Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Actualitati in Tratamentul ALIA RDS PDF
Actualitati in Tratamentul ALIA RDS PDF
Gabriela Droc
104
105
Timisoara 2008
Din punct de vedere fiziopatologic suferinta are doua faze: una exudativa
initiala si una de rezolutie fibro-proliferativa. In faza exudativa neutrofilele
genereaza infiltrate alveolare, surfactantul este distrus, bariera alveolocapi-
lara de asemenea cu acumularea de lichid interstitial si intraalveolar. Apa-
re atelectazia alveolara. Este o faza inflamatorie in care intervin mediatori
precum citokinele si se inregistreaza o tendinta procoagulanta generand
tromboze capilare. In cea de a doua faza, fibroproliferativa apare fibroza si
vasele de neoformatie.
Strategii ventilatorii
Mortalitatea prin ALI/ARDS este mare. Desi s-au facut progrese semnifi-
cative in ceea ce priveste intelegerea mecanismelor fiziopatologice ce stau
la baza acestei suferinte, progresele au fost mici, nesubstantiale in ceea ce
priveste elaborarea unor modalitati terapeutice eficiente.
Timisoara 2008
b. Imbunatatirea oxigenarii
Cei mai multi pacienti cu ALI/ARDS au nevoie de ajutor pentru asigurarea
unei bune oxigenari arteriale. Aceasta se poate obtine pe doua cai: prin
cresterea fractiei inspirate de oxigen (FiO2) si a PEEP-ului (presiune poziti-
va la sfarsitul expirului). Ambele metode au avantajele si dezavantajele lor
si trebuie cantarita cu grija utilizarea lor, aplicandu-le specific in functie
de bolnavi. Toxicitatea oxigenului nu a fost descrisa la subiecti sanatosi la
concentratii mai mici de 50%.In cazul folosirii de oxigen 100% mai mult de
40 de ore consecutiv au aparut alterari ale schimburilor gazoase. Plamanul
patologic poate fi insa sensibil la concentratii mai mici. Desi nu se cunoaste
relatia exacta dintre FiO2 si leziunile ce le-ar putea induce la nivelul plama-
108 nului patologic din ALI, se considera ca utilizarea de nivele sub 0.6 ale FiO2
sunt sigure (10).
PEEP-ul scade suntul intrapulmonar si imbunatateste oxigenarea arteriala
permitand utilizarea unor nivele mai mici de FiO2. Dar nu trebuiesc uitate
efectele adverse ale nivelelor ridicate de PEEP: scaderea debitului cardiac,
cresterea spatiului mort, cresterea rezistentei vasculare pulmonare, chiar in-
tensificarea edemului pulmonar. Aceste efecte adverse pot fi mai accentuate
in cazul plamanului ce a suferit o leziune directa (pneumonie) la care utiliza-
rea PEEP-ului nu va duce la o recrutare alveolara la fel de buna.
Cu toate studiile efectuate incepand cu anii 1960 privind utilizarea PEEP-
ului, nu exista inca un consens in ceea ce priveste nivelul optim de PEEP care
sa asigure imbunatatirea supravietuirii. Cel mai mare beneficiu pare sa fie
asigurat de cresterea nivelului de la 0 la 8 cm H2O. Valori mult mai mari ale
acestuia pot duce la atelectrauma (11).
Timisoara 2008
complicatii, cum ar fi ischemia de membru inferior secundara canularii arte-
rio-venoase pe axul femural sau trombozarii cateterului.
In lipsa unor studii mari, randomizate care sa pozitioneze clar intr-un al-
goritm terapeutic o astfel de metoda scumpa si cu serioase complicatii, ea
ramane o modalitate utilizata numai in anumite centre, cu experienta, si
se adreseaza unui numar limitat de bolnavi (14), fiind inca utilizata dupa
experienta proprie fiecarui clinician.
c. Glucocorticoizii
Corticosteroizii pareau sa fie o terapie ideala pentru injuria pulmonara
datorita proprietatilor lor antiinflamatorii si antifibrotice. Evaluarea lor in
studii mari, multicentrice nu a reusit sa dovedeasca utilitatea lor nici in
faza initiala, inflamatorie, nici in faza tardiva, fibroasa a ALI/ARDS. Utilizarea
lor a trezit ingrijorari cu privire la accentuarea tulburarilor neuromusculare
asociate suferintei bolnavului critic, in special atunci cand sunt folosite si
blocante neuro-musculare (21).
d. Terapia cu surfactant
In ultimii zece ani, au fost sustinute incercarile de a gasi modalitati far-
Timisoara 2008
f. Promisiuni pentru viitor
Terapia celulara este o noua modalitate de tratament extrem de promi-
tatoare si in disfuntia pulmonara. Studii pe animale de laborator au aratat
posibilitatea utilizarii de celule stem mezenchimale pe cale intratraheala,
ca modalitate terapeutica in ALI indus prin administrarea de endotoxina la
soareci. Rezultatele au fost incurajatoare prin scaderea mortalitatii (25).
Bibliografie
1. Pastor CM, Matthay MA, Frossard JL. Pancreatitis-Associated Acute Lung Injury: New Insights. Chest
2003; 124(6):2341-51.
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. The American-European Consensus
112 Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J
Respir Crit Care Med 1994; 149(3):818-824.
3. Wheeler AP, Bernard GR. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: a clinical
review. The Lancet 2007; 369:1553-64.
4. Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342(18):1334-49.
5. Matthay MA, Zimmerman GA, Esmon C, Bhattacharya J, Coller B, Doerschuk CM, et al. Future Research
Directions in Acute Lung Injury: Summary of a National Heart, Lung, and Blood Institute Working
Group. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167(7):1027-35.
6. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared
with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl
J Med 2000; 342(18):1301-8.
7. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of a
protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med
1998; 338(6):347-354.
8. Thompson BT, Hayden D, Matthay MA, Brower R, Parsons PE. Clinicians approaches to mechanical
ventilation in acute lung injury and ARDS. Chest 2001; 120(5):1622-7.
9. Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, Groeneveld J, Michalopoulos A, Sprung CL, et al. High tidal volume
and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005;
128(5):3098-108.
10. Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, Matthay MA. Treatment of ARDS. Chest 2001; 120(4):1347-67.
11. Slutsky AS, Hudson LD. PEEP or no PEEP - lung recruitment may be the solution. N Engl J Med 2006;
354(17):1839-41.
12. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V, et al. Effect of prone positioning
on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345(8):568-73.
13. Fernandez R, Trenchs X, Klamburg J, et al. Prone positioning in acute respiratory distress syndrome: a
multicenter randomized clinical trial. Intensive Care Medicine 2008; 34(8):1487-91.
14. Hoeper MM, Welte T. Extracorporeal lung assist: more than kicking a dead horse? Eur Respir J 2008;
32(6):1431-2.
15. Hill JD, OBrien TG, Murray JJ, Dontigny L, Bramson ML, Osborn JJ, et al. Prolonged extracorporeal
oxygenation for acute post-traumatic respiratory failure (shock-lung syndrome). Use of the Bramson
membrane lung. N Engl J Med 1972; 286(12):629-34.
16. Gattinioni L, Kolbow T, Tomlison T, IAPICHINO G, SAMAJA M, WHITE D et al. Low-frequency positive
pressure ventilation with extracorporeal carbon dioxide removal (LFPPV-ECCO2R): An experimental
study. Anesth Analg 1978; 57(4):470-7.
17. Bein T, Weber F, Philipp A, Prasser C, Pfeifer M, Schmid FX et al. A new pumpless extracorporeal inter-
ventional lung assist in critical hypoxemia / hypercapnia. Critical Care Medicine 2006; 34(5):1372-7.
18. Beloucif S, Payen DA. European survey of the use of inhaled nitric oxide in the ICU. working group on
inhaled NO in the ICU of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Medicine
1998; 24:864-77.
19. Sokol J, Jacobs SE, Bohn D. Inhaled nitric oxide for acute hypoxemic respiratory failure in children and
adults. Cochrane Database Syst Rev 2003;CD002787.
20. Adhikari NKJ, Burns KEA, Friedrich JO, Granton JT, Cook DJ, Meade MO. Effect of nitric oxide on
113
Timisoara 2008