Sunteți pe pagina 1din 18

INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA

DEFINITIA INSUFICIENEI CARDIACE (IC)

Insuficiena cardiaca reprezint calea comun de manifestare a bolilor cardiace, este un


sindrom al crei definire se refer n esen la incapacitatea cordului de a susine nevoile
metabolice ale organismului
.
Au fost propuse i acceptate definiri ale acesteia, dup cum urmeaz:
status fiziopatologic n care inima nu poate pompa snge la o frecven
adaptat nevoilor metabolice tisulare sau o face de la presiuni de umplere
crescute
ACC/AHA ( American College of Cardiology i American Heart
Association) sindrom clinic complex ce poate rezulta din orice anomalie
structural sau funcional cardiac ce perturb capacitatea ventriculului
de a colecta sau ejecta snge
Societatea European de Cardiologie ESC propune urmtoarea definiie :

Afectare cardiac ce impiedic furnizarea oxigenului la nivelul metabolic


necesar, n ciuda presiunilor normale de umplere sau aceasta se realizeaz cu preul
creterii presiunilor de umplere ventricular
Sindrom n care pacientul are
1. simptome tipice de IC
2. semne tipice de IC
care sa rezulte dintr-o anomalie structural cardiac.

Actualizarea definirii IC recunoate n practic 2 forme fiziopatologice :

A.IC cu funcie sistolic diminuata -este necesar al 3-lea : ,


obiectivarea scderii fraciei de ejecie a ventricululi stng (VS)
(ecocardiografic)

B. IC cu funcie sitolic pstrat -sunt necesare alte 2 criterii-


demonstrarea funciei sistolice VS conservata sau doar uor deprimat
existena unei anomalii structurale cardiace (hipertrofie ventricular sau
dilatarea atrial,) i/sau disfuncie diastolic

EPIDEMIOLOGIE
n populaia adult din rile dezvoltate 1-2% prezinta insuficien cardiac, iar
peste 70 de ani se constat creterea prevalenei la 10%.
Pacienii cu IC FE consevata sunt mai frecvent femei , obezi, cu hipertensiune
arterial i posibil fr afectare coronarian
FIZIOPATOLOGIE

IC este de obicei cauzata de obicei de insuficienta miocardica , adic de afectarea


performanelor muchiului cardiac.
Poate fi cauzat de suprasolicitare de volum sau alterare umplere ventriculara-n
prezena miocardului normal.
Mecanismele fiziopatologice ale insuficienei cardiace au fost studiate pornind de
la modele hemodinamice presupunnd ca element central retenia hidrosalin la nivel
renal, sau incapacitatea de pomp a inimii. Aceste modele au fost aplicate insuficienei
cardiace cu frace de ejecie sczut. Odat cu progresele cercetrii medicale, s-a
dezvoltat conceptul remodelrii ventriculare i al activrii neuroumorale. Cheia
nelegerii progresiei de la disfuncia miocardic (alterarea performanelor contractile
intrinseci ale miocardului ) la isuficien cardiac (prezena simptomelor i semnelor de
IC ) presupune cunoaterea mecanismelor adaptative i maladaptative la nivel celular i la
nivel molecular.
Fiziopatologia insuficienei cardiace cu funcie sistolic diminuat este diferit de
cea a insuficienei cardiace cu funcie sistolica conservat i disfuncie diastolic

FIZIOPATOLOGIA IC CU FRACIE DE EJECIE SCZUT

Modelul actual fiziopatologic al insuficienei cardiace cu fracie de ejecie sczut


pornete de la injuria iniial , care determin printr-un mecanism sau altul diminuarea
masei contractile. Este situaia infarctului miocardic, de exemplu. Un alt moment ini ial
poate fi injurie cronica-hipertensiune, afectare valvulara-cu alterarea conditiilor de
umplere.

Urmarea injuriei miocardice este activarea sistemelor neurohormonale


-sistemul adrenergic,
-sistemul renina angiotensina aldosteron-mecanisme adaptative
Consecinele pe termen scurt sunt benefice- au ca efect imediat meninerea
debitului cardiac i a perfuziei organelor
Consecinele pe termen lung sunt nefavorabile, se modific semnalizarea inter i
intacelulara, cu perturbarea mobilitii calciului si cuplrii excitaie/contracie.
Activarea neurohormonal n absena tratamentului duce la hipertrofie miocitar,
apoptoz, creterea sintezei de colagen i activarea fibroblatilor- realizndu-se astfel
procesul de remodelare cu apariia disfunciei de pomp cardiac.

Consecina acestor modificri este scderea volumului btaie, creterea rezistenei


vasculare, apriia semnelor i simptomelor de IC (expresie a congestiei i hipoperfuziei)
(2,3)

Activarea sistemului nervos simpatic -se constata cresterea norepinefrinei


circulante si miocardice, cu stimularea receptorilor 1 cardiaci, iar in stadii avansate
scaderea noradrenalinei la nivel cardiac cu reducerea recaptarii cardiace a noradrenalinei
plasmatice. Hipertonia simpatica determina cresterea inotropism prin stimularea 1
receptori, vasoconstricie prin stimularea 1receptori,
Stimularea catecolica prelungita creste consumul de oxigen miocardic, determina
apritia apoptozei i necrozei miocitare. Exista risc de aritmii, moarte subit.Se produce
scaderea densitaii receptor beta miocardici(BW).Efectele renale sunt de stimularea
secretiei de renina i retenie hidrosalin, iar efectele vascular periferice sunt de
vasoconstricie i remodelare vasculara.

Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) se realizeaza


datorita scaderii perfuziei a. aferent, scderea Na n macula densa, activrii simpatice .
Ca urmare a sintezei crescute de renin , crete nivelul angiotensinei II,(ATII) ce va
determina vasoconstricie, sinteza aldosteron, eliberare catecoli term nervoase, sinteza
caecolamine la nivelul glandelor suprarenale. Activarea se produce tardiv fa de sistemul
adrenergic simpatico.
Sinteza AT II se poate face i pe ci renin independente, angiotensina I fiind
transformat n ATII de ctre kalikreina, catepsina G i chimaze.
Consecinele daptative sunt redistribuia debitului cardiac, stimularea simpatic
,retenia hidrosalin(efect tubular direct)
Ali factori ce pot activa SRAA sunt diureticele, sistemul prostaglandinelor,
vasopresina
AT II acioneaz asupra receporilor de angiotensina
- AT1 ( localizai preponderent vascular) efectele activrii acestora sunt-
stimularea creterii celulare, secreia de aldosteron, eliberare de catecolamine,
vasoconstricie.
- AT2 (pedomin n miocard)- stimularea lor duce la efecte compensatorii,
vasodilataie, inhibarea creterii celulare, stimularea eliminrii urinare de sodiu, creterea
eliberrii de bradikinin
Angiotensina determina fibroz la nivel miocardic , renal.
Aldosteronul pe termen scurt elimina sodiul prin schimb cu potasiu la nivel renal,
pe termen lung duce la hipertrofie i fibroz la nivel miocardic i vascular.Actiunea
aldosteronului ar putea fi n corelaie cu stressul oxidativ

Alte sisteme endocrine implicate n dezvoltarea tabloului clinic de insuficien


cardiac sunt-
sistemul arginin vasopresin care este stimulat de receptori osmotici i
baroreceptori ,angiotensina II -i determin vasoconstricie retenie ap
sistemul endotelinelor endoteline 1,2,3 dintre care endotelina1in special
determin vasoconstricie intens, are efect inotrop pozitiv, determin proliferare
miocite i fibroblati
sistemul prostaglandinelor-care determin vasodilatatie regional (de ex renal)
Pg I, Pg. E2, fiind sintetizate sinteza renal datorit ischemiei i Ag II
Sistemul peptidelor natriuretice-Peptid A (atrial), B(ventricular),C(celule
endoteliale) care au ca efect cresterea excretiei Na, ap, vasodilataie, inhibarea
eliberrii noradrenalin, renin, endotelin; extrapolnd efectele lor, se consider
c au rol antiproliferativ prin efect hipotensor

REMODELAREA CARDIAC
Remodelarea cardiac reprezint ansamblul modificrilor morfologice i
funcionale miocardice care se produc ca urmare a declanrii mecanismelor adaptative
dup injuria miocardic iniial. Se realizez prin-

Modificarea volumului, formei, compoziiei miocardului


Meninerea stress parietal in limite normale
Replicarea sarcomere-n paralel-(solicitare presiune)/in serie (volum)(Grossman)
Ultrastructural-sinteza crescuta de mitocondrii,capacitatea miocitelor de a intra in
ciclu de replicare, modificarea structurii matricei extracelulare
Reprogramarea aparatului genetic activ in perioada embrionara de sintez factori
cretere
Deteriorarea ulterior progresiv a proprietilor contractile intrinseci

Stimulis mecanici neurohormoni,citokine inflamatorii(TNF),peptide si factori de


crestere ,NO, etc-mediaza caile de semnalizare intra si intercelulara-functia celulara.

Efectele asupra miocitului sunt:

Hipertrofia mioci
Modificare proprieti electrice miocit
Modificarea metabolismului energetic al miocitului
Modificarea fenotip miocit prin reexprimarea gene fetale
Alterea functie proteine implicate excitatie/contractie
Moarte celulara- (necroza,apoptoza,autofagie)

Efectele la nivelul matricei extracelulare sunt:

Modificare balan fibroz/colagenoliz


Activarea metalproteinazelor
Rigidizare perete cardiac i vascular- remodelarea asociat vascular

ETIOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE

Cauzele IC sunt cardiace i/sau extracardiace. Este extreme de important identificarea


etiolgiei IC i identificarea cauzelor de agravare a IC cronic, deorece exist cauze
reversibile sau corectabile. Conform ghidurilor ESC 2012, acestea sunt:

Disfuncie miocardic (boala arterial coronarian cronic sau sindroame


coronariene acute, HTA cu fibroz si hipertrofie , toate tipurile de
cardiomiopatii)
Valvulopatii (mitral, aortic, tricuspid,pulmonar)
Afeciuni pericardice (pericardita constrictiv, pericardita lichidian)
Afeciuni ale endocardului (sindromul hipereosinofilic, fibroz endomiocardic
fr eozinofilie, fibroelastoz endocardic)
Malformaii congenitale cardiace
Tulburari de ritm (tahiaritmii, bradiaritmii) si/sau de conducere
Stri patologice cu debit cardiac crescut (anemia, sepsis, tireotoxicoza, boala
Paget, fistula arteriovenoas)
Afectiuni renale cu suprancrcare volemic, hiperhidratarea iatrogen

Cauzele precipitante ale IC ce trebuiesc cutate sunt (ESC 2005)

a. Noncardiace - lipsa de complian la regimul igienodietetic cu exces de sare sau


lichide
-medicaie cu efecte inotrop negative recent introdus
antinflamatorii nonsteroidien
-infecie
-abuz de alcool
-disfuncie renal (exces de diuretice)
-embolie pulmonar
-HTA necontrolat
-afeciuni tiroidiene-atenie la amiodaron
b. Cardiace -fibrilaia atrial nou instalat
-aritmii ventriculare i supraventriculare
-agravare regurgitri valvulare
-scderea excesiv a presarcinii i/sau postsarcinii (diuretice in
exces)
-ischemia miocardica acuta /silenioas

DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI CARDIACE

ANAMNEZA PACIENTULUI CU INSUFICIEN CARDIAC (ACC/AHA)

Dat fiind faptul c IC este calea final de manifestare a numeroase afeciuni


cardiovasculare, anamneza pacientului trebuie s cuprind datele de
a. Antecedente personale patologice privind istoricul de
-HTA
-DZ
-dislipidemie
-valvulopatii
-boala vascular coronarian sau periferic
-miopatii
-reumatism articular acut
-iradiere mediastinal
-sindrom apnee in somn
-expunere la ageni cardiotoxici
-consumul de alcool
-fumatul
-bolile de colagen
-expunerea la boli cu transmitere sexual
-afeciuni tiroidiene
-feocromocitom
-obezitate

b. Antecedente heredocolaterale patologice


-tahiaritmii
-cardiomiopatii
-miopatii
-boala arterial periferic
- infarct miocardic acut
-AVC
-moarte subit
-boli ale sistemului de conducere-blocuri cu necesar de cardiostimulare
TABLOUL CLINIC

n IC cea mai mare parte a semnelor i simptomelor sunt date de retenia hidrosalin, de
aceea nu sunt ntotdeauna specifice .
Clasic se descriu semne i simptome ce reflect afectarea ventricular predominent
stng
dispnee sub diferite forme( de efort, paroxistic nocturn, de decubit)
fatigabilitate
palpitatii la efort
raluri de staz n bazele pulmonare
puls alternant
galop protodiastolic stng
sau dreapt
reflux hepatojugular
turgescena jugular
hepatomegalie de staz
edeme
sindrom lichidian pleural
pulsaii subxifoidiene, galop protodiastolic drept
pulsaii hepatice n isuficiena tricuspidian sever

Pentru diagnosticul pozitiv de IC , manifestrile sunt considerate mai mult sau mai pu in
specifice. (European Society of Cardiology 2012)

-Simptome
tipice-dispnee, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn, scderea toleranei la efort,
astenie i fatigabilitate, durata crescut a timpului de recuperare dup efort, edeme
perimaleolare
mai puin tipice-tuse nocturn, creterea n greutate, slbirea inexplicabila n IC
avansat, pierderea poftei de mncare, confuzia (la vrstnic mai ales), depresia,
palpitaiile, sincopa

-Semne
specifice-creterea presiunii venoase jugulare, refluxul hepatojugular, prezena
zgomot3, deplasare impuls apexian lateral,
mai puin specifice- edeme periferice-perimaleolare, sacrate, scrotale; raluri
pulmonare, sindrom lichidian pleural (matitate toracica in baze), tahicardie, puls
neregulat, tahipnee, hepatomegalie, ascit, caexie.

n prezena semnelor i simptomelor, este obligatorie demonstrarea unei anomalii


cardiace structurale sau funcionale pentru a susine diagnosticul de IC

EXAMENELE PARACLINICE

ECG i ecocardiografia sunt testele cele mai utile pentru diagnosticul insuficienei
cardiace.

1.ECOCARDIOGRAFIA
Metoda preferat pentru documentarea disfunciei cardiace n repaus
Cea mai imporatanta determinare este cuantificarea fraciei de ejecie pentru
diferenierea disfunciei sistolice de formele cu funcie ventricular stng
conservat
NB ! Atentie post IM recent, regurgitarea mitral pot modifica valoarea i
semnificaia FE
Fractia de scurtare, index sfericitate, deplasare plan atrioventricular,
2D dimensiuni cavitati, grosime pereti, geometrie ventriculara, functie
sistolica regionala, contractilitatea globala, fractia de ejectie VS
- functia diastolica ( in special cand FE este pastrata)
-valve (morfologie, functie) Ao, Tr, Mi
- presiuni A P
2.ECG- ofer informaii despre ritmul cardiac, tulburrile de conducere intraventriculare
i atrioventriculare

normal- sugereaz necesitatea revizuirii dg. de ICC, mai ales la cei cu


prezentare ca IC non acut
Valoarea predictiv negativ n excluderea disfunciei sistolice VS > 90 %
Unde Q, BRS n prezena bolii ischemice- frecvent asociaz FE redus
Semne de HVS, HAS-pot nsoi disfuncia sistolic i/sau diastolic
QRS > 120 msec-posibil asincronism contractie
Fi A, Fl A
-aritmii ventriculare, TVN, TVS

3.TESTELE BIOUMORALE- cuprind


BNP (>100 pg/ml n IC acut, 35 pg/ml cronic), NT-proBNP (>300pg/ml nIC
acut,125 nonacut), or MR-proANP (>120 pmol/l )

determinri bioumorale uzuale-examenele de rutin


teste ce furnizeaz informaii despre progresia bolii, rspunsul la tratament, riscul
cardiovascular asociat
Biochimie pentru evaluare funcie hepatic i renal n perspectiva tratamentului cu
spironolacton,diuretice i pentru excluderea comorbiditati
glicemie
sodiu,
potasium,
calciu,
urea,
creatinina/
GFR
enzime hepatice
bilirubina
ferritina/TIBC
hormoni tiroidieni

Hemoleucograma complet

.Una dintre propunerile de clasificare a biomarkerilor, (4), grupeaz markerii dup cum
urmeaz.

markeri de inflamaie-proteina C reactiv, TNF,Fas(APO-1),interleukinele1,6,18


markeri stress oxidativ-LDL oxidate, mieloperoxidaze, bioprine urinare,
isoprostani urinari i plasmatici, malonaldehida plasmatica
markeri remodelare extracelulara-matrix metalproteinaze, inhibitori tisulari ai
metalloproteinazelor, propeptide colagen, propeptide colagen tip I, procolagen
plasmatic tip III
neurhormoninorepinefrina,renin, angiotensinaII, aldosteron, argininvasopresina,
endotelina
injurie miocitar-troponina I i T, kinaza I lanuri uoare miozin, CKMB, acizi
grai miocardici , Heart-type Fatty Acid-Binding Protein (H-FABP)
markeri stress miocitar-BNP, N-terminal pro-BNP, fragment medioregional
proadrenomodulin ST2
markeri noi cromogranina, galectina 3, osteprotegerin, adiponectina, factorul de
difereniere a creterii 15

Aceti markeri au rmas ns n mare parte pentru activitatea de cercetare.

4.RADIOGRAFIE CARDIOPULMONARA- are valoare limitat fa de alte metode de


diagnostic , n special pentru excluderea patologiei pulmonare.
-necesit corelare cu datele clinice
-congestie pulmonar
-cardiomegalie
-index cardiotoracic>0,5 si congestie pulmonara=FE scazuta si/sau presiuni
umplere crescute VS
-revarsat pleural posibil
-liniile Kerley

Trebuie ns menionat c diminuarea funciei sistolice a VS nu este ntotdeauna


nsoit de cardiomegalie radiologic

Diagnosticul IC n practica curenta se face pornind de la suspiciunea clinica, cu


ajutorul ECG si Rx cardiopulmonar, evaluare NT proBNP i BNP. Dup cum pacientul
este cu deteriorare clinic acut sau cronic-valorile acestora sunt pentru sau mpotriva
diagnosticului de IC, ecocardiografia este metoda de obiectivare a afectrii funciei
sistolice cardiace.

Disfuncie sistolic VS- documentarea scderii fraciei de ejecie a VS n absena


oricror simptome sau semne de IC, prezente sau trecute
IC cronic- pacientul are deja IC de o perioad de timp
IC stabil simptome i semne nemodificate de o lun de zile
la pacieni aflai sub tratament pentru IC
IC decompensat/acutizat-deteriorarea strii hemodinamice, agravarea IC,
necesitate frecvent de spitalizare
IC de novo prima manifestare a IC
IC compensat- rezoluia fenomenelor de IC la pacieni cu disfuncie sistolic a
VS, de obicei dupa episod de IC acut
IC congestiv- este fie acut, fie cronic termenul este folosit n prezena
reteniei hidrosaline.

Severitatea IC se descrie folosind clasele NYHA sau Kilipp. Este de reinut ca


prognosticul i evoluia bolii nu sunt legate de severitatea simptomelor .

I-activitatea fizic obinuit nu este nsoit de fatigabilitate, dispnee sau palpitaii


II-limitare uoar a activitii fizice:simptome absente n repaus, prezente la activitate
fizic obinuit
III- limitare marcat a activitii , fr simptome n repaus, simptome la activiti mai
uoare dect obinuit
IV incapacitate de a desfura orice activitate, simptome prezente n repaus,accentuarea
disconfortului la orice activitate

TESTE COMPLEMENTARE

Acestea sunt testele care permit determinarea etiologiei IC i urmrirea evoluiei sub
tratament
1.ECOCARDIOGRAFIE SPECIALA

-Transesofagiana
-Tridimensional
-de stress la Dobutamina
-contrast de perfuzie miocardica
-Doppler tisular miocardic

NB obiectivarea disfunciei diastolice i msurarea FE, tipul de disfuncie diastolic-


importante pentru ncadrarea n forma de IC cu FE conservat sau FE sczut

2. REZONANTA MAGNETICA NUCLEAR CARDIAC

Util mai ales la cei cu


-boal infiltrativ sau inflamatorie miocardic
-tumori cardiace
-boal pericardic
-malformaii complicate congenitale

3.TOMOGRAFIA CU EMISIE FOTONI I VENTRICULOGRAFIA


RADIOIZOTOPICA (SPECT) metod bazat pe flosire radiotrasori(Tc99) este o
metod complementar pentru
-ischemia miocardic
-viabilitatea miocardic
-metoda Gated/pentru volume VS si funcie VS

4. PET i PET CT (Tomografie cu emisie pozitroni si tomografie computerizata cu


emisie de pozitroni)-sunt folosite pentru
-ischemie
-viabilitate

5.CORONAROGRAFIA
-stabilete diagnosticul de CIC i posibiltile de revascularizare
-evaluare preoperatorie la valvulari

6. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT CARDIAC


-metoda neinvaziva de vizualizare a coronarelor
-necesit substan de contrast n cantitate crescut
7. CATETERISM CARDIAC I BIOPSIA ENDOMIOCARDIC

Se recomand pentru suspiciunea de CM restrictiv sau constrictiv, in


diagnosticarea miocarditei i a bolilor infiltrative.

8.TESTARE LA EFORT-
Testul cardiopulmonar-urmareste i schim gaze, consum oxigen,
Test mers 6 minute

9.TESTE GENETICE

Se recomanda testarea genetic la pacienii cu CMH, CMD idiopatic, bloc A-V


congenital, istoric de moarte subita.

10. HOLTER ECG 24 ore

Este indicat pacienilor cu simptomatologie aritmic, pune n eviden tahi i


bradiaritmii tranzitorii, ischemia silenioas, tulburrile de conducere.

TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE

Scopul tratamentului in IC este

Ameliorare semne si simptome


Prevenirea reinternarilor
Cresterea duratei de viata

Metodele de tratament ale IC sunt


1.Tratament nonfarmacologic:

2.Tratament farmacologic

3.Tratament dispozitive cardiace si chirugical

1.Tratamentul nonfarmacologic --consiliere general : informarea pacientului i familiei


sale despre manifestrile, evoluia i prognosticul bolii, efectele adverse ale medicaiei,
regimul alimentar, vaccinri , cltorii la distane mari cu necesitatea prevenirii trombozei
venoase profunde

2. Tratamenul farmacologic cuprinde clase de medicamente care s-au dovedit a fi


eficiente , conform urmtoarelor criterii:
CLASA DE TERMENI
RECOMANDARE DEFINIRE UTILIZAI

Evidenta si/sau consens general c


o anumita forma de tratment sau Este
Clasa I
procedur este benefic sau recomandat/indica
folositoare sau eficient t

Dovezi conflictuuale sau divergen


de opinii privind utilitatea /eficienta
unei metode tratament sau
proceduri about the
ClasaII
Dovad/opinie ce cntrete n
favoarea metodei de Ar trebui luat n
IIa tratament/procedurii considerare
Eficienta/utilitatea sunt mai puin
susinute dedovezi/opinie Ar putea fi luat n
IIb considerare
Dovada sau consens general
privind tratamentul sau procedura,
ce susine c nu este
eficient/folositoare i c n
anumite condiii poate fi Nu este
Clasa III duntoare recomandat
A. MEDICAMENTE INDICATE LA TOTI PACIENTII CU IC SI FE SCAZUTA

Clasele de medicamente recomandate la toi pacienii cu IC II-IV NYHA sunt (Ia)


Inhibitorii de enzim de conversie (IEC)/Sartanii
Betablocantele (BB)
Antagonitii de receptor mineralocorticoid/aldosteron(MRA)
Diureticele

INHIBITORII ENZIMA CONVERSIE


Se administreaza la pacienti cu FE<40% ,asociere diuretice in prezenta retentiei hidrice.
Se urmrete atingerea dozelor maxime din trialuri .
Contraindicatii
-stenoza bilaterala a. renala
-angioedem la ACEI in antecedente
Reactii adverse
-tuse
-hipotensiune arteriala-sincopa
-agravarea disfunctiei renale
-hiperpotasemie
Iniierea se face cu pruden, astfel:
Revizuire indicatie vasodilatator/diuretic
Oprirea diuretic 24 ore inainte
Prima doza seara
Initiere la doze recomandate studii/atingere doze recomandate studii
Oprire la agravare semnificativa functie renala
Evitare diuretic economizator potasiu la initiere ACEI
Evitare NSAID/coxib
Verificare TA, electroliti, functie renala-initial, la 1-2 saptamani, la 3-6 luni

Dozele sunt conform ghidurilor (mg)

Captopril 6.25 x3/zi . 50 x3/zi


Enalapril 2.5 x2/zi 1020 x2/zi
Lisinopril 2.55.0 o.d. 2035 x3/zi
Ramipril 2.5 x1/zi 5 x2/zi.
Trandolapril 0.5 x1/zi 4 x1/zi

Contraindicatii

-stenoza bilaterala a. renala


-angioedem la ACEI in antecedente

Reactii adverse
-tuse
-hipotensiune arteriala-sincopa
-agravarea disfunctiei renale
-hiperpotasemie

BETABLOCANTELE

.Betablocantele sunt recomandate la toti cei cu IC stabila-( II-IV NYHA)-forma


usoara, moderata, severa, cu FE redusa
Ameliorare clasa functionala si reducere agravari
indiferent de etiologie, varsta, sex
Reducere mortalitate in cazul IMA cu disfunctie sistolica, chiar asimptomatica, in
asociere cu ACEI
Betablocantele recomandate sunt :BISOPROLOL, METOPROLOL SUCCINAT,
CARVEDILOL, NEBIVOLOL

Doza iniiere Doza ntreinere

Bisoprolol 1.25 X1/ZI. 10 x1/zi


Carvedilol 3.125 X2/zi 2550 x2/zi
Metoprolol succinate (CR/XL) 12.5/25 x1/zi 200 x1/zi
Nebivolol 1.25 x1/zi 10 x1/zi

Dozele int se ating prin creterea progresiv a dozei de iniiere, n funcie de


tolerana pacie ntului la 10-14 zile, cu cte 50% sau dublarea dozei precedente

CONTRAINDICATII
1.Astm bronsic
2.Boala pulmonara severa
3. Bloc AV II/III in absenta pacemaker

PRECAUTII

1.Clasa NYHA IV
2. Agravarea insuficienei cardiace in ultimele 4 saptamani, bradicardie (60) sinusala,
hipotensiune arteriala, semne de congestie ( se incearca euvolemia)
3. Atenie asociere digoxin, amiodarona,ivabradina
NU verapamil, diltiazem

n cazul agravrii IC sub betablocant, se ncearca modificarea medicaiei


associate, eventual reducerea dozei. Dac necesit ntreuperea, se reia ct mai curnd
posibil terapia betablocant. Dac pacientul necesit inotrop pozitiv se administreaz
inhibitori de fosfodiesteraz ( amrinona)
.
ANTAGONISTI RECEPTOR ALDOSTERON-MINERALOCORTICOID (MRA)

Acetia blocheaza receptorul ce leag aldosteronul i ali mineralocorticoizi


Sunt folosite spironlactona i eplerenona. Pot cauza hiperpotasemie i deteriorarea
funciei renale n special la vrstnici.
Se administreaza asociat ACEI , betablocant, diuretice-in NYHAII-IV- simptomatici
inca, cu FE sub 35%
Efecte adverse
-ginecomastia
-hiperpotasemia
Doze (mg)

Eplerenone 25 x1/zi 50
x1/zi
Spironolactone 25 x1/zi. 2550
x1/zi

B. MEDICAMENTE de linia a II-a INDICATE LA CATEGORII SELECTATE


DE PACIENI CU IC

BLOCANI RECEPTOR ANGIOTENSINA

Pot fi folosite ca alternativa la ACEI in caz de intoleranta


Au efecte similare cu ACEI pe morbiditate si mortalitate
Efecte similare pe mortalitate in IMA cudisfunctie sistolica VS sau semne de IC
Precautii si reactii adverse sunt similar cu IEC
Nu dau tuse.

Doze (mg) iniiere ntretinere


Candesartan 4 or 8 x1/zi 32 x1/zi
Valsartan 40x2/zi 160 x2/zi
Losartan 50x1/zi 150 x2/zi
IVABRADINA

Scade frecvena cardiaca prin modificareacurentului transmembranar If in celulele


nodului sinusal

FE sub 35%
Persistena simptomelor i frecvena cardiac peste 70/min, sub doza
recomandat sau maximum tolerat de BB, IEC, MRA

Doze (mg) 5mgx2/zi sau 7,5 mgx2/zi

DIGOXIN
Nu scad mortalitatea dar pot reduce spitalizarile pentru agravarea IC , la pacienti in ritm
sinusal, aflati in regim terapeutic complet cf clasei.
Este foloist pentru scderea frecvenei ventriculare, la cei cu Fi A, alturi de betablocante,
dar exist i alte metode terapeutice

Se recomand i la cei cu- RS, care au FE ; 45% si nu tolereaza betablocant, pastrand


frecventa cardiac peste 70/minut
- RS i persistena simptomelor in ciuda terapiei cu IEC,
BB,MRA

Digoxin 0.125-0.25 mg/zi


varstnic- 0.025-0.125 mg/zi
Necesit ajustare cf Clearnce Creatinina

Contraindicaii
1. Bradicardie
2. Bloc AV gr II-III
3. Sick sinus syndrome
4. Sindrom sinus carotidian
5. Sindrom WPW
6. CMHO
7. Hipo/Hiperpotasemia-risc aritmic

VASODILATATOARE PERIFERCE (HIDRALAZINA/NITRAT)

Asocierea lor reduce risc de moarte prematur si respitalizare la


- pacienii care nu tolereaza IEC i ARB, FE sub 45% i dilatarea vVS, sau sub 35%, care
primesc BB i MRA
- pacienii care au, FE sub 45% i dilatarea VS, sau sub 35%, care primesc BB i MRA,
IEC sau ARB i rmn simptomatici
ACIZI OMEGA-3 NESATURATI

Ar putea avea efect benefic, dar efectul lor rmne incert

C. MEDICATIE FARA EFECTE BENEFICE DOVEDITE

1. Statine
2. Inhibitori de renina
3. Anticoagulante orale (exceptie-fibrilaia atrial)

D. MEDICAIE POTENIAL NOCIV

1. Antidiabetice orale din clasa glitazonelor


2. Blocantele canalelor de calciu cu excepia felodipinei i amlodipinei (inotrop
negative)
3. Antiinflamatorii nesteroidiene i COX 2 inhibitori-agravere funcie renal
4. Asocierea ARB la o combinaie dj existent de IEC i MRA