Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
a) localizata
b) generalizata
- desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare),
tabloul su clinic se poate ntlni n unele afeciuni generale grave:
- discrazii sanguine
- sdr. Papillon-Lefevre
- neutropenie
- tratamentul: - nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei
mici a pacientului
- este refractara la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist pentru a stabili daca semnele
parodontale nu sunt manifestri n cadrul unei boli generale)
- copiii pot fi predispusi la aparitia parodontopatiei i la dinii permaneni.
2. Periodontita juvenil (periodontita cu debut precoce)
- evolueaza sub 2 forme:
permanenti, incisivii permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare
b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii + mai
multi dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari
sistemice (neutropenie, granulocitoza).
a) Forma localizat
Semne caracteristice:
- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa bacteriana si ale
unor semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul foarte
tanar).
- afectarea pe sexe:
- tipar simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona molar si
orizontal in zona incisiva
- evolutie rapida
- caractere familiale
3
Epidemiologie:
- vrsta interesat - pubertate pana la 25 ani
- prevalenta redus, variind in functie de lotul studiat si de zona geografica:
* pentru adolescentii britanici: 0,1%
* pentru Europa centrala: 0,1-1,3%
* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- diferen intre sexe, cu frecventa crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la vrsta de
11-13 ani
- are componenta ereditara.
Clinic:
- boala se caracterizeaz prin apariia distructiei osoase mari, cu pungi parodontale adanci
(masurate cu sonda), n condiiile n care semnele de inflamatie sunt reduse
- debutul are loc n absena semnelor de gingivit sau cu semne reduse de gingivita
- desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodificata la coletul
dintilor, numai uneori creste in volum acoperind partial coroanele dentare
- sangerarea la palpare si eliminarea frecventa de secretie sanguinolenta apar tardiv, dup
ce s-a instalat liza osoasa
- in forma localizata, la molari liza osoas este vertical, in forma de "arc de cerc", care
porneste de la suprafata mezial a M 2 si se extinde pana la suprafata dstal a PM 2 (concavitatea
priveste catre planul de ocluzie), in timp ce la incisivi liza osoasa este orizontal
- resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 ori mai mare fata de periodontita adultului,
astfel incat intr-un an se pierd cca 2 mm de os sau chiar mai mult
- datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, boala se depisteaza foarte tarziu,
intamplator, cand pacientul se prezinta cu leziuni de vecintate sau vine deja cu mobilitate si
migrari dentare, ceea ce face ca sansele de tratament sa fie scazute.
Liza osoasa determina urmatoarele semne:
1. mobilitate
2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:
*la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei
*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.
Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si de presiunea exercitata de limba.
4
Prin migrarile anterioare ale dintilor creste dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizeaza
acumularea placii bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele de inflamatie.
Datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare:
1. retractii gingivale
2. dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agentii termici si tactili (presiune), determinand
jena in masticatie, durere cu caracter profund, surda, iradiata
3. abcese parodontale
4. adenopatie regionala
Daca nu se intervine, se ajunge repede la exfoliere sau medicul este obligat sa faca
extractii.
Etiopatogenie
- flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete, forme
filamentoase
- microorganisme specifice:
- AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat
in alte zone)
- Capnocitophaga (gram-negativ)
- microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele de
aparare locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii:
a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra polimorfonuclearelor (PMN)
b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
- apar defecte imune in declansarea bolii ce constau in defecte functionale ale PMN si/sau ale
monocitelor. Aceste defecte pot slabi atractia chemotactica a PMN sau capacitatea de a fagocita,
de a digera microorganismele
- se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin
transmitere autozomal recesiva sau dominanta legata de sex.
Exista unele explicatii care arata de ce exista o forma localizata, limitat numai la
anumite zone dentare:
1. Dupa colonizarea initiala a primilor dinti permanenti erupti (M 1, incisivi), AAC evita
apararea gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial, este
stimulata o aparare imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce imbunatatesc fagocitoza
- minociclina - are ca avantaje perioada mai lunga de injumatatire serica, rata redusa a
excretiei urinare, liposolubilitate mai mare. Se administreaza cte 200mg/zi timp de 8 zile.
Chimioterapice - metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative
(Bacteroides), dar mai putin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administreaza in doza de
200mg de 3 ori pe zi, timp de 7-10 zile. Nu se administreaza metronidazol timp indelungat,
deoarece apare rezistenta microbiana
- unii autori recomanda asocierea metronidazolului cu amoxicilina
Ca etape de tratament:
- se face tratament local radicular (detratraj, chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa)
si antibioterapie pe cale generala
- igiena orala riguroasa efectuata de pacient
- controale periodice dpdv clinic i microbiologic. Se recolteaza din pungile parodontale pentru a
se vedea daca numarul microorganismelor patogene a sczut sau nu.
Daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.
Scheme de tratament, recomandate n funcie de diferite aspecte clinice:
a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la
fiecare 8 saptamani
b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) + controale
periodice 1 data/luna in primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la 1-2 zile de la
administrarea antibioterapiei. Dupa operatie, pacientul clateste de 2 ori/zi timp de 2 minute, o
perioada de 2 saptamani cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj profesional la controale.
c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri
d) tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu solutie de
saruri anorganice saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile +
acasa aplicri zilnice de pasta cu peroxid de hidrogen 3% si bicarbonat de sodiu si spalaturi cu
saruri anorganice si ser fiziologic.
Ghidurile Academiei Americane de Stomatologie Pediatric (1996) recomandau
tratamentul pe cale generala in functie de cunoasterea sau nu a continutului microbian:
- daca se demonstreaz existenta in punga parodontala a AAC, dar nu a i a Bacteroides:
detartraj + netezire radiculara + administrare pe cale generala de Doxiciclina, 100mg/2 ori/zi
timp de 21 de zile, dupa care se face reevaluare microbiologica la 4-6 saptamani dupa instituirea
7
- gingivite severe
- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de suport.
Tratamentul:
- general, cu antibiotice
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei orale.
11
- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire
parodontala. Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai
accentuata la frontalii inferiori
- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu insertia
inalta a frenului
- leziuni acute necrotice
- evolutia duce rapid la pierderea dintilor
- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al
parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:
- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
- defect in maturarea limfocitelor T
- defect in functia chemotactica a limfocitelor
- numar crescut de bacteroides melaninogenicus
- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei 2,
impiedicand apararea organismului gazda.
E. Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care
contin histiocite si eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea
celulelor Langerhans
- exista 3 entitati clinice:
1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe
13
- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti copii sunt
de 2 1/2 mai expusi la boala)
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)
- xerostomie
- abcese intraorale
- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea
frecventei carioase
- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie
- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina
- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.
I. Sindromul Ehlers-Danlos
- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex
- exista 10 tipuri de imbolnavire
- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere autozomal
dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne:
- hiperextensibilitate a pielii
- piele subtire, pergamentoasa
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)
- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu
- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii gingivale
ce duc la dezgolirea radacinilor molarilor temporari
- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari
14
15