Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Bpoc PDF
Bpoc PDF
Bronhopneumopatia
obstructiv cronic
Chiinu 2013
ndrumarea metodic a fost elaborat n Clinica medical nr. 1,
Disciplina Medicin intern - Sinteze clinice, Departamentul Medicin
intern.
Lucrarea a fost aprobat i recomandat pentru editare de ctre
Consiliul Metodic Central al IP USMF Nicolae Testemianu (Proces
verbal nr. 1, din 24 octombrie 2013).
Autori:
Recenzeni:
Introducere ......................................................................................................... 2
Epidemiologie .................................................................................................... 2
Etiologia ............................................................................................................. 3
Etiopatogenia ................................................................................................... 12
Morfopatologie ................................................................................................ 13
Bibliografie ...................................................................................................... 33
~1~
Introducere
In ultimii ani, o boal suscit interesul, n mod cu totul i cu totul prioritar,
cercettorilor, terapeuilor i companiilor farmaceutice. Este vorba despre
bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC), o afeciune insidioas, dar cu
implicaii sociale, medicale i terapeutice la distan. n toat lumea patologia
cronic obstructiv a aparatului respirator ocup un loc important, alturi de
patologia cardio-vascular, patologia malign i patologia traumatic.
Comportamentul social individual, incluznd intoxicaia cronic voluntar
tabagic ntr-un context de poluare complex a mediului nconjurtor, sunt
deosebit de favorabile afectrii aparatului respirator. n faa unei astfel de
provocri, lumea medical se regrupeaz n jurul bolnavului de BPOC i caut
s gseasc cele mai bune soluii n cea ce privete diagnosticul i
managementul bolii.
Epidemiologie
Extinderea acestei boli nu este cunoscut. Datele epidemiologice sunt
puine, iar cele confidente provin doar din rile dezvoltate. Exzist o mare
disparitate a mortalitii prin BPOC care variaz de la ar la ar, diferene
semnificative fiind chiar i ntre rile cu dezvoltare medical similar. n rile
n curs de dezvoltare nu exist, sau dac exist, nregistrrile parametrilor
epidemiologici au un caracter limitat, sporadic, fr urmrire n dinamic.
Prevalena BPOC la indivizii cu vrst peste 55 de ani este de aprozimativ 10%.
n ultimi 15 an, n rile vestice, incidena acestei boli a crescut mai repede
dect la oricare alta din primele 9 cauze generatoare de moarte. BPOC se
aliniaz imediat dup cardiopatia ischemic n cea ce privete costul
handicapurilor produse.
~2~
n Marea Britanie este a treia cauz de incapacitate temporar de munc,
n rile Scandinave 10% din populaie sufer de BPOC. Aceast patologie
afecteaz peste 5% din populaia adult i este singura cauz major de deces n
Statele Unite ai crei indici de morbiditate i mortalitate sunt n continu
cretere, iar n Canada BPOC este a cincea cauz de deces. Dei n prezent
BPOC este a patra cauz major de mortalitate i a dousprezecea cauz major
de invaliditate, se estimeaz c pn n anul 2020 aceast afeciune va deveni a
treia cauz major de deces i a cincea cauz major de invaliditate n ntreaga
lume depind pe cea dat de accidentele ischemice cerebrale; acest fenomen se
va datora extinderii endemiei tabagice i creterii polurii atmosferice [12].
BPOC, fiind larg rspndit n toat lumea, inclusiv i la noi n ar, cauznd
invalidizare precoce a bolnavilor i fiind frecvent cauz a deceselor, reprezint o
problem major medical i social. Evoluia cea mai frecvent a BPOC este
ctre modificarea vascularizaiei pulmonare, consecina ulterioar fiind afectarea
cardiac, astfel c se asist la creterea frecvenei unei patologii complexe cord
pulmon, care pune probleme deosebite sub aspect diagnostic i terapeutic
medical i sub aspect socio economic.
Aspecte socio-economice
n 2008, costurile economice totale ale BPOC au fost estimate la 24
miliarde de dolari numai n Statele Unite; peste 60% din aceste costuri
reprezentau cheltueli directe pentru asistena intraspitaliceasc. Dac aceste cifre
sunt alarmante, cu siguran ele subestimeaz impactul real al BPOC asupra
sntii, deoarece obstrucia fluxului aerian este un important factor de risc
pentru alte cauze frecvente de morbiditate i mortalitate, cum ar fi boala
cardiac ischemic, accidentele vasculare cerebrale, pneumonia i cancerul
bronhopulmonar[12;17].
Etiologia
BPOC este o afeciune cu caracter poligenic, multifactorial (multe gene,
muli factori a mediului extern). Se refer la grupa de boli a sistemului respirator
ecologic dependente. Aceast noiune include - rolul factorilor ereditari i
aciunea poluanilor mediului nconjurtor att n dezvoltarea bolii, ct i
progresarea ei. Deaceea, factorii de risc care contribuie la apariia BPOC trebuie
s fie divizai n 2 grupe mari:
~3~
I grup - factorii exogeni sau factorii mediului extern.
II grup - factori endogeni.
Factorii exogeni:
Fumatul activ. Fumatul este cel mai important factor de risc pentru
bolile pulmonare obstructive cronice. ns este nevoie de timp, uneori peste 15
ani, pn cnd manifestrile clinice ale BPOC vor fi percepute de persoane ca
consecin a fumatului. Fumatul este foarte rspndit i numrul fumtorilor
continu s creasc. Astfel, n Romnia, la vrsta de 15 ani a crescut de la
25,9% n anul 1989 la 43,5% n 2008. n Rusia 70% din populaie sunt
consumatori de tutun, iar n mediul rural, numrul lor ajunge la 80%. Este
alarmant creterea prevalentei consumului de tutun n rndul populaiei
feminine, ct i n rndul elevilor.
De ce fumatul se atrn la factorii de risc agresivi n apariia BPOC?
Rspunsul trebuie cutat n compoziia chimic a fumului de igar. igara
conine peste 4000 compui. Aceti compui sunt eliberai n aer ca particule i
gaze:
1. Monixidul de carbon - gaz incolor, foarte nociv, este prezent n 2-4% din
fumul de igaret inhalat, se combin de 200 ori mai rapid cu
hemoglobina dect O2, rezultnd carboxihemoglobina, un compus stabil.
Hemoglobina, astfel combinat, devine inutilizabil pentru transportul de
oxigen, ceea ce are drept consecin hipoxia tisular.
2. Nicotina - este un alcaloid, n realitate un drog care induce dependen.
Cantitatea de nicotin coninut de o igar este de 6-8 mg. Nicotina
acioneaz cu rapiditatea acidului cianhidric, absorbia sa fiind foarte
rapid la nivelul tuturor mucoaselor. Prin mucoasa bucal se absoarbe o
parte din nicotina din fum (pn la 30%), iar prin mucoasa cilor aeriene
(trahee, bronhii, bronhiole), pn la plmnul propriu-zis (alveola
pulmonar) se absoarbe n mediu 90%.
3. Tarul (gudronul) - induce paralizia sistemului de epurare a plmnului,
inhib sistemul imun i afecteaz pereii alveolari. Cantitatea de gudron
din igar variaz ntre 10-40 mg. Cine fumeaz 2 pachete de igri/zi
inhaleaz aproximativ 1.000 mg de gudron. Tarul i cianidele, fiind
~4~
responsabile de producerea bronitei i emfizemului, n principal prin
hipersecreia glandelor bronice i blocarea aciunii de epurare ciliar.
4. Substanele aditive - fiind incriminate a fi toxice, au un efect de potenare
a dependenei nicotinice, de accentuare a gustului igrii i de mascare a
mirosului fumului lateral. n momentul arderii igaretei, se mai formeaz
noi compui ai unor aditivi, cu proprieti specifice. De exemplu,
glicerolul d natere acroleinei, substan care interfer clearance-ul
mucoasei respiratorii.
Fum de igar
BPOC
Fumatul pasiv.
Procesul inhalrii de tutun de ctre nefumtori se numete fumat pasiv sau
involuntar i are loc n spaii nchise. Produii din fumul de igaret reprezint o
~6~
surs major de expunere la poluare a aerului n ncpere. Atmosfera din jurul
fumtorilor e alctuit din fumul exhalat de fumtor, care a luat natere prin
tragerea din igaret i fumul secundar, provenit din igareta ce arde mocnit.
Fumul rspndit n jur de igaret conine de 2 ori mai mult gudron i nicotin,
de 3 ori mai mult benzopiren, de 5 ori mai mult monoxid de carbon, de 20 ori
mai multe nitosamine, de 50 ori mai mult amoniac i aldehid formic dect
fumul inhalat de fumtor.
Numeroase studii asupra tabagismului au semnalat situaii n care grupuri
largi de nefumtori, care au trit timp ndelungat n preajma marilor fumtori,
sau n medii care au fost expui constant la fum de tutun, au prezentat riscuri
similare de mbolnvire, cu fumtorii. Expunerea pasiv la fumul de igar
contribuie la BPOC. Aflarea timp de 8 ore ntr-o ncpere unde se fumeaz, este
echivalent cu fumatul a 5 igarete. Fumtoarele i fumtorii, care nu prezint
dect 35% din populaia adult, polueaz atmosfera din jurul lor n aa msur,
nct aproape 90% dintre nefumtori devin, chiar dac nu vor, fumtori pasivi.
Impactul fumatului pasiv asupra funciei pulmonare este relevant n reducia
anual a FEV. Simptomele respiratorii cronice sunt exacerbate, de asemenea,
prin agresiunea fumatului pasiv. Dup datele Centrului de Pneumologie "I.P.
Pavlov" din Sankt-Petesburg, 75% din pacieni cu BPOC (brbai) care erau la
tratament n staionar, au fost fumtori pasivi n copilrie. Expunerea copiilor la
fumatul pasiv la domiciliu se produce, dup date ale OMS, n procente
alarmante. Atfel, n Cuba sunt expui la fumatul pasiv 69% din copii, n Polonia
- 67%, n Rusia - 55%, iar n Peru - 29% din copii.
Fumatul i sarcina.
Copiii nscui de la mame fumtoare, pot fi cu malformaii severe, apnei
obstructive, ntrzierea creterii picioarelor. Un risc relativ de 1,24 pentru
decesele precoce neo-natale i o mortalitate n primul an de via de 1,3.
Fumatul n timpul sarcinii poate duce la urmtoarele consecine:
mrirea frecvenei avorturilor spontane i naterilor premature;
crete numrul copiilor prematuri i hipotrofici ncetinirea proceselor
de adaptare;
cresc reaciile alergice i diminueaz capacitatea imunologic a
organismului.
~7~
n privina sistemului nervos, acesta sufer timpuriu datorit hipoxiei
create de prezena CO n snge, prin modificarea performanelor (creterea
timpului de reacie la stimuli, scderea ateniei i concentraiei).
Factorii profesionali:
~8~
Tabel 1. Exemple de interaciuni ntre sectorul de activitate i
fumul de igaret aflate la originea unor boli cronice obstructive
~9~
Poluarea mediului ambiant i a mediului din ncperi.
Alimentaia:
n prezent, apar tot mai multe date despre unii compui alimentari, n
deosebi vitaminele, care au efect antioxidant. Vitaminele C i E, untura din
pete, Mn pot preveni apariia BPOC. Vitamina E se cumuleaz n membrana
celular i alte structuri lipidice restabilindu-le, aciunea creia se va menine din
contul interaciunii ei cu vitamina hidrosolubil "C".
Un studiu care a cuprins 3 ri: Finlanda, Italia, Niderlanda (3000
oameni) a constatat un VEMS mai mare la brbaii care au folosit alimentaie
bogat n katehine, flavoni i flavonoizi, versus celor ce nu au folosit aceste
alimente [4].
Ipoteza despre aciunea antioxidant a unturii de pete, a aprut cnd s-a
cercetat rolul prostaglandinelor i metaboliilor leikotrienici ai acidului
arahidonic n patfiziologia bolilor pulmonare. Folosirea n alimentaie a unturii
de pete n cantitate mare are un rol favorabil asupra funciei pulmonare.
Statutul socio-economic
La apariia BPOC, un rol important i revine statutului socio-economic.
Persoanele srace, ocupate cu lucrul fizic greu supui frigului mai des, sufer de
patologia obstructiv a cilor respiratorii. La ei precoce apar semne de IR i IC.
~ 10 ~
Rata mortalitii la aa pacieni este nalt. S-a demonstrat c 84% din bolnavii
cu BPOC au studii medii i sunt muncitori cu calificaie joas. Din ei, 80% - cu
BPOC evoluie sever (VEMS < 49% din prezis) [23].
II Factorii endogeni:
Individuali. Copii ncui hipotrofici au funcia pulmonar sczut.
La scderea cu 450 gr din masa corporal normal a nou-nscutului,
VEMS-ul se micoreaz cu 0,09 l pentru bieei i 0,06 l pentru fetie.
Dac anterior copiii hipotrofici se nteau din cauza alimentaiei
insuficiente a mamelor, n prezent cauza hipotrofiei este fumatul, impactul
asupra funciei respiratorii a ftului.
Sexul. BPOC se ntlnete la brbai mai des dect la femei.
Investigaiile efectuate la femei i brbai n vrst de 18-25 ani fumtori
au demonstrat afectarea preponderent a bronhiilor mici la brbai i afectarea
vascular - la femei.
Sunt insuficient elucidate rolul hiperreactivitii bronice, reversibilitii
obstruciei bronice, atopiei i reaciilor alergice n evoluia BPOC.
Unele cercetri clinice, care au inclus pacieni cu BPOC evoluie sever
(VEMS1,0 l), a dovedit c reversibilitatea parial a obstruciei bronice
favorizeaz pronosticul BPOC indiferent de valorile VEMS-ului[21]. n alte
cercetri, aceste date nu au fost confirmate.
Indicii clinici a reaciilor atopice sunt: nivelul seric a IgE, probele
cutanate pozitive la diferii alergeni i cantitatea de bazinofile n sngele
pariferic.
S-a stabilit c nivelul crescut al IgE coreleaz cu valori sczute a VEMS-
ului, ceea ce nu este caracteristic pentru probele cutanate pozitive la alergeni.
Pentru a constatat hiperreactivitatea bronic ca cauz, sau consecin a
declinului VEMS-ului sunt necesare cercetri ulterioare. Discutabil este i
importana n diagnosticarea BPOC a hipereozinofiliei, ns sunt date despre
nregistrarea hipereozinofiliei la pacienii cu BPOC.
Predispunerea ereditar. Cercetrile genetice a BPOC ca o patologie
multifactorial cu caracter ereditar poligenic sunt nc n stadiu de prematuritate.
Factorii de risc exogeni sunt bine studiai i inclui n msurile de profilaxie
primar i secundar a BPOC. n prezent, problema major n pneumologie este
~ 11 ~
prognozarea riscului de dezvoltare a sindromului bronhoobstructiv, la etapa
preclinic a bolii. Nu toate persoanele fumtoare i supuse aciunii factorilor de
risc profesional sufer de BPOC. De ce nu toi fumtorii "nveterai" sufer de
BPOC, dar numai 15-20% din ei nt cercetat interaciunea factorilor genetici cu
ali factori de risc (interaciune gen/gen sau gen/mediu. n prezent sunt
cercetate, la fumtori particularitile geno- i fenotipice "sensibile" i
"nesensibile" ctre fumul de igaret.
Tolerana i dependena de nicotin - sunt procese strict individuale.
Aceast individualitate este determinat genetic de polimorfismul fermenilor i
izofermenilor inclui n procesul de detoxicare a xenobioticelor. Acest proces
include 2 etape.n prima etap compuii strini se inactiveaz sub aciunea
citocromului P450 cu formarea compuilor intermediari electrofili. La etapa a
doua, sub aciunea N-acetiltransferazei, glutatiotransferazei, glucuron-
sulftransferazei, se transform n produi hidrosolubili netoxici, care sunt
eliminai din organism.
S-a stabilit un polimorfism genetic cu izoforme funcional instabile, a
acestor grupe de fermeni. Aceste alele funcional instabile se consider ca
genele predispozante ctre patologie.
Aprecierea factorilor ereditari ne va permite s apreciem riscul
mbolnvirii de BPOC, nc n perioada copilriei, elabornd metode individuale
de profilaxie primar a BPOC.
Etiopatogenia
Mecanismul intrinsec al acestei boli este reprezentat de o inflamaie
cronic, difuz, extins la conductele aeriene, parenchim i vase. Dei inflamaia
este neutrofilic ea incorporeaz i alte celule cum sunt macrofagele i
limfocitele T (predominant CD8). Activitatea acestor celule va da natere la aa
mediatori ca leucotriena B4, interleukina 8, TNF-, care, pe de o parte
perpetueaz inflamaia neutrofilic, iar pe de alt parte exercit o aciune nefast
asupra structurilor pulmonare.
Alt moment patogenetic cu rol adiional i revine dezechilibrului balanei
dintre elastaze-antielastaze i stresul oxidativ. Balana este nclinat spre
producia abundent de elastaze sub influena fumului de igar, a infeciilor
cronice/recidivante ale bronhiilor, a polurii gazoase etc. Neutrofilele activate,
~ 12 ~
macrofagele, celulele mezenchimale, microbii alctuiesc o societate celular
capabil s elibereze proteaze i radicali liberi de oxigen, care vor declana o
cascad proteolitic ce depete capacitatea de neutralizare a sistemului alfa1-
antitripsin, producnd distrucia progresiv a parenchimului pulmonar, avnd
ca rezultat configurarea emfizemului.
Fumul de igar, viruii, poluanii atmosferici etc. altereaz sistemul
mucociliar, care reprezint prima barier de aprare a tractului respirator,
predispunnd, astfel la infecii secundare. Prezena bacteriilor n cile aeriene
amplific statusul inflamator al mucoasei bronice, prin eliberarea de mediatori
microbieni care altereaz funcia ciliar, stimuleaz producia de mucus,
anihileaz activitatea imunoglobulinic de suprafa, altereaz capacitatea
fagocitar, deteriornd epiteliul bronic (ipoteza cercului vicios).
Inflamaia conduce la cicluri repetate de alterare i reparare a pereilor
cilor aeriene mici. Aceste procese conduc la creterea proporiei de colagen,
formarea de cicatrici care conduc la ngustarea iirevesibil a bronhiilor.
Distrucia parenhimului, de asemenea datorit procesului inflamator, conduce la
pierderea conexiunilor dintre alveole i conductele bronice mici i diminuarea
reculului elastic pulmonar. Pierderea reculuilui elastic pulmonar detrmin cile
aeriene s se colapseze mai devreme n expir, crescnd cantitatea de aer blocat
(air trapping), capacitatea pulmonar rezidual i volumul rezidual.
Morfopatologie
Alterrile morfologice de la nivelul cilor aeriene sunt consecina
proceselor fiziopatologice care se desfoar la acest nivel. n BPOC se produce
o ngustare a cilor aeriene mici care are drept cauze:
hipersecreie de mucus cu proprieti fizico-chimice alterate
(hiperplazia celulelor caliciforme)
n Simptoamele BPOC:
~ 15 ~
n Percutor (confirm prezena hiperinflaiei): sunet percutor hipersonor,
coborrea limitelor pulmonare inferioare.
VENTILAIA PULMONAR
~ 16 ~
pulmonare. Capacitile pulmonare se obin prin sumarea diferitelor volume
simple.
Volume pulmonare
~ 17 ~
Partea iniial a curbei ce reprezint VEMS-ul depinde mai mult de
efortul muscular al subiectului examinat i de gradul de dezvoltare a
musculaturii sale, dect de rezistena bronic. Indicele VEM 25-75 permite
excluderea acestei componente a expiraiei forate. Valorile normale variaz cu
CV. Scderea VEM 25-75 indic obstrucia bronic.
Debitul expirator maxim instantaneu de vrf (DEMV; conform
terminologiei engleze - PEFR) este fluxul de aer maxim (l.s-1) realizat n cursul
unei expiraii complete i forate.
Debitul expirator maxim instantaneu la 50 % CV (V Emx 50) este
fluxul de aer maxim (l.s-1) atins n cursul unei expiraii complete i forate n
momentul n care s-a eliminat 50 % din CV.
Indicele Tiffeneau (de permeabilitate bronic) reprezint raportul
dintre VEMS i CV, i se calcul dup formula: Indicele Tiffeneau =
VEMS/CV x 100.
BPOC este o afeciune cu debut insidios i evoluie lent, numeroi pacieni
fiind diagnosticai doar n stadiile avansate de boal. De acea, efectuarea
precoce a testelor funcionale pulmonare este recomandat fiecrui pacient cu
suspiciune de BPOC. Prezena unui raport VEMS/CVF < 0,7 dup administrarea
unui bronhodilatator, confirm prezena unei limitri persistente a fluxului de
aer i diagnosticul de BPOC. ntreg pesonalul din domeniul medical, care are n
ngrijire pacieni cu BPOC, trebue s aib acces la spirometrie.
~ 18 ~
Testul de reversibilitate a obstruciei bronice apreciaz reversibilitatea
obstruciei bronice, se efectueaz pentru:
diagnosticul diferenial,
~ 19 ~
n la notificarea creterii VEMS (FEV1)12% (200 ml) de la prezis
obstrucia bronic este documentat ca reversibil.
inspiraie profund,
~ 20 ~
Factorul de transfer gazos (TLCO) i coeficientul de transfer (KCO)
cuantific distrugerea patului capilar alveolar, contribue la diagnosticul
diferenial cu astmul bronic, n care sunt n general nemodificate. Aceste teste
mpreun cu testele de elasticitate indic prezena i severitatea emfizemului ca
indicator a oportunitii interveniilor de reducere a volumelor pulmonare.
Gazometria arterial cu msurarea PaO2 i PaCO2 este util mai ales n
formele moderate i severe (VEMS < 50% din prezis). n stadiile iniial i
moderat, PaO2 este satisfctoare datorit hiperinflaiei, iar PaCO2 este normal
sau chiar sczut din acela motiv. Dac indicele SaO2<94%, se recomand
examinarea gazelor sanguine. Insuficiena respiratorie se determin la PaO2<de
80 mm Hg, indiferent de creterea PaCO2>45 mm Hg.
Pilsoximetria, dei nu este o metod la fel de fiabil ca gazimetria
arterial, ea aduce totui informaii utile n cea ce privete hypoxemia arterial
care apare la valori ale SaO2 <92%. Mai mult, oximetria nocturn evalueaz
desaturrile aprute n timpul somnului ca factor de prognostic rezervat i
indicator de apreciere a necesitii oxigenoterapiei de lung durat la domiciliu.
ECG: unde P > 2,5mm (cuantificabile mai bine n D II, D III i aVF),
amplitudinea R/S n V1>1 i amplitudinea R/S n V6<1, verticalizarea QRS,
complexe QRS de mic amplitudine, eventual bloc de ram drept (BDR).
Conform recomandrilor, oricare din primele trei criteria este sugestiv pentru
existena hipertrofiei ventriculare drepte, iar dac se ntlnesc dou sau mai
multe criterii, diagnosticul este ferm.
Examenul hematologic: policitemia (Ht > 55 %) reflect o hipoxemie
cronic; leucocitoza relev grefarea unei infecii; eozinofilia poate indica o
component astmatic sau o complicaie (grefarea unei aspergiloze).
Examenul cito-bacteriologic al sputei: n intervalele de stabilitate a
BPOC-ului, sputa are caracter mucoid, coninnd macrofage alveolare i puine
sau moderate neutrofile; bacterii precum pneumococul i haemophylus
influenzae pot fi ntr-un numr redus. n exacerbrile infecioase apar semne de
purulen sau mucopurulen cu un numr de germeni patogeni > 107/ml.
Ecocardiografia este folosit pentru diagnosticul cordului pulmonar,
comorbiditilor cardiace, determin i apreciaz semnele i gradul hipertenziei
pulmonare, disfuncia cordului drept.
~ 21 ~
Semnele ecocardiografice ale hipertrofiei ventriculului drept:
creterea grosimii peretelui VD peste 5 mm;
dilatarea VD;
Semne de hipertenzie pulmonar:
creterea presiunii arteriale n AP peste 25 mm Hg,
creterea vitezei de deschidere a valvulei AP,
creterea diametrului ramurii drepte a AP (peste 18 mm).
~ 22 ~
Tabelul 2. Clasificarea dup gradele de severitate conform GOLD
~ 23 ~
Evaluarea separat a urmtoarelor aspecte ale bolii:
Simptomatologia
Riscul de exacerbri
Comorbiditile
~ 24 ~
Evaluarea combinat a BPOC:
Tabelul 3 reflect modul n care sunt combinate aceste evaluri mai sus
menionate, n scopul mbuntirii managementului BPOC.
4
Istoricul de
exacerbri
prin cile respiratorii
3 2
Risc
2 1
(A) (B)
Risc
1 0
Diagnostic diferenial
BPOC-ul nu este simplu de diagnosticat, deoarece doar fumatul i
demonstrare unei disfuncii obstructive pulmonare nu stabilesc
diagnosticul. Datele clinice, radiologice i de laborator trebue s permit
clinicianului s diferenieze BPOC-ul de alte boli pulmonare nsoite de
sindromul bronhoobstructiv:
~ 25 ~
Diagnostic Caracteristici sugestive
BPOC Debut la maturitate
Simptome lent progresive
Istoric indelungat de fumat
Dispnee de efort
Limitare ireversibila a fluxului de aer
Astmul bronsic Debut precoce, frecvent in copilarie
Simptome cu variatii zilnice
Simptome nocturne/ dimineaa devreme
Alergii, rinite si/ sau exeme prezente
Istoric familial de astm
Limitare reversibila a fluxului de aer
Insuficienta cardiaca Subcrepitante bazale
congestiva Rx torace: cord marit global, edem pulmonar
Funcional: restricie, nu obstrucie
Bronsiectaziile Volume mari de sputa purulenta
Frecvent asociate cu infecii bacteriene
Raluri ronflante
Rx torace: dilataii bronice, ingroare perei
bronici
Tuberculoza Debut la orice varst
Rx. Torace: infiltrate pulmonare sau leziuni
nodulare
Confirmare bacteriologic
Prevalena locala inalt a tuberculozei
Broniolit Debut la vrst tnr, la nefumtori
obliterant Expuneri la vapori toxici, fum
Antecedente de artrit reumatoid
CT n expir arat arii hipodense
Panbroniolit difuz Majoritatea pacienilor sunt brbai nefumtori
Asocierea sinusitei cronice
Rx Torace i HRCT prezint opaciti nodulare,
mici, centrolobulare, difuze pe fondal de
hiperinflaie
~ 28 ~
aplicat cu hotrre n toat lumea, supravegheat prin legislaie, fiind o parte
component a strategiei ce vizeaz reducerea mortalitii produse prin fumat.
Organizaia Mondial a Sntii i Uniunea Internaional Contra
Cancerului au sugerat ca obiectiv comercializarea de igarete coninnd ntre 5-
15 mg gudron/igar/
~ 29 ~
Tabelul 4. Tratamentul farmacologic al formei stabile a BPOC
~ 30 ~
Tratamentul cu corticosteroizi inhalatori pe termen lung, pe termen lung
este recomandat pacienilor cu obstrucie sever sau foarte sever i la pacienii
cu exacerbri frecvente, care nu sunt controlai n mod adecvat cu
bronhodilatatoare cu durat lung de aciune. Nu este recomandat n BPOC
tratamentul de lung durat cu corticosteroizi n monoterapie. Corticoterapia
inhalatorie se asociaz cu creterea riscului de pneumonie. Poate aduce
beneficii suplimentare combinaia unui corticosteroid inhalator cu un 2 agonist
cu durat lung de aciune sau cu tiotropium.
Inhibitorul de fosfodiesteraz 4 (roflumilast) poate fi utilizat pentru
reducerea exacerbrilor la pacienii cu obstrucie bronic sever i foare sever
i cu exacerbri frecvente, care nu sunt controlate n mod adecvat cu
bronhodilatatoare cu durat lung de aciune.
Vaccinarea antigripal poate reduce severitatea manifestrilor i rata de
deces la pacienii cu BPOC. Ea trebuie administrat n fiecare toamn cu tipul de
vaccine specific anului n curs. Vaccinul antipneumococic polizaharidic este
recomandat la pacienii cu BPOC n vrst de peste 65 ani, este aplicabil o
singur dat n via, eficiena rspunsului imun fiind de lung durat. Unii
autori recomand totui, repetarea la fiecare 5 ani.
~ 31 ~
Criteriile de exacerbare n BPOC dup Anthonisen:
Criteriile majore: 1.Creterea dispneei
2.Creterea volumului expectoraiei
3.Purulena sputei
Criteriile minore: 1.Tusea
2.Raluri sibilante
3.Rinoree
4.Angin
5.Febr
Conform acestor criterii exacerbarea se constat cnd sunt prezente cel
puin 2 criterii majore sau 1 criteriu major i 1criteriu minor.
Evaluarea gradului de severitate a unei exacerbri de BPOC se bazeaz pe
anamnez,anteceentele medicale ale pacientului pn la exacerbri, simptome,
examenul fizic, testele funcionale pulmonare, msurare presunilor arteriale
pariale ale gazelor sangvine i alte teste de laborator.
~ 32 ~
Bibliografie
1. ATS and ERS. Standarts for the Diagnosis and Management of Pacients with
COPD, 2004; - 222 p.
2. ANTHONISEN N R., MANFREDA J., WARREN C.P. et al. Antibiotic
therapy in exacerbations of cronic obstructive disease. Ann.Intern.Med. 1987;
p.106-204.
3. BARNES P.J. Theophylline for COPD. Thorax, 2006; 61: 742-743.
4. CAVAILLES A., BRICHAUL D RABIN G. Comorbidities of COPD. Eur
Respir Rev, 2013; 22:454-475.
5. CALVERLEY P. The ABCD of GOLD made clear. ERJ, 2013. 42:1163-
1165.
6. CALVERLEY P., PAUWELS R., VESTBO J., et al. Combined salmeterol
and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a
randomized controlled trial. Lancet. 2003; 361: 449-456.
7. CALVERLEY H.V.A. Breathlessness during exercise in COPD: how do the
drugs work? Thorax. 2004; 59:450-457.
8. CELLI B.R. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. From Unjustified
Nihilism to Evidence-based Optimism. Proc Am Thorac Soc, 2006; 3: 58-65.
9. COOPER C. B., TASHKIN D.P. Recent developments in inhaled therapy in
stable chronic obstructive ppulmonary disease. Br. Med. J.2005; 330: 640-
644.
10. DUU TEFAN. Explorarea funcional pulmonar. Editura medical
Bucureti, 1997. - 354 p.
11. HOLLAND A., WADELL K. How to adapt the pulmoary rehabilitation
proggramme to patients with chronic respiratory disease othe than COPD.
Eur Respir Rev, 2013; 22:577-586.
12. GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG
DISEASE. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention
of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. MCR VISION, Inc., 2013. 88
p.
~ 33 ~
13. ITO K., ITO M., ELLIOTT W.M., COSIO B., CARAMORI G., KON O.M.,
BARCZYK A., HAYASHI S., ADCOCK I.M., HOGG J.C., BARNES P.J.
Decreased Histone Deacetylase Activity in Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. N Engl J Med, 2005; 352: 1967-1976.
14. INVERNIZII G., RUPRECH A., MAZZA E., SASCO A., NARDINI S.,
BOFFI R. Particulate matter from tobacco versus diesel car exhaust: an
educational perspective. Tob Control 2004; 13:219-221.
20. .. . .
, 2006; 2: 11-16.
21. ..
. ,
2005; 5: 115-121.
22. ..
. , 2004; 34-58.
23. .. . ,
2005.- 24 .
~ 34 ~