ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Organismul are nevoie de pH stabil pentru

- Funcție enzimatică normală

- Menținerea structurilor proteice
- Menținerea distribuției ionice normale

Modificările de pH pot fi amenințătoare de viață.

Concentrația ionului de 𝐻 + și pH-ul

- Valori normale [𝐻 + ] =35-45 nmol/l

1
- pH= - log [𝐻 + ] = log [𝐻]+ ( Ecuația Henderson Haselbach)

- O modificare relativ mică de pH reprezintă o modificare mare în concentrația ionului 𝐻 +

în sens opus
- pH-ul compatibil cu supraviețuirea este între 6,8-7,8
- Acidul= substanță capabilă să cedeze 𝐻 +
- Baza = substanță capabilă să accepte 𝐻 +
- Acidemia= concentrația sanguină a ionilor de 𝐻 + > 44 nmol/l sau pH < 7,36
- Alcalemia= concentrația sanguină a ionilor 𝐻 + < 36 mmol/l sau pH >7,44
- Sistemele tampon sunt constituite în general dintr-un acid slab și o sare
Aceste sisteme tamponează / titrează modificarea [𝐻 + ] limitând variația pH
Previn modificările de pH prin eliberarea sau absorbția 𝐻 + când un acid sau o bază este
adăugată la o soluție tampon

ACIDOZA
Manifestări cardiovasculare
- Reducerea contractilității miocardice
- Venoconstricție cu centralizarea circulației
- Creșterea rezistenței vasculare pulmonare
- Reducerea debitului cardiac, scaderea tensiunii arteriale
 Manifestări respiratorii

- Hiperventilația
- Oboseala mușchilor respiratori și depășirea capacității de compensare

Manifestări metabolice

- Insulinorezistența
- Hiperpotasemia 𝐾 + iese din celulă la schimb cu 𝐻 + care intră pentru a fi tamponat de
proteinele celulare

ACIDOZA RESPIRATORIE ↑ pH, ↑PaCO2 compensator ↑HCO3

-Apare când eliminarea pulmonară de 𝐶𝑂2 este depășită de producția de 𝐶𝑂2 ( prin
hipoventilație alveolară sau prin creșterea producției de 𝐶𝑂2 )

CAUZE DE HIPOVENTILAȚIE ALVEOLARĂ

1) Deprimarea SNC - sedative, opioide

-trauma cerebrală

-ischemie cerebrală

2) boli neuromusculare – miopatii

3) defecte ale cutiei toracice – volet costal

- cifoscolioză

4) boli pulmonare restrictive

- pneumothorax

- pleurezie

- edem pulmonar acut

- embolie pulmonară
 - pneumonie

- ARDS

5) Boli pulmoare obstructive

- obstructive de căi respiratorii superioare

- astm bronșic

- BPOC

CAUZE DE CREȘTERE A PRODUCȚIEI DE CO2

- Hipertermia malignă
- Frison
- Status convulsive
- Arsuri extinse
- Criza tireotoxică

- Creșterea Pa𝐶𝑂2 duce la creșterea 𝐻𝐶𝑂3− în mai mica măsură dacă afecțiunea este acută
decât în afecțiunile cornice datorită mecanismului renal lent de compensare
- 𝐶𝑂2 trece bariera hemato-encefalică și determină apariția encefalopatiei hipercapnice
(confuzie, agitație psiho-motorie)

TRATAMENT

- Asistare respiratorie non-invazivă sau invazivă

- Tratamentul cauzei
- Oxigenoterapie- o hipercapnie severă > 80 mmHg este însoțită de hipoxemie la un
pacient care respiră aer atmosferic cu Fi𝑂2 = 0,21%  trebuie să creștem presiunea
parțială a 𝑂2 inspirat ( Fi𝑂2) la această categorie de pacienți
 - În cazul unei creșteri cronice a Pa𝐶𝑂2 survin mecanisme compensatorii care cresc
concentrația de 𝐻𝐶𝑂3− și tamponează acidoza
- În acidoza respiratorie cronică ( BPOC) : Pa𝐶𝑂2 poate ajunge până la 70 mmHg, 𝐻𝐶𝑂3−
ajunge până la 45 mmHg, pH-ul ajunge la valori normale și Pa 𝑂2 scade la 60 mmHg
- În acidoza respiratorie acută se intervine agresiv pentru restabilirea ventilației ( intubație
și ventilație mecanică) până la corectarea cauzei după care pacientul își reia fără problem
respirația spontană
- La cei cu afecțiuni pulmonare cornice decizia de a-i ventila mecanic se ia mult mai greu
și doar dacă este absolut necesar, după epuizarea metodelor noninvazice pentru că
sevrajul de ventilator este o problemă dificila din cauza rezervei pulmonare reduse
- Obiectivul la un astfel de bolnav este corectarea cauzei care a determinat decompensarea
acidozei cornice ( antibiotic pentru infecție și bronhodilatatoare pentru bronchospasm)

ACIDOZA METABOLICĂ pH ↑ HCO3 ↓ compensator ↓ PaCO2

- Apare datorită
1) Creșterii producției endogene de acizi ( acid lactic, cetoacizi)
2) Pierderii de 𝐻𝐶𝑂3− ( diaree, acidoza tubulara renala)
3) Acumulării de produși acizi de metabolism în insuficiența renală
- Se împarte în
1) Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută
2) Acidoză metabolică cu gaură anionică normal sau hipercloremică
- Manifestările clinice sunt la fel ca în acidoza respiratorie, characteristic pt acidoza
metabolică este creșterea ventilației ( mecanism compensator) acidoza Kussmaul

Terapia cu substanțe alcalinizante

- Se administrează doar în acidoza metabolică severă cu pH < 7,15

- Acidoza determina cresterea K+
- La bolnavii acidotici trebuie să ținem cont că administrarea substanțelor alcaline și
creșterea pH-ului determină creșterea influxului de K+ intracelular cu apariția
hipopotasemiei care poate fi severă și amenințătoare de viață
- NaHCO3 are ca efecte pozitive legarea H+ și ca efecte negative – supraîncărcarea
lichidiană ( prin H20 care se formează din reacția chimică) , CO2 rezultat poate agrava o
hipercapnie la cei cu acidoză respiratorie preexistentă, apariția hipo K+
- Obiectivul terapeutic al administrării de NaHCO3 este de a obține un pH= 7,2 și o
concentrație a bicarbonatului= 8-10 mEq/l
- Necesarul de bicarbonat se calculează
HCO3 - = ( HCO3 dorit – HCO3 actual) x 0,5 x G corporeală
HCO3 dorit= 8-10 mEq/l

ACIDOZA METABOLICĂ CU GAURĂ ANIONICĂ CRESCUTĂ

Gaura anionică = ( Na+ K)- ( HCO3+Cl)
Valori normale ale găurii anionice= 12-18 mEq/l
- Poate fi -acidoză lactică

-cetoacidoză

-acidoză produsă de unele medicamente sau substanțe toxice

-acidoză produsă de insuficiența renală acută sau cronică

Acidoza lactică

- Crește concentrația de acid lactic prin creșterea producției datorate metabolismului

anaerob ( oxigenare tisulară inadecvată)
- Apare în șocul cardiogen, hypovolemic, septic , în hipoxemie și intoxicașia cu monoxide
de carbon
- Tratament – corectarea cauzei, restabilirea perfuziei tisulare, tratament antibiotic
-în cazurile severe este necesară ventilația mecanică pentru a reduce travaliul
respirator ( mare consummator de energie)
- dacă acidoza lactică este severă și corectarea cauzei nu se poate face imediat
și pacientul este în stare critică cu insuficiență renală sau cardiac și nu tolerează
încărcarea volemică se face DIALIZĂ ( pentru a îndepărta surplusul de acizi)
Cetoacidoza
- Apare in diabet zaharat ( cetoacidoza diabetică) sau la alcoolici ( cetoacidoza alcoolică)
- Cetoacidoza diabetic apare la diabeticii insulinodependenți la oprirea administrării de
insulin sau atunci când crește necesarul de insulin ( în infecșii, infarct miocardic acut sau
pancreatită)
Tratamentul constă în administrarea de insulină ( bolus 0,1 U/Kg apoi 0,1U/kg/h)
monitorizarea electroliților, a volarilor glicemice, resuscitare volemică și tratarea cauzei
Acidoza indusă de medicamente sau toxine
Poate fi determinate de salicilați sau de alcooli toxici ( etilenglicolul, metanolul)
Acidoza din insuficiența renală
Rinichiul nu mai este capabil să elimine acizii rezultați din metabolism

ACIDOZA METABOLICĂ CU GAURĂ ANIONICĂ NORMALĂ

(HIPERCLOREMICĂ)
Poate fi de etiologie digestivă, renală, sau iatrogenă ( exces de soluții normosaline,
nutritive parenterală)

ALCALOZA
- Determină efecte nedorite care necesită intervenție terapeutică dar este mai greu de
stăpânit therapeutic
- Indice de prognostic negative pentru pacienții din ATI
- Efecte -crește afinitatea hemoglobinei pentru O2 si face dificila cedarea O2 la țesuturi
-H+ iese din celulă compensator, iar K+ intră pt a menține electroneutralitatea
intracelulară

ALCALOZA RESPIRATORIE pH↑ PaCO2 ↓ compensator ↓ HCO3

- Este datorată reducerii PaCO2 prin eliminare alveolară crescută comparative cu producția
(hiperventilație alveolară)
Cauze
1) Stimulare periferică
-hipoxemie
-altitudine
 -edem pulmonary acut
-embolie pulmonară
-astm bronșic
-anemie severă

2) stimulare central

-durere

-anxietate

-AVC

-tumori cerebrale

-febră

3)iatrogen- ventilație incorectă

4) mechanism necunoscut

-sepsis

-encefalopatie metabolica

Tratament

- Corectarea cauzei
- IOT și ventilație mecanică la pacienții critici la care hiperventilația nu poate fi corectată
și alcaloza respiratorie este severă

ALCALOZA METABOLICĂ pH ↑, HCO3 ↑, compensator ↑PaCO2

1. Alcaloza metabolică clor responsiva

- Clorul urinar < 10 mEq/l
- Apare prin – pierderi de suc digestive ( varsaturi repetate, aspiratie gastrica prelungita
cand SNG se mentine mai multe zile)
 -secundara tratamentului diuretic ( diuretice ce induc pierderea de clor prin
urina : furosemid)
-tratament : refacerea volemiei cu solutii saline NaCl 0.9% si corectarea hipopotasemiei
2. Alcaloza metabolica clor rezistenta
- clorul urinar > 15 mEq/l
- pacientii nu raspund la terapia cu solutii saline clorurate iar administrarea lor poate
agrava tulburarea
-apare in hiperaldosteronismul primar

VALORI NORMALE
pH= 7,36- 7,44
pCO2= 35-45 mmHg
HCO3= 21-28 mmol/l
Lactat= 9-15 mg%
Clor= 95-110 mmol/l
K= 3.5-5 mmol/l
Na= 135-150mmol/l