ASTMUL BRONIC

DEFINIIE
Astmul bronic este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene caracterizat prin creterea
rspunsului tractului respirator la o multitudine de stimuli.
Se caracterizeaz din punct de vedere fiziologic prin ngustarea cilor aeriene cu limitarea debitului
aerian iar clinic prin dispnee paroxistic, tuse i wheezing, n special noaptea sau dimineaa devreme,
care se pot remite spontan sau ca rezultat al terapiei. Este o boal episodic cu exacerbri acute, de
regul de scurt durat (minute, ore), ce alterneaz cu perioade asimptomatice, n care pacientul pare
complet recuperat.
PREVALEN I ETIOLOGIE
Astmul bronic este una dintre cele mai frecvente boli cronice afectnd 300 de milioane de oameni.
Prevalena sa n rile dezvoltate a crescut n ultimii 30 de ani, ajungnd actual la valori de 10-15%
la aduli i 15% la copii. n Romnia prevalena este de 5-7%. Creterea incidenei astmului este
asociat creterii prevalenei atopiei i a altor boli alergice, fapt ce conduce la ideea c o bun parte
dintre astmatici au o predispoziie genetic. Cei mai muli pacieni din rile dezvoltate sunt atopici,
cu o sensibilizare alergic la praful de cas a crui component principal este Dermatophagoides
pteronyssinus. Astmul apare astfel ca o boal heterogen din punct de vedere etiologic n care factorii
genetici (atopia) i factorii de mediu precum virusurile, alergenii, expunerea profesional contribuie la
iniierea i perpetuarea bolii. Evoluia astmului este influenat i de efectele tutunului asupra
plmnului; drept urmare, istoria natural a bolii este mai dificil de precizat la adult.
Astmul bronic se ntlnete la toate vrstele, predominant la cele tinere: aproape jumtate din cazuri
se diagnosticheaz nainte de 10 ani, cu un maxim la 3 ani. Raportul brbai/femei este de 2/1 n
copilrie i se egalizez n jurul vrstei de 30 de ani. Urmrind prin studii de lung durat copiii
astmatici pn la vrsta de 40 de ani s-a constatat c unii dintre acetia devin asimptomatici la
adolescen dar boala poate reveni la vrsta de adult, n special la cei cu simptome persistente i astm
sever. Adulii cu astm, n special cei cu debut la maturitate, rar devin asimptomatici.
Decesele prin astm sunt rare i au sczut n rile dezvoltate n ultimele decenii. Creterea mortalitii
prin astm nregistrat n unele ri la nivelul anilor 1960 a fost asociat cu creterea utilizrii excesive
a 2agonitilor cu durat scurt de aciune. Pe de alt parte exist acum dovezi convingtoare c
extinderea utilizrii corticosteroizilor inhalatori la bolnavii cu astm bronic persistent a dus la scderea
numrului de decese. n concluzie, riscurile majore de deces prin astm sunt reprezentate de controlul
deficitar al bolii cu utilizarea frecvent a bronhodilatatoarelor inhalatorii, lipsa corticoterapiei
inhalatorii i repetatele internri n spital n stare critic.
PATOGENIE Astmul bronic apare ca urmare a persistenei inflamaiei subacute la nivelul cilor
aeriene. Chiar i la bolnavii asimptomatici, cile aeriene pot fi edemaiate i infiltrate cu eozinofile,
neutrofile i limfocite, cu sau fr creterea coninutului de colagen al membranei bazale epiteliale.
Inflamaia se reduce n urma tratamentului cu corticosteroizi inhalatori.
Particularitile fiziologice i clinice ale astmului bronic deriv din interaciunea dintre celulele
inflamatorii locale, cele care infiltreaz epiteliul cilor aeriene i mediatorii inflamaiei.
Celulele inflamatorii care intervin n patogenia astmului bronic sunt celulele mastocitare, macrofagele
i celulele dendritice, eozinofilele, limfocitele T-CD4, celulele structurale (celulele epiteliale ale
mucoasei respiratorii, fibroblatii, fibrele musculare netede bronice) i neutrofilele. Fiecare dintre
aceste tipuri de celule pot s contribuie cu mediatori i citokine pentru a iniia i amplifica att
rspunsul inflamator acut ct i modificrile patologice pe termen lung.
Dei s-a acordat cea mai mare atenie modificrilor inflamatorii acute prezente n astm, nu trebuie
pierdut din vedere faptul c astmul se caracterizeaz de fapt prin inflamaie cronic, n care
fenomenele inflamatorii persist ani de zile la cea mai mare parte dintre pacieni.
Numeroi mediatori implicai n astm (histamina, leucotrienele, prostanoizii, PAF-ul, chininele,
endotelinele, oxidul nitric, citokinele, chemokinele, factorii de cretere, etc), pot fi fcui responsabili,
prin efectele lor, de simptomatologia i evoluia astmului. Mediatori precum histamina,
prostaglandinele, cistenil-leukotrienele produc contracia muchilor netezi, cresc secreia de mucus la
nivelul cilor aeriene i atrag alte celule inflamatorii. Deoarece fiecare mediator are numeroase efecte
care se intric, rolul individual al fiecruia n fiziopatologia astmului este nc neclar.
FACTORI DE RISC Factorii de risc pentru astm pot fi clasificai n factori legai de gazd, care
protejeaz sau predispun individul la astm, i factori de mediu, care influeneaz susceptibilitatea de a
dezvolta astm la indivizii predispui, precipit execerbrile de astm i/sau persistena simptomelor.
1. Factori legai de gazd
Predispoziia genetic. Nu exist nicio ndoial asupra faptului c astmul bronic are o puternic
component familial; statistic incidena familiar a bolii oscileaz ntre 40-65% la alergici, fa de
727% la martorii non-alergici. Se tie astzi c astmul este o boal poligenic i c severitatea sa este
determinat genetic. Au fost descrise gene implicate n atopie, creterea nivelului de IgE i
hiperreflectivitatea bronic.
Atopia reprezint factorul major de risc pentru astm, indivizii non-atopici avnd un risc sczut de a
dezvolta aceast boal. Se definete ca producia determinat genetic a unei cantiti crescute de IgE,
ca rspuns la contactul cu alergenii din mediu, fenomen controlat de limfocitele T i B. Epiteliul cilor
aeriene i submucoasa conin celule dendritice care capteaz i proceseaz antigenul. Dup
transformarea lui imunogen, aceste celule prezint antigenul astfel prelucrat celulelor Th0 (virgine
sau naive) i n prezena IL-4 aceste celule se transform n limfocite Th2. Limfocitele Th2 determin
limfocitele B s produc IgE. Odat sintetizate i eliberate de limfocitele B, IgE circul n snge pn
cnd se ataeaz de receptorii cu afinitate nalt ai mastocitelor i de cei cu afinitate joas ai
bazofilelor. Manifestrile clinice ale atopiei sunt: dermatita atopic, rinita alergic, conjunctivita
alergic, alergiile alimentare, astmul bronic alergic.
Hiperreflectivitatea cilor aeriene este rspunsul bronhoconstrictor exagerat, determinat genetic, al
unor indivizi la diveri stimuli fizici, chimici sau imunologici. O gen care guverneaz
hiperreflectivitatea bronic este localizat lng locusul major care regleaz nivelul seric al IgE pe
cromozomul 5q.
Sexul. Prevalena astmului la copii este mai mare la biei dect la fete. Mai multe fete dect biei
dezvolt astm n cursul pubertii, ajungnd ca prevalena astmului la adult s fie mai mare la femei
dect la brbai. Astmul la aspirin este mai frecvent la femei.
2. Factori de mediu intern i extern (triggeri)
Sunt de dou tipuri: inductori (induc inflamaia bronic) - alergeni, iritani chimici, ageni
farmacologici, infecii virale, dieta, fumatul i incitori (precipit obstrucia acut) - exerciiul fizic,
aerul rece, stresul, factorii hormonali, refluxul gastro-esofagian.
Alergenii (casnici, de mediu). Alergenele n astmul bronic sunt de regul pneumalergene (alergene
aeropurtate), cele mai importante dintre ele fiind: polenurile, sporii unor ciuperci, acarienii din praful
de cas, prul i scuamele unor animale (pisica, hamsterii, hrana petilor din acvarii, animalele de
laborator, etc.) i mucegaiurile. Praful de cas este un amestec de antigene dintre care se detaeaz ca
importan pulberile de acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus). Pentru a induce o stare de
sensibilizare aceti alergeni trebuie sa fie suficient de abundeni pentru o perioad considerabil de
timp. Odat sensibilizarea produs, pacientul poate prezenta un rspuns acut la cteva minute de la
contactul cu antigenul.
Astmul alergic este cel mai ades sezonier i se ntlnete n special la copii i la adulii tineri.
Expunerea la antigen produce o reacie imediat tipic n care obstrucia cilor aeriene se produce n
cteva minute i apoi se remite. Pentru 30-50% dintre bolnavi, un al doilea episod de
bronhoconstricie, aa numita reacie tardiv, apare cu 6-10 ore mai trziu. Mecanismul prin care un
alergen inhalator provoac un episod acut de astm depinde de interacia antigen-anticorp ce are loc la
suprafaa mastocitelor pulmonare, avnd drept consecin generarea i eliberarea mediatorilor
hipersensibilitaii imediate.
Stimuli farmacologici. Drogurile mai frecvent implicate n inducerea episoadelor acute de astm sunt:
aspirina, coloranii, antagonitii -adrenergici, inhibitorii angiotensin-convertazei, agenii sulfitici.
Mecanismul prin care aspirina provoac bronhospasmul este reprezentat de un defect genetic de
ciclooxigenaz tip 1 cu orientarea metabolismului acidului arahidonic pe calea lipooxigenazei, fapt ce
declaneaz o producie crescut de cistenil-leukotriene. Acestea activeaz celulele mastocitare,
activare ce are drept consecin creterea bronhoconstriciei. i alte droguri anti-inflamatorii
nesteroidiene inhib ciclooxigenaza: indometacina, fenoprofenul, naproxenul, zomepirac sodium,
ibuprofenul, acidul mefenamic, fenilbutazona, genernd aceleai efecte. Astmul la aspirin se poate
asocia cu: urticarie, edem Quinque, colaps vascular, rinite persistente alergice, polipoz nazal.
Reaciile adverse la aspirin pot fi inhibate prin utilizarea inhibitorilor de leucotriene sau antagoniti ai
receptorilor.
Antagonitii -adrenergici produc de regul obstrucia cilor aeriene la astmatici, precum i la
persoanele cu hiperreactivitate bronic, motiv pentru care trebuiesc evitai la aceste persoane. Chiar i
utilizarea local a -blocantelor n ochi pentru tratamentul glaucomului poate agrava astmul.
Inhibitorii enzimei de conversie se contraindic teoretic la astmatici deoarece inhib metabolizarea
kininelor, care sunt bronhoconstrictive. Totui, ei provoac rar agravarea astmului, iar tusea
caracteristic pe care o pot induce nu este mai frecvent dect la non-astmatici.
Agenii sulfitici, larg utilizai n industria alimentar i farmaceutic ca ageni conservani i
dezinfectani, pot s produc bronhospasm la indivizii sensibilizai. Expunerea urmeaz de regul
ingestiei de mncruri i buturi care conin aceti compui: salate, fructe proaspete, cartofi, pete, vin.
Au fost raportate exacerbri ale astmului i dup utilizarea altor preparate ce conin compui sulfitici:
soluii topice oftalmice, glucocorticoizi intravenoi i unele soluii cu substane bronhodilatatoare ce se
administreaz prin inhalare.
Poluarea atmosferic este dependent de regul de climat, care prin variaiile de temperatur,
umiditate, presiune atmosferic, permite concentrarea poluanilor atmosferici i a antigenelor. n
centrele puternic industrializate i intens populate exist o concentraie mai mare a poluanilor i
antigenelor datorit unor inversiuni termice i a altor factori ce produc mase stagnante de aer. Poluanii
atmosferici cei mai frecvent incriminai n producerea bronhospasmului sunt: ozonul, bixidul de azot i
cel de sulf.
Creterea concentraiei sezoniere de antigene aerogene cum este polenul conduce la creterea
numrului de spitalizri la astmatici i a deceselor.
Astmul bronic profesional reprezint o important problem de sntate public i crizele de dispnee
expiratorie pot s apar ca urmare a utilizrii unui mare numr de compui folosii n variate ramuri
industriale. Aproximativ 300 de substane au fost asociate astmului bronic profesional, ele putnd fi
clasificate n 2 grupe: compui cu greutate molecular mare care induc astmul prin mecanisme
imunologice, i compui cu greutate molecular mic ce servesc ca haptene sau care pot elibera
substane bronhoconstrictive. Cei mai importani compui ce fac parte din prima grup sunt: prafurile
vegetale sau de lemn (stejar, cedru, gru, fin, boabe de cafea verde, semine de ricin, etc.), ageni
farmacologici (antibiotice, piperazin, cimetidin, etc), enzime biologice (detergeni, enzime
pancreatice i Bacillus subtilis), prafuri, seruri i secreii animale i ale insectelor (ex: animale de
laborator, pui, raci, crevei, stridii, mute, albine i molii). Din grupa compuilor cu greutate
molecular mic cel mai frecvent implicai n producerea bronhospasmului sunt: srurile metalice
(platin, crom, vanadium i nichel), produsele chimice i plastice (toluen-diizocianatul, anhidrida
acidului ftalic, anhidrida trimelitic, persulfaii, etilendiamina, para-fenilendiamina,
azidrocarbonamidele, variai colorani, formaldehida).
Din punct de vedere clinic astmul bronic profesional are o evoluie ciclic. Bolnavii au o stare bun
cnd ajung la lucru, simptomele apar la sfritul programului, progreseaz dup prsirea locului de
munc i apoi regreseaz. n concedii i n weekend-uri pacienii au o stare bun.
Infeciile. Virusurile respiratorii sunt factorul etiologic major al exacerbrilor acute. Virusurile
implicate sunt: pentru copiii mici - virusul sinciial respirator i parainfluenza, iar pentru aduli i
copii mari rinovirusurile i virusul influenza. Mecanismele prin care aceste virusuri produc
exacerbrile nu sunt complet cunoscute. S-a observat ns un rspuns inflamator crescut la nivelul
cilor aeriene, manifestat prin creterea numrului de neutrofile i eozinofile. Producia tipului I de
interferon la nivelul celulelor epiteliale bronice ale astmaticilor este redus, fapt ce are drept urmare
creterea susceptibilitii la infeciile virale i un rspuns inflamator mai important.
Dieta are un rol controversat. S-a observat c dietele srace n antioxidani precum vitaminele C i A,
magneziu, seleniu, lipide omega-3-polinesaturate (ulei de pete) precum i dietele cu un coninut
crescut de sodiu i lipide omega-6-polinesaturate sunt asociate cu un risc crescut de astm. Aceste
observaii nu au fost confirmate i de studii experimentale. Obezitatea este de asemeni un important
factor independent de risc pentru astm, n special la femei, printr-un mecanism necunoscut ns.
Fumatul accelereaz declinul funciilor pulmonare la bolnavul astmatic, crete severitatea astmului,
face pacienii mai puin responsivi la tratamentul cu corticoizi inhalatori i sistemici i reduce ansele
bolnavului de a putea fi controlat cu terapia uzual.
Efortul fizic. Severitatea bronhospasmului este determinat de nivelul realizat al ventilaiei i de
temperatura i umiditatea aerului inspirat: cu ct mai ridicat este ventilaia i mai sczut temperatura
aerului, cu att mai important este bronhospasmul. Drept urmare, n aceleai condiii de inspiraie,
alergatul produce crize mai severe dect plimbatul, datorit costului mai crescut al ventilaiei. Aerul
rece incit bronhospasmul, n timp ce inhalarea de aer cald i umed l diminu. n consecin, activiti
sportive cum ar fi hocheiul, patinajul, skiul (ventilaie mare n aer rece) sunt mult mai incitante pentru
astm dect notul ntr-o piscin acoperit i nclzit (ventilaie relativ sczut n aer umed).
Mecanismul este legat de hiperemia termic i de congestia microvasculaturii din peretele bronic.
Bronhospasmul poate fi prevenit prin administrarea prealabil a unui 2-agonist i/sau antileukotriene,
sau mai bine, printr-un tratament regulat cu corticoizi inhalatori, care reduc celulele mastocitare
necesare acestui tip de rspuns.
Stresul emoional poate s conduc la exacerbri ale astmului, att la copii ct i la aduli. Exprimarea
unor stri emoionale extreme (rsul, iptul, furia, spaima) pot provoca hiperventilaie cu hipocapnie,
ceea ce cauzeaz bronhospasm. Atacurile de panic, rare dar nu excepionale la pacientul astmatic, pot
produce efecte similare. Cu toate acestea, este important de reinut c astmul bronic nu este o boal
psihosomatic, iar rolul care se atribuie stresului este de multe ori exagerat i excesiv.
Factorii hormonali. Unele femei prezint nrutirea premenstrual a astmului, sever de multe ori.
Mecanismele par a fi legate de scderea progesteronului, fapt ce are drept consecin ameliorarea
clinic n astfel de situaii n urma tratamentului cu doze mari de progesteron sau de factori stimulatori
ai gonadotrofinelor. Tireotoxicoza i hipotiroidismul pot de asemeni nruti astmul, dei nici n acest
situaii mecanismul nu este complet elucidat.
Refluxul gastroesofagian este frecvent la astmatici i este exacerbat ca urmare a tratamentului cu
bronhodilatatoare. n timp ce refluxul acid poate reprezenta un trigger pentru reflexul de
bronhoconstricie, produce rar simptome la astmatici, motiv pentru care terapia anti-reflux nici nu este
benefic, nici nu se indic.
ANATOMIE PATOLOGIC
Aspectul anatomo-patologic a fost descris n principal la pacienii decedai n stare de ru astmatic; se
consider ns c patologia cazurilor nefatale este similar.
La macroscopie plmnul apare hiperinflat, cu mici zone de atelectazie i cu numeroase dopuri
gelatinoase, aderente, ce obstrueaz bronhiile.
Prin examen microscopic se evideniaz: ngroarea pronunat a membranei bazale a epiteliului
bronic, edem i infiltrat inflamator n peretele bronic cu predominana eozinofilelor care formeaz 5-
50% din celulele inflamatorii, hiperplazia celulelor mucipare i a glandelor submucoase, hipertrofia
muchilor netezi bronici, ca urmare a unei bronhoconstricii prelungite. Hiperplazia celulelor
mucipare ale epiteliului bronic (goblet) i a glandelor submucoase conduce la acumularea de mucus
n lumenul bronic. Mucusul, structurat macroscopic ca dopuri gelatinoase conine fragmente de
epiteliu exfoliat, constituite sub forma spiralelor Curschmann, numeroase eozinofile i cristale
Charcot-Leyden (colecie de cristaloizi rezultai din membrana eozinofilelor).
Aceste modificri patologice se ntlnesc la nivelul tuturor cilor aeriene, nu ns i la nivelul
parenchimului pulmonar; predominana inflamaiei la nivelul cilor aeriene mici se ntlnete n
special la bolnavii cu astm bronic sever. Modificrile patologice sunt aceleai la toate formele de
astm: atopic, non-atopic, indus de aspirin, la copil sau la adult.
FIZIOPATOLOGIE
Markerul fiziopatologic de astm l reprezint reducerea diametrului cilor aeriene, generat deopotriv
de contracia musculaturii netede, congestie vascular, edem al peretelui bronic i hipersecreie.
Astfel nct, dei astmul bronic este n principal o boal a cilor aeriene, toate funciile pulmonare
sunt compromise n cursul unei crize de astm.
Creterea rezistenei cilor aeriene este paralel cu severitatea tabloului clinic i este nsoit de
mrirea, n aceeai msur, a travaliului ventilator rezistiv.
Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) i raportul VEMSx100/CV, debitele expiratorii maxime
instantanee i debitele expiratorii medii sunt micorate, reflectnd ncetinirea curgerii aerului prin
conductele stenozate. Cnd bolnavul se prezint la camera de gard n criz, aceti parametri sunt de
regul sub 40% din valoarea prezis.
Plmnii unui bolnav aflat n criz de astm bronic sunt hiperinflai, modificare tradus la explorarea
funciei pulmonare prin creterea nu numai a volumului rezidual (VR) i a capacitii reziduale
funcionale (CRF), dar i a capacitii pulmonare totale (CPT). n formele acute VR poate atinge 400%
fa de normal n timp ce CRF se dubleaz. Mai mult, n formele severe, mrimea VR poate depi
uneori valoarea CPT din perioada asimptomatic.
Creterea travaliului ventilator apare ca urmare a creterii rezistenei cilor aeriene i reprezint o
cauz important a instalrii insuficienei pulmonare.
Reculul elastic este normal la astmaticii tineri n criz, cnd hiperinflaia nu este sever, dar prezint
reduceri, uneori importante, asociate frecvent cu creteri mari ale VR la bolnavii mai n vrst.
Hipoxia este prezent de regul n cursul crizelor, dar insuficiena respiratorie este observat numai la
1015% dintre bolnavi. Cei mai muli astmatici au hipocapnie cu alcaloz respiratorie. Cnd la un
astmatic n criz sever, PaCO2, iniial subnormal, revine la normal, trebuie avut n vedere
posibilitatea instalrii hipoventilaiei alveolare asociat cu un nivel sever al obstruciei; la fel i pentru
acidoza metabolic.
La bolnavii cu forme severe de astm bronic se evideniaz electrocardiografic semne de hipertensiune
pulmonar i de hipertrofie ventricular dreapt.
Clasificare
Clasificarea AB conform CIM (revizia a X-a)
Astmul cu predominena alergic
Astmul bronic nealergic Astmul bronic asociat
Astmul bronic fr precizare
Status de mal astmatic (status asthmaticus)
Forme clinice particulare ale AB
Astmul bronic provocat de efort fizic
Astmul bronic tusiv
Astmul bronic profesional
Astmul bronic aspirinic.
Clasificarea AB dup severitate
Astmul bronic intermitent
Astmul bronic persistent uor
Astmul bronic persistent moderat
Astmul bronic persistent sever
 Aprecierea nivelului de control a AB:

CLINICA ASTMULUI n forma sa cea mai tipic, astmul este o boal episodic n care toate cele trei
elemente ale triadei: dispnee, tuse, wheezing, coexist.
Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu expiraie prelungit, siflant i inspiraie scurt, puin
eficace, frecvent nocturn, trezind bolnavul din somn.
Tusea are caracter spasmodic. Uscat iniial, la sfritul crizei devine productiv: sput groas,
aderent, ades sub form de mulaje bronice (spirale Curschmann) i la examinarea microscopic cu
coninut de eozinofile i de cristale Charcot-Leyden.
Wheezingul nsoete de regul tusea i dispneea, este perceput n ambele faze ale respiraiei iar n
situaii de extrem severitate (dopuri de mucus extensive cu iminena sufocrii) poate s dispar.
La examenul obiectiv se evideniaz: semne de hiperinflaie, creterea diametrului toracic
anteroposterior, hipersonoritate, raluri sibilante. n cazul crizelor severe i prelungite murmurul
vezicular nu se mai percepe (silenium respirator - semn de mare gravitate).
Semnele de alarm ale astmului acut grav (starea de ru astmatic) sunt: constituirea progresiv, n
cteva zile, crizele se repet i devin din ce n ce mai intense, sunt rezistente la terapia obinuit,
tahipnee > 30/min, tahicardie > 120/min, cianoza perioronazal. Se adaug la acestea: utilizarea
muchilor respiratorii accesorii (contracie permanent a sternocleidomastoidienilor), pulsul paradoxal
(descris de Kssmaul), modificri ale gazele sanguine, cu hipoxie n jur de 60 mmHg, nc nu apare
hipercapnia, dar PaCO2 normal semnific deja debutul hipoventilaiei alveolare.
n faza a doua de gravitate apar: epuizarea respiratorie, tulburri de contien, agitaie, transpiraii,
silenium respirator, bradicardie, hipercapnia este patent, cu scderea pH-ului (acidoz respiratorie).
Factorii declanatori cel mai des incriminai n astmul acut grav sunt: expunerea masiv la alergeni,
oprirea intempestiv a corticoterapiei de lung durat, ingestia de aspirin sau sulfii la persoane cu
intoleran la aceste medicamente, perioada premenstrual, infeciile virale, agresiunile psihice.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin demonstrarea reversibilitii obstruciei cilor aeriene.
Reversibilitatea este definit ca o cretere cu cel puin 15% a VEMS dup 2 pufuri cu 2-agonist cu
durat scurt de aciune. Dac spirometria este normal, diagnosticul poate fi demonstrat prin teste de
provocare cu histamin, metacolin sau hiperventilaie n aer rece. Odat diagnosticul confirmat,
pacientul este supravegheat msurnd debitul expirator maxim de vrf (PEF) acas i VEMS n
laboratorul de explorri funcionale.
Debitul expirator maxim de vrf reprezint valoarea maxim a fluxului atins n cursul expiraiei
complete i forate, foarte curnd dup nceputul ei; volumul pulmonar la care se obine PEF este
apropiat de CPT. La volum pulmonar mare fluxul expirator este dependent de efortul ventilator depus
i este cu att mai mare cu ct contracia muchilor ventilatori este mai intens; de aceea valoarea sa
este susceptibil de variaii mari la acelai individ.
Testele cutanate pozitive la diferii alergeni nu coreleaz cu evenimentele intrapulmonare i, n plus,
pot fi pozitive i la subiecii sntoi.
Eozinofilia sanguin i n sput, precum i msurarea nivelului de IgE au un mic beneficiu n practica
clinic.
Examenul radiologic, fr modificri notabile de regul, este util pentru diagnosticul complicaiilor:
pneumotoraxul, pneumomediastinul, atelectazia reversibil prin dopuri de mucus.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diferenierea astmului de alte boli ce se manifest prin dispnee i wheezing nu este dificil, mai ales
cnd bolnavul este vzut n cursul unui episod acut. Datele fizice i simptomele prezentate mai sus,
precum i existena unor crize periodice sunt destul de caracteristice. Contribuie la diagnostic istoricul
familial sau personal de boal alergic (eczem, rinit, urticarie). O manifestare extrem de
caracteristic o reprezint trezirea din somn cu dispnee i/sau wheezing. Prezena acestui fenomen este
att de frecvent nct absena sa ridic serioase dubii de diagnostic. La fel de caracteristic este i
perceperea de raluri bronice, sibilante i ronflante, a doua zi dimineaa, dup producerea unei astfel
de crize nocturne.
Obstrucia cilor aeriene superioare prin tumori sau edem laringian poate fi ocazional confundat cu
astmul. Dispneea este ns de tip inspirator, este nsoit de stridor i de nsprirea sunetelor
respiratorii la nivelul traheii, n timp ce wheezingul lipsete. Examenul laringo- i bronhoscopic
precizeaz diagnosticul.
Disfunciile glotice se manifest prin ngustarea glotei att n cursul inspiraiei, ct i al expiraiei, fapt
ce conduce la crize episodice de obstrucie aerian sever, cu retenie de CO2. Diagnosticul este
precizat numai dac glota este examinat n timpul crizelor, un examen normal efectuat n perioada
asimptomatic nu l exclude.
Bolile endobronice (aspiraia de corp strin, cancerul, stenoza bronic) pot fi suspicionate clinic la
un bolnav ce prezint tuse paroxistic, wheezing persistent i localizat ntr-o arie a toracelui. Se
confirm prin examen bronhoscopic.
Numai ocazional insuficiena ventricular stng acut mimeaz astmul, deoarece prezena ralurilor
umede la ambele baze, ritmul de galop, sputa striat cu snge precum i alte semne de insuficien
cardiac precizeaz diagnosticul corect.
Episoade recurente de bronhospasm pot s apar uneori n tumorile carcinoide, tromboembolismul
pulmonar i bronita cronic. n bronita cronic nu exist perioade complet asimptomatice, prezena
sputei este semnul de baz, n timp ce dispneea i wheezingul se suprapun numai uneori. Embolia
recurent poate fi uneori greu de separat de astm, cu att mai dificil cu ct aceti bolnavi pot prezenta
dispnee expiratorie i modificri scintigrafice superpozabile celor din astm. n aceste situaii, numai
angiografia stabilete diagnosticul corect.
Pneumonia cu eozinofile se asociaz frecvent cu astmul i se caracterizeaz prin eozinofilie periferic.
Bronhospasmul este adeseori o manifestare a vasculitelor sistemice cu determinri pulmonare.

TRATAMENT
Medicamentele administrate prin inhalare sunt preferabile datorit indexului lor terapeutic ridicat:
concentraii mari de medicament sunt eliberate direct n cile respiratorii, cu efecte terapeutice
puternice i un numar redus de efecte secundare sistemice Dispozitive pentru medicaia administrat
prin inhalare: inhalatoare sub presiune cu doza masurat, inhalatoare cu doz masurat acionate de
respiraie, inhalatoare cu pulbere uscat, dispozitivul tip turbohaler, dispozitivul tip ,,diskhaler,
nebulizatoare Spacer-ele (sau camera de reinere) faciliteaz utilizarea inhalatoarelor, reduc absorbia
sistemic i efectele secundare ale glucocorticosteroizilor inhalatori Dou tipuri de medicaie ajut n
controlul astmului:medicamente care controleaza astmul, adic previn simptomele i crizele,
imedicamente de urgen, administrate pentru criz, care au efect rapid n tratarea crizelor i
ndeprtarea simptomelor Alegerea medicaiei depinde de nivelul de control al AB (tabelul 2) la
moment i medicaia curent Dac tratamentul curent nu asigur controlul astmului e necesar de
majorat volumul medicaiei (trecerea la o treapt superioar) n cazul meninerii controlului AB timp
de 3 luni e posibil micorarea volumului terapiei de susinere n scopul stabilirii dozelor minime
necesare pentru susinerea controlului (coborrea la o treapt inferioar) n timpul acceselor este
recomandat terapia cu doze adecvate de 2-agoniti inhalatori cu aciune rapid (n cazul n care
medicamentele inhalatorii nu sunt disponibile, se poate apela la bronhodilatatoare i/venoase sau orale)
n centrele de sntate sau spitale se administreaz oxigen n cazul pacientului hipoxemic
Tratamentul cenu se recomand n timpul acceselor: sedative, mucolitice, fizioterapia, hidratarea cu un
volum mare de lichide Antibioticele (nu trateaz crizele, dar sunt indicate n cazul pacienilor care
concomitent sufer de pneumonie sau alte infecii bacteriene
Tratamentul n trepte a AB: