Sunteți pe pagina 1din 54

Patologia litiazică biliară

Litiaza biliară
 Bila
 Volum = 500-1500 ml/zi
 Hepatocite și celule canaliculare
 Săruri biliare + bilirubină + colesterol +
fosfolipide
 Fluxul biliar depinde de:
 Secreția hepatică
 Contracția veziculei biliare
 Activitatea sfincterului Oddi

 Colecistokinina (CCK) determină contracția


postprandială a veziculei biliare și relaxarea
sfincterului Oddi (nervul vag facilitează
această acțiune)
Litiaza biliară

 Sărurile biliare
 Substanțe derivate din colesterol sintetizate
în hepatocit
 Funcții:
 Induc fluxul biliar;
 Transportă lipide;
 Leagă ionii de calciu din bilă;

 In jejun – sărurile biliare iau parte la digestia și


absorbția lipidelor. În ultimii 200 de cm ai
ileonului sunt reabsorbite prin transport activ –
95 %, restul ajung în colon ca săruri biliare
secundare
Litiaza biliară
 Bilirubina
 Rezultată din degradarea eritrocitelor (75%) și prin
turnover-ul hepatic al hem-ului și hemoproteinelor
(25%);
 Hem-ul este eliberat din hemoglobină, Fe și globina
sunt procesate și reutilizate;
 Biliverdina, primul pigment rezultat din
metabolizarea hemului este transformată în
bilirubină neconjugată (insolubila)
 Bilirubina neconjugată este preluată din sânge de
către hepatocite și conjugată folosind acid glicuronic
– bilirubină directă (hidrosolubilă) – conjugarea fiind
catalizată de glicuroniltransferază;
 În intestin bilirubina este transformată de către
bacterii în mezobilirubinogen, stercobilinogen și
urobilinogen care vor fi oxidați la urobilină;
 Parte din urobilinogen este reabsorbit din intestin și
Litiaza biliară
Litiaza biliară

2 tipuri de calculi biliari:


• Colesterolici – 70-80%
• Pigmentari – negri sau maronii 20-
30%
Litiaza biliară
 Derivați din colesterol
 3 condiții necesare
 Suprasaturarea bilei cu colesterol
 Colesterolul este insolubil în apă – doar în micelii de
săruri biliare și vezicule fosfolipidice (lecitină) - când
concentrația colesterolului în bilă crește peste
capacitatea de transport acesta precipită sub formă de
cristale în afara veziculelor fosfolipidice.
 Obezitatea, contraceptivele orale, multiparitatea,
dislipidemia
 Nucleația
 Factorii pronucleație (imunoglobuline, glicoproteine,
fibronectine, orosomucoid) au un efect mai important
decât factorii antinucleație (glicoproteine,
apolipoproteine, citokeratine).
 Creștere a calculilor
 Nucleele formate și acumularea de colesterol din
vezicula biliară predispun la stază și dezvoltare de noi
calculi biliari.
LITIAZA
 Pigmentari VEZICULARĂ
 Amestec de bilirubinat
de calciu, polimeri de
bilirubină, acizi biliari.
 50% - radioopaci
 Microscopie
electronică – mixturi
de bacterii cu
pigmenți biliari
 Factori de risc:
 Ciroză, stază biliară,
hemoliză cronică,
infecții bacteriene
 β glicuronidaza
bacteriană –
deconjugarea
bilirubin-diglucuronid
care este solubil la
bilirubina neconjugată
care formează
Litiaza biliară
 Incidența crește cu vârsta
 Medicamente
 ceftriaxona, clofibrat, contraceptive orale,
suplimente cu estrogen, progesteron, octreotide
 Sexul - feminin
 Etnia
 Indienii Pima – Arizona (70%), Canada, hispanici
 Populatia Masai din Africa – 0%
 Obezitatea
 IMC>30kg/m2 - risc crescut 2x
 Hipersecreție de colesterol
 Scăderea în greutate
 Mobilizarea colesterolului din depozitele adipoase și
eliminarea lui prin bilă
Litiaza biliară
EXAMEN CLINIC
 subiectiv
 Asimptomatic
 Dureri colicative
 Spasm datorat obstrucției temporare a ductului
cistic
 Debut brusc – epigastru, hipocondru drept
 Creștere progresivă în intensitate
 15 min până la câteva ore
 Iradiază în zona lombară și aria interscapulo-
vertebrală dreaptă
 Reapare în zile-luni-ani
 Simptome corelate cu apariția
complicației
 Colecistită acută
 Icter
Litiaza biliară

EXAMEN CLINIC
 Obiectiv
 Normal
 Sensibilitate – epigastru, hipocondru
drept
 Complicații
 Semnul Murphy – Colecistită acută
 Icter
Litiaza biliară
 DIAGNOSTIC
 Ecografie
 RX Abdominal
Litiaza biliară
 CT
 ERCP
 ecoendoscopi
e
 Cholangio-RMN
 Scintigrafie
Litiaza biliară
Diagnostic
diferențial  Patologie
 Patologie gastrică intestinală
 Sindrom de colon
 Ulcer peptic , BRGE,
iritabil, apendicită
Hernie hiatală
 Patologie hepatică
 Patologie renală
 Litiază renală,
 Chist hidatic, ciroză,
pielonefrită
hepatocarcinom,
colangiocarcinom  Patologie
 Patologie respiratorie
pancreatică  Pneumonie, revărsate
pleurale
 Pancreatită cronică,
tumori pancreatice  Patologie cardiacă
 Infarct miocardic
Litiaza biliară

 Complicații
 Colecistită cronică
 Colecistită acută
 Litiază coledociană
 Pancreatită acută
 Colangită
 Fistulă
 Ileus
 Neoplazie biliară
 Sindrom Mirrizi
 Veziculă de
porțelan
Litiaza biliară
 Tratament
 Wait and watch
 Medical: Acid ursodezoxicolic
 Microlitiază
 15% din cazuri
 6-12 luni
 Recurență - 50% la 5 ani
 Chirurgical
Litiaza biliară
 Litotriție extracorporeală cu
ultrasunete (ESWL) extracorporeal
sound wave lithotripsy
 Pacienți cu risc înalt pentru chirurgie
 Calculi de colesterol
 Calculi mici 4-30 mm
 Duct cistic permeabil
 < 4 calculi
 15% din pacienți
 Efecte secundare
 Peteșii, echimoze
 Durere
 Hematurie
 Greață
Litiaza biliară
 Terapie
percutanată
 ERCP Litiaza biliară
Colecistita acută
 90-95% cauzată de litiază
 80% - obstrucție a
canalului cistic
 Colecist – inflamat,
destins – durere.
 Majoritatea cazurilor –
remisie spontană, uneori -
peritonită.
 Histologie
 Edem subseros, hemoragie,
necroză mucoasă
 Ulterior – infiltrare
polimorfonucleară
 Fibroză
Colecistita acută
 Teoria obstrucției
 Acumularea rapidă de bilă în colecist –
ischemie parietală
 Stază biliară – creșterea concentrației bilei –
iritație chimică – inflamație aseptică
 Progresia ischemiei parietale – necroză
 Obstrucția ductului cistic

 Teoria enzimelor pancreatice


 Activarea enzimelor pancreatice care
refluează în colecist – iritație chimică.
 Teoria septică
 Calea hematogenă (portală sau sistemică);
 Ascensiune bacteriană retrogradă;
Colecistita acută
 Colecistita acută alitiazică
 5-10% din cazuri
 Pacienți cu:
 Traumatisme severe
 Arsuri
 Nutriție parenterală îndelungată
 Chirurgie majoră în afara arborelui
biliar
 Etiologie
 Stază biliară și ischemie
 Mai severă decât forma litiazică
 Gangrenă, empiem, perforație
Colecistita acută

 Diagnostic
 Durere în hipocondrul
drept
 Semnul Murphy
 Febră
 Leucocitoză >12-
13000/mm3
 Ecografie
 Litiază veziculară
 Pereți îngroșați
edematoși >5 mm
 Colecist mărit de volum
 De asemenea posibile
 Greață, vărsături
 Frisoane
 Veziculă palpabilă
 Ecografie
 Lichid pericolecistic
Colecistita acută
Diagnostic Diferențial
 Ulcer peptic perforat
 Pancreatită acută
 Apendicită acută
 Perforații ale tractului digestiv
 Peritonită
 Patologie renală acută
 Patologie respiratorie acută
 Perihepatită gonococică
 Hepatomegalie cu distensie rapidă a capsulei
Glisson
Colecistita acută
 Complicații
 Colecistita acută
gangrenoasă
 Colecistita acută
emfizematoasă - Clostridium
perfringens, E. coli,
Streptococus
Colecistita acută

 Perforație
 Peritonită localizată
 Abces localizat
subhepatic
 Peritonită
generalizată
 Coleperitonită
 Fistulă
 Duoden, colon,
stomac
 Ileus biliar

 In calea biliară
principală
Colecistita acută
 Tratament
 Medical
 Controlul durerii
 Reechilibrare hidroelectrolitică

 Stop alimentație orală


 ± sondă NG
 Antibioterapie
Colecistita acută
 Chirurgical
 Colecistectomie
 Laparoscopică
 Clasică

 Timing al procedurii
 60% remisie spontană
 Primară – 72-96 ore

 Secundară – după 4-6 săpt

 Colecistostomie
 Pacienți cu stare generală alterată
Litiază coledociană
 7-15% din pacienții
cu litiază
veziculară prezintă
litiază a CBP
 tipuri
 Secundară
 Primitivă
 Asociată cu staza
și infecția
 Staza se poate
datora
 Stricturilor
 Stenozei papilei
duodenale
 Disfuncției
sfincterului Oddi
Litiază
coledociană

 Complicații severe
 Icter
 Colangită
 Pancreatită acută
Litiază coledociană
 Icter dureros!
 Posibil nedureros
 Frecvente
episoade de icter
 Obstacol+spasm+e
dem
 Stază – presiune
crescută în
canaliculii biliari
Litiază
coledociană
 Durere colicativă+(febră)+icter
 Scaune hipocromice
 Urini hipercromice
 Pruritus
 Laborator
 Serologie
 Bilirubină
 Fosfatază alkalină
 Colesterol crescut
 Săruri biliare crescute
 TGO, TGP aproape normale
 Urină
 Urobilinogen - absent
 Săruri biliare – crescut
 Bilirubină conjugată
 Scaun
 Stercobilinogen, urobilină
Litiază
coledociană
 Paraclinic
 Sondă NG – fără
bilă?????
 Ecografie
 Calculi în CBP
 Canale biliare
dilatate
 ERCP
 CT
Litiază
coledocian
ă
 Ecoendoscopie
 Colangio - RMN
Litiază coledociană
 Icter hepatic
Diagnostic diferențial  Hepatită, ciroză
 Icter prehepatic  Deficit de
 Serologie conjugare și
 Bilirubine eliminare
neconjugată  Serologie
 Teste hepatice  Bilirubină
normal neconjugată și
 Urină conjugată crescute
 Urobilinogen –  Săruri biliare
crescut crescute
 Absența bilirubinei  Sindrom de citoliză
hepatică
 Scaun –
stercobilină  Urină
crescuta  Bilirubină
conjugată, săruri
 Ecografic – canale biliare, urobilinogen
Litiază
coledociană
 Tratament
endoscopic
 Sondă cu balonaș
 Sfincterotomie
 Percutanată
Chirurgical
 Laparoscopic sau
clasic
 Colecistectomie
 Colangiografie
 Extracție a calculilor
 Transcistic
 Transcoledocian
 Coledocoscopie
 Colangiografie
 Drenaj Kehr
 Anastomoză bilio-
digestivă
 Sficterotomie
transduodenală
COLANGITĂ
 Infecție bacteriană a canalelor biliare –
fără obstrucție, fără simptome clinice
 Nu toate obstrucțiile determină colangită
 Obstrucția – creștere a presiunii
canalelor biliare – proliferare bacteriană
– boală sistemică
 Triada Charcot: durere colicativă,
icter, febră.
 Colangita supurativă – afectare severă
asociată cu sepsis:
 Durere abdominală, febra, soc septic
COLANGITĂ
 Bacterii uzuale: E. Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Enterococi, Proteus.
Bacteroides fragilis, Clostridium
perfingens
 90% - antibiotice i.v.
 Colangită severă sau lipsa răspunsului la
antibiotice – decompresie a CBP:
 Endoscopic
 Percutanat

 Chirurgical
Fistule biliare
 Bilio-digestive
 Bilio-biliare
 Pacient vechi litiazic cu episoade frecvente inflamatorii
 Vezicula biliară inflamată aderă la un organ de vecinătate –
necroză – perforație
 Apare un episod acut și apoi o descreștere a
simptomatologiei după producerea fistulei
 Calculii migrați prin fistulă pot cauza:
 Greață și vărsături
 Ileus
 Obstrucție piloro-duodenală – sindrom Bouveret
 Colangită
 Litiază coledociană
 Rx abdominal
 Aer în CBP
 Nivele hidro-aerice
 Calculi radioopaci
 Tranzit baritat
 Pasaj al substanței de
contrast în CBP
 Ecografie
 Calculi veziculari
 Calculi radioopaci
anormal localizați
 Endoscopie,
ecoendoscopie, CT
Sindromul Mirrizi
 ERCP
 Ecografie
 Colecistectomie
Vezicula de porțelan
 Calcificare a pereților veziculei biliare
 Complicații
 Neoplazie veziculară
 Colecistectomie profilactică

S-ar putea să vă placă și