acestuia.

VII.1.2 Examinarea fizica cuprinde urmatoarele:

Evaluarea frecventei si amplitudinii respiratorii;ascultatia pulmonara pentru detectarea

ralurilor de staza (se asculta la sfarsitul inspirului si nu dispar dupa tuse) si a prezentei
wheezingului

Ascultatia cordului: frecventa cardiac si ritmul. Un ritm rapid va determina scaderea

volumului sistolic, crestrea presiunii atriale si posibil a presiunii in capilarele
pulmonare; depistarea zgomotului S3 de galop ventricular care semnifica un ventricul
stang insuficient.

Evaluarea turgescentei venelor jugulare: o distensie mai mare de 3 cm deasupra

unghiului sterna este patologica si considerate un indicator estimative al cresterii
presiunii venoase centrale.

Evaluarea nivelului de constienta: scaderea debitului cardiac determina hipoperfuzie

cerebral cu alterarea senzoriului si a constientei.

Evaluarea perfuziei periferice si a edemelor: hipoperfuzia tisulara periferica se

evidentaiza prin prezenta de tegumente reci, palide sau cianotice. In ortostatism si
pozitie sezanda edemele vor fi prezente si se vor evalua la nivelul membrelor
inferioare; in clinostatism ( pacient imobilizat la pat) edemele se vor cauta in regiune
sacrata si in zona spatelui; sunt posibile edeme ale degetelor mainilor.

Evaluarea refluxului hepato-jugular se face cu pacientul in clinostatism. Cu mana

dreapta se aplica o presiune in hipocondrul drept timp de 1 minut,observand distensia
venelor jugulare-aparitia unei distensii mai mari de 1 cm este un semn pozitiv de
presiune venoasa crescuta.

Monitorizarea balantei hidrice, zilnic, la pacientul spitalizat. Atentie la aparitia oliguriei

( diureza < 400 ml) sau anuriei ( diureza < 50 ml).

Cantarirea zilnica a pacientului, in aceleasi conditii ( dimineata, dupa mictiune, pe

acelasi cantar) se va efectua atat in spital cat si la domiciliu. Cresterea in greutate cu
mai mult de 1 kg de la o zi la alta semnifica accentuarea retentiei hidrosaline. Pacientul
este instruit sa anunte medical/asistenta medicala pentru a ajusta terapia diuretica.

VII.2 DIAGNOSTICELE DE NURSING

Pe baza evaluarii, diagnosticele majore pentru pacientii cu IC sunt urmatoarele:
1

Intoleranta la activitate si oboseala datorata dezechilibrului dintre aportul si

consumul de oxigen ca urmare a scaderii debitului cardiac.
2 Retentie hidrosalina ca urmare a aportului excesiv de apa si sare, sau agravarii
sindromului de insuficienta cardiaca.
3 Anxietate cauzata de dificultatea de a respira normal si odihna insuficienta.
4 Incapacitatea de a-si mentine locul si rolul in familie si societate ca urmare a
deconditionarii secundare bolii cronice si spitalizarilor frecvente.

Pentru practica, severitatea IC se apreciaza cel mai simplu prin incadrarea pacientului
in clasele NYHA (tabelul 4). La interpretarea claselor functionale trebuie avut in vedere daca
incadrarea
se
face
inainte
sau
sub
tratament
activ.
Rata anuala de mortalitate creste paralel cu
clasa functionala: 5-10 % pentru clasa II, 10-20 % pentru clasa III, 20-40 % pentru clasa IV. In
cadrul aceleiasi clase, simptomele mai severe, instabilitatea clinica si prezenta anginei,
plaseaza
pacientul
catre
nivelul
superior
al
riscului
de
mortalitate.
In aprecierea
prognosticului trebuie avut in vedere ca 40 % din decese sunt subite, ele apar in absenta
agravarii IC si survin cel mai adesea in clasele functionale inferioare. Restul pacientilor
decedeaza prin IC progresiva care devine refractara de obicei printr-o conditie intercurenta,
adesea infectie respiratorie.
Tabelul 4. Clasificarea functionala a IC dupa NYHA (New York Heart Association)
Clasificare
Clasa I

Simptome

activitati fizice obisnuite care nu cauzeaza o oboseala exagerata,

dispnee, palpitatii sau durere precordiala
fara congestie pulmonara sau hipotensiune arteriala
nu resimt nici un simptom la depunerea eforturilor uzuale
activitatile de zi cu zi nu sunt limitate

bun

bun

Clasa II

pacientii care resimt o moderata limitare a activitatii fizice;

acestia nu resimt nici un simptom in repaus si nici la efectuarea
unor eforturi minime dar cresterea activitatii fizice determina
simptome .

Clasa III

pacientii sufera o marcata limitare a capacitatii de efort;

asimptomatici in repaus;simptomatici la eforturi curente
minime.

Clasa IV

pacientii care au nevoie de repaus complet, care sunt obligati sa

ramana la pat sau in scaun; simptomatologia pot sa apara si in
repaus, si efectuarea oricaror activitati induce simptomatologia
specifica - simptome de insuficienta cardiaca

V.

Prognostic

rezervat

nefavorabil

MANAGEMENTUL MEDICAL AL INSUFICIENTEI CARDIACE CRONICE

Managementul medical are ca si scop ameliorarea simptomelor, a statusului functional

si a calitatii vietii pacientului cu IC. Se individualizeaza in functie de tipul, gradul de severitate
si cauza producerii insuficientei cardiace.
Obiectivele specifice ale managementului medical includ urmatoarele:

eliminarea sau reducerea oricarui factor etiologic contributiv, in special aceia care pot fi
reversibili (ex: fibrilatie atriala, ingestie excesiva de alcool)
reducerea travaliului cardiac prin diminuarea pre si post-sarcinii

gaze alveolo-capilar. La ascultatia cordului se percepe galop ventricular (S3). Un sunet din
afara cordului, S3, sau asa zisul galop ventricular poate fi determinat prin ascultatie. Acesta
este cauzat de un volum mare sanguin care intra in ventricul la inceputul diastolei.
Dispneea, poate fi precipitata de o activitate fizica usoara/medie sau paote apare in
forme sevre de IC in repaus; Ortopneea este dispneea care apare in clinostatism si se
amelioreaza in ortostatism. Pacientii pot avea nevoie de perne pentru sprijin in pat, sau pot sta
sau chiar dormi in fotoliu. Unii pacienti au atacuri acute de dispnee in timpul noptii, situatie
cunoscuta sub denumirea de dispnee nocturna paroxistica; Sangele acumulat in extremitati in
timpul zilei incepe sa fie reabsorbit in circulatie cand pacientul sta culcat in timpul noptii.
Ventriculul stang insuficient nu poate prelua aceast volum sanguin sistemic crescut, ca urmare
creste si mai mult presiunea in circulatia pulmonara, staza pulmonara si hipoxemia.Dispneea si
tusea se accentueaza si pacientul nu poate dormi. Tusea cardiaca este initial neproductiva si
uscata. Cel mai adesea, pacientii acuza tuse uscata care poate fi interpretat ca astm sau boala
pulmonara cronica obstructiva (BPCO). Tusea poate deveni umeda in timp. Mari cantitati de
sputa aerata, care uneori prezinta si urme de sange, pot fi produse, de cele mai multe ori
indicand grave congestii pulmonare (edem pulmonar).
Ralurile pulmonare de staza sunt audibile initial bazal bilateral, dar odata cu agravarea
congestiei pulmonare ele urca spre varfurile plamanilor. In acest caz, saturatia de oxigen poate
scadea. Concomitent cu congestia pulmonara si hipoxemie, scaderea debitului cardiac
determina hipoperfuzie tisulara. Activarea SN simpatic ca urmare a scaderii debitului sistolic
agraveaza mai mult hipoperfuzia tisulara periferica. Scaderea fluxului sanguin renal determina
oligurie si eliberarea crescuta de renina de la nivelul rinichilor. Renina creste secretia de
aldosteron si mai departe cresterea volumului intravascular.
In timpul somnului travaliul cardiac scade, creste perfuzia renala care poate duce la
aparitia nicturiei.
O data cu accentuarea insuficientei cardiace, scaderea debitului cardiac poate cauza alte
simptome. Scaderea perfuziei sanguine gastrointenstinale duce la alterarea digestiei. Scaderea
perfuzieii creierului produce vertij, fobie la lumina, confuzie, neliniste si anxietate datorita
scaderii oxigenarii si fluxului sanguin. Accentuarea anxietatii augumenteaza dispneea care la
randul ei creste anxietatea, creeandu-se astfel un cerc vicios. Stimularea sistemului simpatic
poate cauza de asemenea constrictia vaselor periferice; asadar tegumentele sunt palide sau
cenusii si sunt umede si reci.
Scaderea volumului ventricular ejectat face ca sistemul nervos simpatic sa creasca
randamentul cordului (tahicardia), adesea cauzand pacientului palpitatii. Pulsul devine rapid.
Fara debit cardiac adecvat corpul nu poate raspunde la cresterea cerintelor energetice iar
pacientul devine cu usurinta obosit si are o toleranta la activitate scazuta (randament scazut).
Oboseala este cauzata si de efortul respirator crescut permanent, insomnie ca urmare a
dispneei, tusei si nicturiei.
IV.5

INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA

Cand ventriculul drept este afectat, apare congestia sistemica. Aceasta este datorita
faptului ca partea dreapta a inimii nu poate ejecta sangele si nu poate acumula intreaga
cantitate de sange care in mod normal se intoarce din circulatia venoasa. Cresterea presiunii
venoase duce la turgescenta jugulara si cresterea presiunii hidrostatice in intreg sistemul venos
sistemic.
Manifestarile clinice sistemice includ edeme la nivelul extremitatilor, hepatomegalia

Situatia actuala demografica mondiala, cat si cea din tara noastra se caracterizeaza
printr-o imbatranire accelerata a populatiei, numarul persoanelor varstnice crescand atat in
termen relativ, cat si absolut. Imbatranirea populatiei se asociaza cu o crestere a cererii pentru
servicii de sanatate destinate varstnicilor; o idee care a castigat mult teren in ultimii ani este
cea care se adreseaza calitatii vietii pacientilor ca parte esentiala a ofertei de servicii medicale.
Calitatea vietii este azi un concept-cheie in practica promovarii sanatatii. Datele din literatura
sustin o distinctie clara intre imbatranirea normala, optima si cea patologica, iar studiile
epidemiologice identifica clar factori ca stilul de viata si suportul social ca factori predictivi
pentru sanatate.
Acesti factori pot fi considerati drept componente ale calitatii vietii. Mortalitatea prin
boli cardiovasculare a atins un nivel extrem de ridicat (63% din totalul deceselor!), iar
frecventa insuficientei cardiace (IC) este de 0,4-2% din populatie; in Europa sunt circa 22
milioane bolnavi cu IC, incidenta si prevalenta acesteia crescand pe masura inaintarii in varsta;
s-a constatat ca varsta mediana a populatiei cu IC este de 74 de ani. OMS (Organizatia
Mondiala a Sanatatii) apreciaza ca in 2050 populatia cu IC avand varsta intre 70 si 80 de ani se
va dubla fata de prezent; boala determina un consum de 2% din cheltuielile pentru sanatate.
Intelegerea conceptelor curente privind evolutia si tratamentul IC la varstnici, cat si aspectele
fiziopatologice ale procesului de imbatranire este cruciala, stiut fiind ca imbatranirea insasi
este un important factor de risc ce afecteaza toate sistemele si organele, iar sistemul
cardiovascular este afectat in asa masura incat poate culmina cu dizabilitate si moarte, deci are
un prognostic prost. De aceea este important sa se dezvolte o strategie corespunzatoare pentru
ingrijirea pacientilor varstnici cu IC. Desi exista mari progrese in cunoasterea si tratamentul
IC, exista inca mari diferente intre rezultatele raportate de mega-trialuri si cele obtinute in
practica clinica.
In urma cu 40 de ani, cel mai adesea cauzele IC erau legate de HTA (hipertensiune
arteriala) si bolile valvulare, in timp ce astazi, etiologiile cele mai frecvente includ boala
coronariana si cardiomiopatia dilatativa; HTA a fost revizuita in diferite feluri si a fost
considerata de importanta primordiala in cele mai recente curente si perspective viitoare. Se
considera ca sub 75 de ani etiologia cea mai frecventa este boala cardiaca ischemica - care
duce la disfunctie sistolica, iar peste 75 de ani, cauzele cele mai frecvente sunt HTA sistolica,
HVS (hipertrofia ventriculara stanga), apoptoza si fibroza, care determina o IC cu o
componenta diastolica importanta. Progresia naturala a IC era in trecut cel mai adesea lenta,
probabil datorita strategiilor de tratament care erau orientate spre repaus la pat pentru
managementul congestiei pulmonare si al edemelor periferice; astazi, IC este inca lent
progresiva, desi, in cele mai multe cazuri, acest lucru este rezultatul preventiei remodelarii
ventriculare prin terapia farmacologica corespunzatoare. Aceasta a permis pacientilor sa fie
fizic si psiho-social mai activi decat oricand inainte, ameliorand calitatea vietii si reducand
mortalitatea. Unii pacienti cu IC totusi sufera o deteriorare rapida a starii lor, chiar in conditiile
progresului medical, datorita aparitiei bruste a aritmiilor ventriculare maligne, legate probabil
de severitatea bolii de baza si/sau mecanismelor iatrogene induse de terapia medicamentoasa.
Astfel, in trecut cauzele de deces erau cel mai adesea infectiile pulmonare si
tegumentare, in timp ce astazi moartea subita si insuficienta terminala de pompa au devenit
cele mai responsabile pentru mortalitatea asociata insuficientei cardiace. Un alt aspect
important in legatura cu progresia IC este ca populatia devine tot mai varstnica, iar procesele
de imbatranire ale aparatului cardiovascular ajung sa interfereze cu procesele patologice,
agravand fenomenele de IC si dizabilitate, grabind aparitia mortii.
Un lucru important de retinut este faptul ca un pacient varstnic trebuie abordat holistic,

acestuia.
VII.1.2 Examinarea fizica cuprinde urmatoarele:

Evaluarea frecventei si amplitudinii respiratorii;ascultatia pulmonara pentru detectarea

ralurilor de staza (se asculta la sfarsitul inspirului si nu dispar dupa tuse) si a prezentei
wheezingului

Ascultatia cordului: frecventa cardiac si ritmul. Un ritm rapid va determina scaderea

volumului sistolic, crestrea presiunii atriale si posibil a presiunii in capilarele
pulmonare; depistarea zgomotului S3 de galop ventricular care semnifica un ventricul
stang insuficient.

Evaluarea turgescentei venelor jugulare: o distensie mai mare de 3 cm deasupra

unghiului sterna este patologica si considerate un indicator estimative al cresterii
presiunii venoase centrale.

Evaluarea nivelului de constienta: scaderea debitului cardiac determina hipoperfuzie

cerebral cu alterarea senzoriului si a constientei.

Evaluarea perfuziei periferice si a edemelor: hipoperfuzia tisulara periferica se

evidentaiza prin prezenta de tegumente reci, palide sau cianotice. In ortostatism si
pozitie sezanda edemele vor fi prezente si se vor evalua la nivelul membrelor
inferioare; in clinostatism ( pacient imobilizat la pat) edemele se vor cauta in regiune
sacrata si in zona spatelui; sunt posibile edeme ale degetelor mainilor.

Evaluarea refluxului hepato-jugular se face cu pacientul in clinostatism. Cu mana

dreapta se aplica o presiune in hipocondrul drept timp de 1 minut,observand distensia
venelor jugulare-aparitia unei distensii mai mari de 1 cm este un semn pozitiv de
presiune venoasa crescuta.

Monitorizarea balantei hidrice, zilnic, la pacientul spitalizat. Atentie la aparitia oliguriei

( diureza < 400 ml) sau anuriei ( diureza < 50 ml).

Cantarirea zilnica a pacientului, in aceleasi conditii ( dimineata, dupa mictiune, pe

acelasi cantar) se va efectua atat in spital cat si la domiciliu. Cresterea in greutate cu
mai mult de 1 kg de la o zi la alta semnifica accentuarea retentiei hidrosaline. Pacientul
este instruit sa anunte medical/asistenta medicala pentru a ajusta terapia diuretica.

VII.2 DIAGNOSTICELE DE NURSING

Pe baza evaluarii, diagnosticele majore pentru pacientii cu IC sunt urmatoarele:
1

Intoleranta la activitate si oboseala datorata dezechilibrului dintre aportul si

consumul de oxigen ca urmare a scaderii debitului cardiac.
2 Retentie hidrosalina ca urmare a aportului excesiv de apa si sare, sau agravarii
sindromului de insuficienta cardiaca.
3 Anxietate cauzata de dificultatea de a respira normal si odihna insuficienta.
4 Incapacitatea de a-si mentine locul si rolul in familie si societate ca urmare a
deconditionarii secundare bolii cronice si spitalizarilor frecvente.

Lipsa compliantei la masurile de tratament recomandate si instituite, datorita

cunostintelor insuficiente despre boala si tratament.
Complicatiile potentiale depistabile la evaluarea pacientului reprezinta urgente
cardiace majore ce necesita interventia imediata a echipei medicale specializate.
Recunoasterea lor este absolut necesara pentru a putea salva viata pacientului.
Edemul pulmonar acut
Soc cardiogen
Aritmii
Tromboembolism
Pericardita si tamponada cardiaca
Stabilirea unui plan de ingrijire ( nursing) al pacientului cu insuficienta cardiaca se
bazeaza pe identificarea diagnosticelor de nursing enuntate mai sus. Individualizarea acestuia
depinde de varsta si gradul de educatie a pacientului precum si de severitatea bolii.
VII.3 INGRIJIREA PACIENTULUI
INTERVENTIILE NURSEI

CU

INSUFICIENTA

CARDIACA

VII.3.1 Ameliorarea tolerantei la efort

Repausul la pat prelungit creste diureza prin ameliorarea perfuziei renale, dar determina
deconditionare fizica si riscul de formare a ulceratiilor de decubit ( mai ales la pacientii cu
edeme) si de aparitie a trombozei venoase si emboliei pulmonare. Perioadele de decompensare
acuta a IC pot necesita spitalizare si temporar repaus la pat. Cu exceptia acestei situatii,
pacientul cu insuficienta cardiaca este incurajat sa efectueze activitati fizice zilnic 30-45
minute. Exercitiul fizic regulat creste capacitatea functionala si amelioreaza dispneea de efort.
Programul de exercitii trebuie sa includa 10-15 minute de exercitii fizice de incalzire, urmate
de cca 30 de minute de exercitii prescrise cu intensitate variata. Un program tipic pentru
pacientii cu IC trebuie sa includa plimbari zilnice cu durata progresiv crescuta pe parcursul a
6 saptamani. Medicul, asistenta si pacientul colaboreaza pentru dezvoltarea unui program ce
promoveaza miscarea si stabilirea activitatiilor fizice prioritare. Programul trebuie sa alterneze
perioadele de activitate cu cele de odihna si sa evite succesiunea a doua activitati ce necesita
consum energetic semnificativ in aceeasi zi.
Inainte de a incepe un program de exercitii fizice, pacientul va primi urmatoarele sfaturi
de siguranta:
Sa inceapa cu cateva minute de exercitii fizice de incalzire mobilizarea articulatiilor.
Evitarea desfasurarii activitatilor fizice afara in conditii de temperaturi extreme sau
vreme umeda.
Sa se asigure ca este capabil sa vorbeasca in timpul activitatilor fizice; daca nu poate
va scadea intensitatea exercitiilor.
Se asteapta 2 ore dupa ce s-a servit masa si mai apoi se poate trece la activitati fizice.
Stoparea activitatilor in cazul in care apar dificultati in respiratie, durere sau
ameteala.
Sa sfarseasca programul cu exercitii de relaxare.
Atunci cand limitarea activitatii fizice este importanta, pacientul va efectua de 1-4 ori/zi

cu semnificatie clinica deosebita, al carui mecanism nu a fost inca pe deplin elucidat.

Principalele interactiuni ale nitratilor sunt de ordin farmacologic. De exemplu, o tripla asociere
antianginoasa (nitrati, - blocante, antagonisti de calciu) poate avea o eficacitate diminuata din
cauza faptului ca fiecare medicament in parte poate predispune la hipotensiune excesiva, in
functie de susceptibilitatea individuala a pacientilor. O alta interactiune care poate conduce la
hipotensiune arteriala este aceea dintre inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei si
nitrati, mai ales in fazele incipiente ale infarctului miocardic acut.
.
.
V.1.4 Beta-blocantele
Beta-blocantele reprezinta o optiune terapeutica pentru toti pacientii cu IC cauzata de
cardiomiopatii ischemice sau non-ischemice si FEVS redusa sub tratament standard (diuretic,
IECA). Administrarea beta-blocantelor reduce necesarul de spitalizare, amelioreaza clasa
functionala si previne agravarea IC. La pacientii cu disfunctie sistolica a VS, cu sau fara IC
simptomatica beta-blocarea pe termen lung este indicata dupa IMA, alaturi de administrarea de
IECA (asocierea scade mortalitatea). Beta-blocantele de electie sunt reprezentate de bisoprolol,
carvedilol, metoprolol succinat si nebivolol.
Tabelul 7: Dozele de beta-blocante in tratamentul IC
Beta-blocant
Bisoprolol
Metoprolol
succinat
Carvedilol
Nebivolol

D. Initiala
(mg)
1,25
12,5/25

D. intermediare (mg/ D. Tinta (mg/zi)

zi)
2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10 10
25 - 50 - 100 - 200
200

3,125
1,25

6,25 - 12,5 - 25 - 50
2,5 - 5 - 10

50
10

Initierea tratamentului este preferabila la pacienti, care sunt deja sub tratament cu IECA
si care sunt relativ stabili (nu necesita administrarea de agenti inotropi IV si nu prezinta semne
de
retentie
lichidiana
masiva).
Dozele initiale sunt mici,
crescand progresiv pana la atingerea valorilor-tinta, recomandate de marile studii, in functie
insa si de raspunsul individual. Doza se poate dubla la fiecare 12 saptamani, daca pacientul
tolereaza cresterea dozei (majoritatea pacientilor putand incepe terapia in ambulatoriu). Pe
perioada cresterii dozei pot sa apara agravarea tranzitorie a IC, hipotensiune sau bradicardie.
Prin urmare, pacientul va fi monitorizat (simptomatologia IC, retentia lichidiana,
hipotensiunea, bradicardia simptomatica). La agravarea simptomatologiei, se creste initial doza
de diuretic sau se reduce doza de IECA, cu/fara reducerea temporara a dozei de beta-blocant.
In caz de hipotensiune, se reduc dozele de vasodilatator, urmata la nevoie si de reducerea
temporara a dozei de beta-blocant. De asemenea, se diminua/sisteaza dozele de agenti
bradicardizanti; la nevoie, se reduc si dozele de beta-blocant.
La
restabilizarea pacientului, se recomanda sa se incerce reinitierea beta-blocadei. Daca
este
necesar tratamentul inotrop pozitiv pentru pacienti decompensati beta-blocati, se prefera
administrarea de inhibitori de fosfodiesteraza (efectele lor hemodinamice nefiind antagonizate
de beta-blocante). In perioada de titrare a dozei de beta-blocant, nurse are un rol major in
educarea pacientului referitor la posibilitatea ca boala sa se inrautateasca temporar si ca
ameliorarea simptomelor poate dura pana la cateva saptamani.