Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Anca Angela Simionescu, Sef lucrari UMF Carol Davila, Spitalul Filantropia
AVORTUL SPONTAN
Este multifactoriala. Varsta materna si paritatea sint cei mai importanti factori de
risc matern asociat cu pierderea sarcinii. Anomaliile cromozomiale ale produsului de
conceptie sunt responsabile pentru aproximativ 50% din pierderile de sarcina in
trimestrul I. Cu cat avortul se produce mai precoce, cu atat este mai probabila o
anomalie genetica a produsului de conceptie. Cele mai frecvente cauze sunt trisomiile
autosomale (prima fiind trisomia 16), urmate de monosomia X si poliploidii.
Malformatiile structurale pot fi de asemenea o cauza de moarte a fatului.
Malformatiile se pot manifesta in cadrul unor sindroame genetice sau pot fi consecinta
actiunii unor factori cu potential teratogen. Dintre factorii teratogeni mai frecventi
amintim: medicamentele (retinoizii, agentii cumarinici, ciclofosfamida, metotrexatul,
litiul, misoprostolul, thalidomida, unele anticonvulsivante), unele boli cronice slab
controlate (un control glicemic slab la gravidele cu diabet zaharat la momentul
conceptiei si in primul trimestru, creste riscul malformatiilor la fat), febra, substantele
nocive din mediu (alcoolul, tutunul, drogurile, mercurul).
Manevrele invazive de efectuare a cariotipului (biopsia de vilozitati coriale,
amniocenteza, cordocenteza), bolile cronice materne, hipotiroidismul prin
deficienta de iod sau tiroiditele autoimune, pot fi o asociate cu pierderea sarcinii.
Diabetul zaharat se asociaza cu un risc crescut de avort si malformatii fetale.
Rezistenta la insulina si hiperinsulinemia par a fi factorii fiziopatologici implicati. Din
aceleasi considerente fiziopatologice, la femeile cu sindrom de ovare polichistice rata
pierderilor de sarcina este mai mare. S-a observat ca boala celiaca creste de asemenea
riscul de avort. De asemenea, bolile cronice (cancerul, tuberculoza, insuficienta
renala) cresc riscul de pierdere a sarcinii.
Trombofiliile dobandite sau ereditare sunt considerate frecvent o cauza de pierdere a
sarcinilor, desi evidentele stiintifice nu sunt convingatoare in acest sens. Trombofiliile
sunt un factor de risc important pentru boala tromboembolica materna(tromboza
venoasa profunda, trombo-embolismul pulmonar). Cele mai frecvente trombofilii
innascute sunt mutatia factorului V Leiden (rezistenta la proteina C activata) si
mutatia genei protrombine G20210A. Sindromul antifosfolipidic este o trombofilie
dobandita care a fost asociata cu o evolutie nefavorabila a sarcinii. Diagnosticul
impune prezenta unui criteriu de laborator (anticorpii antifosfolipidici in titruri
semnificative, persistent) si a afectarii clinice (tromboze venoase/arteriale in orice
organ, moarte fetala dupa 10 saptamani de sarcina, o nastere prematura inainte de 34
de saptamani, trei avorturi spontane consecutive inainte de 10 saptamani). Acest
sindrom face uneori parte din panoplia de manifestari a lupusului eritematos sistemic.
Incontinenta cervico-istmica reprezinta o cauza importanta de avort tardiv , in
trimestrul al 2-lea. Ea se intalneste la gravidele care au avut in antecedente un avort in
trimestrul al 2-lea sau interventii chirurgicale asupra colului uterin (conizatii cu
inaltimea piesei de peste 25 mm) cauzate de tratamentul starilor precanceroase induse
de HPV. Cand anamneza releva astfel de situatii se impune o evaluare ecografica
transvaginala a colului inca din primul trimestru de sarcina . Daca colul masoara sub
25 mm se recomanda efectuarea unui cerclaj al colului uterin.
a b
SARCINA EXTRAUTERINA
Localizare
95-96 % din totalul SEU sunt localizate la nivel tubar, cea mai frecventa localizare
fiind la nivelul ampular(70 % ), urmata de istm (12 %), pavilion (11 %) si regiunea
cornuala (interstiiala) (2-3 %) ( fig 2) . In cazul procedeelor de reproducere asistata
distributia localizarii tubare este diferita fata de fecundatia naturala. Localizari rare ale
SEU sunt la nivelul ovarului, colului uterin, abdominal sau la nivelul cicatricei post
operatie cezariana.
Sarcina heterotopica, presupune coexistenta unei SEU cu o sarcina intrauterina.
Figura 2 : Incidenta sarcinii extrauterine dupa conceptia spontana si procreere medical
asistata(PMA)
Diagnosticul de SEU
In caz de simptomatologie sugestive , diagnosticul este suspicionat prin cinetica beta
HCG si examinarea ecografica.In sarcina localizata intrauterin , nivelul seric al -hCG
se dubleaz la fiecare 1,5-2 zile, in timp ce din saptamana a saptea dublarea se face la
3,5 zile. S-a constatat c nivelul seric al -hCG intr-o SEU este intotdeauna mai mic
dect cel al unei sarcini intrauterine de aceeasi varst si ca nu exista acelasi model
predictibil al cresterii serice a nivelului de -hCG. Mai multe studii au aratat ca exista
o valoare prag (denumita zona discriminatorie) a -hCG de la care se poate identifica
ecografic un sac gestaional intrauterin. Cu ecografele de generatie actuala detectarea
sacului gestaional prin examinare endovaginal se face la valori de 1.500 - 2.000
mIU/ml ale -hCG.
Ecografia endovaginal
Este considerata gold standardul actual pentru diagnosticarea SEU. Ecografia pe cale
abdominala are valoare diagnostica redusa, vizualizarea sarcinii intrauterine ( sac
gestational, vezicula vitelina, +/_ embrion ) fiind un diagnostic de excludere.
Semnele ecografice sugestive pentru SEU pot fi intrauterine si extrauterine. Semnele
ecografice extrauterine de SEU sint hematosalpinxul, sacul gestational ( cu vezicula
vitelina si embrion in sarcinile avasate ) localizat in exteriorul uterului si
hemoperitoneul.
Sarcina intrauterina se diagnosticheaza ecografic prin vizualizarea sacului gestational
cu dublu contur , cu elemente embrionare : vezicula vitelina si apoi embrionul cu
activitate cardiaca.
Absenta imaginii de sac gestational intrauterin la ecografia transvaginala, mai ales
daca nivelul beta HCG este peste 1000 mUI/ml are un indice mare de suspiciune de
SEU.
Uneori , in cazul unei SEU se poate vedea un pseudosac gestational intrauterin (
decidua si hematometria ) si diagnosticul sa fie ratat. De aceea, este foarte importanta
identificarea a minim un element embrionar.
Formatiunile anexiale sint greu de diferentiat ecografic si adesea se confunda cu
ansele intestinale. Corpul galben, de obicei in aceeasi parte cu SEU se localizeaza
strict la nivelul ovarului , are ecognitate diferita de SEU care contine trofoblast .
Hematosalpinxul si pavilionul dilatat al trompei cu boala inflamatorie pelvina trebuie
diferentiate de SEU.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul medical
Tratamentul medical al SEU evita interventia chirurgicala , succesul lui depinde de
selectarea corespunzatoare a pacientelor . Acestea trebuie sa fie compliante , sa
inteleaga semnele de urgenta care sa impuna internarea si sa efectueze dozarile beta
HCG . Din punctul nostru de vedere, tratamentul medical al SEU trebuie recomandat
in cadrul spitalelor care pot asuma monitorizarea pacientelor si tratamentul chirurgical
ulterior .
Consta din administrarea Metotrexatului ( MTX), un agent citostatic, antagonist al
acidului folic. Trofoblastul are o rata foarte inalta de proliferare si deci, este
vulnerabil la aciunea MTX . De obicei , se administreaza in doza unica .
Indicatii
Pacientele eligibile pentru terapia cu MTX trebuie sa indeplineasca urmatoarele
criterii:
- sa fie stabile hemodinamic,
- fara sangerare activa sau semne de hemoperitoneu;
- sa doreasc pastrarea fertilittii in viitor;
- sa aiba nivelul -hCG seric preterapeutic < 5.000 mIU/ml;
- ecografic, diametrul trompei sa fie < 3 cm si activitatea cardiaca fetala sa fie
absenta;
- pacienta sa poat fi monitorizata postterapeutic;
- sa nu aib contraindicaii pentru Metotrexat.
Contraindicaii
Contraindicaiile terapiei cu MTX sunt :
- instabilitatea hemodinamica a pacientei;
- lipsa de complianta fata de monitorizarea posterapeutica;
- lipsa accesului la o institutie medicala care sa realizeze monitorizarea -hCG;
- alaptatul;
- sindroamele de imunodeficienta;
- alcoolism, ciroza alcoolica sau boli hepatice cronice;
- disfunctii hepatice, renale sau hematologice;
- boli pulmonare active;
- discrazie sanguina (leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoplazie
medulara) ;
- alergie la medicament;
- ulcer peptic;
- dureri pelvine.
Protocoale de administrare
Desi s-au incercat mai multe cai de administrare a MTX (oral, intravenos, in sacul
gestational ectopic prin laparoscopie, intramuscular), calea standard de administrare
ramane cea intramusculara.
Exist, clasic, doua modalitti de administrare a MTX: doza unica si dozele multiple.
Studii randomizate au indicat ca dozele multiple de MTX nu sint mai eficiente decit
administrarea acestuia in doza unica.
Se vor administra in doza unica de 50 mg MTX/ m2 pentru ca are urmatoarele
avantaje: este usor de administrat, ofera posibilitatea tratamentului ambulator iar
toxicitatea este minim.
Perioada de urmrire postterapeutica a nivelului -hCG poate dura o luna sau chiar
mai mult. Semnul unui rspuns terapeutic este reprezentat de scaderea nivelului de -
hCG incepand cu ziua a patra. Daca nivelul -hCG seric in ziua a saptea nu a sczut
cu cel puin 15 % fata de ziua a patra, pacienta va primi o noua doza de MTX sau i se
va propune salpingectomia laparoscopica. Dac dinamica raspunsului hormonal este
adecvata, determinarea -hCG se va face saptamanal pana la negativarea sa. In cazul
unui platou sau a unei cresteri a hCG se va recomanda o noua doza de MTX sau
salpingectomia laparoscopic.
Efecte secundare
Terapia cu MTX are o serie de efecte secundare, cum ar fi : grea, vrsturi,
stomatit, conjunctivit, gastrit, enterit, dermatit, pneumonia, alopecia,
modificarea enzimelor hepatice i supresia medular. De obicei efectele secundare
sunt moderate i de scurt durat. Administrarea concomitenta de acid folic pare sa
scada efectele secundare.
Dupa administrarea MTX pacientele pot prezenta dureri abdominale. Clinicianul
trebuie s faca distinctia intre durerile moderate determinate de involutia SEU si
durerile intense produse de ruptura trompei, asociate cu semne de abdomen acut i
instabilitate hemodinamica Trebuie retinut faptul ca ruptura trompei se poate produce
chiar si in cazul scaderii nivelului -hCG. In caz de dureri persistente se indica
laparoscopia.
Bibliografie
1
Breeze C. Early pregnancy bleeding. Aust Fam Physician. 2016 May;45(5):283-6.
2
Levi CS, Lyons EA, Lindsay DJ. Early diagnosis of nonviable pregnancy with
endovaginal US. Radiology. 1988
3
Nyberg DA, Mack LA, Laing FC, Patten RM. Distinguishing normal from abnormal
gestational sac growth in early pregnancy. J Ultrasound Med. 1987
4
4Coulam CB, Britten S, Soenksen DM. Early (34-56 days from last menstrual
period) ultrasonographic measurements in normal pregnancies. Hum Reprod. 1996
5
Seeber BE. What serial hCG can tell you, and cannot tell you, about an early
pregnancy. Fertil Steril. 2012
6
Simionescu AA, Horobet A.An observational study of abortion in Romania after
contraceptive introduction.Therapeutics,Pharmacology and Clinical Toxicology.
2013:3-4.
7
Simpson JL.Incidence and timing of pregnancy losses: relevance to evaluating
safety of early prenatal diagnosis.Am J Med Genet.1990 Feb;35(2)165-73.
8
Tongsong T, Srisomboon J, Wanapirak C, Sirichotiyakul S, Pongsatha S,
Polsrisuthikul T. Pregnancy outcome of threatened abortion with demonstrable
fetal cardiac activity: a cohort study. J Obstet Gynaecol (Tokyo 1995). 1995
9
Nannini A, Weiss J, Goldstein R, Fogerty S. Pregnancy-associated mortality at
the end of the twentieth century: Massachusetts, 1990-1999. J Am Med Womens
Assoc. 2002
10
Wahabi HA, Abed Althagafi NF, Elawad M, Al Zeidan RA. Progestogen for treating
threatened miscarriage. Cochrane Database Syst Rev. 2011
11
Blohm F, Fridn BE, Milsom I, Platz-Christensen JJ, Nielsen S. A randomised
double blind trial comparing misoprostol or placebo in the management of early
miscarriage. BJOG. 2005
12
Coulam CB, Britten S, Soenksen DM. Early (34-56 days from last menstrual
period) ultrasonographic measurements in normal pregnancies. Hum Reprod. 1996
13
Bourne T, Bottomley C. When is a pregnancy nonviable and what criteria should
be used to define miscarriage? Fertil Steril. 2012
14
Simionescu A, Peltecu Gh. Avortul in Tratat de chirurgie sub redactia Popescu I,
Ciuce E , ed II, vol V Obstetrica si Gnecologie Ed Academiei Romane 2014 , Bucuresti.
15
Bonne S, Sananes N, Rongires C. Recurrent early pregnancy loss: What the
life-birth chances are? A 10-years retrospective study. J Gynecol Obstet Biol
Reprod (Paris). 2015 May;44(5):419-25.
16
Karanth L, Jaafar SH, Kanagasabai S, Nair NS, Barua A. Anti-D administration
after spontaneous miscarriage for preventing Rhesus alloimmunisation. Cochrane
Database Syst Rev. 2013 Mar 28;(3):CD009617
17
Weinberg L. Use of anti-D immunoglobulin in the treatment of threatened
miscarriage in the accident and emergency department. Emerg Med J. 2001
Nov;18(6):444-7.
18
Hone J, Jovanovic L. Approach to the patient with diabetes during pregnancy. J
Clin Endocrinol Metab. 2010
19
van den Boogaard E, Vissenberg R, Land JA, van Wely M, van der Post JA,
Goddijn M, Bisschop PH. Significance of (sub)clinical thyroid dysfunction and
thyroid autoimmunity before conception and in early pregnancy: a systematic
review. Hum Reprod Update. 2011
20
Brent RL. The effect of embryonic and fetal exposure to x-ray, microwaves, and
ultrasound: counseling the pregnant and nonpregnant patient about these risks.
Semin Oncol. 1989
21
ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion. Number 299,
September 2004 (replaces No. 158, September 1995). Guidelines for diagnostic
imaging during pregnancy. Obstet Gynecol. 2004
22
Brent RL. Saving lives and changing family histories: appropriate counseling
of pregnant women and men and women of reproductive age, concerning the risk of
diagnostic radiation exposures during and before pregnancy. Am J Obstet Gynecol.
2009
23
Williams Gynecology, First Trimester Abortion, McGraw Hill, 2008
24
American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin.
Management of recurrent pregnancy loss. Number 24, February 2001. (Replaces
Technical Bulletin Number 212, September 1995). American College of Obstetricians
and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet. 2002
25
Nigro G, Mazzocco M, Mattia E, Di Renzo GC, Carta G, Anceschi MM. Role of the
infections in recurrent spontaneous abortion. J Matern Fetal Neonatal Med. 2011
Aug;24(8):983-9
26
Goldner TE, Lawson HW, Xia Z, Atrash hK. Surveillance for ectopic pregnancy United States,
1970-1989. MMWR 1993;
27
American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin
No. 94: Medical management of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol. 2008
28
Sarcina extrauterina. Gh. Peltecu. Tratat de Chirurgie sub redactia I. Popescu, Editura Academiei,
2012.
29
Breen Jl. A 21-year survey of 654 ectopic pregnancies.Am J Obstet Gynecol 1970
30
Jehle D, Krause R, Braen GR. Ectopic pregnancy. Emerg Med Clin North Amer 1994;
31
Kadar N, Devore G, Romero R. Discriminatory zone: its
use n the sonographic evaluation for ectopic
pregnancy. Obstet Gynecol. 1981
32
Kupesic S, Aksamija A, Bajo Areas J, Kurjak A. Ectopic Pregnancy cap 25 in
Donald School Textbook of transvaginal sonography , Ed Asim Kurjak , J Bajo Arenas , ed Jaypee
2005.
33
Guvendag Guven ES, Dilbaz S, Dilbaz B, et al. Comparison of single and multiple
dose methotrexate therapy for unruptured tubal ectopic pregnancy: a prospective randomized
study. Acta Obstet Gynecol Scand ; 2010;89:889895
34
Rabischong B, Tran X, Sleiman AA, et al. Predictive factors of failure in management of ectopic
pregnancy with single dose methotrexate: a general population based analysis from the
Auvergne Register, France. Fertil Steril 2011;95:4014.
Ruxandra Stanculescu
Conferentiar universitar
Departamentul 13 Obstetrica Ginecologie
Facultatea de Medicina Carol Davila, Bucuresti
Spitalul clinic de Urgenta Sf. Pantelimon, Bucuresti
Definiie
Boala trofoblastic gestaional, (BTG) este expresia leziunilor proliferative
benigne i maligne manifestate la nivelul trofoblastului vilozitii coriale.
Conceptul de BTG are n vedere faptul c mola hidatiform evolueaz sub
aspectul unei patologii benigne sau maligne. Aceste forme patologice difer prin
simptomatologie, aspect histopatologic, evoluie, atitudine terapeutic, supraveghere
i prognostic.
Criteriul histopatologic
Forme premaligne
Forme maligne
- mola invaziv,
- coriocarcinom,
Criteriul de extensie
Informaii epidemiologice
Zone geografice
n privina incidenei patologiei trofoblastului studiile epidemiologice pun n
eviden prezena variaiilor geografice regionale. Datele statistice arat c incidena
sarcinii molare n lume este de aproximativ 1-3 cazuri la 1000 nateri. Sunt constatate
diferene geografice astfel n ct incidena BTG este mai mare n zone precum China,
Coreea, Japonia, Filipine i mai redus n Europa i America.
Vrst
Incidena BTG este mai mare la extremele de vrst. Incidena BTG este mai
mare la gravide peste 40ani, vrst la care boala se manifest mai ales sub forma de
BTG complet [11].
Factori de risc
- Sarcin molar n antecedente (sarcina molar repetat are risc de 1%)
- avortul spontan (inciden de 2-3ori mai mare de sarcin molar comparativ
cu femeile fr acest istoric).
- dieta srac n caroten i vitamina A,
- inducerea ovulaiei n tratamentul infertilitii
- existena de mutaii genice NLRP7 pe cromozomul 19q ;
- apartenena femeii la grupa sanguin A .
- utilizarea contraceptivelor orale pe termen lung.
Recurena
incidena sarcinii molare este apreciat la 1:75 la sarcinile urmtoare. Pentru
cazurile cu dou sarcini molare n antecedente riscul apariiei celei de a treia sarcini
molare este de 1:10.
Mortalitatea i morbiditatea
Cazurile de mol complet evolueaz n procent de 20% ctre forme de
neoplazie trofoblastic gestaional.
Mola parial poate progresa ctre forme maligne n procent mult mai sczut,
de numai 2-3%. Mola hidatiform poate prezenta metastaze, cel mai adesea
pulmonare, cerebrale, hepatice, intestinale, spelnice.
Riscul de recidiv n primul an de la terminarea chimioterapiei este de 3% iar
riscul de boal trofoblastic gestaional secundar este de 1-2% la sarcinile
urmtoare.
2. Mola invaziv
Mola invaziv se caracterizeaz prin invazia vilozitilor coriale n miometru
i constatarea hiperplaziei trofoblastice n structura miometrial afectat. Originea
acestei entiti HP se regsete n stadiile precedente de mol hidatiform complet
sau parial.
Prognosticul molei invazive const n regresie spontan sau evoluie spre
coriocarcinom localizat la uter sau n afara uterului. Aceste variante evolutive ale
molei invazive sunt extrem de rar ntlnite.
3. Coriocarcinomul gestaional
Coriocarcinomul gestaional se caracterizeaz prin afectarea n totalitate a
structurii trofoblastului, ( sinciiotrofoblast i citotrofoblast), vilozitatea corial este
avscular iar stroma este hialinizat.
Diagnostic
Diagnostic clinic
Gravida prezint accenturi ale semnelor subiective de sarcin manifestate prin
grea i vrsturi repetate asociate uneori cu pierderi neregulate de snge cu mici
vezicule, acestea constiuind un semn patognomonic, dar inconstant prezent. Examenul
local vaginal evideniaz colul modificat specific strii gestaionale prin care se
elimin vezicule molare, uterul este mai mare dect vrsta gestaional, moale, greu
delimitabil, ovarele palpabile mrite n volum prin prezena chistelor luteinice. La
examinri repetate se constat faptul c volumul uterului suport modificri succesive
de cretere i descretere, uter n acordeon. Acest tablou clinic corespunde adesea
formelor de hola hidatiform benigne. Trebuie acordat atenie momentului n care
aceste simptome se manifest cel mai adesea raportat la prezena ntrzierii
menstruaiei sau prezena simptomelor accentuate de sarcina dup evacuarea acestei.
De asemenea, trebuie reinut faptul c unele din formele de NGT, manifestate tardiv
nu recunosc o astfel de simptomatologie. Astfel, singurele manifestri sunt
menometroragia sau amenoreea n absena altor acuze clinice.
Diagnostic paraclinic
- dozare beta-HCG cu valori mai mari de 100 000 mUI / ml;
- markeri tumorali: sistem antigenic comun trofoblast - leucocite, (TLX); subseturi
limfocitare, ( celule B, T, HK-natural killer) complex antigenic major de
histocompatibilitate, (MHC), antigene de suprafa, (LK 26 specificitate pentru
coriocarcinom), proteine placentare, (SP1, SP2, PP10);
- echografie: imagini echogene i anechogene ce ocup cavitatea uterin, parial sau
total, ( ecouri mixte), imagine patognomonic de fulgi de zapada; chiste
ovariene de dimensiuni crescute prin prezena chistelor luteinice.
- tomografia computerizat evideniaz penetrarea trofoblastului n miometru;
- rezonan magnetic.
Trimestrul I de sarcin
Evacuarea sarcinii molare n trimestrul I de sarcin se efectueaz prin
aspiraie urmat de control instrumentar cu cureta boant insistndu-se asupra raclrii
patului de inserie al placentei. Evacuarea sarcinii molare prezint risc crescut de
perforaie uterin i hemoragie. Materialul obtinut se trimite n totalitate la ex. HP.
Trimestrul II de sarcin
Evacuarea sarcinii molare n trimestrul II de sarcin se efectueaz chirurgical
prin procedura de mic cezarian- histerotomie urmat de extragerea coninutului
uterin ce se trimite la ex. HP. Controlul manual sau cel mai adesea instrumentar al
cavitii uterine intraoperator trebuie efectuat insistent. Ovarele transformate chistic
nu trebuie abordate chirurgical, regreseaz spontan i reprezint un criteriu de
supraveghere a evoluiei cazului dup evacuarea sarcinii molare.
Instalarea hemoragiei necorectate medicamentos impune practicarea
histerectomiei de hemostaz.
Atitudinea n coriocarcinom
Coriocarcinomul poate apare la 2 ani dup un eveniment obstetrical precum
natere spontan cu ft viu, avort, sarcin ectopic, mol hidatiform, ( risc crescut de
1000 ori mai mare fa de incidena coriocarcinomului la naterea normal).
Coriocarcinomul determin metastaze pulmonare, cerebrale, la nivelul
ficatului, rinichilor ct i la nivelul ovarelor i organelor genitale externe. Atitudinea
obstetrical corect const n iniierea tratamentului chimioterapic iar n situaia n
care exist rezisten la chimioterapie se impune efectuarea histerectomiei totale.
Atitudinea n TTE
TTE se dezvolt dup muli ani de la un eveniment obstetrical ( avort,
sarcin).
Diagnosticul histopatologic impune efectuarea histerectomiei totale i
urmrirea cazului. Nu necesit chemoterapie cazurile la care se constat absena beta-
HCG seric i a metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice excluse prin tomografie
computerizat.
RMN pelvin
CT toracic/
abdominal
RMN cerebral
*/- CT-PET
Radiografie toracic
Met > 1 cm
CT toracic
Met >1 cm
RMN cerebral
Normal
Fr teste suplimentare
? met
3.Lisa E Moore, MD, FACOG; Hydatiforme Mole; Medscape - reference 30 ian 2012
4. Seckl M. J,. Sebire N. J,. Fisher R. A,. Golfier F,. Massuger L i. Sessa C
Gestational trophoblastic disease: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis,
treatment and follow-up. Annals of Oncology 00: 1-12, 2013
doi:10.1093/annonc/mdt345
6. Ballon SC and col. The unique aspects of gestational trophoblastic disease, Obstet
Gynecol Survey, 1977,( 32) :407-412
11. Szulman AE, Surti U: The syndrome of hydatidiform mole. Cytogenetic and
morphologic correlation, Am J Obstet Gynecol, 1978, (131) : 668-670