TETANIA

Tetania se defineste ca o stare de hiperexcitabilitate patologica a sistemului

nervos central si/sau a sistemului nervos periferic, ca urmare a concentratiilor
ionice anormale in lichidul extracelular, concentratii ce influenteaza functia
neuronilor si a nervilor periferici.
FIZIOPATOLOGIE
Excitabilitatea neuronala este dependenta de concentratiile ionice in lichidul
interstitial perineuronal.
Na, K, OH cresc excitabilitatea neuronala
Ca, Mg, H scad excitabilitatea neuronala
Hiperexcitabilitatea neuronala (tetania) va fi realizata in urmatoarele conditii:
scaderea concentratiei de Ca ionizat in LEC
scaderea concentratiei de H in LEC
scaderea cincentratiei de Mg in LEC
cresterea concentratiei de K in LEC
Hipoexcitabilitatea neuronala si neuromusculara se produce in urmatoarele
conditii:
scaderea concentratiei de K in LEC
cresterea concentratiei de H in LEC
Indiferent care ar fi cauza primara a tetaniei, manifestarile clinice sunt relativ
uniforme si sunt expresia hiperexcitabilitatii neuronale la nivelul SNC,
neuronilor, nervilor motori periferici (spasmul corpopedal) si hiperexcitabilitatii
nervilor senzitivi (paresteziile)
In ceea ce priveste tetania hipocalcemica, la concentratii fiziologice ale ionilor de
K si K, manifestarile de hiperexcitabilitate neuromusculara pot apare la
concentratii ale Ca ionic <3 mg%(Ca total <7 mg%) in LEC si sunt intotdeauna
manifeste la valori <2,5 mg% (Ca total <5 mg%).

CLASIFICARE ETIOPATOGENICA

TETANIILE ALCALOTICE (rare la copii)

In stari de hiperventilatie
In cazul corectiei acidozei cu NaHCO3 (ex.: IRC)

TETANIILE HIPOCALCEMICE
A. DE ORIGINE PARATIROIDIANA (Ca , PO4 , FA N/, hipocalciurie,
hipofosfaturie)
Hipoparatiroidismul tranzitoriu al nn. (PTH )
a) In primele 36 de ore (precoce)
Factori precipitanti:
greutate scazuta la nastere (prematuritate, malnutritie intrauterina)
nn din mame diabetice
complicatii ale nasterii (nastere prelungita, hipoxia la nastere)
hiperparatiroidism matern
b) Dupa 72 de ore (tardiv)
- dieta cu aport bogat de fosfor
Hipoparatiroidismul congenital (primar)( PTH )
Sindromul di George (asociat cu aplazia timususlui)
Asociat cu hipoadrenalism, tiroidita, anemie pernicioasa
Aplazia izolata a paratiroidelor
Forme cu transmitere recesiva legate de X
Forme cu transmitere autosomal dominanta
Hipoparatiroidismul castigat (secundar)( PTH )
Posttiroidectomie
In unele anomalii cromozomiale
Neoplasme matastatice
Rezistenta organelor tinta la parathormon (PTH N/)
Pseudohipoparatiroiidismul
Pseudo-pseudohipoparatiroidismul
B. PRIN DEFICIT AL VITAMINEI D SAU PRIN ANOMALII ALE
METABOLISMULUI VITAMINEI D (Ca, PO4 , FA, PTH N/,

scaderea concentratiei plasmatice 25 OHCC si/sau 1,25 (OH)2 CC)

a) Rahitisme carentiale (prin deficit nutritional al vitaminei D)
b) Rahitisme prin tulburari de absorbtie ale vitaminei D (steatoree)
c) Rahitisme prin anomalii de metabolizare ale vitaminei D
Anomalia 1 hidroxilazei (rahitism pseudocarential Prader tip I)
Anomalii ale 25 hidroxilazei hepatice (boli hepatice cronice)
Metabolizare crescuta a vitaminei D (anticonvulsivante)
d) Rahitisme prin lipsa de raspuns a organelor tinta la metabolitul activ al
vitaminei D: 1,25 (OH)2 CC (rahitism pseudocarential Prader, tip II)
C. STARILE HIPOMEGNEZIEMICE (Ca, PO4 N, FA N, Mg, PTH /N)
Hipocalcemia din starile hipomagneziemice se datoreste eliberarii reduse a PTH
endogen, alterarii raspunsului organelor tinta la PTH, posibil si alterarii
absorbtiei gastrointestinale a calciului)
Hipomagnezemia tranzitorie neonatala
Carenta nutritionala de magneziu (malnutritie, alcoolism cronic)
Anomalii primare ale absorbtiei intestinale a magneziului (formele idiopatice
cronice)

TETANIA PSIHOGENA
Tetania normocalcemica a copilului mare

TETANII DE CAUZE DIVERSE

Hipernatremie cu deficit de K (hiperaldosteronism primar, sindrom Conn)
Sindromul postacidotic
Insuficienta renala cronica
Administrarea de cantitati mari de sange citrat

MANIFESTARI CLINICE

TETANIA MANIFESTA
Manifestari motorii
La nivelul SNP: spasmul carpopedal, contractura se poate extinde la muschii
fetei sau la muschii pravertebrali, laringospasmul, bronhopsasm, varsaturi,
crize dureroase epigastrice
La nevelul SNC: convulsiile (la sugarul mic pot fi singura manifestare)
Manifestari senzitive: parestezii
MANIFESTARI CLINICE

TETANIA LATENTA
Tetania latenta - in care pentru producerea raspunsului motor caracteristic este
necesara interventia unui factor declansator (ischemia, hiperpneea voluntara,
stimularea electrica sau mecanica a nervilor motori)
Nu prezinta manifestari clinice spontane, semnele putand fi induse prin
utilizarea unor manevre care evidentiaza hiperexcitabilitatea neuromusculara:
inducerea spasmului carpopedal prin ischemie (manevra Trousseau)
declansarea impulsurilor nervoase motorii prin excitarea mecanica (percutie) a
nervilor
declansarea impulsurilor nervoase motorii prin excitarea electrica a nervilor

TETANIA RAHITOGENA
Este cea mai frecventa forma de tetanie hipocalcemica la sugar si copilul mic
Este intalnita atat in rahitismele carentiale (prin deficit nutritional al vitaminei
D), cat si in cele realizate prin tulburari de absorbtie , de metabolizare ale
vitaminei D (rahitism pseudocarential Prader tip I, anomaliile 25 hidroxilazei
hepatice din bolile hepatice cronice, inactivarea crescuta a vitaminei D in cursul
tratamentului anticonvulsivant cronic), ca si in rahitismele datorate lipsei de
raspuns a organelor tinta la metabolitul activ al vitaminei D: 1,25 (OH)2CC
(rahitism pseudocarential Prader tip II)
Tetania rahitogena apare in 2 circumstante:
In perioada hipocalcemica initiala, datorata unei lipse de raspuns - temporare
a paratiroidelor la stimulul hipolacemic (tetania inaugurala)
In formele severe catracterizate biochimic printr-un mare deficit de calciu al
scheletului. Uneori criza de tetanie e precipitata de administrarea vitaminei D.
Clinic se menifesta la sugar predominant prin convulsii, iar la copilul mic se
inregistreaza si aspectul tipic de spasm carpopedal.

Diagnosticul de tetanie rahitogena se stabileste pe baza urmatoarelor criterii:

Anamnestic: istoric de carenta de vitamina D exogena, istoric familial de
rahitism vitamino-D-dependent sau vitamino-D-rezistent
Clinic: - semne de rahitism florid
- semne de hiperexcitabilitate neuromusculara
Paraclinic
Examenul electric neuromuscular
ECG (criteriile de hipocalcemie)
Biochimic: Ca total si ionic , P /N, FA
Radiografia de oase lungi
Dozarea nivelelor sanguine ale metabolitilor vitaminei D
Dozarea nivelelor sanguine ale parathormonului
EXPLORARI PARACLINICE
Pentru confirmarea tetaniei este util examenul electromiografic (EMG) care
obiectiveaza hiperexcitabilitatea neuromusculara.
Tetaniile hipocalcemice sunt diagnosticate rapid prin examenul
electrocardiografic (ECG)
Semnele ECG de hipocalcemie sunt:
Prelungirea intervalului QT
aR-aT/R-R peste 0,50
Unda T inalta, ascutita, simetrica
Prezenta a cel putin 2 din cele 3 criterii ECG este indicativa pentru o tetanie
hipocalcemica
Examenele biochimice sanguine indicate pentru diferentierea etiologica:
Dozarea calciului seric total, calciului ionic, fosfatemiei si fosfatazelor alcaline
serice
Dozarea magneziemiei
Ionograma sanguina
Determinarea PTH si a raspunsului organelor tinta la PTH
Examene biochimice urinare (calciuria, fosfaturia)
Examenul radiologic al scheletului
Determinarea nivelelor serice ale 25 OH CC si 1,25 (OH)2CC

TRATAMENT
Masuri nepecifice de tratament: prevenirea leziunilor mecanice, asigurarea
libertatii cailor aeriene, asigurarea unei bune oxigenari
Suspiciune de tetanie rahitogena impune inregistrarea ECG de urgenta pentru
confirmarea hipocalcemiei
Crizele convulsive sunt de obicei de scurta durata si rareori este nevoie de
tratament anticonvulsivant pentru oprirea accesului (Diazepam i.v.)
In caz de tetanie rahitogena confirmata, tratamentul de urgenta al crizei
convulsive consta in administrarea i.v. de calciu, gluconat de calciu sol. 10%,
2ml/kg/doza, in administrare i.v. lenta, sub monitorizarea clinica a alurii
ventriculare (se intrerupe administrarea in caz de bradicardie marcata)
Administrarea in perfuze continua pana la disparitia semnelor clinice si ECG de
hipocalcemie, este apoi urmata timp de 3-6 saptamani de doze farmacologice de
calciu p.o. (pana la normalizarea biochimica si radiologica)
Odata cu initierea calciterapiei in doze farmacologice, se initiaza si terapia cu
vitamina D
In caz de deficit asociat de Mg, este indicata administrarea de MgSO4 sol. 20%
0,5ml/kg i.m.
PROGNOSTIC SI EVOLUTIE
Prognosticul si evolutia sunt favorabile. Nu se inregistreaza in general
sechele neurologice, cu exceptia acelor cazuri care au prezentat crize
repetate sau stare de rau convulsiv.