DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara

CURS 1

FIZIOPATOLOGIA R SPUNSULUI ORGANISMULUI LA STRES

CUPRINS:
I. Homeostazia
II. Conceptul de stres
III. R spunsul organismului la stres
IV. Capacitatea de adaptare a organismului la stres
V. Tulbur ri ale r spunsului i adapt rii organismului la stres

I. HOMEOSTAZIA
Defini ie: homeostazia (din limba greac , homois = aceea i i stasis = stare) reprezint capacitatea
unui organism de a- i men ine n limite normale constantele mediului intern indiferent de
varia iile mediului intern sau extern al organismului
Sistemele de control ale homeostaziei:
cuprind structuri care apar in sistemului nervos vegetativ simpatic sau sistemului endocrin, care
ac ioneaz fie la nivelul organelor pentru a controla func iile acestora, fie la nivelul ntregului
organism pentru a controla integrativ rela iile dintre organe
func ioneaz pe principiul mecanismului de control de tip feed-back negativ, conform c ruia o
rime este continuu m surat , comparat cu o valoare standard i modificat n conformitate
cu aceasta

II. CONCEPTUL DE STRES

Modific rile induse de stres au fost studiate sistematic de Hans Selye (1907-1982, recunoscut drept
rintele stresului ). La nceputul anilor 1930, Selye a descris:
dou sindroame de adaptare la stres: local i general
o triad de manifest ri: hipertrofia glandelor corticosuprarenale, atrofia timusului i a structurilor
limfoide i ulcera ii hemoragice gastro-duodenale asociate sindromului general de adaptare
(SGA) la stres, indus de nivelul crescut al cortizolului i prezent n toate tipurile de stres
cronic la care au fost supuse animalele de experien

A. Sindromul LOCAL de adaptare (SLA) la stres

Caracteristici:
se desf oar pe termen scurt
este limitat la nivelul locului de ac iune a factorului stresor
reprezint o reac ie de ap rare local manifestat sub forma unui spuns inflamator acut
caracterizat prin cele 5 semne clasice: ro ea (rubor), ldur (calor), edem (tumor), durere
(dolor) i impoten func ional (functio laesa)

B. Sindromul GENERAL de adaptare (SGA) la stres

Caracteristici:
se desf oar pe termen lung

1
 implic ntreg organismul prin activarea sistemului nervos vegetativ simpatic (SNVS) i a axei
hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HHS - n englez Hypothalamic-Pituitary-Adrenal, HPA)
cuprinde 3 stadii: de alarm , rezisten i epuizare (stadiul de epuizare nu este obligatoriu)
asigur restabilirea homeostaziei (stadiul de rezisten ) sau determin alterarea progresiv a
acesteia, cu apari ia bolii sau chiar decesul (stadiul de epuizare)

1) Stadiul de ALARM
Caracteristici:
ncepe odat cu ac iunea factorului stresor care activeaz SNVS i axa HHS
modific rile induse de cre terea nivelului plasmatic de catecolamine i de cortizol sunt
responsabile de reac ia de tip lupt sau fugi ( fight or flight )
rezisten a organismului la ac iunea factorului stresor este mic
modific rile homeostaziei induse de factorul stresor tind s dep easc limitele normale

! Observa ie: Reac ia de tip lupt sau fugi (sau sindromul de stres acut) a fost descris n 1920 de c tre marele
fiziolog american Walter Cannon care a demonstrat rolul major al sistemului simpatic/glandei medulosuprarenale n
orchestrarea r spunsului la stresul acut, fiind inclus ulterior drept primul stadiu al SGA.

2) Stadiul de REZISTEN
Caracteristici:
revenirea la normal a activit ii SNVS i a axului HHS
revenirea n limite normale a nivelului plasmatic de catecolamine i de cortizol i dispari ia reac iei
de tip lupt sau fugi
rezisten a organismului la ac iunea factorului stresor este mare
organismul a selectat cele mai eficiente i economice modalit i de ADAPTARE la stres i a
restabilit homeostazia, mobiliznd ns resursele energetice ale ntregului organism

3) Stadiul de EPUIZARE
Caracteristici:
cre terea din nou a secre iei de cortizol
apari ia triadei de manifest ri induse de cortizol (hipertrofia corticosuprarenalelor, atrofia timusului
i a structurilor limfoide, ulcera ii gastro-duodenale)
rezisten a organismului la ac iunea factorului stresor este pr bu it
resursele energetice ale ntregului organism sunt epuizate i apar semnele REAC IEI DE
UZUR ( wear and tear ) care duce la instalarea bolii sau chiar la deces

Figura 1. Stadiile sindromului general de adaptare

(Modificat dup http://deansomerset.com/recovery-adaptation-missing-piece-training-programs/)

2
III. R SPUNSUL ORGANISMULUI LA STRES
A. Defini ie: reac ia general nespecific a organismului determinat de activarea sistemelor de control
ale homeostaziei ca urmare a ac iunii unor factori de natur variat (fizic , chimic , biologic i
psihic ) care afecteaz homeostazia

B. Factorii STRESORI
Defini ie: factori de mediu sau evenimente responsabile de ini ierea r spunsului la stres
Tipuri de STRES:
dup originea factorilor stresori: stres endogen i exogen
dup natura factorilor stresori: stres somatic (indus de agen i fizici, chimici, biologici), psiho-social
i cultural
dup durat : acut, cronic intermitent i cronic sus inut
dup consecin ele asupra organismului: eustres (consecin e pozitive) i distres (consecin e
negative)

C. Tipuri de R SPUNS SISTEMIC LA STRES

Factorii care determin natura r spunsului la stres sunt: propriet ile stresorului i gradul de
adaptare a subiectului la stres:
stresul u or/moderat, de scurt durat , n situa ii controlabile, care are efecte benefice asupra
organismului i se nume te eustres
stresul intens, prelungit, n situa ii necontrolabile, care este nociv organismului se nume te
distres

spunsul sistemic la stres are 2 componente majore: neuro-endocrin i imun .

1) R spunsul NEURO-ENDOCRIN LA STRES

Caracteristici:
1. Este modulat de c tre cortexul cerebral, sistemul limbic i sistemul reticulat activator
ascendent (SRAA)
cortexul cerebral cre tere vigilen a i focuseaz aten ia pe baza aferen elor primite de la talamus
i SRAA n situa ii de stres
sistemul limbic imprim componenta emo ional a r spunsului la stres (ex, fric , furie, exaltare)
SRAA induce starea de alert cortical (vigilen i excitare), cre terea activit ii SNVS i a
tonusului muscular
2. Este declan at i coordonat de hipotalamus care:
integreaz aferen ele de la nivelul cortexului, sistemului limbic i a SRAA
activeaz SNVS prin eliberare de norepinefrin (NE) la nivelul locus caeruleus (LC)
activeaz axul HHS prin eliberare de CRH/CRF (Corticotropin-Releasing Hormone/Factor sau
corticoliberin )
3. Este mediat de efectele periferice ale catecolaminelor i ale cortizolului

a) Sistemul LOCUS CAERULEUS-NOREPINEFRIN (sistemul LC-NE)

Caracteristici:
LC este o arie situat la nivelul trunchiului cerebral, alc tuit dintr-o popula ie dens de neuroni
noradrenergici, fiind principalul sediu de sintez al NE la nivelul creierului
reprezint sediul central de integrare a r spunsului SNVS la stimuli stresori (reac ia lupt sau
fugi ) pe baza aferen elor primite de la hipotalamus, sistemul limbic i cortexul cerebral (Fig. 2)

3
 stabile te cu hipotalamusul conexiuni activatoare reciproce n sensul c NE stimuleaz eliberarea
de CRH, iar CRH stimeaz eliberarea de NE

Figura 2. Reglarea neuroendocrin a r spunsului la stres

(Modificat dup Grossman S.C and Porth C.M. Porth's Pathophysiology.
Concepts pf Altered Health States, 9th Ed, 2014)

b) Reac ia CATECOLAMINIC la stres

Defini ie: totalitatea efectelor catecolaminelor asociate cu stadiul de alarm al SGA
Efectele catecolaminelor:
cre terea debitului cardiac prin efect cronotrop i inotrop pozitiv
cre terea tensiunii arteriale prin vasoconstric ie sistemic i eliberarea sngelui de depozit (ex,
splin , ficat)
redistribuirea sngelui prin vasodilata ie la nivelul organelor active (ex, inim , creier, mu chi
scheletic)
cre terea glicemiei prin cre terea glicogenolizei hepatice i sc derea capt rii glucozei la nivelul
esuturilor insulino-dependente (mu chi scheletic i esut adipos)
cre terea secre iei de adrenalin de la nivelul medulosuprarenalei (MSR) care amplific i
prelunge te efectele activ rii SNVS (mecanismul simpato-adrenergic), respectiv reac ia de tip
lupt sau fugi
sc derea secre iei i motilit ii digestive

c) Activarea AXEI HIPOTALAMO-HIPOFIZO-SUPRARENALE (HHS)

Mecanism: eliberarea de CRH (corticoliberin ) la nivel hipotalamusului n stadiul de alarm i
eventual, n cel de epuizare al SGA
Efectele CRH:
cre terea eliber rii de ACTH din adenohipofiz
poten area mecanismului simpato-adrenergic prin stimularea activit ii neuronilor din LC
Efectele ACTH:
cre terea eliber rii de cortizol din corticosuprarenal (CSR) n stadiul de alarm al SGA
hipertrofia CSR n stadiul de epuizare al SGA
Efectele CORTIZOLULUI:
hiperglicemie n stadiul de alarm al SGA prin: stimularea neoglucogenezei hepatice pornind
de la precursorii genera i prin catabolismul lipidelor i al proteinelor tisulare (cu excep ia
proteinelor hepatice), sc derea glicolizei i inhibi ia efectelor insulinei la nivel muscular

4
 deprimarea imunit ii n stadiul de epuizare al SGA prin: atrofia timusului i a structurilor
limfoide (inhibi ia func iei limfocitelor i a eozinofilelor) i a spunsului inflamator (inhibi ia
func iei neutrofilelor)

d) HORMONII de stres
Defini ie: totalitatea hormonilor a c ror secre ie este influen at de stres i care moduleaz
adaptarea organismului la stres
1. Adrenalina:
responsabil de reac ia lupt sau fugi din stadiul de alarm al SGA
2. Cortizolul:
responsabil de reac ia de uzur din stadiul de epuizare a SGA
3. Sistemul renin -angiotensin -aldosteron (sistemul RAA):
este activat de SNVS
poten eaz efectele activ rii simpato-adrenergice prin: (i) mecanism periferic de cre tere a
rezisten ei periferice & reten ie renal de sodiu/ap i (ii) mecanism central de stimulare a
hipotalamusului (cre terea eliber rii de CRH), retrohipofizei (cre terea eliber rii de ADH) i a
sistemului LC-NE (cre terea eliber rii de norepinefrin )
4. ADH (vasopresina)
nivelul plasmatic cre te mai ales n formele de stres asociate cu hipotensiune arterial i pierderi
de lichide
poten eaz efectul stimulator al CRH asupra secre iei de ACTH
5. STH:
nivelul plasmatic cre te paralel cu nivelul de cortizol n timpul stresului determinat de efortul fizic
intens i de frica extrem
6. Prolactina:
nivelul plasmatic cre te numai n prezen a unor factori stresori fizici (ex, stres chirurgical) sau
psihici mai puternici dect cei necesari pentru stimularea secre iei de catecolamine i cortizol
spre deosebire de STH, nivelul prolactinei nu cre te semnificativ n timpul efortului fizic
7. Hormonii tiroidieni:
nivelul plasmatic scade datorit efectului inhibitor al cortizolului asupra eliber rii de TSH
8. Estrogenii:
nivelul plasmatic nu se modific semnificativ n stadiul de alarm i de rezisten (stres u or),
avnd un efect de atenuare a activ rii axei HHS (nivelul de cortizol indus de stres este
semnificativ mai mic la femeile aflate n perioada de premenopauz comparativ cu b rba ii)
nivelul plasmatic scade n stadiul de epuizare (stres sever) determinnd anovula ie i amenoree
9. Testosteronul:
nivelul plasmatic scade att n stadiul de alarm , ct i n cel de rezisten (stres u or), fiind
asociat cu diminuarea efectului inhibitor asupra axei HHS (r spuns mai intens n stadiul de
alarm i mai redus n stadiul de rezisten n cazul b rba ilor comparativ cu femeile)
nivelul plasmatic scade foarte mult n stadiul de epuizare (stres sever), determinnd sc derea
spermatogenezei

e) NEUROPEPTIDELE de stress
1. Endorfinele
sunt neuropeptide endogene de tip opioid eliberate la nivelul SNC i al glandei hipofize,
responsabile de auto-analgezia asociat r spunsului la stres prin cre terea pragului dureros,
efecte sedative i euforice

5
 sunt asociate n principal cu stresul indus de efortul fizic, situa ie n care nu doar neuronii dar i
celulele imunocompetente (limfocitele) produc endorfine - pentru a diminua durerea din reac ia
inflamatorie local (muscular ) declan at de un efort fizic intens

2. Alte neuropeptide
sunt reprezentate de: neuropeptidul Y (NPY), substan a P, peptidul asociat genei calcitoninei
(Calcitonin Gene-Related Peptide, CGRP), somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv
(Vasoactive Intestinal Peptide, VIP)
moduleaz func ia celulelor imunocompetente n cadrul r spunsului imun la stres

2) R spunsul IMUN LA STRES

Trebuie precizat c ntre r spunsul neuro-endocrin i cel imun induse de stres exist o rela ie
bidirec ional n cadrul c reia r spunsul neuro-endocrin moduleaz r spunsul imun i viceversa.
Caracteristici:
spunsul imun local la stres poate fi unul de inhibi ie (antiinflamator) n stresul moderat
(eustres) i unul de stimulare (proinflamator) n stresul prelungit (distres)
spunsul imun sistemic la stres poate fi unul de inhibi ie (antiinflamator, antialergic) n
stresul moderat (eustres) i de stimulare (proinflamator, proalergic, autoimun,
carcinogenetic) n stresul prelungit (distres)
modific rile r spunsului imun la stres sunt modific ri sub aspect calitativ i cantitativ
Mecanismele modul rii r spunsului imun de c tre stress:
1. Mecanismul HORMONAL limfocitele secret citokine proinflamatorii - IL-1, IL-6, TNF
care activeaz axa HHS i n acela i timp exprim receptori pentru cortizol i adrenalin care
au urm toarele efecte:
sc derea secre iei de IL-12 i IFN- de c tre limfocitele T helper de tip 1 (Th1) responsabile de
spunsul imun celular caracterizat prin citotoxicitate mediat de limfocitele T citotoxice,
celulele natural killer (NK) i macrofage
cre terea secre iei de IL-4, IL-5 i IL-13 de c tre limfocitele T helper de tip 2 (Th2) responsabile
de spunsul imun umoral caracterizat prin produc ia de imunoglobuline de c tre limfocitele B,
activarea eozinofilelor i a mastocitelor
2. Mecanismul NERVOS mecanismul simpato-adrenergic i neuropeptidele de stres
la nivel periferic ganglionii limfatici, timusul i splina prezint numeroase termina iuni simpatice
la nivel central CRH activeaz SNVS prin c i multisinaptice descendente, iar adrenalina
circulant ac ioneaz sinergic cu CRH i cortizolul n ceea ce prive te inhibi ia func iei
sistemului imun.

De re inut !
Efectele stresului psihic cronic (SPC) asupra r spunsului imun reprezint obiectul de studiu al unui
domeniu al medicinei denumit psiho-neuro-imunologie. n cadrul acestuia, un loc aparte l ocup
psiho-neuro-imunologia cancerului care se ocup de interrela ia stres cronic-carcinogenez .
SPC este considerat un factor carcinogen endogen; n special, stresul indus de anxietate i
depresie este capabil s activeze mecanismele carcinogenezei n absen a unor factori carcinogeni
exogeni.
In stresul prelungit cre terea stresului oxidativ-nitrozativ determin :
a) Alterarea STRUCTURII ADN prin efectul direct al speciilor reactive ale oxigenului i azotului i
indirect, de favorizare a ac iunii altor factori carcinogeni, care n final conduc la:
apari ia muta ilor genice (teoria muta iei somatice)
activarea oncogenelor i inactivarea genelor supresoare ale oncogenezei

6
 modific ri n expresia factorilor de transcrip ie genic
inhibi ia repar rii ADN

b) Efect PROINFLAMATOR prin:

stimularea produc iei de citokine proinflamatorii i de prostaglandine

c) Compromiterea IMUNIT II LOCALE I SISTEMICE prin:

dezechilibrul Th 1/Th 2 cu sc derea imunit ii celulare mediate de Th1 (inhibi ia citotoxicit ii
mediate de limfocitele T citotoxice, celulele NK i de macrofage) responsabil de ap rarea
antitumoral i activarea imunit ii umorale mediate de Th 2 (a a-numitul Th2 shift). Acest
dezechilibru explic asocierea, n condi ii de stres cronic, a imunosupresiei & a riscului de
infec ii cu cre terea sintezei de (auto)anticorpi i a inciden ei bolilor autoimune.

IV. CAPACITATEA DE ADAPTARE A ORGANISMULUI LA STRES

A. DEFINI IE: capacitatea organismului de a restabili homeostazia organismului n stadiul de rezisten

al SGA i de a sc dea riscul evolu iei spre stadiul de epuizare al SGA.

B. FACTORII CARE CONDI IONEAZ CAPACITATEA DE ADAPTARE LA STRES

spunsul fiziologic la stres nu poate fi explicat prin mecanismul clasic stimul-r spuns pentru c
acela i tip de factor stresor poate avea a variabilitate interindividual (produce efecte diferite la
indivizi diferi i) sau intraindividual (produce efecte variabile n momente diferite la acela i individ)
Capacitatea unei persoane de a se adapta la stres depinde de o serie de factori denumi i factori de
condi ionare care pot fi:
interni (ex, rezerva fiziologic anatomic i psihologic , predispozi ia genetic , vrsta, sexul,
starea de s tate/nutri ie, etc.)
externi (ex, factorul timp, factori de mediu, experien a de via , nivelul social de suport, etc.)

1) Rezerva FIZIOLOGIC i ANATOMIC a organismului

Rezerva fiziologic :
este capacitatea sistemelor/aparatelor organismului de a- i cre te func ia pn la nivelul
solicitat de c tre un factor stresor
Exemplu: cordul i pl mnul lucreaz la debite mai sc zute n condi ii de repaus pe care i le pot
cre te n condi ii de stres
func ionarea unor sisteme peste nevoile organismului n condi ii de repaus
Exemple: eritrocitul transport mult mai mult O2 dect are nevoie organismul n repaus; ficatul i
esutul adipos depoziteaz nutrien i n exces care pot fi mobiliza i prin mecanism neuro-endocrin
Rezerva anatomic :
existen a n dublu exemplar a unor organe (ex, rinichi, pl mni) a c ror func ie dep te
necesit ile organismului n repaus (pierderea unuia dintre organe poate fi compensat de c tre
organul r mas func ional)
existen a unui num r mare de celule n structura unui organ ce asigur rezerva func ional
(pentru majoritatea organelor, semnele de insuficien func ional apar cnd este distrus
aproximativ 80% din masa de celule)

7
2) Rezerva PSIHOLOGIC (rezisten a psihic )
reprezint reac ia emo ional individual la stres i care este strict dependent de personalitate.
Aceasta permite unui subiect s r mn s tos i depinde n mare m sur de sentimentul de avea
control asupra mediului, sentimentul de a avea un scop n via , abilitatea de a conceptualiza stresul
mai degrab ca o provocare/factor benefic dect ca o amenin are/factor nociv.

3) Factorii GENETICI
afecteaz capacitatea organismului de r spunde adecvat la ac iunea unui factor stresor
pe de alt parte, un defect genetic poate constitui n unele cazuri o condi ie favorabil n cadrul
adapt rii la ac iunea unui factor stresor
Exemplu: defectul genetic care determin siclemia este un factor genetic ce confer rezisten fa
de malarie la anumite popula ii.

4) Vrsta SUBIECTULUI
capacitatea de adaptare a organismului la stres este minim la vrstele extreme, respectiv copii i
trni
la copii, adaptarea este sc zut datorit imaturit ii sistemelor de adaptare
la vrstnici adaptarea este sc zut datorit declinului func ional al sistemelor de adaptare
Exemplu: n condi iile sc derii aportului de ap sau a pierderilor exagerate de ap , copiii sunt
expu i unor dezechilibre hidrice datorit capacit ii sc zute de concentrare a urinei
corespunz toare imaturit ii structurii renale. n situa ii similare, vrstnicii sunt supu i acelora i
dezechilibre hidrice datorit capacit ii sc zute de concentrare a urinei corespunz toare sc derii
func iei renale odat cu naintarea n vrst .

5) Sexul SUBIECTULUI
diferen ele n capacitatea de adaptare la stres sunt determinate de efectele biologice diferite ale
hormonilor sexuali asupra r spunsului sistemelor de adaptare la stres (SNVS i axa HHS)
n cazul b rba ilor exist un r spuns mai intens n stadiul de alarm i mai redus n stadiul de
rezisten a SGA, comparativ cu femeile

6) Starea de S TATE
starea de s tate fizic i psihic este un determinant major al capacit ii de adaptare la stres
Exemple:
pacien ii cardiaci au o capacitate mai redus a de adapta unor factori stresori care solicit func ia
cardiovascular
n cazul unor afec iuni severe, care pun via a pacientului n pericol, ansa de supravie uire
depinde de rezerva psihologic (dorin a de a tr i) a pacientului

7) Starea de NUTRI IE
exist 50-60 de nutrien i esen iali, incluznd minerale, lipide, acizi gra i, vitamine i aminoacizi
specifici, care sunt necesari pentru a asigura o stare de nutri ie optim pentru ca organismul sa fac
fa unui stres
existen a unei st ri de nutri ie optime se reflect n func ia enzimelor, spunsul imun i capacitatea
de vindecare a leziunilor care pot fi determinate de un factor stresor
denutri ia reprezint cea mai r spndit cauz a imunodeficien ei secundare
excesul alimentar, n special obezitatea i abuzul de alcool, predispun pacientul la o serie de
afec iuni care pot afecta rezerva func ional a organismului

8
8) Tulbur rile de SOMN i de ciclu SOMN / VEGHE
altereaz ap rarea imun , ritmurile circadiene ale secre iei hormonale, precum i rezerva func ional
i psihologic a organismului
stresul poate induce tulbur ri de somn, iar tulbur rile de somn (insomnia, deprivarea de somn) pot
induce stresul

9) Factori PSIHO-SOCIALI i CULTURALI

subiec ii care pot mobiliza resurse de sus inere puternic din rela iile lor sociale i culturale fac
fa mai bine efectelor stresului, dup cum subiec ii a c ror rela ii sociale i culturale implic conflicte
poten iale prezint o capacitate sc zut de a face fa stresului

10) Factorul TIMP

adaptarea are o eficien maxim cnd modific rile induse de factorul stresor se instaleaz gradat
i nu brusc
Exemplu: este posibil pierderea unui volum de peste 1 litru de snge prin hemoragie digestiv , f
semne de oc circulator dac aceast pierdere se desf oar pe parcursul mai multor s pt mni.
Pierderea brusc a aceluia i volum de snge se manifest ns prin hipotensiune arterial i oc
circulator.

V. TULBUR RI ALE R SPUNSULUI i ADAPT RII ORGANISMULUI LA STRES

A. Efectele STRESULUI ACUT

Caracteristic : se asociaz cu manifest rile determinate de activarea excesiv a SNVS i cre terea
catecolaminelor n cadrul reac iei lupt sau fugi (stadiul de alarm a SGA)
Consecin e:
la subiec ii s to i: induce efecte pozitive (eustres) dac factorul stresor nu este sever
la subiec ii cu boli cronice: induce efecte negative (distres) constnd n declan area unor
evenimente acute (ex, infarct miocardic, la pacien ii cu cardiopatie ischemic ) sau
decompensarea suferin ei cronice (ex, cre terea marcat a glicemiei la pacientul cu diabet
zaharat, decompensarea unei insuficien e cardiace)

B. Sindromul de STRES POSTTRAUMATIC

Caracteristic : spuns prelungit al organismului, cu durata de cel pu in 6 luni, declan at de un
eveniment, fizic sau psihic, profund traumatic pentru subiect
Manifest ri: simptome intruzive (retr irea persistent a evenimentului traumatic prin: amintiri,
co maruri, flashback-uri, reac ii emo ionale intense), reac ii de evitare a condi iilor asociate cu
evenimentul traumatic (ex, locuri, obiecte, persoane) i paralizie emo ional (ex, pierderea
interesului pentru activit ile normale) i hiperactivitate neurofiziologic (ex, somn agitat, mnie,
iritabilitate, izbucniri nervoase)

C. Efectele STRESULUI CRONIC

Caracteristic : se asociaz cu manifest rile determinate de activarea excesiv i prelungit a axei
HHS i cre terea nivelului hormonilor de stres n cadrul reac iei de uzur
Mecanism PATOGENIC: alterarea mecanismelor feedback negative de control care asigur
adaptarea organismului la stres
Consecin e: apari ia sindromului de epuizare (burnout syndrome) i a maladiilor de stres
(Tab.1)

9
Tabel 1. Efectele stresului prelungit asupra APARATELOR I SISTEMELOR ORGANISMULUI
APARAT CARDIOVASCULAR APARAT RESPIRATOR
Aritmii Hiperventila ie
Hipertensiune arterial Astm bron ic
Accident vascular cerebral
Boala coronarian
APARAT GENITO-URINAR SISTEM IMUN
Sindrom de vezic iritabil Imunosupresie
Impoten Boli autoimune
Tulbur ri ale ciclului menstrual
APARAT DIGESTIV SISTEM ENDOCRIN
Gastrit Hiperglicemie
Grea i v rs turi Diabet zaharat
Diaree
Sindrom de colon iritabil
Colit ulcerativ
TEGUMENTE SISTEM MUSCULO-SCHELETAL
Eczeme Cefalee
Psoriazis Dureri de spate (contractur prelungit )
Neurodermite Bolile esutului conjunctiv (ex., artrita reumatoid ,
Acnee sclerodermia)
Alopecie
SISTEM NERVOS
Anxietate
Depresie
Oboseal
Insomnie
Tulbur ri de comportament alimentar

10