„Omul este o parte a

propriului său mediu.”

Th. Dobzhanscy

Capitolul VIII

Forme clinice ale afecţiunilor periodonţiului

marginal la copil şi adolescent -particularizări

Inflamatorii

 gingivite
 acute: specifice, nespecifice
 cronice
 papilare
 marginale: localizate, generalizate
 simple
 complexe

 abcesul gingival

 recesiunea gingivală

 periodontite

Degenerative

 distrofice

 atrofice
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Mixte (distrofice + inflamatorii)

Proliferative

VIII.A. Gingivite acute

VIII.A.1. Gingivite acute nespecifice

 forme clinice
 elemente de diagnostic şi prognostic

a) Gingivita papilară acută – papilita (fig.11)

 Etiologie:
- factori locali
- factori iatrogeni: pedodontic,
ortodontic

 Semne clinice:
- sângerare la atingere
- congestie, tumefacţie
- ulceraţie
- necroză
- sindromul de sept (inconstant şi
variabil)

_______________________________________________________
68
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Fig. 11. Papilita acută (R.P. Welbury, 1997)

b) Gingivita acută catarală (catarul gingival)

 Etiologie:
- placa muco-bacteriană
- factori locali
- factori iatrogeni
- respiraţia orală
- reactivitatea creşte gradual cu vârsta (A.J.
Nowak 1999)

 Semne clinice:
- congestie
- tumefacţie
- edem
- gingivoragii
- sensibilitate dureroasă la atingere
- fără pierdere de ataşament sau suport osos
- reversibilitate

 Caracter recidivant  cronicizare

_______________________________________________________
69
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

c) Gingivite acute accidentale

Gingivita traumatică

- solitară superficială
 leziune suplă - difuză
- localizată profundă

 pseudomembrană albă dureroasă

 vindecare: - 6-8 zile

- spontană – după dispariţia f. etiologic
traumatogen
- ulceraţie prin persistenţa factorului
traumatogen leziune vegetantă, indurare
malignizare

„Gingivitis artefacta”

 gingivită prin automutilare (prin intermediul unghiei

copilului)(fig. 12)
- gingia liberă marginală
 ulceraţie - gingia ataşată
alveoliză
- gingia papilară
 detaşare gingivală
 deşosarea dintelui

! disstress-ul ambiental şi frustrarea copilului în

perioadele copilăriei a I-a şi a II-a !

_______________________________________________________
70
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Fig. 12. Gingivitis artefacta (W.P. Rock, M.C. Grundy,

L. Shaw, 1990)

Gingivita şi gingivo-stomatita chimică (fig. 13)

 agent chimic bazic / acid

 acid tricloracetic
 fenol
 eugenol
 iod
 alcool
 arsenic
 formaldehidă
 aspirină

 leziune: - eroziune (albicioasă, ridată, sensibilă)

- ulceraţie

 vindecare spontană - 7-14 zile

_______________________________________________________
71
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Fig. 13. Gingivo-stomatită şi glosită chimică secundară

aplicării topice de aspirină în şanţul vestibular (R. Rapp,
G.B.Winter, 1983)

Gingivita şi gingivo-stomatita alergică sau / şi

citostatică

 factori etiologici:
• răşina acrilică
• eugenol
• Formalina, ş.a.

 leziune:
• vezicule localizate de contact, ulceraţii
• dermatite, faringite
• senzaţie de arsură intensă a gurii
• anafilaxie
• angioedem
• urticarie
• rush

_______________________________________________________
72
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Gingivita şi gingivo-stomatita termică

 leziune:
• eritem palatal
• vezicule moi, neregulate, cu margini decolate
• ulceraţii cu margini neregulate
•depozite membranoase murdare prin
suprainfecţie
• bule, flictene

d) Gingivita acută odontiazică

 Circumstanţe:
m1 – 6 luni
 erupţii dentare dificile M1 – 6 ani
M2 – 12 ani
+ M3 – 18 ani

igienă orală
 obişnuinţe nesanogene de igienă alimentară

 f. disfuncţionali

 Semne clinice:
 congestie
 edem gingival localizat
 hipersalivaţie
 prurit
 febră
 tulburări gastro-intestinale
 iritabilitate, agitaţie

_______________________________________________________
73
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Dinamică evolutivă:

 chist folicular de erupţie asimptomatic  chist

hemoragic  hematom  - vindecare spontană
- suprainfectare prin
traume intempestive
(fig. 14, 15)

Fig. 14. Chist folicular de erupţie (A.C. Cameron, R.P.

Widmer - 2008)

 gingivita pre-eruptivă  gingivita eritemato-

pultacee / gingivita ulceroasă  adenoflegmon 
foliculita expulzivă

 pericoronarita congestivă, supurată  gingivo-

stomatita odontiazică CHOMPRÈT:
- durere
- trismus
-tumefacţie dureroasă cu profunzime
variabilă

_______________________________________________________
74
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

- ţesutul gingival inflamat tinde să coafeze

coroana dintelui aflat în erupţie clinică

- resturile alimentare din proximitate

exacerbează proliferarea şi virulenţa
microbiană

- ulceraţie foarte dureroasă prin trauma

ocluzală

Fig. 15. Chist hemoragic - “hematom de erupţie” (R.

Rapp, G.B. Winter, 1983)

_______________________________________________________
75
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

VIII.A.2. Gingivite acute specifice

a) Gingivite şi gingivo-stomatite acute virale

Gingivo-stomatita herpetică (fig. 16, 17)

 Etiologie:
• virus Herpex simplex Tip 1 – transmitere
salivară
• vârful incidenţei – v. de 2-2,6 ani

 Forme clinice, elemente de diagnostic şi prognostic:

 Gingivita herpetică acută primară – semne

clinice, evoluţie:
• debut brusc: - alterarea stării generale
- febră 39,5-40º
- iritabilitate
1-3 zile - inapetenţă
- arsuri orale
- parestezii orale
• faza eruptivă: - eritem oral
- edem
- vezicule galben-albe (de 1mm Ø)
grupate in ciorchine, localizate:
- gingival
- lingual
24 ore - palatal (palatul dur, moale)
- tonsilar
- buze
- piele

_______________________________________________________
76
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

• ulceraţii superficiale, rotunde, dureroase  confluente

 suprainfectare

Fig. 16. Herpesul labial (R. Rapp, G.B. Winter, 1983)

• pseudo-membrane galben-gri

• halou inflamator eritematos

• hipersalivaţie accentuată

• adenopatie satelită bilaterală

• vindecare progresivă 10-14 zile – fără sechele 

imunitate

• diagnostic diferenţial (titrul de anticorpi serici – 6

săptămâni de la debut):
 ulceraţii herpetiforme – absenţa veziculelor
 afte bucale – ulceraţie specifică
 herpangina – localizare palat moale
 tulburări de erupţie

_______________________________________________________
77
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Fig. 17. Gingivo-stomatita herpetică acută primară (R.

Rapp, G.B. Winter, 1983)

Gingivo-stomatita herpetică secundară

(recurentă) (fig. 18 a, b)

• vezicule mari grupate in ciorchine pe:

 palatul dur
 gingia ataşată
• ulceraţii mici (1-3 mm Ø)
• semne subiective minimale, absente
• vindecare spontană – 6-10 zile

• factori favorizanţi:
 disstress-ul psiho-somatic
 disstress-ul somato-psihic
 traumatisme
 boli febrile

• diagnostic diferenţial:
 afte
 zona Zoster

_______________________________________________________
78
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 scarlatina
 sifilisul primar, secundar

Fig. 18. a, b. Gingivo-stomatita herpetică recurentă (R.P.

Welbury, 1997)

Herpesul labial recurent (recidivant) (fig. 19)

- localizare predilectă la limita cutaneo-mucoasă a

buzelor

Fig. 19. Herpes labial recurent (R. Rapp, G.B. Winter,

1983)

_______________________________________________________
79
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

b) Gingivite acute microbiene

Gingivita ulcero-necrotică (GUN, ANUG) (fig. 20)

 Incidenţa:
• ocazională – 6-12 ani
• frecvenţa – 15-25 ani

 Factori etiologici:
• Spirocheta Borellia Vincenti
• bacil fuziform, gram negativ şi Prevotella intermedia

• factori favorizanţi:
 teren deficitar – rezistenţa generală psiho-
somatică şi somato-psihică precară, disstress
persistent
- insomnii cronice, oboseală
- malnutriţie, avitaminoze (A, C)

 tulburări şi afecţiuni sistemice

 factori de iritaţie locali:

- morfologici - dentari, dento-dentari,
incongruenţe dento-alveolare - situsuri
retentive
- habituali (disfuncţionali)
- igienă orală nesatisfăcătoare (placa
muco-bacteriană, depozite de tartru)
- afecţiuni gingivale şi orale preexistente
ale mucoasei
- tulburări şi accidente ale erupţiei clinice
a d.p. (M3)

_______________________________________________________
80
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Semne clinice, evoluţie

papila
• debut brusc algogen
• durere continuă, gingivoragii
• eritem gingia marginală
• ulceraţii

gingia ataşată
• pseudo-membrane cu ţesut necrotic, celule inflamatorii
şi microorganisme

 Tetrada patognomonică:
1. durere
2. halenă fetidă, halitoză
3. necroză gingivală
4. papilă decapitată

Fig. 20. GUN (R. Rapp, G.B. Winter, 1983)

_______________________________________________________
81
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Stadii evolutive:

 Stadiul I – formă uşoara, localizată

• necroză şi ulceraţie limitată papilar
• gingivoragii marginale la presiune
• absenţa sensibilităţii dureroase

 Stadiul II – formă gravă, generalizată –

“angina Vincent”
• durere intensă
• ulceraţii extinse gingivo-marginale  gingia ataşată 
mucoasa alveolară  vălul palatin
• tulburări de masticaţie, fonaţie, deglutiţie
• stare generală alterată – hipertermie, inapetenţă,
insomnie
• sialoree, halenă fetidă
• infecţia secundară  adenopatie regională
• vindecare – 7 - 8 zile – cu sechele – retractie papilară
• cronicizare  periodontita marginala cronică

Gingivita streptococică

 Frecvenţă – scăzută
 Etiologie – streptococ hemolitic
 Semne clinice:
• congestie – roşu închis
• edem
• sufuziuni sanguine
• gingivoragii provocate (la atingeri uşoare)
• pungi mărite de volum
• lărgirea spaţiului gingivo-dentar

_______________________________________________________
82
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

c) Gingivite, gingivo-stomatite şi glosite

micotice

 Etiologie: Candida albicans + factori favorizanţi

 Forme clinice:

 forma acută – pseudo-membranoasă

(moniliazică, muguet, mărgăritarel) (fig. 21)
• debut la câteva zile de la naştere
• semne clinice:
- prodromal - uscăciunea gurii
- eritem – arsuri, tensiune
- depozite mici, albicioase, uşor detaşabile
- mucoasa sângerânda
• localizări:
- jugal
- palatal
- văl palatin
- fata dorsala a limbii

Fig. 21. Candidoza orală pseudo-membranoasă (R. Rapp,

G.B. Winte, 1983)

_______________________________________________________
83
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 forma atrofică
• secundară unei:
- stări generale perturbate, afectată cronic
- antibioterapii prelungite
- tratament imunosupresiv
- chimioterapie

 cheilita angulară (perleşul, zăbăluţa):

• secundară:
- respiraţiei orale
- aparatelor gnatoprotetice concepute şi întreţinute
incorect
- aparatelor ortodontice concepute, utilizate şi
întreţinute incorect
- tratamentului medicamentos stomatologic
prelungit sau incorect
- obişnuinţelor de igienă orală nesanogene
- hipovitaminoze

d) Particularizări ale gingivito-stomatitelor în

perioada de vârstă 0-12 luni

Gingivo-stomatita Bender (aftoza sugarului)

 Factorii de risc:
• neadaptarea mamelonului sau biberonului la
forma bolţii palatine a sugarului

• igiena şi igienizarea orală a sugarului incorectă,

nesatisfăcătoare şi inconsecventă atât a sugarului,
cât şi a mamei (mama aparţinătoare - “fereastră

_______________________________________________________
84
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

de infecţiozitate verticală” oro-dentară a sugarului

şi copilului mic)

 Semne clinice, evoluţie:

• leziune traumatică ulcerativă superficială
delimitată pe mucoasa palatinală în proximitatea
marelui pilier  leziune ulcero-necrotică,
pseudomembrane (prin implicarea secundară a
candidei albicans)

• catar gingival inconstant al dinţilor aflaţi în

erupţie clinică

• vindecare spontană prin îndepărtarea factorilor

de risc

Ulceraţia Riga- Fede

 Factori de risc:
• paralizia cerebrală a nou-născutului, sugarului şi
copilului mic

• mişcările protruzive şi retruzive ale incisivilor

mandibulari natali şi neonatali

• asociativ igiena orală precară a sugarului şi

copilului mic

 Semne clinice
• ulceraţie delimitată a suprafeţei anterioare a
vârfului limbii

_______________________________________________________
85
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

• inflamaţia marginii gingivale a incisivului aflat

în erupţie clinică (fig. 22)

Fig. 22. Ulceraţia Riga-Fedé (A.C. Cameron, R.P.

Widmer-2008)

e) Particularizări ale gingivito-stomatitelor în

cadrul bolilor infecto-contagioase ale copilăriei

 Gingivo-stomatita aftoasă (fig. 23)

Fig. 23. Ulceraţie aftoasă recidivantă (R. Rapp, G.B.

Winter, 1983)

_______________________________________________________
86
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Febre eruptive

• rujeola
- enantem + gingivita eritematoasă, eritemato-
pultacee
- semn Koplik-Filatov
- limba saburală

• rubeola – prenatal – mama

• scarlatina (fig. 24)

- limba zmeurie
- angină
- stare generală septică

Fig. 24. Limba zmeurie în scarlatină (R. Rapp, G.B.

Winter, 1983)

_______________________________________________________
87
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

VIII.B. Gingivite cronice

Gingivite cronice:
- forme clinice
- elemente de diagnostic şi prognostic

 Prevalenţa:
• crescută, încă din perioada dentaţiei temporare
(80% - OMS)
• maximă incidenţă la pubertate
• remisiune la adolescenţă
• recrudescenţă la adult

 Etiologie:
• placa muco-bacteriană – factor determinant
local
• terenul clinic general
• factori de iritaţie locali
• gingivite acute catarale recidivante
• trigger - inductor medicamentos, endocrin
- iatrogen ortodonto-pedodontic

 Forme anatomo-clinice:
• simple, catarale
- localizate marginale
papilare
- generalizate difuze
• hipertrofice, hiperplazice

_______________________________________________________
88
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Fig. 25. Gingivita marginală cronică – secundară

unei igiene oro-dentare nesatisfăcătoare; asociativ
factorului disfuncţional şi malocluziei existente (R. Rapp,
G.B. Winter, 1983)

a) Gingivita papilară cronică (fig. 25, 26)

 prin caracterul repetitiv, persistent al gingivitei

papilare acute  cronicizare

Fig. 26. Gingivita marginală cronică – contextuală:

- aplicare aparat
ortodontic fix
- igienă oro-dentară deficitară (R. Rapp, G.B. Winter,
1983)

_______________________________________________________
89
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

b) Gingivita micotică – forma cronică

 mai frecventă la arcada maxilară

 mucoasa – aspect eritematos-buretos

c) Gingivita marginală cronică simplă, catarală)

 Etiologie:
• factor determinant  placa muco-bacteriana
• factori favorizanţi:
- particularităţile morfo-structurale, relaţionale ale
d.t. şi d.p.t., prezenţa cariilor multiple
- deficienţe în igiena orală, nutriţională şi
funcţională
- aparate ortodontice
- tratamente odontale restaurative incorecte

 Clinic:
• debut papilar  gingia marginală – tendinţă la
generalizare
• modificări de:
 formă la d.t.  aspect de “gingie
rulată” al marginii libere gingivale
 textura  spongioasă, edematoasă 
fermă, fibroasă
• edem
• gingivoragii spontane, provocate
• coloraţia gingiei – roşie închisă, violacee
• prurit gingival
• durerea – prezentă doar în puseele de acutizare
• halenă

_______________________________________________________
90
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Histopatologic:
• infiltrat inflamator  vasodilataţie  stază 
distrucţia fibrelor de colagen
• proliferare epitelială

 Prognostic – rezervat în absenţa unui tratament

corespunzător

Fig. 27. Gingivită papilară şi marginală cronică catarală

(R. Rapp, G.B. Winter, 1983)

d) Gingivite cronice hipertrofice – hiperplazice

(fig. 28)

• hipertrofie – volum
• hiperplazie - structură

Gingivite hipertrofice

• nespecifice, inflamatorii
• localizate, generalizate

_______________________________________________________
91
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

• debut: tumefierea - papilei

- marginii gingivale
 burelet în jurul coletului dintelui  acoperire parţială
a coroanei  aspect bulbar  false pungi; la d.t. gingia
marginală  aspect de gingie rulată

• durere absentă, discretă, inconstantă

• coloraţie roşie-violacee
• gingivoragii provocate la atingere
• senzaţia de consistenţă fermă la palpare
• evoluţie lentă

 A.D.M. persistente, respiraţia orală, igiena orală

nesatisfăcătoare !

Fig. 28. Gingivită cronică hipertrofică-hiperplazică -

context:
- igienă oro-dentară total nesatisfăcătoare
- factor disfuncţional prezent
- malocluzie preexistentă (R. Rapp, G.B. Winter, 1983)

_______________________________________________________
92
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Gingivite hiperplazice

 Hiperplazia gingivală indusă medicamentos

(fig. 29, 30)

 fenitoina, ciclosporine, nifedipin, nitrendipin  rol

inductor, reactiv
 debut: - papilă
- marginea gingivală liberă
- gingia marginală ataşată tumefacţie
 rotunjime progresivă interproximală şi
vestibulo-orală
 aspect: granulos, muriform, ferm, roz pal, rezilient cu
o suprafaţă fin boselată şi fără tendinţă la sângerare

Fig. 29. Gingivită cronică hiperplazică indusă

medicamentos epanutin (R. Welbury, 1997)

 Caracter combinat - hiperplazie demarcat de

- hipertrofie marginea
gingivală
printr-un şanţ liniar
 lambou triunghiular

_______________________________________________________
93
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 durere constantă
 localizare frontal bimaxilar  generalizare – doar în
zonele dentate

 Carranza:
 secundar  placa muco-bacteriana 
inflamaţie  hipertrofie:
• pungi gingivale (10mm) reversibile
• extinderea tumefacţiei V-O 
acoperirea coroanei până la planul de
ocluzie – extensivă şi la dinţii limitrofi
 gingivoragie – absentă iniţial, prezentă
secundar
 fenomenele clinice remisionează după
îndepărtarea factorului inductor medicamentos

 histopatologic: fibroblaste (numeric) şi ţesut

conjunctiv excesiv

Fig. 30. Gingivită hiperplazică indusă de medicaţia cu

nifedipin (D. Rothman, P. Casamassimo, J.F. Steiner, R.
Feigel, L.A. Kotlow)

_______________________________________________________
94
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Gingivita idiopatică (ereditară, elefantiazică,

familială, fibromatoza gingivală ereditară - HGF,
macrogingie congenitală, hiperplazia gingivală
juvenilă) (fig. 31 a, b)

 transmitere: - dominantă
- recesivă
 factori locali de iritaţie  reacţie inflamatorie
 gingia la naştere este aparent normală
 debut:
• concomitent cu iniţierea erupţiei clinice a d.t.
hiperplazie papila dentară
• concomitent gingie marginală
hipertrofie gingie ataşată

 aspect: roz, elastic, ferm, rugos, pavimentos

 localizare: V-O, max. sau/şi mandib.

a b

Fig. 31. a, b. Gingivită hiperplazică ereditară cu

transmitere genetică dominantă autosomală (R. Rapp,
G.B. Winter, 1983):
 Elemente clinice asociate sistemic:
- hipertricoză
- erupţie dentară retardată

_______________________________________________________
95
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

- dizarmonii dento-alveolare
- malocluzie agravantă
a. – afectarea dentaţiei primare
b. – afectarea la acelaşi subiect şi a dentaţiei
permanente – cu evoluţie progresivă corelativ cu gradul
de erupţie clinică a dinţilor permanenţi  aspect de
„dinţi împuşcaţi” (R. Rapp, G.B. Winter, 1983) (fig.
31b)

 forme clinice:

• forma izolată nonsindromică

• forme sindromice genetice sau cromozomiale

(M. Rusu, M. Cîrlan, L. Foia - 2008)

 evoluţie:
• localizată, generalizată
• progresivă, concomitentă cu erupţia clinică a
d.p.
• acoperirea coroanei dentare în totalitate de către
gingie
• deplasări dentare prin traumatism ocluzal
• tendinţă la sângerare – iniţial absentă, creşte
progresiv
• inconstant hipertricoză

_______________________________________________________
96
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Hipercreşteri condiţionate hormonal,

nutriţional, alergic

 condiţia sistemică individuală + f. iritanţi locali 

exacerbează sau modifică răspunsul obişnuit la placa
muco-bateriană

1. Gingivita de pubertate

 factori favorizanţi
• respiraţia mixtă, preponderent sau exclusiv orală
• igiena oro-dentară defectuoasă
 afectează ambele sexe
 hipertrofie gingivală marginală şi interproximală – mai
frecvent cu localizare mandibulară, vestibular - grup
frontal  papile proeminente bulboase
 eritem gingival
 edem
 evolutiv:
• tendinţa accentuată la gingivoragii
• extindere la ţesuturile periodontale mai profunde
• tendinţă la recidivă

2. Gingivita din hipovitaminoza C (fig. 32)

 igienă oro-dentară precară

 gingia marginală roşie-albăstruie, moale, friabilă,
netedă, lucioasă, cu pete purpurice
 pungi gingivale
 dureri gingivale exacerbate la atingere

_______________________________________________________
97
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 gingivoragii provocate şi spontane foarte severe 

leziuni de infarct în papila interdentară  necroze 
pseudo-membrane, ulceraţii
 mobilitate dentară patologică (secundară: edemului,
hemoragiilor desmodontale, osteoporozei alveolare)
 alterarea stării generale
 rezistenţă scăzută la infecţii

Fig. 32. Gingivită scorbutică (R. Rapp, G.B. Winter,

1983)

e) Gingivită cronică descuamativă (gingivoză)

 foarte rară la copii, mai frecvent semnalată la

adolescenţă
 afectarea preponderentă a sexului feminin
 afectează exclusiv gingia mandibulară
 aspect roşu, lucios
 gingie dureroasă
 debut şi evoluţie în contextul manifestărilor orale
ale dermatozelor (veziculaţii gingivale
pemfigoide) şi variatelor reacţii alergice.

_______________________________________________________
98
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

VIII.C. Abcesul gingival

 localizare:
• marginea gingivală
• papila interdentară anterior clinic
sănătoase
 leziune inflamatorie, acută dureroasă
 determinat de forţarea unui corp străin în locaţiile
gingivale menţionate
 nu sunt implicate ţesuturile de suport periodontal

VIII.D. Manifestări oro-gingivale în boli

sistemice

VIII.D.1. Gingivita HIV (fig. 33)

 eritem gingival liniar persistent, limitat  gingia
marginală

 eritem gingival difuz sau punctiform  gingia ataşată,

mucoasa alveolară

 tendinţa la gingivoragii

 asociativ unei infecţii secundare cu Candida Albicans

 terapia corectivă ineficientă

_______________________________________________________
99
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Fig. 33. Eritem gingival HIV (Mai Wai Ng, 2007)

 apariţia frecventă a GUN si SUN cu caracter distructiv

sever şi dureros, persistent (în stadiile V, VI) (fig. 34)

Fig. 34. GUN şi PUN (Mai Wai Ng, 2007)

VIII.D.2. Alte manifestări orale asociate

infecţiei cu v. HIV
 Leucoplazia păroasă (fig. 35)

_______________________________________________________
100
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Fig. 35. (Mai Wai Ng, 2007, A.M. Newton, 2007 )

 Candidoza orala persistentă (în stadiul V)

(fig. 36)

Fig. 36. Candidoză orală HIV la copii (Mai Wai Ng,

2007, A.M. Newton, 2007 )

_______________________________________________________
101
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Sarcomul Kaposi (în stadiile V, VI): macule

nedureroase, roşii, purpurii  nodulare – localizate pe
mucoasa orală, palatală, gingival, mai frecvent la sexul
masculin
 Angiomatoza bacilară

 Hiperpigmentări orale

 Ulceraţii atipice şi întârzierea vindecării

 Ulceraţii aftoase

 Herpesul muco-cutanat persistent (în stadiul

V) (fig. 37)

Fig. 37. Herpes simplex muco-cutanat HIV la copii (Mai

Wai Ng 2007)

_______________________________________________________
102
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

VIII.D.3. Leucemii acute, subacute,

cronice, agranulocitoze, neutropenii (fig. 38, 39)
 hipertrofii gingivale
• marginale localizate
• papilare
• difuze generalizate
• pseudo-tumorale  acoperă în totalitate
coroana dintelui
 coloraţie roşie-albăstruie strălucitoare, în rest mucoasa
orală este palidă, pichetată de pete + contuzii
 fenomene inflamatorii (prin igienă orală defectuoasă)
 pungi gingivale
 consistenţă – iniţial fermă, ulterior friabilă
 ulceraţii  necroză  absenţa reacţiilor inflamatorii
în jurul ulceraţiei
 frecvent  complicaţii  GUN

Fig. 38. Gingivostomatită în context sistemic (Mai Wai

Ng, 2007)

_______________________________________________________
103
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

VIII.D.4. Anemii
 mucoasă palidă, cu pete hemoragice
 anemia feriprivă - limba roşie, dureroasă  exacerbată
în alimentaţia condimentată
 anemia pernicioasă (avitaminoza B12)  glosita
Hunter  sexul feminin

Fig. 39. Gingivo-papilită sistemică –anemii (Mai Wai

Ng, 2007)

VIII.D.5. Gingivita cu plasmocite

- guma de mestecat
 componenta alergenă din - pasta de dinţi
- alimente
 eritem şi uşoară hipertrofie a gingiei ataşate orale
(palatinal, lingual)

_______________________________________________________
104
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

VIII.E. Recesiunea gingivală (retracţia

gingivală) (fig. 40)
 frecvent întâlnită la copii

 Etiologie:

 factori favorizanţi:

factori morfologici:
• fren labial inserat pe marginea liberă a gingiei
(mand. Ic.)
• fren labial înalt – transpapilar (max  mezial
IC)
• fren labial – hipertrofic (IC)
• zona îngustă de gingie ataşată sau cheratinizată
• malpoziţii dentare (în special vestibulo-versii),
anomalii dentare de sediu, incongruente dento-
alveolare
• malocluzii: angrenaje şi ocluzii inverse frontale,
deep-bite cu over-bite grav (Boyd)
• hipertrofii musculare: labiale inf, linguale +
vestib, versii dentare

factori disfuncţionali şi obiceiuri vicioase, parafuncţii

factori iatrogeni:
• inele ortodontice penetrează
• aparate ortodontice mobilizabile ataşamentul
• microproteze epitelial
• reconstituiri coronare debordante cervical periodontal
• periaj dentar incorrect, traumatogen

_______________________________________________________
105
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 factor determinant – placa bacteriană

Forme clinice:

1) Recesiunea neinflamatorie (Rateitschak)

 localizată - fren inf, Pm, C, rareori generalizată

 predilect vestibulară
 evoluează n absenţa inflamaţiei:

 retracţia gingivală:
• ţesut gingival ferm, colorat normal sau
inflamat
• inflamaţia apare în contextual igienei
oro-dentare precare
• gingia fină şi fragilă
• reducerea în înălţime sau absenţa
parţială de gingie ataşată
• sulcus gingival – adâncime normală
• denudarea joncţiunii S-C
• absenţa mobilităţii patologice

Fig. 40. a, b) Recesiune gingivală localizată (R. Rapp.

G.B. Winter, 1983)

_______________________________________________________
106
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

Variabile clinice:

 fisura Stillman – tip de recesiune gingivală

specifică
• 1-2 fante înguste vestibular pe 1 dinte de la gingia
marginală în direcţie apicală
• în funcţie de direcţia de clivaj  fisuri simple, fisuri
compuse

 bureletul McCall
• răspuns neinflamator fibrotic la nivelul gingiei
marginale ataşate  aspect de rulou – prin îngroşarea şi
rotunjirea gingiei marginale

2) Recesiunea inflamatorie

simptom constant în boala periodontală

localizată sau generalizată

vizibilă sau invizibilă clinic

VIII.F. Periodontite marginale

inflamaţie (i)

alveoliză (a)

pungi periodontale (p.p.)

1. Periodontita marginală cronică superficiala

(“schmutzpyoree”)

 factori de risc – spine iritative, igiena oro-dentară

deficitară
 fenomene inflamatorii gingivale generalizate

_______________________________________________________
107
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 false pungi cu secreţie sero-purulentă

 H.p.: - osteoliză de tip orizontal până la 1/3 din

rădăcină – semnalată interproximal în regiunea septurilor

2. Periodontita marginală cronică profundă

progresivă (fig. 41)

 factori etiologici:
• placa muco-bacteriană
• răspunsul imun deficitar al organismului

 seemne clinice şi paraclinice relevante:

• sângerare, tartru (s.t.)
• pungi adevărate (p)
• mobilitate dentară patologică  deplasări
dentare  expulzii dentare
• H.p.: - osteoliză - orizontală sau
- verticală – foarte profundă,
complexă

Fig. 41. Periodontită marginală cronică profundă

agresivă(Mai Wai Ng, 2007)

_______________________________________________________
108
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

3. Periodontita marginală prepubertară

(prepuberală)

 prevalenţă - sub 1%

 etiologie supozabilă (A.J. Nowak):

- defect leucocitar chemotactic
- defecte ale cementului radicular
- asociativ, actinobacillus
actinomycetemcomitans

 transmitere genetică - autosomală

- recesivă

 afectează d.t., d.p. - limite de vârstă 4-12 ani

 localizat – dinţi temporari

 generalizată – afectează ambele dentaţii

 asociată cu: - sindrom Papillon-Lefevre

- diabet juvenil
- sindroame cromozomiale (Down, Turner
Klinefelter)

 asociată cu HIV

 debut precoce :
• pe durata sau imediat după erupţia d.t.
• se poate extinde şi la periodonţiul dinţilor
permanenţi  pierderea prematură a d.t. şi
timpurie a d.p.

_______________________________________________________
109
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Forme clinice:

 Periodontita marginală prepubertară

localizată (L.P.P.)

• debut în jurul vârstei de 4 ani

• afectează un număr limitat de dinţi temporari (m1),
frecvent maxilar
• inflamaţie gingivală moderată (Page)
• alveoliză lentă  pungi periodontale profunde (>6mm)
• evoluţie mai benignă, reversibilă

 Periodontita marginală prepubertară

generalizată (G.P.P.)

• manifestare a unui defect de adeziune leucocitară (A.J.

Nowak)
• debut – pe durata sau imediat după finalizarea erupţiei
dinţilor temporari
• afectează toţi dinţii
• inflamaţie acută concomitentă a gingiei marginale şi
ataşate
• durere, sângerare  abandonare periaj  acumulare
placă muco-bacteriană
• evoluţie – acută, foarte rapidă, foarte gravă 
proliferarea ţesutului de
granulaţie  pierderea prematură a dinţilor
temporari la vârsta de 3-4 ani
• leziuni periodontale inconstante şi ale dinţilor
permanenţi
• asocierea frecventă de infecţii : otice, căi aeriene
superioare, dermatologice

_______________________________________________________
110
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Periodontita marginală prepubertară asociată

cu sindromul Papillon – Lefevre (fig. 42)

• transmitere autosomală recesivă, consanguinitatea

parentală
• debut timpuriu (la vârsta de 2 ani)
• tablou clinic mult mai dramatic
- hipercheratoză palmo-plantară
- susceptibilitate excesivă la infecţii
- calcifieri ectopice la nivel neurocranian
• pierderea prematură a d.t.
• recidivă în timpul erupţiei clinice a dinţilor permanenţi
bimaxilar  pierderea timpurie a dinţilor permanenţi
bimaxilar la vârsta de 12 – 15 ani.

Fig. 42. Periodontită marginală profundă sindr. Papillon-

Lefevre (A.C. Cameron, R.P. Widmer - 2008)

_______________________________________________________
111
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

 Periodontita marginală prepubertară asociată

cu diabet juvenil (fig. 43)

• prevalenţă şi paroxism la vârsta de 12 – 14 ani

• tulburări metabolice
• tulburări vasculare  angiopatie
• rezistenţă scăzută la infecţie
- gingivită : simplă / herpetică
- pungi periodontale  alveoliză  acidoză locală

Fig. 43. Periodontită marginală prepubertară - diabet

juvenil (R. Rapp, G.B. Winter - 1983)

 Periodontita marginală prepubertară asociată

cu HIV

• prin imuno-deficienţă celulară

• manifestări orale : - infecţioase

- fungice
- bacteriene
- de origine necunoscută

_______________________________________________________
112
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

• forme clinice:

 Gingivita eritematoasă generalizată atipică

• absenţa plăcii bacteriene
• fenomene inflamatorii infecţioase supraadăugate

 Periodontita ulcero-necrotică agresivă

• necroză gingivală osoasă
• alveoliză extensivă – pierderea marcantă a osului
interproximal  pierderea dintelui
• durere – prezentă, foarte accentuată
• localizare predilectă mandibulară

4. Periodontita marginală juvenilă

(periodontozis)

 debut în copilărie sau la adolescenţă – în aparentă stare

de sănătate – mai frecventă la sexul feminin
recesiv
 caracter ereditar – autosomal dominant
X linked
factorul imunologic
 caracter corelativ cu
grupele sanguine A,B
 progresie distructivă, rapidă
 forme clinice:

 localizată
• IC, M1 – f.m., f.v. – bimaxilar, “respectarea” PM
• pungi periodontale cu ţesut de granulaţie > 6mm
• absenţa factorului cauzal

_______________________________________________________
113
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

• gingivită moderată
• alveoliză
• gingivoragii localizate
• mobilitate dentară patologică  expulzia dinţilor
• histopatologic: leziune în chiuvetă (fig. 44)
• evoluţie rapidă

 generalizată (periodontita marginală

postjuvenilă) (G.J.P.) – la adultul tânăr

Fig. 44. Periodontozis

5. Periodontita marginală cu progresie rapidă

(R.R. Welbury - 1997)

 tip A – adolescenţi de sex feminin, adulţi tineri

 tip B
 debut în perioada puberală
 fenomene inflamatorii şi degenerative – gingivale,
periodontale
 pungi periodontale cu secreţie purulentă
 evoluţie ciclică şi episodică – faza acută, faza de
remisiune
 asociativ – maladii sistemice

_______________________________________________________
114
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

VIII.G. Interrelaţii clinice şi paraclinice

dintre trauma ocluzală şi periodonţiu
Răspunsul periodontal la trauma ocluzală

Trauma ocluzală afectare tisulară

trigger trauma ocluzală primară
patogenetic trauma ocluzală cronică - obturaţii
mai periodontal ! înalte, debordante; deplasări
ortodontice supraliminare
funcţional (fig. 45)
 clinic – creşterea mobilităţii dentare
 Rx:
• lărgirea dimensiunii spaţiului periodontal
• îngroşarea laminei dura – lateral de Rr, apexian,
în zona de furcaţie
• distrucţie verticală a septului interdentar
• radiotransparenţă şi condensare a osului
alveolar
• resorbţie radiculară

Fig. 45. a. Gingivită marginală cronică asociată cu

tratament ortodontic
b. Resorbţii radiculare patologice (G. L. Chapple, citat de
R.R. Welbury, 1997)

_______________________________________________________
115
FORME CLINICE – PARTICULARIZĂRI
_______________________________________________________

VIII.H. Complicaţii ale bolii periodontale

 abcesul periodontal acut si cronic

 hiperestezia dentinară contextuală

 hipersensibilitate radiculară

 carii de suprafaţă radiculară

 leziuni cuneiforme (miloliza)

 sindromul endo-periodontal şi periodonto-pulpar

 patologia furcaţiei

 abcesul periapical contextual

Prognostic

 clinico-terapeutic

 global integrativ-sistemic

 individual - pe unitate dento-periodontală

_______________________________________________________
116