UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

„IULIU HAŢIEGANU”

DERMATO-VENEROLOGIE CLINICĂ
CURS PENTRU STUDENŢI

Rodica Cosgarea
Alexandru Tătaru
Adrian Baican
Daniela Pop-Vornicescu

CLUJ-NAPOCA
2011
 © EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU”
CLUJ-NAPOCA

RODICA COSGAREA,
ALEXANDRU TĂTARU, ADRIAN BAICAN, DANIELA VORNICESCU
DERMATO-VENEROLOGIE CLINICĂ : CURS PENTRU STUDENŢI

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Dermato-venerologie clinică : curs pentru studenţi / Rodica Cosgarea,
Alexandru Tătaru, Adrian Baican, Daniela Vornicescu. - Cluj-Napoca :
Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011
Bibliogr.
ISBN 978-973-693-465-0

I. Cosgarea, Rodica-Maria
II. Tătaru, Alexandru
III. Baican, Adrian
IV. Vornicescu, Daniela

616.5
616.97

Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare

“Iuliu Haţieganu”. Tipărit în România. Nici o parte din această lucrare nu poate
fi reprodusă sub nici o formă, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau
stocată într-o bază de date fără acordul prealabil, în scris, al editurii.
Copyright © 2011

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-

NAPOCA

Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu” CLUJ-NAPOCA

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj - Napoca.
400023 Cluj-Napoca, 13, Emil Isac str. tel. + 40-264-597256,
Fax: +40-264-596585

Director Editură: Ioana Robu

Coperta: Idea Design & Media Print S.R.L.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie
“Iuliu Haţieganu” Cluj – Napoca, str. Moţilor 33, telefon: + 40-0264-598701.

PRINTED IN ROMÂNIA
 Cuprins:

Cap. 1 Notiuni generale de dermatologie (Rodica Cosgarea)..............................5

Structura şi funcţiile pielii
Leziuni elementare ale pielii
Teste şi tehnici elementare în dermatologie
Elemente de histopatologie cutanata
Imunopatologia pielii
Cap. 2 Viroze cutanate (Alexandru Tătaru) .........................................................33
Viroze cutanate
Viroze neuroepidermotrope
Herpes simplex
Zona zoster
Epidermoviroze produse de virusul papilomatos uman
Epidermoviroze datorate poxvirusurilor
Moluscum contagiosum
Nodulii mulgătorilor
Ectima contagiosum
Cap. 3 Infecţii cutanate bacteriene (Alexandru Tătaru) ..........................................38
Stafilodermii
Stafilodermii foliculare
Stafilodermii perifoliculare
Stafilodermii ale glandelor sudoripare
Stafilodermii periunghiale
Stafilodermii ale pielii glabre
Streptodermii
Streptodermii ale copilului
Streptodermii ale adultului
Tuberculoza cutanată
Lepra
Cap.4 Micozele cutanate (Alexandru Tătaru) ..........................................................48
Patologia produsă de fungi filamentaţi
Pitiriazis verzicolor
Candidoze cutaneo-mucoase
Cap. 5 Parazitoze cutanate (Alexandru Tătaru) ........................................................53
Scabia
Pediculoza
Larva migrans
Cap. 6 Dermatoze alergice (Adrian Baican)..............................................................56
Urticaria
Eczema
Cap. 7 Erupţii cutanate postmedicamentoase (Adrian Baican)..................................64
Cap. 8 Dermatoze buloase autoimune (Adrian Baican).............................................66
Grupul pemfigus
Boli buloase autoimune subepidermice
Pemfigoid bulos
Dermatita cu IgA liniar
Dermatita herpetiformă
Epidermoliza buloasă dobândită
Cap. 9 Vasculite şi alte dermatoze inflamatorii..........................................................77
Vasculite (Adrian Baican)
Eritem polimorf (Rodica Cosgarea)

3
 Eritem nodos (Rodica Cosgarea)
Cap. 10 Boli eritemato-scuamoase (Alexandru Tătaru) ....................................82
Psoriazis
Lichen plan
Pitiriazis rozat Gibert
Cap. 11 Tumori cutanate (Rodica Cosgarea)......................................................90
Tumori cutanate benigne
Keratoza seboreică
Keartoacantom
Hemangioame
Nevi melanocitari
Tumori cutanate maligne
Carcinom bazocelular
Carcinom spinocelular
Melanom
Cap. 12 Boli ale glandelor sebacee (Daniela Pop-Vornicescu)..........................113
Acneea vulgară
Rozaceea
Cap. 13 Dermatoze genetice (Rodica Cosgarea) .................................................117
Ichtioze
Epidermoliza buloasă ereditară
Keratodermii palmo-plantare
Facomatoze
Neurofibromatoza
Scleroza tuberoasă
Cap. 14 Afecţiuni ale ţesutului conjunctiv (Daniela Pop-Vornicescu).................120
Lupusul eritematos
Sclerodermia
Dermatomiozita
Cap. 15 Ulcerul cronic de gambă (Daniela Pop-Vornicescu)................................126
Ulcere venoase
Ulcere arteriale
Cap. 16 Infecţii cu transmitere sexuală (Rodica Cosgarea)...................................130
Sifilis
Infecţia gonococică
Infecţii genitale cu micoplasme
Infecţii urogenitale cu Chlamydia Trachomatis
Candidoze genitale
Trichomoniaza genitală
Vaginita nespecifică
Şancru moale
Limfogranulomatoza inghinală subacută benignă

4
 CAPITOLUL 1. NOŢIUNI GENERALE DE DERMATOLOGIE

STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE PIELII

Pielea reprezintă elementul de interfaţă dintre organism şi mediul înconjurător întregind

aspectul de unitate pe care îl realizează totalitatea organelor şi sistemelor corpului uman.
Însumează o suprafaţă de aproximativ 1,8 şi are o greutate de 4 kg, reprezentând cel mai
mare organ al corpului uman. Prin natura şi poziţia lui în organism, tegumentul joacă un rol
important în economia întregului organism fiind un organ vital; are şi un deosebit rol cosmetic
care nu este de loc neglijabil.

Embriologie
Tegumentul se dezvoltă din ectoderm şi mezoderm. Epidermul şi anexele sale, glandele
sudoripare şi foliculul pilar, se dezvoltă din ectoderm, embriogeneza sa pornind de la nivelul
celulei stem epidermice. Ectodermul care va genera epidermul începând cu a doua lună de viaţă
intrauterină, se diferenţiază în peridermul de suprafaţă şi stratul bazal urmând apoi diferenţierea
celorlalte straturi epidermice. Din scuame, păr şi sebum se va forma vernix caseosa.
Din mezoderm se formează dermul, hipodermul, vasele şi nervii. Ca şi în cazul
ectodermului, tot din a doua lună de gestaţie începe formarea dermului: elementele celulare,
fibroblaştii, care vor genera fibrele de colagen. Totodată se constituie şi hipodermul şi
elementele vasculare (structuri tubulare care se formează din insule de celulele endoteliale), iar
în luna a patra fibrele nervoase migrează la nivelul dermului.
Joncţiunea dermo-epidermică care reprezintă structura de legătură între epiderm şi derm,
se constituie în primul trimestru de viaţă intrauterină. Între elementele derivate din ectoderm şi
mezoderm există interacţiuni continui realizate prin intermediul unor molecule de semnalizare,
dezvoltarea unui element condiţionează apariţia şi dezvoltarea altui element.
Foliculii pilari. Formarea lor are loc în timpul embriogenezei iar după naştere nu se mai formează
noi foliculi pilari. Totuşi, caracterul foliculilor pilari se poate modifica esenţial în timp. Formarea
foliculilor pilari la embrion necesită interacţiuni între celulele epiteliului de suprafaţă şi dermul
subjacent.
Primul semn al dezvoltării părului apare între săptămânile 9 şi 12 ale perioadei gestaţionale.
Celulele epidermice proliferează profund formând o “proeminenţă pilară” care coboară generând
conul pilar şi formează o concavitate la extremitatea inferioară care va veni în contact cu papila
dermică rezultată din celule mezenchimale. Primii foliculi pilari apar la nivelul regiunii
sprâncenelor, buzei superioare, bărbiei şi se dezvoltă apoi în direcţie cranio- caudală, dezvoltarea
fiind completă în săptămâna 22. Urmează apoi căderea firelor de păr fin de tip lanugo la sfârşitul
perioadei de gestaţie, aproximativ cu o lună înainte de naştere. În primele 3 luni de viaţă se
realizează o a doua cădere a firelor lanugo care acoperă pielea, exceptând zona scalpului. Pe măsură
ce copilul se dezvoltă şi suprafaţa corpului creşte se realizează o rărire relativă a firelor de păr, o
reducere a densităţii lor deoarece, este acceptată ideea că, pe parcursul vieţii nu se pot dezvolta
foliculi pilari noi.

Printre celulele epiteliale proprii epidermului, în primele luni de viaţă apar alte trei categorii de
celule care migrează din alte zone: melanocitele, care provin din creasta neurală, celulele
5
Langerhans care derivă din măduva osoasă şi au rol imunologic şi celulele Merkel care provin tot
din creasta neurală şi sunt celule neuroendocrine.

Anatomia pielii
Pielea reprezintă organul cu cea mai mare întindere având o suprafaţă medie de 1,8 m2
(între 1,5 şi 2 m2) iar ca greutate reprezintă 15% din cea a corpului uman cântărind aproximativ
4 kg. Grosimea ei variază în funcţie de regiunea topografică fiind mai groasă la nivelul palmelor,
plantelor, regiunii dorsale şi scalpului şi mai subţire la nivelul pleoapelor, feţei. Prezintă de
asemenea variaţii de grosime în funcţie de sex şi vârstă.
Culoarea pielii este variabilă în funcţie de cantitatea de pigment cutanat, melanina.
Aceasta prezintă variaţii în funcţie de rasă, de zona geografică.
Suprafaţa pielii prezintă un aspect specific fiecărui individ determinat de prezenţa pe
piele a unor şanţuri superficiale din a căror întretăiere rezultă un cadrilaj care delimitează mici
suprafeţe poligonale. La nivelul palmelor şi plantelor, mai ales la nivelul feţei palmare a
ultimelor falange, aceste şanţuri au un desen particular şi specific, genetic determinat, realizând
aşa-numitele dermatoglife sau amprente.

Histologia pielii
Tegumentul este format din următoarele straturi care sunt dispuse succesiv, de la
suprafaţă spre profunzime:
- epidermul şi structurile anexe epidermului
- joncţiunea epidermo-dermică sau membrana bazală
- dermul
- ţesutul subcutanat sau hipodermul

Epidermul
Este un epiteliu pavimentos stratificat format din mai multe straturi de celule care se
numesc keratinocite şi care sunt supuse unui permanent proces de reînnoire, turnoverul
keratinocitar fiind de aproximativ o lună. Keratinocitele reprezintă însă doar 85% din celulele
epidermului, restul fiind reprezentate de celule dendritice. Grosimea epidermului este variabilă în
funcţie de regiunea topografică, cu variaţii între 0,1 mm la nivelul pleoapelor şi 1-1,5 mm la
nivel palmo-plantar. În epiderm nu există vase sanguine.
Datorită unei activităţi permanente de diviziune şi diferenţiere, acestea ascensionează din
profunzime spre suprafaţă, îşi schimbă aspectul, structura şi dimensiunile formând mai multe
straturi de keratinocite care diferă prin aspectul lor. Succesiunea acestor straturi, de la baza
epidermului spre suprafaţă, este următoarea:
1. Stratul bazal sau germinativ, format dintr-un singur rând de celule cu aspect bazofil, de formă
oval-cilindrică, cu intensă activitate mitotică. Ele sunt dispuse regulat, aliniate, deasupra
joncţiunii dermo-epidermice formând o palisadă care delimitează în profunzime epidermul.
2. Stratul malpighian, format din celule spinoase de formă poligonală dispuse pe mai multe
rânduri suprapuse. În celulele spinoase se organizează tonofilamentele care se înmănunchiază şi
formează tonofibrile. În keratinocitele din partea superioară a acestui strat se mai găsesc corpi
lamelari (keratinosomi) care conţin lipide, polizaharide, enzime.

6
3. Stratul granular format din două sau trei straturi de celule mai turtite, cu granule de
keratohialină. Celulele granulare conţin şi corpi lamelari şi tonofibrile.
4. Stratul cornos, cel mai superficial strat, este format din celule aplatizate, fără nucleu sau
organite celulare, inactive metabolic, considerate celule moarte. Membrana celulelor cornoase
este mai groasă decât a celulelor din straturile inferioare. Celulele acestui strat sunt strâns legate
unele de altele dar, la suprafaţa tegumentului ele îşi pierd coeziunea detaşându-se de piele prin
intermediul aşa-numitului strat disjunct.
La nivelul palmelor şi plantelor mai există un strat intermediar, între cel cornos şi
granular, stratul lucid, cu aspect clar, refringent în microscopie optică. El este format din celule
anucleate sau cu nucleu picnotic.

Fig.1. Structura pielii

Celula bazală are un ciclu de dezvoltare reprezentat de succesiunea mai multor faze: faza
M de mitoză, faza G1 - de sinteză a ARN şi proteinelor, faza S – de sinteză a ADN-ului, faza G2
– de creştere după care urmează din nou faza M. O parte din celulele noi, celulele-fiice, vor urca
în stratul suprabazal unde se vor diferenţia în keratinocite care nu mai au capacitate de diviziune
dar au un alt rol, acela de sinteză a keratinei.

Structurile de adeziune celulară. Celulele epidermului sunt într-o strânsă legătură între ele, acest
lucru asigurând rezistenţa deosebită a pielii. Structurile care asigură coeziunea intercelulară pot fi
observate numai în microscopie electronică. Ele sunt :
1. desmozomii : structuri complexe care asigură legătura între keratinocite. Sunt structuri
îngroşate de la nivelul membranei celulare. La microscop electronic se poate observa că
desmozomii au componente intracelulare şi extracelulare şi sunt constituiţi din mai multe
elemente:

7
 - placa citoplasmatică formată din anumite proteine: desmoplakina, desmocalmina,
periplakina, plakoglobina
- membrana celulară
- structurile de adeziune intercelulară care sunt componente transmembranare:
desmogleine, desmocoline (aparţin familiei caderinelor). Domeniul extracelular al acestor
caderine se leagă de secvenţa omoloagă a caderinei din celula vecină.
2. hemidesmozomii care asigură legarea celulelor bazale la partea superioară a joncţiunii
dermo-epidermice (lamina lucida).
cimentul intercelular sau glicocalixul, format din glicoproteine şi lipoproteine
3. joncţiunile „gap”, procese citoplasmatice situate în anumite zone pe pereţii celulelor
vecine, la nivelul cărora se asigură continuitatea citoplasmatică între keratinocite.

Membrana plasmatică Spaţiu intercelular

desmogleină
Tonofilamente
Plakoglobina

keratine Desmoplakina

Desmocalmina

Desmocolina

plectina

Fig. 2 . Structura desmozomului

Alte celule epidermice :

- melanocitele : sunt celule dendritice la nivelul cărora se sintetizează melanina. Se găsesc
la nivelul stratului bazal, în foliculii pilari, în retină şi în pia mater şi arahnoidă. În
melanocite se găsesc melanosomi în care este stocată melanina. Un melanocit formează
împreună cu keratinocitele din jur cărora le distribuie melanina, o unitate melano-
epidermică.
- celulele Langerhans sunt celule dendritice dispuse mai ales în partea inferioară a
stratului malpighian şi printre celulele bazale. Sunt celule care aparţin sistemului imun
având rol de celulă prezentatoare de antigen. Au receptori de suprafaţă pentru
imunoglobuline şi pentru fracţiunea C3b.
- celulele Merkel sunt situate în apropierea stratului bazal şi se pare că sunt celule de
origine nervoasă. Ele acţionează ca şi transductori pentru senzaţiile de atingere.
Terminaţiile nervoase fine nemielinizate sunt adesea asociate celulelor Merkel. Aceste
celule conţin în citoplasmă granule sferice care conţin un neuromediator.

8
Joncţiunea dermo-epidermică sau membrana bazală : este o zonă intermediară între epiderm şi
derm care asigură legătura dintre acestea. Este formată din suprapunerea mai multor elemente
structurale :
- membrana celulelor bazale şi hemidesmozomii acestora care asigură legătura între
celulele bazale şi lamina lucida
- lamina lucida
- lamina densa
- lamina reticularis (sublamina densa)

Figura 3. Structura joncţiunii dermo-epidermice.

Anexele epidermului
Derivă la fel ca şi epidermul din ectoderm. Sunt reprezentate de: păr, unghii, glandele sudoripare
şi glandele sebacee.

Foliculul pilo-sebaceu
Firul de păr este format din tijă sau tulpină care este partea liberă a sa şi rădăcină, partea
intrafoliculară a sa. Teaca externă a rădăcinii derivă din epiderm, în timp ce structurile interioare
acesteia se formează din matricea pilară a bulbului. Diviziunea activă a celulelor se produce la
nivelul bulbului de unde celulele urcă treptat, trecând prin diferite faze de keratinizare, se dispun în
straturi concentrice şi se keratinizează complet spre partea centrală a foliculului pilar.
Foliculul pilar este compus din mai multe compartimente dispuse concentric şi distincte
morfologic : 1. unitatea centrală a părului ; 2. teaca epitelială internă a rădăcinii şi 3. teaca externă a
rădăcinii.
1.Tija firului de păr este compusă dintr-o măduvă/ medulla centrală, acoperită de scoarţă
sau cortex şi cuticula. Medulla, partea interioară a părului, este formată din celule care formează
vacuole citoplasmatice la nivelul regiunii suprabulbare, deci a porţiunii intracutanate a părului.
Această vacuolizare este datorată încărcării cu glicogen şi formării de melanosomi. La nivelul

9
porţiunii extracutanate a părului, celulele se deshidratează iar vacuolele se umplu cu aer. Aceste
celule vacuolizate vor forma un miez gol, cu aer, în partea centrală a părului.
Cortexul se constituie imediat deasupra vârfului papilei dermice. În urma diviziunii, aceste
celule urcă spre partea superioară a foliculului şi produc cantităţi crescânde de microfibrile
citoplasmatice paralele cu axele longitudinale ale celulelor şi ale foliculului pilar. Microfibrilele se
agregă în macrofibrile.
Cuticula este formată din mai multe straturi de celule, fiecare de 350 – 450 nm grosime.
Aceste straturi se acoperă unele pe altele ca şi ţiglele unui acoperiş. Straturile exterioare sunt întregi
în porţiunea intracutanată dar, pe măsură ce părul iese din piele, aceste straturi se detaşează, se
descuamează. Partea externă a fiecărei celule cuticulare are un strat bogat în proteine intens
sulfurate care o protejează de factorii agresivi externi, chimici sau fizici.

Figura 4. Secţiune transversală prin foliculul pilar

2. Urmează, spre exterior tecile rădăcinii : teaca epitelială internă a rădăcinii, formată
din cuticula tecii, stratul Huxley şi stratul Henle ; 3. stratul de însoţire şi 4. teaca epitelială
externă a rădăcinii cu straturile bazal şi subbazal, care acoperă în întregime foliculul
pilar, este pluristratificată şi se continuă spre suprafaţă cu epidermul (Figura 4).
Cele trei straturi ale tecii interne se keratinizează continuu, cu rate diferite de maturare. In
citoplasma celulelor din aceste straturi de dezvoltă filamente de keratină şi granule de tricohialină.
Teaca internă devine dură, consistentă înaintea părului pe care în conţine, ceea ce va influenţa forma
definitivă a părului. Celulele tecii externe a rădăcinii se desprind şi cad în canalul folicular în urma
dezintegrării desmozomilor care le ţin în coeziune.
Pigmentarea părului se realizează prin activitatea de melanogeneză de la nivelul
melanocitelor prezente printre celulele matricei pilare.
În dispunerea verticală, pe secţiune longitudinală, foliculul pilar este constituit din
următoarele structuri :
Bulbul. Rădăcina firului de păr se termină printr-o porţiune lărgită, în formă de măciucă,
numită bulb (Figura 5) În partea inferioară, bulbul prezintă o scobitură în care pătrunde papila
dermică, ce asigură nutriţia părului prin vasele de sânge pe care le conţine. Papila dermică joacă
un rol crucial în reglarea ciclurilor succesive ale creşterii părului postnatal. Papila este constituită

10
dintr-o populaţie stabilă şi permanentă de fibroblaşti specializaţi din primele momente de dezvoltare
ale foliculului pilar. Creşterea părului se produce numai în prezenţa papilei dermice.
Matricea pilară, partea sa regenerativă, este zona pilară în imediată vecinătate şi în
contact direct cu papila dermică. Linia critică a lui Auber, care trece imaginar prin partea cea mai
largă a papilei dermice, divide bulbul în două porţiuni: inferioară, formată din celule matriceale
nediferenţiate, cu un turn-over ridicat, şi partea superioară, ale cărei celule sunt diferenţiate, cu
activitate mitotică, şi care dau naştere celulelor firului de păr şi tecii epiteliale interne.

Figura 5. Diagrama schematică a firului de păr

Foliculul inferior: este partea foliculului cuprinsă între bulb şi zona protuberanţei
(bulge). Celulele foliculului inferior dau naştere tecii epiteliale externe.
Zona protuberanţei: este zona de inserţie a muşchiului erector pilar şi ea nu se modifică
în timpul ciclului pilar reprezentând capătul foliculului permanent.
Istmul: este porţiunea mică a foliculului pilar, cuprinsă între protuberanţă şi glanda
sebacee. La acest nivel, foliculul pilar este înconjurat de o reţea de fibre elastice şi de fibre nervoase
colinesterazo-pozitive, capabile să răspundă la stimulii mecanici transmişi de păr.
Infundibulul şi canalul pilar: infundibulul corespunde porţiunii foliculare
subepidermice situate deasupra glandei sebacee, în timp ce partea superioară a foliculului, situată
intraepidermic, constituie canalul pilar.
Glanda sebacee: este anexată foliculului pilar şi comunică cu partea centrală a foliculului.
Este o glandă holocrină, sebumul secretat formându-se prin degenerescenţa celulelor care tapetează
pereţii glandei.

11
Unghiile
Sunt formaţiuni cornoase care acoperă faţa dorsală a ultimelor falange de la mâini şi picioare. Au
mai multe părţi componente:
- hiponichium: patul unghial pe care este aşezată lama unghială
- repliul unghial: partea din pielea care mărgineşte unghia acoperind-o parţial pe periferia
ei proximală şi laterală prin cuticulă
- rădăcina unghiei: partea situată sub repliul unghial care asigură regenerarea unghiei
- lama unghială: partea vizibilă a unghiei . Partea proximală a lamei unghiale, intermediară
între lamă şi rădăcină se numeşte matricea unghiei şi reprezintă zona regenerativă a
unghiei.
- Lunula (zona albă de la baza unghiei) este partea din matrice formată dintr-o keratină
opacă.

Dermul: se găseşte între epiderm şi ţesutul gras subcutanat. Are trei componente: fibrele,
celulele şi substanţa fundamentală. Are o grosime variabilă în funcţie de zona topografică (mai
gros pe palme, plante şi spate). Este structurat în două părţi: partea superioară sau dermul papilar
(papile dermice) care se întrepătrunde cu crestele interpapilare ale epidermului şi partea
inferioară sau dermul reticular (corionul).
1. Celulele dermului sunt reprezentate de: fibroblaşti şi fibrociţi care constituie componenta
celulară principală pe lângă care mai există histiocite, limfocite, celule Langerhans, mastocite.
2. Fibrele dermului sunt reprezentate de trei tipuri de fibre: colagen, reticulină şi elastice.
Fibrele de colagen formate din microfibrile şi grupate în mănunchiuri. Din cele şapte
tipuri de colagen, la nivelul pielii se găsesc tipul I, III, IV, V şi VII. La nivelul dermului papilar
fibrele sunt mai subţiri în timp ce la nivelul dermului reticular aceleaşi fibre colagene sunt mai
groase. Colagenul este constituit dintr-o proteină formată din trei lanţuri polipeptidice cu
conţinut crescut în prolină, hidroxiprolină şi glicină. În sinteza colagenului sunt implicate
enzime iar defecte de structură ale unora dintre enzime pot genera afecţiuni cutanate genetice cu
colagen cu structură alterată.
Fibrele de reticulină sunt asemănătoare fibrelor colagene subţiri şi sunt dispuse în jurul
vaselor precum şi în pielea fătului.
Fibrele elastice sunt formate dintr-o parte centrală de elastină şi o parte externă
microfibrilară elastică. Elastina este constituită din polipeptide bogate în glicină, desmosină şi
valină.
3. Substanţa fundamentală a dermului. Este formată din acid hialuronic, glicozaminoglicani,
dermatan sulfat, condroitin sulfat şi heparan sulfat. Ea solidarizează structurile fibrilare.

12
FUNCŢIILE PIELII

KERATOGENEZA
Keratina reprezintă proteina structurală a epidermului fiind o proteină fibroasă. Keratogeneza
este o funcţie a celulelor epidermului şi se realizează permanent începând la nivelul stratului
bazal şi continuând în straturile superioare. Keratina are o structură triplu-helicoidală şi este
formată din 18 aminoacizi legaţi mai ales prin legături disulfidice ce formează lanţuri
polipeptidice în care predomină cisteina.
În stratul bazal se sintetizează prekeratina ca protofilamente care se organizează în
filamente şi apoi în tonofilamente care sunt subţiri la acest nivel. În straturile superioare continuă
sinteza keratinei, tonofilamentele îngroşându-se şi grupându-se în tonofibrile. În stratul cornos
keratina conţine cistină cu legături disulfhidice stabile şi care conferă epidermului rezistenţă. În
stratul granulos se sintetizează granule de keratohialină care vor constitui matricea în care vor fi
înglobate tonofilamentele iar la nivelul stratului cornos vor forma pereţii celulelor cornoase. O
dată cu trecerea spre stratul cornos, celulele îşi pierd organitele celulare, nucleul, keratina se
deshidratează, apa reprezentând doar 10% din compoziţia ei.
Se diferenţiază biochimic două tipuri de keratină: o keratină stabilă, α-keratina cu lanţuri
polipeptidice helicoidale şi β-keratina, o keratină instabilă, reversibilă, cu o structură plisată. În
funcţie de consistenţa keratinei se diferenţiază o keratină moale, cea epidermică şi o keratină
tare, din unghii şi păr, cu conţinut crescut în cistină şi sulf.

MELANOGENEZA
Se realizează la nivelul melanocitelor care se găsesc în stratul bazal. Sinteza melaninei se face
din tirozină care sub acţiunea tirozinazei este oxidată în dopa, apoi în dopa-chinonă. Sursa
tirozinei este fenilalanina. Din dopachinonă se vor forma două tipuri de melanină: eumelanina
(pigmentul negru sau maro) prin polimerizare şi feomelanina (pigmentul roşu) prin interacţiune
cu cisteina. Melanina este produsă în melanosomi care sunt nişte organite sferice specifice
melanocitului. Există mai multe tipuri de melanosomi care corespund unor faze diferite din
sinteza melaninei. Melanosomii melanizaţi complet, deci cei maturi, ajung în dendritele
melanocitului de unde sunt apoi injectaţi în keratinocitele vecine unde se dispersează în
citoplasmă determinând colorarea tegumentului. Melanocitul împreună cu keratinocitele vecine
cărora le repartizează melanina sintetizată formează aşa-numita unitate melano-epidermică.
Reglarea melanogenezei. Melanogeneza este stimulată de:
- radiaţia ultravioletă: reacţia imediată care se datorează fotooxidării melaninei preformate
existente în melanocit, se realizează în primele minute după expunere la UVA (320-400
nm) şi reprezintă de fapt o falsă bronzare; reacţia tardivă se produce după 24 de ore după
expunerea la UVB (280-320 nm) şi constă în intensificarea activităţii tirozinazei şi
producţia de melanină nouă şi de noi melanosomi care să o distribuie.
- Glutationul: reducerea glutationului sub acţiunea glutation-reductazei inhibă tirozinaza.
În situaţia oxidării glutationului (radiaţii UV, inflamaţie) este blocat acest mecanism de
inhibare a tirozinazei, deci este stimulată pigmentarea.
- Hormonul melanostimulator: stimulează melanogeneza dar hipofizectomia nu este
urmată de pigmentarea pielii.

13
 - Estrogenii şi progesteronul stimulează pigmentarea fie crescând eliberarea peptidelor
MSH-ului din hipofiză, fie direct.
- Factorul genetic: determină diferenţele rasiale în cantitatea de melanină şi în pigmentaţia
cutanată diferită.
În afara celor două tipuri de pigment mai există neuromelanina, de la nivelul substanţei
negre şi sistemului cromafinic (medulara adrenală, ganglioni simpatici). Aceasta se sintetizează
tot din tirozină sub acţiunea tirozin-hidroxilazei.

FUNCŢIA SECRETORIE
Pielea secretă şi elimină sebum prin glandele sebacee şi sudoare prin glandele sudoripare.
Glandele sebacee. Sunt glande acinoase, holocrine, ale căror celule pline cu lipide, trec în acin şi
sunt eliminate prin canalul excretor formând sebumul care conţine resturi celulare, acizi graşi,
trigliceride, esteri, colesterol. Sebumul eliberat pe suprafaţa pielii are rolul de a lubrifia
tegumentul împiedicând uscarea lui, de a-l proteja.
Majoritatea glandelor sebacee sunt ataşate foliculului pilar iar sebumul este eliberat în
partea superioară a foliculului. Alte glande sebacee se găsesc la nivelul pleoapelor, mamelonului,
regiunii perianale, genitale. Secreţia sebacee este stimulată de hormonii androgeni.
Glandele sudoripare. Sunt de două tipuri: ecrine şi apocrine.
Glandele sudoripare ecrine sunt răspândite pe întreaga suprafaţă cutanată. Se găsesc în
profunzimea pielii, în dermul profund de unde ductul glandei conduce la suprafaţa pielii
sudoarea. Secreţia este acidă, pH între 3,9-5,6, este hipotonă şi este produsă printr-un proces
activ de secreţie care implică pompa de sodiu. Glandele ecrine sunt inervate de fibre colinergice.
Cantitatea de sudoare excretată este variabilă, de la 1 l în 24 de ore la 10 l în timpul eforturilor
fizice, cu un conţinut de 99% apă şi 1% substanţe anorganice (NaCl, KCl) şi organice (uree,
creatinină, amoniac, acid lactic, acizi graşi volatili). Secreţia sudorală este stimulată de
temperatură ridicată, emoţii.
Glandele sudoripare apocrine se găsesc la nivelul regiunilor axilare, perimamelonare,
pubiene, periombilicale, genitale. Sunt glande holomerocrine, adică în timpul secreţiei se
produce dezintegrarea unei porţiuni din celulele glandulare, partea luminală a celulelor.
Conductul excretor se deschide fie în partea mijlocie a foliculului pilar fie foarte aproape de el.
Glandele au inervaţie adrenergică. Secreţia este intens mirositoare datorită acţiunii bacteriilor
asupra secreţiei glandulare.

FUNCŢIA DE PROTECŢIE
Pe lângă protecţia mecanică pe care o asigură keratina din stratul cornos, ea având o
anumită rezistenţă la agresiunile mecanice datorită legăturilor puternice disulfhidice şi a
conţinutului redus în apă, pielea reprezintă o veritabilă barieră, în ambele sensuri, graţie unor
caracteristici ale ei:
- Filmul hidrolipidic superficial sau mantaua acidă a pielii. Este prezent la suprafaţa pielii
ca o peliculă rezultată din combinarea secreţiei sebacee şi sudorale, cu lipoizi rezultaţi în
epiderm în timpul keratogenezei. pH-ul acestei pelicule de suprafaţă este acid, între 4 şi 7
iar la nivelul pliurilor este mai mare, chiar alcalin.
- Protecţia chimică: asigurată de keratina din celulele cornoase şi de capacitatea de
neutralizare a pielii faţă de alcaline şi acizi prin lipoizi, ioni tampon.
14
 - Protecţia antimicrobiană: prin continua descuamare a celulelor cornoase (stratul
disjunct) şi prin pelicula acidă de la suprafaţă.

ROLUL PIELII ÎN TERMOREGLARE

Pielea are rol de intermediar în schimbul de căldură dintre organism şi mediul ambiant. Pierderea
de căldură se realizează prin iradiere (transfer de energie radiantă de la suprafaţa pielii la
exterior), convecţie şi conducţie, în mai mică măsură şi prin evaporare, vaporizarea apei din
sudoare.
În condiţiile unor variaţii mari de temperatură, intervin în realizarea termoreglării reflexe
vasomotorii şi excitaţii sudorale. Corpusculii Ruffini, terminaţii nervoase specializate pentru cald
şi corpusculii Krause, specializaţi pentru frig transmit stimuli nervoşi la centrul termoreglator
corespunzător din hipotalamus de unde vor pleca impulsurile eferente care vor determina variaţii
în vasodilataţie şi în secreţia sudorală.

SINTEZA VITAMINEI D
La nivelul keratinocitelor se produce sub acţiunea radiaţiei solare transformarea steroid 7-
dehidrocolesterolului în colecalciferol inactiv care, la nivelul rinichilor va fi activat în vitamină
D prin hidroxilare.

FUNCŢII FIZICO-MECANICE
• tensiunea cutanată: reprezintă rezistenţa pe care pielea o opune forţelor mecanice exterioare
care acţionează asupra ei. Datorită extensibilităţii pielii conferite de prezenţa fibrelor elastice şi
colagene pielea se deformează temporar dar rezistă tensiunii exercitate asupra ei.
• elasticitatea pielii: capacitatea pielii de a reveni la forma şi starea iniţială după ce forţele
externe şi-au încetat acţiunea
• plasticitatea pielii: tegumentul poate fi deprimat sub acţiunea unei forţe externe de presiune,
graţie structurii dermului şi hipodermului.

LEZIUNI ELEMENTARE CUTANATE

Modificările morfologice care apar la nivelul tegumentului reprezintă leziunile elementare.

Fiecare dermatoză se caracterizează prin anumite leziuni elementare, într-o anumită distribuţie
sau grupare. De aceea este importantă cunoaşterea acestor leziuni elementare. Ele pot fi primare,
atunci când se constituie ca atare de la bun început sau pot fi leziuni secundare când succed altor
leziuni elementare cutanate. Mai putem diferenţia leziunile elementare în leziuni prezente de la
naştere şi leziuni dobândite. Leziunile elementare pot fi clasificate în funcţie de modificarea
cutanată predominantă.

1. Leziuni prin modificări de culoare. Se numesc macule sau pete şi se caracterizează prin
modificarea culorii normale a tegumentului; nu există modificări de relief sau de consistenţă a
pielii.
a. Pete pigmentare.

15
• Pete pigmentare hipercrome sau hiperpigmentate. Se caracterizează prin exces de pigment
melanic, sunt de culoare brună sau neagră, nu dispar la digitopresiune. Pot fi prezente de la
naştere ca nevii melanocitari congenitali sau dobândite.
Cele dobândite pot fi: - primare : nevi melanocitari care apar în copilărie, efelide,
melasma
- secundare: pemfigus, lichen plan, neurodermită
• Pete pigmentare hipocrome sau acrome. Sunt determinate de reducerea cantităţii de melanină
sau de absenţa ei, au culoarea albă. Pot fi congenitale (nevi acromi, albinism) sau dobândite
primare (vitiligo) sau secundare (pitiriazis versicolor varianta acromă, leziuni reziduale după
plăcile de psoriazis).
• Pete hemosiderotice: sunt de culoare brună neregulată, nu dispar la digitopresiune şi sunt
determinate de extravasarea hematiilor în procese cronice edematoase cum sunt cele din
insuficienţa cronică venoasă (dermatita pigmentară de stază a gambelor).
• Pete pigmentare artificiale: sunt determinate de pătrunderea în piele a unui pigment exogen, de
obicei de natură chimică. Aşa sunt: tatuajele (accidentale sau voite), coloraţia galbenă a pielii din
carotenemie şi modificările de culoare postmedicamentoase (gri după săruri de aur, minociclin),
galben (mepacrin).
b. Pete vasculare: sunt determinate de variaţii ale diametrului vaselor sanguine de la nivelul
pielii.
• pete vasculare funcţionale:
- eritemul activ: tegumentul are culoare roşie-vie care dispare la digitopresiune, este cald.
Leziunea apare prin dilataţia capilarelor şi arteriolelor din plexul papilar. Eritemul poate fi difuz
sau circumscris. Eritrodermia constă în eritem generalizat.
- eritemul pasiv sau cianoza: culoare roşie-violacee, tegument rece, dispare la digitopresiune. Se
realizează prin dilataţia venulelor şi capilarelor venoase. Se localizează mai ales periferic, la
nivelul extremităţilor.
• pete vasculare persistente:
- telangiectazia: leziune dobândită ce constă din dilataţia vizibilă a vaselor sanguine cutanate
mici, culoare roşie.
- hemangiomul: leziune congenitală ce constă din proliferarea vaselor sanguine, culoare roşie sau
rozie-violacee
c. Pete sanguine / purpurice. Se produc prin extravasarea hematiilor prin pereţi vasculari
modificaţi, alteraţi consecutiv acţiunii unor factori: traumatici, infecţioşi, toxici, alergici, defecte
de coagulare.
• peteşii: leziuni roşii de dimensiuni punctiforme
• purpura: pete roşii apoi brune, de dimensiuni mai mari decât peteşiile, nu dispar la
digitopresiune
• echimoza: extravasare extinsă de sânge, cu aspectul unui placard care îşi modifică culoarea în
timp consecutiv transformărilor la care este supusă hemoglobina: roşie, violacee, galben-verzuie,
galben-brună. De obicei este posttraumatică.
• hematomul: de obicei posttraumatic, corespunde unor hemoragii profunde, din vase mari.

2. Leziuni solide

16
• placa urticariană: proeminenţă cu suprafaţa plană, de consistenţă moale, margine netă, culoare
roz-roşie (predomină vasodilataţia) sau albă-porţelanie (predomină edemul), evoluţie tranzitorie,
însoţită de prurit. Apare în urticarie.
• papula: proeminenţă emisferică, cu dimensiuni între 2-5 mm, consistenţă solidă. Suprafaţa
leziunii poate fi netedă (lichen plan), acuminată (keratoră pilară) sau rugoasă (veruci). Analizate
prin prisma modificărilor histologice care le generează, papulele pot fi:
- epidermice, produse prin acantoză: veruci
- dermice, produse prin infiltrat dermic, papilar: sifilide, lupus eritematos cronic
- mixte: acantoză combinată cu infiltrat dermic: lichen plan
• tubercul: proeminenţă emisferică, comparabilă cu papula dar cu dimensiuni mai mari uneori.
Are sediul în dermul mijlociu şi este generat de un proces inflamator care suferă o transformare
necrobiotică: infiltratul de tip granulomatos, cu limfocite, celule epitelioide, celule gigante, poate
degenera în partea centrală suferind un proces de necroză, cu distrucţia structurilor celulare şi
fibroase. Clinic, aceste modificări histologice pot fi obiectivate prin două metode:
- diascopia care constă în comprimarea leziunii cu o lamă de sticlă transparentă,
vizualizează schimbarea culorii iniţiale roşii-brune în culoare gălbuie, corespunzătoare
necrobiozei din profunzime.
- Compresia cu stilet butonat: determină un godeu persistent, iar la o presiune mai mare
leziunea poate fi perforată deoarece structura pielii este modificată prin procesul
degenerativ necrobiotic, fibrele colagene şi elastice sunt distruse.
Tuberculii apar în tuberculoza cutanată, sifilisul terţiar, lepră.
• nodulul: este o leziune profundă şi uşor proeminentă care se percepe mai bine prin palpare.
Poate fi de natură inflamatorie (eritem nodos, sarcoidoză) sau poate fi de natură proliferativă.
Poate avea evoluţie acută sau cronică.
O formă aparte de nodul este goma, o leziune profundă, la nivelul dermului inferior sau
hipodermului care este realizată de un proces inflamator granulomatos care evoluează spre
necroză. Apare în sifilisul terţiar, tuberculoza forma scrofuloderma, actinomicoză, sporotricoză.
În evoluţia ei, goma trece prin mai multe stadii succesive, determinate de modificările
histopatologice: infiltraţie, ramolire când se percepe fluctuenţa leziunii, ulcerare, cicatrizare.
• keratoza: se realizează prin îngroşarea stratului cornos iar leziunea are o suprafaţă aspră,
rugoasă la palpare. Apare fie în afecţiuni congenitale ca ihtioză, keratodermii palmo-plantare sau
în afecţiuni dobândite: eczema hiperkeratozică.
• lichenificaţia reprezintă îngroşarea tuturor straturilor pielii şi are un aspect haşurat determinat
de adâncirea şanţurilor pielii. Apare în neurodermită.
• vegetaţia: este o hiperplazie cutanată, de consistenţă moale, cu suprafaţa neregulată, de aspect
conopidiform. Apare în piodermite vegetante, veruci genitale.
• verucozitatea: reprezintă o combinaţie de keratoză suprapusă unei vegetaţii. Apare în veruci,
tuberculoză verucoasă.
• tumora: este determinată de hiperplazia unor elemente celulare care proliferează şi realizează
formaţiuni proeminente sau infiltrative. În funcţie de tipul de celule care proliferează se pot
diferenţia tumori : epiteliale (epiteliom bazocelular, epiteliom spinocelular), conjunctive
(sarcom, fibrom), vasculare (hemangioame, angiosarcoame), melanocitare (melanoame).
Se diferenţiază:

17
- tumori benigne: leziuni cu evoluţie lentă sau staţionare, neinflamatorii de obicei, neinvazive,
nemetastazante, nu ulcerează. Exemple: fibrom, angiom, hidradenom.
- tumori maligne: au o evoluţie rapidă, sunt invazive, infiltrative, au capacitate metastazantă, pot
deveni inflamatorii, pot ulcera. Exemple: melanom, epiteliom (carcinom epitelial), sarcom.

3. Leziuni cu conţinut lichid

Se realizează prin acumularea de lichid la nivelul epidermului sau dermului unde se formează
cavităţi de dimensiuni variabile.
• vezicula: este o proeminenţă circumscrisă, cu aspect perlat, cu conţinut lichid seros, de
dimensiuni 2-5 mm. Se diferenţiază vezicule interstiţiale, determinate de acumularea lichidului
în spaţiile interkeratinocitare (eczema acută) şi vezicule parenchimatoase, determinate de
acumularea de lichid intracelular cu balonizarea consecutivă a celulei (herpes).
• pustula: este o proeminenţă cu conţinut lichid, asemănătoare veziculei dar cu conţinut purulent.
Se diferenţiază
- pustule foliculare (foliculite) şi nefoliculare (psoriazis pustulos)
- pustule microbiene (foliculite) şi amicrobiene (psoriazis)
- pustule superficiale şi profunde
• bula : este o leziune cavitară de dimensiuni mai mari, de ordinul centimetrilor. În funcţie de
sediul histologic se diferenţiază trei tipuri de bule:
- superficiale, cu sediul sub stratul cornos: impetigo, pemfigus foliaceu
- intramalpighiene, cu sediul în grosimea stratului malpighian: pemfigus vulgar
- subepidemice sau subbazale: pemfigoid bulos, dermatita herpetiformă
- dermice: epidermoliza buloasă distrofică
Mecanismul de formare al bulelor este diferit:
- prin acantoliză (distrugerea structurilor de adeziune intercelulară) în pemfigus,
- prin alterarea celulelor bazale în lichen plan bulos,
- prin alterarea structurii joncţiunii dermo-epidermice în pemfigoidul bulos
- prin alterarea structurii fibrilare a dermului superior în epidermoliza buloasă distrofică.
• edemul: este oarecum similar urticariei dar reprezintă acumularea de lichid interstiţial la nivelul
dermului şi hipodermului. Nu realizează cavităţi cu lichid. Se produce prin mecanisme diferite:
alergice, de stază, infecţioase.

4. Leziuni prin soluţie de continuitate /pierdere de substanţă

Sunt de obicei leziuni secundare, de întinderi şi profunzimi variabile.
• excoriaţia: este superficială, apare de obicei consecutiv gratajului sau accidental, are formă
liniară sau este punctiformă, atunci când este gratat tegument cu leziuni papuloase.
• eroziunea / exulceraţia: este superficială, la nivelul epidermului şi succede de obicei unor
leziuni cavitare cu conţinut lichid, în urma îndepărtării plafonului leziunilor. Se vindecă prin pete
eritematoase sau pigmentare.
• ulceraţia: este mai profundă, interesează atât epidermul cât şi dermul. Se dezvoltă pe un
tegument modificat, deseori pe fond de insuficienţă cronică venoasă, alteori pe un teren cu
neuropatie sau postraumatic. Evoluţia unui ulcer este de obicei cronică, vindecarea este lentă,

18
dificilă. Se vindecă prin cicatrice. Epitelizarea ulcerului se face de la margine spre centrul
leziunii, pe un fond granulat, curat. La un ulcer se iau în considerare mai multe elemente:
- localizare, număr
- formă (rotund, oval, neregulat), dimensiuni
- profunzime: mai superficial sau profund până la fascie
- baza: granulată, cu sfaceluri
- margini: drepte, subminate, oblice
- tegumentul periulceros: scleros, inflamat, normal
Unele dintre aceste elemente influenţează modul de evoluţie spre epitelizare.
Plaga se diferenţiază de ulceraţie fiind posttraumatică: accidentală, operatorie.
• fisura sau ragada: este liniară şi apare în condiţii diferite: în fundul unui pliu (submamar,
interfesier), periorificial (comisura bucală, anal), pe tegument keratozic (eczemă palmară
hiperkeratozică, fisuri calcaneene).
• fistula: reprezintă un traiect cutanat prin care o cavitate profundă, cu puroi sau ţesut necrotic,
comunică cu suprafaţa pielii permiţând evacuarea materialelor patologice.

5. Leziuni prin retenţie

• chist: se formează prin acumularea la nivelul epidermului, dermului sau în canalul folicular a
unor substanţe diverse: keratină, sebum, material mucoid. De obicei chisturile proemină şi au
dimensiuni diferite: de la câţiva mm (chist cornos) până la 1 cm (chist sebaceu, chist mucoid).
• comedon: reprezintă un dop de keratină şi sebum care se acumulează în orificiul foliculului
pilosebaceu dilatat. Comedonul deschis are culoare neagră şi poate fi evacuat prin compresie
laterală în timp ce comedonul închis are aspectul unei gămălii de ac, culoare alb-gălbuie şi este
acoperit aproape complet de piele. Apar în acnee, în elastoidoze.

6. Leziuni deşeuri cutanate

Se formează prin acumularea şi retenţia pe suprafaţa pielii a unor produse patologice care iau
naştere la nivelul epidermului mai ales.
• crusta: apare prin uscarea secreţiilor patologice cutanate şi acoperă de obicei o leziune prin
soluţie de continuitate. În funcţie de tipul de secreţie care o generează are culoare diferită:
gălbuie (secreţie seroasă), brună (secreţie sanghinolentă), galben-verzuie (secreţie purulentă).
• scuama: reprezintă un depozit de celule cornoase, uneori amestecate cu serozitate, bacterii sau
debriuri celulare. Sunt produse printr-un proces de parakeratoză sau hiperkeratoză. Pot fi uscate
(psoriazis), umede (eczemă) sau grase (eczema seboreică). În funcţie de dimensiuni se
diferenţiază scuame: pitiriazice, lamelare, în lambouri.
• escara: reprezintă o necroză uscată cu aspectul unui depozit de culoare neagră, aderentă de
planul profund. Poate fi determinată de ischemie locală (necroză arterială), procese inflamatorii
(tuberculide papulo-necrotice, vasculite necrotice), leziuni de decubit.
• sfacelul: este o necroză umedă, de obicei determinată de apariţia secundară a unei infecţii
bacteriene. Are aspectul unui ţesut necrotic de culoare alb-gălbuie sau gri. Apare în gome
evacuate, furuncul, ulcere infectate, postcombustie.

7. Leziuni sechele cutanate

19
• cicatricea: apare pe leziuni cu soluţie de continuitate, ca un proces reparator cu formare de
ţesut conjunctiv dens nou format. În funcţie de aspect există mai multe tipuri de cicatrici: suplă
(fină, subţire), hipertrofică (proeminentă, roşie, cu tendinţă la regresie spontană), cheloidiană
(fibroasă, dură, sensibilă, retractilă, cu tendinţă la extindere), atrofică (tegument subţire, alb).
• scleroza: este o hiperplazie de fibre conjunctive în absenţa unei soluţii de continuitate.
Tegumentul este dur, fibros, de culoare mai albă. Poate fi generată de anoxie tisulară. Apare în
sclerodermie, dermatoscleroza de gambă din insuficienţa cronică venoasă.
• atrofia: este o leziune primară care constă în subţierea tuturor straturilor pielii. Reţeaua
vasculară cutanată este vizibilă, transpare prin pielea subţire. Tegumentul este subţire ca foiţa de
ţigară, netedă, moale, flască, cu pliu cutanat persistent. Din cauza dispariţiei glandelor anexe
pielea este uscată. Poate fi fiziologică (atrofia senilă) sau este determinată de procese
inflamatorii vasculare (acrodermatita cronică atrofiantă).

TESTE ŞI TEHNICI DE DIAGNOSTIC ÎN DERMATOLOGIE

1. Teste alergologice:
-Patch-test: constă în aplicarea pe piele a substanţei care urmează să fie testată, înglobată
într-o bază de unguent (vaselină); se acoperă cu o hârtie de filtru şi folie de aluminiu sau,
mai simplu, se utilizează discuri de aluminiu cu care se acoperă substanţa încorporată în
vaselină aplicată pe piele. Se aplică un plasture şi se menţine astfel timp de 48 ore după
care se citeşte testul şi se apreciază eritemul şi papula care apar în cazul unui test pozitiv.
Reacţia se compară cu testul martor la vaselină. Astfel se identifică sensibilizarea de
contact, în cazul dermatitelor de contact la coloranţi, cauciuc, crom, nichel, cobalt,
medicamente care se aplică pe piele.
-Prick-test: constă în aplicarea pe piele a unei picături din soluţia care conţine substanţa
de testat, într-o anumită concentraţie standard. Prin picătură se execută cu ajutorul unei
lanţete o înţepătură strict intraepidermic, adică fără să producă sângerare. Se lasă picătura
în contact cu pielea timp de 20 – 30 minute, după care se şterge şi se apreciază eritemul şi
edemul care apar în cazul unui test pozitiv. Se compară cu reacţia la martorul negativ,
serul fiziologic şi martorul pozitiv, histamina. Se testează astfel reacţiile alergice imediate
care determină reacţii de tip urticarian.
-Intradermoreacţia constă în injectarea intradermică a unei soluţii sterile care conţine
alergenul pe care vrem să-l testăm: tuberculină, medicament. Testul se citeşte după 24-48
de ore.
2. Examenul direct microscopic pentru infecţii micotice: se recoltează scuame sau
fragmente de unghie sau resturi de păr, se aplică pe o lamă de sticlă, se tratează cu
hidroxid de potasiu 30%, se acoperă cu o lamelă, se trece lama de 2-3 ori prin flacără
iar după 5-10 minute se examinează la microscop, cu condensatorul coborât.
3. Examinarea cu lampa Wood: constă în examinarea în lumină ultravioletă a leziunilor
cutanate determinate de infecţii fungice (microsporia, pitiriazis), microbiene
(eritrasma, infecţii cu Pseudomonas).

20
 4. Citodiagnostic Tzanck. Este un examen citologic care se face recoltând lichid dintr-o
leziune cavitară nou formată (herpes, pemfigus, pemfigoid bulos, dermatită
herpetiformă), se întinde în strat subţire pe o lamă, se colorează Giemsa şi se
examinează microscopic cu obiectiv cu imersie.
5. Examinarea în câmp întunecat: se utilizează pentru identificarea Treponema
pallidum din leziunile umede, erozive de sifilis. Se examinează microscopic pe câmp
întunecat, cu un condensator special. Razele luminoase care întâlnesc treponema şi
sunt reflectate, fac vizibilă bacteria. Spirochetele apar de culoare albă pe fond
întunecat. Poate fi observată forma lor şi mişcările lor.
6. Dermatoscopia. Este o metodă de examinare a leziunilor pigmentare cutanate cu
ajutorul dermatoscopului care este un microscop monocular de mână. Leziunile se
examinează cu ajutorul unei soluţii uleioase sau apoase care se aplică pe leziune.
Evaluând unele elemente de culoare, distribuţie a pigmentului sub formă de reţea,
globuli pigmentari se pot trage concluzii în legătură cu natura benignă sau malignă a
leziunii examinate.
7. Diascopia. Permite examinarea leziunilor cu necrobioză profundă de tip tubercul. Se
comprimă leziunea cu o lamă de sticlă prin transparenţa căreia se apreciază
modificarea culorii roşii-brune a leziunii în galben-brun, corespunzător necrozei din
profunzimea centrului leziunii.
8. Biopsia cutanată. Este necesară de multe ori pentru a putea stabili un diagnostic
dermatologic pe baza modificărilor histologice specifice unei anumite afecţiuni care
se pun în evidenţă la examinarea secţiunilor din piele recoltată din tegumentul
modificat. Se efectuează în anestezie locală cu xilină 1% şi se alege partea
reprezentativă din leziune. Se poate utiliza bisturiu circular, “punch”, cu diametre
variabile, de la 3 la 6 mm sau bisturiu obişnuit cu care se recoltează un fragment de
tegument fusiform, cu lăţimea de cel puţin 3 mm.
9. Examen microscopic parazitologic: Se utilizează pentru diagnosticarea scabiei. Se
examinează şanţul acarian cu o lupă şi se recoltează cu ajutorul unei curete sau ac,
scuamă din extremitatea proeminentă a şanţului, acolo unde se presupune că se
adăposteşte parazitul. Se depune între lamă şi lamelă şi se examinează la microscop.
10. Imunofluorescenţa directă. Este o metodă de imunodiagnostic care constă în a pune
în contact ser specific marcat cu fluoresceină cu secţiuni din pielea pacientului pe
care anticorpii specifici se vor fixa la nivelul zonelor unde este prezent antigenul.
Este utilă în diagnosticul dermatozelor buloase.
11. Imunofluorescenţa indirectă. Constă în testarea serului pacientului care conţine
anticorpii specifici. Serul este pus în contact cu un suport antigenic (esofag de
maimuţă sau de iepure) după care se adaugă anticorpii specifici antiimunoglobulină
cuplaţi cu fluoresceina. Substanţa fluorescentă serveşte la vizualizarea locului unde
anticorpii specifici au interacţionat cu antigenul, examinarea făcându-se în lumină
ultravioletă.

ELEMENTE DE HISTOPATOLOGIE CUTANATĂ

1. Modificări epidermice
21
• hiperkeratoza: constă în îngroşarea stratului cornos
• parakeratoza: prezenţa de celule cornoase care au nucleu; se asociază cu absenţa stratului
granulos.
• diskeratoza: keratinizare celulară prematură, de obicei individuală care apare sub forma unor
corpi rotunzi eozinofili, fără nucleu, cu un halo fără structură (celule cu manta) sau sub forma
unor “grăunţi”.
• hipergranuloza: îngroşarea stratului granulos
• acantoza: îngroşarea stratului malpighian, creşterea numărului straturilor de celule malpighiene
concomitent cu alungirea spre profunzime a crestelor epidermice interpapilare.
• hiperplazia epidermică: îngroşarea epidermului prin creşterea dimensiunii celulelor.
• atrofia: subţierea epidermului prin reducerea numărului straturilor de celule spinoase,
aplatizarea crestelor interpapilare, subţierea stratului cornos.
• spongioza: edem intercelular la nivelul epidermului care determină un aspect segmentar de
burete. Apare în eczema acută.
• exocitoza: prezenţa celulelor inflamatorii la nivelul epidermului. Apare în psoriazis, micosis
fungoid.
• acantoliza: pierderea coeziunii keratinocitelor între ele consecutiv unui proces de acantoliză cu
formarea consecutivă a unei cavităţi la nivelul epidermului. Apare în pemfigus.
• degenerescenţă hidropică/ vacuolară: alterarea celulelor de la nivelul stratului bazal, celule
balonizate, care se rup ducând la formarea unei bule subepidermice. Apare în lupusul eritematos
şi lichenul plan.

2. Modificări dermice
• papilomatoză: alungirea papilelor dermice combinată cu alungirea crestelor epidermice
interpapilare şi îngroşarea dermului papilar. Apare în veruci, psoriazis.
• infiltrat celular / inflamaţie: prezenţa celulelor inflamatorii ca limfocite, neutrofile, eozinofile,
plasmocite la nivelul dermului mai ales papilar. Infiltratul poate fi dispus perivascular,
perianexial (lupus), în bandă la nivelul dermului papilar (limfocite în lichenul plan).
• degenerescenţă: proces degenerativ la nivelul dermului. Diferenţiem
- degenerescenţă elastică: alterarea fibrelor elastice care se transformă în nişte mase fără
structură
- degenerescenţă hialină: material omogen, eozinofil, PAS pozitiv, cu structură filamentară
- degenerescenţă fibrinoidă: la nivelul peretelui vascular şi între fibrele colagene, masă
eozinofilă, fără structură, PAS-pozitivă (lupus eritematos).

22
IMUNOPATOLOGIA PIELII

Organismul uman este într-un permanent contact cu o mare diversitate de agenţi

infecţioşi sau substanţe chimice, potenţial ostile lui. Tegumentul intervine în realizarea unui
sistem de protecţie şi apărare pe de o parte prin structura sa iar pe de altă parte prin unele
componente ale sistemului imun prezente la nivelul său. Sistemul imun reacţionează în piele la
fel ca şi în alte organe şi ţesuturi, în tendinţa pe care o are el de a limita pătrunderea unor
antigene străine.
În piele există anumite celule care sunt specializate în identificarea antigenelor pătrunse
din mediul extern la nivel cutanat. Acestea sunt reprezentate de celulele Langerhans, de
macrofage.
Celulele Langerhans sunt celule dendritice, cu nucleu lobulat, cu granulaţii specifice şi
derivă din precursori originari din măduva osoasă. Ele se distribuie printre keratinocite şi au pe
suprafaţa lor receptori pentru antigene ale complexului major de histocompatibilitate (MHC)
clasa II (HLA-DR, DP, DQ), pentru IgG, pentru fracţiunea C3b şi deţin un rol cheie în reacţiile
imune declanşate la nivel cutanat.
Celulele Langerhans, care sunt celule prelucratoare de antigen, îşi ramifică dendritele
printre keratinocite, reuşind astfel să vină în contact cu antigenele externe care sunt fie
microorganisme, fie substanţe chimice ajunse la nivel cutanat. Celulele Langerhans
interacţionează cu antigenul, îl prelucrează şi îl prezintă limfocitului T helper din imediata
vecinătate. Celulele T vor fi activate de antigen în asociere cu MHC clasa II de pe suprafaţa
celulei prezentatoare de antigen, respectiv celula Langerhans. Consecutiv acestei interacţiuni,
celulele Langerhans eliberează citokine de tipul interleukinei-1 (IL-1), care vor induce sinteza
ARN şi proteinelor, vor stimula celulele T care vor trece din faza G0 la faza G1 a ciclului mitotic.
În acelaşi timp, în celulele T stimulate se va realiza sinteza de IL-2, factor de creştere celulară, şi
exprimarea receptorilor de suprafaţă pentru IL-2. (fig. 6)

23
 Fig.6. Prezentarea antigenului la nivel cutanat (după Hunter).

În urma eliberării citokinelor, se va realiza o diferenţiere a unei anumite clone de

limfocite, sensibilizate specific la un anumit antigen.
Unele din limfocitele ai căror receptori au legat antigenul primind astfel un semnal
trigger, se transformă astfel în plasmocite formatoare de anticorpi, un singur tip de anticorpi
corespunzători informaţiei antigenice.
Pe de altă parte, keratinocitele contribuie şi ele la răspunsul imun cutanat prin diferiţi
mediatori pe care-i eliberează, cum ar fi de exemplu factorul activator al celulelor T epidermice,
ETAF.
În situaţia în care acelaşi antigen va veni în contact cu tegumentul, se repetă aproximativ
aceeaşi succesiune de etape imunologice care au drept consecinţă un aflux limfocitar în zona de
invazie. O parte dintre limfocite, fiind sensibilizate specific anterior, vor recunoaşte antigenul la
care s-a realizat sensibilizarea iniţială. Apare astfel un răspuns inflamator la nivel cutanat,
răspunsul imun secundar.
În situaţia în care o astfel de reacţie este excesivă, se realizează alterări tisulare, de
diferite tipuri, de amploare diferită, în cazul reacţiilor de hipersensibilitate iniţiate de antigene.
În patogenia dermatozelor alergice intervin în general cele patru tipuri de reacţii
imunologice de bază cunoscute din cadrul clasificării Gell şi Coombs.

24
 REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE IMEDIATĂ, TIP I

Acest tip de reacţie intervine în realizarea fenomenelor alergice din cadrul urticariei,
angioedemului Quincke, şocului anafilactic şi parţial, în dermatita atopică.
Reacţiile de hipersensibilitate imediată pot fi induse de diverşi alergeni, cel mai frecvent
medicamente, bioalergeni, trofoalergeni şi se realizează fie prin mecanism alergic mediat de IgE,
fie prin mecanism farmacologic direct, nealergic, fără intervenţia anticorpilor. Antigenii pot
ajunge la nivelul pielii fie direct din mediul extern, de exemplu prin contact cutanat direct sau
eliberarea alergenului consecutiv unei înţepături de insectă, dar pot ajunge la nivel cutanat şi pe
cale endogenă, consecutiv absorbţiei alergenului la nivelul tubului digestiv, pe cale respiratorie,
administrare parenterală, după care alergenul va fi transportat pe cale circulatorie şi va ajunge la
nivelul mastocitelor din piele unde se vor lega specific.
În acest tip de reacţii sunt implicaţi cel mai frecvent anticorpi IgE şi în mai mică măsură
IgG4. Aceşti anticorpi, sintetizaţi de către plasmocite în afara pielii, se vor fixa pe suprafaţa
mastocitelor prin capătul Fc, în timp ce capătul Fab, care urmează să fixeze antigenul, atârnă pe
suprafaţa mastocitelor.
Antigenul, care ajunge la nivel cutanat, se va combina specific cu IgE, legându-se de
capătul Fab al imunoglobulinei. Antigenul, care poate fi o haptenă bivalentă, va lega
concomitent capetele Fab a două molecule IgE vecine (cross-linking), ceea ce va declanşa
eliberarea mediatorilor din granulele mastocitelor. Degranularea poate fi indusă şi în situaţia în
care pe suprafaţa IgE se fixează prin capetele Fab (cross-linking), anticorpi antireceptori IgE,
realizându-se legături inactive anti-IgE. (fig. 7)

25
 Fig.7. Reacţie de hipersensibilitate de TIP I (după Hunter)

Consecutiv realizării acestor legături de pe suprafaţa mastocitelor, se activează metiltransferaza,

serinesteraza, fosfolipaza C. Ca urmare, se realizează o creştere a nivelului calciului liber
intracitoplasmatic. Cascada biochimică declanşată va genera metaboliţi ai acidului arachidonic
pe căile ciclooxigenazei şi lipooxigenazei, metaboliţi nou-sintetizaţi: leucotriene C4 şi D4,
leucotriene B4 (calea lipooxigenazei), cu efect vasoactiv, bronchoconstrictor, chemotactic şi
chemochinetic, prostaglandine şi tromboxani (calea ciclooxigenazei), cu efect asupra
musculaturii bronşice, asupra agregării plachetare şi efect vasodilatator. Pe lângă mediatorii nou
formaţi, se eliberează şi mediatori preformaţi: histamina, heparina, factori chemotactici,
eozinofilic şi neutrofilic, factor activator plachetar, triptaza, b - glucozaminidaza.
Aceşti mediatori pot fi eliberaţi din mastocite şi prin acţiune directă, prin mecanism
farmacologic direct, degranularea mastocitară nefiind în acest caz indusă imunologic, de IgE. În
acest fel pot acţiona alergeni medicamentoşi (aspirina, indometacin, morfina, codeina),
alimentari (crustacee), alergeni introduşi prin înţepătura de insectă, contact cu unele plante
(urzica). Aceste substanţe sunt capabile să inducă modificări în metabolismul acidului
arachidonic.
În condiţii normale, aceşti mediatori vor realiza o reacţie inflamatorie acută defensivă. În
situaţia în care se eliberează o cantitate masivă de mediatori, în condiţii patologice cum ar fi
urticaria sau dermatita atopică, aceşti mediatori vor determina modificări clinice: eritem,
consecutiv vasodilataţiei, edem, consecutiv extravasării de lichid, prurit.

26
 Dacă reacţia de hipersensibilizare este foarte intensă, se eliberează o cantitate masivă de
histamină şi alţi mediatori în care se manifestă efecte bronchoconstrictorii şi vasodilatatoare
exagerate. Reacţia anafilactică apare de obicei consecutiv administrării repetate a aceluiaşi
antigen.

REACŢII DE HIPERSENSIBILITATE CITOTOXICĂ

ANTICORPO-DEPENDENTĂ, TIP II

Acest tip de reacţie intervine în apărarea împotriva agenţilor microbieni, în unele

dermatoze autoimune cum ar fi pemfigusul, pemfigoidul bulos, în unele reacţii alergice
postmedicamentoase când medicamentul (haptena) se cuplează cu componente proprii ale
organismului devenind antigen complet putând determina de exemplu anemie hemolitică
autoimună, agranulocitoză, trombocitopenie.
În acest tip de reacţii sunt implicaţi anticorpi ce aparţin claselor IgG sau IgM, care sunt
sintetizaţi de plasmocite şi se găsesc în lichidul interstiţial din piele.
Anticorpii vor întâlni antigenul, de exemplu o bacterie, ajuns la nivel cutanat şi se vor
fixa pe acesta, determinând în acelaşi timp activarea complementului. Activarea se va realiza
astfel pe calea clasică şi consecutiv iniţierii ei sunt generaţi o serie de mediatori cum sunt:
opsonina (factorul C3b) care va înveli bacteria pregătind-o pentru a fi distrusă de
polimorfonucleare, factorul chemotactic C5a care va avea ca şi efect atragerea
polimorfonuclearelor în zona cutanată unde a ajuns antigenul. Acesta va fi apoi fagocitat şi
distrus de polimorfonucleare, pe de o parte prin mecanisme oxigenodependente generatoare de
specii reactive ale oxigenului iar pe de altă parte prin alte mecanisme: scăderea pH, intervenţia
lizozimului, lactoferinei. Distrugerea antigenului poate fi realizată şi direct prin acţiunea
complexului de atac membranar, C5b6789, în situaţia în care activarea complementului şi-a
urmat cursul până în etapa terminală. (fig. 8)

Fig.8. Tipul II - Hipersensibilitate citotoxică ATC-dependentă (după Hunter)

27
 În afara activării pe cale clasică, complementul poate fi activat şi direct de către bacterie,
pe cale alternativă, fără intervenţia anticorpilor. În această situaţie, antigenul este cel care, prin
intermediul factorilor B, D sau properdină (factor P) determină producerea de C3b. Pe de altă
parte, IgA pot şi ele activa calea alternativă.
Indiferent de calea activată, factorul C3b are un rol cheie în sistemul complementului şi
împreună cu C5a asigură amplificarea acestui tip de reacţie citotoxică umorală.
În cazul unor afecţiuni cu determinism autoimun, cum ar fi de exemplu pemfigusul,
antigenul este prezent pe suprafaţa keratinocitelor, reprezentat de molecule de adeziune,
respectiv cadherinele desmozomiale (desmogleina 1 şi 3) şi reacţionează cu autoanticorpi IgG.
Consecutiv acestei interacţiuni, keratinocitele sunt stimulate să elibereze enzime proteolitice care
vor determina proteoliza unor anumite proteine desmozomiale, distrugerea "cimentului"
interkeratinocitar, urmată de distanţarea plăcilor desmozomiale, separarea keratinocitelor care îşi
pierd interconexiunile dintre ele formând spaţii lacunare, bule.
În cazul pemfigoidului autoanticorpii IgG se fixează pe componente ale membranei
bazale care constituie antigenele, iar consecutiv acestei fixări se realizează fixarea
complementului aşa cum s-a arătat anterior, cu eliberarea unor mediatori, a unor proteaze ce vor
avea drept efect clivarea structurilor joncţiunii dermo-epidermice.

REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE MEDIATE DE

COMPLEXE IMUNE, TIPUL III

Organismul uman poate fi expus în anumite situaţii unui exces antigenic, în cazul unei
infecţii persistente cu microorganisme microbiene, în condiţii de autoimunitate faţă de
componente proprii, după contacte repetate cu alergeni din mediu. Combinarea unor astfel de
antigeni cu anticorpii şi formarea unor complexe insolubile în anumite locuri în organism poate
determina reacţii acute inflamatorii.
Acest tip de reacţii intervin în realizarea fenomenelor patologice din cadrul vasculitelor
cutanate determinate de alergeni bacterieni, parazitari, medicamentoşi, intervin parţial în
eritemul nodos din lepră după începerea chemoterapiei, în reacţia Jarisch-Herxheimer. În unele
situaţii (boala serului, glomerulonefrite prin complexe imune), complexele imune circulante sunt
cele care determină leziuni tisulare ulterior depunerilor la nivelul peretelui vascular.
În situaţia în care antigenul este introdus în tegument, transcutanat, sau când ajunge şi la
nivelul vaselor dermice pe cale circulatorie, el se combină cu anticorpii specifici în pereţii
vaselor sanguine. Complexele imune care se formează vor activa complementul şi va fi generat
compusul C5a care are efect chemotactic pentru polimorfonucleare ce se vor aglomera în zona
afectată.
Polimorfonuclearele, prin degranularea lor, vor elibera enzime lizozomale (proteinaze
neutre, colagenaza), enzime formatoare de kinine, proteine policationice, care vor altera pereţii
vasculari la nivelul cărora se petrec aceste fenomene. (fig. 9)

28
 Fig.9. Tipul III - Hipersensibilitatea prin complexe imune (după Hunter).

Complexele antigen-anticorp se pot forma şi în circuitul sanguin, constituind complexele imune

circulante, care trec în vasele mici de la nivel cutanat, se aglomerează în apropierea pereţilor
vasculari şi vor activa complementul. Polimorfonuclearele atrase de componenta C5a, pe lângă
eliberarea de enzime lizozomale vor avea şi efect de fagocitare a unei părţi din complexele imune
circulante.
În plus, componentele C3 şi C5 determină eliberarea de mediatori de către mastocite.
Consecutiv lezării pereţilor vasculari de către enzimele lizozomale şi a eliberării de mediatori cu
efect de creştere a permeabilităţii vasculare, se realizează extraversare de lichid cu acumulare la nivel
dermic-edem, extraversare de hematii cu apariţia purpurei. La acestea se adaugă şi efectele unei
eventuale agregări trom-bocitare, care pe de vor crea microtrombi ce vor induce modificări ische-
mice locale, necroza.

Fig.10. Hipersensibilitatea mediată de complexe antigen-anticorp

29
Consecinţa formării complexelor imune depinde pe de o parte de cantitatea absolută de antigen şi
anticorp iar pe de altă parte de proporţia relativă dintre acestea, care determină gradul lor de
solubilitate şi distribuţia lor în organism. Astfel, în situaţia unui exces de anticorpi şi minim exces
antigenic, complexele formate precipită rapid şi au tendinţa de localizare la nivelul locului unde au
fost introduse. În cazul unui exces moderat până la intens de antigen, se realizează complexe imune
solubile.

REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE MEDIATE CELULAR,

DE TIP ÎNTÂRZIAT, TIP IV

Acest tip de reacţii sunt implicate în numeroase reacţii alergice declanşate de bacterii,
virusuri, fungi, reacţiile granulomatoase din tuberculoză, lepră, în eczemele de contact rezultate
prin sensibilizarea la diferite substanţe chimice, în reacţii de fotosensibilizare, în unele reacţii la
înţepătura de insectă, în protecţia anticancer, în rejetarea ţesuturilor transplantate.
Medierea acestui tip de reacţii este realizată în principal de către limfocite. Antigenul
ajuns în tegument este prelucrat de celulele prezentatoare de antigen, de exemplu celula
Langerhans sau macrofagul care exprimă pe suprafaţa lor antigene ale complexului major de
histocompatibilitate clasa II (HLA-DR, -DQ, -DW). Antigenul procesat şi asociat antigenelor
HLA clasa II va fi prezentat limfocitului T-helper. Celula prezentatoare de antigen eliberează
Interleukina 1 declanşându-se astfel răspunsul imun. Limfocitul T-helper eliberează în
continuare citokine, Interleukina 2 îşi exprimă pe suprafaţa sa receptori pentru IL-2. Ca un
răspuns la citokinele eliberate de celulele T sensibilizate specific, limfocitele proliferează, sunt
stimulate să se dividă şi să secrete alte citokine care vor avea efect distructiv asupra celulelor
infectate, asupra bacteriilor (IL-2, IL-3, γ-interferon). (fig. 11)

Fig.11. Tipul IV - Hipersensibilitatea mediată celular. (după Hunter)

30
 Alte citokine au rolul de a atrage celulele inflamatorii în zona afectată. Astfel factorii
chemotactici mobilizează în teritoriul afectat celulele inflamatorii, FIM (factorul inhibitor al
migrării macrofagelor), imobilizează macrofagele în zona în care s-au aglomerat în scopul
intervenţiei în prelucrarea antigenelor. FAM (factorul activator macrofagial) stimulează
macrofagele în activitatea lor de fagocitoză şi de prelucrare antigenică.
Un subtip de reacţii IV este reprezentat de reacţiile granulomatoase care apar în situaţiile
în care microorganismele realizează infecţii persistente, ele neputând fi eliminate de
mecanismele imunologice declanşate, în cazul persistenţei unor particule străine de organism
care nu pot fi eliminate (reacţia la corp străin, particule de talc), în situaţia unor condiţii
inflamatorii cum ar fi sarcoidoza, granulomul anular, hipodermite nodulare. În aceste situaţii,
antigenul persistent determină o reacţie de hipersensibilitate întârziată cu eliberare continuă de
citokine de către limfocitele T sensibilizate. Citokinele vor determina aglomerarea macrofagelor,
diferenţierea lor în celule epitelioide, în timp ce altele se modifică pentru a forma celule gigante
(celule Langhans). Aceste celule, la rândul lor, vor secreta alte citokine care vor avea rol în
întreţinerea fenomenelor inflamatorii.(fig12)

Fig.12. Baza celulară a hipersensibilităţii de tip IV

Macrofagele care au pe suprafaţa lor antigenul bacterian pot deveni ţintă pentru celulele
T-killer şi pot fi distruse prin reacţii citotoxice celulare anticorpo-dependente (ADCC). (fig. 13).

31
 Fig.13. Citotoxicitatea celulară anticorpo-dependentă (ADCC).

În acest tip de citotoxicitate, limfocitul NK care este un limfocit mare, granular, se leagă
de celula ţintă prin intermediul anticorpilor, IgG, care se fixează cu capătul Fc pe celula NK şi cu
capetele Fab pe celula ţintă. Celula NK eliberează perforine, care crează pori transmembranari în
celula ţintă determinând moartea celulei. Astfel, celulele NK omoară celulele ţintă prin
mecanisme extracelulare, nespecific, nefagocitar. Acest tip de reacţii citotoxice mai intervin şi în
distrugerea celulelor tumorale.
Din interferenţa acestor reacţii inflamatorii mediate în principal celular, se realizează din
punct de vedere morfologic o combinaţie de mai multe tipuri celulare, cu proliferare limfocitară,
celule epitelioide, celule gigante, fibroblaste asociate cu necroză şi fibroză, ceea ce va avea drept
rezultat un granulom cronic şi reprezintă de fapt o încercare a sistemului imun de a izola, de a
"zidi" o zonă cu infecţie persistentă.
Un alt tip de reacţie de hipersensibilitate întârziată se realizează în cazul eczemelor de
contact. Substanţele sensibilizate care vin în contact cu epidermul vor dezvolta un răspuns T-
celular în urma procesării antigenice de către celulele Langerhans. Reacţia se caracterizează prin
apariţia unui infiltrat celular mononuclear, al cărui peak se realizează după 12-15 ore, urmat de
edem la nivelul epidermului, formarea de vezicule mici (spongioza). Astfel se realizează
sensibilizarea la substanţe chimice de tipul cromaţilor, sărurilor de nichel care intră în
componenţa unor obiecte de podoabă nichelate, coloranţilor de păr care conţin parafenilen-
diamină, neomicina din unguente, unele substanţe conţinute în plante (iedera, primule).

32
 CAPITOLUL 2 VIROZE CUTANATE

VIROZE NEUROEPIDERMOTROPE
Acest grup cuprinde herpesul simplex şi zona-zoster ( herpes-zoster ), în cazul cărora sunt
afectate concomitent atât căile nervoase senzitive corespunzătoare metamerului cutanat afectat
cât şi tegumentul.
Herpesul simplex
Herpesul simplex este produs de virusul herpetic, varianta antigenică I pentru jumătatea
superioară a corpului ( în special herpesul buzelor ) şi respectiv varianta antigenică II pentru
jumătatea inferioară a corpului ( în special herpesul genital ).
Aproape totalitatea fiinţelor umane trec prin primoinfecţia herpetică în primii ani de viaţă,
după care virusul se cantonează în stare latentă în genomul neuronilor senzitivi din ganglionii
spinali posteriori corespunzători metamerului cutanat afectat şi poate să se reactiveze sau nu în
restul vieţii.În 80 – 90% din cazuri primoinfecţia este inaparentă clinic; în restul de 10 – 20% din
cazuri, primoinfecţia herpetică se exprimă printr-un tablou clinic de regulă mai grav decât
recidivele ulterioare.Perioada de incubaţie este de 3 – 12 zile, după care poate apare una din
următoarele forme clinice :
a) gingivo – stomatita herpetică : apare la copii între 6 luni – 6 ani.Mucoasa bucală
prezintă un enantem marcat ( culoare roşie carminată ) şi numeroase vezicule grupate
caracteristic în buchete, unele erodate prin spargere şi formând eroziuni cu fond alb-gălbui,
difteroid.Erupţia bucală este însoţită de febră, cefalee, astenie, sialoree şi adenopatie locală
satelită.Se vindecă spontan în 3 – 6 săptămâni.
b) kerato – conjunctivita herpetică : se manifestă la nou-născutul infectat de la mama cu
un herpes genital activ, ca o conjunctivită acută purulentă bilaterală gravă, care se poate
complica cu opacifierea corneei ( leucoame ).
c) herpesul genital primar : apare în adolescenţă, la debutul activităţii sexuale.La bărbat
are un aspect clinic mai puţin grav, identic cu cel al recidivelor ( pată eritematoasă cu un bu- chet
de vezicule, însoţite de senzaţia de arsură ).La femeie aspectul clinic al acestei primoin- fecţii
genitale este grav, extensiv, ocupând tot organul genital extern şi intern ( o vulvo-vaginită acută )
care apare eritematos, uneori edemaţiat, cu numeroase vezicule pseudo-purulente grupate şi
extrem de dureroase, febră şi adenopatie satelită loco-regională.Uneori apare şi o cervicită
herpetică erozivă.Vindecarea spontană necesită de asemenea între 3 – 6 săptămâni.
d) herpesul cutanat primar : se poate localiza absolut oriunde pe suprafaţa tegumentului,
inclusiv pe scalp, palme, plante, etc. şi este identic cu recidivele.
e) forme grave de primoinfecţie herpetică : copii atopici pot dezvolta aşa-numita eczema
herpeticatum, o erupţie generalizată de vezicule ombilicate pseudo-purulente cu tendinţă la
confluare, pe un fond eritematos aproape eritrodermic, cu febră înaltă, stare generală profund
alterată şi adenopatie generalizată.Boala necesită obligator terapie antiherpetică pe cale generală
( bucal sau i.v. ).
33
 La adulţi bolnavi de SIDA sau cu imunodeficienţe congenitale grave se poate dezvolta de
asemenea o erupţie herpetică generalizată, cu zone de necroză tegumentară, meningo-encefalită
şi eventual o hepatită acută cu virus herpetic.
Meningo – encefalita herpetică a nou-născutului este rară dar gravă, cu risc letal înalt şi
dificil de tratat.Se transmite de la mama cu primoinfecţie herpetică la nou-născut în cursul
travaliului ( virusul fiind prezent în lichidul veziculelor herpetice ).În această situaţie particulară
se indică naşterea prin cezariană.
Herpesul recurent se explică prin persistenţa virusului în stare latentă în ganglionii
spinali posteriori tot restul vieţii.Reactivarea sa poate fi precipitată de evenimente care deprimă
temporar capacitatea de apărare imună, cum sunt : expunerea exagerată şi intempestivă la soare
sau ultraviolete artificiale, ciclul menstrual, stresul psihic, unele alimente, astenia, medicaţia
imunodepresivă, etc.Localizările cele mai frecvente sunt labială şi genitală, dar cu sublinierea că
herpesul poate să apară oriunde altundeva pe suprafaţa tegumentului sau a mucoaselor.
Erupţia recidivantă este precedată câteva ore de o senzaţie de jenă sau arsură discretă
locală ( prin coafectarea terminaţiilor nervoase locale ) apoi se constituie o pată difuză de eritem
activ pe suprafaţa căreia apar vezicule grupate „în buchet”.Acestea persistă câteva zile după care
se crustifică şi în 7 – 14 zile erupţia dispare complet.De regulă apare şi o adenopa- tie locală
moderat dureroasă.Este de remarcat că virusul se poate transmite interuman doar prin contactul
direct cu lichidul veziculelor, purtător de virusuri, în perioadele de remisiune persoanele nefiind
infectante.
Diagnosticul de certitudine îl aduce evidenţierea virusului pe medii de cultură celulare
sau evidenţierea ADN-ului viral prin tehnica PCR, încă puţin uzuale la noi.Evidenţierea
anticorpilor anti-herpetici în ser este simplă, dar nerelevantă de vreme ce majoritatea oamenilor
sunt purtători virali.Din aceste motive, diagnosticul uzual este pur clinic.
Complicaţiile herpesului simplex constau în suprainfecţia bacteriană ( de regulă
stafilococică ) care agravează tabloul clinic şi respectiv edemul limfatic cronic rezidual al
buzelor sau genital, care apare după multiple recidive sau după tratamente locale interzise cu
cortizonice.
Tratamentul herpesului simplex
Tratamentul este atât general cât şi local.Medicamentul iniţial creat este Aciclovirul, care
după fosforilare inhibă ADN – polimeraza herpetică.Din aceeaşi familie fac parte Valaciclovirul,
Ganciclovirul şi Famciclovirul.
Aciclovirul se administrează per os 1 g/zi ( 5 ori 1 tb a 200 mg ) timp de 5 – 7 zile, în
perioada de erupţie.Ca tratament de prevenţie a recidivelor, dacă acestea sunt mai nume- roase
de 4 per an, se indică 200 – 400 mg Aciclovir / zi timp de 3 luni.
Tratamentul topic este crema cu aciclovir aplicată de 4 ori pe zi, de preferinţă din stadiile
cele mai precoce ale erupţiei.
Prevenirea recurenţelor se încearcă şi cu imunostimulatoare nespecifice de tip
Isoprinosină 6 tb/zi timp de 15 zile.

34
Zona – zoster ( Herpes – zoster )
Boala este produsă de virusul varicelo – zosterian ( VVZ ) care în copilărie produce ca
primoinfecţie varicela iar ca recidivă la adult zona-zoster.Ca şi virusul herpetic, şi VVZ se
localizează în stare latentă în ganglionii spinali posteriori dar şi în ganglionii senzitivi cranieni.
Debutul bolii are loc printr-o nevralgie tipică datorată unei reacţii inflamatorii acute în
teaca Schwann a nervului afectat, nevralgie care precede cu zile erupţia cutanată.Până la apariţia
acesteia, durerile pot fi confundate în funcţie de localizare cu o angină pectorală, colică biliară
sau renală ori migrene.După 3 – 4 zile apare erupţia cutanată tipică sub formă de pete
eritematoase difuze cu numeroase vezicule şi uneori bule cu conţinut pseudo-purulent sau
hemoragic pe suprafaţa lor, grupate „în buchete”.Extrem de caracteristică este dispoziţia strict
metamerică şi unilaterală, cu limitarea erupţiei pe linia mediană a corpului.
În decurs de 2 – 3 săptămâni erupţiile lichidiene se crustifică, crustele se detaşează,
eritemul se reduce şi în final rămân câteva pete hipopigmentate posteruptive.Caracteristic,
nevralgiile persistă încă o perioadă, de la câteva luni la câţiva ani.Algiile zosteriene şi
postzosteriene sunt cu atât mai intense şi prelungite cu cât persoana afectată este mai în vârstă.Ca
o observaţie clinică, zona-zoster la persoane tinere sub 30 de ani evoluează de regulă cu prurit şi
nu cu durere.Se mai pot asocia adenopatia satelită şi un sindrom subfebril.
Localizările topografice cele mai frecvente sunt : intercostală ( forma toracică ),
trigeminală, mai ales a ramurii oftalmice, ocupând o jumătate de frunte şi scalp, brahială ( de-a
lungul unui membru superior ) şi sciatică ( de-a lungul unui membru inferior).Localizarea
virusului în ganglionul geniculat produce sindromul Ramsey-Hunt, cu erupţie localizată strict pe
conductul auditiv extern şi cu dureri extrem de intense.
Formele atipice de zona-zoster apar la persoane imunodeprimate prin cauze congenita- le
sau dobândite ( neoplazii, SIDA ) şi se manifestă fie prin erupţii unilaterale dar pe mai multe
metamere cutanate, fie prin erupţii bilaterale, fie mai rar prin erupţie generalizată.
Complicaţiile uzuale ale zonei-zoster sunt suprainfecţia bacteriană şi coafectarea ocula-
ră prin keratită erozivă, conjunctivită, uveită sau paralizii de nervi oculo-motori.Rar se poate
produce pareză facială.
Tratamentul zonei-zoster
Tratamentul etiologic se face cu aceleaşi medicamente ca şi herpesul ( Aciclovir,
Valaciclovir, Famciclovir ) sau Brivudin, în doze mai mari decât în herpes ( pentru Aciclovir
4g/zi, adică 5 ori 4 tb a 200 mg/zi, timp de 7 zile ).La acesta se adaugă tratamentul simptomatic
al algiilor cu acetaminofen, piafen, tramadol şi sedative uşoare.
Tratamentul local presupune 4 aplicaţii zilnice cu creme cu antivirale (vezi herpes).
Tratamentul algiilor postzosteriene este dificil; sunt indicate carbamazepina sau doxepin şi în
ultimă instanţă corticoterapia în doze medii de 0,5 mg/kg/zi, cu observaţia că atât timp cât este
încă prezentă erupţia cutanată corticoterapia este strict contraindicată.

35
EPIDERMOVIROZE
BOLI PRODUSE DE VIRUSUL PAPILOMATOS UMAN
Virusul papilomatos uman ( HPV ) cuprinde circa 80 de subtipuri antigenic distincte,
unele oncogene, implicate în producerea : verucilor plane juvenile, verucilor vulgare, pa-
piloamelor virale, condiloamelor acuminate, verucilor seboreice, papiloamelor digitate ale feţei,
epidermodisplazia veruciformă şi unele displazii ale mucoasei colului uterin.
Verucile plane juvenile sunt mici papule albe sau roz, cu suprafaţă plană, moi, care apar
la copii, în număr mare, dispuse pe faţă şi/sau dosul mâinilor.Se înmulţesc rapid şi pro- duc un
fals semn Koebner pe locul unui traumatism cutanat.Se tratează prin aplicaţii de retinoizi topici
(tretinoin), atingeri repetate cu azot lichid sau alte metode de crioterapie sau cauterizare chimică
cu acid tricloracetic.
Verucile vulgare apar pe mâini şi/sau plantar ( ultimele sunt dureroase la mers prin
presiunea tumoretei pe terminaţiile nervoase libere din epiderm ) sub forma unor tumorete ro-
tunde cu suprafaţa dură, hiperkeratozică şi neregulată.Se tratează prin cauterizare laser, electrică,
chimică sau criocauterizare.
Condiloamele acuminate sunt tumorete de culoare roz şi aspect conopidiform („în creastă
de cocoş”) apărute pe mucoasa genitală sau perianal, la ambele sexe.Se pot transmite pe calea
contactului sexual, dar aceasta nu este unica cale.S-a demonstrat faptul că genomul HPV este
prezent în situaţia de purtător sănătos pe tegumentul a circa 80% din populaţia umană, ceea ce
explică apariţia de condiloame acuminate genitale la ambele sexe chiar şi înaintea începerii
activităţii sexuale precum şi formele peri- şi intra-anale.
În funcţie de agresivitatea subtipului viral de HPV şi de capacitatea locală de răspuns
imun, la ambele sexe, condiloamele acuminate pot lua uneori aspectul unor tumori gigante, de
ordinul centimetrilor, cu potenţial înalt de transformare în carcinoame spinocelulare.Este aşa-
numita condilomatoză gigantă Buschke-Loewenstein, care necesită rezolvare chirurgicală sub
anestezie generală.
Formele uzuale se tratează prin badijonare cu podofilotoxină sau aplicaţii de 5-fluoro-
uracil iar formele rezistente cu infiltraţii intralezionale cu Bleomicină sau cu interferon-
gama.Tumoretele mai mari de 5 mm necesită cauterizare electrică sau laser sub anestezie
locală.Completarea terapiei locale cu imunostimulare generală cu isoprinosină este utilă pentru
prevenţia recidivelor.
Subliniem că HPV variantele 16,18, 31, 35 sunt dovedite ca fiind oncogene, producând
la femei displazii ale mucoasei colului uterin dintre care 50% devin cancere de col.
Papiloamele virale latero-cervicale apar la femei după 40 de ani, sunt datorate unor
variante benigne de HPV şi au aspectul unor tumorete pediculate, alungite, de câţiva mm, moi,
de culoarea pielii sau pigmentate şi se înmulţesc inevitabil în timp.
Papiloamele digitate apar la bărbaţi tineri ca tumoretă unică, rar multiplă, de aspectul
unor papiloame cu mai multe vârfuri dure grupate într-un buchet pe aceeaşi bază, localizate tipic
pe zona bărbii sau mustăţii.Se rezolvă prin electrocauterizare.
36
 Epidermodisplazia veruciformă Lutz-Levandowski constă din apariţia unui număr enorm
de veruci plane pe extremităţi şi faţă pe fondul unei stări de imunodepresie congenitală cu
transmitere autozomal recesivă.Potenţialul oncogen este mare, putând genera carcinoame bazo-
sau spinocelulare pe zonele fotoexpuse înainte de vârsta de 40 de ani.

EPIDERMOVIROZE DATORATE POXVIRUSURILOR

Moluscum contagiosum
Este cea mai comună viroză după verucile vulgare, frecventă la copii, posibilă şi la
adulţi.Poarta de intrare este orificiul folicular.Sub acţiunea citopatică a virusului se constituie în
2 – 4 săptămâni o tumoretă roză, cu o ombilicare centrală patognomonică ( fostul orificiu
folicular ), tumoretă din care la presiune se elimină un fel de granule albe ( „grăunţii de
moluscum” ) reprezentând porţiuni de epiderm alterat.Tumoretele se înmulţesc rapid de la o
săptămână la alta, putând ajunge de la câteva la zeci sau sute.Se pot chiureta relativ uşor, lăsând
o bază sângerândă care se badijonează cu o soluţie iodată, ceea ce reprezintă şi tratamentul de
elecţie.În zonele improprii chiuretării ( pleoape, teaca peniană, etc ) se cauterizează electric.
După cum îi arată numele, boala este uşor contagioasă astfel încât controlul atent al
restului colectivităţii din care provine copilul afectat se impune.
Nodulii mulgătorilor
Nodulii mulgătorilor se transmit de la bovine şi se manifestă la îngrijitorii acestora sub
forma unor noduli violacei nedureroşi, uneori ulceraţi, pe degetele mâinilor. Nodulii persistă 4 –
8 săptămâni, după care se vindecă spontan.
Ectima contagiosum
Ectima contagiosum ( sinonim orf ) se transmite de la oi şi mai ales de la miei.La
îngrijitorii infectaţi apar pe faţa dorsală a degetelor şi mâinilor papule eritematoase extensive
care se acoperă cu pustule şi chiar bule hemoragice.Acestea vor forma prin spargere mici
ulceraţii. Se vindecă spontan în 3 – 6 săptămâni.

37
 Capitolul 3 INFECTII CUTANATE BACTERIENE

Piodermitele sunt infecţii ale pielii cu bacterii piogene.Cel mai frecvent sunt impli-
caţi stafilococii şi streptococii patogeni, dar pot interveni foarte rar şi bacilii coli, piocianic,
difteromorfi,etc.
Precizăm că pe suprafaţa tegumentului există permanent o populaţie microbiană
comensală, formată din stafilococus epidermidis, micrococi,corynebacterium, brevibac-
terium şi propionibacterium, care formează o biocenoză cu rol important în apărarea
antiinfecţioasă locală.Pe de altă parte se descrie şi o populare microbiană temporară cu bacterii
patogene la persoane sănătoase, instalată de regulă după o piodermită prealabilă vindecată.Astfel
la circa 60% din oameni sunt temporar prezenţi stafilococi patogeni în cavitatea nazală, pe scalp,
în zonele inghinală şi perianală iar la circa 20% constant prezenţi în fosele nazale.
În cele ce urmează vom prezenta piodermitele produse de stafilococii aurei hemo-
litici ( stafilodermii ) şi streptococii β-hemolitici de grup A ( streptodermii ) deoarece aceştia
sunt agenţii etiologici cel mai frecvent întâlniţi în practică.
Stafilococul aureu hemolitic este un coc Gram-pozitiv, aerob, necapsulat, patoge-
nitatea sa fiind dată de o serie de factori : coagulaza, hemolizina, leucocidina, entero-
toxine, etc.Deoarece stafilococii sunt extrem de heterogeni din punct de vedere al antigenelor de
suprafaţă, clasificarea lor cea mai utilizată este după tipul fagic, în piodermite fiind implicate mai
frecvent 6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt tipurile 80/81, D77 şi 71.
Streptococii β-hemolitici sunt coci Gram-pozitivi, aerobi, necapsulaţi, a căror patogenitate
este dată de factori precum : proteina M şi complexe mucopolizaharidice de perete, lipoproteine de
membrană cu acţiune antifagocitară, streptolizinele O şi S, streptokinaza, hialuronidaza, etc.În plus
faţă de stafilococi prezintă un tropism particular pentru căile limfatice dermice.
Deşi vor fi prezentate separat ca şi stafilodermii şi streptodermii, diferenţierea este
doar relativă.În multe cazuri ( impetigouri, intertrigouri, ectime, cheilite, perionixis ) aspectul
clinic al bolii este acelaşi şi numai examenul bacteriologic poate evidenţia care din cele două
bacterii este agentul etiologic.

STAFILODERMII

Stafilodermiile vor fi clasificate după structurile anatomice tegumentare afectate,

în ordinea descrescândă a frecvenţei.

STAFILODERMII FOLICULARE
Foliculitele acute superficiale Bockhart constau în apariţia unei reacţii inflamato-
rii stafilococice localizată strict superficial la suprafaţa tegumentului, în jurul câte unui
orificiu folicular.Clinic boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un halou
eritematos în jur.Erupţia cutanată poate fi reprezentată de o singură asemenea pustulă, câteva sau
câteva zeci ori sute, dar nu afectează starea generală şi se vindecă fără cicatrici.Topografic, se
localizează preferenţial pe scalp la copii, zona bărbii şi mustăţii postpubertar la bărbaţi,părţile
păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe, eventual în jurul unor plăgi
infectate.Diagnosticul diferenţial se face cu pustulele din foliculitele tricofitice ( sicozisul
38
tricofitic ), din acneea vulgară, acneea rozacee, acneea de ulei, acneea clorică şi acneea
cortizonică.
Foliculite acute profunde sunt două : orgeletul şi vestibulita narinară.Firele de păr din
vestibulul narinar şi ale pleoapelor sunt în mod fiziologic cele mai groase fire de păr ale oricărui
om şi ca atare posedă cel mai larg orificiu folicular.Acest lucru permite ca infecţia stafilococică
iniţial perifoliculară să se extindă rapid în tot sacul folicular, devenind profundă.În ambele cazuri
manifestarea clinică constă în apariţia unui nodul inflamator de mici dimensiuni ( câţiva mm )
intens eritematos şi foarte dureros ( de fapt, semnele celsiene clasice : rubor, calor, tumor et
dolor ), de regulă unic, pe una din pleoape sau în vestibulul narinar şi care se ulcerează prin
expulsia conţinutului purulent în următoarele câteva zile, vindecându-se prin cicatrice.Nu
afectează starea generală.
Sicozisul stafilococic este o foliculită profundă cronică.În acest caz infecţia stafilococică
prinde de la început un număr mare de foliculi pilari ( zeci sau sute ) grupaţi pe o unică arie
cutanată ( de regulă zona bărbii sau mustăţii la bărbaţi adulţi) sau zona scalpului la copii, situaţie
în care poartă numele de Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral.
Patogenetic, sicozisul începe tot ca o foliculită acută superficială dar, fiind vorba de suşe
stafilococice mai intens patogene, infecţia nu se vindecă spontan, ci se extinde în decurs de
câteva săptămâni de la orificiul folicular în profunzime la aproximativ jumătatea sacului
folicular, unde realizează o a doua colecţie purulentă ( de unde expresia de “abces în buton de
cămaşă” folosită în cazul sicozisului stafilococic ).
Clinic se observă o formaţiune pseudo – tumorală ( expresie a edemului inflamator
masiv ) de ordinul centimetrilor, eritematosă şi dureroasă, acoperită de cruste purulente care
aglutinează firele de păr, cu evoluţie cronică de luni sau ani de zile şi tendinţa la extensie lentă.
Adenopatia loco-regională reactivă apare de regulă şi uneori apar şi subfebrilităţi. În unele cazuri
infecţia stafilococică se extinde la tot sacul folicular, inclusiv bulbul folicular care este distrus,
situaţie în care vindecarea are loc cu alopecie definitivă a ariei afectate.Această formă particulară
de sicozis a fost numită sicozis lupoid.Diagnosticul diferenţial se face cu sicozisul tricofitic (
examinările micologice şi bacteriologice sunt esenţiale, aspectul clinic în cele două forme de
sicozis fiind identic ), cu granulomul piogen şi cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate
bacterian.În sicozisul stafilococic se impune asocierea tratamentului antibioterapic general cu cel
local şi epilarea mecanică cu pensa a tuturor firelor de păr afectate.

STAFILODERMII PERIFOLICULARE
Furunculul
Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare deoarece infecţia
stafilococică, realizată de suşe microbiene mai intens patogene, reuşeşte să depăşească bariera
reprezentată de sacul folicular şi diseminează în dermul din jur, eventual până în ţesutul adipos
subcutanat, producând necroză şi o importantă colecţie purulentă.Clinic se constată apariţia unui
nodul inflamator cu toate semnele celsiene prezente, cu o pustuletă în vârf.În câteva zile nodulul
devine fluctuent iar vârful său se necrozează, devenind un „dop” gălbui numit burbion.În
următoarele câteva zile burbionul se elimină spontan, urmat de eliminarea conţinutului necrotico
– purulent şi constituirea unei ulceraţii, durerea şi celelalte semne inflamatorii cedează şi se
vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă, care defor- mează planul tegumentar.

39
 Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri, bărbaţi, pe teritorii bogate
în foliculi pilo – sebacei şi supuse fricţiunii ( braţe, coapse, fese, ano – genital ).
Odată dezvoltat un furuncul, va recidiva de regulă, persoana în cauză rămânând purtă-
toare temporară de stafilococi patogeni.
Starea de furunculoză este definită prin prezenţa unor furunculi multipli şi cronic
recidivanţi pe un teren imunodeprimat ( diabet zaharat, alcoolism, neoplazii, SIDA, imu-
nodeficienţe înnăscute, etc ).
Furunculul antracoid ( carbunculul ) este o variantă clinică în care se dezvoltă
concomitent un grup de furunculi, de regulă la bărbaţi în regiunea cefei, confluaţi într-o unică
masă pseudo – tumorală de mari dimensiuni cu semne celsiene marcate, inclusiv stare febrilă şi
adenopatie loco – regională satelită.Deoarece burbioanele şi eliminarea conţinutului furuncullilor
au loc aproape concomitent, apare aspectul de „scurgere în stropitoare” descris în mod
clasic.Vindecarea naturală se face prin cicatrici cheloidiene.
Ca şi complicaţii ale furunculului antracoid pot să apară periostita şi osteomielita
vertebrelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat.
Prezenţa unui furuncul sau carbuncul impune, pe lângă antibioterapia generală şi locală,
intervenţie chirurgicală obligatorie, momentul propice fiind constituirea fluctuenţei şi / sau
burbionului, cu incizie largă şi drenaj prin meşe a colecţiei purulente.În acest fel se reduce rata
recidivelor şi se asigură vindecarea printr-o cicatrice normală.
Stafilococia malignă a feţei ( furunculul malign al feţei ) constă în dezvoltarea unui
furuncul banal şi unic, localizat însă pe buza superioară.Ţesutul celular subcutanat fiind deosebit
de lax la nivelul buzei, edemul inflamator din jurul furunculului este masiv şi îl maschează, ceea
ce face ca din punct de vedere clinic să se observe doar un edem al buzei şi eventual o pustuletă
la suprafaţă.Furunculul se poate palpa ca un nodul fluctuent în grosimea edemului buzei.
Denumirea de “malign” provine de la posibila complicaţie redutabilă a acestui furuncul :
deoarece sângele venos de la nivelul buzei superioare se drenează direct spre sinusurile venoase
de la baza encefalului, apare posibilitatea ca în urma unei traumatizări a furunculului infecţia
stafilococică să disemineze la acest nivel, producând tromboza septică de sinus cavernos,
complicaţie care conduce la deces în 90% din cazuri.Instalarea unei tromboze septice de sinus
cavernos este anunţată de următoarele semne clinice : cefalee extremă, febră înaltă ( 400 – 420 ),
chemozis conjunctival, diplopie, comă.Din aceste motive stafilococia malignă a feţei este o boală
cu internare obligatorie iar tratamentul este strict conservativ, prin antibioterapie generală şi local
comprese antiinflamatorii cu soluţii dezinfectante, intervenţia chirurgicală sau autotraumatizarea
furunculului având o contraindicaţie absolută.
Diagnosticul diferenţial în toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate
suprainfectate, hidrosadenită şi antrax cutanat, gomele sifilitice sau tuberculoase.

STAFILODERMII ALE GLANDELOR SUDORIPARE

Hidradenita supurativă
Prin hidradenită supurativă se înţelege infecţia stafilococică a unei glande sudoripare
apocrine.Clinic, aspectul şi evoluţia formei acute sunt identice cu cele ale unui furuncul. Boala
apare numai după pubertate, adică din momentul intrării în activitate a acestui tip de glandă
sudoripară.Topografic se localizează pe ariile cutanate ce prezintă glande apocrine, respectiv
40
axilele ( 90% ) şi zona perigenitală.Sexul feminin este afectat predominant.În lipsa tratamentului
chirurgical şi antibioterapic general şi local, boala se cronicizează de regulă, conducând la
deformări monstruoase ale axilei sau zonei inghinale afectate.În timp, afecţiunea poate deveni
bilaterală.

Abcesele multiple ale sugarilor

Afecţiunea este rară şi apare la nou – născuţi, până la un an de viaţă, în general malnutriţi
sau cu igienă precară.Se caracterizeazeă prin multiple nodozităţi eritemato – violacei localizate
pe faţă, scalp, gât, torace şi fese, care evoluează spre ulceraţii şi cicatrici atrofice, fără afectarea
stării generale, decât în cazul evoluţiei spre o septicemie stafilococică cu punct de plecare
cutanat.Spre deosebire de furuncul şi hidrosadenită, nodozităţile inflamatorii nu dezvoltă
burbioane.Tratamentul implică asocierea antibioterapiei generale şi locale cu rezolvarea
chirurgicală a colecţiilor purulente.

STAFILODERMII PERIUNGHIALE
Perionixis
Este o infecţie a repliului unghial întâlnită mai des la femei, datorită manichiurii şi
menajului.Clinic, aspectul este identic în perionixisul de cauză stafilococică, streptococi-
că şi cel candidozic.În toate aceste cazuri repliul unghial devine edemaţiat, eritematos, desprins
de pe lama ungheală, dureros la palpare şi uneori apare o picătură purulentă la presiune între
repliu şi unghie.Iniţial leziune unică şi acută, netratat, perionixisul afectează mai multe degete şi
se cronicizează.Mâinile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare şi la picioare.Pentru
tratamentul etiologic sunt necesare examinări bacteriologice şi micologice. Tratamentul local de
elecţie constă în aplicarea unui dezinfectant general, cum este produsul povidon iodat unguent,
iodul conţinut având efect atât antibacterian cât şi anticandidozic.
În cazurile cronice se constată apariţia unor deformări unghiale variate prin afec-
tarea rădăcinii unghiilor în procesul infecţios ( onixisul propriu – zis ).
Diagnosticul diferenţial se face cu onicomicoze şi onicodistrofiile din psoriazis şi
eczemele localizate la degete.

STAFILODERMII ALE PIELII GLABRE

Prin pielea glabră se înţelege pielea relativ lipsită de fire de păr, fiind prezent cel mult
părul de tip vellus.Termenii generici pentru orice infecţii ale pielii glabre, indiferent de etiologia
lor, sunt impetigo pentru zonele extensorii şi respectiv intertrigo pentru zonele flexorii,
corespunzând marilor pliuri cutanate ( retroauricular, axilar, submamar, inghinal, interfesier ).
Impetigourile şi intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de distins de
cele de altă etiologie.Practic, în toate aceste situaţii se constată apariţia bruscă a unei erupţii
buloase cu conţinut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontană
a bulelor cu formare de zone erozive şi de cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de regulă,
şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat.
Granulomul piogen ( botriomicomul ) este o formă particulară de infecţie stafilo-
cică care se manifestă clinic ca o tumoră de cauză inflamatorie, formată din ţesut de
granulaţie.Pentru formarea unui granulom piogen este necesară nidarea stafilococilor direct în
derm, printr-o soluţie de continuitate reprezentată de un traumatism minor ( înţepătură,
41
fricţiune ).De acea, deşi poate apare oriunde pe tegument sau mucoase, granulomul piogen se
dezvoltă de elecţie pe degetele mâinilor, buze şi vârful limbii.Tumoreta se constituie rapid, în
decurs de 2 – 4 săptămâni, după care persistă cronic, indefinit.Are formă hemisferică, este
eritematoasă, uşor sângerândă la lovire, uneori acoperită de mici cruste purulente.Pune problema
diagnosticului diferenţial cu keratoacantomul, carcinoamele bazo- şi spinocelulare şi melanomul
malign acrom.Tratamentul este exclusiv chirurgical, prin excizia tumorii şi cauterizarea bazei
sale.
Sindromul SSS ( staphiloccocal scalded skin syndrome ) este o boală specifică
copilului mic, de la naştere pănă la circa 4 ani şi reprezintă una din marile urgenţe
dermatologice.Agentul patogen este o suşă particulară de stafilococ aureu de tip fagic II, grup 71,
producător al unei toxine epidermolitice responsabilă de manifestările clinice grave.Pornind de la
un impetigo aparent banal se dezvoltă rapid bule imense şi flasce pe toată suprafaţa corporală,
însoţite de eritrodermizarea tegumentului şi, prin decaparea spontană a bulelor, de o descuamaţie
în lambouri generalizată.Copilul devine febril şi intră rapid în şoc hipovolemic prin pierdere
transcutanată de apă şi electroliţi.Necesită internare într-o secţie de terapie intensivă,
antibioterapie generală şi reechilibrare hidroelectrolitică.
Celulita erizipelatoidă stafilococică se manifestă ca un placard eritematos şi edematos
difuz delimitat, de regulă pe gambe, însoţit de stare subfebrilă.Este o infecţie a plexului limfatic
dermic pentru a cărei constituire este obligatorie prezenţa unei porţi de intrare ( plăgi sau ulcere
cronice ale gambei, fisuri interdigitale de cauză micotică, diverse traumatisme,etc) Necesită
antibioterapie generală şi comprese antiinflamatorii local şi pune problema diferenţierii de un
erizipel produs de streptococi patogeni.

STREPTODERMII

Streptodermiile vor fi prezentate după o clasificare pe criterii cronologice, deoare-

ce manifestările clinice la copii diferă de cele ale adulţilor.

Streptodermii ale copilului

În toate aceste boli infecţia streptococică se localizează superficial, la nivelul stra-

tului cornos al epidermului.
Pemfigusul epidemic al nou – născutului se manifestă clinic sub forma unei erup-
ţii buloase cu conţinut sero – citrin înconjurată de un halou eritematos care apare locali-
zată pe torace şi membre, respectând palmele şi plantele.Fiind uşor contagioasă, pot fi
întâlnite mini–epidemii în secţiile de neo–natalogie ale spitalelor.Pune problema dia-
gnosticului diferenţial cu pemfigusul sifilitic al nou–născutului, manifestat tot ca o erupţie
buloasă, dar strict localizată numai palmo–plantar.Fiind o manifestare a sifilisului con-
genital, serologia sângelui recoltat din cordonul ombilical este pozitivă.
Impetigoul contagios Tilbury – Fox este o streptodermie care afectează copii între 2 şi
10 ani, apare de regulă sub forma unor mini – epidemii de colectivitate (creşe, grădiniţe, şcoli) şi
se manifestă iniţial peribucal sub forma unor pete eritematoase difuze acoperite de cruste
melicerice ( galbene şi translucide ) relativ specifice.Propriu – zis crustele sunt precedate de o

42
erupţie buloasă pasageră care de regulă nu se mai observă.Boala se extinde pe faţă şi spre gât şi
toracele superior.
Intertrigoul streptococic al copilului se localizează preferenţial retroauricular şi se
deosebeşte de cel stafilococic doar prin prezenţa de regulă a unor cruste melicerice.
Streptococia scuamoasă a scalpului este o infecţie streptococică a scalpului manifestată
prin apariţia unor arii cu depozite scuamoase fie uscate, fie scuamo – crustoase( exudative ) pe
scalp.La copii ridică problema diagnosticuliui diferenţial cu micozele tondante, cu favusul în
special, cu sicozisul stafilococic sau tricofitic şi cu psoriazisul infantil al scalpului.
Pitiriazisul alb al feţei apare de regulă între 10 – 14 ani şi se manifestă sub forma uneia
sau a câtorva pete albe, rotunde şi acoperite cu scuame fine, furfuracee, pe faţă.
În prezent nu mai este considerată o infecţie streptococică directă a tegumentului, ci o
eczematidă streptococică, secundară unor focare cronice de infecţie ale copilului, prezente în
sfera ORL ( adenoidite, amigdalite,faringite, sinuzite sau otite cronice ), motiv pentru care se
tratează cu dermatocorticoizi şi se rezolvă focarul generator pentru a stopa recidivele.

Streptodermii ale adultului

Angulusul streptococic apare ca o fisură dureroasă, cu un discret halou eritema-

tos, la nivelul orificiului bucal ( comisurile labiale ), unilateral sau bilateral.
Cheilita acută streptococică semnifică infecţia semimucoasei buzelor, care apar intens
roşii ( carminate ), cu o descuamaţie furfuracee persistentă şi fisuri dureroase ale buzelor.
Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic.De altfel, toate
cele trei afecţiuni de mai sus pot fi şi de cauză stafilococică sau candidozică, cu tablou clinic
analog.Din acest motiv se indică tratamentul local cu un dezinfectant polivalent cum este
povidon iodat unguent sau soluţie.
Turniola se localizează specific la unul din degetele mâinilor şi apare ca o bulă cu
conţinut seros sau hemoragic care porneşte din partea laterală a unei unghii şi se extinde rapid
înconjurând complet unghia.
Ectima streptococică se localizează electiv la nivelul gambelor.Apare ca o leziu-
ne unică, o crustă net purulentă ( precedată de o bulă pasageră, rar observabilă ) în-
conjurată de un halou eritematos larg.Diagnosticul se stabileşte după îndepărtarea me-
canică a crustei, pentru ectima fiind caracteristică prezenţa unei ulceraţii superficiale şi perfect
rotunde sub crustă.Etiologia poate fi şi stafilococică, în care caz ulceraţia prezintă un fond
necrotic şi purulent şi, de regulă, leziunile ulcerative sunt multiple.
Limfangita streptococică şi Erizipelul sunt infecţii streptococice ale plexului limfatic
dermic.Streptococii patogeni au o afinitate particulară pentru reţeaua limfatică, dar infecţia
acesteia se produce numai cu condiţia preexistenţei unei porţi de intrare pe tegument, care să
permită accesul direct la căile limfatice ( porţi de intrare reprezentate de fisuri, de regulă
interdigitale, la picioare, consecutive unei epidermofiţii sau alte microtraumatisme ).
Limfangita streptococică se manifestă printr-un cordon eritematos, dur şi dureros,
dispus pe faţa dorsală a piciorului şi însoţit de stare subfebrilă.
Erizipelul se manifestă printr-un placard intens eritematos şi lucios, bine delimitat
şi dureros, cu tendinţă la extensie rapidă de la o zi la alta.Boala este întotdeauna însoţi-

43
tă de febră înaltă ( 380 – 400 C ) cu debut prin frison solemn şi adenopatie reactivă.Lo-
calizarea topografică caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul feţei ( perinazal sau
auricular).Are o marcată tendinţă la recidive ulterioare chiar şi după un tratament corect
administrat.Ca forme clinice complicate de erizipel amintim erizipelul bulos ( apariţia câtorva
bule cu lichid sero – citrin pe suprafaţa placardului tipic ) şi erizipelul gangrenos ( constituirea
unor zone de necroză gălbuie în grosimea placardului tipic, care se vor elimina spontan
producând ulceraţii profunde cu vindecare lentă, prin cicatrici vicioase ).
Tratamentul piodermitelor
Tratamentul general este indicat în formele febrile de boală.În cazul stafiloder-
miilor este preferabilă administrarea unei asociaţii de două antibiotice de spectru larg,de regulă o
cefalosporină şi un aminoglicozid.În cazul streptodermiilor este suficientă peni-
cilina per os sau, specific pentru limfangită şi erizipel, intramuscular ori intravenos.
Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii cu soluţii apoase anti-
septice ( azotat de argint 1 : 1000, cloramină 1 : 1000, acid boric 3% ) şi topice cu anti-
biotice de uz local.Topicele uzuale conţin negamicină şi bacitracină, kanamicină, genta-
micină, eritromicină.Topicele de rezervă conţin acid fusidic respectiv mupirocină .
Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi
Unguentul cu retapamulina este un antibiotic ce aparţine clasei mai recente de
pleuromutiline, faţă de care încă nu există rezistenţe bacteriene şi are indicaţia de elecţie în
tratamentul extern al streptodermiilor şi stafilodermiilor, în cure de 5 – 10 zile, două aplicaţii pe
zi.
La acestea se adaugă intervenţiile chirurgicale în cazurile specificate în text.

TUBERCULOZA CUTANATĂ

Formele cutanate de tuberculoză se datorează Mycobacterium hominis şi Myco-

bacterium bovis.Aceştia sunt bacili imobili, nesporulaţi, acido – alcoolo – rezistenţi, evi-
denţiabili prin coloraţia Ziehl – Nielsen şi care pot traversa activ o mucoasă indemnă, dar nu şi
tegumentul indemn.

În diagnosticul de tuberculoză cutanată intervin criterii de certitudine, de probabilitate şi

de suspiciune.

Criterii de certitudine : - evidenţierea mycobacteriilor prin coloraţie Ziehl – Nielsen pe

secţiunile de biopsie cutanată din leziuni;
- însămânţare pe mediul Loewenstein a produsului recoltat din
leziune;
- inoculare pozitivă la cobai ;
Aceste criterii sunt îndeplinite rareori în tuberculozele cutanate.
Criterii de probabilitate :- i.d.r. la PPD intens pozitivă;
- aspectul histologic de granulom tuberculos tipic (foliculul
Koester) sau granulom tuberculoid al biopsiei cutanate ;
- prezenţa unui focar tbc activ visceral coexistent ;
44
 Criterii de suspiciune : - prezenţa tbc visceral în antecedentele personale patologice ;
- antecedente familiale de tbc viscerală ;
- sindrom de impregnaţie bacilară ;
- sindrom febril prelungit ;
- VSH mărită, leucocitoză cu limfocitoză,
hipergamaglobulinemie ;
- proba terapeutică pozitivă ( vindecarea leziunilor după un
tratament tuberculostatic corect ).
Ultimele două tipuri de criterii se aplică mult mai frecvent şi subliniem importanţa probei
terapeutice.
Formele zise tipice de tbc cutanată se datorează prezenţei directe a mycobacteriilor în
tegument.Formele zise atipice sunt manifestări infecto-alergice de tip vasculitic, secundare unei
tbc viscerale active.

Forme tipice de tuberculoză cutanată

Şancrul tbc
Este o tbc cutanată primară ( o primo – infecţie tbc ) care apare la copii, de regulă pe faţă,
infectaţi de la un părinte bolnav prin sputa baciliferă.Pentru dezvoltarea şancrului tbc este
necesară prezenţa unei porţi de intrare cutanată ( un microtraumatism ).Se manifestă printr-o
ulceraţie rotundă, cu fond necrotic şi granular, cu margini decolate, însoţită obligator de ade-
nopatie satelită loco – regională, ulceraţie care persistă ani în şir iar vindecarea spontană pro-
duce o cicatrice vicioasă.

Lupusul tuberculos ( vulgar )

Este o boală caracteristică adultului, purtător al unei tbc pulmonare active cu spută
baciliferă.Bacilul Koch penetrează activ prin mucoasa nazală indemnă, pătrunde în limfaticele
locale şi diseminează în jur, leziunile fiind întâlnite la piramida nazală şi perinazal.Se întâlnesc
formele de : lupus vulgar tbc plan, care constă din placarde violacei şi indurate, lupus vulgar
proeminent, în care pe placardele violacei apar proeminenţe formate din tuberculi ( de dimen-
siunile unor papule ) şi lupus vulgar ulcerat, în care caz evoluează cu distrucţia piramidei nazale.

Goma tbc ( scrofulodermia )

Este de fapt o tbc ganglionară localizată de regulă la ganglionii latero – cervicali, unul
sau mai mulţi asemenea ganglioni devenind gome tbc, care au aspectul unor pseudo-tumori de
mari dimensiuni cu o fistulă centrală din care se scurge permanent un material necrotico –
purulent.Gomele persistă ani de zile după care se vindecă prin cicatrici vicioase, deformante.

Tuberculoza verucoasă
Este mai frecvent o boală profesională a îngrijitorilor de animale şi se datorează infecţiei
directe a tegumentului cu mycobacterii bovine prin contact cu animalul bolnav.Prezenţa unei
porţi de intrare pe tegument este obligatorie pentru dezvoltarea bolii.Localizarea cea mai uzuală

45
este pe dosul mâinii iar aspectul clinic imită o verucă gigantică dar care prezintă în mod
caracteristic un halou violaceu în jur şi se extinde lent în suprafaţă în ani de zile.

Forme atipice de tuberculoză cutanată

Lichenul scrofulosorum este o erupţie papuloasă lichenoidă, de culoarea pielii, care apare
tipic pe flancurile trunchiului la copii purtători ai unei tbc viscerale.
Tuberculidele papulo – necrotice sunt caracteristice adultului şi au aspectul unor papule
roşii – violacei care pe măsură ce cresc în dimensiuni dezvoltă central o pustulă ce se sparge şi
lasă în urma sa o ulceraţie crateriformă.Erupţiile apar în pusee succesive şi se localizează fie
predominant pe jumătatea inferioară a corpului ( tipul foliclis, care imită o foliculită acută
superficială ) fie pe jumătatea superioară a corpului ( tipul acnitis care imită o acnee vulgară ).
Eritemul indurat Bazin este o erupţie nodulară care apare pe gambe la femei tinere, cu tbc
viscerală activă.Nodulii sunt violacei, localizaţi pe partea externă şi posterioară a gambelor şi
uneori se pot ulcera (varianta Hutchinson a eritemului indurat) lăsând cicatrici inestetice.
Toate formele atipice de tbc cutanată se remit în urma tratării corecte şi vindecării
focarelor viscerale de tbc cauzatoare.

Tratamentul formelor tipice de tbc cutanat

Sunt utilizate tuberculostaticele clasice : Rifampicina, Izoniazida, Etambutolul şi
Pirazinamida. Schemele terapeutice sunt identice cu cele utilizate în tratamentul tbc pul-
monară sau cu alte localizări viscerale, durând între 6 şi 12 luni.

LEPRA

Lepra este o boală infecţiosă cronică, endemică, cu manifestări cutanate şi neurologice,

produsă de Mycobacterium leprae ( bacilul Hansen ).Este un bacil acido – alcoolo – rezistent,
evidenţiabil prin coloraţia Ziehl – Nielsen, înrudit cu Mycobacterium hominis, de care se
deosebeşte prin faptul că nu poate fi cultivat pe medii speciale şi nu este patogen pentru
cobai.Reacţia alergică specifică se obţine prin i.d.r. cu extract tisular din ţesut uman infectat
( reacţia Mitsuda ).Boala este încă prezentă în India, Africa, Indonezia şi Brazilia.
Bacilul Hansen este prezent în secreţia nazală iar boala se transmite prin picăturile Pfluge,
perioada de incubaţie fiind între 3 – 5 ani.Ca şi în cazul tuberculozei, primoinfecţia apare la
numeroase persoane, dar lepra se dezvoltă numai la un procent de circa 5% - 10% dintre aceştia,
persoane cu un relativ defict imunitar.În funcţie de intensitatea acestui deficit, apar formele de
lepră tuberculoidă ( deficit minor ), lepră lepromatoasă ( deficit major ) sau lepră intermediară (
border - line ).
Lepra tuberculoidă se manifestă prin lepride ( macule eritematoase cu pigmentare
periferică însoţite de anestezie în zona centrală ) şi noduli, izolaţi sau confluenţi, complet
anestezici.Caracteristic, dispare sensibilitatea termoalgezică dar se păstrează cea tactilă.
Nervii afectaţi constant sunt sciaticul popliteu extern şi cubitalul, care apar îngroşaţi şi
palpabili.Reacţia Mitsuda este intens pozitivă.Această formă de lepră este necontagioasă.

46
 Lepra lepromatoasă se manifestă cutanat prin macule eritemato-pigmentare, plăci infiltrative
şi noduli mari, numiţi leproame, ultimii localizaţi tipic pe faţă ( aspectul „leonin” al feţei ) cu
aceleaşi modificări de sensibilitate.Mai sunt prezente ulceraţii distructive ale mucoasei nazale,
edeme limfatice ale membrelor inferioare, osteoliză cu autoamputaţie ( nedureroasă ) a dege-telor,
iridociclite, hepato – splenomegalie, orhiepididimită cronică leproasă şi afectare nervoasă mai
redusă, dar diseminată.Reacţia Mitsuda este negativă, dar în această formă boala este contagioasă.
Lepra intermediară prezintă aspecte clinice variabile, situate ca intensitate şi exten-
sie între cele două forme descrise mai sus.
În cursul evoluţiei bolii pot apare aşa – numitele reacţii leproase : reacţia de tip I se
datorează unei augmentări bruşte a răspunsului imun celular la prezenţa bacilului Hansen şi se
traduce clinic prin agravarea leziunilor cutanate şi nervoase, apariţia de tenosinovite şi a unui
sindrom febril; reacţia de tip II se datorează creşterii nivelului de complexe imune circulante şi se
manifestă prin noduli eritematoşi pe gambe, fiind numită şi eritemul nodos lepromatos.
Tratamentul leprei durează 2 ani. Se utilizează sulfamide (Dapsona sau sulfametoxipyridazina ) în
asociere cu Rifampicina.În cazul reacţiilor de tip I se indică electiv Clofazimin iar în cele de tip II
se indică Thalidomida.

47
 CAPITOLUL 4 MICOZELE CUTANATE
Fungii patogeni care produc infecţii superficiale sunt unele pluricelulare, cu înmulţire
sexuată şi keratinofile iar altele sunt levuri unicelulare cu înmulţire asexuată prin diviziune.
Fungii pluricelulari au aspectul unor filamente ( de unde numele de fungi filamentati ) din care
răsar organite de reproducere numite chlamidospori. Genurile importante sunt Epidermophyton
şi Trichophyton şi toate utilizează pentru nutriţie keratina umană sau animală.Astfel se explică
de ce afectează tegumetul şi anexele sale cornoase dar nu afectează niciodată mucoasele.Odată
nidate pe tegument vor produce adesea erupţii inelare sau arcuate deoarece se dezvoltă ca pe un
mediu de cultură, în mod egal în toate direcţiile.
Fungii unicelulari sau levurile sunt reprezentati de Candida albicans şi Pityrosporum ovale.
Levurile genului Candida utilizează ca substrat nutritiv orice hidrocarbonat ( zaharuri ), inclusiv
glicogenul din tegument şi mucoase.La nivelul mucoaselor fiind mai uşor accesibil glicogenul,
vom întâlni mai frecvent candidoze ale mucoaselor decât ale tegumentului.Levura Pityrosporon
ovale ( sinonim Malassezia furfur ) este un fung lipofilic care utilizează ca substrat nutritiv
trigliceridele sebumului astfel că manifestările clinice vor apare pe zonele seboreice ale
corpului.Atât Candida cât şi Pytirosporum sunt de regulă agenţi saprofiţi ai mucoaselor (prima)
respectiv ai zonelor seboreice (a doua) şi devin condiţionat patogeni dacă numărul de colonii
depăşeşte o anumită limită sub influenţa favorizantă a unor factori externi sau interni ( de
exemplu diabetul zaharat ca factor intern şi dermatocorticoizii ca factor extern ).

Patologia produsă de fungi filamentati ( keratinofili )

Denumirea latină generică pentru toate aceste micoze superficiale ale pielii este de
„tinea” ( sau epidermofiţii ).În funcţie de frecvenţa localizărilor întâlnim următoarele forme :
a) tinea interdigitală a picioarelor : localizată cel mai frecvent în spaţiile interdigitale IV şi III, se
manifestă printr-un discret eritem, însoţit de descuamaţie care poate lua aspectul unui depozit
alb-cremos, de regulă fisuri interdigitale şi subiectiv prurit;
b) tinea plantară : localizarea frecventă şi iniţială este pe bolta plantară, unde se manifestă ca o
pată eritematoasă difuză şi discretă pe suprafaţa căreia apar recurent vezicule pruriginoase.În
lipsa tratamentului epidermofiţia se cronicizează şi se extinde pe toată planta, care devine
eritematoasă şi hiperkeratozică, eventual fisurată.Deoarece tinde să se extindă pe faţa dorsală a
degetelor şi pe feţele laterale ale piciorului, această formă a luat denumirea de tinea „în
mocasin”.
c) tinea inghinală : unilaterală sau bilaterală, are un aspect caracteristic arcuat, cu o margine
eritematoasă, cu descuamaţie fină, furfuracee, uneori şi microvezicule în timp ce zona centrală a
arcului tinde să recapete un aspect normal. În acest sens se vorbeşte despre „activitatea
marginală” ca fiind foarte caracteristică pentru epidermofiţii. Netratatată persistă ani în şir,
eritemul arcuat lărgindu-se treptat.Tratamentele eronate cu dermatocorticoizi produc remisiuni
aparente temporare, după care erupţia recidivează mai extinsă decât prima dată şi asociază
leziuni micronodulare relativ rezistente la terapia antimicotică.

48
d) tinea manum : aproape întotdeauna este unilaterală, una din palme devenind uniform mai
eritematoasă şi cu o descuamaţie lamelară discretă.Unilateralitatea este unicul argument clinic
pentru diagnosticul de tinea, altfel necesitând examen micologic.
e) tinea corporis : ia de regulă un aspect complet inelar, uneori mai multe inele eritema- to-
scuamoase concentrice ( ceea ce corespunde mai multor pusee de activitate, aspect care prin
tradiţie se mai numeşte, greşit, herpes circinat ) cu localizare pe trunchi sau coapse.
f) tinea feţei, axilară, submamară sau interdigitală la mâini : sunt localizări posibile dar rare şi
dificil de diagnosticat în lipsa unui examen micologic.
Ca diagnostic diferenţial toate formele clinice amintite implică eczemele vulgară, atopică
sau de contact , psoriazisul vulgar şi intertrigourile de orice etiologie.
Sunt circa 100 de specii de fungi filamentati patogeni pentru om şi toti pot afecta atât
tegumentul cât şi anexele sale cornoase.
Afectarea directă sau coafectarea în cadrul unei epidermofiţii a unghiilor se numeşte
onicomicoză.Mai frecvent sunt afectate unghiile policelor şi halucelor, dar se poate ajunge la
infecţia micotică a tuturor celor 20 de unghii.Unghia afectată apare îngroşată ( proces de
hiperkeratoză ), cu marginea liberă neregulată, cu şanţuri transversale şi longitudinale şi mai ales
cu modificarea culorii în alb, galben sau brun.În timp unghiile devin tot mai friabile şi uneori
sfârşesc prin a fi eliminate complet ( onicoliză ) sau dimpotrivă devin dure şi groase imitând
aspectul unor gheare ( onicogrifoza ).
În psoriazis, în insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare şi în unele
genodermatoze apar onicodistrofii care imită perfect o onicomicoză.Înainte de a trata o
onicomicoză este necesar un examen micologic pentru diagnosticul de certitudine, tratamentul
fiind îndelungat, costisitor şi potenţial toxic hepatic. Doar tratamentele generale cu ketoconazol,
fluconazol, itraconazol sau terbinafină sunt valabile, deoarece nici un topic nu pătrunde suficient
în lama cornoasă a unghiei.Aceste tratamente durează între 3 şi 6 luni, adică perioada de refacere
a unghiilor.
Localizarea infecţiei cu fungi filamentati la firele de păr de pe scalp sau barbă produce
tricofiţiile. Deosebim tricofiţii „uscate” ( non-inflamatorii ) sau „tondante” şi tricofiţii „umede”(
inflamatorii şi exudative).
Tricofiţiile tondante sunt Microsporia şi Tricofiţia uscată a scalpului.Ambele sunt produ-
se de specii de fungi filamentati antropofili, adică strict adaptati keratinei umane imature,
prezentă în păr până la pubertate.Ambele sunt intens contagioase şi apar ca epidemii de
colectivitate în creşe, grădiniţe, orfelinate.Se numesc tondante deoarece parazitarea firelor de păr
pe o anumită arie produce ruptura acestora după emergenţa din orificiul folicular, ca şi cum părul
ar fi fost tuns.În cazul Microsporiei apare de regulă o unică arie tondantă mare, părul este rupt la
acelaşi nivel şi examinarea cu lampa Wood ( lampă cu ultraviolete şi filtru special ) relevă o
fluorescenţă verzuie.În cazul Tricofiţiei uscate sunt mai multe arii tondante mici, firele de păr
sunt rupte la nivele diferite iar la examenul cu lampa Wood nu apare fluorescenţă. Ambele
tricofiţii se vindecă sponta la pubertate, când keratina pilară se maturizează.

49
 O variantă de tricofiţie particulară este Favusul, astăzi practic dispărut.Deşi este produs
de un fung antropofil, induce o moderată reacţie inflamatorie dermică care explică aspectul clinic
deosebit : pe scalp apar zone de alopecie acoperite cu cruste groase de culoare galbenă ca sulful
cu o depresiune centrală patognomonică ( de unde denumirea de „godeu favic”) iar firele de păr
afectate sunt rupte la nivele diferite, sunt cenuşii şi au un miros neplăcut caracteristic de urină de
şoarece. Nu se vindecă la pubertate, persistând toată viaţa fără tratament.Există şi forme atipice
de favus care imită strptococia scuamoasă a scalpului sau psoriazisul scalpului, de unde
importanţa examenului micologic pentru diagnostic.
Toate aceste trei tricofiţii necesită asocierea tratamentului general cu antimicoticele
amintite sau cu Griseofulvină, timp de 3 săptămâni, cu tratamentul antimicotic local şi, în măsura
posibilului, raderea scalpului.
Există specii de fungi filamentati zoofili ( adică sunt mai adaptati la keratina unor
animale cum sunt câinii, caii, bovinele, ovinele şi păsările de curte ) care produc la om
tricofiţiile „umede” datorită unei reacţii inflamatorii intense.Tradiţional, afectarea scalpului la
copii se cheamă Kerion Celsi iar afectarea bărbii sau mustăţii la bărbaţi postpubertar Sicozis
tricofitic.În ambele cazuri apare o pseudo-tumoră inflamatorie cu dimensiuni de ordinul
centimetrilor, eritematoasă, caldă, dureroasă, acoperită de cruste purulente care aglutinează firele
de păr rupte aleator iar la presiunea pe tumoră ies picături de puroi din orificiile foliculare
dilatate. Kerion Celsi şi Sicozisul tricofitic sunt practic aceeaşi boală; în ambele apare alterarea
stării generale cu febră şi adenopatie reactivă satelită.Netratată se poate complica cu o
suprainfecţie stafilococică, pentru diagnostic şi tratament corect fiind necesare atât examenul
micologic cât şi cel bacteriologic.Spre deosebire de tricofiţiile uscate, cele umede se vindecă prin
alopecia definitivă a zonei afectate.Tratamentul general cu antimicoticele pomenite deja este
obligator, eventual asocierea de antibiotice active pe stafilococi.Ca manevre locale sunt foarte
utile pensarea mecanică a tuturor firelor de păr afectate ( manevră nedureroasă în acest context ),
comprese cu rol antiinflamator şi antiseptic şi aplicaţii de antimicotice topice, ce de exemplu
clotrimazol, miconazol, bifonazol, fluconazol, fenticonazol, terbinafină şi
ciclopiroxolamină.Toate aceste antimicotice topice reprezintă totodată tratamentul de primă
intenţie în formele de tinea ( epidermofiţii banale ) descrise mai sus.

Pitiriazisul versicolor
Agentul patogen este Pityrosporum ovale, levură lipofilică care are mai multe suşe : unele
inhibă sinteza melaninei, producând pete depigmentate,albe, altele exacerbează producţia de
melanină producând pete hiperpigmentate, brune iar altele produc o toxină eritematogenă,
manifestându-se prin pete eritematoase, roşii.În funcţie de suşă, toate petele eruptive sunt de
aceeaşi culoare şi în cazul tuturor pe suprafaţa petelor albe, brune sau roşii se evidenţiază o
descuamaţie furfuracee. Etimologic, denumirea de „versicolor” provine de la versatil =
schimbător,variabil.Petele eruptive se localizează pe zonele seboreice ale corpului.Ele apar cel
mai frecvent toamna, deoarece în cursul verii căldura şi umezeala produsă de excesul de
transpiraţie sunt factori favorizanţi pentru înmulţirea coloniilor de Pityrosporon.

50
 Aceeaşi levură, localizată pe scalp, este responsabilă de „mătreaţa grasă” ( pitiriazisul
seboroid ).Amitim că unele persoane se sensibilizează la prezenţa pityrosporonului şi dezvoltă
eczema seboreică a scalpului şi feţei ( vezi pentru detalii cap.Eczeme ).
Tratamentul tuturor acestor forme clinice este în primul rând topic cu antimicotice active
pe Pityrosporum : bifonazol cremă sau şampoane cu ketoconazol , cu piritionat de zinc sau cu
sulfură de seleniu 3 aplicaţii pe săptămână, timp de 1 – 2 luni.Formele extensive sau rezistente la
tratamentele topice beneficiază de antimicoticele de uz general amintite pentru epidermofiţii şi
tricofiţii.

Candidoze cutaneo – mucoase

Candida albicans este un saprofit normal pentru tubul digestiv şi cavitatea vaginală la
femei şi este prezentă la circa 30% din oameni şi în cavitatea bucală, fiind în toate cazurile un
component important al microbiocenozei locale.Levura devine condiţionat patogenă în cazul
înmulţirii excesive prin perturbarea echilibrului biocenotic local, fapt favorizat de următorii
factori : tratamente prelungite cu antibiotice ( care îndepărtează flora bacteriană saprofită ce
menţine în echilibru candida ), cu cortizonice ( care exacerbează metabolismul candidei şi
deprimă imunitatea locală ), cu citostatice ( care deprimă imunitatea locală cât şi generală ), cu
anticoncepţionale ( care cresc rezervele de glicogen din mucoasa vaginală ), graviditatea şi
diabetul zaharat prin acelaşi mecanism, reinfectarea de la partenera / partenerul netratat şi
reinfectarea din rezervorul reprezentat de propriul colon.

Candidoze ale mucoaselor

Vulvovaginita candidozică acută se manifestă prin apariţia unei leucorei albe, cremoase,
urât mirositoare, însoţită de prurit sau arsură, uneori durere la contactul sexual.La examenul
obiectiv se observă enantemul marcat al mucoasei vaginale, vezicule şi/sau pustule, transformate
majoritatea în mici eroziuni şi depozite albe formate din culturi pure de Candida.Frecvent se
asociază şi un intertrigo interlabial şi inghinal cu fond eritematos difuz şi pustulete
izolate.Tratamentul formei acute constă în administrarea unei tablete de fluconazol a 150 mg şi
a unui ovul vaginal de fenticonazol a 600 mg o dată.
Vulvovaginita candidozică cronică persistă sau recidivează ani în şir cu aceeaşi
simptomatologie şi necesită tratamente generale şi locale potente şi prelungite 2 – 4 săptămâni
cât şi explorarea atentă pentru depistarea unor eventuali factori favorizanţi neglijaţi.Tratamentele
generale active se realizează cu ketoconazol, itraconazol sau fluconazol, în asociere cu
tratamentul local cu ovule vaginale cu clotrimazol, econazol, ketoconazol, etc.
Terbinafina ca antimicotic este mai puţin activă pe speciile de candida.
Balanita candidozică acută are manifestări clinice relativ variate : se exprimă clasic
printr-un eritem difuz al mucoasei glandului pe fondul căruia apar numeroase pustule, sau un
eritem difuz cu depozite albe, cremoase, abundente şi detaşabile, însoţit de prurit sau doar pete
eritematoase izolate şi modificarea mirosului local.În formele cronicizate se asociază fisuri

51
dureroase pe gland şi prepuţ.La bărbat tratamentul este local prin topice antimicotice între 1 şi 3
săptămâni la care se pot adăuga tratamentele generale amintite mai sus.
Pentru ambele sexe tratamentul concomitent al partenerului / partenerei sexuale stabile,
chiar şi în lipsa oricăror manifestări clinice, este obligator.
Stomatita candidozică acută începe prin senzaţia de arsură a limbii şi uscăciune bucală,
urmată de eritemul intens al limbii ( limba „lăcuită” ), apoi apariţia de depozite albe, detaşabile
pe limbă, pereţii jugali şi bolta palatină, eventual eroziuni dureroase.În cazul cronicizării, prin
hipertrofia papilelor gustative filiforme apare aspectul de „limbă păroasă”, iniţial albă, ulterior
neagră ( pentru că depozitul cornos aberant care se dezvoltă pe vârful papilelor în urma infecţiei
candidozice este alb dar în timp se oxidează şi devine negru ).Tratamentul general este acelaşi ca
în cazul vaginitelor cronice.Local se aplică badijonări cu pimafucin, soluţii cu Nistatin sau
soluţie de albastru de metil 1%.
Cheilita candidozică acută se manifestă nespecific prin enantemul buzelor, descuamaţie
furfuracee şi fisuri dureroase mediolabiale.
Angulusul candidozic ( perleş ) se manifestă nespecific printr-o fisură dureroasă a
comisurii bucale, uni- sau bilaterală, anturată de un discret halou eritematos.

Candidoze ale tegumentului

Intertrigoul candidozic inghino-genital al nou-născutului ( sau „candidoza de scutece” )
este relativ frecvent.Umiditatea zonei, alcalinitatea urinei, abraziunea mecanică produsă de
scutece favorizează autoinocularea Candidei de la nivel digestiv.Se observă un fond eritema- tos
difuz cu pustulete atât pe zonele roşii cât şi în afara lor, la periferia iritaţiei.
Intertrigoul candidozic al adultului poate să apară la nivelul oricărui pliu cutanat.În
ordinea frecvenţei întâlnim : intertrigo interdigital al mâinii, când unul sau câteva spaţii
interdigitale sunt roşii, fisurate, cu depozit alb şi pruriginoase ( relativ frecvent este o boală
profesională la cofetari şi brutari ); alte localizări implică pliul submamar, mai ales la vârstnice,
rar pliurile in- ghinal, interfesier, axilar şi excepţional interdigital la picioare.
Perionixisul candidozic se manifestă prin tumefacţia şi eritemul tegumentului periun-
gheal la unul sau mai multe degete ale mâinilor, persistent luni sau ani. Afectarea rădăcinii
unghiei produce în timp onicodistrofii diverse secundare.Boala este mai frecventă la femei
datorită activităţilor casnice şi manichiurii.Etiologiile alternative stafilococice sau streptococice
trebuie luate în considerare.

52
 Capitolul 5 PARAZITOZE CUTANATE

Principalele parazitoze cutanate sunt scabia şi pediculoza.

SCABIA

Scabia este produsă de un acarian, Sarcoptes scabiae, ce posedă patru perechi de picioare
şi un cefalo-torace şi prezintă dimorfism sexual, femelele fiind mult mai mari decât masculii.
Femelele fecundate parazitează pielea umană ( sau animală, existând variante caprine, ovine,
etc ) în care îşi sapă un tunel din care nu vor mai putea ieşi, pentru că au pe spate ghimpi
îndreptaţi spre înapoi. În tunelul cutanat depun larvele, care vor ieşi la suprafaţa pielii, unde se
transformă în nimfe, apoi în adulţi şi se acuplează, după care masculii mor iar femelele reiau
ciclul.
Scabia este prezentă în toată lumea şi evoluează în cicluri de circa 20 – 25 de ani, când
numărul de cazuri creşte chiar şi în condiţiile unei bune igiene a populaţiei. Transmiterea se face
prin contact direct cu bolnavul ( inclusiv contact sexual ) sau prin lenjeria de corp şi de pat a
acestuia, în care parazitul supravieţuieşte 3 – 4 zile.Copii sunt mai receptivi decât adulţii.
Perioada de incubaţie este de 3 –4 săptămâni.
Erupţia clasică la un adult constă din papule eritematoase cu topografie tipică pe : pliul
axilar anterior, interdigital, faţa anterioară a articulaţiei radio-carpiene, mamar, abdominal, faţa
internă a coapselor, pliul subfesier iar la bărbaţi teaca penisului şi scrot sunt localizări foarte
evocatoare.Practic, la adult, sunt respectate constant faţa şi spatele.La copilul mic pot apar şi
leziuni palmo-plantare. Elemente eruptive carateristice dar rar întâlnite sunt şanţul acarian, o
leziune lineară roşie de câţiva mm, corespunzând tunelului acarian, care se termină de regulă
printr-o veziculă perlată, corespunzând locului unde se află corpul femelei. Deosebit de
caracteristică pentru diagnostic este evoluţia pruritului, practic absent ziua şi cu accentuare
marcată noaptea. Pentru diagnostic mai este utilă ancheta epidemiologică, care revelă frecvent
apariţia unui prurit nocturn la alţi membri ai familiei sau ai colectivităţii în care trăieşte bolnavul.
Complicaţia redutabilă este impetiginizarea leziunilor de grataj cu streptococici β-
hemolitici nefritogeni, acest impetigo generalizat putând conduce la o glomerulo-nefrită post-
scabioasă la copil.
Forme clinice particulare constau în scabia la persoane cu bună igienă corporală, la care
leziunile sunt minimale sau scabia incognita, la cei trataţi cu dermato-corticoizi care şterg
temporar erupţia papuloasă şi pentru care proba terapeutică este importantă inclusiv pentru
diagnostic.La celălalt capăt al spectrului clinic se află scabia „norvegiană”, care apare la
vagabonzi sau persoane imunodeprimate şi se manifestă ca un impetigo diseminat, cu cruste
purulente groase, diseminate inclusiv pe spate, ceafă şi scalp, sub care se află mii de paraziţi,
motiv pentru care această formă este intens contagioasă.

53
 Tratamentele clasice cu unguent cu sulf 10% pentru adulţi şi 5% pentru copii, unguentul
cu hexaclorciclohexan pentru adulţi şi soluţia de benzoat de benzyl 20% pentru copiii sub 3 ani
se mai utilizează, dar sunt puţin eficace şi depăşite moral.Pentru toate trei este nevoie de trei
aplicaţii consecutive de seară pe toată suprafaţa corpului, de la gât în jos.
Tratamentele recente sunt cu permetrine, insecticide mai puţin toxice şi mai bine tolerate
pe tegumentul uman : Permetrina 1% cremă sau emulsie şi esdepaletrin spray; pentru ambele
este suficientă o singură aplicare de seară.Practic se tratează toţi membrii familiei, având în
vedere perioada de incubaţie lungă şi în plus rufăria de corp şi de pat se fierbe un minut, iar
articolele care nu se pot fierbe se aerisesc 5 zile ( paraziţii supravieţuiesc în mediul extern circa
2-3 zile ).
Scabia norvegiană se tratează pe cale generală cu Ivermectina concomitent cu tratamentul
infecţiei bacteriene.
Post-scabios persistă adesea, mai ales pe teaca peniană, papule sau noduli discret
pruriginoşi ( până la resorbţia completă a corpului parazitar) care se tratează cu dermatocorticoizi
şi, la nevoie, cu antihistaminice simptomatic.În nici un caz nu se va începe tratamentul unui caz
suspect de scabie cu cortizonice local sau general.În situaţii incerte diagnostic este preferabil a se
începe prin proba terapeutică cu un antiparazitar şi ulterior alte tratamente.

PEDICULOZA

Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis, P.

vestimenti şi Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care trăiesc agăţate de firele de păr
sau în veşminte şi coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie cu care apare şi
pruritul.
Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare galben – cenuşie şi la
prima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă, dar care sunt agitate de mişcări active, proprii.
În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument se
observă papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări.Femelele trăiesc
circa 2 luni, perioadă în care depun 200 –300 de ouă. Acestea se cheamă lindini, au un aspect
ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt fixate de firele de păr printr-un clei biologic produs de
femelă.Practic lindinii imită o mătreaţă banală, dar care este aderentă la firele de
păr.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni, căciu-
liţe, etc.Această formă de pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii ( grădini-
ţe, şcoală) toamna, adusă de copii care au fost în diverse tabere.
Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi, în general marginalizaţi sociali sau în
condiţii de catastrofe naturale, război, refugiaţi.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se
localizează preferenţial pe găt,umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează. Parazitul
poate transmite tifosul exantematic, febra recurentă şi febra de tranşee.Deoarece persistă în
veşminte, este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin ardere.
54
 Pediculoza pubiană apare la adulţi, se transmite prin contact sexual ( este o boală sexual –
transmisibilă minoră ), se manifestă prin papulo-vezicule, pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la
locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratată, se extinde la
firele de păr axilare, sprâncene, eventual barbă sau mustăţi. Se caută adulţii şi lindinii fixaţi pe
firele de păr.
Tratamentul cu hexaclorciclohexan 1% sau 3% este eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând
neafectate.De aceea, după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reia
cura de trei aplicaţii, pentru că în perioada de pauză toate ouăle depuse eclozează.Tratamentele
cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide, astfel încât este suficientă o singură aplicare.Sunt
disponibile preparatele permetrina 3%, esdepaletrin spray şi Paraplus.Lindinii rămaşi se
îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şi folosirea unui
pieptene des.

LARVA MIGRANS

Larva migrans cutanată se datorează cel mai frecvent larvelor de Ankylostoma

(nematod). Acestea, o dată ajunse la nivelul tegumentului formează galerii, rămânând cantonate
în stratul spinos al epidermului.
Tabloul clinic este dominat de manifestările cutanate, ce se prezintă ca un cordon linear,
serpiginos, cu lăţime de 1-2 mm, foarte pruriginos, care creşte zilnic cu 1-3 cm. Aceste linii
prezintă de regulă la un capăt o veziculă din care se poate izola larva. Preferenţial sunt cuprinse
tegumentele de la nivelul mâinilor, picioarelor, trunchiului şi feselor. Erupţia este pruriginoasă
cu precădere în timpul nopţii.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic. Paraclinic, examenul
coproparazitologic este negativ. Larvele se pot izola din veziculele prezente la nivelul
tegumentelor. Diagnosticul diferenţial se face cu scabia.
Vindecarea poate surveni deseori in mod spontan. Terapia medicamentoasa consta in
administrarea de Tiabendazol in doza de 25mg/kgc/zi, timp de 3 zile.

55
 CAPITOLUL 6 DERMATOZE ALERGICE

URTICARIA
Urticaria este o afecţiune caracterizată prin leziuni eritemato-edematoase, bine delimitate,
tranzitorii, acompaniate de prurit. Aceste leziuni se numesc plăci urticariene fiind considerate
leziuni cutanate elementare întrucât fiecare leziune nu persistă mai mult de 24 de ore. În funcţie
de durata manifestărilor clinice, urticaria poate fi acută (pacientul prezintă plăci urticariene
maxim 6 săptămâni) sau cronică dacă leziunile continuă să apară mai mult de 6 săptămâni.
Etiopatogeneză
Sunt descrise o serie de cauze care pot declanşa erupţia urticariană: alimente,
medicamente, alergeni inhalatori, înţepături de insecte, infecţii, boli autoimune, pseudoalergeni,
defecte enzimatice şi stimuli fizici.
Urticaria clasică este o reacţie imunologică de hipersensibilitate de tip I mediată de IgE
specifice. Alergenul reacţionează cu IgE prin intermediul unor receptori specifici. Mastocitele
exprimă pe suprafaţa lor receptori de înaltă afinitate pentru Ig E. Fixarea IgE pe mastocite va
determina activarea şi degranularea acestora cu eliberarea de mediatori ai inflamaţiei, în
principal histamina. Placa urticariană este rezultatul vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii
capilare induse de mediatorii inflamaţiei. Rolul major al histaminei în reacţia urticariană este
demonstrat de eficienţa antihistaminicelor H1.
Activarea mastocitelor se poate face şi prin mecanisme non-imunologice de anumite
medicamente (opiacee, vancomicină, substanţe de contrast) sau alimente (căpşuni).
Pseudoalergenii (aspirina, antiinflamatoarele nesteroidiene, anumite alimente) pot acţiona prin
modificarea metabolismului acidului arahidonic cu formarea de leucotriene capabile să inducă
leziuni urticariene.
Urticaria colinergică se dezvoltă ca un răspuns la stimularea inervaţiei colinergice a
glandelor sudoripare.
Deficienţa genetică sau dobândită a inhibitorului de C1 esterază poate cauza angioedem
printr-un mecanism care nu implică mastocitele, ci activarea kalikreinei şi bradikininei.
Angioedemul a fost asociat şi cu tratamentul cu inhibitori de enzimă de conversie, care pot
interfera procesul de degradare a bradikininei.
Infecţiile cronice (amigdalite, sinuzite, abcese dentare, hepatite, Helicobacter pylori şi
paraziţi) pot fi factori declanşatori. Asocierea cu boli autoimune, în special tiroidita autoimună
dar şi cu lupusul eritematos acut a fost observată. O formă aparte o reprezintă urticaria
autoimună caracterizată prin apariţia unei reacţii urticariene la injecţia intradermică a propriului
ser.
Sumarizând etiologia urticariei cronice, în 25% din cazuri cauzele sunt infecţii, alergii,
pseudoalergii şi reacţii autoimune, în 25% sunt stimuli fizici, iar în 50% din pacienţi nu poate fi
identificată cauza, fiind considerată urticarie idiopatică.
Forme clinice
Urticaria clasică poate apare la orice vârstă. Papulele sau plăcile urticariene pot avea
forme şi dimensiuni variabile, orice localizare fiind posibilă. Apar mai frecvent dimineaţa şi
seara. Pruritul este prezent, mai intens noaptea. La copii pruritul este frecvent absent. De obicei
leziunile sunt eritematoase, dar pot deveni albe (urticaria porţelanată) dacă edemul este intens şi

56
restricţionează fluxul sanguin. Leziunile apar brusc şi pot persista minute, ore, dar nu mai mult
de 24 de ore. Dacă edemul se extinde la dermul profund sau ţesutul subcutanat apare
angioedemul. Urticaria şi angioedemul pot apare împreună sau separat. Cel mai frecvent
angioedemul apare la faţă, interesând buze, obraji şi aria periorbitară, dar se poate extinde la
limbă, faringe şi laringe. Urticaria se poate asocia cu simptome digestive (greţuri, vărsături,
dureri abdominale, diaree), respiratorii (astm bronşic, rinită alergică, edem glotic), migrenă sau
chiar şoc anafilactic.
Urticaria fizică reprezintă un subgrup de urticarii în care stimuli fizici pot induce plăci
urticariene. Cea mai frecventă formă de urticarie este dermografismul, care apare după frecarea
sau scărpinarea pielii. Iniţial, se observă un eritem, iar apoi apare edem flancat de eritem. Rareori
este acompaniat de prurit. Urticaria la presiune se observă după ce pe piele se exercită o
presiune susţinută timp variabil de minute-ore. De exemplu presiunea exercitată de curea, sutien
sau plăcile urticariene la picioare după mers. Angioedemul vibrator este rar şi apare după
expunerea la stimuli vibratori. Urticaria la frig este frecventă şi apare în câteva minute după
expunerea la frig. Dacă întreg corpul intră în apă rece pot apare hipotensiune şi sincopă cu
implicaţii grave. Urticaria la cald apare la trecerea dintr-un mediu rece într-o încăpere încălzită
sau la spălarea vaselor cu apă caldă. Urticaria solară se manifestă sub formă de prurit, plăci
urticariene după expunerea la soare sau surse de lumină artificială. Urticaria colinergică apare la
tineri prin creşterea temperaturii corpului după exerciţii fizice, băi calde sau episoade de febră.
Erupţia este caracterizată prin sute de papule mici (1-3 mm), care pot conflua. Durata este de
obicei sub 2 ore.
Urticaria de contact
Apare după contactul cu un agent exogen. În funcţie de mecanismul de producere se
descriu urticarii de contact non-imunologice şi mediate prin IgE.
Urticariile non-imunologice apar la primul contact cu agentul cauzal. Astfel, apar leziuni
urticariene după contactul cu plante (urzica), animale marine (meduza), omizi care cad din
copaci, înţepături de artropode (albine, paianjeni, ţânţari, furnici, etc) sau substanţe care
eliberează histamina din mastocite (condimente, parfumuri, medicamente, metale, conservanţi).
Urticaria de contact imunologică apare la pacienţi care sunt sensibilizaţi şi au IgE
specifice la anumite substanţe. Se descriu alergii de contact la produse din plante (latex),
alimente şi medicamente. Leziunea urticariană apare rapid, în câteva minute (spre deosebire de
eczema de contact alergică care se manifestă după 24-48 ore) la locul de contact cu agentul
cauzal.
O formă particulară de urticarie de contact este urticaria aquagenă, care apare la contactul
cu apa indiferent de temperatura apei.
Angioedemul
La pacienţii cu angioedem Quincke vasodilataţia şi edemul sunt mai profunde interesând
dermul profund şi ţesutul subcutanat. Poate apare în asociere cu erupţii urticariene sau separat.
Etiopatogeneza este similară cu cea a urticariei. O entitate separată este angioedemul cauzat de
deficitul de inhibitor de C1 esterază.
Angioedemul se poate localiza pe orice regiune a corpului, dar mai frecvent apare la
buze, pleoape şi aria genitală. Leziunile pot avea un debut dramatic şi se pot extinde la limbă,
faringe şi laringe. Pruritul lipseşte de obicei. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă.

57
Angioedemul cauzat de deficitul de inhibitor de C1 esterază se manifestă prin episoade de edem
cu diferite localizări, ce durează 2-5 zile, urmate de perioade fără leziuni. Se poate asocia cu
dureri abdominale, vărsături, diaree şi obstrucţii de căi respiratorii superioare.
Investigaţii
Explorările paraclinice sunt axate pe determinarea agentului cauzal. Alergenii pot fi
identificaţi prin teste cutanate de tip prick sau prin dozarea IgE specifice. Pentru posibili factori
infecţioşi se fac: exudat faringian, evaluarea sinusurilor şi a danturii, examen coproparazitologic,
test pentru Helicobacter pylori şi teste de inflamaţie (VSH, proteina C reactivă şi
hemoleucogramă). Asocierea cu alte boli autoimune poate fi decelată prin dozarea anticorpilor
antitiroidieni şi antinucleari. Pentru diagnosticul diferitelor forme de urticarie fizică se utilizează
teste de provocare standardizate prin care se reproduc leziunile induse de agenţii fizici.
Tratament
Tratamentul ideal în urticarie este identificarea şi înlăturarea agentului cauzal. În formele
acute se administrează un antihistaminic sedativ sau non-sedativ. Acestea pot fi şi combinate, de
exemplu hidroxizin sau clorfeniramin pot fi asociate cu loratadina sau cetirizin. Uneori leziunile
sunt mai severe si este necesară asocierea corticoterapiei sistemice de scurtă durată (40-60 mg/zi
timp de 3-5 zile, iar apoi reducerea progresivă a dozei). În cazurile de angioedem asociat cu
edem laringian se indică epinefrina. În cazul angioedemului cu deficit de inhibitor de C1
esterază, ideală este administrarea de inhibitor de C1 esterază. Dacă acesta nu este disponibil se
poate da plasmă proaspătă. Ca tratament profilactic la aceşti bolnavi se utilizează anabolizante:
danazol sau stanazol.

ECZEMA

Eczemele sunt afecţiuni cutanate pruriginoase induse de factori endogeni şi exogeni. Din
punct de vedere clinic, patologic şi evolutiv pot fi acute, subacute şi cronice. În stadiul acut
leziunile sunt exudative cu eritem, edem şi vezicule. La examenul histopatologic se observă
spongioză epidermică (edem intercelular) şi infiltrat inflamator dermic. În stadiul subacut
pacientul prezintă eritem, edem şi uşoară lichenificaţie. În stadiul cronic leziunile sunt
lichenificate iar la examenul histopatologic se evidenţiază o hiperkeratoză epidermică
psoriaziformă. Indiferent de stadiu se observă excoriaţiile produse de grataj. Termenii de eczemă
şi dermatită sunt sinonimi.

Clasificare
Eczema de contact
Eczema atopică
Eczema seboreică
Eczema numulară
Eczema asteatotică
Eczema de stază
Eczema dishidrotică palmoplantară

58
 Eczema de contact
Eczema de contact apare după expunerea pielii la o substanţă exogenă. Poate fi iritativă
în 80% din cazuri sau alergică la 20% din bolnavi. Deşi mecanismele patogenetice sunt diferite,
aspectele clinice ale celor două forme de eczemă de contact sunt asemănătoare.
Eczema de contact iritativă
Eczema de contact iritativă apare printr-un efect citotoxic direct, ca urmare a aplicării
unei substanţe chimice sau a unui factor fizic. Leziunile sunt localizate la aria de contact şi apar
la toate persoanele care au fost expuse agentului iritant. Orice substanţă iritantă poate induce
leziuni eczematoase iritative. Cei mai frecvenţi iritanţi sunt: acizi, baze, solvenţi, detergenţi,
ciment, adezivi, coloranţi, dezinfectanţi, etc. Acţiunea poate fi severă, rapidă, direct citotoxică
asupra keratinocitelor sau mai lentă, iniţial prin înlăturarea barierei lipidice, creşterea pierderilor
transepidermice de apă, urmată apoi de efectul citotoxic. Nu este o reacţie imunologică.
Intensitatea reacţiei este proporţională cu concentraţia substanţei, durata expunerii şi integritatea
pielii.
Simptomatologia clinică este de eritem, vezicule, eroziuni sau chiar ulceraţii însoţite de
senzaţia de durere sau arsură. Diagnosticul este clinic. Pentru a o diferenţia de o eczemă de
contact alergică se pot face patch teste. Acestea sunt negative la pacienţii cu eczeme de contact
iritative, întrucât substanţele utilizate la teste sunt în concentraţii care nu sunt iritante pentru
piele.
Tratamentul este adaptat în funcţie de agentul etiologic. Ideale sunt măsurile de prevenire
a contactului cu pielea prin utilizarea echipamentelor de protecţie. Dacă leziunile s-au produs se
încearcă îndepărtarea şi neutralizarea substanţei implicate. În plus, e necesară o evaluare a unei
posibile absorpţii şi toxicităţi sistemice. Pentru leziunile cutanate se utilizează antiseptice dacă
sunt suprainfectate şi emoliente pentru refacerea barierei lipidice.
Eczema de contact alergică
Acest tip de eczemă este o reacţie alergică de tip întârziat care apare după expunerea
cutanată la un alergen. Au fost descrise peste 3700 de substanţe chimice care pot provoca această
reacţie.
Patogeneză
Mecanismul patogenetic se derulează în 2 faze: sensibilizare şi declanşare. În faza iniţială
de sensibilizare alergenul penetrează pielea şi asociat cu complexul major de histocompatibilitate
este preluat de celula Langerhans (celula care prezintă antigenul) din epiderm. Aceste celule îl
transportă pe cale limfatică şi îl prezintă limfocitului T din ganglionii limfatici regionali. Odată
cu recunoaşterea antigenului de către limfocitul T se eliberează o serie de citokine care vor
stimula proliferarea de limfocite T CD8 antigen specifice, dar şi limfocite T CD4 (T helper1).
Aceste limfocite vor ajunge prin limfaticele aferente în tot corpul şi vor interacţiona cu celulele
Langerhans şi antigenul rezidual din piele. Faza de declanşare apare la aplicarea alergenului la o
persoană sensibilizată. Limfocitele T activate împreună cu celulele Langerhans şi keratinocitele
eliberează citokine care vor atrage la locul aplicării alergenului celule inflamatorii de tipul
macrofagelor şi granulocitelor. Acestea vor fi responsabile de producerea manifestărilor clinice
ale eczemei de contact. Faza de declanşare durează 24-48 de ore. Leziunile persită 3-4
săptămâni.

59
 Clinic
Erupţia este pruriginoasă şi apare la locul de contact cu alergenul. Poate fi acută,
manifestată prin eritem, vezicule, sau cronică cu scuame şi lichenificaţie. Leziunile se
cronicizează dacă persistă contactul cu substanţa sensibilizantă. În această situaţie leziunile se
extind, diseminează şi pe alte zone, ajungându-se la eritrodermie generalizată.
Investigaţii
Metoda cea mai importantă pentru diagnosticul eczemei de contact alergică este patch
test-ul. La alegerea alergenilor pentru test este esenţială o anamneză amănunţită care să identifice
posibilii alergeni. Un test pozitiv reproduce la locul de aplicare eczema sub formă de eritem,
microvezicule şi prurit. Se interpretează la 48 de ore de la aplicarea pe piele. Examenul
histologic poate fi util mai ales pentru a exclude alte boli. Se observă o spongioză marcată cu
veziculizaţie intraepidermică în fazele acute şi o hiperkeratoză epidermică psoriaziformă în
formele cronice.
Tratament
Evitarea contactului cu substanţa alergizantă, evitarea iritanţilor, purtarea echipamentelor
de protecţie, aplicarea de creme protectoare sunt măsuri utile pentru prevenirea bolii.
Tratamentul leziunilor se face în scopul refacerii barierei cutanate cu emoliente şi
dermocorticoizi. În faza acută pe leziunile exudative se vor aplica comprese cu antiseptice, iar
după 2-3 zile se pot aplica creme. Utilizarea de unguente pe zonele exudative poate accentua
inflamaţia printr-un efect ocluziv. În formele cronice rezistente la tratament se poate utiliza
fotochimioterapia – PUVA.

Eczema atopică
Eczema atopică este o boală pruriginoasă, eczematoasă, care debutează în copilărie în
contextul unui teren atopic şi evoluează cu perioade de remisiuni şi exacerbări. Prevalenţa este
mai crescută în ţările dezvoltate, ajungând la 10-20% la copii şi 1-3% la adulţi.
Patogeneză
Eczema atopică apare în condiţiile unei interacţiuni între susceptibilitatea genetică cu
defect a funcţiei de barieră cutanată şi sistemul imun. Pacienţii prezintă o reducere a funcţiei de
barieră cutanată datorită unui defect genetic în formarea stratului cornos care determină
reducerea ceramidelor, creşte nivelul de enzime proteolitice şi creşte pierderea de apă
transepidermică. Această alterare este accentuată de utilizarea săpunurilor, detergenţilor sau de
proteazele produse de stafilococul aureu. Ca urmare creşte absorpţia alergenilor şi favorizează
colonizarea bacteriană. Modificările imunologice sunt caracterizate prin capacitatea de a produce
imunglobuline de tip IgE ca răspuns la alergeni. Forma acută este asociată cu producerea de
limfocite T helper 2, pentru ca în forma cronică să se producă o trecere spre limfocite T helper 1.
Limfocitele Th2 eliberează citokine care stimulează producţia de IgE. Anomaliile în funcţionarea
nervilor cutanaţi cu eliberarea de neuropeptide ar putea explica pragul redus al pruritului şi
răspunsul vascular anormal.
Clinic
La majoritatea pacienţilor dermatita atopică debutează în copilărie. Se caracterizează prin
prurit intens şi leziuni eczematoase în faza acută, subacută sau cronică. Aceste stadii pot să
coexiste. La aceşti bolnavi este tipică xeroza cutanată. Distribuţia leziunilor variază cu vărsta.
Astfel, la copilul mic este interesată faţa, scalpul şi suprafeţele extensorii ale membrelor. Ulterior
60
topografia leziunilor se modifică, fiind afectate în principal zonele flexorii. Manifestările sunt
agravate de climatul uscat, îmbrăcămintea de lână sau situaţii de stress. Pentru diagnostic sunt
esenţiale următoarele criterii: prurit, distribuţia şi morfologia tipică, evoluţia cronică cu recidive
şi contextul familial sau personal de boli atopice (rinită alergică, astm bronşic alergic). Pacienţii
cu dermatită atopică pot dezvolta reacţii generalizate la infecţia cu virusul herpes simplex.
Investigaţii
Cea mai mare parte a bolnavilor cu dermatită atopic prezintă nivele serice crescute de
IgE, eozinofilie şi sensibilizare la alergeni de mediu şi alimentari evideţiate prin teste
alergologice cutanate uzuale sau preferabil prin determinarea IgE antigen – specifice.
Tratament
Pacienţii vor fi instruiţi să evite factorii precipitanţi: iritanţi externi, stress, căldura
exagerată, săpunuri alcaline, frecarea exagerată a pielii. Este esenţială utilizarea frecventă a
produselor care corectează xeroza cutanată, adică unguente cu uree, vaselină şi α sau β
hidroxiacizi.
Prima linie terapeutică este reprezentată de dermocorticoizi. Se va monitoriza cu atenţie
apariţia efectelor secundare locale, în special atrofia cutanată. La nivelul feţei, zonei genitale şi
ariilor flexurale se va evita aplicarea de dermocorticoizi fluorinaţi puternici.
Recent au intrat în tratamentul dermatitei atopice inhibitorii topici de calcineurină:
tacrolimus şi pimecrolimus. La aplicare pot produce o senzaţie tranzitorie de arsură, dar nu induc
atrofie cutanată.
Colonizarea intensă a pielii cu stafilococ aureu va fi tratată cu antibiotice. Întrucât
pruritul este mai accentuat noaptea se pot utiliza antihistaminice sedative: hidroxizin,
clorfeniramin sau doxepin. Terapia cu ultraviolete este benefică pentru bolnavii cu dermatită
atopică. În cazuri severe, extinse care nu pot fi controlate cu tratamente topice se administrează
pe perioade scurte corticosteroizi sistemici sau ciclosporină

Eczema seboreică
Dermatita seboreică este o eczemă cronică care apare în zonele bogate în glande sebacee.
Prevalenţa este estimată la 5%.
Patogeneză
Mecanismele de apariţie a eczemei seboreice sunt legate de activitatea glandelor sebacee.
Acestea sunt active în primele 3 luni de la naştere sub acţiunea androgenilor materni. Apoi ele
rămân inactive până la pubertate. La nivelul scuamelor se găseşte din abundenţă un fung lipofilic
– Malassezia furfur (sau Pityrosporum ovale) al cărui rol în patogeneza eczemei seboreice nu
este elucidat, dar tratamentul antimicotic are un efect benefic asupra eczemei.
Clinic
În primele luni de viaţă leziunile eczematoase acoperite de scuame grase şi cruste
interesează mai ales scalpul şi zonele intertriginoase (pliurile inghinal şi axilar). Poate apare o
suprainfecţie cu candida. Rareori leziunile se extind până la eritrodermie realizând o formă
particulară numită boala Leiner. În acest caz pacientul poate prezenta stare generală alterată,
diaree, vărsături şi anemie. În ciuda aspectului impresionant, prognosticul bolii Leiner este foarte
bun.
La adult, leziunile sunt prezente pe scalp, sanţul nazolabial, sprâncene, retroauricular şi
aria presternală. Poate fi interesat şi conductul auditiv extern. Pacienţii acuză un prurit uşor.
61
Dermatita seboreică poate fi asociată cu alte boli: boala Parkinson, infecţia cu HIV, diabet
zaharat.
Tratament
Cel mai rapid efect asupra leziunilor îl au dermocorticozii. Fiind o boală cronică
utilizarea îndelungată a dermocortizilor este grevată de efectele secundare. In special la nivelul
feţei pot induce rozacee cortizonică. Ca urmare se preferă antifungice sub formă de creme sau
şampoane şi inhibitori de calcineurină. O alternativă eficientă este reprezentată de metronidazol
topic. Pentru cazurile refractare se pot utiliza izotretinoin oral sau fototerapie cu ultraviolete B
bandă îngustă. Scuamele abundente de la nivelul scalpului sunt înlăturate cu ajutorul unguentelor
cu acid salicilic şi gudroane.

Eczema numulară
Dermatita numulară este o eczemă diseminată caracterizată prin forma rotund-ovalară a
leziunilor. În patogeneza bolii ar putea fi incriminaţi factori infecţioşi sau sensibilizări la
substanţe exogene. Clinic, se observă plăci eritematoase cu vezicule în faza acută şi scuame pe
leziunile mai vechi. După câteva zile apar noi leziuni diseminate pe corp. Se accentuează în
perioadele reci ale anului. Diagnosticul diferenţial se face cu alte tipuri de eczeme dar şi cu
micoze cutanate. Tratamentul este cu emoliente şi dermocorticoizi. În formele severe se
administrează pe termen scurt steroizi oral şi/sau antibiotice cu spectru larg.

Eczema asteatotică
Dermatita asteatotică este o formă de eczemă care apare în contextul unei xeroze cutanate
(piele uscată). Persoanele peste 60 de ani prezintă o xeroză cutanată ca urmare a unei disfuncţii
în formarea stratului cornos. Astfel, există o reducere a lipidelor intercelulare cu afectarea
funcţiei de barieră cutanată. Aceste modificări sunt agravate de factori de mediu: temperaturi şi
umiditate scăzută, expunere cronică la ultraviolete. În plus, utilizarea exagerată de săpun şi
duşurile prelungite accentuează xeroza.
Leziunile apar mai frecvent pe picioare, braţe şi mâini. Pielea este uscată cu scuame fine, apar
fisuri superficiale, reticulate cu aspect de pavaj. Marginile acestui aspect reticulat devin
eritematoase şi afecţiunea poate progresa spre aspectul de eczemă clasică. Tratamentul constă în
corectarea factorilor de mediu şi comportamentali favorizanţi. Emolientele ce conţin uree şi
lanolină vor fi utilizate regulat, în special după baie. Dacă leziunile sunt mai severe şi
eritematoase se vor aplica unguente cu dermocorticoizi.

Eczema de stază
Dermatita de stază apare în contextul clinic al modificărilor cutanate din insuficienţa
venoasă a membrelor inferioare. Hipertensiunea venoasă determină injurii la nivelul capilarelor
cu creşterea permeabilităţii şi extravazări de eritrocite şi proteine plasmatice. Eczema de stază
apare secundară inflamaţiei şi microangiopatiei. Este accentuată de secreţiile ulcerului de gambă
şi de sensibilizarea la preparatele topice pentru boala de bază. Se manifestă prin eritem şi scuame
cu episoade de veziculizaţie. În evoluţie prelungită apare şi lichenificaţia. Leziunile sunt intens
pruriginoase cu excoriaţii secundare scărpinatului. Tratamentul este al insuficienţei venoase
cronice. Local se aplică dermocorticoizi şi emoliente.

62
 Eczema dishidrotică palmoplantară
Eczema dishidrotică palmoplantară este o formă de eczemă caracterizată prin vezicule şi
bule localizate la mâini şi picioare. Mecanismul patogenetic nu este elucidat, fiind implicaţi mai
mulţi factori: dereglări ale funcţiei glandelor sudoripare de la acest nivel, alergeni sau iritanţi de
contact, infecţia micotică de obicei la picioare, stress, medicamente sau fumatul
Clinic apare mai frecvent înainte de 40 de ani. Leziunile veziculoase au un debut brusc, sunt
situate profund şi pot fi precedate de un disconfort şi prurit. Se localizează pe feţele laterale ale
degetelor şi ariile palmo-plantare. Pot conflua şi se pot resorbi fără să se spargă. Faza acută este
urmată de descuamare. Uneori se realizează un aspect hiperkeratozic cu fisuri profunde
dureroase.
Tratamentul se face cu steroizi topici potenţi aplicaţi în pansamente ocluzive. În formele
acute veziculoase se utilizează comprese cu soluţii antiseptice. Inhibitorii de calcineurină,
tacrolimus şi pimecrolimus sunt eficiente în formele eritemato-scuamoase, dar fără veziculizaţie.
Pentru formele refractare, recurente se utilizează corticosteroizi sistemici, ciclosporină,
metotrexat şi fototerapia cu UVB şi PUVA.

63
 CAPITOLUL 7 REACŢII CUTANATE INDUSE DE MEDICAMENTE

Leziunile cutanate sau cutaneo-mucoase produse de un medicament sau metaboliţii săi se

numesc reacţii postmedicamentoase sau toxidermii. Pentru a putea incrimina un medicament ca
şi cauză a unei reacţii postmedicamentoase sunt necesare analiza caracteristicilor clinice,
derularea cronologică a evenimentelor şi documentarea ştiinţifică riguroasă. Aproximativ 2% din
reacţiile postmedicamentoase sunt considerate severe întrucât pot provoca moartea, necesită
spitalizare sau produc dizabilităţi semnificative.
Patogeneză
Toxidermiile pot fi clasificate în funcţie de mecanismul patogenetic în imunologice şi
non-imunologice. Uneori mecanismul este neclar, iar clasificarea se face după aspectul clinic.
Reacţii cutanate postmedicamentoase imunologice
Dacă medicamentul sau complexul format dintre medicament şi o proteină umană au
proprietăţi antigenice se poate declanşa un mecanism imunologic de tip I, II, III sau IV, după
clasificarea Gell şi Coombs.
• Alergia de tip I mediată de IgE declanşează reacţii urticariene sau şoc anafilactic.
• Reacţia citotoxică din tipul II de alergie se realizează prin activarea complementului cu
producerea anemiei hemolitice şi trombocitopeniei. Apar leziuni cutanate de tip
purpură.
• Alergia de tip III este cauzată de depunerea complexelor imune în ţesuturi. Prin acest
mecanism apar vasculitele.
• Hipersensibilitatea întârziată de tip IV este indusă de limfocitele T sensibilizate la
medicamentul administrat. Astfel, se produc erupţii cutanate eczematoase.
Reacţii cutanate postmedicamentoase non-imunologice
Erupţiile cutanate sau cutaneo-mucoase pot fi consecinţa supradozării, acumulării în
piele, interacţiunii dintre medicamente, deficite enzimatice ereditare sau unei asocieri cu
complexe majore de histocompatibilitate.
Aspecte clinice
Erupţii exantematoase
Reprezintă cea mai frecventă manifestare a reacţiilor cutanate postmedicamentoase.
Debutul tipic este pe trunchi, cu extindere periferică şi dispoziţie simetrică. Pruritul este de
obicei prezent. Erupţia durează între 7-10 zile. Este indusă mai frecvent de peniciline,
sulfonamide şi anti-epileptice. Aceste erupţii trebuie diferenţiate de exantemele virale. O entitate
aparte o reprezintă sindromul de hipersensibilitate indusă de medicamete (sindrom DRESS).
Eritemul maculo-papulos este aproape generalizat. Se asociază un prurit sever, adenopatii difuze,
febră ridicată, afectare viscerală uneori severă (hepatită, pneumonie interstiţială, nefropatie
interstiţială, miocardită, etc) şi hipereozinofilie.
Urticaria şi şocul anafilactic
Plăcile urticariene se caracterizează prin durata de câteva ore, maxim 24 de ore. Se pot
asocia şi alte manifestări alergice mediate de IgE cum ar fi: prurit, angioedem, vărsături, diaree,
rinoree, edem laringeal, bronhospasm sau hipertensiune. O manifestare particulară este reacţia
asemănătoare bolii serului (serum sickness-like reaction) care pe lângă erupţia urticariană
prezintă şi febră, artralgii, limfadenopatie şi eozinofilie. Pot fi implicate în acest tip de reacţie
cefaclorul, minociclina, infliximab, etc.
Erupţii pustuloase
Izoniazida, fenitoina, glucocorticoizii, iodidele sunt asociate cu reacţii acneiforme. O
manifestare aparte este realizată de pustuloza exantematică acută generalizată. Această boală
debutează brutal, cu febră mare, la 1-4 zile de la administrarea unui medicament inductor (mai
frecvent un antibiotic), printr-un eritem scarlatiniform, predominant în marile pliuri. În câteva
ore, apar numeroase pustule amicrobiene de talie mică , superficiale, cu conţinut lactescent. Se
poate asocia o alterare a stării generale şi o hiperleucocitoză cu neutrofile. Regresia spontană este
rapidă, pustulele dispar în câteva zile cu o descuamare difuză.

64
 Erupţii buloase
Pemfigusul, pemfigoidul bulos şi dermatita cu IgA liniar pot fi induse de medicamente.
Eritemul polimorf major, sindromul Stevens-Johnson şi necroliza epidermică toxică reprezintă
variante ale aceleiaşi boli, care pot fi produse de medicamente. Diferenţierea între ele se face în
funcţie de tipul şi extinderea leziunilor.
Eritemul fix medicamentos
Este o erupţie care apare în acelaşi loc de fiecare dată când se administrează
medicamentul respectiv. Se caracterizează prin macule eritematoase solitare sau multiple,
pruriginoase, localizate mai frecvent în zona genitală şi perianală. Se vindecă în 2-5 săptămâni
cu o hiperpigmentaţie reziduală.
Pseudoporfiria
Se manifestă asemănător porfiriei cutanate tardive prin fragilitate cutanată, bule şi
cicatrici distribuite pe zonele fotoexpuse. Nivelele de porfirine sunt normale. Debutul poate fi
odată cu adminstrarea medicamentului sau întârziat pe durata unui an.
Reacţia Jarisch-Herxheimer
A fost descrisă clasic în tratamentul cu penicilină al sifilisului precoce, dar poate apare şi
la 3 zile după administrarea griseofulvinei, pe perioada terapiei cu tiabendazol pentru
strongiloidoza sau cu pencilină în eritemul cronic migrator. Este vorba despre o exacerbare a
leziunilor, posibil prin eliberarea de substanţe active imunologic din microorganismele omorâte
sau ţesuturile distruse. Se manifestă prin febră, limfadenopatie, artralgii şi erupţii urticariene.
Alte erupţii cutanate postmedicamentoase
Sunt descrise tulburari de pigmentatie de tip hipopigmentaţie (hidrochinona) sau
hiperpigmentaţie (minociclina, antimalarice, amiodarona), lichenoide (diuretice tiazidice), de tip
sindrom lupus eritematos-like (hidralazina, procainamida), modificări ale părului de tip alopecie
(citostatice, retinoizi) sau hirsutism (corticosteroizi, androgeni, minoxidil), xerostomie
(antidepresive, antihipertensive) etc
Diagnostic
Datele anamnestice sunt esenţiale. Se poate face legătura între manifestările clinice şi
introducerea sau oprirea medicamentului. Pentru a demonstra implicarea medicamentului în
erupţia cutanată se pot realiza:
• Prick şi patch teste
• Teste in vitro – testul degranulării bazofilelor, testul transformării limfocitelor, etc
• Test de provocare prin readminstrarea medicamentului. Poate induce reacţii
severe, astfel că nu se va realiza pentru formele severe de toxidermii.
Tratament
Prima măsură terapeutică va fi întreruperea administrării medicamentului incriminat.
Dacă pacientul are mai multe medicamente în schema terapeutică se vor întrerupe cele care nu
sunt esenţiale.
Pentru formele uşoare şi medii de toxidermii se vor indica antihistaminice şi
dermocorticoizi. Cazurile grave, cum ar fi necroliza epidermică toxică, vor fi tratate în secţii de
terapie intensivă asigurându-se terapia suportivă de echilibrare hidro-electrolitică, suplimentare
calorică şi prevenirea sepsis-ului.

65
 CAPITOLUL 8 DERMATOZELE BULOASE AUTOIMUNE

Dermatozele buloase autoimune se caracterizează prin erupţii veziculo-buloase cutanate

şi/sau mucoase, localizare intraepidermică sau subepidermică şi prezenţa unor autoanticorpi
orientaţi împotriva unor structuri cutanate de adeziune interkeratinocitare sau din membrana
bazală.
Se clasifică în două grupe mari:
• Grupul pemfigus
-Pemfigus vulgar cu varianta pemfigus vegetant
-Pemfigus foliaceu cu variantele pemfigus eritematos şi fogo selvagem
-Pemfigus paraneoplazic
-Pemfigus cu IgA
-Pemfigus indus medicamentos
• Grupul dermatozelor buloase autoimune subepidermice
-Pemfigoid bulos
-Dermatita cu IgA liniar
-Epidermoliza buloasă dobândită
-Dermatita herpetiformă
GRUPUL PEMFIGUS
Termenul de pemfigus include un grup de boli autoimune caracterizate clinic prin vezicule şi
bule ce apar pe piele şi mucoase, histologic prin acantoliză care determină vezicule
intraepidermice, iar imunologic prin autoanticorpi orientaţi împotriva unor proteine din
structurile de adeziune interkeratinocitare.
Patogeneză
Pemfigusul se caracterizează prin apariţia de autoanticorpi împotriva unor molecule de
adeziune din structura desmozomilor numite desmogleine. Acestea sunt glicoproteine
transmembranare alcătuite dintr-un domeniu citoplasmatic care se ancorează prin intermediul
plakoglobinei de filamentele intermediare de keratină, şi un domeniu extracelular care se
conectează de molecule similare de pe keratinocitele învecinate. Mecanismul de distrugere a
structurilor de adeziune interkeratinocitară se numeşte acantoliză, iar celulele epidermice care
şi-au pierdut aceste structuri sunt celule acantolitice.
Rolul patogenetic al anticorpilor împotriva domeniilor extracelulare ale desmogleinei 3
(130 kDa) şi 1 (160 kDa) este demonstrat printr-o serie de observaţii clinice şi experimentale:
nivelul autoanticorpilor circulanţi din pemfigus se corelează cu activitatea bolii; boala apare la
nou-născuţi din mame cu pemfigus ca urmare a unui transfer transplacentar de autoanticorpi;
transferul pasiv de autoanticorpi la şoareci nou-născuţi determină leziuni buloase
asemănătoare cu boala umană; desmogleinele 1 şi 3 recombinate au capacitatea de a absorbi
activitatea patogenă a serului pacienţilor cu pemfigus.
Distrucţia tisulară ce apare în procesul inflamator poate să permită accesul la antigene
ţintă, care în condiţii normale sunt „ascunse”, a celulelor prezentatoare de antigen. Acestea
prezintă antigenul ţintă celulelor T. În continuare, se generează şi activează celule B şi T
autoreactive cu producerea de autoanticorpi.

66
 O posibilă predispoziţie genetică este susţinută de asocierea cu alele-HLA, dar acestea
diferă în funcţie de grupul etnic. Astfel, la pacienţii evrei s-a observat o asociere cu HLA-
DRW4 la 91% din cazurile de pemfigus, comparativ cu doar 25% în lotul martor.
Sumarizând datele existente se poate contura un model patogenetic în mai multe trepte:
(a) persoanele cu susceptibilitate genetică sunt expuse unui factor declanşator din mediu; (b)
activarea celulelor autoreactive T şi B cu producerea unei clase de autoanticorpi; (c) legarea
autoanticorpilor specifici de desmogleine; (d) declanşarea mecanismelor de semnalizare
celulară şi apoptoză cu apariţia acantolizei şi formarea bulelor.
Forme clinice
Pemfigus vulgar
Clinic
Leziunile primare în pemfigusul vulgar sunt reprezentate de bule flasce diseminate pe piele şi
eroziuni la nivelul mucoaselor. La majoritatea pacienţilor afecţiunea debutează în cavitatea
bucală. Bule intacte sunt rar observate la acest nivel întrucât sunt fragile şi se sparg uşor.
Aceste eroziuni sunt dureroase şi se pot extinde spre laringe şi faringe cu disfagie secundară.
Uneori pot apar şi aspecte de gingivită erozivă. Alte mucoase ce pot fi interesate includ
mucoasa conjunctivală, genitală şi anală. La nivel cutanat prin spargerea bulelor apar eroziuni
ce au tendinţa de a se extinde în periferie. Fragilitatea cutanată poate fi demonstrată prin
apăsarea unei bule cu degetul, rezultând o extindere periferică a leziunii. De asemenea, o
fricţiune realizată în vecinătatea unei bule pe tegument indemn determină decolarea
epidermului (semnul Nikolsky). Eroziunile se acoperă de cruste şi nu au tendinţă spontană
spre vindecare. În general, pacienţii nu prezintă prurit, dar acuză senzaţia de arsură şi durere
la nivelul zonelor denudate. Vârsta medie de debut a bolii este între 40 – 60 de ani. Aspectul
clinic are o sensibilitate diagnostică de 50%, ceea ce înseamnă că utilizând doar criteriile
clinice, diagnosticul este greşit la jumătate din bolnavi.
Investigaţii
Citodiagnosticul Tzanck permite o evidenţiere rapidă a keratinocitelor acantolitice. Se
raclează uşor fondul unei bule, serozitatea obţinută se întinde pe o lamă, iar apoi se face o
coloraţie Giemsa. Keratinocitele apar dispuse în placarde, sau izolate, au un contur ovalar cu
rari spiculi, o zonă clară perinucleară şi un nucleu hipercromatic. Este un examen orientativ,
ce poate fi pozitiv şi în alte afecţiuni veziculo-buloase.
Examenul histopatologic evidenţiază în mod caracteristic sediul suprabazal al bulei formată
prin pierderea coeziunii intercelulare. Dermul subiacent poate prezenta un infiltrat limfocitar
moderat dispus perivascular şi interstiţial. Examenul histologic corelat cu aspectul clinic
permite un diagnostic corect la două treimi din pacienţii cu pemfigus.
Imunfluorescenţa directă realizată pe piele perilezională are un aspect caracteristic în
pemfigus evidenţiind depunerea de imunglobuline G, şi componente ale complementului (C3)
pe suprafaţa keratinocitelor (aspect clasic de plasă sau reţea). Este o investigaţie esenţială
pentru confirmarea diagnosticului. Prezenţa autoanticorpilor din circulaţie poate fi

67
demonstrată prin imunfluorescenţă indirectă, utilizând ca substrat secţiuni de esofag de
maimuţă sau piele umană.
Imunoblotul şi imunoprecipitarea permit detectarea desmogleinelor 3 şi 1 ca şi ţinte ale
autoanticorpilor în funcţie de greutatea moleculară. Sunt tehnici consumatoare de timp, fiind
mai rar utilizate de rutină. În prezent, cea mai frecvent utilizată pentru detectarea
autoanticorpilor circulanţi este ELISA, care permite analizarea în acelaşi timp a unui număr
mare de probe.
ELISA şi imunfluorescenţa indirectă sunt importante atât pentru diagnosticul bolii cât şi
pentru monitorizarea evoluţiei şi tratamentului. S-a demonstrat o bună corelaţie între
severitatea afectării cutanate şi nivelul anticorpilor anti-desmogleină 1, respectiv între
severitatea leziunilor orale şi valoarea anticorpilor anti-desmogleină 3. Mai mult, răspunsul
favorabil la terapia administrată se asociază cu o scădere a nivelelor serice de autoanticorpi.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia pemfigusului vulgar este imprevizibilă, fără tendinţă la vindecare spontană a
leziunilor. Înainte de utilizarea corticosteroizilor pacienţii decedau în 1-3 ani. Odată cu
instituirea corticoterapiei şi a imunosupresoarelor, prognosticul s-a îmbunătăţit simţitor, dar
pemfigusul rămâne o boală cu mortalitate semnificativă (aproximativ 10% din pacienţii
urmăriţi timp de 10 ani). Cauzele majore de deces sunt suprainfecţia leziunilor, tulburările
hidroelectrolitice şi complicaţiile produse de terapie.
Pemfigus vegetant
Este o variantă de pemfigus vulgar caracterizată prin tendinţa de a dezvolta în exces ţesut
de granulaţie cu un aspect verucos şi fisuri dureroase. Localizările tipice sunt pe zone
flexurale, fiind interesate regiunile axilare, inghinale, submamare, anogenitale, şanţul
nazolabial şi comisurile bucale. Se descriu două subtipuri: pemfigus vegetant Neumann şi
pemfigus vegetant Hallopeau. Subtipul Neumann debutează cu un aspect tipic de pemfigus
vulgar care în evoluţie dezvoltă plăci vegetante, papilomatoase în regiunile flexurale, nas şi
gură. Pemfigusul vegetant Hallopeau apare de la început cu aspect vegetativ, pustulos, la
nivelul ariilor flexurale şi are o evoluţie clinică mai favorabilă.
Pemfigus foliaceu
Pemfigusul foliaceu reprezintă aproximativ 10-20% din totalul cazurilor de pemfigus.
Autoanticorpii din pemfigusul foliaceu sunt împotriva desmogleinei 1. Leziunile sunt
reprezentate de bule flasce pe fond eritematos, care se sparg rapid. Nu sunt interesate
mucoasele. Uneori sunt vizibile doar eroziuni acoperite cu cruste şi scuame rezultate din
spargerea bulelor. Tipic leziunile debutează pe zonele seboreice, adică scalp, faţă şi partea
superioară a toracelui. Afecţiunea poate rămâne localizată sau poate progresa spre
generalizare cu aspect de eritrodermie exfoliativă. Semnul Nikolski se pozitivează prin
fricţionarea pielii. Fragilitatea bulelor este explicată prin localizarea superficială a leziunilor,
sub stratul cornos. Starea generală a acestor pacienţi pare să fie mai bună comparativ cu forma
vulgară, dar evoluţia bolii este similară în ambele boli.

68
Pemfigusul eritematos
Este o variantă de pemfigus foliaceu care întruneşte şi criterii de diagnostic pentru
lupusul eritematos sistemic. Erupţia apare pe zone fotoexpuse, dispuse la nivelul feţei „in aripi
de fluture” şi cu interesarea ariilor seboreice. Aspectul clinic trebuie diferenţiat de dermatita
seboreică. Expunerea la soare poate exacerba boala. La examenul histopatologic se observă pe
lângă leziunile tipice de pemfigus foliaceu cu acantoliză în straturile superficiale ale
epidermului şi infiltrat limfocitar perivascular. Imunfluorescenţa directă realizată din pielea
perilezională evidenţiază depozite de IgG şi C3 atât pe suprafaţa keratinocitelor cât şi la
nivelul joncţiunii dermo-epidermice.
Pemfigus cu IgA
Pemfigusul cu IgA se caracterizează clinic printr-o erupţie veziculopustuloasă,
pruriginoasă, histologic prin acantoliză subcornoasă sau intraspinoasă, infiltrat neutrofilic, iar
imunologic prin autoanticorpi de tip IgA împotriva desmocolinei 1 şi desmogleinelor 3 şi 1.
Pemfigus paraneoplazic
Este o boală autoimună caracterizată prin erupţie buloasă polimorfă, ulceraţii ale
mucoaselor, în contextul unei afecţiuni maligne. Leziunile cutanate sunt sub formă de bule
sub tensiune sau flasce, eroziuni, leziuni în semn de „tras la ţintă” asemănătoare cu eritemul
polimorf, leziuni lichenoide sau macule eritematoase. La nivelul mucoaselor apare o stomatită
erozivă şi ulcerată cu extindere spre orofaringe şi buze. Pot fi interesate toate suprafeţele
mucoase, realizând aspecte similare cu sindromul Stevens-Johnson. Neoplaziile în care se
poate asocia mai frecvent pemfigusul paraneoplazic sunt: limfom non-Hodgkin, leucemie
limfocitică cronică, tumora Castleman, timom şi carcinom scuamos bronhopulmonar. Pentru a
explica mecanismul de apariţie a leziunilor cutaneo-mucoase în context paraneoplazic s-au
formulat mai multe ipoteze: tumora ar putea exprima proteine epiteliale, iar răspunsul imun
antitumoral ar reacţiona încrucişat cu proteinele epiteliale normale; dereglarea producţiei de
citokine (interleukina 6 este crescută şi ar putea stimula diferenţierea celulelor B cu
producerea de imunglobuline); distrucţiile tisulare ar putea face accesibile noi proteine ţintă.
Pacienţii cu tumori benigne (timom, boală Castleman localizată) ce pot fi excizate în totalitate
prezintă o îmbunătăţire substanţială şi evoluează spre remisia leziunilor în 1-2 ani după
excizie.
Pemfigus indus de medicamente
Medicamentele implicate în inducerea pemfigusului pot fi grupate în funcţie de prezenţa
grupării sulfhidril (medicamente thiol) în structura chimică sau în metaboliţii medicamentului.
Primul medicament raportat a fost penicilamina, fiind estimat că 7% din pacienţii ce iau acest
medicament pentru cel puţin 6 luni vor dezvolta pemfigus. Tabloul clinic realizat de aceste
medicamente poate fi de pemfigus foliaceu, pemfigus vulgar, pemfigus vegetant sau
eritematos. Declanşarea bolii se realizează după o perioadă de tratament de aproximativ 1 an
pentru penicilamină şi 6-12 luni pentru inhibitorii enzimei de conversie. Atât penicilamina cât
şi captoprilul conţin grupări sulfhidril care se crede că ar interacţiona cu grupările sulfhidril
din desmogleinele 3 şi 1. Rezultatul va fi modificarea antigenicităţii desmogleinelor şi
producerea de autoanticorpi sau interacţiunea biochimică ar putea compromite funcţia

69
desmogleinelor de asigurare a adeziunii interkeratinocitare. Aproximativ jumătate din
pacienţii cu pemfigus indus de medicamente thiol şi doar 15% din cazurile provocate de
medicamente non-thiol se remit spontan după întreruperea medicaţiei.
Tratament
Strategia terapeutică la pacienţii cu pemfigus trebuie să oprească apariţia de leziuni noi şi să
conducă la epitelizarea celor existente. Medicaţia principală în tratamentul pemfigusului
vulgar este corticoterapia sistemică. Prednisonul se administrează 0,75-1 mg/kg/zi, de preferat
într-o doză unică matinală sau împărţită în două prize, dimineaţa şi prânz. Majoritatea
pacienţilor prezintă remisie în 4-12 săptâmâni. Apoi prednisonul se scade treptat cu 5-10 mg
pe săptămână. Întrucât corticoterapia sistemică în doze mari şi pe perioade prelungite este
grevată de o serie de efecte secundare, se recomandă de la începutul tratamentului o asociere
cu un imunosupresor pentru a putea reduce cât mai rapid dozele mari de prednison. Cel mai
utilizat imunosupresor este azatioprina în doze de 1-2 mg/kg/zi, întrucât are efecte adverse
mai reduse. Alte imunosupresoare care pot fi asociate sunt: ciclofosfamida 50-200 mg/zi,
micofenolat mofetil 2-2,5 g/zi sau metotrexat 10-17,5 mg/săptămână. Ciclosporina are o
eficienţă controversată. O alternativă terapeutică poate fi şi dapsona în doze de 100-150 mg/zi
singură sau în asociere cu corticoterapia sistemică.
La cazurile refractare la acest tratament clasic se pot administra pulsuri de 500-1000 mg de
metilprednisolon acetat sau 100-200 mg de dexametazonă, administrate în perfuzie timp de 3
zile consecutive. Puls terapia cu 1g de metilprednisolon (în 100 ml de ser fiziologic, timp de
30 de minute, intravenos) poate fi asociată cu 500 mg de ciclofosfamidă (administrată
intravenos în 100 ml de ser fiziologic, timp de 30 minute – 1 oră, în a doua zi de puls
terapie). Alte opţiuni terapeutice pentru cazurile severe de pemfigus sunt: imunglobulinele
administrate în doze mari intravenos, rituximab, plasmafereza şi imunoafereza.
Schema terapeutică la pacientul cu pemfigus este adaptată în funcţie de extinderea şi
severitatea bolii. Dacă leziunile sunt cantonate doar pe mucoase, fiind vorba despre o formă
uşoară, fără tendinţa la progresie, se poate începe tratamentul doar cu un corticosteroid topic.
Dacă leziunile de pe mucoase sunt mai extinse se pot asocia şi 20 mg de prednison. În formele
cutaneo-mucoase tratamentul se începe cu prednison în dozele descrise la corticoterapia
sistemică în asociere cu un imunosupresiv.
Tratamentul pacienţilor cu pemfigus trebuie atent monitorizat, existând riscul unor complicaţii
severe. Un efect advers important al corticoterapiei sistemice prelungite este osteoporoza.
Dacă perioada de administrare este mai mică de 3 luni este suficientă asocierea de suplimente
de calciu şi vitamina D . În cazul pacienţilor cu administrare de prednison prelungită peste 3
luni este necesar şi tratamentul cu bifosfonaţi. Protecţia gastrică va fi asigurată de un blocant
H2 sau un inhibitor de pompă de protoni. Alte efecte adverse ale corticoterapiei sistemice sunt:
creşterea în greutate, modificări cushingoide, hipertensiune, tulburări ale metabolismului
glucidic, miopatie, sepsis şi depresii. Evaluare periodică la interval de 3-4 săptămâni realizată
pentru imunosupresoare constă în hemoleucogramă, teste hepatice şi renale. În plus, la
începerea tratamentului este necesar un screening oncologic, un test la tuberculină,
QuantiFERON, determinarea enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza în cazul tratmentului cu
dapsonă şi a enzimei tiopurinmetiltransferaza pentru siguranţa şi eficienţa terapiei cu

70
 azatioprină. Local se pot aplica dermocorticoizi, iar pentru prevenirea suprainfecţiei leziunilor
se utilizează antiseptice şi sulfadiazină argentică.

BOLI BULOASE AUTOIMUNE SUBEPIDERMICE

Bolile buloase autoimune subepidermice reunesc o serie de entităţi clinice caracterizate

prin leziuni buloase, localizarea subepidermică a bulelor şi autoanticorpi orientaţi împotriva unor
structuri de la nivelul joncţiunii dermo-epidermice.
Pemfigoid bulos
Pemfigoidul bulos este o afecţiune autoimună a vârstnicului, caracterizată clinic prin
vezicule si bule sub tensiune, histologic prin localizarea subepidermică a bulei, iar imunologic
prin prezenta autoanticorpilor împotriva unor componente ale joncţiunii dermo-epidermice.
Patogeneză
Pacienţii cu pemfigoid bulos au autoanticorpi împotriva a două structuri ale
hemidesmozomilor cu greutate moleculară de 180 kDa (BP180) şi de 230 kDa (BP230). BP180
este o glicoproteină transmembranară cu o porţiune intracelulară şi una extracelulară care
străbate lamina lucida şi ajunge în lamina densa. Regiunea extracelulară este format din 15
domenii tip colagen separate de 16 secvenţe non-colagen. Domeniul 16 non-colagen A
(BP180NC16A) situat adiacent membranei celulare a keratinocitului bazal a fost identificat ca
regiunea imunodominantă a BP180, fiind ţinta autoanticorpilor în 80-90% din cazuri..
Rolul patogenetic al autoanticorpilor anti-BP180 este susţinut de următoarele elemente:
anticorpii de iepure generaţi împotriva formelor murine şi de hamster ai BP180 induc bule
subepidermice când sunt transferaţi pasiv la şoareci nou-născuţi sau hamsteri; autoanticorpii anti-
BP180 de la pacienţi cu PB recrutează leucocite la nivelul joncţiunii dermo-epidermice şi induc
separarea epidermului de derm în criosecţiunile de piele umană; nivelul seric al autoanticorpilor
împotriva BP180 se corelează cu activitatea bolii pacienţilor cu PB. Pe model experimental s-a
demonstrat că formarea bulelor subepidermice depinde de activarea complementului,
degranularea mastocitelor şi infiltrarea cu neutrofile şi/sau eozinofile.
Autoanticorpii implicaţi sunt atât din clasa IgG cât şi din clasa IgE, aceştia din urmă ar putea fi
responsabili de leziunile urticariene iniţiale, infiltrarea intensă cu eozinofile, degranularea
mastocitară şi separarea dermo-epidermică.
În afara răspunsului umoral descris, pacienţii cu pemfigoid bulos dezvoltă şi un răspuns
mediat celular. Există o expresie accentuată a alelelor din clasa II a complexului major de
histocompatibilitate (HLA-DQB1*0310), care ar putea fi implicate în prezentarea BP180
sistemului imun. Limfocitele T CD4+ recunosc epitopi din regiunea extracelulară a BP180, în
special pe domeniul NC16A, având un profil de citokine mixt Th1/Th2, ce pot induce secreţia de
imunglobuline.
Fixarea autoanticorpilor pe antigenele din membrana bazală activează cascada clasică a
complementului. Componentele activate ale complementului determină chemotaxia neutrofilelor
şi degranularea mastocitelor. In final, proteazele eliberate de leucocite şi mastocite produc
detaşarea epidermului.
Clinic

71
 Leziunile cutanate caracteristice la pacienţii cu pemfigoid bulos sunt bule mari sub
tensiune care apar pe pielea eritematoasă sau normală. Apar mai frecvent în zonele flexurale şi
partea inferioară a trunchiului. Prin spargerea bulelor rămân eroziuni care se pot acoperi de
cruste. Leziunile se vindecă frecvent cu hiperpigmentaţie postinflamatorie, dar fără cicatrici.
Interesarea mucoaselor este rară. Aceste manifestări tipice pot fi precedate de erupţii urticariene
excoriate şi un prurit sever. Uneori bulele se dispun la periferia zonei eritematoase.
În funcţie de aspectul clinic şi asocierea cu alte boli sau cu sarcina se descriu mai multe forme
clinice. Pemfigoidul nodular prezintă un aspect asemănător cu prurigo nodular, localizat mai
frecvent pe scalp, spate şi extremităţi. O formă severă este pemfigoidul cicatricial caracterizat
prin leziuni erozive, dureroase, la nivelul mucoaselor care evoluează cu cicatrici care afectează
funcţionalitatea organului lezat. Pemfigoid gestationis apare de obicei în trimestrul 2 şi 3 de
sarcină. Tratamentul cu cortizon nu pare să afecteze fătul, dar nou-născutul va fi atent
monitorizat de neonatolog.
Investigaţii
Explorările bioumorale arată eozinofilie şi valori serice crescute ale IgE la jumătate din
bolnavii cu pemfigoid bulos. Valorile crescute ale IgE se corelează cu prezenţa pruritului.
Examenul histopatologic este important pentru diagnostic dacă demonstrează formarea
bulei la nivelul joncţiunii dermo-epidermice. O caracteristică histologică importantă este
infiltrarea cu eozinofile a dermului papilar şi a lichidului bulei. Utilitatea microscopiei optice în
diagnosticul pemfigoidului bulos este însă limitată de apariţia bulei subepidermice într-o serie de
alte boli. Microscopia electronică permite o localizare mai exactă, la nivelul laminei lucida, a
bulei subepidermice.
Imunfluorescenţa directă realizată pe pielea aparent normală, perilezională, arată depozite
liniare de IgG şi C3 de-a lungul membranei bazale. Imunfluorescenţa indirectă pe piele umană
clivată (după incubaţia pielii umane în soluţie de NaCl 1 M epidermul se separă de derm la
nivelul laminei lucida) evidenţiază depunerea IgG pe versantul epidermic. Prin imunoblot se
determină ţintele autoanticorpilor în funcţie de greutatea moleculară. Astfel, molecula de 180
kDa este recunoscută de autoanticorpi în peste 90% din cazuri, în timp ce BP230 doar la
jumătate de pacienţi. ELISA oferă o alternativă rapidă, standardizată de evidenţiere a
autoanticorpilor circulanţi împotriva fragmentului recombinat NC16A din BP180 şi domeniile N
şi C terminale ale BP230. Sensibilitatea metodei este de peste 90% pentru BP180 şi 57% pentru
BP230. Cazurile negative la ELISA ar putea avea autoanticorpi orientaţi împotriva altor epitopi
decât cei exprimaţi de proteinele recombinate utilizate de această tehnică. Spre deosebire de
imunfluorescenţa indirectă, nivelele de autoanticorpi obţinute prin ELISA se corelează cu
severitatea bolii şi ca urmare ELISA poate fi utilă în monitorizarea tratamentului şi evoluţiei
bolii.
La pacienţii cu pemfigoid cicatricial autoanticorpii sunt orientaţi împotriva BP180 şi
lamininei 5.
Diagnostic diferenţial
Probleme de diagnostic pot apare în faza pre-buloasă cu prurit şi leziuni urticariene sau
eczematoase. Dacă aceste manifestări apar la vârstnici fără etiologie alergică tipică, este utilă
realizarea de rutină a imunfluorescenţei directe. În faza veziculo-buloasă, diagnosticul diferenţial
se face în primul rând cu alte dermatoze buloase autoimune. În pemfigus bulele sunt flasce şi

72
există o interesare severă a mucoaselor. Alte dermatoze buloase autoimune subepidermice sunt
diferenţiate în special prin imunfluorescenţă indirectă pe piele clivată şi ELISA.
Evoluţie şi prognostic
Pemfigoidul bulos evoluează cu remisiuni şi recidive spontane, fiind auto-limitată de
obicei la 5 ani. Prognosticul este mult mai bun decât în cazul pemfigusului, dar este grevat de
apariţia bolii la vârste înaintate.
Tratament
Strategia terapeutică se stabileşte în funcţie de severitatea, respectiv extinderea leziunilor.
Întrucât majoritatea pacienţilor sunt vârstnici se vor administra dozele minime eficiente pe o
durată cât mai scurtă. Formele localizate pot fi tratate cu corticosteroizi topici cu potenţă mare.
Pacienţii cu pemfigoid bulos generalizat vor primi 0,5-1 mg/kg/zi pentru 2-3 săptămâni, timp în
care la majoritatea pacienţilor leziunile se vindecă. În continuare doza de prednison va fi redusă
lent cu 2,5 mg la 4 zile până la doza de 15-20 mg/zi, apoi reducerea va fi mai lentă. Această
schemă este orientativă, ea fiind individualizată pentru fiecare bolnav. Efectele adverse ale
corticoterapiei sistemice (osteoporoză, diabet, imunosupresia, etc) pot fi grave la vârstnici. Ca
urmare, monitorizarea terapiei este foarte importantă, complicaţiile date de tratament pot fi mai
severe decât complicaţiile bolii. Pentru a evita parţial efectele sistemice ale cortizonului s-au
propus scheme terapeutice cu preparate topice de corticoizi şi în formele extensive ale bolii.
Astfel, cu 10-30 g de clobetasol propionate s-a obţinut un control al bolii după 3 săptămâni.
Imunosupresoarele se asociază corticoterapiei orale dacă dozele de cortizon nu pot fi
reduse la nivele acceptabile. Dintre acestea, azatioprina are cea mai bună recomandare. Alte
imunosupresoare care pot fi utilizate sunt metotrexat (eficient şi la doze reduse de 5-7,5
mg/săptămână), ciclofosfamida, ciclosporina sau micofenolat mofetil (cu o toxicitate hepatică
mai redusă decât a azatioprinei). Efectul acestora este lent, fiind necesare 4-6 săptămâni până
apar rezultatele benefice.
Sulfonele (dapsona, sulfapiridina) sau asocierea tetraciclină şi nicotinamidă au fost eficiente
la o parte din bolnavii cu pemfigoid bulos. Plasmafereza, imunglobulinele intravenoase şi
rituximabul sunt rezervate cazurilor care nu răspund la schema standard.
Dermatita cu IgA liniară
Dermatita cu IgA liniară este o afecţiune buloasă autoimună caracterizată clinic printr-o
erupţie veziculo-buloasă care apare în copilărie sau la vârsta adultă, iar imunologic prin depuneri
liniare de imunglobuline A la nivelul membranei bazale.
Patogeneză
Autoanticorpii din serul pacienţilor cu dermatită cu IgA liniară sunt orientaţi împotriva
unei proteine de 97 kDa, localizată în lamina lucida care este identică cu porţiunea extracelulară
a antigenului BP180. În plus, aceşti pacienţi mai pot avea anticorpi şi împotriva segmentului
NC16A al moleculei de BP180. Aceste similitudini ale profilului de autoanticorpi cu
pemfigoidul bulos explică aspectele clinice şi histologice asemănătoare ale celor două boli.
Clinic
Manifestările clinice sunt heterogene, fiind asemănătoare cu cele din dermatita
herpetiformă, pemfigoidul bulos sau eritemul polimorf. Pruritul este variabil. Varianta care apare

73
la copil (frecvent sub 5 ani) se localizează mai ales în regiunea perineală sau periorală. Bulele
sunt sub tensiune, grupate, iar noi leziuni apar în perferie ca un coleret. Interesarea mucoaselor
se manifestă prin eroziuni şi ulceraţii.
Dermatita cu IgA liniar a fost raportată şi la pacienţi trataţi cu vancomicină, furosemid,
atorvastatin, etc şi în contextul unor boli maligne
Investigaţii
Examenul histopatologic demonstrează sediul subepidermic al bulei şi prezenţa unui
infiltrat dermic cu neutrofile care are tendinţa de a se acumula în papilele dermice.
Imunfluorescenţa directă arată un depozit liniar de IgA de-a lungul membranei bazale şi permite
diagnosticul pozitiv. Imunfluorescenţa indirectă pe piele clivată evidenţiază legarea
autoanticorpilor circulanţi pe versantul epidermic.
Tratament
Boala răspunde de obicei rapid la tratamentul cu dapsonă sau sulfapiridină. Unii pacienţii
necesită şi doze reduse de prednison.

Dermatită herpetiformă
Dermatita herpetiformă este o afecţiune autoimună caracterizată clinic printr-o erupţie
papuloveziculoasă pruriginoasă, histologic prin microabcese cu neutrofile în papilele dermice şi
bulă subepidermică, iar imunologic prin depozite granulare de IgA în dermul papilar.
Patogeneza
La pacienţii cu dermatită herpetiformă s-a observat o asociere frecventă cu alele din clasa
HLA II (DQA1*0501 şi DQB1*02). Incidenţa bolii la rudele de grad I a pacienţilor cu dermatită
herpetiformă este de 4,4-6,5 %. Aceasta demonstrează existenţa unui fond genetic pentru
dermatită herpetiformă şi indică un risc crescut familial.
Dermatita herpetiformă se asociază întotdeauna cu enteropatia glutenică. Se pare că
etiopatogeneza celor două afecţiuni este, în parte, comună. În plus, regimul fără gluten determină
nu numai regresia leziunilor intestinale, dar şi o ameliorare netă a erupţiei cutanate din dermatita
herpetiformă. Gliadina este o componentă a glutenului, proteină majoră prezentă în cereale. În
serul pacienţilor cu dermatită herpetiformă au fost identificaţi anticorpi împotriva gliadinei,
reticulinei, endomisiumului, transglutaminazei tisulare şi epidermice. Rolul acestora în
patogeneza bolii este în continuare neclar, întrucât nu induc bule prin transfer pasiv. Anticorpii
antiendomisium se leagă de fapt de transglutaminaza tisulară prezentă în endomisiumul
esofagului de maimuţă utilizat ca substrat. În prezent, transglutaminaza epidermică este
considerată principalul antigen din dermatita herpetiformă, în timp ce transglutaminaza tisulară
este una din ţintele majore ale procesului autoimun din enteropatia glutenică.
Clinic
Boala apare mai frecvent la adulţi tineri, dar poate debuta la orice vârstă. Se
caracterizează prin vezicule sub tensiune, pruriginoase, unele grupate cu aspect herpetiform,
având tendinţa să apară simetric, pe suprafeţele extensorii. Regiunile mai frecvent interesate sunt
genunchi, coate, fese, umeri şi scalp, dar pot apare leziuni şi pe trunchi, faţă, iar mai rar pe palme
şi plante. În evoluţie, prin spargerea veziculelor apar eroziuni, cruste, iar ulterior hipo- şi

74
hiperpigmentaţii reziduale. Interesarea mucoaselor este rară. Majoritatea pacienţilor acuză un
prurit intens care poate precede cu 8-12 ore apariţia leziunilor. Leziunile se exacerbează prin
dietă bogată în gluten sau iodide (fructe de mare).
Investigaţii
Aspectul caracteristic în microscopie optică se observă în leziunile iniţiale prin
acumularea de neutrofile şi puţine eozinofile sub forma unor microabcese în papilele dermului.
În plus, apare şi un infiltrat limfohistiocitar cu câteva neutrofile, dispus perivascular în dermul
papilar şi mijlociu. În evoluţie se constituie bula subepidermică.
Diagnosticul dermatitei herpetiforme se bazează pe demonstrarea depozitelor granulare
de IgA de la nivelul papilelor dermice prin imunfluorescenţă directă, realizată pe piele
perilezională. Întrucât această metodă are o sensibilitate şi specificitate înaltă, în comparaţie cu
examenul histopatologic, este investigaţia esenţială pentru diagnosticul bolii.
La pacienţii cu dermatită herpetiformă şi enteropatie glutenică se evidenţiază prin ELISA
anticorpi de tip IgA anti-transglutaminază epidermică, şi anti-transglutaminază tisulară.
Se asociază cu enteropatia glutenică manifestă sau latentă clinic. Confirmarea
enteropatiei glutenice se bazează pe simptomatologia clinică, aspectul histopatologic obţinut prin
biopsia din porţiunea distală a duodenului şi determinarea anticorpilor IgA antiendomisium sau
antitransglutaminază tisulară. Leziunile histopatologice clasice de enteropatie glutenică constau
în modificări importante ale arhitecturii mucoasei intestinale cu absenţa vililor şi prezenţa
criptelor hiperplazice. Sunt prezente un număr crescut de limfocite intraepiteliale, precum şi
plasmocite şi limfocite în lamina proprie.
Asocierea dermatitei herpetiforme cu alte boli autoimune fiind frecvent raportată se
recomandă un screening pentru tiroidita Hashimoto, diabetul zaharat insulino-dependent, anemia
pernicioasa, vitiligo, alopecia areata, boala Addison şi colagenoze.
Pacienţii cu dermatită herpetiformă au un risc crescut de apariţie a unui limfom. Dieta
fără gluten pare să aibă un rol protector în acest sens.
Tratament
Tratamentul ideal pentru pacienţii cu dermatită herpetiformă este dieta fără gluten.
Întrucât, răspunsul erupţiei cutanate la regimul alimentar este lent de săptămâni sau chiar luni se
preferă să se înceapă tratamentul iniţial combinând dieta cu administrarea dapsonei. Răspunsul
leziunilor cutanate şi a pruritului la dapsonă este spectaculos, de la câteva ore până la 2-3 zile.
Evitarea alimentelor ce conţin gluten este dificilă, fiind nevoie de ajutorul unui dietetician. De
asemenea, este utilă aderarea pacientului la o asociaţie/societate a bolii celiace care îi va asigura
informaţii şi un grup de suport.
Iniţierea tratamentului cu dapsonă va fi atent monitorizată, începându-se cu doze reduse de 25-50
mg/zi. Majoritatea bolnavilor cu dermatită herpetiformă necesită 50-100 mg/zi pentru controlul
afecţiunii. În general, aceste doze sunt bine tolerate, chiar dacă induc o uşoară hemoliză cu
methemoglobinemie. Pacienţii cu deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază au risc de hemoliză
severă şi ca urmare terapia cu dapsonă va fi contraindicată. Methemoglobinemia indusă de
dapsonă este de obicei în jur de 5-10%, astfel că la o hemoglobină totală de 13 g/dl capacitatea
efectivă de transport a oxigenului rămâne de 11,7-12,4 g/dl, ceea ce nu determină apariţia de
manifestări clinice. În schimb bolnavii cu anemie sub 10 g/dl pot fi afectaţi de efectele
hematologice ale dapsonei, existând riscul unei decompensări cardiace sau accidente ischemice
coronariene sau cerebrale.
75
Alte efecte secundare ale dapsonei sunt: agranulocitoza, sindromul de hipersensibilizare la
dapsonă şi neuropatia distală.
Monitorizarea tratamentului cu dapsona va consta în repetarea la intervale stabilite a
hemoleucogramei. Pentru a reduce hemoliza indusă de dapsonă se poate administra vitamina E,
iar pentru methemoglobinemie, asocierea cimetidinei 1,6 g/zi poate fi benefică, reducând
cefaleea.
Sulfapiridina este de asemenea utilă în tratamentul dermatitei herpetiforme, fiind utilizată dacă
dapsona este contraindicată, dar are o eficienţă mai redusă.

Epidermoliza buloasă dobândită

Epidermoliza buloasă dobândită autoimună este o boală caracterizată clinic prin vezicule
şi bule pe piele şi mucoase, histologic prin clivaj subepidermic, iar imunologic prin autoanticorpi
împotriva colagenului de tip VII, un component major al fibrilelor de ancorare din joncţiunea
dermo-epidermică.
Manifestări clinice
Pacienţii prezintă leziuni buloase, de severitate variabilă, care pot fi încadrate fie în forma
clasică, fie în forme clinice asemănătoare cu pemfigoidul bulos, pemfigoidul cicatricial, sau
dermatoza cu IgA liniar. În evoluţie, acelaşi pacient poate trece dintr-o formă clinică în alta, sau
chiar să prezinte concomitent aspecte de formă clasică neinflamatorie cu leziuni din celelalte
variante clinice. Varianta clasică se caracterizează prin fragilitate cutanată marcată, bule induse
de traume, care au tendinţa să se vindece prin cicatrici şi formare de chiste de milia. Localizarea
tipică este acrală, pe zonele expuse traumatismelor frecvente: coate, genunchi, regiunea dorsală a
mâinilor.
Investigaţii
Aspectul histopatologic pentru leziunile veziculo-buloase la pacienţii cu epidermoliză
buloasă dobândită este caracterizat prin prezenţa unei fante subepidermice, iar imunfluorescenţa
directă evidenţiază depuneri liniare de IgG şi C3 de-a lungul membranei bazale similar cu
aspectul din pemfigoidul bulos. Diferenţierea se face prin demonstrarea depunerilor liniare de
imunglobuline pe versantul dermic la imunfluorescenţa indirectă pe piele clivată, prin
evidenţierea la imunoblot şi ELISA a autoanticorpilor împotriva colagenului de tip VII.
Tratament
Este o boală cu evoluţie cronică, frecvent refractară la tratament. Pacientul va trebui
instruit să evite factorii agravanţi: traume prin lovire sau frecare, expunerea prelungită la soare şi
suprainfecţia leziunilor. În tratament se utilizează prednison, imunosupresoare, dapsonă,
imunglobuline intravenoase şi rituximab.

76
 CAPITOLUL 9. VASCULITELE ŞI ALTE DERMATOZE INFLAMATORII

VASCULITELE

Vasculitele sunt boli inflamatorii ale vaselor de sânge caracterizate prin alterări sau
distrucţii ale peretelui. Apariţia vasculitelor la anumite persoane şi afectarea preferenţială a unora
dintre vase este explicată prin intervenţia terenului individual (predispoziţie genetică, mecanisme
imunomodulatoare), natura complexelor imune (mărime, proprietăţi fizico-chimice) şi a
factorilor fizici (presiune hidrostatică, zone de turbulenţă ale fluxului de sânge)
Clasificare – după dimensiunea vaselor afectate şi tipul infiltratului inflamator:
1. Vasculite ale vaselor mari – Arterita cu celule gigante
- Boala Takayasu
2. Vasculite ale vaselor medii – Poliarterita nodoasă
- Boala Kawasaki
3. Vasculite ale vaselor mici -Vasculita leucocitoclazică
- Purpura Henoch- Schonlein
- Granulomatoza Wegener
- Vasculita Churg-Strauss
- Poliangeita microscopică
Patogeneza
Mecanismele patogenetice sunt imune, cel mai frecvent prin depunerea de complexe
imune circulante în pereţii vasculari cu lezarea consecutivă a acestora. Modul de apariţie este
similar celui din boala serului şi are următoarele etape:
• complexele imune circulante formate cu exces de antigen sunt depozitate în
pereţii vaselor;
• se activează complementul, chemotaxinele determină acumularea de PMN;
• neutrofilele invadează peretele vascular şi eliberează enzime cu rol distructiv;
• compromiterea lumenului determină modificări ischemice

Vasculita leucocitoclazică
Este cea mai frecventă vasculită, fiind cauzată de complexe imune circulante. Se
manifestă clinic prin leziuni cutanate polimorfe, dispuse simetric mai frecvent pe membrele
inferioare. Leziunile sunt exacerbate de efort fizic. Tipic apar papule eritemato-purpurice, care
nu dispar la digito-presiune. Se pot asocia noduli, veziculo-bule, necroze cutanate, ulceraţii,
livedo reticularis şi plăci urticariene persistente. Testul Rumpel-Leede este pozitiv. Pacienţii
acuză prurit, senzaţie de arsură, durere şi semne generale: febră, stare generală alterată, artralgii
şi mialgii. Purpura persistă 1-4 săptămâni după care se vindecă uneori cu hiperpigmentare
tranzitorie sau cicatrici atrofice.
La examenul histopatologic se observă un infiltrat predominant neutrofilic în interiorul şi în jurul
pereţilor vasculari, unele dintre neutrofile au nuclei picnotici sau dezintegraţi, fenomen numit
leucocitoclazie.

77
În leziunile purpurice noi apar depozite intra şi perivasculare de C3, IgG şi IgM.
Tratamentul de primă intenţie este corticoterapia sistemică. Se mai pot utiliza colchicină şi
imunosupresoare.

Purpura Henoch-Schonlein
Afectează preponderent copii între 4-11 ani, mai frecvent băieţii. Din punct de vedere
patogenetic este o vasculită cu complexe imune circulante şi imunglobuline A care afectează
pielea şi rinichii; 60% dintre pacienţi au în antecedentele imediate o infecţie a tractului respirator
superior.
Clinic se caracterizează prin debutul brusc cu stare generală alterată, artralgii şi erupţie cutanată.
Leziunile cutanate sunt polimorfe cu purpură palpabilă, noduli, ulceraţii insoţite de edem al
extremităţilor. Apar şi manifestări abdominale cu dureri, greaţă, varsături, iar în 30% din cazuri
hematurie microscopică şi proteinurie. Diagnostic pozitiv se face pe criterii clinice, histologice şi
imunfluorescenţa directă ce evidenţiază depozitele de IgA. Evoluţia este favorabilă.
Tratamentul constă în repaus, antihistaminice, aspirină iar în cazul afectării renale,
corticoterapie.

Poliarterita nodoasă
Poliarterita nodoasă este definită ca un proces inflamator ce afectează întreg peretele
vaselor de calibru mediu (panarterită). Din punct de vedere clinic apar noduli subcutanaţi pe
traiectul vaselor afectate care au tendinţă spre necrozare, livedo reticularis persistent, purpură
palpabilă. Sistemic apar manifestări neurologice, renale, pleuropulmonare, cardiace, articulare.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul histologic, sindrom inflamator, date de angiografie
(alternanţa de microanevrisme şi stenoze pe arterele de calibru mediu).
Tratamentul se face cu corticoterapie şi imunsupresoare

Vasculite granulomatoase
Vasculita granulomatoasă Wegener afectează căile respiratorii superioare, plămânii şi
rinichii. Cutanat apar noduli inflamatori care ulcerează. Leziunile orale sunt frecvente şi constau
în ulceraţii ale palatului, mucoasei jugale şi gingiilor. Markerii imunologici ai bolii sunt
anticorpii anticitoplasmă neutrofilică.
Vasculita Churg-Strauss – debutează cu rinită şi fenomene astmatiforme şi apoi
manifestările cutanate: noduli, infarcte cutanate şi purpură palpabilă. În evoluţie apare afectare
pulmonară, neurologică şi renală. La examenul histopatologic se evidenţiază un aspect de
vasculită iar infiltratul este format din macrofage şi celule gigante.

Aftele
Aftele pot fi bucale sau genitale (unipolare) sau pot afecta concomitent ambele mucoase
(forma bipolară). Se prezintă ca eroziuni cu fond necrotic de culoare gălbuie, sunt foarte
dureroase şi totdeauna recidivante. Forma bipolară care asociază afectări oculare şi uneori o
erupţie pustuloasă aseptică cutanată poartă numele de boală Behcet.
Cauza aftelor rămâne necunoscută, posibil virală dar mai probabil aftele reprezintă o
vasculită locală necrotizantă infecto – alergică la un focar viral neidentificat.

78
 Terapia cortizonică generală şi locală este indicată şi eficace, în perioada de erupţie, în timp
ce produsele antivirale nu au efect.prevenţia recidivelor implică administrarea de Colchicină 1
mg pe zi timp de 3 – 6 luni sau Disulone 100 mg pe zi 1 – 3 luni.

ERITEMUL POLIMORF

Sindrom de fond. Este o dermatoză inflamatorie alergică cu manifestare acută, reactivă la

acţiunea diverşilor factori, care se caracterizează prin leziuni concentrice cu localizare acrală.

Etiologie. Patogeneză.
Afecţiunea este declanşată de acţiunea asupra organismului a unor factori foarte variaţi. Sunt
situaţii când nu poate fi identificat factorul etiologic.
- Infecţii virale (herpes simplex, hepatita A, B şi C), cu Mycoplasma, bacteriene (mai ales
streptococice), micotice.
- Medicamente: sulfonamide, peniciline, tetracicline, anticonvulsivante, antiinflamatorii
nesteroidiene
- Colagenoze
- Tumori maligne
Aceşti factori declanşează reacţii de hipersensibilitate fie de tip III (complexe antigen-anticorp),
fie de tip IV, de hipersensibilizare celulară întârziată.
Clinic.
Eritemul polimorf se manifestă clinic sub două forme:
• forma minoră:
- leziuni eritematoase, papuloase dispuse sub formă de inele concentrice (aspect în formă
de iris sau de ţintă), cu o leziune centrală veziculoasă sau hemoragică. Din fuziunea mai
multor leziuni pot rezulta forme policiclice.
- localizare: acrală, pe mâini (mai ales faţa dorsală), picioare, faţă, antebraţe
- leziuni mucoase pot fi prezente dar numai la nivelul buzelor
- simptome: arsură, durere uşoară
• forma majoră
- leziuni acrale ca şi în forma minoră
- leziuni pe trunchi
- sunt prezente şi bule, în centrul leziunilor cu aspect de „ţintă”
- afectare mucoasă: gură, ochi, mucoasa genitală
- prognostic bun
• Sindromul Stevens-Johnson: macule eritematoase extinse pe trunchi şi extremităţi, la început în
formă de ţintă, care devin buloase (leziuni buloase sub 10% din suprafaţa corpului), leziuni
mucoase extinse chiar şi la nivelul faringelui, laringelui, arbore tracheo-bronşic.
• Necroliza toxică epidermică: afectare cutanată buloasă extinsă mai mare de 30% din suprafaţa
corpului. Nu debutează prin leziuni în ţintă iar prognosticul este sever. Etiologia acestui sindrom
este medicamentoasă.
Evoluţie:

79
Eritemul polimorf are o evoluţie acută, apărând leziuni noi timp de 1-2 săptămâni. Afecţiunea
poate recidiva în condiţiile în care factorul etiologic (infecţia, medicamentul) reapare sau dacă nu
a putut fi eliminat.
Diagnostic diferenţial:
- micoza: leziunile eritematoase au margini policiclice dar nu au dispoziţie în semn de tras
la ţintă
- urticaria în varianta anulară
- formele buloase trebuie diferenţiate de lupusul eritematos bulos, pemfigoidul bulos
Tratament.
Cea mai importantă măsură este identificarea cauzei şi îndepărtarea ei dacă este posibil.
Tratament sistemic:
- în etiologia herpetică: acyclovir în doze 400 mg/zi, zilnic, perioadă lungă de timp
- antibiotice: în cazul etiologiei bacteriene
- corticoterapie în doze medii (40-60 mg/zi), două săptămâni în formele cu leziuni extinse,
formele buloase
Tratament local:
- corticosteroizi
- antiseptice

ERITEMUL NODOS

Este o afecţiune inflamatorie a ţesutului gras subcutanat, o paniculită reactivă. Afectează

mai frecvent femeile (rata F/B: 3/1), în decadele 3-4 de viaţă.

Etiologie. Patogeneză.
Factorii care pot declanşa un eritem nodos sunt foarte diferiţi:
- infecţii: streptococice, tuberculoză, lepră, cu Yersinia, infecţii micotice profunde
- sarcoidoză
- boală inflamatorie cronică intestinală: Boala Crohn, colită ulcerativă
- medicamente: contraceptive orale, antibiotice, sulfonamide, salicilaţi.
- Boala Behçet
- Limfoame, tumori maligne
Reactiv la aceşti factori, organismul declanşează o reacţie imunologică inflamatorie la nivelul
septelor din ţesutul gras, cu un infiltrat celular mixt sau de tip granulomatos.
Clinic.
Afecţiunea debutează acut, cu subfebră sau febră, cu dureri articulare uneori. Leziunile cutanate
sunt constituite din noduli cu aspect inflamator: eritematoşi, calzi, sensibili la palpare, care se
percep în profunzimea tegumentului.
Leziunile nodulare sunt localizate mai ales la nivelul membrelor inferioare, antebraţe, mai
ales pe faţa anterioară, uneori periarticular.
Evoluţie.
Boala evoluează subacut, în decursul a 4-8 săptămâni. În acest timp pot apare leziuni noi, cele
vechi se retrag sau se extind.
80
Diagnostic diferenţial: erizipel, tromboflebite superficiale, hipodermite nodulare subacute de
gambă.
Tratament.
- etiologic: identificarea, tratarea sau îndepărtarea cauzei.
- Patogenetic: antiinflamatorii nesteroidiene, iodură de potasiu, corticoterapie
- Topic: corticosteroizi ocluziv

81
 CAPITOLUL 10. BOLI ERITEMATO – SCUAMOASE

Acest grup de boli cuprinde entităţi clinice cu patogenie diversă, care au în comun doar
aspectul semiologic cutanat de erupţie eritemato – scuamoasă şi eventual hiperkeratozică. Vorbim
astfel despre: psoriazis, lichen plan, pitiriazis rozat Gibert şi amintim că în acelaşi grup intră şi toate
formele descrise de eczeme, epidermofiţii, pitiriazis versicolor, lupus eritematos cronic, sifilide
psoriaziforme şi unele genodermatoze precum ihtiozele, keratodermiile palmo – plantare,
pitiriazisul rubra pilar ( vezi genodermatoze ).

PSORIAZISUL

Psoriazisul este o dermatoză cu determinare genetică şi imunologică care afectea-

ză primar keratinocitele şi secundar dermul subiacent printr-o reacţie inflamatorie cronică şi
recidivantă tot restul vieţii odată apărut clinic.Boala este prezentă la circa 1% din populaţie.
Patogenie

Determinarea genetică este plurigenică cu penetranţă incompletă, ceea ce înseamnă că se

transmite doar predispoziţia psoriazică ( terenul psoriazic ) care se poate valida sau nu clinic în
cursul vieţii.Acest lucru explică lipsa de regulă a bolii în antecedentele heredo – colaterale ale
bolnavilor, la mai multe generaţii putând fi nemanifest clinic.
În esenţă, keratinocitele afectate prezintă un număr crescut de mitoze în stratul bazal, un
metabolism exacerbat şi o perioadă de viaţă scurtată la 4 – 7 zile.În acelaşi timp, în dermul sub-
iacent se dezvoltă o reacţie inflamatorie cronică de cauză imună.Câteva elemente patogenetice
explică această situaţie:
- raportul AMPc / GMPc este alterat în sensul că nivelul AMPc ( factor promotor al diferenţi-
erii celulare ) este mai scăzut în timp ce nivelul de GMPc ( factor promotor al diviziunii celuare )
este mai crescut faţă de normal în keratinocite;
- keratinocitele eliberează aparent spontan citokine care favorizează diviziunea celulară
( precum TGF – alfa şi IL – 6 ) cât şi citokine proinflamatorii ( prostaglandina E2 şi leucotriena B4 ,
ultimul fiind un puternic factor chemotactic pentru PMN neutrofile );
- keratinocitele psoriazice prezintă pe suprafaţa lor un număr crescut de receptori calmo-
dulină pentru Ca++ iar influxul sporit de Ca++ favorizează diviziunea celulară;
-în dermul subiacent este constant prezent un infiltrat limfocitar format predominant din
limfocite T helper activate, subpopulaţia 1, care activează macrofagele locale şi întreţin reacţia
inflamatorie ( în comparaţie, în eczema atopică apar limfocite T helper subpopulaţia 2, care
activează plasmocitele cu producere de IgE în exces ).
Aceste date sumare de patogenie se corelează cu aspectul histologic în psoriazis în care se
descriu ca şi caracteristice următoarele modificări :
-îngroşarea stratului cornos ( hiperkeratoză ) însoţită de parakeratoză ( persistenţa nuclei-
lor în celulele cornoase mature );
- prezenţa de acumulări microscopice de PMN neutrofile în grosimea stratului cornos, for-

82
mând microabcesele Munro în psoriazisul vulgar şi respectiv acumulări importante care formează
macroabcesele Kogoj, vizibile macroscopic sub forma pustulelor sterile din psoriazisul pustulos
(ambele explicabile prin intervenţia leucotrienei B4 );
-un număr crescut de diviziuni în stratul bazal, circa 1:50 faţă de rata normală de 1:300;
-alungirea papilelor dermice ( şi corespunzător a crestelor epidermice interpapilare ) de o
manieră regulată, ceea ce va explica semnul Auspitz;
- vasodilataţie şi edem însoţite de un moderat infiltrat limfocitar în dermul corespunzător
plăcilor psoriazice.
Apariţia propriu – zisă a bolii pentru prima oară cât şi a recidivelor este favorizată de
intervenţia unor factori declanşatori din mediu, deşi intervenţia acestora nu este absolut obligatorie :
-stresul psihic major;
-abuzul de alcool;
- fumatul
- angine acute streptococice la copii ( corelate frecvent cu forma clinică de psoriazis vulgar
tipul gutat ) ;
-viroze respiratorii febrile la adulţi;
-traumatisme cutanate de orice cauză ( fenomenul Koebner );
-iatrogeni : β – blocantele şi sărurile de litiu, care induc o scădere şi mai pronunţată a
nivelului de AMPc celular, de asemenea AINS , în special indometacina.
Relaţia cu expunerea la ultravioletele naturale sau artificiale este ambivalentă: circa 90% din
cazuri răspund favorabil, prin remisiune ( UV fiind un factor terapeutic important ) cu excepţia a
circa 10% din cazuri care în mod paradoxal se agravează la UV, constituind aşa – numitul psoriazis
fotoagravat.

Aspecte clinice în psoriazisul vulgar

Psoriazisul vulgar afectează în mod egal ambele sexe.Poate apare la orice vârstă, însă vârful
de incidenţă se constată între 20 – 40 de ani.Odată apărută prima erupţie psoriazică boala evoluează
cronic recidivant întreaga viaţă, fără a putea vorbi despre vindecare, ci numai de remisiuni
temporare, indiferent de tratamentul aplicat.Eupţia psoriazică se remite chiar şi spontan, mai
frecvent vara prin expunere naturală la UV solare iar în perioadele de remisiune tegumetul are un
aspect perfect normal.Cu vârsta recidivele apar tot mai frecvent, de la câţiva ani odată la anuale,
multianuale şi sfârşesc prin a deveni permanente ( psoriazisul inveterat ).
Erupţia tipică în cazul psoriazisului vulgar constă în apariţia de plăci şi placarde
proeminente din planul tegumentar, intens eritematoase, net delimitate, acoperite de scuame albe,
lamelare, uscate şi pluristratificate care se detaşează cu uşurinţă.Primele plăci psoriazice apar
localizate topografic caracteristic pe scalp, coate şi genunchi, pentru ca ulterior să poată apare
oriunde altundeva pe tegument, mai rar pe faţă.În urma remisiunii spontane sau tera-peutice, pe
locul fostelor plăci rămân de regulă pete depigmentate.
Ca regulă, erupţia psoriazică este nepruriginoasă dar de la caz la caz bolnavii pot acuza
prurit de la moderat la insuportabil, posibil indus psihogen.
La nivelul plăcilor psoriazice se descriu câteva semne clinice de ajutor în diagnostic
cum sunt : semnul „tăbliţei de ceară”, al operculului incomplet, semnul Koebner şi semnul
Auspitz.Semnul „tăbliţei de ceară” evidenţiază prezenţa scuamelor pe suprafaţa plăcilor
83
eritematoase deja decapate prin faptul că după gratajul acestora rămâne o dungă albă;el este prezent
în toate bolile cutanate cu erupţii eritemato – scuamoase, nefiind specific psoriazisului.
Semnul operculului incomplet este specific psoriazisului şi constă în faptul că la nivelul unora
dintre plăcile eruptive depozitul scuamos se dispune în zona centrală a plăcilor lăsând la periferie un
lizereu eritematos lipsit de scuame.Semnul Koebner este caracteristic pentru psoriazis şi lichen plan
şi constă din apariţia unei erupţii psoriazice ( respectiv licheniene ) pe locul unui traumatism cutanat
( mecanic, fizic, chimic, actinic, iatrogen, etc ).Semnul Auspitz constă în apariţia unei sângerări
punctiforme pe placa psoriazică după gratarea completă a depozitului scuamos, este specific
psoriazisului şi se explică prin alungirea inegală a papilelor dermice al căror vârf este afectat de
grataj.
Firele de păr nu sunt afectate în psoriazis, în schimb unghiile pot fi ( sau nu ) afectate,
prezentând onicodistrofia psoriazică.Aceasta poate fi atipică ( unghii îngroşate, cu şanţuri
transversale şi longitudinale, cu modificări de culoare, imitând o onicomicoză ) sau tipică, aşa –
numita onicodistrofie punctată, care constă din apariţia unor depresiuni punctiforme pe lama
ungheală altfel indemnă.Acest semn este patognomonic pentru psoriazis numai dacă se asociază cu
o erupţie în plăci eritemato – scuamoase tipice.
Mucoasele sunt excepţional de rar afectate în psoriazis, mai frecvent cea genitală.
În cadrul psoriazisului vulgar sunt descrise câteva variante pur morfologice :
- psoriazis gutat dacă toate plăcile eruptive sunt de foarte mici dimensiuni ( gutta – picătură
în latină);
- psoriazis numular dacă toate plăcile sunt de dimensiuni mici ( numulus – monedă );
- psoriazis al scalpului dacă erupţia psoriazică, redusă adesea la un unic placard, este
prezentă numai pe scalp;
- psoriazis inversat dacă erupţia psoriazică este prezentă numai la nivelul marilor pliuri (
axilar, inghinal, submamar, etc );
- psoriazis vulgar palmo – plantar dacă erupţia cuprinde numai mâinile şi picioarele, în care
caz imită perfect o eczemă cronică palmo – plantară şi se manifestă prin plăci hiperkeratozice
fisurate şi mai puţin prin scuamele caracteristice.

Formele complicate ale psoriazisului ( psoriazisul exudativ )

Psoriazisul artropatic
Este o formă de psoriazis vulgar care se asociază în timp cu un tip de reumatisme cronice,
care imită fără a fi într-u totul identic, una sau mai multe din următoarele :
-poliartrita reumatoidă ( cu toate semnele clinice şi radiologice ale acesteia ) particular fiind
faptul că este în mod constant o poliartrită reumatoidă sero – negativă ( fără factor reumatoid
circulant în ser, reacţiile Waaler – Rose şi Latex sunt negative ), primele manifestări sunt distale,
sub formă de entezită ( tumefacţii dureroase ale micilor articulaţii), urmând instalarea tabloului
clinic şi radiologic complet al bolii;
-spondilita anchilopoietică, cu particularitatea de a fi iniţial unilaterală, afectând o articulaţie
sacro-iliacă, urmând progresia tipică spre coloana vertebrală;
-reumatisme cronice degenerative ale marilor articulaţii ( umăr, cot, genunchi ).

Psoriazisul eritrodermic
84
 Este o formă de psoriazis vulgar sau pustulos care s-a extins pe totalitatea tegu-
mentului.De regulă se constată intervenţia unor factori declanşatori agresivi, uneori iatro-
geni ( medicamentele incriminate, corticoterapie generală sau locală cu sevraj brusc, uti-
lizarea incorectă a cignolinei ).Psoriazisul vulgar se poate complica cu o formă de eritrodermie
uscată cu descuamaţie lamelară generalizată iar psoriazisul pustulos cu o eritrodermie exudativă cu
numeroase pustule diseminate pe tot corpul.Reprezintă o urgenţă dermatologică cu internare
obligatorie.

Psoriazisul pustulos
Este o formă rară de psoriazis în care elementele eruptive constau din simple pete
eritematoase pe suprafaţa cărora apar pustule sterile în număr mare şi cu tendinţa la con-
fluare.Forma minimală apare numai la mâini şi picioare, constituind psoriazisul pustulos palmo –
plantar ( localizat ) iar cea maximală constituie psoriazisul pustulos generalizat.
De regulă, forma pustuloasă de psoriazis se manifestă ca atare de la primele erupţii dar
există şi posibilitatea virajului de la o formă la alta cu ocazia recidivelor.
Prognosticul vital este favorabil în toate formele de psoriazis cu excepţia celui pustulos
generalizat care conduce la deces în lipsa tratamentului în decurs de câţiva ani.

Diagnosticul diferenţial în psoriazis :

Psoriazisul vulgar va trebui diferenţiat de :

- eczemele vulgare
- eczemele de contact
- eczema atopică
- eczema seboreică ( în special forma localizată pe scalp )
- lichenul plan
- pitiriazisul rozat Gibert ( varianta psoriaziformă )
- sifilide psoriaziforme
- onicomicoze ( în cazul onicodistrofiei psoriazice )

Psoriazisul eritrodermic va trebui diferenţiat de :

- eritrodermiile idiopatice
- eritrodermia eczematoasă ( orice eczemă poate deveni universală prin extensie )
- eritrodermii post – medicamentoase
- eritrodermia ihtioziformă congenitală

Psoriazisul pustulos va trebui diferenţiat de :

- piodermite ( foliculite diverse, impetigouri, etc )
- eczeme impetiginizate

Psoriazisul inversat va trebui diferenţiat de intertrigouri de orice cauză.

Tratamentul în psoriazis
Tratamentul în psoriazis cuprinde ca măsuri generale evitarea stresului şi alcoolului,
85
reducerea grăsimilor şi dulciurilor în alimentaţie şi cure heliomarine anual.Sfatul genetic indică
contracepţia numai dacă ambii părinţi suferă de o formă de psoriazis manifest.
În cazul psoriazisului vulgar, tratamentul de primă intenţie este cel topic.Prima fază a
tratamentului este decaparea, realizată prin keratolitice, pentru îndepărtarea depozitului scuamos de
pe plăci.Se realizează uzual cu vaselină salicilată 5% sau 10%, două aplicaţii pe zi urmate de
îmbăiere.După circa o săptămână decaparea este bună şi se asociază faza a doua, de palizire
( reducere ) a plăcilor, continuând însă decaparea deoarece scuamele se refac rapid.Palizirea plăcilor
psoriazice se realizează cu mai multe clase de produse.
Printre cele mai utilizate sunt cignolina şi dithranolul, ambele acţionând prin inhiba-
rea citokinelor proinflamatorii şi a diviziunilor celulare.Ambele produse au concomitent un puternic
efect iritativ pe tegumentul normal perilezional, unde produc o arsură chimică care se remite adesea
prin hiperpigmentare.Deoarece o arsură chimică induce fenomenul Koebner care poate agrava
psoriazisul existent până la eritrodermie, unguentele sau pastele cu cignolină se aplică în
concentraţii treptat crescânde de 0,25% - 0,5% - 1% - 2% - şi maximum 3%, o dată pe zi pentru 2 –
4 ore.Nu trebuie să se ajungă la concentraţia maximă obligator, fiecare palier de concentraţie se
utilizează circa o săptămână şi se continuă până la palizirea completă a plăcilor cu acea concentraţie
la care începe să se manifeste acest proces.Fiind iritante primare, cignolina şi dithranolul nu se
aplică pe faţă, scalp şi marile pliuri.
O altă clasă de topice mult utilizată este constituită de dermatocorticoizi, aplicaţi de regulă
pe zonele interzise pentru cignolină.Corticoizii superpotenţi de clasă IV, cum este Clobetasolul
se aplică maximum o lună după care se comută terapia locală pe un alt corticoid mai slab, de tipul
mometazona furoat, metilprednisolon aceponat, hidrocortizon butirat, pentru că stoparea bruscă a
aplicaţiilor locale cu clobetasol induce efectul de rebound cu recidiva încă mai extensivă a erupţiei
psoriazice.
Produsele Calcipotriol şi Tacalcitol sunt derivaţi de vitamină D3 care acţionează prin
blocarea receptorilor calmodulinici.Sunt de uz exclusiv topic, se aplică de două ori pe zi timp de
două luni, eficacitatea este comparabilă cu cea a corticoizilor topici de clasă III dar nu sunt grevaţi
de nici un efect secundar advers şi reprezintă o alternativă terapeutică de elecţie în formele puţin
extinse de psoriazis vulgar. Combinaţia Calcipotriol cu Betametazonă ( dermocorticoid de clasă III )
este mult utilizată ca unguent pe trunchi şi ca gel pe scalp.
O altă alternativă terapeutică în psoriazisul vulgar cu leziuni restrânse la circa 10% din
suprafaţa corporală o reprezintă retinoizii topici cum este Tazarotenul şi, în perspectivă, o nouă
clasă de produse cu efect de inhibare a citokinelor proinflamatorii cum este Tacrolimus şi
Pimecrolimus, derivaţi topici de ciclosporină ( ascomicinele ).
În tratamentul de ambulator al psoriazisului este mult utilizată la ora actuală terapia
PUVA ( psoraleni plus UVA ) care constă în expunerea întregului corp la ultraviolete artificiale de
lungime de undă A ( puţin agresive ) după administrarea prealabilă de psoraleni ( de exemplu,
Oxoralen ), substanţe fotodinamice care se depun preferenţial în plăcile psoriazice şi potenţează
efectul benefic al radiaţiei UVA.Singura contraindicaţie este dată de formele fotoagravabile de
psoriazis. Se pot folosi şi şedinţe de UVB de „bandă îngustă” , cu avantajul că nu mai necesită
administrarea de psoraleni, dar cu dezavantajul unui risc crescut cumulativ în timp de oncogeneză
cutanată.
În cazul formelor complicate de psoriazis sau al psoriazisului vulgar care nu răspunde la
tratamentul topic se indică asocierea tratamentului general cu Methotrexat, retinoizi sau
86
Ciclosporină. De rezervă sunt aşa-numitele terapii biologice cu inhibitori de TNF-alfa ( principalul
mediator al inflamaţiei în psoriazis ).
Methotrexatul este un citostatic care inhibă diviziunile celulare.Dozele indicate sunt de 10
mg până la 25 mg pe săptămână.Fiind un citostatic este grevat de efecte adverse redutabile :
afectarea măduvei roşii hemato – formatoare cu leucopenie şi anemie, afectare hepatică cu creşterea
transaminazelor iar în timp, după cure repetate ani de zile, instalarea unei fibroze pulmonare difuze
şi ireversibile.Ca urmare, tratamentul se administrează numai în spital sub monitorizarea
săptămânală a hemoleucogramei şi a sindromului biochimic hepatic şi se stopează dacă leucocitele
scad sub 3000 / mm3 , Hg scade sub 10 g% sau cresc transaminazele peste normal.
Retinoizii sunt derivaţi de vitamină A acidă care normalizează keratinogeneza abe-
rantă din psoriazis.Primul utilizat clinic a fost etretinatul , ulterior derivatul său mai activ acitretin,
amândouă produsele fiind indicate numai în psoriazis, în doze medii de 30 – 50 mg/ zi timp de 2
luni.Efectele adverse minore constau în uscăciunea mucoaselor, creşterea pasageră a colesterolului
şi lipidelor serice iar efectul advers major este dat de marcatul efect teratogen al retinoizilor, care
persistă circa un an postterapeutic.Din acest motiv, la femei în perioada fertilă este obligatorie
contracepţia timp de un an după tratament iar în cazul unei sarcini avortul se impune.Asocierea
retinoizilor cu şedinţe de PUVA – terapie reprezintă la ora actuală unul din cele mai eficace
tratamente în psoriazis ( RE- PUVA – terapie ).
Ciclosporina este un imunomodulator care inhibă specific limfocitele T helper şi s-a do-
vedit deosebit de eficace în psoriazisul complicat, în doze de 2,5 – 5 mg/kg corp/zi.Este şi ea
grevată ca efect advers de nefrotoxicitate, necesitând monitorizarea funcţiei renale. Nu se poate
asocia cu PUVA – terapie deoarece creşte riscul carcinogenetic cutanat.
Terapiile biologice se realizează cu : infliximab ( de elecţie pentru psoriazisul artropatic )
care blochează moleculele de TNF-alfa circulante, etanercept şi adalimumab, care blochează
receptorii pentru TNF-alfa ( cu indicaţie de elecţie în psorazisul vulgar ) iar în SUA alefacept, care
blochează cooperarea macrofag – limfocit naiv.
Indiferent de tratament, psoriazisul rămâne o boală capricioasă, frecvenţa recidivelor şi
durata acestora fiind greu de estimat, necesitând cure repetate toată viaţa, fără a se putea vorbi de
vindecare.

LICHENUL PLAN

Lichenul plan este o boală papuloasă şi pruriginoasă de regulă spontan rezolutivă în decurs
de 6 luni – 2 ani care afectează adulţi de vârstă medie, în mod egal ambele sexe şi cu patogenie încă
incertă.
Patogenetic au fost implicaţi factori virali, neurologici şi reacţii autoimune, dar cea mai
sigură corelaţie rămâne încă cea cu stresul zilnic excesiv ca factor declanşant.
Erupţia tegumentară constă în papule de aspect tipic : mari, poligonale, aplatizate de unde şi
numele de lichen plan, unele din ele cu o depresiune punctiformă în centru, cu suprafaţa lucioasă
privită din lateral, de culoare roşie vie la debut pentru ca în timp să devină tot mai închisă iar după
remisiunea completă a papulelor rămân mici pete hiperpigmentate. Fiecare papulă este acoperită de
o scuamă albă, lamelară, unistratificată şi aderentă.De regulă aceste papule se văd fiecare în mod
87
individual dar uneori confluează în mici plăci psoriaziforme pierzându-şi
individualitatea.Localizarea topografică tipică a papulelor şi plăcilor este pe faţa anterioară a
antebraţelor, articulaţia radio – carpiană, zona lombo –sacrată şi gambe. Subiectiv, erupţia
licheniană este întotdeauna însoţită de prurit intens şi permanent mergând până la insuportabil, care
induce adesea insomnie şi consecutiv o reacţie neurastenică.
În lichenul plan se descriu semnul lui Koebner ( apariţia de noi papule licheniene pe locul
unui traumatism cutanat ) şi specific semnul lui Wickham care constă din observarea unor striaţii
albe reticulare după badijonarea cu ulei de parafină a plăcilor psoriaziforme.Ultimul semn se
datorează îngroşării caracteristice a stratului granulos al epidermului.
În jumătate din cazuri erupţia cutanată se însoţeşte de o afectare a mucoasei bucale numită
leucoplazie licheniană sau benignă.Aceasta se datorează formării aberante de strat granulos la
nivelul mucoasei şi se observă ca o reţea de dungi albe întretăiate, localizată pe mucoasa jugală
( predominant pe linia de ocluzie dentară ) şi pe limbă.Leucoplazia este complet asimptomatică.Rar
pot să apară şi eroziuni dureroase bucale.Aceleaşi modificări pot să apară şi în sfera genitală, dar
mult mai rar.
Diagnosticul diferenţial implică scabia, prurigourile de orice tip, psoriazisul vulgar
( mai ales forma gutată ) şi sifilidele secundare.
Tratamentul general este necesar, de elecţie prin corticoterapie în doze medii de 20
- 40 mg/zi timp de 6 – 8 săptămâni la care se asociază antihistaminice ca tratament simptomatic,
sedative seara şi uneori anxiolitice.În cazul contraindicaţiilor pentru tratament cortizonic general se
utilizează Griseofulvina sau Hidrazida, ambele având şi un moderat efect cortizon – like.Local se
aplică dermatocorticoizi până la remisiunea completă a erupţiei cutanate iar leucoplazia răspunde
terapeutic la infiltraţii sublezionale cu cortizonice retard.

PITIRIAZISUL ROZAT GIBERT

Este o dermatoză eritemato – scuamoasă de cauză probabil virală, fiind implicat virusul
herpetic tip VII, spontan rezolutivă în decurs de 6 – 8 săptămâni.Cazurile sunt mai numeroase
primăvara şi toamna şi apar predominant la adultul tânăr între 18 şi 35 de ani.
Practic este o boală infecţioasă eruptivă care apare o dată în viaţă ( recidivele sunt sub 2% )
şi care nu necesită internare sau izolarea bolnavului, fiind puţin contagioasă.
Erupţia cutanată tipică constă din apariţia aşa-numitei „plăci – mamă”, prima care apare şi
care este întotdeauna cea mai mare şi mai caracteristică.Este un placard discret eritematos ( „rozat”)
cu scuame furfuracee la periferie şi zona centrală atrofică, încreţită.Restul plăcilor apar în câteva
zile, sunt mai mici şi mai puţin caracteristice ( lipseşte de regulă atrofia centrală ) şi se dispun pe
trunchi şi rădăcina membrelor, fără a depăşi coatele şi genunchii (semnul „pomului de Crăciun”).Nu
este pruriginoasă şi nu afectează starea generală.
Este însă o dermatoză foarte uşor iritabilă care sub influenţa unor factori fizici ( băi fierbinţi,
sport, tratamente topice cu antimicotice sau dermatocorticoizi fluorinaţi ) se exacerbează şi îşi
modifică remarcabil aspectul clinic.Apar astfel formele atipice de boală, în care erupţia cutanată ia
un aspect psoriaziform, eczematiform sau urticariform, devine pruriginoasă şi se extinde pe
antebraţe şi gambe, punând dificile probeleme de diagnostic diferenţial.Trebuie diferenţiată de
pitiriazisul versicolor, epidermofiţii ale trunchiului, rozeole sifilitice, eczeme vulgare, psoriazis.

88
 Practic nu necesită tratament.Se pot utiliza, mai ales în formele atipice, dermatocorticoizi
ne-fluorinaţi de tipul Hidrocortizon acetat sau Hidrocortizon butyrat.

89
 CAPITOLUL 11. TUMORILE CUTANATE

Tumorile cutanate constituie o parte importantă din patologia dermatologică. Există o

largă varietate de tumori cu localizare cutanată. Unele tumori au ca punct de plecare celule
epidermice, altele reprezintă tumori ale anexelor cutanate, tumori ale ţesuturilor moi sau tumori
ale sistemului melanocitar.
Pot fi diferenţiate tumori maligne şi tumori benigne, această diferenţiere nefiind
întotdeauna uşoară. Tumorile benigne manifestă un înalt grad de diferenţiere structurală şi
celulară, cresc foarte încet, nu metastazează. Tumorile maligne au o structură dezorganizată,
celule cu anomalii structurale, nucleare, mitoze atipice, cresc rapid în dimensiuni, au capacitate
metastazantă pe cale limfatică sau sanguină precum şi capacitate invazivă locală, cu distrucţia
structurilor adiacente.

DERMATOZE PROLIFERATIVE BENIGNE

Definiţie: sunt leziuni cutanate realizate prin hiperplazie celulară, ele derivând din structurile
epiteliale ale pielii (epiderm, folicul pilo-sebaceu, glande sudoripare), din ţesuturi mezenchimale
sau formate prin retenţie intracutanată a unor substanţe, secreţii.

În funcţie de ţesutul din care derivă şi de structură, se clasifică în:

1. tumori epiteliale: ale anexelor cutanate
2. chisturi
3. tumori mezenchimale: - tumori conjunctive
- tumori vasculare
- tumori musculare, osoase şi cartilaginoase
- tumori ale ţesutului adipos
4. tumori ale sistemului nervos
5. tumori pigmentare
6. pseudolimfoame

TUMORI BENIGNE EPITELIALE

Acest tip de tumori derivă din structuri epiteliale de la nivelul epidermului şi anexelor.
Pot fi câştigate, de natură disembrioplazică sau ereditare.

Keratoza seboreică (veruca seboreica, papilom bazocelular).

Afectează în general persoanele în vârsta, dar pot apare şi la 40- 50 de ani. În unele cazuri
au caracter familial. Considerate iniţial a fi de origine virală, totuşi nu a putut fi demonstrată
prezenţa virusurilor la nivelul leziunilor.
Clinic: Se localizează cel mai frecvent pe trunchi, faţă (regiunile seboreice), gât, abdomen, pliuri
axilare si inghinale, feţele extensorii ale antebraţelor. Apar fie izolate, diseminate, sau grupate
liniar, paralel cu pliurile cutanate, fie de-a lungul liniilor de fricţiune. Au aspectul unor papule
bine delimitate, cu suprafaţa netedă sau verucoasă, de culoare gălbuie, brună sau culoarea pielii.

90
Pot avea şi aspect papilomatos, cu suprafaţa fisurată, cu retenţie de material cornos în cripte,
ceea ce crează aspectul de pseudo-comedoane. De pe suprafaţa lor, se pot desprinde fragmente
scuamo-keratozice, fără a provoca sângerarea. Au dimensiuni variabile, de la câţiva mm la 1-2
cm. Apar pe piele de aspect normal şi nu au caracter inflamator. Numărul lor variază de la câteva
elemente la zeci sau, rar, la sute.
Forme clinice:
- vegetante (în pliuri)
- plane, asemănătoare verucilor plane, pe dosul mâinilor sau antebraţe, intens pigmentate; trebuie
diferenţiate de lentigo senil.
- verucoase, pe gambe, dorsoplantar, perimaleolar sau pe antebraţe, dosul mâinilor. Sunt
interpretate de unii autori ca fiind asemănătoare sau identice cu stucokeratoza; papule keratozice,
de 5 mm, de culoare alb- gri sau brun deschisă cu suprafaţa aspră. Uneori formele verucoase au
caracter familial (confundate cu nevii epidermici)
- Sindromul (semnul) Leser- Trelat: dezvoltarea rapidă a unui număr mare de keratoze seboreice,
însoţite de prurit, asociate cu o neoplazie malignă viscerală (sindrom paraneoplazic). Se asociază
frecvent cu adenocarcinoame, în special de stomac, leucemie, micozis fungoid, sindrom Sezary,
carcinom bronşic.
Diagnostic diferenţial: nevi pigmentari, lentigo senil, lentigo malign, carcinom bazocelular
pigmentar, melanom, keratoză actinică.
Evoluţie. Au evoluţie cronică, benignă, devenind în timp mai numeroase şi mai intens
pigmentate.
Se pot exfolia spontan sau consecutiv suprainfecţiei. Uneori pot involua spontan. Nu se
transformă malign.
Tratament. Fiind vorba de leziuni superficiale, exofitice, trebuie aleasă metoda terapeutică cea mai
convenabilă: neagresivă, rapidă, care să nu inducă pe cât posibil, cicatrici. Se poate alege între:
criocauterizare cu azot lichid sau zăpadă carbonică, electrocoagulare superficială, chiuretare,
fotocoagulare Laser, dermabraziune. Nu se va recurge la excizie chirurgicală decât în cazul în care se
impune diagnostic diferenţial pe baza examenului histopatologic.

Keratoacantomul
Definiţie. Este reprezentat de o tumoră formată din celule spinoase keratinizante, cu dezvoltare
rapidă şi regresie spontană de cele mai multe ori. Dezvoltarea unui keratoacantom se face de la
nivelul foliculilor pilosebacei care devin hiperplazici.
Clinic. La debut are aspectul unei papule dure, de culoare roşie sau culoarea pielii sau poate
sem[na cu o verucă vulgară, cu suprafaţa keratozică. Creşte rapid în dimensiuni până la 1- 2 cm,
ia formă globuloasă, cu o netă delimitare a bazei, fără a infiltra pielea din jur. În partea centrală,
ombilicată sau crateriformă a tumorii, se constituie un dop keratozic sau o crustă care la rândul ei
se suprapune unui dop de keratină. Dopul keratozic se poate desprinde spontan sau prin gratare.
Restul tegumentului de pe suprafaţa tumorii este lucios şi neted, uneori cu telangiectazii.
Leziunea se localizează cel mai frecvent la nivelul feţei, pe obraz, nas, pleoape, buze, la
nivelul mâinii, dorsopalmar, pe antebraţe, toracele anterior, umăr. Mai rar se poate localiza
subunghial, regiunea anogenitală, mucoasa bucală.
Evoluţie. Keratoacantomul se dezvoltă rapid, în 3-4 săptămâni, sau se pot dezvolta progresiv în

91
decursul mai multor luni. După aproximativ 3 luni, leziunea poate involua spontan. Uneori se
poate realiza o involuţie spontană într-una din zonele periferice, în timp ce într-o altă zonă
periferică se dezvoltă în continuare; este situaţia de evoluţie centrifugă. Alteori pot recidiva după
involuţie spontană sau după chiuretarea leziunii.
Diagnostic diferenţial. În stabilirea diagnosticului de keratoacantom, trebuie excluse:
carcinomul spinocelular, keratora actinică hipertrofică, moluscum contagiosum, hiperplazie
pseudoepiteliomatoasă, verucă vulgară, granulom.
Tratament. În cazul în care tumora nu involuează spontan se va alege una dintre următoarele
metode:
- chiuretarea leziunii şi electrocoagularea fondului;
- excizia şi sutura plăgii. Se preferă această tehnică atunci când, în caz de dubiu diagnostic, este
necesară confirmarea histopatologică.
- aplicaţiile de 5-fluoruracil, de 2 ori pe zi, au drept efect reducerea dimensiunilor tumorii
continuată cu involuţia spontană a tumorii şi ameliorează calitatea cicatricii.

HEMANGIOAMELE
Sunt tumori benigne vasculare care afectează pielea, mucoasele şi, mai rar, alte organe.
Peste 50% dintre hemangioame sunt prezente de la naştere, uneori numai ca o marcă
premonitorie cutanată (pată roşie telangiectatică, pată pală anemică, masă tumorală albastră). În
alte cazuri hemangioamele sunt complet dezvoltate de la naştere şi apar ca mase tumorale
violacee sau infiltrate dermice profunde.
Se pot diferenţia hemangioame superficiale şi profunde (termeni care înlocuiesc pe cei de
cavernos sau capilar). Leziunile pot fi unice sau multiple; în 15-20% din cazuri leziunile sunt
multiple. Se pot asocia cu leziuni viscerale.
Hemangioamele superficiale sunt reliefate, pline cu sânge şi au culoare roşie închisă.
Suprafaţa este uneori discret boselată sau plantuberoasă. Hemangioamele profunde au localizare
cutaneo- subcutanată sau subcutanată, când porţiunea centrală proemină ca vârful unui iceberg ea
continuându-se la margine cu porţiunea mai profundă care transpare de culoare albăstruie prin
piele sau se poate palpa formaţiunea vasculară profundă, de consistenţă buretoasă, compresibilă,
albăstruie. Hemangioamele profunde se pot asocia cu hipoplazia oaselor şi ţesuturilor moi
subjacente. Se pot localiza oriunde pe suprafaţa tegumentului sau mucoase, cu predilecţie pentru
extremitatea cefalică
Majoritatea hemangioamelor manifestă o fază de creştere rapidă post-natală, între 3 şi 9
luni după care urmează faza involutivă care are loc între 2 şi 10 ani. Regresează spontan în jur de
70% din hemangioame. Apariţia unui contur atrofic reticular format de pete albe care apar pe
suprafaţa formaţiunilor roşii- violacei, reprezintă un semn de regresie.
Complicaţiile care pot apare sunt hemoragice, ulcerative, trombotice, necrotice. Uneori,
după ulcerare şi necroză intervine vindecarea spontană.
Forme care pun în joc prognosticul vital:
- angiom subglotic: reprezintă o urgenţă terapeutică care obligă la intubaţie,
din cauza detresei respiratorii.
- Sindromul Kasabach- Merritt se caracterizează prin angiom cu aspect
inflamator, peteşii, echimoze, trombocitopenie sub 30 000 tr/mm3. În
angiom se produce o sechestrare, activare şi consum plachetar, heparino-
92
 resistente.
- Insuficienţa cardiacă poate complica un angiom extensiv, hepatic sau o
angiomatoză miliară
Formele periorificiale, angiomul palpebral, angiomul labial mare, narinar, perineal pun în joc
prognosticul funcţional.
Tratament. Se recomandă atitudinea conservativă din cauza regresiei spontane a 70% dintre
hemangioame. Intră în discuţie tratamentul în cazul dezvoltării rapide a leziunii sau în cazul în
care, prin localizarea lor, hemangioamele determină jenă funcţională.
Corticoterapia generală este rezervată formelor grave care pun în joc prognosticul vital şi
funcţional. Se poate administra din luna a IVa de viaţă, în doze de 2-3 mg prednison/ kg corp/ zi,
câteva săptămâni, după care se reduce progresiv doza, asigurându-se corticoterapia pe parcursul
primelor 8-10 luni de viaţă. Tumorile scad în volum, dar poate să apară reboundul după
întreruperea corticoterapiei.
Corticoterapia intralezională este rezervată formelor evolutive.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazul: prejudiciului estetic, cu leziuni localizate facial care
nu regresează spontan, în cazul localizărilor care afectează funcţional şi în cazul hemoragiilor
recurente. Se impune experienţă în chirurgie plastică pediatrică deoarece operaţiile presupun un
oarecare grad de dificultate. Crioterapia se face cu azot lichid sau zăpadă carbonică şi se
recomandă mai ales în hemangioamele superficiale.
Compresiunea continuă a hemangioamelor este preferabilă şi uneori se poate asocia altor metode
terapeutice.
Laserterapia este indicată în leziunile mici. Se poate utiliza laserul cu CO2 sau cu neomidium,
YAG.
Sclerozarea hemangioamelor se poate face cu soluţie de citrat de sodiu 30%, monoetanolamină
oleat 5%, glucoză 30%. Unii autori nu recomandă însă această metodă.
Radioterapia cu raze X moi este benefică dar nu se recomandă din cauza riscurilor mai
îndepărtate: tulburări de creştere osoasă, hipoplazie de părţi moi, dezvoltarea de sarcoame
cutanate, carcinoame.
Embolizarea poate fi utilă în hemangioamele hepatice, sindromul Kasabach- Merrit.

TUMORI PIGMENTARE
Prin proliferarea melanocitelor, care-şi au originea în melanoblaste, se formează :
- nevi melanocitari (nevi nevocitari, nevi pigmentari): determinaţi de prezenţa
şi multiplicarea intraepidermică şi intradermică a celulelor nevice.
- lentigo
- melanoze dermice /nevi melanocitari dermici/ determinaţi de prezenţa
melanocitelor dispersate în derm:
- pata mongoliană
- nevul albastru
- nevul Ota
- nevul Ito
- melanomul: tumoră melanocitară malignă

93
Nevii melanocitari
Se clasifică în: - nevi melanocitari câştigaţi: joncţional, compus, dermic
- nevi melanocitari congenitali

Nevii melanocitari câştigaţi (nevi celulari, nevi nevocitari); sunt ce mai numeroşi şi apar
pe suprafaţa întregului corp. Apar în timpul copilăriei, la pubertate, în sarcină, iar mai târziu, o
parte dintre ei dispar lent astfel că la cei vârstnici se mai observă doar un mic număr de nevi. După
expuneri intempestive la soare, mai ales la persoane cu fototip I sau II, este precipitată apariţia a
noi leziuni nevice. În multe cazuri există şi o anumită predispoziţie genetică în apariţia nevilor.
Clinic. Leziunile au aspecte foarte diferite. De obicei este vorba de pete pigmentare, sau de
leziuni papuloase, reliefate, cu suprafaţa netedă sau papilomatoasă. Uneori suprafaţa leziunii are
aspect verucos. Unele leziuni au aspect de “dom”, altele sunt chiar pediculate. Conturul leziunii
este de obicei simetric, rotund sau oval. Culoarea variază de la brun deschis la brun- negru;
centrul leziunii poate fi mai închis la culoare. Pot exista neuniformităţi de coloraţie pe suprafaţa
nevului. Leziunile în dom sau cele pedunculate pot fi lipsite de pigment. Există şi nevi
melanocitari acromi sau de culoare roşie. Dimensiunea variază de la câţiva mm la câţiva cm. Pe
suprafaţa lor se pot dezvolta uneori peri.
Nevii se pot localiza oriunde pe suprafaţa tegumentului, palmar, plantar, la nivelul joncţiunilor
cutaneo- mucoase, pe mucoasa bucală, conjunctive, laringe. La aceeaşi persoană pot fi găsite
nevi melanocitari de diferite forme, dimensiuni sau coloraţie.
Diagnostic diferenţial: lentigo, histiocitom, hemangiom sclerozant, nev albastru, verucă
seboreică (nevii verucoşi), carcinom bazocelular pigmentar, melanom.
Evoluţie, complicaţii. Pe parcursul vieţii, nevii pot suferi modificări:
- complicaţii infecţioase: abces subnevic sau intranevic
- hemoragie sau tromboză intranevică
- eczematizarea perinevică
- transformare în melanom
Forme clinice particulare de nevi:

Nevul displazic sau atipic.

Este un nev melanocitar de obicei compus, cu risc crescut de transformare în melanom şi
care are anumite trăsături histologice caracteristice. Acest tip de nevi constituie sindromul
nevilor displazici care grupează cazurile de nevi displazici sporadici dau familiali. Există 4 tipuri
ale acestui sindrom (Conferinţa de consens NIH):
Tipul A şi B: cazuri sporadice respectiv familiale fără melanom în antecedente familiale
Tipul C şi D, sporadic sau familial, cu melanom.
Clinic. Nevii displazici manifestă clinic anumite caracteristici în legătură cu forma, dimensiunea,
culoarea, conturul, relieful nevului, trăsături uşor de reţinut cu ajutorul formulei “ABCDE”, pe
baza terminologiei engleze: asimetria nevului (A), margini neregulate (B), culoare neuniformă
(C), diametrul mai mare de 5 mm (D) şi reliefarea neregulată a nevului (E), la care se adaugă un
anumit grad de inflamaţie. Având în vedere că nu întotdeauna aceste aspecte clinice se suprapun
cu modificările histologice menţionate mai sus, se recomandă utilizarea termenului de nev
“atipic” pentru aspectul clinic descris mai sus şi cel de “displazic” atunci când sunt prezente
modificările histologice.
94
Tratament. Se recomandă supravegherea clinică a nevilor atipici, la interval de 3 luni pentru cei
cu aspect instabil şi la 6 luni pentru cei care nu se modifică evident de la o examinare la alta. Se
recomandă fotografierea nevilor, la scara 1:1, la fiecare examinare pentru a surprinde eventualele
modificări care pot apare.
Nu se recomandă excizia profilactică decât a nevilor care, prin modificările de mărime, culoare,
suprafaţă, inflamaţie sunt suspecţi de transformare malignă, a nevilor cu risc: nevi congenitali,
nevi joncţionali localizaţi palmar, plantar, genital, pe matricea unghială sau nevii cu halo
hiperpigmentat şi cei expuşi traumatismelor.

Nevul halo /nev Sutton. Are caracteristică prezenţa unui halou depigmentat în jurul nevului care
de obicei există anterior apariţiei depigmentării. Zona depigmentată are întinderi variabile, până la
1-2 cm, fără a fi înconjurată de linie hiperpigmentată, ca şi în vitiligo. Sunt situaţii când, pe
măsura extinderii fenomenului Sutton, se realizează decolorarea nevului sau chiar dispariţia sa.
Histologic, corespunde apariţiei unui infiltrat limfocitar şi macrofagic perinevic, interpretat ca o
reacţie de rejet a celulelor nevice de către un organism imunocompetent.
Nevul unghial. Este localizat la nivelul matricei unghiale şi are aspectul unei benzi longitudinale
de culoare brună sau la nivelul patului unghial şi atunci banda brună traversează longitudinal
lama unghială.

Nevii melanocitari congenitali

Sunt prezenţi de la naştere şi au dimensiuni mai mari decât nevii câştigaţi. În funcţie de
dimensiuni se clasifică în nevi mici (sub 1,5 cm), mijlocii (1,5-20 cm) şi giganţi (peste 20 cm).
Este considerat o disembrioplazie neereditară. Nevii giganţi se localizează cel mai frecvent la
nivelul regiunii medio- dorsale, de obicei metameric.
Clinic se manifestă sub forma unui placard hiperpigmentat, cu o coloraţie neuniformă, de la
brun-deschis la negru, suprafaţa plană sau reliefată, papulo-nodulară, verucoasă, uneori cu fire de
păr pe suprafaţa sa. Nevii congenitali giganţi sunt consideraţi a avea risc crescut de transformare
melanomatoasă (6,3%). Pot fi asociate alte anomalii ca: spina bifida, meningocel, picior cubic,
hipertrofia sau atrofia membrelor. Din cauza marii lor extinderi crează un important prejudiciu
estetic.
Din cauza riscului de transformare malignă sau în situaţia în care deficienţa estetică pe care o
provoacă este importantă, se va practica excizia lui. În cazul nevilor giganţi, aceştia ridică
serioase probleme tehnice chirurgicale.

95
TUMORI MALIGNE

Clasificare:
1. Tumori maligne epiteliale: - epidermice
- ale anexelor cutanate
2. Tumori maligne mezenchimale: - conjunctive
- vasculare
- musculare, osoase, cartilaginoase
- ale ţesutului adipos
3. Tumori maligne ale sistemului nervos
4. Tumori maligne melanocitare
5. Limfoame cutanate, leucemii cu manifestări cutanate

1. TUMORI EPITELIALE MALIGNE

Sunt denumite carcinoame cutanate sau epitelioame, primul termen fiind mai adecvat
deoarece indică şi caracterul malign al tumorilor.
Carcinoamele cutanate se manifestă sub două forme: carcinoame bazocelulare si
carcinoame spinocelulare. Există în afara celor doua forme bine definite din punct de vedere
histologic, o categorie de carcinoame cu caractere celulare intermediare, carcinoame metatipice
(intermediare sau mixte).

Epidemiologie
Tumorile epiteliale maligne reprezintă 90- 95% din totalul cancerelor cutanate.
Apariţia cancerelor cutanate este favorizată de acţiunea asupra organismului a unor
factori, unii acţionând din mediul extern, alţii fiind endogeni.
Factori extrinseci:
- Radiaţiile ultraviolete, mai ales ultravioletele B, reprezintă cel mai important carcinogen
cutanat, acţiunea carcinogenă fiind rezultatul unui efect cumulativ datorită expunerilor repetate
la soare sau surse artificiale de UV B. Efectul oncogen al radiaţiei UV este explicat prin efectul
imunosupresor, prin alteraţiile induse la nivel celular şi molecular. Radiaţia UV determină
modificări în structura şi funcţionalitatea sistemului imun inducând imunosupresie faţă de
antigenele tumorale. Sunt alterate limfocitele T, ca număr, subpopulaţii, este alterată funcţia
efectoare a celulelor Th1, ceea ce determină compromiterea imunosupravegherii antitumorale.
Speciile reactive ale oxigenului, generate de radiaţia UV induc toleranţă antigenică prin alterarea
ADN-ului celular, mutagenitate, moarte celulară şi determină alteraţii ale proteinelor şi
membranelor celulare.
- Radiaţiile termice intervin prin acţiunea repetată asupra tegumentului, ele fiind emise de surse
de încălzire, cuptoare industriale.
- Radiaţiile ionizante sunt carcinogene, latenţa cu care acţionează variind de la 5 la 30 de ani.
Expunerea repetată la radiaţii ionizante, determină radiodermită cronică, cu potenţial ridicat de
transformare carcinomatoasă.
- Factorii chimici cu efect carcinogen cutanat sunt: arsenicul (care poate fi găsit în unele
insecticide, ierbicide, vopsele), gudroanele, unele uleiuri minerale.
96
- factori virali: virusul herpetic tip 2, unele subtipuri ale virusului papilloma (16, 18, 32, 33),
virusul Epstein- Barr, retrovirusuri (HTLV).
- cicatrici formate după arsuri, tuberculoză cutanată, sifilis, radiodermită, traumatisme repetate.

Factori endogeni:
- Oncogenele rezultă din gene normale sau proto-oncogene care reprezintă elemente ale
materialului genetic răspunzător de controlul creşterii celulare normale. Aceste gene pot fi
alterate, pierzându-şi rolul de control şi permiţând astfel o creştere celulară necontrolată.
Factorul genetic mai intervine în cazul unor genodermatoze care determină susceptibilitatea de a
dezvolta un cancer cutanat: xeroderma pigmentosum, sindromul Rothmund- Thomson,
sindromul nevilor bazocelulari.
Carcinomul bazocelular se poate dezvolta pe leziune preexistentă de nev sebaceu (6-50% din
cazuri) şi mai rar pe nev verucos sau tricoepiteliom.
- Factorul hormonal intervine mai ales în cazul melanomului (estrogeni, progesteron).
- Persoanele cu pigmentaţie cutanată redusă (fototipul I şi II) manifestă un risc mai mare de a
dezvolta carcinoame cutanate.

CARCINOMUL BAZOCELULAR
Carcinomul bazocelular (CB) este o tumoră malignă care se dezvoltă din celulele bazale
ale epidermului şi celulele nediferenţiate ale anexelor sale, fiind cea mai frecvent întâlnită
tumoră malignă ce afectează populaţia albă. Deşi această tumoră nu manifestă anaplazie celulară
şi metastazează foarte rar, este considerată a fi totuşi o tumoră malignă datorită potenţialului ei
invaziv local. De obicei nu afectează mucoasele. În raport cu carcinomul spinocelular, este de 4
ori mai frecvent întâlnit în patologia cutanată.
Sindrom de fond. 1. Are aspectul unei tumori consistente, placă infiltrată cu mici boseluri la
periferie, eventual cu ulceraţie centrală; 2. Se localizează de predilecţie la faţă, de obicei pe
tegument modificat actinic; 3. Evoluează lent şi nu metastazează de obicei.

Epidemiologie. Acest tip de carcinoame se dezvoltă de obicei pe leziuni cutanate determinate de

expunerea excesivă la soare, ca de exemplu pe keratoze actinice sau pe leziuni de radiodermită,
cicatrici de arsură, keratoze arsenicale, cicatrici de vaccinare. Alteori, CB apare cu incidenţă
familială crescută sau la persoane cu nevomatoză bazocelulară, afecţiune genetic determinată.
CB apare mai frecvent la bărbaţi, la persoane vârstnice mai ales, la persoane cu fototip
cutanat I sau II, fiind excepţional întâlnit la rasa neagră sau la asiatici.
Incidenţa acestei afecţiuni este crescută la cei care se expun mult timp la soare, de cele
mai multe ori prin natura profesiei lor.
Aspect clinic.
Debutul afecţiunii este insidios, leziunea de debut având aspectul unei proeminenţe
emisferice, translucide, perlate, elastice, numită "perlă epiteliomatoasă", urmată fiind de alte
leziuni similare care se pot dispune arciform. Alteori leziunea de debut ia aspectul unui nodul
dur, cu telangiectazii sau pigment pe suprafaţa sa, sau al unei eroziuni mici, de 2- 5 mm, sau
placă eritemato- scuamoasă, infiltrativă sau de placă keratozică.
Tumora creşte lent prin extinderea marginilor sau îngroşarea plăcii infiltrate. Suprafaţa
tumorii este netedă, acoperită de un epiderm subţire şi se poate acoperi cu scuame subţiri. În
97
evoluţie, suprafaţa tumorii se poate ulcera, acoperindu-se parţial de cruste, cu reepitelizări
temporare sau ulcerare permanentă, extensivă.
Conturul tumorii devine neregulat pe măsura creşterii în dimensiuni a tumorii,
delimitarea de tegumentul din jur fiind evidentă. Uneori, conturul tumorii este format dintr-un
chenar de perle epiteliomatoase mici, confluate.
Are culoarea pielii sau culoare roz- roşie, aceasta datorându-se uneori telangiectaziilor de
pe suprafaţa tumorii. Există forme de tumori a căror culoare este brună datorită pigmentului
melanic dispersat în masa tumorală. În variantele chistice aspectul este translucid iar uneori,
partea centrală este mai pigmentată.
Localizarea cea mai frecventă a acestor leziuni este la nivelul feţei, mai ales cele 2/3
superioare: nas, frunte, obraji, pavilion auricular dar se pot localiza şi la nivelul toracelui, foarte
rar pe mâini, picioare.
Carcinoamele bazocelulare se pot manifesta sub o largă varietate de forme clinice:
- forma nodulară: nodul proeminent, dur, cu tendinţă la ulcerare centrală, ulceraţia fiind
înconjurată de un chenar perlat, translucid, rezultat din confluarea unui şir de perle
epiteliomatoase. Cele mai multe leziuni de tip nodular au pe suprafaţa lor telangiectazii. Evoluţia
este lentă, tumora crescând încet pe parcursul mai multor ani. Uneori însă, tumora poate avea un
caracter invaziv local, cu erodarea structurilor mai profunde, chiar osoase.
- forma chistică: noduli emisferici, moi, cu o zonă centrală, depresibilă, de aspect chistic.
Localizarea cea mai frecventă a acestei forme, este la nivelul pleoapelor, obrazului.
- forma plan- cicatricială, cu evoluţie lentă, având aspectul unei plăci atrofo- cicatriciale în
partea centrală, cu mici ulceraţii superficiale, acoperite de cruste şi un chenar periferic format din
mici ulceraţii arciforme şi un burelet perlat, translucid sau pigmentat. Această formă se
localizează mai frecvent la nivelul regiunii temporo- frontale, periauricular, regiunea scalpului.
- forma ulcerată (ulcus rodens) apare de obicei în evoluţia unui nodul spre ulceraţie, iar alteori
au de la debut aspect ulcerativ, "în zgârietură de unghie". Marginea ulceraţiei poate fi reliefată,
cu perle epiteliomatoase, iar suprafaţa poate fi curată, roşie sau, acoperită de secreţie purulentă
sau sfaceluri.
- forma terebrantă. Reprezintă o formă avansată a carcinomului ulcerat, cu distrucţie tisulară
importantă, extinsă la structurile profunde cartilaginoase sau osoase, cu complicaţii evolutive de
tipul hemoragiilor, uneori chiar severe când sunt erodate vase mari, sau cu erodarea tăbliei
osoase craniene, cu afectare meningială consecutivă. Alteori se poate ajunge la distrucţia
piramidei nazale, a ochiului sau la deschiderea sinusurilor paranazale.
- forma superficială sau pagetoidă. Are aspectul unei plăci eritematoase sau eritemato-
scuamoase, suprafaţa extinsă la câţiva cm diametrul, margini reliefate, perlate, eroziuni acoperite
de cruste, cicatrici atrofice. Extinderea tumorii se face centrifug. Aspectul este asemănător cu al
bolii Paget a sânului. Evoluţia este foarte lentă. Localizarea cea mai frecventă este pe trunchi,
mai ales spate.
- forma morfeică sau sclerodermiforma este mai rar întâlnită, având aspectul unei plăci
îngroşate, scleroase, a cărei margini nu este bine delimitată nefiind perlată, suprafaţa plăcii este
netedă, poate fi uşor reliefată sau subdenivelată, de culoare sidefie, gălbuie. La palparea leziunii
se poate constata prezenţa unei induraţii şi dificultatea plisării tegumentului lezional. Se
localizează cel mai frecvent la nivelul regiunii frontale, pe faţă. Poate evolua spre ulceraţie.

98
- forma pigmentară. Se realizează în situaţia în care apare pigment melanic în una dintre formele
de carcinom bazocelular enumerate mai sus. Cel mai frecvent sunt pigmentate formele pagetoidă
şi cea nodulară.
Evoluţie şi prognostic. Carcinomul bazocelular evoluează de obicei foarte lent, prin extindere
periferică iar prognosticul este bun dacă îl comparăm cu al altor tumori cutanate maligne. Unele
forme, forma superficială, chistic- nodulară, evoluează atât de lent încât pot fi considerate cel
puţin din acest punct de vedere drept nişte tumori benigne. Creşterea rapidă a tumorii este
neobişnuită (Rook). Formele ulcerate au tendinţa de a se extinde în profunzime, distrugând
structurile vecine, planurile cartilaginoase sau osoase. Uneori, formele terebrante pot avea evoluţie
fatală, prin erodare vasculară sau meningeală. În situaţii excepţionale, tumora poate disemina loco-
regional sau poate metastaza limfatic în ganglionii regionali sau sanguin, la nivelul viscerelor, în
aceste situaţii prognosticul fiind defavorabil.
Aspect histopatologic. Se pot observa mase tumorale care se desprind din epiderm in cazul
leziunilor incipiente, sau mase mari tumorale care invadează dermul, bine delimitate, insule
tumorale de formă rotundă, ce trimit prelungiri în formă de "muguri", determinând astfel mase
multilobulare, septate. Celulele tumorale au aspectul asemănător celulelor bazale ale epidermului
sau celulelor matriceale ale anexelor, cu nuclei intens coloraţi, citoplasma redusă, slab colorată.
La periferia maselor tumorale, celulele sunt dispuse în palisadă. Celularitatea tumorală are un
aspect în general monomorf, mitozele sunt rare, celulele atipice, bizare lipsesc de obicei, putând
fi identificate mai ales în cancerele induse de arsenic. Masele tumorale sunt înconjurate de
stromă, de care, celulele tumorale sunt dependente. În jurul unor mase tumorale apar spaţii libere
subţiri, consecutiv unei aparente retracţii a stromei peritumorale. Infiltratul inflamator din jurul
maselor tumorale, este mai abundent în forma ulcerată.
Diagnostic. Este în general clinic şi trebuie completat cu cel histopatologic. Se mai poate face
citodiagnostic extemporaneu în formele ulcerate sau tumori friabile sau din materialul obţinut
prin puncţie- biopsie. Se pot observa astfel grămezi de celule monomorfe, cu nuclei bazofili,
uneori chiar dispuse în palisadă.
Diagnostic diferenţial.
- Forma nodulară trebuie diferenţiată de carcinomul spinocelular, keratoacantom, molluscum
contagiosum, nevi melanocitari şi melanom, mai ales în cazul formelor pigmentare, keratoza
seboreică, veruca vulgara.
- Forma pagetoidă va fi diferenţiată de boala Paget extramamară, eczemă, boala Bowen.
- Forma sclerodermiformă va fi diferenţiată de sclerodermia circumscrisă, lichenul scleroatrofic.
Tratament. Tratamentul profilactic se adresează factorilor de risc care intervin în determinismul
cancerelor de piele: evitarea expunerii excesive la soare, protejarea, mai ales a feţei prin creme
fotoprotectoare, evitarea substanţelor carcinogenetice.
Carcinomul bazocelular poate fi abordat terapeutic prin diferite metode: chirurgicală,
crioterapie, electrocoagulare, fotocoagulare Laser, radioterapie, chimioterapie. Alegerea metodei
terapeutice se va face în funcţie de localizarea tumorii, forma clinică, dimensiune, vârstă, ţinând
cont pe de o parte de necesitatea asigurării unei cure radicale dar şi de necesitatea asigurării unui
aspect estetic satisfăcător.
- Excizia chirurgicală asigură îndepărtarea completă a tumorii având în acelaşi timp un control
histopatologic al piesei excizate, iar vindecarea este mai rapidă decât în cazul altor metode

99
terapeutice. Este necesară asigurarea unei margini de siguranţă în timpul exciziei, de 3-5 mm,
pentru a evita recidiva eventuală a tumorii. Excizia va fi urmată de sutura plăgii în cazul unor
tumori mici, iar în cazul unor excizii mai mari, se încearcă acoperirea lipsei de substanţă prin
grefe libere sau cu pedicul vascular.
- Electrocoagularea poate fi utilizată în tratarea tumorilor mici şi medii, nefiind indicată însă în
localizările periorificiale din cauza eventualelor cicatrici fibroase, retractile care pot apare în
timpul vindecării şi care pot deforma sau afecta funcţional zonele orificiale. Metoda permite
îndepărtarea tumorii in totalitate, fără a putea avea un control histologic complet al piesei
excizate. Mai are dezavantajul unei vindecări îndelungate.
- Fotocoagularea laser realizează distrugerea tumorii cu rezultate asemănătoare cu cele obţinute
prin metoda anterioară.
- Criochirurgia realizează distrugerea tumorii prin temperatură scăzută de -50 -60 grade C pe
care o realizează azotul lichid în contact cu tegumentul. Se aplică în tratamentul tumorilor mici,
incipiente, mai ales în forma clinică pagetoidă, având în vedere faptul că profunzimea distrucţiei
în crioterapie nu este mai mare de 5 mm. Metoda este comodă, nu necesită anestezie neapărat (se
poate aplica unguent EMLA), cicatricile de vindecare sunt de obicei estetice, dar există
dezavantajul lipsei controlului histologic şi cel al durerii consecutive crioterapiei.
- Chiuretarea este utilizată de obicei în combinaţie cu electrocauterizarea care urmează
îndepărtării tumorii nodulare sau vegetante cu ajutorul unei chiurete. Electrodisecţia asigură
astfel îndepărtarea eventualelor resturi tumorale.
- Radioterapia este utilizată atunci când nu se poate realiza excizia tumorii, la persoane vârstnice,
cu afecţiuni grave care contraindică intervenţia. Inconvenientele metodei sunt: durata mare a
tratamentului, riscul apariţiei radiodermitei tardive în special la persoane blonde şi la tineri, risc
de radionecroză osoasă sau de cartilaj în zonele iradiate, dificultatea tratamentului ulterior în caz
de recidivă după radioterapie. Avantajele sunt: efect cosmetic bun, tratament comod.
Tehnica de radioterapie va fi aleasă în funcţie de dimensiunea tumorii, profunzimea sa.
Este mult utilizată radioterapia de contact (metoda Chaoul), pentru tumori preferabil mai mici de
2 cm şi cu o grosime sub 8 mm, într-o doză totală de 6000- 8000 r, cu doze fracţionate de 600 r.
Alte tehnici utilizate mai puţin sunt: radioterapia superficială (conventională), radioterapia cu
raze X moi (buckyterapia), radioterapia profundă, curiterapia cu radiocobalt, iridiu, stronţiu,
electronoterapia de energie înaltă (betatronoterapia) pentru tumori profunde şi extinse în
suprafaţă.
Dintre metodele amintite, excizia chirurgicală are cea mai mare rată de vindecare, între
97- 100%, în comparaţie cu radioterapia, 90- 95%, crioterapia cu 97%, elecrocauterizarea şi
curetarea cu o medie a ratelor de vindecare de 96%.

CARCINOMUL SPINOCELULAR
Este o tumoră malignă care se dezvoltă din keratinocitele stratului spinos, celulele
tumorale manifestând diferenţiere spre keratinizare în grade variabile.
Sindrom de fond. 1. Formaţiunea tumorală este dură, infiltrativă, cu suprafaţa uneori ulcerată; 2.
Se localizează pe tegument dar frecvent şi pe mucoase; 3. Este invazivă, cu evoluţie rapidă; 4.

100
Are capacitate metastazantă mare.
Epidemiologie
Incidenţa cu care apar carcinoamele spinocelulare este mai mică decât a celor
bazocelulare (20- 40% din totalul carcinoamelor epiteliale cutanate / Dimitrescu). Afectează mai
ales bărbaţii (2: 1), incidenţa crescută fiind in intervalul de vârsta 50- 70 de ani.
Carcinomul spinocelular se localizează frecvent pe mucoase dar şi pe tegument, mai ales în
zone expuse radiaţiei actinice. Leziunile tumorale apar uneori pe zone de tegument modificat, cu
degenerescenţă elastică, hiperpigmentat sau cu leziuni precanceroase cum ar fi keratoza actinică,
radiodermita tardivă, cheilita actinică, leucoplazia, pe leziuni de tipul granuloamelor cronice, cicatrici
de arsuri, de hidradenită supurativă, epidermoliză buloasă distrofică dar şi pe tegument sau mucoase
indemne. O treime din carcinoamele spinocelulare se localizează la nivelul semimucoasei buzei
inferioare.
Dintre factorii exogeni amintiţi la începutul capitolului, un rol foarte important joacă
expunerea la radiaţia solară, astfel explicându-se şi predilecţia acestei forme de carcinom pentru
semimucoasa buzei inferioare, tegumentul feţei, faţa dorsală a mâinilor. Incidenţa carcinoamelor
este mai mare în zone geografice însorite (Australia); sunt rar întâlnite la populaţia de rasă
neagră.
Aspect clinic
Primul semn clinic care anunţă apariţia unui carcinom sau malignizarea unei leziuni
precanceroase este induraţia care se poate constata prin palpare, aceasta nefiind bine delimitată.
Leziunile de debut se pot manifesta sub diferite aspecte:
- placa ulcerată, cu marginile şi baza indurate. Acest aspect de debut este mai frecvent întâlnit la
nivelul mucoaselor.
- placa verucoasă, dură la palpare, eventual acoperită de o structură cornoasă ce poate lua formă
conică.
- formaţiune vegetantă cu suprafaţa eventual verucoasă;
- nodul mic sau papula roşie, rugoasă, indoloră care se extinde în câteva luni în profunzime şi
suprafaţă;
- fisura cu evoluţie cronică, fără tendinţă la epitelizare, baza fisurii fiind indurată.
Leziunile cu aceste aspecte evoluează, se extind în suprafaţă şi profunzime, uneori se
ulcerează, sângerează, se acoperă cu cruste. Tegumentul peritumoral este eritematos, iar zona
marginală a leziunii poate lua o culoare alb- gălbuie.
Infiltraţia de la baza tumorii se extinde şi depăşeşte de obicei în suprafaţă leziunea tumorală sau
ulcerată. Prin extinderea în profunzime a infiltratului tumoral, leziunea devine imobilă faţă de
planurile profunde pe care tumora se fixează.
Carcinomul spinocelular poate avea diferite aspecte clinice în momentul în care tumora
este constituită:
- Forma vegetantă, are un aspect conopidiform, masa tumorală având o suprafaţă reliefată,
boselată, are culoare roz sau albicioasă, acoperită uneori cu secreţie fetidă. Suprafaţa tumorii se
poate ulcera.
- Forma nodulară are la început aspectul unei plăci infiltrate care devine reliefată, nodulară,
creşte în dimensiuni. Suprafaţa nodulului se poate eroda superficial, acoperi parţial de crustă
hematică, poate sângeră. Se transformă astfel în formă nodular- ulcerată.

101
- Forma ulcerată debutează printr-o mică ulceraţie sau fisură cu baza indurată şi evoluează în
profunzime fiind mai agresivă, mai invazivă.
- Forma verucoasă este o formă foarte bine diferenţiată histologic, evoluţia ei fiind foarte lentă şi
rată mai redusă de metastazare. Această formă este asemănătoare verucilor şi are aspecte diferite:
- fie a unor mase tumorale cu aspect conopidiform şi suprafaţa verucoasă, cu localizare
genitală sau bucală,
- fie aspectul unei mase proeminente, cu suprafaţa keratozică, cu aspect criptic, cu
dezvoltare în profunzime, din care se poate evacua sub presiune un material vâscos, gras,
urât mirositor. Această formă se localizează plantar şi poartă numele de epithelioma
cuniculatum.
Variante topografice:
- carcinomul spinocelular de buză, cu localizare aproape exclusivă pe buza inferioară, bărbaţii
fiind cel mai frecvent afectaţi, în raport de 40: 1 faţă de femei. Este precedat de cele mai multe
ori de cheilită actinică sau cheilită abrazivă.
- Carcinomul de limbă întâlnit de 10 ori mai frecvent la bărbaţi faţă de femei. Se dezvoltă de
obicei pe leziuni anterioare cronice linguale: glosită, gomă, lichen atrofic bucal, leucoplazie.
Infecţiile cu HPV; subtipuri oncogene şi fumatul, reprezintă factori de risc. Este mai frecvent
afectată marginea limbii. Se manifestă sub formă nodulară, care ulterior ulcerează şi devine
dureroasă. Această formă metastazează pe cale limfatică foarte repede.
- Carcinomul penian are un prognostic rezervat. Se impune diagnostic şi tratament cât mai
precoce. Se localizează mai ales pe faţa dorsală a glandului, în şanţul balano-prepuţial. Infecţiile
cronice recidivante, fimoze, balanite cronice la diabetici, eritroplazia Queyrat, boala Bowen,
lichenul scleroatrofic reprezintă factori favorizanţi. Circumcizia poate fi considerată ca o măsură
profilactică dacă avem în vedere reducerea ratei de dezvoltare a carcinoamelor peniene la
bărbaţii cu circumcizie.
Histopatologie. Modificările histologice carcinomatoase succed de multe ori leziunilor
precanceroase de tip leucoplazie, boală Bowen, keratoze şi transformarea carcinomatoasă se
produce atunci când este întreruptă continuitatea membranei bazale de celulele epidermice
atipice care invadează dermul.
Masele tumorale care invadează dermul sunt formate din celule mari, cu diferite grade de
diferenţiere, aspect eozinofil în formele bine diferenţiate, nuclei veziculoşi, citoplasmă
abundentă cu tonofibrile. Celulele nediferenţiate anaplastice au aspect bazofil, forme şi
dimensiuni variate, mitoze atipice şi nu păstrează aspectul celulelor de origine, respectiv al
keratinocitelor. În tumorile bine diferenţiate se pot observa aspecte histologice de parakeratoză
manifestată prin perle cornoase sau globi cornoşi (aspect de “bulbi de ceapă” formaţi prin
suprapunerea concentrică a straturilor celulelor spinoase maligne, cu creşterea gradului de
keratinizare de la periferie spre centru, uneori cu keratinizare completă în centrul formaţiunii) şi
de diskeratoză sub forma celulelor cu manta, keratinizări individuale. Se poate observa
extinderea celulelor tumorale de-a lungul nervilor, în jurul lor.
Evoluţie. Prognostic. Evoluţia carcinoamelor spinocelulare este mai rapidă decât a celor
bazocelulare, cu ritmuri diferite de dezvoltare în funcţie de localizare şi de gradul de diferenţiere
histologică.
Acest tip de tumori metastazează, cel mai frecvent pe cale limfatică, foarte rar pe cale
hematică şi se pot extinde şi perinervos. Metastazele apar mai rapid în cazul localizărilor labiale,
102
linguale, peniene, vulvare. Adenopatia regională care apare poate fi metastatică şi atunci
ganglionii sunt duri, neregulaţi şi devin aderenţi de planurile adiacente şi poate avea caracter
inflamator în cazul suprainfecţiei bacteriene a tumorii, mai ales a formelor ulcerate.
Tumorile localizate dorsopalmar au o evoluţie mai lentă iar cele localizate pe mucoase, în
regiunea genitală sau pe buze, au o evoluţie mai rapidă cu metastazare precoce.
Diagnostic diferenţial. Trebuie excluse următoarele dermatoze: keratoacantomul, carcinomul
bazocelular, boala Bowen, hiperplazia pseudoepiteliomatoasă dezvoltată mai frecvent pe ulceraţii
cronice de gambă, melanomul amelanotic, keratoze seboreice, keratoze actinice, verucile şi
diskeratomul verucos în cazul formei verucoase de carcinom. În cazul carcinomului lingual vor fi
excluse: sifilomul, lichenul bucal, afta gigantă.
Tratament. Va consta în îndepărtarea completă a tumorii. Metoda terapeutică aleasă depinde de
forma clinică, de gradul de diferenţiere celulară, de localizare, iar considerentele cosmetice sunt
secundare dezideratului curativ şi funcţional. Tratamentul se realizează pe trei căi:
- Excizia tumorii se va face cu margine de siguranţă (control histopatologic al marginii tumorii
excizate) şi cu cel puţin 3-5 mm în profunzime, în ţesut sănătos. Excizia va fi urmată fie de
închidere imediată prin sutură, fie de grefe cutanate sau închidere prin lambouri rotate. Se
preferă această metodă mai ales în cazul formelor invazive, cu distrucţie de cartilaj sau os şi în
cazul carcinoamelor metastazate ganglionar când tratamentul trebuie completat cu cura
chirurgicală a ganglionilor.
- Radioterapia este rezervată de obicei persoanelor vârstnice, cu afecţiuni organice, pentru care o
intervenţie chirurgicală presupune riscuri. Metoda este grevată de riscul radionecrozei, mai ales
în cazul localizării pe trunchi a carcinomului. Se preferă în cazul localizării tumorilor la nivelul
extremităţii cefalice, iar ca metode, cele de radioterapie superficială, radioterapia de contact, cu o
doză totală de 5000 cGy divizată în 10 doze zilnice. Pentru suprafeţele concave se preferă
radioterapia cu radium sau cobalt radioactiv iar pentru localizarea carcinoamelor în ţesuturi
mobile, ca buză sau limbă se preferă iradierea interstiţială cu ace de radium sau iridium.
Electronoterapia se recomandă în cazul localizării carcinoamelor în zone cartilaginoase sau
osoase, cum ar fi nasul şi unde există riscul apariţiei radionecrozei.
- Distrucţia locală a tumorii. Se poate face prin electrocauterizare şi chiuretare. Aceste metode se
utilizează în cazul localizării cefalice, la nivelul gâtului sau pe membrele superioare, în situaţii în
care excizia tumorii nu ar putea fi urmată de o sutură. Vindecarea se face de obicei prin cicatrici
estetice iar rata de vindecare este egală sau superioară celorlalte metode, dacă distrucţia tumorii a
fost completă.
- Chimioterapia se utilizează doar cu rol paleativ, pentru carcinoamele care nu au putut fi
excizate. Se recomandă în tratament general bleomicină, cisplatin.

103
2. TUMORI MALIGNE MELANOCITARE

MELANOMUL
Definiţie: Este o tumoră malignă care se formează din melanocitele epidermice şi care
metastazează rapid, pe cale limfatică sau hematogenă.
Incidenţă. Epidemiologie. Incidenţa acestei afecţiuni este diferit apreciată, de la o zonă
geografică la alta. Cea mai mare incidenţă este întâlnită în Australia (40%ooo) iar rata de
creştere a incidenţei, în majoritatea zonelor geografice, Europa, America de Nord, Australia a
realizat o dublare la fiecare 10 ani, apreciindu-se că, în curând, unul din 100 de americani va
manifesta melanom.
Reprezintă aprox. 5-7% din totalul tumorilor maligne cutanate şi 1% din totalul cancerelor
înregistrate.
Incidenţa cu care apare melanomul variază în funcţie de diferiţi factori, luaţi în consideraţie ca
factori de risc:
- Fototipurile cutanate I şi II, cu pigment melanic redus, care fac uşor arsuri cutanate la expunere
la radiaţia solară, manifestă o incidenţă crescută a melanomului. În schimb, la rasa neagră
incidenţa melanomului este foarte redusă iar localizările preferenţiale la rasa neagră sunt la
nivelul mucoaselor, palmelor şi plantelor, regiuni cu distribuţie redusă de pigment melanic.
Este evident rolul protector al pigmentului melanic pentru melanocitele stratului bazal şi pentru
nevocite.
- Expunerea la soare, respectiv la radiaţia UV componentă, este considerată de unii autori ca
fiind factorul de risc principal. Argumentele în favoarea acestei idei sunt sugerate de incidenţa
crescută a melanomului în zone geografice cu expunere excesivă la soare o perioadă mai mare a
anului, cum ar fi Australia, America de Nord, sau de obiceiurile anumitor grupuri de populaţie de
a se expune excesiv la soare.
Arsurile solare severe sau repetate constituie factor de risc pentru melanom. Efectul nociv al
radiaţiei UV este cumulativ, având importanţă expuneri excesive la soare în ani repetaţi, deosebit
de importante fiind şi expunerile solare intempestive din copilărie.
- Factorul genetic. Melanomul are incidenţă mai mare în anumite familii în care s-au descris
melanoame la mai mulţi membrii, în generaţii diferite. Este evaluată agregarea familială în cazul
melanomului, la 8-11%.
- Prezenţa nevilor melanocitari sau a altor leziuni pigmentare, apreciată în corelaţie cu riscul
fenotipic, este considerat de unii autori ca fiind factorul de risc cel mai important. Nevii
displazici constituie forma de nevi cu cel mai mare risc de transformare melanomatoasă.
Prezenţa lor, asociată cu istoric familial sau personal pozitiv de melanom constituie aşa- numitul
"B-K Mole Syndrome", iniţialele primelor cazuri de melanoame familiale descrise de Clark.
Pentru a aprecia acest risc se ia în considerare clasificarea NIH, în cele 4 grupuri, riscul
cel mai mare avându-l grupul D (istoric personal şi familial de melanom plus istoric familial de
nevi multipli) şi grupul C (istoric personal de melanom). În grupul B sunt încadraţi pacienţii care
asociază doar istoric familial de nevi multipli, iar în grupul A, cu risc minim, pacienţii cu nevi
displazici, fără istoric personal sau familial de melanom sau nevi multipli familiali.
Incidenţa melanomului apărut pe leziuni nevice câştigate preexistente este diferit
104
apreciată, între 25 şi 50%.
- Vârsta. Melanomul apare cu o frecvenţă mai mică înainte de pubertate, 1%. Când este prezent din
copilărie, 50% din cazuri apar pe nevi congenitali giganţi (diametrul > 20 cm). Incidenţa sa creşte
după 20 de ani, cu un maxim între 40 şi 60 de ani. Poate fi prezent de la naştere, extrem de rar,
consecutiv transmiterii transplacentare de mama cu melanom.
- Sexul. Melanomul pare a fi mai frecvent la femei, cel puţin după unele statistici (60%)
- Factorul hormonal. Influenţa acestui factor este controversată. Unele studii demonstrează rolul
agravant al sarcinii, evoluţia mai gravă a melanomului în perioada de sarcină, cu o supravieţuire
mai redusă după 5 ani la gravide (55%) faţă de femeile negravide (83%).
Deşi s-au făcut numeroase studii pentru cercetarea influenţei contraceptivelor orale asupra
evoluţiei melanomului, se pare că acestea nu ar reprezenta un factor de risc pentru melanom
decât în cazul utilizării lor pe termen lung, peste 10 ani.
Aspecte clinice. Ceea ce atrage atenţia asupra apariţiei unui melanom este modificarea culorii
pielii, fie prin apariţia unei pete hiperpigmentate, fie prin modificarea unui nev melanocitar deja
existent. Un nev este suspect de transformare melanomatoasă când se modifică culoarea care
devine neuniformă, cu zone intens hiperpigmentate, aproape negre, când îşi modifică forma,
creşte rapid în dimensiuni, se modifică conturul care devine neregulat, dispare cadrilatura
normală de pe suprafaţa nevului, apar semne inflamatorii perinevice, sângerare, iar leziunea
devine sensibilă sau pruriginoasă. Este utilă în aprecierea clinică a transformării melanomatoase
a unui nev, formula mnemotehnică ABCD (A-asimetrie, B- margini neregulate, C- modificări de
culoare, D- diametru modificat, creştere în dimensiuni).
Aspectul melanomului este diferit în funcţie de forma clinică pe care o ia:
a) forma extensivă în suprafaţă. Este forma clinică cea mai frecvent întâlnit (60- 70% din totalul
melanoamelor). Are aspectul unei pete hiperpigmentate, cu intensitate diferită a culorii, de la
brun la negru, discret reliefată, uneori cu suprafaţa keratozică, margini neregulat. În jurul leziunii
pot exista modificări inflamatorii. Leziunea se extinde în suprafaţă, cu ritmuri diferite de
creştere, uneori constatându-se regresia a unor zone centrale în timp ce se extinde periferic. Apar
zone de culoare alb- albăstruie alternate cu zone brune şi negre, proeminenţe nodulare pe
suprafaţa leziunii, alături de zone cu tegument subţire, atrofic. Extinderea în suprafaţă durează
mai multe luni şi este urmată de extinderea pe verticală, în profunzime (apariţia leziunii nodulare
pe suprafaţă) care este mult mai rapidă.
Această formă apare mai frecvent în jurul vârstei de 40- 50 de ani şi se localizează cel mai
frecvent pe membrele inferioare, mai ales la femei şi pe trunchi, mai ales la bărbaţi. Se mai poate
localiza pe cap, gât.
b) forma nodulară. Reprezintă 15- 20% din totalul melanoamelor şi are o evoluţie mai rapidă,
mai agresivă, deoarece extinderea profundă, pe verticală, se realizează mai repede decât în
celelalte forme. Este cea mai invazivă formă de melanom. Are aspectul unei formaţiuni nodulare,
in formă de dom, uneori chiar pedunculată, de culoare brună, neagră şi foarte rar acromă. Se
ulcerează rapid şi devine o leziune sângerândă.
Se întâlneşte mai frecvent în jurul vârstei de 50- 60 de ani, este de 2 ori mai frecventă la bărbaţi
şi se localizează mai ales pe cap, gât, trunchi.
c) Melanom dezvoltat pe lentigo malign/ melanoză Dubreuilh. Apare cu o frecvenţă mai redusă
decât celelalte forme, reprezentând 5- 10% din melanoame. Lentigo malign apare mai frecvent la

105
persoane vârstnice şi se localizează cel mai frecvent pe faţă, dorsopalmar sau gambe. Lentigo
malign are aspectul unei pete hiperpigmentate neregulate, neuniformă în coloraţie, complet
plană, care se extinde treptat în suprafaţă. Unele zone ale sale se pot depigmenta parţial sau pot
deveni discret atrofice. Extinderea în suprafaţă este foarte lentă şi multe leziuni de acest tip nu
evoluează profund, nu se extind vertical, nefiind deci invazive. După o persistenţă de ani de zile
se poate transforma melanomatos moment în care leziunea devine uşor infiltrată în unele zone,
apar pe suprafaţa ei mici formaţiuni nodulare mai pigmentate sau nepigmentate, care pot sângera
şi se acoperă de cruste.
d) Melanom lentiginos acral. Reprezintă 10% din melanoame. Are localizare palmară sau
plantară cel mai frecvent şi la extremitatea degetelor, peri sau subunghial. Are aspectul unei pete
hiperpigmentate, cu extindere superficială, urmată de dezvoltarea unei formaţiuni nodulare în
centrul leziunii de aspect lentiginos, cu extindere pe verticală ulterioară.
O variantă a acestui tip de melanom, o reprezintă melanomul subunghial. Poate avea aspecte
diferite: bandă longitudinală brună, în grosimea lamei unghiale sau tumoră brună care se
dezvoltă sub lama unghială. Pe măsură ce melanomul evoluează, apare pigmentaţia repliului
periunghial şi distrucţia lamei unghiale de către tumora subjacentă. La debutul unui astfel de
melanom, leziunea poate fi confundată cu un hematom subunghial sau hemoragii liniare
unghiale.
e) Melanom al mucoaselor. Reprezintă doar un procent de 2% din cadrul melanoamelor şi este
mai frecvent întâlnit la negri. Se poate localiza la nivelul tuturor mucoaselor: bucală, nazală,
esofagiană, intestinală, anală, vaginală. Evoluează prin extindere în suprafaţă şi nu pe verticală,
dar, prin metastazarea rapidă, are un prognostic mai rezervat.
f) Melanomul ocular
Este tipul de melanom cu localizare oculară, tumora având localizare sclerală când este u or de
observat.
g) Melanomul amelanotic
Este forma de melanom complet lipsită de pigment melanic de la debutul leziunii, motiv pentru
care şi diagnosticul este mai dificil, de obicei un diagnostic tardiv. Este numit şi ”marele
imitator” sau melanomul invizibil, melanomul fără criterii diagnostice. Sunt studii care au permis
aprecierea unui diagnostic întârziat cu 13 luni în cazul melanomului amelanotic comparativ cu
melanomul pigmentat. Uneori tumora pigmentată îşi poate pierde pigmentul pe parcursul
evoluţiei iar resturile minime de pigment pot fi vizibile uneori numai dermatoscopic. Este
apreciata prevalenţa melanomului amelanotic ca fiind între 5-8%.

Examinarea pacienţilor cu melanom. După efectuarea unei anamneze minuţioase, prin care se
încearcă să se stabilească prezenţa în antecedentele personale sau familiale a melanomului, se
trece la examinarea deosebit de atentă a tegumentului şi mucoaselor. Se examinează în lumină
cât mai bună, întregul tegument, inclusiv palmele, plantele, pielea scalpului, regiunile
retroauriculare, regiunea genitală, perigenitală, mucoasa bucală, genitală. Se examinează
tegumentul din jurul tumorii primare pentru a surprinde eventuale leziuni satelite, se palpează cu
atenţie ganglionii limfatici regionali. Se palpează ţesuturile subcutanate pentru constatarea
eventualelor leziuni nodulare. Se examinează abdomenul pentru constatarea modificărilor
hepatice şi se face examen pelvian şi rectal.

106
Examinări complementare:
- dermatoscopia sau epiluminiscenţa cutanată. Permite aprecierea anumitor modificări din cadrul
melanomului (aspect reticular, văl alb, puncte negre), apreciate cu ajutorul unui microscop de
mână, caracteristici care permit o diferenţiere mai facilă şi neinvazivă, de alte tumori pigmentare.
- radioscopie sau radiografie toracică, pentru eventuale metastaze pulmonare;
- scintigrafie osoasă
- tomografie computerizată toracică, craniană, tomografie axială de ficat, splină, mediastin
- ecografie şi scintigrafie hepato- splenică
- rezonanţă magnetică nucleară
- elecroencefalogramă
- teste hepatice
- evidenţierea eliminării urinare a produşilor melanogeni nu e de utilitate deoarece examinarea
poate fi negativă şi în cazul melanoamelor metastazate. Prezenţa DOPA în urină este mai
relevantă pentru metastazele melanomului.
- biopsia în melanom. Nu se recomandă biopsia incizională a leziunilor suspectate de a fi
melanoame deoarece se consideră că favorizează metastazarea tumorii. Se acceptă biopsia
excizională, cu o margine perilezională de 1-2 mm dacă leziunea este doar suspectată de a fi
melanom, iar în cazul confirmării histopatologice a melanomului, se reintervine în următoarele
7- 10 zile pentru completarea marginii de siguranţă impusă de grosimea tumorii (indicele
Breslow). Nu s-a dovedit că intervenţia în două faze ar agrava evoluţia melanomului. Dacă
diagnosticul clinic de melanom este cert şi leziunea poate fi evaluată aproximativ din punct de
vedere al grosimii, se va exciza cu marginea de siguranţă corespunzătoare. Este însă important ca
orice leziune pigmentată considerată a fi altceva decât melanom şi este excizată sau chiuretată, să
fie examinată histologic.
Histopatologie. În diagnosticul histopatologic al melanomului, sunt luate în consideraţie criterii
arhitecturale şi criterii celulare.
a. criterii arhitecturale: se referă la relaţia celulelor melanomatoase cu epidermul, ţesutul
conjunctiv, şi anexele. Celulele melanomatoase, izolate sau grupate în cuiburi şi teci, pot invada
epidermul, anexele, dermul. Se pot observa fenomene de neoangiogeneză sau prezenţa celulelor
tumorale intravascular, semn de metastazare hematogenă sau limfatică, în funcţie de vasul
embolizat cu celule tumorale. Stroma tumorală este foarte redusă. Peritumoral, uneori şi printre
masele celulare, se poate observa infiltrat inflamator, predominant limfocitar.
b. criterii celulare: se referă la aspectul şi gruparea celulelor tumorale. Masele tumorale sunt
formate din melanocite maligne, grupate în cuiburi şi teci, care invadează dermul, epidermul
suprajacent sau lateral de tumora invadantă. Celulele au caracteristici de malignitate, cu
pleiomorfism celular, anizocitoză, anizocarioză, mitoze numeroase atipice, nuclei atipici,
monstruoşi. vacuolizări intranucleare. Pigmentul este prezent în cantităţi variabile, evidenţierea
lui făcându-se cel mai bine cu coloraţie argentică sau dopareacţie.
Evaluarea histopatologică a melanomului, sub raportul extinderii pe verticală, respectiv,
grosimea tumorii şi al intensităţii activităţii mitotice permit definirea unor factori histopatologici
de prognostic, unii fiind luaţi în consideraţie în realizarea exciziei tumorii. Aceşti factori
patologici de prognostic sunt:
- Indicele Breslow se calculează prin măsurarea grosimii tumorii, de la nivelul stratului granulos

107
în jos, cu ajutorul micrometrului asociat ocularului.
Grosimea tumorii sub 0, 75 mm se corelează prognostic bun, supravieţuire de 100% după 5 ani,
între 0, 76 mm şi 1, 5 mm prognostic bun- mediu, cu supravieţuire peste 80% la 5 ani, între 1, 6-
3 mm prognostic mediu cu supravieţuire între 40- 8o% la 5 ani, iar indice Breslow mai mare de 3
mm se corelează cu prognostic prost şi rată mică de supravieţuire, sub 40% la 5 ani.
Stadializarea TNM a melanomului.
T Index Breslow
T1 ≤ 1.0 mm
T2 1.01-2.0 mm
T3 2.01-4.0 mm
T4 > 4 mm

N
N1 1 limfoganglion
N2 2-3 limfoganglioni
N3 ≥4 limfoganglioni

Rata de
supravie uire
Stadiul Stadializare clinică Stadializare histopatologică
la 10 ani
T N M T N M
0 Tis N0 M0 Tis N0 M0
IA T1a N0 M0 T1a N0 M0 88%
IB T1b N0 M0 T1b N0 M0 83%
T2a T2a 79%
IIA T2b N0 M0 T2b N0 M0 64%
T3a T3a 64%
IIB T3b N0 M0 T3b N0 M0 51%
T4a T4a 54%
IIC T4b N0 M0 T4b N0 M0 32%
IIIA T1-4a N1a M0 63%
T1-4a N2a 57%
IIIB T1-4b N1a M0 38%
T1-4b N2a 36%
T1-4a N1b 48%
T1-4a N2b 39%
T1-4a/b N2c
IIIC T1-4b N1b M0 24%
T1-4b N2b 15%
Orice T N3 18%
IV Orice T Orice N M1a Orice T Orice N M1a 16%
M1b M1b 3%
M1c M1c 6%

108
 În 4% din cazuri se pun în evidenţă metastazele fără a se fi evidenţiat tumora primitivă.
Este cazul melanoamelor excizate, nebiopsiate şi astfel neidentificate, sau cazul melanoamelor
regresate spontan (excepţional de rar) sau melanoame neidentificate datorită localizării lor
neaccesibile vederii(mucoase).
Evoluţie şi prognostic.
Evoluţia melanomului este variabilă în timp, dar marcată în general de o agresivitate ridicată a
tumorii. Unele melanoame evoluează în ani de zile, altele evoluează foarte rapid ducând la deces
în interval scurt de timp, în timp ce, foarte rar, unele melanoame regresează sau se vindecă
spontan.
Factorii clinici de prognostic sunt:
- sexul. La femei, evoluţia melanomului este mai puţin agresivă.
- vârsta. Prognosticul este mai rezervat la persoanele înaintate în vârstă în timp ce tinerii au un
prognostic mai bun.
- localizarea anatomică. Localizarea cefalică, pe toracele superior, gât şi faţa posterioară a
braţelor se corelează cu prognostic mai rezervat. Localizările pe extremităţi au un prognostic mai
bun cu excepţia localizării palmo-plantare şi subunghiale.
- forma clinico-histologică. Melanomul dezvoltat pe lentigo malign are un prognostic mai bun
(supravieţuire 80% la 10 ani) decât cea extensivă în suprafaţă (70% supravieţuire la 10 ani)iar
aceasta are un prognostic mai bun decât forma nodulară (50%).
- Indici histopatologici. Indici Breslow, IP şi nivel Clark mari se corelează cu prognostic mai
prost.
- stadiul evolutiv. Diagnosticat şi tratat în stadiul I, un melanom are şanse maxime de
supravieţuire (în concordanţă cu factorii histopatologici). În stadiul IIb, depinde de numărul
ganglionilor cu metastaze: supravieţuire la 5 ani de 51% pentru 1 ganglion metastazat şi doar de
17% pentru 4 sau mai mulţi ganglioni. În stadiul III, prognosticul depinde de tipul metastazelor:
metastazele pulmonare se corelează cu un prognostic mai bun decât metastazele hepatice sau
cerebrale.
Diagnostic diferenţial. Se va face cu toate leziunile pigmentate:
- nev melanocitar- are forma mai regulată, este staţionar în timp
- angiomul subunghial, tumora glomică trebuie diferenţiate de melanomul unghial
- keratoză seboreică, uneori infectată, cu semne inflamatorii
- carcinom bazocelular pigmentar- evoluţie lentă în timp, perle epiteliomatoase, lucioase pe
suprafaţă;
- angiom trombozat, de culoare neagră, este bine delimitat, fără dispersie de pigment în jur:
- histiocitomul este de obicei dur, de formă rotundă
- granulomul piogen trebuie diferenţiat de melanomul acrom.
Tratament. Va fi adaptat formei melanomului şi stadiului său evolutiv.
Stadiul I va beneficia de:
- excizia tumorii, marginile de siguranţă fiind adaptate grosimii tumorii: 0,5 cm pentru
melanoame in situ, 1 cm pentru tumori sub 1 mm grosime, 2 cm pentru indice Breslow peste 2
mm.
- identificarea şi excizia ganglionului santinelă ) pentru melanoame cu grosime între 1 şi 4 mm,
109
urmată de control histopatologic permite identificarea metastazelor microscopice.
- excizia ganglionilor regionali pentru melanoame cu ganglion santinelă pozitiv sau în cazul
prezenţei adenopatiei palpabile.
Pentru tumori sub 1 mm, excizia ganglionilor este inutilă deoarece probabilitatea afectării
ganglionare este minimă.
- tratamente adjuvante, chimioterapie (DTIC), imunoterapie, vor fi asociate sau nu, în funcţie de
factorii prognostici.
- Imunoterapia. Agenţi biologic activi, interleukina-2, interferonul se administrează singure sau
asociate, fiind grevate de toxicitate, cu o rată medie de răspuns.
- vaccin antimelanomatos
Sunt în studiu tratamente cu anticorpi monoclonali faţă de receptori de suprafaţă ai celulelor
melanomatoase, metodă terapeutică cu posibilităţi crescute de reuşită.

3. LIMFOAME CUTANATE
Definiţie: Limfoamele cutanate sunt proliferări neoplazice ale ţesutului limfoid, cu localizare
cutanată. Limfoamele cutanate primare debutează la nivelul pielii, sunt limitate la aceasta în
momentul diagnosticului şi rămân cantonate la acest nivel timp îndelungat. Limfoamele cutanate
secundare sunt infiltrate cutanate ale unui limfom diseminat ganglionar sau extraganglionar.
Clasificare: OMS şi EORTC (Organizaţia Europeană pentru Cercetarea şi Tratamentul
Cancerului) clasifică limfoamele cutanate în funcţie de criterii clinice, anatomopatologice şi
imunohistochimice. Se disting:
- limfoame cutanate cu celule T/NK
- limfoame cutanate cu celule B
sau
- limfoame cutanate cu celule imature sau precursoare
- limfoame cutanate cu celule mature.
Mycosisul fungoides şi sindromul Sezary reprezintă subgrupurile cele mai importante și mai
frecvent întâlnite.

Mycosis fungoides
Definiţie: Limfom cutanat primar cu celule T, cu grad redus de malignitate care are o evoluţie
cronică, dar potenţial fatală.
Epidemiologie: Reprezintă cel mai frecvent limfom cutanat. Majoritatea pacienţilor sunt adulţi,
vârsta medie de debut fiind de 40 ani. Există o predominanţă masculină a bolii.
Tabloul clinic: Majoritatea pacienţilor prezintă un tablou clinic care trece prin urmatoarele
stadii:

110
Stadiul de pată: leziunile sunt reprezentate de leziuni rotunde, ovalare, serpinginoase sau
policiclice de culoare roşie-violacee, cu margini bine delimitate, care cresc lent în dimensiuni, pe
parcursul mai multor ani. Uneori aceste leziuni sunt acoperite de o scuamă fină, pitiriaziformă,
alteori scuama este mai proeminentă, psoriaziformă. Pruritul poate insoţi aceste leziuni. Zonele
topografice cel mai frecvent afectate sunt trunchiul si fesele.
Stadiul de placă: leziunile din acest stadiu se pot dezvolta de novo sau pe seama leziunilor
anterioare. Plăcile devin infiltrate, uşor elevate, neregulate, bine delimitate, de culoare roşie-
violacee sau roşie-bruna. Majoritatea pacienţilor prezintă prurit. Pliurile cutanate nu sunt
afectate, acest aspect fiind denumit semnul şezlongului. Adesea zonele afectate dezvoltă alopecie
ca urmare a afectării foliculare. In acest stadiu poate să apară limfadenopatia.
Stadiul tumoral: leziunile de tip tumoral pot să apară de novo sau pe leziuni preexistente.
Afectarea facială determină aspectul de facies leonin cu pliuri îngroșate. Tumorile au creştere
rapidă, culoare roşie-brună şi devin în timp ulcerate. Majoritatea pacienţilor în acest stadiu
prezintă manifestări de boală sistemică incluzând limfadenopatie, infiltrare medulară sau alte
afectări de organ (infiltrate la nivel amigdalian, hepatic, splenic, pulmonar, gastrointestinal sau
cerebral). Pruritul tinde să fie sever şi refractar la tratament.
Examenul histopatologic: Se caracterizează printr-un infiltrat limfocitar cu limfocite
cerebriforme la nivel dermic, dar şi epidermic (epidermotropism), dispuse atât izolat cât şi în
cuiburi (microabcese Pautrier). La nivel epidermic se pot observa modificări reactive:
hiperkeratoză, creste epidermice alungite mimând psoriazisul.
Imunofenotiparea evidenţiază un fenotip de celule T-helper iar studiile de biologie moleculară
arată monoclonalitatea infiltratului.
Examinările de laborator relevă limfocitoză şi eozinofilie. Ocazional limfocitele atipice pot fi
prezente şi la nivelul sîngelui periferic.
Evoluţie şi prognostic: În stadiul de pată prognosticul este favorabil cu o speranţă de viaţă
similară cu persoanele sănătoase de aceeaşi vârstă. Cu toate că se pot obţine remisiuni pe termen
lung, recurenţa e regula. Stadiul de placă se asociază cu o speranţă de viaţă de 5 ani, în timp ce în
stadiul tumoral sau in cazurile cu afectare sistemică supravieţuirea este de 1-2 ani.
Diagnostic diferenţial:
• Stadiul de pată – dermatita cronică, erupţiile postmedicamentoase, psoriazisul,
parapsoriazisul.
• Stadiul de placă şi tumoral – alte limfoame cutanate şi infiltrate leucemice.
Tratament:
Local – se adresează formelor incipiente şi se poate efectua cu: corticosteroizi topici, retinoizi
topici, fototerapie, nitrogen mustard topic, carmustine topic, radioterapie.

111
Sistemic – se realizează cu: retinoizi sistemici, anticorpi monoclonali împotriva CD25,
doxorubicin liposomal. Pacienţii cu boală avansată necesită polichimioterapie (CHOP).

Sindromul Sezary
Epidemiologie: Este o boală rară care afectează predominant persoanele vîrstnice (decada 6-7 de
viaţă).
Tablou clinic: În stadiile incipiente apar plăci eritematoase, scuamoase, frecvent cu insule de
tegument cu aspect normal. În timp, este afectat întregul tegument producănd aspectul clasic de
eritrodermie. Tegumentul este edematos, îngroşat, infiltrat, cu scuame şi exudaţie, iar pruritul
este marcat. Palmele şi plantele sunt hiperkeratotice şi fisurate; apare distrofia unghială şi
alopecia la nivelul zonelor păroase. Manifestările cutanate se însoţesc de limfadenopatie, iniţial
dermatopatică, ulterior de tip malign.
Examenul histopatologic: Seamănă cu cel din mycosis fungoides, dar sunt prezente mai multe
limfocite atipice, cerebriforme (celulele Sezary).
Imunofenotipic, profilul infiltratului cutanat este cu celule T-helper iar studiile de biologie
moleculară evidenţiază o populaţie monoclonală de celule T prezentă în piele, sânge şi ganglioni
limfatici.
Examinările de laborator relevă limfopenie şi prezenţa celulelor Sezary.
Evoluţie şi prognostic: Timpul mediu de supravieţuire este de 2-3 ani. Cauza de deces este fie o
infecţie severă, fie conversia spre o formă mai agresivă.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de eritrodermie incluzând exacerbarea unei
dermatoze preexistente (eczemă, psoriazis), reacţii postmedicamentoase, eritrodermii asociate
altor limfoame fără celule Sezary circulante.
Tratament: Acesta constă din fotoforeza extracorporeală sau PUVA-terapie, Interferon-α,
retinoizi aromatici, radioterapia. Stadiile avansate necesită polichimioterapie.

112
 CAPITOLUL 12 BOLI ALE GLANDELOR SEBACEE

ACNEEA

Acneea este o afecţiune a foliculului pilosebaceu care apare mai ales la pubertate, mai rar
la persoane adulte. Se caracterizează prin seboree şi leziuni specifice (comedoane, papule,
pustule) la nivelul feţei, umerilor şi spatelui.
Patogeneză
În patogeneza acneei sunt implicaţi 3 factori:
1. Seboreea (producţia crescută de sebum la nivelul glandelor sebacee)
Seboreea constă într-o hipersecreţie de la nivelul glandelor sebacee, prezente în număr
mare în asa numitele „zonele seboreice”: şanţul nazo-genian, bărbie, frunte. Pielea şi părul au un
aspect grăsos, lucios. Pe acest fond apar leziunile caracteristice: comedoane, papule, pustule.
Secreţia de sebum din glandele sebacee este declanşată şi întreţinută de dihidrotestosteronul
produs în glandele sebacee din testosteronul liber sub influenţa 5 alfa reductazei. Hormonii
androgeni circulanţi sunt de cele mai multe ori la un nivel normal, există doar o sensibilitate
particulară a glandelor sebacee la androgeni.
2. Keratinizarea infundibulară a foliculului pilosebaceu
Se produce o hiperproliferare a keratinocitelor din ductul pilosebaceu, care blochează
eliminarea secreţiei sebacee. Această obstrucţie va determina formarea de comedoane deschise
(puncte negre) şi comedoane închise (puncte albe).
3. Colonizarea bacteriană şi inflamaţia
La nivelul foliculului pilosebaceu există o floră anaerobă formată din Propionibacterium
acnes. Datorită prezenţei acestui germene microbian vor apărea leziuni infecţioase (pustule) şi se
vor secreta mediatori ai inflamaţiei care vor genera leziunile inflamatorii (papule, noduli).
Aspect clinic
Diagnosticul de acnee se face pe baza aspectului clinic. Acneea se localizează în zonele
seboreice, bogate în glande sebacee: faţă (porţiunea centrală – frunte, nas, obraji, menton) şi
porţiunea superioară a toracelui (umeri şi toracele anterior).
În aceste zone se observă următoarele aspecte:
- seboree - pielea are un aspect lucios, grăsos
- leziuni retenţionale:
- comedoane închise (microchiste) – au o culoare albă şi corespund acumulării de sebum
în glandele sebacee datorită obstrucţiei ductului folicular
- comedoane deschise (puncte negre) – au o culoare neagră datorită oxidării sebumului
expus la suprafaţa tegumentului
- leziuni inflamatorii:
- papule – sunt leziuni inflamatorii mici, superficiale, cu un diametru sub 5 mm,
eritematoase, dure, uneori dureroase, care apar spontan sau prin inflamarea leziunilor de retenţie
- pustule
- noduli – leziuni inflamatorii profunde, cu un diametru mai mare de 5 mm, cu tendinţă la
abcedare şi cu evoluţie spre cicatrici
- cicatrici – după vindecarea unor leziuni mai profunde, inflamatorii, cu evoluţie

113
îndelungată şi/sau traumatizate

Forme clinice de acnee:

1. Acneea vulgară (acneea juvenilă) – este forma cea mai frecventă de acnee. Apare la
adolescenţi în perioada pubertăţii (în medie la 12 ani la fete şi la 14 ani la băieţi). Se
caracterizează prin seboree, papule, pustule, comedoane, uneori noduli. Uneori pot să rămână
cicatrici după vindecarea leziunilor mai profunde sau dacă se fac tratamente agresive.
2. Acneea retenţională – este forma în care apar doar leziuni retenţionale şi este, de obicei, forma
de debut a acneei vulgare.
3. Acneea nodulară (acneea conglobata) – este o formă gravă în care apar leziuni inflamatorii
profunde, noduli, abcese, chiste infectate. Este frecvent localizată pe trunchi. După vindecare
rămân cicatrici, adesea inestetice.
3. Acneea fulminantă (acneea nodulară acută, febrilă şi ulcerativă) - este o formă foarte rară, dar
gravă, cu debut brutal, cu alterarea stării generale, febră (39-40oC). Asociat prezintă artralgii,
hiperleucocitoză, noduli inflamatori foarte numeroşi cu evoluţie spre ulceraţii necrotice şi
hemoragice.
4. Acneea excoriată – apare mai ales la fete tinere care îşi traumatizează leziunile şi astfel le
întreţin mecanic. Este asociată uneori cu o importantă componentă psihogenă.
5. Acneea indusă medicamentos – există o serie de medicamente care pot induce sau agrava
acneea: corticosteroizi, contraceptive, tuberculostatice, barbiturice.
6. Acneea exogenă – se caracterizează prin leziuni, mai ales retentionale, apărute la persoane
care se află în contact cu substanţe exogene care pot să inducă sau să agraveze acneea: produse
cosmetice grase, expunerea la uleiuri industriale sau hidrocarburi clorinate.
7. Acneea neonatală – apare la nou-născuţi în primele săptămâni de viaţă, cu leziuni localizate la
nivelul obrajilor. Regresează spontan în câteva luni şi este datorată hormonilor androgeni de
origine maternă.
Diagnosticul diferenţial este necesar în situaţiile în care lipsesc leziunile retenţionale
caracteristice.
Se face cu:
- foliculitele infecţioase – cu bacili Gram negativi sau alte specii microbiene
- rozaceea – afecţiune caracteristică femeilor în jurul vârstei de 40 de ani,
caracterizată prin eritem, papule şi asociată în general cu afecţiuni digestive
Evoluţie
Boala apare în perioada de pubertate, are o evoluţie subacută sau cronică până la vârsta
de 25 de ani când leziunile regresează sau dispar la 90 % dintre pacienţi. Dacă leziunile persistă,
este nevoie de continuarea tratamentului. La femeile care prezintă leziuni de acnee la vârsta
adultă, fără să fi avut neapărat acnee în adolescenţă, de obicei este vorba de dereglări hormonale
sau factori externi comedogeni.
Diagnostic diferenţial
Se face cu: rozaceea (lipsesc comedoanele), foliculite cu germeni Gram- negativi
(localizate pe toracele posterior, după tratamente sistemice cu antibiotice).
Tratament
Tratamentul local – este necesar în toate formele de acnee şi suficient în formele uşoare.
- peroxid de benzoil: efect antimicrobian şi uşor comedolitic; este util mai ales în cazul
114
leziunilor inflamatorii; produce iritaţii şi fotosensibilitate
- retinoizi topici (acidul retinoic, tretinoin): efect comedolitic; utili în acneea cu leziuni
retentionale; produc iritaţii şi fotosensibilitate
- acid azelaic : antibacterian, antiinflamator
- antibiotice (eritromicină, clindamicina): efect antimicrobian şi antiinflamator; produc
rezistenţă bacteriană, deci se recomandă utilizarea lor alternativă cu peroxid de benzoil sau
retinoizi
- tratament cosmetic sau chirurgical: evacuarea comedoanelor, tratamentul cicatricilor

Tratamentul sistemic – este necesar în formele grave, persistente, în asociere cu tratamentul local
- tratament antimicrobian: antibiotice administrate pe baza examenului bacteriologic şi a
antibiogramei; se preferă frecvent ciclinele (tetraciclină, doxiciclină, minociclină); se utilizează
mai ales pentru efectul lor antiinflamator şi antiseboreic, prezent la doze mai mici decât cele
antimicrobiene; pot să producă fotosensibilitate, candidoze
- tratament hormonal: preparate antiandrogenice ; perioade de 6-12 luni
- isotretinoin: inhibă secreţia de sebum, normalizează keratinizarea, reduce încărcarea
bacteriană; în formele grave de acnee, doze de 0,5 mg/kgcorp, timp de 4-6 luni; se poate
adminstra concomitent cu tratamentele hormonale; are efecte teratogene asupra fătului, de aceea
în perioada tratamentului este absolut obligatorie asigurarea unor măsuri contraceptive; poate să
producă o agravare temporară a leziunilor la începutul tratamentului, precum şi creşterea
transaminazelor şi lipidelor serice
- fototerapia: expunerea la UVB sau combinate UVA şi UVB, are efecte bune asupra
leziunilor inflamatorii

ROZACEEA
Este o afecţiune localizată la nivelul feţei, asemănătoare cu acneea, dar cu apariţie la
femeia adultă, mai rar la bărbaţi, cu o evoluţie progresivă de la eritem şi teleangiectazii la papule
şi pustule.
Patogeneză
În patogeneza rozaceei intervin: predispoziţia genetică, asocierea cu afecţiuni digestive
(asocierea cu infecţia cu Helicobacter pylori), hipertensiunea arterială, prezenţa parazitului
Demodex folliculorum în foliculul pilosebaceu. Leziunile sunt agravate de expunerea cronică la
soare, de agenţi sau factori vasodilatatori.
Aspect clinic
Leziunile sunt localizate pe faţă, mai ales în zona centro-facială: obraji, nas, frunte,
bărbie. Evoluţia este progresivă, în mai multe faze distincte.
Rozaceea grad I - Cuperoza
Se caracterizează prin eritem şi teleangiectazii. Eritemul este iniţial tranzitor şi poate fi
declanşat de factori trigger: căldură, soare, stres. Ulterior eritemul devine persistent. În timp apar
teleangiectaziile la nivelul obrajilor.
Rozaceea grad II – Faza papulo-pustuloasă
După un timp de evoluţie apar papule, pustule mici, sterile, uneori scuame fine. Spre
deosebire de acnee, nu există comedoane.
115
Rozaceea grad III – Faza fimatoasă (Rinofima)
Leziunile se extind şi apare hiperplazie şi fibroză a glandelor sebacee de la nivelul
nasului.
Evoluţia rozaceei este cronică, cu pusee de acutizare şi remisii. Uneori pot să apară complicaţii:
conjunctivite, blefarite.
Diagnostic diferenţial
Se face cu: acneea (caracteristică adolescenţilor, cu leziuni specifice de retenţie:
comedoane închise şi deschise); eczema seboreică (se caracterizează prin scuame pe un fond
eritematos, în zonele seboreice); lupusul eritematos sistemic (eritem centrofacial declanşat de
expunerea la soare, autoanticorpi).
Tratament
Tratamentul sistemic se face cu:
- antibiotice: cicline - tetraciclină, doxiciclină, minociclină; metronidazol
- retinoizi aromatici: isotretinoin
- tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori
- evitarea expunerii la soare sau factori sau agenti vasodilatatori
Tratamentul local:
- evitarea susbstanţelor iritante, a corticosteroizilor topici
- antibiotice topice: metronidazol, eritromicină

116
 CAPITOLUL 13. DERMATOZE GENETICE

ICHTIOZELE
Reprezintă un grup de dermatoze genetice determinate de tulburări de keratinizare ce se
caracterizează prin piele foarte uscată (xeroză cutanată) şi prin descuamare generalizată. În
funcţie de modul de transmitere şi de aspectul clinic se diferenţiază peste 20 de forme de
ichtioze.

Ichtioze non-congenitale
• Ichtioza vulgară:
Se transmite autosomal dominant şi debutează de obicei în primele luni de viaţă. Defectul
genetic constă în reducerea sau lipsa moleculei de profilagrină. Se manifestă prin xeroză
cutanată, scuame fine furfuracei şi lamelare care apar pe întreaga suprafaţă a pielii, fiind mai
vizibile pe faţă, extremităţi. Pe zonele extensorii cum sunt coatele, genunchii pielea este
keratozică, uscată. Aceste leziuni nu apar la nivelul pliurilor. Pe măsură ce copilul creşte
leziunile se ameliorează .
• Ichtioza recesivă X-linkată
Se transmite recesiv legat de sex iar afecţiunea de la mamă se transmite doar la băieţi. S-a
demonstrat că manifestările cutanate sunt determinate de deficienţa unei enzime, steroid-
sulfataza.
Debutul bolii se realizează imediat după naştere. Leziunile constau din: scuame groase, de
culoare cenuşie sau neagră, vizibile pe faţă, gât, partea anterioară a trunchiului şi abdomenului
mai ales, extremităţi. Respectă palmele şi plantele dar interesează pliurile mari spre deosebire de
ichtioza vulgară. Pot apare distrofii corneene. Leziunile se menţin sau chiar se agravează pe
parcursul vieţii.
Ichtioze congenitale
• Eritrodermia ichtioziformă nonbuloasă (Ichtioza lamelară).
Se transmite autosomal recesiv. Se manifestă de la naştere prin tegument cu eritem generalizat.
Pe care apar scuame lamelare brun-gălbui, hiperkeratoză palmo-plantară, leziuni în pliuri.
Descuamarea este mai accentuată pe suprafeţele extensorii. Alte manifestări care por apare:
hipohidroză, distrofie unghială, retardare mentală, ectropin consecutiv eritrodermiei.
• Eritrodermia ichtioziformă buloasă.
Se transmite autosomal dominant şi debutează în primele luni de viaţă. Se manifestă prin: eritem
generalizat, scuame mici, gălbui, afectarea pliurilor care au pielea îngroşată, verucoasă, macerată
în timp ce palmele şi plantele au aspect normal de obicei. Pe aceste leziuni de fond apar din timp
în timp leziuni buloase.
Pe lângă aceste forme există mai multe sindroame în care starea ichtiozică se asociază cu diferite
anomalii: diateză atopică, modificări oculare, musculo-scheletale, pilare.

EPIDERMOLIZA BULOASĂ

Este o dermatoză genetică buloasă caracterizată printr-o fragilitate cutanată înnăscută cu apariţia
de bule cutanate şi mucoase spontane sau favorizate de traumatisme minime. Epidermoliza
buloasă este determinată de anomalii ale proteinelor din structura joncţiunii dermo-epidermice.
117
Există mai multe forme de epidermoliză buloasă care diferă prin nivelul histologic la care se
formează bula:
• epidermoliza buloasă simplă: autosomal dominantă, mutaţii la nivelul keratinei 5 şi 14,
desmoplakinei, clivaj la nivelul stratului bazal cu citoliză.
• forma joncţională: autosomal recesivă, clivaj la nivelul laminei lucida a membranei bazale
• forma distrofică: clivaj la nivelul părţii superioare a dermului papilar, în zona de ancorare a
fibrelor colagene care sunt anormale din cauza mutaţiilor de la nivelul colagenului VII. Există
două variante din această formă:
- autosomal dominantă
- autosomal recesivă, forma cea mai gravă
Clinic.
EB simplă se manifestă imediat după naştere prin apariţia de bule pe picioare şi mâini sau alte
zone expuse frecării sau micilor traumatisme asociate cu hiperhidroză. Bulele se epitelizează fără
cicatrice fiind situate deasupra membranei bazale. Se recomandă puncţionarea bulelor în scop
evacuator, antiseptice, evitarea traumatismelor, protejarea segmentelor expuse, prin pansamente.
EB joncţională este o formă gravă, cu debut de la naştere şi evoluţie rapidă spre deces. Bulele
sunt foarte extinse, apar tot la nivelul zonelor de fricţiune, nu au tendinţă la vindecare. Este
interesată şi mucoasa bucală, apar bule perianale, peribucale iar unghiile sunt decolate de bule
subunghiale.
EB distrofică recesivă debutează după naştere prin bule profunde, subepidermice, cu conţinut
hemoragic care apar mai ales pe suprafeţe expuse traumatismului, mai ales pe mâini şi picioare.
Apar leziuni erozive bucale, esofagiene, alimentaţia este dificilă. Ulceraţiile se epitelizează foarte
greu, cu cicatrici, sau trenează concomitent cu apariţia a noi leziuni. În timp apar modificări
trofice severe, cu distrucţie de ţesut moale şi osos astfel că mâinile şi picioarele se reduc la nişte
bonturi. În timp por apare complicaţii cu degenerare malignă a leziunilor ulceroase sau
complicaţii infecţioase. Decesul se produce pe la vârsta de 20-25 de ani.
EB distrofică dominantă este mai puţin gravă şi debutează mai târziu, în copilărie. Bulele se
vindecă cu cicatrici, sunt favorizate de mici traumatisme, unghiile sunt alterate. Nu apar leziuni
bucale.
Tratament. Constă în evitarea traumatismelor, pansamente protectoare, antiseptice local iar în
formele distrofice difenilhidantoina poate ameliora temporar leziunile cutanate.

KERATODERMIILE PALMO-PLANTARE. Formează un grup de afecţiuni caracterizate

prin kiperkeratoză la nivelul palmelor şi plantelor. Cel mai frecvent este vorba de mutaţii ale
keratinelor, maai ales keratina 9, 6,16 sau loricrinei.

FACOMATOZELE. Sunt reprezentate de afecţiuni care asociază manifestări cutanate tumorale,

neurologice şi oculare:

NEUROFIBROMATOZA. Asociază macule pigmentare café-au-lait şi neurofibroame,

xantogranuloame, tumori nervoase, anomalii ocular, musculo-scheletale, endocrine şi vasculare.

118
SCLEROZA TUBEROASĂ caracterizată prin anhiofibroame faciale, tumori periunghiale,
macule depigmentate, xantoame şi anomalii la nivelul organelor interne: rinichi, SNC, cord,
rinichi, ochi.

119
 CAPITOLUL 14. AFECŢIUNI ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV

Afecţiunile ţesutului conjunctiv sunt boli autoimune în care apar autoanticorpi împotriva
structurilor proprii. Acest grup de afecţiuni cuprinde lupusul eritematos, sclerodermia,
dermatomiozita şi boala mixtă de ţesut conjunctiv.

LUPUSUL ERITEMATOS
Lupusul eritematos este o afecţiune caracterizată prin fotosensibilitate şi autoanticorpi
care produc agresiune autoimună în diferite organe.
Boala are trei forme de manifestare: lupusul eritematos sistemic – forma agresivă
multisistemică, lupusul eritematos subacut – forma intermediară şi lupusul eritematos cronic sau
discoid – forma localizată cutanată.

Lupusul eritematos sistemic

Este o afecţiune cu evoluţie acută, caracterizată prin fotosensibilitate şi autoanticorpi
antinucleari şi anti-ADN care produc manifestări sistemice severe. Boala este de 10 ori mai
frecventă la femei.
Patogeneză
Boala apare pe un anumit fond imunogenetic (asociere cu HLA-B7, DR2, B8). În
patogeneză sunt implicate şi infecţii virale care alterează răspunsul imun.
Se produce o stimulare a limfocitelor B, cu producerea de autoanticorpi îndreptaţi
împotriva antigenelor ţintă din: nucleu, eritrocite, limfocite, granulocite, monocite. Aceşti
anticorpi vor produce fenomene de vasculită în tegument, rinchi, seroase, SNC.
Clinic
Există multe manifestări cutanate, mucoase şi ale fanerelor, alături de manifestări la
nivelul altor organe.
Eritemul centrofacial declanşat sau exacerbat de expunerea la soare este caracteristic.
Apar plăci eritematoase, edemaţiate, infiltrate, localizate în formă de aripi de fluture, pe nas,
obraji. Acelaşi tip de leziuni pot să apară şi pe extremităţi sau pe trunchi. Pot să mai apară
eriteme dorsofalangiene, teleangiectazii la nivelul repliului unghial, leziuni purpurice sau chiar
necrotice la nivelul falangelor distale, ca manifestare a vasculitei asociate.
La nivelul cavităţii bucale pot să apară ulceraţii dureroase, fără tendinţă la epitelizare.
Pe scalp pot să apară zone de alopecie difuză sau zone de alopecie cicatricială (cu lipsa
completă a foliculilor pilari).
Alte manifestări clinice:
- febră, subfebrilităţi
- articular: artrite acute dureroase
- renale: glomerulonefrită membranoasă sau focal proliferativă
- cardiace: miocardită, pericardită
- pleuro-pulmonare: pleurezie, pneumonie
- nervoase: epilepsie, psihoză, neuropatii periferice
- poliarterită

120
Evoluţie
Debutul bolii este acut iar evoluţia este cronică, cu agravare progresivă, cu complicaţii
sistemice grave. Sub tratament (care este permanent) pot să apară perioade de ameliorare.
Examinări paraclinice
- VSH crescut, anemie, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie, reacţii fals pozitive
pentru sifilis
- teste imunologice: imunoglobuline G şi M crescute, C3 şi C4 scăzut, anticorpi
antinucleari cu aspect omogen, periferic sau pătat, anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi
anti Ui-RNP, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, crioglobuline
- examen histopatologic cutanat: atrofie epidermică, degenerescenţă hidropică bazală,
infiltrat limfocitar perivascular şi perianexial, edem în dermul papilar
- imunofluorescenţa directă: bandă lupică (depunere liniară de IgG, IgM şi C3 la nivelul
membranei bazale)
- în cazul afectării renale: uree şi creatinină crescute, proteinurie, hematurie
Diagnosticul se pune pe baza criteriilor stabilite de Asociaţia Americană de Reumatologie:
Criterii clinice: - eritem malar
- eritem discoid
- fotosensibilitate
- ulceraţii bucale
- artrită
- serozită: pleurită, pericardită
- afectare renală
- afectare SNC
Criterii de laborator: - modificări hematologice: anemie hemolitică, leucopenie,
limfopenie, trombocitopenie
- modificări imunologice: anticorpi anti-ADN dublu catenar,
anticorpi anti-Sm
- anticorpi antinucleari
Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare 4 criterii.
Diagnosticul diferenţial se face cu: rozaceea, erupţia polimorfă la lumină, alte colagenoze.
Tratament
Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună, deci tratamentul principal va fi cel
imunosupresor.
- corticoterapie sistemică: prednison 1-2 mg/kgcorp/zi în doză de atac, cu scăderea dozei în
tratamentul de întreţinere
- azathioprină, ciclofosfamidă – în cazul eşecului terapiei cortizonice sau în caz de efecte
secundare severe
Tratamentul local constă în aplicarea de dermatocorticoizi pe leziunile cutanate şi
fotoprotectoare pe tegumentele expuse la soare.

Lupusul eritematos subacut

Este o formă de gravitate intermediară între lupusul sistemic şi cel cronic discoid.
Clinic
121
 Pe tegumente apar plăci eritematoase, infiltrate, discret scuamoase, localizate pe
suprafeţe descoperite (faţă, extremităţi), dar şi pe suprafeţe neexpuse (trunchi). Pot să apară şi
leziuni ale organelor interne, dar de mai mică severitate.
Examinări paraclinice
- teste imunologice: anticorpi anti-Ro, anti-La, anti-nucleari
- imunofluorescenţa directă: rar apare banda lupică
Evoluţie
Forma subacută poate evolua spre stabilizare sub tratament şi spre forma cronică sau
poate evolua sever spre forma sistemică.
Tratament
Se recomandă antimalarice de sinteză (clorochin sau hidroxiclorochin). Se vor
supraveghea efectele secundare hepatice şi oftalmologice. Dacă evoluţia nu este favorabilă, se
recomandă tratament sistemic cu corticosteroizi. Tratamentul local constă în aplicarea de
corticosteroizi pe leziunile cutanate şi de fotoprotectoare pe zonele fotoexpuse.

Lupusul eritematos cronic

Este forma cea mai puţin severă, cu manifestări strict cutanate, fără leziuni ale organelor
interne.
Clinic
Pe zonele fotoexpuse apar plăci bine delimitate, eritematoase, acoperite de scuame
groase, aderente, cu dopuri keratozice foliculare pe faţa inferioară. Plăcile sunt asimptomatice,
cu evoluţie cronică, iar în timp devin atrofice, hipopigmentate. La nivelul scalpului leziunile
determină alopecie definitivă prin distrugerea foliculilor pilari.
Examinări paraclinice
- examenul histopatologic cutanat: hiperkeratoză cu dopuri cornoase, infiltrat limfocitar
perivascular şi perianexial abundent
- rar anticorpi antinucleari
Tratament
- local: corticosteroizi pe leziunile cutanate (iniţial dermatocorticoizi puternici, apoi
slabi), fotoprotectoare
- antimalarice de sinteză (clorochin, hidroxiclorochin)

SCLERODERMIA
Reprezintă o afecţiune autoimună caracterizată prin scleroză cutanată localizată sau
generalizată, consecutivă unui proces inflamator.
Sclerodermia sistemică
Este forma sistemică de sclerodermie în care apare scleroza cutanată, precum şi
modificări organice pulmonare, digestive, etc.
Patogeneză
Există o predispoziţie genetică, iar asocierea cu HLA-B8 indică o evoluţie severă a
afecţiunii. Boala se caracterizează printr-o hiperactivitate a fibroblaştilor, cu hiperproducţie de
colagen, care se va depune în tegumente şi alte organe.
Factorii implicaţi în patogeneză sunt următorii:
- microchimerism: s-a demonstrat persistenţa unor celule fetale care ar putea induce o reacţie
122
cronică grefă-contra-gazdă
- autoimunitate: există autoanticorpi responsabili de procesele autoimune, unii specifici pentru
sclerodermie, alţii comuni cu alte afecţiuni autoimune ale ţesutului conjunctiv – autoanticorpi
antiproteine nucleare (PM), Ku-1, anti-proteine centromer, antitopoizomeraza (Scl-70),
antipolimeraza ARN, antinucleari (AAN)
- modificări vasculare: fenomenul Raynaud este întâlnit la debutul bolii
- factori exogeni: silicaţi, silicon, toxicele din uleiul fiert de măsline, radioterapia
Clinic
Debutul este insidios cu astenie, cefalee, subfebrilităţi. La 80-90 % dintre pacienţii cu
sclerodermie apare la debut fenomenul Raynaud, care constă în spasme vasculare la nivelul
mâinilor, declanşate de frig, cu următoarea succesiune: ischemie (culoare albă a tegumentului
mâinii), cianoză (culoare albastră), revascularizare (culoare roşie). După un timp, tegumentul
începe să se devină scleros.
Modificări cutanate:
- sclerodactilie cu acroscleroză: piele îndurată, îngroşată, lucioasă la nivelul mâinilor, reducerea
pulpei degetelor cu subţierea vârfului lor
- scleroza tegumentului feţei: accentuarea şanţurilor frunţii, efilarea piramidei nazale,
hiperpigmentare difuză, teleangiectazii, ştergerea cutelor peribucale, pielea indurată,
inextensibilă, neplisabilă
- teleangiectazii periunghiale
- edem şi induraţie a tegumentului de pe trunchi
- calcificări subcutanate
Modificări sistemice:
- gastro-intestinale (în 90 % din cazuri): disfagie şi reflux gastroesofagian, peristaltism esofagian
redus cu dilataţie atonă, motilitate intestinală redusă
- pulmonare (în 40 % din cazuri): fibroză pulmonară
- cardiace: fibroză miocardică şi pericardică
- renale: nefroscleroză
- musculo-scheletice: fibroza tendoanelor, contracturi, artrite
Boala evoluează cronic, progresiv, cu agravarea sclerozei cutanate şi a suferinţelor de
organ, cu dispnee, insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială malignă, diaree sau constipaţie,
malabsorbţie.
Examinări paraclinice
- teste imunologice: AAN, anticorpi anti-Scl-70, anti-PM-1, anti-Ku, anti-centromer,
reacţii fals pozitive pentru sifilis
- examenul radiologic baritat esofagian: modificări de peristaltism
- esofagomanometria: lipsa de relaxare în deglutiţie

Diagnostic diferenţial
Se face cu dermatomiozita, boala mixtă de ţesut conjunctiv, stările
pseudosclerodermiforme induse de expunerea la substanţe chimice (policlorură de vinil).
Tratament
- terapia antisclerogenă: penicilamină, PUVA, interferon
- terapia antiinflamatorie: corticosteroizi doar în stadiul acut, inflamator (pot agrava
123
suferinţa renală); ciclofosfamida (ameliorează determinările pulmonare)
- terapie vasculară: vasodilatatoare, blocanţi ai canalelor de calciu
- antihistaminice anti H2
MORFEEA
Este o formă localizată de sclerodermie care poate fi declanşată de un traumatism sau de
infecţia cu Borrelia burgdorferi.
Clinic se manifestă prin una sau mai multe plăci scleroase, indurate, de culoare sidefie,
fără păr, cu un inel violaceu la periferie. În timp, placa scleroasă poate să devină atrofică, hiper-
sau hipopigmentată. Există şi posibilitatea ca scleroza cutanată să fie de formă liniară (bandă
scleroasă), cu modificări ireversibile ale oaselor subjacente (hipotrofie). La nivelul regiunii
fronto-parietale apare sclerodermia “în lovitură de sabie”. Prognosticul este bun, afecţiunea este
autolimitantă.

DERMATOMIOZITA
Este o afecţiune autoimună de etiologie necunoscută care afectează sistemul muscular şi
apare în general la adulţi 40-60 de ani, dar şi la copii. Are mai multe forme de manifestare:
- polimiozita fără determinări cutanate
- dermatomiozita cu manifestări cutanate şi musculare
- dermatomiozita paraneoplazică
Patogeneză
Este incriminată intervenţia unor antigene virale care modifică structura fibrelor
musculare, care devin autoantigene şi astfel declanşează răspunsul imun. Se produc autoanticorpi
care acţionează asupra microvaselor din muşchi. În 25-40 % din cazuri, dermatomiozita se poate
asocia cu afecţiuni maligne: gastro-intestinale, pulmonare, ovariene, mamare.
Clinic
Manifestări cutanate
Eritem violaceu însoţit de edem la nivelul feţei, mai ales palpebral, periocular, malar. Mai
apar leziuni eritematoase la nivelul mâinilor, pe faţa dorsală a articulaţiilor interfalangiene, pe
coate, genunchi, teleangiectazii periunghiale. Pe feţele dorsale ale falangelor apar papule
eritematoase caracteristice (semnul Gottron). Pe zonele fotoexpuse apar pete hiper- şi
hipopigmentate.
Manifestări musculare
Primele manifestări apar la centurile musculare proximale: centura pelviană şi scapulo-
humerală. Apar dificultăţi la mers, mai ales la urcarea şi coborârea scărilor, dificultăţi la
pieptănat. Treptat sunt afectate tot mai multe grupe musculare şi apare dispnee, disfagie,
disfonie.
Manifestări sistemice
Evoluţia este cronică, progresivă; în timp apar manifestări cardiace (miocardită, aritmii,
miocardiopatie), fibroză pulmonară, afectare gastrointestinală, artrite, osteoporoză.
Examinări paraclinice
- VSH accelerat
- valori crescute ale enzimelor musculare: TGP, CPK, LDH
- teste imunologice: anticorpi anti-Mi, anti-Jo, rar anticorpi antinucleari
- electromiografia cu aspect de traseu miogen
124
 - biopsia musculară: infiltrat inflamator şi necroză a fibrelor musculare
- examinări pentru depistarea unei afecţiuni maligne asociate
Diagnostic diferenţial
- celelalte colagenoze: lupusul eritematos sistemic, sclerodermia sistemică
- trichineloză, toxoplasmoză
- miopatia cortizonica
Tratament
Tratamentul sistemic se face cu corticoterapie în doze mari (prednison 1-2 mg/kgcorp/zi
în doză de atac, cu reducerea progresivă a dozei în funcţie de evoluţie), azathioprină,
ciclofosfamidă, methotrexat.

125
 CAPITOLUL 15. ULCERUL CRONIC DE GAMBĂ

Ulcerul cronic de gambă este manifestarea finală a unor tulburări trofice cutanate cu
evoluţie cronică de-a lungul mai multor ani, având la bază modificări ale circulaţiei sanguine
(arteriale şi/sau venoase), uneori asociind şi tulburări de circulaţie limfatică. Calitatea vieţii
pacientului este semnificativ influenţată.

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare este cauza manifestărilor cutanate de
la nivelul gambelor. Afecţiunea este mai frecventă la femei deoarece şi factorii favorizanţi sunt
mai des întâlniţi la sexul feminin.
Patogeneză
Circulaţia venoasă la nivelul membrelor inferioare este asigurată de sistemul venos
profund (venele tibiale, peroniere, poplitee, femurale) şi de sistemul venos superficial (venele
tributare safenei interne/mari/lungă sau safenei externe/mici/scurte). Între acestea există un
sistem de vene comunicante/perforante ce asigură fluxul sanguin dinspre superficial spre
profund. Refluxul sângelui este prevenit de existenţa valvelor ostiale în zonele de vărsare dinspre
superficial spre profund (crosa venei safenei interne sau externe, venele perforante). Valvele
venoase axiale direcţionează coloana de sânge spre inimă. În anumite condiţii de creştere a
presiunii intravenoase (presă abdominală la: obezi, constipaţi, cei cu tulburări de micţiune,
tuşitori cronici, în timpul sarcinii), la persoane predispuse (cu modificări genetice ale structurii şi
calităţii colagenului din compoziţia valvelor venoase) apar deficite de funcţionare a valvelor.
Este cunoscută asocierea în patologie: varice – hemoroizi, aspect ce trădează o componentă de
deficit structural colagenic al sistemului venos. Valvele de la nivelul ostiumurilor de vărsare al
venelor safene mari, al venelor safene mici sau al comunicantelor nu se mai închid complet,
astfel că apare refluxul din sistemul profund în cel superficial. Pin supraîncărcare valvele axiale
ale venelor superficiale devin incompetente cu dilatarea sistemului venos superficial şi apariţia
varicelor. În final se produce creşterea presiunii în capilarul venos periferic. Tromboza venoasă
profundă (apărută postpartum, pe fond de deficit de proteină C, proteină S, antitrombină III,
factor V) duce la distrucţia sistemului valvular axial profund cu generarea refluxului venos
profund responsabil de instalarea sindromului posttrombotic prin afectarea irecversibilă a
circulaţiei capilare.
Creşterea presiunii în capilarul venos duce la dilatarea acestuia cu extravazarea printre
celulele endoteliale spre spaţiul interstiţial de lichid, proteine, eritrocite. Prezenţa edemului şi a
fibrinei pericapilar reduce difuziunea oxigenului şi a substanţelor nutritive spre tegument. În
aceste condiţii, este stimulată fibroblastogeneza şi producţia de colagen cu apariţia sclerozei
locale (celulita indurativă). Distucţia eritrocitelor în sistemul macrofagic generează un exces de
hemosiderină care este depozitată la nivelul dermului, generând dermatita pigmentară
caracteristică stazei venoase prelungite Hipoxia locala de durată, scleroza, edemul cronic şi
micile traumatisme locale contribuie la apariţia şi evoluţia cronică a leziunilor de tip ulcerativ.

Aspectul clinic
Manifestările clinice sunt variate şi se succed în funcţie de severitatea insuficienţei

126
venoase:
- edem venos la nivelul gambelor asociat cu senzaţia de greutate sau chiar durere; iniţial sunt
edeme vesperale care dispar la poziţia declivă, pentru ca ulterior să devină edeme permanente
- ectazii venoase de diferite dimensiuni pe feţele laterală şi medială ale piciorului şi perimaleolar,
pe feţele antero-internă, antero-externă şi posterioară ale gambei
- dermatită pigmentară de stază: pete brune, neuniforme, în treimea inferioară a gambelor sau la
nivelul venelor perforante incompetente
- dermatoscleroza: apare datorită hiperproducţiei de colagen; în treimea inferioară a gambei,
tegumentul este îngroşat, dur şi aderent de tibie şi maleole; poate să ia aspectul de manşon
constrictiv
- eczemă de stază: plăci roşii, eritematoase, difuz delimitate, cu scuame, prurit; se poate acutiza
şi apar vezicule; se poate extinde prin diseminări secundare oriunde pe restul tegumentului; poate
fi întreţinută de complicaţiile infecţioase sau de tratamentele topice inadecvate
- atrofia albă: plăci hipopigmentate şi atrofice

Ulcerul cronic de gambă reprezintă tulburarea trofică majoră care apare în insuficienţa venoasă
cronică.
- localizare: regiunea maleolară, perimaleolară, pe faţa antero-internă a gambei
- formă: rotundă, ovală sau neregulată
- dimensiune: ulcerele pot fi de dimensiuni variabile, de la mici până la ulcere mari, circulare în
jurul gambei
- profunzime: pot fi de la superficiale până la ulcere profunde care ajung la nivelul tendoanelor
- suprafaţa: curată, granulată sau acoperită de sfaceluri, necroze, cruste, puroi
- margini: drepte sau subminate, cu epitelizare dificilă sau oblice spre exterior cu epitelizare mai
rapidă
- tegumentul periulceros: normal, suplu sau scleros, edematos
- simptomatologia: este prezentă durerea, de intensitate variabilă în funcţie de localizare şi
prezenţa infecţiei; uneori sunt prezente secreţii întreţinute de edemul perilezional şi care
favorizeză apariţia dermatitei iritative şi erozive în jurul ulcerului
Complicaţiile pot fi: infecţioase (secreţii purulente, celulită, limfangită), alergice (la topicele
aplicate), degenerescenţa malignă (carcinom spinocelular)
Evoluţia este cronică.
Examinări paraclinice
- examen bacteriologic de la nivelul ulcerului
- examinari de laborator: hemoleucograma, glicemia, colinesteraza serică, proteinograma
- examinare Doppler arterială şi venoasă, pletismografie, flebografie
Diagnostic diferenţial
- ulcere arteriale
- neuropatii (neuropatia diabetică, siringomielie, neuropatia toxică periferică)
- ulcere din vasculite, colagenoze
- boli proliferative (carcinoame cutanate, sarcom Kaposi, melanom)
- ulcere post traumatice
- infecţii micotice sau microbiene
- pyoderma gangrenosum: ulceraţie cu margini inflamatorii subminate ce persistă
127
indefinit şi determinată de o reacţie vasculitică asociată cu boli maligne, colagenoze, infecţii
Tratamentul
Deoarece ansamblul măsurilor terapeutice în insuficienţa venoasă cronică a membrelor
inferioare constituită şi ajunsă în stadii avansate este costisitor, este de preferat să se acţioneze
pentru profilaxia acesteia. Odată apărute modificările trofice ele necesită măsuri terapeutice
combinate.
Tratamentul insuficienţei venoase:
- evitarea ortostatismului prelungit, poziţie de drenaj procliv al membrelor inferioare (în
cure periodice pe parcursul zilei), gimnastică uşoară, plimbări sau alergare uşoară pentru
activarea pompei musculare
- compresia elastică cu bandaje elastice sau ciorapi elastici. Se aplică dimineaţa, cu o
relativă relaxare a compresiei spre rădăcina membrului. Aplicarea incorectă poate agrava
leziunile, mai ales dacă este asociată şi suferinţa circulatorie arterială.
- scleroterapia cu agenţi „iritanţi” ai endovenei (moroat de sodiu, etoxisclerol) ce induc
tromboflebita superficială cu obliterarea lumenului venos
- tratamentul chirurgical al varicelor (clasic – prin strippingul venelor superficiale
dilatate, insuficiente şi ligatura venelor comunicante incompetente, sau prin tehnici minim
invazive – laser endovenos EVLT, radiofrecvenţă endovenoasă)
Tratamentul local al ulcerului
Urmăreşte trei obiective: înlăturarea infecţiei, curăţarea fondului de depozitul necrotic şi
epitelizarea. Nu există scheme standard de tratament, fiecare bolnav necesitând adaptarea
tratamentului local în funcţie de toleranţă şi efectul benefic obţinut.
- debridarea ulcerului (îndepărtarea sfacelurilor): conservator cu produse conţinând
enzime proteolitice , acid boric sau debridarea chirurgicală
- dezinfectante: comprese umede cu soluţie de nitrat de argint, clorhexidină, rivanol,
betadine; antibioticele topice sunt utile, dar numai pe perioade scurte
- epitelizarea: este favorizată de produse care conţin uree, vitaminele A, E, F, insulină,
hormoni androgeni, zinc, balsam de Peru, etc, de obicei sub formă de unguente sau pudre
- pansamente hidrocoloide: au efecte protectoare, absorbante şi stimulează granulaţia
- grefe cutanate „in pastilă” sau „mesh” recoltate de pe coapsa pacientului, dacă ulceraţia
este „curată”, granulată
- laserterapie de stimulare a epitelizării
Tratament general
- antibiotice: când ulcerul este infectat sau există fenomene inflamatorii periulceroase
(conform antibiogramei secreţiei recoltate din ulcer)
- protectoare vasculare: flavonoide
- anticoagulante şi antiagregante (dicumarinice, heparine, aspirină)

ULCERELE ARTERIALE
Există mai multe afecţiuni arteriale care pot produce ulcere ale membrului inferior:
- arterioscleroză
- angiopatia diabetică
- trombangeită obliterantă
128
 - ulcerul asociat cu hipertensiunea arterială (ulcerul hipertensiv)
- poliarterită nodoasă
- scleroză sistemică
Cea mai frecventă cauză este cea aterosclerotică.
Ulcerele arteriale se localizează mai ales la nivelul piciorului, sunt de formă rotundă sau
neregulată, sunt profunde şi dureroase. Se asociază cu alte manifestări clinice specifice
arteriopatiilor: puls arterial redus sau absent, claudicaţie intermitentă, gangrenă.
Diagnosticul este suspicionat clinic pe baza examenului local şi general, iar susţinerea
este dată de ecografia Doppler arterială şi pletismografie, eventual arteriografie.
Uneori există asociere de insuficienţă circulatorie arterială şi venoasă în patogeneza
ulcerului membrului inferior. Probleme deosebite de evoluţie şi tratament ridică asocierea în
patogeneză a diabetului zaharat (macro şi microangiopatia diabetică).
Tratamentul vizează pe lângă măsurile locale asemănătoare celor din ulcerul venos,
asocierea terapiei specifice pentru insuficienţa circulatorie periferică arterială (medicamentos sau
chiar chirurgical, reconstrucţie arterială sau by-pass, dacă este posibil). Uneori modificările
ireversibile pe fondul circulaţiei arteriale deficitare şi asocierea infecţiei precum şi durerea atroce
caracteristică stadiilor avansate ale arteriopatiilor obliterante periferice impun o atitudine
radicală de tipul amputaţiei parţiale (falangă, deget, picior) sau amputaţia de coapsă.

129
 CAPITOLUL 16 INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ

SIFILISUL
Este o infecţie care se transmite pe cale sexuală cu evoluţie cronică şi intermitentă care
afectează mai multe organe: piele, inimă, vase sanguine, sistemul nervos, sistemul osos.
Incidenţa bolii este foarte variabilă de la o zonă la alta. În România, boala a cunoscut o
importantă recrudescenţă în ultimii 15 ani astfel că acum incidenţa bolii este în jur de 35 la 100
000 de locuitori, incidenţă mult mai mare decât în alte ţări din vestul Europei. Sunt afectaţi mai
ales tinerii iar prostituatele au un rol important în transmiterea bolii.
Etiologie. Agentul patogen al sifilisului este Treponema pallidum, o spirochetă care trăieşte în
ţesuturi.
Are dimensiuni de 6-20 μ, formă spiralată cu 6-14 spire şi o foarte mare mobilitate executând
permanent 3 tipuri de mişcări: de răsucire în jurul axei, de lateralitate şi ondulatorii sau de
inflexiune. Are fragilitate mare fiind distrus de căldură şi uscăciune: pe obiecte umede, la
temperatura camerei moare după o jumătate de oră.
Corpului spirochetei este format din mai multe elemente structurale: învelişurile
exterioare ale treponemei reprezentate de două membrane: una externă mai densă şi alta internă
de natură glico-proteică, peretele celular de fapt, ambele structurate la rândul lor în câte trei foiţe
distincte. Între cele două membrane se află aparatul locomotor al spirochetei, format din două
fascicule fibrilare care se înfăşoară spiralat de la un capăt la altul al corpului. Nucleul este mai
alungit, dispus în axul lung al corpului.
Structura antigenică a treponemei. Dintre componentele Treponemei pallidum, membrana
externă şi peretele celular sunt sediul mai multor tipuri de antigene care determină un răspuns
anticorpic specific. Principalele fracţiuni antigenice sunt următoarele:
- Antigen lipoidic care are rol de haptena, este un acid difosfoglucidic care se găseşte la
suprafaţa treponemelor, atât patogene cât şi nepatogene. Cardiolipina extrasă din cordul bovin,
folosită ca antigen în diagnosticul sifilisului, este similară acestui antigen lipoidic treponemic.
- Antigenul proteic de grup este prezent atât la treponemele patogene cât şi la cele
nepatogene pentru om, fiind deci comun genului treponema.
-Antigenele proteice specifice sunt diferite pentru fiecare specie de treponeme servind
astfel la diferenţierea treponemelor patogene.
-Antigenul polizaharidic se găseşte la nivelul membranei parieto-citoplasmice, este
termostabil şi reprezintă cea mai specifică fracţiune.
Anticorpii în sifilis
Antigenele treponemice enumerate mai sus, determină răspuns imunologic specific la un
anumit interval de timp de la realizarea infecţiei.
Primul răspuns este realizat de anticorpi IgM care vor dispare numai după eliminarea
antigenului. Ei apar la 2 săptămâni de la momentul infectant şi dispar după trei luni de la
efectuarea tratamentului în sifilisul primar şi secundar sau după 1 an în sifilisul tardiv. Reapariţia
lor după o prealabilă negativare, este semn de reinfecţie.

130
 Anticorpii IgG pot fi puşi în evidenţă în săptămâna a 4 - a de infecţie. Ei sunt sintetizaţi
mult timp şi după tratarea infecţiei şi sunt responsabili de cicatricea serologică. În sifilisul latent
tardiv au valori ridicate.
Anticorpii reaginici sau anticardiolipinici, induşi de fracţiunea lipoidică sau lipoproteică a
treponemelor, sunt lipsiţi de acţiune treponemicidă, având numai rol diagnostic. Aceşti anticorpi
apar la 15 - 20 de zile de la apariţia şancrului, ating un titru înalt în perioada secundară, după
care titrul scade chiar şi în absenţa tratamentului. În perioada terţiară, titrul anticorpilor reaginici
se reduce foarte mult, uneori sub limita de identificare. Suportul acestor anticorpi îl reprezintă
IgM în perioada primară şi IgG în sifilisul secundar şi tardiv. Anticorpii reaginici pot determina
reacţii de fixare a complementului, de aglutinare şi floculare.
Anticorpii antitreponemici au cea mai mare valoare diagnostică, sinteza lor fiind determinată
de fracţiuni antigenice proteice specifice treponemelor patogene. Acest tip de anticorpi au
acţiune treponemicidă. Ei pot determina reacţii de hemaglutinare, de imobilizare a treponemelor,
de imunofluorescenţă, reacţii de fixare a complementului.
Imobilizinele sunt induse de fracţiunea proteică specifică şi apar tardiv, la 30 - 40 de zile de la
manifestarea şancrului sifilitic şi persistă în titre ridicate mult timp.
Anticorpii imunofluorescenţi sunt primii care pot fi puşi în evidenţă, la câteva zile după
apariţia şancrului.

Clinic.
Infecţia treponemică evoluează stadial, progresiv, diferitele stadii evolutive fiind despărţite de
perioade de latenţă. Stadializarea sifilsului este următoarea:
1. Sifilis dobândit:
• Sifilis recent în care sunt încadrate următoarele forme:
- sifilis primar
- sifilis secundar
- sifilis latent primar
• Sifilis tardiv:
- sifilis latent tardiv
- sifilis terţiar
2. Sifilis congenital

1. Sifilisul dobândit se transmite pe cale sexuală, foarte rar prin contactul pielii cu leziuni erozive
cu secreţii patologice sau sânge de la un bolnav cu sifilis sau prin transfuzii sanguine. În aceste
cazuri apare o leziune primară prin care pătrund treponemele. În sifilisul posttransfuzional
lipseşte stadiul primar (sifilis decapitat).
Perioada de incubaţie variază foarte mult: perioada de la momentul inoculării până la
apariţia sifilisului primar numită şi perioada de incubaţie primară sau latenţa primară este de 3
săptămâni, perioadă în care nu există nici un semn, nici un simptom. În această perioadă
persoana infectată poate transmite infecţia partenerului sexual.

Sifilisul primar. Este caracterizat de leziunea primară, şancru şi de adenopatia regională.

131
Şancrul sifilitic. Apare la 21 de zile de la momentul infectant. Se localizează genital în 90% din
cazuri. Debutează printr-o maculă roşie care devine papulă ce se transformă apoi în eroziune.
Şancrul sifilşitic are anumite caracteristici care permit diagnosticul clinic:
- forma leziunii este ovalară sau rotundă, leziunea este net circumscrisă,
- baza şi periferia şancrului este dură, infiltrată aşa cum se poate simţi la palparea leziunii ;
induraţia bazei şancrului care poate fi lamelară sau nodulară este un element caracteristic şi
are valoare diagnostică chiar şi retrospectiv, după epitelizarea şancrului.
- Suprafaţa eroziunii este lucioasă, cu aspect lăcuit, netedă, curată
Şancrul se epitelizează fără cicatrice în 4-6 săptămâni chiar şi în absenţa tratamentului, induraţia
persistând 2-3 luni.
Se localizează genital, în şanţul balano-prepuţial, pe teaca penisului, gland, periuretral, scrot iar
la femeie mai ales pe labii, comisura posterioară, clitoridian, periuretral. Se mai pot localiza mai
rar şi extragenital, perianal, cavitatea bucală, digital, axile, mamelonar.
Adenopatia regională
Se manifestă la o săptămână după apariţia şancrului la nivelul primei staţii ganglionare faţă de
şancru: inghinal bilateral, adenopatie iliacă ( şancru de col). Se caracterizează prin:
- este poliganglionară, unul din ganglioni este mai mare
- neinflamatorie, nedureroasă, dură
- ganglionii sunt mobili
- dimensiuni variabile cu diametrul de 2-3 cm.
- este rezolutivă
Diagnostic diferenţial al şancrului sifilitic: şancrul moale, herpesul genital, aftele genitale,
eroziuni traumatice

Sifilisul secundar
După dispariţia şancrului urmează o scurtă perioadă de latenţă, latenţa postprimară, până la
apariţia leziunilor din stadiul secundar. Boala devine sistemică în acest stadiu care începe după
aproximativ două luni de la realizarea infecţiei. Manifestările din perioada secundară se
datorează trecerii treponemei în curentul sanguin după ce s-au multiplicat la nivelul sistemului
limfatic. Leziunile sunt generalizate, superficiale şi rezolutive şi pot fi grupate în:
• simptome generale:
- cefalee cu caracter nocturn, difuză sau localizată
- dureri osoase nocturne, dureri de tip nevralgic intercostale, brahiale, sciatice
- modificări hematologice: leucocitoză cu limfopenie, anemie: VSL crescut
- adenopatie generalizată: poliadenopatie cu ganglioni mici cervicali posterior,
supraepitrochleeni, inghinali.
• manifestări cutanate:
- sifilide eritematoase: constituie prima erupţie care apare în stadiul secundar şi este
reprezentată de rozeolele sifilitice: pete rotunde sau ovalare, roz, de 4-5 mm, nepruriginoase
ce dispar la digitopresiune. Se localizează pe flancuri, feţele laterale ale toracelui, faţa
posterioară a axilelor.
- sifilide papuloase şi papulo-scuamoase: sunt cele mai comune forme de sifilide şi apar în
luna a treia de evoluţie. Au culoare roşie-arămie, formă rotundă, sunt infiltrate, 3-4 mm
diametru, acoperite de o scuamă care se detaşează central rămânând aderentă la periferie
132
 (guleraşul Biett). Sunt diseminate, se pot găsi mai ales palmar şi plantar unde au suprafaţa
neproeminentă, turtită. Histopatologic sunt determinate de un infiltrat limfocitar şi
plasmocitar care se dispune perivascular în dermul papilar. sifilide papulo-erozive
- sifilide papulo-erozive: au suprafaţa erodată şi se localizează genital, perigenital, axilar,
submamar.
- Sifilide papulo-hipertrofice: se mai numesc condiloma plata şi au aceleaşi localizări ca şi cele
papulo-erozive.
- sifilide pigmentare: apar după 6-8 luni de evoluţie a infecţiei şi au aspectul unei reţele
hiperpigmentate cu zone depigmentate în ochiurile reţelei, cu localizare în jurul gâtului
(“colierul Venerei”) şi la nivelul regiunii frontale “coroana Venerei”.
- sifilide ulceroase: ulceraţii superficiale pe trunchi, membre cu aspect de ectimă.
• Leziuni la nivelul mucoaselor: bucală, genitală, faringiană, laringiană, nazală, anală. Au aspect
eroziv, papulo-eroziv, ulceros.
• Modificări ale anexelor pielii
- la nivelul pielii capului: alopecie difuză sau insulară
- alopecia părţii externe a sprâncenelor
- onixis şi perionixis sifilitic
• Manifestări viscerale:
- neurologice: meningită cu redoare, fenomene oculare
- renale: nefroza sifilitică
- hepatice: hepatită cu colestază
- pleurale: pleurezie bilaterală
- oculare: irită, keratită interstiţială, nevrită optică
Evoluţia sifilisului în acest stadiu se face pe parcursul a 2-3 ani, cu remisii ale leziunilor şi
recidive. În timp, leziunile se restrâng în suprafaţă, se grupează circinat, concentric sau
corimbiform.
Diagnostic diferenţial al sifilisului secundar: cu condiloamele acuminate, pitiriazis rozat Gibert,
febrele eruptive, pitiriazis versicolor, lichen plan, prurigo, psoriazis.

Sifilisul terţiar
După dispariţia leziunilor din faza secundară urmează o perioadă de latenţă de mai mulţi ani, de
la 3-4 ani la 10-20 de ani până când se manifestă sifilisul tardiv, respectiv sifilisul terţiar.
Răspunsul organismului la infecţie este unul granulomatos determinat de o reacţie imună tip IV.
Leziunile terţiare apar pe un teritoriu mai restrâns, sunt în număr limitat, asimetrice, sunt
profunde, infiltrate, nerezolutive ducând la necroză şi ulceraţie. Leziunile terţiare sunt
determinate de un proces de vasculită la nivel cutanat şi la nivelul celorlalte organe care
generează leziuni necrotice.
Leziuni cutanate.
- sifilide tuberculoase: au ca leziune elementară tuberculul, dur, de formă rotundă, culoare
roşie-arămie, de 5-8 mm. Ei se grupează în plăci şi placarde de mărimi variabile, dispoziţie
inelară, arciformă, în buchet, cu evoluţie excentrică, cu cicatrizare în partea centrală. Se
localizează la faţă, pe trunchi, membre.

133
- goma sifilitică: unică sau multiplă, localizată mai ales pe membre dar şi pe cap, torace,
abdomen. Trece prin mai multe stadii evolutive: nodozitate bine delimitată, dură,
neinflamatorie, mobilă (stadiul de cruditatea); perioada de ramolire când devine roşie-
violacee, fluctuentă şi perioada de ulceraţie când fistulizează în partea centrală, eliminând un
lichid vâscos şi ţesut necrotic. Se transformă apoi într-o ulceraţie rotundă, cu margini drepte,
care se epitelizează prin cicatrice Durează în general 3-4 luni.
Diagnostic diferenţial: cu lupusul tuberculos, lepra, goma tuberculoasă, fibromul,
epiteliomul.
- leziuni ale mucoaselor: goma sifilitică a limbii, glosita ulceroasă, glosita scleroasă,
perforarea boltei palatine, sifilide terţiare amigdaliene, ale buzelor.
Leziuni cardio-vasculare: apar la 80% dintre pacienţii netrataţi. Sunt afectate diferite structuri
vasculare.
- aorta: anevrisme saculare mai ales pe aorta ascendentă prin infiltrarea mediei cu spirochete.
Apar rupturi în 1/3 din cazuri sau leziuni ale valvelor; regurgitare aortică
- Endarterită a coronarelor
- Stenoză a arterei coronare
- Distrucţii ale muşchilor papilari prin procesul gomos.
Leziunile cardio-vasculare se pot agrava paradoxal după începerea penicilinoterapiei, reacţie
Jarisch-Herxheimer.
Leziuni osoase:
- osteoperiostită plastică a oaselor lungi, osteoperiostită gomoasă şi osteomielită gomoasă
- gome la nivelul tăbliei externe craniene
- gome la nivelul nasului
Alte leziuni interne
- gome la nivelul ficatului, glandei parotide, stomacului, testicolelor.

Neurosifilisul
Este cea mai gravă formă de sifilis. Apare mai ales la pacienţi de vârstă tânără. Se încadrează în
stadiul terţiar de evoluţie a sifilisului apărând după mai mulţi ani de evoluţie a infecţiei.
Afectarea sistemului nervos central poate apărea în oricare din stadiile sifilisului Pot apare
manifestări de neurosifilis şi la pacienţi cu sifilis latent tardiv la care problemele neurologice pot
fi foarte discrete. Se manifestă sub două forme :
• neurosifilis parenchimatos apare consecutiv invaziei ţesutului nervos de către spirochete care
determină leziuni distructive pe un teren cu imunitate redusă şi cuprinde :
- paralizie generală: apare după 15-20 de ani de evoluţie şi are manifestări neurologice şi
psihiatrice care au la bază distrugerea cortexului cerebral.
- tabes dorsal: sunt afectate coloanele posterioare din măduva spinării şi rădăcinile dorsale.
Apare o ataxie locomotorie progresivă, dureri fulgurante care apar brusc, radiază şi dispar,
parestezii, absenţa reflexelor tendinoase, ulceraţii la nivelul picioarelor
- manifestări de afectare a nervilor cranieni: acustico-vestibular, facial, optic; paralizii de nervi
prin leziuni gomoase şi inflamatorii
- manifestări oculare: atrofie optică consecutivă nevritei, semnul Argyll-Robertson:
anizocorie, pierderea reflexului la lumină
• neurosifilis meningovascular: manifestări ischemice, hemoragice
134
• neurosifilis meningeal: meningită acută
• neurosifilis asimptomatic: sunt prezente doar modificări ale LCR.
Oricărui pacient care are semne de afectare nervoasă în cadrul sifilisului (manifestări
oftalmologice, acustice, paralizii de nervi cranieni, semne de meningită) i se va examina lichidul
cefalorahidian pentru a vedea dacă există anomalii ale acestuia.

2. Sifilisul congenital
Sifilisul congenital se realizează prin transfer transplacentar al treponemelor de la mama
bolnavă, în timpul sarcinii; în acest caz nu apare leziune primară. De obicei treponemele trec la
făt după primul trimestru de sarcină deoarece în primele trei luni placenta este incomplet
dezvoltată. Dacă fătul se infectează în luna 4-5, invazia treponemică masivă produce leziuni
grave care determină de obicei avort spontan. Dacă mama este în stadiu secundar de evoluţie a
sifilisului, infecţia fătului se produce cu o cantitate mai mică de treponeme, fătul supravieţuieşte
dar va avea sifilis congenital. În timpul sarcinii se poate produce şi transfer pasiv de anticorpi
IgG de la mamă la făt oferindu-i acestuia o oarecare protecţie faţă de infecţie.
Clinic.
Manifestările sifilisului congenital după ce se naşte copilul până la 2 ani constituie sifilisul
congenital precoce şi sunt comparabile cu manifestările sifilisului secundar al adultului.
Manifestările după doi ani şi în tot cursul vieţii reprezintă forma de sifilis congenital tardiv ,
echivalentul sifilisului terţiar la adult.
1. Sifilisul congenital precoce:
• manifestări cutanate:
- pemfigusul palmo-plantar al nou-născutului: bule cu conţinut hemoragic cu localizare
palmară şi plantară
- sifilida infiltrativă a gurii: fisură adâncă, infiltrată, la comisura bucală care se vindecă cu
cicatrici liniare
- sifilide eritemato-papuloase, erozive, hipertrofice pe trunchi şi extremităţi.
- mucoase: coriza sifilitică cu exudat nazal sero-sanghinolent, eroziuni nazale, cruste hematice.
• manifestări viscerale:
- splenomegalie
- hepatomegalie
• manifestări osoase:
- cranio-tabes, bose frontale proeminente
- osteocondrita diafizo-epifizară care poate determina fractură diafizo-epifizară cu
pseudoparalizie a nivelul membrelor superioare
- osteoperiostita sifilitică (tibia în iatagan)
2.Sifilisul congenital tardiv apare după vârsta de 2 ani.
• manifestări cutaneo-mucoase:
- sifilide tuberculoase uscate şi ulceroase
- gome cutanate, gome ale cavităţii bucale
- leziuni nazale: distrucţii ale unor elemente osoase nazale urmate de deformări ale piramidei
nazale: nasul în şa (baza piramidei prăbuşită), nas în binoclu (septul cartilaginos distrus), nas
în cioc de papagal (este afectat atât cartilajul cât şi oasele proprii ale nasului).

135
• leziuni osoase şi articulare: osteoperiostită, osteomielită, hidrartroză
• leziuni oculare: keratită parenchimatoasă
• tulburări auditive: surditate, otoree cronică
• stigmate (sechele ale unor leziuni anterioare) cicatrici peribucale şi distrofii: distrofii dentare
(eroziuni coronariene, eroziuni cuspidiene, dinţii Hutchinson), boltă palatină ogivală.
Sifilisul latent
Se caracterizează prin absenţa oricăror manifestări clinice de sifilis în prezenţa infecţiei cu T.
Pallidum dar cu teste serologice de sifilis pozitive. Sifilisul latent se manifestă sub două forme:
pacienţii care au o vechime a infecţiei sub 1 an (ultima serologie negativă) au sifilis latent recent
iar cei cu infecţie peste 1 an au sifilis latent tardiv. Tratamentul este diferit în cele două forme.

Diagnosticul de sifilis
Sifilisul primar. În cazul şancrului sifilitic metoda de diagnostic este ultramicroscopia (vezi
cap.1) prin care se pun în evidenţă la microscop cu fond întunecat treponemele vii, care au
mişcări foarte rapide, caracteristice.
Diagnosticul serologic în sifilis
Testele serologice reprezintă principala modalitate de diagnostic în sifilis şi trebuie
interpretate în relaţie cu evoluţia naturală a infecţiei treponemice. Dacă în fazele precoce şi în
leziunile de sifilis congenital, examenul bacteriologic al unei leziuni suspecte rămâne
indispensabil, în completarea acestuia este necesară studierea anticorpilor antitreponemici.
Această examinare este utilă atât în stadiile precoce ale bolii dar mai ales în stadiile tardive, în
cursul tratamentului şi după acesta. În cazurile în care leziunile cutanate şi mucoase nu sunt
evidente sau chiar lipsesc, testarea serologică este şi mai importantă, ea reprezentând singura
posibilitate de diagnostic în aceste forme de sifilis latent. Există mai multe tipuri de teste în
funcţie de antigenul pe care îl utilizează.
A. Teste cu antigene cardiolipinice
1. Reacţiile de floculare au la bază precipitarea anticorpilor reaginici cu antigene
lipoidice standardizate, care conţin cardiolipina, colesterol şi lecitina.
-VDRL Se pozitivează la 12 - 20 de zile de la apariţia şancrului. După tratament, se
negativează după 6 până la 24 de luni în sifilisul precoce şi poate rămâne pozitivă mai mulţi ani
în sifilisul tardiv. Este un test bun pentru screening. Testul are sensibilitate crescută, până la 87%
în infecţia primară, şi peste 90% în faza secundară dar în sifilisul tardiv sau faza terţiară, în 30%
din cazuri rămâne negativ. Este mai puţin specific decât testele treponemice.
-RPR (Rapid Plasma Reagin Test) .Sensibilitatea şi specificitatea sunt similare cu ale
VDRL.
Reacţiile de floculare au dezavantajul că pot da reacţii biologice fals pozitive în 0,3 -
0,9% din cazuri şi reacţii fals negative prin fenomen de prozonă datorită inhibării aglutinării prin
exces de anticorpi (8 - 10%). Fenomenul de prozonă apare frecvent la pacienţi cu infecţie HIV
concomitentă.

Reacţii biologice fals pozitive

Sunt interpretate ca reacţii biologice fals pozitive (RBFP) acele situaţii în care testele de
floculare, care au o specificitate mai mică, sunt pozitive, de obicei în titre scăzute, iar testele

136
treponemice cu mai mare specificitate sunt negative. Aceste rezultate se pot întâlni în afara
sifilisului. Se pot diferenţia în RBFP acute şi cronice.
- RBFP acute sunt tranzitorii, testele negativându-se în câteva luni iar titrele reacţiilor
sunt în general mici, sub 1:8. Ele acompaniază de obicei infecţii virale sau parazitare:
mononucleoza infecţioasă, hepatita virală acută, toxoplasmoza, tuberculoza, rickettsioze,
paludism, infecţii cu Chlamydia. Astfel de RBFP se mai întâlnesc în sarcină, în cazuri de
imunizări, vaccinări.
- RBFP cronice rămân pozitive mai mult timp, iar uneori suferă creşteri ale titrului
anticorpilor. Se întâlnesc în afecţiuni autoimune (lupus eritematos, sclerodermii şi alte
conectivite, anemie hemolitică autoimună), disproteinemii (mielom, boala Waldenstrom),
neoplazii, limfoame, leucoze, nefroze lipoidice, tratamente antihipertensive de durată.
2. Reacţii de fixare a complementului. Reacţia clasică de fixare a complementului (la
37 grade C) este denumită Bordet – Wassermann, este foarte puţin utilizată astăzi deoarece are o
sensibilitate mai redusă comparativ cu alte teste.
B. teste cu antigene treponemice
Sunt teste cu specificitate şi sensibilitate ridicate şi se pozitivează numai în infecţii
treponemice. Prezintă dezavantajul că nu permit diferenţierea sifilisului de celelalte
treponematoze neveneriene.
1. Testul de hemaglutinare pasivă (TPHA) foloseşte T. pallidum inactivată, suşă
Nichols. Când reacţia este pozitivă, se poate cuantifica determinându-se titrul anticorpilor. Titrul
TPHA este scăzut în sifilisul primar şi creşte în sifilisul secundar.
Reacţia se pozitivează aproximativ după 4 săptămâni de la momentul infectant. Se
negativează după tratament doar în sifilisul precoce, după 3 - 4 luni. În sifilisul tardiv titrul
descreşte dar reacţia rămâne pozitivă timp nedefinit. De aceea, nu este un test utilizat pentru
evaluarea rezultatelor terapeutice.
2. Testul de imunofluorescenţă (FTA - abs) se realizează prin examinarea în lumina
ultravioletă a complexelor fluorescente antigen - anticorp. Prin metoda indirectă se pun în
evidenţă anticorpii din serul de cercetat. Testul se realizează cu treponeme patogene, suşa
Nichols, serul de cercetat, ser antiglobulina umană marcat cu fluoresceină care va evidenţia
anticorpii fixaţi pe treponeme.
Este un test standard de confirmare. Se pozitivează precoce, după 2 săptămâni de la
realizarea infecţiei şi se negativează după tratament în sifilisul precoce, după aproximativ 130 de
zile, persistând în forma tardivă. Are sensibilitate crescută şi în faza primară când VDRL este
negativ. În sifilisul tardiv sensibilitatea variază între 96 - 100%.
3. Teste imunenzimatice. EIA.
Au sensibilitate crescută în infecţia primară detectând atât IgM cât şi IgG.
4. Immunoblotting. Metoda a fost introdusă în testarea sifilisului, din 1985 şi reprezintă
o metodă potenţială de diagnostic, nefiind utilizată în mod curent. Sensibilitatea testului este
foarte înaltă, 100%în sifilisul secundar şi latent recent şi 98,3%în cel latent tardiv iar
specificitatea este maximă.
De obicei, screeningul serologic în sifilis este recomandabil să se facă cu un test
netreponemic, VDRL sau RPR concomitent cu un test treponemic, TPHA sau EIA IgG. TPHA şi
VDRL sunt complementare şi utilizarea combinată a lor realizează un screening excelent pentru
depistarea sau excluderea sifilisului în toate stadiile.
137
Dinamica anticorpilor în sifilis
Cu toate că anticorpii apar mai devreme, ei nu pot fi evidenţiaţi decât după 7 - 14 zile de
la apariţia leziunii primare, rapiditatea evidenţierii anticorpilor depinzând de sensibilitatea
tehnicii utilizate.
a. Sifilis primar. Diagnosticul în această fază este în primul rând unul de
ultramicroscopie. Serologic, se poate pozitiva în primul rând testul FTA-abs, apoi se pot
evidenţia anticorpii IgM prin una din tehnicile FTA, EIA. Urmează n timp pozitivarea VDRL şi
TPHA, ordinea lor de pozitivare putând fi uneori inversă. Dacă se tratează sifilisul în această
fază, negativarea serologică se va instala după 4 - 6 luni şi nu va rămâne cicatrice serologică.
b. Sifilisul primo-secundar şi secundar. În aceste stadii toate reacţiile sunt pozitive:
FTA, VDRL, TPHA, IgM intens pozitive şi TPI slab pozitiv. Tratamentul trebuie să fie mai
îndelungat pentru a obţine o negativare serologică care apare doar în 25% din cazuri deoarece
majoritatea bolnavilor vor rămâne cu cicatrice serologică pentru mulţi ani. Anticorpii reziduali
nu sunt capabili să protejeze de o eventuală reinfecţie.
c. Sifilis latent serologic şi sifilis visceral tardiv. În aceste stadii toate reacţiile sunt
pozitive, mai mult sau mai puţin intense. Prezenţa anticorpilor IgM este un semn de infecţie
evolutivă, nu foarte veche. Absenţa IgM semnifică o infecţie veche, stabilizată. Dacă se intervine
terapeutic în aceste stadii nu se poate obţine o negativare serologică completă deoarece persistă
treponeme localizate în unii ganglioni sau ţesuturi din organism, treponeme încă patogene .
Sifilisul nervos. După perioada secundară se pot observa cazuri cu meningite specifice
când reacţiile din lichidul cefalo-rahidian sunt întotdeauna pozitiv, cu modificarea citologiei
(limfocitoza) şi proteinorahiei, decelabile la începutul atingerii nervoase.
Reaţiile serologice treponemice sunt pozitive (TPHA, FTA,)în timp ce reacţiile
cardiolipinice pot rămâne negative sau incerte. Nu există situaţia ca reacţiile LCR să fie pozitive
iar testele de sânge să fie negative.
Înainte de a pune diagnosticul de sifilis nervos, este nevoie să diferenţiem fenomenele de
transudaţie a anticorpilor serici care traversează bariera meningială, de producţia intratecală, deci
producţia lor de către limfocitele din LCR. Această diferenţiere se poate face calculând diverşi
parametri din sânge şi LCR (dozarea albuminelor, titrarea IgG) şi stabilind raporturi ale acestor
indici.

Tratamentul sifilisului
Tratamentul constă din administrarea de penicilină şi va fi adaptat stadiului şi formei de boală:
- sifilis primar şi secundar: benzatin penicilină 2 doze a 2 400 000 UI i.m. la interval de o
săptămână. Tratament alternativ, procain penicilina.
- Sifilisul latent recent: 2 doze la interval de o săptămână de benzatin penicilină, a 2,4 milioane
UI, i.m. Tratament alternativ cu procain penicilină.
- În neurosifilis tratamentul se face cu Penicilină cristalină, 20 000 000 UI pe zi, fracţionată în
6 doze, timp de 15-20 de zile.
- În sifilisul congenital se administrează Penicilină G cristalină, 100 000 U/kgcorp/zi, 14 zile.
- În cazul alergiei la penicilină se poate administra tetraciclină, eritromicină.
Este obligatorie identificarea contacţilor sexuali, a sursei infectante şi tratarea concomitentă a
lor.
138
 INFECŢIA GONOCOCICĂ
Sindrom de fond. Este cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală, cu localizare în
special uretrală, manifestată prin secreţie uretrală purulentă, disurie, polakiurie; este determinată de
Neisseria gonorrhoeae.

Epidemiologie
Afecţiunea se transmite de regulă pe calea directă a contactului sexual.
Afectează mai ales bărbaţii între 18-24 de ani. La bărbaţi, forma acută este de şase ori mai
frecventă decât forma cronică. La femei predomină forma cronică.
Această afecţiune cunoaşte o remarcabilă recrudescenţă în lume. În ţara noastră,
morbiditatea prin infecţia gonococică este într-o aparentă scădere (cazuri nedeclarate, cazuri
nediagnosticate şi tratate întâmplător prin abuz de antibioterapie). Incidenţa crescută a gonoreei în
general se explică prin:
- scăderea sensibilităţii gonococului la penicilină;
- tratament insuficient;
- cazuri nediagnosticate, care constituie surse de îmbolnăvire.
Etiologie
Agentul etiologic, Neisseria gonorrhoeae (gonococul) este un diplococ gram negativ,
prezent intra şi extracelular, de dimensiuni 1,3-0,7 μ. Prezenţa lui intracelulară constituie un semn
de mare importanţă diagnostică.
Ultrastructural, prezintă la exterior învelişuri capsulare, pili lungi (care intervin în transferul
de metaboliţi şi material genetic) şi pili comuni (favorizează aderenţa de celule epiteliale ale
mucoasei uretrale). Învelişurile capsulare sunt reprezentate de:
- membrana externă;
- un strat peptidoglicanic;
- membrana citoplasmatică semipermeabilă.
Gonococul se divide prin septare. După oprirea creşterii poate da naştere la variante de
tranziţie spre formele L, rezistenţe la antibiotice de perete (penicilină).
Rezistenţa dezvoltată de gonococ la penicilină se datorează pe de o parte rezistenţei
cromozomiale (intrinsecă), integrată în genomul bacteriei, iar pe de altă parte, rezistenţei plasmidice,
realizată prin secreţia unei enzime care inactivează antibioticul (aceste suşe se numesc suşe
producătoare de penicilinază (PPNG) sau betalactamazopozitive.
Detectarea acestei enzime se realizează prin două tehnici rapide:
- metoda acidometrică cu roşu-fenol 0,5% schimbarea culorii din roşu în galben certifică
prezenţa enzimei care distruge penicilina modificându-se astfel pH-ul care devine acid;
- metoda cromogenică, ce utilizează soluţie 1% de cefalosporine şi dimetil-sulfoxid; în
prezenţa penicilinazei, culoarea galbenă a soluţiei devine roşie.
Structura antigenică
Structura antigenică este reprezentată de:
- antigene proteice din pili şi membrana externă;
- antigene polizaharidice din peretele celular;
- antigene capsulare.
Prezintă trei imunotipuri: A, B, C şi mai multe subtipuri.
139
 Patogenitate: Gonococul afectează epiteliul uretral, ductele glandelor periuretrale, epiteliul
colului uterin, rar mucoasa anală. Mucoasa vaginală şi bucală, cu epiteliu pavimentos
pluristratificat, nu sunt afectate de gonococ, în mod obişnuit.
Gonococul se fixează labil pe mucoasa uretrală, apoi o străbate şi în trei zile ajunge în
ţesutul conjunctiv.
Factorii de patogenitate ai gonococului sunt: factorii de aderenţă şi rezistenţă de la nivelul
pililor, ai capsulei, ai membranei externe, endotoxina (protează ce scindează IgA), capacitatea de
multiplicare intracelulară în fagocite şi celule epiteliale.
La nivelul ţesutului conjunctiv subepitelial, gonococul eliberează factori chemotactici,
determinând o reacţie inflamatorie. Infecţia gonococică determină un răspuns imun umoral şi
celular, iar IgA de la nivelul mucoaselor este importantă în protecţia acestora.
Aspecte clinice
Perioada de incubaţie este în general de 2-6 zile (76%) şi mai rar, 6% din cazuri de 7-15 zile.
Infecţia gonococică se manifestă diferit în funcţie de sex, motiv pentru care vom descrie
separat gonoreea la femeie şi la bărbat.
Infecţia gonococică la bărbat: La bărbat, gonococia este în principal uretrală şi rămâne o afecţiune
locală, fără semne generale. Evolutiv se diferenţiază două forme: gonococia acută şi gonococia
cronică.
Uretrita gonococică acută: În primele ore sau primele 2-3 zile după contactul infectant,
apare pruritul mai mult sau mai puţin intens, tumefierea şi înroşirea meatului şi fosetei naviculare.
Apoi bolnavul acuză dureri şi arsuri în timpul micţiunii.
Fenomenele se accentuează, apare o secreţie abundentă, scurgere uretrală purulentă,
galben-verzuie sau albicioasă, care este semnul clinic cel mai important pentru diagnostic.
Infecţia se poate însoţi de balanită cu edem, fimoză, parafimoză, limfagită şi adenopatie
inghinală.
În acest stadiu, proba celor două pahare indică urina tulbure numai în primul pahar, dovadă a
faptului că infecţia este localizată numai la uretra anterioară.
La palpare, uretra este dureroasă, dură, cu inflamaţia glandelor Littre care se percep sub
forma unor nodozităţi.
În absenţa tratamentului precoce şi corect, infecţia se propagă şi la uretra posterioară şi în
10-15 zile uretrita devine totală.
Uretrita gonococică totală. Bolnavul acuză polakiurie, disurie, urina devine tulbure pe tot
parcursul micţiunii, datorită congestiei sfincterului extern şi contracţiei sale spastice. Formele cu
hematurie netă sunt foarte rare. În această fază se notează erecţii dureroase, poluţii nocturne,
hemospermie.
Se pot observa unele semne generale: cefalee, tahicardie, astenie, febră. Ganglionii inghinali
pot fi sensibili la palpare. La proba celor două pahare, urina este tulbure în amândouă paharele.
Forma subacută, prelungită (2,4%) are o evoluţie particulară, mai puţin zgomotoasă: prurit
la nivelul cordonului uretral, jenă perineală, secreţie mai redusă, uneori numai picătură matinală,
urină tulbure, cu flocoane de mucus. Această formă este adesea consecinţa unui tratament
insuficient sau incorect sau a unei reînsămânţări de la un mic focar.
Forma cronică: Procesul infecţios se localizează numai la nivelul asa-numitelor repere
gonococice: glandele uretrale, canalele para-uretrale, fistule, papiloame, stricturi uretrale.

140
 În forma cronică deschisă, secreţia purulentă este permanentă, puţin abundentă, cu mucus.
Proba celor două pahare este pozitivă pentru ambele pahare.
Forma cronică închisă se caracterizează prin faptul că alternează perioadele de acalmie cu
recăderi manifestate clinic ca şi forma deschisă şi care apar în urma evacuării conţinutului unor
focare gonococice (abcese foliculare realizate prin obstrucţia canalelor glandelor). Prin uretroscopie
se poate identifica reperul gonococic.
Complicaţii: se întâlnesc în formele prelungite, în urma unor tratamente incorecte.
Complicaţii locale:
- balanita (eritem difuz al mucoasei balano-prepuţiale, secreţie purulenţă, prurit, arsuri);
- fimoza (imposibilitatea decalotării prepuţiului de pe gland);
- parafimoza (îngroşarea şi îngustarea inflamatorie a prepuţului cu formarea unui inel
constrictiv care nu permite recalotarea glandului; aceasta poate duce la necroza feţei interne a
prepuţului;
- stricturile uretrale: apar târziu; se pun în evidenţă prin cateterism uretral.
- periuretrita: se realizează prin propagarea infecţiei la ţesuturile din jurul uretrei.
- epididimita şi funiculita gonococică: de obicei unilaterale, au un debut brusc cu febră,
durere spontană, mărirea în volum a hemiscrotului care este edemaţiat, roşu, epididimul mărit de
volum, greu de delimitat de testiculul vecin.
Frecvent este interesat şi canalul deferent, îngroşat, indurat, palpabil până la nivelul
prostatei. Palparea trebuie făcută cu prudenţă.
Epididimo-funiculita se poate însoţi de semne generale ca febră, astenie.
- orhita: se manifestă prin inflamaţia dureroasă a testiculului, mărit de volum, sensibil la
palpare. Poate abceda în cazul unui tratament tardiv şi necorespunzător.
Trebuie diferenţiată de orhita acută nespecifică, ce poate fi post traumatică, în cadrul
infecţiilor generale, după excese sportive sau sexuale.
Formele bilaterale sunt grave şi pot determina secundar azoospermie. Necesită spitalizare.
- prostatita: constă în localizarea infecţiei gonococice la nivelul prostatei. Clinic se
manifestă prin: polakiurie, disurie, hemospermie, febră, senzaţie de greutate în rect, retenţie acută de
urină. Poate abceda prin uretră, rect sau tegumentele perineale.
Infecţia gonococică la femeie. Este mai puţin frecventă decât la bărbat, iar simptomatologia este
mai atenuată. Predomină forma cronică. Se manifestă prin vulvită, cervicită, uretrită.
Forma acută: mai rară, are debut brusc, cu secreţie abundentă, senzaţie de arsură uretrală,
polakiurie, uneori hematurie.
Meatul uretral este tumefiat, mucoasa vaginală congestionată, orificiul colului uterin
sângerează uşor şi prezintă o secreţie purulentă, galben-verzuie.
După faza acută, simptomatologia se atenuează, iar infecţia trece în stare de latenţă.
Forma cronică: simptomatologia este minimă, secreţia vaginală este redusă, la nivelul
colului, uşor interpretabilă ca o falsă leucoree banală.
Infecţia se localizează şi la nivelul uretrei, punându-se în evidenţă la compresia uretrei pe
simfiza pubiană, picătura de puroi galben-verzui.
Diagnosticul este sugerat de apariţia unei uretrite acute gonococice la partenerul sexual.
Contagiozitatea este maximă în timpul menstruaţiei, când procesul inflamator se reactivează.
Complicaţiile gonocociei la femeie:

141
 - skenita: reprezintă inflamaţia glandelor Skene situate de o parte şi de alta a meatului urinar.
Se manifestă clinic prin edem în jurul meatului, disurie, arsuri locale.
- bartolinita: inflamaţia glandelor Bartholin din grosimea labiilor mari, cu evoluţie acută şi
cronică.
În forma acută se constituie o tumefacţie dureroasă de 0.5-4 cm, în treimea medie şi
inferioară a labiilor mari, cu posibilă fistulizare spontană. Durerile iradiază inghinal şi spre coapsă,
starea generală se alterează, cu febră ridicată.
- salpingita sau anexita gonococică: se realizează prin localizarea infecţiei la trompa uterină
mai ales şi la nivelul ovarului. Se manifestă prin dureri pelviene şi în fosele iliace, tenesme,
metroragii, febră; anexa respectivă este mărită de volum, dură, fluctuentă, sensibilă la palpare.
Afectarea ambelor trompe determină secundar sterilitate.
Infecţia gonococică la fetiţe: determină uretrită, vulvo-vaginită, afectând spre deosebire de femei şi
vaginul. Se manifestă prin dureri, arsuri la nivelul vulvei care este roşie edemaţiată, polakiurie şi
secreţie albă-verzuie, abundentă, care pătează lenjeria.
După 3-4 săptămâni, infecţia trece în faza cronică, cu secreţie sero-mucoasă minimă.
Contaminarea fetiţelor se realizează indirect, prin lenjerie contaminată. Afecţiunea se poate
complica cu anorectită gonococică.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- vulvo-vaginita descuamativă a nou-născutului;
- vulvo-vaginita difterică, bacteriană, trichomoniazică şi din oxiurază.
Infecţii gonococice extragenitale. Sunt foarte rare datorită eficienţei tratamentului antibiotic în
infecţia gonococică.
Localizări la nivelul mucoaselor extragenitale:
- conjunctivita gonococică: se realizează prin transmiterea directă a infecţiei gonococice
intrapartum de la mama bolnavă. Se manifestă prin: eritem, secreţie purulentă, chemosis, keratită,
uneori panoftalmie. Determină secundar ulceraţii, perforaţii ale corneei, în lipsa tratamentului.
Simptomatologia se instalează în 2-3 până la 14 zile după naştere.
Pentru profilaxia acestei afecţiuni se recomandă practicarea instilaţiilor oculare cu soluţie de
nitrat de Ag. 1% la nou-născuţi.
- gonococii bucale: sunt foarte rare şi se manifestă prin stomatită, faringită, glosită,
amigdalită gonococică şi apar în general în urma practicării raporturilor sexuale oro-genitale.
- rectita gonococică: simptomatologia este redusă, cu secreţii rectale purulente, hemoragie,
fistule, abcese perianale.
Localizări la nivel tegumentar. Sindromul dermatitei gonococice reuneşte:
- leziuni cutanate polimorfe de tip eritem polimorf, uneori purpurice, localizate pe
extremităţi, periarticular;
- artrite: tumefacţie, eritem, artralgii la început monoarticulare, interesând după câteva zile
mai multe articulaţii. Artrita este migratorie şi răspunde prompt la antibioterapie;
- febră intermitentă însoţită de cefalee, dureri musculare, alterarea stării generale.
Acest sindrom se constituie în condiţiile unei infecţii gonococice urogenitale latente,
neglijate sau incorect tratate, când se poate realiza o embolizare bacteriană. Se întâlneşte mai
frecvent la femei.
- ectima gonococică se produce prin inocularea directă a gonococului pe tegumente, mai
ales perigenital. Iniţial are aspect de foliculită, care se ulcerează apoi şi devine extensivă.
142
 - abcese gonococice se realizează prin diseminarea infecţiei pe cale hematogenă, cu punct de
plecare de la focarul genital. Pot fi unice sau multiple şi pot fistuliza spontan.
Gonocociile viscerale se realizează prin diseminarea infecţiei pe cale hematogenă sau
limfatică.
- Pelviperitonita gonococică este mai frecventă la fetiţe sau la tinerele fete cu gonoree
neglijată.
- Perihepatita gonococică (sindromul Fitzhugh-Curtis) este rară şi se întâlneşte la femei.
- Meningita gonococică asociază semne de meningită, iar din lichidul cefalorahidian se
izolează gonococul. Cel mai frecvent apare în cadrul septicemiilor cu gonococ.
- Miocardita, endocardita şi pericardita gonococică apar în cadrul unei infecţii gonococice
uro-genitale.
Este important să subliniem frecvenţa formelor asimptomatice: 6-8% dintre bărbaţii
purtători de gonococ la nivelul căilor genitale sunt consideraţi purtători sănătoşi, iar descoperirea
gonococului nu se poate face decât pornind de la examinarea secreţiei uretro-prostatice. La femei,
acest procent este net superior, estimat la 18-20% dintre femeile atinse de gonococie, cazuri total
asimptomatice.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul unei uretrite gonococice este sugerat de datele anamnestice şi de cele clinice.
Diagnosticul se precizează prin examinarea microscopică a frotiurilor realizate din secreţia uretrală
sau prin efectuarea de culturi pe medii în general selective. Culturile sunt necesare pentru
diagnosticul gonocociilor cronice la bărbat, gonocociei la femeie, localizări ano-rectale sau
oro-faringiene.
Frotiul negativ nu exclude o gonococie şi are numai valoare orientativă în cazul infecţiilor
cronice cu floră microbiană polimorfă. Rezultatele fals pozitive pe frotiuri pot fi date de microbi cu
aspect microscopic asemănător, pseudogonococi sau neisserii nepatogene.
Diagnosticul pe frotiuri:
La bărbat, recoltarea secreţiei uretrale se face cu o ansă flambată, din prima picătură
matinală obţinută prin compresia fosetei naviculare sau prin recoltare intrauretrală în cazul unei
secreţii reduse. În formele cronice, masajul prostatic trebuie să preceadă recoltarea secreţiei uretrale.
La femeie, recoltarea se face de la nivelul uretrei, comprimată pe simfiza pubiană, sau din
endocol.
Se mai pot realiza frotiuri şi din sedimentul urinar.
Se prepară două frotiuri:
- un frotiu proaspăt, necesar pentru diagnosticul trichomonasului vaginalis care fagocitează
gonococul şi îl protejează de acţiunea antibioticului, impunându-se în acest caz tratarea prealabilă a
trichomoniazei şi pentru identificarea levurilor;
- un frotiu colorat Gram sau cu albastru de metilen pe care vor fi cercetaţi gonococii.
Coloraţia albastru de metilen este cea mai simplă, permiţând precizarea rapidă a
diagnosticului în uretritele gonococice la bărbat. Se pot observa gonococii aşezaţi în perechi,
privindu-se prin fetele concave, dispuşi în interiorul leucocitelor şi extracelular. Această coloraţie
poate însă da rezultate fals pozitive în prezenţa stafilococilor, enterococilor extracelulari. Pe de altă
parte, nu întotdeauna un rezultat albastru de metilen negativ, exclude diagnosticul.

143
 Este preferabilă dubla coloraţie Gram, cu sensibilitate 95 % şi specificitate 98%. La femei
sensibilitatea este mai redusă. Gonococul Gram-negativ apare colorat în roz sau roşu în timp ce
pseudogonococii sunt Gram-pozitivi.
Diagnosticul prin culturi:
Cultura constituie metoda de diagnostic cea mai exactă deşi este mai puţin rapidă. În toate
cazurile, cu excepţia uretritelor acute recente, trebuie efectuată cultura. Aceasta se realizează pe
medii care conţin principii nutritive, în atmosferă de 10% CO2. Menţionăm următoarele medii
selective de cultură: mediul Thayer-Martin (coloniile apar în 24-36 de ore), mediul Hyl cu geloză,
mediul Institutului Cantacuzino, cu sânge de cal şi extract de drojdie, mediul Gavrilescu-Lazăr cu
hidrolizat de lactalbumină. La aceste medii se adaugă substanţe anticandidozice sau antibiotice care
inhibă dezvoltarea levurilor sau florei banale.
Pentru diagnosticarea gonococului se apreciază aspectul coloniilor mici, bombate,
strălucitoare, aspectul frotiului şi se fac probe biochimice, de fermentaţie, care sunt necesare pentru
diferenţierea gonococului de alţi coci. Diferenţierea între N.gonorrhoeae şi N.meningitis se face cu
ajutorul reacţiei de fermentare a zahărului (gonococul fermentează glucoza în timp ce meningococul
fermentează maltoza).
Coloniile de gonococ sunt oxidazo-pozitive, proprietate folosită pentru mai buna vizualizare
a lor prin adăugarea unui indicator, dimetil-parafenilen-diamina, care colorează coloniile în
brun-negru datorită conţinutului lor în citocromoxidază.
Recoltarea materialului patologic pentru însămânţarea pe medii de cultură, se face cu
tampon de vată tratat cu alginat de calciu, care se introduce 2-3 cm în uretra anterioară. Din anus,
recoltările se fac obligatoriu prin anuscop, strict de pe mucoasă.
Tehnica imunofluorescenţei directe, cu anticorpi monoclonali pe frotiuri din secreţie
patologică, permite identificarea foarte exactă a gonococului. Este însă o metodă costisitoare,
laborioasă, rămânând o tehnică de cercetare.
Testele serologice de detectare a anticorpilor antigonococici nu dau rezultate satisfăcătoare
deoarece în infecţia gonococică imunitatea este localizată.
Tratament
Tratamentul infecţiilor uretro-genitale cu N.gonorrhoeae se face după ce s-a stabilit un
diagnostic exact. El trebuie să fie rapid şi eficace.
Deoarece 30 % din uretritele bărbatului şi 40 % din vulvovaginitele femeii au etiologii
mixte, acest tip de infecţii va necesita un tratament adaptat germenilor în cauză, deci la nevoie va fi
un tratament combinat.
Se va face obligatoriu un tratament epidemiologic tratându-se concomitent partenerul, sursa
de infecţie sau/şi contacţii sexuali.
Se contraindică consumul alcoolului, efortul fizic mare pe parcursul tratamentului.
Izolarea tot mai frecventă a suşelor producătoare de penicilinază (PPNG) modifică evantaiul
antibioticelor active asupra gonococului.
Prescrierea antibioterapiei antigonococice este ghidată de criteriul clinic, criteriul biologic şi
economic. Se va trata diferit o uretrită acută recentă şi necomplicată, de o infecţie gonococică
cronică sau complicată. În acelaşi timp, antibioticele active asupra suşelor de gonococ rezistente la
penicilină au un cost foarte ridicat.

144
 Pentru cazurile de uretrită acută sau subacută la bărbat, sau de gonococie necomplicată la
femeie, se mai poate aplica tratamentul-minut, într-o singură doză, obţinându-se astfel
întreruperea foarte rapidă a lanţului epidemiologic.
Se diferenţiază 3 grupuri de antibiotice în funcţie de procentul PPNG, deci în funcţie de
rezistenţa gonococului la antibiotice într-o anumită zonă geografică:
- grupul A: pentru zone cu procent de PPNG mai mic de 5 %
- grupul B: pentru zone cu procent de PPNG mai mare de 5 %
- grupul C: grupul de antibiotice cu eficacitate variabilă dar cu un cost economic redus.
Grupul A, indicat şi pentru ţara noastră, cuprinde:
- ampicilina p.o.: 3,5 g + 1 g probenecid,
- penicilina G: 5 milioane U (câte 2,5 mil. în fiecare fesă) + 1 g probenecid
- penicilina G potasica: 4,8 milioane U + 1 g probenecid
- doxiciclina nu poate fi administrată în tratament-minut, fiind necesare 7 zile de tratament,
200 mg p.o./zi. Este contraindicată la femeia gravidă
- tetraciclina: p.o. 2 g/zi, 7 zile
Grupul B:
- spectinomicina (contraindicată la femeia gravidă): i.m., 2 g, o singură zi
- cefalosporine: i.m., o zi: - cefoxitine 2 g / zi
- cefotaxime 1 g /zi
- ceftriaxone 250 mg/zi
- quinolone: p.o., o zi: - norfloxacine 800 mg/zi
- ciprofloxacine 250 mg/zi
- pefloxacine 800 mg/zi
Grupul C:
- kanamicină: i.m. 2 g, o zi
- cloramfenicol: p.o., 2,5 g/zi
- biseptol: 10 cp/zi, 3 zile.
Se va face control clinic şi bacteriologic la 8 zile după terminarea tratamentului.
Kanamicina şi cloramfenicolul sunt contraindicate la femeia gravidă.
Toate celelalte situaţii, gonococii complicate, infecţii asociate, beneficiază de un tratament
prelungit de 7 zile, cu unul din antibioticele:
- ampicilină: 2 g/zi, 7 zile
- ciprofloxacine: 250-500 mg/zi, 7 zile
- doxiciclină: 200 mg/zi, 7 zile
- amoxicilină + acid clavulanic 1,5 g/zi, 7 zile
- ceftriaxona: i.m., 1 g/zi, 7 zile.
Femeii gravide i se pot administra doar: penicilină, ampicilină, amoxicilină sau
cefalosporine generaţia a III-a.
În cazul asocierii cu tricomoniaza, se administrează la început fasygin (tinodazol) 2 g în
doză unică sau metronidazol 2,5 g în doză unică, urmat de tratament antigonococic.
Tratamentul complicaţiilor. Se recomandă internarea în spital, repaus. Se administrează
antiinflamatoare general asociate tratamentului antibiotic, comprese antiflogistice, antialgice. Nu
trebuie să se facă masaj prostatic în prezenţa unei complicaţii acute.

145
 Se mai recomandă protejare mecanică a testiculelor cu ajutorul unui suspensor în caz de
orhi-epidimită.
În gonocociile fetiţelor se pot asocia hormoni (sintofolin) în vederea modificării epiteliului
vulvo-vaginal.
Teste de control al vindecării
Controlul eficienţei terapeutice se va face la 8 zile după terminarea tratamentului. Se va
efectua examen bacteriologic pe frotiu realizat din secreţia uretrală la bărbat şi culturi pe medii
selective la femeie din secreţie uretrală sau din secreţia recoltată din endocol.
În cazul unei secreţii minime, se poate practica o reactivare cu 500 ml bere consumată cu 12
ore înainte de efectuarea controlului bacteriologic, sau instilarea în uretra anterioară a 4-6 ml nitrat
de Ag 1 g la 200 ml (foarte rar utilizată).
În cazul persistenţei infecţiei se ia în considerare posibilitatea unei infecţii asociate sau
persistenţa gonococului la nivelul reperelor anatomice.

INFECŢIILE GENITALE CU MICOPLASME

Micoplasmele sunt cele mai mici bacterii Gram-negative, fără perete celular.
Mycoplasma hominis şi Ureaplasma urealyticum saprofitează frecvent căile genitale (se găsesc
la 75% din indivizii activi sexual) dar în unele condiţii pot dezvolta tulpini patogene care dau
manifestări clinice.
Clinic:
- Uretrita: se manifestă acut sau subacut prin secreţie seroasă sau albă, arsură, prurit. În
formele infraclinice secreţia poate fi redusă la o singură picătură matinală
- Prostatită cronică
- Vaginită la femei: leucoree, congestia mucoasei vaginale
- Salpingită
Diagnostic
- cultură pe medii speciale (Shepherd).
- Frotiu colorat Giemsa diluat examinat cu microscop cu contrast de fază: micoplasmele apar
ca incluzii intracitoplasmatice roşu-violet.
- Diagnostic serologic prin reacţii de fixare a complementului, de precipitare, de aglutinare.
Tratament.
Constă în administrarea de doxiciclină 100 mg de 2 ori pe zi, 7 zile sau azitromicină în doză
unică de 1 g.

146
 INFECŢIILE UROGENITALE CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Chlamidiile unt microorganisme intermediare între virusuri şi bacterii care trăiesc
intracelular. Există trei specii de Chlamydia :
- C. Trachomatis: determină îmbolnăviri la om, uretrite şi limfogranulomatoza veneriană
- C. Psittaci: determină ornitoza şi psitacoza la păsări iar la om are manifestări pulmonare cu
febră
- C. Pneumoniae cu simptome respiratorii.
Infecţii urogenitale la femei.
• Cervicită. Simptomatologia constă în secreţie alb-gălbuie asociată cu prurit şi arsură la nivelul
introitului. La examenul cu valve se pate constata sângerare de contact la nivelul cervixului
• Boală inflamatorie pelviană. Apare la 10% dintre paciente. Se manifestă prin dureri
abdominale, febră, piosalpingită după care se poate ajunge la fibroză a trompelor cu sterilitate
secundară.
• Infecţii ale tractului urinar. Se manifestă prin disurie, meat urinar roşu, hematurie, manifestări
de cistită.
• Infecţie a glandei Bartholin
Infecţii urogenitale la bărbaţi
• Uretrită. Uretrita cu C. Trachomatis reprezintă 50% din uretritele bărbatului. Această infecţie
poate succeda adesea unei uretrite gonococice şi este responsabilă de persistenţa
simptomatologiei. Se manifestă prin secreţie uretrală seroasă sau gălbuie, arsură, dificultate la
micţiune şi disurie. Există forme acute, subacute şi cronice.
• Epididimită. Infecţia se poate propaga la epididim, de obicei unilateral. Se manifestă prin
infiltrarea testicolelor, îngroşarea canalului deferent, febră, durere.
Diagnostic de laborator.
Este importantă recoltarea corectă a materialului patologic, adică a secreţiei uretrale sau de la
nivelul cervixului cu un tampon de bumbac, utilizarea mediului de transport.
- examen microscopic direct pe frotiu colorat Giemsa: se pun în evidenţă incluziuni
intracelulare corespunzătoare chlamidiilor.
- Cultura se face pe medii speciale(celule McCoy sau HeLa). Culturile sunt însă costisitoare
- test ELISA prin care se pune în evidenţă antigenul chlamidian
- imunofluorescenţă directă
- Test serologic: evidenţiază prezenţa anticorpilor IgM corespunzători infecţiei acute.
Tratament
Se face cu Doxiciclină, 100 mg de 2 ori, 7 zile sau Azitromicină 1 g în doză unică. Ca tratamente
alternative se propun eritromicina, ofloxacine, claritromicine. Ciclinele şi fluorochinolonele sunt
contraindicate în sarcină.

CANDIDOZE GENITALE
Infecţia este determinată de specia Candida albicans şi poate interesa aparatul genital şi
urinar. Se poate transmite atât pe cale directă, prin contact sexual cât şi pe cale indirectă, prin
obiecte de lenjerie contaminate.
Apariţia candidozelor urogenitale este favorizată de anumiţi factori : diabet zaharat,
tratament cu antibiotice, corticoterapie, contraceptive, afecţiuni maligne care reduc apărarea

147
imunitară. Candida care face parte din flora vaginului îşi exacerbează activitatea şi devine
patogenă (pseudofilamentează) inducând o anumită simptomatologie.
Clinic.
Infecţia candidozică la femei se manifestă prin :
• vaginita candidozică : se manifestă prin leucoree abundentă, de consistenţă cremoasă, prurit
vulvar, eritem vaginal
• colpită cu mai multe aspecte: eritematoasă, purulentă, erozivă, pseudomembranoasă
• fenomene urinare : disurie, polakiurie
Candidoza vaginală poate fi recidivantă dacă nu se tratează şi factorii favorizanţi.
Infecţia candidozică la bărbat
• balanita candidozică : edem al şanţului balano-prepuţial, eritem difuz al glandului cu depozit
albicios. Uneori apar vezicule, fisuri, papule eritematoase. Balano-postita se poate manifesta acut
sau cronic. În formele cronice intră în discuţie întreţinerea infecţiei de la partener infectat sau
factori favorizanţi persistenţi.
• uretrita candidozică este o manifestare mai rară a infecţiei.
Diagnostic de laborator.
- examen microscopic direct al secreţiei vaginale care se depune pe lamă într-o picătură de ser
fiziologic. Se pun în evidenţă celulele levurice, pseudofilamentele care sunt semn de
patogenitate.
- Cultura pe mediu Sabouraud sau Nikerson permite identificarea candidei.
- Determinarea sensibilităţii la antimicotice se poate face prin antifungigramă.
Tratament.
Tratamentul local constă din:
- imidazolice aplicate sub formă de ovule: miconazol, clotrimazol, econazol,
- nistatin ovule
- fenticonazol ovule
Tratamentul general se recomandă mai ales dacă este asociată şi o candidoză digestivă. Se poate
alege între:
- fluconazol
- ketoconazol
- miconazol

TRICHOMONIAZA GENITALĂ
Infecţia este dată de un protozoar flagelat, Trichomonas vaginalis. Se transmite pe cale
sexuală. Pot exista şi purtători sănătoşi de trichomonas la care la un moment dat infecţia devine
simptomatică.
Clinic.
Se manifestă prin :
• vulvo-vaginita trichomoniazică : debut brusc prin senzaţie de arsură, disconfort, congestia
mucoasei vaginale, leucoree cu secreţie de culoare alb-gălbuie, mirositoare. Apare şi disurie,
dispareunie, edem al labiilor, hemoragii punctiforme la nivelul cervixului.
• la bărbat se poate manifesta rar uretrita trichomoniazică cu secreţie muco-purulentă sau muco-
seroasă, arsură, disurie.

148
Diagnostic:
- examen microscopic direct: secreţia se depune pe lamă în ser fiziologic. Se observă parazitul
datorită mişcărilor lui şi polinucleare.
- Frotiu colorat May-Grunwald-Giemsa: se observă corpul parazitului colorat în albastru iar
flagelii în roşu.
Tratament.
- Tratament sistemic: metronidazol: 500 mg de 2 ori pe zi, 7 zile sau 2g în doză unică. Este
obligatorie tratarea partenerului.
- Tratamentul local nu este eficient. Se poate încerca cu metronidazol sau clotrimazol la femei
cu sarcină având în vedere că tratamentul sistemic cu metronidazol este contraindicat.

VAGINITA NESPECIFICĂ
Cel mai frecvent este determinată de infecţia cu Gardnerella vaginalis. Poate coexista cu
Candida, Micoplasme, Trichomonas. Se transmite uşor pe cale sexuală.
Clinic
Se manifestă prin secreţie vaginală alb-seroasă, un miros deosebit de neplăcut, de peşte dat de
prezenţa anaerobilor. Mirosul se intensifică dacă se tratează secreţia depusă pe lamă cu hidroxid
de potasiu 10%. În plus apare prurit, senzaţie de arsură, inflamaţie discretă a labiilor.
Diagnostic de laborator.
- frotiu colorat Giemsa evidenţiază celule epiteliale grupate acoperite de numeroase bacterii
(Clue cells)
- cultură pe mediu selectiv (Casman).
Tratament
- metronidazol 800 mg/zi, 7 zile asociat cu amoxicilină 2 g/zi, 5 zile
- clindamicină
- doxiciclina este mai puţin eficientă
Ca şi în cazul tuturor infecţiilor cu transmitere sexuală va fi tratat şi partenerul.

ŞANCRUL MOALE
Sindrom de fond. Este o afecţiune cu transmitere sexuală, acută, autoinoculabilă,
caracterizată prin ulceraţii genitale, dureroase, adenopatie inflamatorie şi determinată de
Haemophylus Ducreyi.
Epidemiologie. Este endemică în ţările tropicale şi subtropicale, în mari centre portuare. Este o
afecţiune foarte contagioasă: se transmite aproape întotdeauna prin raport sexual. Este mai frecventă
la bărbat decât la femeie.
Etiologie
Infecţia este produsă de Haemophylus Ducreyi, bacil Gram negativ de 1,5 μ, cu extremităţi
rotunjite, mai colorate decât centrul mai clar. Este prezent în interiorul sau în afara polinuclearelor.
Se examinează pe frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Giemsa realizate din secreţie
purulentă de bacili dispuşi în lanţuri lungi cu aspect de "lanţuri de bicicletă".
Clinică şi evoluţie

149
 Incubaţia este scurtă, 3-5 zile, excepţional depăşeşte 15 zile. Şancrul moale apare la nivelul
organelor genitale: prepuţ, fren, pube, şanţul balano-prepuţial, comisura posterioară şi labiile mari la
femei. Este unic iniţial, apoi devine multiplu prin autoinoculare.
Aspect: Papula eritematoasă iniţială se transformă în pustulă, apoi ulceraţie dureroasă,
0,5-1,5cm, rotundă sau ovalară, profundă, cu margini decolate, cu lizereu gălbui dublat la exterior
de o linie roşie sau hemoragică (semnul Petges). Baza şancrului nu este indurată.
Adenopatiile apar la 30-60% din cazuri. Sunt favorizate de lipsa repausului. Sunt uni - sau
bilaterale. Apar în primele 15 zile de evoluţie a şancrului. Sunt reprezentate de ganglioni
inflamatori, dureroşi, cu periadenită care evoluează spre ramolire şi fistulizare.
Forme clinice
- forme indolore, şancrul pitic (simulează herpesul), şancrul fugace (se vindecă spontan,
trece neobservat), şancrul gigant, şancrul fagedenic (cu necroză, extindere rapidă, distrucţia
organelor genitale)
- localizări extragenitale: buză, limbă, degete
Evoluţie - complicaţii. Tratată, boala se vindecă în 18-21 zile. Nu conferă imunitate de protecţie.
Complicaţiile sunt loco-regionale, sensibile la tratament.
- Abcesul (bubonul): Adenopatia suferă un proces de ramolisment, se ulcerează, iar starea
generală se modifică, cu febră.
- Fagedenismul: este foarte rar. Pornind de la abces sau leziunile de autoinoculare, ulceraţia
devine extensivă, cu margini decolate, cuprinde regiunea abdomino-crurală atingând dimensiuni
foarte mari. Se vindecă foarte greu şi poate determina mutilări ale penisului.
- Hemoragii, Limfangita dorsală a penisului
- Fimoză, parafimoză.
Diagnostic de laborator
Examene bacteriologice: H.Ducreyi este căutat la nivelul şancrului şi al adenopatiei de
acompaniament. Se fac:
- frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Giemsa
- însămânţări pe medii de cultură cu factori de creştere şi CO2.
Diagnostic diferenţial
Se face cu:
- şancrul sifilitic, sifilide secundare, şancrul mixt
- herpesul: foarte dureros, recidivant,
- aftoza genitală: leziuni dispuse în coroană, examen bacteriologic negativ
- şancrul scabios
- şancrul din limfogranulomatoza veneriană
Tratamentul se face cu:
- sulfamide: asociaţia sulfametoxazol-trimetoprim, 4 cp de 480 mg pe zi, 10-21 zile;
sulfizoxazol 1 g de 4 ori pe zi, până la 20 zile
- streptomicină i.m., 1 g pe zi, 6 zile
- kanamicină, 500 mg de 2 ori pe zi, 6-14 zile
- eritromicină, 2 g pe zi, 10 zile
-vibramicină i.m., 1 g pe zi.
Penicilina nu este activă. În caz de fimoză nu se face circumcizie decât după 2 luni de la vindecare.
În cazul asocierii cu condiloamele acuminate asociate, se tratează întâi şancrul moale.
150
Abcesul nu se incizează (risc de fagedenizare), ci se puncţionează. Se impune tratamentul simultan
al partenerilor sexuali. Declararea bolii este obligatorie.

LIMFOGRANULOMATOZA INGHINALA SUBACUTA BENIGNA (LGB)

Sindrom de fond. Este o afecţiune cronică cu transmitere sexuală, caracterizată prin şancrul
limfogranulomatos genital şi adenopatie regională, infecţia fiind determinată de Chlamydia
trachomatis.
Epidemiologie
Este răspândită în lumea întreagă, fiind mai frecventă în regiunile tropicale şi subtropicale.
În Europa se întâlneşte sporadic.
Se transmite prin contact sexual şi de la mamă la nou-născut în timpul naşterii. Nu pare să
existe cale de transmitere transplacentară.
Rezervoare infectante sunt: bolnavii şi purtătorii sănătoşi.
Etiologie
LGB este determinată de Chlamydia trachomatis, serotipurile L1,L2,L3; este o bacterie care
posedă ADN şi ARN, cu perete identic cu al bacteriilor Gram negative.
Se divide prin fisiune binară. Parazitismul lor este strict intracelular, deoarece sunt
incapabile să producă ATP.
Prezintă două tipuri de antigene:
- un antigen comun tuturor suşelor de Chlamydia, format dintr-un complex nucleoproteic de
lecitină şi care determină anticorpi neprotectori;
- antigene specifice, proteine constituente de suprafaţă, care determină anticorpi protectori
ce împiedică penetrarea bacteriei în celulă fără a afecta bacteriile deja intrate în celulă. Se explică
astfel existenţa purtătorilor sănătoşi de Chlamydia trachomatis.
Clinică şi evoluţie
Ne gândim la LGB în faţa următoarei simptomatologii:
- leziune genitală sau anală iniţială (stadiul I). Survine la 3-30 zile (medie 7-12 zile) după
contactul infectant. Are aspectul unei papule, eroziuni herpetiforme, ulceraţii indolore, tranzitorii.
Se vindecă spontan sau dispare aproape nesesizată în 50% din cazuri.
Poate avea şi alte localizări: uretră, limbă, gură, degete.
- adenopatie inghinală (stadiul II): unilaterală adesea, unică sau multiplă, inflamatorie,
fixată la piele şi de ganglionii vecini printr-un proces de periadenită, dureroasă, formând două
grupuri ganglionare, superior şi inferior (semnul şanţului).
Poate să apară şi la femei dar mai puţin frecvent (20% din cazuri).
Apare la una-două săptămâni după leziunea iniţială şi reprezintă principalul motiv al
consultaţiei medicale.
În lipsa tratamentului, ganglionii se ramolesc, devin fluctuenţi, fistulizează în unul sau mai
multe puncte prin care se elimină puroi.
În stadiul II apar şi leziuni ano-rectale: proctită acută sau subacută tradusă prin dureri
rectale, tenesme, secreţie muco-purulentă.
Pot exista: fisuri anale, ulceraţii, condiloame perianale, rectită ulceroasă simulând amobiaza.
Stadiul II se caracterizează prin diseminare sanguină cu semne generale: febră, dureri
abdominale, artralgii, hepato-splenomegalie, meningism.
- Stadiul III este consecinţa leziunilor secundare netratate.
151
 Sindromul inghinal poate determina elefantiazis penian sau al scrotului.
Prectita cronică, după luni şi ani de evoluţie, determină o ano-rectită proliferantă şi
stenozantă, cu leziuni vegetante, cu fistule şi abcese (sindrom Jersild).
Este posibilă transformarea carcinomatoasă după mai mulţi ani de evoluţie.
Alte complicaţii în absenţa tratamentului: uretrită cronică, salpingita cronică stenozantă cu
sterilitate, estiomen vulvar.
Forme clinice
- la femeie: sindrom inflamator genito-ano-rectal, adesea pseudo-chirurgical
- forme netratate şi evolutive: posibilitate de diseminare pe cale sanguină şi limfatică,
determinând:
- sindrom infecţios: cefalee, febră, reacţie meningiană
- artrite
- semne cutanate nespecifice: erupţie scarlatiniformă, eritem nodos, eritem polimorf, urticarie
- forme recurente: după tratament insuficient sau tardiv
- forme asimptomatice: la purtători sănătoşi
- forme cervicale: în cazul raporturilor uro-genitale; sunt de obicei unilaterale şi se pot
asocia cu localizare inghinală.
Formele cervicale riscă să fie confundate cu: sifilis, tuberculoză, micobacterioze atipice,
carcinom, metastază, limfom, boală Hodgkin, sarcoidoză
- forme asociate cu alte boli cu transmitere sexuală:
- şancrul moale determinat de Haemophylus ducreyi (insensibil la cicline)
- sifilis, herpes, gonoree, donovanoză, amebiază anală
- infecţie HIV.
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe izolarea C.trachomatis sau pe determinările serologice.
- Izolarea suşelor de C.trachomatis, serotip L, se realizează pornind de la prelevări din zonele
infectate:
- puncţia abcesului inghinal
- prelevare uretrală
- prelevare rectală sau biopsie rectală.
- Se fac însămânţări pe culturi de celule in vitro: HeLa 229 sau Mc Coy.
- Se recunoaşte biotipul L pe baza:
- caracterului invaziv al suşelor pe aceste culturi
- pasaj facil în serie fără centrifugare
- capacitate patogenică la şoarece.
Această metodă dă rezultate bune în 55% din cazuri.
- Utilizarea anticorpilor monoclonali permite determinarea precisă a serotipurilor L1, L2, L3.
- Testul de fixare a complementului este puţin specific, pentru că el pune în evidenţă un antigen
comun tuturor Chlamydiilor.
Acest test nu poate detecta o infecţie genitală necomplicată. Valorile lui se iau în considerare
în cazul unei seroconversii cu multiplicare de patru ori a valorii anticorpilor.
Se iau în considerare titre mai mari de 1: 32 în salpingite, proctocolite, perihepatite,
limfogranulomatoză veneriană.

152
- Micro-imuno-fluorescenţa cu antigen proteic de C. trachomatis are o mai mare sensibilitate lşi
specificitate dar este mai greu de efectuat.
- IDR cu "antigen" Frei este abandonată în prezent.
Alte semne biologice nespecifice: hiperleucocitoză moderată, VSH moderat crescut,
hipergamaglobulinemie policlonală, reacţii serologice treponemice fals pozitive.
- Biopsia ganglionară nu prezintă interes; se evidenţiază un infiltrat inflamator
granulomatos, nespecific: micro-abcese, înconjurate de coroană limfo-histocitară, celule gigante,
necroză de cazeificare.
Diagnostic diferenţial. Se discută în două situaţii:
În prezenţa adenopatiei inghinale se exclude:
- luesul: ganglioni duri, mobili, nedureroşi, nesupurativi, coexistă cu şancrul
- adenopatie TBC; coexistă cu alte localizări TBC
- adenopatie şancroasă: evoluţie acută, coexistă cu şancrul moale
- tularemie
- pasteureloze
- boala ghearelor de pisică
În prezenţa leziunilor anale se exclude:
- gonoree anală
- amebiază
- complicaţii hemoroidale
- localizări anale ale sifilisului
- localizări ano-rectale ale bolii Crohn
- carcinom anal.
Tratamentul
Constă în administrarea unuia dintre antibioticele:
- Tetraciclină: 500 mg de 4 ori pe zi, timp de 21 de zile;
- Doxiciclină sau Minociclină: 100 mg de 2 ori pe zi, timp de 15 zile;
- sulfamide: sulfametaxol, 1 g de 2 ori pe zi, 21 de zile;
- Eritromicină: 500 mg de 4 ori pe zi, 21 de zile.
Ganglionii ramoliţi (buboni) nu trebuie incizaţi din cauza riscului de elefantiazis. Ei trebuie
puncţionaţi, iar secreţia purulentă, aspirată.
În principiu, manevrele chirurgicale sunt contraindicate în faza acută a bolii, în această
perioadă administrându-se exclusiv antibiotice.
Dacă răspunsul clinic este incomplet, se face o a doua serie terapeutică.
Se tratează pe cât posibil toţi contacţii.
Declararea anonimă este obligatorie.

153
BIBLIOGRAFIE

1. Burgdorf WHC, Plewig G, Wolff HH, Landhaler M. Braun-Falco’s Dermatology,

Springer, 2009
2. Weller R, Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical Dermatology, Blackwell Publishing, 2008
3. Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine. McGrawHill, 2008
4. Bolognia JL, Jorizzo J, Rapini R. Dermatology, Mosby, 2008
5. MAIER N: Patologie cutanată, Casa Cărţii de Ştiinţă, 1998-1999
6. MYGIND N: Essential Allergy, Blackwell Scientific Publications, 1991
7. RIHOUX J-P: The Allergic Reaction, Imprimerie Lielens, 1993

154