Cuprins curs 7

Monitorizarea sub anestezia generală. Accidente şi complicaŃii

Monitorizarea profunzimii anesteziei – activitatea reflexă; monitorizarea
indirectă a SNC. Accidente şi complicaŃii legate de profunzimea narcozei şi
neurologice.
Monitorizarea aparatului cardio-vascular, accidente şi complicaŃii.
FrecvenŃa cardiacă (bradicardia, tahicardia).
Zgomotele cardiace (intensitate, ritm, murmurele).
Pulsul arterial periferic.
Culoarea mucoaselor aparente.
Timpul de reumplere capilară.
Pierderea de sânge.
ECG-ul.
Presiunea arterială (hipotensiunea, hipertensiunea).
Presiunea venoasă centrală.
Monitorizarea aparatului respirator, accidente şi complicaŃii.
Oxigenarea.
Bioxidul de carbon.
Echilibrul acido-bazic.
Monitorizarea temperaturii corporale
Monitorizarea aparatului urinar
Monitorizarea echipamentului
Alte tipuri de accidente şi complicaŃii
Digestive
Hepatice
Oculare
Neuro-musculare
Metabolice
Alergice. Anafilaxia. ReacŃiile citotoxice. ReacŃii anafilactoide.
Obiectivele cursului
Studentul trebuie:
- să fie capabil să descrie semnele şi stadiile anesteziei, incluzând dispariŃia
reflexelor şi semnificaŃia ei
- să descrie echipamentul şi metodele de monitorizare cardio-vasculară
- să cunoască valorile normale/anormale ale parametrilor cardiovasculari
- tratmentul care se instituie în cazurile în care sunt depăşite limitele normale
- să descrie echipamentul şi metodele de monitorizare a respiraŃiei
- să cunoască valorile normale/anormale ale parametrilor respiratori
- tratamentul care se instituie în cazurile în care sunt depăşite limitele normale
- să descrie impactul anesteziei asupra producŃiei de urină
- să descrie cauzele, semnificaŃia şi prevenirea hipotermiei
- să descrie cauzele hipertermiei
- să descrie acidentele şi complicaŃiile digestive, hepatice, oculare, neuro-
musculare, metabolice şi alergice

1
 MONITORIZAREA SUB ANESTEZIA GENERALĂ.
ACCIDENTE ŞI COMPLICAłII
REGULĂ DE AUR: CONTROLEAZĂ PERSONAL PACIENTUL

Monitorizarea înseamnă urmărirea dinamicii în timp a unor parametri

funcŃionali. Oferă informaŃii care cresc siguranŃa anesteziei prin datele care
evaluează funcŃiile organismului. Monitorizarea corectă a pacientului reprezintă baza
unei anestezii sigure. Ea se poate realiza clinic (ex. observăm culoarea mucoaselor
aparente) şi cu ajutorul unor aparate sau instrumente (ex. monitorizarea ECG). Nici
un echipament special nu poate înlocui urmărirea clinică.
Supravegherea continuă sau cât mai frecventă a animalului anesteziat este
o obligaŃie fundamentală. Se va realiza pe toată durata anesteziei şi va continua şi în
perioada postanestezică. Datele monitorizate se înregistrează în fişa anestezică. În
final toate vor fi coroborate pentru a putea emite un diagnostic şi un prognostic.
Ne întrebăm de ce apar accidente ? Răspunsul ar fi că fiecare act
terapeutic, farmacologic sau chirurgical, crează o situaŃie în care există posibilitatea
ca alături de efectele favorabile să coexiste sau să urmeze efecte colaterale nocive.
Colegiul American al Anesteziştilor Veterinari a adoptat un standard
(minim) de monitorizare, care include în principiu urmărirea circulaŃiei, oxigenării şi
ventilaŃiei la pacientul anesteziat. Se recomandă, de asemenea, pe durata anesteziei
generale monitorizarea profunzimii anesteziei (narcozei) şi a temperaturii corporale.
Standardul de monitorizare se realizează de obicei prin metode clinice şi
instrumentar neinvaziv. Monitorizarea invazivă este rezervată cazurilor cu risc
crescut.

1. Monitorizarea profunzimii anesteziei – activitatea reflexă;

monitorizarea indirectă a SNC

SEMNELE CLINICE ŞI DINAMICA ANESTEZIEI GENERALE

Începând cu inducŃia narcozei pacientul trece prin anumite stadii de

dispariŃie progresivă a reflexelor şi inhibiŃie a funcŃiilor vitale:
1. analgezie şi amnezie
2. pierderea coordonării motorii şi a conştienŃei
3. diminuarea reflexelor protectoare
4. blocarea stimulilor aferenŃi
5. miorelaxare
6. depresie respiratorie şi cardiovasculară
7. apnee
8. stop cardiac
9. exitus
Monitorizarea pacientului are drept scop identificarea semnelor prin care
să nu se ajungă la ultimele patru situaŃii (Blake J. 2002).
Conceptul împărŃirii anesteziei generale în faze şi stadii este artificial, dar
reprezintă o modalitate de evaluare a nivelului inhibiŃiei la care a junge pacientul
anesteziat. IniŃial divizarea în patru faze progresive s-a referit la narcoza cu eter.
Semnele asociate unei anumite faze se bazează pe prezenŃa sau absenŃa unor
reflexe care progresiv diminuează în corelaŃie cu cantitatea de narcotic administrat,

2
observând dinamica pupilară, activitatea musculară, caracterul ventilaŃiei, gradul de
relaxare musculară. Timpul în care un anumit reflex dispare este desigur dependent
de anestezicul folosit. Stadiile anesteziei generale (narcozei), cu excepŃia
anesteziei disociative, sunt prezentate mai jos:

ObservaŃie: folosirea atropinei (midriază), a morfinei sau altor opioizi (mioză)

modifică reflexele pupilare. Asocierea curarizantelor nu mai permite aprecierea respiraŃiei.

Stadiul I – perioada de inducŃie - de excitaŃii voluntare (anestezicul general

induce excitaŃii voluntare înainte de pierderea conştienŃei). Începe odată cu
administrarea lui. Dacă inducŃia este lentă şi inhalatorie animalul se zbate, cade în
decubit, frecvenŃa respiratorie şi pulsul cresc, pupilele sunt dilatate, frecvent animalul
urinează şi defecă. Acestea simptome caracterizează teama. Ca durată în timp acest
stadiu este scurt, iar manifestările se estompează mult cu o premedicaŃie
adecvată.

Stadiul II - stadiul răspunsurilor necontrolate, neinhibate – stadiul de risc

anestezic incipient - de excitaŃii involuntare. Prin adâncirea inhibiŃiei corticale
rezultă o exaltare şi necoordonare a activităŃii centrilor subcorticali cu apariŃia de
tulburări neurovegetative (respiraŃie neregulată prin îndepărtarea mecanismelor
frenatoare sau prin excitare reflexă la anestezicul inhalat sau prin hipoxia relativă şi
hipercapnie, puls accelerat, presiune arterială crescută), excitaŃie psihomotorie
(mişcări de galop ale membrelor, vocalize când animalul este inconştient şi căzut în
decubit, tonus muscular crescut). Acest stadiu necesită supraveghere şi evitarea
manoperelor de contenŃie sau chirurgicale sau administrarea altor medicamente.

Stadiul III - de anestezie generală fără reflexe - anestezie chirurgicală –

narcoză chirurgicală în care se produce inhibiŃia totală a SNC cu excepŃia bulbului.
Clinic se caracterizează prin stabilitate cardio-respiratorie, absenŃa/reducerea unor
reflexe: senzitivo-palpebral, cornean, pupilar, anal, plantar, de strănut, de deglutiŃie,
senzitive şi motorii medulare (vezi semiologia).
A fost divizat în 3 planuri:
planul 1- anestezie superficială. Sunt prezente reflexele senzitivo-
palpebral, cornean şi anal. Reflexul de deglutiŃie dispare devreme în planul 1, fiind
mult mai persistent la animalele foarte tinere şi în special la mânji. Reflexele plantare
sunt prezente. Stimulii dureroşi determină creşterea frecvenŃei cardiace, respiratorii,
a presiunii arteriale. În acest plan corneea străluceşte, este prezentă lăcrimarea.
Dinamica pupilară - pupila se dilată dacă animalul este în narcoză superficială şi
simte durerea. La animalele mici în narcoza superficială globii oculari sunt plasaŃi
central în orbită. La cal în narcoza superficială apare nistagmus. La bovine ochii se
rotesc spre unghiul nazal (sub halothan mişcările ochilor sunt mult mai pronunŃate,
iniŃial sunt rotiŃi ventral, pe măsura aprofundării narcozei se rotesc dorsal apoi în
narcoza chirurgicală sunt poziŃionaŃi central). Relaxarea musculară interesează
membrele. În acest plan se pot practica examenele radiologice care necesită
imobilizarea animalului, deschiderea unor abcese.
planul 2 – anestezie medie. Abolirea reflexului senzitivo-palpebral,
diminuă reflexul cornean şi anal. Reflexul laringian este abolit. Pe măsură ce narcoza
se aprofundează la animalele mici globii oculari se rotesc spre unghiul nazal
expunând sclera (sub halothan, izofluran, barbiturice, propofol), se evidenŃiază
pleoapa a treia. La cal ochii pot fi poziŃionaŃi central, frecvent cu mişcări neregulate şi

3
rapide ale globilor oculari. La bovine sunt în poziŃie centrală. Mişcările respiratorii
sunt rare şi profunde. Acest plan este adecvat pentru toate procedeele chirurgicale.
planul 3 – anestezie profundă. Abolirea reflexului cornean, anal.
Reflexul de retragere digital este abolit complet. În cazul barbituricelor miorelaxarea
caracteristică multor narcotice este slabă cu excepŃia acestui plan. La celelalte
narcotice se relaxează deja şi musculatura abdominală. RespiraŃia devine
diafragmatică, greoaie prin scăderea reflexivităŃii, deprimarea centrului respirator. La
animalele mici când toŃi muşchii sunt relaxaŃi globii oculari revin în poziŃie centrală. La
cabaline ochii devin ficşi şi poziŃionaŃi central. La bovine globii se rotesc spre unghiul
intern al ochiului (irisul nu se vede, se expune sclera). Apare o uşoară midriază,
dispare lăcrimarea, corneea este uscată. Se reduce contractilitatea cardiacă, scade
presiunea arterială. Animalul deja a primit prea mult narcotic, narcoza ar trebui
superficializată.

Stadiul IV – toxic, a paraliziei bulbare. de supradozare narcotică. RespiraŃia este

aritmică, superficială de tip abdominal (mişcările diafragmatice sunt slabe) prin
inhibiŃia funcŃională (paralizia) a musculaturii intercostale, scade volumul respirator.
Privind abdomenul în inspir el se ridică iar toracele se micşorează. Pulsul este
accelerat şi slab, hipotensiunea este severă prin deprimarea centrilor vasomotori,
deprimarea directă a cordului şi a musculaturii netede vasculare. Apare cianoza
mucoaselor care denotă hipoxia. Relaxarea sfincterului anal şi vezical. Midriază
paralitică fără răspuns la stimulii luminoşi consecutivă revărsării de adrenalină
determinată de hipoxia marcată. Corneea este uscată. Dacă se instituie respiraŃia
artificială, se închide vaporizorul, se administrează antidotul specific (dacă există)
trezirea ar mai fi posibilă. În caz contrar stop respirator, colaps, moarte. Ochi de
peşte: uscaŃi (oprirea secreŃiei lacrimale) cu midriază.

Trezirea din narcoză (dezinhibiŃia) se face progresiv în ordine inversă. Este o

perioadă care nu trebuie neglijată. Se va derula într-o linişte absolută, departe de
stimuli sonori sau vizuali. Dacă s-a practicat nacoza inhalatorie animalul se lasă
intubat şi sub oxigen pur până când nu mai tolerează sonda şi şi-a recăpătat reflexul
de deglutiŃie şi de tuse. Dacă după detubare persistă o uşoară depresie respiratorie
se poate continua administrarea oxigenului printr-un tub nazal. De asemenea, după
detubare se supraveghează în continuare temperatura, frecvenŃa cardiacă şi
respiratorie până la trezirea completă sau până ce animalul este capabil să adopte
singur decubitul sternal. Abordul venos se menŃine în continuare până la trezirea
completă. Se consideră animalul treaz când este perfect conştient şi parametri vitali
sunt în limite fiziologice.

Urmărind dinamica narcozei de fapt se monitorizează SNC. Sub

anestezie se produce progresiv, dar reversibil, intoxicaŃia SNC.
În mod concret monitorizarea se realizează prin observarea şi testarea,
prin metode clinice, reflexelor superficiale şi profunde. Răspunsurile reflexe prin
care se determină şi care caracterizează adâncimea anesteziei generale
(narcozei) sunt:
- palpebral (dependent de anestezicul folosit. De obicei profunzimea
anesteziei generale este dirijată astfel încât să se menŃină un reflex
diminuat atunci când folosim thiopental, propofol sau anestezic

4
 inhalator. Dispare în stadiul superficial spre mediu de narcoză
chirurgicală. Sub anestezia cu ketamină el se menŃine prezent),
- cornean (dispare în planul 3 al stadiului III),
- de flexie (retragere a labei, dispare în anestezia profundă),
- reflexul de căscare (dispare în anestezia superficială - planul 1 atunci
când anestezicul general folosit este thiopentalul, propofolul sau un
anestezic inhalator, reflexul persistă sub anestezia cu ketamică, dar
este abolit dacă se adaugă suplimentar un narcotic inhalator),
- laringian (dispare în anestezia superficială),
- anal (dispare în planul 2 al stadiului III de anestezie chirurgicală
medie).
ObservaŃii:
- la cabaline absenŃa reflexului cornean indică o anestezie foarte adâncă şi
anunŃă instalarea stopului respirator. Tot la această specie sub anestezia generală
inhalatorie dispariŃia reflexului anal indică o anestezie prea adâncă.
- laringospasmul (reflexul laringian) dispare în anestezia superficială cu
excepŃia pisicii, la care este necesară o anestezie adâncă sau analgezie locală de
suprafaŃă pentru a putea efectua intubarea endotraheală.
Alte indicii ale profunzimii anesteziei generale (narcozei):
- mişcările globilor oculari – sunt un ghid util pentru a monitoriza
profunzimea anesteziei generale cu thiopental, propofol şi/sau
anestezic inhaltor. În anestezia superficială globii sunt plasaŃi central în
orbită. Pe măsură ce profunzimea creşte muşchii globului se relaxează
în măsuri diferite astfel ochiul se roteşte şi se expune sclera. În planul
profund toŃi muşchii sunt relaxaŃi şi ochiul se reîntoarce în poziŃie
centrală. Majoritatea procedurilor chirurgiocale se pot practica pe
durata anesteziei superficiale-moderate când ochi sunt rotiŃi în orbită.
Amplitudinea rotirii depinde de individ de la o rotaŃie medie până la
strabism. Dacă globii oculari sunt rotiŃi putem afirma că inhibiŃia SNC
nu este severă. DiferenŃierea între un plan narcotic profund şi prea
profund trebuie făcută în baza altor parametri. Ketamina conservă
tonusul muscular astfel ochii vor rămâne în poziŃie centrală, asocierea
cu agonişti alfa-2 adrenergici, sau după redistribuŃia ketaminei în
organism şi reducerea concentraŃiei plasmatice, globii se vor roti.
Mişcările rapide ale globilor oculari sunt tipice cailor, nistagmusul este
aproape întotdeauna prezent pe durata anesteziei cu ketamină.
- mărimea pupilei – mioză pe durata anesteziei generale cu thiopental,
propofol sau anestezic inhalator, midriaza apare dacă planul anestezic
este prea superficial şi animalul simte durerea sau când anestezia se
adânceşte prea mult progresând spre supradozare. MenŃionăm că
atunci când pupila se dilată ca răspuns la durere dacă aprofundăm
planul anestezic şi administrăm analgezice pupila se contractă.
Ketamina determină midriază şi pupila poate rămâne aşa pe durata
anesteziei generale cu isofluran chiar şi după ce efectul ketaminei a
dispărut.
- relaxarea musculară – miorelaxarea nu este predictibilă în corelaŃie cu
profunzimea anesteziei generale, ea depinzând de asocierile
anestezice folosite. Creşterea tonusului muscular este prezent în
anestezia cu ketamină şi nu se va reduce dacă suplimentăm anestezia
prin administrarea de mai multă ketamină.

5
 - reacŃia la stimulii sonori
- lăcrimarea.

Monitorizarea profunzimii inhibiŃiei SNC se poate realiza şi prin:

- electroencefalografie (EEG)
- determinarea concentraŃiei anestezicului general din sânge
- determinarea concentraŃiei inspirate/expirate din probe luate din sonda
traheală, valoarea de la sfârşitul expirului aproximează concentraŃia
cerebrală. Profunzimea se poate regla menŃinând această concentraŃie
expiratorie la 1,2-1,5 MAC.

Accidente şi complicaŃii legate de profunzimea anesteziei generale şi

neurologice
- profunzime anestezică inadecvată, atunci când nu s-a făcut o dozare
corectă sau când există particularităŃi reacŃionale.
Narcoză prea superficială este caracterizată de un tonus muscular crescut,
activitate motorie, prezenŃa sau chiar accentuarea reflexului palpebral, nistagmus.
Pupila se dilată dacă animalul este în narcoză superficială şi simte durerea, frecvenŃa
respiratorie, frecvenŃa cardiacă şi presiunea arterială cresc brusc. În această situaŃie
se recomandă, după caz, administrarea IV a unor cantităŃi mici de anestezic general,
creşterea concentraŃiei de anestezic inhalator sau suplimentarea analgeziei.
Narcoză prea profundă se caracterizează de ochi poziŃionaŃi central, pupile
dilatate, lipsa reflexelor oculare, respiraŃie superficială, hipotensiune, timp de
reumplere capilară (TRC) crescut, frecvenŃă respiratorie şi cardiacă scăzute. În acest
caz se opreşte administrarea IV de anestezic general, se închide vaporizatorul, se
administrează antagonişti, se asigură ventilaŃia (suplimentare cu oxigen, ventilaŃie
controlată), se asigură susŃinerea cordului (prin medicaŃie inotrop pozitivă). Acest
accident se asociază în mod frecvent cu supradozarea narcoticelor (absolută sau
relativă), vârsta înaintată, hipotermia, gestaŃia avansată.
- inducŃie lentă: apare ca urmare a unei injectări IV prea lente, în situaŃia
administrării asocierilor anestezice în zone tisulare puŃin irigate, în narcoza
inhalatorie când amestecul gazos are o concentraŃie scăzută de narcotic, în cazul
unui animal hiperexcitat, atunci când există vasoconstricŃie cerebrală.
- trezire tardivă cu/fără fenomene de excitaŃie: este asociată narcozelor
profunde, apare ca urmare a metabolizării şi eliminării lente a narcoticului sau
hipotermiei
- convulsii - prin anoxie şi hipercarbie
- coma postanoxică - semne de leziuni cerebrale postanoxice: pupile
inegale şi/sau dilatate, rigiditatea muşchilor extensori, convulsii, hipertermie.

2. Monitorizarea aparatului cardio-vascular, accidente şi complicaŃii

Rememorări de fiziologie:
Inima- pompă (atrii, ventriculi), vase sanguine (aortă, artere, arteriole, anastomoze
arteriovenoase, capilare, venule, vene)
Sângele (plasmă-apă, proteine, carbohidraŃi, grăsimi, electroliŃi; celule-albe, roşii,
trombocite). Hemoglobina –transport de oxigen. Coagularea (trombocitele)
Activitatea electrică cardiacă (distribuŃia ionilor de Na, K, Cl responsabili de
potenŃialul electric transmembranar) este necesară pentru activitatea mecanică a
cordului şi este modificată de numeroase anestezice
Excitabilitatea diferă de muşchii scheletici: potenŃial de repaus mai redus, de acŃiune

6
mai mare, durată mai lungă.
Automatismul cardiac creşte prin creşterea frecvenŃei cardiace, la creşterea
temperaturii, în hipoxie medie, hipopotasemie, hipercalcemie, catecolamine, tiroxină.
Electrocardiograma: unda P depolarizare atrială, intervalul PR transmiterea
impulsului prin atrii şi nodului atrio-ventricular, complexul QRS – depolarizare
ventriculară, unda T repolarizare ventriculară.
PerformanŃa cardiacă. Scopul final al activităŃii cardiace este asigurarea unei cantităŃi
adecvate de oxigen la periferie, debitul cardiac (DC) este o variabilă critică. DC este
dependent de şi egal cu produsul dintre FC şi volumul bătaie sistolic sau cu raportul
dintre presiunea sanguină şi rezistenŃa vasculară periferică.
DC se distribuie 75% la organele bogat vascularizate (creier, inimă, rinichi, ficat, tub
digestiv), 20% la muşchi şi piele, 5% la Ńesutul adipos şi sub 1 % la Ńesuturile puŃin
vascularizate – oase, tendoane, ligamente.
Presiunea arterială – este frecvent monitorizată sub anestezie, permite evaluarea
rapidă a funcŃiei cardiace. Factorii care o determină sunt: FC şi debitul sistolic deci
DC, rezistenŃa vasculară, complianŃa arterială, volemia. ToŃi aceşti factori pot fi
modificaŃi dramatic în timpul operaŃiei (manevre chirurgicale) sau anesteziei.
Controlul activităŃii sistemului cardiovascular se realizează prin mecanisme nervoase
– controlul SN vegetativ şi umorale.
Baro-, chemo. şi mecanoreceptorii periferici transmit informaŃii care sunt integrate
central. Răspunsul simpatic şi parasimpatic influenŃează FC, inotropismul, tonusul
vascular modificând astfel DC, PA şi distribuŃia sângelui spre Ńesuturi. Anestezicele
pot şi interferează cu toate aceste mecanisme la toate nivelurile: scad reacŃia
receptorilor periferici, reduc reacŃia centrilor integratori, modifică răspunsul simpatic
sau parasimpatic.
Mecanismele umorale. Suprarenala eliberează epinefrină şi norepinefrină în circulaŃie
ca răspuns la durere, traumatism, hipovolemie, hipotensiune, hipoxie, hipotermie,
hipoglicemie, efort, stres şi teamă. Sistemul renină-angiotensină se activează când
renina se eliberează renal datorită hiponatremiei, hipovolemie sau creşterea
tonusului simpatic când renina se transformă în angiotensină II care determină
vasoconstricŃie periferică şi eliberarea de aldosteron. Acesta creşte reabsorbŃia
renală de sodiu şi apă menŃinând volemia. Hormonul antidiuretic (eliberat de
hipotalamus ca urmare a creşterii natremiei) se secretă la durere, stres, hipoxie,
insuficienŃă cardiacă, pierderi volemice şi după administrarea unor anestezice
(opioizi, barbiturice).
Autoreglarea este capacitatea vaselor sanguine de ajusta fluxul ca răspuns la
necesarul metabolic local şi de a menŃine fluxul în ciuda schimbărilor presiunii.
Majoritatea Ńesuturilor reglează fluxul sanguin la nivel local prin eliberarea
metaboliŃilor şi a mediatorilor tisulari: dioxid de carbon, monoxid de azot etc.

1. FrecvenŃa cardiacă (monitorizată cu stetoscopul, cu stetoscopul esofagian, cu

monitorul ECG sau cel pentru presiune arterială). Compararea simultană cu
frecvenŃa pulsului (deficitul pulsului) permite recunoaşterea unor aritmii (bloc atrio-
ventricular de gradul doi, extrasistole ventriculare). ImportanŃa frecvenŃei cardiace
constă în efectul ei asupra debitului cardiac şi presiunii sanguine.
Pe durata anesteziei generale frecvenŃa cardiacă nu are voie să
scadă sub 55 (60) bătăi/minut la câine, 80 la pisică şi 26 la cal.
Se consideră anormale frecvenŃe mai mari de 160 la rasele mari de
câini şi 180 la rasele mici, 240 la pisică şi 60 la cal.

7
 Unii autori precizează că la câine şi pisică este optim să se menŃină
frecvenŃa cardiacă sub anestezie în jurul valorii de 100 bătăi/minut. FrecvenŃe ce
depăşesc 250 bătăi/minut la câine, 300 la pisică sau 75 la cabaline şi rumegătoare
sunt considerate prea crescute.
Sub anestezie se poate instala:
a) Bradicardia: Apare de obicei datorită unui plan narcotic prea profund, hipotermiei,
anestezicelor (xylazină, morfină, anticolinesterazicelor (neostigmină)), reflexelor
vagale (prin tracŃiuni pe viscere, operaŃii pe globul ocular, intubaŃie), stărilor hipoxice,
toxicelor exogene (digitalicele), hipotiroidismului, hiperpotasemiei, tulburărilor de
conducere miocardică. Bradicardia este în general bine tolerată
FrecvenŃele cardiace foarte mici impun administrarea:
- anticolinergicelor (medicaŃie parasimpaticolitică, antimuscarinică): atropină sau
glicopirrolat;
- medicaŃiei simpatomimetice cu efect beta-1 inotrop şi cronotrop pozitiv:
isoproterenol, efedrină, mefenteramină. Se poate recurge la folosirea dopaminei în
perfuzie 2-10 µg/kg/min. În mod concret se prepară un amestec adăugând 80 mg
dopamină în 500 ml fluid (ser fiziologic) pentru a avea 160 µg/ml (1 mg=1000 µg ) şi
se administrează în ritm de 0,01-0,06 ml/kg/min.
b) Tahicardia Apare :
- ca răspuns compensator în hipovolemie, hipotensiune, hipercapnie, hipoxemie,
- pe fond de anestezie superficială (cauzele majore au fost subliniate),
- ca urmare a durerii,
- în caz de hipertermie,
- după administrarea de ketamină, anticolinergice sau simpatomimetice,
- în hipertiroidism sau feocromocitom.
Tratament: manevre de compresiune pe globii oculari sau masajul
sinusului carotidian timp de câteva secunde
În cazul tahicardiei cu origine:
- supraventriculară se foloseşte propanolol 0,04-0,06 mg/kg lent IV (beta
blocant)
- ventriculară sau/şi extrasistole ventriculare se foloseşte lidocaină (blocant al
canalelor rapide de Na) 1-4 mg/kg bolus IV (jumătate din această doză la
pisici) sau perfuzie 25-80 µg/kg/min. Pentru perfuzie se adaugă 25 ml
lidocaină 2% în 500 ml ser fiziologic pentru a avea 1000 µg/ml şi se
administrează într-un ritm de 0,025-0,08 ml/kg/min. La câine se poate folosi
procainamidă 4-6 mg/kg bolus IV, perfuzie în ritm de 10-40 µg /kg/min. Se
adaugă 200 mg procainamidă în 500 ml ser fiziologic pentru a avea 400 µg/ml
şi se administrează 0,025-0,1 ml/kg/min. Doza IM este de 6-20 mg/kg la
fiecare 4-6 ore.

2. Zgomotele cardiace, sunt analizate din punct de vedere al intensităŃii, ritmului,

zgomotelor supraadăugate. Astfel:
- intensitatea - informează despre performanŃa ventriculară, cu alte cuvinte despre
forŃa de contracŃie. Cauze care duc la scăderea forŃei de contracŃie: supradozarea
narcotică, tulburări metabolice (acidoza), afecŃiuni miocardice.
Tratament:
- medicaŃie inotrop pozitivă sau cardiotonică:
1) digitalice glicozide (cresc forŃa contracŃiei dar reduc frecvenŃa
cardiacă);

8
 2) amine simpatomimetice cu efect beta-1 adrenergic: epinefrină,
izoprenalină, dopamină, dobutamină, dopexamină,
mefenteramină, efedrină;
3) inhibitorii fosfodiesterazei: amrinona, milrinona, vesnarinona.
- administrarea de calciu.
- ritmul (aritmia este orice tulburare a frecvenŃei, ritmului sau conducerii cardiace)
– aritmii cu ritm scăzut (bradicardia sinusală, oprirea sinusală, blocurile atrio-
ventriculare) apar ca urmare a stimulării parasimpatice, hiperpotasemiei,
acidozei, hipotermiei, anestezicelor (xylazină, morfinice), folosirii digitalicelor;
– sau cu ritm crescut (tahicardia sinusală, fibrilaŃia atrială, tahicardia
ventriculară, extrasistolele supraventriculare şi ventriculare).
Tratament:
- eliminarea cauzelor, reechilibrare hemodinamică, volemică, hidroelectrolitică, acido-
bazică
- reducerea concentraŃiei de narcotic, sporirea ventilaŃiei – oxigenării
- terapie antiaritmică:
pentru aritmiile cu ritm înalt: antiaritmicele, au fost clasificate după
modificările electrofiziologice pe care le provoacă la nivelul celulelor miocardului atrial
sănătos (clasificarea Vaugahn-Williams) în patru clase de substanŃe active (vezi
farmacologia). Se pot folosi: chinidina (clasa I a), procainamida, lidocaina (clasa I b),
propanololul (clasa II fără cardioselectivitate, adică beta-1 şi beta-2 blocant),
atenololul (clasa II cardioselectiv beta-1 blocant), amiodarona (clasa III), verapamilul
(clasa IV)
pentru artimiile cu ritm scăzut: anticolinergice, simpatomimetice
(isoproterenol), gluconat de calciu, pacemaker.
- murmurele (sufluri), zgomotele supraadăugate:
a) endocardiace:
1) funcŃionale – anemie, hipertensiune arterială, deshidratare, (discrete,
inconstante, nu există leziuni anatomice valvulare )
2) organice (există leziuni ale aparatului valvular): de insuficienŃă
(închidere incompletă, fine ca un jet de abur, fff) şi de stenoză (strâmtarea orificiului,
uruitoare, aspre rrrr) (vezi semiologia). Atrio-ventriculare se aud pe toată suprafaŃa
cordului, pe ax longitudinal, intesificare la vârful cordului. Sigmoidiene aortice şi
pulmonare – se aud doar la orificiul de formare.
b) extracardiace (de frecătură pericardică, pleuro-pericardică care dispare în apnee,
de clapotament).

3. Pulsul arterial periferic (interesează în mod special ritmul, frecvenŃa,

amplitudinea) – determinat prin palpare. Uneori este greu de palpat la animalele
foarte mici, obeze sau când presiunea arterială scade sub 50-60 mmHg, nivel
care nu poate fi tolerat mult timp fără instalarea de leziuni tisulare. Este un
indicator al debitului cardiac şi al circulaŃiei în regiunea corporală în care este
monitorizat. Dificultatea palpării sale la marile artere sugerează hipotensiune şi/sau
vasoconstricŃie severă.

4. Culoarea mucoaselor aparente:

roz – perfuzie periferică (CIRCULAłIE PERIFERICĂ) bună şi oxigenare sanguină
adecvată;
palide, chiar albe sau gri – vasoconstricŃie periferică (oxigenarea ar putea fi însă
bună), anemie;

9
cărămizii – şoc toxico-septic;
roz intens – nivel crescut al PaCO2 pe durata narcozei inhalatorii;
cianotice – rar observate în practica anestezică, excepŃie face uneori folosirea
agoniştilor alfa-2 adrenergici. Mucoasele devin cianotice în cazul în care există un
deficit de oxigenare consecutiv unor boli pulmonare severe sau prin lipsa aportului de
oxigen în aparatul de narcoză inhalatorie.

5. Timpul de reumplere capilară (TRC) (determinat prin compresiunea digitală a

mucoasei gingivale 30 de secunde cu observarea timpului de reumplere a vaselor
exanghinate) trebuie să fie de o secundă. Un TRC prelungit are semnificaŃia unui
debit cardiac scăzut şi/sau hipotensiune. Valori mai mari de 3 secunde indică starea
de şoc

6. Pierderea de sânge (determinată prin cântărirea tampoanelor, măsurarea în

aspirator) – dacă volemia nu se menŃine scade debitul cardiac. Presiunea sanguină
rămâne constantă până intervin pierderi sanguine severe. Animalul anesteziat nu
poate tolera aceleaşi pierderi ca şi unul vigil deoarece reflexele cardio-vasculare sunt
inhibate. O pierdere depăşind 20% din volemie va produce şoc la animalul anesteziat
(volemia la cal este de 100 ml/kg, la cai de tracŃiune şi ponei 72 ml/kg, la oaie 60
ml/kg, la câine de 88 ml/kg şi la pisică de 56 ml/kg).
MenŃinerea volemiei se realizează prin administrarea de fluide IV
echilibrate electrolitic, nu se recomandă serul fiziologic, astfel se contracarează
hipotensiunea de cauză anestezică, se înlocuiesc pierderile sanguine şi se asigură
apa necesară metabolismului. Se vor administra o cantitate de 2-1,5 ori mai mare
decât cea de sânge pierdut. Când sub anestezia cu halotan sau isofluran apare o
hemoragie masivă, vaporizatorul se va închide sau se va reduce concentraŃia de
narcotic inhalator până când circulaŃia se va stabiliza, reducerea DC posthemoragic
scade şi cantitatea de anestezic necesar pentru anestezie. Atunci când pierderile
sunt masive pentru tratamentul de urgenŃă poate fi folosită soluŃia salină hipertonă, şi
posibil dobutamina.

7. ECG-ul (nu este necesară electrocardiografia, monitorizarea se poate face

continuu prin electrocardioscopie). Sub anestezie se recurge de obicei la derivaŃia
standard bipolară DII:
- membru anterior drept (regiunea olecranului) electrod negativ, membru posterior
stâng (regiunea grasetului) electrod pozitiv la animalele mici;
- derivaŃia bază (cord) (electrod negativ - la joncŃiunea dintre şanŃul jugular şi muşchii
pectorali) - apex (electrod pozitiv - amplasat în stânga pe torace în spatele
olecranului) la animalele mari oferind o calitate bună a traseului. Dacă este necesar
se va amplasa al treilea electrod (numit de împământare) poziŃionat pe toracele stâng
pentru a elimina interferenŃele electrice.
Animalul nu trebuie, chiar dacă este sub anestezie, să aibe mişcări musculare
deoarece apar artefacte.
ECG-ul aduce informaŃii despre ritm şi frecvenŃă. RaŃiunea folosirii sale sub anestezie
este aceea a recunoaşterii precoce a bătăilor ectopice sau aritmiilor care ar putea
duce la stop cardiac. Electrocardiograma nu furnizează informaŃii asupra funcŃiei
inotrope ventriculare, astfel debitul cardiac poate fi scăzut, la fel şi tensiunea
arterială, dar traseul ECG normal. Din această cauză monitorizarea ECG nu
înseamnă că anestezistul se poate dispensa de măsurarea presiunii arteriale
periferice.

10
8. Presiunea arterială (sistolică PAS, diastolică PAD şi medie PAM) Poate fi
măsurată direct pe cale invazivă necesitând cateterizarea arterială, sau indirect pe
cale neinvazivă prin ascultaŃie, Doppler, oscilometric sau electronic
sfignomanometric.
Atunci când sunt cunoscute presiunea arterială sistolică şi cea diastolică
pe baza următoarei formule de calcul se poate afla presiunea arterială medie: PAM =
PAD + (PAS –PAD): 3
În general sub anestezie apare hipotensiunea, excepŃional
hipertensiunea. Hipotensiunea este fără consecinŃe grave dacă nu se asociază
hipovolemia sau/şi depresia cardiacă.
Cauzele hipotensiunii intraanestezice de sunt reprezentate de: hemoragie,
anestezia rahidiană, anestezia epidurală înaltă, modificări bruşte de postură, tracŃiuni
pe mezouri, premedicaŃie excesivă, narcoză profundă.
Este important ca presiunile arteriale sub anestezie să se menŃină
peste următoarele valori minime acceptabile:
PAS mai mare sau egală cu 80 mmHg;
PAM mai mare sau egală cu 60 mmHg;
PAD mai mare sau egală cu 40 mmHg.
O PAS egală cu 75 mmHg sau o PAM sub 60 mmHg pune viaŃa în
pericol, deoarece perfuzia tisulară şi a organelor este insuficientă.
La câine şi pisică sub anestezie limitele normale între care se
încadrează PAS sunt de 90-120 mmHg, iar pentru PAD între 55-90 mmHg.
La animalul vigil sunt considerate valori normale următoarele: PAS
100-160, PAM 80-120, PAD 60-100 mmHg
Reducerea controlată şi deliberată a presiunii arteriale, până la o PAM de
50 mmHg, este rareori necesară la animalul anesteziat şi are ca rezultat reducerea
pierderilor sanguine intraoperatorii în chirurgia generală sau reduce volumul
intracranian în neurochirurgie.
Recunoaştere:
- PAM de 65 mmHg este hipotensiune (excepŃi sunt nou-născuŃii şi
animalele tinere)
- TRC prelungit, sânge stagnant
- posibil puls slab
- pe EKG undă T amplă, segment ST estompat
- frecvenŃa cardiacă normală, redusă sau accelerată
Tratamentul hipotensiunii:
- eliminarea cauzei sale. De exemplu folosirea din start a tehnicii anesteziei
balansate; superficializarea narcozei prin reducerea administrării de narcotic
inhalator alternativă care s-a dovedit foarte eficientă pentru creşterea presiunii
arteriale; alegerea unei formule anestezice care produce modificări cardiovasculare
minime şi de preferat cu durată de acŃiune scurtă şi pentru care să existe antagonişti;
- refacerea întoarcerii venoase, creşterea volumului intravascular prin creşterea
administrării de fluide perfuzate IV;
- inducerea vasoconstricŃiei cu agonişti alfa-adrenergici: amine simpatomimetice
folosite ca vasoconstrictoare sistemice (norepinefrina, fenilefrina, efedrina, dopamina,
dobutamina, dopexamina);
- creşterea debitului cardiac administrând medicaŃie inotrop pozitivă;
- contracararea efectelor anestezicelor folosind antagonişti dacă există şi dacă cauza
hipotensiunii este anestezia;

11
- stabilizarea frecvenŃei şi ritmului cardiac anterior anesteziei dacă este posibil,
tratarea promptă a aritmiilor atunci când apar cu restabilirea unui ritm normal;
- sistarea ventilaŃiei controlate dacă este posibil, deoarece reduce debitul cardiac.

Hipertensiunea arterială poate avea drept cauze: anestezia superficială

cu stimularea prin manevre chirurgicale sau anestezice, vasopresoare în exces,
hipercarbia şi asfixia, hipertensiunea pulmonară acută la pacienŃii cu sindrom de
detresă respiratorie.
MedicaŃia vasodilatatoare, antihipertensivă (vezi farmacologia pentru
clasificare şi mecanism de acŃiune) este reprezentată de diltiazem, verapamil,
hidralazina, prazosin, enalapril, captopril, losartanul, amrinona, pimobendanul,
derivaŃii nitraŃi, nitriŃii şi nitroglicerina.

9. Presiunea venoasă centrală (PVC). Măsoară presiunea din atriul drept,

exprimată în cm coloană H2O, direct cu ajutorul unui cateter introdus prin lumenul
acului de puncŃie al cărui vârf avansează prin vena cavă anterioară şi care ulterior se
conectează la o coloană verticală deschisă de ser fiziologic gradată în cm
(determinare manometrică). Punctul zero pentru măsurătoare: la câine sternul când
este culcat pe o parte, axila când stă pe burtă sau pe spate; la cal tuberozitatea
laterală a humerusului în poziŃie patrupedă.
PVC reprezintă echilibrul dintre volemie şi funcŃia cardiacă.
O valoare negativă indică hipovolemie. O valoare pozitivă peste
+12 cm H2O indică fie o administrare excesivă sau prea rapidă de fluide IV
sau insuficienŃa cardiacă dreaptă.
Valorile normale ale PVC sunt:
+2 - +5 cm H2O la câine şi pisică
+5 - +10 cm H2O la cal
PVC este un ghid mai ales pentru reglarea aportului volemic (evitarea
excesului sau deficitului) şi pentru indicaŃia folosirii substanŃelor inotrop pozitive.

Alte complicaŃii:
- embolia gazoasă venoasă prin nerespectarea tehnicii de perfuzie sau injecŃie IV
- stopul cardiac (vezi resuscitarea cardio-respiratorie).

3. Monitorizarea aparatului respirator, accidente şi complicaŃii.

Rememorări de fiziologie
RespiraŃia – procesul prin care oxigenul este furnizat la celule şi folosit, iar bioxidul
de carbon eliminat. Descrie deci transportul gazelor spre şi de la Ńesuturi, şi include
metabolismul aerob.
VentilaŃia – mişcările gazelor spre şi dinspre alveolele pulmonare, depinde de
necesarul metabolic al animalului
Aportul de oxigen depinde de ventilaŃie şi de activitatea cardiacă
Moartea în accidentele respiratorii survine ca urmare a acumulării şi neeliminării
CO2. HipoventilaŃia duce la creşterea CO2 în sângele arterial.
VentilaŃia normală constă într-o presiune uşor negativă în alveole pe durata inspirului
pentru a trage aerul în plămâni şi o uşoară presiune pozitivă în alveole pe durata

12
expirului pentru a deplasa aerul în afara plămânilor
VentilaŃia asistată sau controlată asigură o presiune pozitivă în gură pentru a deplasa
aerul în plămâni, această presiune intrapleurală pozitivă are importante efecte
cardiovasculare (scade întoarcerea venoasă).
Legătura dintre ventilaŃia alveolară şi fluxul capilar sangvin este influenŃat de
gravitaŃie, astfel circulaŃia pulmonară este un sistem cu presiune joasă. Anestezia
modifică această relaŃie, producând tulburări în ventilaŃie-perfuzie.
RelaŃia ventilaŃie-perfuzie. VasoconstricŃia hipoxică pulmonară limitează fluxul
sangvin în zonele slab ventilate. Anestezicele inhalatorii determină anularea
vasoconstricŃiei hipoxice astfel în aceste regiuni slab ventilate se continuă perfuzia,
rezultă tulburări de ventilaŃie-perfuzie care influenŃează în final oxigenarea.

a) OXIGENAREA
1. Culoarea mucoaselor aparente este în relaŃie cu gradul de oxigenare,
dar nu indică nivelul CO2 arterial cu toate că o culoare cărămizie este semn de
hipercarbie. Culoarea cianotică indică hipoxia.
2. Pulsoximetria, oferă măsurarea continuă şi neinvazivă a saturaŃiei în
oxigen arterial a hemoglobinei (exprimată procentual), permiŃând detectarea
precoce a hipoxemiei arteriale. Un senzor este prins pe limba pacientului sau pe
septul nazal. Lumina în spectru roşu şi infraroşu este emisă de o parte a senzorului,
transmisă prin Ńesut şi detectată de partea cealaltă. Măsurarea saturaŃiei în oxigen a
sângelui arterial este dată de absorbŃia diferită a luminii de către hemoglobina
saturată şi nesaturată.
Sângele oxigenat este 96% saturat
Desaturare moderată la valori sub 90% (înseamnă în
acelaşi timp că PaO2 este sub 60 mmHg)
Hipoxemia la o saturaŃie mai mică de 85%
În mod normal la animalul, anesteziat valorile ar trebui să fie de 99-100%.
3. Determinarea PaO2 (analiza gazelor sanguine, exprimând presiunea
parŃială a gazului respectiv în sânge) (sânge arterial recoltat în condiŃii de
anaerobioză). PaO2 la animalele vigile este de 80-100 mmHg (80 este valoarea
minimă necesară pentru ca hemoglobian să fie complet saturată). Presiunea parŃială
la un animal care respiră oxigen 100% este de 200-500 mmHg. Valori sub 60 mmHg
indică o stare hipoxiemică.
Cabalinele contenŃionate în decubit au valori scăzute ale PaO2 datorită
tulburărilor severe de ventilaŃie-perfuzie sanguină pulmonară.
Cauzele hipoxiei: insuficient aport de oxigen, hipoventilaŃie, hipoxie de
difuziune, tulburări de ventilaŃie, anemie, cauze histotoxice.
Tratamentul constă în oxigenoterapie.
4. Se urmăreşte culoarea sângelui din plaga operatorie

b) BIOXIDUL DE CARBON
1. Observarea cursei toracice sau a mişcărilor balonului de ventilaŃie al
aparatului de narcoză, interesează frecvenŃa respiratorie şi modelul respirator
(dacă apare respiraŃia abdominală).
Modificările frecvenŃei respiratorii constatate sub anestezie pot fi
următoarele:

13
 - bradipnee: supradozare narcotice, morfinice, disfuncŃii centri respiratori
medulari şi bulbari, afecŃiuni organice (edem cerebral)
- tahipnee cu normo, hipo- sau hiperventilaŃie. Cauze: hipercapnia,
hipoxemia, hipotensiunea, hipertermia.
- apnee - se poate instala oricând pe durata anesteziei şi din multe motive.
Cel mai des are drept cauză supradozarea narcoticului. Aceasta se produce cel mai
frecvent la inducŃia injectabilă dar poate să se instaleze şi la narcoticele inhalatorii.
Tratamentul constă în: stoparea administrării anestezicului şi susŃinerea ventilaŃiei
până anestezicul este redistribuit, metabolizat şi excretat suficient astfel încât nivelul
sânge/creier să fie suficient de scăzut ca să permită ventilaŃia spontană. Cauza
apneei poate fi şi reflexă prin iritaŃii ale mucoasei pituitare şi laringiene de către
narcoticele inhalatorii sau sonda endotraheală. În acest caz este o tulburare
trecătoare dar poate antrena hipoxie, hipercapnee, stop respirator.
Sub anestezie pot să apară diferite modele respiratorii care modifică
eliminarea bioxidului de carbon: respiraŃia de tip Cheyne-Stokes (amplitudinea
creşte apoi scade cu pauze între respiraŃii), Biot (respiraŃii ample egale cu pauze
mari după câte un grup de respiraŃii), Kussmaul (inspir pauză, expir pauză, inspir
pauză, expir pauză, inspir egal cu expirul) şi de tip agonic.
2. Volumele ventilatorii (volumul curent şi minut volumul) (vezi semiologia
pentru valorile normale) măsurate cu diferite modele de ventilometre (respirometre)
(volumetrul Drager, respirometrul Wright) inserate pe ramura expiratorie a circuitului
anestezic. Permit o apreciere cantitativă a ventilaŃiei/minut. Date calitative asupra
volumelor ventilatorii se obŃin prin observarea mişcărilor balonului de reinhalare,
acesta trebuie să fie semiplin, dacă este prea destins expiraŃia pacientului este
îngreuiată, iar dacă este prea gol pacientul nu are de unde inspira o cantitate
suplimentară când creşte amplitudinea ventilatorie.
3. Determinarea PaCO2 oferă date despre ventilaŃie, variază invers cu
eficienŃa ventilaŃiei alveolare.
Valorile normale ale PaCO2 sunt de 40 mmHg la cabaline şi de 33-34
mmHg la câine şi pisică.
Valori ale PaCO2 mai mici de 35 mmHg indică hiperventilaŃia, iar sub 20
mmHg alcaloza respiratorie severă. HiperventilaŃia, care scade PaCO2 sub 25 mmHg
(hipocapnie), trebuie evitată deoarece scade fluxul vascular cerebral şi se asociază
cu hipoxie celulară.
Valori ale PaCO2 mai mari de 45 mmHg indică hipoventilaŃia, iar peste 60
mmHg acidoză respiratorie severă asociată cu o stare hipoxiemică. Valorile mari au
implicaŃii prin reducerea puterii de contracŃie a cordului, creşterea presiunii
intracraniene şi a fluxului cerebral.
4. Capnografia (analizor cu infraroşu conectat la aparatul de narcoză
inhalatorie) măsoară continuu presiunea parŃială a CO2 la sfârşitul expiraŃiei,
determină de fapt CO2 din aerul alveolar. Presiunea parŃială arterială a CO2 (PaCO2)
este cu aproape 5-7 mmHg mai mare decât cea din aerul expirat.
RelaŃie între PaCO2 şi presiunea CO2 din aerul expirat la cal:
- cal sănătos PaCO2 este de 40 mmHg
- PaCO2 = media presiunii CO2 expiratorii + 4 mmHg
- La un animal cu colica PaCO2 = media presiunii CO2 expiratorii + 14
mmHg (limite 8-26)
În circuitul aparatelor de narcoză, pe ramura de inspir, se poate monta un analizor de
gaze pentru determinarea PO2 din circuit (obligatoriu minim 200 mmHg) şi a CO2 (se
obŃin informaŃii asupra eficienŃei absorbantului de CO2) (valoare sub 5 mmHg).

14
 Creşterea concentraŃiei CO2 la sfârşit de expir poate fi cauzată de:
- tulburări ale ventilaŃiei alveolare (depresie respiratorie postanestezică) -
permite decelarea hipoventilaŃiei,
- intensificarea metabolismului (hipertermie malignă sau stare septică) sau
- apariŃia de CO2 în sistemul respirator al aparatului de narcoză inhalatorie prin
existenŃa calcei sodate consumate, funcŃionare defectuoasă a supapei
expiratorii ceea ce permite reinhalarea bioxidului expirat.

Scăderea sau absenŃa CO2 în faza expiratorie apare datorită:

- hiperventilaŃiei,
- unei hipotensiuni severe şi a unui debit cardiac drept scăzut. Dacă debitul
cardiac scade brusc, circulaŃia pulmonară nu va elibera CO2 spre alveole
rezultând o reducere bruscă a CO2 din aerul expirat
- stopului respirator (nu există ventilaŃie alveolară) sau
- stopului cardiac ( nu există circulaŃie).

Aduce informaŃii vitale despre libertatea căilor respiratorii la pacientul anesteziat

O capnogramă subdenivelată sau absentă are semnificaŃia deconectării sondei

endotraheale de la aparatul de narcoză, a intubării greşite (esofagiene),
obstrucŃia sondei sau căilor respiratorii, spaŃiu pe lângă balonul de etanşeizare.

c) ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
pH sanguin normal: cal 7,4-7,45, câine 7,4; bovine 7,5; oi 7,49. Bicarbonatul normal
20 mEq/l.
În anestezie apare cu importanŃă primordială acidoza respiratorie şi cea
metabolică.
Determinarea echilibrului acido-bazic, realizat prin metoda ASTRUP, se
bazează pe interpretarea corelaŃiei dintre pH, PaCO2 şi bicarbonat sau bazele
exces, având semnificaŃia acidozei respiratorii/metabolice sau alcalozei
respiratorii/metabolice.
Se poate recurge la calcularea lacunei (hiatusului) anionice (anionic
gap) (Na+ - (HCO3- + Cl-)) atunci când se face ionograma sanguină; valorile crescute
având semnificaŃia acidozei metabolice şi cele scăzute indicând alcaloză.

pH PaCO2 Bicarbonat sau bazele

exces
Acidoză respiratorie Scăzut Crescut Normal
metabolică Scăzut Normal Scăzut
Alcaloză respiratorie Crescut Scăzut Normal
metabolică Crescut Normal Crescut

Acidoza respiratorie are cauze: hipoventilaŃia, obstrucŃia bronşică,

scăderea difuziei alveolare. Combatere: prin respiraŃie adecvată.
Acidoza metabolică are drept cauze: vasoconstricŃia prelungită, şocul,
insuficienŃa renală. Combatere: hiperventilaŃie, perfuzie cu bicarbonat de sodiu.
La cabaline PaCO2 este normal de 40 mmHg, valorile crescute au
semnificaŃia unei acidoze de gravitate diferită astfel:
- o creştere faŃă de normal cu 5-10 mmHg CO2 are semnificaŃia unei acidoze medii

15
- o creştere faŃă de normal cu10-20 mmHg CO2 - acidoză moderată
- o creştere faŃă de normal cu peste 20 mmHg CO2 - acidoză severă
La cai creşterea rapidă a CO2 determină scăderea pH-ului sanguin astfel
că o creştere de 10 mmHg scade pH-ul cu 0,05.

Alte accidente şi complicaŃii respiratorii:

- Pneumonia prin aspirare (bronhopneumonie septică) poate fi fatală dacă
lichidul gastric are pH sub 2 şi cantitatea aspirată este mai mare de 0,4 ml/kg.
Pentru neutralizarea acidităŃii conŃinutului gastric, se poate administra anterior
anesteziei ranitidină sau cimetidină.
Tratamentul constă în:
- aspirarea conŃinutului regurgitat;
- administrarea de oxigen;
- metilprednisolon şi/sau dexametazon;
- furosemid;
- antibiotice;
- ventilaŃie asistată sau cu presiune pozitivă la sfârşit de expir.
- disfuncŃii pasagere (hipo-, hiperventilaŃie, bradi- sau tahipnee, apnee)
- spasm laringian (prin iritaŃie reflexă)
- obstrucŃia căilor respiratorii: completă sau parŃială – se manifestă printr-un efort
respirator crescut asociat cu un volum curent diminuat şi/sau cianoză. Cauze mai
frecvente: voma, regurgitaŃia pasivă, laringospasm, bronhospasm, edem glotic,
paralizii laringiene.
- edeme postintubaŃie
- paralizie laringiană
- atelectazie postoperatorie – colabarea alveolară survine atunci când lipsesc
respiraŃii profunde periodice, rezultând modificări în tensiunea suprafeŃelor alveolare
prin alterarea surfactantului această tensiune creşte ceea ce favorizează colabarea.
- tusea.

4. Monitorizarea temperaturii corporale

Se măsoară temperatura centrală (intrarectal sau esofagian), periferică (a
extremităŃilor la suprafaŃa tegumentului) şi se calculează gradientul temperatură
centrală-periferică (valoare normală 3-40C). Acesta poate fi un bun indice al debitului
cardiac şi măsură a unei perfuzii tisulare adecvate.
Hipotermia ridică probleme la animalele mici. Pierderile de căldură, până
la o anumită limită, nu sunt chiar atât de grave la animalele de rentă. Temperatura
scade mai rapid la pui deoarece au o suprafaŃă corporală raportată la greutate mai
mare decât adulŃii. Este necesar un tratament viguros atunci când temperatura scade
sub 350C.
ConsecinŃele hipotermiei sunt:
- reducerea metabolismului cu scăderea vitezei de eliminare a
anestezicelor şi trezire de lungă durată;
- apariŃia frisonului care creşte cu 30% necesarul de oxigen. Alte cauze
declanşatoare: prezenŃa durerii în perioada de trezire; dispariŃia
efectului blocant al anestezicelor (halothan) asupra terminaŃiilor
nervoase simpatice prin eliminarea lor la trezire când efectul
catecolaminelor asupra sistemului vegetativ se manifestă prin frison.

16
 Prevenirea hipotermiei este mai uşoară decât tratarea şi ea constă în
luarea următoarelor măsuri:
- animalul va fi încălzit pe durata anesteziei (sticle de plastic sau
mănuşi cu apă caldă);
- fluide administrate IV vor fi calde;
- lavajul abdominal se face cu soluŃii încălzite.
Hipertermia malignă este o complicaŃie rară, la unele rase de porci, la
cai şi câini anesteziaŃi cu succinilcolină şi narcotice volatile, temperatura rectală
creşte rapid peste 41-420C prin accelerarea metabolismului muscular.
Simptomatologia constă în tahicardie, rigiditate musculară, creşterea
ventilaŃiei şi creşterea producŃiei de bioxid de carbon, acidoză metabolică, înroşirea
pielii, creşterea temperaturii, colaps circulator, moarte. În mod tipic fixatorul de bioxid
de carbon (calcea sodată) din circuitul aparatului de narcoză inhalatorie îşi schimbă
rapid culoarea, reflectând o creştere a producŃiei de CO2.
Tratamentul este agresiv şi constă în:
• medicaŃia specifică - dantrolene IV (Dantrium) (2-5 mg/kg IV la porc, 2
mg/kg IV la câine, 1-2 mg/kg IV la cai, după care se continuă cu
administrarea a 1 mg/kg/oră, doza maximă cumulativă este de 10 mg/kg)
(determină miorelaxare şi întreruperea ciclului metabolic);
• se opreşte administrarea medicamentului declanşator, se schimbă calcea;
• hiperventilare cu oxigen 100%;
• bicarbonat, 1-2 mEq/kg, IV pentru combaterea acidozei METABOLICE;
• Combaterea hipertermiei prin răcire activă cu gheaŃă sau băi cu apă rece;
• Combaterea hiperpotasemiei administrând bicarbonat sau glucoză 0.5 g/kg
asociată cu 0,15 U/kg insulină.
• Aritmiile, dacă persistă se administrează 3 mg/kg procainamidă cu
repetare până la o doză totală de maxim 15 mg/kg.
• Se va susŃine diureza peste 1 ml/kg/oră administrând fluide parenteral,
manitol şi furosemid
• Pacientul va fi Ńinut sub observaŃie şi la terapie intensivă timp de 24-48 ore
pentru combaterea complicaŃiilor tardive (o complicaŃie posibilă este
insuficienŃa renală prin mioglobinurie) sau recidivei.
• Atunci când pacientul este detubat sau stabil se trece la terapia orală cu
Dantrolene, 1 mg/kg la 6 ore timp de 24-48 de ore.

5. Monitorizarea aparatului urinar

Pe durata anesteziei generale funcŃiile renale sunt inhibate prin creşterea
secreŃiei de ADH şi prin reducerea circulaŃiei renale (hipotensiune). Atunci când
există rezerve asupra funcŃiei renale la un animal anesteziat va trebui monitorizat
debitul urinar (DU) (cateter intravezical).
DU este la pisică şi câine de 1-2 ml/kg/oră
la cal 0,5 ml/kg/oră
Abilitatea rinichilor de a regla volumul şi conŃinutul urinar este alterată timp
de câteva zile postanestezic. ComplicaŃiile renale sunt datorate în principal
hipotensiunii intraanestezice. La câine narcoticele barbiturice agravează nefritele
cronice.
După anestezii scurte este suficient să ne asigurăm că animalul urinează şi
consumă lichide în primele ore după trezire. După anestezii lungi producŃia de urină
trebuie încurajată prin fluidoterapie IV.

17
 În cazul în care se constată că s-a instalat oliguria, prima măsură
terapeutică constă în hidratarea animalului prin administrarea de fluide izotone
electrolitice, 20 ml/kg/oră, sau glucoză 5%, 30 ml/kg/oră, timp de 30 minute. Se va
urmări apariŃia diurezei. Dacă nu apar rezultate se poate recurge la administrarea de
manitol 20%, 0,35 g/kg IV (mecanism osmotic), spironolactonă (diuretic cu economie
de potasiu), furosemid 2 mg/kg IV, repetare cu 4-8 mg/kg dacă este necesar, sau
dopamină 2-8 micrograme/kg/minut în perfuzie.

6. Monitorizarea echipamentului
- aparatele moderne de narcoză inhalatorie sunt prevăzute cu sisteme de alarmă
auditivă pentru presiune scăzută în circuitul anestezic, de obicei detectând
deconectarea accidentală a tubulaturii, a sondei endotraheale sau lipsa alimentării
centrale cu gaze (oxigen, protoxid de azot) şi pentru presiune crescută, frecvent din
cauza obstrucŃiei sondei endotraheale.
- se urmăreşte etanşeitatea balonului sondei de intubaŃie.
- se monitorizează concentraŃia gazelor administrate din citirile efectuate de
debitmetre sau prin controlul vaporizorului şi a deschiderii acestuia.
- se verifică contactul cu pielea al electrozilor ECG. Trebuie avut în vedere faptul că
instrumentele de monitorizare pot da eroare dacă nu funcŃionează corect sau dacă
nu sunt corect setate.

ALTE TIPURI DE ACCIDENTE ŞI COMPLICAłII

DIGESTIVE
- regurgitaŃia pasivă (la rumegătoare dar şi la celelalte specii) şi voma reflexă (câine -
morfinice, pisică – xylazină) – se impune respectarea dietei preoperatorii sau
administrarea de apomorfină (la câine); intubarea endotraheală cu balonaş de
etanşeizare pentru a preveni bronhopneumonia prin aspiraŃie.
- timpanismul ca urmare a atoniei digestive. La rumegătoare se impun măsuri
speciale de adoptare a decubitului lateral.
- tulburări de motilitate, adică pareza gastrointestinală, coprostaza.

HEPATICE. FcŃ. hepatică este afectată prin acŃiunea toxică directă a anestezicelor şi
prin tulburările hemodinamice. Ca şi consecinŃe apar: metabolizarea lentă a
anestezicelor, tulburări de coagulare, hipoproteinemie, hipoglicemie, spasm biliar,
hepatită postanestezică.

OCULARE
a) Traumatice: contuzii ale regiunii orbitare (la contenŃie), uscarea corneei (se
previne prin aplicarea de ungvent oftalmic).
b) Circulatorii: creşterea presiunii intraoculare, tromboza arterei retiniene.

NEURO-MUSCULARE
Sunt mai frecvente la cabaline. În timpul contenŃiei se poate produce traumatizarea
unor nervi periferici (prin elongaŃie sau compresiune) şi a muşchilor.

Miopatia postanestezică
Cuvinte cheie: cabaline, hipotensiune, compresiune musculară, insuficienŃă renală,
laminite

18
Este la cabaline este o complicaŃie hipoxică ca urmare a hipotensiunii prelungite
intraanestezice, poziŃia decubitală laterală prin compresiunea musculară modifică
fluxul sanguin în masele musculare poziŃionate dedesupt (ischemie).
ImportanŃa bolii derivă din complicaŃiile posibile: eliberarea de mioglobină cu excreŃia
pe cale renală poate determina insuficienŃă renală; pe durata convaleascenŃei,
stresul sau surplusul de greutate preluat de membrele sănătoase poate induce
laminită. Vindecarea miopatiei poate fi urmată de fibrozări, fenomen important la caii
de curse. Terapia intensivă este costisitoare, necesită muncă şi durează câteva zile.
Debutul clinic al miopatiei va fi observat doar după trezire. Membrele afectate
prezintă diferite grade de edemaŃiere a musculaturii şi şchiopătură.
Prevenire:
- pentru evitarea miopatiei presiunea arterială medie pe durata anesteziei
trebuie să depăşească 70 mmHg,
- membrele să fie corect poziŃionate în decubitul lateral şi anume: membrele de
deasupra menŃinute pe orizontală paralel cu solul şi niciodată împinse puternic
spre înapoi, piciorul anterior de dedesupt spre înainte
- salteaua suficient de moale (cu aer, cu apă).
Tratamentul este intensiv şi include administrarea de: algocalmin, DMSO pentru a
reduce edemul şi leziunile de reperfuzie, opioizi şi acepromazină pentru a calma
animalul, mari cantităŃi de fluide IV pentru a stimula diureza. Se va monitoriza
frecvent temperatura corporală şi se va combate hipotermia. Animalul va fi ajutat să
se ridice în picioare atunci când se consideră că este posibil, va fi susŃinut mai ales
dacă miopatia este complicată şi cu paralizia vreunui nerv.

METABOLICE, urmarea efectelor toxice ale anestezicelor generale, accidentelor

cardiovasculare sau respiratorii care generează: hipoxie tisulară, acidoză şi şoc.

ALERGICE
Anafilaxia, este un răspuns care apare după reexpunerea la un antigen
(complexul anestezic ataşat la proteine) care în prealabil a stimulat producerea de
anticorpi IgE la acel antigen. Ataşarea IgE de mastocite provoacă degranularea lor
cu eliberare de mediatori chimici (histamină, prostaglandine, kinine etc.). ReacŃia
anafilactică din timpul anesteziei poate să apară într-un interval de timp de până la
20 de minute după expunerea la antigen, şi poate acoperi o largă gamă de simptome
clinice, de la minore la un sindrom potenŃial mortal (tuse, edem laringian,
bronhospasm, edem pulmonar acut, hipotensiune arterială, tahicardie, artimie, stop
cardiac, urticarie, edem periorbital şi perioral). Exemplu: thiopentalul.
ReacŃiile citotoxice, survin prin activarea complementului de către
complexul anestezic-anticorp IgG sau IgM. Nu necesită expunerea prealabilă la
anestezic. Exemplu: anestezicele locale de tip ester (procaina).
ReacŃii anafilactoide, neimune. Anestezicul acŃionează direct asupra
mastocitelor, cu eliberare de histamină. Nu depind de un contact anterior. Exemple:
thiobarbituricele, succinilcolina, atracurium.
Tratamentul reacŃiilor acute anafilactice constă în oprirea administrării
antigenului şi a administrării tuturor anestezicelor, furnizarea de O2 100%, perfuzie
rapidă IV cu soluŃie cristaloidă izotonă, adrenalină în bolus IV. Ulterior tratamentul se
poate completa cu antihistaminice, perfuzie cu catecolamine (adrenalină,
noradrenalină sau izoprenalină), corticosteroizi (hemisuccinat de hidrocortizon,
metilprednisolon), bicarbonat de sodiu, aminofilină (în bronhospasm persistent).

19
Bibliografie:
1. Birettoni F. - How to do an electrocardiogram in a horse, Società Italiana Veterinari
per Equini, 11°Congresso Nazionale Multisala, Pisa 2005
2. Bolte S., Igna C. – Chirurgie veterinară, vol. I, Ed. Brumar, Timişoara, 1997.
3. Bonnet J. M., Cadoré J. L. – Thérapeutique liquidienne chez le cheval, Le Point
Vétérinaire, vol. 26, nr. 163, 1994, p. 39-49.
4. Cristea I., Ciobanu M. – Ghid de anestezie – Terapie intensivă, ed. a III-a, Ed,
Medicală, 2003.
5. Evans Th. A. – Common Complications and Anesthetic Emergencies, cap. 174, în
Textbook of Small Animal Surgery, sub red. Slatter D. H., vol. II, ed. a II-a
, Ed. W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993.
6. Hall L. W., Clarke K. W. - Veterinary Anaesthesia, ed. a IX-a, Ed. Bailliere Tindall,
London, 1991.4. Mircea N., Jianu E., Cristian D. – Anestezia în chirurgia
celioscopică şi fibroendoscopică a tubului digestiv. Tehnici şi riscuri, Ed.
Infomedica, 1998, Bucureşti.
7. Muir III W. W., Hubbell, J. A. E. – Handbook of Veterinary Anesthesia, ediŃia a II-a,
Ed. Mosby-Year Book Inc., St. Louis, 1995.
8. Salmon Y. – La démarche anesthésique, Le Point Vétérinaire, vol. 24, nr. 143,
1992, p. 17-20.
9, Stewart K. – Equine Intensive Care: Preoperative, Intraoperative, and
Postoperative Procedures, Veterinary technician, vol. 5, nr. 3, 1984, p.
177-189.
10. Trim Cynthia M. – Manipulation of systemic hemodynamics in anesthetized
horses, Proceedings 6th International Congress of Anesthesiology,
Tessaloniki, 1997, p. 63-66.
11. xxx – Circulatory and respiratory support. Routine therapy for anesthetized
patients, http://lam.vet.uga.edu/LAM/LM000110.HTML

20