HIPERTENSIUNEA INTRACRANIAN

I EDEMUL CEREBRAL ACUT

Presiunea intracranian (PIC) este rezultatul presiunilor exercitate de structurile

coninute n cutia cranian: creier, LCR i sngele din vasele cerebrale. Creterea de
volum a unuia din aceste sectoare se nsoete de reducerea compensatorie a
celorlalte, PIC rmnnd neschimbat.
Fluxul sanguin cerebral trebuie s se menin relativ constant pentru a permite
oxigenarea i aportul de substane nutritive parenchimului, principalele mecanisme
compensatorii fiind elasticitatea i compresibilitatea esutului cerebral i accelerarea
rezorbiei LCR la nivelul vilozitilor arahnoide.
n prima copilrie prezena suturilor i fontanelelor deschise permit variaii de
volum ale cutiei craniene fr variaii de presiune.
Lichidul cefalorahidian (LCR) este secretat n principal la nivelul plexurile
coroide (70%) restul fiind produs de parenchimul cerebral i de ependimul
ventricular. Volumul mediu de LCR la adult este de 120 ml (120-150 ml) din care
25ml intraventricular; copilul mare are ntre 60-140 ml n funcie de vrst i
greutatea corporal. Ritmul de producere a LCR este relativ constant, la fiecare or
schimbndu-se circa 14% din volumul total.
Anomaliile de resorbie reprezint mecanismul patogenic frecvent al
hidrocefaliei progresive, papilomul plexurilor coroide fiind procesul patologic n care
producerea de LCR este mai rapid dect reabsorbia.
Fluxul sanguin cerebral rmne constant din perioada neonatal pn la vrsta
adult i este de 57ml/min/100g esut nervos. Presiunea de perfuzie cerebral este
rezultatul diferenei ntre presiunea arterial sistemic medie i presiunea
intracranian.
Creterea volumului sanguin intracranian duce la hipertensiune intracranian
(HIC) i poate fi determinat de vasodilataia arterial, obstrucia venelor sau
sinusurilor venoase cerebrale, hipercapnie, hipoxie sever.
Edemul cerebral (EC) definit prin mrirea de volum a substanei cerebrale se
datoreaz creterii coninutului de ap i sodiu intracelular sau extracelular. EC poate
fi localizat sau generalizat, n aceast ultim situaie determinnd HIC. Etiopatogenic
EC se clasific n vasogenic, citotoxic i interstiial.
EC vasogenic este un edem extracelular provocat de creterea permeabilitii
endoteliului capilar cerebral i alterarea barierei hematoencefalice (BHE) cu
acumulare de lichid bogat n albumin i macromolecule, n principal n substana
alb nconjurtoare; se ntlnete n tumori cerebrale, traumatisme, infecii (abcese
cerebrale, meningite, encefalite), infarct cerebral, convulsii focale. Terapia
cortizonic este eficace restaurnd integritatea permeabilitii vasculare. Agenii
osmotici nu au nici un efect n EC vasogenic, dar pot reduce volumul normal al
parenchimului cerebral scznd PIC.
EC citotoxic este un edem celular difuz produs prin acumularea de lichid
intracelular att n substana cenuie ct i n substana alb; apare n caz de hipoxie
sever (inclusiv EHI), infecii ale SNC, cauze toxice i metabolice, status epileptic.
64

Corticosteroizii nu sunt eficace n terapia edemului citotoxic, n timp ce agenii

osmotici pot scdea PIC reducnd volumul cerebral.
EC interstiial hidrocefalic este datorat rezorbiei transependimare a LCR din
sistemul ventricular n parenchimul cerebral i apare n hidrocefalia nsoit de HIC.
Lichidul se acumuleaz n particular n substana alb periventricular, fiind
vizualizat pe imaginile CT-scan, ca zone de hipodensitate de form triunghiular
situate n jurul coarnelor ventriculilor laterali, aspect denumit zona lucens. Terapia
cu acetazolamid i furosemid este benefic, n timp ce agenii osmotici i
corticosteroizii sunt fr efect.
Leziunile cu efect de mas: tumorile, abcesele, hematoamele, malformaiile
arterio-venoase produc HIC pentru c ocup un spaiu fizic cu reducerea celorlalte
compartimente intracraniane, provoac EC, altereaz circulaia i reabsorbia LCR,
cresc fluxul sanguin cerebral i mpiedic rentoarcerea venoas.
Tabloul clinic al HIC depinde de vrsta copilului i rapiditatea instalrii
acesteia. La nou-nscut i sugar situaia este particular datorit posibilitilor de
distensie a cutiei craniene.
La copilul mare HIC se suspecteaz n cazul cefaleei cu debut recent i agravare
progresiv, asociat cu vrsturi i tulburri tranzitorii de vedere; la sugar refuzul
alimentaiei, vrsturile, iritabilitatea excesiv sau letargia sunt simptome sugestive
de HIC. Un debut acut de HIC se poate prezenta cu stupor sau com.
Semnele de HIC la examenul neurologic la copilul < 3 ani sunt creterea
perimetrului cranian, dehiscena suturilor la palpare, fontanela anterioar bombat,
ochi n apus de soare, crize convulsive, regres psihomotor, reflexe anormale,
alterarea strii de contien, alterri ale funciilor vitale i n final stop cardiorespirator, cea mai frecvent cauz de deces a sugarilor cu EC din cadrul strilor
infecioase grave. Edemul papilar este rar.
La copilul > 3 ani craniul fiind mai puin extensibil, HIC este sugerat de
compresiunea rdcinilor nervului optic rezultnd edem papilar sau a nervului VI,
care determin strabism convergent, diplopie homonim i limitarea micrilor de
lateralitate a globilor oculari. Cefaleea i vrsturile sunt primele semne.
1.Cefaleea este difuz are caracter progresiv, iniial discontinu, ntretiat de
remisiuni apare dimineaa la trezire, nsoit adesea de vrsturi cu caracter
cerebral caracteristic fiind cedarea sau ameliorarea cefaleei dup vrstur
(datorit fenomenelor de deshidratare). Pe msur ce PIC crete, cefaleea devine
continu.
2.Crizele convulsive pariale sau generalizate pot fi primul semn de HIC.
3.Tulburrile de comportament sau modificrile de personalitate pot
inaugura tabloul de HIC. Se manifest prin iritabilitate, tulburri de atenie, apatie,
scderea randamentului colar, agresivitate, etc.
4.Sindromul meningean determinat de creterea PIC n tumorile de fos
posterioar determin un aspect pseudomeningean al HIC.
5.Fenomenele vestibulare prezente n 70% din cazuri se manifest prin ameeli,
tulburri de echilibru, nistagmus.
65

6.Tulburrile de tonus muscular determin torticolis, laterocolis, rigiditate

prin decerebrare.
Examenele paraclinice care evideniaz HIC i/sau leziunea de baz sunt:
examenul fundului de ochi (FO) obligatoriu n caz de suspiciune de HIC,
poate vizualiza n funcie de gravitate aspect de staz papilar, edem papilar,
hemoragii retiniene, exsudat retinian.
radiografia cranian arat dehiscena suturilor la copiii la care HIC evolueaz
de mult timp, eroziuni i lrgirea eii turceti, precum i impresiuni digitate care ns
singure nu indic HIC.
CT-scan arat hipodensitate cerebral difuz cu tergerea diferenelor dintre
substana alb i cenuie, precum i ventriculi cerebrali mici cu cisterna bazal mic.
puncia lombar (PL) este indicat n situaia n care etiologia HIC este
necunoscut n vederea diagnosticrii meningitei sau encefalitei. Dac imaginea CTscan nu a artat o formaiune tumoral PL este fr riscuri. n unele cazuri cu 20 de
minute naintea practicrii PL se recomand administrarea de manitol i sedarea
copilului.
EEG poate arta anomalii nespecifice n HIC, dar poate fi util cnd arat
descrcri focale ce indic sediul leziunii.
examene de rutin i investigaii privind boala de baz: hemoleucogram, teste
de hemostaz, reactani de faza acut, presiunea gazelor sanguine, ionograma,
echilibrul acido-bazic, examene bacteriologice, radiografie pulmonar etc.
Complicaiile sindromului de HIC sunt:
circulatorii cu apariia consecutiv a fenomenelor de ischemie cerebral;
mecanice: angajrile cerebrale prin orificiile durei mater sau prin marea gaur
occipital (tabel 1).
Tabel 1. Sindroame de hernie cerebral.
Hernie transtentorial unilateral (uncus)
1 Afectarea contienei
2 Respiraie neregulat
3 Pupile dilatate i fixe
4 Hemianopsie homonim
5 HTA, bradicardie
6 Rigiditate prin decerebrare
Hernie transtentorial bilateral (central)
1 Afectarea contienei
2 Pupile mici sau dilatate
3 Paralizia micrilor de verticalitate ale globilor oculari
4 Respiraie neregulat
5 Rigiditate prin decerebrare sau decorticare
Hernie cerebeloas
1 Redoarea cefei sau torticolis
2 Afectarea contienei
3 Paralizia micrilor de verticalitate ale globilor oculari
4 Respiraie neregulat
5 Paralizia nervilor cranieni inferiori
66

Tratamentul HIC reprezint o urgen medico-chirurgical al crui scop este

evitarea compromiterii funciilor vitale. n afara unei terapii simptomatice n funcie
de afectarea funciilor vegetative i eventual a unei terapii etiologice tratamentul HIC
va include:
restricia aportului de lichide pe cale parenteral (80-100 ml/kg/corp);
meninerea TA la valori optime;
hipotermia care scade rata metabolismului cerebral, producia de acid lactic,
depleia i necesarul de ATP;
hiperventilaia mecanic este o metod rapid de reducere a PIC ce acioneaz
prin vasoconstricia provocat de modificrile gazelor sanguine i pH-lui;
administrarea de oxigen hiperbar scade HIC prin vasoconstricie;
corticoterapia este eficient n EC peritumoral, posttraumatic i cel din
procesele inflamatorii; se prefer dexametazon n doz de 0,6-1mg / kg /zi la 6-12
ore interval;
agenii osmotic activi manitolul 1-1,5g/ kg/zi de preferat la 3 ore interval
este indicat n EC citotoxic;
diureticele de ans furosemidul 0,5-1mg/kg/zi i.v. acioneaz prin reducerea
produciei de LCR i influeneaz transportul sodiului prin BHE;
fenobarbitalul administrat i.v. 5 mg/kg n bolus, urmat de perfuzie continu
scade HIC.

67