ANEMIILE

Anemiile reprezint un grup de tulburri ale sistemului eritrocitar caracterizate prin scderea real
a concentraiei de hemoglobin (Hb) din snge sub valoarea minim corespunztoare sexului i
vrstei pacientului. Scderea Hb se nsoete de scderea numrului eritrocitelor i a
hematocritului, dar concentraia Hb este parametrul cel mai important care determin severitatea i
urmrete evoluia anemiei.

Pentru adulii din ara noastr se consider c valorile normale ale Hb sunt ntre 13-17 g/dl la
brbat i ntre 12-15 g/dl la femeie.
Severitatea anemiei depinde de valoarea Hb, dar i de ritmul de instalare, de bolile asociate i de
capacitatea de adaptare a individului. Orientativ se consider c :
O anemie uoar are valorile Hb ntre 11 i 8 g/dl,
O anemie medie are valorile Hb ntre 8 i 6 g/dl.
O anemie sever are valorile Hb sub 6 g/dl.

Majoritatea anemiilor ntlnite n practic reprezint sindroame, nu boli. Ele apar secundar altor
tulburri cum ar fi :
Hemoragiile
Deficitele de aport ale unor substane : Fe, acid folic, vitamin B12
Insuficienele endocrine
Insuficiena renal cronic
Neoplaziile
Colagenozele
De aceea de cele mai multe ori anemia nu reprezint un diagnostic ca atare, ci sindromul anemic
trebuie investigat pentru a i se descoperi contextul i cauza exact.
Scderea cantitii de Hb antreneaza scderea cantitii de oxigen transportat de snge la esuturi,
care induce o hipoxie tisular. De aceea considerm sindromul anemic din punct de vedere
fiziopatologic ca un tip de insuficien de oxigen prin deficit de transport. n anemii scade
capacitatea sngelui de a transporta oxigen la esuturi.

Manifestrile anemiilor

Tulburrile induse direct de hipoxia tisular afecteaz aparatele i sistemele :

Hipoxia SNC se manifest prin : ameeli, tulburri vizuale, cefalee, astenie.
Hipoxia nervilor periferici se manifest prin tulburri de sensibilitate numite parestezii.
La nivelul tubului digestiv poate s scad motilitatea gastrointestinal, cu discomfort
abdominal.
Hipoxia cordului poate precipita manifestrile de insuficien cardiac i poate induce
manifestri de cardiopatie ischemic, de la crize de angin pectoral pn la infarctul
miocardic.
Hipoxia muchilor scheletici se manifest prin oboseal la eforturi mici.
Hipoxia duce i la alterarea funciilor hepatice.

Clasificarea anemiilor
Anemiile se pot clasifica dup mai multe criterii. Pentru nelegerea tipurilor de anemii cea mai
util este clasificarea patogenic, dup mecanismul principal de producere. Cnd avem de analizat
hemograma unui pacient anemic este foarte util clasificarea morfologic a anemiilor, n funcie

1
de indicii eritrocitari. Prezentm n tabelele 16.I. i 16.II. clasificarea simplificat a sindroamelor
anemice n funcie de patogenie i de morfologia eritrocitelor.

Clasificarea patogenic a anemiilor

Anemiile de origine central, prin scderea produciei medulare

Prin scderea proliferarii mitotice :
La nivelul celulei stem pluripotente : aplaziile medulare
La nivelul precursorilor liniei roii : eritroblastopeniile
Prin tulburri ale maturaiei i diferenierii precursorilor medulari :
Prin scderea sintezei de ADN : anemiile macrocitare megaloblastice
produse prin lipsa de acid folic i vit.B12
Prin alterarea metabolismului Fe : anemia feripriv i anemia din
bolile cronice
Prin deficitul de hem-sintetaz : anemia sideroblastic
Prin tulburri ale diabazei :
n cadrul hipersplenismului
Anemiile de origine periferic, prin pierderi crescute
Anemia posthemoragic acut
Anemiile hemolitice :
De cauz corpuscular :
- Prin anomalii de membran
- Prin anomalii enzimatice
- Prin anomalii ale Hb
De cauz extracorpuscular :
- Parazitare
- Prin traumatizarea hematiilor
- Prin mecanisme imune
- Prin substane toxice

Clasificarea morfologic a anemiilor

Anemiile hipocrome microcitare

Anemia feripriv
Anemia din bolile cronice
Anemiile sideroblastice
Talasemiile
Anemiile normocrome normocitare
1. De cauza central :
Aplaziile medulare
Anemiile din unele boli endocrine
Anemia din IRC
2. De cauz periferic :
Anemia posthemoragic acut
Anemiile hemolitice corpusculare (cu excepia talasemiilor) i
extracorpusculare
Anemiile normocrome macrocitare
Anemiile prin deficit de acid folic i vit.B12

2
 Anemia feripriv

Deficitul de Fe reprezint principala cauz de sindroame anemice pe plan mondial.

Fierul intr n compoziia hemoproteinelor (Hb, mioglobin, citocromi). Aproximativ 1 g de Fe se
afl depozitat n macrofagele din mduv i splin.
Balana Fe din organism este echilibrat prin raportul dintre absorbia intestinal i pierderea de
Fe, care fiziologic este redus. Cnd balana este negativ o perioada ndelungat, iniial sunt
mobilizate rezervele de Fe din mduv i apoi scade sideremia. Utilizarea fierului pentru sinteza
Hb va fi afectat doar n fazele avansate. Anemia feripriv reprezint ultimul stadiu al scderii
cantitii totale de Fe din organism.
Cele mai importante cauze ale deficitului de Fe sunt : aportul sczut, deficitul de absorbie,
deficitul de transport, hemoragiile repetate.
Aportul sczut
Aportul alimentar sczut de Fe este o cauz rar de anemie feripriv n rile dezvoltate, dar se
ntlnete n rile srace sau la categoriile defavorizate ale populaiei care au un aport sczut de
alimente bogate n Fe : carne, ou, legume verzi. Frecvent aportul sczut se asociaz cu nevoile
crescute. Aa se ntmpl n sarcin, lactaie i la copilul n cretere.
Deficitul de absorbie intestinal a fierului
Fierul se absoarbe n duoden i jejun. Absorbia poate fi deficitar n :
Sindroamele de malabsorbie lipidic care duc la malabsorbie global.
n caz de hipoaciditate gastric, deoarece HCl reduce Fe3+ n Fe2+ care este forma absorbabil.
Hemoragiile mici i repetate
Ele reprezint o cauz important de anemie feripriv la :
Femeile de vrst fertil, prin pierderile menstruale.
Persoanele cu afeciuni digestive care produc sngerri : ulcer, polipi colonici, tumori.
Pacienii cu hematurie sau hemoptizie.
Probele de laborator arat o anemie hipocrom microcitar, cu sideremia i saturarea transferinei
sczute. Sideroblatii medulari sunt sczui.
Diagnosticul diferenial cu anemia din bolile cronice se face prin :
Absena fierului de depozit din macrofagele medulare.
Feritina seric sczut.
Tratamentul cu Fe produce n 7-10 zile criza reticulocitar.

ANEMIILE DE CAUZ PERIFERIC

Anemiile din aceast categorie se produc prin distrugerea excesiv n circulaie sau pierderea
hematiilor. Sunt afectate eritrocitele adulte. Un caracter comun al anemilor periferice este c ele
sunt regenerative. Mduva hematogen funcioneaz normal. Hipoxia stimuleaza eliberarea renal
de eritropoietin, care stimuleaz hematopoieza. Reticulocitele sunt crescute. Anemia apare
deoarece rata pierderii sau distrugerii periferice a hematiilor depete capacitatea de sintez
medular.
Anemiile de origine periferic se produc prin dou mecanisme :
Hemoliza important
Hemoragia acut

1. Anemiile hemolitice

3
Aceste anemii sunt regenerative, normocrome i normocitare pentru c mduva este sntoas i
produce hematii normale. Excepie face talasemia care este hiporegenerativ, hipocrom i
microcitar.
Hemoliza excesiv se produce la nivel splenic sau intravascular.
Anemiile hemolitice se caracterizeaz prin scderea duratei de via a hematiilor, normal de 100-
120 de zile, la aproximativ 30 de zile.
Pacienii prezint semne de hiperhemoliz : icter cu predominena bilirubinei neconjugate, scaune
hipercrome, urobilinogen urinar crescut.
Anemiile hemolitice se mpart n dou categorii :
Corpusculare
Extracorpusculare

Anemiile hemolitice corpusculare

Hematiile au defecte intrinseci, care se transmit ereditar. Defectele intereseaz :
Membrana hematiei, ca n sferocitoza ereditar.
Echipamentul enzimatic al hematiei, ca n anemia prin deficit de glucozo-6-
fosfatdehidrogenaz.
Structura lanurilor de globin. Deficitul poate fi cantitativ ca n talasemii sau calitativ ca n
siclemie.

Anemiile hemolitice extracorpusculare

n acest grup de anemii hematiile au structur normal dar sunt distruse de unii factori extrinseci,
care sunt n general dobndii.
Hemoliza se produce n splin sau intravascular.
Cei mai importani factori care produc hemoliz sunt de natur mecanic, toxic, imunologic i
parazitar.

2. Anemia posthemoragic acut

Anemia posthemoragic acut apare dup o pierdere de snge unic i important. Dac pierderile
sunt mici i repetate se ajunge la anemia feripriv.
Imediat dup o hemoragie nu apare sindrom anemic. n primele momente se produce chiar
hemoconcentraie, prin mobilizarea sngelui din depozite. Tabloul clinic este dominat de
hipovolemie. Hematologic, la 1-2 ore apare o trombocitoz de ordinul 106 /mmc iar n primele 6
ore se produce o leucocitoz de ordinul 20-30 000/mmc. Aceste modificri se normalizeaz n
urmtoarele 3-5 zile.
Dupa cteva ore de la hemoragie ncepe s apar hemodiluia. Hemoragia produce iniial o
deshidratare extracelular izoton. Se declaneaz mecanismele de refacere a volemiei :
Atragerea apei din interstiiu prin scderea presiunii hidrostatice capilare.
Eliberarea ADH.
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
Anemia apare prin hemodiluie. n general ea este normocrom i normocitar.
Hipoxia tisular stimuleaz eritropoietina. Reticulocitele ncep s creasc din zilele 3-4, ating
valoarea maxim n zilele 7-10 dup hemoragie i revin progresiv la normal pe msura corectrii
anemiei.
Hemograma revine la normal n cteva saptamni, n funcie de gravitatea pierderii de snge i de
capacitatea regenerativ a mduvei.