HEMORAGIA INTRACEREBRALA

(HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS)

DEFINITII

Stroke-ul: dezvoltarea rapid a unor semne clinice de perturbare focal (sau global) a
unor funcii cerebrale, ce simptome care dureaz 24 de ore sau mai mult, sau care conduc
la moarte fr o alt cauz aparent dect cea de origine vascular (OMS):

o ocluzie arterial trombotic sau embolic;

ruperea unei artere n parenchimul cerebral;

ruperea unei artere n spaiul subarahnoidian;

Stroke-ul cuprinde:

infarctul cerebral ischemic i hemoragic;

hemoragia intracerebral;

hemoragia subarahnoidian

Hemoragia intracerebral (HIC):

sngerare spontan netraumatic din vasele sanghine intraparenchimatoase;

sngerarea se poate extinde n ventriculi i n spaiul subarahnoidian;

Tipuri de HIC:

primar: se produce prin ruperea paroxistic a vaselor sanghine alterate patologic de

efectele HTA cronice sau a angiopatiei amiloide cerebrale (AAC);

secundar: este asociat cu malformaii vasculare, neoplazii i coagulopatii;

Hemoragie intracranian spontan

(tipuri)

Hemoragie intracerebral

Hemoragie subarahnoidian

Hemoragie intra-extracerebral

Cauzele HIC spontane

Epidemiologia HIC

Prevalena (numr de cazuri noi/an):

10-20% din toate stroke-urile;

 este de 2 ori mai frecvent dect HSA;

Incidena anual (numr de cazuri/100.000 persoane din populaia general):

n era CT-scan: 12-29 persoane / 100.000 (S.U.A.);

n Romnia: 5000 noi cazuri/an

Factori de risc

Vrsta: dup 35 de ani incidena se dubleaz cu fiecare decad de vrst;

Sexul: incidena mai mare la sexul masculin;

Rasa: HIC reprezint:

20% din toate stroke-urile la asiatici;

19-39% din stroke-uri la japonezi;

incidena la afro-americani i hispanici, sub 75 de ani, este dubl fa de albii

din America;

dup 75 de ani, albii au o inciden mai mare dect afroamericanii;

Hipertensiunea arterial:

25% din populaia adult are HTA (TA 140/90 mm Hg);

75% din pacienii cu HIC au HTA preexistent;

HTA confer o cretere a riscului de HIC de 2-6 ori;

intreruperea tratamentului antihipertensiv crete riscul de 2 ori;

HTA sever de scurt durat poate avea acelai risc de producere a HIC ca i HTA
uoar, dar cronic;

HIC apare cu inciden mai mare ntre orele 10 AM-12 PM;

HTA produce:

lipohialinoza tunicii medii a arterelor perforante, care devin mai puin elastice;

lipohialinoza cuprinde 2 procese patologice care include:

ateroscleroza arterelor perforante mai mari (100-500m): proliferarea

subintimal a fibroblatilor nsoit de depuneri de macrofage ncrcate cu
lipide la nivelul bifurcaiei arteriale;

arterioscleroza arterelor perforante mici (sub 100m ): nlocuirea celulelor

musculare netede din tunica medie, cu colagen;
 Anevrisme miliare descrise de Charcot i Bouchard;

Angiopatia amiloid cerebral:

depunerea unei proteine insolubile, -amiloid, n media i adventicea arterelor,

arteriolelor i capilarelor leptomeningeale i corticale;

persoanele sub 70 de ani au AAC n proporie de 5-8%;

persoanele peste 90 de ani au AAC n proporie de 58%;

AAC afecteaz rar vasele din substana alb, ganglionii bazali, hipocamp;

HIC legat de AAC este:

cortico-subcorticala;

adesea mare;

se extinde n spaiul subarahnoidian sau intraventricular;

recidiva hematoamelor orienteaz spre AAC;

hematoamele lobare recidiveaz de dou ori mai frecvent dect cele profunde (5,4%
vs 2,1%);

Apolipoproteina E i angiopatia amiloid cerebral:

Apo E este o protein de transport;

gena Apo E care conine alelele 2 i 4 se asociaz cu o rat crescut a HIC lobar,
recurent;

alelele 2 i 4 snt asociate cu AAC;

alela 4 este un factor de risc pentru boala Alzheimer;

Diabetul zaharat:

crete de 2-3 ori riscul de HIC;

Colesterolul seric:

HIC s-a asociat cu nivele sczute ale colesterolului seric total:

la pacienii japonezi;

la persoanele cu TA diastolic > 90 mmHg;

scderea colesterolului seric duce la slbirea peretelui arterial, fcndu-l mai

susceptibil la efectele TA ridicate;
 nivelul de colesterol sub 160 mg/dl crete de 3 ori riscul de HIC la un pacient
hipertensiv;

tratamentul hipercolesterolemiei nu confer un risc crescut de hemoragie;

Alcoolul i tutunul:

HIC se asociaz cu un consum crescut de alcool;

consumul cronic de alcool produce:

creterea TA;

interfer cu hemostaza prin:

efectul antiplachetar;

boli hepatice care duc la scderea producerii factorilor de

coagulare;

fumatul nu se asociaz cu creterea riscului de HIC, ci cu creterea riscului de stroke

ischemic i HSA;

HIC iatrogen:

Warfarina:

prescris pentru:

FA (reduce riscul de AVC ischemic cu 66%);

proteze valvulare cardiace;

crete riscul de HIC (1% pe an);

produce sngerri intraparenchimatoase (70%) i subdurale (30%);

Aspirina:

crete uor riscul de HIC la doze 1225 mg/sptmn;

la doze obinuite (75-100 mg/zi) nu crete riscul de HIC;

Tromboliticele:

folosite n IMA (streptokinaza) produc HIC n 0,3-0,7% din cazuri;

folosite n AVCi (rtPA), n primele 3 ore de la debut, conduc la un risc de HIC

de 6,5%;

Localizarea HIC

Ganglionii bazali:42%
 Lobar: .40%

Cerebel: ..8%

Trunchi cerebral: 6%

Talamus: .4%

Evoluia hematomului

Hemoragia se produce prin extravazarea sngelui dintr-o arter alterat patologic.

Sngele disec planurile tisulare i comprim structurile adiacente.

Leziunea cerebral se datoreaz n primele ore traumei mecanice.

Imagini radiologice seriale au artat c 20-40% din hematoame se mresc n urmtoarele 36

ore de la debut cu pn la 40% din volumul iniial; dup aceast perioad expansiunea
hematomului este rar.

Zona adiacent hematomului este compromis funcional nu numai de efectul de mas.

Hematomul este nconjurat de o regiune care apare hipodens pe CT-scan i hiperintens pe

T2 MRI i care reprezint edemul:

citotoxic - este secundar:

ischemiei rezultat din:

comprimarea microcirculaiei;

vasoconstricia produs de metaboliii eliberai de hematom;

pierderii autoreglrii, secundar creterii ICP;

vasogenic: i are originea n vasul sanghin lezat, prin ruperea BHE;

Iniial se produce acumularea de ser provenit din sngele revrsat, care se coaguleaz.

Ulterior (dup cteva zile) se produce ruperea BHE i acumularea produilor de degradare din
ser.

Simptomatologia

debutul este paroxistic;

simptome:

cefalee, grea, vrsturi;

alterarea strii de conien (somnolen, com);

crize;
 meningism, dac se extinde n spaiul subarahnoidian;

semne neurologice focale n funcie de localizarea hematomului;

Hematom frontal:

hemiparez contralateral;

deviere conjugat a ochilor spre leziune;

Hematom parietal:

hemihipoestezie contralateral;

neglijarea cmpului vizual contralateral;

grade variabile de:

hemianopsie homonim contralateral;

uoar hemiparez contralateral;

anosognosia;

Hematom n lobul temporal dominant:

afazie Wernicke;

afazie de conducie sau global (regiunea temporo-parietal);

defecte de cmp vizual;

Hematom occipital:

durere orbital ipsilateral;

hemianopsie homonim contralateral;

Hematoame putaminale:

deficit motor contralateral, afazie, paralizia privirii;

Hematoame talamice:

deficit senzitiv contralateral;

Hematoame cerebeloase:

hipertensiune intracranian, ataxie, nistagmus, com;

Hematoame pontine:

com, mioz, tulturri respiratorii, tetraplegie, paralizia privirii;

Investigaii paraclinice

SPECT-scan:

scderea FSC n regiunea hematomului, corespunztoare edemului de pe CTscan,

ceea ce susine ipoteza modificrilor ischemice n HIC;

PET-scan:

hipoperfuzie perihematomal +

scderea extraciei de oxigen

ceea ce arat c esutul este hipoactiv metabolic, nu ischemic;

MRI ponderat n difuzie:

se bazeaz pe principiul micrii spontane a moleculei de ap n creier;

se consider c ariile cu difuzia restricionat reprezint edemul citotoxic;

restricionarea difuziei perihematomal s-a observat la un numr mic de cazuri;

alii au observat o cretere a difuziei perihematomale, ceea ce ar reprezenta edemul

vasogenic;

MRI ponderat n perfuzie:

permite vizualizarea zonelor de FSC sczut prin urmrirea bolusului de gadolinium;

nu s-a observat o scdere a FSC perihematomal;

Mecanismul morii cerebrale

n zona din jurul hematomului exist:

o cretere a glutamatului;

creterea moleculelor proinflamatorii:

TNF- (Tumor Necrosis Factor - );

interleukina 6;

Rspunsul inflamator i apoptoza (sugerat de alte date experimentale) conduc la moartea

celulei.

Ischemia nu este factorul major n HIC.

Proteinele implicate n formarea i retracia cheagului au efect toxic asupra esutului

adiacent.

La pacienii heparinizai nu exist edem perihematomal.

 Att timp ct sngele extravazat rmane n stare fluid, parenchimul din jur este mai puin
afectat.

Diagnosticul

Nu se pune pe anamnez i pe examenul neurologic.

HIC nu se distinge clinic de stroke-ul ischemic.

Investigaiile paraclinice sint absolut necesare:

la internare:

hemograma;

electrolii;

profilul coagulrii;

funcia renal;

EKG;

radiografia de torace;

CT-scan:

procedeul neuroimagistic iniial, pentru moment;

se face n urgen la prezentarea pacientului cu simptome neurologice paroxistice;

relev hiperdensitatea cheagului;

MRI: evoluia hemoragiei intracerebrale pe RM;

Aspectul hematomului intracerebral pe secvenele MRI i substratul biologic.

Prezena deoxihemoglobinei n hematom este substratul pierderii semnalului MRI.

Pe imaginile n gradient-eco i T2* (se obin n cteva secunde) :

n faza hiperacut hipointensitatea se observ la periferia hematomului, acolo unde

iniial se formeaz deoxihemoglobina;

progresiv hipointensitatea se extinde spre centrul hematomului;

hematomul n faza acut apare ca o hipointensitate;

Prezena Methemoglobinei este substratul aspectului hiperintens din faza subacut pe

imaginile ponderate n T1:

se formeaz prin oxidarea deoxihemoglobinei;

iniial este coninut n eritrocite;

 formarea ei ncepe la 3 zile dup ictus;

acumularea hemoglobinei n spaiul extracelular conduce la aspectul hiperintens pe

imaginile T2;

macrofagele i microglia stocheaz Fe sub form de hemosiderin, care este

substratul aspectului hipointens ndeosebi pe imaginile ponderate n T2;

in final rezult o cavitate gliotic cu aspectul LCR pe CT/MRI:

Angiografia cerebral:

se face:

doar pacienilor stabili clinic;

n prima sptmn de la debut;

cnd se suspecteaz o leziune structural subiacent sngerrii;

este indicat pacienilor:

cu hematom lobar pe CT;

nehipertensivi < 45 de ani;

cu hemoragie intraventricular;

Estimarea volumului hematomului

pornind de la imaginile CT/MRI:

important n aprecierea evoluiei i n management;

formula lui Kwak (a unui elipsoid):

unde:

Factori prognostici

Mortalitatea precoce (n primele 30 de zile dup ictus):

34-50%;

mai mare decat n stroke-ul ischemic;

Dintre supravieuitori, 68% sunt independeni la 1 an.

Scorul HIC este o scal de gradare clinic compus din 5 elemente legate de outcome-ul
dup hemoragia intracerebral nontraumatic:

scorul GCS;

volumul hematomului;
 prezena hemoragiei intraventriculare;

originea infratentorial;

vrsta;

Scorul se determin prin nsumarea punctajului specific fiecrui element, punctaj acordat n
funcie de valoarea prognostic individual.

S-au efectuat studii seriate pentru stabilirea acurateii scorului HIC n ceea ce privete
outcome-ul pacienilor cu hemoragie intracerebral nontraumatic.

Concluzii:

scorul variaz de la 0 la 6 puncte;

creterea cu cte un punct a scorului HIC a fost asociat cu o cretere a

mortalitii la 30 zile de 16.6%;

datele sunt informative; nu este posibil prezicerea prognosticului unui pacient individual cu
acuratee complet;

nihilismul terapeutic poate afecta prognosticul n mod negativ;

decizia de a ntrerupe tratamentul (bazat pe volumul > 60 ml i scorul GCS 8) este cel mai
mare predictor al mortalitii;

pacienii la care tratamentul s-a meninut, nu au murit, ci au fost externai n secii de

recuperare;

Managementul ICP crescute

1. Ridicarea capului patului la 30 de grade.

2. IOT necesar la:

a. 30% din pacienii cu hematoame supratentoriale;

b. 100% din pacienii cu hematoame cerebeloase sau n trunchiul cerebral;

pentru prevenirea pneumoniei de aspiraie, la pacienii comatoi;

naintea IOT se administreaz sedative i paralitice cu aciune scurt pentru a preveni

creterea ICP:

barbiturice de scurt durat:

o tiopental: 1-1,5 mg/kg corp;

o etomidate: 0,1-0,2 mg/kg corp;

paralitice neuromusculare: se ntrerup ct mai repede posibil pentru a

permite examinarea neurologic:
 o atracurium besylate: 0,3-0,4 mg/kg corp, i.v.;

o vecuronium bromide: 0,2-0,3 mg/kg corp;

sedarea de lung durat cu propofol previne creterea presiunii intratoracice i a

presiunii venoase n caz de tuse, aspiraie.;

3. Hiperventilaia:

hiperventilaie la pacienii cu deteriorare neurologic acut;

scopul: meninerea PCO2 la 30-35 mmHg (asociat cu scderea ICP cu 30%);

hiperventilaia produce:

o hipocarbie, vasoconstricie cerebral i scderea FSC aproape

imediat;

o reducerea ICP dup 30 de minute;

4. Osmoterapia cu manitol i.v.:

Manitolul este o hexoz inert metabolic:

induce un gradient osmotic ntre snge i creier extragerea apei din spaiul
extracelular;

efectul maxim este la 20-30 min i dureaz cteva ore;

1g/kgc n 20 de minute;

0,5 g/kgc la 8 ore, timp de 5 zile;

sub constrolul osmolalitii serice (se oprete manitolul dac osmolalitatea 310
mOsm/l);

se asociaz cu fluide izotonice i.v. pentru a menine euvolemia;

5. Diuretice:

furosemid (10 mg la fiecare 2-8 ore), concomitent cu manitolul;

6. Barbiturice:

n ultim instan, datorit acumulrii n esuturi i efectelor de ore-zile asupra:

TA hipotensiune sistemic;

SN suprim activitatea SN fcnd imposibil monitorizarea neurologic;

7. Monitorizarea ICP:

permite titrarea tratamentului;

 permite calcularea presiunii de perfuzie cerebral (CPP):

CPP = MTA ICP

Scopul:

meninerea ICP < 20 mm Hg;

meninerea CPP > 70 mm Hg;

n A.T.I. se face:

monitorizarea neurologic (GCS) la intervale de o or;

monitorizarea TA:

la fiecare 30 de minute n primele 3 ore la cei stabili hemodinamic;

continuu la cei instabili hemodinamic;

cei cu medicaie antihipertensiv pot avea hipotensiune arterial, care compromite

perfuzia cerebral;

la cei cu ICP crescut se poate poate compromite capacitatea autoreglatorie a

creierului;

Hidrocefalia

Produs de:

comprimarea SV de ctre hematom;

ocluzia fluxului LCR de ctre sngele intraventricular;

DVE:

urgent;

reduce efectul de mas al hidrocefaliei obstructive;

amelioreaz controlul presiunii intracraniene;

efect marginal asupra strii neurologice;

se schimb cateterul la 7-10 zile i se asociaz cu antibiotice pentru profilaxia

infeciei;

Tromboliticele:

Urokinaza, rtPA, nu afecteaz coagularea sistemic sau sngerarea intracranian;

agenii trombolitici produc rezoluia cheagului:

plasminogenul, tPA, nu se afl n LCR (au 92, respectiv 72 kDa);

 plasminogenul se afl n cheag;

plasminogenul se transform n plasmin (forma activ) sub influena tPA din

leucocitele i trombocitele din cheag;

sistemul plasminogen/tPA este saturat n 24-48 de ore;

instilarea intraventricular a agenilor trombolitici grbete liza cheagului;

Tensiunea arterial

Managementul TA n HIC este controversat.

Argumente contra:

scderea TA scderea CPP i ischemie;

afecteaz autoreglarea cerebral;

fr sens, deoarece se credea c hematomul se formeaz n cteva minute i

nu mai crete;

Argumente pro:

TA sistolic de 200 mmHg predispune la creterea hematomului;

Creterea TA la pacienii cu HIC se datoreaz:

HTA cronice, necontrolate;

rspunsului nespecific la stres;

rspunsului protector (Cushing), de meninere a perfuziei cerebrale la pacienii cu

comprimarea trunchiului cerebral;

neadministrarea medicaiei antihipertensive;

TA crescut este tranzitorie, revenind la valorile premorbide dup o sptmn.

TA trebuie tratat dac TA sistolic 30 mm Hg, cu :

LABETALOL: 5-100 mg/or, intermitent, n bolus de 10-40 mg;

ESMOLOL: 500 g/kgc iniial, apoi 50-200 g/kgc/minut;

HIDRALAZIN: 10-20 mg/6 ore scade FSC, dar efectul este neglijabil;

NITROPRUSID: 0,5-10 g/ kgc/minut produce venodilataie cerebral i poate

scdea brusc ICP;

Nu se administreaz nifedipin sublingual scade TA i CPP.

Antihipertensivele orale se administreaz dup 72 de ore dac pacientul este stabil clinic.
 n caz de hipotensiune arterial (hTA):

nlocuire volumic cu soluii saline izotonice sau coloide + monitorizarea PVC;

dac hTA persist (TA sistolic < 90 mm Hg), se administreaz vasopresoare:

FENILEFRINA: 2-10 g/kg/minut;

DOPAMINA: 2-20 g/kg/minut;

Crizele epileptice

Incidena: 10-25%;

Riscul crizelor n HIC este dublu fa de cel din AVC ischemic.

Debutul crizelor:

57% n primele 24 de ore;

majoritatea n primele 2 sptmni;

Predictorul crizei:

localizarea cortical;

Tipul crizelor:

pariale;

generalizate;

Tratament:

Profilactic:

FENITOIN o lun;

constraindicat n hematoamele profunde i cerebeloase;

Crizele tardive se trateaz cu FENITOIN 1 an.

HIC iatrogenic

Este secundar tratamentului cu Warfarin.

Warfarina este indicat n fibrilaia atrial i protezele valvulare.

n fibrilaia atrial oprirea Warfarinei se asociaz cu un risc de embolie de 5%/an.

Netamponarea Warfarinei conduce la:

continuarea sngerrii;
 expansiunea hematomului;

prognostic prost;

Tratament:

plasm proaspt ngheat: 15 ml/kg corp (un pacient de 70 de kg necesit 8 U. PPI.

aduce factori procoagulani;

vitamina K: 2mg i.v.;

concentrat de Factor VII (Novoseven);

ntreruperea Warfarinei;

la pacienii heparinizai, anticoagularea se face cu sulfat de protamin;

Anticoagularea se reia dup 10-14 zile.

Alte terapii

Pentru evitarea complicaiilor:

tromboza venoas profund;

embolia pulmonar;

pneumonia;

1. Ciorapi elastici i compresia pneumatic a gambelor.

2. Heparin subcutan: 5000 UI / 8ore, ncepnd din ziua a doua de la debutul hematomului.

3. Nutriia:

per os dac poate nghii;

n caz contrar, alte ci de hrnire+citoprotecie gastric (pentru prevenirea ulcerului

peptic);

pentru prevenirea ulcerului gastric : antagoniti ai receptorului H2 sau inhibitori ai

pompei de protoni;

4. Antibiotice i.v. pentru prevenirea pneumoniei de aspiraie.

5. Antitermice (acetaminofen) la pacienii febrili.

6. Blocai -adrenergici n caz de anomalii cardiace (aritmii) secundare hiperactivitii nervoase

simpatice.

7. Corectarea hiperglicemiei:
 se face lent, deoarece o scdere rapid a nivelului glucozei serice scade osmolalitatea
seric i agraveaz edemul cerebral;

n general soluiile coninnd glucoz trebuie evitate, exceptnd cazurile de

hipoglicemie simptomatic;

Terapii ineficiente

1. Corticoizii (dexametazon):

folosii n trecut pentru tratamentul edemului perihematomal vasogenic.

2. Glicerolul i.v., ca diuretic osmotic:

pacienii tratai cu glicerol nu au avut un prognostic mai bun dect cei tratai cu soluii
saline normale.

3. Hemodiluia prin infuzie de dextran i flebotomie.

Tratamentul chirurgical

Indicaii:

1. Hematom cerebelos cu > 3 cm, care:

o produce deteriorare neurologic;

o comprim trunchiul cerebral;

o produce hidrocefalie prin obstrucia ventriculului IV;

deteriorarea neurologic se face cel mai adesea n primele 48 de ore prin

scderea nivelului contienei;

Semne precoce de obstrucie a circulaiei LCR:

modificarea geometriei ventriculului IV;

obliterarea cisternelor bazale;

Modaliti de abord:

DVE: msur temporar, suficient n unele cazuri;

craniotomie suboccipital + evacuarea cheagului;

Prognosticul depinde de nivelul preoperator al contienei; pacienii comatoi au

prognostic nefavorabil cu sau fr operaie.

2. Hematomul lobar mediu sau mare (36-87 cm sau 30-55 mm diametru), la pacienii tineri, care se
deterioreaz neurologic.
3. Hematomul asociat cu o leziune structural (anevrism, cavernom, MAV), dac aceasta este
accesibil chirurgical i pacientul are ansa unei evoluii favorabile.

Evacuarea chirurgical este recomandat ntre 6-12 ore de la debutul sngerrii!!!

Contraindicaii chirurgicale absolute:

1. Pacienii cu hematoame mici (< 10 cm ) sau cei cu deficite neurologice minime.

2. Pacienii cu scor GCS 4.

n toate celelalte situaii indicaia tratamentului chirurgical este mai puin clar.

n aceste cazuri tratamentul medical este indicat la pacienii cu:

HTA sever cu oscilaii mari;

afeciuni organice (renale, cardiace) greu de echilibrat;

hematoame profunde, n nucleii bazali;

stare de contien pstrat asociat cu semne neurologice moderate sau stabile.;

Tipuri de intervenie

1. Evacuarea chirurgical prin corticotomie

Studiul STICH II - 2011

rezultat: + 3,7% in favoarea chirurgiei;

Metanaliza STICH I + STICH II

2. Evacuarea endoscopic

3. Aspirarea stereotaxic asociat cu instilarea de ageni trombolitici printr-un cateter la intervale de

6 12 ore; riscul resngerrii = 5%;

4. Aspirarea stereotaxic asociat cu fragmentarea cheagului prin ultrasunete.

5. Aspirarea stereotaxic asociat cu erodarea mecanic a cheagului cu driluri speciale.

Lipsa de beneficiu a evacurii prin corticotomie se datoreaz:

leziunii esutului nervos prin disecie i retracie;

resngerrii datorit eliminrii efectului de tampon exercitat de cheag i

leziuniimecanice a vaselor mici din patul hematomului;

leziunii cerebrale secundare iniiate naintea evacurii cheagului

Studii intre 1990-1998

Rezultate
 Studiul MISTIE 2008 (minimally invasive surgery and trombosys for ICH- evacuation):

Traiectoria cateterului:

paralel cu axul lung al hematomului, in centrul cheagului;

varful cateterului in 1/3 cea mai profunda a cheagului;

Rezultate Mistie (publicat oct 2013):

Edemul perihematom:

poate influenta outcome-ul;

nu a fost exacerbat de rTPA;

20% din cheag aspirat;

Dupa rTPA marimea cheagului s-a redus cu:

50% din volumul initial prin tratament chirurgical;

6% din volumul initial prin tratament medical;

a crescut numarul de pacienti cu independenta functionala;

a scazut numarul de zile de spitalizare, costul tratamentul;

Studii in desfasurare (2009-2014)

STUDIUL CLEAR

ICH > 30 ml (aspirare cateter vs trat. medical)

aspirare minim invaziva;

1 mg rTPA la 8 ore, prin cateter, 12 doze;

ICH < 30 ml + IVH mare (DVE+rTPA vs placebo);

DVE pt hidrocefalie obstructiva;

rTPA 1mg la 8 ore (clampare 1h dupa fiecare doza);

Constatari:

DVE:

o initial in ventriculi fara sange pt control PIC;

o al doilea cateter in ventricul cu sange

rTPA intraventricular nu are impact asupra coagularii sistemice;

 rezultate preliminare incurajatoare;

Managementul hemoargiei intracerebrale

Recidiva

HIC are o probabilitate redus de recidiv.

Rata recidivei a fost de 1,8-5,3% n unele studii, 4% pe an n altele.

n 75% din cazuri apare un nou HIC.

Riscul este crescut la pacienii cu TA diastolic > 90 mmHg.

Riscul scade cu 50% dac TA este tratat cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
diuretic n doz redus.