie
complex, care include mecanismele patogenetice congestive,
hiperosmotice, membranogene i hipooncotice.
2. Edemele renale. Edemele renale se mpart n edeme predominant
nefrotice i edeme predominant nefritice.
Patogenia edemelor nefrotice (n sindroamele nefrotice): dereglarea
reabsorbiei canaliculare a proteinelor din urina primar - pierderea
excesiv de proteine cu urina hipoproteinemia hipoonchia - transsudarea abundent a lichidului din vase n esut edem hipooncotic; edem
hipovolemia - activarea sistemului renin-angiotenzin-aldosteron reinerea sodiului i apei edem hiperosmotic; hiperosmia sngeluiv secreia ADH- intensificarea reabsorbiei apei hipervolemia creterea
presiunii hidrostatice a sngelui edem hidrostatic.
Edemele renale nefritice: inflamaia glomerulului renal - tulburarea
circulaiei sanguine renale tulburarea filtraiei glomerulare activarea
aparatului juxtaglomerular i macula densa secreia reninei activarea
sistemului
renin-angiotensin-aldosteron

hiperaldosteronism

reinerea sodiului edem hiperoamotic; tulburarea filtraiei glomerulare

- reinerea apei n organism hipervolemia creterea presiunii
hidrostatice edem hidrostatic; hipernatriemia - activarea secreiei ADH intensificarea reabsorbiei apei n tubii distali i colectori renali
hipervolemia - creterea presiunii hidrostatice edem hidrostatic;
creterea activitii kalicreinei plasmatice - capilarit generalizat
creterea permeabilitii vasculare edem membranogen.
3. Ascita i edemele n ciroza hepatic: deteriorarea circulaiei sanguine intrahepatice
micorarea perfuziei ficatului reinerea sngelui n bazinul venei porta - crete presiunea
hidrostatic a sngelui n sistemul portal edem (ascit) congestiv; creterea presiunii hidrostatice n regiunea venei porta - transsudarea lichidului depete capacitatea de transport a cilor
limfatice - insuficiena limfodinamic edem limfogen; insuficiena hepatic diminuarea
proteinosintezei - hipoproteinemia edem hipooncotic; insuficiena hepatic - degradarea
insuficient a aldosteronului - hiperaldosteronism secundar hipernatriemia - edem
hiperosmotic.

4. Edemul caectic: inaniie complet sau proteic - hipoproteinemie (hipoalbuminemie)

hipoonchia plasmei sanguine edem hipooncotic; hipovolemia - hipersecreia de aldosteron
-reabsorbia sodiului hipernatriemi edem hiperosmotic.

FORELE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL

PARTEA ARTERIAL A CAPILARULUI: + P hidr capilar

- 30 mm Hg
+ P hidr. Interstiial - 5 mm Hg
+ P oncot. interstiial - 6 mm Hg
- P oncot. capilar
- 28 mm Hg
------------------+ 13 mm Hg

PARTEA VENOAS A CAPILARULUI: + P hidr capilar

+ P hidr. Interstiial
+ P oncot. interstiial
- P oncot. capilar

Filtratul neabsorbit

FILTRAIA

- 10 mm Hg REZORBIA
- 5 mm Hg
- 6 mm Hg
- 28 mm Hg
----------------------- 7 mm Hg

= limfogeneza

Volumul lichidului filtrat = Volumul lichidului rezorbit + Volumul limfei formate

Volumul lichidului interstiial = constant

PATOGENIA EDEMELOR CONGESTIONALE

Insuficiena cardiac
Hiperemia venoas
Staza venoas

Presiunea hidrostatic capilar

Presiunea hidrostatic interstiial - constant

Pressiunea oncotic capilar

- constant

Presiunea oncotic interstiial

- constant

Filtraia transcapilar
Limfogeneza
Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR HIPOONCOTICE

Sinteza insuficient de
proteine
plasmatice
Pierderea proteinelor

Presiunea hidrostatic capilar

- constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant

Pressiunea oncotic capilar

Presiunea oncotic interstiial

- constant

Filtraia transcapilar
Limfogeneza
Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR OSMOTICE

Hiperaldosteronismul
Acidoza tisular
Reinerea electroliilor n
interstiiu
Presiunea hidrostatic capilar

- constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant

Pressiunea oncotic capilar

- constant

Presiunea osmotic interstiial

Filtraia transcapilar
Limfogeneza
Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR

MEMBRANOGENE

Amine biogene (serotonina, histamina)

Mediatori proinflamatori (bradikinina)
Creterea permeabilitii peretelui capilar
Transvazarea proteinelor plasmatice
Creterea concentraiei proteinelor n
Presiunea hidrostatic capilar

- constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant

Pressiunea oncotic capilar

- constant

Presiunea oncotic interstiial

Filtraia transcapilar
Limfogeneza
Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR LIMFOGENE

Coagularea limfei n vasele
limfatice
Compresia vaselor limfatice
Obliterarea vaselor limfatice
Blocul ganglionilor limfatici
Presiunea hidrostatic capilar

- constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant

Pressiunea oncotic capilar

- constant

Presiunea oncotic interstiial

- constant

Filtraia transcapilar

- constant

Limfogeneza

- constant

Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA

EDEMELOR CARDIACE

Insuficiena

Staza venoas n
circuitul mare

Creterea
presiunii
venoase periferice

cardiac

Hipoperfuzia
rinichiului

Staza venoas

Activarea
sistemului
reninangiotenzin-aldosteron

Diminuare
a
degradrii
aldosteronului

Reinerea sodiului
i apei n organism

Hiperaldosteronism

hipoproteine
mia -

Hiperosmia
lichidului
interstiial

E. hipooncotic

Hipernatriemia,
hiperosmia sngelui
i lichidului
interstiial

Edem
Creterea
presiunii hidrostatice
n capilare

hiperosmotic

Excitarea
osmoreceptorilor
hipotalamici
Intensificarea
secreiei
ADH

Intensificarea
filtraiei i diminuarea
reabsorbiei lichidului
n capilare

n ficat

Reabsorbia apei n
rinichi hipervolemia

Diminuarea
proteosintezei

Edem

congestional
Compresia vaselor
limfatice

Limfostaza

Edem limfogen
PATOGENIA EDEMELOR RENALE NEFRITICE
Glomerulonefrita

difuz

acut

Capilarit
generalizat

Hipoperfuzia
rinichiului

Hiperosmolaritatea
plasmei

Hiperpermeabili
tatea capilarelor

Activarea
sistemului reninangiotensin-

Secreia ADH

Filtraia
proteinelor
plasmatice n

Reinerea sodiului
n interstiiu

Reinerea apei
hipervolemia

Hiperonchia
interstiiului

Hiperosmia
interstiiului

Creterea P
hidrostatice a

EDEM MEMBRANOGEN
HIDROSTATIC

EDEM OSMOTIC

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR RENALE NEFROTICE

Sindromul

Dereglarea reabsorbiei proteinelor

nefrotic

Hipovolemia

Hiperosmolaritatea
plasmei

Proteinuria

Activarea sistemului
renin-angiotensinaldosteron

Secreia ADH

Hipoproteinemia

Reinerea sodiului n
interstiiu

Reinerea apei
hipervolemia

Hipoonchia plasmei

Hiperosmia
interstiiului

Creterea P
hidrostatice a sngelui

EDEM ONCOTIC
HIDROSTATIC

EDEM OSMOTIC

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR HEPATICE

CIROZA

HEPATIC

Insuficiena
hepatic

Dereglarea
degradrii

Colapsul
parenchimului

Dereglarea sintezei
proteinelor

Hiperaldosteronism
secundar

Staza venoas n v.
porta

Hipoalbuminemia

Reinerea sodiului n
interstiiu

Creterea P
hidrostatice a sngelui

Hipoonchia plasmei

Hiperosmia
interstiiului

EDEM ONCOTIC
HIDROSTATIC

Extravazarea n
cavitatea

EDEM OSMOTIC

EDEM

(ASCIT)

Inflamatia
Inflamatia process pathologic tipic, program genetic latent conditionat de un complex de gene
inflamatoare .
Mecanism :
- se activizeaz de xenobioni i leziuni celulare
- vizeaz nlturarea patogenului
- nlturarea structurilor lezate
- restabilirea homeostaziei structurale i funcionale.
ETIOLOGIA INFLAMAIEI (FACTORII FLOGOGENI):
1) exogeni - mecanici
- fizici

- chimici
Fact. Flogogeni

- biologici
2)endogeni -dereglerile metabolice(depun. Saruri,colesterol)
-act. enzimelor digestive
- subst. Biologic active ,autoantigeni

A. Xenobionii virui, bacterii, fungi, parazii

Factori
B. Factorii citopatogeni - leziuni celulare
PATOGENIA INFLAMAIEI
Decurge dupa un mecanism prestabilit genetic ,insa in particularitate de factorul etiologic.
Procesele patogenetice ale inflamatiei sunt :
1. Alteratia [leziunea tesuturilor]
2. Sinteza,eliberarea si activarea subst. Proinflamat. [mediat. Inflamatiei]
3. Reactiile vasculare [ischemia ,hiperemia arteriala si venoasa,staza ,hiperpermiabi. vasculara]
4. Exudatia [extravazarea lichidului , edem inflamator]

5.
6.
7.

Emigrarea cel. sangvine si infiltrarea organului [neutrofile ,monocite ,linfocite]

Proliferarea cel. de origine mezenchimala
Regenerarea .
Faza alterativa [predom. Leziunile,distrofia,necroza]
Fazele inflamatiei
Faza reactiilor vasculare [hiperperm. vaselorexudariemigrarea
leucocitelor]
Faza proliferativa si regenerativa.

1.

<<Alteratia>>

Alteratia orice modificare persistenta a structurii insotita de dereglarea functiei acesteia.

Primara[la actiunea fact flogogeni]
Alteratia
+
Alteratie totala.
Secundara[ca rezultat la cea primara]
Alteratia primara modificari structurale aparute nemijlocit la actiunea fact nociv , la locul act acestuia.
Alteratia secundara totalitatea de procese patologice distructive declansate de alteratia primara .

2. <<Sinteza,eliberarea si activarea subst. Proinflamat. [mediat. Inflamatiei]>>

Mediatorii inflamatiei sunt veriga de legatura, dintre alteratia produsa de factorul patogen si raspunsul organismului
la alteratie.
celulari
Mediat. inflamatiei

Procese patologice alergice

1. Caracteristica general a reaciilor imune i alergice

Reaciile imune

Reaciile alergice

Reacii fiziologice
Reacii
la
antigene
heterogene (non-self)

Reacii patologice
i

haptene Reacii la antigene

heterogene (non-self)

Au la baz reacii imune tip umoral i Au la baz reacii

celular
umoral i celular
nltur din organism antigenele
heterogene
prin
reacii
antigen+anticorp
sau antigen+limfocitele T sensibilizate

haptene

imune

tip

nltur din organism antigenele

heterogene
prin
reacii
antigen+anticorp
sau
antigen+limfocitele T sensibilizate

Reaciile imune se dezvolt la

Reaciile imune nu se dezvolt la antigenele proprii (self)
antigenele
proprii (self)
Reaciile imune provoac procese
patologice locale leziuni i
Reaciile imune nu au manifestri inflamaie alergic
clinice locale
Reaciile
alergice
provoac
inflamaie
clinic
manifest
Reaciile imune provoac inflamaie (hiperinflamaie)
local subclinic (subpragal)
Reaciile alergice provoac procese
Reaciile imune nu au manifestri patologice generale i complicaii
clinice generale
grave (pn i moartea)

2. Etiologia alergiei

Antigenele care provoac alergia alergene

Clasificarea alergenelor n funcie de origine
A) alergene exogene
1 alergene de menaj;

2 alergene industriale;

3 alergene medicamentoase;

4 alergene vegetale;

5 alergene infecioase;

6 alergene parazitare.

B) alergene endogene
1 alergene native antigenele fr toleran imunologic
2 antigene naturale denaturate de factori fizici, chimici i a.

3 antigene naturale conjugate cu substane exogene

4 antigene naturale n asociaie cu microorganisme, toxine microbiene .a.

Clasificarea alergenelor n funcie de compoziia chimic:

a) proteine
b) nucleoproteide
c) polizaharid;
d) lipopolizaharide
f) substane organice simple
g) substane anorganice
h) elemente chimice
Clasificarea alergenelor n funcie de p o r i l e d e i n t r a r e:
a alergene inhalatorii
b alergene alimentare

c) alergene de contact
d) alergene injectate, parenterale, iatrogene.

3. Clasificarea reaciilor alergice

Clasificarea reaciilor alergice Coombs i Gell (1963) (completat de Jille n 1975)

Reacii alergice tip imediat cu mediaie molecular (anticorpi)

Tipul I reacii anafilactice (schema: alergen liber + anticorpi fixai)
Tipul II reacii citotoxice (citolitice) (schema: alergen fixat + anticorpi liberi)
Tipul III reacii cu imunocompleci circulani (fenomenul Arthus)
(schema: alergen liber + anticorpi liberi)

Tipul V reacii mediate de receptori (blocada sau stimularea imunn a receptorilor);

(schema: receptori celulari + anticorpi liberi)

Reacii alergice tip ntrziat mediate de limfocitele T

Tipul IV reacii alergice de tip ntrziat (schema: alergen + limfocite T sensibilizate)

4. Patogenia general i etapele reaciilor alergice

I.

Stadiul imunologic (sau sensibilizarea)

II.

Stadiul patochimic (formarea mediatorilor alergiei)

III.

I.

Stadiul fiziopatologic (manifestrile clinice)

Stadiul imunologic (sensibilizarea)

ptrunderea primar a exoalergenului n organism sau formarea endoalergenului

contactul alergenului cu celulele imunocompetente

(celulele antigenprezentatoare macrofagii, celulele dendritice, limfocite B, T)
3 procesingul antigenului, asocierea la complexul major al histocompatibilitii MCH-II i expresia pe membrana celulelei antigenprezantatoare
4 prezentarea complexului antigen+ MCH-II limfocitelor T sau B
activarea i diferenierea diferenierea limfocitelor B sau T activate
formarea clonului de limfocite T sensibilizate de antigenul n cauz
formarea clonului de limfocite B activate
diferenierea limfocitelor B n celule plasmocitare
sinteza de ctre celulele plasmocitare a imunoglobulinelor (IgG, IgE, IgM)

5
6
7
8
9

Sensibilizarea apare peste 14 zile

Starea de sensibilizarea se poate menine pe via
10) ptrunderea repetat a antigenului sensibilizant
11) n reaciile tip imediat - interaciunea antigenului cu anticorpii;
n reaciile tip ntrziat - interaciunea antigenului cu limfocitele T sensibilizate

II. Stadiul patochimic- eliberarea, activarea sau sinteza de mediatori chimici

III. Stadiul fiziopatologic sau clinic

1) aciunea mediatorilor asupra structurilor reactive

2) inflamaie local

3) efecte sistemice (vasculare, miocitare, nervoase)

5. Reacii alergice tip I

(reaciile anafilactice, tip reaginic, atopice,

mediate de IgE)

Prototipul fiziologic - imunitatea antiparazitar umoral

Entiti clinice: ocul anafilactic; astmul bronic; rinita alergic (polinoza);
dermatita atopic; alergia alimentar; alergia la medicamente
Antigenul substane heterogene proteice ptrunse parenteral, peroral,
inhalator,
prin contact cu pielea i mucoasele
Anicorpii IgE, parial IgG4
I.Stadiul imunologic
1) contactul primar cu antigenul
2) sinteza de IgE iIgG4
3) fixarea pe mastocite, eozinofile, macrofagi, neutrofile
6) ptrunderea repetat a antigenului specific
7) interaciunea alergenului cu IgE de pe mastocite, eozinofile, macrofagi,
neutrofile

II. Stadiul patochimic:

1) activarea mastocitelor i secreia substanelor biologic active
(mediatorii anafilaxiei mediatorii inflamatori) faza timpurie a
anafilaxiei
4) mobilizarea celulelor inflamatoare (neutrofile, eozinofile, macrofagi)
5) eliberarea, activarea sau sinteza mediatorilor celulelor inflamatoare

III. Stadiul fiziopatologic:

1 aciunea mediatorilor anafilaxiei asupra structurilor reactive
reaciile vasculare: vasodilataie, hiperemia, hipotensiune arterial,
hiperpermeabilizarea, edem;
reaciile musculaturii netede: hiperperistaltism,
diaree,
spasmul
bronhiolelor;
reaciile glandelor - hipersecreie
inflamaie local
Patogenia leziunilor, inflamaiei i proceselor patologice generale aciunea
mediatorilor mastocitari

6. Reacii alergice tip II - citotoxice (citolitice)

Prototipul fiziologic - eliminarea din oganism

a celulelor proprii infectate de microorganisme,
a celulelor mutante tumorale,
a celulelor defectuoase, btrne i degenerescente,
a celulelor cu mutaii (maligne),
reacia contra transplantului strin
Entitile clinice - ocul hemotransfuzional,
anemia hemolitic dobndit,
trombocitopenia,
leucocitopenia medicamentoas
Antigenele fixate pe membrana celulelor proprii sau pe cele
strine
antigenele naturale (izoantigenele eritrocitare),
antigenele celulelor mutante,
antigenul celulelor btrne,
antigene tumorale,
anigenele infecioase expresate pe membrana
celular,
medicamente

Anticorpi specifici - IgG, care circul liber n umori

Reacia imun antigen+anticorp are loc pe membrana celulei
purttoare de antigen cu formarea complexului imun
Complexul imun de pe membrana celular fixeaz complementul
Celula opsonizat de complexul imun (Fc al anticorpului) i
complement (C3b al complementului) este depistat de receptorii
pentru Fc i C3b de pe macofag i fagocitat (citoliza i eliminarea
celulei purttoare de antigen)
Efectele patologice: celulele proprii normale sunt marcate de
substane
strine (medicamentoase) i supuse citolizei imune:
anemia hemolitic achiziinat, leucocitopenia,
trombocitopenia.

7 Reacii alergice tip III mediat de complecii imuni (tip

Arthus),
1 prototipul fiziologic eliminarea antigenelor heterogene ptrunse n
snge
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

antigenul heterogen circul n umori

anticorpii IgM,G,A
interaciunea antigen anticorp are loc n umori
complexul antigen-anticorp asociaz complementul
complexul antigen-anticorp-complement este fagocitat de macrofag
degradarea i eliminarea antigenului din mediul intern
fixarea complexului imun pe eritrocit vehicularea spre ficat
degradarea n ficat

Entitile clinice: bolile complecilor imuni, boala serului

Efectele patologice:
antigenul proteine heterogene n doze masive (seroterapia) predomon antigenul asupra anticorpilor;
se formeaz o cantitate mare de compleci imuni, care nu poate fi eliminat
de sistemul macrofagal;
complecii imuni nu activeaz complementul i nu sunt fagocitai;
cantitatea mare de compleci imuni epuizeaz complementul;
are loc hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
complecii nefagociai din snge mbib pereii vasculari, membrana bazal
complecii imuni ptrund n interstiiu;
complecii imuni n interstiiu activeaz complementul;
complementul activat atrage celulele inflamatoare
se dezvolt inflamaia pereilor vaselor, membranei bazale, matricei
intercelulare

8 Reacii alergice tip V

1 varietate a reaciilor alergice tip II
2 antigenul receptorii naturali celulari pentru substanele reglatoare
(hormoni)
3 prototipul clinic hipertiroidismul - boala Graves

4 anticorpii IgG
5 interaciunea IgG receptorii celulari
6) efectul interaciunii activarea receptorului activarea sistemului de
mesageri secunzi intracelulari (cAMP, cGMP) efectele celulare specifice.
Efectele patologice:
producia excesiv necontrolat de hormoni cu efecte hormonale exagerate

9 Reacii alergice tip IV (tip ntrziat)

Prototipul natural - bolile cronice infecioase, virale, micozele, rejetul

transplantului
Antigenul timus-dependen; corpuscular, insolubil, stabil la scindare, persistent
n
organism;
antigen intracelular virui, microorgansme
intracelulare;
protozoare, fungi, grefa celular
Mecanismele efectoare imunitatea celular:
formarea clonului imunologic de limfocitele T sensibilizate:
emigrarea limfocielor T din ganglionul limfatic n circulaia
sistemic
imigrarea limfocielor T din snge n esutul infectat de antigen
interaciunea limfocitelor T cu antigenul
seceia mediatorilor limfocitari citokine, perforin i caspaze
mobilizarea celulelor inflamatoare inflamaia local
apoptoza celulei purttoare de antigen
fagocitoza celulelor anihilate
Efectele patologice: inflamaia cronic
inflamaia productiv
distrucia celulelor proprii

10. Hipersensibilitate nespecific (antigenindependent)

Nu este reacie imun
Nu particip antigenul, anticorpii, limfocitele T sensibilizate
Lipsete faza imunologic
Are loc declanarea nespecific (neantigenic) a fazei patochimice i ulterior a
fezei fiziopatologice
Tipurile de reacii alergice nespecifice:
1) activarea nespecific a mastocitelor de factori fizici,
medicamente
eliberarea mediatorilor mastocitari
reaciile la mediatori: inflamaie local + efecte sistemice

chimici,

2) activarea nespecific a complementului:

defecte ale sistemului complementului
inflamaie produs de complementul activat
3) dezechilibrul cilor metabolismului acidului arahidonic (calea
ciclooxigenazic i calea lipooxigenazic) - predominarea cii lipooxigenazice i
formarea excesiv de leucotriene efectele leucotrienelor: urticarii pe piele,
hiperpermeabilitate vascular cu edem, bronhospasm, oc anafilactoid.

11. Reacii autoimune (autoalergice)

Autoimunitatea (autoalergia) - reacie imun de tip umoral sau celular,
declanat contra antigenelor proprii ale organismului.
Cauza transformarea antigenelor proprii self n autoantigene non-self.
Prototipul clinic:
tireoglobulina,
receptorii pentru tireotropin de pe membrana tireocitelor (tireotoxicoza),
factorul antianemic intrinsec Kastle (anemia pernicioas),
antigenele citoplasmatice ale celulelor suprarenalelor (boala Addisson),
antigenele citoplasmatice ale celulelor secretoare de steroizi (menopauza
precoce),
antigenele spermatozoizilor (sterilitatea masculin),
antigenele citoplasmatice ale - celulelor pancreatice (diabetul insulinodependent tip I),
receptorii membranari pentru insulin (diabetul insulinorezistent tip II),
receptorii acetilcolinei muchilor striai (miastenia),
mielina (scleroza diseminat),
membranele bazale ale glomerulilor renali (sindromul Goudspacher),
celulele spinoase ale pielii (pemfigoidul),
antigenele ochiului (oftalmita simpatic),
eritrocitele (anemia hemolitic),
trombocitele (purpura trombocitopenic),
leucocitele granulate (granulocitopenia),
antigenele mucoasei intestinale (colita ulceroas),
imunoglobulinele A (artrita reumatoid),
acidul dezoxiribonucleic (lupus eritematosus).

Patogenia transformrii antigenelor proprii n antigene heterogene

1. Lipsa toleranei imunologice fa de unele antigene normale

organospecifice.
2. Apariia clonurilor mutante de limfocite cu receptori specifici pentru
antigenele proprii
3. Imunodeficien - creeaz condiii pentru afectarea microbian a barierelor i demascarea antigenelor izolate.
4. Dereglarea procesului de recunoatere a autoantigenelor proprii - antigenele proprii (self) sunt recunoscute de receptorii celulelor imunocompetente,
controlate de complexul major al histocompatibilitii (MHC). Anticorpii fa de
aceti receptori celulari interaciunea cu acetia - rezult confuzii n recunoaterea self-ului - declanarea reaciilor autoimune.
5. Reacia ncruciat a antigenelor. Unele antigene microbiene sunt
similare
dup
structura
determinantelor
antigenice
cu
antigenele
macroorganismului.
Modificarea structurii autoantigenelor. Sub aciunea razelor ionizante,
temperaturii ridicate, microbilor, virusurilor are loc denaturarea antigenelor
proprii, acapararea proprietilor antigenice noi.