SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anamneza n afeciunile cardiace

Vrsta
Imediat dup natere precum i n copilrie se pot diagnostica
cardiopatiile congenitale.
In perioada n care copiii sunt n colectiviti apar bolile
infectocontagioase, virale sau bacteriene, cardita reumatismal i
valvulopatiile.
La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i
cronic, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac.

Sexul
La sexul feminin apare o inciden crescut a cardiopatiilor
congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai frecvent valvulopatie,
stenoza mitral, prolapsul de valv mitral, cardiotireoza. Tot la femei
exist o inciden crescut a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide i cu determinri cardiace.
La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de
etiologie reumatismal sau luetic. Dup 40 de ani apar cardiomiopatia
etanolic, cardiopatia ischemic iar mai tardiv, HTA.

Antecedentele heredo-colaterale

Exist mai multe afeciuni cardiovasculare care pot avea determinism

genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemic, cardita
reumatismal,etc.

Antecedentele personale
A. Fiziologice : n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa
unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA).
Tot n aceast perioad, datorit hormonilor estrogeni (fibrinoliz
crescut, efect vasodilatator,adezivitate plachetar joas), femeile sunt
protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dac nu sunt diabetice,
nu folosesc anticoncepionale, dac fumeaz).
B.Patologice:
- Bolile infecioase ale copilriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze
repetate, RPA , pot determina apariia n timp a unor valvulopatii,
endocardite, miocardite.
- Virozele , gripele pot da miocardite.
- Febra tifoid, difteria pot da miocardite.
- Luesul determin la aduli apariia aortitelor, a insuficienei aortice,
pericarditelor, simfize pericardice.
- Hipertrofia ventricular dreapt apare secundar bolilor cronice
pulmonare: BPCO, astm bronic, TBC pulmonar, adic cordul
pulmonar cronic.
- Hipertiroidismul determin tahicardie, aritmii, HTA, adic
cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizeaz apariia
cardiomiopatiei.
- Diabetul zaharat determin apariia micro i macroangiopatiei
diabetice, cu toate complicaiile lor, ateroscleroza, cardiopatia
ischemic dureroas (inciden crescut a infarctului miocardic).
- Obezitatea favorizeaz ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA,
insuficiena respiratorie cronic, cordul pulmonar cronic,
sindromul Pickwick.
- Anemiile severe trenante pot duce la insuficien cardiac, aritmii
iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemic
dureroas, varice hidrostatice.
- Pacienii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face
secundar tulburri de ritm, angin pectoral iar cu radioterapie pot
face pericardite constrictive.

Condiiile de via i munc

Stresul constituie una din cauzele frecvente actuale ale

cardiopatiei ischemice dureroase i HTA, mai ales dac se asociaz i
fumatul.
Sedentarismul i alimentaia hipercaloric predispune la
obezitate i ulterior la ateroscleroz, cu toate complicaiile ei.
Fumatul i consumul de alcool sunt factori decisivi n
accelerarea aterogenezei, a dezvoltrii cardiopatiei ischemice,
cardiomiopatiilor dilatative, tulburrilor de ritm.
Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot

fi nespecifice. De aceea este foarte important anamneza care poate da
informaii despre natura lor exact.
Durerea precordial
Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin
pacientul doar spre etiologia ei cardiac dar de fapt ea poate fi dat i
de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de ctre pacient poate
ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt necesare explorri care
s confirme sau s infirme originea ei cardiac. De fapt durerea
precordial poate fi dat de cord (origine cardiac) sau de afeciuni
cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi
durerile date de afeciuni parietale, mediastinale sau pulmonare.
(pneumotorax, pleurit, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii
intercostale, etc).
Durerea precordial de origine coronarian
Ea se declaneaz n momentul n care se produce un
dezechilibru ntre necesar i aportul insuficient de oxigen (hipoxia)
determinnd ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste
90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul coronarian, dar
ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite
reumatismale sau infecioase, anemii severe, insuficiena sau stenoza
aortic, etc. Ca urmare a obstrurii coronarei apare un teritoriu
miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adic la infarctul
miocardic.
Durerea de natur ischemic poart numele de angin
pectoral.
Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare stenozate),
spontan (dat de stenozri mai accentuate cu aport insuficient de
oxigen chiar i n repaos), variabil, prin spasm coronarian, al crui
prototip este angina nocturn Prinzmetal i instabil, cnd stenozarea
este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstrucia este complet, prin
tromb sau hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic.
Angina pectoral are urmtoarele caractere:
- ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care pacientul o
precizeaz cu toat mna, de tip constrictiv. Uneori apar i
localizri atipice: n hemitoracele drept, n regiunea epigastric n
infarctul postero-inferior, n mna stng, n regiunea
interscapulovertebral.
- Ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior
stng pe marginea cubital pn la ultimele dou degete. Alteori,
durerea iradiaz n mandibul i la nivelul gtului. Atipice sunt
durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioar a toracelui.
Sunt descrise i durerile amputate, n care lipsete durerea
precordial i apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic
numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n
mandibul.
- Caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear
precordial sau uneori se resimte ca o apsare sau arsur.
- Intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului
al durerii ea variind de la intensitate mare pn la atroce.
- Durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau
chiar, 30 minute n angina instabil.
- Frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n
angina instabil
- Condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau n
repaos, n angina spontan; dup mese copioase, stress intens,
fumat excesiv, expunere la frig, etc.
- Condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau
dispare n repaos; n angina stabil se reduce dup administrarea de
nitroglicerin sublingual; n angina instabil, nu dispare dect la
doze mari de nitroglicerin sau chiar nu se reduce.
- Semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat
(senzaia morii iminente), dispnee inspiratorie, etc.
 Durerea n infarctul miocardic:
Localizare frecvent precordial
Intensitate atroce, ocogen
Dureaz peste o or (ore sau zile)
Apare dup stress, eforturi mari, nocturn
Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee
Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie
dat de senzaia morii iminente, anxietate extrem, tulburri
de ritm, greuri i vrsturi (mai ales n cel inferior), stare de
colaps cardiogen
Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi
atenuat sau poate lipsi; n formele localizate postero-inferior,
simptomele pot fi predominent digestive.
Durerea din aortite
Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de
cauz:
- n aortitele luetice apar dureri presternale
- n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri
interscapulovertebrale
- n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i e
greu de difereniat de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite

Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre
gt, umeri sau fosele supraclaviculare. Este nsoit de frectur
pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui anterior.

Durerea precordial de natur extracardiac

Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la
persoane tinere fiind artat de bolnav cu degetul.
Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la
presiune, nefiind influenat de efort; apare n celulite, afeciuni
reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii
intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale i
condrosternale sindromul Tietze.
 Durerea de natur pleuropulmonar apare n context clinic
infecios, neinfluenat de efort.
Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie,
eructaii, arsuri retrosternale.
Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina
pectoral, se amelioreaz n ortostatism i poate ceda la nitroglicerin.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da
dureri cu iradiere precordial.
Durere in anevrism(cresterea calibrului unui vas prin deprecierea
calitatii peretelui intr-o zona limitata cu risc de hemoragie + dilatatie +
structura peturbata).

Dispneea
Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven,
intensitate i ritm a respiraiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru
boala cardiac dar reprezint unul din simptomele majore ale
insuficienei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom
care trdeaz reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit
de polipneea care este cu att mai intens cu ct hematoza este mai
afectat. Apariia ei la un pacient semnific instalarea insuficienei car
diace stngi care duce la: creterea presiunii telediastolice n
ventriculul stng, staz n venele pulmonare cu creterea presiunii n
capilarele pulmonare. Prin scderea complianei pulmonare apar
tulburri ventilatorii prin scderea capacitii vitale. In dispneea
paroxistic prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar apar i
fenomene de stenozare a broniolelor terminale ducnd la instalarea
wheezingului denumit astm cardiac. Dac presiunea din capilarele
pulmonare crete mai mult, se instaleaz edemul pulmonar acut
manifestat prin dispnee cu sput aerat sanguinolent datorit
transudaiei hematiilor n alveole.
Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac.
Iniial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd
sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la efort
i la persoanele sntoase. Frecvent, dispneea de efort este mai
evident seara, fiind denumit dispnee vesperal. Examenul
clinic remarc tahipnee i reducerea amplitudinii micrilor
respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei
insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea de ctre
circulaia periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la
o fals stare de bine a pacientului.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de
insuficien cardiac stng, debitul cardiac neputnd fi asigurat
nici n repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe dou,
trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de
insuficien cardiac stng, care poate s apar n infarct
miocardic acut, stenoza mitral, stenoza aortic, hipertensiunea
arterial, aritmii paroxistice (tahicardie ventricular, fibrilo-
flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecvent noaptea,
dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de eforturi fizice,
regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme:
Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat,
frecvent nocturn, nsoit de anxietate marcat.
Pacientul prezint tuse, expectoraie, transpiraii care se
amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia
fenomenelor de bronhospasm determin instalarea unui
tablou clinic asemntor astmului bronic cu wheezing,
greu de deosebit de astmul bronic.
Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee
paroxistic determinat de apariia unui transudat
hematic care inund alveolele i cile respiratorii
 determinnd apariia unor secreii nazale i orale de tip
serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut
necesit tratament de urgen bolnevul putnd deceda
prin asfixie datorit invadrii pulmonare cu aceste
secreii.
4. Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu
insuficien ventricular stng prin lipsa apneei, constnd din
alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determin o
insomnie rebel. Dac dispneea apare n timpul zilei, ea
determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar s-i
piard cunotina.

Palpitaiile
Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care
bolnavii le simt i i incomodeaz. Ele pot s apar i la indivizi normali
dup eforturi fizice mari, emoii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente. Factorii responsabili de apariia palpitaiilor sunt creterea
forei de contracie a inimii, creterea frecvenei i perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos.
 Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt aritmiile
paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter
atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: neurozele,
hipertiroidismul, anemiile, strile febrile,etc.
Simptome extracardiace
1. Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz
pulmonar (cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul
pulmonar apare sputa spumoas, rozat.
2. Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale
din insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism,
constipaie, dureri n loja hepatic.
3. Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea
secreiei de urin (oligurie) i rar la oprirea total (anurie). Diureza este
unul din cele mai importante simptome ale insuficienei cardiace n ceea
ce privete rspunsul la tratament fiind corelat cu retenia de ap.
4. Simptome cerebrale unul din cele mai importante semne este
sincopa (pierdere tranzitorie a cunotiinei) determinat de scderea
fluxului sanguin cerebral, secundar scderii debitului cardiac. Emboliile
inimii stngi din stenoza mitral, fibrilaia atrial, cardiomiopatiile
dilatative pot duce la ameeli, cefalee i pn la accidente vasculare
cerebrale.
Sincope de cauz cardiac
Acestea apar n:
- tulburrile de ritm i de conducere care duc la scderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea
diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II i III, care prin
bradicardia sever sub 35bti/min pot conduce la sincope Adams-
Stokes urmate uneori de convulsii i com;
- valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot
duce la sincope mai ales de efort;
- mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom
atrial stng, protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral
determinnd uneori chiar moartea.
- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n
ateroscleroz cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare
hipoventilaie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom
Turner un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu
stenoz mitral strns, aprut n copilrie, apare nanismul cardiac
respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de
arahnodactilie, laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz pe fond
de insuficien mitral sau aortic.

In sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la brbat) apare

hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid,
posibil defect septal atrial.
Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:
 - poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau
global
- poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate
mare
- poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale
cianogene
Fizionomia i faciesul apar carcteristice n:
facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor,
pomeilor i nasului
facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat
(datorit poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i a
conjunctivelor i venectazii la nivelul feei
facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fr
hipertensiune arterial secundar renal cnd apare
paloarea)
facies basedowian din hipertiroidism
facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism
facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm
paroxistice, oc cardiogen, hipertensiunea arterial
renal, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut
i palid teros n endocardita bacterian
facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac
dreapt sau insuficien tricuspidian

Examenul ochilor
- exoftalmia n cardiotireoz
- inegalitate pupilar (anizocorie) n lues
- hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul
datorit pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n
insuficiena aortic
- inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar
i teriar, asociat cu aortita sifilitic
- xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic
- gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia
ischemic dureroas
Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat
- eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n
reumatismul poliarticular acut
- nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian
 - degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardit bacterian
- edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i
apare n insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive
dependent de poziia pacientului, urc progresiv cuprinznd
peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc, este
mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i
rece; prin cronicizare datorit apariiei celulitei devine dur,
cianotic, cu tegumente hiperpigmentate

Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din

reumatismul poliarticular n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter
migrator i saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune n eviden:
- turgescen jugular apare n valvulopatia tricuspidian,
insuficiena cardiac dreapt (reflux hepatojugular), pericardita
constrictiv, sindrom mediastinal prin obstrucia cavei superioare
- pulsaiile jugularelor apar n insuficiena tricuspidian (puls venos
sistolic), stenoza pulmonar
- pulsaiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru
insuficiena aortic; rigiditatea carotidelor din ateroscleroz,
pulsaii carotidiene mai ample n sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune n eviden:
- mrirea de volum datorit ascitei
- bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz
 - pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept
hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la
persoanele slabe, pulsaii date de anevrismul aortei abdominale,
pulsaia ficatului mai ales n insuficiena tricuspidian i
insuficiena cardiac congestiv
Examenul obiectiv al cordului
Inspecia regiunii precordiale
Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii pulsaii
ale inimii i vaselor mari, grupate n 5 zone:
1. zona apexului spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de
ventricolul stng, dar i de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stng a sternului spaiile ic II i IV cu proiecia
ventricolului drept
3. spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul
arterei pulmonare
4. aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa
aorta ascendent dilatat sau anevrism aortic
5. zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri
ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii.
Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu
lichid n cantitate mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie.
Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup
pericardita constrictiv cu mediastinopericardit.
Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul
apical i pulsaii patologice.
ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n
spaiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie
cardiac ocul se deplaseaz n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi.

Palparea
Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit
lateral stng dac dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie
palparea se face n poziie eznd sau n ortostatism.
Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd
apoi n regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul
spaiului V ic stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau
cu 2-3 degete i dac nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng
innd cont c impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilar anterioar.
 Prin palparea regiunii precordiale se caut:
a. modificrile ocului apexian
b. modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frectura pericardic
a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului
V ic pe linia medioclavicular stng pe o suprafa de aproximativ 2 cm
(spaiul IV la copii i la gravide). Uneori la pacienii obezi palparea ocului
este mai dificil.
Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze
cardiace i extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar
dac apare i dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar
-mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara
liniei medioclaviculare
-cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele
sensuri n jos spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar
-n dextrocardii ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia
medioclavicular dreapt
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz
ocul spre partea opus
- ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian
- presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar,
pahipleurit, fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte
- procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic)
deplaseaz ocul apexian n jos
- modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului
apexian
Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i
patologice.
In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n
condiiile unui perete toracic subire.
Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical sunt:
hipertrofiile ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial,
valvulopatii aortice (oc palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc
n bil sau oc n dom), insuficiena mitral.
Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace:
stenoza mitral, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien
cardiac; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.
 ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive.
B.Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace:
clacmentele, freamtul cardiac
Clacmentele
Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor
cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In
mod patologic cnd nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la
nivelul focarelor valvulare se poate palpa un oc tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac,
de aceea se palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic
dat de nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment
de nchidere a mitralei.
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare
poate fi perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc
hipertensiune arterial pulmonar (stenoz mitral, BPCO).
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se
palpeaz n spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i
n aortite.
Freamtul cardiac
Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de
la nivelul vaselor i inimii care au o intensitate crescut dar o frecven
redus a vibraiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment
cataire).
Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printr-
un orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena
freamtului catar confer suflului caracter cert de organicitate.
Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit
lateral stng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral.
Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la
vasele gtului corespunde stenozei aortice.
Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai
bine cu bolnavul aplecat nainte i n apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde
defectului septal ventricular.
Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng apare n
persistena canalului arterial.
Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n
zona aortic.
C.Frectura pericardic
 Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului
stetacustic i apare prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie
pericardice. Apare n pericardita uscat, se palpeaz mai bine n zona
mezocardiac att n sistol ct i n diastol i se intensific dac bolnavul
se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic.

PERCUIA CORDULUI
Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu
mai este utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat
uneori cnd ocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n
cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.

ASCULTAIA CORDULUI
Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului;
corelat cu palparea poate elucida un diagnostic de boal cardiac.
Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe
vibraii sonore cu frecven mai mic de 1000 Hz pe care urechea uman nu
le poate percepe. Membrana rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt
frecven i l atenueaz pe cel de joas frecven. Uneori pavilionul
stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu frecven joas i le
elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai important palparea
freamtului catar.
Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultaia
vrfului inimii, dup care se trece parasternal stng, parasternal drept n
spaiul II ic i n final n zona epigastric. In caz de modificri patologice se
ascult i mezocardiac. Uneori este necesar schimbarea poziiei bolnavului
pentru a face o auscultaie mai bun, de exemplu: n decubit lateral stng se
ascult mai bine n zona mitral uruitura diastolic i galopul ventricular; n
poziie eznd sau n ortostatism (dac starea bolnavului permite) se aud
mai bine suflurile diastolice de insuficien aortic sau pulmonar. O alt
manevr util este auscultaia n expir profund sau dup efort fizic moderat
ceea ce poate face ca unele zgomote s se accentueze sau s diminueze.
Important este a completa ascultaia focarelor i cu zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la
nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul
bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt:
zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular
zona aortic spaiul II ic drept
 zona pulmonar spaiul II ic stng
zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la
baza apendicelui xifoid.
Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a
unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei
sanguine. In descrierea zgomotelor se urmrete: intensitatea, frecvena,
timbrul.

Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n
sistol sau diastol.
Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto, mezo
sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit, holo-pe tot
timpul; mero-o parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul
sistolei i debutul ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea brusc
a tensiunii n peretele aortei i al arterei pulmonare. In caz de stenoz a
acestor vase, clicul de ejecie apare prin micarea de deschidere a valvelor
sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent,
HTA cu dilataia aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de aort,
stenoza aortic.
Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar
valvular, HTA pulmonar.
Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene aortice cu
regurgitare mare, cnd n diastol, VS primete o cantitate prea mare de
snge (cea normal+cea regurgitat) i pe care o trimite n aort n sistola
urmtoare; ca urmare se produce o destindere brusc a pereilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul
de valv mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu
frecven nalt, urmat uneori i de un suflu telesistolic. In sistol se produce
o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea atrial, determinnd clacmentul;
suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare mitral. Poate varia ca
intensitate n funcie de poziia pacientului.
Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i
stenozrii valvei, precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu
n sistola ventricular i concav ctre atriu n timpul trecerii sngelui n
ventriculul stng) la cteva sutimi de secund de Z2. Este un zgomot scurt,
sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn important de diagnostic. Cu
ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai strns i
presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n vederea
conduitei terapeutice, deoarece dispariia lui semnific calcificarea valvelor
ceea ce nseamn obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian
care este rar i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul
apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele
pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu sonoritate
crescut i se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea brusc a umplerii
ventriculului de pericardul ngroat.
Frectura pericardic: este un zgomot patologic supraadugat, produs
prin frecarea celor dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin de
pe suprafaa lor. In general apare n pericardita uscat i este un zgomot
superficial ce se poate palpa i asculta la nivelul spaiilor II-II ic stnga pe
perioade de timp variabile. In momentul apariiei zgomotul seamn cu un
fonet sau cu o bucat de mtase strns n mn; ulterior, zgomotul se
intensific, devine mai intens i mai aspru semnnd cu zgomotul de piele
nou sau zpada clcat n picioare. Acest zgomot nu iradiaz i nu se
percepe ntr-o anumit perioad a ciclului cardiac, el se suprapune realiznd
un zgomot de du-te - vino. Intensitatea frecturii variaz cu poziia
bolnavului, auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat
nainte; de asemenea crete n intensitate la apsarea cu stetoscopul.
Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct
miocardic ea poate fi fugace disprnd n cteva ore. Dispariia frecturii
corespunde sau constituirii revrsatului lichidian sau vindecrii procesului
inflamator.

III. Frectura pericardic

IV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor

cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite condiii
hemodinamice ct i la pacieni cu boli congenitale i dobndite.
Mecanisme de apariie a suflurilor: suflurile iau natere din cauza
turbulenelor fluxului sanguin determinate de:
 creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin
valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a
aortei sufluri de regurgitare
reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau
reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei
sufluri de stenoz
persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din
anomalii congenitale
creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de
circulaie a sngelui prin orificiile cardiace normale
sufluri din sindromul hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. Dup mecanismul de producere:
Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare
dobndite, stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii
congenitale, comunicri anormale ntre cavitile inimii
stngi i drepte. Ele au urmtoarele caractere: au intensitate
maxim ntr-un anumit focar, au intensitate i durat
crescut, prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i
nu variaz la examene repetate, cu excepia celor instalate
brusc.
Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia
inelului de inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au
urmtoarele caractere: au intensitate mic, timbru dulce, nu
se propag sau se propag ntr-o zon limitat, nu se nsoesc
de freamt, apar sau se accentueaz cnd afeciunea cardiac
se agraveaz i pot s se atenueze sau chiar s dispar dup
un tratament corect. Exemplu: insuficiena mitral n
dilataia ventriculului stng; insuficiena tricuspidian n
dilataia de ventricul drept, insuficiena pulmonar
funcional din stenoza mitral foarte strns (suflul
Graham-Steel).
Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat
valvular integru datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi
n: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascult pe o arie
mare precordial, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaz,
variaz cu poziia pacientului i cu respiraia, uneori putnd
s dispar la efort, nu prezint consecine hemodinamice;
 sunt sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al bolii
de baz.
b. Dup faza ciclului cardiac n care apar:
Sufluri sistolice
Sufluri diastolice
Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart n
6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice):
- gradul 1 suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 suflu de intensitate medie
- gradul 4 suflu de intensitate mare
- gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distan
- gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare.
2. Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral) iar
altele de tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de
tonalitate joas dar cu intensitate mare pot fi i palpabile (stenoza
aortic i pulmonar)
3. Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele
ciclului cardiac, n sistol sau n diastol i chiar n interiorul
acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu:
suflu n jet de vapori n insuficiena mitral, suflu aspru n stenoza
aortic, dulce aspirativ n insuficiena aortic, suflu piolant,
muzical n insuficiena mitral prin ruptura de cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de
exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-
descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se refer la percepia suflurilor n funcie de anumii
factori: efortul fizic accentueaz uruitara diastolic din stenoza
mitral; schimbarea poziiei pacientului - de exemplu ascultaia
suflului diastolic din insuficiena aortic cu pacientul n picioare i
cu trunchiul aplecat nainte; ascultaia suflului n funcie de
respiraie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonar i
tricuspid n apnee postinspiratorie.
Suflurile sistolice
In funcie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat
la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza
funcional aortic i pulmonar, stenoze valvulare aortice i pulmonare,
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, stenoze supra i subvalvulare
sigmoidiene fixe,etc. Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se
termin naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n
mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, rztor i se nsoesc
de freamt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu
presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n
atrii cnd apare insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul
stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au
urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd toat sistola,
au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat
durata.
Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de
intensitate n spaiul II ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru,
rugos. Uneori el poate fi auzit ctre apex i n focarul lui Erb (spaiul III ic
stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic. In cazul unui suflu sistolic
cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice
strnse.
In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (stenoza hipertrofic
idiopatic subaortic) suflul aortic debuteaz la aproximativ 0,1 sec. dup Z1
i are o form crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecie. In
aceast boal, n caz de manevra Valsalva, suflul sistolic i crete
intensitatea n apnee pentru a diminua dup reluarea respiraiei.
Suflul din coarctaia de aort este un suflu de tonalitate nalt cu
intensitate maxim interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic
de ejecie depete componenta aortic a zgomotului 2; este dat de trecerea
sngelui prin lumenul aortei stenozate sau datorit creterii debitului vaselor
colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendo-
descrescendo, care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In
stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice
ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonar, suflul de ejecie
poate fi absent.
 In tetralogia Fallot intensitatea i durata suflului de ejecie la artera
pulmonar sunt proporionale cu gravitatea stenozei valvulare sau
infundibulare.
In comunicarea interventricular, suflul sistolic are sediul
mezocardiac, iradiaz n spi de roat, n toate direciile, dar mai ales
spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, nsoit de
freamt.

Suflurile diastolice

Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece
printr-o valv AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printr-
o valv stenozat. Ele se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea
valvelor AV i la sfritul diastolei n cursul contraciei atriale. Ele au o
frecven joas, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de
deschidere al mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n
intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal,
rulmentul se intensific la sfritul diastolei, concomitent cu creterea
gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de suflu
presistolic. Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este
sever, suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre
deosebire de rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir.
In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n
ventriculul stng produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale
rezultnd un suflu de umplere, suflu funcional Austin-Flint, care ncepe prin
zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n
insuficiena aortic i pulmonar.
In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta aortic
a Z2. Suflul din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a
diastolei, n timp ce n formele medii suflul este holodiastolic cu aspect
descrescendo. In formele severe echilibrul ntre presiunea aortic i
presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a diastolei,
suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere
precoce a valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac.
Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind
ntlnit insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii
pulmonare cronice. care apare n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe
dup componenta pulmonar a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poart
numele de suflul Graham-Steel.

Suflurile continue
Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct
i n diastol (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu
presiune joas. Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia
Fallot. Suflul se aude n regiunea subclavicular stng sau n spaiul
intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este un suflu
intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar. Acest suflu
crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva.

Modificri stetacustice date de valvele artificiale

Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determin

apariia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau
decelerarea componentelor lor i datorit alterrii fluxului sanguin.
Intensitatea, caracterul i secvena fenomenelor stetacustice depind de tipul
de valv, de ritmul i condiia hemodinamic a pacientului.

METODE DE INVESTIGAIE A INIMII

A.Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia i examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele
tardive
Explorarea radioizotopic
Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiac
Rezonana magnetic nuclear
Explorarea biochimic
 B.Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitar
Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a
insuficienei ventriculare; coronarografia

a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, CAT Scan

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusal
Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut.
Etiologie:
- ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc.
- secundar administrrii unor medicamente: simpatomimetice,
parasimpatolitice, tiroid, cofein, etc.
- n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemic, valvulopatii, insuficien cardiac, etc.
- extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc

Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi

asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, uneori crize anginoase,
etc.
Uneori tahicardia se instaleaz i se termin progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100
bti pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu
pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este n limite normale
- frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut
Se face dg. diferenial cu tahicardia paroxistic sau flutterul atrial cu BAV
constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului
carotidian (n TS nu se modific)
Dac frecvena este mare i se menine mai mult timp poate produce efecte
hemodinamice cu scderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusal
Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace sinusale sub 50 bti pe
minut (ntre 35-50)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic:
- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
- sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral,
tromboze
- hipotermie
- icter mecanic obstructiv
- hipoxie sever
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin,
beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul
sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatic.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri
de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute
de efort sau ortostatism, nitrit de amil.
- bradicardia persistent, a crei frecven nu crete la administrarea de
atropin (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiv pentru o boal de nod sinusal.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P
sinusale
- frecvena sub 50 bt pe minut
Diagnostic diferenial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd n
cnd o pauz;
- cu blocul AV incomplet , care la efort crete rapid apoi se reduce rapid, dup
care se njumtete
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniiale (n BS revine
lent)

2. Oprirea sinusal sau pauza sinusal

Reprezint o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioad de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute,
cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagal
prelungit de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian,
sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidin,
amiodaron, procainamid,etc.
Simptomatologie
Dac pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, cnd nu exist ritm de nlocuire joncional sau
ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subit.
Examenul clinic: la ascultaia cordului se deceleaz pauze cu durat
variabil
Pe ECG:
- absena undelor P cu durat variabil
- pauzele sinusale nu reprezint un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu
blocul sino-atrial complet)

BIBLIOGRAFIE: SFATULMEDICULUI.RO, ORG.WIKIPEDIA.RO,

CARDIOCLINIC.RO