INFECTII PERINATALE

INFECIA VIRAL PERINATAL

1. Definiie
1. Perioada perinatal este definit ca fiind intervalul cuprins ntre sptmna 28 de
gestaie, pn la 7 zile postnatal.
2. Prin infecie perinatal se nelege infecia transmis embrionului/ftului sau nounscutului imediat naintea naterii, n timpul naterii sau imediat dup natere.
3. Infecia congenital este definit ca infecia prezent la natere, transmis oricnd n
timpul sarcinii sau n timpul naterii.
Dat fiind asemnarea dintre cei doi termeni, precum i dificultatea stabilirii cu exactitate a
momentului infeciei, termenii de infecie congenital i infecie perinatal se utilizeaz ca
sinonime.
2. Etiologie
TORCH
T Toxoplasmosis / Toxoplasma gondii
O Other infections
R Rubella
C Cytomegalovirus
H Herpes simplex virus
Other agents" (Alte infecii): Coxsackievirus, Syphilis, Varicella-Zoster Virus, HIV,
and Parvovirus B19.
3. Modaliti de transmitere
Ci de transmitere:
Hematogen (transplacentar) cea mai frecvent ( virus rubeolic, CMV, HIV,
parvovavirus B19, virusul varicelo-zosterian, Treponema pallidum, listeria
monocytogenes, toxoplasma gondi);
Ascendent din vaginul superior prin colul uterin i apoi prin lichidul amniotic infectat
- mecanism probabil pentru herpesul neonatal;
Infecia ftului n momentul naterii: n momentul trecerii prin canalul vaginal infectat
sau prin expunerea la snge infectat (infecii intranatale, de ex: CMV, enterovirus, HSV,
hepatita B, HIV, virus varicelo-zosterian, Chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes,
Neisseria gonorrhoeae, streptococ grup B, Candida spp.)
Infecii postnatale: de la mam (prin lapte matern, secreie salivar: de ex: CMV,
enterovirus, HIV, virus varicelo-zosterian, streptococ grup B, listeria monocytogenes,
Candida spp.)
4. Date generale
Afectarea fetal i neonatal depinde de interaciunea mai multor factori:
1

Momentul infeciei n cursul gestaiei: avorturile i nou-nscutul mort la natere apar mai
frecvent cnd infecia fetal se face la vrste de gestaie mai mici;
Virulena i tropismul celular al agentului patogen;
Poarta de intrare fetal;
Infecia primar sau recurent la mam; infecia matern primar poate determina injurii
fetale mai mari dect infecia recurent, probabil datorit proteciei determinate de
transferul placentar precoce de anticorpi;
Dac ftul i nou-nscutul au primit transfer de anticorpi de la mam.

5. Patogenie
Severitatea infeciei la mam nu se coreleaz cu severitatea infeciei la ft sau nou-nscut.
Cnd infecia este transmis pe cale ascendent, agentul infecios cauzeaz frecvent
inflamaia esutului conjunctiv al cordonului ombilical i corioamniotit, determinnd
ruperea precoce a membranelor amniotice i natere prematur.
n infeciile transmise pe cale hematogen, cel mai adesea virale, adesea este infectat
placenta (deciduit i vilit).
6. Manifestri clinice
Infeciile dobndite in utero pot duce la decesul embrionului sau ftului, avort spontan,
natere prematur sau anomalii congenitale.
Unele infecii sunt asimptomatice, altele se manifest clinic tardiv n primii ani ai
copilriei.
Multe infecii congenitale au manifestri clinice comune: retard de cretere intrauterin,
erupii cutanate, hidrops, anemie, trombocitopenie, icter (colestatic),
hepatosplenomegalie, corioretinit, cataract i malformaii congenitale.
A.TOXOPLASMOZA
1. Date generale
Agentul cauzal este un microorganism parazit, larg rspndit n natur. (Toxoplasma
gondii).
Spre deosebire de alte infecii prenatale (rubeol, boala incluziilor citomegalice),
toxoplasmoza congenital nu este o embriopatie n sens strict, ntruct infecia cu Toxoplasma
gondii nu are aciune teratogen.
2. Inciden
Riscul infeciei fetale este n relaie cu vrsta de gestaie la care s-a produs infecia, riscul
fiind mai mic cnd infecia matern apare n prima parte a sarcinii, dar severitatea infeciei fetale
este invers proporional cu vrsta de gestaie la care apare:
n primul trimestru rata de transmitere este 14%;
n al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
n al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
Rata de apariie a sechelelor severe la nou-nscuii infectai este:
41% dac infecia s-a produs n trimestrul I;
2

 8% dac infecia s-a produs n trimestrul II;

0% dac infecia s-a produs n trimestrul III;
3. Modaliti de transmitere
Toxoplasma gondii este un parazit larg rspndit n natur.
El se gsete att n mediul extern, sub form de oochiste sporulate (sporochiste), ct si
la diverse specii de animale (mamifere, psri, reptile), sub form de chisturi (n muchii
scheletici, miocard, creier,etc ).
Contaminarea diferitelor specii animale, inclusiv omul, se face fie prin ingestie de
sporochiste (ierbivore), fie prin ingestie de chisturi coninute de carnea crud (carnivore)
sau insuficient preparat termic (om)
4. Circuitul n natur al toxoplasmei

Gazda definitiv a parazitului este

pisica. Doar acest animal poate gzdui faza
de reproducere sexuat a parazitului.
Producerea primoinfeciei n perioada de
graviditate constituie condiia esenial a
infeciei fetale. Reprezint o extensie a
parazitemiei materne pe cale transplacentar

5. Evoluia leziunilor
Leziunile, att placentare, ct si fetale, rezid n apariia unor focare de necroz, legate
att de proliferarea intracelular a parazitului, ct i de un proces de vasculit nsoit de
microtromboze.
3

Topografia leziunilor fetale intereseaz creierul i ochiul, n special i, uneori, miocardul,

muchii sheletici, plmnul, ficatul, splina, rinichiul.
La nivel cerebral se realizeaz o encefalomielit necrozant cu calcificri secundare.
Leziunile oculare constau n corioretinit (care n evoluie devine atrofic i
pigmentar), cataract sau oprirea dezvoltrii oculare cu microftalmie.
6. Manifestri clinice
Manifestrile clinice posibile ale infeciei cu toxoplasmoza, la natere, sunt:
Rash-ul maculo-papular
Limfadenopatie generalizat
Hepatosplenomegalia
Icterul
Trombocitopenia
Ca i consecin a meningoencefalitei intrauterine mai pot aparea anormaliti ale lichidului
cefalorahidian, hidrocefalie, microcefalie, convulsii i surditate.
Copiii cu infecie congenital sunt asimptomatici la natere n 70-90% din cazuri, iar afectarea
ocular, dizabilitile locomotorii i retardul mental se vor manifesta cteva luni mai trziu.
7. Clasificarea formelor clinice
Se descriu forme patente (1/5 dintre cazuri) i forme latente (4/5 dintre cazuri).
Formele patente traduc o primoinfecie a gravidei ntre sptmnile 10 i 24 de sarcin i
realizeaz urmtoarele tablouri clinice:
Forma acut parazitemic (toxoplasmoza congenital generalizat);
Encefalomielita congenital;
Forme oligosimptomatice.
8. Diagnosticarea toxoplasmozei
Testele serologice reprezint principala metod de diagnosticare
1. Imunoglobulinele IgG-anticorpi specifici sunt msurate prin imunofluorescen
indirect sau prin imunodozarea enzimelor. Acestea ating un vrf al concentraiei la 1-2
luni dup infecie.
2. n cazul n care apare o seroconversie sau o cretere de pn la 4 ori nivelul normal al
Ig G-ului se va apela la detectarea titrului de anticorpi specifici Ig M, pentru
confirmarea fazei acute.
3. Prezena anticorpilor Ig M specifici T. Gondii indic o infecie acut sau o infectare
recent.
4. Testele pentru detectarea anticorpilor Ig M sau Ig A sunt utile pentru diagnosticarea
infeciei congenitale i pentru diagnosticarea gravidelor infectate.
9. Situaii speciale
Diagnosticarea prenatala:
1. Detectarea parazitului din sngele fetal sau din lichidul amniotic sau prin
documentarea prezenei anticorpilor Ig A sau Ig M specifici T. Gondii din sngele fetal.

2. Detectarea ADN-ului T.gondii din lichidul amniotic reprezint metoda cea mai sigur
i cu cea mai mare acuratee.
Diagnosticarea postnatal: infecia congenital este confirmat serologic prin pozitivarea
anticorpilor Ig M sau Ig A n primele 6 luni de via sau prin persistena pozitivitii titrului de
Ig G peste vrsta de 1 an. Anticorpii Ig G transmii transplacentar devin nedetectabili ntre 6-12
luni de via.
Corioretinita din toxoplasmoza congenital:

Calcifieri intracraniene

Hidrocefalie la un pacient cu toxoplasmoz congenital

10. Tratament
Toate formele de toxoplasmoz congenital, (att patente, ct i latente) se trateaz conform
protocolului urmtor:
3-4 cure a cte 21 de zile cu o asociere Pirimetamina-Sulfadiazin, n intervalul dintre
cure administrndu-se Spiramicin, pe parcursul unui an.
Pe toat durata administrrii de Pirimetamin, pentru evitarea efectelor adverse hematologice
(anemie, leucopenie, trombocitopenie, megaloblastoz), se va administra Acid folic n doze de 5
mg pe cale i.m. de dou ori pe sptmn.
11.Doze utilizate la nou-nscut
Pirimetamin: 2 mg/kgc/zi;
Sulfadiazin: 50 mg/kgc/zi;
Spiramicin: 100 mg/kgc/zi n 2 prize, oral.
B. BOALA INCLUZIUNILOR CITOMEGALICE
1. Epidemiologie I
Infecia cu CMV este cea mai frecvent infecie congenital n rile dezvoltate 0,5-,5%.

Este cea mai frecvent cauz de hipoacuzie neurosenzorial, retard mental, retinopatie i
paralizie cerebral.
Prevalena infeciei cu CMV este de 3-7 ori mai mare la sugarii nscui din mame
adolescente.
1. Epidemiologie II
Sursa infeciei primare la femeile gravide este contactul sexual (inclusiv srutul) i
contactul cu copiii mici, n special cu cei ngrijii n colectivitate.
Se transmite prin contact interpersonal (intrapartum prin secreiile vaginale) , snge sau
produse de snge (transfuzii) sau postnatal de la mam (prin alimentaie la sn lapte
infectat cu CMV) sau de la ali indivizi infectai (contaminare prin secreii sau prin
transfuzie de snge).
2. Transmiterea CMV

Date generale
Dac gravida se mbolnvete, n oricare moment al sarcinii, ea poate transmite virusul
ftului, ntr-un procent de 35%.
Cu ct infecia se produce mai devreme n timpul gestaiei cu att simptomele vor fi mai
severe.
Transmisia se poate produce datorit unei infecii primare a mamei n timpul sarcinii sau
se poate datora reactivrii unei infecii preexistente, infeciei cronice sau reinfecia cu o
noua tulpin.
3. Etiologie
Virusul citomegalic este cel mai mare virus din familia Herpesviridae, infectnd aproape
toi indivizii de-a lungul vieii.
!!!Totui, infecia cu CMV produce boala doar la embrion/ft sau la indivizii cu
imunodeficien.
4. Manifestri clinice
Gravitatea manifestrilor clinice merge de la forma uoar, asimptomatic, pn la
decesul in utero al ftului.
Aproximativ 10% din nou-nscuii cu infecie congenital cu CMV, prezint manifestri
la natere.
Mortalitatea este de 10-15% la nou-nscuii simptomatici.
10% dintre sugarii infectai pot prezenta manifestri spre vrsta de 1 an, cnd se
deceleaz hipoacuzie neurosenzorial i retard n dezvoltare.

Aspectul infeciei CMV la CT-ul cerebral

Forma mai puin sever evolueaz cu:
1. Microcefalie,
2. Retard mental,
3. Calcifieri periventriculare ,
4. Surditate.

Calcifieri intracerebrale la un copil cu infecie congenital cu CMV

Radiografiile de craniu pot fi normale sau pot evidenia calcifieri
intracraniene periventriculare.

5. Diagnosticul infeciei cu CMV I

1. Izolarea virusului citomegalic: Se face uzual din urin sau/i din alte produse (snge,
saliv, secreii traheale aspirat pulmonar, material de puncie hepatic). Multiplicarea
virusului este lent (ntre 4 i 6 sptmni).
2. La culturile virale tradiionale obinerea rezultatului poate dura cteva sptmni.
3. Culturile rapide i anticorpii monoclonali pentru detectarea precoce a antigenelor virale
n esutul infectat, pot furniza rezultate n 24 h.
4. Metoda PCR poate detecta cantiti minime de ADN vira n urin.

Celule Reed-Sternberg ( aspect de ochi de buvni )

Examenul citologic: n sedimentul urinar proaspt se evideniaz celulele
caracteristice mari, cu incluzii, cu aspect n ochi de bufnit
Testele serologice:
* IgM specifice pentru virusul citomegalic (n titru peste 1/16 i
detectate prin imunofluorescen) - pentru o infecie recent (primar).
* Determinarea CMV-ADN.
Metodele serologice nu sunt satisfctoare pentru diagnosticul infeciei congenitale cu CMV.
Anticorpii specifici de tip IgG la nou-nscut se poate datora transferului pasiv transplacentar de
la mam, iar metodele care detecteaz anticorpii specifici de tip IgM nu sunt suficient de
sensibile i specifice.
6. Tratament
Tratamentul specific antiviral cu Ganciclovir i Valganciclovir n cazurile sigur
diagnosticate are indicaii limitate, din cauza efectelor toxice.
Ganciclovir i.v. la nou-nscuii cu simptome severe a fost urmat de lipsa hipoacuziei.
Medicamentul este indicat la nou-nscuii cu infecie congenital simptomatic (inclusiv
semne de boal neurologic).
Valganciclovir-ul se administreaz oral.
Ca alternative au fost propui anticorpi monoclonali sau gamaglobulin hiperimun
anti-CMV.
C. RUBEOLA
1. Date generale
n condiiile vaccinrii universale, rubeola congenital este rar n rile dezvoltate, dar
posibil datorit acoperirii vaccinale incomplete i cltoriilor.
Rubeola congenital este secundar infeciei rubeolice materne, din timpul sarcinii,
virusul fiind transmis transplacentar.
Riscul transmisiei la ft este mai mare dac infecia se produce n primul trimestru de
sarcin sau dup sptmna 30 de gestaie.
De asemenea, riscul teratogen maxim este n timpul organogenezei. Infeciile dobndite
n primele 4 sptmni de gestaie au ca rezultat: 40% avort sau deces fetal intrauterin i
n 85% din cazuri malformaiile congenitale.
Dac infecia apare ntre sptmnile 13-16 de gestaie, 35 % din nou-nscuii vor avea
anomalii congenitale.
Infecia dup 16 sptmni de gestaie par s nu cauzeze manifestri clinice.
2. Etiologie
Virusul rubeolic este un virus ARN, fiind singurul membru al genului Rubivirus, din
familia Togaviridae.
Este un singur tip antigenic de virus rubeolic, iar omul este singura gazd natural a
virusului.
8

3. Manifestrile clinice
Afectarea multiorganic manifestat ca sindrom plurimalformativ se datoreaz obstruciei
vasculare prin necroz endotelial.
Cunoscutul sindrom Gregg al rubeolei congenitale este evident dup perioada neonatal i
este format din
* Surditate (87%),
* Boal congenital de cord (46%),
* Retard mental sever (38%) i
* Cataract sau glaucom (34%).
Afectarea ocular este cea mai comun sechel
Anomaliile oculare

Cataracta la un copil cu rubeol

Cataract i microftalmie la un copil cu rubeol

Anomaliile oculare asociate rubeolei congenitale:
- Cataract
- Retinopatie
- Glaucom
- Microftalmie

Manifestrile clinice sunt grupate n 3 categorii:

Fenomene tranzitorii: trombocitopenie, hepatit neonatal cu hepatomegalie i
hiperbilirubinemie
Defecte structurale permanente: MCC (persistena canalului arterial, stenoza arterei
pulmonare, anomalii ale arcului aortic, defect septal ventricular)
Defecte aprute n timp: surditate, diabet zaharat.
n perioada neonatal pot aparea infecii fr semne clinice i acestea nu se observ mai devreme
de luna a 2-a de via.
Aspectul hepatosplenomegaliei la un nou-nscut cu rubeol congenital

3. Diagnosticul postnatal de rubeol congenital:

Izolarea virusului rubeolic din secreiile orofaringiene i urin
i LCR.
Sugarii cu rubeol congenital au infecie cronic i elimin virusul n urin, scaun i
secreii respiratorii timp de 12 luni. Aceti pacieni necesit izolare, n vederea prevenii
infectrii altor gravide.
Diagnosticul de rubeol congenital necesit confirmare serologic i virusologic.
Diagnosticul postnatal de rubeol congenital:
- Detecia anticorpilor specifici IgM antirubeolici din sngele cordonului ombilical
sau serul nou-nscutului indic infecia recent, dar prezint uneori rezultate fals pozitive
sau fals-negative.
- Este necesar determinarea seriat a anticorpilor antirubeolici de tip IgG progresiv: la 3
luni, la 6 luni. Persistena anticorpilor de tip IgG sugereaz infecia congenital.
4. Tratament
Nu exist nici un tratament specific al rubeolei congenitale.
Prevenia prin imunizare activ a populaiei feminine susceptibile pare metoda cea mai
eficient de profilaxie.
Imunizarea vaccinal n timpul sarcinii (fiind disponibile vaccinuri antirubeolice cu virus
viu atenuat) este contraindicat, din cauza riscului fetal.

Vaccinarea ROR
Mai mult de 90% dintre persoanele vaccinate au protecie att mpotriva rubeolei clinice, ct i
viremiei, cel puin 15 ani.
Vaccinarea
ROR- rubeola/oreion/rujeola
Se administreaz la 12-15 luni
Revaccinare (a doua doz) la 4-5 ani sau n clasa I
Vaccinarea femeilor neimunizate nainte de sarcin!
VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)
1. Date generale
10

Infecia neonatal cu virus Herpes Simplex este achiziionat de la mam, chiar nainte de
natere (infecie ascendent) sau n timpul naterii, n momentul trecerii prin vagin
(infecie intranatal).
Naterea prin cezarian reduce riscul transmiterii intranatale.
Sugarii infectai cu HSV se nasc n 40% din cazuri sub vrsta de 36 sptmni.
Este posibil i infecia postnatal, n maternitate, de la un nou-nscut infectat.
Contaminarea copilului n timpul naterii cu HSV:

Prevalena infeciei variaz ntre 1/3000 i 1/20,000 nou-nscui vii.

2. Clasificare
Exist dou tipuri de virus herpes simplex: HSV1 i HSV2, care au antigene comune.
HSV1 este responsabil de gingivo-stomatit, conjunctivit, keratit, encefalit.
HSV2 este responsabil de infeciile genitale; transmiterea sa este venerian. HSV2 este
cauza marii majoriti a cazurilor de herpes neonatal ( 70-80% dintre cazuri).
3. Forme clinice
Infecia contactat n primul trimestru de sarcin poate determina avort spontan i natere
prematur.
Simptomele pot s apar oricnd ntre natere i 4 sptmni,
De obicei, nou-nscutul este asimptomatic la natere.
Cnd boala se manifest din prima zi de via sugereaz infecia intrauterin.

Forma diseminat (septicemia herpetic a nou-nscutului):

Se ntlnete n 2/3 dintre cazuri.
11

Forma localizat
Reprezint 1/3 dintre cazurile de herpes neonatal.
Se caracterizeaz prin:

Tablourile clinice se pot suprapune.

Recurenele sunt obinuite. Se va efectua analiza LCR la fiecare suspiciune.
Decesul de poate produce prin: CID, pneumonie sau encefalit.

4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
Existena unui contaminator (de obicei mama);
Tabloul clinic;
Datele biologice (histologic, virusologic; prezena de anticorpi specifici de tipul IgM din
sngele cordonului sau n sngele circulant al nou-nscutului).

12

5. Tratament
Antivirale
Aciclovir parenteral, timp de 14 zile n formele de boal localizat i Aciclovir parenteral, timp
de 21 zile n formele de boal neurologic sau diseminat.
Aciclovirul trebuie administrat tuturor sugarilor suspeci sau diagnosticai cu HSV
Tratament simptomatic
(n funcie de manifestrile clinice: convulsii, detres respiratorie...)
Tratamentul preventiv:
n cursul sarcinii: evitarea infeciei herpetice materne;
Dup natere sunt indicate alte msuri care privesc:
Copilul: Instilaii oculare repetate cu idoxuridine (Iduviran, colir) sau aplicarea unei pomade
cu adenin arabinozid (Vira-A, pomad oftalmic);
Mama: aplicarea de betadin pe leziunile accesibile, cu pansament ocluziv, dac este posibil
n special n cazul unui herpes cutanat; separarea copilului de mam pn la dispariia virusului
de la nivelul leziunilor;
Anturajul: evitarea contactului copilului cu o persoan cu herpes bucofacial.

13

INFECIA BACTERIAN PERINATAL

14

1. Date generale
n timpul sarcinii i pn la ruptura membranelor amniotice, mediul intrauterin, care
nconjoar ftul, este steril.
Colonizarea postnatal are loc n urmtorul ritm: 20-25% n prima zi, 60-65% ntre a
3-a i a 5-a zi.
Nou-nscutul contaminat (colonizat) se caracterizeaz prin culturi bacteriologice
pozitive, prelevate din axul aerodigestiv (culturi nazale, faringiene, coprocultur,
culturi tegumentare), fr semne clinice de boal.
2. Factori de risc
Factorii materni, ruptura prematur a membranelor amniotice (RPM), este considerat
cel mai semnificativ.
RPM crete riscul de corioamniotit cu streptococ grup B (GBS) la 15%, n cazul sarcinilor < 37
sptmni.
Factorii fetali, unul dintre factorii de risc pentru sepsis este greutatea mic la natere.
Sepsis-ul este de 8 ori mai frecvent la categoria de greutate 1000-1500 g, n comparaie cu
categoria de greutate 2000-2500 g i este de 26 ori mai frecvent la prematurii < 1000 g n
comparaie cu copiii > 2500 g.
3. Etiologie

4. Manifestri clinice
Sepsis neonatal este denumirea acceptat pentru infecia sistemic care evolueaz n
primele 30 de zile de via.
Germenele se gsete n circulaie i poate fi pus n eviden prin hemocultura;
Sepsis-ul neonatal cu debut precoce este, cel mai frecvent, consecina infeciei cu
streptococ -hemolitic grup B, care produce mamei endometrit, amniotit sau infecie urinar,
iar nou-nscutului o boal cu bacteriemie (cu incubaie extrem de scurt).
Detresa respiratorie precoce se asociaz cu crize de apnee, oc septic, meningit precoce .
Se mai semnaleaz dificulti de termoreglare (hipo- sau hipertermie, tulburri ale strii de
contient (somnolen, iritabilitate), refuzul alimentaiei, vrsturi, meteorism abdominal
15

Letargie
Refuzul alimentaiei
Plns stins
Stare comatoas
Distensie abdominal
Diaree
Vrsturi
Hipotermie
Icter
oc
Sngerri exteriorizate
Insuficien renal
Cianoz
Tahipnee
Tiraj intercostal
Geamt expirator
Febr
Convulsii
Plns excesiv/iritabilitate
Bombarea fontanelei anterioare

5. Investigaii de laborator
Diagnosticul de laborator n sepsis este dominat de examenul bacteriologic, care
urmrete identificarea germenului cauzal, precum i sensibilitatea acestuia la antibiotice.
Hemoculturile vor fi recoltate din venele periferice (ele avnd aceeai valoare ca i cele
recoltate din cateterul ombilical). Cele din cateterul venos central probnd adesea culturi
fals pozitive.
Cultura pozitiv din LCR, ca i urocultura au semnificaie asemntoare, infectarea
meningelui sau a tractului urinar fcndu-se doar pe cale hematogen la nou-nscut.
Metodele moderne permit identificarea rapid a antigenelor bacteriene, prin tehnica
imunologic (ELISA), aglutinarea particulelor de latex etc.
Nu exist astfel de metode pentru germenii gram negativi implicai n sepsis-ul neonatal, cu
excepia Haemophilus influenzae tip B i E. coli cu antigen capsular K.
Culturile i colorarea gram a aspiratului gastric au o mic valoare predictiv i o foarte
mic specificitate, dovedind doar aspirarea unor secreii infectate i nu rspunsul inflamator al
nou-nscutului.
Examinarea LCR este obligatorie, dac la un nou-nscut cu semne de sepsis se
suspecteaz meningita.
Nu se efectueaz PL (puncie lombar) unui nou-nscut instabil" sau cu o diatez hemoragic
necorectat.
Examene de laborator cu valoare predictiv
Modificrile hemogramei sunt eseniale pentru confirmarea diagnosticului de sepsis.
16

Cele mai utilizate 5 criterii, cu valoare predictiv pentru infecia sistemic neonatal i
accesibile n toate maternitile din ara noastr, sunt urmtoarele:
1.Numr de leucocite < 5000/mm3
2. Raportul leucocite nesegmentate/leucocite segmentate > 0.2
3. Proteina C reactiv pozitiv (> 5 mg/dl)
4.Creterea nivelului de haptoglobin
5. VSH > 15 mm/or
6.Creterea nivelului procalcitoninei
Dac rezultatul acestor 5 teste este normal, probabilitatea de sepsis neonatal este nul.
Dac 3 din cele 5 criterii sunt pozitive, probabilitatea de infecie sistemic este 90%
Meningita bacterian
Bacteriile care determin meningita neonatal sunt aceleai cu cele regsite n sepsis-ul
neonatal; streptococul -hemolitic grup B, serotipul 3 i E. coli sunt prezente n 75% dintre
cazuri(tipul K1 este responsabil de peste 70% dintre cazurile de meningit cu E. coli ).
Se manifest prin alterarea permeabilitiii vasculare, alterare care, la rndul su,
determin apariia edemului cerebral.
Se adaug edemul cerebral citotoxic favorizat de activarea leucocitelor
polimorfonucleare. Hipoperfuzia cerebral (ischemia), determinat de edemul cerebral i de
hipotensiunea sistemic, conduce la leziuni neuronale focale ce pot fi ireversibile.
Modificrile induse de meningita bacterian

Date clinice
Rspunsul inflamator al meningelui nou-nscutului este similar celui de la adult, dar
hidrocefalia n evoluie este mult mai frecvent.
Ventriculita este prezent n 75% dintre cazuri. Se adaug grade variate de leziuni ale
vaselor intracraniene, constnd n flebit, tromboflebita, arterit.

17

Semnele i simptomele infeciei SNC nu pot fi distinse de cele din septicemia neonatal.
Letargia, problemele de alimentaie i tulburrile de reglare a temperaturii sunt cele mai
frecvente.
Detresa respiratorie, vrsturile, diareea, distensia abdominal sunt frecvente. Adesea se
asociaz cu semne de oc toxico-septic (cianoz, colaps, hipotensiune sistemic,
oligoanurie).
Convulsiile i bombarea fontanelei sunt comune.

Tratament antibiotic
Tratamentul antibiotic de prim intenie, administrat naintea rezultatelor bacteriologice,
const n asocierea CEFOTAXIM, n doz de 100 mg/kg/zi, cu GENTAMICINA 3-5
mg/kg/zi, doze divizate n dou administrri pe pe cale intravenoas.
Dup prima sptmn de tratament doza de cefotaxim se dubleaz (200 mg/kg/zi,
divizat n 3-4 administrri/zi).
Durata tratamentului continuu este de 2 sptmni dup sterilizarea LCR, n total
21 zile pentru germenii gram negativi i circa 14 zile n meningitele cu germeni
gram pozitivi.

Otita medie supurat

La nou-nscut constituie o localizare a diseminrii septicemice i este produs, cel
mai frecvent, de streptococ -hemolitic grup A, stafilococ i germeni coliformi.
Orice otit supurat la nou-nscut va fi evaluat ca o infecie sever i va fi tratat
n spital cu antibiotice administrate i.v., altfel exist un risc crescut de transformare
n otomastoidit.
Artrita supurat i osteomielita
Sunt relativ greu de diagnosticat la nou nscut.
Agentul etiologic clasic" este Stafilococcus aureus, dar mai sunt posibile infecii cu
streptococ -hemolilic grup B, Neisseria gonorrhea, Klebsiella, Proteus i Escherichia
coli.
De obicei, infectarea are loc hematogen, la copiii cu bacteriemie.
Osteomielita are localizare metafizar, dar osteomielita proximal femural i humeral
(unde cartilajul de cretere este intraarticular), se complic cu artrit septic.
Artrita septic humeral este greu de diagnosticat i este sugerat de poziia braului, care
imit paralizia de plex brahial
Primul examen radiologie nu sugereaz diagnosticul, eventual obiectiveaz o deprtare a
periostului de os i tumefacia prilor moi. Puncia articular pentru izolarea germenului
devine obligatorie.
Infecia urinar neonatal (< 3%)
Este mai frecvent la bieii nscui din mame cu bacteriurie. 90% dintre cazuri se
datoreaz infeciei cu Escherichia coli cu antigen K1.
Varietile fimbriate se ataeaz specific de celulele uroepiteliale. Clinic se confund cu
infecia sistemic, semnele de organ" fiind neobinuite.
18

Asocierea cu icterul este semnalat relativ frecvent.

Urocultura pozitiv este examenul cheie pentru diagnostic. Se ntlnete n sepsis cu
debut tardiv.
Infeciile cutanate ale nou nscutului
Se produc prin localizarea germenilor la nivelul tegumentului, unde realizeaz pustule,
vezicule, celulit sau abcese.
Germenii cei mai comuni sunt stafilococul auriu, streptococul coagulazo-negativ, dar
i cei enterici gram negativi.
Conjunctivita (oftalmia neonatal) i celulita orbital
Sunt relativ rar ntlnite.
Oftalmia gonococic se manifest n primele 5 zile de via, este bilateral i poate
conduce la cheratit i orbire.
Germenele cel mai ntlnit acum n conjunctivita neonatal este Chlamydia i cel mai de
temut este Pseudomonas aeruginosa, din cauza endoftalmiei necrozante pe care o
condiioneaz.
Culturile i examenul frotiului din secreia conjunctival, colorat cu Giemsa i albastru de
metilen, sunt obligatorii
NEISSERIA GONORRHOEAE

1. Epidemiologie
Transmiterea infeciei are loc, de obicei, intranatal, n momentul trecerii prin vagin, cnd
mucoasele ftului vin n contact cu secreiile infectate ale mamei.
Exist cazuri de contaminare i n caz de cezarian, atunci cnd mama se prezint cu
ruptura prematur de membrane.
Riscul de conjunctivit gonococic la un nou-nscut provenit din mam infectat este de
30% n absena profilaxiei cu nitrat de argint i sub 5% cu profilaxie.
2. Etiologie
Neisseria gonorrhoeae este un diplococ Gram-negativ patogen.
3. Tabloul clinic
Sunt afectai ochii, n special.
Oftalmia gonococic:
- Debut dup 3-7 zile post infecie
- Apar secreii conjunctivale, apoase, iniial transparente, ulterior purulente
- Hiperemie conjunctival marcat
- Chemosis
- Afectare, n general, bilateral.
- Netratat: keratit, afectare camerei anterioare a globului ocular cu perorarea corneei i
cecitate.
- Alte localizri: scalp (abces) i vagin (vaginit)
4. Explorri paraclinice
Culturi din sngele pacientului, pentru confirmarea infeciei.
19

 Se recomand testarea pentru infecia concomitent cu Chlamydia trachomatis,

treponema pallidum i HIV.
5. Tratament
Ceftriaxon parenteral, doz unic
Pentru oftalmie gonococic:
- irigaii locale cu clorur de sodiu 0,9%
- antibioticoterapia este inutil
n cazul unei forme severe: ceftriaxon/cefotaxim, parenteral, timp de 7 zile, chiar 10-14 zile n
caz de meningit
!!Sugarii cu oftalmie gonococic necesit spitalizare i evaluare, pentru prevenire diseminrii
(sepsis, artrita, meningit)
6. Profilaxie
Oftalmia gonococic: administrare topic ocular de nitrat de argint, eritromicin sau
tetraciclin, indiferent de statusul infecios al mamei.
Profilaxia cu nitrat de argint scade riscul de oftalmie gonococic la nou-nscuii din
mame infectate.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
1. Epidemiologie
Cea mai frecvent boal cu transmitere sexual.
Se transmite nou-nscutului n momentul trecerii acestuia prin vaginul mamei infectate.
S-a raportat un numr mic de contaminri si n cazul naterilor prin operaie cezarian,
doar n cazul sarcinilor cu ruptur prematur a membranelor amniotice.
Riscul de conjunctivit la nou-nscut este de 20-50%.
Riscul de pneumonie este ntre 5-20%
2. Etiologie
Chlamydia trachomatis este un diploc gram negativ patogen.
3. Manifestri clinice
Principalele manifestri ale infeciei la nou-nscut:
Conjunctivit
Pneumonie
Deces neonatal
Pe parcursul sarcinii poate determina: avort spontan, ruptura prematur a membranelor,
natere prematur, decesul ftului.
Nazofaringele este cea mai frecvent localizare a colonizrii
Conjunctivita debuteaz la 5-14 zile (n unele cazuri chiar sptmni) i poate dura
aproximativ 1-2 sptmni.
Conjunctivita se manifest prin: edem, iritaie intens, secreii conjunctivale minime,
localizarea aproape ntotdeauna bilateral.
Pneumonia: debutul este ntre 2-19 sptmni.
Se caracterizeaz prin:
- absena febrei
- tuse sacadat
- polipnee, wheezing (rar)
20

- obstrucie nazal
3. Explorri paraclinice
Diagnosticul se stabilete prin cultura materialului obinut prin raclajul conjunctivei
(coloraia Giemsa relev prezena incluziunilor intracitoplasmatice albstrui, la nivelul
celulelor epiteliale).
Alte tehnici disponibile: PCR, teste antigenice rapide.
4. Tratament
Nou-nscuii cu conjunctivit/pneumonie sunt tratai cu eritromicin p.o., timp de 14 zile
sau azitromicin p.o., timp de 5 zile
Profilaxia topic cu nitrat de argint, eritromicin sau tetraciclin nu este eficient.

21