1.

In cadrul mecanismelor immune din patogenia AB:

a. AEROALERGENI PRODUC O HIPER SENSIBILIZARE LA PERSOANELE

ATOPICE DUPA O EXPUNERE
INDELUNGATA SI ABUNDENTA LA AGENTII ETIOLOGICI
b. interventia stimulilor nonimunologici pot determina aparitia crizei de AB
c. reactia alergica tardiva apare la 8-9 ore
d. reactia de hipersensibilizare caracteristica este cea de tip II
e. receptorii adrenergici sunt distribuiti variabil in plaman

- (Fiziopatologie Specială – Magda Bădescu, Manuela Ciocoiu ,Editura Karro,

2003, Fiziopatologia sistemului respirator: pp.11-59 –Patogenia astmului
bronsic p.43)

2. Apoptoza este:

a. Un process controlat immunologic

b. Un proces ce nu poate fi initiat de agenti epigenetici externi sau interni
c. O FORMA DE MOARTE CELULARA
d. Caracterizata prin modificari la nivelul organitelor citoplasmatice
e. Initiate de egenti epigenetici interni

- (Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Patogenia generală a bolilor: pp.49-80 – Apoptoza p.78)

3. Cresterea permeabilitatii vaselor mici:

a. O intalnim doar in inflamatia acuta

b. ESTE PREZENTA LA TOATE TIPURILE DE INFLAMATIE ,EXCEPTIE FACAND
UNELE INFLAMATII DE TIP PRODUCTIV (SARAGEA )
c. Are drept consecinta acumularea de apa si ioni in tes extravascular ca urmare
a cresterii presiunii coloid osmotice intravasculare
d. Determina acumularea in interstitiu initial a exudatului si apoi a transudatului
e. Este conditionata reflex

- (Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Reacţia inflamatorie acută: pp.103-134 - Cresterea permeabilitatii vaselor mici
p.107)
 4. Etapa circulatorie din cadrul respiratiei cuprinde:

a. Aportul suficient de oxigen

b. Integritatea funcionala a enzelor respiratorii
c. Compozitia si presiunea aerului atmosferic
d. DEBITUL CARDIAC NORMAL
e. Integritatea morfofunctinala alveolo-capilara

(Fiziopatologie – Coordonator Veronica Colev Luca,Autori: Magda Bădescu,

Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu,Editura “Gr.T.Popa”, U.M.F.Iaşi, 2006-
Fiziopatologia aparatului respirator: pp.203-240)

5. Hipoproteinemiile prin deficit de sinteza pot fi intalnite in urmatoarele cazuri cu

exceptia:

a. Hepatopatii acute sau cronice

b. Comotii cerebrale
c. Afectiuni ale hipofizei
d. Afectiuni diencefalice
e. OSTEOPOROZA

(Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Fiziopatologia metabolismului proteinelor: pp.249-300- Hipoproteinemii p.274)

6. Disproteinemiile :

a. SUNT CARACTERIZATE PRIN MODIFICAREA RAPORTULUI NORMAL INTRE

`PRINCIPALELE FRACTII PROTEICE PLASMATICE (ALBUMINE/PROTEINE
<1,5)
b. Sunt strict dobandite
c. Au drept cauza hiperproductia proteica
d. Electroforeza evidentiaza lipsa globulinelor
e. Valorile albuminelor =3,5-5,5 g/100 ml

(Fiziopatologie – Coordonator Veronica Colev Luca,Autori: Magda Bădescu,

Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu,Editura “Gr.T.Popa”, U.M.F.Iaşi,
2006 ,Fiziopatologia tulburărilor metabolismului proteic: pp.59-72 –
Disproteinemiile p.64)

7. Moartea clinica:
 a. Poate fi reversibila daca nu a durat mai mult de 4 minute la nou-nascut si 10
min la adult
b. ESTE IREVERSIBILA PRIN INSTALAREA MORTII BIOLOGICE
c. Este strict ireversibila
d. O data instalata,metodele de reanimare sunt inutile
e. Dureaza in functie de temperature mediului ambiant pana la cateva zile

(Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Starea de boală: pp.21-29 – Moartea clinica p.29)

8. Agentul efector major al sistemului kininelor este:

a. Kininogenul
b. Factorul Hageman
c. BRADIKININA
d. Histamine
e. Factorul XII

(Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Reacţia inflamatorie acută: pp.103-134 – Sistemul kininelor p.122)

9. Faza prodormala prezinta urmatoarele caracteristici cu exceptia:

a. Este o etapa preclinica

b. ARE O DURATA VARIABILA CE POATE AJUNGE SI PANA LA CATIVA ANI
c. Simptomele clinice sunt nespecifice semnificand imbolnavirea in general
d. Diagnosticul de certitudine nu poate fi precizat
e. Prezinta acumulari patologice ale caror descoperiri au o importanta deosebita
in diagnosticul precoce si tratamenul correct,etiologic

- (Fiziopatologie – Coordonator Veronica Colev Luca,Autori: Magda Bădescu,

Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu,Editura “Gr.T.Popa”, U.M.F.Iaşi, 2006,
Starea de boală: pp.1-6 – Etapele de evolutie ale bolii p.3)

10. Etanolul :

a. Efectele ingestiei acute se manifesta asupra SNC

b. Dupa ingestie este absorbit nealterat din stomac in intestinul subtire.
 c. Este distribuit la toate organele si tesuturile organismului in proportie directa
cu nivelul sanguin
d. Metabolitul principal este acetataldehida
e. ALCOOLISMUL CRONIC POATE PRODUCE TULBURARI HEPATICE SI
GASTRICE CARE SUNT REVERSIBILE .

(Fiziopatologie – Coordonator Veronica Colev Luca,Autori: Magda Bădescu,

Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu,Editura “Gr.T.Popa”, U.M.F.Iaşi, 2006,
Etiopatogenia generală a bolilor: pp.7-28 – Etanolul pp.14-15)

11. Principalele funcii ale celulelor endoteliale sunt urmatoarele cu exceptia:

a. Bariera fizica
b. Unitate centrala pt semnalele fiziologice
c. Mentinerea hemostaziei
d. PROCESAREA PARTICULELOR BOGATE IN PROTEINE
e. Reglarea tonusului vascular

- (Fiziopatologie Specială – Magda Bădescu, Manuela Ciocoiu ,Editura Karro,

2003, Fiziopatologia cardiopatiei ischemice: pp.95-108 – Etiopatogeneza
ischemiei miocardice p.101)

12. Infarctul de miocard

a. Se caracterizeaza clinic printr-o durere toracica cu sediul si iradiatii

asemanatoare sindromului anginas
b. Cauza cea mai curenta a cardiopatiei ischemice este reprezentata de
ateroscleroza arterelor coronare care produce rigiditatea,ingustarea si ocluzia
vaselor mari
c. Printer complicatiile grave se numara si socul cardiogen
d. DISTRUGEREA UNUI NUMAR MIC DE CELLULE MIOCARDICE ARE
RASUNET NEGATIV ASUPRA HEMODINAMICII
e. Daca este distrusa o mare parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte
repetate se instaleaza insuficenta cardiac

- (Fiziopatologie – Coordonator Veronica Colev Luca,Autori: Magda Bădescu,

Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu,Editura “Gr.T.Popa”, U.M.F.Iaşi, 2006,
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice: pp.263-276 – Infarctul de miocard p.275)
 13. Principalii factori chemotactici si mitogeni din faza de tranzitie a ATS sunt
urmatorii cu exceptia:

a. PDGF
b. IL-1
c. IL-6
d. Trombina
e. VCAM-1

- (Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Fiziopatologia aterosclerozei: pp.390-405 – Faza de tranzitie a aterosclerozei
p.400)

14. Mortalitatea asociata cu ATS este de 2 ori mai crescuta la diabetici comparativ
cu nediabeticii deoarece:

a. Hiperglicemia determină tulburări metabolice subsecvente

b. modificări cantitative şi calitative ale LP serice,
c. HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea
d. Rezistenţa la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia
e. HTA CE DUBLEAZĂ RISCUL ATEROGEN , OBEZITATEA

(Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Fiziopatologia aterosclerozei: pp.390-405 – Diabetul zaharat p.393)

15. Despre dioxine se pot afirma urmatoarele cu exceptia :

a. Introduse în organism se dizolvă în ţesutul adipos unde rămân un număr de ani

din cauza marei lor stabilităţi chimice
b. DURATA DE “SEMI-VIAŢĂ” ESTE DE APROXIMATIV 5 ANI
c. Denumirea chimică este: tetraclorodibenzodioxină (TCDD)
d. Din familia dioxinelor mai fac si policlorodibenzodioxinele (PCDD)
e. Sunt , practic, ubicuitare: în aer, sol, apă, alimente (produse lactate, carne,
peşte, scoici)

- (Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Etiologia bolilor: pp.30-48 – Dioxine p.38)

16. Prionii prezinta urmatoarele caracteristici cu exceptia :

a. Difera de alţi agenţi patogeni infecţioşi (bacterii, virusuri, fungi) prin lipsa
componentei acid nucleic
b. Sunt alcătuiţi în mare parte, sau în totalitate din proteina PrPsc
 c. Proteina specifică bolii derivă dintr-o proteină normală denumită proteină
prionică celulară (PrPC)
d. Conversia PrPC => PrPSc este selectivă şi necesită prezenţa unei cantităţi
minime de PrPSc preexistente.
e. SUFIXUL SC PROVINE DE LA CUVÂNTUL SCRAPIE , PRIMA BOALĂ
PRIONICĂ DESCRISĂ LA BOVINE

(Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Etiologia bolilor: pp.30-48 – Prionii p.42)

17. Hiperchilomicronemia primara (HLP tip I),clinic se caracterizează prin cu

exceptia:

a. crize repetate de pancreatită acută

b. Hepatosplenomegalie
c. Xantoame multiple şi xantelasme
d. Lipemia retinalis, la examenul oftalmoscopic
e. XANTOAME ERUPTIVE

- (Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Fiziopatologia metabolismului lipidelor: pp.362-384 - Hiperchilomicronemia
primara (HLP tip I) p.374)

18. Stresul, ca reacţie defensivă a organismului la solicitări, induce un răspuns

endocrin caracterizat prin cu exceptia:

a. creşterea nivelului de glucagon, cortizol şi catecolamine

b. CRESTEREA NIVELULUI I ŞI REZISTENŢĂ PERIFERICĂ LA I PRIN
CREŞTEREA CONCENTRAŢIE HORMONILOR DE CONTRAREGLARE ,
ANTIINSULINICI .
c. Catecolaminele stimulează sinteza de cAMP în celula adipoasă, activând
protein-kinaza cAMP dependentă care activează lipaza hormono-dependentă
prin fosforilare.
d. Cortizolul stimulează sinteza unei lipaze cu acţine independentă de cAMP.
e. Scăderea I diminuă transportul intracelular al glucozei scăzând cantitatea de
-glicerofosfat. Acesta favorizează degradarea TG adipocitare cu creşterea
AGL care, în ficat, sunt reesterificaţi în TG endogene

(Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu,Editura Cantes, 2000,

Fiziopatologia metabolismului lipidelor: pp.362-384 – hiperlipoproteinemiile
din stres p.381
 19. IC (insuficienţa cardiacă):
a. apare numai ca urmare a cardiopatiilor ischemice şi a valvulopatiilor
b. are ca mecanisme responsabile: scăderea primitivă a contractilităţii
miocardice sau a unor tulburări de relaxare şi distensibilitate a ventriculului
stâng
c. contribuie numai la tulburarea funcţiei sistolice
d. cronică nu poate fi tolerată prin mecanisme de adaptare
e. poate fi IC stangă sau IC dreaptă
(pag 285-Fiziopatologie-Coordonator Veronica Colev Luca. Autori: Magda
Badescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu, ed: Gr. T. Popa, UMF Iasi, 2006)

20. Statinele sunt medicamente care:

a. au efect hipolipemiant prin scăderea TG plasmatice
b. au rol în scăderea fracţiei HDL-colesterol
c. induc creşterea procesului inflamator
d. inhibă 3 hidroxi-3 metilglutaril Co A reductaza
e. reduc sinteza endotelială de NO (oxid nitric)
(pag 134-Fiziopatologie-Coordonator Veronica Colev Luca. Autori: Magda
Badescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu, ed: Gr. T. Popa, UMF Iasi, 2006)

21. Despre astmul bronşic (AB) se pot afirma următoarele, CU EXCEPŢIA:

a. este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene
b. predispoziţia genetică joacă un rol în această afecţiune
c. în AB creşte CPT datorită hiperinflaţiei pulmonare
d. infecţiile respiratorii de etiologie bacteriană reprezintă cea mai frecventă
cauză în declanşarea AB
e. este o afecţiune respiratorie de tip obstructiv
(pag 226-Fiziopatologie-Coordonator Veronica Colev Luca. Autori: Magda
Badescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu, ed: Gr. T. Popa, UMF Iasi, 2006)

22. Despre insuficienţa respiratorie se pot afirma următoarele, CU EXCEPŢIA:

a. poate fi acută sau cronică
b. IR cronică are un prognostic destul de bun, însă acutizarea IR cronice are o
semnificaţie prognostică proastă
c. IR cronică se dezvoltă în ore sau zile
d. IR acută complică boli cu debut recent, dar şi boli cronice
e. IR acută are un prognostic rezervat
(pag 220-Fiziopatologie-Coordonator Veronica Colev Luca. Autori: Magda
Badescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu, ed: Gr. T. Popa, UMF Iasi, 2006)

23. Următoarele afirmaţii despre inflamaţie sunt adevărate, CU EXCEPŢIA:

a. este un mecanism specific de apărare al organismului la o agresiune
b. TNF creşte aderarea celulară, acţionând asupra moleculelor de adeziune
exprimate pe celulele endoteliale şi pe leucocite
c. IL-1 acţionează asupra moleculelor de adeziune exprimate pe celulele
 endoteliale (ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1)
d. cele mai importante opsonine sunt: IgG, fragmentul C3b al complementului
e. ph-ul acid este un element important al mecanismului oxigen-independent, fiind
generat în cursul fagocitozei
(pag 103-Fiziopatologie-Coordonator Veronica Colev Luca. Autori: Magda
Badescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu, ed: Gr. T. Popa, UMF Iasi, 2006)

24. Agenţii meteorologici determină:

a. modificări prin creşterea presiunii atmosferice determinand ,,răul de inalţime”
b. modificări prin scăderea presiunii atmosferice determinand boala chesonului
c. tulburări grave când se revine tardiv de la presiunile mari din adâncime la
presiunea normală de la suprafaţă
d. transformarea N2 gazos în sânge şi în alte lichide din organism în cursul
scufundării la adâncime
e. emboliile gazoase formate în urma revenirii bruste la presiune normală nu au
consecinţe nefaste asupra organismului
(pag 33-Fiziopatologie Generala (Editia II)-Magda Badescu, ed. Cantes, 2000)

25. Identificaţi răspunsul FALS:

a. intoxicaţia cu metanol nu determină orbire
b. CO determină hipoxemie prin blocarea Hb
c. expunerea la azbest poate determina azbestoză (fibroză pulmonara), pleurita
scizurală, carcinom bronsic, mezoteliom şi alte cancere
d. TBC este o boală cu determinism predominant exogen
e. HTA este o boală cu determinism mixt
(pag 40-Fiziopatologie Generala (Editia II)-Magda Badescu, ed. Cantes, 2000)

26. Urmatoarele afirmaţii sunt adevărate, CU EXCEPŢIA:

a. enzimele proteolitice sangvine se găsesc, de regulă în forma inactivă
b. valoarea normală a acidului uric în plasmă este de cca. 2-7 mg/dl
c. fenomenul descris prin creşterea peste valorile normale a ureei in plasmă
se numeşte hiperuremie
d. creatina plasmatică are valori normale intre 0.2-0.8 mg/dl
e. în leziuni musculare, se produce hipercreatinemie cu creatinurie variabilă

27. Identificaţi răspunsul CORECT:

a. perioada de convalescenţă este dominată de procese catabolice
b. perioada de stare se caracterizează prin apariţia simptomelor specifice
bolii respective
c. perioada prodromală durează 1-3 zile, şi este insoţită de simptome nespecifice
d. perioada de incubaţie se mai numeşte şi perioada de invazie
e. vindecarea cu sechelă nu poate contribui la generarea unui alt proces morbid
(pag 26-Fiziopatologie Generala (Editia II)-Magda Badescu, ed. Cantes, 2000)

28. Picnicii pot dezvolta următoarele boli, CU EXCEPŢIA:

a. HTA
 b. diabet
c. hTA (hipotensiune arterială)
d. varice
e. hemoroizi
(pag 96-Fiziopatologie Generala (Editia II)-Magda Badescu, ed. Cantes, 2000)

29. Ce afirmaţie despre alcool este FALSĂ:

a. alcoolul etilic poate fi indicat în cazuri de intoxicaţii cu metanol
b. excesul de etanol este cea mai frecventă intoxicaţie întalnită
c. etanolul poate determina leziuni cerebrale ireversibile
d. absorbţia din tractul digestiv este rapidă
e. la copil, intrarea în coma alcoolică are loc în general relativ greu
(pag 38-Fiziopatologie Generala (Editia II)-Magda Badescu, ed. Cantes, 2000)

1. Care mecanism al cresterii permeabilitatii edoteliale are timpul de actiune cel mai
mare?
a. retractia jonctiunilor intercelulare
b. contractia celulelor endoteliale
c. cresterea diapedezei
d. lezarea endoteliala “dependenta de leucocite”
e. lezarea directa a endoteliului

2.Alegeti raspunsul corect despre histamine:

a. histamina este un mediator plasmatic preformat la nivelul ficatului
b. mastociyele tisulare sunt principalul rezervor al histaminei, alaturi de bazofile,
plachete si macrofage
c. histamina potenteaza actiunea algogena a bradikininei
d. plasminogenul este activat in inflamatie indirect prin intermediul histaminei
e. fragmentele C3a si C5b stimuleaza eliberarea histaminei si au ca effect cresterea
permeabilitatii vasculare prin constrictie vasculara

3.Teoria triadei corporale:corp, fizic, eteric, astral are urmatoarele argumente

stiintifice cu exceptia:
a. electrografia Kirlian
b. electronografia
c. efectul citopatic in oglinda
d. conexiuni ale corpului fizic cu cel eteric
e. psihanaliza

Bibliografia: Fiziopatologie Generala, de Magda Badescu

1.Afirmaţia corectă privitoare la tulburările acidului uric este:

a.acidul uric provine din degradarea bazelor pirimidinice ale acizilor nucleici cu ajutorul
enzimei xantin-oxidază
b.hiperuricemia primară este produsă de un defect al enzimei HGPRT
c.pacienţii cu gută răspund la tratamentul cu allopurinol , întrucât acesta este un inhibitor
competitiv al enzimei HGPRT, răspunzătoare de producerea de novo a bazelor azotate
metabolizate ulterior în acid uric
d.în guta cronică concentraţia acidului uric este la limita superioară (5-7g/l) pentru ca în
criza acută de artrită gutoasă să crească până la 15g/l
e.cristalele de acid uric depuse la nivelul articulaţiilor duc la acumularea de neutrofile şi
mastocite în membranele sinoviale , determinând astfel reacţia inflamatorie caracteristică
crizei acute gutoase

2.Dintre proteinele de fază acută pozitive fac parte următoarele cu excepţia:

a.ceruloplasmina
b.haptoglobina
c.alfa-1-antitripsina
d.transferina
e.fibrinogenul

3.Despre metabolismul lipoproteinelor sunt adevărate cu excepţia:

a.în HLP tip IIa creşte cantitatea de colesterol din sânge din cauza unui defect genetic al
receptorului pentru LDL
b.HLP de tip VI este asociată cu o protecţie mai bună anti ateroscleroză.
c.HLP de tip IV se caracterizează prin scăderea catabolismului VLDL
d.HLP de tip V se caracterizează prin creşterea TG exogene(chilomicroni) şi
endogene(VLDL).
e.crizele de pancreatită acută sunt specifice în cazul HLP tip III datorate deficienţei
enzimei lipoproteinlipază

4.Dintre mediatorii inflamaţiei de mai jos produc vasoconstricţie următorii:

a.prostaglandinele
b.PAF
c.NO
d.tromboxanii
e.leucotrienele

5.Referitor la mecanismele adaptării la stres sunt adevărate cu excepţia:

a.se secretă predominant hormoni catabolici de tipul catecolaminelor şi cortizolului

b.mecanismele nervoase sunt controlate prin hipotalamus, formaţiunea reticulată şi
sistemul nervos parasimpatic
c.efectele cardiovasculare includ creşterea presiunii arteriale si redistribuirea sângelui
spre muşhii scheletici
d.nivelul cortizolului plasmatic se menţine crescut în pofida existenţei mecanismului de
feed back negativ în axa hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenală , ceea ce duce la
creşterea glicemiei şi a catabolismului proteic
e.diminuarea ratei metabolismului bazal e urmarea secreţiei scăzute de tireotropină.