Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Sanatate Publica Si Siguranta Alimentara
Sanatate Publica Si Siguranta Alimentara
PRODUSELE LACTATE
O serie substante toxice provenite din furaje sau din unele produse utilizate, fie
pentru apararea animalelor de insecte, fie pentru tratarea unor boli, sunt eliminate adesea
prin lapte. Dupa ingerarea de nutreturi care contin maselarita, mustar, ricin, laptele poate
provoca tulburari datorita substantelor nocive din aceste plante. Folosirea unor nutreturi
pe care se gasesc reziduuri de la substantele toxice utilizate pentru tratamentele de
combatere a daunatorilor este insotita de eliminarea substantelor active din acestea prin
lapte. Dupa ingesta de furaje care contineau 0,4 pana la 2,6 mg lindan/kg, s-au gasit in
lapte 0,13 pana la 0,27 mg lindan/ litru. Dezinfectarea grajdurilor si mai ales prafuirea
animalelor cu insecticide pentru deparazitare poate face ca aceste substante sa ajunga in
lapte si neputand fi inactivate prin fierbere, pot provoca neplaceri mai ales la copii.
Tratamentul vacilor cu diferite medicamente face ca acestea sa ajunga in lapte.
Tetraclorura de carbon ca antihelmintic si antibioticele ajung in lapte in cantitati mici, dar
suficiente pentru a provoca tulburari alergice la persoanele sensibilizate. Se pot gasi si
produsi de reactie dintre lapte si metalele de la recipient. Datorita fermentescibilitatii
usoare a lactozei, laptele devine din ce in ce mai acid si prin contactul cu un recipient din
cupru sau tabla zincata, continutul in aceste metale creste.
Prin prelucrarea intr-un pasteurizator din cupru, continutul laptelui in acest metal
creste de la 0,05-0,1 mg/l pana la 1,5-2 mg/l, iar laptele praf poate sa contina 10-15
mg/kg. In functiede timpul de pastrare a laptelui in galeata de tabla zincata cantitatea de
zinc creste de la 2- 4 mg/l (normal) la 150 -160 mg/l in 12 ore si la 400 mg/l in 17 ore.
In aceste conditii o parte din acidul lactic trece in lactat de zinc solubil si
branzirea laptelui se face intr-un interval de timp mai lung .
Pastrarea laptelui in vase de pamant smaltuite cu o glazura preparata din bioxid de
siliciu si oxid de plumb duce la trecerea plumbului in lapte, acelasi fenomen
intamplandu-se si daca laptele este pastrat in vase de fier al caror smalt deteriorat a fost
reparat cu aliaje bogate in plumb.
Ambalarea branzeturilor in foita de staniol este insotita de trecerea staniului in
produs, gasindu-se in branza astfel ambalata cantitati de 300-800 mg/kg, iar in straturile
din apropierea ambalajului cantitatea a fost de 2 g/kg. Cand staniolul contine cantitati
mari de stibiu incorporat pentru a mari rezistenta la coroziune si rulare, produsele se
contamineaza si cu acest metal mai toxic decat staniul.
Folosirea antisepticelor (acid boric, acid salicilic, etc.) pentru a intarzia acidifierea
laptelui si a nitratului de sodiu sau potasiu pentru a evita balonarea timpurie a
branzeturilor, poate provoca atat tulburari digestive prin deprimarea activitatii enzimatice,
cat si intoxicatii, deoarece nitratii in prezenta unor bacterii se transforma in nitriti care in
cantitati mari au efecte methemoglobinizante.
Desi musculatura si sangele unui animal in stare fiziologica normala sunt sterile,
in timpul sacrificarii si transerii, carnea este expusa la multiple posibilitati de
contaminare, deoarece reprezinta un excelent mediu de cultura pentru un numar mare de
microorganisme.
Principalii factori care influenteaza alterarea carnii sunt:
1. Starea fiziologica a animalelor.
Animalele obosite, insetate si infometate, dau o carne de calitate inferioara si cu o
conservabilitate redusa. S-a observat existenta unei relatii intre intensitatea si durata
rigiditatii cadaverice si rapiditatea cu care apar semne de alterare. Cu cat rigiditatea
musculaturii postmortem se instaleaza mai rapid, cu atat carnea se conserva mai putin.
Printre modificarile care apar in urma suprimarii aprovizionarii cu oxigen a
musculaturii, variatia de pH are o importanta deosebita pentru calitatea senzoriala a carnii
si pentru rezistenta sa la invazia bacteriana. In timpul vietii pH-ul muscular este usor
alcalin,iar dupa intreruperea circulatiei el devine tot mai acid datorita acumularii de CO
si de acid lactic rezultat din descompunerea anaeroba a glicogenului. Scaderea pH-ului
sub 6 favorizeaza activitatea catepsinelor (proteaze endocelulare), al caror optim de
activitate este la pH 5,6. Astfel o parte din proteinele din carne se hidrolizeaza in peptone,
facand ca aceasta sa devina mai frageda si bogata in substante extractive. Carnea capata
astfel proprietati bacteriostatice intrucat mediul acid nu este favorabil inmultirii
bacteriilor de putrefactie.
Acidifierea carnii dupa sacrificare depinde de continutul in glucide al tesutului
studiat, astfel, in tesutul muscular unde glicogenul este bine reprezentat , pH-ul scade
relativ proportional cu cantitatea continuta ,in timp ce la tesutul conjunctiv sarac in
glicogen, pH-ul dupa sacrificare ramane alcalin sau devine neutru.Totodata, tesutul
conjunctiv este mai lax si bogat in apa, creand un mediu optim de inmultire si actiune
pentru bacteriile nefavorabile.
2. Conditiile de sacrificare si transare
Sangerarea trebuie sa se faca cat mai aproape de complet. Din acast punct de
vedere suspendarea activitatii centrilor bulbari care opreste respiratia si inima inaintea
sectionarii vaselor, micsoreaza cantitatea de sange scurs, in timp ce electrocutarea,
determina contractii musculare si favorizeaza scurgerea sangelui. Pistolul penetrant
actionat cu aer comprimat lezeaza encefalul si poate fi vehiculantul unor bacterii care
apoi se raspandesc rapid in tesuturi prin sangele care continua sa circule si dupa incetarea
activitatii inimii. In timpul jupuirii incarcatura bacteriana a carnii poate creste foarte mult
datorita contactului cu pielea, utilajele si mainile muncitorilor,iar prin oparire si raderea
parului la porc,se reduce cu pana la 50% incarcatura microbiana.
Daca eviscerarea este intarziata cu 20-30 minute, un mare numar de bacterii din
tubul digestiv invadeaza organele si tesuturile, aceasta constituind si o cale de alterare
mai rapida a pestelui.
3. Natura microflorei saprofite si efectele sale
Diversitatea surselor de infectie (piele, tub digestiv, utilaje, personal) face ca
populatia bacteriana a carnii sa fie foarte variata, insa microorganisme mai des intalnite
sunt :
- bacterii aerobe nesporulate: Achromobacter; Flavobacterium; Micrococcus;
Proteus; Pseudomonas;
- bacterii aerobe sporulate: Bacillus (B.megatherium; B.mesentericus; B.cereus;
B.mycoides);
- bacterii anaerobe sporulate din genul Clostridium (Cl.perfringens,
Cl.putrificus, Cl.hystoliticum, Cl. butyricum, Cl.sporogenes);
- mucegaiuri: Penicillium, Mucor, Cladiosporium.
Unele dintre aceste bacterii au actiune predominant proteolitica si
hidrolizeaza proteinele in polipeptide si aminoacizi, altele elaboreaza enzime
aminoacidolitice generand procese de putrefactie care modifica calitatile organoleptice
ale carnii. Prin descompunerea aminoacizi creste cantitatea de ammoniac, pH-ul se ridica
peste 7, apar diferite amine toxice: putrescina, cadaverina, trimetilamina, triptamina,
histamina precum si oserie de alti produsi:hidrogen sulfurat, tioalcooli (mercaptan, indol,
scatol), produsi care genereaza un miros neplacut. Intensitatea transformarilor biochimice
si rapiditatea cu care se modifica proprietatile organoleptice depind de amploarea poluarii
initiale si de conditiile de pastrare. Aceeasi incarcatura microbiana /cm 2 se realizeaza in 3
zile la 20oC, in 12 zile la 0oC si in 18 zile la -2oC. Sarea singura ori asociata cu nitrat de
sodiu sau potasiu,care sub influenta unor bacterii se reduce la nitrit, defavorabil
dezvoltarii si activitatii microflorei de putrefactie mareste mult conservabilitatea carnii si
a pestelui. Congelarea rapida constituie cea mai buna metoda de pastrare a acestor
alimente, insa, deoarece inghetul nu distruge microorganismele, este necesar ca
incarcatura bacteriana a produselor destinate congelarii sa fie cat mai redusa, iar dupa
dezghetare sa fie prelucrate sau consumate intr-un timp cat mai scurt .
Descoperii n 1900 de Gombeth, radicalii liberi au fost studiai mai amnunit din
1929 de Paneth care a preparat radicali liberi din hidrocarburi i abia n 1939 germanul
Michaelis demonstreaz existena lor ca intermediari cu o via extrem de scurt (miimi
de secund) n reaciile catalizate de enzimele oxidoreductoare.
Radicalii liberi provin din moleculele unor substante stabile, care au pierdut sau
au ctigat un electron. Ei apar inevitabil n cursul proceselor biochimice eseniale
(respiraie), dar i accidental, ca urmare a infeciilor i a expunerii la poluani chimici,
fum sau radiaii, pulberi etc. Chiar dac n cursul metabolismului apar radicali liberi,
avnd ca precursori diverse substane, aproape toi radicaii liberi din organism aparin
oxigenului (tabel).
Principalii radicali liberi din organism
Molecula stabila
O2
-
Castig de energie ( 22 Kcal ) Castig de elecroni (1 e )
. .
1O 2 O superoxid
2
+1 e si 2 H+
-
15 Kcal - 1 e-
1O2.. OH. Hidroxil
Radicalii liberi produi prin ctig de energie sunt formele singlet. Oxigenul
stabil, prin acceptarea de energie (cldura, radiaii etc.) i modific configuraia
electronic, obinndu-se astfel doi radicali cu o nalt reactivitate: o form se gsete la
37 kcal i a doua la 22 kcal deasupra nivelului stabil.
Moleculele organice reacioneaz mult mai uor prin transfer de electroni,
oxigenul singlet fiind cel mai reactiv dintre radicalii liberi n reaciile biologice.
Toate aceste forme pot ns periclita integritatea celulei, fiind citotoxice, fiecare
radical liber putnd aciona la nivelul altui substrat genernd o reacie n lan. Radicalii
cei mai periculoi sunt oxigenul singlet i radicalul hidroxil, dar n prezena ionilor
metalici (Fe2+) anionul superoxid i apa oxigenata (teoretic mai puin periculoi) se pot
combina formnd radicalul hidroxil.
Procesele de oxidare a lipidelor membranare
Dintre organitele celulare, cele mai expuse aciunii radicalilor liberi sunt
membranele celulare datorit coninutului lor n acizi grai polinesaturai, uor oxidabili,
formndu-se astfel lipoperoxizi. La acumularea lor n membran, n afar de
metabolismul normal, particip i ali factori externi care pot modifica homeostazia,
respectiv:
- diferii factori adveri (cldura excesiv, frigul, radiaiile, stresul);
- metabolizarea substanelor strine numite xenobiotice;
- ali factori perturbatori.
Acizii grasi nesaturai existeni n dublul lan lipidic al membranelor acioneaz ca
un semnal de alarm la factorii adveri, formnd lipoperoxizi care transmit informaia la
nivelul celulei. Reglarea concentraiei peroxizilor lipidici n membranele biologice are o
importan deosebit n desfurarea proceselor fiziologice normale ale celulelor. Nivelul
sczut al peroxizilor lipidici n celulele normale demonstreaz c n esuturile sntoase
procesele de oxidoreducere sunt bine echilibrate i peroxidarea lipidelor se desfoar n
condiii controlate. Prin apariia strilor patologice dispare echilibrul, peroxizii formai
ncep s se acumuleze, provocnd degradarea membranelor.
Procesul de peroxidare a lipidelor se desfoar n trei etape:
1 stadiul de iniiere i propagare a lanului.
Reacia de peroxidare a lipidelor debuteaz cu formarea n sistem a radicalilor
liberi ai acizilor grai nesaturai care pierd un atom de hidrogen(H), astfel: RH R + H.
Radicalul activ se combin cu un oxigen singlet, rezultnd radicali lipoperoxidici
nestabili: R + O2 RO2. Iniierea procesului de peroxidare este foarte mult influenat
de organizarea structural a membranelor lipidice. Cu ct acizii grai polinesaturai sunt
mai dens mpachetai n membran, cu att accesul oxigenului singlet i anionului
superoxid la ei este mai redus, scznd viteza de formare a radicalilor liberi. Diferii
ageni care schimb structura membranelor deregleaz mpachetarea acizilor grai
polinesaturai i accelereaz oxidarea lipidelor, cu att mai mult cu ct gradul de
nesaturare este mai mare.
2 stadiul de dezvoltare a lanului.
Radicalii RO2 pot interaciona cu noi molecule de acizi grai polinesaturai,
formnd ali radicali activi (ai substratului), dar i hidroperoxizi (RO 2 + RH ROOH +
R) care sunt substane labile, avnd capacitatea de a se autodescompune fie n radicali
liberi (ROOH RO + OH), ramificnd lanul, fie n compui mai stabili care conin
funcii carbonilice. Viteza reaciilor de dezvoltare depinde de stabilitatea peroxizilor i de
cantitatea lor.____________________________________
* RH-substrat; R-radical al substratului; RO 2-radical lipoperoxidic nestabil;ROOH-hidroperoxizi;HA-
antioxidant;A-radical al antioxidantului.
3 stadiul de rupere al lanului.
Se realizeaz, n principal, prin aciunea substanelor de reglare numite
antioxidani care reacioneaz direct cu peroxizii lipidici: RO 2 + HA ROOH + A
(ROOH evolund spre formarea de compui stabili). Lipoperoxizii pot reaciona i ntre
ei, catalizai de unele enzime, rezultnd forme neutre (inactive) (RO 2 + RO2 produi
neactivi).
Peroxidarea lipidic Factor de dereglare a metabolismului celular
n esuturile animale exist n mod normal o gam larg de peroxizi (ape
oxigenate, peroxizi ai acizilor grai, ai unor steroizi, ai acizilor nucleici etc.), concentraia
lor pstrndu-se n condiii normale la un nivel netoxic datorit aciunii conjugate a mai
multor factori (catalaza, glutationperoxidaza etc.).
Acumularea acut i de durat a peroxizilor n celul duce la apariia unor stri
patologice specifice caracterizate prin:
epuizare
slbirea rezistenei organismului la factorii externi
fragilitatea capilarelor
anemie
dezorganizarea funcional a tractusului gastrointestinal
inhibarea creterii
scderea n greutate
diminuarea funciilor de reproducere pn la sterilitate
mbtrnire prematur.
Pentru a-i realiza aceste obiective peroxizii lipidici acioneaz n urmtoarele
direcii:
1 influeneaz centrii catalitici ai enzimelor, determinnd inactivarea acestora;
2 oxideaz gruprile tiol (SH) ale proteinelor din sistemele enzimatice, existnd
astfel posibilitatea modificrii proprietilor membranei (devine rigid), care la rndul ei
determin modificri ale activitii enzimatice;
3 provoac o scdere a interaciunii dintre lipide i proteine, afectnd
microvscozitatea componentelor lipidice i prin aceasta permeabilitatea membranei.
Mrirea activitii antioxidante conduce la o fluiditate mai mare a membranelor,
n timp ce reducerea acestei activiti determin o faz mai rigid. Transformrile din
structura membranei i modificrile generate proprietilor fizico-chimice ale matricei
lipidice n care se integreaz molecula proteic a catalizatorilor (enzimelor) constituie un
factor major de influenare a complexelor enzimatice din membrana biologic i, n
special, a acelora care acioneaz n procesele de hidroxilare i neutralizare a
xenobioticelor.
Raportul dintre factorii care induc peroxidarea i cei cu aciune antioxidant se
definete ca potenial de peroxidare lipidic i caracterizeaz fiecare esut, de echilibrul
su depinznd metabolismul normal sau instalarea unei dismetabolii.
Sisteme de protecie antioxidant i antiradicali prezente n celul
Tipurile reactive de oxigen sunt citotoxice, ns, la nivelul celulei exist un sistem
eficient antiradical i antioxidant care n condiii normale anihileaz aciunea toxic a
radicalilor liberi i a lipoperoxizilor. Principalele sisteme antioxidante din celul redate de
Dormandy (citat de Mincu, 1989) sunt prezentate n tabel.