Curs 11

Ulcerul gastroduodenal
Pn la vrsta de 10 ani ulcerele pot fi localizate att la nivelul stomacului, ct i la
nivelul duodenului. n aceast perioad de vrst ulcerele copilului sunt cel mai adesea
secundare.
Dup vrsta de 10 ani n marea majoritate a cazurilor predomin ulcerele primare
cu localizare duodenal.
Ulcerele primare au simptomatologie deseori atipic:
-anorexie;
-vrsturi (vrstura nocturn are semnificaie);
-disconfort abdominal postprandial;
-distensie abdominal;
-hemoragie digestiv (hematemeza, melena);
-durerea abdominal poate fi localizat epigastric sau periombilical (au relevan
crizele nocturne sau din cursul dimineii).
La copilul mare i adolescent tabloul clinic este asemntor cu al adultului:
-dureri epigastrice ritmate de ingestia de alimente;
-vrsturi alimenare, bilioase sau hematemez;
-anemie hipocrom prin sngerare cronic ocult;
De cele mai multe ori trece un interval de peste un an ntre momentul debutului i
stabilirea diagnosticului.
Diagnostic pozitiv
Existena bolii ulceroase la unul din prini sau ncrctura de boli digestive n
familie, pot fi elemente utile pentru diagnostic.
Examenul radiologic cu substan de contrast aduce informaii utile. Poate
vizualiza prezena niei ulceroase gastrice sau duodenale; convergena pliurilor; spasm
antral sau piloric; spasm bulbar sau umplere neomogen; deformaii ale antrului sau
bulbului.
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea ulcerului (localizare,
dimensiuni, form); prezena hemoragiei; leziunilor de gastrit asociat. n cursul
examenului endoscopic se efectueaz 3-5 biopsii de mucoas gastric pentru diagnosticul
infeciei cu Helicobacter pylori.
Tratamentul gastritei i ulcerului gastroduodenal
Regim dietetic.
Tratament antisecretor
Tratament anti-Helicobacter pylori

Fibroza chistic

FC este o afeciune cu transmitere AR, ce se manifest multisistemic, cu

interesarea organelor exocrine (aparat respirator, digestiv i tract reproductor la sexul
masculin).
Clinic:
1. semne de afectare pulmonar (tuse, wheezing recurent, bronit astmatiform/astm)
2. semne de afectare digestiv
- nou nscut : ileus meconial, pseudochist de colon transvers, atrezie intestin
subire, icter colestatic neonatal, diaree intratabil.
- sugar i copil mic : steatoree, prolaps rectal, hernie inghinal sau femural,
echivalent de ileus meconial, RGE, icter colestatic, hepatomegalie.
- copil mare : echivalent de ileus meconial, prolaps rectal, invaginaie intestinal,
volvulus, ciroza biliar Bodian, hipertensiune portala, colelitiaza, colecistita.
Diagnosticul paraclinic :
- determinarea calitativ a clorurilor n sudoare
- test meconium la nou nascut
- determinarea enzimelor pancreatice in ser sau suc duodenal
- determinarea cantitativa a lipidelor in scaun obiectiveaza steatoreea.
Tratament
1. n afectarea pulmonara: antibioterapie, substane mucolitice, kinetoterapie, tratament
cu anteproteaze, cu rhADN-az, terapie genic, transplant cord-pulmon.
2. n afectarea digestiv:
-ileus meconial: irigoclisma si spalaturi/ chirurgical
-diareea cronica: tratament substitutiv enzimatic, dieta saraca in lipide, preparate
umanizate cu suplimentare de trigliceride cu lan mediu, suplimentare de sare n
perioadele calde
-ciroza hepatica: tratamentul conventional.

Boala celiac
Boala celiac este o intoleran permanent la glutenul din gru, orz, secar
caracterizat prin 3 elemente:
-atrofie vilozitar intestinal cu grade variabile de malabsorbie i malnutriie;
-ameliorare clinic dup eliminarea glutenului din diet;
-recidiv histologic i clinic dup reintroducerea glutenului.
Fiziopatologie i histopatologie
Glutenul determin la bolnavul cu celiachie alterri ale mucoasei constnd esenial
n aplatizarea vilozitilor; alungirea criptelor; alterri ale epiteliului de suprafa;
constituirea de celule epiteliale cubice, dismorfice; infiltraie limfoplasmocitar n lamina
propria.
Consecina fiziopatologic este deficitul variabil al digestiei terminale i absorbiei
principiilor alimentare rezultnd:
-diaree cu steatoree i azotoree prin reducerea suprafeei de absorbie;
-intoleran la dizaharide prin distrugerea marginii n perie a epiteliului intestinal;
-malabsorbie pentru Fe, Ca, Mg, vitaminele A, D, E, K i proteine.
Malabsorbia determin n evoluie:
-oprirea sau ntrzierea creterii;
-hipoproteinemie;
-demineralizare osoas i ntrzierea maturrii scheletice; rahitism.
Eliminarea glutenului din diet conduce la normalizarea mucoasei ncepnd din
zonele distale ale intestinului.
 Tablou clinic. Boala se manifest obinuit ntre 9-18 luni de la natere, dar exist i
forme precoce cu debut la 3-4 luni n relaie cu introducerea finoaselor n diet. Sunt i
forme tardive oligosimptomatice care se manifest la adolescent sau adult. De aceea este
necesar s se suspecteze existena bolii la copil sau adult pe dou elemente: anemie i
hipotrofie.
Manifestrile clinice debuteaz la interval de 1-6 luni de la introducerea glutenului
n alimentaie. La sugarul mic intervalul poate fi mai mic. Dup modelul clasic bolnavul
celiac ar trebui s aib:
-pr rar fr luciu, blond;
-ochi albatri;
-aspect emaciat, suferind, palid;
-abdomen voluminos;
-musculatur hipotrofic vizibil n regiunea fesier i coapse;
-retard ponderal i n mai mic msur statural;
-inapeten, iritabilitate, stare depresiv.
Scaunele sunt voluminoase, nelegate, lucioase (aspect de chit de sticl) datorit
coninutului ridicat n lipide.
n formele precoce se pot produce episoade supraacute cu diaree grav,
deshidratare, oc hipovolemic sau toxico-septic.
Aceste manifestri sunt denumite crize celiace legate de infecii respiratorii sau
enterale, intolerane alimentare supraadugate.
La copilul mare formele oligosimptomatice se pot manifesta fie prin ntrziere de
cretere, fie prin tulburri de comportament, scderea randamentului colar sau anemie
izolat. n unele cazuri se manifest ca o alergie la proteinele laptelui de vac.
Diagnostic
n faa unei diarei cronice ce se coreleaz cu introducerea finoaselor n alimentaie
sunt obligatorii:
-msurtori antropometrice: talie, greutate, vrst osoas;
-investigaii hematologice: hemoglobina, globule roii, factori protrombinici;
-investigaii biochimice: proteine, electroforeza proteinelor serice, imunoglobuline,
colesterol, trigliceride, Fe, Ca, P, FA;
-determinarea grsimilor fecale cu un bilan de 3-4 zile;
-testul de absorbie rapid a D-xilozei i trigliceridelor prin determinarea
xilozemiei la 1 or dup ncrcarea cu 15 g/m2 p.o. D-xiloz (valori normale > 25 mg%).
-testul de ncrcare cu Fe.
Biopsia intestinal evideniaz: alternan de zone albicioase cu aspect de
zpad cu zone uor eritematoase (zone de mucoas normal).
Examenul histopatologic evideniaz aplatizare i atrofie vilozitar subtotal.
Argumentul histologic este suficient pentru suprimarea glutenului din diet.
Diagnosticul devine definitiv cnd dup 1 an, la o nou biopsie se gsete
normalitatea mucoasei intestinale i reapariia substratului lezional dup reintroducerea
glutenului. Astfel, se precizeaz dependena de gluten a afeciunii intestinale fiind
necesare 3 biopsii:
-prima cnd se decide suprimarea glutenului;
-a doua dup 1 an de diet fr gluten;
-a treia la 2-3 luni de la testul de provocare (reintroducerea glutenului).
 Sunt tentative de simplificare a diagnosticului prin:
-determinarea anticorpilor antigliadin;
-culturi de mucoas puse in vitro n contact cu gliadina.
Tratamentul de baz este dieta glutenopriv riguroas.
Prognostic
Copilul celiac cu diet fr gluten are anse s evolueze bine ctre vrsta de adult.
O parte din copii, la vrsta colar abandoneaz brusc dieta glutenopriv fr s
apar manifestri clinice, dei alteraiile histologice se produc n 1-3 luni. Nu sunt
suficiente date privind evoluia pe termen lung, dar s-au constatat cazuri cu osteoporoz,
anemie, colit ulceroas, dismenoree, tulburri neurologice sau psihoze (schizofrenie),
neoplazii intestinale (limfom, carcinom). De aceea este preferabil ca n faa cazurilor de
boal celiac cert s se prescrie diet fr gluten pentru toat viaa.

Alergia la proteinele laptelui de vac

Sensibilitatea la proteinele L.V. se poate produce din viaa intrauterin de la
mama care consum L.V. sau din perioada neonatal prin alimentaie artificial total sau
parial cu L.V. De asemenea este posibil sensibilizarea prin cantitile mici proteice de
L.V. care trec n laptele matern.
Antigenele L.V. sunt n numr de 20, ns cea mai puternic antigenic este beta-
lactoglobulina urmat de lactalbumin i cazein.
Tablou clinic. Manifestrile din APLV pot avea un caracter acut sau cronic.
Forma acut este ncadrabil n mecanismele de hipersensibilitate mediate imun
tip I prin IgE sau tip IV mediate celular.
Sindromul clinic n reacia de hipersensibilitate mediat prin IgE este o reacie de
tip imediat ce survine la interval de pn la 1 or i intereseaz numeroase organe
simultan:
-anafilaxia gastrointestinal (oc, angioedem, urticarie, spasm laringian i
bronic);
-greuri;
-vrsturi n jet (sunt considerate specifice);
-diaree supraacut.
Tabloul clinic poate mbrca i aspectul de gastroenterit sever cu deshidratare,
tulburri electrolitice i acidoz metabolic.
Mai rar se pot produce tablouri de enterocolit ulceronecrotic (EUN) considerate
manifestri gastrointestinale catastrofice ale APLV.
Manifestrile respiratorii reprezint o alt expresie a manifestrilor alergice de tip
I i constau n wheezing, dispnee, cianoz.
Forma cronic se poate manifesta n dou modaliti:
1. Forma colitic se exprim ca o diaree muco-sanguinolent cu anemie
sideropenic. n formele oligosimptomatice cu anemie, determinarea hemoragiilor oculte
n scaun poate fi un ghid util pentru diagnostic.
2. Diareea cronic cu malabsorbie poate avea un tablou clinic asemntor cu
boala celiac, diferenierea fiind greu de realizat n practic.
n unele cazuri APLV n evoluie se pot transforma n celiachie.
APLV cu diaree cronic prezint:
-steatoree;
 -malabsorbie cu test pozitiv la D-xiloz;
-carene multiple (Ca, P, Mg, vitamina A, D, E, K);
-ncetinirea creterii.
Mucoasa intestinal prezint leziuni atrofice mai puin profunde dect n celiachie
i infiltrat cu celule inflamatorii. n evoluie forma cronic poate mbrca episoade acute
similare cu criza celiac.
n unele cazuri sunt posibile i manifestri de enteropatie exudativ cu pierdere de
proteine.
Diagnosticul de alergie la proteinele laptelui de vac se bazeaz n practic pe date
clinico-anamnestice, simptomatologie, evoluie bun dup excluderea proteinelor laptelui
de vac i reapariia manifestrilor dup reintroducerea L.V.
Examene de laborator:
-testele imunologice cu antigene din L.V. sunt pozitive n APLV cu mecanism IgE
mediat. n unele situaii titrul IgE serice poate fi crescut;
-titrul crescut al precipitinelor antiproteine de L.V. din serul bolnavilor are
specificitate limitat;
-eozinofilia sanguin este prezent n 30-50% din cazurile de APLV;
-prezena polimorfonuclearelor i eozinofilelor n coprocitogram are pondere
pentru diagnostic.
Biopsia intestinal n formele cu malabsorbie evideniaz grade variabile de
atrofie vilozitar i infiltraie parvocelular cu prezena de eozinofile.
Testul de transformare limfoblastic n prezena proteinelor laptelui de vac are
valoare complementar.
Testul de provocare este fundamental pentru diagnostic, fiind considerat gold
standard test.
Tratamentul dietetic este esenial.

Alergia la dizaharide