Cancerul de pancreas

Cancerul de pancreas crete ca frecven devenind al patrulea dup cancerul de

plmn, colon i sn i reprezint 10% din tumorile digestive. Cauzele nu sunt
cunoscute dar la fumtori este de 2,5 ori mai frecvent ca la nefumtori, iar la diabetici
de dou ori ca la nediabetici.
Cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare din epiteliul
canalicular. Dup localizare cele mai frecvente sunt la capul pancreasului n 65% din
cazuri, pe corp i coad 30% i numai pe coad n 5% din cazuri.
Simptomatologie
Simptomele clinice ale cancerului de pancreas sunt :
- slbire marcat n greutate, depind 10 kg, nejustificat doar prin anorexie i
malabsorbie
- dureri abdominale : durerea apare de obicei n epigastru sau n hipocondrul
drept n cancerul de pancreas de cap i corp. n cel de coad poate aprea n
hipocondrul stng. Durerea este de obicei vag, surd, iradiind dorsal. Cnd
durerea este nentrerupt i are un caracter terebrant se poate bnui invadarea
spaiului retroperotoneal i a plexului solar.
- anorexie
- icter obstructiv : icterul apare n 80-90% din cancerele de cap de pancreas. Este
un icter ce se intensific progresiv i se nsoete de prurit.
- pot s apar: greuri, diaree, dureri lombare.
- cu timpul se instaleaz o serie de tulburri neuropsihice: bolnavii sunt anxioi,
agitai, pot prezenta crize de furie inexplicabil, devin depresivi i au tendin la
suicid.
Examenul obiectiv pune n eviden :
- prezena icterului,
- hepatomegalie datorat metastazelor, colecistul poate fi palpat fiind destins semnul Courvoisier
- splenomegalia dac este prezent se datoreaz trombozei sau compresiunii venei
splenice, i
- perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnific invadarea i
compresiunea arterei splenice
- se mai descriu tromboflebitele migratorii ce apar n special pe membrele
inferioare.

Cancerul de pancreas
metastazeaz destul de precoce. Cnd este
descoperit numai 15% nu prezint metastaze, 25% are metastaze locale, iar 60%
au metastaze la distan.

Sindroamele diareice

Fig. 98. Aspect radiologic normal: stomac, duoden, intestin subire bariu passaje cu
controlul
tranzitului baritat

Colonul iritabil

Este cea mai frecvent afeciune gastroenterologic n practica curent. Colonul

iritabil este o afeciune relativ benign, dar foarte suprtoare att pentru bolnav
ct i pentru medicul curant. Boala mbrac 3 aspecte clinice:
aspect de colit spastic cu dureri abdominale i constipaie cronic
aspect de diaree cronic cu scaune apoase, dar fr scdere ponderal sau semen de
malabsorbie
aspectul mixt de constipaie alternnd cu diaree fr anemie sau scdere ponderal
Colonul iritabil este determinat de o tulburare a motricitii intestinale (fie n
sensul creterii, fie n sensul scderii acesteia). Marea majoritate a bolnavilor prezint
aspecte psihologice particulare: stri depresive, maniacale, isterice .a., iar stressul are
un efect puternic declanant asupra sindromului. Colonul iritabil apare n general la
adultul tnr i la vrsta mijlocie, este de 2 ori mai frecvent la femei.
Tabloul clinic const din :
- episoade intermitente de diaree matinal cu eliminri de scaune apoase cu
cantiti mari de mucus (prin tranzit intestinal accelerat),
- sau scaune post prandiale uneori cu alimente nedigerate.
- alteori scaunele diareice sunt declanate de o contrarietate mai puternic, de un
stres. Uneori scaunele pot s aib aspect "creionat".
- sau asocierea unei dureri abdominale cu constipaie sau cu alternan
constipaie-diaree. Durerea este sub form de cramp hipogastric ce se
calmeaz dup scaun sau emisie de gaze. Bolnavii acuz balonri suprtoare,
pirozis, dureri dorsale, dureri n hipocondrul drept sau epigastru.
Examenul obiectiv poate evidenia o coard colic stng, sensibil la palpare cu
ampula rectal goal la tueul rectal - semn tipic pentru colonul iritabil. Examenul
sigmoidoscopic este normal, singurul aspect particular este prezena unei mari cantiti
de mucus.
Sindroamele de malabsorbie
Tabel 23. Clasificarea sindroamelor de malabsorbie
S.M.
S.M. prin malamborbii selective
S.M. prin tulburri de digestie
Insuficiena pancreatic exocrin

Bolile
Malabsorbia vitaminei B12-anemia pernicioas,
malabsorbia calciului-rahitismul
Pancreatita cronic, fibroza chistic, cancer pancreatic,
gastrinoame cu inactivarea lipazei (boala Zollinger Ellison).
Boli hepatice, ciroza biliar, by-pass ileal, suprapopulare
microbian

Insuficiena intraluminal a srurilor biliare

Insuficiene specifice dizaharidazice
S.M. prin tulburri de absorbie
Micorarea suprafeei de absorbie: Sindromul de intestin scurt, by-pass intestinal, fistule
intestinale, boala Chron extensiv

Defecte specifice ale celulelor

mucoasei intestinale
Boli difuze intestinale
Infecii i infestaii
Boli infiltrative limfomul, amiloidoza, mastocitoza
Fibroze
S.M. prin obstrucie limfatic
S.M. prin mecanisme multiple

S.M. produse de droguri

Alte S.M.

Abeta lipoproteinemia, boala Hartnup, cistinuria, intoleran

la unele monozaharide, hipovitaminoza D
Leziuni imunologice sau alergice : boala Sprue nostras,
enterita eosinofilic
Lambliaza, supra-populare microbian

Scleroza sistemic, enterita de iradiere

Limfangiectazia, boala Whipple, Limfomul.
Steatoreea postgastrectomie, Sin-dromul de suprapoluare
microbi-an, sclerodermia, limfomul, boala Whipple,
diabetul zaharat
Neomicin, cholestiramin, antiacide, alcool, ingestia de
laxative, biguanide
Hemocromatoza, hipervitaminoza D, enteropatia toxica
oxalic

Manifestrile clinice ale malabsorbiei

O serie de semne i simptome sunt datorate unor sindroame de malabsorbie
foarte selective cum ar fi anemia pernicioas datorat malabsorbiei Vitaminei B 12, sau
rahitismul datorat malabsorbiei calciului.
Este foarte important s se stabileasc un diagnostic precoce deoarece un tratament
adecvat poate opri progresiunea sindroamelor de malabsorbie i-l poate chiar vindeca.
Manifestrile tardive ale sindroamelor de malabsorbie sunt numeroase dar nu
sunt obligatorii :
- slbirea se accentueaz,
- apar edeme hipoproteice,
- scaunele sunt din ce n ce mai pstoase cu steatoree i creatoree (prin
malabsorbia proteinelor)
- apar parestezii i tetanie datorit scderii calciului i magneziului din snge.
- apar tulburri hemoragipare: echimoze, peteii, hematurile care se datoreaz
malabsorbiei vitaminei K (liposolubile).
- glosita se datoreaz malabsorbiei vitaminelor din complexul B.
Tardiv apare distensia abdominal, flatulenta, borborismele intestinale care se
produc datorit scderii hidrolizei dizaharidelor.
La examenul obiectiv bolnavii prezint :
- atrofii musculare,
- abdomenul este destins, balonat,
- tensiunea arterial este mic,
- pielea poate fi hiperpigmentat.
n aceste stadii diagnosticul sindroamelor de malabsorbie este uor de pus, dar
gsirea cauzei specifice a acestuia este greu de aflat.
Malabsorbia lipidelor

Este cel mai frecvent sindroam de malabsorbie. Manifestrile de debut sunt greu
de nregistrat att de medic ct i de bolnav. Poate surveni o schimbare aspectul
scaunului :
- scaune abundente,
- lucitoare la suprafa datorit prezenei grsimilor
- scdere ponderal
- oboseal
- astenie sau fenomene depresive
- uneori apariia de edeme.
- unii bolnavi acuz nicturie care s-ar datora unei ntrzierii absorbiei lichidelor
intestinale.
Intolerana la gluten
Steatoreea idiopatic, celiachia, sprue nontropical este o enteropatie determint
de intolerana la gluten. Glutenul se gsete n finoase (pine, paste, fidea etc.) n
special din gru. Este a doua ca frecven ntre S.M., de regul subdiagnosticat.
Bolnavii prezint ani de zile scaune diareice, balonri, greuri, senzaie de
indigestie. Fenomenele evolueaz ondulant cu ameliorri i exacerbri n pusee, dar cu o
slbire progresiv n greutate. Eset reversibil prin scoaterea glutenului din alimentaie.
Debutul bolii este insidios, apare n copilrie sau n perioada adult. Diareea
survine repede (1-2 ore) dup ingestia de finoase. Intoleranele alimentare sunt ns
mai numeroase: pentru lapte, cruditi, dulciuri i grsimi.
Malabsorbia de durat produce n afara slbirii generale i alte fenomene
careniale:
- tegumente uscate-pelagroide,
- manifestri polinevritice cu parestezii distale
- amenoree,
- anemie,
- dureri osoase,
- stri depresive i anxioase.
Uneori boala poate debuta prin astfel de fenomene careniale, diareea i
fenomenele digestive fiind terse i nebgate n seam.
Diagnosticul sigur se poate pune pe trei elemente:
1. existena unei malabsorbii probate prin teste de laborator,
2. biopsie jejunal cu atrofie vilozitar,
3. ameliorarea net a bolii dup suspendarea glutenului din alimentaie.
Boala intestinal inflamatorie cronic

Simptomatologia general cuprinde:

dureri abdominale cu caracter colicativ,
scaune diareice,
astenie,
slbire n greutate,
febr sau subfebriliti de durat.

Colita ulceroas
Colita ulceroas sau rectocolita ulcerohemoragic este o afeciune intestinal
inflamatorie care afecateaz rectul n 95% din cazuri, inflamaia extinzndu-se n sus, pe
poriuni mai mari sau mai mici, sau chiar tot colonul n cazuri grave, uniform i
contunuu, fr poriuni sntoase. Este considerat o afceiune preneoplazic !
Simptomatologie clinic
- scaune diareice apoase, 2-3 scaune moi semilichide n formele uoare de boal
- dureri abdominale colicative
- diaree sangvinolent cu scaune licihe frecvente i abundente, cu snge i puroi
i chiar diaree cu snge n formele grave de boal
- semne generale n formele severe extinse :
o febr de tip septic,
o colaps circulator
o dilataieare toxic a colonului i/sau perforaie colic
- scdere marcat ponderal
- uneori manifestri sistemice: cutanate, oculare, saxcroileita i artrite reactive,
afectare hpatic a.
Examenul clinic obiectiv este nespecific:
- sensibilitate la palpare pe traiectul colic
- un grad moderat de distensie abdominal
- prezena complicaiilor : dilataia acut a colonului, perforaii intestinale
(necesit colectomia de urgen)
Diagnosticul trebuie bnuit clinic n faa unor bolnavi care prezint diaree
sanguinolent, subfebrilitate persistent, dureri abdominale, afcetare sistemic.
Diagnosticul este colonioscopic cu biosie de mucoas intestinal.
Fig. 99. Rectocolit ulcerohemoragic n puseu - colonoscopie

Boala Chron
Boala Chron este o afeciune intestinal inflamatorie care afecteaz n mod
caracetristic poriunea terminal a ileonului (ileita terminal) dar i alte localizri
intestinale, leziuni discontinue care respect rectul, uneori i n alte pri ale tubului

digestiv : esofag, stomac a, cu tendin spontan la fistulizare i evoluie ondulant a

puseelor de activitae, i n final spre stenoz prin vindecarea procesului inflamator.
Simptomatologia clinic pe lng simtomatologia general de boal inflamatorie
intestinal cronic boala Chron prezint :
- simptomatologie caracteristic poriunii sau poriunilor de tub digestiv afectate
de boal
- la care se adaug semen de complicaii locale frecvente care pot preceda
fenomenele de suferin intestinal:
o fistule perianale, enterovezicale sau cutanate,
o abcese perianale
o perforaii intestinale
o ocluzie intestinal
- dintre manifestrile extradigestive ale bolii mai important este artrita reactiv
- sindroame de malabsorbie
Fig. 100 Maladie Crohn cu leziuni perianale
Fistul

Anus

Abces

La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicit acut
cu sau fr bloc apendicular. Acest debut este caracteristic pentru ileita terminal.
Diagnosticul este irigografic/colonoscopic cu biopsie de mucoas.
Fig. 101. Aspect radiologic n boala - stenoze etajate pe ileon

Tuberculoza intestinal i ileocecal

Tuberculoza intestinal este o consecina tuberculozei pulmonare n peste 80%
din cazuri prin nghiirea sputei bacilifere. Mai rar poate fi primitiv prin consumul de
lapte de la animale infectate. Rar sursa infeciei poate fi ganglionar, osoas, renal etc.
Vrsta celor afectai este ntre 20-40 ani. Dup o scdere spectaculoas a numrului de
cazuri n anii trecui, trecem printr-o nou recrudescen a bolii.
Simptomatologia este variat i corespunde evoluiei leziunilor: ulceraie,
cazeificare, cicatrizare.
Boala este precedat de o perioad prodromal de "impregnare bacilar" cu
subfebriliti, transpiraii nocturne, scderea apetitului, fenomene ce pot dura luni de
zile.
Debutul intestinal este semnalat de apariia durerilor abdominale permanente
exacerbate postprandial, localizate n fosa iliac dreapt sau/i periombilical. Scaunele
devin diareice, pstoase-lichide, fetide prin putrefacie, uneori cu rectoragii mai mult
sau mai puin abundente.
Starea general se altereaz progresiv, bolnavii pierd n greutate, devin
malnutrii, anemici. n localizarea:
- ileocecal mimeaz cancerul sau apendicita.
- cecal i n formele stenozate apar fenomene subocluzive i ocluzive.
- sigmoidian apare sindromul rectosigmoidian: scaune cu mucus, snge, puroi i
tenesme rectale.
Examenul radiologic prezint n forma ulcerat imagini de spiculi, n formele
productive apar: defecte de umplere, imagini lacunare, hiperperistaltism local exagerat
etc. n formele ocluzive apar imaginile hidroaerice. Reacia cutanat la tuberculin este
pozitiv de tip hiperreactiv - pustule, vezicule, necroz.
Complicaiile bolii sunt: stenozri cu ocluzii consecutive, perforaii cu peritonit,
fistule, hemoragii, malabsorbie, diseminare cu miliar TBC.

Ischemia i infarctul mezenteric

Vascularizaia intestinului i a colonului este asigurat de trunchiul celiac,
mezenterica superioar i cea inferioar. Rentoarcerea venoas este tributar venei
porte. Procesele patologice care diminu sau obstrueaz calibrul arterial sau
trombozeaz calibrul venos produc procese ischemice acute sau cronice, ntinse sau
restrnse, ale intestinului i colonului.
Clinic se pot distinge dou tipuri de ischemie mezenteric:
- ischemia mezenteric acut: este o ugrgen chirurgical ! Se produce prin
embolie arterial sau tromboz venoas. Embolusul arterial pleac n cele mai
multe situaii dintr-o fibrilaie atrial cronic, proteze valvulare sau endocardit
valvular iar tromboza venoas a fost observat la femeile ce uzeaz de
contraceptive orale.
Simptomatologia ischemiei mezenterice acute debuteaz dramatic, prin :
o dureri abdominale intense periombilicale, iniial colicative apoi
difuze i permanente.
o bolnavul este ocat,
o poate prezenta vrsturi,
o diaree sangvinolent
o sau constipaie.
La examenul obiectiv al abdomenului:
o abdomenul este destins, meteorizat, sensibil spontan i la palpare.
o peristaltica intestinal se menine chiar n cazurile avansate
o se poate constata prezena unor hemoragii mici n scaun.
Starea general este alterat profund i evolueaz apare agravarea rapid spre
gangren intestinal, peritonit i oc toxicoseptic. Spontan boala evolueaz spre deces.
- ischemia mezenteric cronic
Forme clinice:
- "angorul abdominal": apare cel mai frecvent prin obstrucii vasculare pariale
progresive. Bolnavii prezint dureri abdominale intermitente, care apar la 15-30
minute dup mese i dureaz uneori cteva ore. Apare o slbire n greutate care
se datoreaz pe de o parte restriciei alimentare ce i-o impune bolnavul i unui
grad de malabsorbie. Crizele de angor abdominal pot evolua ctre infarct
intestinal.
- colita ischemic : la bolnavi mai vrstnici cu o circulaie splanhnic deficitar
prin ateromatoz vascular, dar fr obstrucii complete pe vasele mari, se
produce un sindrom clinic caractrizat prin dureri abdominale nsoite de
sngerri moderate la care se adaug edem al mucoasei colonului i ulceraii
superficiale care pot fi vizualizate cu colonoscopul. Fenomenele dureaz
sptmni de zile cu o evoluie cronic, uneori vindecare.

Constipaia

Frecventa scaunelor mai rar dect cea perceputa de individ ca normal,

consistena scaunului mai dur dect cea "normal", cantitate micorat de mase
fecale (< 35 g n 24 ore), dificultate de emisie a maselor fecale.
Cauze
- tulburri electrolitice: - hipercalcemie, hipokaliemie,
- afeciuni congenitale: - megacolon, dolicocolon,
- impedimente mecanice: tumori, stenoze anale
- tulburri hormonale: - hipotiroidism, diabet,
- aport inadecvat de lichide, fibre vegetale,
- efect secundar al medicamentelor: antispastice, opiacee,
- abuz cronic de purgative
- factori psihici a.
Investigaii de laborator
- indicate n cazul suspiciunii unor afeciuni organice: paloare cu anemie, prini
cu cancer de colon, polipoz colonic familial: examenul scaunului reacia
Gregersen: diet fr proteine sau alimente cu fier trei zile i recoltarea probelor
dup 72 ore, trei zile consecutiv.
- funcia tiroidei.
Investigaii paraclinice
- radiografia abdominal pe gol n sindroamele ocluzive cu oprirea tranzitului
fecal i gazos,
- irigografia clisma baritat,
- tueul rectal,
- anoscopia

- rectosigmoidoscopie
- colonoscopie
Teste speciale
- manometria anorectal n boala Hirschsprung sau tulburri de motilitate
anorectal
- manometria anorectal

Cancerul de colon i rect

Este unul din cele mai frecvente cancere i este grevat nc de o mare mortalitate
cu toate progresele realizate n depistarea lui. Cancerul de colon apare de regul dup 40
de ani i frecvena crete odat cu vrsta. Sediul predilect al cancerului de colon este
regiunea rectosigmoidian (75% din cazuri), cecoascendent (doar 15%), i colonul
travers (10%).
Macroscopic mbrac forme sesile, vegetante sau stenozante.
Strile preneoplazice sunt : polipoza gasrointestinal, polipoza colonic
familial, colita ulceroas cu evoluie de durat, boala Chron.
Simptomatologie.
Semnele majore ale cancerului de colon avansat sunt: anemia feripriv
cronic, scdere ponderal, tulburrile de tranzit recent aprut, sngerrile
rectale.
Simptomatologia este legat de localizarea i extensia tumorii:
- forme silenioase, n special n localizrile pe cec care se pot exprima doar prin
anemie cronic microcitar, i tardiv constipaie sau ocluzie pe intestin subire
prin invazia valvei ileocecale,
- anemie feripriv cronic seevr, prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi
evideniate n scaun (reacia Gregersen),
- se dezvolt tardiv o simptomatologie de tip sindrom subocluziv/ocluziv n
tumorile localizate pe colonul transvers i pe descendent, frecvent forme
infiltrative, stenozante,
- febr de tip neopazic,
- hemoroizi simptomatici prin invaza plexului hemoroidal : hemoroizii aprui
recent,
- tumorile segmentelor terminale dau simptome legate de actul defecaiei:
constipaie, diaree, tenesme, scaun creionat, rectoragii : scaun cu snge la
debutul defecaiei, sau amestecat cu scaunul,
- tumorile de volum mai mare realizeaz compresiuni asupra organelor vecine :

o vezica urinar
o ureter
o uterul i apare o simptomatologie de vecintate.
La examenul obiectiv se rmarc :
- paloare
- uneori tumori palpabile pe traiectul colonului
- hepatomegalie dureroas i icter n metastazele hepatice
- ascit n diseminarea peritoneal
- n localizrile rectale tumora poate fi evideniat prin tueul rectal
n prezena lor este obligatorie investigaia radiologic a colonului prin irigografie,
urmat de anoscopie, rectosigmoidoscopie i/sau colonoscopie cu biopsie.

Fig. 102. Polipoz colonic

Fig. 103 Adenocarcinom colon

Examenul CT evalueaz disemniarea ganglionar i la distan.

Bolile ficatului

Consistena ficatului este mai semnificativ dect dimensiunea! n

suferinale hepatice acute sau cronice:
Hepatomegalie

Dur

Regulat

Neregulat, nodular

Ferm

Moale

Hepatit cr.
Ciroz hepatic

Neoplasm
Hepatit acut
Ficat de staz

Steatoz

Hepatitele cronice
Definiie
Hepatita cronic (HC) este definit de manifestri clinice, anomalii
biochimice i modificri histologice de inflamaie cronic care evolueaz continuu,
fr ameliorare, timp de minimum 6 luni. Apare n evoluia unei hepatite acute i este
un stadiu intermediar spre ciroza hepatic. Puncia biopsie hepatic (PBH) este
investigaia princeps n definirea bolii: hepatit persistent, hepatit lobular,
hepatit activ, hepatit agresiv.
Clasificare etiologic
1. Hepatita cronic viral virusuri hepatitice B, B+D, C, B+C, B+C+D sau hepatotrofe
(ex. citomegalovirus)
2. Hepatita cronic autoimun
3. Hepatita cronic medicamentoas (amiodaroma, methotrexat, anticonvulsivantele a)
4. Boala Wilson (afectare SNC + afectare hepatic), hemocromatoza, tezaurismoze
5.Deficitul de alfa 1-antitripsin (emfizem pulmonar + afectare hepatic la tineri)
6. Hepatita cronic criptogenetic
Tabloul clinic de HC se instaleaz de regul progresiv i insidios cu semne
generale, digestive i manifestri extrahepatice n HC virale.
Semnele generale sunt :
sindromul asteno-vegetativ: tulburri de somn, fatigabilitate matinal,
iritabilitate, randament intelectual sczut;
sindrom dispeptic: inapeten, intoleran la alimente colecistokinetice, dureri
abdominale recurente, hepatalgii de efort, balonri postprandiale, grea,
vrsturi a;
urini hipercrome n puseele icterice.
La examenul obiectiv se constat:
hepatomegalie cu consisten crescut, mai ale pe seama lobului hepatic stng,
marginea anterioar ferm, consisten crescut; consistena ficatului are
importan mai mare dect dimensiunile ficatului;

 splenomegalia este moderat, inconstant ;

icterul sclero-tegumentar: este inconstant, poate avea evoluie ondulant
+/- manifestri extrahepatice

Tabloul biologic
Sindromul de citoliz hepatic: creterea transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT
(GOT) ntre 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute n care transaminazele cresc
peste 10xVN.
Sindromul hepatopriv: deficit de sintez hepatic i se traduce prin scderea:
o a activitii protrombinice. Timpul de protrombin evalueaz funcia de
sintez hepatic a factorilor de coagulare dependeni de vitamina K
(patologic IQ sub 80%) se coreleaz cu severitatea afectri hepatice. Este un
test sensibil, primul care ascde n disfunciile hepatice.
o albumina
o fibrinogenul
n forme severe de hepatit cronic agresiv
o colesterolul
Sindromul de inflamaie mezenchimal se exprim prin creterea
gamaglobulinelor.
Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominana builirubinei directe
Sindromul colestatic (colestaza biologic) apare n formele colestatice de HC:
creterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL),
colesterolului, 5 nucleotidazei n absena dilataiilor de ci biliare
extrahepatice. Poate sau nu s aib corespondent histologic (colestaza histologic la
piesele de PBH). GGT crete izolat n consumul cronic sau consum de inductori
enzimatici (fenobarbital a)de alcool, cu FAL normal.
Diagnosticul etiologic:
Determinarea markerilor virali deoarece HC post virale (post necrotice) sunt cele
mai frecvente
n cazurile cu markeri virali negativi se determin alte cauze de HC:
o Auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti-muchi neted, antimitocondriali, anti-microsomiali, anti-ficat/rinichi a
o Ceruloplasmina seric + cupremia (boala Wilson)
o Fierul seric + transferina seric (hemocromatoza)
o alfa 1 antitripsina a.
Diagnosticul pozitiv al hepatitelor virale cronice parcurge dou etape:
diagnosticul prezumptiv: pe baza argumentelor epidemiologice, anamnestice i
clinico-evlutive:
o Identificarea bolii cronice de ficat
o Anamneza pentru condiii favorizante: transfuzii, intervenii chirurgicale,
consum de toxice, medicamente, alcool a.

o Examen clinic: hepatomegalie cu consisten crescut, icter inconstant

(uneori doar biologic la BT sub 3mg%), splenomegalie (uneori doar
ECHO-grafic), semne de impregnare etanolic a ;
confirmarea diagnosticului prin date de laborator:
o probe hepatice: citoliz, sindrom hepatopriv, bilioexcretor, colestaz,
activitate mezenchimal a. Creteri de 2-5-8x VN cu raportul ASAT/ALAT
(TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru diagnosticul de HC
postnecrotic sau viral. Delimitarea de hepatita viral acut: transaminaze
de peste 10xVN);
o Diagnostic etiologic: markerii virali: Ag HBS, Ag HBe, Ac Hbe, HBVADN, Ac HCV IgM i IgG, HCV-ARN, Ac VHD a.
Confirmare puncia biopsie hepatic - standardul de aur n diagnosticul bolilor
cronice de ficat! prin evaluarea gradului necroinflamaiei - gradul de activitate al
bolii (monitorizare terapeutic) i stadializarea fibrozei - evaluare prognostic.

Ciroza hepatica

Histologic ciroza hepatica (CH) este o boal hepatic difuz care asociaz fibroza i
regenerarea sub form de noduli, cu grade variate de inflamaie, cu cu alterarea
vascularizaiei, a funciei hepatice i a drenajului biliar i hipertensiune portal.
Semne si simptome
- anorexie;
- greuri;
- disconfort abdominal (balonri);
- fatigabilitate;
- pierderi n greutate;
- prurit cutanat;
- semne si simptome de complicaii: hematemez; melen; hematochezie prin
rupturi de varice esofagiene; sngerari rectale prin hemoroizi, sindroame febrile
cu infecii repetate a.
Examen clinic:

o limba roie, lcuit

o atrofie muscular
o pr friabil
o subicter sclerotegumentar
Examenul abdomenului:

Hepatomegalie- ficat mrit sau micorat de volum, cu suprafaa nodular i

marginea ascuit, ferm, consisten crescut.

Splenomegalie
Icter sclero-tegumentar uneori cu leziuni de grataj
Semne clinice de hipertensiune portal:
o circulaie colateral,
o ascit:

Fig. 104. Ascit, icter, hernie ombilical.

semnul valului.

Fig.

105.

Circulaie

colateral,

o edeme declive, care apar tardiv, dup instalarea ascitei

Semne insuficiena hepatic cronic:

o Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substane
aromatice de origine intestinal, normal distruse de ctre ficat, dar care
n hipertensiunea portal trec n circulaia sistemic. Poate fi prezent cu
sau fr encefalopatie portal
o Insuficiena hepatic cronic determin o serie de manifestri cutanate
dintre care angiomul stelar este format dintr-o arteriol subcutanat
dilatat din care iradiaz mici vase care dispare la o presiune puternic.
Apar pe fa, pe membrele superioare i pe torace.

Fig. 106.Angioame stelate

o Eritroza palmar este o roea care este localizat pe eminena tenar i

hipotenar i baza degetelor. Are aceeai valoare semiologic ca i
angioamele stelare. Ea explic de ce mna ciroticului este ades cald.
o Unghiile albe semn de hipoproteinemie
o icter
o Tulburri endocrine severe: la femeie amenoree i sterilitate, la brbat
hipogonadism, insuficien i atrofie testicular, sterilitate i feminizare:
ginecomastie, depilare, dispoziia feminin a pilozitii.

Fig. 107. Ginecomastie la un brbat cu ciroz hepatic

o Sindrom hemoragipar n raport cu un defect de sintez al factorilor de

coagulare produi de ficat, sau anemie cu leuco i trombopenie datorat
hipersplenismului.

o sindrom de hiperkinetic circulator: tahicardie, scderea TA diastolice i a

umplerii patului vascular
o Sindrom hepatorenal cu retenie azoat

encefalopatie hepatic:

o Asterixis-ul impropriu numit flapping-tremor. n somn i apoi n

com asterixisul dispare.
o Tulburrile de contiin: hipersomnie, apatie, rspunsuri ntrziate,
reducerea micrilor spontane, privire fix, lips de rspuns la stimuli.
Aceast stare se deterioreaz treptat spre stare comatoas i areflexie.
Dei evoluia este foarte variabil sub raport clinic se disting 5 grade
evolutive.

Tabel 24. Gradele insuficinei hepatice

Gradul 1:

Stare confuzional, modificri de comportament i de dispoziie, defecte psihometrice.

Gradul 2:

Comportament familiar i social inadecvat. Infantilism, umor nepotrivit situaiei.

Gradul 3:

Vorbire rar, dezarticulat, confuzie accentuat, totui rspunde la comenzi verbale.

Gradul 4:
Gradul 5:

Com agitat
Com profund, areflexie total

Investigatii de laborator vezi explorarea ficatului:

-

hemograma: +/-anemie, leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie.

- VSH accelerata,
- fibrinogen normal sau sczut,
- scderea timp Qick,
- hipoptroteinemie,
hipergagaglobulinemie,
hipocolesterolemie,
scderea
pseudocolinesterazei, bilirubina crescut n specia direct, GGT i FAL +/crescute: colestaz, ALT < AST - n CH alcoolica si ALT >AST - n CH virala si
biliara de 2-5xVN.

examenul urinei: ubg, pigmeni

- Diagnostic etiologic:

- etilism - cresterea IgA si gama-glutamil-transpeptidazei;

- virus B - antigenul HBs, DNA-VHB;
- virus C - anticorpi anti VHC-DNA - VHC;
- virus D- Anticorpi anti VHD, +B/C
- hepatita autoimuna - anticorpi antinucleari, anticorpi antimuschi netezi antiactina AC, anti- LKM1, cresterea IgG;
- ciroza biliara primitiva - AC antimitocondriali M2, AC antinucleari, IgM
crescute
- ciroz biliar secundar: sindroame colestatice prelungite
Investigatii imagistice
- puncie analiz lichi de ascit
- endoscopie

Fig. 108. Varice esofagiene - Aspect esofagoscopic

Fig. 109. Gastropatie portal - Aspect n mozaic al mucoasei gastrice

- ecografie: structura hepatic, edem al peretelui vezicii biliare prin

hipoproteinemie; hipertensiune portal: vena port, splenomegalie cu dilatari
venoase ; ascit; ci biliare
- tomografia computerizata nu ofera informatii suplimentare substantiale n
diagnosticul de ciroz hepatic dar este util n screeningul degenerrilor
maligne!
Alte proceduri diagnostice
- laparoscopia (cu biopsie hepatica) - precizeaz diagnosticul;
- biopsia hepatica n cirozele compensate - reduce erorile diagnostice cu hepatitele
cronice agresive.

Aparatul renourinar

n rinichii se filtreaz sngele si se formeaz urina. Urina este formata din apa si
substane rezultate n urma arderilor din organism, care fiind n concentraie prea mare
trebuie eliminate. Urina formata n rinichi se scurge prin BAZINET, URETERE,
VEZICA URINARA, URETRA

Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte i de alte a coloanei

vertebrale lombare. n seciune se observ:
-

papilele i calicele renale: formaiuni membroase prin care se scurge urina;

parenchimul renal, cu zona:

o cortical formata n principal din glomeruli, tubi uriniferi i vasele de
snge aferente
o zona medular care con0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate
din tubi colectori care dreneaz mai muli nefroni. Piramidele sunt
orientate cu baza spre periferie i vrful spre sinusul renal, deschiznduse n papilele renale, acestea se deschid n calicele mici care conflueaz
formnd calicele mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu
ureterul.

Nefronul este unitatea morfofuncional renal, ndeplinete toate procesele complexe

care au ca rezultat formarea urinii i este alctuit din:
-

capsula Bowman, extremitatea proximal a nefronului i glomerulul n care se

afl un ghem de 4-12 bucle capilare care rezult prin diviziunea arteriolei
aferente i care se reunesc la ieirea din capsul n arteriola eferent.

tubul urinifer constituit din:

o

tubul contort proximal care se afl n corticala renal.

o ansa Henle, format din dou brae (descendent i ascendent) unite ntre
ele printr-o bucl.
o tubul contort distal n contact cu arteriola aferenta. La acest nivel
epiteliul tubular, la fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei
aferente, formeaz aparatul juxtaglomerular care secret renina.
o urmeaz tubul colector situat n ntregime n cortical. Mai muli tubi
distali se unesc i se deschid n tubul colector din structura piramidelor
Malpighi.

Vascularizaia renal este extrem de bogat, primind 20-25% din debitul cardiac n
repaus.

Formarea urinei

Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale:

A. Ultrafiltrarea glomerular - aproximativ 20% din cantitatea de plasm care
irig rinichii trece prin membrana filtrant glomerular n cavitatea capsular.
Membrana filtrant nu se comport ca o membran inert, ci prin proprietile ei fizicochimice, permite trecerea selectiv doar a unor constitueni i blocheaz trecerea altora.
Ultrafiltratul glomerular sau urina primar are o compoziie electrolitic identic cu cea
a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasm deproteinizat= urina primar.
B. Reabsorbia tubular se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumii
constitueni sunt reabsorbii complet (glucoza) sau doar parial (Na+, Cl-, Uree), alii
fiind iniial reabsorbii i apoi secretai (K+). Procesul de reabsorbie este limitat de o
capacitate maxim pentru fiecare substan n parte.
Transportul pasiv se face sub aciunea unor gradiente fizico-chimice i nu necesit
consum energetic, nu este limitat de o capacitate maxim i contribuie la resorbia a trei
constitueni principali ai ultrafiltratului: apa, ureea i Clorul (Cl-).
Apa se reabsoarbe n toate segmentele tubului, cu intensiti diferite, pe baza legilor
difuziunii i a osmozei, astfel nct din cei 125 ml filtrai glomerular pe minut, n vezic
ajung numai 1ml/min. n tubul contort, dar mai ales n cel colector, se realizeaz
reabsorbia facultativ a apei i a Na+ sub controlul ADH i al aldosteronului,
ajustndu-se eliminrile n funcie de starea de hidratare a organismului.
C. Secreia tubular este procesul invers celui de reabsorbie de transport al
anumitor substane din capilarele peritubulare n lumenul tubului. Are rolul de a elimina
substanele strine organismului i substanele prezente obinuit n snge: K+, acid uric
a, unele numai atunci cnd se afl n concentraii mari (creatinina). Se realizeaz activ
sau pasiv.

Reglarea funciei renale

Reglarea umoral deine rolul principal.

Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici i eliberat din

neurohipofiz controleaz eliminrile de ap, actionnd la nivelul segmentului distal al
nefronului. Sub aciunea sa crete reabsorbia de ap n tubii distali i colectori,
concomitent cu diminuarea volumului i creterea concentraiei urinei.
Mineralocorticoizii, n special aldosteronul, controleaz eliminrile urinare de
Na si K+ la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulnd reabsorbia de Na + i
excreia de K+.
+

Parathormonul mobilizeaz mineralele din oase, stimuleaz eliminrile renale de fosfai,

K+ i reine Ca+ i Na+.
n conditii de irigaie insuficient sau ca urmare a unor modificri n compoziia
chimic a urinei ajuns n tubii distali, rinichiul descarc o substan vasoactiv renina
care produce angiotensina I, care se transform n angiotensin II, cel mai puternic
vasoconstrictor natural i stimulator al secreiei de aldosteron. La nivelul renal,
angiotensina II produce vasoconstricie la nivelul arteriorelor glomerulare i prin
excesul de aldosteron favorizeaz retenia de Na+ i eliminarea excesiv de K+.

Semiologia aparatului urinar

Simptome funcionale
Durerea lombar poate fi uni sau bilateral, de intensitate variabil, de la durere
surd la durere de tip colicativ de intensitate mare.
o Colica renal:

durere unilateral,

violent,

cu iradiere n flancul i fosa iliac, n hipogastru, organele

genitale externe, rdcina coapsei

caracteristic este nsoit de sindrom urinar: polaki (urinri

frecvente) disurie (durere sau disconfort la miciune).

Modificarea diurezei
o Normal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie i pierderi extrarenale
(febr, vrsturi, a).

o Poliuria: creterea diurezei peste 2l/24 ore. Poate fi secundar unei

ingestii crescute de lichide, n dibetul zaharat decompensat, insuficiena
renal cronic n faza poliuric sau faza de reluare o diurezei dup
insuficiena renal acut (urin hipoton).
o Nicturia: eliminare crescut de lichid en cursul nopii: insuficiena
cardiac, pielonefrita cronic a
o Opsiuria: eliminarea tardiv a lichidelor ingerate n cursul zilei: DZ
o Oliguria: reducerea volumului urinar sub 500ml/24 ore
o Anuria: reducerea diurezei sub 150ml/zi.
o Incontinena urinar

Examenul obiectiv

Manevra Giordano
Palparea lojelor renale
Punctele dureroase ureterale:
o Costo-vertebral: intersecia coastei a XII i marginea lateral a masei
musculare sacrolombare
o Costo-muscular: intersecia coastei XII cu coloana
o Ureteral superior: linia ombilical cu marginea lateral a dreptului
abdominal
o Ureteral mijlociu. Linia bispinoas cu marginea lateral a dreptului
abdominal.
o Ureteral inferior: tueu vaginal/rectal
Bombarea sau mpstarea lojelor renale: abcese renale a.

Edemul renal
Edem generalizat, mai accentuat matinal la nivelul feei acre nspre sear coboar la
nivelul memebrelor inferioare: retromaleolar. Este moale, alb, pufos, nedureros,
bilateral.
HTA secundar renal
Hipertensiune diastolic, convergent n afeciunile glomerulare; HTA n GNA; GNC
HTA n PNC, IRC cu rezisten la tratament.
Anemia secundar renal
Apare n afeciuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetin.
Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar
acut

Investigaii
Laborator
Curente:
Hemograma
VSH
fibrinogen 200-400 mg/100 ml
uree
ac. uric
creatinin
Proteine totale, electroforeza
ex. urin
urocultur
monitorizare diurez
ASLO
Imunologie a.
Examenul macroscopic al urinii
Urina normal este limpede, uneori mai nchis dac este concentrat.
Urina tulbure: urin infectat sau albuminurie: n piurii este tulbure, opac,
albicioas.
Culoarea
roietic:

o hematurie nalt aspect de coca cola: brun, negricioas

o franc hematuric- TU vezicale
o aspect de zeam de carne - TU renale
aspect de bere ictere
transparent: poliurie, urina izostenuric

Sedimentul urinar

A. Cristale: sruri precipitate sub form cristalin sau amorf. Cristalizarea depinde de
gradul de concentrare al urinii, de pH-ul urinar. Urina acid permite cristalizarea
acidului uric, oxalatului de calciu i cistinei. Urina alcalin favorizeaz cristalizarea
fosfatului amoniaco-magnezian, srurilor de calciu a. Eliminarea abundent de cristale
la bolnavi cu diet echilibrat anun o litiaz renal.
Cristalele de urati - prezente n cazul alimentatiei carnate, dar si n caz de
distrugeri tisulare mari, hemoragii digestive, leucoze, stri febrile, litiaz uric, gut.
Cristalele de fosfai de calciu sau amoniaco-magneziene, precum si cristalele de
oxalat de calciu se gsesc n sedimentul urinar n cazul alimentaiei vegetariene, dar si
n litiaza renal, n diabetul zaharat si n gut.
B. Celule :

Celule epiteliale: provin din rinichi, ci urinare si vagin.

a. Renale - patognomonice pentru o afectarea renal sunt celulele epiteliale
renale concomitent cu mpreun cu cilindrii hialinogranulosi.
b. Ci urinare
c. Vagin
Prezenta n urin a ctorva celule epiteliale nu are nici o semnificatie patologic,
abundenta lor exprim o descuamare considerabil si semnaleaz o inflamatie a tractului
urinar.

Leucocitele apar normal 2-3 pe cmp. Cnd numrul leucocitelor depeste

10 pe cmp si apar libere, grupate sau alterate, este vorba de o leucociturie
patologic. Aceasta semnific o infectie urinar.

Eritrocitele pot apare i n urina normal, mai puin de 1-3 hematii pe un

cmp (n medie). Peste acest numr este vorba de hematurie microscopic.

Cnd urina este vizibil hematuric i conine foarte multe hematii (tot
cmpul microscopic acoperit) este o hematurie macroscopic.
Dup originea si cauzele lor, hematuriile pot fi:
o renale: litiaza renal, tumori renale benigne sau maligne, TBC
renal, infarcte renale, necroz papilar, rinichi polichistic,
glomerulonefrite acute sau cronice, etc. hematii dismorfe
o vezico-ureterale: neoplasm de prostat, infecii, tumori vezicale,
litiaza vezicii urinare, corpi strini intravezicali sau ureterali,
diverticuli vezicali, traumatisme vezico-ureterale, etc.
o necroz papilar n DZ complicat
o extraurinare: genitale,
o boli de sistem: endocardite, diateze hemoragice, supradozaj
anticoagulant etc.
Hematuria macroscopic este remarcat de bolnav, este roie-rozat, prin pstrare poate
deveni brun-negricioas. Spre deosebire de colorarea urinii de la alte substane
hematuria macroscopic determin caracterul opac al urinei.
Proba celor trei pahare:
o hematurie iniial: origine subvezical: prostat, uretr
o terminal: vezical, cistite hemoragice, tumori
o total: n toate paharele: renal dac se asociaz cu cilindrii sau ci
urinare dac cilindrii (mulajele tubulare) nu sunt prezente.
Hematuria microscopic:
o Poate s apar i fiziologic la:

Efort

Tranzitorie

Izolate

Sindroame hemoragipare

Supradozaj anticoagulant

TBC renal

Tumori

Cilindrii sunt formaiuni alungite, cilindrice, bine colorate, ce reproduc ca

nite mulaje forma tubilor uriniferi.
o cilindrii hialini - mulaje proteice
o epiteliali hialinogranuloi, prezeni n nefritele difuze acute si
cronice.
o cilindrii leucocitari indic prezenta unor procese inflamatorii ale
parenchimului renal. Au valoare diagnostic important n
pielonefrite.
o cilindrii hematici conin hematii intacte sau alterate, indic sediul
nalt al hematuriei, leziune glomerular a.
Alte elemente care pot fi gsite n sedimentul urinar :
flor microbian, necesit examinare prin urocultur.
parazii
celule neoplazice (celule atipice izolate sau conglomerate).
spermatozoizi
filamente de mucus, ca benzi subiri, albicioase, fr semnificaie
patologic.
o levuri (pot fi confundate cu eritrocitele)
o
o
o
o
o

Proteinuria De regul nu este decelabil prin analizele calitative obinuite

ale sedimentului urinar. Proteinuria cantitativ ESBACH/24h - fiziologic
aprox. 40-80 mg/zi maxim 150 mg/24h cu o excreie a albuminei sub
20mg/zi prezent la peste 90% dintre indivizii sntoi. Peste 150mg/24 ore
este patologic. La valori de peste 3,5g/24h este de rang nefrotic.
Diferenierea tipului de proteine urinare se face prin electroforeza proteinelor
urinare.
Proteinuria poate fi de cauz:
o Glomerular: lezare aparatului glomerular. Poate fi selectiv albuminurie; sau neselectiv albumine i globuline. Determin

hipoproteinemie plasmatic, edeme hipoproteice, hiperlipemie

compensatorie: sindrom nefrotic.
o Tubular: scderea capacitii de absorbie a proteinelor tubulare:
PNC
o Prerenal: mielom multiplu a.
o Postrenal: bacteriurii semnificative pot determina decelarea
proteinuriei la examenul sumar de urin.

Densitatea urinar

PH urinar urina normal este acid

Alte investigaii
ADDIS-HAMBURGER:
o Hematii pn la 5000/min
o Leucocite pn la 10000/min
urocultur + antibiogram: urina normal este steril
Condiii de respectat pentru o urocultur corect:
o toalet prealabil local riguroas
o recoltare din prima miciune a zilei din jetul mijlociu
o nsmnarea trebuie fcut rapid pe medii de cultur.
Imagistice: ECHO
Radiologice:
radiografia renal simpl
urografia i.v.
uretrocistografie micional, ureterocistografie)
CT
RMN
Scintigrafie renal

Investigai invazive: cistoscopie

Puncia biopsie renal - ceasta da posibilitatea, cu ajutorul

examinrii microscopice a esutului renal extras, de a defini exact
tipul de afectare renal, permite aprecieri prognostice, i masurile
terapeutice adecvate. Necesitatea biopsiei este stabilita exclusiv
de ctre medicul nefrolog: in cazul prezentei unui sindrom
nefrotic al adultului, a unei insuficiente renale rapid-progresive si
eventual a unei hematurii masive si/sau persistente de origine
nalt (hematii dismorfe).

Sindroame clinice
Infecia urinar
Diagnosticul pozitiv este relativ simplu, n prezenta simptomelor urinare:
disurie, polakiurie, senzaie de miciune imperioasa, eventual durere/jena suprapubian).
Infeciile urinare predomin la sexul feminin.
Simptome urinare:
Polakiurie urinare frecvent
Disurie urinare dureroas
Dureri lombare,
Urina tulbure cu miros neplcut,
Uneori hematurie macroscopic (n cistita hemoragic).
Simptome generale:
Febr
Frison
Stare general influenat.
Simptome digestive:
Greuri,
Vrsturi,
Inapeten
Examen obiectiv:
sensibilitate pe traiectul ureterului sau n regiunea suprapubian.
Infecia urinar asimptomatic (bacteriurii asimptomatice):
Depistare ntmpltoare cu ocazia efecturii unui sumar de urin se gsete
patologic apoi se indic urocultura care avideniaz o bacteriurie.
Examene paraclinice:
1 examenul sumarului de urin:
a n sediment frecvente leucocite i PMN,
b posibil cilindri leucocitari n pielonefrite,
c uoar proteinurie n pielonefrit.
confirmarea diagnosticului prin urocultur: care constituie un test diagnostic
ct i un ghid de conduit terapeutic.
Criterii pentru pielonefrit:
1.

clinice:

2.

febra nalt, 39-40, frison solemn, uneori stare septic

dureri lombare, bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar
de laborator:

bacteriurie, peste 100000 g/ml, cel mai frecvent E.Coli.

prezena cilindrilor leucocitari n sedimentul urinar,
leucocitoz cu polimorfonucleare crescute, uneori deviere la
stnga a formulei leucocitare,
VSH crescut,
CRP crescut,
Retenie azotat posibil reversibil,
Capacitate de concentrare a urinii sczut posibil reversibil,
Clearance-ul de creatinin seric sczut posibil reversibil.
Evoluia este 7-10 zile, dup care fenomenele cedeaz, n afara apariiei
complicaiilor sau a factorilor obstructivi: calculi, TU, sarcin, condiii favorizante: DZ,
malformaii renale, reflux vezico-urteral.

Pielonefrita cronic

Sindrom clinic mai vag, adesea asimptomatic, sau dureri surde, frison nocturn,
transpiraii nocturne, astenie, urini intermitent tulburi, jen intermitent la miciune,
subfebrilitate.
Poate s apar prin cronicizarea formelor acute dac persist piuria i bacteriuria.
Uneori sunt frecvent n anamneza pacienilor episoade repetate de infecii urinare
neglijate.
Mai frecvent apare specia n condiii de jen a fluxului urinar: reflux vezicoureteral, stenoze de jonciune pielo-ureteral sau calculi, rezidiu post micional din
adenomul de prostat, vezica neuropat din DZ, AVC a.
De regul diagnosticul se pune pe persistena piuriei cu cilindrurie, rinichi mici
echografic, densitate urinar sczut prin alterarea funciei tubulare de concentrare a
urinii, anemie, HTA, bacteriurie.
Evoluia este progresiv spre IRC.

Nefropatii tbulointerstiiale (NTI)

Combin piurie steril cu afectarea funciilor tubulare (hipo, izo, subizostenurie),
poate fi prezent i o proteinurie moderat, sub 1g/24h. Apare de regul dup consum de
analgezice, neoplazii, amiloidoz, rejetul de transplant a.

Nefroangioscleroza benign i malign

Forma benign aApare la majoritatea subiecilor de peste 60 de ani cu HTA

i/sau DZ, cu scderea densitii urinare i un grad de proteinurie.
Forma malign apare n HTA maligne, cu minima peste 130mmHg. Netratat
duce n 6-12 luni la IRC.

Sindroamele glomerulare

"Glomerulonefritele" sunt o grup de boli inflamatorii, mediate imunologic, care

afecteaz predominant cele mai importante componente funcionale ale ambilor rinichi:
glomerulii (unitile renale de filtrare a sngelui, cu formarea urinii primare). Se disting
glomerulonefrite:
-

primare (sau idiopatice) cauzate de factori deocamdata necunoscuti,

secundare consecinta unor boli sistemice, unor infectii, administrarii unor

medicamente, toxice etc. Tratarea cauzei, de exemplu eliminarea infeciei, poate
influena favorabil evoluia bolii.

Se pot distinge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a

glomerulonefritelor:

1.Sindromul nefritic acut, caracterizat prin apariia brusc a unei:

-

hematurii de origine glomerulara (prezenta de globule roii deformate in urina),

proteinurii (prezenta unei cantiti semnificative de proteine in urina)

sindrom edematos cu reinerea unei importante cantiti de apa si sare, ceea ce

duce la creterea tensiunii arteriale, edeme la nivelul fetei si a gambelor, chiar
insuficienta cardiaca acuta

+-/ reducerea temporar a cantitii de urina (=oligurie)

+/- eventuale reduceri tranzitorii, moderate, a funciei renale

Acest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice si alte tipuri de GN

post-infectioase.

2. Glomerulonefrita rapid-progresiva prezint unele trsturi ale sindromului nefritic

acut, dar cu deteriorarea rapid, n cteva sptmni - luni, a funciei renale.
Glomerulonefrita rapid-progresiva este o varianta (rara) a practic oricrui tip de
glomerulonefrit.

3. Sindromul nefrotic este o forma evolutiv cea mai sever a glomerulonefritelor care
se caracterizeaz prin permeabilitate crescut a filtrului glomerular fa de proteine. Este
definit prin pierderea masiv de proteine, mai mult de 3,5 grame in 24 de ore, cu
hipoproteinemie, cu hiperlipidemie (care compenseaz hipoproteinemia n meninerea
echilibrului osmotic al plasmei), lipidurie, sindrom edematos.

4. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate printr-o proteinurie redusa

sau de intensitate mijlocie i/sau hematurie variabi, cu reducerea lent, n cursul a
multor ani, a funciei renale. Pot fi prezente valori uor crescute ale TA diastolice i o
tendin la formarea de edeme. Aceste elemente sunt descoperite deseori la controale
medicale de rutin.

Diagnosticul glomerulonefritelor se face pe baza datelor clinice si de laborator, dar in

special prin intermediul punctiei-biopsiei renale.

Clasificarea principalelor glomerulonefrite :

Glomerulonefrita acut: Prototipul este glomerulonefrita post-infectios.
Mai frecvent, glomerulonefrita acut post-infecioas survine dup o infecie cu
streptococi. ntlnit mai ales la copii, se manifest la 1-2 sptmni dup o infecie
faringo-amigdaliana cu streptococi beta-hemolitici (la persoanele predispuse), n rile
tropicale i dup infecii ale pielii. Se formeaz complexe ntre fragmente ale bacteriilor
si proteine proprii ale organismului (anticorpi), care se depoziteaz apoi in rinichi.
Clinic, glomerulonefrita post-streptococica se manifesta printr-un sindrom nefritic
acut. De regula, vindecarea acestei maladii este completa, la aduli insa este posibila
apariia unor leziuni renale permanente.

Glomerulonefrita cu leziuni minime: este o boala renala frecventa a copilului,

se poate ntlni ns i la aduli. Caracteristic este tabloul clinic al sindromului nefrotic,
cauzat de permeabilitatatea patologic crescuta a filtrului glomerular pentru proteine.
Glomeruloscleroza focala si segmentala variant mai sever a glomerulonefritei
cu leziuni minime, prin afectarea proceselor de fibroz a unor glomeruli izolai, sau
segmente de glomeruli. Progresiunea ctre insuficiena renal cronic terminal este
posibil. Se consemneaz recidive dup transplant renal. A fost descris n asociaie cu
alte boli: rinichiul unic congenital sau chirurgical, nefropatia de reflux, n cazul unor
glomerulonefrite cu evoluie ndelungat.
Glomerulonefrita membranoasa - este cea mai importanta cauza a sindromului
nefrotic la aduli. Factorii declanatori sunt fie necunoscui (80%), fie sunt reprezentai
de tumori maligne, infectii cu virusuri hepatitice (cu excepia virusului hepatitc A) sau
medicamente. Evoluia este foarte variabila: remisiuni spontane, sindrom nefrotic stabil
fara alterarea funciei renale, dar 50% dintre pacieni ajung, dup o evoluie de 10-20 de
ani, la IRC terminal.
Glomerulonefrita membrano-proliferativ: n cele mai multe cazuri este vorba
despre o reacie glomerular n cadrul unor infecii (cu virusurile hepatitice B si C,
HIV), unor afeciuni maligne (leucemii, limfoame) sau a unor boli sistemice (lupusul
eritematos sistemic, crioglobulinemii etc). Cnd nu se poate identifica o cauza, se
vorbete despre o glomerulonefrita membrano-proliferativ idiopatic. Majoritatea
pacienilor au sindrom nefrotic, cam 20% sindrom nefritic. La restul pacienilor, boala
se manifest prin proteinurie i hematurie de diverse grade.
Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA, Boala Berger): este
cea mai frecventa glomerulonefrita a adultului. Clinic se constata o hematurie
macroscopica (vizibila cu ochiul liber) recidivanta, urmnd unor infecii ale cailor
respiratorii superioare sau ale sistemului digestiv. Intre episoadele de sngerare renala
vizibila, este prezenta o hematurie microscopica si o proteinurie de intensitate variabila.
Evoluia este buna, dar 20-40% dup aproximativ 20 de ani de la stabilirea
diagnosticului, ajung la IRC n stadiul terminal.
Glomerulonefrita rapid-progresiva - In glomeruli se constata proliferarea
celulelor epiteliale ale capsulei glomerulare care comprima structurile normale. Luarea
de urgenta a unor masuri terapeutice se impune cu necesitate, altminteri leziunile
glomerulare devenind ireversibile cu evoluie rapid spre IRC terminal.
Sindromul Goodpasture clinic se constatata instalarea unei glomerulonefrite rapidprogresive cu hemoptizie, care n anumite cazuri pot amenin viata pacientului.

Tablou clinic al GNA poststreptococice

Iniial, exist infecia streptococic premonitorie: angin streptococic, infecie
cutanat strept., scarlatin. Dup 10-21 de zile (perioad de laten asimptomatic),
apar semne de debut, care este de obicei brusc, acut. Exist mai multe forme de
debut:
1 febr, oligurie, edeme brusc instalate;
2 oligurie, edeme, hematurie macroscopic;
3 febr, cefalee, vrsturi, oligurie, edeme, hematurie macroscopic;
4 febr, dureri lombo-abdominale, hematurie macroscopic;
5 rar, semne neurologice severe sau de suprancrcare vascular.
Perioda de stare prezint 4 sindroame clinico-biologice:
1 Sdr. edematos: edemele apar predominant periorbitar, sunt vizibile
dimineaa la trezire i se nsoesc de o n greutate a copilului. Nu
ating amploarea edemelor din sdr. nefrotic.
2 Sdr. urinar: caracterizat prin:
- oligurie;
- hematurie macroscopic (urin cu aspect de cola);
- proteinurie (0,5-1 g/zi), nu ca n sdr. nefrotic. Iniial este neselectiv,
dar pe msura intrrii n convalescen, devine selectiv.
- cilindri hematici, hialini i granuloi.
3 Sdr.hipertensiv: > 50% din cazuri. HTA de obicei moderat, dar
oscilant. Rar este sever i se instaleaz brusc encefalopatie
hipertensiv.
4 Sdr.de retenie azotat:
- ureea, cretinina i acidul uric n snge;
- clereance-ul creatininei poate fi sczut temporar n primele sptmni
de via.
5 Teste bacteriologice:
- exudat faringian infecie activ a nivelul porii de intrare
- titrul ASLO crescut
- complement seric sczut
Prognosticul este n general bun.

Insuficiena renal acut

Caracteristic: suspendarea tuturor funciilor renale:
- Excreia urinii
- Reglarea metabolismului hidroelectrolitic
- Reglarea homeostaziei acidobazice
Cauze:

IRA intrinsec
Prerenal:
1 oc: traumatic, septic, postranfuzional, hemoragic, sindrom de
strivire, a
2 Deshidratare
3 toxice: aminoglicozide, tuberculostatice, AINS a
- Postrenal: obstrucii acute de ci urinare: obstacol uretral, prostatic.
Principala manifestare clinic - oligoanuria:
- scderea diurezei sub 400ml/24 ore,
- densitate urinar normal,
- creterea ureei, creatininei, acidului uric
- hiperpotasemie: peste 7 indicaie de hemodializ de urgen. Semne
clinice: pareze, paralizii, EKG: unde T ample, complex QRS lrgit,
unde P aplatizate, PQ lung, asistolie.
- Acidoz metabolic cu scderea rezervei alcaline i repiraie Kussmaul.
Clinic:
- astenie
- adinamie
- grea
- vrsturi
- halen amoniacal
- edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare.
Decesul se poate produce rapid dac nu se reia diureza sau nu se aplic epurarea
extrarenal. Dup 6-7 zile diureza, n afara necrozelor tubulare acute.
Diureza crete progresiv urmeaz faza poliuric, cu urin hipostenuric
(densitate sczut) cu reducerea progresiv a reteniei azotate, cu posibila
apariie a tulburrilor hidroelectrolitice: hipopotasemie!
Faza poliuric dureaz 10-20 de zile, perioad dup care funcia renal se poate
normaliza dac agresiunea primar a fost autolimitat sau rezolvat.
Tabloul clinic al IRA se asociaz cu tabloul bolii de baz.
Insuficiena renal cronic
Apare ca o complicaie a evoluiei naturale a multiple tipurio de nefropatii
tubulare, glomerulare, interstiiale a.
Iniial afectarea funciei renale este subclinic: reducerea progresiv a clearence-ului
la creatinin cu valori normale ale ureei i creatininei. La un Cl sub 60ml/mi apare
poliuria cu hipo sau izostenurie, poliurie compensatorie care menine valorile normale
ale ureei i creatininei, cu deshidratare consecutiv dac aportul nu echilibreaz
pierderile - este faza compensat a insuficienei renale.
Prin reducerea numrului de nefroni funcionali apare pseudonolmalurie i
izostenurie. Paralel apare retenie azotat moderat, care se menine mult timp la un
prag fix faza de retenie azotat compensat.

Prin reducerea numrului de nefroni funcionali sub 25% apare oliguria, volumul
diurezei scade progresiv, cu creterea accelerat a reteniei azotate faza de insuficien
renal decompensat.
Alte cauze care determin creterea reteniei azotate:
- sindroame de deshidratare
- vrsturi
- diaree
- febr a.
Apare acidoza metabolic cu scderae rezervei alcaline.
Creterea fosfatemiei cu decalcificri osoase i apariia osteodistrofiei renale.
Anemie prin deficit de eritropoetin.
n sindromul uremic pacientul este
- astenic,
- emaciat,
- cu paloare teroas a tegumentelor (anemie + depuneri de urocromi)
- simptome digestive: greuri, vrsturi, uneori incoercibile.
- Hematemeze
- Halen amoniacal
- Respiraie acidotic
- Pericardit uremic
- Puls tahicardic cu hipotensiune arterial
- Sindrom hemoragipar: epistaxis, hematemez, hemoptizi, melen,
echimoze a.
- Fenomene neurologice: polinevrite, mioclonii (mioclonia diafragmului
se manifest prin sughi rebel), obnubilare, torpoare com.
In stadiie avansate ale insuficientei renale, trebuiesc corectate multiple tulburari
metabolice si instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa, dializa
peritoneala).