Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Structura antigenic:
Epidemiologia:
-factori de risc: -intrinseci: vrsta (toate categoriile, dar evolueaz mai grav la adulte 4 8
sptmni 90%, 3 luni 100%), starea de sntate (infecii intercurente), imunodeficiene;
-sursele de infecie: psrile trecute prin boal devin purttoare i eliminatoare, tulpinile
gzduite de acestea dobndind un potenial patogen mai mare fa de subiecii indemni, asfel c
prin trecere succesiv a tulpinilor pe diferii subieci duce la un potenial patogen mult mai ridicat
i la izbucniri mult mai grave.
-ci de transmitere: -numai orizontal, prin coabitare care faciliteaz diseminarea infeciei
pe cale respiratorie, n principal, dar posibil i pe cale digestiv.
Patogeneza:
-tulpinile foarte virulente pot efecta aparatul respirator, inclusiv sacii aerieni;
-un episod de boala poate cuprinde toate pasarile intr-un interval mai mic de 2 saptamani.
Tabloul clinic:
-durata perioadei de incubatie tine de gazda fiind in medie de 3 7 zile. Evolutia bolii
poate fii acuta sau supraacuta.
-semne ale corizei: stranut frecvent, jetaj seros, mucos, muco-purulent, scuturari ale
capului si sensibilitate la palparea capului;
Prognosticul:
-clinic este favorabil, cel mult rezervat;
Tabloul lezional:
Diagnosticul: -suspiciunea este dificila sau usoara in cazul formelor de boala tipice (mai
ales in cazul efectivelor indemne). Confirmarea se face prin izolarea si identificarea bacteriei.
Materialul patologic de la pasarile in vita este reprezentat de lichidul sinusal sau exsudatul
traheal. Insamantarea se face pe geloza cu sange, incubat la 37oC, cu atmosfera imbogatita cu
CO2, 24 48 ore.
Diagnosticul diferential: fata de celelalte boli respiratorii ale pasarilor ce se exprima prin
diminuarea ouatului si tulburari respiratorii.
Profilaxia:
Nespecifica:
-carantina;
-DDD riguroase;
Specifica: vaccinarea:
Combaterea presupune pe langa tratament izolarea efectivelor afectate (exploatarea lor in circuit
inchis pana la incheierea ciclului de productie) si carantina.
Se izoleaza din organele respiratorii ale pasarilor bolnave, mai ales de la nivelul sacilor aerieni.
Epidemiologia:
receptivitatea: -gaini, curci, fazani, bibilici, prepelite, pauni (mai rar, porumbei si
rate);
-cei mai receptivi sunt puii de gaina in varsta de 15 zile si puii de curca, precum si
pasarile din rasele precoce. Rezistenta la infectie depinde atat de prezenta Ac
circulanti specifici, de o stare de premunitie (prezenta in stare de latenta a
micoplasmelor in tesuturi), de raspunsul imun mediat celular si de situatia fiziologica
si biologica a pasarilor receptive.
surse de infectie: -pasarile bolnave, cele cu infectii inaparente care poarta germeni in
aparatul respirator si ii elimina prin secretiile cailor respiratorii;
cai de transmitere: -principala, prin oul infectat, efectivele matca infectate fiind
vectori permanenti. Datorita transmiterii prin ou a infectiei, face ca generatii succesive
de gaini sa fie infectate, de unde si remarcabila persistenta a infectiei in focarul
respectiv.
-pe cale aerogena directa (intre pasari) sau indirecta (prin intermediul aerului), dar nu
este frecventa datorita rezistentei scazute a Mycoplasma gallisepticum in mediu.
Patrunderea bolii intr-un efectiv indemn se face prin introducerea de pasari cu forme
cronice de boala sau cu infectii inaparente.
Patogeneza: patrunse in organism pe cale respiratorie, micoplasmele determina o inflamatie
catarala a mucoasei sinusurilor, cavitatii nazale si traheei. Ulterior, micoplasmele se localizeaza
in sacii aerieni unde se multiplica masiv producand inflamatii fibrino-cazeoase a caror gravitate
este influentata si de patogenitate germenilor care patrund odata cu aerul inspirat.
In infectiile masive se inregistreaza stari septicemice care duc la aparitia de leziuni in tot tractusul
aerofor, inclusiv in pulmon ca si in alte organe, participand impreuna cu alti germeni la instalarea
poliserozitelor cu prinderea uneori in bloc compact a masei intestinale, ficatului, splinei, cordului
si pulmonului.
-coriza;
-sinuzita;
-laringotraheita;
-aerosaculita;
-pneumonie.
-jetaj sero-mucos, stranut, tuse, raluri la nivelul traheei (semne ale sindromului de coriza);
-sindom de laringotraheita;
-debut nespecific marcat doar de diminuarea apetitului;
-pierderile prin mortalitate sunt neinsemnate atunci cand conditiile de intretinere sunt bune.
Tabloul lezional: leziunile variaza in functie de varsta pasarii si stadiul bolii astfel:
o In faza initiala:
-sacii aerieni usor ingrosati si opacifiati care cu evolutia bolii devin din ce in ce mai grosi si
complet opaci; la deschiderea lor se gasesc mase fibrinoase sau cazeoase (aspect de jumari de
oua) care ii pot bloca total sau partial determinand o aerosaculita cazeoasa. Aceste mase, uneori,
pot fi ramolite, purulente si cu miros respingator (in special, la nivelul sacilor aerieni toracici si
abdominali);
-pulmonii sunt hiperemiati si mariti in volum sau cu leziuni de pneumonie catarala sau crupala.
-perihepatita;
-hepatoza si nefroza;
-usoara splenomegalie;
Izolarea: insamantari pe medii speciale (mediu Eduward, mediul PPLO, etc). Materialul
patologic este reprezentat de mucoasa sinusala si traheala, pulmoni, saci aerieni, oviduct, oua, etc.
-RFC;
-IF.
Evidentierea Ac specifici se poate realiza la 10 14 zile postinfectie; titrurile sunt mai mici la pui
si in cazul localizarii leziunilor la nivelul cailor respiratorii superioare comparativ cu pasarile
adulte.
Diagnosticul diferential: se face pentru diferentia micoplasmoza respiratorie aviara tradusa prin
sindrom de coriza, sinuzita si laringotraheita fata de:
pseudopesta aviara (caracter epizootic, afecteaza taoate categoriile de varsta, iar tabloul
clinico-lezional este mult mai complex);
laringotraheita infectioasa (mult mai contagioasa in focare si afecteaza frecvent tineretul intre
2 8 luni);
difterovariola, forma cutanata (pe pielea capului sunt prezenti noduli variolici);
ornitoza = chlamidioza (la adulte evolueaza, de obicei, asimptomatic, iar productia de oua nu
este influentata sau cu tulburari respiratorii inconstante sau pasagere; la tineret evolueaza cu
tulburari respiratorii, digestive si nervoase, fiind mai frecventa la palmipede).
Prognosticul:
Profilaxia:
Nespecifica:
-popularea adaposturilor se face cu pui obtinuti din oua provenite de la gaini tratate preventiv cu
antibiotice sau din oua supuse sterilizarii de micoplasme.
Pentru mentinerea indemnitatii unui efectiv se impune tratarea preventiva a puilor in primele 5
zile de viata cu antibiotice (tylan, spectam, gallimycin, etc) administrate de preferinta in apa de
baut.
Specifica:
-vaccinurile inactivate simple sau adjuvantate nu asigura o protectie satisfacatoare a pasarii fata
de infectia cu Mycoplasma gallisepticum;
-vaccinurile vii cu diferite tulpini atenuate de Mycoplasma gallisepticum (tulpinile: T, CP, etc)
induc o stare de imunitate ce dureaza 15 luni, iar Ac specifici se transmit pasiv la progenitori.
Pasarile vaccinate raman, insa, purtatoare de Mycoplasma gallisepticum si pot transmite boala
prin ou sau prin contact cu pasarile sanatoase astfel incat utilizarea vaccinurilor vii in efectivele
indemne este total contraindicata, fiind preferate vaccinurile inactivate.
Combaterea:
-este extrem de dificila, indeosebi in efectivele mari in care se practica cresterea industriala;
-pasarile bolnave se scot din efectiv si se sacrifica, iar restul pasarilor se supun unui tratament
preventiv;
-cand numarul pasarilor bolnave este mai mare se poate aplica un tratament curativ de masa a
carui eficacitate este in functie de gravitatea bolii, implicit de interventia alaturi de Mycoplasma
gallisepticum a altor bacterii sau virusuri. In tratamentul pasarilor bolnave se folosesc antibiotice
(tetracicline, eritromicina, streptomicina, tylan) administrate in apa de baut sau individual si
chimioterapice (nitrofuran, furazolidona) in doza de 300 400 g/tona de furaj. La tratamentul
medicamentos se asociaza administrarea de premixuri vitaminizate.
-in situatia loturilor infectate sunt necesare si obligatorii tratamente lunare cu antibiotice cu
spectru larg si corectarea conditiilor de crestere si exploatare.