Tiroida

Tiroida notiuni de anatomie

Foliculul tiroidian
Etapele sintezei hormonilor
tiroidieni
1. Captarea activa a
iodului
2. Sinteza tireoglobulinei
3. Organificarea cu
formarea tirozinelor
4. Cuplarea tirozinelor
5. Secretia in circulatie a
hormonilor tiroidieni
Reglarea sintezei hormonilor
tiroidieni
 Evaluarea functiei tiroidiene
Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni
(T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi)
Evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-
tiroidian(TSH)
Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezei
hormonale (RIC)
Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO,
AcTgl, TRAb)
 Investigatii imagistice
Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat

1. Normal
2. Lobectomie
stanga
3. Captare crescuta
4. Captare scazuta
5. Nodul cald
6. Nodul rece
 Investigatii imagistice
Ecografia tiroidiana
Punctia cu ac fin
Hipertiroidismul
 Boala Basedow
Manifestari clinice
Semnele si simptomele de hipertiroidism
Gusa
Oftalmopatie
Mixedem pretibial
Acropatie tiroidiana
Manifestari clinice ale altor afectiuni
autoimune asociate
Manifestari clinice in hipertiroidism
Manifestari clinice
Oftalmopatia Graves

Factori de risc:
-Fumatul
-Sexul feminin
-Radioiodterapia
Clasificarea modificarilor oculare din
boala Graves
Clasa 1 Numai semne (retractie palpebrala,
privire fixa)
Clasa 2 Afectarea tesuturilor moi + simptome
(corp strain, hiperlacrimare, fotofobie, durere
retroorbitala)
Clasa 3 Exoftalmie
Clasa 4 Afectarea muschilor extraoculari
(diplopie, asinergisme oculo-palpebrale)
Clasa 5 Leziuni corneene
Clasa 6 Afectarea nevului optic
 Investigatii diagnostice in
oftalmopatia Graves

Evaluare functionala tiroidiana, Ac

Examen oftalmologic
Examen CT sau RMN orbitar (demonstreaza
afectarea musculaturii sau a tesuturilor moi
orbitare, diagnostic diferential)
 Tratamentul hipertiroidismului din
boala Graves

1. Medicamentos
a. Antitiroidiene de sinteza derivati de tiouree (MTU, PTU)
derivati de imidazol
a. Beta-blocante
b. Anxiolitice, hipnotice
2. Radioiodterapie
3. Chirurgical
Efectele antitiroidienelor de sinteza

Prognostic bun pentru

obtinerea remisiunii:
-Gusi mici
-Boala controlata cu doze mici
de ATS
-TRAb nedetectabili

Efecte adverse:
Reactii alergice
Agranulocitoza
Hepatotoxicitate
 Radioterapie cu I131
- forma preferata de tratament in SUA
- interzis la gravide, se evita la copii, pacienti cu
oftalmopatie
Interventie chirurgicala tiroidectomie totala
sausubtotala
Posibile complicatii hipoparatiroidismul
pareza de nerv recurent
 Tratamentul oftalmopatiei
Simptomatic: lacrimi artificiale, ochelari de
protectie, etc
Corticoterapie locala sau sistemica (orala sau
pulsterapie IV)
Radioterapie locala
Interventii chirurgicale: blefarorafie,
decompresie orbitara
 Adenomul toxic
(sindromul Plummer)
Definitie: Forma de tireotoxicoza determinata de
un adenom cu secretie autonoma
Hipertiroidismul poate fi determinat de un
nodul cald dar nu toti nodulii calzi determina
hipertiroidism!
- De obicei > 3 cm
Mecanism patogenic mutatie activatoare a
receptorului de TSH
 Scintigrama nodul
cald hipercaptant, restul
tiroidei nu capteaza

Ecografia nodulul cu
structura densa/mixta,
circulatie accentuata

Tratament radioiodterapie
chirurgical (ablatia adenomului)
 Gusa multinodulara hipertiroidizata
Forma de tireotoxicoza aparuta la pacienti cu
gusa veche multinodulara, de obicei varstnici
Semne de hipertiroidism + gusa multinodulara
Scintigrama: captare neomogena, zone hiper- si
hipocaptante
Posibil factor precipitant: aportul de iod
Tratament: radioiodterapie/ interventie
chirurgicala (mai ales in gusile mari)
Criza tireotoxica
 Definitie:

Thyroid Storm (Accelerated

Hyperthyroidism)

Criza tireotoxica :o exacerbare extrema a hipertiroidismului

datorata scaderii legarii T4 (asociat cu saturarea situsurilor de
legare de pe TBP), cu cresterea free T3 si T4 si un raspuns
exagerat la descarcarea de catecolamine determinate de
stresul evenimentului declansator
Este o boala sistemica
1-2 % din internarile in spital pentru hipertiroidie

Rara, dar grava- netratata este letala, 10-20% mortalitate la

adulti, pana la 70% la spitalizati
 Etiologie
Intreruperea tratam ATS
Infectii severe
Cetoacidoya DZ
IMA, AVC, ICC
Interventii chirurgicale
Nasterea
Trauma
Radioiodoterapie
Medicamentos
Substanta de contrast iodata
 Fiziopatologie

Nivelul hormonilor tiroidieni in sangele periferic nu este mai mare

decat in hipertiroidia severa necomplicata, insa pacientul nu se mai
poate adapta la stresul metabolic
Eliberare de citokine
Tulburari acute imunologice
Exista o scadere a legarii de TBG, cu cresterea secundara a free T3 si
freeT4
Nu sunt dovezi ca ar fi datorata productiei excesive de T3
In tireotoxicoza, numarul siturilor adrenergice de legare pentru
catecolamine creste, astfel incat inima si tesutul nervos au o
sensibilitate crescuta la catecolamine
Clinica :hipermetabolism marcat si
raspuns adrenergic excesiv
Debut brutal, la un
pacient hipertiroidian
netratat/ tratat
incomplet
Se poate manifesta ca
un sindrom de
disfunctie organica
multipla
 Clinica
Febra severa 38-41 C, cu flush si transpiratii profuze

Tahicardia marcata sinusala sau ectopica / aritmii

HTA
Insuficienta cardiaca/ edem pulmonar

Tremor
Agitatie , convulsii, stroke
Delir/ psihoza
Apatie, stupor, coma cu hipotensiune

Greata, Varsaturi, Dureri abdominale

Rar: disfunctie hepatica, acidoza lactica, rabdomioliza

Icter- semn de prognostic prost

 Paraclinic
T4, free T4, T3, and free T3 crescute
TSH supresat
Citoliza hepatica, colestaza
Leucocitoza
Dublarea ratei metabolismului bazal
Catecolamine serice normale
Hipercalcemie
Cresterea fosfatazei alcaline serice
 Tratament unitate ATI
Oxigenoterapie
Corectarea agresiva a deshidratarii 4-5 l-zi,
hipernatremiei
Administrarea de glucoza, vitamine hidrosolubile,
suport nutritional
Digoxin
Combaterea hiperpirexiei: acetaminofen, patura rece,
impachetari- se evita salicilatii ( competitioneaza cu T3
si T4 pentru legarea de tireoglobulina si transtiretina
ducand la cresterea nivelului de hormoni liberi)
ATS
IOD
Betablocante Glucocorticoizi Barbiturice pt. sedare
Hipotiroidismul
 Hipotiroidismul - cauze
Primar
1. Autoimun (tiroidita Hashimoto)
2. Deficitul de iod (gusa endemica)
3. Dupa terapia hipertiroidismului (radioiod sau
interventii chirurgicale)
4. Anomalii congenitale ale sintezei hh tiroidieni
5. Tiroidita subacuta
Secundar (Hipopituitarism prin adenoame hipofizare
sau terapia ablativa pituitara)
Tertiar (Leziuni hipotalamice rar)
Sindromul de rezistenta la hormonii tiroidieni
Semne clinice de hipotiroidism
Investigatii diagnostice
 Tratament
Substitutiv cu L-Thyroxina (aprox 1,7g/kg /zi) t
1/2 lung

Se incepe cu doze mici care se cresc treptat, la copii

doze mari de la inceput
Urmarire: TSH
 Coma mixedematoasa
Stadiul final al hipotiroidismului netratat
 Managementul comei
mixedematoase

Internare in TI pentru suport ventilator

Tiroxina IV doza de incarcare 300 400 g iv
apoi 50 g iv zilnic
Glucocorticoizi (HHC 50-100 mg la 8 ore)
Restrictie lichidiana (hiponatremie)
Tratamentul afectiunii precipitante
Tiroidite
 Tiroidita subacuta
Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura
Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau
localizata, dureroasa, consistenta ferma
Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic:
Distrugere a foliculilor
tiroidieni, infiltrat
inflamator, prezenta
fagocitelor si a celulelor
multinucleate
 Explorari diagnostice
VSH mult crescut, sd inflamator
RIC scazut
T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial
Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate
 Tratamentul tiroiditei subacute
Tratament antiinflamator : AINS (cazuri usoare),
corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obicei
autolimitanta, rareori
progreseaza spre
hipotiroidism permanent
 Tiroidita acuta
Afectiune tiroidiana rara
Etiologie infectie microbiana (coci)
Clinic:
Durere in regiunea cervicala anterioara
Semne locale de inflamatie (edem, eritem,
temperatura crescuta) + generale (febra)
Poate abceda
Paraclinic: sindrom inflamator (VSH, leucocitoza)
Tratament: antibioterapie + drenaj chirurgical
Tiroidita Hashimoto
 Manifestari clinice
Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)
Eutiroidism sau hipotiroidism
Paraclinic
Anticorpi anti peroxidaza si tireoglobulina
TSH normal sau crescut
Histologic: infiltrat limfoplasmocitar
Evolutie posibil spre hipotiroidism
Tratament substitutiv cu L-Tiroxina
 Asocieri autoimune in boala
Hashimoto

Sindroame poliglandulare Poza vitiligo

autoimune: Boala Addison, DZ tip

1, hipoparatiroidism, insuficienta
gonadica primara
Afectiuni autoimune neendocrine:
anemia Biermer, trombocitopenii
imune, vitiligo, boli inflamatorii
intestinale, poliartrita reumatoida
 Gusa

Cauze Stadializarea gusii

(OMS)
Fiziologice pubertate, sarcina
- Gradul 0 fara gusa
Autoimune Boala Graves - Gradul 1 gusa palpabila
Boala Hashimoto (1A, 1B)
- Gradul 2 gusa vizibila
Inflamatorii tiroidita acuta
- Gradul 3 gusa mare
Deficitul de iod (gusa
endemica)
Dishormonogenezii
Gusogene
 Gusa endemica - definitie
Intr-o populatie in care >5% din copiii
de varsta scolara (6 12ani) au gusa
(volum tiroidian peste percentila 97
pentru varsta, sex, arie corporala, sau
clinic > falanga distala a policelui)
Cauze nutritionale, constitutionale,
genetice si imunologice
Deficitul de iod este cea mai frecventa
cauza, dar nu singura.
 Recomandarile WHO pentru
aportul optim zilnic de iod
Primul an de viata 50g/zi

Copii 1-6 ani 90 g/zi

Copii 7-12 ani 120 g/zi

Adulti 150 g/zi

Sarcina si lactatie 200 g/zi

 Determinarea statusului iodului
in populatie

1. Excretia urinara de iod

2. Masurarea dimensiunilor tiroidei si estimarea
prevalentei gusei
3. Valorile serice ale:TSH, hormoni tiroidieni,
tiroglobulina
Criterii epidemiologice pentru aprecierea
aportului de iod
Mediana iod urinar Aport iod Status nutritional

<20 insuficient Deficienta severa

20-49 insuficient Deficienta moderata

50-99 insuficient Deficienta usoara

100-199 adecvat Optim

200-299 Mai mult decat Risc de hipertiroidism

adecvat iod indus

>300 excesiv Risc de hipertiroidism,

tiroidita autoimuna
Prevalenta deficitului de iod in
lume
Prevalenta deficitului de iod in
Europa
 Boli datorate deficitului de iod
FAT:
Avort
Anomalii congenitale
Mortalitate perinatala crescuta
Cretinism neurologic si mixedematos
Deficite psihomotorii
Fat nascut mort
NOU-NASCUT:
Gusa la nou-nascut
Hipotiroidism la nou-nascut
 Boli datorate deficitului de iod (2)
COPIL SI ADOLESCENT:
Gusa juvenila cu hipotiroidism
Deficite mentale
Dezvoltare fizica intarziata
ADULT:
Gusa si complicatiile ei
Hipotiroidism
Deficite mentale
Hipertiroidism indus de iod
Hipertiroidism spontan la batrani
 Impact epidemiologic- World Health
Organization Data
1.6 bilioane oameni in lume la risc de afectiuni
prin deficit de iod (IDD)
655 milioane prezinta gusa
50 milioane copii sufera de grade variate IDD
43 milioane au afectare SNC si retard mental
dependente de IDD
11 milioane cretini - cea mai severa forma IDD
Patogenia gusei endemice
Clinica
 Manifestari clinice

Semne de compresie
- esofagiana: disfagie
- cai respiratorii: dispnee
- neurologica: sd Claude
Bernard Horner
- vasculara: edem in pelerina,
semn Pemberton
Semne de disfunctie
tiroidiana (hipo/hiperfunctie)
 Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii endemice)
- >50 g/g creatinina normal
RIC (crescuta in gusa endemica)
Scintigrama tiroidiana
Investigatii imagistice ecografie, tranzit baritat
esofagian (compresie), TC sau RMN in gusi
plonjante
Evaluare imagistica
 Diagnostic pozitiv al gusei endemice

Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic

(>5% au gusa in zona geografica respectiva)
Complicatii

- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport

crescut de iod)
- Fenomene de compresiune
 Cretinismul endemic
Apare cand aportul de iod este < 25g/zi
prevalenta de pana la 10-15%
Entitate clinica polimorfa, caracterizata de
afectarea severa si ireversibila a dezvoltarii
cerebrale; cauza este hipotiroxinemia materna si
fetala
2 forme clasice neurologica si mixedematoasa
Cretinismul neurologic
Deficit mental sever
Surditate 50%, leziune
cohleara
Afectare motorie rigiditate
proximala a membrelor si a
trunchiului, cu crutarea mainilor
si picioarelor majoritatea pot
sa mearga
Frecventa gusei si a
hipotiroidismului este similara
celei din populatia generala;
hormoni tiroidieni de obicei
normali
 Diagnostic diferential gusa
netoxica
Deficitul de iod
Goitrogeni in dieta
Tiroidita Hashimoto
Tiroidita subacuta
Sinteza inadecvata hormonala( T3, T4) datorata
defectelor enzimatice mostenite
Rezistenta generalizata la h. tiroidieni
Neoplam tiroidian
 Profilaxia deficitului de iod
Sarea iodata cea mai
adecvata metoda de
suplimentare a iodului
Nivelul necesar: 20 40 mg/kg
sare
Ulei iodat (Lipidodol)
injectabil sau oral; masura de
urgenta pentru controlul
deficitului sever, in regiuni in
care nu a fost introdus
programul de iodare al sarii
Iodarea painii
Iodarea apei
 Efecte adverse ale suplimentarii iodului

Se considera ca adultul sanatos poate tolera pana la 1000 g

iod/zi fara efecte adverse, dar nivelul este mult mai scazut
la populatiile cu deficit de iod
Hipertiroidismul iod-indus este adesea tranzitor, mai
periculos la varstnici
Agravarea sau chiar inducerea tiroiditelor autoimune (prin
amplificarea imunogenicitatii tiroglobulinei, sau afectarea
tiroidei prin generarea de radicali liberi)
Cancerul tiroidian modificare a paternului
epidemiologic, cu o crestere a prevalentei cancerului papilar
ocult descoperit la autopsie
Nodulul si cancerul
tiroidian
 Evaluarea nodulului tiroidian

Anamneza, examen fizic atent

Evaluare functionala (TSH)
Evaluare imagistica: ecografie tiroidiana,
scintigrafie tiroidiana
Biopsie cu ac subtire a tuturor nodulilor
palpabili > 1 cm
 Carecteristici sugestive de malignitate ale nodulilor
tiroidieni:

antecedente familiale de cancer tiroidian sau MEN2

- varsta sub 20 sau peste 70 ani, sex masculin
- radioterapie in doze antiinflamatorii la nivelul capului sau gatului, in
copilarie sau adolescenta
- crestere recenta
- nodul dur, cu contur neregulat, fixat de planurile profunde
- disfonie, disfagie de data recenta
- adenopatie laterocervicala homolaterala
Criterii ecografice pozitive predictive: nodulii hipoecogeni (mai
frecvent maligni),absenta haloului periferic, margini neregulate,
microcalcificari, hipervascularizatia intranodulara la ex. Doppler
Evaluarea diagnostica a nodulilor tiroidieni(Consens European 2006)
 Date epidemiologice
Carcinomul tiroidian:
- <1% din cauzele de malignitate
- Cel mai frecvent cancer endocrin (90%)
- 5% din nodulii tiroidieni
- Incidenta anuala este variabila: 0,5-10/100000
- Rata supravietuirii este in crestere (terapie primara si
monitorizare postterapie)
- SUA: 190000 supravietuitori ai carcinomului tiroidian la
>40 de ani de la diagnostic
 Clasificarea tumorilor maligne tiroidiene
1.Carcinoame primare:
Carcinoame tiroidiene diferentiate ( DTC ) punct de plecare =
tireocitele
C. papilar ( cca 70 - 80 % )
C. folicular (15%)
C. slab diferentiat
Carcinom nediferentiat ( anaplastic ) 1 2 %
Carcinom medular tiroidian ( cca 5 % ) punct de plecare =
celulele C; dozarea calcitoninei depisteaza 1 caz de CMT la 250
noduli tiroidieni.
2. Limfoame primitiv tiroidiene punct de plecare =
limfocitele intratirodiene.
3.Metastaze intratiroidiene ale altor tumori
 Tratamentul primar carcinoamelor tiroidiene
diferentiate ( DTC )
Tiroidectomia cvasitotala/totala:
terapia primara de electie pt toate carcinoamele papilare si
foliculare cu exceptia microcarcinoamele papilare UNIfocale cu
risc foarte scazut, fara metastaze ganglionare dovedite
lobectomie
- Disectia ganglionara cervicala in cazul metastazelor ganglionare
diagnosticate intraoperator (cel mai frecvent 50% in cazul PTC)
- Impact favorabil pe supravietuire la pac. Cu risc si pe rata
recurentei la pac. Cu risc
- Complicatii postoperatorii = hipoparatiroidism, paralizie
recurentiala.
 Tratamentul carcinoamelor tiroidiene
diferentiate ( DTC )

Terapia cu I radioactiv
Radioterapie externa la nivel cervical sau
mediastinal doar pt pacientii varstnici cu forme
extinse tumorale, rezectie chirurgicala completa
imposibila, tesut tumoral ce nu capteaza I131
Doze supresive de levotiroxina (TSH sub
0,1mU/L)
 Managementul postoperator:
Algoritmul nu este rigid
Monitorizarea postop. a DTC (ca tip si frecventa) este
individualizata in functie de stadializarea tumorala clinico-
patologica, varsta pacientului, categoria grup de risc din
care face parte
Conventional 3 categorii de grup de risc:
- Grup de risc foarte scazut: T1 (<1cm), unifocala, N0M0,
fara extensie extracapsulara, <45 ani
- Grup de risc scazut: T1 (>1cm), multifocala, N0M0, sau T2
(1-4cm) N0M0, <45 ani
- Grup de risc crescut: T3, T4 (>4cm) sau oriceT cu extensie
extracapsulara (N1 sau M1), >45 ani
Bolnavii cu DTC cu risc scazut sunt majoritari (cca 80 %).
 Terapia postoperatorie cu radioiod (ablatia
tiroidiana) este benefica prin:

Distructia focarelor microscopice tumorale reziduale

postoperator (scazand rata de recurenta si mortalitate) de
regula cu 100mCi
Ablatia tesutului tiroidian normal residual, facilitand
detectia precoce a recurentelor locale sau la distanta prin
determinarea Tg si I131WBS
Creste specificitatea dozarilor de Tg si sensibilitatea WBS
(folosite in urmarirea pacientului postoperator)
 Terapia cu radioiod
Ablatia totala necesita stimularea maximala tiroidiana prin oprirea
terapiei cu LT4 postop timp de 4-5Sterapie cu T3 2-3S, oprirea
LT3 2S TSH>25-30mU/L sau prin adm rhTSHi.m.la cateva zile
postop (0,9mg) 2 zileadm I131 a-3-a zi

Doza terapeutica variaza intre 30mCi ( activitate redusa) si 100mCi

(activitate crescuta) cu verificarea ablatiei totale la 6-12 luni dupa
administrare

Adm. dozei de 100 mCi ablatie in 80 - 90% din cazuri, cu doza

de 30 mCi ablatia a fost obtinuta in 8 10% cazuri mai putin

LT4 este reintrodusa a3-a zi dupa adm 131I

 Obiectivele terapiei supresive cu LT4:

Sa corecteze hipotiroidismul indus prin tiroidectomie

Inhibe proliferarea tesutului tumoral rezidual TSH dependentTSH<

0,1mU/L la pacienti cu persistenta tumorala evidenta (Tg detectabila)

La pacientii cu risc scazut considerati a fi in remisiune completa, cu

risc scazut de recurenta (<1%) terapia supresiva poate fi inlocuita in
orice moment cu terapia de substitutie (TSH=0,5-1mU/ml)

La pacientii cu risc crescut care au ajuns la remisiune aparenta dupa

tratament, terapia supresiva trebuie mentinuta pentru inca 3-5 ani
 Metode de monitorizare a DTC postterapie

Examinarea clinica si ecografica periodica sensibilitate crescuta

pt. detectarea persistentei sau recurentei tumorale la nivel cervical
(tiroida, ganglioni locoregionali) -adenopatie > 5 mm cu suspiciune
ecografica de malignitate FNAC cu ex. citologic si determinarea
Tg din aspirat
546 pacienti cu PTC (cu risc scazut) monitorizati pe 5 ani, Eco a
detectat MTS ganglionare in 38 de cazuri (31 cu Tg-off >1ng/ml, iar 7
cu Tg<1ng/ml), in timp ce 131I WBS a localizat MTS doar la 13
pacienti
 Tiroglobulina-marker tumoral
Tg-glicoproteina (produsa de cel foliculare normale si neoplazice),
productia sa fiind sub controlul TSH. Concomitent cu dozarea Tg
trebuie dozat si TSH-ul
Tg marker tumoral specific pentru monitorizarea DTC
- factor excelent de prognostic posttiroidectomie cvasitotala si
ablatie cu radioiod
Dozarea Tg pe trat. supresiv cu LT4 (Tg-on) are o valoare limitata in
diagnosticarea bolii neoplazice active (persistenta sau recurenta)
21% pacienti cu Tg-on <1ng/ml Tg-off detectabila, 36% din
acestia avand metastaze
Tg-on nedetectabila (valoare de referinta:<1ng/ml) nu reprezinta un
marker concludent in diagnosticarea remisiei post-terapie primara
 Criterii de suspiciune in cancerul
tiroidian
Varsta tanara
Sex masculin
Nodul solitar
Nodul necaptant pe scintigrama
Cresterea recenta sau rapida a nodulului
Consistenta ferma/dura
Calcificari fine (corpi psamomma cancer papilar) sau
omogene, dense (medular)
Expunere la radiatii a regiunii cervicale in antecedente
 Carcinomul papilar
Forma cea mai frecventa, bine diferentiat
Nodul rece pe scintigrama dar este radiosensibil
Histologic: tireocite asezate intr-un singur strat
cu proiectii papiliforme
Evolutie lenta, regionala, uneori se poate
dediferentia
Marker de recurenta: Tg
 Carcinomul folicular
Mai agresiv decat cel papilar
Uneori celulele neoplazice isi pastreaza
capacitatile fuctionale
Metastazeaza pe cale sangvina
Este foarte greu de diferentiat de adenomul
folicular!
 Carcinomul medular tiroidian
Originea in celulele parafoliculare tiroidiene
Forma sporadica (80%) sau familiala (20%)

Forma familiala: (1) fara alte afectiuni endocrine

(2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular,

feocromocitom, hiperparatiroidism
(3) SindromMEN 2B: carcinom medular, feocromocitom,
neurinoame mucoase multiple
Histologic: straturi celulare separate de un material ce se
coloreaza cu rosu de Congo (lanturi de calcitonina)
Markeri tumorali: ACE, calcitonina
 Carcinomul anaplazic
Apare la varstnici
Evolutie extrem de agresiva
Rezistent la tratament
Tratament cancer papilar si folicular
Algoritm urmarire
Management cancer medular