U.S.A.M.V.

CLUJ-NAPOCA

FACULTATEA DE MEDICIN VETERINAR

DISCIPLINA: FIZIOPATOLOGIE

DERMATITA ALERGIEI
LA NEPTURA DE PURICI

DATA PATRICIA
REBECA POP
06.01.2016 AN II MV, GRUPA 10
 Cuprins

Consideraii generale............................................................................................3
Definiie
Vectorii
Hipersensibilitatea de tip I
Cauze
Mecanism.............................................................................................................4
Rspunsul imun primar...................................................................................................4
Rspunsul imun secundar...............................................................................................5
Inflamaia alergic cronic..............................................................................................5
Factori implicai...................................................................................................6
Imunoglobulinele E........................................................................................................6
Celulele efectoare...........................................................................................................6
Mediatorii primari...........................................................................................................6
Mediatorii secundari.......................................................................................................7

Concluzii...............................................................................................................8
Bibliografie...........................................................................................................9
 Consideraii generale

Definiie
Dermatita alergiei la neptura de purici (DAIP) este o dermatit pruriginoas,
eritemo-papular ce se ntlnete frecvent la animalele de companie , i apare ca rezultat al
sensibilizrii cu alergeni produi de purici [1]. n forma clasic, leziunile produse sunt mai
bine reprezentate pe faa intern a coapsei, pe abdomenul inferior, regiunea inghinal i partea
cranial a antebraului, la baza urechii i n jurul anusului [2]. Aceste zone pot prezenta i
alopecie, hiperkeratoz i hiperpigmentaie pe msura cronicizrii afeciunii.

Vectorii
Puricii sunt ectoparazii hematofagi, echipai cu 3 perechi de membre adaptate pentu
salturi de 20-30 cm. Astfel, rspndirea lor printre animale este rapid, facilitnd transmiterea
a numeroase boli. Cnd se hrnesc, puricii injecteaz la nivel cutanat numeroi compui
asemntori histaminei, polipeptide, enzime i aminoacizi, care induc cel mai adesea o reac ie
de hipersensibilitate de tip I. Cel mai rspndit purice este Ctenocephalides felis felis [3, 4].

Hipersensibilitatea de tip I
Hipersensibilitatea de tip I este o reacie imunologic frecvent, cu un debut rapid i
mediat fiind de proliferarea anticorpilor de tip IgE. Antigenul cauzator este numit alergen.
Declanarea reaciei necesit cel puin un contact sensibilizant cu alergenul,
constituind rspunsul imun primar, contactele ulterioare cu acelai alergen determinnd
rspunsul imun secundar, marcat de exprimarea simptomatic. Celulele efectoare n rspunsul
imun sunt mastocitele, eozinofilele i bazofilele. [5]

Cauze
La declanarea rspunsului imun de hipersensibilitate contribuie o serie de factori:
predispoziia genetic - evident la unele rase de cini precum West Highlaner terrier sau
Golden Retriever, contactul cu alergenii animalele crescute n cas, deci private de alergeni,
vor fi hipersensibilizate mai uor, anumite defecte ale barierei cutanate (modificarea
integritii) vor crete permeabilitatea pentru alergeni, favoriznd ptrunderea acestora n
straturile mai profunde ale pielii. [6]
 Mecanism

Rspunsul imun primar

n prim faz, alergenul intr n contact cu bariera cutanat. Datorit slbirii integritii
cutanate, acesta ptrunde n organism i este ntmpinat de ctre o celul dendritic epitelial
sau subepitelial - celule Langerhans. Celulele dendritice sunt angajate pe calea limfatic,
ajungnd n limfonozi. Odat cu migrarea are loc i degradarea parial a antigenului, cu
privarea epitopilor, n fragmente peptidice, sub aciunea lizozimului gsit n vacuole
intracitoplasmatice. Alergenul parial degradat este mai imunogen dect n stare integr. [7]
Ajuns n limfonod, la nivelul paracortexului, celula dendritic proiecteaz peptidele
imunogene asociate cu MHC la exteriorul membranei sale, prezentndu-le limfocitelor T
helper CD4+ [7]. Ca rspuns, limfocitele T se difereniaz n celule TH2, care, la nivelul
foliculului limfonodului, activeaz limfocite B. Acestea vor sintetiza cantiti importante de
IgE, care vor ajunge pe cale sanguin sau limfatic la nivelul esuturilor, unde se leag cu
ajutorul epitopilor de receptorii specifici pentru IgE ai mastocitelor (Fc). Astfel, mastocitele
sunt sensibilizate, producnd o reacie de hipersensibilitate la o un nou contact cu alergenul.
[8]
n tot acest proces joac un rol important i citokinele: IL-4 stimuleaz dezvoltarea
celulelor TH2 i transformarea celulelor B, IL-5 activeaz eozinofilele, iar IL-13 sus ine
producerea de IgE i stimuleaz secreia de mucus la nivel epitelial. [9]
Legarea IgE se poate face i intravascular, de receptorii Fc ai bazofilelor. [8]

Fig. 1 - Rspunsul imun primar sensibilizarea [8]

 Rspunsul imun secundar
Faza precoce. Urmtoarea expunere la alergenul care a determinat sensibilizarea
mastocitelor tisulare va fi marcat de exprimarea clinic a hipersensibilit ii. La acest
moment, alergenul ce depete bariera cutanat ntlnete IgE legate de mastocite, formnd
complexul IgE-Fc. La acest complex se adaug i alergenul, prin legare de mai multe IgE
obinndu-se legarea ncruciat. Aceasta determin activarea mastocitelor cu degranularea
lor, eliberndu-se molecule bioactive ce vor declana vasodilataie, creterea permeabilitii
vasculare, edem localizat, exocitoz leucocitar, secreie de mucus, prurit. Toate aceste
procese se declaneaz n 5-10 minute de la contactul cu alergenul, rspunsul imun maxim
avnd loc la 30 de minute, urmnd ca la o or dup contact, rspunsul s nceteze. [8]
Faza tardiv. Consecin a factorilor chemotactici i a citokinelor, n unele cazuri,
dup 2-24 ore apare o reacie secundar, amplificat fa de cea precedent, ce poate dura mai
multe zile. Aceasta se caracterizeaz printr-un infiltrat inflamator bogat n limfocite TH2
CD4+ i granulocite bazofile, eozinofile, monocite, neutrofile. Acestea prelungesc procesele
inflamatorii, iar compuii eliberai de ctre granulocite (elastaza de ctre neutrofile, proteina
bazic a eozinofilelor) cauzeaz leziuni tisulare. [5]

Inflamaia alergic cronic

n urma expunerii continue i ndelungate la alergen, uneori cu complicaii secundare
date de infecii bacteriene sau levurice (adesea cu Staphylococcus spp. sau Candida spp.),
reacia de hipersensibilitate se poate croniciza [4]. n acest situa ie, celulele TH2 produc
cantiti importante de interleukine ce stimuleaz proliferarea granulocitelor (IL-4, IL-5, IL-
13), care se vor constitui ntr-un infiltrat inflamator la nivelul pielii. Specific inflama iei
alergice cronice, limfocitele TH2, mpreun cu o populaie difereniat de TH9, produc IL-9,
cu rol n perpetuarea strii cronice a individului afectat [8]. n studiul astmului s-a pus n
valoare i activitatea de stimularea a secreiei de mucus a IL-9 [10].
Dei s-a nregistrat i prezena IL-10, cu rol antiinflamator, aceasta nu face fa n
reglarea rspunsului imunitar.
Atunci cnd intervine i o infecie bacterian, celulele TH1 i TH17 prezente vor
determina recrutarea unui numr mare de macrofage i neutrofile n infiltratul inflamator, i
pot activa leucocite (nespecific), agravnd reacia tisular local. [8]
 Factori implicai n mecanismul imun

Imunoglobulinele E
Imunoglobulina E, denumit i reagin, este un monomer alctuit din 2 lanuri L i 2
lanuri H, avnd masa molecular de 180 kDa i o constant de sedimentare de 8S. Este
sintetizat de ctre limfocitele B, ajungnd, pe cale circulant, n toate esuturile. Fixate fiind
pe mastocite, cnd se leag de un antigen specific, IgE are rolul de a transmite un semnal ce
determin degranularea mastocitelor, cu eliberarea mediatorilor bioactivi [7]. Specificitatea
lor este extreme de mare, recunoscnd un anume tip de antigen din 10 8 alte molecule similare
[5]. n acest mod, ele sunt responsabile de apariia reaciei de hipersensibilitate de tip I.
Nivelului seric este n mod normal sczut, ntre 0,1-0,4 g/ml, crescnd n
hipersensibilitatea de tip I i n parazitoze, cu un timp de njumtire de 3 zile. [5]

Celulele efectoare [11]

Mastocitele sunt primele celule care se degranuleaz n urma stimulului primit de la
IgE, elibernd rapid histamin, proteaze i citokine preformate, urmnd sinteza de novo a
prostaglandinelor i a leucotrienelor. Mastocitele sunt, aadar, factorii principali implica i n
faza precoce a rspunsului imun secundar.
Eozinofilele produc i stocheaz molecule bioactive cum sunt mediatorii lipidici, cei
cu activitate chemotactic i citokine. Sunt proporionale numeric cu severitatea afec iunii,
existnd i tratamente antieozinofilice care s-au dovedit a fi eficiente n cazul alergiilor.
Bazofilele i aduc aportul n amplificarea reaciei de hipersensibilitate datorit
secreiei abundente de IL-4 i IL-13.

Mediatorii primari
Mediatorii primari sunt reprezentai de amine biogene, enzime i proteoglicani.
Reprezentantul principal al aminelor biogene este histamina, ce determin, alturi de
leucotriene, agresivitatea reaciei, fcndu-i apariia n timp foarte scurt de la contactul cu
antigenul. Ca i rol principal, mrete permeabilitatea vascular. [5]
Enzimele (proteaze i hidrolaze acide) sunt responsabile de producerea leziunilor
tisulare. Dintre proteaze, triptaza se gsete n toate mastocitele i n foarte puine alte celule,
motiv pentru care este un marker foarte bun al activrii mastocitare. [5]
Proteoglicanii (heparin, condroitinsulfat) favorizeaz stocarea altor mediatori. [9]
 Mediatorii secundari [5]
Mediatorii secundari sunt mediatorii lipidici - reprezentai de leucotriene,
prostaglandine i factorul activator plachetar -, i citokinele.
Leucotrienele (LT) sunt metabolii ai acidului arahidonic generai pe calea lipo-
oxigenazei. Leucotrienele C4, D4 i E4 au rol vasoactiv i cresc secreia de mucus, iar B4 are
rol chemotactic pentru neutrofile, monocite i eozinofile.
Prostaglandine sunt metabolii ai acidului arahidonic generai pe calea ciclo-
oxigenazei i au aciune similat cu cea a leucotrienelor.
Factorul activator plachetar (FAP) stimuleaz eliberarea histaminei, produce
vasodilataie i are activitate chemotactic pentru neutrofile i eozinofile. Totodat, activeaz
celulele nou-venite n focarul inflamator, determinnd degranularea acestora.
Citokinele rezult n urma degranulrii mastocitelor i au rol determinant n apari ia
reaciei tardive, prin aptitudinile de recrutare i activare a granulocitelor. Sunt reprezentate de
IL-4, IL-5, IL-13, TNF (tumor necrosis factor), GM-CSF (granulocyte macrophage colony-
stimulating factor) i chemokine. [9]
 Concluzii

Alergia la saliva de purice este o afeciune destul de des ntlnit, mai ales la animalele
de companie. Aceasta scade calitatea vieii animalelor, cauznd o stare de disconfort i
agitaie. Este, totui, nbucurtor faptul c aceste probleme se pot evita printr-o ngrijire
adecvat a animalului cu privarea acestuia de alergenii specifici i verificarea acestuia dup
expunerea la un cadru posibil infestat. Mai trist este situaia animalelor neglijate sau a celor
fr stpn, care nu sunt tratate mpotriva puricilor nici preventiv, nici terapeutic. Rspndirea
puricilor este rapid, aa c se pot infesta uor i animalele care sunt plimbate n spa iile
publice i care interacioneaz cu ali indivizi. Trebuie acordat atenie la semnele prezentate
de ctre animal, pentru a mpiedica apariia alergiei sau agravarea celei deja instalate.
Ar fi de dorit s se organizeze campanii care s se ocupe de tratarea animalelor
purttoare de purici, att de pe strzi, ct i din curile oamenilor. Astfel s-ar reduce inciden a
indivizilor parazitai de purici, i implicit a incidenei alergiei la saliva acestora. Pe de alt
parte, s-ar limita transmiterea altor boli pe aceast cale.
Mecanismul alergiei la saliva de purice este unul destul de complex, ns ar fi de un
real folos studiul acesuia i gsirea unor soluii pentru tratarea pn la anihilare a alergiei, sau
chiar metode profilactice. Sper ca ntr-un viitor s putem spune c problema att de frecvent
a alergiei la saliva de purice nu mai exist.
 Bibliografie

[1] Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E., Small Animal Dermatology, WB Saunders,
Philadelphia 2001
[2] Rhodes H.K., Small Animal Dermatology, Wiley-Blackwell, 2002
[3]http://www.merckvetmanual.com/mvm/integumentary_system/fleas_and_flea_allergy_
dermatitis/overview_of_fleas_and_flea_allergy_dermatitis.html
[4] Nagy A., Cercetri privind etiopatogeneza, imunodiagnosticul, strategia terapeutic i
profilactic n dermatita alergic la neptura de purice la cine i pisic , USAMV Cluj
2009
[5] Bunu Panaitescu C., Curs 3 Alergologie - Reaciile de hipersensibilitate, UMF
Timioara, 2013
[6] Marsella R., Olivry T., Carlotti D.N., Veterinary Dermatology, 2011
[7] Fi N.I, Curs 5 Imunologie, USAMV Cluj 2014
[8] Noli C., Foster A., Rosenkrantz W., Veterinary Allergy, Wiley Blackwell, Ianuarie
2014
[9] Marcus I, Fiziopatologie, Ed. Risoprint, Cluj Napoca 2011
[10] Evans CM, Kim K, Tuvim MJ, Dickey BF. Mucus hypersecretion in asthma:
causes and effects, Curr Opin Pulm Med., 2009
[11]http://www.worldallergy.org/eosinophils-mast-cells-and-basophils/eosinophils-mast-
cells-and-basophils.php