Capitolul VII

MALFORMAIILE CARDIACE CONGENITALE

Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP), se nelege
meninerea permeabilitii acestuia din timpul perioadei fetale i n perioada de dup
natere. Malformaia reprezint 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.
n norm nchiderea fiziologic a CAP are loc n primele 10-15 ore dup natere
sau pe parcursul urmtoarelor zile. n norm obliterarea CAP are loc la sfritul lunii
a doua de via i majoritatea autorilor sunt de prerea c acest proces se termin la a
treia lun de via.
Istoric. Primele cunotine despre CAP sunt menionate de Galen (sec II. e.n.), dei
denumirea l poart n cinstea medicului italian Leonardo Botallo. Primul diagnostic
clinic aparine chirurgului rus Buialsky. Prima operaie constnd dintr-o ligatur care
a fost efectuat cu succes de Gross (SUA) n
a. 1938.
Anatomia patologic: Canalul arterial
reprezint
o formaiune anatomic
extrapericardiac, de forma unui con cu baza
la aort, unind poriunea iniial a arterei
pulmonare stngi cu poriunea descendent a
aortei (Des. 16).
Canalul arterial permeabil poate fi solitar
sau asociat cu alte malformaii congenitale ca:
stenoza arterei pulmonare, atrezia arterei
pulmonare,
tetralogia
Fallot,
atrezia
tricuspid, transpoziie de vase mari, cnd el
are un rol compensator.
Funcional, rolul CAP n perioada vieii
intrauterine este de a deriva sngele oxigenat
matern (provenit din circulaia placentar
direct n ventriculul drept), prin artera
Des.16. Canalul arterial persistent.
pulmonar spre aort, de unde trece n
Ao aorta
circulaia sistemic. Ea ocolete deci
AD atriul drept
plmnii, care nu respir n aceast perioad.
AS atriul stng
VD ventriculul drept
n ceea ce privete obliterarea lui, aceasta
VS ventriculul stng
poate fi normal sau anormal. Se presupune
AP artera pulmonar
CAP canalul arterial persistent
c obliterarea normal ar fi produs de
VCS vena cava superioar
contracia fibrelor netede din pereii canalului
care ar fi declanat de scderea rezistenei
pulmonare, ca urmare a destinderii plmnilor, n timpul primelor micri respiratorii.
nchiderea anormal a canalului poate avea loc prematur, n viaa intrauterin. n
acest caz, se declaneaz respiraii spontane intrauterine, urmate de aspiraie de lichid
amniotic i deces intrauterin.
Fiziopatologie. n viaa fetal, CAP permite trecerea sngelui din artera pulmonar
n aort. Circuitul este determinat de presiunea pulmonar crescut, care scade dup
natere n favoarea celei sistemice. Prin creterea progresiv a presiunii sistemice
(este de 6-7 ori mai mare) obliterarea poate fi oprit, realizndu-se un unt aorto108

pulmonar cu caracter sistolo-diastolic hemodinamic corespunde unei fistule arteriovenoase. Debitul pulmonar este mult crescut , scade irigarea sistemic periferic cu
suprasolicitarea compartimentelor stngi ale cordului i secundar a ventriculului
drept. Prin contracia permanent a vaselor mici din circuitul mic se instaleaz
fibroza arteriolo-caplilar care duce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Crete
totodat presiunea diastolic n artera pulmonar, ceea ce determin egalizarea
presiunii diastolice cu cea din aort, care clinic se manifest printr-o perioad
silenioas stetacustic. n final urmeaz inversare untului dinspre artera pulmonar
spre aort, cu hipertensiune pulmonar avansat care clinic se manifest prin
apariia cianozei.
Simptomatologia este condiionat de dimensiunile canalului, mrimea untului i
de prezena insuficienei cardiace.
Clinica: apare astenia , paloarea tegumentelor, la sugari- dispnee la efort n timpul
alptrii, rareori CAP comprim nervul laringean inferior care poate provoca afonia.
n caz de HTP apare ghebul cardiac, pulsul este accelerat i nalt.
La palparea zonei precordiale, se simte un freamt n spaiul al II-lea intercostal
stng. La percuie- aria matitii cardiace este mrit discret.
La auscultaie se aude un suflu sistolo-diastolic n spaiul al II-lea intercostal stng,
cu caracter dur , rugos i continuu zgomot de tunel, dedublarea zgomotului II la
artera pulmonar. n caz de cianoz se observ prezena unei suprancrcri drepte
sau mixte.
ECG: Semne de hipertrofie ventricular stng ( unt stnga dreapta), iar cu
timpul cnd se instaleaz HTP- apar semne de hipertrofie ventricular dreapt.
Uneori - bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologic: Imaginea radiologic depinde de vrsta bolnavului, de
mrimea untului. La copii, de obicei lipsete cardiomegalia pronunat, iar aspectul
plmnilor poate fi normal. La adult persist ntotdeauna o HVS, uneori dilatarea
atriului stng cu dislocarea n sens posterior a esofagului. Trunchiul arterei pulmonare
apare dilatat .
n caz de asociere a HTP se deceleaz hipertrofie ventricular dreapt, iar
modificrile AP descrise sunt nlocuite cu o hipertransparen a cmpurilor
pulmonare periferice.
Cateterismul cardiac drept se face la copii pn la un an cu clinic atipic pentru a
exclude HTP, prezena viciului asociat, la maturi - pentru a determina gradul
dereglrilor hemodinamice.
Sonda se aranjeaz prin AP stng i CAP n aort, primind forma literei greceti
sigma, semn de diagnostic sigur. Msurm presiunea n circuitul mic (fluxul
pulmonar) pentru a determina debitul prin acest canal. Oximetria arat o saturaie mai
mare de oxigen n artera pulmonar dect n ventriculul drept, cu diferena de 10-15
%. Saturaia de CO2 este mai mare spre aort, n cazul inversrii untului.
Prognosticul depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. El este defavorabil la
bolnavii cu HTP avansat care practic sunt inoperabili. unturile mari determin
insuficiena cardiac precoce i mortalitate sporit. La cei operai prognosticul este
foarte bun, cu recuperarea total a capacitilor fizice.
Indicaia operatorie: Se opereaz toi purttorii de CAP, indiferent de volumul
untului, pentru a preveni insuficiena cardiac, i endocardita bacterian, fr a se
ine cont de vrsta sau de dimensiunea canalului. Dac s-a instalat IC, operaia capt
109

un caracter de urgen, mai ales la copii i la tineri. Este bine ns ca operaia s se

fac la vrsta de 4-6 ani.(Des. 17)

Des.17. Tipurile defectului septal atrial.

Ostium secundum OS;
Sinus venos inferior;
Sinus venos superior;
OS cu pulmonare aberante;
Ostium primum OP;
Defecte multiple.

Contraindicaii. Nu sunt operai bolnavii, care au HTP foarte mare, cu unt

inversat dreapta-stnga i la care este prezent cianoza. Bolnavii cu unt bidirecional
vor fi testai la cateterism cardiac.
Defectul septal atrial. Prin defect septal atrial (DSA) se nelege o lips de
substan n peretele interatrial, ca urmare a unei deficiene de dezvoltare a septului,
ceea ce realizeaz o comunicare anormal ntre atriul stng i atriul drept. DSA este
una dintre cele mai frecvente malformaii cardiace congenitale. Amintim c frecvena
DSA necomplicat este apreciat a fi ntre 5-17% i este mai frecvent la femei,
raportul fiind de 2:1.
DSA este n general o malformaie cardiac benign, suportat frecvent pn la o
vrst adult, dac nu chiar diagnosticat atunci. Evoluia lui depinde de forma
anatomic a defectului, valoarea i sensul untului, starea circuitului pulmonar, dar
care inevitabil va duce la complicaii care pun n pericol viaa bolnavului tulburri
de ritm, endocardita .a.
Istoric. Prima operaie de corecie a efectuat-o Murray, n 1948, urmat de Bailey,
n 1952, utiliznd o tehnic de sutur prin invaginarea peretelui atrial n DSA. Gibon
pentru prima dat efectueaz corecia viciului n condiii de circulaie extracorporal
(a.1954).
110

Anatomie i embriologie: Sunt descrise 3 tipuri de DSA (Des. 2).

DSA apare ca urmare a unui defect de fuzionare a mugurilor peretelui interatrial.
Cele mai frecvente sunt DSA OS localizate n poriunea mijlocie a septului atrial:
Pe locul doi se afl DSA SV Superior care frecvent se asociaz cu drenaj venos
pulmonar aberant parial.
Fiziopatologie: Datorit presiunii mai mari din inima stng i diferenei presiunii
medii dintre atriul stng (9 mmHg) i atriul drept (3 mmHg), n mod normal acest
unt este orientat de la stnga la dreapta, cu suprancrcarea compartimentelor drepte
ale cordului, dnd o hipertensiune ventricular dreapt, urmat de creterea fluxului i
mai trziu a rezistenei pulmonare. Saturaia n atriul drept este mai mare dect n
condiii normale. Fluxul crescut prin inima dreapt, n cazul DSA mare, va determina
modificri degenerative i proliferative ale valvei tricuspide, corzilor tendinoase,
datorit stresului mecanic.
Clinica: depinde de mrimea untului. Bolnavii prezint fatigabilitate la efort,
dispnee, palpitaii cardiace. n prezena unturilor mari se dezvolt insuficiena
cardiac.
Cianoza este prezent n caz de inversare a untului, care survine n atrezia de
valv tricuspid , stenoza arterei pulmonare.
La auscultaie: se aude suflu sistolic de ejecie n spaiul II, III i/c. Zgomotul II la
AP este accentuat, dedublat. n cazul HTP, auscultativ determinm numai accentul
zgomotului II la AP.
Electrocardiograma: n cazul untului mic poate fi de aspect normal. n unt
stnga-dreapta - semne de suprancrcare a atriului drept, ventriculului drept frecvent
asociat cu bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologic: Gradul cardiomegaliei depinde de mrimea untului. n acest
sens, imaginea radiologic poate varia de la un aspect
normal pn la lrgirea siluetei transversale
(compartimentelor drepte), iar vrful inimii este
format de ventricul drept, accentuarea desenului
pulmonar, lrgirea trunchiului arterei pulmonare. La
40% bolnavi se determin pulsaia la nivelul hilurilor
arterei pulmonare.
Cateterismul cardiac: se face cu el de
diagnosticare a dereglrilor hemodinamice n HTP,
pentru a exclude vicii concomitente. La cateterizarea
compartimentelor drepte crete gradul de oxigenare
la nivelul atriului drept i apariia gradientului de
presiune ntre ventriculul drept i artera pulmonar.
Prognosticul: Bolnavii ce sufer de aceast
malformaie compenseaz o perioad de timp
ndelungat. Durata medie de via fiind 39-40 ani. La
vrsta mic patologia evolueaz asimptomatic. Copii
des fac pneumonii, rmn n greutate. La a treia
decad apar dereglri de ritm, semne de insuficien
cardiac.
Tratamentul chirurgical (Des. 18) al DSA este o
procedur efectiv i cu efect benefic. nchiderea Des.18. Plastia DSA.
111

defectului se face n condiii de circulaie extracorporal la hipotermia de +28-30 0 C.

Canularea se va face prin urechiu n vena cav superioar, iar n vena cav
inferioar - prin orificiul situat n vecintate cu lumenul ei. Defectele de dimensiuni
mici se sutureaz, iar la cele de dimensiuni mari se efectueaz plastia cu pericard
autolog.
Rezultatele postoperatorii: demonstreaz necesitatea efecturii ct mai precoce, cu
revenirea la o via normal. Letalitatea constituind-0-2%. Cele mai frecvente cauze
de deces sunt dereglri de irigare a creierului, septicemie, insuficiena cardiac acut.
Prognosticul este defavorabil la pacienii inoperabili.
Defectul septal ventricular. Defectul septal
ventricular (DSV) reprezint o malformaie
congenital unic sau asociat, care determin o
comunicare anormal ntre cei doi ventriculi.
Incidena n grupul de bolnavi investigai cu
vicii cardiace congenitale dup datele din
literatur constituie de la 15-40% .
Istoric: Pentru prima dat este descris de
P.Tolocinov n a.1879, iar primul succes operator
a fost a lui Lilehey i colab. care n a.1955, a
folosit circulaia ncruciat de la tata copilului.
Clasificarea lui R. Andersen i A.Becker
(a.1983) mparte DSV n 3 grupe (conform
Des.19. Defect septal ventricular.
localizrii) (Des. 19):
1.
Defecte perimembranoase.
2.
Defecte musculare:
a)
Superior;
b)
Mediu;
c)
Inferior;
3. Defecte subaortice.
Cele mai frecvent ntlnite sunt DSV perimembranoase.
Fiziologia patologic: Iniial, presiunea din VS fiind mai mare, direcia untului
este de tip stnga-dreapta. Creterea cantitii de snge n VD ce determin o
cretere a fluxului pulmonar, aprnd secundar HTP cu creterea rezistenei
pulmonare.
Deci, DSV este o comunicare anormal ntre cele dou circulaii, care funcioneaz
sub un regim diferit de presiune, astfel debitul circulaiei pulmonare este crescut.
Tulburrile hemodinamice sunt n funcie de mrimea defectului: n cazul
dimensiunilor mici untul de snge este mic, presiunea sistolic n ventriculul drept i
artera pulmonar rmne normal, manifestri clinice pacienii nu prezint, tolerana
la efort fizic este bun, investigaiile instrumentale- fr modificri patologice. Aceti
pacieni necesit supraveghere dinamic, ns exist riscul endocarditei infecioase. n
cazul defectului de dimensiuni mari circulaia pulmonar se caracterizeaz prin debit
mult ridicat i hipertensiune pulmonar (HTP). Diagnosticul diferenial se efectueaz
cu viciile cardiace care provoac HTP: canal atrioventricular parial, ventricul drept
cu cale dubl de ieire, comunicare aortopulmonar, trunchi arterial comun,
insuficien i stenoz mitral congenital, etc.
112

Clinica depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu

provoac tulburri hemodinamice. Cordul are iniial dimensiuni normale. Semnele
funcionale pot lipsi, eventual; exist doar a dispnee moderat la efort, asociat uneori
cu palpaii sau ritm de galop.
Defectele mari cu unt mare stnga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezisten
pulmonar puin crescut, prezint simptoame de insuficien cardiac stng
( paliditate, dispnee, ortopnee, oboseal). La copii des se asociaz infeciile
respiratorii. Dac este un DSV mare cu unt bidirecional, HTP predominant
(sindrom Eizenmengher), cu rezisten pulmonar mult crescut. La aa grup de
bolnavi apar semne de insuficien cardiac dreapt: cianoz, raluri, insuficien
cardiac.
Obiectiv: copii rmn n dezvoltare staturo-ponderal, tegumentele sunt palide
(HTP moderat). Contraciile cardiace sunt viguroase i se poate palpa un oc
ventricular drept n spaiul III-lea, al IV-lea i/c stng. La auscultaie se deceleaz
suflu pansistolic intens ( n caz de HTP avansat ultimul dispare), dedublarea
zgomotului II, ce denot un defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate percepe
un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilar.
Evoluie: Defectele mici au presiunea normal n circulaia pulmonar i sunt
suportate bine toat viaa. Se admit cazuri de nchidere spontan a defectului sub
vrsta de 5 ani. Ea are loc datorit proliferrii endocardului i de fuziunea cu inelul
muscular sau prin alipirea foiei septale a valvei mitrale de marginea septului. Cei cu
defecte mari i cu unturi importante realizeaz HTP cu prognostic nefavorabil.
Indicaiile interveniei chirurgicale ce vizeaz lichidarea comunicrii anormale
sunt:
1. Prezena insuficienei cardiace;
2. HTP;
3. Hipotrofia muscular i infecii respiratorii frecvente.
Vrsta optim de operaie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de
endocardit, toi purttorii de DSV au indicaie ctre operaie.
Operaia paliativ este
indicat la copiii mici cu
HTP avansat, pe fon de
unt mare.
Cura
radical:
nchiderea defectului se
efectueaz n condiii de
circulaie
extracorporal,
care permite nchiderea
defectului cu un petec unic
Des.20. Plastia defectului septal ventricular.
sintetic (Des. 20).
Calea de abord este cea
anterioar mediosternal. B.Constantinov (a.1968) propune incizura antero-lateral
dreapt, drept cale de abord.De asemenea calea dea acces spre defect depinde de
localizarea lui i de experiena echipei de cardiochirurgi: transatrial,
transventricular,( ventriculotomia dreapt sau stng ), prin artera pulmonar.
Cu precauie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul cilor de
conducere.
113

nchiderea DSV pe cale transatrial (aceasta evit secionarea miocardului

ventricular i d vizibilitate foarte bun pe poriunea posterioar a septului.
Dup datele de literatur, media de via a bolnavilor cu DSV neoperai este 23-27
ani. Pn la 50% din copii cu acest viciu decedeaz pe parcursul primului an de via
din cauza tulburrilor severe ale hemodinamicii, complicaiilor bronhopulmonare i
tromboembolice, endocarditei infecioase .
n caz de asociere a HTP, terapiei medicamentoase neefective n primul an de via
necesit tratament chirurgical aproximativ 30% din copii cu DSV. nzestrarea
tehnico-material permite efectuarea coreciei radicale pn la apariia fazei sclerotice
a HTP, indiferent de vrst sau greutatea pacientului.
Probleme actuale n diagnosticul i tratamentul HTP. Aproximativ jumtate din
Malformaiile Cardiace Congenitale (MCC) alctuiesc viciile cu hipervolemie n
circuitul mic, aceste malformaii se complic cu HTP care agraveaz starea
pacientului, brusc crete riscul de letalitate postoperatorie, acioneaz asupra calitii
rezultatelor postoperatorii. De aceea tratamentul chirurgical la pacienii complicai cu
HTP rmne o problem.
n a. 1958 D. Heath i J.E. Edwards a propus clasificarea HTP, bazat pe
schimbrile morfologice ale vaselor pulmonare (arterelor capilare), astfel evideniind
6 stadii a schimbrilor histologice.
I stadiu - hipertrofia tunicii medii a arterelor musculare de calibru mic
( de la 15 pn la 30mkm);
II stadiu - hipertrofia tunicii medii a arterelor musculare asociate de proliferarea
celular a intimei vaselor; n pereii venelor - fibroplasia;
III stadiu - hipertrofia tunicii medii i sclerozarea stratului muscular a vaselor de
calibru mic;
IV stadiu subierea tunicii medii, dilatarea lumenului arterei, cu dezvoltarea
structurilor plexiforme;
V stadiu - de dilatare generalizat a arterelor i hemosideroza plmnilor;
VI stadiu - de arteriit necrotizant.
Paralel cu studierea schimbrilor morfologice a vaselor pulmonare, pentru
aprecierea lor se folosete metoda morfometric (M.Rabinovitch, G.Falicovschii;
A.Gorceacova). Cercetrile morfologice i morfometrice au artat o dependen ntre
grosimea peretelui vascular i presiunea medie n artera pulmonar.
n MCC, hipertensiunea pulmonar mai frecvent este de origine dobndit.
Hipervolemia n circuitul mic duce la dezvoltarea HTP, care la rndul su este
provocat de factori pasivi i activi. Aciunea factorului pasiv (hipervolemia) duce
numai la dezvoltarea HTP moderat (50-55 mmHg), cu pstrarea sau chiar
micorarea rezistenei n capilare. Acest fapt se argumenteaz prin neconcordana
ntre capacitatea patului vascular pulmonar i volumul de snge ce circul la acest
nivel. Aceast stare corespunde formei hiperchinetice sau hipervolemice a HTP i
frecvent este nsoit de insuficiena cardiac. Aa form de HTP se ntlnete la copii
cu VCC n primele luni de via.
Odat cu includerea factorului activ (spasmul vaselor pulmonare) crete HTP se
ridic indicii presiunii medii n artera pulmonar. Aceasta este o form mixt a
HTP. Spasmul apare ca rezultat al dereglrilor neuro-humorale n circuitul mic.
Treptat se asociaz schimbrile morfologice a vaselor pulmonare cu creterea
rezistenei sistemico-pulmonare.
114

Corelnd cu datele hemodinamice a HTP, evideniem 2 grupe de pacieni:

1. cu HTP avansat i schimbri nensemnate n tabloul histologic al vaselor;
2. HTP cu modificri histologice ireversibile.
n prima grup se deceleaz unt arterio-venos mare ca volum, pe fon de mrire
nensemnat a rezistenei n capilare i corespunde stadiului histologic- I, II ,III, ce
poart caracter reversibil. Pe cnd n grupul 2 de bolnavi la care predomin unt
stnga - dreapta sau bidirecional, mic ca volum, pe fon de HTP avansat apar
modificri sclerotice a vaselor pulmonare (stadiul III-IV).
Conform duratei de apariie a schimbrilor morfologice grave n vasele pulmonare
evideniem 3 categorii de bolnavi:
1. Bolnavii cu forma congenital a HTP embrio-hiperplastice, la care se
pstreaz tipul embrionar de structur a vaselor pulmonare. Aceast form este
numit de unii autori ca complex Eizenmengher congenital.
2. Bolnavii cu HTP precoce ( la vrsta 1-2 ani).
3. Bolnavii la care HTP se dezvolt tardiv ( n a 3 decad a vieii) (Tab. 10).
Tabelul 10
Diagnosticul diferencial al grupelor hemodinamice 3a i 3 b
Indicii

1. 1.Infecii virale frecvente i

pneumonii
2. Cianoza
3. .Suflu sitolic:
amplituda
durata
intensitatea (picul)
4. Suflu mezodiastolic la apex
5. Zg. II accentuat, nedublat
6. Suflu Greh-Stll
7. Hipertorfia biventricular
8. HVD izolat
9. Cardiomegalia
10. Proeminarea AP
11. Mrirea AS
12. Mrirea presiunii medii n AP
13. Accentuarea desenului
pulmonar

Grupele
3a
+

3b
+

nalt, mediu
2/3 din sistol
la mijlocul
sistolei
sau1/2 din sistol
+
+
+
+
+
+
+
-

joas
1/3 din sistol
n prima1/2 din
sistol
++ cu nuan
metalic
+
+ cu predom.
VD
+
++
-

Cu scop de difereniere a acestor dou grupe se folosete testul cu tolerana la efort

fizic. La pacienii din grupul 3a saturaia cu oxigen rmne constant pe cnd la
115

grupul 3b , saturaia n capilare scade cu restabilirea momentan n prima minut

pn la indicii precedeni. La aceti pacieni determinarea HTP se face numai cu
ajutorul ecocardiografiei. Fatigabilitatea i dispneea apare la efort minim, copii nu
mai fac pneumonii i starea lor se mbuntete.
Odat cu apariia untului bidirecional - apare cianoza buzelor, suflul sistolic
dispare. Prognosticul la aceti pacieni este nefavorabil, ei devin inoperabili.
n DSV mare cu unt bidirecional, auscultativ apare triada de simptome: zgomotul
II aspru, suflu de ejecie, suflu protodiastolic ( Grehem-Still).
Pe traseul ECG. Axa cordului este deviat spre dreapta. La bolnavii cu DSA se
determin hipertrofia atrial dreapt, ventricular dreapt.
Examenul radiologic: desenul pulmonar este accentuat la nivelul hilurilor i srac
la periferie, AP proiemineaz, este dilatat aneurismatic , de asemenea sunt dilatare
ramurile ei, vasele de calibru III-IV se vizualizeaz ca fiind amputate. Amplituda
pulsaiei arterei pulmonare predomin asupra pulsaiei aorte.
Cateterismul cardiac stabilete: presiune din AP este egal sau crescut comparativ
cu cea sistemic. Brusc crete presiunea medie n AP.
Prognosticul la aceti pacieni este nefavorabil, deoarece ei devin inoperabili.
Crizele pulmonare-hipertonice n chirurgia MCC. Copiii cu MCC, cu mrirea
volumului n circuitul mic fac riscul de a deceda n perioada postoperatorie precoce,
nectnd la corecia adecvat a viciului, cauza acestei consecine fiind creterea
brusc a presiunii i rezistenei n AP. Tratamentul medicamentos poart n acest caz
un caracter empiric, fiind neefectiv .
Prin crize pulmonare-hipertonice nelegem creterea brusc a presiunii n AP care
se egaleaz cu cea sistemic sau chiar o depete, paralel scade presiunea sistemic.
Exist de asemenea noiune de crize mici la care odat cu mrirea presiunii n AP,
cea sistemic rmne stabil. Astfel de crize servesc ca predecesorii strii critice i
necesit tratament intensiv.
Crizele hipertonice mai frecvent apar n MCC complexe: transpoziia de vase
magistrale, duct arterial comun, canal arterial complet.
Nou-nscuii au riscul mai mare de a face o astfel de criz. Morfologic - decelm
o hipertrofie pronunat a tunicii musculare.
n cazul cnd la nou-nscui aceste schimbri sunt universale (hipertrofie fetal a
nou-nscuilor) ,la copiii de vrsta mai mare apariia acestor crize se lmurete prin
faptul c nu a regresat hipertrofia sau ultima a aprut secundar, compensator
circuitului hipervolemic.
Cauzele care duc la apariia crizelor pulmonare hipertonice sunt:
1. Sanarea arborelui traheo-bronic la copilul supus ventilaiei artificiale;
2. Actvizarea bolnavului cu HTP restant;
3. Acidoza (PH< 7,4. BE<0);
4. Hipovolemia (Presiunea venoas central-mai mic de 8 mmHg);
5. Hipoxemia (PO2<100mmHg);
6. Folosirea remediilor adrenomimetice n perioada postoperatorie;
7. Hipertermia pronunat.
2 Factorii sus menionai duc la spasmul vascular n circuitul mic, ce cauzeaz
apariia crizei. Pentru prevenirea lor, supravegherea bolnavilor va include:
1. Meninerea saturaiei SO2-n jur la 100%., PO2> 120 mmHg, PCO2 - 30
mmHg;
116

2.
3.
4.
5.
6.

Folosirea miorelaxantelor ( metod de rutin) n primele 12 ore dup operaie;

Folosirea fentanilei n perfuzie n doze de la 4-8 mcg/kg/or;
Preparatul de elecie n meninerea efectului inotrop este dopamina;
Controlul acido-bazic cu meninera PH>7,4 cu BE pozitiv;
Controlul TA cu meninerea presiunii venoase centrale - nu mai mic de 8
mm.Hg;
7. Din grupul de vasodilatatori-preparatul de elecie va fi oxidul de azot.
Bibliografie.
1 Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Bucureti, 2002;
2 Hiram C., Polk Ir., Bernard Gardner, H. Harlan Stone, Basic Surgery, Quality
Medical Publishing, Inc. St. Louis, Missouri, 1993;
3 Joan Pop de Popa, Chirurgia cordului i a vaselor periferice, n manualul
Chirurgie, autor Spnu A. pag. 241 256, Chiinu, 2000;
4 . ., . . - ,
, . , 2000.

117