Dx pozitiv insuf ao acuta severa

1.revascularizare in STEMI la marire am avut:

Dx tvp mb inf
Etiologie bav 2profilaxie endo infectioasa
Etio pericardite 3.particulariatzi bav grad III in IM tratam Fi a
Tratament CHMO epa cu risc inalt
4.tratament TPSV
Trat statine in preventia secundara ats vreo 2 tipuri de tratamente din
Trat ieca in hta 5 IEC in tratamentul HTA
6. tratament CHMO stemi
Criterii hipertrof vs
Factori precip ic 7.dg pericarditei acute dar nu mai stiu care
Si trat antiplachetar in stemi 8.complicatii IC fiziopat cmho
9.Insuficienta mitrala severa bav grad 2
deci obligatoriu o sa fie ceva din CMHO si din EPA etio miocardite
10. tratament TEP mediu
tratamentul cu betablocante la pacientii cu insuficienta cardiaca si disfunctie sistolica,
tratamntul TEP masiv si

ceva din valvulopatii - tratam chir in una din valvulopatii

Dg BRD / Dg BRS cu criterii directe si ind.

Gr: semene de supraincarcare dr / stg; criteria de BRS/ BRD
HTA clase de medicatii: i. de enzima/ blocant de Ca/ sartani / diuretice in trat hipertensiv
Mec. Renina-angiotensina-aldosteron
Tipuri de HT secundara (dg de tensiune reno-vasculara, dg de fenocromocitom)
Infarct: indicatii de angioplastie primara;
trat antiagregant in STEMI / nonSTEMI ;
trat anticoagulant STEMI/nonSTEMI;
principii de tratament in STEMI/nonSTEMI (tot: internat, oxigent coronografie)
complicatii mecanice: insuficienta mitrala acuta, ruptura de sept
Dg si Tratamentul Blocului atrio-ventricular din infarct (discutia cu blocul din infarct inferior si anterior)
Dg sit Tratamentul Tahicardiei Ventriculare din Infarct
Valvulopatii: criteria de severitate in toate valvulopatiile
Etiologiile la detoate (GRILA: ETIOLOGIA INSUFICIENTEI MITRALE CRONICE) acuta/cronica
Fiziopatologia HT pulmonare din stenoza mitrala
Trat FiA din stenoza mitrala
Trat in una din valvulopatii ( Trat medical si chirurgical/ interventional cu balon etc)
Endocardita: Complicatii cardiace / complicatii extracardiace ex: fen inflamatorii din endocardita, renale, la degete
Reumatism: dg cu criterii ; tratamentul! Cu preventive primara si secundara; ; tulburari de conducere, aritmii
Cardita reumatismala (pancardita care se vinda cu sechele/ fara)
CMHO: Dg pozitiv (clinic cand creste suflu dupa effort, paraclinic- eco, gradient dynamic),
Tratament
Trat CMD, trat cu i. de enz, B blocante/ diuretice -- la fel pt I.C.
Trat interventionale in IC (ex: daca e ischemica: stent, daca e cu fen. de IC patente 3,4 de
sincronizare)
Nu prea Congenital: Dg TSA/ Dg TSV; Dg de tetralogie Fallo/ persistent de canal atrial
Pericardite: Dg de tamponada, etiologia pericarditei, tratamentul pericarditei, trat tamponadei,
dg pozitiv de pericardita (dg ekg cu fazele cu seg ST)
Aritmii: (sa nu uitam de ablatii)
Trat FiA de 24h/48h/1 sapt
Indicatii si contraindicatii de fibrilare si procedee (medical, medicamentos, soc electric)
Dg diferential al tahiaritmiilor cu complexe largi
Trat. Tahicardiei ventriculare
Dg si tratamentul TPSV
Dg si tratamentul Flutter
Dg si tratamentul socului cardiogen din infarct
TEP: Dg pozitiv TEP masiv (clinic, paraclinic)/ Dg pozitiv TVP
Tratamentul TEP masiv / Tratamentul TVP
Etiologia TVP
Fiziopatologii la CMHO si Stenoza mitrala/ barajul mitral

DIAGNOSTIC STENOZA AORTICA SEVERA

Valoarea critica a orificiului efectiv aortic, sub care se vorbeste de stenoza aortica severa
(sau stransa) este de 1 cm2 (pentru un individ de 1,70m inaltime si 70 kg).

Examen obiectiv

Urmatoarele semne clinice sugereaza existenta unei stenoze aortice severe. Absenta lor
nu implica absenta severitatii insa.

cardiomegalie
auscultatie:
o disparitie zgomot 2; dedublare paradoxala zgomot 2
o suflu de ejectie grad =>4/6 (cu thrill / freamat)
ATENTIE: scaderea intensitatii suflului inseamna Stenoza aortica foarte severa si
disfunctieventriculara stanga progresiva (scade debitul cardiac)

o peak tardiv (maxim tardiv) al sulfului de ejectie = stenoza aortica severa

puls periferic tarvus et parvus tardiv si slab, adica in care amplitudinea maxima este atinsa
tardiv si are valoare redus.

(rar, faze avansate) semne insuficienta cardiaca dreapta

staza pulmonara
o ATENTIE: in fata unui pacient cu insuficienta cardiaca severa fara cauza evidenta
trebuie exclusa stenoza aortica severa (suflul poate fi foarte slab daca functia
ventriculara stanga este foarte slaba).
Examenul obiectiv in insuficienta aortica cronica severa releva (oricare semn de mai jos
stabileste diagnosticul de insuficienta aortica clinic severa; absenta lor nu exclude insuficienta
aortica severa):

Examen cord
 o Cardiomegalie (cele mai mari volume!!!)
o SD dulce aspirativ, fin, <3/6, focar Erb
Descrescendo. Durata scurta = severitate
o SS de debit, ejectional
o SD de huruitura mitrala = Austin Flint
Fara clacment, fara intarire Z1
= severitate

Ecocardiografia

Criterii de severitate:calcularea suprafetei orificiului aortic efectiv; viteza

maxima a jetului de sange in sistola prin valva aortica; gradientul presional maxim
transaortic.

Exceptie: pacient cu stenoza aortica severa, care, din cauza disfunctiei sistolice
ventriculare stangi severe (fractie de ejectie scazuta) nu poate genera gradienti
transvalvulari si nici velocitati transvalvulare mari.

Urmarirea pacientului cu stenoza aortica severa asimptomatica: <1an.

Dx pozitiv insuf ao acuta severa

Examenul obiectiv in insuficienta aortica cronica severa releva (oricare semn de mai jos
stabileste diagnosticul de insuficienta aortica clinic severa; absenta lor nu exclude insuficienta
aortica severa):
Inspectie semne secundare Pres diferentiala crescuta
o Impulsuri sistolice ale capului (Musset), uvulei (Muller)
o Pulsatii ample carotidiene
o Puls saltaret depresibil (Water hammer / Corrigan)
o Traube (zgomote de tun pe a femurale)
o SS + SD a femurale (Duroiziez)
o Pulsatilitate capilara (Quincke)
o TA diferentiala crescuta cu TA diastolica redusa semnificativ (<60mmHg)
TA diastolica = reducere zgomote Korotkoff, nu disparitia lor!
Examen cord
o Cardiomegalie (cele mai mari volume!!!)
o SD dulce aspirativ, fin, <3/6, focar Erb
Descrescendo. Durata scurta = severitate
o SS de debit, ejectional
o SD de huruitura mitrala = Austin Flint
Fara clacment, fara intarire Z1
= severitate

3. Etiologia BAV
1. Congenital

2. Dobandit

a. 3 cauze principale

1. Medicamente (digitalice/ BBl/ Ca Bloc/alte antiaritmice)

2. Boli degenerative
-b.Lev (calcificare si scleroza schelet cardiac, inel mitral si aortic, corp fibros
central, SIV)

-b.Lenegre ( degenerare primara a sistemului de conducere)

1. Boala cardiaca ischemica inclusiv infarctul miocardic

b. Alte cauze

1. Infectii acute (RAA, miocardite, endocardita, b. Lyme)

2. B. infiltrative (mielom, sarcoidoza, b.Hodgkin)

3. Colagenoze (spondilita, Reiter, PAR, Sd. Sjogren)

4. Neuromiopatice (distrofia Becker si distrofia miotonica)

5. Iatrogen (post chirurgie cardiaca )

6. Terapeutic (ablatie)

4. Etiologia pericarditelor
ETIOLOGIE
Idiopatica
Infectioasa
Imunologica
Datorataunorboli ale structurilorvecine
Datorataunorboli de metabolism
Posttraumatica
Neoplazica
Medicamentoasa

In multe dintre cazuri, prognosticul este dependent de etiologie. Etiologia isi impune importanta de
asemenea in tratamentul pericarditelor, alaturi de oxigenoterapie , tratament patologic, eventual
chirurgical.
Ex. Factori etiologici in functie de tipul pericarditei:
Pericarditavirala

1%-10% din pericardite

etiologie: Coxsackie B, echo-, adeno-, influenza A si B, parainfluenta tip2, Entero-, Epstein-

Barr, HIV, herpes simplex tip1, varicelo-zoster, virus respirator sincitial, cytomegalovirus, v.
hepatitic A, B, C
 Pericarditabacteriana

1%-8% din pericardite, =pericarditapurulenta

etiologie: G+(Streptococcus, frecventpneumoniae, Stafilococi), G-(Proteus, E. Coli,

Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Neisseria meningitidis, Haemophilusinfluenze),
anaerobi

Sclerodermie

40% din pacienti au pericardita

etiologie: sclerodermia in sine, cardiomiopatiarestrictiva, insuficientarenala

Pericardite din neoplazii

etiologie: tumoriprimare (mezoteliom, angiosarcom, teratom), metastaze (extensiesanguina,
limfatica, princontiguitate) in special de la t. pulmonare, t. de san, melanom malign,
hemopatiimaligne

TAMPONADA CARDIACA (TAMPONADA PERICARDICA)

etiologie:

1. hipotiroidism

2. traumatisme:

o plagapenetranta

o contuzietoracica

o interventiiiatrogene:

a. procedura de diagnostic sautratamentinvaziva

b. interventii de chirurgiecardiaca (ocluziatuburilor de drenajpericardic)

c. interventii de chirurgieesofagiana

d. biopsiesternala

3. pericarditeinflamatorii

4. rupturamiocardica
 5. disectieretrograda de aorta ascendenta

6. supradozaj de anticoagulante

Pericarditaconstrictiva

definitie: ingrosareaanormala a pericardului cu

alterareaumpleriiventricularenormalesiscadereadebitului cardiac

etiologie

1. pericardita de iradiere

2. pericarditahemoragica

3. hemopericardul

4. pericarditatuberculoasa

5. pericarditauremica

Tratament CMHO (cardiomiopatiahipertroficaobstructiva)

=Hipertrofiamasiva a peretilorventriculilor (>15mm), inpeste 90% din

cazurirealizeazaobstructiedinamica a tractului de ejectie a VS (TEVS)

Tratament:

1. Igieno-dietetic: restrictie de efortfizicintens

2. Medicamentos:
Beta blocante--- efectinotropnegativ, cu scadereagradientului de repaus, de effort
--- scadconsumul de oxigen, prinbradicardizare, marescdiastola, asiguraumplereaeficienta
a coronarelor in diastola--- ameliorareaischemiei
--- effectantiaritmic
Calciublocante--- efectinotropnegativ
--- amelioreazafunctiediastolica VS
!!!!Risc de hipoTA (scadepostsarcina) crescgradientulintraventricular
Diuretice --- reduccongestiapulmonara, cu ameliorareadispneei
!!!!Risc de hipovolemie (scadepostsarcina) crescgradientulintraventricular
Amiodarona (III)--- antiaritmic, slab effect inotropnegativ; se adm in caz de tulburari de ritm
SV/V
Disopiramida (IA) --- antiaritmic, efectinotrop negative
!!!Risc doze mari- efectproaritmic

Aritmiile- Fiatrebuieconvertitaobligatoriu, profilaxie cu amiodaronasaudisopiramida

Ventriculareamiodarona, disopiramida, defibrillator intern

3. Interventional
Implantaredefibrilator intern (aritmiiventriculare)
 Implantare stimulator cardiac DDD (simptome severe necontrolatemedicamentos, gradient
intraventricular de repaus>30mmhg, la manevre de provocare>50mmhg) (2)
Alcoolizareaartereiseptale (complicatii- bloc de ramura, BAV complet, aritmiiventriculare,
deces) (2)

4. Chirurgical
Miotomiesimiectomieseptalastanga (procedeulMorow)-complicatii (BAV complet, DSV,
insuficientaaortica, dilatatieventricularastanga, insuficientacardiaca) (2)
Plastie de valvamitrala

Tratament statine preventie secundara

Principiiterapeutice

1. preventiaprimarase adreseazafactorilor de riscsicombateriilor

2. tratamentulmanifestariiactulale

3. preventiasecundara a altormanifestariaterosclerotice acute reprezentate

de complicatii ale evenimentului
Preventiasecundara:

Interventiaterapeuticase aseamana cu cea din preventiaprimara, cu

mentiuneacainterventiile se realizeaza in clasele de riscmediusiinalt,
iartintele de atinspentrufactorii de riscsuntmaiagresive.

A. Inhibitori de hidroxi-metil-glutaril-Co enzina A-reductaza

(statine)

- Simvastatin 10 - 40mg/zi

- Lovastatin 10-40 mg/zi

- Fluvastatin 10 - 80 mg/zi

- Pravastatin 10-40 mg/zi

- Atorvastatin 10 80 mg/zi

- Rosuvastatin 10-40 mg/zi

Contraindicatii de folosire: sarcina, hepatitaactiva, alergie la

substantasau la excipienti
 Reactii adverse:hepatice -masurareperiodica a GPT, GOT, premise
nivele< x 3 valoarenormala

musculare, rabdomioliza - masurareperiodica de CK, CK-MB

Mialgiafaracrestereaenzimelormousculare nu
impunmodificareadozeisau a preparatului.

Criteria Cauze hipertrofie VS

Supraincarcarivenriculare

Fiziologic, in prima faza, se dezvoltaun mecanismadaptativ, caraspuns

la suprasolicitareavolemicasaupresionala, cu ingrosarea
,alungireasauhiperplaziafibrelormiocardice, ulterior
mecanismuldevenindfiziopatologic cu dilatarecavitara.

-etiologievolemica: Insuficientamitrala, Insuficientaaortica,

anomaliicongenitale (persisitenta canal arterial - PCA)

- etiologiepresionala: hipertensiune arterial HTA,

stenozavalvularasausubvalvularaaortica, cardiomiopatiahipertrofica,
anomaliicongenitale (coarctatia de aorta)

Ex:
. Faza de compensare in stenoza aortica

Stenoza aortica reprezinta o postsarcina crescuta pentru ventriculul stang (o rezistenta

crescuta la ejectia ventriculara stanga). Mecanismul compensator principal al ventricului stang il
reprezinta hipertrofia ventriculara stanga, in care peretii ventriculari se ingroasa (se
hipertrofiaza) pe seama cresterii masei musculare miocardice.

Faza de decompensare in stenoza aortica

Odata cu cresterea continua a severitatii stenozei aortice, deci cu crestera continua a

postsarcinii, ventriculul stang isi depaseste capacitatile de hipertrofie concentrica
compensatorie. Apare dilatatia progresiva a cavitatii ventriculare stangi concomitent cu
reducerea progresiva a fractiei de ejectie si cresterea TIM
 Criterii hipertrofie VS
Supraincarcari venriculare
Fiziologic, in prima faza, se dezvoltaun mecanismadaptativ, caraspuns
la suprasolicitareavolemicasaupresionala, cu ingrosarea
,alungireasauhiperplaziafibrelormiocardice, ulterior
mecanismuldevenindfiziopatologic cu dilatarecavitara.
Suprasolicitareaventicularastanga (SVS, HVS):
- afectatarepolarizareaventriculara
- etiologievolemica: Insuficientamitrala, Insuficientaaortica,
anomaliicongenitale (persisitenta canal arterial - PCA)
- etiologiepresionala: hipertensiune arterial HTA,
stenozavalvularasausubvalvularaaortica, cardiomiopatiahipertrofica,
anomaliicongenitale (coarctatia de aorta)
Pe ECG se analizeaza: - duratasiamplitudineaQRS,
-deflexiuneaintrinsecoida TADI,
- rotatieantioraraprinsupraincarcare VS, cu extindere
model epicardicstangcatrederivatiiledrepte: R/S = 1 in V1, V2
- modificari de fazatermimala ST, T
Electrofiziologic:
asincronism ventricular, cu depolarizareintarziataa VS hipertrofiat
nu e modificataordinea de depolarizare
modificari de fazatermimalasecundareperturbariidepolarizarii,
- imginidirecte: D1,aVL,V5,V6 = hipervoltaj +
- imaginiindirecte: V1,V2 =hipervoltaj
Valoripatologice HVS: - imaginedirecta - V5,V6 R >2.5 mV
- aVL R >1.3 mV
- D1 R >1.5 mV
- imagineindirecta - V1,V2 S >2 mV
- durata QRS = 0.12 0.13 sec
- TADI = 0.06 sec. V5, V6
- modificarifazaterminala ST, T - D1, aVL,V5, V6

Analizape ECG de suprafata:

1. IndiceSokolow Lyon: R (V5/V6) + S (V1/V2) >3.5 mV (4.5 mV la copil)
2. Indicele Cornell: R (aVL) + S (V3) > 2.8 mV (B), 2 mV (F)
3. ScorulRomhilt Estes: 1) Rsau S deriv. mb. > 2 mV
S (V1, V2, V3) > 2.5 mV 3 p.
 R (V4, V5, V6) > 2.5 mV
2) S-T in opoz. defaza cu QRS 3 p.
(faradigitala)
S-T, T de tip strain 1 p.
(cudigitala)
3) deviereax.stg> -15o 2 p.
4) durata QRS > 0.09 sec. 1 p.
5) TADI (V5, V6)> 0.04 sec. 1 p.
6) pantaterminala P > 0.04 sec. 3p.
Total 13 p.; HVS = 5 p. ;Probabil = 4 p

Cauzele precipitante ale IC

a. Noncardiace - lipsa de complian la regimuligienodieteticcuexces de saresau
lichide
-medicaiecuefecteinotropnegativerecentintrodus
antinflamatoriinonsteroidien
-infecie
-abuzde alcool
-disfuncierenal (exces de diuretice)
-embolie pulmonar
-HTA necontrolat
-afeciunitiroidiene-ateniela amiodaron

b. Cardiace -fibrilaiaatrialnouinstalat
-aritmiiventriculareisupraventriculare
-agravareregurgitrivalvulare
-scdereaexcesiv a presarciniii/saupostsarcinii (diuretice in exces)
-ischemia miocardicaacuta /silenioas

tratament antiplachetar in STEMI

Terapia antiplachetara este adjuvanta trombolizei

ASA dozainitiala150-325 mg (nu se vor administra preparate enterosolubile), doza zilnic ulterioar
fiind de 75- 150 mg. Aduce un beneficiu independent i aditiv prin prevenirea reocluziei sau prin
limitarea efectelor microvasculare ale activrii plachetare.
Clopidogrel
o in doza de incarcare 300 mg la pts < 75 ani;
o La pts > 75 ani se incepe cu 75 mg/zi.

1.revascularizare in STEMI

Revascularizarea chirurgicala in STEMI in faza acuta

- Este limitata la urmatoarele situatii:
 o Esec al PCI primare;
o Ocluzie coronariana care nu este abordabila interventional;
o Prezenta simptomelor refractare sau a instabilitatii hemodinamice dupa PCI;
o Socul cardiogen;
o Prezenta complicatiilor mecanice: ruptura de perete liber, regurgitare mitrala acuta si ruptura de sept
ventricular.

2. profilaxie endo infectioasa

1. Profilactic:
Pacientii la risc inalt pentru EI (adaptat dupa (1)):
cu proteza valvulara
cu antecedente de EI
cu boli cardiace congenitale-
- cianogene, fara corectie chirurgicala, cu defecte reziduale, sunturi paleative,
- boli cardiace congenitale cu corectie totala, cu material prostetic (chirurgical sau percutan), in primele
6 luni de la interventie
- Defect rezidual persistent la locul de implantare a materialului prostetic.
NU SE MAI RECOMANDA PROFILAXIA EI IN ALTE FORME DE BOLI VALVULARE SAU
CONGENITALE CARDIACE

Procedurile cu risc pentru care se recomanda profilaxia EI(adaptat dupa (1)):

- Dentare manipulare gingivala, regiunea periapicala a dintilor sau perforarea mucoasei bucale; NU pt
injectare de anestezic local in tt neinfectat, radiografii dentare, indepartarea suturilor, plasarea
dispozitivelor ortodontice
- NU pt bronhoscopie, laringoscopie, intubare transnazala sau endotraheala
- NU pt gastroscopie, colonoscopie, irigografie, cistoscopie, TEE
- NU este recomanda pt nici o procedura pe piele si tesuturi moi

Antibiotice recomandate pentru profilaxia EI (1)

Situatie clinica Antibiotic Adulti Copii

Fara alergie la Amoxiclina 2g p.o. sau iv 50mg/kg corp

penicilina sau sau p.o. sau iv
ampicilina Ampicilina

Alergie la penicilina Clindamicina 600mg p.o. sau iv 20mg/kg corp p.o. sau
sau ampicilina iv

3.particulariatzi bav grad III in IM

Blocul de gradul 3 (complet, total) se caracterizeaza prin
1. Disociatie A-V completa: Nici o unda P nu e condusa, nu exista relatie P-QRS
2. Frecventa A>V (ritmul atrial poate fi sinusal normal sau ectopic, anormal
3. Frecventa ventriculara depinde de ritmul de inlocuire (de exemplu idioventricular 30-35/min,
sau jonctional 40-50/min)
4. Ritmul ventricular este in principiu regulat dar poate fi si usor neregulat cand ritmul de
inlocuire e instabil
5. Morfologia QRS este dependenta de localizarea BAV: QRS este normal in localizarile nodale
sau hisene cand conducerea intraventriculara este normala. QRS este anormal cu aspect de bloc
de ramura tipic in localizarile nodala sau hisiana cand exista bloc de ramura preexistent
respectiv bloc de ramura atipic in localizarile subhisiene

BAV grad inalt/III

Bradicardie regulata/ neregulata, neinfluentata de efort
Variatia intensitatii zg.I, zg. de tun
mic suflu de stenoza aortica functionala
TAs , TA diferentiala a amplu pe puls jugular

4.tratament TPSV
TPSV sunt tulburari de ritm supraventricular cu debut si sfarsit brusc si care au ca principal
mecanism reintrarea.

In principiu reintrarea se blocheaza in NAV, dar daca exista conducere anterograda pe o cale
accesorie sunt contraindicate medicamentele care actioneaza exclusiv pe NAV si sunt indicate
cele care au si actiune pe CA

7.2 Tratamentul pe termen lung AVRT (vezi sdr de preexcitatie)

Tratamentul pe termen lung AVNRT se face in functie de severitatea tabloului clinic Crize rare,
bine tolerate : se poate face numai tratamentul accesului sau se poate face ablatie in
functie de preferinta pacientului
Crize recurente simptomatice : ablatie sau tratament cronic cu betablocant/blocant de Ca,
alternativa digoxin. La cei fara raspuns la tratament si acre nu accepta ablatia: linia aII-a de
tratament: Ic, sotalol
Crize prost tolerate hemodinamic : ablatie

5 IEC in tratamentul HTA

 INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE AI ANGIOTENSINEI II

COMPUSI: captopril, enalapril (5-20 mg/zi 2 prize), ramipril (5-10 mg/zi priza unica),
perindopril (5-10 mg/zi priza unica), lisinopril (5-20 mg/zi priza unica), fosinopril, zofenopril,
etc
MECANISM DE ACTIUNE: inhiba enzima de conversie si in acest fel scad nivelul de angiotensina
II si il cresc pe cel al bradikininei
INDICATII:
- HTA in general
- HTA cu insuficienta cardiaca, HTA si boala coronariana
EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemie, tuse (10-15%), induce insuficienta renala in conditii de
hipoperfuzie renala, efecte alergice
CONTRAINDICATII/PRECAUTII: insuficienta renala, stenoza de artera renala bilaterala, sarcina

7.diagnostic pericarditei acute

pericardita acuta: proces inflamator acut (< 6 saptamani) care intereseaza pericardul si determina
modificari clinice si ECG specifice

Dg. pericardite
MANIFESTARI CLINICE
Simptome:
dureretoracica:
o caracter: junghi, presiune, arsura...
o intensitatevariabila
o localizareprecordiala cu iradierepemargineatrapezului
o accentuata de respiratie, decubit dorsal, deglutitie, miscareatoracelui
durereabdominala (copii)
dispnee
tuse
febra/subfebra
sughit
disfagie
Semne
frecaturapericardica:
o caracter - asemanatorzgomotuluiprodus de frecareapieliipepiele
o componenta:trifazica (componenta atrial-sistolica, ventricular-sistolica, protodiastolica), bifazica,
monofazica
o localizare - intensitate maxima pemargineastanga a sternului, sp IV, V
o se accentueaza end-expirator, cu pacientul in pozitiesezanda, aplecat in fata
o fugace
tahicardie
 tahipnee
febra
triada Beck:
o hipotensiune
o turgescentajugulara (cresterea PVC)
o asurzireazgomotelorcardiace
pulsparadoxal:
o scaderea cu > 12mmHg sau 9% a TA sistolice in inspir
o in tamponadacardiaca, pericarditaconstrictiva
o maiaparesi in: BPOC sever, IM de VD cu soc, TEP, CMP restrictiva
o lipseste in tamponadacardiaca la: DSA cu shunt dreapta-stanga, insuficientaaorticasevera
semnulKussmaul: crestereaturgescenteijugulare in inspir (tamponadacardiaca, pericarditaconstrictiva)
semnulEwart: matitate, respiratiesuflanta, bronhofonie subscapular stang (tamponadacardiaca)
modificareapulsului jugular (tamponadacardiaca)
PROBE DE LABORATOR
HLG: leucocitoza
VSH, proteina C reactivacrescute
uree, creatinina pericarditauremica
enzimecardiace, troponinecardiace IM, miopericardita
hemoculturi pericarditabacteriana
IDR la PPD, ex de sputa pericardita TBC
ASLO RAA
factorireumatoizi, anticorpiantinucleari, anticorpiantiDNA boala de colagen
TSH, h. tiroidieni pericardita din mixedem
PROBE PARACLINICE
ECG

stadiul 1:
o supradenivelare ST concava, in toatederivatiile (cu eeceptiaaVR, V1)
o unde T inalte
o modificari de repolarizareatriala (segmentul PR se opuneundei P, in general subdenivelare PR)
stadiul 2 (dupazile):
o ST revine la liniaizoelectrica
o unde T aplatizate
stadiul 3:
o inversare de unde T
stadiul 4 (dupasaptamaniluni, uneoriniciodata):
o aspect normal
microvoltaj (cantitatimari de lichid, constrictie): <5mm ptr. derivatiilemembrelor; < 10mm ptr.
precordiale
alternantaelectrica QRS la cantitatimari de lichid: modificari alternative de durata, ax, amplitudine a
complexului QRS
ECOCARDIOGRAFIA
semneecocardiografice de tamponadacardiaca:
o ecotamponada
o compresie/colapsprotodiastolic VD
o compresie/colapstelediastolic AD
o pseudoHVS
 o swinging-heart
o crestereafluxuluitranstricuspidian cu > 40% in inspir
o scadereafluxuluitransmitral cu >25% in inspire
TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA
identificalichidul, calcificarile, tumorile
identifica/stadializeazatumorile de vecinatate
RADIOGAFIA
cord mare, carafa
o cardiomegaliesimetrica
o unghiuricardiofreniceascutite
o pedicul vascular scurtat
o hiluriascunse
o desen vascular pulmonarsarac
revarsatepleurale

MRI
CATETERISM CARDIAC
diferentiazapericarditaconstrictiva de CMP restrictiva
PERICARDIOCENTEZA

la marire am avut:

tratam Fi a
epa cu risc inalt
vreo 2 tipuri de tratamente din stemi
dar nu mai stiu care
tratam chir in una din valvulopatii
fiziopat cmho
bav grad 2
etio miocardite

Tratamentul FiA
Generalitati Tratamentul FA comporta:
a. Profilaxia complicatiilor tromboembolice
b. Controlul frecventei cardiace
c. Cardioversia
Farmacologic
Electric
+ tratamentul profilactic dupa cardioversie
Tratamentul FA are trei obiective: profilaxia complicatiilor tromboembolice si interventia
antiaritmica ca atare, respectiv controlul frecventei cardiace fara oprirea aritmiei sau oprirea
aritmiei si apoi profilaxia recidivei . De obicei interventiile antiaritmice se refera la tratamentul
medicamentos dar in prezent exista si mijloace interventioanale care pot urmari aceleasi
obiective. Profilaxia complicatiilor tromboembolice se aplica indiferent de forma clinica a FA
atunci cand exista factori care indica un risc tromboembolic (dovediti pe studii) in timp ce
interventiile antiaritmice (rarirea ritmului sau conversia si profilaxia recidivei) se aplia diferentiat
in functie de prezentarea clinica.

Tratamentul nefarmacologic
In prezent metoda cea mai utilizata si cu mare potential de ameliorare in viitor este ablatia cu
radiofrecventa . Fata de metodele medicamentoase eficacitatea in prevenirea recidicvelor este
de 80-90% cu pretul insa a unei interventii laborioase si care este grevata de complicatii
potentiale nonneglijabile

Fiziopatologie CMHO
Definitie:
-presupune hipertrofia masiva a peretilor ventriculari (de obicei peste 15mm), frecvent cu distributie asimetrica,
asociind o cavitate ventriculara nedilatata; in peste 90% din cazuri realizeaza obstructie dinamica a tractului de
ejectie a VS (TEVS), restul de 10% din cazuri reprezentand forme neobstructive
- nu asociaza alte patologii cardiace care ar putea determina HVS (HTA, stenoza aortica, etc)
- se poate asocia cu sdr WPW

1. CMHOfatigabilitate de efort, dispnee de efort, angina de efort, sincopa de efort sau de repaus (aritmie
ventriculara maligna)

Obiectiv: tipic- suflu sstolic cu maxim de auscultatie in sp III ic stang, cu iradiere pe marginea stg a
sternului, fara iradiere in furculita sternala/aa carotid; intensitatea suflului creste odata cu cresterea
gradientului in TEVS
-suflu sistolic in focarul mitral (IMi)

BAV grad II
= blocarea intermitenta a conducerii AV :

2.2.1 BAV gr 2 tip I reprezinta intarzierea progresiva a conducerii pana la bloc:

Crestere progresiva a PR pana cand o unda P este blocata. PR este cel mai scurt la prima bataie
apoi creste. Primul PR poate sa fie normal sau crescut. Cresterea este cea mai mare intre primul
si al II-lea PR apoi scade in continuare in valoare absoluta. Pauza este mai mica decat oricare
interval intre 2 batai consecutive conduse (RR) . Daca aceasta este sufuicient de mare prima
bataie dupa pauza poate fi o scapare jonctionala. Intervalul PP trebuie sa fie constant.
Patternul Wenckebach apare in cicluri de exemplu cand 1 bataie din trei este blocata 3/2 cand 1
bataie din 4 este blocata 4/3 etc. Ciclurile se mai numesc perioade Wenckebach. Teoretic
perioada Wenckebac poate avea oricate batai dar practic e rar sa aiba mai mult de 5 ; perioadele
lungi tind sa nu fie tipice. Perioadele pot varia aleator pe aceeasi inregistrare in functie de
tonusul parasimpatic si de frecventa sinusala de ex 5/4 alternativ cu , 4/3, 3/2 etc.

Exista si aspecte atipice cu perioada lunga, sau in care cresterile intervalelor nu respecta regula
expusa mai sus etc

Localizarea poate fi apreciata ca si la BAV de gradul 1. In plus aspectul tipic este argument
pentru sediul in NAV

2.2.2 BAV gr II tip II : O singura unda P este blocata, cu PR constant inainte si dupa bloc. Definitia
presupune deci existenta a cel putin doua unde P conduse succesive pentru a se putea stabili
comportamentul PR
Pauza care cuprinde unda P blocata trebuie sa fie 2xPP. Intervalul PP trebuie sa fie constant .
Definitia nu include conditii pentru durata PR care poate fi normal sau crescut si nici pentru
durata QRS. Tipic PR este normal si QRS este larg.

2.2.3 De asemenea pot exista Variantespeciale de BAV gradul 2 tip 1 cu perioada Wenckebach de 2
cicluri (mai rar) sau sa reprezinte BAV gradul 2 tip 2 (mai frecvent) . Localizarea blocului poate fi
atat in NAV cat si infranodal subhisian (cea mai frecventa localizare) sau hisian (cel mai rar.
O alta varianta de BAV grad 2 este BAV de grad inalt: se caracterizeaza prin blocarea a doua sau
mai multe unde P consecutive. Astfel se pot intalni variane de tipul 3/1, 4/1, 5/1 etc.

A. TRATAMENTUL CU BETABLOCANTE LA PACIENTII CU INSUFICIENTA

CARDIACA SI DISFUNCTIE SISTOLICA / MEDICAMENTE INDICATE LA TOTI
PACIENTII CU IC SI FE SCAZUTA

BETABLOCANTELE

.Betablocantele sunt recomandate la toti cei cu IC stabila-( II-IV NYHA)-forma usoara,

moderata, severa, cu FE redusa
Ameliorare clasa functionala si reducere agravari
indiferent de etiologie, varsta, sex
Reducere mortalitate in cazul IMA cu disfunctie sistolica, chiar asimptomatica, in asociere
cu ACEI
Betablocantele recomandate sunt :BISOPROLOL, METOPROLOL SUCCINAT, CARVEDILOL,
NEBIVOLOL

Doza iniiere Doza ntreinere

Bisoprolol 1.25 X1/ZI. 10 x1/zi

Carvedilol 3.125 X2/zi 2550 x2/zi
Metoprolol succinate (CR/XL) 12.5/25 x1/zi 200 x1/zi
Nebivolol 1.25 x1/zi 10 x1/zi

Dozele int se ating prin creterea progresiv a dozei de iniiere, n funcie de tolerana pacie
ntului la 10-14 zile, cu cte 50% sau dublarea dozei precedente

CONTRAINDICATII
1.Astm bronsic
2.Boala pulmonara severa
3. Bloc AV II/III in absenta pacemaker

PRECAUTII

1.Clasa NYHA IV
2. Agravarea insuficienei cardiace in ultimele 4 saptamani, bradicardie (60) sinusala,
hipotensiune arteriala, semne de congestie ( se incearca euvolemia)
3. Atenie asociere digoxin, amiodarona,ivabradina
NU verapamil, diltiazem

n cazul agravrii IC sub betablocant, se ncearca modificarea medicaiei associate,

eventual reducerea dozei. Dac necesit ntreuperea, se reia ct mai curnd posibil terapia
betablocant. Dac pacientul necesit inotrop pozitiv se administreaz inhibitori de
fosfodiesteraz ( amrinona)
Insuficienta mitrala severa
Criterii de severitate a IMi:
- clinice: dispnee de repaus, DPN
- Suflu sistolic intens+freamat
- S2 intarit sau dedublat in f pulmonar, zgomot diastolic mitral de umplere, semne de HTP
- RXCP dilatare de AS si VS, staza pulmonara
- Semne de HVS, deviere axiala la stanga , aparitia tulb de ritm - FiA
Volum regurgitat >60ml, sau >50% din volumul telesistolic al VS,

Etiologie miocardita
ETIOLOGIE
Miocardita poate fi cauzat de ageni infec io i i noninfec io i. Micardita virala este cel mai frecvent determinate de
enteroviroze. Studii recente arat incidena crescut a miocarditelor cu Parvovirus B 19, in Europa , si a celor cu
adenovirusuri in SUA. (1)
Ageni etiologici ai miocaditei:
1.VIRUSURI
-Enterovirusuri(Coxsackie)
-Virusuri clasa adenovirus
-Virusuri clasa enterovirus
-Adenovirusuri
-Herpes virusuri (varicelozosterian, herpes simplex virus, cytomegalus virus, Ebstein-Barr virus)
-Herpes virus uman 6
-Parvovirus 19
-HIV
-Virusul gripal
-virusul hepatitei C

2.RICKETSII
Ricketsia typhi, Coxiella burnetti

3. SPIROCHETE
Leptospira, Treponema pallidum, Borellia

4.BACTERII
Chlamydia pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,Mycobacterii (tuberculosis),Streptococul
A,Legionella,Staphylococus

5.FUNGI:Candida, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus

6.PROTOZOARE :Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi
7. PARAZITI: Schistosomiasa
8.REACTII DE HIPERSENSIBILITATE la medicamente, mai frecvent la
Clozapine, antidepresive triciclice ,antibiotice(peniciline, cefalosporine, ),sulfonamide, diuretice
de ansa si tiazidice,benzodiazepine,
9.REACII AUTOIMUNE
-Boli cu mecanism autoimun- colagenoze (lupus eritematos sclerodermie, dermatomiozita,
poliartrita reumatoida), sindrom hipereozinofilic, sindrom Churg-Strauss, boala celiaca,colita
ulcerativa, miocardita cu celule gigante ,miocardita limfofoliculara, sarcoidoza, arterita Takayasu,
granulomatoza Wegener
-vaccinarea antivariola, toxina antitetanica
10.REACTII TOXICE
medicamente sau substante toxice
-chimioterapice ( ciclofosfsmida, 5-fluorouracil, antracicline), anticorpi monclonali
(transtusumab=herceptina)
-amfetamina, cocaina,etanol