Psihiatria, generaIități, istoric

PSIHIATRIA se ocupă cu studiul psihicului - realitate informațională apreciată în context

istoric, cultural.

Boala psihică presupune o dezorganizare a funcțiilor psihice cu defecte psihice sau

“tulburări psihice și comportamentale” conform OMS (1992).
Bolile psihice pot avea o simptomatologie “nevrotică” sau “psihotică”

Nevrotică - Cauzalitatea psihogenă sau prin stressori psiho-sociali, implică suferințe

subiective (anxietate, obsesii, tristețe, etc.). Modificările psihice nu perturbă grav
percepția sau înțelegerea lumii și permit continuarea vieții subiectului în comunitate.
Psihotică – pot fi condiționate reactiv psihogen, dar mai ales “endogen” (prin cumulul
interior al unor cauze ce acționează în timp), presupun o modificare importantă a
perceperii și înțelegerii lumii, având drept consecință un comportament neadecvat, ce
necesită internarea pentru tratament.
ISTORIC

ANTICHITATEA - etapă a ignoranţei, a magiei, concepţiile primitive explicau bolile prin

intervenţia bună sau nefastă a divinităţilor. Terapia era oficiată de magi sau preoţi în ceremonii
purificatoare
EVUL MEDIU - primele civilizaţii şi religiile considerau boala o manie a zeilor, terapia
presupunea rugi sau jertfe, pedepse corporale, până la ardere pe rug. Așezămintele pentru
bolnavii psihici erau mănăstirile și închisorile.
RENAȘTEREA – recunoaște boala psihică ca boală a creierului. Sunt clasificate bolile psihice: Felix
Plater (imbecilitate, idioție, tulburări afective - convulsive – apoplexia, boli psihice propriu-zise:
mania, melancolia, hipocondria, etc.). Se pun bazele psihiatriei judiciare dePaolo Zacchias.și ale
anatomiei patologice de Vieussens.
PSIHIATRIA MODERNĂ - apar medicamentele psihotrope și terapia electroconvulsivantă în
secolul al XX-lea,. bolnavii psihici sunt trataţi în spitale, iar psihiatria primește statutul de
ştiință..

- Ph. PINEL (1755-1826) eliberează din lanțuri 80 de pacienți avuți în îngrijire.

- ESQUIROL – descrie cele mai importante entități și face prima clasificare a bolilor psihice
- R.A.MOREL – teoria degenerărilor (ereditatea și degenerarea).
- P.JANET – psihastenia. CHARCOT – isteria.
- KRAEPELIN – delimitarea și clasificarea bolilor psihice pe baza principiului nosologic,
pune bazele nosografiei psihiatrice moderne
- Schneider- tulburările de personalitate
- Freud - nevrozele
- Charpentier (1951)- descoperea clomipramina
- Delay-Deniker (1952)) - încep utilizarea neurolepticelor NL, în 1953 comunicau primele
rezultate
- E.BLEULER – schizofrenia.
 - ERNST KRETSCHMER – descrie tipologia morfo-fiziologică cu: tipul picnic (fizicul scund
şi rotunjor, personalitate: expansivă, vesel, realist, spontan; tipul leptosom (fizicul înalt,
slab, personalitate rece, impasibil, visător; tipul atletic (lat în umeri, musculos,
personalitate aparent calmă dar cu reacţii explozive, coleric, impulsiv; tipul displastic
(dezvoltare fizică deficitară, anomalii, personalitate astenică cu complexe de inferioritate.
- H.Ey - conceptia psihopatologică

PSIHIATRIA ÎN ROMÂNIA

 Comunitățile sătești practicau toleranța față de alienat

 boala era considerată posedare de spirite malefice – se utilizau descântece, magie, fierturi
(mătrăgună, spânz, mac, nebunăriță, măselariță)
 Asistența caritabilă era asigurată în mănăstiri : Malamuci, Mărcuța în (Muntenia), Madona
Dudu (Oltenia), Neamț, Golia, Adam (Moldova)
 Internarea la solicitarea familiei prin hotărârea Divanului, Domniei sau Ministerului de
Interne
 Sec. XIX înființarea unor structuri instituționale, 1867 Legea alienaților
 Începutul sec. al XX-lea se înființează la Iași (1905) Spital Socola (Al. Brăescu, Panaite
Zosin), la București (1923) Spit.de Boli Nervoase și Mintale (Al. Șuțu, Al. Obregia) în 1901
la Cluj Cl.Psihiatrie (C.Urechia), la Sibiu (1863) Kalman Pandy, Gheorghe Preda la Oradea
(1903)
 Primul tratat de psihiatrie, Vasile Predescu (1976) București
 Iași – Petre Brânzei, Eduard Pamfil – Timișoara

Doctrine care explică determinismul și dinamica manifestărilor psihopatologice

Descriptive – pun accentul pe descrierea clinică a stării actuale şi pe evoluţia stărilor

psihopatologice

Comprehensive – recurg pentru înţelegerea tulburărilor psihice la o serie de sisteme

relaţionale psihice ipotetice::psihanaliaza „ortodoxă” şi neofreudismul,
organodinamismul, existenţialismul, psihosomatica, structuralismul

Teoria psihanalitică şi neo-psihanalitică - explică tulburările psihopatologice prin

eliberarea conţinuturilor inconştientului de sub controlul conştiinţei şi perturbarea
raporturilor dintre Sine, Eu, Supraeu
Organodinamismul conform acestuia “defecțiunile neurotransmițătorilor
determină psihozele.Substanțele adresate acestor receptori influențează
simptomele psihice.
Teoria existenţialistă - individul trebuie privit ca „o fiinţă în lume” care nu mai poate să-
şi influenţeze relaţia cu destinul, trăieşte angoasa izolării sociale și a derapajului
psihopatologic.

Teoria psihosomatică - boala psihosomatică (HTA, ulcer, astm, migrena, colita)

reprezintă un tip de răspuns la stres, localizarea depinde de predispoziţia genetică.
Fenomenele psihosomatice sunt un mijloc de rezolvare a problemelor existenţei, care,
în absenţa modalităţilor de comunicare îşi găsesc expresia în propriul corp prin
„corporalizare”.

Teoria structuralistă - psihismul reprezintă o structură complexă, dinamică, aflată într-o

permanentă interdependenţă cu mediul. Perturbarea sa determină răspunsuri afective şi
comportamentale sub forma simptomelor psihopatologice.

ETIOLOGIA BOLILOR PSIHICE - CURENTE:

C. Spiritualist: bolile au cauze metafizice, culturale, sociale, simbolice, nu există leziuni organice
care să le justifice;

C. Organicist: defectele de la nivelul unor neurotransmițători pot

favoriza psihozele.

C. Funcționalist; psihismul este un bloc operațional aflat în directă

continuare și dependență a organicului.

C. Behaviorist - comportamentele normale și anormale sunt dobân-dite și menținute prin

învățare.

MODELE DE BOALĂ

Modelul biologic : subliniază importanța modificărilor morfologice sau funcționale ale s.n. în
geneza tulburărilor mintale.
Factorii genetici - familiali sunt răspunzători de transmiterea ereditară a tulburărilor
psihopatologice, inclusiv prin intermediul trăsăturilor morfologice constituţionale.
Factorii endocrine - metabolici - toxici (o toxină cu rol în procesul aterosclerotic, etc.) şi
infecţioşi (virusul HIV) pot perturba funcţionarea SNC. Perturbările matabolismului
neurotransmiţătorilor cerebrali pot fi răspunzătoare de suferințaSNC.

Modelul psihologizant subliniază importanța factorilor psihologici în geneza tulburărilor

mintale.
Psihanaliștii - consideră psihicul uman determinat de forţe de motivaţie inconştientă.
Esenţa inconştientului o constituie instinctul sexual – libidoul (Freud), izvorul energiei
psihice şi factorul motivaţional de bază în jurul căruia se centrează comportamentul
uman.

Behavioriștii - componentele normale şi cele anormale apar şi sunt menţinute prin

mecanisme identice şi conform legilor generale ale învăţării.

Existenţialiștii – individul este o fiinţă în lume”, care nu mai poate să-şi influenţeze
relaţia cu destinul şi trăieşte angoasa izolării sociale.

Cognitiviștii - există o predispoziţie individuală pentru distorsiuni cognitive negative,

tendinţă individuală de autodevalorizare şi exagerare a importanţei unor evenimente de
viaţă negative, însoţite de convingerea imposibilităţii influenţării acestora

Teoria fenomenologică - pledează pentru o abordare holistică a experienţelor trăite de

individ cu elucidarea semnifcaţiilor acestora.

Teoria structuralistă - psihismul reprezintă o structură dinamică în interdependenţă cu

mediul, a cărei perturbare determină simptome psihopatologice.

Teoria psihosomatică - boala psihosomatică reprezintă un tip de răspuns la stres;

Teoria etologică - a permis formularea unor ipoteze privind originea tulburărilor
psihopatologice, prin descrierea minuțioasă a comportamentelor.
Teoria experimentală – presupune studiul experimental al tulburărilor psihopatologice. I.P.
Pavlov (1903), folosește pentru prima dată termenul de psihopatologie experimentală și
subliniază importanța experimentelor pe animale pentru înțelegerea patologiei umane.

Modelul de sorginte socială : consideră că tulburările psihopatologice sunt favorizate,

declanşate sau întreţinute de: evenimentele negative existenţiale şi alţi factori de stres
din mediul familial, profesional sau de grup social, deficienţele cantitative şi calitative ale
reţelei de suport social a individului, tradiţii, mentalităţi şi obiceiuri culturale, etnice sau
religioase

Modelul medical, gândirea clinică : reprezintă factorul corector al punctului de vedere biologic
și psihologic: privește cauza, evoluția, clasificarea entităților, etapa de sindrom, diagnosticul de
prezumtie, dg. diferential, dg. de certitudine și prognosticul.

BAZELE BIOLOGICE ALE SUFERINȚELOR PSIHOPATOLOGICE PSIHIATRICE

Etapa biologiei moleculare

Afecţiunile psihice – aborda prin prisma ştiinţelor biologice (genetică, anatomie, fiziologie,
biochimia sistemului nervos central), psihologice, farmacologice.

Genetica bolilor psihice

Metodele de studiu :

 studiul gemenilor (probează intensitatea factorilor genetici)

 studiul adoptaţilor (riscul pentru apariţia unei trăsături patologice la copilul crescut
de părinţii săi biologici, unul sau ambii fiind bolnavi
 studiile de "linkage" (genele sunt în strânsă proximitate pe acelaşi cromozom și
determină transmiterea împreună a două fenotipuri
 determinările enzimatice - posibilitatea transmiterii unor defecte enzimatice la
probanzi şi la părinţii lor
 studiul cariotipului (încearcă să precizeze "segmentul" implicat într-o afecţiune
psihică)
 markerii biologici (episodici prezenţi numai în timpul unui episod de boală, markerii
de vulnerabilitate, markeri genetici, etc.)

Substratul genetic al bolilor psihice presupune un determinism ereditar multifactorial.

Anomaliile cromozomiale care pot genera afecţiuni somatice şi psihice sunt: Trisomia 21 (boala
Down); Sindromul Klinefelter (XXY) - cromozom X supranumerar; Sindromul XYY - cromozom Y
supranumerar; Sindromul triplu X (XXX) - cromozom X supranumerar la femei și dismetaboliile
ereditare: Fenilcetouria, Cistinuria, Galactozemia.

Transmiterea genetică în bolile afective (autosomal dominant) - afecţiunea apare la două,

trei generaţii şi are un risc mare de morbiditate.Ereditatea are un rol important
în condiţionarea bolilor psihice.

Heterogenitatea genetică şi ereditatea culturală au un rol determinant în ceea ce priveşte

predispoziţia pentru afecţiuni psihice.

Neurochimia psihiatrică

Neurotransmițătorii (mediatorii chimici) = subsțante chimice din sistemul nervos prin

care se face transmiterea, modularea și amplificarea impulsurilor nervoase în sinapse (zona
dintre doi neuroni).

HORNYKIEWICZ (1960)

În celulele nervoase se secretă substanţe biologic active (purtătoare de informaţii):

 - eliberate intrasinaptic se cheamă neurotransmiţători
- eliberate în circulaţie–neurohormoni (peptide și monoamine ce acţionează prin sânge şi
reglează activitatea neuroendocrină)
- eliberate extrasinaptic–neuromodulatori (neurotensine şi endorfine ce acţionează
extrasinaptic, produc modificări de durată ale sensibilității membranei postsinaptice)
- eliberarea extrasinaptică poate fi asigurată prin receptori, liganzi, sinapse.

Neurotransmiţători – transmiși altor celule dotate cu receptori specifici. Efectul

neurotransmițătorului este dat de receptorul pe care acționează. Principalii transmițători din
creier sunt glutamatul (excitator) și GABA (inhibitor).

Receptorii sunt proteine membranare care identifică neurotransmiţătorii şi alte molecule.

Interacţiunea neurotransmiţător - receptor rezultă o cascadă de modificări biochimice al căror

rezultat este transmiterea mesajului neuronal.

Sinapsa include: neurotransmiţători, receptori, canale ionice, sistem de mesageri secunzi,

Când potențialul de acțiune ajunge la sinapsă, se deschid canalele de Ca++, acesta pătrunde
presinaptic, stimulează transportul veziculelor cu mediator spre membrana sinaptică iar
moleculele vor fi eliberate în fanta sinaptică (exocitoză). Mediatorul se va cupla cu receptorul
specific și determină schimbări postsinaptice: deschiderea/închiderea unor canale ionice sau
transducția semnalului la mesagerii de ordin 2 sau proteine G.

Mediatorul poate provoca potențiale postsinaptice inhibitorii sau excitatorii, adică

trasmiterea sau netransmiterea unui impuls nervos. GABA (inhibitor) poate acționa pe două
tipuri de receptori inhibtori: GABA-A(rapid) și GABA-B(lent). Glutamatul are efect excitator.
Mediatorii sunt:

1. Amine: dopamine (tirozina, dopa, dopamina), acetilcolina (pornind de la colina și

acetilcoenzima A), noradrenalina (norepinefrina), adrenalina (epinefrina), serotonina (pornind
de la triptofan), histamine, triptamina

2. Aminoacizi: acidul glutamic (rezerva pentru sintetizarea altor neurotransmițători), acidul

aspartic, acidul gama-aminobutiric GABA (principalul neurotransmițător inhibitor), glicina,
taurina

3. Neuropeptide: substanța P, neuro-kinaza A și B, neuropeptidul J, neuropeptidulK

4. Neuropeptide-opioide: endorfine alfa și beta, enkefaline, dinorfine

5. Alte neuropeptide : encefaline, neurotensine, somatostatina, CRF- factorul hipotalamic

corticotrop, galanina.
Mediatorii acţionează pe următoarele sisteme:

 noradrenergic - noradrenalina;
 dopaminergic - dopamina;
 serotoninergic - serotonina;
 colinergic - acetil colina;
 gabaergic - acidul gama amino butiric;
 peptidergic.

.Liganzii de tip agonist sau antagonist, sunt molecule fixate pe un receptor. Liganzii agonişti
cresc sau scad activitatea celulară iar cei antagonişti se leagă de receptori specifici şi sunt
competitivi sau necompetitivi.

EXAMINAREA BOLNAVULUI PSIHIC

Evaluarea psihiatrică (interviul) - cuprinde istoricul personal și social al bolii

Interviul psihiatric
Medicul - poziţia faţă în faţă, fără o atitudine autoritară, la o distanţă socială în medie 2
metri, se prezintă, se exprimă pe înţelesul pacientului, păstrând un echilibru între tonul
politicos şi cel prietenos, evitând să-l judece pe pacient

Dirijează interviul spre aspectele importante, observă aspectul discursului: simptomele

vitale sau cele secundare și urmărește expresia non-verbală a comunicării: faţa, postura,
mersul, gesturile, vocea, tonalitatea, sentimentele

Aspectul exterior – exprimă maniera persoanei de a se prezenta celorlalţi :

Expresia feței: faţa poate exprima: bucurie, surpriză, teamă, tristeţe, mânie, dezgust, interes.
Poate fi fixă, mobilă, facies de mască, indiferentă, extatică, distrată, bănuitoare, anxioasă,
veselă, tristă, discordantă, mulțumită, oscilantă.

Părul, caracteristicile pielii, structura corpului

Elementele de îmbrăcăminte (curată, îngrijită-neângrijită, potrivită, excentrică, viu colorată,

ornamentată, bizară, ruptă, sfîșiată) Toate transmit mesaje despre fondul dispoziţional - afectiv
al persoanei.

Privirea: fixă, atentă, speriată ochii: umezi, rătăciti, mirați, perplecsi, vioi, simulatorii evită
contactul vizual
Atitudinea: cooperantă, prietenoasă, indiferentă, de opoziție, ostilitate, bănuitoare, negativistă,
stuporoasă, preocupată, oscilantă

Mișcarea: înhibată sau exagerată, încetinită sau rapidă, manierisme, ticuri, mișcări stereotipe,
preocupări speciale
Limbajul mâinilor: ne însoţim conştient sau inconştient discursul, realizăm un salut, o aprobare,
ne manifestăm mânia, încurajarea sau dezinteresul
Autocontactul prin care comunicăm: plictisul (sprijinirea bărbiei pe mână), meditaţia (punerea
mâinii pe tâmplă), ruşinea (mâinile puse pe buze) etc.
Posturile: pot să indice atitudini de dominare, de supunere, relaxare, sfidare, descurajare etc.
Comportamentul: comportamentul în spaţiu: relaţia proximitate – distanţă între subiecţi
(distanţa intimă, distanţa personală un scut invizibil de protecţie al persoanei) şi
comportamentul teritorial (distanţa socială, protecţie fără impoliteţe şi distanţa publică).
orientarea în spaţiu a persoanelor: orientarea „faţă în faţă” reflectă atitudinea dintre şef şi
subaltern dar şi o postură de înfruntare sau intimitate, după cum orientarea „unul lângă
celălalt” indică raporturi de intimitate sau de colaborare.
Comportament înhibat, exagerat, mișcări stereotipe, adaptabilitate, izolare, relația cu mediul

Conversația : cu tulburări de vorbire, dizartrie, afazie, spontaneitate și viteză

Dificultăţi de comunicare :

1) cu un bolnav vulnerabilizat de boală: incapabil de a raţiona, cu dificultăţi de înţelegere,

anxios, neatent, imprevizibil, inegal, violent

2) blocaje – examinator inchizitorial, hiperdoct, slab

3) pacient refractor, manipulativ

Medicul adresează câteva cuvinte prietenoase pentru a detensiona pacientul, îl încurajează să

îşi spună problemele:

- motivele principale sau secundarere ale apelării actuale

- istoricul bolii

- contextul evolutiv, social, profesional

Istoricul: urmăreşte existenţa unor boli psihice în antecedente, debutul şi evoluția simptomelor,
traumele

Istoricul familiei: AHC, factori de risc

Istoricul personal: adună date începând de la naștere (sarcina la termen, complicații la naștere),
din mica copilărie, loc în fratrie, raportul cu părinții, frații, mersul, vorbitul, despre
temperament și evenimentele importante din copilărie, performanţele şcolare, relaţia cu
profesorii şi colegii. Adolescența: relaţia cu colegii, profesorii, autorităţile

Ruta profesională: calificări, stagiu militar, angajări, relațiile cu superiorii, colegii, conflicte,
schimbări serviciu, somaj

Condițiile de viață: tip de locuință, câte persoane, relațiile dintre ele, relațiile cu vecinii,
standard financiar, apartenența la un cult, consum de toxice, preocupări de timp liber

Istoricul social: date despre statutul marital, motivaţii pentru profesiune, acte antisociale, viaţa
sexuală (tipul relației, număr avorturi, parteneri, boli cu transmitere sexual, relații adulterine,
implicare emoțională)

Istoricul bolii actuale: se notează în termeni nemedicali, cu expresiile bolnavului în ghilimele.

EXAMENUL FUNCȚIILOR PSIHICE

Percepția: iluzii, halucinații, tulburări de schemă corporală, derealizare, depersonalizare

Atenția: se poate concentra pe o temă, poate fi ușor distras Metoda Kraeplin. I se cere
bolnavului să numere de la 100 înapoi din 3 în 3, din 7 în 7 sau din 13 în 13

Alte metode: să spună în ordine inversă zilele săptămânii, lunile anului etc. sau să taie cu pixul
dintr-un text anumite litere stabilite de medicul (investigator).

Memoria: evocare, fixare

Scara Wechsler constă în memorarea unui paragraf, a unor cifre sau perechi de cuvinte.

Proba oraşelor constă în rostirea numelor a 6-10 oraşe cerându-se repetarea numelor de către
pacient după un minut.

Metoda Viergge, examinatorul pronunţă câteva cifre şi cere repetarea lor după un minut şi o
nouă repetare după trecerea a încă unui minut. Un sănătos repetă după un minut 6-8 cifre şi
după al 2-lea, 5-6 cifre.

Proba jocului ‘Kim’ în care obiectele dispuse pe o tavă după expunere trebuie repetate din
memorie.

Constiința: clară, dezagregată sau îngustată

Orientat TS: data, locul unde se afla, allo psihic-identifică alte personae sau auto-identifică
propria persoană

Gandirea: tulburări de formă ale gândirii (tulburări de ritm-viteza, modificarea asociațiilor

dintre idei ) sau de conținut (idei prevalente, obsesive, delirante)

Limbajul însoţeşte cuvintele, are aspecte nonverbale. Se urmărește: tonul, intonaţia, timbrul,
pronunţia şi accentul. Alte vocalizări nonverbale sunt râsul, lacrimile, căscatul, suspinele,
bombăneala, şuşotitul, care face trimitere spre comunicarea nonverbală. Tăcerea are o
semnificaţie aparte. „tăcerea de opoziţie” proprie copilului bosumflat, disforicului iritat,
psihopatului capricios, delirantului suspicios, confuzului stuporos etc.

Imaginația: tendințe confabulatorii, mitomanice

Inteligența: cunoștiințe generale, vocabular

Afectivitatea: expresia ei afectivă, dispoziția concordantă, adecvanța conținutului

Activitate: mișcări înhibate, agitație, neliniște psihomotorie

Vorbirea: spontaneitate, viteza raspunsului, vocabular, alterațiuni gramaticale, răspunde la

subiect sau nu, egalitatea sau inegalitatea răspunsului

Forma: dramatică, declamatorie, protestativă, sarcastică, amar-ironică, telegramatică, șoptită-

plângăreață

Instincte: prezente

Descrierea personalității

EXAMEN SOMATIC

EXAMEN NEUROLOGIC

INTERVIUL APARȚINĂTORILOR

EXAMEN PSIHOLOGIC

EXAMENE PARACLINICE

Se va formula un DIAGNOSTIC PREZUMTIV

Se vor stabili O BATERIE DE INVESTIGAȚII şi un PLAN TERAPEUTIC

DIAGNOSTICUL CLINIC
Se bazează pe:

- aspectele subiective relatate de bolnav, observaţia clinică a bolnavului : aspect, discurs,

simptome esențiale(vitale), simptome secundare, funcții psihice, expresia non-verbală a
comunicării (fața, postura, mersul, gestica, vocea, tonalitatea, sentimentele)

Screening general paraclinic:

NEUROIMAGISTICA

ELECTROENCEFALOGRAFIA

TESTE BIOLOGICE SI PARACLINICE IN PSIHIATRIE

GLICEMIA, HEMOLEUCOGRAMA, TESTELE DE DISPROTEINEMIE, TESTELE DE CITOLIZA HEPATICA,

EXAMENUL DE URINA, TESTELE REUMATICE, GGT, descriu starea somatopatogena EKG. Rx
pulmonary, LCR,

TESTUL DE SUPRESIUNE LA DEXAMETAZONĂ (depresivi cortizolemia crescută) pentru

funcționarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal

TSH, functionarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian (la depresivi)

SEMIOLOGIE - Generalităţi

Semiologia = studiul simptomelor şi a tulburărilor psihice: tulburări nevrotice, tulburări

psihotice, tulburări datorate nedezvoltării, demenţe.

SEMIOLOGIA PROCESELOR DE CUNOAŞTERE

Senzaţia-act psihic elementar datorat acţiunii obiectelor şi fenomenelor asupra organelor de

simţ, realizează imaginea singulară a unei însuşiri a obiectelor şi fenomenelor lumii,
proprietăţile elementare ale materiei (formă, mărime, greutate, culoare, miros, gust), creează
imagini subiective ale lumii obiective

Percepţia: proces senzorial elementar ce redă realitatea obiectivă în imagini de ansamblu

Psihopatologia senzorialității
Tulburări cantitative

-scăderea pragului senzorial determină o suprasensibilitate la stimuli, rezultă hiperestezia

senzorială
(apare în surmenaj, suprasolicitare fizică şi psihică, afecţiuni nevrotice: distimie, tulburarea
depresivă, tulburarea anxioasă)

Cenestopatiile, formă aparte de hiperestezie, senzaţii penibile, difuze, cu sediu variabil, fără nici
o modificare organică evidenţiabilă: amorţeala mâinilor, cefaleea „migratoare“, senzaţia de nod
în gât şi sufocare. Apar în anumite tulburări nevrotice

- ridicarea pragului senzorial determină hipoestezia\ scăderea receptivităţii la diverşi stimuli

-apar în depresii, stări reactive acute (post-traumatice), inducţie hipnotică, stări conversive,
schizofrenie

Tulburări calitative

ILUZII - percepţii deformate ale unor obiecte sau fenomene existente în realitate, persoanele
corectează uşor eroarea
-apare la normal datorită distanţei, luminozităţii sau a stărilor afective speciale (iluziile
fiziologice, optico-geometrice)
Iluziile vizuale mai frecvente:
-metamorfopsii: impresia de deformare a obiectelor şi a spaţiului perceput
-micropsia: obiecte percepute mai mici (de obicei apar în patologiaorganică cerebrală)
-macropsii: obiecte percepute mai mari
-dismeqalopsii: obiecte percepute alungite sau lărgite - apar mai ales în intoxicaţiile cu
diferite substanţe
-porropsia: obiecte percepute mai apropiat sau mai îndepărtat
-callopsia: obiecte percepute înfrumuseţat
-pareidoliile: percepţii deformate, intens anxiogene; interpretarea imaginii ce poate oferi
percepţiei patologice un mare grad de bogăţie şi de vivacitate („perceperea“ de fiinţe
ameninţătoare în desenul parchetului, al covorului, al perdelei etc)

Falsele recunoaşteri

-identificarea greşită a diverselor personae, diferită de confuzia de persoană

-apare în: episoade maniacale, stări confuzive, sindrom Korsakov
-varianta particulară: déjà vu, déjà connu, déjà vécu sau, invers, jamais vu, jamais connu, jamais
vécu din sindromul de derealizare, depersonalizare; patologia de lob temporal

Iluzia sosiilor (mai ales în demenţă)

-persoana cunoscută nu este identificată, pacientul consideră că este doar asemănătoare cu ea,
persoanele cunoscute sunt multiplicate, sentimentul că persoanele apropiate au fost substituite
în scop ostil
-apare în schizofrenie

Iluziile auditive
-impresia că anumite sunete sunt mai apropiate, mai puternice, mai distincte sau mai discrete,
estompate, îndepărtate. Sunete reale (bătăile ceasului, picuratul apei de la robinet) sunt
percepute drept cuvinte injurioase

Iluziile gustative şi olfactiv

- perceperea eronată a gustului sau mirosului normal al diferitelor substanţe sapide sau
odorifice apar în leziunile de lob temporal

Iluziile viscerale sau interoceptive

-perceperea eronată a funcţiilor unor organe sau aparate

-modificări de schemă corporală: perceperea denaturată a formei, mărimii, greutăţii şi poziţiei
propriului corp transpoziţia părţilor corpului, micşorarea sau mărirea lor apar în schizofrenie.

Agnoziile - apar ca simptom în psihiatrie, dar au cauză neurologică = leziuni de centri nervoşi în
sistemul nervos central, pacientul se plânge de incapacitatea de a recunoaşte obiectele după
calităţile lor senzoriale
-defect de integrare gnozică (de transformare a excitaţiei în senzaţie şi a acesteia în imagine
perceptivă), datorită lezării centrilor de integrare

Agnozia vizuală - cecitatea psihică - tulburarea recunoaşterii semnificaţiei obiectelor,

imaginilor, persoanelor, deşi vederea este intactă şi conştienţa este clară.

-bolnavul nu recunoaşte obiecte sau persoane, mişcarea sau contextul pot contribui la
recunoaştere
-apare în leziunile de lob occipital, mai ales stâng

Agnozia obiectelor animate – prossopagnozia - bolnavul nu recunoaşte persoane foarte

cunoscute sau nu se recunoaşte pe sine în oglindă

-apare în leziunile emisferei drepte

Agnozia culorilor - tulburarea clasificării culorilor, însoţită de amnezia numelui acestora

- în leziunile emisferei stângi

Agnozia simbolurilor grafice - cecitatea verbală, imposibilitatea înţelegerii limbajului scris

(alexia) - citeşte fiecare cuvânt, dar nu integrează sensul în frază

-imposibilitatea scrierii cuvintelor (agrafia)

-sesizarea primelor cuvinte din frază cu omiterea celorlalte (dislexie)

-nerecunoaşterea cifrelor (alexia cifrelor)
-apar în leziuni parietale posterioare şi occipitale (de graniţă parieto-occipitală)

Agnozia spaţială - tulburarea percepţiei spaţiului, pierderea posibilităţii de apreciere a

distanţelor

-pierderea posibilităţii de localizare a obiectelor

-pierderea posibilităţii de comparare a mărimii şi formelor
-apare ca urmare a leziunilor la nivel de lob pariétal

Agnozia auditivă - surditatea psihică, incapacitatea de a identifica sunete, zgomote sau

cuvinte (surditate verbală)

-incapacitatea de a identifica melodii (amuzie), se păstrează posibilitatea de recunoaştere a

ritmului, intensităţii şi a localizării
-apar în leziunile bilaterale de lob temporal; pot însoţi mai ales crizele convulsive

Agnozia tactilă - incapacitatea de a recunoaşte forma şi volumul obiectelor - amorfognozie

-incapacitatea de a recunoaşte obiectele în totalitate prin explorare tactilă - astereognozie

-apare în leziunile de lob parietal

Halucinaţiile - percepţie fără obiect de perceput (H. Ey), pacientul este convins de
autenticitatea lor şi de faptul că trebuie să le dea curs (asemeni ideilor delirante). Constituie o
urgenţă psihiatrică majoră!

Halucinaţiile funcţionale - excitanţi obiectivi determină apariţia unor percepţii false: zgomotul
de roţi poate fi perceput ca zgomot de roţi sau cuvinte injurioase, ameninţări. Au caracter
pasager, persistă atâta timp cât persistă şi excitantul real
Imaginile eidetice - reproiectări în exterior ale imaginilor unor obiecte sau fiinţe care au o forţă
vie, strâns legate de trăiri afective intense şi apropiate de prezent ca desfăşurare în timp

-halucinaţii hipnagogice (în tranziţia de la veghe la somn)

-halucinaţii hipnapompice (în tranziţia de la somn la veghe)
-pot să apară la normal

Halucinozele - halucinaţii a căror semnificaţie patologică poate fi recunoscută de pacient (voci

care discută despre el etc.), adoptă faţă de ele o atitudine critică, se pot croniciza
-apar la persoane cu defecte de analizator, în stări toxice şi infecţioase; secundar consumului
de alcoo, în psihozele delirant halucinatorii

Halucinaţiile propriu-zise psihosenzoriale - proiecţie spaţială situată în spaţiul campin sau

extracampin (ex: „violul de la distanţă"), intensitate variabilă, discretă sau intens anxiogenă,
percepute exteroceptiv (auditive, vizuale, olfactive, gustative, tactile);, interoceptiv (viscerale),
proprioceptiv (motorii, kinestezice)
-convingerea pacientului asupra „realităţii“ lor
-grad de -claritate diferită (voci „şoptite" sau „puternice")
-complexitate variabilă (de la simple zgomote la adevărate discursuri)
-durată variabilă (de la câteva secunde sau minute la ore în şir), intermitente sau continue
-rezonanţă afectivă (dacă vocea „comentează" acţiunile bolnavului): iniţial anxiogene, apoi fără
participare afectivă
Halucinaţiile exteroceptive

Halucinaţiile auditive - cele mai frecvente la adulți, intensitate variabilă, elementare (foneme -
fâşâituri, pocnituri), comune (sunete, paşi), verbale (complexe), episodice sau continue, ecou
afectiv favorabil sau defavorabil, comentative sau imperative.

-constituie o urgență psihiatrică

-concordante (în tulburarea afectivă) sau neconcordante (în schizofrenie) cu starea afectivă

-apar în schizofrenie, în tulburările afective

Halucinaţiile vizuale - percepţii ale unor obiecte, fiinţe, imagini inexistente în realitate în acel
moment (adesea cu conţinut mistic), mai frecvente la copil, monocromatice sau policromatice

-percepute cu un ochi sau cu ambii, ocupă tot câmpul vizual sau pot fi scotom (cel mai frecvent
- scotomul central Morel: pacientul vede ca pe lângă un tub astupat)
-proiecţia spaţială: campină sau extracampină
-complexitatea: elementare (fosfeme), puncte complexe (figuri, obiecte, fiinţe), scenice - statice
(panoramice) sau cinematografice (în mişcare)
-permanente sau episodice, tonalitatea afectivă - în funcţie de conţinut
-apar în schizofrenie, în sevrajul alcoolic

Halucinatiile autoscopice - realizează imagine dublă

-bolnavul percepe propriul corp sau părţi din el proiectate în afară, corpul perceput poate fi
identic sau modificat (urâţit, înfrumuseţat)
-mai rar întâlnite
-episodice (câteva secunde) sau persistente, continue

Halucinaţiile olfactive şi gustative - gusturi sau mirosuri cel mai frecvent neplăcute, dar şi
plăcute

-apar frecvent în afecţiuni organice, dar şi în schizofrenie

Halucinaţiile tactile - impresia de atingere a suprafeţei cutanate

-percepute continuu (în reţea) sau discontinuu (punctiform)

-la suprafaţă (epidermice) sau în profunzime (hipodermice)
-parazitoze halucinatorii (perceperea de insecte care infestează suprafaţa pielii sau pătrund pe
sub piele) - foarte rar întâlnite de sine-stătătoare
-frecvent în dependenţa alcoolică, mai frecvente la femei

Halucinaţiile interoceptive (viscerale) - senzaţia existenţei unor fiinţe în corp; a schimbării

poziţiei unor organe; a obstruării sau a perforării lor

-frecvent cu localizare genital, senzaţia de violare directă sau de la distanţă

-manifestări halucinatorii în patologia schemei corporale (membrul-fantomă la amputaţi)

Halucinaţiile proprioceptive - motorii sau kinestezice, impresia de mişcare sau deplasare a

propriului corp, apar în sindromul de automatism mental Kandinski-Clerambault (în
schizofrenie)

Pseudohalucinaţiile (halucinaţiile psihice) - autoreprezentări aperceptive (nu au caracter

psihosenzorial - „vede cu ochii minţii“)

-incoercibilitate (adevăr imposibil de combătut, căruia nu trebuie să i se demonstreze

veridicitatea)
-automatism
-exogenitate - sunt impuse din afară
-se vorbeşte despre „voci“ sau „vedenii“ stranii, speciale
-nu se proiectează în afară, ci se petrec în minte
-sunt percepute de analizatori speciali
-sunt „făcute“, „provocate“ din afară - caracter impus
-respectă aceleaşi modalităţi senzoriale

Pseudohalucinaţiile auditive - voci interioare „ecou“

-sonorizarea gândirii
-tranzitivism: alţii pot descoperi, auzi sau ghici gândurile bolnavului
-sunt auzite cu „urechile minţii“
-i se pot impune gândurile prin telepatie, sugestie, unde

Pseudohalucinaţiile vizuale - percepute ca imagini izolate sau ca scene panoramice

-conţinut variat: plăcut, neplăcut, terifiant, insultător

-apar în spaţiul subiectiv
-sunt văzute cu „ochii minţii“, cu ochii „interiori“
-fac parte din sindromul de automatism mental Kandinski-Clerambault

Pseudohalucinaţiile gustative şi olfactive - apar de fiecare dată alături de halucinaţiile gustative

şi olfactive

-apar mai ales în cadrul organicităţii

-pseudohalucinaţiile tactile: senzaţii penibile provocate de la distanţă
-localizate cel mai des în sfera genitală

Pseudohalucinaţiile interoceptive - asemănate cu „lipsa libertăţii interioare“

-bolnavul are senzaţia că este posedat de animale, de spirite

-se localizează în diverse organe şi determină simptomatologie specifică
-individul acţionează după cum îi cere acea „fiinţă străină"

Pseudohalucinaţiile motorii (kinestezice) - perceperea unor mişcări impuse

-au caracter imaginar

-se întâlnesc destul de rar
-toate tulburările de percepţie se asociază între ele: halucinaţii plurisenzoriale
ATENȚIA - funcţie psihică care realizează orientarea şi concentrarea selectivă a activităţii psihice
asupra unui grup de elemente sau fenomene

-tipuri: involuntară: stimuli ce apar brusc; noutate informaţională; organism nepregătit;

voluntară: susţinută de efort voliţional; habituală: de pregătire, de aşteptare

Disprosexiile (psihopatologia atenţiei)

Hiperprosexii: exagerarea orientării selective a activităţii de cunoaştere; în episoadele

expansive, intoxicaţii uşoare, hipocondrie
Hipoprosexii: diminuarea orientării selective a activităţii de cunoaştere; în surmenaj, anxietate,
depresie, oligofrenie, demenţă
Aprosexia: dispariţia oricărei activităţi psihice; numai în stările comatoase

MEMORIA - proces psihic al orientării retrospective realizat prin fixare (întipărire), conservare
(păstrare) şi reactualizare (evocare), strâns corelată cu procesele affective

Uitarea se face de la prezent spre trecut, de la complex spre simplu, de la abstract la concret
Procesele memoriei: memorarea (fixarea informaţiei), păstrarea, reactualizarea

Tipuri de memorie

Imediată: reproducerea sau recunoaşterea unui material până la 10 secunde de la momentul

prezentării
Recentă: reproducerea sau recunoaşterea are loc la un interval mai mare de 10 secunde de la
prezentare
A evenimentelor îndepărtate (memoria de lungă durată): evenimentele trăite de la începutul
vieţii şi până în prezent

Tulburări cantitative (Dismnezii)

Hipomnezii: scăderea în diferite grade a forţei mnezice (în surmenaj, involuţie, oligofrenie,
depresie)
Amnezii: prăbuşirea forţei mnezice; pot fi parţiale sau totale (în stările comatoase), retrograde
şi anterograde
Amnezii anterograde (de fixare), se referă la imposibilitatea memorării evenimentelor de la
îmbolnăvire spre prezent; sunt mai frecvente, scade capacitatea de fixare, nu se poate evoca un
eveniment recent ; apar în: sindromul Korsakov, stări confuzive, stări reactive (în situaţii
traumatice majore, de masă)
Amnezia retrogradă (de evocare): progresiv dinaintea bolii spre trecut, destructurarea nu este
atât de accentuată
Amnezia antero-retrogradă: punctul esenţial este cel al îmbolnăvirii; apare mai frecvent în
tumori, leziuni cerebrale

Amnezii totale: în come

Amnezii parţiale (par a fi hipomnezii):
A.lacunară: hiatus mnezic; în tulburările de conştienţă, traumatismele cranio-cerebrale
(TCC), epilepsie,beţia patologică
A.tardivă: legată de o tulburare de conştienţă; apare progresiv; în demenţe, epilepsie
• electivă (tematică): înregistrare voluntare bine efectuată, recunoaştere imposibilă;
influenţată de stările
• afective negative (posttraumatic)

Hipermneziile - evocări exagerate, tumultuoase, îndepărtează individul de la preocupările sale

de moment

-apar la normal, în intoxicaţii; în episodul maniacal

-Hipermnezii selective: la paranoici, în intoxicaţii; bolnavul îşi mobilizează toată forţa mnezică
pentru tema pe care o are în minte: procurarea „actelor doveditoare“ pentru a demonstra
urmărirea etc., procurarea drogului.
-Mentismul: derulare cu caracter tumultuos, caleidoscopio şi incoercibil a ideilor şi amintirilor
Alte hipermnezii: tematică: afectogenă, autistă: în schizofrenie, mecanică, fără înţelegerea
datelor (în ollgofrenie), oneiroidă: în toxicomanii, viziunea retrospectivă: derularea fulgerătoare
a întregii vieţi în ultimele câteva clipe dinainte de moarte

Tulburările calitative – paramneziile - amintiri deformate, false fie sub aspectul desfăşurării
cronologice, fie sub aspectul lipsei legăturii cu realitatea obiectivă trăită de pacient

Tulburări ale sintezei mnezice imediate

-Iluzii de recunoaştere, evocări eronate ale unor evenimente trăite în realitate, dar care nu sunt
încadrate în timpul şi spaţiul real sau nu sunt recunoscute ca trăite sau netrăite. Tipuri:
-Criptomnezia: nerecunoaşterea ca fiind străin un material citit sau auzit în realitate; bolnavul îl
consideră a fi propriu. Apare în schizofrenie, demenţă, TCC
-înstrăinarea amintirilor: scade capacitatea discriminatorie între evenimentele proprii şi cele
străine; bolnavul îşi crede auzite sau văzute propriile evenimente trăite; apare în demenţe
variante: falsa recunoaştere, iluzia de recunoaştere, paramneziile de reduplicare (bolnavul
crede că o persoană a fost multiplicată în mai multe exemplare, cu un anumit scop)
Tulburările rememorării trecutului - allomnezii

-falsificări mnezice retrospective sau reproduceri ale unor evenimente reale din trecut, pe care
le situează în prezent
-Pseudoreminiscenţe: reproduceri ale unor evenimente reale din trecut, pe care le trăieşte ca
evenimente prezente. Apar în sindromul amnestic, în demenţe.
-Confabulaţii (halucinaţii de memorie): reproducerea unor evenimente imaginare. Pot fi:
mnestice (umplerea golurilor de memorie cu lucruri imaginare, dar plauzibile), fantastice
(descriu lucruri neplauzibile), onirice (ca scenele de vis)
-Ecmnezia: tulburare globală de memorie, cu întoarcerea întregii personalităţi în trecut; apare
în stadiile tardive de demenţă
-Anecforia: posibilitatea reproducerii unor amintiri pe care le crede uitate; posibilă dacă se
sugerează unul sau mai multe elemente, apare în surmenaj şi în afecţiuni deteriorative

GÂNDIREA

Proces central al vieţii psihice, ce asigură distincţia între esenţial şi fenomenal în ordinea
ideilor şi lucrurilor, dar şi edificarea relaţiilor dintre ele, intercondiţionarea lor

Operaţiile gândirii: analiza, sinteza, comparaţia, abstractizarea, concretizarea, generalizarea

Tulburările gândirii

Tulburări formale a.Tulburări în discursivitatea gândirii

Tulburările ritmului

Accelerarea ritmului ideativ - viteza perturbată de înlănţuire a ideilor

Tahipsihie - succesiune rapidă a ideilor la oamenii antrenaţi cu elan creator, accelerarea

patologică a ritmului ideativ, creşterea numărului asociaţiilor şi evocărilor, scăderea profunzimii
ideilor, discurs mental sincopat, digresiuni ce întrerup firul logic, apare în hipomanie (se
accelerează progresiv, asociaţiile se fac tot mai superficial)

Tahipsihia accentuată - preponderenţa asociaţiilor prin asonanţă (asociaţii după rimă, după
formă, dar nu întotdeauna după conţinut), pierderea firului logic, imprecizie, superficialitate,
erori de sens, nesistematizare, apare în episodul maniacal

Fuga de idei - aflux excesiv de idei, fugacitafe pe fond de labilitate a atenţiei, apare în manie,
stări febrile, intoxicaţii uşoare cu cofeină, alcool; psihodislepsie

Mentismul - stare aparte de tahipsihie, ideile defilează incoercibil şi angoasant

-lipseşte claritatea, vigoarea, pacientul păstrează o atitudine critică, dar nu poate să controleze
sau să stăvilească ideile
-apare în surmenaj, intoxicaţii cu cofeină, uneori şi în schizofrenie
Încetinirea ritmului ideativ - lentoare ideativă sau bradipsihie (lentoare şi a evocărilor, şi a
imaginaţiei) - scăderea numărului şi a vigorii lor, asociaţii lente, greutatea evocărilor - apare în
nedezvoltarea mintală, demenţă, epilepsie şi în depresie

Tulburări ale fluentei gândirii

Fadngul mintal - scăderea progresivă a gândirii, are loc „stingerea“ unei fraze începute

-apare în schizofrenie şi depresie

Vâscozitatea psihică - încetinire a proceselor psihice deranjantă pentru interlocutor, apare în
epilepsie

Barajul ideativ - oprirea ritmului ideativ, ideea întreruptă poate fi reluată după o pauză

-poate urma o nouă tăcere şi o nouă idee ruptă din context, după o eclipsă ideativă
-în pauzele ideatîve, pacientul are un gol ideativ sau este perturbat de halucinaţii
-apare in schizofrenie
Perseverarea, ruminaţia - aderenţă stăruitoare asupra unei idei, a unei tematici monotone,
imposibilitatea comutării spre alte teme - apare în epilepsie, nevroza obsesivă şi demenţă

Tulburări în productivitatea gândirii

Tulburări cantitative - sărăcirea gândirii - inhibiţia gândirii, neproductivitatea gândirii, sărăcirea

tematică, neclaritate şi lipsă de vigoare - apare în surmenaj, depresie şi schizofrenie

Tulburări calitative ale gândirii

Autismul sau gândirea dereistă - replierea individului asupra lumii sale interioare,
ruperea punţilor cu realitatea, comunicarea este redusă la minimum necesar, alteori abolită,
polarizarea gândirii, a acţiunii, a comunicării, a vieţii afective spre sine.

Raţionamentul morbid - raţionamente minuţioase, dar sterile în sfere înalte, -pacientul nu este
capabil să rezolve probleme concrete - apare în schizofrenie şi în tulburări schizotipale.

Asociaţiile insolite - se abat de la legile logice şi de la gândirea cauzală, apar idei bizare, rupte de
context - apar în schizofrenie

Asociaţiile superficiale - se produc prin: asonanţă, asemănare, contraste facile - apar în manie,
demenţe, oligofrenii
Asociaţiile circumstanţiale - se limitează la aspecte formale - apar în epilepsie, demenţe,
schizofrenie

Disociaţia - o ruptură a vieţii psihice, se produce o relaxare a proceselor asociative,

tangenţialitatea gândirii (idei vagi, neconturate), alterarea logicii, sintezei; apar baraje,
condensări, exprimări eliptice, precoce în schizofrenie

Incoerenţa - dezintegrare maximă a proceselor mentale, discursul mental îşi pierde coeziunea,
legăturile logice, inteligibilitatea, cuvintele se leagă aleator, pe fondul disoluţiei conştiinţei -
apare în starea postcritică, stări onirice, schizofrenie

Anideaţia - dispariţia fluxului ideativ, are substrat organic - apare în stări comatoase, demenţe
avansate, epilepsie în stadiu grav deteriorativ, idioţenie.

Tulburări de fond ale gândirii - tulburări în conţinutul gândirii

Ideile dominante - polarizează în mod tranzitoriu tematica, sunt benefice în creaţiile artistice,
cercetări, în context patologic sunt dezagreabile, obositoare prin recurenţa lor - apar în
psihotraume şi stări pasionale (ură, dragoste, gelozie)

Idei obsesive - idei ce acoperă şi constrâng întreaga gândirea, asediază psihismul, sunt
recunoscute de pacient ca neconforme cu caracter morbid, pacientul face eforturi de a scăpa de
ele, fără a reuşi, le simte anxiogene şi penibile - apar în: oboseală, după o psihotraumă, în
tulburarea obsesiv-compusivă, schizofrenie

Tipuri de obsesii

-amintiri obsesive - rememorări repetitive, deranjante

-reprezentări obsesive - imagini recurente
-îndoieli obsesive - nesiguranţa determină verificări („boala îndoielilor“)
-scrupule obsesive - gândirea este persecutată de erori potenţiale, greşeli de ordin moral
-idei obsesive de contrast - obsesii contrare sistemului etico-moral al persoanei (de exemplu, o
persoană evlavioasă are gânduri obsesive blasfemiatoare)
-obsesii senzoriale - mai degrabă auditive, ca frânturi de melodii, cuvinte obscene
-manii mentale - aritmomania: nevoia de a număra şi aranja lucruri
-apar în tulburarea obsesiv-compulsivă, schizofrenie, la persoanele anancaste.

Fobiile: - frica obsedantă faţă de o anumită situaţie sau obiect care în mod normal nu sunt sursă
de frică, pacientul este conştient de caracterul iraţional al fricii sale, reacţionează fie prin
evitarea situaţiei, fie prin îndurarea acesteia cu tensiune maximă

Tipuri de fobii:
Fobii de situaţii: claustrofobia (teama de spaţii închise), agorafobia (teama de spatii largi)

Fobii de contact: teama de obiecte care produc dezgust: mizofobia (teama de microbi),
hemofobia (teama de sânge), zoofobia (teama de animale), arahnofobia (teama de păianjeni),
aichnefobia (teama de obiecte ascuţite), sideromorfobia (teama de tren), tanatofobia (teama
de moarte), fobofobia (teama de fobii), nozofobia (teama de boala)

Fobii-impulsuri - teama de a nu da curs unor impulsuri criminale sau suicidare care, de cele mai
multe ori, nu sunt înfăptuite

Fobii de situaţii sociale: fobiile sociale, tracul, erentofobia - teama de a nu roşi în public - apare
în special la adolescenţi

Tulburări în conţinutul gândirii

Ideile prevalente (precursoare ale ideilor delirante), ansamblu tematic ideativ ce organizează
întreg comportamentul și subordonează alte idei, interese. Subiectul nu recunoaşte caracterul
lor patologic, se impun gândirii ca nucleu al sistemului delirant, tind să domine câmpul
conştiinţei, sunt căutate argumente în favoarea susţinerii temei prevalente, este o opacitate la
orice contraargument. Sunt în concordanţă cu personalitatea, afectivitatea şi comportamentul
sunt subordonate ideilor prevalente. Apar în alcoolism, paranoia, tulburări de tip schizoid

Ideile delirante - idei cu conţinut fals, neconform cu realitatea ce antrenează convingerea

fermă a pacientului în veridicitatea lor, impenetrabile la contraargumente logice şi dovezi,
modifică comportamentul pacientului

Caracteristicile delirului: debut brusc, ca o revelaţie sau pregătirea apariţiei printr-o fază
predelirantă, tematica: monotematică sau politematică

Sistematizare: delir sistematizat, monotematic, argumentat aparent logic şi credibil, chiar daeă
conţinutul este neverosimil
Delir nesistematizat, în care temele delirante sunt disparate, greu de urmărit şi de înţeles prin
natura discursului dezlânat (se pot întâlni ambele forme în schizofrenie, în funcţie de tipul şi de
debutul acesteia)
Răsunetul afectiv:

Delir congruent, în conformitate cu starea afectivă (mai ales în tulburarea afectivă majoră) delir
incongruent: starea afectivă este contrară conţinutului delirant (mai ales în schizofrenie)

Delirul indus (folie â deux)\ inductorul are o putere persuasivă asupra unei persoane puternic
implicate afectiv - indusul, care preia delirul

Temele delirante
Deliruri paranoide

• convingerea că persoana face obiectul unui prejudiciu - material, moral etc.

• se simte persecutată şi nedreptăţită
• interpretează orice gest sau comentariu ca reprezentând aluzii personale răutăcioase
• delirul de interpretare: toate evenimentele şi replicile sunt interpretate ca personale
• delirul de relaţie: se dezvoltă concentric, pe fundalul unei personalităţi vulnerabile, cu
eventuale infirmităţi
• persoana este marcată de suspiciune, neîncredere, fiind convinsă că toată lumea îi
cunoaşte slăbiciunile, eşecurile şi îşi bate joc de ea
• delirul de urmărire: convingerea că este urmărit şi hărţuit prin metode sofisticate
• delirul de persecuţie: individul este subiectul unor comploturi; îşi dezvoltă un sistem de
apărare, de anihilare, apoi preia ofensiva şi recurge la reclamaţii
• se transformă din „persecutat“ în „persecutor“ (de aceea, constituie o urgenţă
psihiatrică)
• delirul de influentă: pacientul este persecutat de la distanţă, prin mijloace tehnice
sofisticate: unde electromagnetice, raze X, telepatie etc.
• acest delir asociază pseudohalucinaţii şi face parte din sindromul de automatism mental
• individul are impresia că i se pătrunde în intimitatea gândurilor, că i se citesc gândurile şi
i se difuzează în afară
• delirul de otrăvire: convingerea pacientului că va fi suprimat prin substanţe nocive, puse
intenţionat în mâncare, băutură, haine
• porneşte de cele mai multe ori de la un gust ciudat, interpretat ulterior pe model
delirant (apare în schizofrenie, dar şi în patologia vârstnicului)

Deliruri expansive (apar în special în tulburările afective severe, în tulburarea schizofrenică

afectivă, în demenţă, în sindromul moriatic)

• apar pe un fundal de mulţumire, satisfacţie (sunt în principal congruente)

• se referă la origine, situaţie socială, capacităţi intelectuale, statut etc.
• delirul de grandoare: delir de bogăţie; principala temă delirantă sunt averile fabuloase
de care dispune
• delirul megalomanie: calităţi personale, fizice şi intelectuale, excepţionale
• delirul de invenţie: individul se crede antrenat în acţiuni de descoperire a unor sisteme
revoluţionare, inedite
• delirul de filiaţie: individul se crede descendent al unei familii nobile, caută dovezi în
vederea legitimării

Deliruri micromanice (depresive)

• evoluează pe fundalul afectiv depresiv şi prezintă un mare risc de suicid

• subaprecierea propriei persoane
 • delirul de autoacuzare: analizează foarte atent acţiunile din trecut, îşi atribuie vinovăţii
inexistente, solicită pedeapsă, se poate autodenunţa; prezintă un risc foarte mare de
„omor altruist“, urmat de suicid
• delirul de ruină: are convingerea că este condamnat la un trai nedemn, sărăcăcios, de
mizerie
• delirul de negaţie: propria persoană şi lumea exterioară sunt ca,şi inexistente; apare mai
ales în patologia vârstnicului
• delirul hipocondriac: organele interne sunt măcinate de boli, putrezesc; apare, de
asemenea, mai ales în patologia vârstnicului
• sindromul Cotard: cuprinde delir de enormitate.(se referă la ansamblul
simptomatologiei pe care o descrie bolnavul), delir de negaţie (înăuntrul lui nu se află
nimic, „nu mănâncă“, „nu respiră“), delir de ¡mortalitate.

Alte teme delirante

• delirul de posedare: corpul îi este locuit de diferite fiinţe

• delirul zooantropic: posesiunea se referă la întregul organism: bolnavul crede că s-a
transformat în
• animal
• delirul de gelozie: convingerea de infidelitatea partenerului; sunt căutate probe ale
adulterului
• erotomania: impresia că este iubit de persoane deosebite (staruri, persoane publice etc)
• anumite coincidenţe sunt interpretate ca probe evidente de dragoste
• delirantul investeşte afectiv în idealul său, îi caută compania, devine insistent
• în cazul refuzului explicit, apare ura
• în principiu, face parte din sindromul de automatism mental

COMUNICAREA

Modalităţi de comunicare: gestuală, mimico-pantomimică (afectiv-expresivă),

atitudinală, verbală, prin scris

Comunicarea verbală prin cuvintele - sunete (foneme)

Limbajul: o manifestare individuală a limbii; fiecare individ are o interpretare, o apreciere

personală a limbii; exprimarea limbajului se face prin vorbire
Funcţiile limbajului: schimb de informaţii, achiziţionare de cunoştinţe, modelare socială a
conduitelor umane

Trăsături caracteriale rezultate din analiza limbajului

Persoanele iritate tind să utilizeze în exces verbe la timpul prezent. Personalităţile paranoice fac
abuz de pronume personal. Timizii evită pronumele personal la persoana întâi singular şi
utilizează persoana întâi plural. Obsesionalii, persoanele dependente preferă articolul
nehotărât, fanaticii recurg la articolul hotărât. Există limbaj extern, menit să comunice nuanţat
ceea ce gândeşte emiţătorul, şi limbaj intern

Tulburări de comunicare

Tulburările expresiei verbale

tulburări formale ale vorbirii debitul

• creşterea debitului - bavardajul: creşterea fluxului cuvintelor
• caracteristică persoanelor sănătoase, vorbăreţe
• paranoia
• logoree - ritm şi debit verbal crescut
• apare în episoadele maniacale, în agitaţia psihomotorie
• hipoactivitatea:
• mutism: absenţa vorbirii printr-o inhibiţie de natură afectivă
 mutism absolut: persoana refuză orice tip de comunicare
 mutism relativ: abolirea vorbirii este compensată prin mimică, gestică, scris
 mutism electiv: restrângerea comunicării doar la persoane considerate prietene (în
schizofrenie, tulburările delirante)
 mutism discontinuu, cu instalare şi rezoluţie capricioasă - apare în stările
confuzionale

• mutismul apare în stările de stupoare, catatonie, isterie, depresie, tulburările cronice

delirante
• mutacismul: seamănă cu mutismul
• un mutism deliberat
• apare în simulare şi la histrionici
Tulburările ritmului

• accelerarea ritmului (tahifemie)

• apare în oboseală, surescitare, insomnie, intoxicaţie acută
• încetinirea ritmului (bradifemie)
• apare în depresie, demenţă, retard mintal, epilepsie
• afemia: imposibilitatea vorbirii, în ciuda eforturilor mimice şi gestuale; este rară

Tulburările Intonaţiei

• se referă la intensitatea vorbirii

• voce de intensitate crescută, tonalitate înaltă, strigăte, interjecţii, injurii
 • apare în excitaţia maniacală, hipomaniacală, intoxicaţii acute, sindroame paranoide (în
special în tulburările de personalitate de tip paranoid)
• voce de intensitate scăzută, şoptită - caracterizează cu precădere depresia,
histrionismul
• tulburări ale foneticii - de articulaţie şi de pronunţie
• apar în balbismul tonic, clonic sau tonico-clonic, în boala ticurilor
• tulburări ale semanticii, sintacticii - afectează înţelesul cuvintelor:
• paralogism - cuvânt uzual folosit în alt sens (apare în schizofrenie)
• neologism - creează cuvinte noi (de asemenea în schizofrenie)
• afectează înţelesul frazei
• embololalia: inserţia în fraze a unor cuvinte desprinse din context, care revin cu
insistenţă
• agramatismul: utilizarea unui limbaj telegrafic, redus la esenţă
• elipsa sintactică: eliminarea unor fragmente din frază
• onomatomania: repetarea unor cuvinte rupte din context, cu precădere cu conţinut
grosier
• afectează înţelesul limbajului
• stereotipiile: repetarea monotonă de cuvinte izolate cu caracter rimat
• ecolalia: repetarea cuvintelor şi intonaţiei interlocutorului (în demenţă)
• psitacismul (vorbirea de papagal): vorbire lipsită de sens
• verbigeraţia: debitarea unor cuvinte fără sens; forma extremă este cunoscută sub
denumirea de „salată de cuvinte“
• schizofazia: debutează cu un discurs destul de comprehensibil, apoi se transformă într-
un limbaj ermetic
• jargonofazia: crearea unui limbaj nou
• incoerenţa: alterarea maximă a vorbirii

Tulburări ale expresiei grafice a comunicării

Limbajul scris se achiziţionează în urma limbajului oral.

Tulburări ale ritmului scrisului:

• Ritm crescut - graforeea - nevoia irezistibilă de a scrie

• Ritm scăzut sau refuzul scrisului se manifestă mai rar
Tulburări caligrafice:

• Micrografia - scrisul mic, meschin, se întâlneşte în depresii

• Macrografia - scrisul generos apare în episodul maniacal
• Scrisul manierist, afectat, cu stereotipuri şi simbolistică aparte, apare în paranoia
• Scrisul inegal, neglijent apare în procesele deteriorative
Dispunerea în pagină:
 • Tulburări ale scrierii cuvintelor (paragramafisme) - erori, transpoziţii sau substituţii de
litere, de cuvinte
• Tulburări ale sintaxei - schizografia - transpunerea în scris a schizofreniei
• Ermetismul - amestec incomprehensive de semne
• Grifonajul - deteriorarea totală a scrisului într-o mâzgălitură.

Tulburări ale comunicării nonverbale

Comunicarea nonverbală reprezintă totalitatea mijloacelor expresive umane care nu utilizează

limbajul. Sunt elemente care frapează de la prima întâlnire.

Ţinuta:

Ţinuta reflectă gradul de aderenţă a persoanei la normele sociale, nivelul său socio-economic,
adecvanța cu vârsta, sexul şi situaţia
Ţinuta dezordonată reflectă pierderea interesului pentru aspectul exterior, pierderea
aptitudinilor de autoîngrijire
Rafinamentul vestimentar reflectă grija deosebită pentru aspectul exterior depăşeşte normele
sociale
Ţinuta excentrică - bizarerii vestimentare, accesorii stridente, fard inadecvat.
Ţinuta pervertită:
 Civestitismul - abordarea unei vestimentaţii nepotrivite vârstei şi situaţiei persoanei
 Transvestititsmul - purtarea pasageră sau permanentă a vestimentaţiei sexului opus
 Acceptat ocazional în spectacole
 Este asociat mai ales cu homosexualitatea, îndeosebi cu cea masculină
Mimica:

Are ca suport expresia facială şi modificările acesteia în relaţie cu starea afectivă şi cu normele
sociale.

Tulburări cantitative ale mimicii:

Hipemnimii sau exagerarea mimicii: facies foarte mobil, versatil, privire vioaie, facies încruntat,
ridat, lipsit de mobilitate, privire stinsă, exprimă durerea. Mimică studiată, exagerată în toate
registrele, cu figură dispreţuitoare, facies tensionat, privire scrutătoare şi neîncrezătoare,
mimică compensatorie cu expresivitate exagerată, ce trădează artificialitate

Hipomimii: sărăcirea expresiei mimice, privirea vidă, facies inexpresiv, ce reflecta autismul,
stupoarea melancolică - facies fix, împietrit în imobilism, impregnarea neuroleptică - facies
imobil, reacţionează tardiv şi redus la stimuli, - faciesul descompus cu privirea rătăcită în
confuzii mintale
Paramimiile - tulburări calitative ale mimicii : mimici bizare, paradoxale, în disonanţă flagrantă
cu conţinutul explicat verbal, surâsul schizofren, mimica disociată, manierisul - stereotipii
mimice, furtunile mimice

Gestica:

Ansamblu de mişcări voluntare sau involuntare cu valoare expresivă, simbolică, şi care se

compun în anumite conduite
Ticurile - gesturi scurte repetitive, fără o necesitate reală. Ticurile pot fi: simple - tuse, clipit;
complexe - onicofagie, tricotilomanie, Sindromul Gilles de la Tourette: ticuri motorii,
cascade de ticuri verbale, impulsiunea spre coprolalie
Manierismul - gestică exagerată, afectată şi încărcată de preţiozitate
Bizareriile - gestualitate încărcată de un simbolism obscur observatorului, dar comprehensibil
uneori pentru subiect
Negativism gestual - refuzul cu obstinaţie al comunicării
Stereotipiile - conduite repetitive, fixe, inutile cu conţinut simbolic, care scapă înţelegerii
Perseverările - repetări de gesturi sau atitudini

ACTIVITATEA

Reprezintă ansamblul acțiunilor psihomotorii, al mișcărilor, funcţie efectorie ce constă dintr-o

succesiune de acte îndreptate spre un scop

Forme de activitate:

Jocul - îmbinarea concretului cu imitativul şi cu imaginarul

Munca productivă - urmăreşte obţinerea unei finalităţi cu un randament maxim
Învăţarea instituţionalizată - presupune achiziţionarea unor cunoştinţe şi deprinderi necesare
unei profesii
Creaţia artistică - formă desăvârşită de activitate; finalitatea reprezintă opera Tulburările
conduitei motorii

Clasificare:

- VOLUNTARĂ, sub controlul permanent al voinței, exp.salutul, traversarea străzii

- INVOLUNTARĂ, fără participarea activă a voinței, exp.clipitul, ticurile
- POSTVOLUNTARĂ, acte automatizate posibile după un exercitiu îndelungat, exp.scrisul,
mersul.

Tulburările activității psihomotorii

HIPERKINEZIA = reprezintă exagerarea activității motorii, cu manifestările:

POLIPRAGMAZIA exaltare a activităţii, multiple acțiuni începute nefinalizate, cu gestualitate
amplă, cu predominarea interesului ludic, gestică amplă. Prezentă în episodul hipomaniacal

AGITAȚIA PSIHOMOTORIE sau dezorganizarea activității scăpată de sub control volițional se

poate manifesta sub diverse forme: enervare (tensiune, iritare, greu de calmat), turbulență
(excitație motrică lejeră, deplasare continuă, cverulență), exaltare sau agitație pasională
(excitație verbală, ideatică) sau furor (agitație oarbă, distructică, violență manifestă). Apare în:
schizofrenie, manie, confuzii, intoxicația alcoolică.

HIPOKINEZIA = reprezintă diminuarea activității motorii, inhibiția psihomotorie la nivelul

mișcărilor, mimicii, cursului ideativ. O întâlnim în: depresii, demențe, toxicomanii.

AKINEZIA = reprezintă abolirea, suspendarea activitatii psihomotorii.

Forme :
a. Barajul motor.
b. Stupoarea: suspendarea oricarei activitati, imobilitate totala.In: melancolie, schizofrenie,
confuzii, histerie.
c. Catalepsia = imobilitate completa+hipertonie musculara+ pastrarea unei atitudini, pozitii:
catatonie, histerie, sugestie hipnotica
d. Catatonia – lipsa inițiativei motorii: lucidă, oneiroidă, stuporoasă (Amimie, Flexibilitate
ceroasa)
Negativism activ sau pasiv,
Mutism hiperkinetic - Paramimie, Manierisme, Stereotipii (de mișcare, vorbire),
Sindrom ecopatic (ecolalie, ecomimie, ecopraxie), automatism de comandă
Catatonia neuroleptică, impregnare neuroleptică după administrarea îndelungată a
neurolepticelor
Lentoare sau bradikinezie - apare în convalescenţă şi depresie
Inhibiţia psihomotorie - extremă hipoactivitate ce apare în stupor, catatonie
Stupor: implică imobilitate aproape completă, mimică inexpresivă sau obtuză, aparentă
suspendare a activităţii psihice, reactivitate întârziată, refuzul comunicării

Stupoare - imobilitate completă, pacienţi inerţi, nu răspund solicitărilor din afară sau răspund
foarte greu, mimică împietrită sau inexpresivă
 stupoare nevrotică - isterie: apare brusc după stări conflictuale, mimică anxioasă
 stupoare psihotică: depresie, facies melancolic
 schizofrenie - facies amimic, akinetic, hipertonii localizate şi variabile, participă pasiv
la activitatea anturajului
 stupoarea confuzivă: activitate psihică aproape suspendată; interferează cu stări
delirant-oneiroide
Catatonía - dezintegrarea conduitei motorii prin lipsa iniţiativei motorii.
Elemente catatonice:
Catalepsia - rezistenţa maselor musculare la mobilizarea pasivă
Flexibilitatea ceroasă - modelarea segmentelor corpului şi persistenţa în timp a atitudinilor,
poziţiilor impuse
Parakinezii - mişcări parazite, ecopraxie, iteraţie, perseveraţie negativismul de tip:
opoziționism activ - presupune un răspuns motor contrar solicitării
opoziționism pasiv - persoana nu reacţionează deloc
Sugestibilitate - urmarea ordinelor, imitaţia unor gesturi

Impregnarea neuroleptică:

Inhibiţie motorie în urma administrării acute sau îndelungate a neurolepticelor

Distonia acută sau sindromul hiperton hiperkinetic - apare după administrare acută,
contractură generalizată, plafonarea privirii, protruzia limbii, torticolis

Akatisia - tremor, nelinişte şi balans al membrelor

Diskineziile tardive - după ani de tratament - mişcări involuntare de tip coreic, grimase,
sucţiunea dentiţiei
Sindromul neuroleptic malign - hipertonicitate, hiperpirexie

Pervertirea conduitei:

Manierismele - atitudini şi activităţi exagerate, caricaturale

Stereotipiile - mişcări repetitive, lipsite de sens
Ambitendinţa - prezenţa simultană a unor tendinţe contradictorii
Comportament teatral demonstrativ cu gestică amplă
Retragerea, izolarea socială treptată

Alte tulb. ale conduitei motorii prin control voliţional viciat:

1. ACTELE IMPULSIVE (IMPULSIUNILE) - activitati psihomotorii la un stimul minor, ce apar și

dispar brusc, scăpate de sub control voliţional
Prezintă grad mare de periculozitate, heteroagresivitate, crize clasice, autovătămări, suicid.
Tensiunea premergătoare efectuării impulsului este urmată de detentă şi gratificare la
săvârşirea actului, posibilă o culpabilitate ulterioară.
Apar în tulburările de personalitate, retard mintal, tulburări organice.

Dromomania plecarea nemotivată, intempestivă de acasă, fără un scop precis Piromania

incendierea unor obiecte şi asistarea cu plăcere
Cleptomania furtul irezistibil de către persoane cu statut bun a obiectelor fără valoare Jocul de
şansă patologic - atracţie irezistibilă, în ciuda prejudiciilor multiple Dipsomania, Raptusul
melancolic.
2. TICURILE : Mișcări cu caracter intempestiv, repetitiv și rapid, rezultat al contradicției unor
grupe musculare scăpate de sub cuntrolul volițional, dar accesibile conștiinței.
3. APRAXIILE: Dezorganizarea conduitei motorii: pierderea posibilității de exprimare gestuala și
de efectuare a unor acte motorii în ciuda unor tulburări motorii elementare.
APRAXIA IDEATORIE: Nu poate executa actul din cauza perturbării planului sau și a
reprezentării îndeplinirii sale; actele elementare pot fi executate.
APRAXIA IDEOMOTORIE: Nu poate executa nici un fel de act la cerere, dar spontan da.

IMAGINAȚIA

Proces psihic de prelucrare, transformare şi sintetizare a reprezentărilor şi ideilor, în scopul

făuririi de noi imagini şi idei
Forma neintentională (pasivă) - toate tendinţele, aspiraţiile şi dorinţele, gândurile intime
Forma intenţională (activă):
Reproductivă: asocierea de elemente verbal-imaginative cu imagini ce vin din
experienţa proprie (cum este lectura) o
Vis de perspectivă: proiectarea mentală a dorinţelor, aspiraţiilor şi planurilor de viaţă
Imaginaţie creatoare: se anticipează imaginativ ideea sau planul viitoarei acţiuni
Onirismul - visarea - debordare imaginativă haotică şi bizară
Reverie - visul diurn sau visarea în stare de veghe - invadarea involuntară a imaginarului în real,
prin făurirea unor proiecte, deziderate. Copiii confundă realul cu imaginarul. La adulți aare în
cazul intoxicaţiilor cu alcool, cofeină, amfetamine, manie, tulburări delirante, schizofrenie

Tulburările calitative ale imaginaţiei

Mitomania: proprie persoanelor emotive, sugestibile

Pseudologia fantastică: tendinţa morbidă de a altera adevărul, de a crea povestiri imaginare

(fabulaţii). Diferit de mincinos, alterează intenţionat adevărul, este convins de realitatea
spuselor sale, este victima propriilor producţii

Tipuri de mitomanie:
Vanitoasă - răspunde unui orgoliu nemăsurat şi nevoii de a afişa o existenţă romanescă. Apare
la tulburările de personalitate, histrionici, debilitate mintală
Malignă - bârfe, calomnii, anonime, denunţuri
Perversă
Simulaţia - falsificarea adevărului în privinţa stării de sănătate. Fidelitatea simulării depinde de
imaginaţia, inteligenţa şi rezistenţa celui ce simulează

Metasimulaţia - după un episod psihotic acut, real, pacientul refăcut perseverează în acuzele
sale anterioare
Suprasimulaţia - amplificarea simptomatologiei unei afecţiuni somatice sau psihice
preexistente

Disimularea - ascunderea unor simptome psihice sau somatice, ori a unei boli, pentru a se
sustrage de la tratamentul obligatoriu; depresia.

CONȘTIINȚA (scienția = cunoaștere; con = care însoțește)

Funcția de reflectare a realității, echivalentă cu personalitatea sau cu existența umană.

Exprimă o stare optimă de funcționare a regiunilor corticale
PSIHOPATOLOGIC: CONȘTIENȚA = LUCIDITATEA [exprimă capacitatea și claritatea reflectării ca
și înțelegerea realității obiective în momentul respectiv.
Fiecare om are conștiința propriei persoane = conștiința Eu-lui și a legăturii cu alți oameni și
conștiința activității și continuității = Inlantuieste trecutul cu prezentul intr-un lant neintrerupt.
K.JASPERS: Viața psihică la un moment dat.
H.EY: A fi conștient înseamnă a trăi particularitățile propriei experiențe transpunând-o în
universalitatea conștiinței

CÂMPUL CONȘTIINȚEI

INCONȘTIENT = Totalitatea fenomenelor psihice care scapă conștiinței, nu au fost

conștientizate sau care nu se conștientizează. Automatisme, pulsiuni, stimulări subsenzoriale -
din perioada de veghe, imagini, reprezentari din perioada viselor, trăiri psihice din perioade de
tulburări ale conștiinței

SUBCONȘTIENT = Totalitatea fenomenelor psihice care se situează la un moment dat în afara

câmpului conștiinței, dar care au fost anterior conștientizate și pot oricând să reapară în
câmpul conștiinței.

FORME DE MANIFESTARE ALE CONȘTIINȚEI

STAREA DE VEGHE = cea mai simplă și fundamantală stare de conștiință necesară bunei
funcționări a psihicului.
* IMEDIATĂ – Se realizeaza fără efort și determină încadrarea noastră corectă în timp și
spațiu (orientare allopsihică) și asupra propriei persoane (orientare autopsihică).
* MEDIATĂ – Se realizeaza cu efort, presupune o tensiune psihologica si vizeaza dirijarea
activitatii psihice spre ceva.

TULBURĂRILE CONȘTIINȚEI

CANTITATIVE:
  OBTUZIA = cresterea pragului senzorial, scaderea receptiei, cresterea latentei; dificultati
in precizarea ideilor, asociatii
dificile.
 HEBETUDINEA = dezinsertia de realitate, aspect perplex, dezorientare usoara,
hipokinezie
 TORPOAREA = scăderea tonusului volitiv, initiativei, apatie
 OBNUBILAREA =cresterea pragului senzorial, scaderea tonusului functiilor psihice:
raspunsuri vagi, bradipsihie, bradikinezie, orientare grea
 STUPOAREA = activitatea psihomotorie pare suspendata, reactioneaza doar la stimuli
foarte puternici
 SOPORUL = reactii extrem de diminuate, asemanatoare somnolentei accentuate
 COMA = pierderea constiintei (apsihism), conservarea functiilor vegetative
CALITATIVE: Polarizarea, ingustarea cimpului constiintei, contact defectuos cu realitatea
 STAREA ONEIROIDĂ Infiltrare a construcţiilor visului în gândirea vigilă, la care pacientul
asistă, nu participă. Amestec între fragmente ale realităţii reflectate şi reprezentări
senzoriale plastice, reminiscenţe halucinatorii, idei de vis ce au coerenţă şi
sistematizare.
 STAREA AMENTIVĂ alterarea profundă a conştiinţei propriului eu, dezorientarea este
totală, incoerenţa ideativă este maximă, vorbirea neinteligibilă, agitaţie dezordonată în
limitele patului
 STAREA CREPUSCULARĂ = alterarea reflectarii senzoriale,pastrarea automatismelor
motorii; actele comportamentale – coordonate dar neadecvate preocuparilor
anterioare; amnezie consecutiva. In:*epilepsie;*betia patologica;*histerie;*tumori de
lob frontal;*hipoglicemie
 STAREA SECUNDĂ = după evenimente psihotraumatizante
 Derealizare şi depersonalizare - poate viza impresia de desanimare: schimbare psihică;
schimbare somatică – desomatizare. Este redată prin sentimentul anxiogen al
modificării propriului Eu. Pacienţii au impresia că nu mai sunt ei, caută să se regăsească
pe ei înşişi, par a fi pierdut entitatea personalităţii lor
 Starea de depersonalizare cu impresia de inautenticitate - modificarea atinge forul
intim al individului, subiectivitatea sa profundă, este trăită pe fundalul unei profunde
anxietăți, perplexitate şi stranietate. Apare la pacienţii cu schizofrenie, cu epilepsie
temporală
 Derealizarea - impresia, sentimentul de înstrăinare, îndepărtare, nefamiliaritate a
realităţii trăite Pacientul are sentimentul iluzoriului, irealităţii, cu un colorit cenuşiu
(mediul înconjurător i se pare schimbat, modificat, cu culori mai sumbre). Se exprima
prin pierderea autenticităţii şi a receptivităţii psihosenzoriale a ambianţei.
 Falsele recunoaşteri - fenomen déjà vu, déjà connu, déjà vécu sau negaţia lui
VOINȚA

Funcţia psihică prin care se realizează trecerea conştientă de la o idee sau raţionament la o
activitate sau inhibiţia unei activităţi, în vederea realizării unui anumit scop
Orice act voluntar presupune existența unui scop, lupta motivelor, adoptarea unei hotărâri și
executarea acțiunii.

Voinţa activă: stă la baza perseverenţei, tenacităţii şi îndeplinii izbutite a unei activităţi, are rol
mobilizator, de susţinere a efortului voliţional = voinţa de suport
Voinţa inhibitorie: responsabilă de stăpânirea de sine, determină reţinerea în anumite situaţii,
frânează reacţia imediată, se opune unor tendinţe impulsive, stă la baza conduitei amânării

Tulburări ale voinței (Disbulii)

HIPERBULIA presupune exacerbarea forței voliționale, sau concentrarea excesivă pe o temă

delirantă (hiperbulia delirantă). Poate fi normală la persoanele voluntare sau patologică la cei
cu: tulburare obsesiv-fobică, paranoia, toxicomanii.
HIPOBULIA reprezintă diminuarea volițională, scăderea capacității de a acționa. Poate fi :
- H. globală : oligofrenii, demențe, postTCC, PTSD, neurastenii, toxicomanii
- H. electivă : vizează tematica fobică la obsesivi compulsivi
- H. normală, marcă a personalității
ABULIA reprezintă lipsa sau pierderea initiativei cu incapacitate de a acționa. O întâlnim în:
catatonie, depresii severe, stadii avansate ale demenței, oligofrenii severe.
IMPULSIVITATEA reprezintă un dezechilibru pulsional, generat de impulsuri interioare
imperioase care impun trecerea la act și insuficiența voinței pasive, inhibitorii. O întâlnim în:
psihoze, depresii, tulburări de personalitate.
PARABULIA este o tulburare calitativă a voinței, dezorganizează sistemul volițional prin
indecizie, ambivalență : ambitendința din schizofrenie.
RAPTUSURILE sunt comportamente impulsive extreme, care pot culmina cu acte auto- sau
heteroagresive violente.Apar în: schizofrenie, depresii severe, manie coleroasă, anxietate.

INSTINCTE

Însușiri înăscute care determină un comportament caracteristic speciei și îndreptat spre

realizarea unor cerințe biologice fundamentale

I. INSTINCTE PENTRU CONSERVAREA INDIVIDULUI. ALIMENTAR, DE APĂRARE

II. INSTINCTE PENTRU CONSERVAREA SPECIEI. REPRODUCERE, MATERN.
TULBURĂRILE INSTINCTELOR

Tulburarea instinctului alimentar

Scăderea nevoii de hrană Anorexia - scăderea sau lipsa totală a poftei de mâncare, apare în
depresii, ia aspectul refuzului alimentar, în reacţii nevrotice

Sitifobia: refuzul alimentar, asociat cu tulburări de percepţie, de gândire, apare în schizofrenie

Exagerarea nevoii de hrană Bulimia - apare în afecţiuni organice cerebrale, dar există şi bulimia
nervoasă

Polifagia - persoana are tendinţa de a ingera fără discriminare alimente sau produse
necomestibile, apare în demenţă, oligofrenie, schizofrenie, tulburări de personalitate

Potomanía - ingerarea unor cantităţi exagerate de lichide, apare în tulburări de personalitate

histrionică şi borderline

Dipsomanía - nevoia imperioasă de a bea episodic băuturi alcoolice în cantităţi mari, urmată de
o perioadă de abstinenţă

Opsomania - dorinţa de a mânca dulciuri în exces, din dorinţa de a calma starea de anxietate.
Pentru scurt timp, starea de tristeţe este înlăturată prin consum de dulciuri (ciocolată)

Coprofagia - consumul de excremente, apare în oligofrenii grave şi în demenţe

Pervertirea instinctului alimentar

Mercisismul - complex de acte care urmează ingestiei alimentare, regurgitarea şi ruminaţia

alimentelor regurgitate, apare în oligofrenie, demenţă, tulburări grave de personalitate,
Coprofagia, Pica.

Tulburările instinctului de apărare

exagerat: teama excesivă de boală sau moarte (nevroze, hipocondrii) constituțională (Tulb. de
personalitate, Epilepsie, Paranoia), câștigată (traumatisme cranio-cerebrale, alcoolism,
schizofrenie).
i.diminuat: nepăsare, indiferenţă faţă de pericole; apare în oligofrenie, schizofrenie, demențe.
Refuzul alimentar, autodenunţuri, automutilări; apare în schizofrenie şi în stări confuzive
Abolirea: apare în oligofrenie, demenţe, suicid, parasuicid

Tulburările instinctului de reproducere:

exagerarea = SATIRIAZIS (B), NIMFOMANIE (F). In: oligofrenie, demente, psihoza maniacala).
diminuarea = IMPOTENȚA (B), FRIGIDITATEA (F). In: depresii, nevroze, toxicomanii, dupa
tratament cu neuroleptice.
abolirea (Psihoze grave cronicizate).
pervertirea: Anomalii în alegerea partenerului și Anomalii în desfășurarea actului sexual.
Anomalii în alegerea partenerului pentru relații sexuale:
Autoerotism = Masturbare = Onanie = Ipsație.
Pedofilie.
Gerontofilie.
Homosexualitate (Uranism<B>, Lesbianism<F>)
Travestitism.
Transsexualism.
Zoofilie = Bestialitate = Sodomia.
Pigmalionism ( statui, monumente funerare).
Incest
Fetișism.
Anomaliile desfăşurării actului sexual
Sado-masochismul, cu două variante:
Sadismul - plăcerea sexuală deplină condiţionată de provocarea unor stări de suferinţă fizică
sau morală
Masochismul - plăcerea doar în măsura în care partenerul provoacă suferinţă fizică o
exhibiţionismul - plăcerea sexuală obţinută prin expunerea organelor sexuale în public.

Tulburările instinctului matern

i.exagerat: la mamele anxioase, obsesiónale în scop de supraprotecţie

i.diminuat: apare la mame cu alcoolism, în tulburarea de narcisică personalitate şi în
schizofrenie.
pervertirea instinctului matern
Abandonul sau neglijarea copilului. Apare în schizofrenie, alcoolism, oligofrenie o
Pruncucidere - forma extremă de pervertire. Apare în psihoze puerperale, sarcini
nedorite, stări de şoc.
Infanticidul - uciderea de către mamă a propriului copil, apare în tulburări delirante,
schizofrenie, epilepsie.

TEMPERAMENTUL

Ansamblul însușirilor înăscute care imprimă individului o amprentă particulară în existența sa.
Este format din însușiri relativ stabile, dirijează promptitudinea, intensitatea și durata
răspunsurilor la solicitări. Format din insusiri relativ stabile. Constituie nucleul primitiv pe care
se structureaza caracterul

CARACTERUL

Totalitatea trăsăturilor esențiale și stabile ale adultului rezultate din influența permanentă și
continuă a mediului ambiant, care au ca scop adapatbilitatea optimă a persoanei la cerințele
mediului. Se formează în timp indelungat, progresiv și se apreciază prin atitudinii față de sine,
atitudinii față de alte persoane, atitudinii față de muncă.
SOMNUL
Perioada reparatorie a organismului în care funcția de veghe a conștiinței este suspendată.

TIPURI DE SOMN:
LENT –reprezintă aproximativ 60-70% din somnul comportamental și e însoțit de unde lente pe
EEG
PARADOXAL – somnul cu activitate rapidă comportamentală, întrerupe periodic somnul lent si
pare sa fie expresia activitatii onirice; este somnul cu miscari rapide oculare [REM] sau
[PMO].Cuprinde fenomene somatice ( miscari oculare, mioza, relaxarea membrelor), vegetative
( hipertensiune arter., bradicardie/tahicardie, modif. respiratorii, erectie peniana…)
PERIOADA DE SOMN LENT [75-80%] + O PERIOADA SOMN PARADOXAL[20-25%] = unitatea de
somn. Pe noapte avem 4-6 unități de somn
VISUL – 3-6 faze/noapte.
Suprimarea fazei paradoxala a somnului – neliniste, iritabilitate.
Durata limită a stării de veghe prelungită = 100 ore; > tulb. de perceptie, stări confuzo-onirice,
anxietate.
TULBURĂRILE SOMNULUI

 STAREA HIPNAGOGICĂ / HIPNOPOMPICĂ.

 INSOMNIILE:

Cantitative (inițiale=de adormire; terminale=de trezire).

Calitative (predormiționale; dormiționale; postdormitionale). Falsa insomnie.

HIPERSOMNIA = corespunde unui somn patologic care se deosebeste de somnul normal doar
prin profunzime, durata, bruschetea aparitiei.Prezentă în: leziuni de trunchi cerebral, talamice,
corticale, insuf. respiratorie, suferințe hepato-renale.
NARCOLEPSIA - nevoie subită de somn precedată sau nu de halucinații hipnagogice; sau:
pierderea bruscă a tonusului muscular exprimată prin atacuri de catalepsie și paralizii de somn.

Tulburările visului.

COȘMARUL = vis cu conținut si caracter terifiant. Caracteristici: angoasa, senzația de opresiune

și greutate în piept, senzația de paralizie, incapacitatea efectuării celei mai mici mișcări.
TULBURĂRI DE SOMN

Tulburări de adormire și în menținerea somnului - Insomnia

-Totală

-Parţială – la adormire sau la trezire

Somnolenţa excesivă: narcolepsia. apneea în somn
Sindromul Kleine Levin: somnolenţă periodică, hiperfagie, hipersexualitate, ostilitate
Tulburări asociate stadiului de somn:

Somnambulism: automatism ambulator în timpul somnului

Pavor nocturn: agitaţie îmtimpul somnului
Enuresis (encomprezis): pierderea de materii fecale în timpul somnului
Bruxismul: scrâşnirea dinţilor în timpul stadiului I şi II
Crize epileptice morfeice

PERSONALITATEA

Ansamblul proceselor psihice în integrare complexă, dinamică și armonică

Personalitatea este permanent supusă transformărilor, îi oferă individului suplețe adaptativă.

Lazarus și Opton ”Personalitatea înseamnă tot ce credem despre un om și ne face să-l iubim sau
urâm”.

TULBURĂRILE DE PERSONALITATE:

I. DEZVOLTAREA INSUFICIENTĂ: Oligofrenii.

II. REGRESIUNEA: Demente; psihoze cronice.

III.TULB.DE PERSONALITATE ÎN PSIHOZE:
TRANZITIVISMUL: pierderea diferenței între ceea ce este exterior si interior individului
(schizofrenie, isterie).
DEPERSONALIZAREA (schizofrenie; psihastenie; depresii, pe fondul constiintei clare)
DEREALIZAREA.
DEDUBLAREA PERSONALITĂȚII (isterie, epilepsie, stari confuzo-onirice).

AFECTIVITATEA

DISPOZIȚIA (timia)

Starea psihică generală a tonusului afectiv de fond, de durată și intensitate medie,

determinată de gradul de adaptare la ambianţă.

Starea de afect, încărcătură emoţională puternică, debut brusc, durată scurtă. Desfăşurare
furtunoasă, efecte dezorganizante asupra comportamentului, modificări de mimică,
pantomimică şi neurovegetative, capacitate scăzută de coordonare a răspunsurilor, descărcări
intempestive

Rigiditate afectivă - împietrire cu imposibilitatea de a i se citi pe chip ceva

Anxietatea - teamă difuză fără obiect, asociază o stare de nelinişte psihomotorie, senzaţie de
disconfort interior, sentimentul că nu poate să se odihnească, să stea locului, să ducă la bun
sfârşit un lucru

TULBURĂRILE AFECTIVITĂȚII

Tulburări cantitative

Hipertimia pozitivă: = Euforia concentrează trăiri psihice plăcute – veselie, bucurie, râs,
optimism: manie, intoxicații ușoare.
= Moria decalaj între veselia nejustificată și starea somatic precară, simțul
critic abolit, glume grosiere, avansuri sexuale; in tumori frontale.

= Extazul, stare de beatitudine, contemplare pasivă a viziunilor onirice,

mistice: epileptic, schizofreni, isterici

Hipotimia : scăderea tensiunii afective și a elanului vital, atenuarea răspunsurilor afective În: -
stări confuzive, traumatisme craniocerebrale, oligofrenii.
Atimia (Athymhormia): indiferența afectivă, scăderea tonusului afectiv și a capacității de
rezonanță afectivă, inexpresivitate. În: confuzii, catatonie, demențe, idioție.

Hipertimia negativă : creșterea tensiunii afective cu concentrare pe trăirile dezagreabile

Depresii : prăbușire a dispoziției bazale spre polul negativ. Persoana trăiește o depresie
profundă, un pesimism, o durere morală, un zbucium sufletesc în ceea ce privește devalorizarea
propriei personae, a funcțiilor cognitive, comportamentale
Distimia: tristețe mai profundă, trenantă 2 ani, cu acuze somatice
Disforia : pe un fond dispozițional depresiv apare disconfort somatic, iritabilitate,
comportament coleros :Tulburări de personalitate, epilepsie, stări mixte, PMD
Dis foria =Dispoziție depresiva, stare de rău general, disconfort somatic, neliniște psihomotorie,
logoree, excitabilitate crescută, impulsivitate, comportament coleros

Anestezia psihică dureroasă (durerea morală a celui ce a pierdut capacitatea de rezonanță

afectivă): depresii, schizofrenie.
TULBURĂRI CALITATIVE (PARATIMII) - sunt reactii afective aberante, inadecvate, uneori
paradoxale.

Afectivitatea paradoxală (schizofrenie) declanșarea unui răspuns afectiv contrar stimului

declanșator și expectanțelor sociale (râde la aflarea veștii unui deces)
Inversiunea afectivă: reactie afectiva negativa, modificarea sentimentelor in sens
negative(sentimentele de dragoste față de părinți se transform în ură)

Ambivalența afectivă :coexistenta concomitentă de stari afective opuse (dragoste-ură, atracție-

repulsie) :Schizofrenie, Tulb. de personalitate psihastena.

Crize nemotivate (explozive) cascade de plâns sau râs (schizofrenie), cu declansare și rezoluție
bruscă.

Tulburări ale dinamicii afective :

Labilitatea afectivă, trecerea facilă de la o stare la alta nejustificat : nevroze

Rigiditatea afectivă, pietrificarea reacțiilor emoționale : tulburări de personalitate de tip

paranoid

Incontinența afectivă, revărsare afectivă incoercibilă: demenți, pseudobulbari

TULBURĂRILE DE LIMBAJ

LIMBAJUL ORAL
DISLOGII (Tulb. mentale de limbaj).
De formă: intensitate, timbru;
-Hiperactivitate verbala: - bavardaj

- - tahifemie
- - logoree
-Hipoactivitate până la mutism.

-Stereotipii: palilalie, ecolalie.

-Psitacism.

LIMBAJUL SCRIS
TULB. PSIHOGRAFICE, ale activității grafice:
Hipoactivitate – negativism

Hiperactivitate – graforee, grafomanie.

Incoerenta grafica.

Stereotipii.

Tulb. de conținut la nivelul cuvântului:

 Paralogisme
 Neologisme.
La nivelul frazei:
 Agramatisme;
 Schizofazie.
Tulb. ale semanticii grafice:
 Paragramafisme,
 Neografisme.

DISFAZII ( AFAZII) - apar în: Accidente vasculare cerebrale, Traumatisme cranio-cerebrale,

Tumori cerebrale.

DISLALII = dificultăți de pronunțare de sunet (rotacism, sigmatism).

de silabă

de cuvânt.

RINOLALIA. BALBISMUL.

TULBURĂRI DISGRAFICE.
TULBURĂRI CALIGRAFICE.

IMAGINAȚIA

Imaginaţia reprezintă procesul psihic de prelucrare, transformare şi sintetizare într-o

formă originală a datelor experienţei cognitive, pentru obținerea unor idei şi imagini noi.

Active = Imaginația reproductivă, Imaginația creatoare, presupune idei originale

Pasive = Visul; = Reveria.

Clasifiarea imaginației :Imaginația artistică ; Imaginatia literară; Imaginatia muzicală; Imaginația

coregrafică; Imaginatia tehnică; Imaginatia constructivă; Imaginație plastic-vizuală; Imaginație
auditiv-motorie; Imaginație verbal logică.

Tulburări de imaginaţie.

Tulburări cantitative ale imaginaţiei:

Sărăcia imaginaţiei se întâlneşte în mod ocazional în stări confuzionale, surmenaj, depresii,
psihastenii, inhibiţii emoţionale, nevroze obsesionale, unde odată cu remisia tulburării psihice
de fond dispare şi sărăcia imaginativă. Aşa cum am arătat, imaginaţia este strâns legată de
gândire, ca urmare o deteriorare sau insuficienţă cognitivă de diverse forme va duce inevitabil
la o insuficienţă imaginativă permanentă – de exemplu în demenţe, oligofrenii etc.

Exaltarea imaginaţiei denotă o serie de producţii imaginare exuberante uneori, ce invadează

psihismul în detrimentul concretului şi realului. Una dintre aceste forme de bogăţie imaginativă
este minciuna, care aşa cum se ştie este o distorsionare voită a adevărului, dar care convine
individului. Aceasta nu are întotdeauna conotaţii patologice, dintre acestea amintim minciuna
convenţională care exprimă de multe ori o anumită decenţă de evitare a unor situaţii ce pretind
respectarea unor etichete sociale – de exemplu le spunem copiilor că Moş Crăciun există. Dintre
tipurile de minciună amintim: minciuna emotivă, minciuna vanitoasă, minciuna de divertisment,
minciuna salvatoare etc.

Creşterea forţei imaginative se întâlneşte în stări de intoxicaţie uşoară, stări de excitaţie

psihosenzorială, schizofrenie paranoidă, deliruri cronice etc.

Tulburări calitative ale imaginaţiei

- Mitomania sau minciuna patologică defineşte tendinţa patologică de a altera adevărul şi de a
creea scenarii imaginare sau de a disimula anumite stări organice (Porot). Este produsul unor
personalităţi caracterizate prin emotivitate, sugestibilitate şi exaltare imaginativă, despre care
Dupré spune că ar avea o modalitate de transmitere ereditară sau familială cu predilecţie spre
sexul feminin. Cu alte cuvinte reprezintă o tendinţă constituţională de a altera adevărul la care
participă întreg psihismul, subiectul adaptând relatările imaginative nivelului socio-cultural al
auditoriului pe care îl subestimează atât sub aspect etic cât şi cognitiv.

Se disting trei tipuri de mitomanie:

 Mitomanie vanitoasă, caracterizată prin lăudăroşenie, orgoliu nemăsurat, autoatribuire

de merite deosebite întâlnită la histrionici, debili mintali, unii psihopaţi.
 Mitomania malignă este mai virulentă şi are consecinţe mai grave, îmbrăcând diverse
forme ce merg de la simpla răutate, bârfe, calomnii, scrisori anonime, pană la denunţuri,
acuzaţii lipsite de temei (hărţuire sexuală, viol) ce au consecinţe demne de luat în seamă –
afectarea imaginii morale şi profesionale, procese civile etc. Se întâlneşte în special la psihopaţi.
Mitomania perversă o intalnim deseori asociată celorlalte două forme de mitomanie şi
izvorăşte din dorinţa de a satisface diferite preocupări perverse de natură morală, sexuală sau
în context toxicomanic. Toxicomanii recurg la aceste mijloace în scopul procurării cu orice preţ a
drogurilor, pentru perverşii sexuali reprezintă un mod de racolare a partenerilor.

- Confabulaţia este o altă formă de tulburare a imaginaţiei în care relatările sunt

rupte de realitate şi apar pe fondul unor deficienţe mnestice cu o scădere a pragului de control
a conştiinţei. Se spune despre aceasta că este „sora inconştientă a minciunii”, diferenţiindu-se
de mitomanie prin faptul că bolnavul este convins de verdicitatea celor relatate. Este
întotdeauna labilă, relativ incoerentă şi tinde spre absurd, uneori ia forma unor povestiri mai
mult sau mai puţin stufoase cu un anume grad de verosimilitate. Unii autori consideră că
reprezintă un fenomen compensator al deficitului mnestic, care spre deosebire de coerenţa şi
adaptabilitatea discursului din fabulaţie, marchează încă un pas pe scara dintre adevăr şi delir.
O putem întâlni în demenţe, unde are un conţinut sărac, în sindromul Korsakov alcoolic este
bogată, cu un conţinut fantastic, în sindromul posttraumatic este săracă şi apare numai la
solicitarea interlocutorului etc.

- Simulaţia este o tulburare a imaginaţiei ce presupune o sferă de interes mai

restrânsă şi priveşte in special starea de sănătate. Mai precis aceasta se referă la mimarea unor
simptome sau boli cu scopul de a atrage atenţia sau a obţine anumite beneficii. Prima dată a
fost descrisă la persoanele aflate în detenţie care încercau în acest fel să se sustragă de la
executarea pedepsei. Simulaţia capătă valenţe impresionante la personalităţile histrionice, dar
şi la debilii mintali, care mimează simptome ale unor boli de obicei neurologice ce nu presupun
un efort deosebit din partea individului: negativism alimentar, mutism, agitaţie, vorbire
incoerentă, etc. Gradul şi fidelitatea simulării acestora este în funcţie de imaginaţia, inteligenţa
şi fidelitatea simulatorului. O caracteristică a simulaţiei este faptul că subiectul prezintă acest
tablou simptomatologic doar în situaţiile în care există un auditoriu care să-l observe şi să-l
supravegheze. De aici vine şi denumirea de „teatralism” ce defineşte succint această tulburare
psihică. De obicei aceste situaţii nu pun probleme de diagnostic, o pregătire medie şi un anumit
spirit de observaţie sunt de ajuns pentru identificarea lor.
- Metasimulaţia se referă la pacienţi diagnosticaţi în antecedente cu o tulburare
psihică, dar a căror stare fizică şi psihică actuală este normală, subiectul fiind refăcut,iar aceştia
perseverează în acuze urmărind beneficiile obţinute în timpul bolii.
- Suprasimulaţia sau simulaţia patologică este o formă de tulburare de imaginaţie
asemănătoare celei precedente care presupune o afecţiune psihică sau somatică manifestă,
preexistentă, dar care este amplificată în vederea obţinerii unor beneficii.
- Disimularea constă în ascunderea în mod conştient a unor simptome psihice sau
somatice în vederea sustragerii de la tratament sau in vederea punerii în aplicare a unor idei
delirante sau suicidare. Această tulburare de imaginaţie este importantă şi trebuie luată în
considerare în special la pacienţii depresivi, care pot prezenta în anumite situaţii un înalt
potenţial disimulator, manifestat la debutul şi după traversarea episodului depresiv. Aceştia pot
disimula starea psihică, evitând internarea sau solicitând externarea, după caz pentru a putea
desăvârşi planurile suicidare. De asemenea, bolnavii paranoizi pot disimula simptomatologia în
scopul punerii în practică a unor acte heteroagresive.

IMAGINAȚIA SCĂZUTĂ
 In starile de nedezvoltare cognitiva (oligofrenii).
 In starile de deteriorare cognitiva (demente).

SINDROAME

Sindromul de agitație psihomotorie

Sindroame psihopatice
Sindroame nevrotiforme cu 3 subsindroame: astenic, obsesiv, isteric
Sindromul anxios - anxietate generalizată
Sindromul anxios - atac de panică
Sindromul fobic
Sindromul obsesiv-compulsiv
Sindromul conversiv-disociativ

Sindromul depresiv
Sindromul maniacal
Sindromul de depersonalizare-derealizare
Sindromul de transparență-influență
Sindromul halucinator
Sindromul delirant
Sindromul cataton
Sindroame schizomorfe
Sindromul de delirium
Sindromul demențial

Sindromul de agitație psihomotorie

Agitația psihomotorie (tulburarea activității) este însoțită de pulsiuni instinctive
exagerate, o stare afectivă particulară, tulburări de conștiință, delir, halucinații, incoerență
motorie sau ideativă. Poate fi pasageră în stări reactive de origine afectivă sau organică (toxică,
infecțioasă) sau permanentă în afecțiuni psihice severe
Este importantă aprecierea: felului debutului (brusc, progresiv), evenimentele anamnestice
dinaintea debutului bolii (stres, consum de toxice), tulburarea stării de conștiență,unele semne
clinice somatice (tahicardie, transpirații, febră, semne neurologice de focar)

Sindroame psihopatice
Psihopatiile au simptome comune grupte în sindroame psihopatice:
- incapacitatea de integrare în mediul social, inadaptabilitatea
- controlul incomplet al sferelor afectiv-voliționale, instinctuale, dizarmonia în relațiile cu
alții și cu sine, dispoziții afective anormale
- prezența principiului totalității, constanței, intensității prin analiza comportamentului
bolnavului (introspecție longitudinală în viața pacientului)

Sindroame nevrotiforme
Are 3 subsindroame: astenic, obsesiv, isteric
Comune celor 3 sindroame sunt elementele care definesc simptomele nevrozelor: trăirea penibilă
a simptomelor, conștientizarea caracterului lor patologic, tendința de a le stăpâni, dorința de a fi
ajutați, lipsa modificărilor esențiale în structura personalității

Sindromul anxios - anxietate generalizată

Comorbidități: depresie, obsesie, fobie, schizofrenie, demență, delirium

Durata: Cel puțin 6 luni

Anxietatea este trăită subiectiv ca - pericol iminent, neprecizat, pe un fond de
hipervigilență-nervozitate-tensiune psiho-corporalã, fatigabilitate rapidă, indecizie și neliniște
psihomotorie.
Stare de rău subiectiv este accentuată vesperal, dar execută la nivel crescut de performanță
acțiunile.
Postură/facies încordate, imposibilitate de relaxare, mișcare permanentă a ochilor
Percepția : hiperestezie senzorială, investigarea continuă a ambianței
Atenția: mobilă, concentrare și fixare dificilă
Memoria - hipomnezie cu fixare dificilă a datelor noi
Gândirea – senzație de gol în minte, îngrijorare, preocupare față de moarte, ideație dezordonată,
greu de menținut pe o singură temă
Vorbire precipitată cu voce tremurată
Exprimă nevoia de protecție, companie
Neliniște psihomotorie, se mișcă continuu, își frământă mâinile, își roade unghiile

Alte simptome posibile:

Cefalee vesperală de tip tensiune

Insomnii de adormire, treziri frecvente cu coșmaruri, somn neodihnitor

Hipertonie musculară, dureri musculare, blocaje musculare, imposibilitate de relaxare, tremor
Uscăciunea gurii, dureri abdominale, balonare, borborisme, regurgitații, eructații, greață,
vărsături, diaree /constipație
Transpirații, palpitații, tahicardie, puls accelerat
Scădere în greutate (datorită catabolismului), sau creștere în greutate prin polifagie
Polakiurie, micțiuni imperioase, ejaculare precoce, frigiditate, amenoree, pierderea libidoului
Piloerecție, parestezii, senzații cutanate de arsură, furnicătură, dermografism accentuat

Sindromul anxios - atac de panică

Atacul de panică - debut brusc, durată limitată la câteva minute

Apare reactiv la un eveniment comprehensibil, se manifestă ca un rău subiectiv, intens, de
moarte iminentă, de pierdere a controlului, etc.
După producerea unui atac de panicã, subiectul trăiește anxietatea anticipatorie pentru
eventualitatea reapariției unui nou atac, mai ales în împrejurări asemănătoare cu cele în care a
apărut primul (aglomerație, înălțime, somn etc.)
Atacul de panică apare ca fenomen unic, sau în context depresiv, de anxietate generalizatã, de
tulburare fobică, mai ales în corelare cu agorafobia, în tulburarea bipolarã, schizofrenie și
suferințe organic-cerebrale.
Frica de moarte iminentă, de pierderea controlului sau de a înnebuni este însoțită de un
sentiment de derealizare, depersonalizare, de nesiguranță interioarã, vulnerabilitate, senzație de
cădere în gol. Îngrijorare afață de apariția unui nou atacprovoacă teroare psihică.
Postură încordată, imposibilitate de relaxare, încruntare, facies încordat, mimica exprimă
îngrijorare, mișcare permanentă și investigatoare a ochilor
Perceția - neatent la mediu concentrat doar pe propriul corp
Atenția - mobilă, hipervigilă, concentrarea și persistența atenției dificilă
Gândirea - gânduri pline de îngrijorare, preocupare față de moarte, ideație dezorganizatã,
dezordonată
Voce tremurată, vorbire precipitată, scrâșnete din dinți
Neliniște psiho-motorie (își frământă mâinile, își roade unghiile sau stă nemișcat, îngrozit)
Orientare spre viitorul periculos, exprimă nevoia de protecție, companie

Alte simptome posibile:

Palpitații, tahicardie, puls accelerat, oscilații de tensiune arterială

Tremor, transpirații, valuri de căldurã, frisoane, mâini reci
Dispnee, polipnee, senzație de sufocare sau opresiune în piept
Grețuri, vărsături, uscăciunea gurii, regurgitații, eructații, diaree / constipație, dureri abdominale,
balonare, borborisme
Imposibilitate de relaxare, vedere încețoșată, senzație de leșin, vertij, nesiguranță a mersului,
parestezii
Senzație de nod în gât, dificultate de înghițire, oftat
Hipertonie muscularã, dureri musculare, spasme musculare, blocaje musculare
Dermografism accentuat, congestie / paloare, piloerecție
Polakiurie, micțiuni imperioase
ROT vii

Sindromul fobic
Comorbidități: depresie, hipocondrie, obsesie (apariția obiectului fobogen), depersonalizare

Subiectul are o stare subiectivă neplăcută de anxietate progresivă, până la atac de panică
în situații fobogene
Este conștient de fobiile sale, dezvoltă o conduită de evitare și asigurare (a fi sprijinit sau
protejat de cineva puternic, în situațiile respective); în împrejurãri inevitabile caută să traverseze
cât mai repede situația.
În afara situațiilor fobogene pacientul nu prezintă tulburări.
Fobiile sociale - frica de a se manifesta în fața unui public care îl poate critica, frica de
împrejurări în care deseori roșește;
Agorafobia (fobia de spații publice, mai ales aglomerații; frica de a părăsi casa, de a intra în
magazine, frica de mulțimi și locuri publice, frica de a călători singur în trenuri, autobuze sau
avioane).
Fobiile speciale: de animale, înățime, spații înguste, animale, apă, foc, furtună cu trăsnete,
tunete, întuneric, zbor, spații închise, urinarea sau defecarea la toalete publice, consumarea
anumitor alimente, vederea sângelui sau a leziunilor, teama de a se expune la anumite boli etc.
Există și "fobii obsesive": de microbi, obiecte ascuțite etc.
Fobiile declanșeazã gânduri sau acte repetive (compulsive).
Situația fobogenă declanșează:
• anxietate anticipatorie
• sentiment de nesiguranță interioară
• senzație de tensiune, încordare în apropierea situației fobogene
• frică persistentă și irațională față de stimuli specifici (fobia socială, agorafobia, fobiile
specifice)
• expunerea la stimuli declanșează răspuns anxios de tip atac de panică
• nevoia de protecție, de a fi asigurat în împrejurările fobogene, îngrijorare excesivă față de
eventualitatea de a întâlni situația fobogenă
Postură încordată, încruntare, facies încordat, mimica exprimă îngrijorare, mereu tensionat
Atenția - păstrată cât timp se află în zona de siguranță, fără elementul fobic
Gândirea - gânduri pline de îngrijorare, preocupare față de obiectul fobiei
Neliniște psiho-motorie, conduită de evitare, asigurare
Nevoia de protecție, companie
Alte simptome nu sunt prezente când se află în zona de siguranță, apar modificări de tip atac de
panică în afara zonei de siguranță

Sindromul obsesiv-compulsiv
Durata: săptămâni sau luni

Comorbidități: depresie, anxietate, tulburare de personalitate obsesiv-compulsivã

Trăirile obsesiv-compulsive se impun fără dorința și voința subiectului, nu pot fi
îndepărtate sau oprite cu toate eforturile sale.
Sunt trăiri scurte, care paraziteazã psihismul și
reduc performanțele și calitatea vieții. Au în spate trăiri obsesive (îndoiala, sentimentul
contaminării cu microbi, disconfortul creat de dezordine).
Obsesii - trăiri recurente și parazite, cum ar fi amintirile sau întrebãrile fără răspuns pe care și le
pune subiectul, preocupări (ex. față de boală), intenții de acte agresive (a lovi pe cineva, a înjura,
a da foc), intenții de acte erotice, acte mentale repetitive de tip obsesiv-compulsiv: numărat
obsesiv, rugăciune obsesivă expresii diverse

Executarea actului compulsiv liniștește pe moment subiectul Compulsiile = acte repetitive cum
ar fi verificările, spălatul pe mâini, ordonarea ambianței.
Pentru un diagnostic cert, simptomele trebuie sã fie prezente majoritatea zilelor pentru
cel puțin douã săptămâni și să fie o sursă de suferință sau să interfereze cu activitățile
obișnuite.
Simptomele obsesionale trebuie să aibă următoarele caracteristici:
1. să fie recunoscute de pacient ca aparținându-i
2. să existe cel puțin un gând sau un act la care pacientul încă mai opune (fără succes) rezistență,
deși pot fi prezente și altele la care pacientul nu mai rezistă
3. gândul sau executarea actului nu trebuie să fie plăcut în el însuși (simpla ameliorare, potolire a
anxietății sau tensiunii, nu e privitã ca plăcută)
4. gândurile, imaginile sau impulsurile trebuie să fie repetitive în mod neplăcut
Alte trăiri subiective, tensiune, dispoziție depresivă, anxietate, fobii obsesive, sentimente de
vinovăție în raport cu intențiile de act agresiv, indecizie / îndoială / nesiguranță
Atenția - diminuatã, cu concentrare pe trăirile obsesive
Percepția - redusă a ambientului
Memoria - amintiri obsesive
Gândirea - amintiri, reprezentări, idei obsesive
Comportament: verificări, ordonare, spălare, curățare, colecționare patologică, spovedanie,
numărătoare, perfecționism în acțiune
Randament profesional scăzut datorită faptului că obsesiile și compulsiile sunt mari
consumatoare de timp
Sindromul conversiv-disociativ

Condiționat predominant psihogen, prin stări psiho-sociale ce se cumulează în timp, mai

ales la persoane dizarmonice (histrionice, borderline, dependente).
Se manifestă prin tulburări corporale, comportamentale care atrag atenția anturajului,
impresionează intens.
Simptomele sunt:
- tulburări comportamentale "conversive" ce mimează tulburări neurologice și alte suferințe
organice
- crize de leșin sau pseudoepileptice anunțate, care impresioneazã anturajul, cu agitație sau fugi
patologice (crepusculare) cu durată delimitatã în timp
Tulburări mnezice, fenomene halucinatorii vizuale, stări de transă; - acuze somatice comunicate
hiperexpresiv

Amnezia disociativă
Amnezia parțială sau completă pentru evenimente recente de natură traumatică sau
stresantă în absența tulburărilor cerebrale organice, a intoxicației sau oboselii excesive
Dovada cauzalității psihologice a unei asociații în timp cu probleme și evenimente stresante sau
relații perturbate (chiar dacă sunt negate de pacient)

Fuga disociativă:
Trăsăturile amneziei disociative, călătorie fără scop în afara zonei uzuale cotidiene,
menținerea autoângrijirii bazale (alimentare, spălat etc) și a interacțiunilor sociale simple cu
străinii (cumpărarea de bilete, întrebări asupra direcției, comanda meniului etc)

SStuporul disociativ:
Diminuare profundă sau absența mișcărilor voluntare și a răspunsului normal la stimuli
externi, lumină, zgomot sau atingere. Pacientul zace sau stă nemișcat pentru perioade lungi de
timp. Vorbirea și mișcarea spontană și cu scop sunt absente sau aproape complet absente.
Nici o tulburare somatică sau psihică nu poate explica stuporul.Există dovada unor evenimente
sau probleme recente, curente, stresante

Tulburările disociative ale mișcării și senzației

Absența unei tulburări somatice, poziția psihologică/socială și relațiile personale ale
pacientului trebuie să fie suficient de bine cunoscute pentru a permite o formulare a motivelor
apariției tulburării

Toate simptomele sunt psihogene, fără substrat organic:

• paralizii/ pareze psihogene cu reflexe nemodificate, anestezii, parestezii, care nu respectã
zonele de inervație
• astazo-abazia, mișcări coreice, apraxie, convulsii, crizã pseudoepileptică (ce se desfășoară
îdelungat în timp și atrage atenția anturajului)
• tulburări de echilibru
• dizartrie, mutism
• cecitate
• tremor
• surditate
• anosmie
• hiper / hipoestezie cutanată
•disconfort abdominal, flatulență, vărsături, pseudosarcină
• crize de pseudoastm
• globus histericus
• leșin (psihogen, hiperexpresiv)
• vedere prin tunel / diplopie
• parasomnii
• somnambulism
• disfuncții sexuale

Comportament de model imitativ, hiperexpresivitate verbală, teatrală, lamentativă, care atrage

atenția anturajului
Agitație hiperexpresivă
Toleranță paradoxală (la belle indiference) față de simptomele conversive
Răspunsuri alături (sdr. Ganser)
Automutilare demonstrativă, comportament parasuicidar care impresionează anturajul, acte
agresive demonstrative
Fuga psihopatologică în stare de semivigilență (stare crepusculară)
Stuporul disociativ, transa disociativă
Percepție – cenestopatii, psihalgia, iluzii, halucinații vizuale
Atenția - concentrare crescută
Depersonalizare, tulburări ale trăirii propriei identități
Memorie - amnezie disociativă (retrogadă), localizată, selectivă, lacunară, stare crepusculară cu
fugă psihogenă și amnezia episodului
Afectivitate – hiperemotivitate, senzația de stranietate
Dependență de anturaj, negarea problemelor psihologice, resimte "milă față de sine", conflicte,
frustrări refulate

Sindromul depresiv
Durata: Cel puțin două săptămâni
Comorbidități: anxietate, schizofrenie, IM, DZ, cancer

Cel mai rãspândit sindrom psihopatologic.

Depresivul se concentrează pe polul negativ al trăirilor ”suferință”, nu savurează micile
plăceri, totul în jur este tern și lipsit de perspectivă.
Episodul depresiv presupune o perioadă de minim două săptămâni de dispoziție tristă,
inhibiție psihomotorie și eventual suicidalitate. Cuprinde după Marneros&Angst, 2000):
- Simptome psihice
- Simptome somatice
- Simptome ritmologice
Simptomele psihice sunt: hipertimia negativă, sindromul ”pierderii”, hipomnezie, rar halucinații,
bradipsihie, ideație nihilistă, culpabilitate, anxietate, suicidalitate.

Simptome somatice : apatie, adinamie, scăderea vitalității, cenestopatii, inapetență, scăderea

greutății, anhedonie, scăderea libidoului, tulburări vegetative.
Simptome ritmologice : maleză matinală, defazarea somnului cu trezire matinală și exacerbarea
acuzelor, scurtarea somnului, somn dificil, pattern sezonier.

Dispoziția depresivă este relatată subiectiv sau obiectiv însoțită de diminuarea interesului sau a
plăcerii în ceea ce privește toate sau aproape toate activitățile
Posibilă o scădere în greutate, în lipsa unei cure de slăbire (mai mult de 5% din greutatea
corporală/lună), scădere / creștere a apetitului), insomnie / hipersomnie
Agitația psihomotorie sau lentoarea psihomotorie este observată și de alții, nu doar de subiect
Fatigabilitate, energie vitală scăzută, ideație de inutilitate sau vinovăție (până la delir). Indecizie,
dificultate de a gândi, a se concentra, gânduri recurente despre moarte (nu doar frica de a muri),
idei recurente suicidare fără un plan specific
Energia vitală scăzută cu fatigabilitate și activitate diminuată; oboseală accentuată după un efort
mic
Diminuarea capacității de concentrare a atenției, reducerea încrederii și stimei de sine, idei de
vinovăție, autodevalorizare, viziune pesimistă asupra viitorului, idei sau acte de autovătămare
sau suicid, somn perturbat, agitație sau lentoare psihomotorie
Implicã retragerea omului din activitate și relaționare socialã, repliere pe sine. Poate fi corelatã
cu suicidul.
Dezinteres, anhedonie (lipsa capacității de a se bucura), oboseală care nu se corectează după
repaus, lipsă de energie (astenie), sentiment de incapacitate.
Absența sensului vieții, resimțirea corpului ca o povară, suferință sufletească, durere morală,
experimentare negativã a vieții, agravare matinală
Postură gârbovită, vestimentație în culori închise
Facies depresiv, hipomobilitate a mimicii

Percepția – diminuată, obiectele sunt percepute estompat, cu detalii puține, totul este cenușiu,
șters, lipsit de viață, pot fi prezente cenestopatii
Atenția – presupune concentrare diminuată, centrare pe evenimentele negative de viață
Memoria - hipomnezie de fixare și evocare prin deficit de concentrare și de persistență a atenției,
hipermnezie selectivă pentru evenimentele negative din trecut
Gândirea – bradipsihie, lentoare ideativă, debit ideativ diminuat, ruminații pe tema bolii și pe
teme existențiale, ideație scăzută cantitativ, idei de culpabilitate, idei de inutilitate, idei
hipocondriace, idei delirante dismorfofobice (devitalizare, negare a unor părți ale corpului),
gânduri recurente despre moarte, idei suicidare
Bradilalie, debit verbal diminuat, latența răspunsurilor, lipsa spontaneității verbale, mutism
Tristețe, plâns facil (incapacitatea de a plânge în depresia severă)
Neglijarea propriei persoane, consum de alcool sau droguri
Diminuarea îngrijirilor materne, diminuarea reacțiilor de apărare, comportament suicidar
Insomnie de adormire, insomnie de trezire, uneori hipersomnie, coșmaruri
Mișcări lente – bradikinezie, hipokinezie, rigiditate, stupor, retragere socială, izolare, abulie
Alte simptome
• cefalee
• dureri musculare, greutate în picioare, cap, spate, dureri articulare
• grețuri, vărsături
• constipație
• gura uscată
• meteorism
• nevralgii
• accentuarea unor fenomene algice subclinice
• spasme pe organele interne
- diskinezie biliară
- accentuarea crizelor de astm bronșic
- accentuarea unor fenomene digestive
• tonus muscular flasc (episod depresiv sever)
• piele uscată, păr aspru și uscat
• scăderea libidoului

Sindromul maniacal
Durata: Cel puțin o săptămână Comorbiditãþi: schizofrenie
Dispoziție elevată (euforie) contagioasă pentru cei din jur sau iritabilă până la excitare
incontrolabilă
Dispoziția afectivă pozitivă cu energie crescută, optimism, stimă de sine crescută sau
grandiozitate, încredere în sine și în viitor Tahipsihie, dezinhibiție generalizată.
Varianta "disforică", iritabilă, presupune o mixtare a depresiei și/sau anxietatății pe un
fond de atitudine ostil-agresivă.
Sindromul maniacal apare episodic în tulburarea bipolară, de la intensitate hipomaniacală
până la manie agitată și confuzivă (furor maniacal).
Se pot suprapune delirul (congruent sau incongruent), halucinațiile predominant auditive și alte
simptome din seria schizofrenă
Sentiment de capacitate, abilitate, planuri multiple, sentimentul scurgerii rapide a timpului,
trăirea exclusivă a prezentului.
Ținută extravagantă, fardare excesivă, privire prezentă, mobilă
Percepție - intensificată, vie (vede culorile mai vii), preocupare față de detaliile fine ale texturii
materiale
Atenție – mobilă, distractibilă, concentrare scăzută
Memorie - hipermnezie de fixare și evocare
Gândire - flux ideativ accelerat, asociații multiple, superficiale, fugã de idei, idei de grandoare,
de capacitate, de bogăție
Logoree, presiune crescută a vorbirii, tahilalie, incoerență a vorbirii, lipsa de reticență în
comunicare, decenzurare în expresivitatea verbalã, uneori expresii coprolalice
Hiperactivitate motorie, neliniște/agitație psihomotorie
Comportament riscant, iresponsabil (jocuri de noroc, conducere imprudentă), cheltuieli excesive
Comportament expansiv, dezinhibiție comportamentală, schimbări constante ale planurilor
Hipersociabilitate

Alte simptome
Insomnii, lipsa oboselii, energie fizicã crescută, creșterea performanțelor fizice, apetit alimentar
crescut, creșterea libidoului, performanței sexuale, greutatea poate scădea datoritã catabolismului
crescut

Sindromul de depersonalizare-derealizare

Depersonalizarea presupune modificarea sau pierderea identificării cu sine, d.p.d.v.

psihic și/sau corporal.
Subiectul resimte impresia modificării formei corporale:
- iluzii de schemă corporală: unele părți ale
corpului sau corpul în întregime sunt resimțite mai mici sau mai mari decât în realitate;
- sentimentul pierderii limitelor corporale, a
vulnerabilității pentru elemente exterioare
- nerecunoașterea propriului corp, a propriei
fețe în oglindă
- sentimentul pierderii identității psihice,
”eu nu mai sunt eu”
- sentimentul transformării psihice ”eu mă
transform”
- trăire "heautoscopică", se percepe ca o
realitate exterioară

Derealizarea = sentimentul ciudățeniei, irealității lumii, percepute corect din punct de

vedere formal.
Lumea percepută corect formal, este resimțită ca străină, ciudată, neobișnuită, "ca în vis", stranie,
oamenii parcă sunt marionete etc.

Sindromul de transparență-influență
Exprimă sentimentul pierderii intimității psihice, a controlului liber asupra sinelui. Alții
cunosc secretele personale, sunt acțiuni străine, "xenopatice" a altora asupra persoanei, prin:
hipnoză de la distanță, telepatie, parapsihologie, fenomene supranaturale: vrăji, demoni, prin
mijloace tehnice: televizor, unde radio, laser, calculatoare speciale.

Pacientul are sentimentul pierderii intimității, gândurilor, citirea-furtul-publicarea-

răspândirea- retragerea sau inserția gândurilor, controlul /ecoul,/sonorizarea gândirii
Senzații corporale neplăcute, dureroase, impuse de alții, sentimentul unor modificări corporale
impuse și a dirijării acțiunilor
Percepție – intensificată, sonorizarea gândirii (fenomen de tip halucinator)
Atenție - diminuată, hipoprosexie de fixare și de concentrare
Memorie - hipomnezie de fixare
Gândirea - citirea gândurilor, furtul gândurilor, difuzarea gândurilor, retragerea gândurilor,
inserția gândurilor, controlul gândurilor, ecoul gândurilor
Comportament controlat, influențat, dirijat, impus, direct sau de la distanță, de către forțe
exterioare
Pierderea autocontrolului voluntar asupra vieții sale psihice și asupra corpului său, asupra
mișcărilor, expresivității mimico-gestuale

Sindromul halucinator

Halucinația = percepție fără obiect în oricare arie senzorială.

Halucinația funcțională = percepție clară nereală, bazată pe peceperea unei informații
neclare (ex.trece autobuzul iar pacientul aude voci care vorbesc despre el).
Halucinoza este o halucinație asupra căruia pacientul are critică, o recunoaște ca falsă
(apare în boli neurologice care comprimă nervul optic).
Pseudohalucinațiile sunt resimțite în interiorul propriului corp ”pacientul aude voci în
interiorul capului”.
Halucinațiile auditive - constau în auzirea unor sunete, zgomote, muzică sau a unor voci umane.
Sunt importante halucinațiile apelative care cheamã pe nume pacientul, halucinațiile imperative
care-i ordonă să se facă anumite lucruri și halucinațiile comentative - douã sau mai multe voci
discută între ele despre pacient, îl critică, îl laudă, etc.
Halucinațiile vizuale pot fi simple (scântei, culori), pot consta în perceperea unor obiecte,
animale, oameni, ființe supranaturale.

Halucinațiile vizuale de tip paraeidolii ”percepții clare pe fundalul unor informații vagi”.
Halucinațiile complexe constau în scene panoramice în desfășurare ca la cinematograf, în care
pacientul se implică afectiv și comportamental.
Halucinațiile mai pot fi: olfactive (mirosuri variate, senzația că propriul său corp emană un miros
pe care alții îl percep), gustative (deseori sunt halucinații funcționale), cutanate (senzație de
arsuri, căldură sau că se mișcă ceva pe piele), kinestezice (este împins, tras), interne (senzații
deosebite în zona organelor interne), sexuale (orgasme provocate).
Pacientul participă comportamental la conținutul halucinațiilor, mai ales în cazul celor vizuale și
auditive.

Dispoziția de fond este depresivă însoțită de iritabilitate, anxietate

Atenție- diminuată
Percepție – intensificată, halucinații auditive, vizuale, gustative, olfactive, tactile
Gândire - idei delirante secundare trăirilor halucinatorii: idei de control, de otrăvire și idei
senzitiv-relaționale
Comportament motivat halucinator, agitație psiho-motorie, izolare socială

Sindromul delirant

Delirul = convingere patologică și de neschimbat prin argumente, într-o idee (temă)

neadevărată, uneori ciudată sau absurdă.
Comportamentul e congruent cu această ideație.
Sindromul delirant sistematizat monotematic
Tabloul clinic este dominat de convingeri delirante monotematice structurate, pe un fond de
luciditate și de coerență a gândirii ”deliruri "logice" și sistematice.
Lipsesc tulburările perceptiv senzoriale, rar pot exista iluzii.
Delirul se constituie în general prin intuție și interpretare.Starea afectivă variază adecvat
convingerilor delirante.
Temele delirante sunt de: posesiune demonică, delir "dermatozic", temă dismorfic corporală,
temă sexuală, temă de transformare corporală, temă hipocondriacă, teme megalomane (
descendență ilustră, bogăție, invenție, descoperiri excepționale, capacități și valoare deosebite,
convingerea de a avea abilități deosebite), teme micromane (incapacitate, lipsă de valoare, ruină
generală), teme de gelozie, erotomane, teme paranoide, de atitudine ostilă a celorlalți: senzitiv-
relațională, de urmărire, persecuție, complot, otrăvire, prejudiciu.
Uneori atitudinea ostilă este resimțitã ca secundară valorii sale deosebite (invidie).
Comportamentul poate fi pasiv sau activ, luptător, revendicativ.

Sindromul delirant secundar stărilor afective

Ideația delirantă exagerată, excentrică, absurdă - are în prim plan elementele semiologice
ale sindromului maniacal sau depresiv.
Delirul poate fi asociat cu halucinații simple, mai ales auditive. Delirul megaloman se
poate însoți de opinia privitor la atitudini ostile - de invidie, care să nu atingă intensitatea unui
delir paranoid. Intensitatea și absurditatea ideilor delirante decid diagnosticul.

3. Dispoziția delirantă și delirul primar

Este o stare de tensiune psihică a subiectului care are impresia că i se întâmplă ceva
deosebit, care are legătură cu el.
Llucrurile și evenimentele percepute au o semnificație specială misterioasă, uneori
amenințătoare. Lucruri banale percepute: culori, numere, cuvinte, emisiuni de la televizor sau
radio, i se adresează, îi transmit mesaje, are impresia unor coincidențe neîntâmplătoare cu
semnificație pentru subiect.
Subiectul este tensionat, neliniștit, încordat, atent, în așteptare, uneori agitat sau perplex.
Ajunge brusc la convingeri delirante prin: intuiție delirantă, amintire delirantă, percepție
delirantă, percepție banală care brusc precipită convingerea delirantă, fără un lanț explicativ
cauzal. Odată apărută convingerea delirantă, starea de încordare și căutare a subiectului se
liniștește.

4. Sindromul delirant relațional-paranoid

Sindromul paranoid este centrat de convingerea delirantă că alte persoane îi sunt ostile
subiectului, că intenționează să-i facă ceva rău.
Subiectul se simte în atenția celor din jur, care-l investighează și au tendința să-l comenteze
negativ. Este convins că alții îl persecută, îl urmăresc, vreau să-i facă rău, să-l distrugă, să-i
creeze prejudicii morale, materiale (îl lipsesc de bunuri, averi, drepturi). Vor să-l omoare, să-l
otrăvească, să-l chinuie, să-l spânzure etc.
Persoanele persecutoare sunt identificate printre cunoștințe sau străini, reprezentanți ai unor
instituții (poliție, SRI, organizații - mafie, eventual ființe speciale - extratereștri.
Delirul paranoid de punere sub supraveghere, subiectul se simte în permanență supravegheat,
controlat de către persoane care pătrund în intimitatea sa.
Urmărirea este pe stradă, de către persoane care uneori se schimbă între ele, de mașini
care îl spioneazã mereu, etc.
Punerea sub supraveghere prin mijloace tehnice: telefon, camere de filmat, microfoane,
telescoape, televizor, calculator; supravegherea poate fi și pe stradã sau în alte locuri, filmare la
distanțã, din sateliți etc. Investigarea lucrurilor intime, impresia că s-a umblat în casa proprie,
printre haine, jurnale intime etc.

Iluzia Fregoli și Sosia; subiectul se simte supravegheat de o altă persoană care ia diverse
înfățișări; sau i se pare că persoanele familiare și apropiate (de exemplu soția) a fost înlocuită cu
un spion, deși aspectul său rămâne identic.
Delirul de punere sub supraveghere răscolește intimitatea subiectului, a sinelui și prin aceasta se
apropie de sindromul de transparență-influență.

5. Delirurile schizomorfe
Sunt macrosindroame ce se referă la caracterizarea principalelor aspecte ale schizofreniei.
Sunt predominant paranoide (relațional-paranoidă, din seria punerii sub supraveghere,
delir primar, simptome de transparență-influență), pe fondul unei simptomatologii dezorganizate
sau negative a schizofreniei, dar pot avea și alte tematici: grandiozitate, mistică, hipocondriacă,
sexuală.
Halucinațile sunt predominant auditive, comentative dar și olfactive, sexuale, cenestopate,
kinestezice; uneori iluzii formale și de schemă corporală
.

6. Delirul parafreniform
Delirul parafreniform are o tematică confabulator-fantastică, expansivitate și coloratura
megalomană. Este limitat, "încapsulat" în cadrul unei personalități care rămâne parțial normală;
se pot adăuga fenomene de transparență-influență și halucinații auditive, uneori imperative.

7. Delirul din "delirium"

Este rar, asociat cu halucinații vizuale, tranzitorii; pacientul participă intens, afectiv și
comportamental la conținutul trăirilor halucinator-delirante.

8. Delirul din demențe este de obicei, paranoid și cu tematicã de prejudiciu; poate fi parțial
tratat.

Macro-sindromul schizo-paranoid

Cumulează elementelor mai multor sindroame.

Se organizează în jurul unui delir nesistematizat cu tematică paranoidă sau senzitiv-relațională
datorat dezorganizării ideoverbale), dar sunt posibile și alte teme: de grandiozitate, mistic,
hipocondriac, de posesiune, cu tematică sexuală, erotomană etc.
Dispoziția delirantă conduce uneori la delir primar, delir de punere sub supraveghere în diverse
modalități, sindromul de transparență-influență, de obicei organizat delirant, halucinații,
predominant auditive comentative, dar și imperative; mai pot fi prezente halucinații kinestezice,
cenestopate, sexuale, olfactive, gustative etc.; uneori iluzii formale și de schemă corporală.
Depersonalizare, derealizare, anxietate psihotică
Suspiciunea contribuie la retragerea socială și izolare, necolaborare.

Macrosindromul schizodezorganizat
Deficiența în sinteza mentalã în planul gândirii și al motivației determină ambivalență,
insuficiență logică în motivația și semnificația comportamentului.
Ciudățenia, bizareria, incomprehensibilitatea sunt principalele caracteristici prin care se
etichetează manifestările schizo dezorganizate.

Macrosindromul schizodeficitar
Tocirea afectivă și indiferența sunt corelate cu deficiența de relaționare interpersonală.
Retragerea socială nu e dublată, ca în cazul depresiei, de o simptomatologie a suferinței
subiective (tristețe, autodepreciere, vinovăție) și poate fi accentuată de suspiciune și delir
paranoid. Este posibilă o dezorganizare ideo-verbală.

Sindromul cataton
Apare în schizofrenia catatonă, stări infecțioase, suferințe organice cerebrale
Centrat psihomotor, este caracterizat prin stupor sau noncomunicare și fenomene relaționale
particulare.

Stuporul = păstrarea timp îndelungat a unei poziții bizare, areactivitate și noncomunicare,

rigiditate musculară, negativism și opoziționism Se opune mișcărilor imprimate, uneori nu poate
fi alimentat
Agitația presupune : mișcări continui fără scop, stereotipe, agitație într-un singur loc chiar
dacă dispune de spațiu
Sunt posibile sugestionabilitatea crescută, depersonalizarea-derealizarea, fenomenele de ecou
(ecomimie, ecopraxie, ecolalie), flexibilitatea ceroasă cu păstrarea mișcărilor imprimate,
anxietate delirantă.

Sindromul de delirium
Durata: ore sau săptămâni
Comorbidități: depresie, anxietate
Forme de delirium: stupor, obnubilare, forma confuzo-onirică (crepusculară), delirium
Deliriumul reprezintă o stare de dezorientare, consternare, perplexitate, neînțelegerea situației,
informației, secundară denivelării vigilității conștiente, intermediară între veghe și somnul cu
vise. Dispoziția variază între teroare, euforie, apatie
Apare în suferințele organic cerebrale, dupã emoții puternice și în unele stări disociative de
conștiență. Debutul poate fi rapid sau în câteva ore, zile.
Dezorientarea se referă la înțelegerea situației actuale, cunoașterea datei, a zilei din
săptămână), a locului unde se află și cum a ajuns acolo, dezorientarea în raport cu propria
persoană (nume, identitate, adresă, date biografice), dezorientare în raport cu alții (insuficientă
identificare a cunoscuților, confuzie de persoane, false identificări).
 Vigilitatea se reduce de la ușoară obnubilare până la comă, pe un fond de dezorientare
mentală cu deficit cognitiv, incoerență ideo-verbală și posibil sindrom halucinator delirant.
Deficitul cognitiv presupune scăderea atenției, a perceperii și înțelegerii situației actuale,
dezorganizarea cursului gândirii și vorbirii (incoerență ideo-verbală).
Pot apărea iluzii, halucinații predominant vizuale (imagini izolate, oameni, animale), la
care pacientul participă intens afectiv și comportamental. În stările de delirium apar și multiple
fenomene somatice datorate patologiei organic-cerebrale ce stă la baza tulburării.
Comportamental putem marca în cazul obnubilării, imobilitate în poziție culcată, reducerea
atenției, percepției și reactivității la stimuli, lentoare psihică globală, apatie, lipsă de inițiativă,
indiferență, dedorientare, până la comă de diverse grade.
Pacientul prezintă o poziție cu hipertonie în cazul stuporului, este areactiv la stimuli, lipsit de
inițiativă, prezintă opoziționism.
În starea crepusculară (episod delimitat în timp) pacientul se deplasează în diverse locuri fără
conștiența reflexivă a ceea ce face, prezintă amnezie lacunară pe perioada episodului. Poate
prezenta un comportament perturbator, uneori clastic în cazul agitației psihomotorii.
Alterarea conștiinței și a atenției (de la obnubilare la comă) este dublată de abilitate redusă de a
focaliza-susține-schimba atenția
.Pot fi prezente și tulburări emoționale (depresie, anxietate, teamă, iritabilitate, euforie, apatie sau
perplexitate)
Facies vultuos, conjunctive injectate, pupile dilatate
Atenție - diminuată
Dezorientare temporospațială, auto și allopsihică, biograficã și situațională
Percepție – diminuată, iluzii, false recunoașteri de persoane, halucinații vizuale, tactile, auditive,
derealizare
Memorie - hipomnezie de fixare, de evocare
Gândire – ineficientă, false interpretări, delir cu tematică paranoidă, dar și de grandoare, mistică
etc. Vorbire incoerentă

Tulburarea ritmului somn-veghe (insomnia sau pierderea totală a somnului; inversarea ritmului
somn-veghe); somnolență diurnă; agravarea nocturnă a simptomelor, vise perturbate sau
coșmaruri ce pot continua cu halucinații după trezire
Alte simptome
Tahicardie, transpirații abundente, tremor accentuat, deshidratare, febră, convulsii, greață,
vărsături, insomnie, hipotensiune, hipertensiune, hipoglicemie
Comportamentalneliniște psihomotorie/agitație psihomotorie, manifestări clastice, dromomanie
crepusculară, comportament de apărare motivat halucinator
Subiectul participă afectiv și comportamental la conținutul trăirilor halucinator-delirante

Sindromul demențial
Îmbătrânirea presupune reducerea funcțiilor cognitive, a memoriei de fixare a datelor noi
și a rememorării (mai ales a informațiilor recente), lentoare psihică, dificultate de adaptare la nou
și reducerea sferei de interese.
Demența senilă presupune accentuarea acestei evoluții intense de deteriorare psihică cu
dezorientare personală și pierderea treptată a identității.
Lezarea cerebrală, dezorientarea și deficitele mnestice sunt ireversibile.
Deteriorarea memoriei, pierderea abilității de a învăța noi informații sau de a-și reaminti date
recent învățate poate fi însoțită de afazie, apraxie, agnozie, deficiența funcțiilor executorii
(planificare, organizare, abstractizare)
Neglijență față de propria persoană, dependența de ceilalți în ceea ce privește îmbrăcarea,
alimentarea, igiena corporală
Atenție - hipoprosexie de concentrare; dificultate în a schimba focalizarea atenției de la o temã la
alta
Percepție – diminuată, halucinații
Memorie - hipomnezie de fixare, de evocare; pierderea memoriei biografice în sens retrograd
(dinspre prezent înapoi, pe diverse durate), false identificări de persoane
Gândire – inhibiție și lentoare, deteriorarea gândirii și a judecății, idei delirante cu tematică
paranoidă (mai ales de prejudiciu)
Limbaj incoerent, răspunsuri inadecvate, perseverări verbale
Tulburãri motorii, tulburări sfincteriene cu pierderea controlului sfincterian
Comportamental dezinhibiție, agresivitate, acte ilogice, absurde
Îngustarea comportamentului social

ABUZUL ŞI DEPENDENŢA DE ALCOOL

Alcoolul - psihotrop universal - proprietăţile anxiolitice.

Alcoolul este cea mai larg răspândită substanţă utilizată în scop adictiv. Abuzul de
alcool generează multiple consecinţe organice şi psihice cu care medicii de orice
specialitate se confruntă zilnic şi, de asemenea, este cauza a peste 50 % din
accidentele rutiere mortale.

Alcoolism – termen - medicul suedez Magnus Hus (1851)

Alcoolic – def. - nu poate controla cantităţile de alcool pe care le consumă, chiar

dacă ştie că îi fac rău.

Def. O.M.S.(1951):

”Alcoolicii = băutori excesivi, a căror dependenţă faţă de alcool antrenează tulburări

psihice, somatice şi alterarea relaţiilor lor sociale”.

Afectează - adulţii, bătrânii, tinerii.

Consumul excesiv de alcool (băuturi tari, vin, bere) poate fi: acut, episodic, continuu,
cronic (alcoolism).
 Personalitatea consumatorului se transformă, se dilată imaginea de sine
(supravalorizare megalomană), tendinţe egofilice cu slăbirea investiţiilor afective faţă de cei din
jur.

Procurarea toxicului, trăirea hedonică devin unicile preocupări. Sevrajul provoacă

ostilitate şi agresivitate faţă de cei din jur. Devin posibile demisia din faţa obligaţiilor sociale şi
familiale, şantajele şi actele antisociale. (vagabondaj, furt, tentative de sinucidere, spargeri,
tâlhării, etc.)

. Presiunea grupului social şi disponibilitatea alcoolului, sunt factori determinanţi majori în

iniţierea şi menţinerea consumului, mai ales la tineri şi adolescenţi. Toxicomanul recurge la
toxic, pentru a-şi anula tensiunea internă, secundară unei frustrări, decepţii, anxietăţi sau
depresii, în general, pentru a-şi anula o senzaţie dezagreabilă.

D.p.d.v. social remarcăm degradare socio-profesională (lipsă de disciplină, lipsă de

răspundere faţă de exigenţele locului de muncă, conflictualitate, scădere treptată a
randamentului) şi intelectuală, dezorganizare familială și tulburări comportamentale.

Starea de bine iniţială (cu ignorarea pericolului dependenţei) şi nevoia consumatorului de a-şi
împărtăşi experienţa apropiaţilor, influenţează şi alte persoane să devină toxicomane.

CLASIFICAREA ALCOOLISMULUI

Cloninger clasifică alcoolicii în :

Tipul I (2/3 dintre alcoolici) - cu încărcătură ereditară adictivă, cu debut tardiv

prin repetiţie și o personalitate dependentă şi introvertă. Trăiresc vinovăţia şi nefericirea
propriului eşec. Pot fi ajutaţi terapeutic.

Tipul II - cu încărcătură ereditară adictivă, un debut precoce al consumului, o

personalitate antisocială exprimată faptic, impulsiv, agresiv cu deficienţe la nivelul axului
etico-moral. Reprezintă un sfert din alcoolici, majoritatea eşecurilor terapeutice.

Se mai cunosc combinaţii între cele două tipuri.

E.M. Jellinek a clasificat alcoolismul astfel:

Alcoolismul alfa - persoane nevrotice, cu dependenţă psihologică, folosesc alcoolul în

perioade de crize, stres, sau pentru atenuarea durerii fizice/psihice;
Alcoolismul beta - un consum îndelungat de alcool modelat de obiceiuri culturale, este
însoţit de complicaţii somatice (gastrite, ciroze, denutriţie). Rar apare sindromul de
sevraj, nu manifestă dependeţă fizică sau psihică față de consum;

Alcoolismul gamma - pierderea contrololui asupra cantităţii ingerate, creșterea

toleranței, apariția dependenţei fizice şi psihice de consum, semne ale sindromului de
sevra la întreruperea consumului;

Alcoolismul delta - este prezentă dependenţa fizică şi psihologică, alcoolul nu poate fi

suprimat nici măcar 1-2 zile, fenomenele sindromului de sevraj sunt frecvente şi
accentuate;

Alcoolismul epsilon - identificat cu dispomania, este caracterizat prin accese

intermitente, periodice, cu caracter irezistibil, impulsiv de a consuma cantităţi mari de
băuturi alcoolice, fără a fi un consumator obişnuit de alcool.

V. Predescu clasifică alcoolismul astfel:

1. intoxicaţia alcoolică acută

2. psihoza alcoolică

3. encefalopatia alcoolică

4. demenţa alcoolică

5. epilepsia alcoolică

6. alcoolismul intermitent periodic.

DSM – IV clasifică alcoolismul astfel: dependenţă de alcool, abuz de alcool,

impregnanţia sau intoxicaţia cu alcool, toleranţa faţă de alcool, prezenţa sindromului de
sevraj alcoolic.

ICD - clasifică alcoolismul:

  Intoxicaţia alcoolică acută,
 Intoxicaţia alcoolică idiosincrazică sau beţia patologică
 Dipsomania
 Intoxicaţia alcoolică cronică simplă
 Delirul alcoolic subacut sau predelirium tremens
 Delirul alcoolic acut sau delirium tremens
 Sechele postonirice
 Halucinoza alcoolică
 Delirele alcoolice cronice
 Epilepsia alcoolică
 Psihoza polinevritică Korsakov
 Encefalopatia Gayet Wernike
 Demenţele alcoolice.

Intoxicaţia alcoolică acută (beția simplă), se manifestă prin euforie, dezinhibiţie

comportamentală, verbală, dislalie, labilitate emoţională, ataxie.
are caracter stadial, efectele dispar dacă toxicul este eliminat.

1 Stadiul euforic: euforie, logoree, hipermnezie, lipsa autocriticii

(alcoolemie de 0,3-1gr%0)
2 Stadiul ebrios: incoerenţă verbală, tulburări de echilibru şi de coordonare
motorie, lentoare perceptivă, labilitate afectivă (alcoolemie de 1-1,5
gr%0);
3 Stadiul de somn (alcoolemie de 1,5-4gr%0);
 4 Stadiul de comă (alcoolemie peste 4gr%0) și moarte prin blocare
enzimatică şi metabolică generalizată.
Intoxicaţia alcoolică idiosincrazică (beţia patologică) - beţie accidentală la un
nealcoolic sau la o persoană cu un creier lezat (epilepsie, encefalopatie).
Cantităţi mici de alcool ingerate determină o stare confuzivă de tip oneiroid, halucinator-
delirantă (riscul comiterii unor acte antisociale).
Dipsomania - dorinţă irezistibilă de a consuma periodic alcool, conştientizată critic
după trecerea episodului. Începe şi se sfârşeşte brusc, abstinenţa dintre crize durează
luni de zile.

Intoxicaţia alcoolică cronică simplă (toxicomania)

După abuz de consum o perioadă de ani, drogul reprezintă cu timpul o necesitate, o nevoie
şi nu doar o dorinţă

apare doar la 10% din cei care beau. Presupune dependenţa psiho-somatică faţă de
băutură (adicție).

Sevrajul, în forma severă, îmbracă simptomele deliriumului tremens (care complică

sevrajul la circa 5 % din cei cu sevraj). Apare la circa 72 ore după întreruperea
consumului (sau mai târziu). Simptomele apar în următoarea ordine:
La câteva ore după întrerupere:-tremurături ale extremităţilor, febră, tahicardie,
hipertensiune arterială;
La 12 – 24 ore:- anxietate, agitaţie psiho-motorie, halucinaţii vizuale (mai rar, auditive),
semne de hipersimpaticotonie, confuzie (delirium);

o altă complicaţie poate fi apariţia crizelor epileptice simptomatice care apar la 48 – 72

ore la marii băutori, cu carieră veche de alcoolism.

Mortalitatea în delirium tremens este de 15 – 20 %, în primele 48 ore tulburarea

constituind urgenţă medicală care trebuie tratată în serviciul de terapie intensivă. Se
remite în 1 – 5 zile cu tratament complex, adecvat.
Comorbidităţi: insuficienţă hepatică, pancreatită, infecţii bronho-pulmonare,
hematoame subdurale post-traumatice, miocardopatie metabolică cu tulburări de ritm.

EPIDEMIOLOGIA ALCOOLISMULUI
În 1995, în S.U.A., 52 % din populaţie utilizase alcoolul în ultima lună, 17 % avusese un
episod de beţie acută în ultima lună şi 6 % întruniseră criteriile de mari băutori (Kaplan,
Sadock, 1998).
Prevalenţa pe durata vieţii pentru abuzul şi dependenţa de alcool este în S.U.A. de
aproximativ 15 % în populaţia generală, circa 100.000 de decese fiind cauzate anual de
complicaţiile acestei boli.
Anchetele OMS - variabilitate în frecvenţa alcoolismului cronic: 40% în Franţa, 20% în
Cehia, 10% în Polonia. În SUA (1985) existau oficial 10 milioane de adulţi şi 3 milioane
de minori, care consumau în mod abuziv alcool. Alcoolismul cronic şi implicaţiile sale
psihice reprezintă 5,55% din totalul patologiei psihiatrice (studiul epidemiologic al
Institutului de Neurologie şi Psihiatrie din Bucureşti). Din totalul consumatorilor de
băuturi alcoolice, circa 6% devin alcoolici cronici după datele prezentate de Strelciuk.

Alcoolismul cronic determină comportamentul antisocial (delicvență) şi sinucideri,

până la 40% din decesele prin accidente de circulaţie (automobilişti şi pietoni) sunt
atribuite alcoolului. La 30-50% dintre delicvenţi este asociat consumul cu comiterea
unor fapte, iar 75% dintre delicvenţii juvenili provin din familii în care cel puţin un părinte
este alcoolic.

Alcoolicul, pierde în medie cu 22 de zile de muncă mai mult şi este accidentat de două
ori mai frecvent decât colegul nealcoolic.

Într-un anumit moment al vieţii consumă alcool 90% dintre cetățenii societăţilor vestice,
iar problemele legate de alcool, apar la aproximativ 30% dintre băutori.

Alcoolismul este mult mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind 5/1.
Actualmente prevalenţa este în creştere fiind cotată la 6%. Numărul femeilor internate
este de obicei de 5-6 ori mai mic decât al bărbaţilor. În unele regiuni din Franţa,
decesele determinate de alcool la sexul feminin sunt mai numeroase decât la sexul
masculin.

Consumul de alcool la copii şi adolescenţi se observă mai frecvent în familiile

alcoolicilor. Aproximativ 10% dintre alcoolicii aflaţi în evidenţa serviciilor medicale (în
tratament) au depăşit vârsta de 59 de ani. Alcoolicii vârstnici nu provin în totalitate din
alcoolicii mai tineri. Cel puţin o treime din cazurile de alcoolism înregistrate la populaţia
vârstnică debutează după vârsta de 60 de ani.

În Judeţul Bihor incidenţa morbidităţii având ca diagnostic primar patologia

alcoolică a fost aproximativ 33 la suta de mii de locuitori (G.Cornuţiu).

Raportul între ”consumatori” şi alcoolicii propriu-zişi este de aproximativ 6/1 şi el

tinde să scadă.

ETIOPATOGENIA ALCOOLISMULUI

Alcoolismul predomină la dezadaptaţii sociali, vagabonzi, oameni fără cămin,

imigranţi şi potenţează majoritatea bolilor somatice şi psihice.

Consumul apare la persoane cu o afinitate particulară şi/sau fragilitate individuală

psihică, somatică, biologică, aflate în circumstanţe nefavorabile de ordin familial,
profesional, social, cultural.

Caută în alcool o euforie, o uşurare a angoasei sau o fugă de realitate.

Etiopatogenia alcoolismului este multifactorială:

1. Factori genetici

Membrii apropiaţi din familia alcoolicului, copii persoanelor alcoolice adoptaţi,

gemenii identici ai persoanelor alcoolice, fii taţilor dependenţi de alcool au un risc mai
mare de a deveni alcoolici.

Asocierea familială este mai intensă în cazul unui deficit enzimatic de natură genetică,
răspunzător de perturbarea metabolismului hidrocarbonat (teoria geneto-trofică a lui
Williams, 1947)

J.Adis şi F.Rouillou (1981) au ajuns la concluzia că există un factor genetic care

predispune la alcoolism, o ”genă” vinovată de conduita toxicofilică

2. Factori fiziopatologici
Carenţele alimentare, deficitul de vitamina B1, hipofuncţia corticosuprarenalei
(Smith,1950) predispun la alcoolism

3. Tulburările de personalitate prezintă frecvent şi o

conduită toxicofilică pentru alcool, cunoscându-se familii şi generaţii de alcoolici, imaturi

şi dizarmonici.
Personalitatea prealcoolică (Barnes,1979) are următoarele trăsături:
impulsivitate, dependenţă, ostilitate, imaturitate, anxietate, depresie, dificultăţi de
identificare sexuală, intoleranţă la frustrare.

Van Dijk (1978) descrie unele trăsături particulare, mai frecvente la alcoolici:
sentimentele de neplăcere şi suferinţă emoţională la frustrări minime, intensitatea
extremă a acestor efecte neplăcute, incapacitatea de sublimare sau de canalizare a
acestor afecte

Zwerling şi Rosenbaum (1959) găsesc ca bază a alcoolismului: atitudinea

schizoidă, imaturitatea comportamentului sexual, dependenţa marcată sau atitudinea
ambivalentă, fondul depresiv, agresivitatea consecutivă unor frustrări, dorinţa de
dependenţă, sentimentul de omnipotenţă.

Alţii găsesc o ambivalenţă de reacţii, înaintea dependenţei, tendinţe impulsive, o

scădere a toleranţei la frustrare şi o subestimare a sinelui, alcoolul anulând dificultăţile
de viaţă.

Vailand a găsit la copii care mai târziu au ajuns alcoolici : hiperactivitate, chiul,
probleme şcolare, predispoziţie la sociopatii.

Barry îi găseşte pe viitorii alcoolici: impulsivi, anxioşi, isterici, hipocondriaci,

imaturi sexual, cu un comportament hedonic.

Trăsăturile de personalitate vecine trăsăturilor schizofrene, reprezintă factori de

risc ai alcoolismului cu apariţie primară, cu debut precoce, de tip II Cloninger.
Nu există un consens de opinii privind existenţa unui profil de personalitate care ar
predispune la alcoolism, dar se recunoaște rolul patogen al alcoolului în accentuarea
unor personalităţi premorbide.

4. Factori psihologici, o tendinţă dacă este urmată de satisfacţie, realizează o

condiţionare şi o întărire a relaţiei stimul-răspuns (teoria învăţării şi condiţionării).
Stresul favorizează apariţia conduitei toxicofilice, funcţia principală a alcoolului este
anxiolitică.
Unii autori găsesc la alcoolici un sentimentalism şi o mare emotivitate, fără să
aibă întotdeauna posibilitatea de exteriorizare, Alcoolicul fiind un timid care doreşte să
se amestece cu cei din jur dar nu poate să comunice cu ei, face cu greu primul pas,
recurge frecvent la alcool ca la un dezinhibitor social.

5. Mediul, cultura, religia - circumstanţele legate de mediu, cultură, religie, joacă un rol
preponderent în crearea unei obişnuinţe (conduita toxicofilă). Susceptibilitatea faţă de
alcool şi faţă de efectele acestuia prezintă diferenţe etnice şi culturale. Religiile creştine
acceptă un consum limitat, raţional de alcool, religia musulmană interzice uzul de
alcool. Evreii şi asiaticii au rate mai reduse ale dependenţei de alcool, americanii nativi
şi unele grupuri de bărbaţi hispanici au rate mai ridicate.
6. Factori sociologici - frecvenţa alcoolismului se asocia cu condiţiile sociale scăzute,
azi contează gradul de integrare socio-profesională, economică şi familială, adică
grupul social, comunitatea.

Efectele alcoolului

Produce deficite cognitive, deteriorări ale structurii neuronului, celulelor de

reproducere, celulelor hepatice, sistemului cardio-vascular, digestiv şi sistemul nervos
periferic.

Consumul abuziv generează afecţiuni somatice: gastrită, ulcer gastro-duodenal, ciroză

hepatică, cancer esofagian, pancreatită.
TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIA ALCOOLISMULUI

Tratamentul oricărui alcoolic este de lungă durată şi cuprinde faze

distincte:

a) – faza ”dezintoxicării”, tratării intoxicaţiei alcoolice acute/cronice şi a

consecinţelor somatice. Se tratează simptomele psihopatologice neurologice şi
somatice generale.

b) – faza tratamentului medicamentos de întreţinere

c) – faza psihoterapeutică a remotivării persoanei

d) – faza reconstrucţiei familiale, sociale şi profesionale a persoanei

Faza dezintoxicării

1. Beţia acută profundă necesită: protecţia

funcţiilor vitale, optimizarea oxidării alcoolului, favorizarea eliminării alcoolului.

Funcţiile circulatorii şi respiratorii sunt periclitate în cazul beţiei profunde şi trebuiesc

asistate cu medicaţia specific: Hemisuccinat de hidrocortizon şi tonicardiace dacă este
cazul. Soluţii glucozate 5-10%, perfuzabile, în care introducem insulină 10u.i., vitamina
B1 (2-3 fiole), vitamina B6, vit C (1fiolă), aspatofort (2-4 f.).

Starea de agitaţie - Diazepam i.m. în doze tatonabile, dar cu mare atenţie pentru
a nu defavoriza funcţiile vitale.

Liniştirea pacientului, i se vor administra doze suficiente de tranchilizante dintre

cele enunţate deja, şi – de această dată – la nevoie, chiar antipsihotice (haloperidol,
tioridazin, clordiazin), cu precauţiile de rigoare privind controlul tensiunii arteriale şi al
eventualelor distonii acute.

Benzodiazepine Diazepam 10-20 mg. i.m. sau p.o. / priză, maximum 100 mg / zi sau
Lorazepam 1-4 mg / zi sau
Oxazepam 30-60 mg/zi
Clordiazepoxid 20-50 mg/ priză, maximum 400 mg / zi).

Oricare dintre acestea trebuie administrate în cel puţin 4 prize / zi.

Benzodiazepinele cu timp de înjumătăţire lung (diazepam, clordiazepoxid) prezintă

riscul fenomenului de acumulare, cele cu timp de înjumătăţire scurt (oxazepam,
lorazepam) necesită un ritm de administrare ceva mai crescut (4-6 prize / zi).
Trebuie avută în vedere şi metabolizarea hepatică încetinită, consecinţă a disfuncţiei
hepatice a alcoolicilor, care poate potenţa efectele fenomenului de acumulare a
benzodiazepinelor cu timp mai lung de înjumătăţire. Oxazepamul, lorazepamul pot fi
administrate celor cu atingere hepatică, ele nefiind metabolizate hepatic.
Dacă pacientul varsă, nu tolerează sau nu acceptă medicaţia orală este de
preferat administrarea intramusculară a lorazepamului, care se absoarbe mai rapid pe
această cale decât diazepamul.
Perfuziile trebuie indicate în caz de deshidratare severă, iar cele cu glucoză tebuie
date cu multă precauţie şi numai însoţite de administrarea concomitentă a tiaminei.
Aceşti pacienţi au, de obicei, o importantă deficienţă de glicogen, pe lângă cea de
tiamină, care poate precipita instalarea rapidă a unei encefalopatii carenţiale de tip
Wernicke odată cu administrarea de glucoză în absenţa aportului compensator de
tiamină, cu rol de coenzimă în oxidarea directă a glucozei.
Nu există practic motive de a administra neuroleptice, nici chiar haloperidol, în
sevrajul necomplicat.
În delirium tremens ne vom abţine de la administrarea neurolepticelor pentru riscul
important al scăderii pragului convulsivant şi al precipitării apariţiei unei noi complicaţii.
Administrarea corectă a lorazepamului i.v. / diazepamului / clordiazepoxidului p.o.
(dacă pacientul acceptă calea orală) poate rezolva problema agitaţiei anxioase din
această complicaţie a sevrajului.
Rehidratarea prin perfuzii sau p.o. şi reechilibrarea electrolitică, cu asigurarea
aportului tiaminic, supravegherea pacientului într-o cameră liniştită, bine iluminată
(pentru a scădea gradul de anxietate şi probabilitatea apariţiei / agravării fenomenelor
de tulburare a percepţiei) vor fi menţinute pentru 48 – 72 ore, perioadă când deliriumul
tremens constituie o adevărată urgenţă medicală şi metabolică în primul rând, fiind abia
după aceea o urgenţă psihiatrică (Prelipceanu, 2002).
Este important ca pacientul să fie atent observat şi examinat somatic
(termometrizarea nu trebuie niciodată neglijată) pentru a putea depista din timp apariţia
eventualelor complicaţii (pulmonare, de conducere cardiacă, HIC, crize convulsive) şi a
interveni la timp. De altfel, ori de câte ori sevrajul evoluează către forme grave, trebuie
să ne întrebăm dacă nu există o cauză organică răspunzătoare de această evoluţie.
Aproximativ 1 – 3 % din cei în sevraj pot prezenta o criză convulsivă unică, care
uneori anunţă instalarea sevrajului, situaţiile clinice în care apar crize multiple fiind
considerabil de rare. În această eventualitate, benzodiazepinele sunt cea mai oportună
opţiune terapeutică, dar evaluarea neurologică nu trebuie nicidecum neglijată. Medicaţia
anticonvulsivantă non-benzodiazepinică nu este indicată pentru prevenirea crizelor
convulsivante de sevraj.
 2. Beţia patologică - pacientul trebuie sedat cu Diazepam i.m. - i.v. sau cu
Fenobarbital i.m.

3. Intoxicaţia alcoolică cronică simplă - abordarea afectării organice (ficat,

stomac, cord, polinevrită) şi a simptomatologiei nevrotiforme cu vitaminele grup B,
hepatotrofe, neurotrofe, tranchilizante.

4. Stările psihotice şi prepsihotice - tratament intensiv perfuzabil, pentru

halucinaţii administrarea Haloperidolului în doze moderate, până la rezoluţia
productivităţii.

5. Productivitatea delirantă şi starea postonirică - tratament simptomatic cu

neuroleptice în doze moderate, controlul probelor hepatice şi hematologice.

6. Epilepsia alcoolică – tratamentul intoxicației alcoolice cronice + plus medicaţia

antiepileptică cunoscută (Carbamazepină)

7. Demenţa - abordare chimioterapeutică similară cu a oricărei demenţe.

8. Cura de dezgust cu Disulfiram este tot mai rar folosită.

b) Tratamentul medicamentos de întreţinere, vizează circulaţia cerebrală şi

metabolismul neuronal alături de suportul psihoterapeutic.

c) Remotivarea presupune ieşirea din monomotivarea

toxicomană cu inserarea motivaţiilor în scalele de valori ale societăţii.

d) Faza reconstrucţiei familiale, profesionale şi sociale a persoanei începe din

momentul în care structura motivaţională a persoanei devine plurivectorială.

Societatea Alcoolicilor Anonimi este o alternativă psihoterapeutică ce respectă

principiul celor 24 de ore de abstinenţă şi doisprezece paşi de urmat.
 Psihoprofilaxia alcoolismului

Prevenirea

 limitarea consumului
 tratament
 alcoolicii necooperanţi - măsuri coercitive în instituţii speciale.
 abordat multidisciplinar şi interdepartamental, ca orice problemă de
sănătate în general, şi de sănătate mentală în special.

Strategia preventivă în alcoolism:

1. Primară - prin informare şi control al publicităţii pentru alcool se poate preveni

contactul persoanelor vulnerabile cu alcoolul;
2. Secundară - depistare precoce şi tratament prompt al alcoolismului previne
agravarea situaţiei pacienţilor care au consumat alcool ocazional sau cronic;
3. Terţiară - dispensarizarea şi internarea alcoolicilor recunoscuţi, pentru a preveni
agravarea, recăderile şi recidivele alcoolismului.
Instrumentele psiho-sociologice de depistare a alcoolismului: CAGE, alcătuit din 4
itemi, pentru depistarea alcoolismului în populaţie (Mayfield D. Et all., 1974, Ewing,
1984);

MAST 25 itemi, depistare în masă;

SMAST 17 itemi;

Alcoolismul este boală, reducerea prevalenţei şi incidenţei presupune:

consilierea genetică a părinţilor alcoolici, identificarea grupurilor populaţionale cu risc
crescut pentru alcoolism (tinerii, femeile, in special gravid).

ABUZUL ŞI DEPENDENŢA DE SUBSTANŢE PSIHO-ACTIVE

a) Abuzul de o substanţă
Un pattern maladaptativ al utilizării acesteiea care conduce la o suferinţă sau disfuncţie
semnificativă
Presupune :
A. Pierderea controlului asupra consumului;
B. Suferinţe cognitive, sociale, ocupaţionale;
C. Absenţa toleranţei şi a sevrajului;
D. Prezenţa a cel puţin unuia din următoarele criterii:
1. probleme cu îndeplinirea obligaţiilor curente la şcoală, locul de muncă, familie
datorită utilizării repetate a unei substanţe psiho-active;
2. utilizare recurentă a unei substanţe în situaţii riscante (de exemplu şofatul);
3. continuarea utilizării substanţei în ciuda prejudiciilor sociale, interpersonale provocate
/ exacerbate de utilizarea substanţei;
probleme legale repetate ca o consecinţă a utilizării substanţei

b) Dependenţa la o substanţă
Generează suferinţe şi dificultăţi mai grave, la care se adaugă semnele dependenţei
fizice (toleranţa şi sevrajul).
Prezenţa a cel puţin 3 simptome din următoarele pe o perioadă de cel puţin 12 luni:
1. simptomele toleranţei (nevoia acută de a creşte dozele pentru a atinge efectul
subiectiv al intoxicaţiei, scăderea progresivă a acestuia, efect la utilizarea aceleiaşi
doze);
2. simptomele sevrajului sunt cupate de administrarea unei noi doze din substanţa
respectivă;
3. pierderea controlului în patternul de utilizare a substanţei obiectivat prin următoarele
simptome:
- substanţa este administrată în cantităţi mai mari sau pentru o perioadă mai lungă
decât a intenţionat iniţial pacientul;
- dorinţa continuă şi eforturi repetate de a stopa / controla administrarea substanţei;
4. consecinţe ale consumului (cel puţin una din următoarele):
- o considerabilă perioadă de timp pierdută în activităţi legate de obţinerea substanţei,
utilizarea ei sau revenirea din starea de disconfort care însoţeşte utilizarea substanţei
respective;
-reducerea sau renunţarea la activităţi importante pentru individul respectiv (sociale,
ocupaţionale, recreaţionale) datorită utilizării substanţei;
-substanţa este utilizată în pofida recunoaşterii de către individ a problemelor somatice
şi psihice pe care aceasta i le provoacă sau i le exacerbează.

TULBURĂRI PSIHICE CAUZATE DE UTILIZAREA ALTOR SUBSTANŢE PSIHO-

ACTIVE.

A. Principii generale de tratament a intoxicaţiilor cu droguri

 Un număr tot mai mare de pacienţi vin la camerele de gardă ale serviciilor de
psihiatrie cu simptome provocate de abuzul de droguri. Devine necesară diferenţierea
simptomelor polimorfe provocate de droguri de simptomele bolii psihice subiacente.
Diferitele clase de droguri provoacă simptome psihiatrice diferite pentru fiecare
clasă de droguri.

Urgenţe în camera de gardă consecutive consumului de droguri:

Amfetamine Hipertensiune; risc de violenţă
Cannabis Ideaţie paranoidă
Cocaină Agitaţie, ideaţie paranoidă, tahiaritmii, infarct miocardic
Halucinaţii, tulburare delirantă sau dispoziţională,
Halucinogene
tahicardie
Sedative Status epilepticus, sindrom similar delirium tremens
Euforie, impulsivitate, aritmii cardiace, depresie
Inhalante
respiratorie, stupor
Opioide Euforie, letargie, somnolenţă

Tulburări psihiatrice legate de abuzul de substanţe

Intox Se Stare Stare Tulbură Tulbura Sindrom
icaţi vra confuzion confuzion ri de re amnestic
e j ală (în ală (în dispoziţ delirant
intoxicaţie sevraj) ie ă
)
Amfetami
+ + +
ne
Cannabis + +
Cocaina + + + +
Halucinog
+ + +
ene
Inhalante +
Fenciclidi
+ + + +
na
Sedative + + +
Opioide + + +

În camera de gardă se evalueză:

 iniţial semnele vitale
 nivelul conştienţei (vigil, stuporos, fluctuant)
 se observă dimensiunile şi reactivitatea pupilelor
 precum şi prezenţa nistagmusului şi a tulburărilor de mers
Semne clinice la examenul iniţial
TA Pupile Tremor Febră Puls Respiraţie
Intoxicaţia cu HTA Midriază Da da Tahicardie Tahipnee
amfetamine
Intoxicaţia cu Tahicardie
cannabis

Intoxicaţia cu HTA Midriază Da Tahiaritme

cocaină
Intoxicaţia cu Midriază Tahicardie
halucinogene

Intoxicaţia cu Nistagmus da Tahicardie

fenciclidină rotator
Intoxicaţia cu Nistagmus
inhalante
Intoxicaţia cu Mioză
opioide
Sevrajul la Midriază da
opioide
Intoxicaţia cu Reactivitate Depresie
sedative diminuata respiratorie
Sevrajul la Da da Tahicardie
sedative

Tratament:
1. Manevre generale
2. Asistare respiratorie
3. Administrarea de antidot.
Manevre generale (valabile pentru majoritatea intoxicaţiilor cu droguri):
a) asistare respiratorie (oxigen şi, la nevoie, intubare sau traheostomie);
b) stabilirea unei căi venoase de acces. Dacă pacientul este hipotensiv şi fără
semne de insuficienţă cardiacă, se plasează în poziţie Trendelenburg şi se
administrează soluţie salină iv.
c) administrarea de naloxonă: mulţi autori consideră că – într-o comă de
etiologie neprecizată – administrarea de naloxonă este benefică dacă intoxicaţia cu
opioide este la originea comei şi nu provoacă efecte adverse dacă o altă substanţă este
la originea comei.
d) glucoză şi tiamină: 50 – 100 mg glucoză 50% pentru coma hipoglicemică.
100 mg tiamină trebuie administrate anterior sau în acelaşi timp cu glucoza pentru a
preveni declanşarea encefalopatiei Wernicke la pacienţii cu antecedente semnificative.
e) examen somatic global + ECG.
f) spălătură gastrică: este preferabil ca acestă manevră să fie realizată în maxim patru
ore de la ingerarea unei substanţe. Pentru pacienţii conştienţi se utilizează tinctura de
ipeca, iar în cazul celor comatoşi se procedează la lavaj gastric. Datorită reacţiilor
adverse ale tincturii de ipeca (modificări ECG, diaree şi vărsături incoercibile, tremor,
convulsii) se administrează iniţial 30 ml şi se repetă numai în cazul în care timp de o oră
nu au apărut vărsături.
Utilizarea tincturii de ipeca este contraindicată în cazul intoxicaţiei cu acizi, baze sau
derivaţi de petrol, în cazul pacienţilor cu varice esofagiene sau a celor care au ingerat
obiecte ascuţite. În cazul intoxicaţiei cu deprimante ale SNC (de exemplu barbiturice
sau benzodiazepine cu acţiune rapidă), tinctura de ipeca se va administra cu precauţie
datorită riscului developării rapide a comei sau convulsiilor. Lavajul gastric se utilizează
strict în cazul pacienţilor comatoşi (obs.: s-au descris numeroase cazuri în care lavajul
gastric a fost utilizat pentru pacienţi în stare vigilă, ca metodă punitivă).
g) Administrarea de cărbune activat: 50 – 100 g într-o suspensie 20 - 25% (20 – 25 g la
100 ml soluţie salină). Se administrează fie oral, fie prin sondă nazogastrică. Absoarbe
o gamă largă de substanţe, fiind indicat în toate supradozele cu excepţia intoxicaţiei cu
alcool, litiu şi fier. Eficacitatea sa este invers proporţională cu perioada ce a trecut de la
ingerare şi direct proporţională cu cantitatea de cărbune administrat. Poate fi
administrat după vărsături induse de ipeca sau după lavaj gastric, sau poate reprezenta
unica metodă de intervenţie când eliminarea conţinutului gastric nu este necesară. În
cazul unor medicamente care sunt excretate în mucoasa gastrică (fenciclidina) sau în
cea biliară (antidepresivele triciclice), administrarea de cărbune activat trebuie repetată
la fiecare patru ore până când nivelul plasmatic al drogului revine la valori normale. În
general, răspunsul cel mai bun se obţine în cazul drogurilor cu volum mic de distribuţie
(liposolubilitate scăzută), rata scăzută de legare de proteinele plasmatice şi cu excreţie
gastrică sau biliară.
h) Purgative: se administrează de obicei cu cărbune activat pentru a creşte rata de
eliminare a drogului. Contraindicaţii: ileus dinamic, diaree severă, traumatisme
abdominale, insuficienţă renală (în cazul purgativelor saline sau pe bază de magneziu).
Doza uzuală este de 30 g sulfat de Mg în 250 ml apă sau 75 mg sorbitol (soluţie 35 – 70
%).
i) Controlul convulsiilor: diazepam 10 mg iv lent (3 – 5 min) cu monitorizarea respiraţiei.
Se poate repeta la 15 minute, pînă la o doză maximă de 30 mg. Dacă această doză
este ineficientă, se diluează 50 mg/ml fenitoin în 100 ml soluţie salină 0,9 % şi se
administrează iv lent (sub monitorizare ECG). Ca alternativă, se poate administra
fenobarbital 300 – 800 mg în 100 ml soluţie salină 0,9 % (iv la o rata de 25 – 50 mg pe
min). Pentru convulsiile refractare se ia în considerare anestezia generală combinată
eventual cu agenţi blocanţi neuromuscular.
2. Asistarea respiratorie: edemul pulmonar poate apărea şi la doze mici de opioide
injectate iv. în cazul în care presiunea O2 scade sub 50mmHg când se utilizează oxigen
pe mască, poate fi necesară intubarea sau administrarea de oxigen sub presiune
pozitivă continuă.
3. Administrarea de antidot: Naloxona (antagonist opiaceu pur) este capabilă să
redreseze supradoza de opioide. Este medicamentul de elecţie şi în cazurile de
intoxicaţii mixte, cu droguri neprecizare. Există studii care subliniază efectul benefic al
naloxonei în reducerea comei din intoxicaţia cu etanol, diazepam sau clonidină.
Deoarece poate provoca vomă, pacienţii comatoşi trebuie intubaţi înaintea administrării
de naloxonă. Doza iniţială pentru pacienţii cu insuficienţă respiratorie este de 2 mg. În
caz de deprimare a sistemului nervos central fără depresie respiratorie, doza este de
0,4 – 0,8 mg (preferabil iv). Doza poate fi repetată până la un total de 10 mg în 24 de
ore. Dacă la această doză nu se obţin rezultate, etiologia opioidă a intoxicaţiei devine
discutabilă. Doze mai mari sunt necesare pentru intoxicaţia cu pentazocină, metadonă,
fentanil sau nalburfină. În cazul intoxicaţiei cu metadonă, poate fi necesară perfuzia cu
naloxonă (4 – 6 mg naloxonă la 1000 ml glucoză 5%), la o rată de 100 ml/ oră.

Intoxicaţia cu opioide
Clasa include: heroina, morfina, codeina, hidromorfon, meperidina, metadona,
pentazocina, propoxifen.
Intoxicaţia cu opioide reprezintă o urgenţă veritabilă, putând duce la comă, edem
pulmonar şi stop respirator.
După administrarea intravenoasă a heroinei, efectul apare în 2 – 5 minute şi se menţine
pentru cel puţin 10 – 30 minute. În cazul administrării orale trebuie ţinut seama de
efectul opioidelor asupra tranzitului gastrointestinal, astfel încât detresa respiratorie
poate părea că se ameliorează iniţial, doar pentru a se agrava ulterior.
Semne clasice:
-mioză (dar în acidoză şi în hipoxia severă pupilele devin midriatice)
-euforie iniţială urmată de letargie şi somnolenţă
-dizartrie
-tulburări de atenţie şi memorie
-afectarea capacităţii de judecată, dar – spre deosebire de intoxicaţiile cu stimulante,
fenciclidină sau inhalante – în intoxicaţia cu opioide se constată rareori un
comportament agresiv
-constipaţie, greaţă, vărsături
-mioclonii, hiperpirexie
-hipotensiune arterială (iniţial moderată, dar scade dramatic odată cu instalarea anoxiei,
moment indicat şi de conversia miozei în midriază)
-aritmiile cardiace apar dupa instalarea anoxiei, sau de la debut în cazul supradozarii de
propoxifen.
Edemul pulmonar reprezintă cea mai redutabilă complicaţie a intoxicaţiei cu opioide.
În intoxicaţiile cronice apar abcese, celulită, osteomielită, endocardită, encefalopatie
postanoxică, rabdomioliză, necroza tubulară acută, glomerulonefrită, tromboflebită.
Dg. diferențial este relativ simplu, se pot obţine informaţii de la pacient sau
aparţinătorii acestuia. Trebuie luate în considerare intoxicaţiile cu sedative sau alcool
(cazuri în care lipseşte mioza) precum şi intoxicaţiile mixte.
Administrarea de naloxonă reprezintă cel mai bun test pentru clarificarea diagnosticului.

Unele opioide (meperidina, propoxifen) provoacă convulsii. Apariţia convulsiilor poate fi

prevenită prin administrarea de naloxonă.
Tratarea edemului pulmonar reprezintă prima urgenţă în supradozele de opioide.
Antidot: Intoxicaţia cu opioide este una dintre puţinele care beneficiază de un antidot
specific, cu acţiune rapidă şi fără reacţii adverse. Naloxona se administrează conform
protocolului descris în capitolul de proceduri generale.

Sevrajul la opioide

Sevrajul la opioide nu prezintă riscuri fatale. Simptomele caracteristice pentru

câteva dintre opioidele cel mai frecvent utilizate:

a)Morfina şi heroina
Sindrom sever de abstinenţă după doze de cel puţin 250 mg morfină/zi sau 80 –
120 mg heroină/zi. Simptome mai uşoare apar la doze modeste (pînă la 30 mg/zi) sau
după durate mai scurte de administrare (de ex. 10 zile).
Trăsături clinice: nelinişte psihomotorie, lăcrimare, rinoree, transpiraţii, căscat
repetat, piloerecţie, somn fragmentar, midriază, spasme musculare, dureri severe
(lombar, abdominal, în membrele inferioare), frisoane, greaţă, vărsături, diaree.
Acestora li se adaugă: hipertermie, hipertensiune, tahicardie şi tahipnee.
Debutul este fixat la aproximativ 8 – 12 ore de la oprirea sau reducerea marcată a
consumului. Maximul de severitate este atins la 36 – 72 de ore. Evoluţia este benignă:
fără tratament se remite în 5 – 7 zile.

b)Codeina: potenţa sa este de 1/10 – 1/12 din cea a morfinei. Sevrajul apare după o
doză de minim 1500 mg. În general, riscul de abuz şi dependenţă este destul de scăzut.

c)Hidrocodon: risc mediu de sevraj. Este frecvent întâlnit în diferite combinaţii

medicamentoase cu aspirină, acetaminofen şi cafeină.

d)Hidromorfon: derivat semisintetic de morfină, este de 8 ori mai potent decât morfina,
dar are o durată de acţiune mai scurtă.

e)Metadona: întreruperea bruscă provoacă un sindrom calitativ asemănător celui de

sevraj la morfină, dar cu debut mai lent (24 – 48 ore de la ultima doză), simptome mai
uşoare şi durată de evoluţie mai lungă (aproximativ trei săptămîni).

În sevrajul la opiacee nu apar: tremor, stare confuzională, convulsii. Prezenţa acestora

sugerează o intoxicaţie mixtă (cu alcool, benzodiazepine sau barbiturice).
Midriaza este un semn comun sevrajului la opioide şi intoxicaţiei cu amfetamine,
cociană şi halucinogene.
Opţiunile farmacologice includ tratament de substituţie (metadonă, buprenorfin), agenţi
adrenergici (clonidină) şi combinaţii (naltrexonă + clonidină).
Procedurile următoare sunt recomandate în tratamentul acut:
● Metadona: doza iniţială de metadonă se stabileşte
În funcţie de severitatea simptomelor de sevraj

DOZA INIŢIALĂ DE METADONĂ STAB ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATEA SIMPT DE

SEVRAJ:
Semne şi simptome Doza iniţială de
metadonă
Lăcrimare, rinoree, diaforeză, agitaţie, insomnie 5 mg
Midriază, piloerecţie, mioclonii, mialgii, artralgii, dureri
10 mg
abdominale
Tahicardie, hipertensiune, tahipnee, febră, anorexie, greaţă,
15 mg
agitaţie severă
Diaree, vărsături, deshidratare, hiperglicemie, hipotensiune 20 mg

Dacă iniţial pacientul nu poate tolera medicaţia orală, se administrează metadonă 10

mg i.m., urmând a se trece ulterior la administrarea orală.
● Clonidina: are o acţiune mai eficientă asupra semnelor sevrajului (tahicardie,
hipertensiune, tahipnee, rinoree, lăcrimare) decât asupra simptomelor (anxietate,
agitaţie, dureri musculare). Efectul clonidinei se bazează pe proprietăţile sale de blocant
alfa 2 adrenergic la nivelul locus coeruleus, sindromul de sevraj la opioide fiind provocat
în mare măsură de un rebound în activitatea noradrenergică de la nivelul locus
coeruleus).
Dozele de clonidină recomandate variază în funcţie de tipul de opioid. În cazul
sevrajului la metadonă sau la alte opioide cu durată lungă de acţiune se utilizează o
doză de 0,017 mg/kg/zi. Protocolul tipic constă în administrarea de 0.012 mg/kg în
prima zi (în două prize), iar în următoarele 10 zile se administrează 0.017 mg/ kg/zi
(în trei prize). Dozele de clonidină se reduc în cazul scăderii TA diastolice sub 60
mm Hg. Între zilele 11 – 14, se scade doza de clonidină cu 50%, iar în ziua 15 se
poate opri tratamentul.
În cazul sevrajului la heroină, morfină sau alte opioide cu durată scurtă de acţiune

se începe cu o doză de 0,012 mg/ kg/zi (în două prize), apoi se menţine pînă în ziua a

cincea o doză de 0, 017 mg /kg/zi, pentru ca din ziua a şasea să se reducă doza la

jumătate. Din ziua a noua se poate opri tratamentul cu clonidină.

● Combinaţia naltrexonă + clonidină: scurtează durata tratamentului. De exemplu, în

cazul sevrajului la metadonă tratamentul se scurtează la 3 – 4 zile. O schemă frecvent
utilizată include 12,5 mg naltrexonă la start (crescută ulterior la 50 mg /zi), la care se
adaugă 0,6 mg clonidină în prima zi, apoi 0,3 mg clonidină /zi.
Stimulente
Includ: cocaina, substanţe din familia amfetaminei (d-1 amfetamina,
dextroamfetamin sulfat, metamfetamina, metilfenidat, ecstasy = metilen dioxi
metamfetamina- MDMA), precum şi diverse decongestive (pseudoefedrina,
fenilpropanolamin hidroclorid) care, luate în doze suficient de mari, provoacă efecte
similare amfetaminei.

Intoxicaţia cu stimulente
Dozele moderate (mai mici de 30 mg dextroamfetamină) provoacă: activitate
simpatică excesivă, midriază, tremor, HTA, nelinişte, hipertermie, tahipnee, tahicardie,
hiperactivitate.
La doze mai mari apar anxietate, atacuri de panică, stare confuzională
acompaniată de diverse tulburări vasomorii (HTA severă) şi aritmii cardiace. Infarctul
miocardic şi hemoragia cerebrală reprezintă două dintre cele mai redutabile complicaţii
ale intoxicaţiei severe cu cocaină sau cu metamfetamină.
În cadrul aceluiaşi tablou clinic se descrie psihoza paranoidă acută cu halucinaţii
auditive, psihoză dificil de distins de forma paranoidă a schizofreniei.
Dozele letale sunt de 20 – 25 mg amfetamina/kg, dar pentru utilizatorii cronici au
fost descrise doze letale mult mai mari (pînă la 5000 mg amfetamină/zi sau 10 000 mg
cocaină / zi !!).
Infarctul miocardic şi accidentele vasculare cerebrale hemoragice de alte etiologii;
Hipertiroidismul necontrolat terapeutic;
Schizofrenia paranoidă;
Sevrajul la opioide
În afara procedurilor standard (descrise la principiile generale de tratament al
intoxicaţiilor), se utilizează:
● Haloperidol 2 – 5 mg/ zi, pentru controlul simptomelor psihotice. Haloperidolul este
preferat clorpromazinei, deoarece aceasta din urmă poate creşte timpul de înjumătăţire
al amfetaminei.
În cazurile de HTA severă efectul hipotensiv al clorpromazinei se dovedeşte benefic (25
– 50 mg i.m., repetat la 2 – 4 ore pînă la controlul simptomelor psihotice). În general
este însă preferat haloperidolul, mai ales dacă nu se cunoaşte exact drogul cu care s-a
intoxicat pacientul, multe droguri ilicite având efecte anticolinergice semnificative, care
sunt agravate de administrarea de clorpromazină. De asemeni, haloperidolul este
preferat anxioliticelor benzodiazepinice care cresc riscul de violenţă.
Contenţia: poate fi necesară în serviciul de urgenţă, datorită riscului crescut de
comportament violent.
Diazepam iv lent, fenitoin sau fenobarbital pentru controlul convulsiilor (v. principii
generale de tratament).
Fentolamină sau nitroprusiat de sodiu pentru controlul HTA.

Sevrajul la stimulente
 Sevrajul după utilizarea cronică a stimulentelor provoacă simptome depresive
severe, cu ideaţie autolitică marcată. Simptomele persistă săptămâni sau luni după
oprirea drogului, însă răspund la terapia cu antidepresive.
Alte simptome ce apar în sevraj: anxietate, somnolenţă, vise terifiante,
cefalee, crampe musculare, dureri difuze gastrointestinale.
Unii autori au împărţit sevrajul la cocaină în trei etape:
Faza I (supraacută) : durează 1 – 4 zile şi se caracterizează prin agitaţie, disforie
marcată, oboseală, somnolenţă, anorexie.
Faza II (perioada de sevraj propriu-zis) : durează 1 – 10 săptămâni şi se
caracterizează prin anhedonie, fatigabilitate, anxietate şi dorinţa (“craving”) crescândă
de drog. Spre sfârşitul acestei perioade au loc cele mai multe recăderi.

Faza III (perioada de extincţie) : începe după aproximativ 10 săptămâni de abstinenţă

şi se caracterizează printr-o diminuare lentă a craving-ului (procesul poate dura luni sau
chiar ani de zile).
Sevrajul la stimulente nu reprezintă o urgenţă comparabilă cu intoxicaţia

provocată de aceste droguri. Tratamentul implică atât abordări psihoterapeutice cât şi

variante farmacologice:

 Agonişti de dopamină : amantadina (200 mg/zi) şi bromocriptina (7,5 mg/zi);

 Antidepresive triciclice;
 Litiu.

Sedative, hipnotice, anxiolitice

Majoritatea acestor droguri se obţin din farmacii, motiv pentru care mulţi dintre
pacienţii care abuzează de ele nu consideră că se droghează deoarece iniţial
medicamentul le-a fost prescris de un medic.
Această clasă de droguri este asociată cu un sindrom de sevraj cu potenţial fatal,
precum şi cu tulburări mnezice marcate după utilizarea îndelungată.

Intoxicaţia cu sedative
Dezinhibiţie a impulsurilor aggressive, sexual şi alte simptome similare celor din
intoxicaţia alcoolică: dizartrie, incoordonare motorie, mers nesigur, tulburări mnezice şi
prosexice.
Aceşti pacienţi par sedaţi, dar pe acest fond apar perioade de hiperactivitate paradoxală
sau de labilitate emoţională.
Majoritatea benzodiazepinelor se acumulează, ceea ce la pacienţii mai vârstnici
provoacă stări confuzionale predominant vesperal.
Supradozele de benzodiazepine sunt observate frecvent în serviciile de gardă. De
obicei nu au risc vital decât în asociaţie cu alcool sau cu alte sedative. Supradozele de
barbiturice pot fi letale, mai ales la pacienţii care, datorită utilizării îndelungate, au
dezvoltat toleranţă la efectul sedativ. Aceşti pacienţi decedează prin stop respirator,
deoarece toleranţa la efectul deprimant al centrilor respiratori se instalează mult mai
lent decât toleranţa la efectul sedativ.
Pacienţii ajung frecvent la camera de gardă în stare de stupor, cu ROT diminuate
sau abolite, pupile miotice cu RFM lent (excepţie făcând intoxicaţia cu glutetimid în care
pupilele sunt midriatice). Acestor semne li se asociază diverse complicaţii somatice:
insuficienţă cardiacă, pneumonie, depresie respiratorie, aritmii cardiace.
În formele severe pacientul este comatos, hipotermic, cu depresie respiratorie
marcată şi cu insuficienţă circulatorie. Hemoragii buloase (mai ales la nivelul mâinilor,
feselor şi genunchilor) pot apărea în supradozele de barbiturice.
Doze letale:
 Barbiturice cu durată scurtă de acţiune: 3g.
 Barbiturice cu durată lungă de acţiune : peste 8 mg/kg (obs.: dacă pacientul este
dependent, poate utiliza doze de până la 1g/zi fără semne severe de toxicitate).
 Glutetimid, meprobamat: dozele fatale raportate depăşesc de 10 – 15 ori dozele
terapeutice.
 Benzodiazepine: nu există cazuri raportate de intoxicaţie fatală după supradoze
orale de benzodiazepine. Combinaţiile cu alte sedative (mai ales alcool) sunt însă
extrem de toxice şi duc frecvent la comă, depresie şi stop respirator.
Tratament
 Proceduri generale: administrarea de cărbune activat este indicată în special în
intoxicaţiile cu fenobarbital, meprobamat şi glutetimid.
 Hipotensiunea arterială: pacientul este plasat în poziţie Trendelenburg şi se
administrează soluţii izotone. La nevoie se administrează dopamină sau levarterenol.
 Renal: pentru barbituricele cu durată scurtă de acţiune (pentobarbital,
secobarbital, ciclobarbital) diureza forţată şi alcalinizarea urinii nu au valoare
terapeutică. În schimb, hemodializa şi hemoperfuzia grăbesc eliminarea drogului.
Pentru barbituricele cu durată lungă de acţiune alcalinizarea urinii este o metodă de
bază pentru favorizarea excreţiei : ph-ul urinar trebuie menţinut la aproximativ 8, la o
diureză de 3 – 6 ml/kg/oră. Pentru aceasta se administrează bicarbonat de sodiu 80 –
130 mEq/l în soluţie de glucoză 5%, adăugîndu-se la nevoie şi 20 – 40 mEq/l de clorură
de potasiu. Hemodializa şi hemoperfuzia pot fi utilizate pentru pacienţii comatoşi care
nu au răspuns la măsurile anterior descrise.
 În privinţa benzodiazepinelor nici hemodializa, nici diureza forţată nu reprezintă
modalităţi eficiente de a elimina mai repede drogul.
 Antidot: intoxicaţia cu benzodiazepine beneficiază de tratament cu flumazenil,
antagonist specific al cărui efect durează 1 – 4 ore. Doza iniţială este de 1 mg, doză ce
se repetă la fiecare două minute până la maxim 8 mg. Flumazenilul trebuie administrat
cu atenţie persoanelor cu abuz cronic de benzodiazepine, deoarece poate precipita
sevrajul. în intoxicaţiile mixte (benzodiazepine + antidepresive triciclice) se utilizează cu
atenţie datorită riscului de aritmii şi de convulsii.
Sevrajul la sedative, anxiolitice, hipnotice
Sevrajul la sedative, similar sevrajului alcoolic, prezintă risc vital. Simptomele apar
la 2 – 6 zile de la oprirea sau reducerea bruscă a drogului. În cazul benzodiazepinelor,
simptomele apar după utilizarea unei doze de cel puţin 40 mg diazepam, semne minore
fiind însă raportate şi după 15 mg diazepam.
Principalul diagnostic diferenţial este cu sevrajul etilic, dar trebuie de asemenea
înlăturate tulburările de anxietate.
Clinic include: anxietate, disforie, insomnie, iritabilitate, tahicardie, transpiraţii,
greaţă şi vomă, hipotensiune agravată în ortostatism, tremor al extremităţilor, mioclonii,
convulsii şi stare confuzională.
Convulsiile preced, de obicei, instalarea stării confuzionale. În cursul stării
confuzionale predomină fenomenele perceptuale productive (halucinaţii vizuale, auditive
sau tactile). Hiperpirexia, descrisă mai ales în sevrajul la barbiturice, poate apărea şi în
formele severe de sevraj la benzodiazepine, şi este considerată un semn de prognostic
defavorabil.
În cazul sedativelor cu timp scurt de înjumătăţire, durata sevrajului este de 5 – 7
zile. Pentru cele cu timp lung de înjumătăţire, sevrajul durează 10 – 14 zile.
Alprazolamul deţine un loc special între benzodiazepine datorită farmacodinamicii sale:
timpul foarte scurt de înjumătăţire face ca simptome semnificative de sevraj să apară
după 72 ore de abstinenţă la o doză de aproximativ 6 mg/zi.
Protocolul de tratament în urgenţă ia în considerare următoarele elemente:

 Metabolismul sedativelor (timp lung de acţiune versus timp scurt de acţiune);

 Doza utilizată şi durata utilizării;
 Statusul pacientului (alte afecţiuni psihiatrice sau somatice concomitente);
 Evoluţia sevrajului (debut, nivel maxim de severitate);
 Utilizarea unor droguri cu toleranţă încrucişată (de ex. alcool).
a) Tratamentul sevrajului după doze terapeutice de sedative
 Tratament preventiv: nu se opresc brusc sedativele administrate pentru o perioadă
mai mare de o lună. La doze terapeutice, scăderea se poate face pe parcursul a 3 – 4
săptămâni. Dacă pacientul primea un sedativ cu durată scurtă de acţiune, este
preferabilă conversia pe unul cu durată mai lungă de acţiune (de exemplu fenobarbital
sau diazepam). Doza săptămânală care se reduce se calculează împărţind la 5 doza
totală zilnică pe care o primea pacientul. Astfel, pentru un pacient care primea 20 mg
diazepam/zi, în fiecare săptămână doza se reduce cu 4 mg. Un astfel de protocol
acoperă perioada de timp în care apar simptomele sevrajului.

Dozele echivalente şi timpii de înjumătăţire pentru anxiolitice şi sedative sunt

Tratamentele alternative: antidepresive, buspironă, carbamazepină, clonidină,
propranolol. La doze de 60 – 120 mg/zi, propranololul reduce severitatea sevrajului la
benzodiazepine. Celelalte alternative amintite au obţinut rezultate contradictorii în
tratarea sevrajului.
b) Tratamentul sevrajului după doze mari de sedative
Acesta reprezintă o veritabilă urgenţă pentru medicul din camera de gardă,
datorită riscului mare de convulsii, precum şi datorită riscului instalării stării
confuzionale.
Prima dificultate constă în obţinerea unei anamneze corecte deoarece majoritatea
pacienţilor ce abuzează de sedative au tendinţa să ofere informaţii false legate de doza
totală zilnică pe care o utilizează. Din acest motiv, unii autori au sugerat utilizarea unui
test de toleranţă. Acesta implică administrarea repetată de diazepam (25 mg/priză) sau
pentobarbital (200 mg/priză) pacienţilor fără semne clinice de intoxicaţie. Dacă în
decursul primelor două ore de la administrarea primei doze pacientul developează
semne de intoxicaţie (ataxie, dizartrie, nistagmus, somnolenţă) se consideră că acesta
nu are risc de sevraj major. Dacă după primele două ore pacientul nu prezintă nici un
semn de intoxicaţie, se administrează în continuare dozele descrise la fiecare două ore
(doza maximă de pentobarbital utilizabilă este de 1000 mg) până apar semne de
intoxicaţie.
Dacă testul de toleranţă este pozitiv (nu apar semne de intoxicaţie după primele două
prize de sedative) se consideră că pacientul prezintă risc semnificativ pentru apariţia
unui sevraj sever.

Rezultatele testului de toleranţă sunt prezentate în tabelul:

Doza de sedativ la care apar semne de Nivel de toleranţă

intoxicaţie
Pentobarbital (mg) Diazepam (mg)
200 20 Zero
400 40 Minim
600 60 Semnificativ
800 80 Marcat
1000 Peste 100 Extrem

Dacă pacientul prezintă risc semnificativ pentru apariţia sevrajului, se va face

conversia pe fenobarbital (dacă drogul era un barbituric) substituind 30 mg fenobarbital
pentru fiecare 100 mg pentobarbital administrat în cursul testului de toleranţă.
Similar, pentru pacienţii ce se droghează cu un benzodiazepinic, se calculează
doza iniţială de diazepam necesară pentru tratamentul de substituire. Aceasta este
egală cu 40 % din doza totală de diazepam administrată în cursul testului de toleranţă.
Ulterior, doza de fenobarbital, respectiv diazepam, se scade zilnic cu 10 % din
doza totală de fenobarbital / diazepam administrată în cursul testului de toleranţă.
Administrarea zilnică se face în patru prize (la fiecare şase ore). Concomitent
pacientul este monitorizat pentru TA, AV, temperatură, tremor şi diaforeză. Se
înregistrează, de asemenea, numărul de ore de somn din 24 de ore şi eventualele
semne de sevraj apărute. Toate aceste observaţii permit modularea dozelor
administrate, mai ales pentru cazurile de poliadicţie. Dacă, urmând acest protocol apar
semne semnificative de sevraj se recomandă administrarea de diazepam 10 mg iv lent
(repetat eventual la 20 min.). Dacă semnele de sevraj nu sunt severe se administrează
20 mg diazepam p.o. până la dispariţia acestora. Doza suplimentară de diazepam
utilizată va fi luată în considerare la reajustarea programului de scădere treptată a
medicaţiei (se adaugă dozei totale administrate în cursul testului de toleranţă).
În cazurile în care – din diferite motive – nu se poate face testul de toleranţă (mulţi
pacienţi se pot prezenta la camera de gardă după primele convulsii GM, când riscul de
delirium este maxim), pacienţii sunt internaţi în servicii de terapie intensivă. în afara
procedurilor curente de asistare, se substituie sedativul cu acţiune scurtă cu
fenobarbital sau diazepam. Doza zilnică de fenobarbital / diazepam necesară se
calculează în funcţie de declaraţiile pacientului sau familiei acestuia. Pentru diazepam,
această doză reprezintă 40% din doza zilnică raportată. Ulterior, doza de diazepam se
scade în fiecare zi cu 10% din doza raportată. Pentru fenobarbital se utilizează aceeaşi
schemă descrisă mai sus: doza totală de fenobarbital se calculează echivalând fiecare
100 mg pentobarbital cu 30 mg fenobarbital. Modul de scădere este acelaşi: în fiecare
zi se scade 10% din doza raportată.
În cazul abuzului de benzodiazepine, administrarea unei doze mai mari de
diazepam nu prezintă riscuri majore, dar în cazul barbituricelor nu se poate administra
zilnic o doză mai mare decât echivalentul a 1000 mg pentobarbital (în cazul
administrării orale) sau 500 mg pentobarbital (în cazul administrării im).
O observaţie suplimentară necesită triazolobenozodiazepinele (alprazolam,
triazolam), care se pare că nu au toleranţă încrucişată totală cu celelalte
benzodiazepine.
Sunt descrise în literatură cazuri de sevraj sever la alprazolam sau triazolam care nu au
răspuns la substituţia cu diazepam.
Medicaţie adjuvantă în tratamentul sevrajului la sedative:
 Carbamazepina 400 – 800 mg /zi. Se utilizează pentru prevenirea convulsiilor
GM.
 Propranolol 60 – 120 mg /zi sau atenolol 50 – 100 mg/zi, pot reduce o parte din
semnele vegetative, dar nu influenţează durata sevrajului.
 Clonidina (0,1 mg x 2/ zi, până la 0,2 x 3/zi) a fost utilizată cu rezultate contradictorii.
 Unii autori recomandă administrarea de antidepresive triciclice (utile pentru pacienţii
cărora le reapar simptome de panică la oprirea benzodiazepinelor). Administrarea
acestora este însă contestată, cel puţin în fazele iniţiale ale sevrajului.

Intoxicaţia cu cannabis.
Substanţa activă din marijuana (tetrahidrocannabinol - THC) provoacă simptomele
specifice intoxicaţiei la aproximativ 2 – 3 minute după inhalare sau la 30 – 60 minute
după ingestie. Efectele durează 3 – 4 ore după fumat şi 8 – 12 ore după ingestie.
Dozele scăzute provoacă relaxare, euforie, tahicardie şi congestionarea sclerelor.
Pentru subiecţii aflaţi la prima utilizare chiar la doze scăzute pot apărea anxietate până
la panică, suspiciozitate, ideaţie paranoidă. La doze mari apar: tremor, uscăciune a
mucoaselor, ataxie, hipotensiune, cefalee, nistagmus, creşterea apetitului alimentar,
tulburări mnezice (afectarea memoriei recente), derealizare şi depersonalizare. În cazul
dozelor extreme se descriu halucinaţii similare celor din intoxicaţia cu LSD, şi stare
confuzională.
În cazul inhalării, nici una din manevrele descrise la proceduri generale nu are
efect. Date fiind simptomele – de obicei benigne şi de scurtă durată – majoritatea
autorilor nu propune intervenţii medicamentoase decât în cazurile severe de atacuri de
panică sau psihoză paranoidă.
Astfel, pentru atacurile de panică se utilizează diazepam 10 – 15 mg p.o. sau im.
Utilizarea antipsihoticelor este controversată, acestea fiind indicate în doze
scăzute (maxim 5 mg haloperidol/zi) în prezenţa deliriumului sau simptomelor
paranoide.

Sevrajul la cannabis
Sindromul de sevraj la cannabis este o entitate controversată, cei mai mulţi autori
contestând existenţa acestuia. Se descriu totuşi unele simptome (greaţă, apetit
diminuat, insomnie, anxietate moderată) ce apar mai frecvent după întreruperea unei
utilizări îndelungate a marijuanei.

F. Halucinogene
Halucinogenele includ două grupe de substanţe psihoactive: prima cuprinde LSD,
dimetiltriptamina (DMT) şi substanţe similare derivate din serotonină. A doua grupă
cuprinde mescalina şi alte substanţe înrudite cu catecolaminele.

Intoxicaţia cu halucinogene.
Intoxicaţia cu mescalină sau alte derivate de catecolamine provoacă incoordonare
motorie, tremor, palpitaţii, tahicardie, diaforeză şi midriază.
Intoxicaţia cu LSD, mult mai frecventă, provoacă următoarele sindroame:
Tulburare psihotică este manifestată prin senzaţia de intensificare a percepţiei,
derealizare şi depersonalizare, sinestezie, iluzii şi halucinaţii vizuale.
Cele mai frecvente simptome sunt halucinaţiile, ce apar la aproximativ o oră de la
ingestie şi durează 8 – 12 ore pe un fond de conştienţă clară. Aceste modificări
perceptuale sunt însoţite de fluctuaţii ale dispoziţiei, tulburări în percepţia timpului,
tulburări ale fluxului ideatic şi modificări ale sensibilităţii proprioceptive. Somatic se
descriu: greaţă, salivaţie excesivă, lăcrimare, tremor, slăbiciune musculară, midriază,
HTA, tahicardie, hiperreflexie, congestie facială.
În supradozele masive apar hipertermie, convulsii, comă şi stop respirator.
 Tulburarea delirantă indusă de halucinogene se descrie în cazurile în care pacienţii
îşi pierd discernământul asupra caracterului patologic al manifestărilor perceptuale şi
developează ideaţie paranoidă pe un fond timic încărcat de anxietate.
 Tulburarea dispoziţională este mai rar descrisă separat de tulburările percepţiei. Se
descriu însă cazuri de depresie sau anxietate persistente după 24 de ore de la utilizarea
LSD. De obicei, simptomele sunt tranzitorii, rareori instalându-se un episod depresiv de
lungă durată.
 “Flashback” – termenul descrie tulburări perceptuale (halucinaţii şi iluzii vizuale)
apărute după oprirea administrarii halucinogenelor. Simptomele pot fi declanşate de
stresori sau de utilizarea altor droguri (cannabis). Remisiunea acestor simptome apare
în câteva luni, dar s-au descris cazuri în care flashback-urile au persistat pentru mai
mulţi ani.

Mecanismul care stă la baza acţiunii halucinogenelor este stimularea receptorilor

5HT2A.
Tratamentul intoxicației
LSD este rapid şi complet absorbit din tractul gastrointestinal, ca urmare procedurile
standard de inducere a vomei au o valoare limitată. Plasarea pacientului într-un mediu
liniştit şi reasigurările verbale (corecţia verbală a tulburărilor de percepţie) sunt de multe
ori suficiente.
Cazurile cu anxietate severă necesită 5 – 10 mg diazepam p.o, iar în formele psihotice
supraacute se pot administra 5 mg haloperidol la 2 – 4 ore.
L-5-hidroxitriptofan (400 mg/zi) şi carbidopa (100 mg/zi) au fost raportate ca
antidot pentru intoxicaţia cu LSD.
Unul din factorii ce complică însă evoluţia intoxicaţiei cu LSD este reprezentat de
contaminarea drogurilor “de stradă”: multe dintre acestea conţin alături de LSD
substanţe ca fenciclidina sau amfetaminele.

Inhalante
Sustanţele din această grupă reprezintă o mixtură de hidrocarburi alifatice si
aromatice ce se găsesc în benzină, vopsele, dizolvanţi, spray-uri pentru vopsit, clei
pentru lipit.
Intoxicaţia cu inhalante
Intoxicaţia apare la aproximativ 5 minute de la inhalare şi durează în medie o oră.
Utilizatorii cronici pot menţine un nivel constant de intoxicare prin adminstrări repetate.
În intoxicaţia uşoară apar euforie, în coordonare motorie, impulsivitate şi
agresivitate.
Intoxicaţiile moderate şi severe provoacă ameţeli, nistagmus, dizartrie, ataxie,
letargie cu lentoare psihomotorie, ROT diminuate, tremor, stupor. Starea confuzională
apare frecvent, uneori fiind însoţită de halucinaţii şi ideaţie delirantă.
Expunerea cronică provoacă neuropatie periferică, insuficienţă hepatică (mai ales
expunerea cronică la solvenţi), insuficienţă renală (după toluen sau benzen), anemie
aplastică şi distrugerea masei musculare.
Tratament
Similar intoxicaţiei cu alcool, majoritatea cazurilor se remite spontan. Sedativele
(benzodiazepine) nu sunt indicate deoarece pot potenţa efectul inhalantelor.
Complicaţiile somatice severe necesită îngrijire în serviciile de terapie intensivă.
Inhalarea unor doze mari de freon (aerosoli fluorinaţi de hidrocarburi) provoacă
aritmii cardiace severe şi depresie respiratorie, astfel încât pacienţii intoxicaţi cu aceste
substanţe trebuie îngrijiţi în servicii de terapie intensivă pentru monitorizare cardiacă şi
eventuală ventilaţie artificială.

Fenciclidina (PCP)
Intoxicaţia cu fenciclidină
Fenciclidina se administrează prin prizare nazală, inhalare sau ingestie.
Simptomele apar în câteva minute după inhalare (o oră după ingestie) şi se menţin
pentru 4 – 6 ore.
Din punct de vedere psihiatric, pacientul prezintă frecvent la debutul intoxicaţiei o
stare de rigiditate catatonică, urmată de agitaţie psihomotorie, ideaţie paranoidă,
depersonalizare, modificări în percepţia schemei corporale, tulburări de concentrare.
Frecvent, aceşti pacienţi sunt aduşi la camera de gardă datorită comportamentului
agresiv. Impulsivitatea şi impredictibilitatea comportamentului îi situează într-o grupă cu
risc ridicat de suicid. De aceea, mulţi pacienţi necesită contenţie fizică.
Examinarea relevă dizartrie, ataxie, nistagmus rotator sau vertical (PCP este una
din puţinele substanţe care provoacă acest semn), grimase, torticolis, hiperreflexie,
HTA, tahiaritmii, hipertermie. Pacienţii prezintă o creştere importantă a pragului de
toleranţă pentru durere. Una din complicaţiile redutabile ale intoxicaţiei cu PCP este
rabdomioliza cu mioglobinurie şi insuficienţă renală acută.
Combinaţia între posturile catatonice, ideaţia paranoidă şi comportamentul
dezorganizat ridică probleme de diagnostic diferenţial cu schizofrenia. Diferenţierea se
face atât pe baza rezultatelor testelor hematologice, cât şi prin absenţa unui istoric
sugestiv pentru schizofrenie şi prin rezoluţia rapidă a simptomelor.
Tratament

 Procedurile bazale: administrarea de cărbune activat este foarte utilă în intoxicaţia

cu PCP, deoarece fenciclidina este excretată în stomac, inclusiv după inhalare sau
prizare.
 Controlul simptomelor psihotice se realizează prin:
- plasarea pacientului într-un mediu protectiv, cu stimulare externă minimă;
- diazepam 10 mg p.o. repetat la 10 minute pînă la controlarea agitaţiei
psihomotorii;
- dacă agitaţia psihomotorie sau simptomele psihotice sunt severe şi nu pot fi
controlate cu diazepam, se administrează 5 – 10 mg haloperidol im la 2 – 4 ore. Nu sunt
indicate fenotiazinele sau alte tipuri de neuroleptice cu efecte anticolinergice marcate.
De asemenea, contenţia trebuie limitată la minimum, datorită posibilităţii de
agravare a rabdomiolizei.
 Crizele hipertensive se tratează cu nitroprusiat de sodiu sau cu fentolamină.
 Renal: acidifierea urinii (până la un ph = 4,5 – 5,5) creşte clearance-ul renal al
fenciclidinei. Acidifierea se poate obţine prin administrarea de clorură de amoniu 8 – 12
mg / zi p.o., în doze fracţionate. Se evită acidifierea în cazul pacienţilor cu rabdomioliză.
Deoarece doar 10% din fenciclidină este eliminată renal, valoarea acestei manevre este
controversată.

H.2. Sevrajul la fenciclidina

Nu există un sindrom clar de sevraj la PCP, dar unii autori au descris apariţia unei
stări confuzionale în prima săptămână după întreruperea fenciclidinei. Dezvoltarea
tardivă a simptomelor este explicată prin liposolubilitatea înaltă a PCP şi prin
depozitarea PCP în lipidele cerebrale. Alte simptome descrise după întreruperea
fenciclidinei (tulburare depresivă, tulburare delirantă) au de obicei o durată de 1 – 2
săptămâni.

DROGURILE LICITE (MINORE): ALCOOLUL-CAFEAUA-TUTUNUL

Alcoolismul reprezintă a 4-a problemă de sănătate publică din lume, alcoolul este un
drog care poate ruina şi distruge viaţa.

Este implicat în aproximativ 30% din internările anuale din spitalele cu profil general şi
ocupă locul al 2-lea, după schizofrenie, în solicitările de asistenţă psihiatrică.

Jumătate dintre decesele survenite accidental (fatalităţi) sunt legate de consumul de

alcool: accidente de muncă, accidente de trafic, omucideri, sinucideri.

Istoria uzului şi abuzului de alcool se confundă aproape cu apariţia primelor modele de

cultură umană.

Efectele sale benefice sau malefice asupra organismului sunt cunoscute din timpuri
străvechi, fiind păstrate în cărămizile arse ale Ninivei şi Babilonului, în Ordonanţa asupra beţiei
emisă în China, acum 3000 de ani, în poemele preislamice din peninsula Arabică. Islamul, cu
menţiuni în Coran, combate dependenţa de alcool, recomandând abstinenţa. În India, în
perioada vedică, sunt descrise băuturi preparate prin fermentaţie şi folosite la ceremoniile
religioase. În lumea antică este cunoscut cultul lui Dionisos la greci şi al lui Bachus la romani.
Primul act de prohibiţie cunoscut în lume a fost comis de Burebista, ajutat de Deceneu, prin
distrugerea viţei de vie.

În societatea modernă asistăm la o creştere dramatică a consumului de alcool, care nu

mai este numai apanajul bărbaţilor, el afectează în prezent şi femeile, bătrânii, cu penetranţă la
populaţia tânără. La femei este vorba despre un alcoolism nevrotic, de frustraţie, de plictiseală
sau de eliberare „ dreptul de a bea la fel ca bărbaţii”. La tineri iniţierea deprinderii se face de la
vârsta de 11-13 ani, conform opiniei specialiştilor, tinerii se îndreaptă de la consumul altor
droguri (care au costuri mari şi sunt periculos de procurat) spre drogul cel mai devastator şi
răspândit-alcoolul. Necunoaşterea efectelor nocive ale acestuia a dus la răspândirea fără
precedent a consumului de alcool la adolescenţi şi preadolescenţi. Consumul de alcool la
aceştia poate fi interpretat şi ca o rebeliune împotriva lumii adulţilor, ca o încercare de a-i copia
pe aceştia şi de a se simţi independenţi. Probabil că orice interdicţie a consumului, n-ar face
decât să crească tentaţia şi ar fi greu de pus în practică într-o societate în care asistăm la o
creştere considerabilă a producţiei alcoolice şi, deci, a consumaţiei iar reclamele pentru băuturi
alcoolice atrag tot mai mulţi tineri. Aceştia beau din aceleaşi motive ca şi adulţii: să se simtă
bine, să scape de stresul cotidian sau să se conformeze normelor comportamentale sociale.
Datorită eredităţii sau datorită mediului, copii băutorilor tind să devină ei înşişi băutori. Studiile
au relevat faptul că 50% dintre copii alcoolicilor au probleme cu băutura într-o anumită
perioadă a vieţii lor.

Repetitivitatea consumului de alcool, pornind de la obiceiuri sociale, trecând prin

obişnuinţă, apoi dependenţă, este o cale comportamentală, culturală, prin care se intră în
patologia alcoolică, fără să fi existat nici un fel de predispoziţie anterioară. Căutarea efectului
psihoactiv anxiolitic sau antidepresiv, pornind de la o vulnerabilitate existentă, este o altă cale.

Dacă băutorii „nedependenţi” şi „micii consumatori” folosesc alcoolul din plăcere şi

pentru „beneficiul” pe care-l aduce (efect anxiolitic), băutorii ”dependenţi” reiau băutura,
pentru a lupta contra simptomelor dezagreabile ale „frustrării”.

Consumul excesiv de alcool, sub toate formele, vin, bere, băuturi tari, poate fi acut,
episodic (beţie) sau continuu, cronic (alcoolism).

Alcoolismul acut, merge de la impregnare alcoolică la beţie, este o intoxicaţie ale cărei
efecte dispar dacă toxicul este eliminat. Beţia simplă, profundă sau patologică are un caracter
stadial.

La noi 60% din actele antisociale se comit în cadrul acestei beţii simple, care nu exonerează de
răspundere juridică, nu este o scuză că erai beat, ci dimpotrivă o agravare juridică.

Beţia patologică este o beţie accidentală la un nealcoolic sau la o persoană cu un creier lezat
(epilepsie, encefalopatie).

La scurt timp de la ingestia, de obicei,a unor cantităţi mici de alcool, apare o stare crepusculară,
o stare confuzivă de tip oneiroid, halucinator-delirantă, cu comiterea unor acte antisociale
grave, chiar crime şi apoi în mod absurd adorm la locul faptei iar după trezire nu ştiu ce au
făcut. Leziunile cerebrale vor putea fi vizualizate pe o encefalogramă de lungă durată, după
ingestie de alcool.

Dipsomania este o necesitate periodică de alcoolizare, conştientizată critic doar după trecerea
episodului. Este o dorinţă irezistibilă de a bea, neglijând totul. Ingestia începe şi se sfârşeşte
brusc, abstinenţa între crize durează luni de zile.

Alcoolismul cronic este o toxicomanie particulară, care se instalează tardiv după abuz o
perioadă de ani, nu apare decât la 10% din cei care beau şi toleranţa este mai scăzită decât la
celelalte droguri (opiacee). El este dominat de noţiunea de dependenţă psiho-somatică faţă de
băutură, sau adicţie.
 Consumatorul cronic devine lăudăros, este irascibil, impulsiv, megaloman, îi scade
capacitatea de muncă, oboseşte uşor, îi scad performanţele intelectuale şi întâmpină dificultăţi
în muncă. Nu mai are răbdare, devine dezordonat, se ceartă cu cei din jur.

Prezintă stigmate somatice, îi tremură fin mâinile dacă nu a băut, are un facies
congestionat cu teleangiectazii pe nas şi pomeţi, are coşmaruri terifiante, motiv pentru care bea
şi noaptea.

Întrebarea de ce beau oamenii nu se pune de ieri, de azi. Consumul apare la unele

persoane, dintr-o afinitate particulară şi/sau o fragilitate individuală psihică, somatică,
biologică, coincizând cu un risc crescut prin circumstanţe nefavorabile de ordin familial,
profesional, social, cultural, care duce la căutarea în alcool a unei euforii, o uşurare a angoasei
sau o fugă de realitate. Complicaţiile intoxicaţiei alcoolice cronice sunt: delirul alcoolic acut şi
subacut, sechelele postonirice, delirurile alcoolice cronice, depresia alcoolică, suicidul, psihoza
polinenevritică Korsakov, encefalopatia Gayet-Wernike, epilepsia alcoolică, demenţa alcoolică.

Tratamentul alcoolismului cronic cu fenomene de dependenţă psihică şi fizică la alcool,

începe adesea în spitalul de psihiatrie după un examen clinic atent, asociat cu explorări
paraclinice, deoarece alcoolismul cronic are un răsunet somatic variabil.

El implică o primă perioadă, în care se realizează dezintoxicarea generală şi depăşirea

simptomatologiei de sevraj, urmată de o eventuală terapie repulsivă la alcool. Starea ficatului
trebuie atent urmărită clinic, biologic, morfologic, deoarece mulţi pacienţi prezintă leziuni de
hepatită alcoolică care se pot agrava evoluând spre hepatită cronică agresivă, chiar în condiţiile
sistării consumului de alcool. Leziunile de etiologie alcoolică ale pancreasului, conduc la
necroză, pancreatopatii nutriţionale sau insuficienţă pancreatică. Abstinenţa la alcool
ameliorează prognosticul pancreatopatiilor, fiind necesare şi un regim alimentar în paralel cu
supravegherea paraclinică a funcţiilor pancreasului. Organele respiratorii, alături de cele
digestive vor fi explorate, cu excluderea semnelor unui neoplasm, pericol constant la aceşti
pacienţi, mai ales când există o dublă intoxicare: alcoolică şi tabagică. Aparatul cardio-vascular
este afectat în alcoolism, existând frecvent: tulburări de ritm şi conducere cardiacă, anomalii ale
valorilor tensionale.

Alcoolul are efect neurotoxic, intoxicaţia alcoolică cronică poate duce la encefalopatie
toxică, leziunile evoluând şi în sevraj.

Pentru creşterea încrederii şi cooperării pacientului vor fi tratate unele acuze subiective:
digestive ( inapetenţă sau bulimie, dispepsie, tulburări de tranzit intestinal), tulburări de somn
şi cele sexuale ( de etiologie hipofizară, hormonală sau psihologică, dezagreabile pentru
pacient), tulburările de comportament.
 A 2-a etapă, de lungă durată 1-2 ani, se desfăşoară în ambulatoriu şi constă în urmărirea
pacientului în această perioadă. El întâmpină dificultăţi odată cu părăsirea spitalului, unii
descriu o senzaţie de vid interior, datorită dispariţiei obişnuinţei (refugiul în alcool), pe care
trebuie să o înlocuiască cu altceva. Alţii prezintă o stare depresivă, secundară deprecierii de
sine şi a culpabilizării apetenţei persistente. Pentru a găsi acel altceva, pentru susţinere psihică,
încurajare, ajutor în a-şi expima suferinţele, instituirea unei dependenţe umane prin angajarea
afectivă a terapeutului, sunt utile şedinţe de psihoterapie, pe perioade lungi de timp. Sunt utile
ulterior metode psihologice utilizate în terapia conjugală, de afirmare a personalităţii în familie
şi în grupul social. Discuţiile individuale sau în grup îl ajută pe pacient să trăiască mai bine şi
fără alcool, să găsească o motivaţie pentru a renunţa la consum, să-şi reorganizeze viaţa,
adaptându-se la contrarietăţi şi frustrări cotidiene.

Pacientul va trebui să înţeleagă că vindecarea îi aparţine.

Un rol important în consolidarea situaţiei sale de abstinent îi revine familiei, care trebuie
să-i asigure un climat în care să se simtă ascultat, sprijinit, acceptat.

Asociaţia „Alcoolicii anonimi”, constituită din vechi consumatori în prezent abstinenţi,

pornind de la relatări ale propriilor experienţe legate de alcool şi atitudini adaptate faţă de
fiecare pacient, pot contribui la vindecare.

Cercetările psihosociologice se îndreaptă spre găsirea unor soluţii de a-i opri pe oameni
de la excesul de consum sau de a îmbunătăţi controlul asupra consumului.

Tutunul-tabagismul

A fost adus din America în 1519 de un călugăr spaniol, a fost folosit iniţial ca
antimigrenos, sub formă de decoct, ajungându-se la fumat în sec.XVII, după inventarea pipei.

Tabagismul are ca principiu activ nicotina (care în doze de 2-16 cg poate fi mortală),
oxidul de carbon şi carburile policiclice, pentru care epiteliul pulmonar este permeabil. El a
cuprins, în ultimul timp chiar femeile şi copii, astfel că putem vorbi de o adevărată pandemie
tabagică. Este ştiut că se instalează pe structuri fragile şi se asociază, de regulă, consumului de
cafea şi alcool „în scop anxiolitic”, putând fi considerat semnul unor deficienţe educaţionale,
conflicte, dezadaptări, dizarmonii, etc. Neurologic, în tabagism pot fi prezente ameţelile (tulb.
de circulaţie), ambliopia tranzitorie (vindecabilă) şi nevrita optică. Pot fi prezente tulburări
psihice de tipul: astenie, bradipsihie, hipoprosexie, cefalee, insomnii şi tremurături. Somatic la
cel impregnat poate apărea paloarea tegumentelor, degetele galbene, palpitaţii, epigastralgii şi
inapetenţă.
 Dependenţa poate fi ritualică, având la bază un algoritm motor format reflex, care
explică frecventele recăderi.

Abstinenţa de tutun, oricât de mare ar fi consumul, generează simptomatologie de

sevraj, după 2-3 ore de la ultima ţigară. Pot fi prezente fenomene fizice: tuse, greaţă,
disconfort, dar nu se crează situaţii de iresponsabilitate sau de gravitate „nu omori pe nimeni
pentru că nu ai ţigări”. Simptomele se pot amplifica în următoarele 24-48 de ore, constând în
nelinişte, anxietate, imposibilitatea relaxării, iritabilitate, adeseori explozivă.

Speranţa de viaţă este mai redusă la fumători, mai ales la cei care folosesc ţigări fără
filtru. Fumătorul îşi dublează riscul de deces înainte de 65 de ani, risc proporţional cu numărul
ţigărilor, vârsta la care a început consumul şi gradul de inhalare a fumului. Mortalitatea
accelerată la fumători este datorată emfizemului, cancerului pulmonar, bronşitei, cardiopatiei
ischemice, neoplaziilor de buze, limbă, laringe, esofag, vezică. S-a constatat că ulcerele gastro-
duodenale sunt de două ori mai frecvente la fumători. Tutunul este dăunător şi fătului, s-a
constatat că greutatea la naştere a copiilor proveniţi din mame fumătoare este inferioară cu
circa 200 g. Fumatul în timpul sarcinii sporeşte riscul de avort şi creşte mortalitatea perinatală
cu 28%.

Specialiştii, guvernele din multe state sunt alarmate, caută soluţii pentru stăvilirea
acestei epidemii şi pentru limitarea nocivităţii sale. Oms-ul recomandă următoarele:

-abstinenţa tabagică trebuie considerată un comportament social normal, atitudine

pentru care trebuie luate toate măsurile educative;

-interzicerea tuturor formelor de propagandă în favoarea fumatului;

-aplicarea de măsuri pentru reducerea progresivă a culturii şi industriei tutunului;

-aplicarea de măsuri legislative menite să elimine fumatul la locurile de muncă şi în

spaţiile publice;

-obligativitatea menţionării pe fiecare pachet de ţigări şi de tutun a pericolului acestuia

asupra sănătăţii şi menţionarea cantităţii de substanţe nocive conţinute şi degajate;

-educaţie sanitară adecvată împotriva fumatului.

La tineri, metoda tradiţională de luptă antitabagică, bazată pe frica de cancer sau a maladiilor
cardiovasculare, este ineficace; mai bune s-au dovedit metodele psihologice şi mai ales
exemplul personal.
Cafeina

Cafeinomania este cea mai benignă, se mai numeşte toxicomania gospodinelor, dar cine
consumă 3-4 cafele pe zi sau antinevralgice ( conţin cafeină) poate ajunge la dependenţă.
Arborele de cafea este originar din Abisinia. Din sec.IX după descoperirea aromei prin prăjire,
este folosit ca şi cafea în Arabia.

Efectul utilizării cafelei în doze mici, este excitant al sistemului nervos, creşte tonusul
intelectiv, apare o capacitate de efort excepţională, idei de forţă, de grandoare. În doze mari
creşte excitabilitatea musculară până la contracţii ale musculaturii striate şi netede, scăzând
tensiunea arterială, generând uneori intoleranţă, agresivitate, epuizare şi insomnii. În caz de
abuz pot apărea aritmii, palpitaţii, tremurături, crize pseudoanginoase, care pot determina
retragerea consumului fără a fi urmată de simptome fizice.

Intoxicaţia acută dominată de o stare de excitaţie generală cu imposibilitatea fixării la o

activitate, este însoţită de tremurături şi palpitaţii. Consumată în doze mari poate genera
halucinaţii, delir, crize epileptice sau comă. Tratamentul constă în stăpânirea excitabilităţii,
inclusiv viscerale şi creşterea diurezei.

Intoxicaţia cronică se manifestă prin anxietate generalizată cu fobii sau atacuri de

panică, cefalee, tremurături ale extremităţilor, prurit, ameţeli, coşmaruri cu umbre şi imagini
negre, somn neodihnitor, alterarea caracterului şi chiar stări halucinator-delirante. Tratamentul
constă în scăderea progresivă a consumului şi cuparea simptomelor prezente.

Alcoolul, cafeaua şi tutunul sunt produse de uzanţă socială dacă nu depăşesc o doză şi o
repetivitate care pune în pericol sănătatea şi funcţionarea persoanei.

TULBURĂRILE DE PERSONALITATE

Def. - K. Schneider - psihopatia este o dezvoltare dizarmonică a personalităţii care-i

determină atât subiectului cât şi anturajului o suferinţă de-a lungul întregii existenţe.

Elemente definitorii:

-control incomplet al sferei afectiv-voliţionale şi instinctive

-nerecunoaşterea defectului structural

-incapacitatea de integrare armonioasă în mediul social.

 Personalitatea „psihopatului”

- inegală din punct de vedere al armonizării şi maturizării diferitelor funcţii psihice

1.Tulburările de personalitate

Istoric

Hippocrate - teoria umorilor - patru temperamente: sangvinic, melancolic, coleric, flegmatic.

Kretschmer - trei tipuri constitutive: picnic, leptosom, atletic.

Pinel - psihopatia ”manie fără delir”, Esquirol ‚monomanie’, Morel, Magnan ”degenerare”,
Pritchard ”moral insanity”. Kraepelin - numeşte aceste personalităţi, psihopate.

Epidemiologie

Prevalenţa psihopatiilor - 5-15%.

Bărbaţii sunt mai degrabă personalităţi schizoide, antisociale, anancaste iar femeile histrionice,
dependente, nesigure.

Etiopatogenie

MULTIFACTORIALĂ

- TEORIA PSIHODINAMICĂ
- IPOTEZE NEUROBIOLOGICE
- TEORIA COMPORTAMENTALĂ
Simptomatologie

Polimorfism simptomatologic

Slabă flexibilitate

Adaptabilitate redusă

Egocentrism, hedonism.

CLASIFICARE
K.Schneider a delimitat:

- psihopatiile de nucleu (constituţionale) în care rolul principal este jucat de

moştenirea heredo-constituţională;
- psihopatiile marginale care sunt structurate sub influenţa unor factori ca: educaţie
deficitară, nivel socio-economic scăzut, psihotraume.
1927 - 10 tipuri clinice: psihopatie hipertimică, depresivă, instabilă, fantastică, labil afectivă,
hipervanitoasă, explozivă, inafectivă, abulică, astenică.

Descrierea şi cercetarea acestora a fost realizată ulterior de Petrilovitsch şi Ganuşkin.

Cel din urmă a delimitat caracterele esenţiale ale personalităţilor dizarmonice: tonalitatea
(particularităţile caracteriale sunt prezente în întreaga sferă a vieţii psihice), constanţa
(prezenţa şi menţinerea acestor trăsături toată viaţa), intensitatea care duce la plasarea
individului între sănătate şi boală şi dinamica care vizează frecvenţa decompensărilor în funcţie
de factorii de mediu.

Vorbim de tulburări de personalitate - după vârsta de 18 ani (când se consideră că

formarea personalităţii este definitivată).

Grupa A (ciudaţi, excentrici)

- Tulburarea de p. Paranoidă
- -II- Schizoidă
- -II- schizotipală
Grupa B (dramatici, instabili, capricioşi)

- -II- dissocială (antisocială)

- -II-histrionică
- -II-narcisică
- -II- emoţional-instabilă (tip impulsiv şi border-line)
Grupa C (sperioşi)

- -II- evitantă
- -II- dependentă
- -II- obsesiv-compulsivă (anancastă)
- -II- fără altă specificare (FAS)
Tulburarea de personalitate paranoidă

Suspiciozitate, neâncredere în onestitatea altora, rigiditate, vanitate.

Harnici, fanatici în muncă, nu se pot relaxa. Nu admit că ar putea greşi, ranchiunoşi, cu gelozie
patologică.
În această categorie și personalitatea fanatică (luptă pentru un ideal) şi cea cverulatorie (se
implică cu îndârjire pentru restabilirea adevărului).

Tulburarea de personalitate schizoidă

Indiferenţă faţă de relaţiile sociale, exprimare redusă emoţională, înclinaţii spre

introspecţie şi reverie. Răceală afectivă, indiferenţă faţă de laudă-critică.

Excentrici, solitari, preferă muncile abstracte.

Tulburarea de personalitate schizotipală

Excentricitate şi ciudăţenii ale concepţiilor personale, apariţiei, comportamentului.

Convingeri insolite: gândire magică, clarviziune, capacitate de premoniţie, telepatie, al 6-lea
simţ.

Tulburarea de personalitate dissocială, antisocială (sociopatie, personalitate amorală)

Desconsiderare a normelor sociale, sfidarea şi violarea drepturilor celorlalţi,

amoralitate, toleranţă scăzută la frustrare, hedonism marcat.

Se conturează din copilărie şi adolescenţă prin: chiul, furt, vagabondaj, impoliteţe faţă de
autorităţi, organizarea în găşti, terorizarea colegilor, acte sadice împotriva animalelor.
Comportament manipulativ prin minciuni, şantaj, escrocherii, fraude.

Toleranţă slabă la frustrare, iritabili se descarcă la contrariere, incitare prin manifestări clastice,
violenţă, uneori autovătămare.

Limbaj trivial şi injurios, violenţă extremă. Nu învaţă din greşeli, reiterează greşelile sunt
incapabili de a se supune normelor sociale. Recurg la consum abuziv de alcool, droguri, conduc
hazardat autovehicule.

Tulburarea de personalitate histrionică

-caracteristic pentru acest tip de tulburare de personalitate este emoţionalitatea excesivă şi

teatrală, demonstrativitatea şi nevoia de a fi tot timpul în centrul atenţiei.

Femeia apare drăguţă, simpatică, sociabilă, politicoasă, atrăgătoare, are ceva afectat, artificial
în ton şi în general în tot comportamentul. Bărbatul pare binecrescut, educat, manierat, dar
parcă totuşi exagerează, ceva pare nenatural în felul lui de a fi.
Persoanele histrionice se simt bine în societate, au o ţinută vestimentară căutat excentrică şi se
impun prin discurs declarativ cu o exprimare afectată. Le plac micile generozităţi, ziua lor de
naştere este serbată de toţi, face mici cadouri, numai ceilalţi sunt meschini, reci, nu fac
niciodată asemenea gesturi. Preferă demonstraţia, fiind prezenţi dacă e nevoie de un martor,
uzează de farmecul personal pentru a manipula afectiv, apelează frecvent la minciuni
urmărindu-şi totdeauna interesele.

Situaţiile conflictuale sunt trăite fie la cote maxime, fie sunt şuntate prin crize de
conversie.

Tulburarea de personalitate narcisică similară din multe puncte de vedere tipului histrionic. Se
caracterizează prin grandoare şi nesiguranţă. Aceşti psihopaţi etalează o supraapreciere a
propriei persoane şi a imaginii de sine, ceea ce îi face foarte vulnerabili.

Dezvoltă reacţii intense dacă această imagine este ameninţată. Cu toate acestea însă, stima de
sine este fragilă, simţindu-se singuri, nesiguri. Relaţiile sociale au de suferit datorită lipsei de
înţelegere, aroganţei şi capacităţii empatice diminuate. Asocierea depresiei este destul de
frecventă personalităţilor narcisice.

Tulburarea de personalitate emoţional-instabilă (tip impulsiv şi border-line)

Cuprinde tipurile impulsiv şi border-line, cu tendinţa de a reacţiona prin impulsiuni, fără

să poată lua în considerare eventualele consecinţe şi dispoziţia capricioasă.

Tipul impulsiv se remarcă prin acte intempestive, cverulenţă, explozii de furie şi violenţă şi un
slab control al acestor impulsiuni în lipsa unor recompense imediate. Stare afectivă
schimbătoare.

Tipul border-line (de graniţă) este marcat de instabilitate a imaginii de sine, inclusiv a orientării
sexuale, a ţelurilor în viaţă, relaţionară, afectivă. Fondul afectiv este vid, investiţiile afective
sunt mari şi teroarea de a fi părăsit este devastatoare. Partenerii sunt idealizaţi apoi defăimaţi.
Variaţii dispoziţionale între exaltare şi manifestări coleroase survin pe un fond de vid interior.

Tulburarea de personalitate evitantă

-se caracterizează printr-o permanentă stare de anxietate şi tensiune, manifestată prin

disconfort în relaţiile sociale sau intime. Aceşti subiecţi sunt retraşi, uşor de lezat, aproape că
nu au prieteni. Teama de critică sau de rejectare este trăită la cote maxime, iar în societate sunt
etichetaţi ca având complexe de inferioritate. Anxietatea permanentă generează de multe ori
reacţii ce ridiculizează şi mai mult comportamentul: eritem facial, balbism, etc., motiv pentru
care aceştia limitează interacţiunile sociale la minim.

Tulburarea de personalitate dependentă

-are ca elemente definitorii lipsa stimei de sine, subestimarea calităţilor personale, indecizie,
lipsă de iniţiativă, dependenţă, autodepreciere. Relaţiile pe care le întreţine sunt inegale,
bazate pe dominare-supunere, permite altora să ia decizii referitoare la propria lui persoană, se
simte dezolat şi neajutorat când este singur, este uşor de lezat prin critică sau dezaprobare.

Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă (anancastă)

Se constituie dintr-un complex de sentimente de insecuritate, îndoială, conştiinciozitate

excesivă, ruminaţii excesive, obsesii. Subiecţii sunt perfecţionişti, organizaţi, inflexibili,
preocupaţi exagerat de detalii şi foarte exigenţi în munca pe care o depun, simt nevoia de a se
verifica în mod repetat. Corectitudinea şi formalismul se răsfrâng şi în viaţa privată, intimă, fiind
incapabili să exprime tandreţe, rezonanţa lor afectivă este modestă.

Spre deosebire de majoritatea celorlalte, recunoaşte că are o problemă, acceptă şi chiar solicită
tratament.

Tulburarea de personalitate fără altă specificare (FAS)

Tulburarea de personalitate nespecifică cuprinde tulburări de personalitate care nu pot fi

încadrate conform criteriilor DSM IV în celelalte tipuri - întrunesc elemente definitorii din mai
multe tulburări de personalitate.
 Amintim aici Tulburarea de personalitate pasiv-agresivă -indivizi cu proteste
nejustificate, rezistenţe tenace dar neostentative la orice solicitări, ineficienţă socială, rezultatul
agresivităţii şi fricii, încăpăţânaţi, iritabili, nu recunosc autoritatea, au o părere pozitivă
nerealistă despre propriile performanţe profesionale.

Un alt tip de tulburare de personalitate nespecifică este tulburarea de personalitate

depresivă – se caracterizează printr-o stare permanentă de tristeţe, pesimism, incapacitate de a
se relaxa, îngrijorare, cu sentimente de autoculpabilizare, negare şi introversie.

Criteriile de diagnostic sunt:

- Criteriul A: pattern durabil de experienţă internă şi de comportament deviant;

- Criteriul B: pattern inflexibil şi pervaziv raportat la o gamă largă de situaţii şi
persoane;
- Criteriul C: pattern durabil ce duce la o inadecvare semnificativă clinic în domeniul
social, profesional;
- Criteriul D: patternul este stabil şi de durată, cu debut în adolescenţă sau în perioada
adultului tânăr;
- Criteriul E: patternul nu poate fi explicat în contextul unei tulburări mentale
organice;
Criteriul F: nu se datorează efectelor unor substanţe, medicamente, toxice sau unei condiţii
medicale generale

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

-Tulburare de personalitate organică (achiziţionate după TCC, Tu, AVC)

-Modificări durabile de personalitate după experienţe traumatice

-Epilepsie

-Retard mintal

-Tulburări psihotice, schizofrenie

EVOLUŢIE

Se conturează în copilărie, adolescenţă se manifestă la maturitate. Evoluţia este cronică

cu fluctuaţii.

TERAPIE

Farmacoterapie: Propericiazina (Neuleptil) 30-60 mg-zi, stabilizatoare ale dispoziţiei

(Carbamazepina, sărurile de litiu, acidul valproic, Clonazepamul sau Rivotril)
antipsihotice atipice (Olanzapina, Quetiapina)

Psihoterapie - anevoioasă restructurarea comportamentului

Socioterapie, măsura cea mai eficientă după principiile grupurilor de autoajutorare.

După remiterea decompensării, fie toxică, nevrotică sau psihotică, persoana redevine ce era, o
persoană dizarmonică, cu fond dispoziţional disforic şi incapacitate adaptativă.
PERSONALITATEA

DEFINIȚIE = modul constant de a simți, gândi, acționa și reacționa al unui individ

TRĂSĂTURI GENERALE ALE TULBURĂRILOR DE PERSONALITATE
- trăsăturile de personalitate sunt accentuate excesiv și global
- comportamentul maladaptativ (afectează funcționarea individului în familie, în
societate sau la locul de muncă), rigid (inflexibil într-o varietate mare de
împrejurări) și durabil (anevolutiv)
- egosintonie (persoana este mulțumită cu sine însăși) și alloplasticitate (persoana
nu simte nevoia de a se schimba pe sine, ci mai degrabă pe ceilalți)
- vulnerabilitate pentru alte tulburări psihice
- patoplasticitate (modificarea tabloului clinic al patologiei comorbide)
- debut în adolescență sau la vârsta adultului tânar

PERSONALITATEA SCHIZOIDĂ
1. indiferentă față de critică sau laudă
2. nevoia de a duce o existență solitară
3. răceală afectivă (capacitate diminuată de a-și exprima sentimentele)
4. dezinteres pentru relațiile strânse sau intime
5. preocupare pentru fantezii și introspecție
6. preferința pentru activități solitare și abstracte
7. excentricitate, noncomformism

PERSONALITATEA PARANOIDĂ
1. megalomanie, suficiență
2. hipervigilență și preocupare nejustificată în legătura cu lipsa de loialitate a prietenilor
sau colegilor
3. sensibilitate la critică
4. suspiciozitate
5. interpretativitate, hipervigilență
6. ranchiună
7. cverulență, procesomanie

PERSONALITATEA ANTISOCIALĂ
1. dispreț sau violarea drepturilor și siguranței celorlalți
2. lipsa de conformare la normele sociale, legi
3. utilizarea minciunii, vicleniei, complicității în scopul obținerii profitului personal
4. iresponsabilitate la locul de muncă sau în onorarea unor obligații financiare
5. impulsivitate, toleranță redusă la frustrare
6. iritabilitate și agresivitate
7. incapacitate de a resimți vinovăție sau de a învăța din pedepse

PERSONALITATEA HISTRIONICĂ
1. nevoia de a fi în centrul atenției, egoism de tip captativ, slabă capacitate de transfer
afectiv
ÎNTÂRZIERI ÎN DEZVOLTAREA MINTALĂ (retardare mintală, deficienţă mintală, oligofrenie de la
grec. oligos = puţin şi frenos = minte, suflet)

Presupun:

- deficit psihic al funcţiilor de cunoaştere

- al inteligenţei,
- datorită unor cauze genetice şi organic-cerebrale.

Instrumentul de măsură al inteligenţei, Q.I. (coeficientul de inteligenţă) a fost inventat de

psihologii Stern şi Bobertag în 1912.

QI<20 profundă

QI<20-34 IDIOȚIE

QI 35-49 IMBECILITATE

OI 50-69 51-70 DEBILITATE MINTALĂ

QI 70-90 71-80 INTELECT LIMINAL

QI 81- 90 I. INFERIOR

Qi 91-100 I.MEDIU SLAB

QI >101 I.SUPERIOR

Epidemiologie:

Retardul mental uşor - copii 2-4 %, școlari 6-10 %

Etiopatogenie: factori:endogeni și exogeni.

A) endogeni cuprind:
 anomalii cromozomiale (sindromul Down, sindromul Turner, sindromul Klinefelter);
 tulburări metabolice (fenilcetonuria, boala Gaucher, boala Niemann – Pick).
B) exogeni:

 factori prenatali acţionează (în perioada embrionară (0-3 luni) sau fetală (4-9 luni) prin
lezarea substratului biologic cerebral şi au ca rezultat nedezvoltarea psihică. Aceştia
sunt:

a) infecţii (rubeolă, sifilis, toxoplasmoză);

b) intoxicaţii (cu Pb, alcool, medicamente);

c) afecţiuni somatice ale mamei (traumatisme, iradieri, hipoxie);

d) disfuncţii placentare (toxemie, subalimentaţie);

e) boli endocrine (hipotireoza, hipoparatireoza).

 factori postnatali, care survin în prima perioada a vieţii:

a) encefalite, meningite ale copilului;
b) intoxicaţii ( cu Pb);
c) traumatisme craniene ale copilului;
d) nutriţia deficitară.

Simptome şi diagnostic:

Oprirea în dezvoltare a sistemului nervos central generează : imaturitate emoţională,

afectivă, psihomotorie.

Imaturitatea emoţională: slabă capacitate de inhibiţie a reacţiilor emoţionale,

manifestări explozive.

Imaturitatea psihomotoare: o debilitate motorie.

Imaturitatea afectivă: presupune aspecte de tipul dependenţă-independenţă,

securitate-insecuritate, posibilitate-imposibilitate de inhibiţie a reacţiilor emoţionale,
posibilitate -imposibilitate de a efectua judecăţi intelectuale şi nonafective, posibilitatea -
imposibilitate de a avea autonomie în acţiunile personale.

EEG. Imaturitatea EEG este caracterizată prin persistenţa unui traseu bioelectric instabil,
reprezentat prin:

1.ritmul theta dominant post-central, ritmul alpha variant şi focare de unde lente posterioare.

2.traseu lent global cu unde lente predominent occipitale în raport cu vârsta subiectului.

D.S.M.IV descrie patru nivele de întârziere mentală.

Întârzierea mentală uşoară (oligofrenia gr. I, debilitatea mintală):

- reprezintă 80% din totalul întârzierilor mentale;

- trece de obicei neobservată până la vârsta preşcolară sau şcolară - apar dificultăţile de
învăţare datorită dificultăţilor de gândire.

La debili mintali Q.I. este între 50-69 iar la adulţi persoana are vârsta mentală de 9-10 ani.

Capacitatea de judecată şi raţionament le permite învăţarea unor profesii până la o

anumită limită, au o independenţă relativă.

Sugestibilitatea debilului mintal este crescută, afectiv şi social poate fi armonic sau dizarmonic
cu tulburări de comportament.

Întârzierea mentală medie (oligofrenie gradul II, imbecilitate).

Q. I. este între 35-49, la adulţi vârsta mentală este între 6-9 ani.

Reprezintă 12% din totalul oligofreniilor, se observă din mica copilărie prin deficit
psihomotor, afectivitate elementară, vocabular sărac dar cu posibilitatea de achiziţii verbale,
limbajul scris este rezumat la câteva cuvinte.

Este capabil de munci elementare, de rutină, sub îndrumare.

Adeziv cu sociabilitate dificilă, uneori negativist, mânios, cu manifestări clastice alteori

binevoitor.

Întârzierea mentală severă (oligofrenie grad III, idioţie).

Q.I. se situează între 20-34, la adulţi vârsta mentală este între 3-6 ani.

Nu îşi însuşesc limbajul, comunică prin sunete nearticulate, posedă malformaţii şi sechele
neurologice (pareze, paralizii, surditate).

Întârzierea mentală profundă (arieraţie mentală).

Q.I. este sub 20, la adulţi vârsta mentală este mai puţin de 3 ani.

Persoana are o viaţă vegetativă cu incapacitate de formare a reflexelor condiţionate.

Intelect liminal (intelect de limită)

Q.I. este între 70-90, subiectul este capabil să învețe şi să se adapteze la viaţa colectivă,
performanţele sale sunt mai scăzute intelectiv, labilitatea afectivă este mai exprimată, are o
rezistenţă scăzută la frustrare.

Diagnostic diferenţial:

-demenţele (reprezintă o involuţie);

-tulburările de personalitate: nu se exprimă în plan cognitiv.

Tratamentul

-Tratamentul profilactic: include sfatul genetic, supravegherea şi profilaxia sarcinii (de infecţii,
intoxicaţii, traume).

-Tratamentul curativ presupune administrarea de psihoanabolizante: acidul glutamic,

piracetam, piritinol, cerebrolysin, vitamine.

Tulburările de comportament necesită doze mici de benzodiazepine, neuroleptice, sedative

(tioridazin, haloperidol, risperidonă), barbiturice mai ales dacă persoana prezintă şi crize
comiţiale.

- Tratamentul recuperator: antrenarea în diferite forme de activitate, terapie ocupaţională,

psihopedagogie.

SCHIZOFRENIA (grec. schizein = a despica, a scinda, phren = minte, suflet)

Psihoză endogenă, evoluează cronic sau în pusee, debutează în adolescență sau

tinerețe (15-35ani), cu o simptomatologie de tip disociativ, delirant paranoid sau autist ce
diminuă eficiența unor funcții ale psihismului mai mult de 6 luni, nu permite o restitutio ad
integrum

Istoria schizofreniei
- antichitate: „alienaţio mentis”, lycantropie (Nabucodonosor se credea lup şi se comporta
astfel), etc.

- Morel(1852) „demenţă precoce” evoluţia progresivă și ireversibilă spre deteriorare psihică, cu

debut în adolescenţă, comportament bizar, manierisme, tendinţă la izolare,
- Kahlbaum (1874) descrie sindromul catatonic

- Hecker (1871) a descris hebefrenia (nebunia juvenilă).

- K. Jaspers (1883 – 1969) – numește schizofrenia”neoplasm al psihismului” „proces psihotic cu

evoluţie progresivă”

- E. Kraepelin (1856 – 1926), fondatorul psihiatriei clinice descrie astfel simptomele bolii: 1.
slăbiciunea activităţii emoţionale, dispariţia activităţii mintale şi a instinctului de ocupaţie; 2.
pierderea unităţii intime a activităţii intelectuale, a emoţiilor şi voinţei.

- E. Bleuler (1857 – 1939) a introdus termenul de schizofrenie (scindarea psihicului) și a descris

următoarele simptome: fundamentale: (cei patru „a”)

- autism (retragerea în lumea interioară);

- ambivalenţă (existenţa concomitentă a două sentimente puternice, opuse);
- aplatizare afectivă (pierderea modulării afective, rigiditate, tocire până la pustiire
afectivă);
- asociaţii ideative anormale, pierderea relaţiei între idei
accesorii: - întâlnite şi în alte boli psihice : halucinaţii, deliruri, catatonia.

- K. Schneider a clasificat simptomele: de prim rang (sonorizarea gândirii, voci comentative,

furtul gândirii, percepții delirante) şi de rang secundar (alte tulburări perceptive, invazia
delirantă).

- H. Ey (1900 – 1977), susţinea principiul dublei patogenii, în care biogeneza deţinea rolul
principal (ereditatea, neurofiziologia, neurobiochimia), iar psihogeneza (factorii psihosociali)
rolul secundar. A grupat cazurile cu schizofrenie în: 1. cazuri cu simptomatologie pozitivă
halucinator delirantă

2. cazuri cu simptomatologie negativă - pierderea performanţelor (potenţialul evolutiv al

maladiei fiind unul involutiv al personalităţii).

- Chaslin (1912) a introdus noţiunea de psihoză discordantă, pornind de la disociaţia

personalităţii.

Epidemiologia, etiopatogenia

Prevalenţa schizofreniei - 1% - indiferent de zona geografică sau cultură. Proporţie relativ egală
a tulburării la ambele sexe.

Etiologie: vulnerabilitate multicauzală în care factorii ereditari se intrică cu cei socio-culturali.

1 Ipoteza neuroanatomică (factori de neurodezvoltare): Anomaliile de neurodezvoltare
(traumatismele obstetricale, suferinţele fetale, infecţiile virale, agresiunile cerebrale postnatale)
- se întrepătrund cu elementele neurodegenerative și generează o vulnerabilitate. Imagistic la
25% dintre bolnavi s-au găsit anomalii cerebrale răspunzătoare de „disconectivitate
funcţională” între ariile cerebrale:

 scăderea fluxului cerebral,

 lărgirea spaţiilor ventriculare,
 reducerea volumului cerebral temporal stâng,
 scăderea densităţii substanţei cenuşii.

2. Factori neurobiologici.

Hipofrontalietatea primară (secundară hipodopaminergiei structurilor corticale frontale) este

corelată cu disfuncţia cognitivă (generată de disfuncţia autoreceptorilor de tip D1).
Hipofrontalietate secundară - consecinţa perturbării balanţei DA/GABA. Blocada receptorilor
de tip D2 striatali, permite declanşarea hiperactivităţii neurotoxice a sistemului glutamat.
Există și o disconectivitate verticală între circuitele corticale şi subcorticale (dismetrie
cognitivă, Andreasen, 1998) cu implicarea în special a cortexului prefrontal, nucleilor talamici şi
cerebelului.

Generează dificultăţi de selectare, procesare, coordonare şi răspuns al informaţiei.

Deficitul cognitiv din schizofrenie a fost corelat şi cu disfuncţia de coordonare dintre

emisferele cerebrale, în special pentru funcţia mnezică.

Asimetria neurostructurală presupune o alterare a zonelor temporo-parietale din cele două

emisfere.

Cutting (1994) – disfuncţionalitate a emisferului stâng în schizofrenie, consecinţa incapacităţii

emisferului drept de a funcţiona la întreaga sa capacitate.

Alte asimetrii neurostructurale evidenţiate în schizofrenie sunt asociate cu alterări de tip

deficitar ale funcţiei cognitive şi cu simptome negative:

 Atrofii şi aplazii în emisferul stâng;

 Ventriculomegalie predominent stângă;
 Reducerea densităţii emisferului stâng;
  Alterarea structurală şi funcţională a lobului temporal stâng;
 Reducerea volumului substanţei cenuşii şi albe din girusul temporal superior şi medial
din lobul temporal stâng
 Atrofii şi reducerea volumului regiunilor hipocampice şi parahipocampice în special
stângi.
 Apoptoză primară prin alterări neurobiologice generate de tulburări de
neurodezvoltare, cu consecinţe la nivel prefrontal, temporo-limbic, striatal şi entorinal.
 Mecanismele apoptotice secundare blocadei pe termen lung a receptorilor D2 cu
substanţe antipsihotice. Radicalii liberi eliberați, accentuează stresul oxidativ pe fondul
unei activităţi glutamatergice accentuate. Această apoptoză amplifică deficitele
cognitive primare şi rezistenţa terapeutică.
3. Factorii neurobiochimici

Anomaliile de neurochimie - determină vulnerabilitatea biologico-genetică în

schizofrenie, disfuncţia şi deteriorarea cognitivă.

Ipoteze biochimice în schizofrenie:

a.Ipoteza dopaminergică

Randrup şi Munkvad (1967) susţineau ipoteza implicării dopaminei în schizofrenie, validată prin
următoarele argumente:

 substanţele dopamin (DA) agoniste pot induce psihoze paranoide schizoforme;

 neurolepticele inhibă activitatea dopaminergică, ameliorează simptomatologia;
 hiperactivitatea dopaminergică presinaptic (creşte sinteza şi eliberarea dopaminei) iar
postsinaptic (produce hipersensibilizarea cantitativă şi calitativă a receptorilor
dopaminici sau a altor componente din complexul receptor).
b.Ipoteza serotoninergică lansată de Rodnight (1993)

Rolul sistemului serotoninic în etiopatogenia schizofreniei a fost confirmat prin eficacitatea

antipsihoticelor atipice (cu acţiune puternic antagonistă a receptorilor 5-HT2) – clozapină,
olanzapină şi risperidonă.
Receptorii 5-HT2 au o distribuţie crescută în regiunile cerebrale implicate în medierea funcţiilor
comportamentale, inclusiv la nivelul cortexului frontal, exercită un puternic rol de control
asupra sistemului DA.

c.Ipoteza noradrenergică.

Între sistemele noradrenergic și dopaminic există relaţii de heteroreglare. În schizofrenie

creşterea activităţii receptorilor alpha2-NA, se corelează cu sindromul de excitaţie
psihomotorie;

d.Ipoteza GABA-ergică (scăderea în hipocamp a acidului gamma amino-butiric)

Roberts (1972) susținea implicarea sistemului GABA în schizofrenie, reducerea evidentă a

activităţii neuronilor GABA. Reducerea efectului inhibitor al neuronilor GABA-ergici – va
determina o creştere a activităţii dopaminergice la nivelul structurilor mezolimbice şi în cortexul
temporal.

Ipoteza serotoninică, a glutamatului şi fenciclidinei și cea GABA – ergică sunt foarte actuale.

4. Ipoteze infecţioase virale:

Infecţia virală din al 2-lea trimestru de sarcină (epidemiile de gripă) induce o vulnerabilitate
pentru schizofrenie

5. Ipoteza diateză – stres: Susţine o vulnerabilitate moştenită (injurii la nivelul hipocampului -

hipoxie, infecţii, traumatisme obstetricale), în condiţii de mediu psihotraumatizant (evenimente
de viaţă stresante cum ar fi o mamă schizofrenă) favorizează apariţia bolii.

6. Ipoteza vulnerabilităţii genetice: studiile pe gemeni au demonstrat că gemenii monozigoţi au

tendinţa de a face tipuri identice de schizofrenie, și au o concordanţă de 47% pentru
schizofrenie faţă de dizigoţi care au concordanţă de numai 12-14%.

Copii adoptaţi imediat după naştere, proveniţi de la mame schizofrene, au o incidenţă mai mare
a schizofreniei decât copiii adoptaţi de la mame normale.

7. Ipotezele metabolice relevă anomalii de irigare cerebrală și utilizarea diminuată a glucozei în

lobii frontali.

8. Ipotezele socio-culturale se referă la familia în care crește copilul care va dezvolta

schizofrenie, și la elementele de presiune socială.Teoria socio-culturală susține că în familiile cu
schizofreni există un stil de comunicare cu emoționalitate intens exprimată (remarci critice,
sacrificii, simbioză, limitarea libertății datorită fricilor) sau dublă legătură (instrucții date în
contradicție).

Mama schizofrenogenă este rejectantă, distantă sau supraprotectivă, perpetuând uniunea

simbiotică.

Presiunea factorilor sociali are în vedere riscul grupurilor de imigranți, sau al

persoanelor care consumă cannabis de a face schizofrenie (Murray, 2000). Factorul de rasă,
etnic, potrivit căruia ar exista o fragilitate mai mare la negri, evrei, armeni s-au dovedit a fi false
– era vorba de instabilitate socială în condiţii sociale de izolare, climat de ghetou, emigrare.

O treime dintre schizofreni sunt internaţi în cursul vieţii lor, 2/3 rămân cu etichete
psihopatoide, schizoide și reuşesc semicompensări sociale.

Manifestări clinice în schizofrenie Simptome ale schizofreniei (OMS 1973):

 Absenţa conştiinţei bolii

 Halucinaţii auditive, voci care-i vorbesc pacientului
 Dispoziţie delirantă - suspiciune - idei de relaţie, persecuţie, înstrăinarea
gândirii, sonorizarea gândirii
 Aplatizare afectivă

Debutul schizofreniei poate fi brusc, medico – legal, prin fapte antisociale sau progresiv,
prin dezvoltarea în timp a simptomelor, care devin intense, cuprind întregul psihismul şi iau
diferite forme.Semnificative sunt: distorsiunile caracteristice ale gândirii, percepţiei,
afectivităţii şi comportamentului.

Simptome psihopatologice importante

Simptome pozitive:

a. Halucinații preponderent auditive, percepţia delirantă, ideația delirantă, gândiriea impusă,

furtul gândirii, ecoul, difuziunea, divulgarea gândirii

Halucinaţiile auditive sunt cele mai frecvente simptome: zgomote, muzică, cuvinte disparate
sau fraze. Unii pacienţi îşi aud propriile gânduri rostite tare şi cu claritate atunci când le gândesc
(sonorizarea gândirii) sau după aceea (ecoul gândirii); unele voci îl comentează sau îi dau
ordine, comenzi (halucinaţii imperative).

Halucinaţiile vizuale sunt mai puţin frecvente şi apar de obicei împreună cu alte halucinaţii,
tactile, olfactive, gustative şi somatice.
Disociaţia ideativă cu lipsa conexiunilor dintre idei și pierderea structurii şi coerenţei gândirii
(salată de cuvinte, verbigeraţie, schizofazie, neologisme etc.).Fadingul mental (scăderea
ritmului până la oprirea gândirii) Barajul ideativ: oprirea bruscă cu reluarea discursului
Mentisulm: accelerarea ritmului până la incoerenţă. Ideile delirante: de persecuţie, relaţie,
control, posesiune a gândirii. Dispoziţia delirantă, bolnavul are presimţirea că ceva neplăcut,
periculos generator de anxietate, îl pândește.Delirul poate să apară sub formă de percepţie
delirantă, de la percepţii reale se ajunge la o interpretare patologică a lor, sau intuiţie delirantă
când bolnavul intruieşte brusc diferite lucruri periculoase, comploturi legate de propria
persoană.

În limbajul schizofrenului se găsesc: ecolalia, stereotipiile, musitaţia, jargonofazia, neologismele

etc.

b. Simptome ale dezorganizării Dezorganizare gândirii și comunicării, tulburarea cursului

gândirii, dezorganizarea comportamentului (comportament bizar), agresivitate.

Simptome negative:

1. alogie: reducerea fluxului și ritmului ideativ, a fondului lexical, răspunsuri scurte vagi,
întârziate, ambigue, gândire stereotipă, rigidă
2. dificultate în gândirea abstractă

3. lipsa de spontaneitate şi flux al conversaţiei

4. anhedonie, pierderea interesului și a plăcerii

5. retragere emoţională, apatie, aplatizare afectivă (diminuarea capacității de a reacționa prin

bucurie, exaltare sau prin suferință și întristare la stimulii ambianței), lipsa empatiei

În schizofrenie avem anomalii persistente ale dispoziţiei: anxietate, depresie,

iritabilitate sau euforie. Aplatizare afectivă (tocire a afectivităţii) Indiferenţă emoţională
marcată şi persistentă sau diminuarea răspunsului emoţional. Incongruenţă a afectelor cu
inversiune afectivă, ambivalenţă afectivă.

Atenţia: hipoprosexie cu lipsă a puterii de concentrare ca semn primar sau concentrarea pe

trăirile interioare

Memoria: mai puţin afectată, eventual diminuată.

Conştiinţa: în general este clară, bolnavul poate prezenta depersonalizare (pierderea identităţii
şi unităţii propriei persoane) sau derealizare (pierderea contactului cu lumea din jur care apare
artificială, ireală).
La debut apar stări de detaşare, de absență, stări oneiroide (amestec de real şi vis). Conştiinţa
bolii psihice este de obicei absentă.

Relaţie slabă, retragere socială, par preocupaţi, retraşi, bizari, stângaci, în comportamentul
social.

Voința - avoliție (capacitate scăzută de deliberare/implicare, ezitare și perpetuă amânare)

slăbire sau exacerbare a voinţei ca şi în cazul delirurilor revendicative.

Psihomotricitatea: agitaţie psihomotorie, crize de râs discordant sau plâns fără motiv sau îşi
schimbă brusc comportamentul prin suspendarea activității psihomotorii (akinezie)

Sunt posibile: stările catatone însoțite de flexibilitate ceroasă, negativismul activ (de opoziție)
sau pasiv (nu execută ordinele), stereotipiile de atitudine sau poziţie;

Tulburări vegetative : vasoconstricţia, transpiraţiile, constipaţia/ diarea, tulburările de libido și

apetit etc.

CLASIFICARE

1.Schizofrenia paranoidă: idei delirante stabile, de persecuţie, influenţă, însoţite de halucinaţii

(auditive); perturbarea acţiunilor, voinţei, limbajului, fenomenele catatonice sunt mai discrete.
2.Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică): pe prin plan sunt perturbările afectelor; se adaugă
idei delirante, halucinaţii flotante şi fragmentare, comportament imprevizibil şi iresponsabil.
Dispoziţie superficială, inadecvată, gândire dezorganizată cu discurs incoerent. Apar precoce
simptome negative: slăbirea afectelor, pierderea voinţei etc.

3.Schizofrenia catatonică cu triada: stereotipii, sugestibilitate, negativism. Pe prin plan sunt

tulburările psihomotorii: hipokinezie, stupor, negativism, posturi catatonice, care alternează cu
agitaţie violentă, stări oniroide și halucinaţii intense. Schizofrenia catatonică

4.Schizofrenia nediferenţiată (atipică): nu corespunde nici unei forme, dar are din fiecare câte
ceva.

5.Tulburarea schizo–afectivă: simptomele afective şi simptomele schizofrenice sunt prezente

concomitent, dar nu justifică nici diagnosticul de schizofrenie nici pe cel de manie sau depresie.
Tulburarea schizo – afectivă poate fi: de tip maniacal, de tip depresiv sau mixt.

6.Schizofrenia simplă: presupune apariţia insidioasă şi progresivă a unor bizarerii de

comportament și imposibilitatea de a răspunde exigenţelor sociale, diminuarea globală a
performanţelor.
7.Schizofrenia grefată: apare pe fondul unei deficienţe mentale, sunt posibile halucinaţii şi
deliruri sărace.

8.Schizofrenia reziduală: reprezintă un stadiu cronic al evoluţiei schizofreniei, caracterizat prin

simptome negative durabile: încetinire psihomotorie, hipoactivitate, slăbire afectivă, pasivitate
şi lipsă de iniţiativă, sărăcirea discursului, comunicare nonverbală săracă, neglijenţă
vestimentară, lipsă de igienă și performanţă socială slabă.

9.Schizofrenia tardivă: debut peste 40 de ani, majoritatea cazurilor sunt femei

DIAGNOSTIC

Tulburările de tip schizofren presupun prezența unor distorsiuni fundamentale: ale

gândirii, percepției şi afectelor. Câmpul de conştiinţă rămâne clar, capacitatea intelectuală este
menţinută, în timp apar deficite cognitive.

Tabloului psihopatologic se manifestă prin : tulburări formale de gândire, halucinații, deliruri,

tulburări afective, tulburări de comportament, dezorganizarea personalității

Sistemele de clasificare ICD-10 (International Classification of Diseases) al O.M.S și DSM-IV

(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), stabilesc un consens internațional
referitor la stabilirea diagnosticului schizofreniei.

Criterii de diagnostic ICD-10 (cel puțin un simptom aparținând 1 - 4):

1. ecoul gândirii, inserția sau furtul și răspândirea gândirii
2. idei delirante de control, influență sau pasivitate, referitoare la mișcările corpului,
membrelor sau la gânduri, acțiuni sau sentimente specifice; percepția delirantă
3. halucinații auditive comentative sau alte tipuri de halucinații auditive venind dintr-o
anumitã parte a corpului
4. idei delirante persistente
5. halucinații persistente de orice tip, însoțite de idei delirante temporare sau abia schițate, fără
un conținut afectiv clar, fie de idei de supraevaluare persistente sau halucinații care apar zilnic,
timp de mai multe zile sau luni, succesiv
6. întreruperi sau alterări prin interpolare în cursul gândirii cu incoerență, vorbire irelevantă sau
neologisme
7. comportament catatonic: excitație, postură catatonică, flexibilitate ceroasă, negativism,
mutism, stupor
8.simptome negative: apatie marcată, sărăcirea vorbirii, răcirea sau incongruența răspunsurilor
emoționale,
când acestea nu se datoreazã depresiei sau medicației neuroleptice
9. modificare semnificativă și intensă în calitatea globală a unor aspecte ale comportamentului:
lipsă de interes, finalitate, inutilitate, atitudine tip autorepliere, retragere socială
Durata: Cel puþin 6 luni (incluzând cel puțin o lună de simptome)

Simptome pozitive: 1. ecoul gândirii 2. divulgarea gândirii 3. percepţia delirantă 4. gândirea

impusă, furtul gândirii 5. idei delirante 6. halucinaţii (preponderent auditive) 7. tulburarea
cursului gândirii.

b) Simptome negative: 1,aplatizare afectivă 2.retragere emoţională 3.relaţie slabă, lipsa

empatiei 4.retragere social 5.dificultate în gândirea abstract 6.lipsa de spontaneitate şi de flux a
conversaţiei 7.abulie, apatie 8.gândirea stereotipă, rigidă.

Criteriile de diagnostic DSM-IV (cel puțin două dintre simptome):1. Deliruri 2. halucinații3.
vorbire dezorganizată4. comportament puternic dezorganizat sau catatonic 5. simptome negative
(avoliție, alogie, aplatizare afectivă)
Este necesar un singur criteriu daca delirul este bizar sau daca halucinatiile sunt comentative (o
voce care comentează comportamentul sau gândurile pacientului, sau două sau mai multe voci
care conversează între ele).

Diagnostic diferenţial:

- psihozele schizofreniforme (toxice, reactive)

- tulburarea bipolară, la schizoafectivi tabloul este dominat de modificările de dispoziţie

- neurastenia, isteria, psihopatia, schizofrenia cu debut pseudonevrotic, pseudoisteric,

paseudopsihopatic.

- psihozele organice posttraumatice, epileptice.

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Evoluție în pusee, elemente de prognostic bun: debut tardiv/acut, existența factorilor

precipitanți, funcționare socială/profesională/familială bună, istoric familial de tulburări afective,
suport social, simptome pozitive, sex feminin.

Prognostic negativ: debut precoce, insidios, lipsa factorilor precipitanți, funcționare

proastă, istoric familial de schizofrenie, lipsa suportului social, simptome negative, sex masculin.

TRATAMENTUL SCHIZOFRENIEI
Obiective: atenuarea simptomelor, prevenirea recăderilor, corectarea defectelor ce rămân (de
personalitate etc.), evitarea suicidului, creşterea autostimei şi ancorării în realitate, reintegrarea
familială, socială şi profesională, atenuarea impactului asupra aparţinătorilor

Terapia cuprinde:

Tratamentul medicamentos al fazei acute și de întreţinere a cazurilor cronice.Tratamentul

psihoterapeutic.

Gerlach J. (1996) a propus diferenţierea a trei grupe de substante:

• antagonisti DA-ergici relativ specifici: Sulpirid, Amisulprid, Remoxiprid;

• antagonisti cu acțiune predominant dublă (DA şi 5-HT): Risperidona, Ziprasidon, Sertindol,

Roxindol, Tergurid;

• antagoniști multipli: Clozapina, Loxapina, Olanzapina, Quetiapina.

Tratamentul medicamentos. În primul episod de schizofrenie se folosesc:

1. Neurolepticele convenţionale (Fenotiazine, Flufenazine, Trifluoperazina, Perfenazina,

Clorpromazina, Tioridazina, Butirofenone- Haloperidol), alte antipsihotice: Tioxantene Molindon
Loxapin. Substanțe cu potenţă antipsihotică înaltă: Haloperidolul, Flufenzina; Substanțe cu
potenţă medie: Loxapina, Perfenazina; Substanțe cu potenţă mică: Clorpromazina, Tioridazina.

În cazul unei bune toleranțe fată de neurolepticele convenţionale după 4-6 săptămâni,
se trece la creșterea dozelor sau la schimbarea substanţei administrate.

Dozele terapeutice eficiente sunt de la 300 mg - 1000 mg/zi substanţă echivalent

Clorpromazină pe o perioadă de minimum 6 săptămâni. Se va evita neuroleptizarea rapidă,
deoarece nu s-a remarcat obţinerea unei eficăcităţi terapeutice superioare, iar riscul la ESE
(efecte extrapiramidale) este ridicat.

Un răspuns terapeutic bun la neurolepticele convenţionale, dar în prezenţa ESE - care nu

răspund la medicaţia corectoare, determină conversia terapeutică pe o substanţă antipsihotică
atipică (RISPERIDONA, OLANZAPINA, AMISULPRID); Dintre substanțele antipsihotice atipice de
primă intenţie terapeutică sunt Rispoleptul 3-6 mg şi Olanzapina10-20 mg/zi;.

În cazul unei evoluţii clinice necorespunzătoare (lipsă de responsivitate la două clase diferite
de substanţe antipsihotice administrate pe o perioadă de minimum 6 săptămâni şi în funcţie
de profilul psihopatologic al cazului) şi în prezenţa efectelor secundare extrapiramidale (ESE).
În prezenţa unei crize psihotice persistente, a agresivitaţii comportamentale sau ESE severe
indicaţia este pentru Clozapină.

Dozele zilnice recomandate în faza acută de schizofrenie sunt pentru celelate

antipsihotice atipice:

Quetiapina (Seroquel) 75-375 și 25-75 (și la vârstnici)300-800 mg/zi;

Ziprasidona (Zeldox) 80-160 mg

Amisulprid (Solian) doze mici 100-200 mg/zi in s- din schizo 400-800in s+ din schizo

Aripiprazol 10-30 mg/zi;

Clozapina (Leponex) 300-500 mg/zi, în cazuri cu mare ostilitate, violență (risc agranulocitoză)

Sertindole 12-20 mg (poate crește intervalul QT)

Zotepina 150-300 mg

REACȚII IDEOSINCRAZICE: cardiotoxicitate, HTA, retenție urinară, constipație, tremor al

extremităților, tremor interior

SINDROM METABOLIC = crește colesterol, trigliceride, obezitate, apare DZ și prelungirea QT pe

EKG

Medicația neuroleptică se asociază cu : anxiolitice sau hipnotice la nevoie.

Tratamentul nemedicamentos - psihoterapie sub diferite forme, la cazurile stabilizate.

La tratamentul clasic 7-8 cazuri din 10 se pierd socio-profesional.

La neurolepticele atipice doar 2-3 cazuri din 10 se pierd socio-profesional.

Efecte secundare posibile după administrarea de antipsihotice:

A. Efectele neurologice:

1) Sindromul Parkinsonian postneuroleptic: akinezie, mers cu paşi mici, hipertonie, gesturi

rigide lipsite de naturaleţe, tremor perioral şi al extremităţilor, hipersalivaţie. Apare în funcție
de dozele administrate şi dispare după întreruperea medicației

2) Acatisia este incapacitatea subiectivă şi obiectivă de a sta linistit.

3) Diskinezia acută, manifestată prin contracţii învoluntare ale unor grupe musculare aflate în
special la extremitatea cefalică, apare la aproximativ 10% din pacienţii trataţi cu antipsihotice
clasice şi poate dura cateva ore, în absenţa tratamentului.

4) Sindromul neuroleptic malign, apare oricând în timpul medicaţiei neuroleptice - urgenţă

medicală. Debut brusc: hipertermie, rigiditate musculară, crize convulsive, stare confuzională,
tulburări neurovegetative severe, leucocitoză, cresterea creatin-fosfokinazei, hemoglobinemie
şi hemoglobinurie. Mortalitatea la 20% din cazuri.

5) Diskinezia tardivă se manifestă prin mișcări buco-linguo-masticatorii, mişcări ale maxilarului

şi protuzia limbii - aspect coreiform.

B. Alte efecte non-neurologice :

1) Reactii alergice şi toxice : erupţii dermice de tip alergic.

2) Efecte anticolinergice: uscăciunea mucoaselor, tulb. de acomodare vizuală, tahicardie,

tulburări de micţiune, constipaţie.

3) Efecte cardiotoxice sunt reprezentate de: tulburari de conducere atrio-ventriculare, aritmii,

prelungirea intervalelor QR, hipotensiunea arterială poate apărea prin blocarea receptorilor α-
adrenergici.

4) Efecte endocrine şi metabolice : creşterea în greutate, hiperprolactinemiei, care determină

galactoree şi amenoree secundară, scăderea libidoului.
5) Efecte hematologice : leucopenie şi agranulocitoză.

6) Creşterea în greutate.

3. Tratamentul de întreţinere

Primul episod de boală - doze stabilite pe baza profilului clinic al bolii şi intensităţii
tulburărilor, trebuie menţinute minimum două săptămâni pentru obţinerea unor ameliorări
clinice semnificative. Tratamentul trebuie continuat cel puțin un an cu substanțe antipsihotice.

După un an de tratament se poate opta pentru întreruperea sau continuarea acestuia în doze
de întreţinere. După primul episod de boală se poate obţine o remisiune terapeutică în 85% din
cazuri dar 70% dintre aceștia prezintă risc înalt de recădere după un an de evoluţie.

Se recomandă monoterapia dar, când este necesară sedarea pentru controlul agitaţiei
psihomotorii şi agresivităţii atunci se pot efectua combinaţii de substanţe antipsihotice cu înaltă
şi scăzută potenţă.

Ritmul evaluării evoluţiei lunar PANSS-ul, BPRS, GAF şi GCI

Diagnosticul precoce şi tratamentul corect al primului episod de schizofrenie constituie

factori predictivi decisivi în prognosticul pe termen lung al bolii.

b.Tratamentul psihoterapeutic: Terapia suportivă = se identifică problemele reale ale

pacientului - este ajutat să le rezolve. Familia pacientului - ajutată să depisteze semnele
prodromale ale bolii - să înteleagă evoluţia şi manifestarile bolii. Scorurile emoţionale
exprimate din familia schizofrenilor sunt în legătură cu recăderile.

Psihoterapiile individuale specifice sunt parţial eficace în tratamentul schizofreniilor.

REABILITAREA - îl ajută să-şi găsească activităţi socio-profesionale cu finalitate pozitivă -

îl implică în relații interpersonale, pentru creşterea încrederii în sine şi în propriile capacităţi.
Tendinţa actuală este de a deplasa îngrijirile acordate pacientului dinspre personalul medical
către comunitate, cu ajutorul echipelor multidisciplinare de sănătate mentală, care oferă
servicii adecvate nevoilor pacienţilor.
Tratament de întreținere cu medicatie depot.

Fluanxol - schizofrenie cu depresie, efect dezinhibant, antidepresiv. Util pentru apatici,

deprimaţi, izolaţi, lipsiţi de motivaţie – deci dizabilitatea funcţională din s. (depresie, apatie,
retragere), efect de blocare receptori D2, D1, D3 şi 5HT2A, efect anxiolitic Doza Fluanxol – 1f. la
2 săpt. Fluanxol Depot f 1-2 ml (20-40 mg la 2-4 săpt., 20 mg-ml)

Accentuează răspunsul la alcool, barbiturice, deprimante s.n.c., nu se asociază cu guanetidină,

blochează efectul antihipertensiv, descreşte efectul levodopa, descreşte efectul medicaţiei
adrenergice, asocierea cu metoclopramid sau piperazină, creşte riscul de simptome
extrapiramidale, nu induce efecte farmacogene

Clopixol Acuphase, în psihoze acute, bun şi pentru simptome afective pozitive, cum ar fi
neliniştea, agitaţia.Sedare instantanee, efect rapid, durează 3 zile tb 2mg, tb 10mg, 25 mg, 40
mg, sol 10 mg-ml DOZA50-150 mg i.m. (1-3ml), repetat la 2-3 zile

O injecţie de Clopixol acuphase 50-150 mg, are efect antipsihotic rapid, care durează 3
zile...apoi se dă Clopixol Depot.

Clopixolul este Contraindicat în : intoxicaţii acute cu alcool, barbiturice, come,sarcină,

lactaţie.Efecte secundare extrapiramidale, se reduc dozele sau se administrează
antiparkinsoniene. Posibilă diskinezia tardivă, efectele secundare cardiovasculare, uscăciunea
gurii, tulburări de acomodare şi micţiune, constipaţie, tahicardie, hipotensiune ortostatică,
ameţeli, modificări de probe hepatice. Prudenţă în tulburări convulsive, boli hepatice, boli
cardiace

Clopixol Depot (zuclopentixol) halucinaţii,delir, agresivitate, simptome afective pozitive

(nelinişte, agitaţie) tratament iniţial al psihozelor acute. Contraindicat în intoxic. Cu alcool,
barbiturice, tulb. convulsive, come, boli hepatice, cardiace, sarcină, lactație DOZA Clopixol
Depot 200 mg (1 ml) la 2săpt..

MANIE, 10-20 mg (1-2 ml) i.m de 4 ori pe zi, oral 10-50 mg-zi Cazuri severe 20 mg-zi, 10-20 mg-
zi la 2-3 zile

Agitaţie la oligofreni 6-20 mg-zi pînă la 25-40mg Agitaţie şi confuzie la vârstnici 2-6 mg-zi până
la 20 mg. Efecte secundare: simptome extrapiramidale, se reduc dozele, se dau
antiparkinsoniene

HALOPERIDOL DECANOAT, blochează D2, Doza 50 mg. la 4 săpt.

HALOPERIDOL , compr. 4 mg, 6 mg, 8 mg, 10 mg, 12 mg, 2-5 mg pentru a controla agitaţia, se
repetă la 4-8 ore, nu mai mult de 100 mg pe zi.
RISPOLEPT-RISPERIDONE doza de start 2mg-zi, crescută în a 2-a zi la 4mg, doza optimă 4-6mg,
blochează D2, 5HT Vârstnici, doza de start 0,5mg de 2 ori pe zi, până la 1-2mg Efect pentru că
70% receptori ocupaţi...nivel intracelular metabolic
Creşte conc. Risp. : paroxetina, creşte clearance-ul carbamazepina Risp. Anatagonizează efect
levodopa

CLOZAPINĂ ( schizofrenie rezistentă), compr. 25, 100 mg Doza iniţială 12,5 mg. de 1-2 ori-zi,
creşte cu 25-30 mg pe zi, până la 300-450 mg-zi. Doza întreţinere 300-600 mg

Numărare leucocite săptămânal primele 18 săpt., apoi lunar toată perioada trat. şi 4 săpt. după
întrerupere

OLANZAPINA compr. 2,5 5 7,5 10 15 20 mg, c.i. lactaţie Doza 5-10 mg-zi, nu trebuie să
depăşească 20 mg pe zi Pentru simptome comportamentale din Alzheimer, 10 mg pe zi singur
sau cu Valproat, în controlul agitaţiei maniacale 5-20 mg pe zi.

SOLIAN (amisulprid) 50mg 200mg faza acută...1200 mg sau 800 mg, de 2 ori pe zi, faza cronică
s+ şi s- 400 mg, o dată pe zi Simptome (-) 50, 300 mg-zi, o dată pe zi.

Prudenţă asociere cu deprimante s.n.c.: narcotice, anestezice, analgezice sedative,

antihistaminice, barbiturice, benzodiazepine, clonidină, antihipertensive. Ef.adverse: insomnie,
anxietate, agitaţie, somnolenţă, tulb.gastro-intest.

ZELDOX (ziprasidonă)20mg-ml, pacient agitat în faza acută Caps. 20, 40, 60 mg

pacient agitat în faza acută, Doza iniţială i.m. 10 mg sau 20 mg, doza maximă 40. 10 mg la 2 sau
4 ore, terapie orală D 40mg de 2 ori pe zi, Doza optimă 120-160 mg (60-0-60 sau 80-o-80),
Vârstnici, peste 65 ani, nu inj. Prudenţă: insuf. Renală, insuf.hepatică, boli
cardiovasculae,hipotensiune, convulsii

c.i. prelungirea interval QT, infarct miocardic acut, insuf.card.decomp., aritmii tratate cu
antiaritmice, alăptare, prudenţă în sarcină

r.adverse: durere la locul inj., greaţă, vărsăt., somnolenţă, ameţeală, monitorizare

cardiovasculară

Incompatibil...nu trebuie amestecat cu alţi produşi injectabili

Seroquel 200 mg 300mg...ziua 1 300mg, ziua 2..600mg...ziua 3... 800mg

Abilify 15-30 mg/zi

Antidepresive: Venlafaxină, Arketis, Mirtazapină, Cipralex, Coaxil, Tritico, Valdoxan, Depakine

Tranchilizante Anxiar, Bromazepam, Alprazolam

HIPNOTICE - nu mai mult de 4 săptămâni

benzodiazepinice

Flunitrazepam (Rohypnol) compr. 1 mg, 2mg D-0,5-1mg, LORMETAZEPAM (Noctamid),

MIDAZOLAM (Dormicum), NITRAZEPAM, TRIAZOLAM (Halcion)

nonbenzodiazepinice, ZOPICLON (Imovane), compr. 7,5 mg, 10mg, ZOLPIDEM (Stilnox),

hipnotic sedativ, 5, 10mg, CINOLAZEPAMUM (GERODORM), Compr.40mg, doza 1 compr seara,
vârstnici jumătate compr.

TULBURĂRILE AFECTIVE

TULBURAREA DEPRESIVĂ MAJORĂ (depresia monopolară, depresia unipolară).

Dispoziţia deprimată este în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, în
cea mai mare parte a zilei, asociată cu pierderea interesului faţă de toate, sau aproape
toate activităţile, plăcerii, schimbare faţă de funcţionarea anterioară, în cursul unei
perioade de 2 săptămâni. Pacientul relatează ”mă simt trist sau “gol”iar aparținătorii
relatează ”pare înfricoşat/ă”.
Pierderea sau creşterea în greutate, semnificative, cu mai mult de 5% a greutăţii
corporale într-o lună, sau descreştere/creştere a apetitului aproape în fiecare zi.
Insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi. Agitaţie sau inhibiţie psihomotorie
aproape în fiecare zi.Oboseală sau pierdere a energiei aproape în fiecare zi.
Sentimente de devalorizare sau vinovăţie excesivă sau inadecvată (care poate să fie
delirantă) aproape în fiecare zi. Capacitatea de gândire sau concentrare diminuată,
indecizie, aproape în fiecare zi.
Idei recurente de moarte (nu doar frica de moarte), ideaţie suicidară recurentă fără un
plan specific sau tentativă de sinucidere ori plan specific de sinucidere.
Simptomele cauzează suferinţă semnificativă clinic sau alterează funcţionarea
socială, ocupaţională sau în alte domenii importante de activitate.
Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de de
exemplu., un drog de abuz, un medicament) sau ale unei afecţiuni medicale generale
(de de exemplu., hipotiroidie).
Simptomele nu sunt explicate de doliu – după pierderea unei persoane iubite
simptomele persistă pentru mai mult de 2 luni sau se caracterizează prin deteriorare
funcţională marcată, preocupări morbide implicând devalorizarea, ideaţie suicidară,
simptome psihotice sau inhibiţie psihomotorie. Nu se vor include simptomele datorate
unei patologii medicale generale şi nici delirurile sau halucinaţiile incongruente cu
dispoziţia.

Tulburarea depresivă majoră cu elemente psihotice

 Conţine în tabloul clinic şi halucinaţii şi idei delirante depresive congruente
(inutilitate, vinovăţie, de moarte) sau incongruente (de relaţie, de control al gândirii, de
persecuţie) cu dispoziţia. Ideile delirante fără halucinaţii apar în circa jumatate din
cazuri, iar halucinaţiile apar fără ideile delirante în cel mult un sfert din cazuri.

Tulburarea depresivă majoră cu factori melancolici

Ideile delirante sunt de mare intensitate, pun în pericol viaţa bolnavului (comportament
delirant suicidar), depresia se înrăutăţeste dimineaţa, cu insomnie cu cel puţin 2 ore
înaintea orei uzuale de trezire. Se adaugă inhibitie / agitaţie psihomotorie, anorexie cu
scădere masivă în greutate.

Tulburarea depresivă cu factori atipici, în care depresia se instalează clinic reactiv la

stresori (chiar pozitivi), cu creşterea apetitului şi a greutăţii, hipersomnie, greutate în
membre, senzitivitate în relaţiile interpersonale care-i determină să-i respingă pe ceilalţi
şi să aibă dificultăţi în statutul profesional din aceasta cauză.

Depresia de post partum

Tulburarea depresivă sezonală apare de obicei toamna / iarna; există, oricum, o

relaţie temporală de apariţie cu o anumită perioadă a anului.

Tulburarea depresivă cu factori catatonici, la care sunt prezente cel puţin două
simptome catatonice (flexibilitatea ceroasă, stupor, negativism, posturi neobişnuite,
manierisme, grimase, ecolalie, ecopraxie).

Depresia recurentă (două episoade repetate în 5 ani sau cel puţin trei episoade
înaintea episodului curent).

Depresia majoră rezistentă la tratament dacă cel puţin trei tentative terapeutice
consecutive şi corect administrate nu duc la remisiunea episodului depresiv.

DG. DIF.

- depresia asociată unei boli somatic, debutează după instalarea acestei boli
somatic
- depresie consecutivă unei dependenţe de substanţe psihoactive;
- tulburarea distimică în care simptomele depresive minore persistă pe perioada a
doi ani, în care pacientul are mai multe zile cu dispoziţie distimică decât fără;
- demenţa în care există o perioadă premorbidă cu declin cognitiv şi aspect clinic
care sugerează depresia;
- depresia de doliu începe la 2-3 săptămâni după decesul persoanei semnificative şi
se rezolva în 6-8 săptămâni. Dacă persista peste 2 luni, se va pune diagnosticul de
depresie majoră (cu debut reactiv).

Epidemiologie
 Prevalenţa pe durata vieţii este de 10 – 25 % pentru femei şi 5 – 12 % pentru
bărbaţi.
Prevalenţa la un moment dat se situează între 5 – 9 % pentru femei şi 2 – 3 %
pentru bărbaţi. După vârsta de 50 de ani, rata femeilor devine egală cu cea a bărbaţilor.
Evoluție
Evoluţia este recurentă de regulă. Riscul recăderii după un episod este de 50 %,
iar după trei episoade este de 80 %. Media episoadelor în cursul vieţii este de patru
episoade. Intervalul mediu dintre episoade scade cu creşterea numărului episoadelor
(de la 6 ani după două episoade, la 2 ani după trei episoade). Remisiunea completă
după un episod apare la 50 % din cazuri în 6 luni.

Factori de risc : istoric de episoade depresive anterior; istoric familial de tulburare depresivă,
îndeosebi la rude de gradul I; istoric de TS; sexul feminin; vârsta de debut înainte de 40 ani;
perioada post – partum; comorbidităţi somatice (boala Parkinson, diabet, boala coronariană,
neoplasm, stadii debut Alzheimer, demenţa post – AVC); medicamente: rezerpina, diureticele
tiazidice, digitala, metildopa, cicloserina (agent antineoplazic), hormoni (contraceptive orale,
steroizi anabolizanţi), antiinflamatoare nesteroidiene; absenţa suportului social; evenimente
stresante, negative ale vieţii; consum de substanţe psihoactive.

Factorii care favorizează recăderea:

- număr crescut de episoade anterioare;
- tratament antidepresiv inadecvat;
- răspuns parţial la tratament;
- întreruperea prematură a unui tratament eficient;
- întreruperea într-un ritm prea rapid a antidepresivelor;
- ambianţa încărcată excesiv emoţional;
- comorbiditate somatică şi psihică.

Etiologie

1.Ipoteza monoaminică se bazează pe constatarea unor niveluri anormale ale metaboliţilor

dopaminei (scăzută în depresie, la suicidari şi violenţi), noradrenalinei(dimineaţa).
Antidepresivele blochează recaptarea presinaptică a diferitelor amine biogene şi induc (alături
de electroşoc) down-reglarea receptorilor β-adrenergici.
Antidepresivele din noua generaţie cresc ne/selectiv transmisia serotoninergică, iar
antidepresivele atipice (mirtazapina, nefazodona) cresc selectiv transmisia serotoninică prin
activarea receptorilor 5HT1a.
Epuizarea, scăderea cantităţii “normale” de neurotransmiţători monoaminergici dată de un
proces de boală necunoscută, de un stres sau de anumite substanţe duc la simptome de
depresie.
Doar o parte dintre pacienţii cu depresie au răspuns la tratamente. Chiar şi cu noile
antidepresive doar doi din trei pacienţi răspund la tratament.
 Un depresiv va avea un răspuns (de 50% sau mai mult) după o lună sau două de
tratament cu un AD. Se ştie de asemenea că unul din trei subiecţi depresivi răspunde la
placebo.
Dacă tratamentul antidepresiv este scos până într-un an de la remisiune, există un risc de 50%
ca pacientul să aibă un alt episod de tulburare depresivă majoră. Dacă tratamentul este dus mai
mult de un an de la remisiune, există un risc de 10-15% de recurenţă astfel că recomandările
actuale indică tratarea primului episod cu un antidepresiv până la remisiune şi apoi 6-12 luni
continuarea tratamentului. Cercetările mai noi indică şi faptul că doza de AD care a indus
remisiunea va fi şi cea de menţinere (şi nu ½ din doză cum se spunea până acum).

Baza biologică a depresiei

1. ipoteza monoaminică

Serotonina ar fi scăzută în fanta sinaptică. Este susţinută de: efectul ISRS; scăderea
receptorilor 5 – HT2 după administrarea antidepresivelor; scăderea metaboliţilor serotoninei în
LCR – ul sinucigaşilor; scăderea triptofanului (precursor al serotoninei) plasmatic la depresivi.
Din datele actuale, se pare că receptorii de serotonină, mai ales 5HT1A şi 5HT2, joacă un rol în
acţiunea AD. Până la ora actuală sunt date sigure doar despre receptorul 5HT2A că ar fi
disfuncţional în depresie şi se normalizează după tratament eficient.

Noradrenalina – scăderea nivelului noradrenalinei a fost dovedită prin scăderea 3 – methoxy –

4 – hidroxyphenil – glycol (MHPG – metabolit al noradrenalinei) în LCR şi creşterea lui în manie.
Sunt legături funcţionale între receptorii 5- HT2 şi noradrenalina.

Dopamina – sugerată de studii care fac legătura între boala Parkinson (a ganglionilor
bazali) şi depresie.

2.- Ipoteza neuroendocrină. S-ar datora probabil variaţiilor acţiunii aminelor biogene la
nivelul hipotalamusului (în depresie, este crescut cortizolul, prin hiperactivitatea axei
hipotalamo-hipofizo-suprarenale).Se asociază diminuarea TSH, FSH, GH, LH şi a
testosteronului.

3.- Ipoteza genetică se bazează pe frecvenţa crescută de 2-3 ori a depresiei în rudele
de gradul I ale pacienţilor, pe concordanţa de 50 % a apariţiei bolii la gemenii
monozigoţi, faţă de 20 % la dizigoti.
Riscul pentru tulburări afective la rudele de gradul I ale pacienţilor cu tulburare depresivămajoră,
este de trei ori mai mare decât în populaţia generală, dar mai mic ca pentru tulburarea bipolară.
Copiii părinţilor cu tulburare bipolară constituie un grup cu risc crescut 15 – 35%. Studii pe
gemeni au arătat o concordanţă de 69% la monozigoţi faţă de 13% la dizigoţi, la bipolari şi 40%
faţă de 11% la unipolari. Studiile de genetică moleculară arată că ar fi implicat braţul scurt
al cromozomului 11 şi poate cromozomul X în transmiterea bolii bipolare.

Tratament

Abordarea terapeutică este complexă, farmacoterapic şi psihosocial.

Arsenalul antidepresivelor oferă o multitudine de alternative menite a obţine efectul
terapeutic cu preţul a cât mai puţine efecte secundare. O altă metodă biologică de
tratament este electroşocul, recomandat în formele rezistente. Psihoterapia cognitivă,
comportamentală şi interpersonală se asociază antidepresivelor.

TULBURAREA BIPOLARĂ
Cunoscută și ca psihoză maniaco-depresivă, constă în succesiunea episoadelor depresive
(simptomatologic similare cu tabloul din depresia unipolară descrisă mai sus) cu episoadele
maniacale.
Toţi pacienţii care prezintă clinic un episod maniacal, hipomaniacal, mixt (ca şi cei care
asociază la episodul de tip maniacal, hipomaniacal, mixt, unul depresiv) sunt consideraţi
bipolari.
Episodul maniacal se caracterizează prin:
 dispoziţie iritabilă / euforică ce durează de cel puţin 1 săptămână, la care să se
asocieze 4 (dacă e iritabilă), respectiv 3 din următoarele 7 semne cardinale ale maniei:
 distractibilitatea;
 insomnia (diferă de insomnia din depresie care echivalează cu scăderea duratei
somnului şi oboseala consecutivă; în manie, scade nevoia de somn, pacientul nefiind
afectat în nivelul de energie, care e chiar crescut);
 sentimentul de mărire şi grandoare care este consecinţa inflaţiei auto-stimei
(variază de la încredere crescută în forţele proprii, până la intensitatea delirantă);
 fuga de idei;
 hiperactivitate (socială, sexuală, profesională);
 logoreea;
 dezinhibiţie (verbală, sexuală, în maniera de a şofa, în cheltuirea banilor, în
iniţiative neaşteptate de a iniţia călătorii).

Dg..dif.
eliminarea maniei secundare următoarelor cauze:
- abuzul de substanţe, intoxicaţie sau sevraj (alcool, amfetamine, cocaina);
- medicaţie (steroizi, antidepresive, L-dopa, amfetamine, ACTH, barbiturice);
- boli neurologice (scleroza multiplă, sindromul de lob frontal, stroke, epilepsie
temporală, traumatism cerebral, demenţe subcorticale, encefalita, boala Huntington,
paralizie pseudobulbara);
- boli endocrine (sindrom Cushing, hipertiroidism);
- infecţii (encefalita HIV, herpes, sifilis, encefalite virotice);
- boli autoimune.

Epidemiologie
Prevalenţa bolii bipolare pe durata vieţii este de aproximativ 1 %. Este la fel de
răspândită la femei ca şi la bărbaţi. Subtipul cu ciclizare rapidă e mai des întâlnit la
femei.
Debutul se situează între 15 – 20 de ani (vârsta medie 19 ani). Debutează rar
după 40 de ani şi dacă totuşi apare, trebuie suspectate cauze organice. 6 % din cei cu
boală bipolară fac o comorbiditate cu abuz de substanţa psihoactivă.
Subtipuri ale tulburării bipolare:
Tulburarea bipolară I în care cel puţin un episod maniacal este (sau nu) asociat cu un
episod depresiv;
Tulburarea bipolară II, în care nu s-a identificat un episod maniacal, ci cel puţin unul
hipomaniacal şi cel puţin unul depresiv;
Ciclotimia: simptome hipomaniacale alternate cu simptome subdepresive pentru pentru
cel puţin 2 ani; (hipomania nu implică afectarea funcţionalităţii bolnavului care nu
necesită internare);
Mania pură: dispoziţie iritabilă / euforică;
Mania mixtă: episoade mixte cu dispozitie depresivă;
Tulburarea bipolară cu cicluri rapide: cel puţin patru episoade (de orice fel, depresive
/ maniacale) într-un an.

Etiologie

1.Ipoteza Kindling asimilează modelul epilepsiei. Constă în stimularea repetată

subliminală neuronală care generează potenţial de acţiune şi, ca în epilepsie, la nivel
cerebral o descărcare hipersincronă neuronală generalizată. Cu cât episoadele ar fi mai
precoce, cu atât mai dese (ceea ce ar reproduce modelul epilepsiei). Ipoteza are un
solid argument în eficacitatea medicaţiei anticonvulsivante moderne utilizată chiar în
intervenţia de primă linie în tulburarea bipolară (carbamazepina, valproat) şi constituind
clasa medicaţiei stabilizatoare a dispoziţiei în psihiatrie.
2.Ipoteza monoaminelor (noradrenalina, dopamina) al căror nivel ar fi crescut în
sistemul limbic Ipotezele privind cauza biochimică a maniei subliniază excesul relativ de
noradrenalină şi posibil dopamină, cu deficite privind disponibilitatea 5HT şi Ach. În
mare se poate spune că depresia apare ca o consecinţă a deficitului de amine biogene
iar mania se datorează unui exces al acestor amine la nivelul sinapselor centrale. nu s-
a raportat ca un agonist 5HT să dea o exacerbare a simptomelor spre manie la cei cu
hipomanie, ceea ce ar sugera că un stimul serotoninergic ar putea declanşa un episod
maniacal dar nu este în sine suficient. Dacă în depresie, captarea 5HT plachetară e
redusă, în manie captarea e crescută înainte de tratament şi se normalizează la cei
vindecaţi.
Agenţii dopaminomimetici ca amfetamina, piribedilul, bromocriptina şi L-dopa pot iniţia mania la
pacienţii predispuşi, în timpul remisiunii. Altă dovadă a implicării sistemului dopaminergic vine
din eficacitatea NL (antagonişti dopaminergici) care atenuează eficient simptomele bolii. Foarte
puţină atenţie s-a acordat sistemului colinergic. Există date experimentale care demonstrează
că medicamentele colinomimetice şi anticolinesterazele au proprietăţi antimanice cu toate că
efectele sunt de scurtă durată. Efectele acestora constau în reducerea simptomelor de nucleu
afective şi a componentei locomotorii a afecţiunii dar nu şi pe ideile de grandoare şi
expansivitate.
3.Ipoteza genetică arată, pe studiile de gemeni, că ar fi responsabilă de 60 % din
heritabilitatea bolii bipolare, restul de 40 % datorându-se influenţelor mezologice.
Riscul transmisiei genetice a tulburării bipolare I:
- părinte cu tulburarea bipolară I (25 %)
- ambii părinţi cu tulburarea bipolară I (50 – 75 %)

Evoluție
 Boala este recurentă. După remisiunea primului episod maniacal, tratamentul de
întreţinere va fi menţinut pe termen lung. Există o relaţie sezonală, episoadele
maniacale apar mai frecvent vara, cele depresive iarna sau vara. Când episoadele apar
exclusiv în relaţie cu anotimpurile, vorbim de tulburarea afectivă sezonală. Când
succesiunea episoadelor este depresia – iarna şi hipomania – primăvara, tulburarea
afectivă sezonală se încadrează în criteriile subtipului de tulburarea bipolară II.
Episoadele netratate se pot prelungi până la 6 – 12 luni, spre deosebire de cele
maniacale netratate (3-6 luni). Remisiunea este de obicei completă între episoade, incidenţa pe
sexe fiind aproximativ egală.
Deoarece pacienţii care au exclusiv manie sunt rari, ei seamănă din punct de vedere al
istoricului familial, al personalităţii premorbide, vârstei de debut, prognosticului pe termen lung,
cu cei care suferă cel puţin ocazional de episoade de depresie; aceşti pacienţi sunt clasificaţi ca
bipolari. Debutul este mai precoce ca la tulburarea depresivă majoră, evoluţia mai trenantă, cu
remisiuni mai scurte, comorbiditate mai crescută cu abuzul de substanţe psiho-active.
Prognosticul este mai incapacitant profesional, familial.
Tratament
Tratamentul urmăreşte, în fazele acute ale episoadelor remisiunea simptomelor, iar în
perioada interfazică, menţinerea remisiunii şi prevenirea recăderii printr-un tratament
stabilizator al dispoziţiei, pe termen lung.
Farmacoterapia: sărurile de litiu, indicate în tratamentul acut al maniei, pot fi
indicate alături de antidepresive şi în depresiile severe, în stările mixte şi la cei cu
ciclizare rapidă. Anticonvulsivantele (carbamazepina, valproatul, lamotrigina,
topiramatul, gabapentinul) sunt larg utilizate ca stabilizatoare ale dispoziţiei, atât în
tratamentul acut al maniei, cât şi în cel de menţinere.

COMPORTAMENTUL AUTOAGRESIV (Suicidul)

Suicidul este un act conştient prin care un individ îşi provoacă autoanihilarea, moartea.
Ideile de sinucidere, ameninţările cu sinuciderea, tentativele de sinucidere fac parte din
comportamentul autoagresiv.

Comportamentul de risc, autoagresiunile parţiale (automutilări, negativism alimentar);

pseudosinuciderile (sinucideri involuntare, accidentale, moartea accidentală a celor cu stări
confuzionale,
Tipuri de suicid

Altruiste : sinuciderea femeilor la moartea soţului, sinuciderea servitorilor la moartea

stăpânului, sinuciderea bărbaţilor bătrâni sau neputincioşi din cauza bolii, la popoarele
primitive

Egoiste : sinucideri generate de un exces de individualizare la cei neintegrați social

(legături sociale slăbite sau dezintegrate).
 Anomice, apar în mediile industrializate, integrarea persoanei este perturbată, omul care
aştepta totul de la viitor nu se mai poate spijini nici pe trecut, nici pe viitor, lipsesc legile şi
normele sau sunt contradictorii, toată activitatea este dereglată (cazul recesiunilor economice, al
instabilităţii politice şi administrative).
Suicidal fatalist legat de viitorul nesigur, fără perspectivă al persoanei: prizonieri,
condamnaţi la închisoare
Suicidul camuflat – folosește metode combinate, se sinucide simulând un accident (înec,
accident de vânătoare, de circulaţie)
Suicidul fals - simulează actul suicidar pentru a putea dispărea după comiterea de delicte
sau pentru a scăpa de încurcături financiare sau sentimental
Suicidul aniversar, în familiile în care a existat un suicid sau o tentativă de suicid, apare
la aceeaşi vârstă la 2-3 generaţii succesive,
Suicidul colectiv - în comunităţi cu aceeaşi apartenenţă socio-religioasă, grupări
teroriste cu ideologie religios-reformatoare
Pactul suicidar (Romeo şi Julieta) la persoanele legate prin relaţii afective puternice sau
o consecinţă a unor convingeri delirante comune.
Suicidul şantaj

Comportamentul de sacrificiu de sine moral sau social,

Suicid de tip reactiv – secundar unei traume psihice ;

Suicid raţional (lucid) – boală incurabilă, povară ;

Suicid psihotic – la bolnavii psihic gravi ;

Suicid şantaj – la pitiatici, adolescenţii mitomani.

Incidenţa medie a suicidului la nivel mondial este de 17 la 100.000 de locuitori. Sinuciderile sunt
mai frecvente la bărbați, aleg metode radicale de suicid (defenestrare, spânzurare, arme de
foc).

Vârsta: Incidența sinuciderilor crește odată cu înaintarea în vârstă, frecvența este mai
mare la bărbații de peste 50 de ani și la persoanele vârstnice comparativ cu cele mai tinere

Anotimpul și luna anului: după Ayd (1965) în sezoanele de primăvară şi toamnă, Preti A.
(1996), iarna şi vara cu activitatea geomagnetică şi solară.

În mediul urban incidența sinuciderilor este mai mare

Religia: în țările predominant catolice ca Italia, Spania, Irlanda, procentul sinuciderilor este mai
mic decât în țările cu populație predominant protestantă; există desigur și excepții.

Rasa: la negri procentul sinuciderilor este mai mic decât la albi.

Tipul constituțional: la sinucigași predomină tipul leptosom astenic;

Statutul marital: sinuciderile sunt mai puțin frecvente la cei căsătoriți în comparație cu cei
necăsătoriți, văduvi sau divorțați.

Statutul profesional : şomajul = factor de risc pentru suicid.

Statutul social : crizele economice cu scăderea nivelului economic, coeziunii sociale şi

contribuie la creşterea ratei suicidului.

Afecţiunile somatice: prezenţa unei boli cronice invalidante determină un potenţial mai ridicat.
Condiţiile psihiatrice: 95% dintre persoanele care au comis suicidul sau tentativa de suicid au
avut un diagnostic psihiatric şi numai 5% au fost sănătoase.

Managementul conduitei suicidare

a) motivul suicidului;

b) stabilirea diagnosticului bolii de care suferă persoana (psihic sau somatic);

c) abordarea psihoterapeutică şi socioterapeutică a cazului, pentru a găsi soluţii

problemelor care au determinat actul autolitic.

Dacă persoana este bolnavă psihic, este dirijată spre un serviciu de specialitate în vederea
tratamentului.

Echipa medicală are obligația să avertizeze familia asupra posibilităţii repetării tentativei
suicidare.

Persoana cu gânduri suicidare trebuie ajutată să-şi dobândească cât mai rapid capacitatea de
a face faţă problemelor cu care se confruntă

Asigurarea suportului social cu evaluarea anturajului socio-familial

Pentru prevenţie, pacienţii care se externează, pleacă cu consultaţie programată în ambulatoriu la

psihiatru, şi cu coordonatele structurilor care funcţionează 24 de ore (telefon, adresă spital)

Din punct de vedere clinic, este imposibil să prezicem cu acurateţe care indivizi vor comite
suicid.
 DEMENȚE
(lat. de-„despărţirea, departe“ şi mens „minte“).

Grup de afecţiuni caracterizate prin deteriorarea intelectivă globală, progresivă şi

ireversibilă datorată unor procese organice cerebrale incurabile, cu etiologie multifactorială,
evoluţie progresivă și simptomatologie heterogenă: tulburări de memorie, limbaj, personalitate
şi comportament (dezinhibiţie sexuală, tendinţă la heteroagresivitate şi autoagresivitate,
tulburări ale ritmului somn-veghe), dezorientare. Deteriorarea proceselor cognitive este însoţită
de deteriorarea controlului emoţional, a comportamentului social şi motivaţiei. Demenţa
produce un declin apreciabil în funcţionarea intelectuală şi activităţile cotidiene uzuale, cum ar
fi: spălatul, îmbrăcatul, alimentarea, igiena personală, controlul sfincterian.

Demenţa Alzheimer şi demenţa vasculară împreună, afectează 70-90% dintre pacienţii cu

demenţă, în timp ce celelalte sindroame sunt răspunzătoare pentru restul de 10-30%.

Boala Alzheimer are un determinism complex:

 Genetic – anomalii pe cromozomii 19, 21, 14, 1 şi probabil 12;

 Vascular – amiloidoză cerebro-vasculară;
 Toxic – ipoteza intoxicaţiei cu aluminiu (glutamat);
 Traumatic – leziuni cerebrale;
 Inflamator – reacţii de fază acută;
 Leziuni metabolice – modificări citoscheletale mitocondriale cu acumularea de plăci
neurofibrilare, amiloid, proliferare a poliproteinelor E4, transportoare lipidice;
 Neurochimică – deficit colinergic prin scăderea acetilcolinei şi colin-acetil-transferazei,
apoi o perturbare a dopaminei, noradrenalinei, serotoninei;
 Infecţios – virus lent, herpes simplex.
DIAGNOSTIC

Criterii ICD-10
- Declinul memoriei - iniţial deficitul mnezic este uşor în învăţarea informatiilor noi, în timp
gradul de pierdere a memoriei este moderat, doar materialele foarte învăţate şi cele
foarte familiare sunt reţinute şi pentru scurt timp. Gradul sever de pierdere a memoriei se
caracterizează prin incapacitatea de a reţine noi informaţii, iar din cele vechi răman numai
fragmente vechi. Pacientul nu-şi mai recunoaşte rudele apropiate.
- Deteriorarea capacităţii de judecată şi raţionament, de la cel mai înalt nivel de
performanţă anterior, sunt utile informaţii de la aparţinători, teste psihologice
- Conştientizarea ambianţei se menţine o perioadă suficient de lungă pentru a permite
demonstrarea fără echivoc a simptomelor anterioare. Prezenţa episoadelor de delirium
amână diagnosticul de demenţă
- Declin în controlul emoţional şi al motivaţiei, schimbarea comportamentului social
manifestat prin labilitate emoţională, iritabilitate, apatie sau îngustarea
comportamentului social
- Pentru un diagnostic clinic de certitudine trebuie ca simptomele de la 1 şi 2 să fi fost
prezente cel puţin 6 luni şi să existe dovezi pentru fiecare.

Semne clinice al Demenţei Alzheimer ( NINCDS si ADRDA)

Demenţă Alzheimer probabilă

Semne majore: deficit cognitiv în 2 sau mai multe arii; declin progresiv; fără tulburări ale
conştienţei; debut între 40 şi 90 de ani; absenţa bolilor sistemice care ar putea justifica
demenţa.

Semne minore: deteriorarea limbajului, deprinderilor motorii şi a percepţiei; diminuarea

activităţilor zilnice; comportament modificat; istoric familial; atrofie cerebrală la examinarea CT.
Demenţă Alzheimer posibilă: variaţii în evoluţia clinică; tulburări sistemice suficiente pentru a
produce demenţă.

Demenţă Alzheimer sigură:diagnostic post-mortem, confirmare neuropatologica a boli

Obiectivele terapeutice:

 Preveniţia şi diminuarea proceselor neurodegenerative;

 Ameliorarea şi stabilizarea declinului cognitiv;
 Terapia complicaţiilor psihiatrice non-cognitive;
 Prevenirea complicaţiilor neurologice de tip vascular sau neurodegenerativ non-
Alzheimer (manifestările extrapiramidale, procesele abiotrofice cerebeloase etc.).
 Tratamentul comorbidităţilor somatice.

Prevenţia şi diminuarea proceselor neurodegenerative

Depistarea precoce a persoanelor cu factori de risc

pentru boala Alzheimer ar putea produce o ierarhizare a
a cestora:

 factori de risc potenţial:

o spectrul bolii Alzheimer puternic corelat genetic
cu anomalii la nivelul cromozomilor 4, 11, 16, 21
şi implicat predominent în forma bolii Alzheimer
 cu debut precoce (forma neurodegenerativă
primară a bolii Alzheimer);
o alte afecţiuni neurologice de tip
neurodegenerativ;
o vârstă;
o sex;
 factori de risc înalt (corelaţi mai ales cu forma cu
debut tardiv)
o genetici: maladia Down în antecedentele
familiale;
o factori psihotraumatici repetaţi în antecedente;
o tulburarea depresivă;
o tratament prelungit cu substanţe antidepresive
cu acţiune anticolinergică (triciclice, tetraciclice),
sau substanţe antipsihotice de tip haloperidol
(deficit dopaminic);
o terapie glicocorticoidă;
 o hipoxie cerebrală, disfuncţie metabolică;
o alterări vasculare cerebrale de tip ischemic,
obiectivabile clinic şi paraclinic.
Forma neurodegenerativă primară are o condiţionare
genetică indubitabilă, în timp ce în forma secundară,
condiţionarea genetică este de tip spectral (background
genetic), iar elementele neurodegenerative se dezvoltă
direct proporţional cu diminuarea elementelor ce pot
preveni acest proces (echilibrul neurobiochimic, vascular
şi metabolic).

Majoritatea covârşitoare a formelor de boală Alzheimer

aparţin formei neurodegenerative secundare, confirmate
de studii epidemiologice recente (Hebert, 2003). Boala
Alzheimer la vârstă înaintată are o prevalenţă estimată
de majoritatea autorilor la 5% pentru grupa de vârstă 65-
80 de ani şi peste 30% pentru vârsta peste 80 de ani. În
acest context, se poate susţine că dezvoltarea bolii este
dependentă de o permanentă interacţiune între factorii
de neuroprotecţie şi factorii neurodegenerativi.

Factorii neuroprotectivi susţin integritatea funcţională a

binomului neuron – astroglie, elementul fundamental al
activităţii cerebrale şi capacitatea de interconectare a
etajelor şi structurilor cortico-subcorticale.

Factorii neuroprotectivi sunt dependenţi de conservarea

constantei de neurotransmisie cerebrală şi păstrarea
integrităţii funcţionale a sistemului colinergic. Eficienţa
transmisiei colinergice este considerată ca fiind
elementul central al disfuncţiei cognitive, susţinută de
multiple argumente psihofarmacologice:

 Modelul blocadei colinergice (Copelman, 1990);

o Pierderea eficientei semnalizarii
acetilcolinergice la nivelul structurilor cognitive;
 o Scaderea capacitatii interneuronilor ACh de a
stabili interconexiuni cu alte subsisteme de
neurotransmisie;
o Amplificarea activităţii enzimelor distructive
AchE şi BuChE;
o Anomalii receptorale;
o Reducerea activitatii acetilcolintransferazei si
sinteza Ach;
o Reducerea numarului de neuroni colinergici in
nucleul Meynert;
o Reducerea numarului de receptori nicotinici
(Shiver et al, 1999).
 Conservarea raportului între elementele de
neurotransmisie cu rol de protecţie – sistemul GABA-
ergic şi activările secundare de tip
hiperglutamatergic, epuizarea stimulării
acetilcolinice determinând activarea sistemului
 Glutamat. În mod firesc, conservarea pe timp
îndelungat a funcţionalităţii sistemului acetilcolinic
preîntâmpină hiperactivitatea glutamatergică.
Hiperglutamatergia primară poate fi implicată
etiopatogenic la un număr redus de cazuri ce ar
putea avea ca şi marker clinic sau electrofiziologic
crizele de tip comiţial. Mecanismele glutamatergice
sunt însă mult mai bine reprezentate în condiţiile
implicării factorului vascular cerebral;
 Conservarea structurii hipocampice asigură
neuroprotecţie faţă de depresie, hipoxie sau alte
agresiuni de tip metabolic. Există suficiente date ce
sugerează implicarea acestor condiţii în diminuarea
funcţionalităţii şi alterările structurale ale
hipocampului.
Se disting următoarele stadii evolutive (Petersen, 2004;
Braak, 1999):
  perioada prodromală caracterizată prin prezenţa
unei alterări progresive a memoriei (tulburarea
amnestică) definită în literatură ca Mild Cognitive
Impairment. La examenul RMN se poate obiectiva
hipoperfuzia cortexului prefrontal;
 stadiul incipient, cu deteriorare cognitivă şi anomalii
de structură corticală la nivelul hipocampului şi
cortexului entorinal;
 stadiul de evoluţie medie/moderată, caracterizat
prin agravarea disfuncţiei cognitive la care se
asociază tulburări psihiatrice noncognitive, iar
neuroimagistica evidenţiază atrofia cortexului
parieto-temporal;
 stadiul de evoluţie severă (terminală).
Intervenţia terapeutică psihofarmacologică, efectuată în
condiţiile identificării corecte a stadiilor evolutive,
permite o acţiune terapeutică propriu-zisă, dar şi
profilactică de tip secundar sau terţiar, putându-se
anticipa o menţinere a raporturilor funcţionale între
coeficientul de neurotransmisie şi cel de neuroprotecţie.

Fig. 1 Modelul neurobiologic evolutiv al bolii Alzheimer

Ameliorarea şi stabilizarea declinului cognitiv

Sindromul MCI (Mild cognitive impairment – Deficit

cognitiv uşor)

Descris de Petersen – 2001, este caracterizat prin

alterarea obiectivă a memoriei, cu capacitate de
compensare a disfuncţiei mnezice prin surplus de
informare, ceea ce permite o funcţionare cognitivă
aproape normală, cu conservarea funcţionării zilnice.

Ritchie, 2001, apreciază că MCI este un indicator de risc

pentru demenţa Alzheimer în următorii doi, trei ani. MCI
aparţine predominent demenţei Alzheimer, fiind
caracterizată prin apariţia amneziei. Se discută în
momentul actual despre un MCI amnezic, specific
demenţei Alzheimer şi un MCI non-amnezic, specific
demenţei cu corpusculi Lewis (DLBD). Petersen, 2001,
apreciază că, în această ultimă formă de demenţă,
conservarea hipocampului este net superioară faţă de
demenţa Alzheimer.

Rata anuală de trecere a MCI spre boală Alzheimer, la

pacienţi peste 60 de ani, este estimată variabil, 6-25%, iar
principalul factor ce poate accelera trecerea este
considerat hipoxia. Indicatorii neuroimagistici ce
anticipează trecerea MCI în demenţă Alzheimer sunt:
atrofii minore la nivelul cortexului entorinal, temporal
superior şi cingulat anterior. Studiile SPECT au evidenţiat
ca şi indicatori precoce de trecere de la MCI la Alzheimer,
hipoperfuzia complexului hipocampo-amigdalian şi a
talamusului anterior.

Studiile MRS (Magnetic Resonance Spectroscopy) au

evidenţiat o pozitivare a raportului între NAA (n-acetil
aspartat) şi MI (mioinositol) (Kantarci, 2000). Aceste date
susţin tratamentul precoce în demenţa Alzheimer, pe
baza evaluării neuroimagistice.

Deficitul cognitiv uşor este o condiţie etiologică

heterogenă caracterizată prin modificări ale funcţiei
cognitive fără deteriorări ale activităţilor zilnice, acestea
fiind insuficiente pentru a caracteriza demenţa. Debutul
simptomatic al demenţei Alzheimer este insidios.
Aproape întotdeauna demenţa Alzheimer începe cu
deficit cognitiv subtil care nu interferă semnificativ cu
activităţile zilnice cotidiene. Aceasta zonă de graniţă este
caracterizată de deficitul cognitiv uşor, un stadiu
prodromal al demenţei Alzheimer.

Deficitul cognitiv uşor este definit ca declinul funcţiilor

cognitive, cu tulburări de memorie, atenţie, limbaj,
cuantificabile prin teste psihologice, care nu interferă
semnificativ cu activităţile zilnice ale individului.
Deficitul cognitiv uşor se poate situa între starea cognitivă
normală şi demenţă, majoritatea tipurilor de demenţă fiind
precedate de o stare prodromală de deteriorare cognitivă
uşoară. Modificarile cognitive identificate sunt patologice
şi nu apar datorita îmbătrânirii; sunt mai mult decât ceea
ce numim “deficit cognitiv asociat vârstei”.
Criteriile de diagnostic pentru MCI - Petersen – 2001:

 acuze subiective referitoare la memorie,

preferabil coroborate cu mărturia unui
aparţinător;
 funcţii mnezice anormale;
  cel mai important, capacitate cognitivă
generală normală;
 activităţi cotidiene normale (în mare)
 absenţa demenţei
Studiile clinice efectuate pe subiecţi cu deficit cognitiv
uşor au evidenţiat simptome similare celor din demenţa
Alzheimer, dar mult mai puţin severe. Factorii genetici de
risc sunt aceiaşi în MCI şi în demenţa Alzheimer, cu
profile neuropsihiatrice similare.

Simptomele non-cognitive ca agitaţia psihomotorie,

depresia, apatia, ideile delirante, halucinaţiile şi
perturbările ritmului somn veghe sunt comune în
demenţă şi MCI.

MCI trebuie diferenţiat de modificările care apar în

demenţa Alzheimer la debut, în alte demenţe, la
persoanele fără demenţă dar care prezintă funcţii
cognitive modificate. Este extrem de important ca
pacienţii cu MCI să fie informaţi cu privire la boală şi la
posibilitatea progresiei spre demenţa Alzheimer.

În prezent nu există terapii standard pentru deficitul

cognitiv uşor, existând premisele teoretice ale unor
beneficii terapeutice posibile prin tratamentul factorilor de
risc ce ar putea încetini progresivitatea simptomelor
cognitive.
MCI asociat vârstei înaintate poate fi ameliorat prin
produse “anti-aging” cum ar fi: acizii omega-3, produse
naturiste pe bază de plante (vinpocetinum, rhodiola-
rosea, ginkgo-biloba), produse trofice cerebrale
(piracetam, pramistar, cerebrolisin), antioxidanţi (Vit. E,
Vit. C, Vit. A, Acid alfa-lipoic, coenzima Q10). Un regim
sănătos de viaţă poate ajuta creierul să-şi menţină
parametrii cognitivi.

Administrarea inhibitorilor de colinesterază la pacienţii

cu deficit cognitiv uşor este controversată. Beneficiile
observate în urma administrării inhibitorilor de
colinesterază au fost îmbunătăţirea rezultatelor la testele
neuropsihologice, iar administrarea pe termen lung a
donepezilului a avut ca rezultat ameliorarea memoriei şi
limbajului.

Antioxidanţii ( Vit. E, Vit. C, Vit. A, Acid alfa-

lipoic, Coenzima Q10) sunt substanţe care
protejează celulele nervoase de stresul oxidativ
cu rol în apariţia simptomelor cognitive, dar nu
există dovezi că aceştia au rol în stoparea
progresiei deficitului cognitiv spre demenţă.
Ginkgo biloba a fost folosită în terapie ani de zile
pentru numeroase condiţii etiologice, iar unele
date sugerează că are acţiune asemănătoare
inhibitorilor de colinesterază. Ginkgo biloba este
folosită la scară largă atât ca medicament cât şi
ca supliment alimentar, atât în Europa cât şi în
Asia. A fost demonstrat rolul său ca antioxidant
şi de a inhiba formarea β-amiloidului, proteina
care are rol în formarea plăcilor amiloide la
pacienţii cu demenţă. Pe de altă parte, poate
ameliora circulaţia cerebrală şi este bine tolerată
în doza de 40 mg de 3 ori/zi.
Nootropele, trofice cerebrale, îmbunătăţesc
memoria şi funcţionarea cerebrală. Piracetam,
cel mai folosit agent nootrop, îmbunătăţeşte
performanţa la testele cognitive, creşte
fluiditatea membranei celulare, şi a dovedit
eficacitate în deteriorarea cognitivă uşoară. Doza
de piracetam folosită pentru declinul cognitiv
este de 1600 mg/zi. Efectele adverse apărute
secundar administrării de piracetam sunt uşoare
şi tranzitorii.
Antiinflamatoarele nosteroidiene au rol în
reducerea inflamaţiei la nivelul creierului jucând
astfel un rol în reducerea riscului de apariţie a
deteriorării cognitive. Cercetători şi clinicieni au
demonstrat că indivizii care au consumat
antiinflamatoare au un risc redus de demenţă,
administrarea de antiinflamatoare
nonsteroidiene (ibuprofen) timp de 2 ani a scăzut
riscul de demenţă Alzheimer. Alte studii au
demonstrat eficacitatea aspirinei şi
acetaminofenului. Celebrexul şi rofecoxibul
(inhibitori de ciclooxigenază 2) nu au avut efecte
comparabile cu administrarea ibuprofenului.

Întârzierea progresiei spre demenţă

Stimularea cognitivă a fost dezvoltată pentru persoanele
cu tulburări cognitive în stadii precoce, şi constă în
învăţarea unor strategii specifice cognitive.

Vinpocetina este un alcaloid semisintetic, folosit

ca vasodilatator în bolile cerebrovasculare.
Efectul neuroprotector se explică prin creşterea
GMP-ului ciclic intracelular, scăderea rezistenţei
vaselor cerebrale şi creşterea fluxului sanguin.
Notă: Tratamentele medicamentoase
neuroprotective trebuie aplicate pe o perioadă
limitată de timp, evitându-se întârzierea
tratementului specific. Introducerea precoce a
medicaţiei colino-mimetice pare a fi superioară
strategiilor de temporizare.

Terapia de elecţie a deficitului cognitiv este asigurată de

medicamentele cu acţiune specifică procognitive /
antidemenţiale:

 inhibitori ai acetilcolinesterazei: donepezil,

galantamină;
 inhibitori ai acetilcolinesterazei şi
butirilcolinesterazei: rivastigmina;
 modulatori glutamatergici: memantina .
Inhibitorii de colinesterază realizează îmbunătăţirea şi
stabilizarea simptomelor cognitive pentru 10-12 luni,
urmate de scăderea pe termen lung a vitezei instalării
declinului simptomatologiei comparativ cu placebo, ca şi
îmbunătăţirea abilităţilor funcţionale, întârzierea
instituţionalizării, îmbunătăţire globală, reducerea
costurilor de îngrijire. Inhibitorii de colinesterază
acţionează prin creşterea nivelului cerebral de
acetilcolină; creşterea nivelului de acetilcolină este
prezentă şi în periferie ceea ce duce la apariţia
evenimentelor adverse prin creşterea secreţiei gastrice
acide, creşterea secreţiei bronşice, efectele vagotonice
asupra inimii care pot exacerba bradiaritmiile. Cele mai
frecvente efecte adverse apărute după administrarea
inhibitorilor de acetilcolinesterază sunt greaţa,
vărsăturile, anorexia şi diareea. Titrarea lentă şi
administrarea în timpul mesei poate să scadă frecvenţa şi
severitatea efectelor adverse.
Iniţierea tratamentului cu inhibitori de colinesterază se
face cu prudenţă la indivizii cu ulcer gastroduodenal
activ, bradicardie instabilă, boli pulmonare acute şi
insuficienţă cardiacă. Numeroase studii au fost făcute
pentru a demonstra eficacitatea inhibitorilor de
colinesterază în forme severe de demenţă Alzheimer,
demenţă mixtă, demenţă vasculară, demenţă cu corpi
Lewi şi demenţa din boala Parkinson. Inhibitorii de
colinesterază şi-au demonstrat eficacitatea în demenţele
menţionate anterior, dar mai puţin clar a fost beneficiul
administrării lor în deficitul cognitiv uşor şi la pacienţii cu
delirium. Inhibitorii de colinesterază se pot administra în
combinaţie cu antagonişti de receptori glutamatergici
(memantina). Inhibitorii de colinesterază sunt
recomandaţi în formele de demenţă uşoară şi moderată,
beneficiul administrării lor la pacienţii cu demenţă severă
MMSE < decât 10 nu a fost demonstrat. Tratamentul
trebuie iniţiat de către specialist (psihiatru sau neurolog)
şi se recomandă a se lua în considerare opinia
îngrijitorului cu privire la starea subiectului. Odată
început tratamentul, evaluarea pacientului se face la 6
luni prin aplicarea scalei MMSE obiectivul fiind
menţinerea unui scor MMSE mai mare de 10 puncte.

Donepezil, inhibitor selectiv al acetilcolinesterazei,

determină o acţiune procolinergică. Este cel de al doilea
inhibitor de colinesterază apărut pe piaţă după tacrin
(ieşit din circulaţie datorită efectelor adverse redutabile),
aprobat în demenţele uşoare, moderate şi severe.
Donezepilul este bine tolerat, poate fi administrat o dată
pe zi, începând cu o doză de 5 mg care poate fi ulterior
crescută la 10-15 mg/zi. Efectele adverse frecvent
întâlnite sunt greaţă, cefalee, insomnie şi diaree.

Rivastigmina este un inihibitor selectiv al

acetilcolinesterazei şi al butirilcolinesterazei cu acţiune
colinomimetică. Administrată în formele uşoare,
moderate şi severe de demenţă Alzheimer are rol în
stabilizarea tulburărilor de comportament şi funcţionale.
Doza de iniţiere este de 1,5 mg de 2 ori/zi, această doză
poate fi crescută la progresiv la 9-12 mg/zi în două prize.
Administrarea a fost asociată cu apariţia efectelor
adverse gastrointestinale (greaţă, vomă, anorexie);
efecte adverse reduse prin administrarea medicaţiei în
timpul mesei şi devin mai puţin frecvente în decursul
tratamentului. Administrarea rivastigminnei se poate
face şi prin aplicarea unui plasture transdermic care este
bine tolerat, folosit în doză de 4.5 mg/24h şi 9.5 mg/24h.

Galantamina este un inhibitor selectiv de

acetilcolinesterază şi blocant al receptorilor nicotinici
alpha7, cu aţiune bimodală asupra acetilcolinei şi
indirect, activator glutamatergic. Este cel de al patrulea
inhibitor de colinesterază de pe piaţă, are mecanism dual
de acţiune, deoarece are rol şi în activarea receptorilor
nicotinici presinaptici. Galantamina şi-a demonstrat
superioritatea comparativ cu placebo stabilizând atât
tulburările de comportament cât şi tulburările
funcţionale. Galantamina se administrează în doze de 8
mg/zi în timpul mesei, iar doza poate fi crescută la 16 mg
după 4 săptămâni. Efectele adverse apărute sunt similare
celorlalţi inhibitori de colinesterază. Ketoconazolul,
eritromicina şi paroxetina potenţează acţiunea
galantaminei, crescând nivelul plasmatic de galantamină.

Memantina este singurul antagonist şi modulator ai

receptorilor glutamatergici NMDA aprobat de FDA pentru
tratamentul demenţei Alzheimer. Administrarea
memantinei este recomandată în demenţa severă şi
moderat severă. Memantina acţionează prin blocarea
influxului excesiv de calciu în neuroni. Studii recente au
demonstrat că memantina are eficacitate asupra
simptomelor cognitive, funcţionale şi comportamentale
în demenţa Alzheimer moderată. Beneficiile administrării
memantinei au fost demonstrate la pacienţii cu
agitaţie/agresivitate sau psihoză. Cele mai frecvent
raportate efecte adverse sunt: sedarea, confuzia,
cefaleea şi constipaţia. Tratamentul cu memantină se
începe cu 5 mg/zi, iar după o săptămână doza este
crescută la 10 mg/zi, apoi 15 mg/zi în final doza este de
10 mg de 2 ori/zi. Memantina poate fi administrată ca
monoterapie sau, mai ales, în asociere cu inhibitori de
colinesterază.

Notă: Majoritatea studiilor clinice semnalează

faptul că terapia cu colino-mimetice (donepezil,
rivastigmină, galantamină) sau modulatori
NMDA (memantină) îmbunătăţeşte cogniţia,
încetineşte progresia elementelor
neurodegenrative şi ameliorează tulburările
comportamentale non-cognitive.
TERAPIA TULBURĂRILOR PSIHIATRICE NON-COGNITIVE

Complicaţiile psihiatrice pot fi prezente în faza

prodromală, asociate MCI sau pe parcursul evoluţiei bolii.
Dacă în faza prodromală sau în stadiul MCI predomină
depresia sau anxietatea şi modificările de tip
comportamental.

Fig. 2 Principalele complicaţii noncognitive în sindromul

MCI (Feldman et al)
Modificările de tip comportamental beneficiază de un
model etiopatogenic ce sugerează scăderea semnificativă
a transmisiei dopaminergice, iar intervenţia terapeutică
cu antipsihotice puternic blocante ale receptorilor D2
poate favoriza declanşarea mecanismelor
neurodegenerative de tip extrapiramidal, devenind un
factor de precipitare pentru complicaţiile parkinsoniene
ale bolii Alzheimer (demenţa cu corpusculi Lewy).

Fig. 3. Mecanismele etiopatogenice ale modificărilor de

personalitate şi comportament în boala Alzheimer
(Meguro, 2002)

Prevenirea complicaţiilor neurologice de tip vascular

sau neurodegenerativ non-Alzheimer (manifestările
extrapiramidale, procesele abiotrofice cerebeloase
etc.).

Complicaţiile neurologice pot surveni pe parcursul

evoluţiei bolii Alzheimer, având în general determinism
multiplu:

 Componenta vasculară de tip ischemic, concordantă

cu agravarea deficitului de perfuzie la diferite etaje
cerebrale, prin agravarea proceselor de
ateroscleroză, dar şi prin fenomene de hipotensiune
vasculară intracerebrală, frecvent indusă de
medicaţie (betablocante, hipotensoare, antipsihotice
cu efect brutal pe receptorii alfa2 noradrenergici,
etc.);
 Componenta vasculară de tip hemoragic, corelată cu
anomalii vasculare primare sau secundare
(anevrisme) şi cu hipertensiunea arterială;
  Componenta vasculară de tip embolic, secundară
fenomenelor aritmice cardiace sau migrării
embolusului de la nivelul vaselor periferice
(embolismul din boala varicoasă);
 Componenta neurodegenerativă non-Alzheimer,
frecvent declanşată, de fenomene extrapiramidale
induse de medicaţia antipsihotică (după modelul
bolii Parkinson);
Complicaţiile neurologice constituie momente de
agresiune brutală (embolismul şi accidentul vascular) sau
insidioasă (ischemia şi fenomene neurodegenerative), în
care este alterat sistemul de tip neuroprotectiv, fiecare
din aceste momente putând constitui un episod ce
impune terapie neuroprotectivă şi/sau terapie specifică
(antiparkinsoniene non-anticolinergice, fibrinolitice,
heparinizare, etc.).
Fig. 4 Complicaţiile neurologice şi neurodegenerative în
evoluţia bolii Alzheimer

Eficacitatea neuroprotectivă pentru inhibitorii selectivi ai

acetilcolinesterazei (donepezil, galantamină,
rivastigmină) este confirmată de studii ce au beneficiat
de suport neuroimagistic adresate formei uşoare şi
medii, dar şi stadiului MCI sau debut (Mori, 2006),
confirmând neuroprotecţia pentru zona hipocampală.
Considerând clasificarea neurobiologică Braak drept
fundamentală pentru evoluţia bolii Alzheimer, apreciem
că, în formele severe, disconectivitatea între zonele
hipocampale şi cortico-subcorticale este evidentă.
Neuroprotecţia asigurată poate întârzia ritmul de
evoluţie al bolii şi, implicit, al disconectivităţii.

Tratamentul comorbidităţilor somatice

Comorbidităţile somatice în boala Alzheimer pot fi

multiple, necesitând măsuri de terapie specifică şi
specializată, adresate fiecăreia dintre ele. O atenţie
specială necesită bolile cardiovasculare, diabetul zaharat,
afecţiunile hepatice şi renale cronice. Tratamentul
complicaţiilor somatice necesită o colaborare
multidisciplinară, în cadrul unei echipe trapeutice
specializate în asistenţa pacienţilor cu boală Alzheimer. În
prescrierea medicaţiei specifice procognitive /
antidemenţiale, un criteriu important este cel legat de
toleranţă şi efectele secundare somatice induse de
aceste medicamente.

Notă: Argumentele neurobiologice şi

psihofarmacologice ale unui protocol terapeutic
pentru boala Alzheimer pot fi întărite şi de
următoarele observaţii:

 În contrast cu cerinţele de diagnostic pe

baza criteriilor DSM IV TR sau ICD 10 ce
permit diagnosticul în stadiul de evoluţie
medie spre severă, eficienţa terapeutică
este concordantă cu precocitatea
tratamentului.
 Tratamentul precoce previne evoluţia
rapidă a bolii, ameliorând semnificativ
calitatea vieţii pacienţilor şi a familiei
acestora.
  Costurile medicamentelor antidemenţiale
reprezintă numai 10% din totalul costurilor
îngrijirii bolii.

OPORTUNITĂŢI FARMACOTERAPEUTICE

Medicamente cu acţiune specifică procognitive / antidemenţiale:

-inhibitori ai acetilcolinesterazei: donepezil, galantamină;
-inhibitori ai acetilcolinesterazei şi butirilcolinesterazei: rivastigmina;
-modulatori glutamatergici: memantina.
Medicamente cu acţiune psihotropă ce corectează simptomatologia noncognitivă:
antidepresive: sertralina, venlafaxina, wellbutrin, trazodona, duloxetina, tianeptina (s-au
preferat antidepresivele lipsite de efecte anticolinergice cu acţiune duală, pe cel puţin doi
neuromediatori);
Se vor evita antidepresivele cu acţiune postsinaptică şi componentă histaminergică sau cele cu
acţiune serototninergică pură, datorită ineficienţei polului postsinaptic şi efectului secundar al
inducţiei serotoninergice de a crea deficit dopaminergic indirect (risc extrapiramidal). O poziţie
particulară ocupă reboxetina, ce poate fi utilă în componenta comportamentală de tip inhibiţie
(stări catatoniforme) şi inhibitorii reversibili ai monoaminoxidazei (selegilina), a cărei eficacitate
este confirmată în boala Alzheimer cu componentă parkinsoniană (demenţa cu corpusculi
Lewy).

antipsihoticele se adresează modificărilor de tip comportamental şi componentei psihotice de

tip halucinator. Medicaţia antipsihotică din prima generaţie este de evitat, datorită efectelor
defavorabile de tip extrapiramidal sau hipotensiune ortostatică accentuată. Se recomandă
utilizarea antipsihoticelor atipice în doze adaptate vârstei şi condiţiei somatice a pacientului
(olanzapina, risperidona, ziprasidona, amisulprid, quetiapina, aripriprazol)
Se evită olanzapina datorită riscului metabolic; quetiapina – risc cardiovascular; risperidona –
acţiune puternic blocantă D2, cu fenomene extrapiramidale şi hiperprolactinemie. Clozapina
este contraindicată, datorită toxicităţii medulare, riscului cardiovascular şi metabolic şi
potenţialului epileptogen.

timostabilizatoare / antiepileptice (derivaţi de acid valproic, oxicarbamazepimă, gabapentin,

lamotrigină) utile pentru controlul comportamentului agresiv, stabilizatori de membrană,
controlul manifestărilor epileptice (40% din pacienţii cu Alzheimer având manifestări de acest
tip, în special crize nonconvulsive).
Gabapentinul are o componentă importantă antialgică, iar lamotrigina controlează virajul
depresiv.

Tratamentul stărilor de agitaţie psihomotorie beneficiază de terapie cu antipsihotice atipice

injectabile (ziprasidonă), asociate cu timostabilizatoare cu dispersie orală rapidă sau formă de
administrare sirop.
Vor fi evitate benzodiazepinele datorită riscului efectelor adverse, miorelaxant (risc de accidente
casnice sau de salon, “căderi involuntare” soldate frecvent cu fracturi de col femural sau
traumatisme cerebrale), discognitiv (efectul amnezic recunoscut), bronhoplegice.

Simptomele noncognitive în boala Alzheimer (Cummings, 2001)

Simptome neuropsihiatrice / noncognitive Frecvenţa (%)

Apatie 50-70
Agitaţie 40-65
Anxietate 30-50
Iritabilitate 30-45
Depresie 40
Dezinhibiţie 30-40
Idei delirante 20-40
Agitaţie nocturnă / insomnie 20-25
Halucinaţii 5-15
Medicamente cu acţiuni terapeutice adjuvante în contextul unor comorbidităţi confirmate, sau
a unor mecanisme etiopatogenice clare.

-medicaţia antioxidantă;
-medicaţia antiinflamatorie nesteroidică;
-medicaţia neurotropă (piracetam, pramicetam);
-terapia hormonală (estrogenii);
-medicaţia neuroprotectoare (cerebrolizin).
ALGORITM TERAPEUTIC PROPUS:

Faza prodromală: donepezil (5-10 mg) sau rivastigmină (3-6 mg) sau galantamină (16 mg) la
care se asociază, în funcţie de tulburările noncognitive, antidepresive, antipsihotice şi
timostabilizatoare.
Prezenţa unor evidenţe pentru factorul vascular sau hipoxic poate asocia medicaţie
neuroprotectoare

Stadiul incipient de boală / forma uşoară de boală (MMSE 21-30): deteriorare cognitivă şi
anomalii de structură corticală la nivelul hipocampului şi cortexului entorinal +/- tulburări
noncognitive: donepezil, rivastigmină sau galantamină +/- antidepresive / antipsihotice /
timostabilizatoare – antiepileptice.
Stadiul de evoluţie medie/moderată (MMSE 10-20): agravarea disfuncţiei cognitive la care se
asociază tulburări psihiatrice noncognitive. Pentru disfuncţia cognitivă: donepezil (10 mg),
rivastigmină (>6 mg) sau galantamină (> 16 mg), memantina la care se asociază sau nu
medicaţia antidepresivă, antipsihotică, timostabilizatoare.
Stadiul de evoluţie severă dominată de agravarea disfuncţiei cognitive şi tulburări
comportamentale majore (MMSE <10): opiniem pentru terapie procognitivă cu donepezil (10
mg) (Black, 2007), rivastigmină (>9 mg), galantamină (24 mg), memantină (20 mg). Se consideră
că rezultatele terapeutice sunt îmbunătăţite dacă se menţine terapia cu inhibitori ai
acetilcolinesterazei începută din fazele anterioare, la care se asociază memantina. Tariot, 2004
confirmă eficacitatea asocierii zilnică de donepezil (5-10 mg) cu memantină (20 mg).
În oricare din stadiile evolutive, alături de tratamentul medicamentos îşi găsesc utilitatea
intervenţiile specializate din spectrul psiho-social, ca şi măsurile de tip educativ la nivelul
grupurilor familiale.

Precocitatea tratamentului etiopatogenic şi stabilizarea momentelor de declin neuroprotectiv

(factorul vascular, hipoxic, metabolic şi toxic) poate întârzia semnificativ evoluţia bolii de la o
fază la alta, cu conservarea unor abilităţi de autoîngrijire şi diminuarea riscurilor
discomportamentale, generând premisele menţinerii pacientului la nivelul familiei şi diminuând
semnificativ costurile îngrijirilor secundare impuse de spitalizări sau internări în unităţi psiho-
sociale geronto-psihiatrice.

Demenţa vasculară

Demenţa vasculară sau demența multiinfarct, este cauzată de accidentele vasculare

cerebrale. Clinic demenţa vasculară se manifestă ca şi demenţa Alzheimer dar etiologia sa este
distinctă, este cauzată de leziuni focale sau difuze la nivel cortical sau subcortical, ca rezultat al
bolii cerebrovasculare.

Cauze secundare ale demenţei vasculare pot fi accidentele vasculare embolice datorate
bolilor cardiovasculare (aritmii - fibrilaţie atrială) sau plăcilor ateromatoase de la nivelul
arterelor carotide.

Studiile au demonstrat că este dependentă de vârstă, rata prevalenţei se dublează la fiecare 5

ani, este mai frecventă la bărbaţi, prevalenţa variază în medie de la 2.2% la femeile între 70 şi
79 de ani şi 16.3% la bărbaţii peste 80 de ani.

Prevalenţa demenţei vasculare este legată de prevalenţa accidentelor vasculare cerebrale,

de obicei după 3 luni de la accidentul vascular cerebral 25-30% din pacienţi prezintă simptome
de demenţă. Au fost descrise 4 tipuri de accidente vasculare asociate cu apariţia demenţei
vasculare:

 trombotic, accidentele vasculare se datorează unor trombi sau plăcilor ateromatoase de

pe traiectul vaselor.
  embolic blocajul la nivelul arterei este cauzat de emboli sau materiale ateromatoase din
arterele carotide
 lacunar, accidentele vasculare mici, uneori chiar fără simptomatologie clinică, rezultate
din ocluzia unor artere cerebrale mici in regiunile noncorticale.
 hemoragic, forma cea mai puţin frecventă, dar cea mai severă, deseori consecinţa
rupturii unui anevrism sau a unei malformaţii arterio-venoase. Accidentele vasculare cerebrale
hemoragice survin adesea la pacientii cu hipertensiune și terapie anticoagulantă.
Factorii de risc pentru demenţa vasculară sunt: ateroscleroza, hipertensiunea arterială,

hiperlipidemiile, aritmiile cardiace, diabetul zaharat, fumatul şi obezitatea .

Un risc crescut de demenţă după accidentul vascular cerebral îl au pacientii vârstnici, cu nivel
educaţional scăzut, cu istoric familial de demenţă şi istoric de boală coronariană. Tratamentul şi
prevenţia accidentelor vasculare pot scădea prevalenţa demenţei vasculare.

Simptomele clinice ale demenţei vasculare

Simptomatologia demenţei vasculare reflectă centrul leziunilor cerebrale, corticale sau

subcorticale.

Demenţa vasculară corticală: tulburări de memorie asociate cu una sau mai multe din
următoarele condiţii: apraxie, afazie, agnozie şi disfuncţii executive. Deficitul neurologic asociat
este manifestat prin hemiplegie sau pareză contralaterală leziunii. Tulburările mnezice din
demenţa corticală depind de afectarea corticală: emisfera dominantă sau nedominanta şi de
lobii afectaţi: frontal, temporal, occipital sau parietal. În demenţa corticală apar hemiplegie,
hemianopsie, incontinenţă urinară.

Demenţa vasculară subcorticală afectează numeroase regiuni ale creierului: ganglionii bazali,
talamusul şi capsula internă. Leziunile de la nivelul ganglionilor bazali se manifestă clinic prin
tremor, rigiditate, bradikinezie, instabilitate posturală, mişcări involuntare. La nivelul nucleilor
talamici leziunile determină apariţia unor tulburări de memorie, sindrom Korsakoff (amnezie
anterogradă, confabulaţia şi absenţa criticii bolii).
Debutul este de regulă acut în conjuncţie cu diverse semne de deficit motor sau neurologic, cu
sau fără delirium. În demenţa subcorticală apar tulburări de mers, sindrom pseudobulbar
(disgrafie, dizartrie, reflex palmo-mentonier). Evoluţia este fluctuantă, în pusee, agravându-se la
fiecare nou accident vascular şi cu posibilă ameliorare intercritică. În istoric apar semne clinice
sau paraclinice de afectare cerebro-vasculară. Demența vasculară subcorticală este imparţită în
2 forme majore:

Boala Binswanger, cunoscută şi ca encefalopatia arteriosclerotică subcorticală, este o formă de

demenţă lent progresivă asociată cu hipertensiune arterială cronică. Leziunile din această formă
de demenţă sunt caracterizate de hipoperfuzie în zonele subcorticale şi degenerescenţa
substanţei albe.

CADASIL sau arteriopatie cerebrală autosomal dominantă cu infarcte subcorticale şi

leucoencefalopatie este o boala cu transmitere dominant autosomală caracterizată prin
demenţă lent progresivă. Se produce o afectare la nivelul capilarelor şi arteriolelor care
determină infarcte mici în structurile subcorticale. Demenţa asociata cu CADASIL este
caracterizată prin declin lent progresiv al funcţiilor executive şi a atenţiei.

Subtipuri de demenţă vasculară:

 cu delirium – deliriumul este suprapus peste demenţă;

 cu idei delirante – ideile delirante sunt elementul predominant;
 cu dispoziţie depresivă – este predominant un tablou psihopatologic de modelul unui
episod depresiv major;
 necomplicat – nici unul din elementele de mai sus nu predomină în tabloul clinic.
Celor patru subtipuri de demenţă vasculară se mai pot asocia perturbări de comportament
semnificative clinic (vagabondaj).

Diagnosticul de demenţă vasculară presupune respectarea integrală a criteriilor generale

pentru demenţă.
Pentru precizarea tipului de demenţă este util scorul ischemic Hackinski. Scorul de ischemie
Hackinski

Caracteristica Punctajul

Debut brusc 2

Deteriorare gradată 1

Evoluţie fluctuantă 2

Confuzie nocturnă 1

Relativă conservare a personalităţii 1

Depresie 1

Simptome somatice 1

Incontinenţă afectivă 1

Istoric de hipertensiune 1

AVC în antecedente 1

Prezenţa aterosclerozei asociate 1

Simptome neurologice de focar 2

Semne neurologice de focar 2

Scorul de:

 7 puncte sau mai mult indică demenţa multiinfarct

 5-6 puncte indică demenţă mixtă
 4 puncte sau mai puţin indică demenţă primitivă degenerativă
Criterii de diagnostic conform DSM-IV-TR

 dezvoltarea unor deficite cognitive multiple manifestate atât prin tulburări de memorie
cât şi prin una sau mai multe din următoarele condiţii: afazie, apraxie, agnozie, tulburări
ale funcţiei executive.
 deficitul cognitiv reprezintă un declin faţă de un anumit nivel anterior de funcţionare şi
produce modificări în funcţionarea socială şi ocupaţională
 semne de focar neurologic şi simptome ale unor boli cerebrovasculare care pot fi legate
etiologic de disfuncţii
 deficitul nu apare doar in timpul deliriumului

Semne clinice ale dementei vasculare (conform NIND)

Demenţa vasculară Semne majore:

probabilă 
evoluţie clinică cu deteriorare bruscă sau fluctuaţii,

demenţa, definită ca tulburări de memorie şi 2 sau mai multe
din următoarele tulburări: de orientare, de atenţie, de limbaj,
ale funcţiei executive sau motorii după accident vascular
cerebral (debutul demenţei fiind la 3 luni după accidentul
vascular sau o deteriorare cognitiva bruscă)
 semne de focar neurologic aspect de infarct in regiunea
cerebrala la examinarea tomografica
Semne minore:

 incontinenţă urinară, tulburări de mers

 antecedente hipertensive
 atacuri ischemice tranzitorii
Demenţa vasculară AVC dar neurmat în timp de demenţă neuroimagistică
nesemnificativă tulburări de mers sau incontinenţă, factori de risc
posibilă
vascular

Demenţa vasculară criterii clinice pentru dementa vasculara probabila, modificari

histopatologice caracteristice bolilor cerebrovasculare: plăci
sigură
neuritice şi noduri neurofibrilare, absenţa altor factori de risc pentru
demenţă.
Demenţa vasculară modificări ale funcţiilor cognitive în absenţa leziunilor focale sau a
semnelor neurologice de focar.
puţin probabilă

Examinarea neurologică în demenţa vasculară

Pacienţii pot avea semne neurologice de focar asociate cu leziuni ischemice în cortexul
motor şi tracturile descendente.

Reflexele osteo-tendinoase sunt exagerate, este prezentă rigiditatea, tulburările de mers,

dizartria. Ateroscleroza sistemică şi semnele de circulaţie periferică modificată (puls diminuat,
piele cu semne de atrofie) pot să crească probabilitatea că demenţa este cel puţin parţial de
origine vasculară. Examinarea pacientului poate evidenţia semne de boală Parkinson (tremor,
rigiditate sau akinezie), de boală Huntington (mişcări coreoatetoice), de infecţie HIV (tremor,
ataxie, hiperreflexie) sau de traumatism cranian (deficite motorii sau senzoriale).

Diagnosticul diferențial al demenţei vasculare

 Demenţa Alzheimer – dificil, deoarece aceste două

entităţi de obicei apar clinic suprapuse, constituind demenţa mixtă. Următorii factori susţin
diagnosticul de demenţă vasculară: deficit neurologic focal (tulburări de mers şi incontinenţă
urinară) factorii de risc vascular, leziuni cerebrale observate prin neuroimagistică, debut acut,
disfuncţie executivă accentuată şi tulburări de memorie mai puţin proeminente

 delirium, acesta se distinge de demenţă prin debutul

acut şi evoluţia rapid progresivă a simptomatologiei, pacienţii cu delirium prezintă alterarea

stării de conştienţă. Neuroimagistic, la examinarea CT şi RMN sunt identificate leziunile
ischemice dar se poate observa şi atrofie cerebrală, lărgirea ventriculară şi leziuni la nivelul
substanţei albe care apar la aproxiamtiv 50% dintre vârstnici considerate a fi rezultatul
ischemiei.
Tratamentul demenţei vasculare

Prevenţia primară - prevenţie secundară (la pacienţii care au prezentat anterior

accidente vasculare ) - folosirea agenţilor neuroprotectivi - inhibitorii de colinesterază -
antagoniştii receptorilor de glutamat.
Prevenţia primară se aplică în cazul pacienţilor care prezintă risc crescut de a prezenta
accidente vasculare cerebrale. Modificarea stilului de viaţă poate să contribuie la reducerea
riscului de accident vascular cerebral; controlul tensiunii arteriale, dieta echilibrată, renunţarea
la fumat sunt factori de protecţie pentru accidentele vasculare cerebrale. Tratamentul cronic cu
aspirină reduce riscul de apariţie a accidentelor vasculare şi a infarctului miocardic, iar
tratamentul dislipidemiilor cu statine reduce nivelul colesterolului seric contribuind de
asemenea la prevenirea accidentelor vasculare.

Prevenţia secundară se referă la reducerea riscului de recădere, de a face din nou un

accident vascular cerebral, cuprinde aceleaşi strategii ca şi prevenţia primară. Tratamentul
cronic al aritmiilor cardiace cu anticoagulante contribuie la reducerea riscului de apariţie a
accidentelor vasculare. Folosirea tratamentului antiagregant plachetar este o altă modalitate de
prevenţie a accidentelor vasculare cerebrale. Se recomandă tratamentul de preventie
secundară a accidentelor vasculare cerebrale de toate tipurile, pentru a limita deteriorarea
cognitivă în continuare a acestor pacienţi (antiagregante, statine, antihipertensive ).

Agenți neuroprotectivi

Pentru pacienţii cu demenţe vasculare, pot fi folosiţi donepezilul (5-10 mg doza zilnic) în
demenţa vasculară uşoară sau moderată, rivastigmina (6-12 mg doza zilnică) sau galantamina
(16- 24 mg doza zilnică). Aceştia vor fi asociaţi tratamentului de prevenţie secundară.

Pentru demenţa Alzheimer asociată cu boala cerebrovasculară se recomandă folosirea

galantaminei (16-24 mg doza zilnică), asociată tratamentului de prevenţie secundară.

Memantina se recomandă ca medicaţie de a doua alegere în demenţele vasculare pentru

ameliorarea tulburării cognitive şi tulburărilor de comportament, în doză zilnică de 10-40 mg
asociată tratamentului de prevenţie secundară.
Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (Tanakan) şi nu suplimentele alimentare cu
Ginkgo biloba, care conţin şi componente chimice ce pot determina uneori reacţii adverse
semnificative sau interacţiuni medicamentoase importante, în special cu anticoagulantele)
poate fi recomandat în asociere cu terapia de prevenţie secundară, ca medicaţie de a treia
alegere, atunci când inhibitorii de colinesteraze şi memantina nu au fost eficace sau au generat
efecte adverse.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

 Black, S., Doody, R., Li, H., et al. - Donepezil preserves cognition and global function in patients
with severe Alzheimer’s disease. Neurology 2007; 69:459-469.
 Howard, R.J., Juszczak, E., Ballard, C.G., et al. - Donepezil for the treatment of agitation in
Alzheimer’s disease. N. Engl J Med 2007;357:1382-1392.
 Mori, E. Hashimoto, M., Krishnan, K.R., Doraiswamy, P.M., What Constitutes Clinical Evidence
for Neuroprotection in Alzheimer Disease Support for the Cholinesterase Inhibitors? Alzheimer
Dis Assoc Disord 2006;20:S19–S26
 Winblad, B., Kilander, L., Eriksson, S., et al - For the Severe Alzheimer’s Disease Study Group.
Donepezil in patients with severe Alzheimer’s disease: double-blind, parallel-group, placebo-
controlled study. Lancet 2006;367:1057-1065.