Dr.

Dorin Dragoş

Întrebări cu răspunsuri multiple de

Semiologie medicală
cu elemente de morfopatologie şi fiziopatologie

Semiologia aparatului
cardiovascular
- ediţia a II-a -

~ Editura Universitară „Carol Davila"

~ Bucureşti, 2014

ISBN: 978 - 973 - 708 - 781 - 2
Cuprins ................... ............... 3
Prescurtări .4
Generalităţi-Dr.O.O .5
Examenul fizic a! aparatului
cardiovascular (CV) - Dr.O.O.,
Editura Universitară „Carol Davila" Bucureşti a Dr.O.I. .„ ............ 5
U.M.F. „Carol Davila" Bucureşti este acreditată de Inspecţia aparatului CV ............... 5
Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul superior (CNCS!S), Palparea aparatului CV.. .7
cu aviz.ul nr.11/23.06.2004 Percuţia ariei precordiale.. . ..... 15
În conformitate cu prAvederile Deciziei Nr. 212009 a Consiliului Naiional al Colegiului Medicilor din Auscultaţia cardiacă ............... 15
Romflnîa, privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă, pe baza căruia se Insuficienţa cardiacă (IC) -
evaluează activitatea de perfecţionare profesională a medicilor, a criteriilor şi normelor de acreditare a Dr.O.O., Dr.M.O.T . ........... „ „ .. „. 42
educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi normelor de acreditare a fumiz.orî!or de educaţie Generalităţi . . 42
medicală continuă, Colegiul Medicilor din România acrediteaza (recunoaşte) Fiziopatologia !C. 42
EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAV!LA" BUCUREŞT! Forme de IC . 50
ca furnizor de EMC. Manifestările clinice ale IC. 55
Cuprins
Generalităţi .............................. 162
Cardiomiopatia dîlatativă {CMD)162
Cardiomiopatia hipertrofică (CMH)
........... „ .. „ ............................... 166
Cardiomiopatia restrictivă (CMR)
170
Miocardite . ....... 173
Pericardite şi alte boli pericardice
- Dr.O.O., Dr.M.O.T„, ... „174
Generalităţi despre pericard şi
patologia !ul. ............................ 174
Pericardita acută .................... 175
Revărsatul pericardic .............. 179
Tamponada cardiacă (TmpC) .. 180
Pericardita acută virală/ idiopatică
........................................... ,~
Displazia fibromuscu!ară ........ 232
Trombangeita obliterantă (TA0)233
Ocluzia arterială acută (OAA) .. 234
Ateroembolismul ...................... 236
Sindromu! de apertură toracică
(SdApTor) ....... „ „ .................... 236
Fistula arteriovenoasă (FAV) .. 237
Fenomenul Raynaud (fRay) .... 238
Acrocianoză. .. 241
livedo reticularis ..................... 24 î
Pemio (chilblains) ........... „ ....... 241
Eritrome!a!gie (eritermalgie) .... 242
Degerăturile. 242
Bolile venoase- Dr.O.O„
dr.M.M.M. . 242
Generalităţi despre vene ....... 242

Investigaţii paraclinice în IC ...... 60 Sindromul post-leziune cardiacă Tromboza venoasă ................ 242
Rugăm pe oricare dintre cititori să ne semnaleze eventualele greşeli la adresa: Boala cardiacă ischemică {BCI) - (SdPLC).. 184 Tromboza venoasă profundă (TVP)
Revărsatul
dordrag@drdorindragos.ro Dr.O.O., dr.M.M.M. „.. .62 lichidian pericardic
cronic (Rl.PC) ......................... 187
................................. 244
Tromboflebita superficială (TFS)245
Fiziopatologia BCI. 62
Pericardita constrictivă cronică Varicele ................................... 246
Angina pectorală stabilă (APS) .. 67
(PCC).. .................. 187 lnsuficîen\a venoasă cronică (IVC)
Angina pectorală instabilă şi
i Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Alte boli pericardice ................. 192 .............................................. 246
infarctul miocardic fără (non)
DRAGOŞ, DORIN Cordul pulmonar (CP) şi alte boli Bolile vaselor limfatice - Dr.O.O.,
elevare de ST (API/ !MNEST) .... 74
intrebări cu răspunsuri multiple de semiologie medicală cu
I
i elemente de morfopatologie şi fiziopatologie. Aparatul cardiovascular/
Infarctul miocardic acut cu elevare
de segment ST (IMEST) .. 80
vasculare pulmonare - Dr.O.O.,
dr.M.M.M. „ .... „ ............ „ .... 192
Or.A.M. ..... ...... „ ...... 247
Genera!ită\i despre vasele limfatice
! dr. Dorin Dragoş. Ed. a 2-a, rev. - Bucureşti: Editura Universitara Fiziopatologia bolilor vasculare .. 247
"Carol _Davila", 2014 Cardiopatiile congenitale (CC) la
adulti - Dr.O.O., Or.A.M . .......... 93 pulmonare .......................... 192 Limfedemul ... ........ 247
I
!
B1bliogr.
ISBN 978-973-708-781-2
Epidemiologia şi etiologia CC .. 93 Cordul pulmonar (CP) ........... 193
Manifestări CV. ale bolilor
Răspunsuri ......................... 248
Generalităţi.„ , .................. 248

i 616.1-07(075.8)
'---------------------
J Fiziopatologia CC .
Clasificarea CC..
CC necianogene cu şunt stânga-
spre·dreapta .
93
. 95

. 95
sistemice - Dr.O.O„ dr.M.M.M.202
Diabetul zaharat (DZ) şi bolile CV 0
202
Examenul fizic al aparatului CV248
Insuficienta cardiacă ............... 252
Boala cardiacă ischemică. 254
C.C necianogene fără ş unt ...... î 01 Obezitatea şi bolile CVe .. .. 202 Cardiopatiile congenitale la adu!\i
CC complexe ........................ 105 Bolile tiroidiene şi bolile CV „ .. 203 259
Coordonator: dr. Dorin DRAGOŞ (dr.O.O.), Medic primar Medicină internă. Spitalul Universitar de Urgenţă
Afectarea CV 0 în bolile autoimune Valvulopatiile .......................... 260
Bucureşti, Medic specialist Nefrologie, Şef de lucrări U.M.F. „Carol Davila'· Bucureşti. Doctor Valvulopatiile - Dr.O.O.,
.„„„ ........ 109 ················································· 205 Endocardita infecţioasă . 268
în Ştiin\e medicale, www.drdorindragos.ro dr.M.M.M.
Hipertensiunea arterială (HT A) - Cardiomiopatii şi miocardite .... 270
Coautori Conf. dr. Dorin Ionescu (dr.O.I.), Medic primar Medicină internă, Medic primar Nefrologie, Generalităţi . 109
Valvulopatii mitrale ................ „ 110 Dr.O.O., Dr.M.D.T.................... 205 Pericardite şi alte boli pericardice
Spitalul Universitar de Urgenlă Bucureşti, Conîerenţiar universitar U.M.F. „Carol Davila"
Generalită\i.. . , 205 ............................................... 272
Bucureşti, Doctor în Ştiinţe medicale Valvulopatii aortice ··-··············· 128
Efectele HTA.. .. 206 Cordul pulmonar şi alte boli
dr. Marfa Daniela TĂNĂSESCU (dr.M.D.T.), Medic primar Medicină internă, Spitalul Valvulopatii tricuspidiene ........ i41
Valvulopatii pulmonare .......... 144 Bolile aortei - Dr.O.O„ dr.M.M.M. vasculare pulmonare . . . ... 27 4
Universitar de Urgen\ă Bucureşti, Medic specialist Nefrologie, Asistent universitar U.M.F.
. ....... „ ..... 218 Manifestări CV o a!e bolilor sistemice
„Carol Davila" Bucureşti, Doctor în Ştiinţe medicale Endocardita infecţioasă (Endlnf)
Generalită\i despre fiziologia şi - Or.O.O., dr.M.M.M ............... 275
dr. Maria Mirabela MANEA (dr.M.M.M.). Medic rezident Neurologie, Institutul Naţional de - Dr.O.O„ dr.M.M.M.. ..144
patologia aortei ...................... 218 Hipertensiunea arterială ......... 276
Neurologie şi Bo!i Neurovasculare Generalităţi despre Endlnf... . 144
Anevrismele aortice (AnAo) ..... 219 Bolile aortei ............................. 278
dr. Alexandru MINCĂ {dr.A.M.), Medic rezident Medicină internă, Spitalul Universitar de Etiologia Endlnf.. ........... 146
Sindroame aortice acute.. __ 222 Bolile arteriale ..................... „ 279
Urgen\ă Bucureşti Patogeneza Endlnf. ................ 147
Aortita.. ..... 227 Bolile venoase.. .... 280
Tabloul clinic al Endlnf.. .......... 1119
Bolile arteriale - Dr.O.O., Bolile vaselor limfatice ........... 281
Diagnosticul Endlnf.. . 158
dr.M.M.M.. „ .•• „ ..... „. 229 Bibliografie ............... 281
Cardiomiopatii (CM) şi miocardite -
Dr.O.O„ Dr.M.D.T ... „. 162 Boala arterială periferică.. „ 229

- " aproximativ;
A2 :::: componenta aortică a Z2;
AD\ AS:::: atriu! drept\ stâng;
AINS = antlinflamaioare nesteroidi-
ene;
=
AMC aria matităţii cardiace;
=
AnAo anevrisme aortice;
Ao =aortă;
AOMI ""ArtObl a m.i. 0 ;
AP = angină pectorală;
API\ APS = AP instabilă\ stabilă;
aPu =artera pulmonară;
=
ARP activităţii reninei plasmatice;
ArtObl = arteriopatie obliterantă;
=
AVIAV:.\AVn atrioventricular\ăle:
AVC =accident vascular cerebral;
=
AVP arginin-vasopresina;
SAP= boală arterială periferică:
BAV " bloc atrioventricular;
BP"' boală pulmonară;
BPOC "'BP obstructivă cronică;
BPPC "' BP parenchimatoasă cronică:
bRay = boală Raynaud;
BVP =boala vasculară pulmonară;
CC= cardiopatii congenitale;
cec= cc cianogene;
CCNC "CC necianogene:
=
CM cardiomiopatie;
CMO\ CMHI CMHO\ CMR = CM
dilatativă\ hipertrofică\ hipertrofică
obstruc1ivă\ restrictivă:
CMPP"' CM peripartum:
CoAo = coarctaţia aortei;
=
CPC cord pulmonar cronic;
CSR =corticosuprarenală;
CSRn = corticosuprarenalian/ă/e/i;
=
CV\CV 3\CVe cardiovascular\ă\e;
=
DC debitul cardiac;
=
DSA defect septa! atrial;
=
DSV defect septal ventricular;
=
OZ diabet zaharat;
=
ECG electrocardiogramă/ electro-
cardiografic;
=
Eco ecografie/c:
EcoCG:::: ecocardiografie/c;
=
Eco-20\ EcoCG-20 Eco\ EcoCG
bidimesională;
Endlnf = endocardită infecţioasă;
EPA =edem pulmonar acut;
Prescurtări
ETNB = endocardită trombotică
nebacteriană;
=
ExFO examenul fundului de ochi;
ExV =extrasistolă ventriculară;
F4 = tetradă Fallot;
FAV =fistulă arteriovenoasă;
fRay =fenomen Raynaud;
G3\G4 =
galop pro!odiastolic\ pre-
sistolic;
HAP = hiperaldosteronismul primar;
hipoTA =hipotensiune arterială;
=
hmd. hemodinamic/ă/i/e;
HTA\ HTAP =
hipertensiune arteri-
ală sistemică\ pulmonară;
=
HTRP HT A renoparenchimatoasă;
HTRV = HT A renovasculară;
HVO\ HVS = hipertrofie ventriculară
dreaptă\ stângă;
IAo\ lMtl !Pul lîr = insuficienţă
valvulară aortică\ mitrală\
nară\ tricuspidiană;
=
IC insuficienţa cardiacă;
ICCg = IC congestivă;
!COI ICS = IC dreaptă\ slângă;
IECA = inhibitorii enzimei de con-
versie a angiotensinei;
=
IGB indicele g!eznă-bra\;
IMA = infarct miocardic acut;
!MEST\ IMNEST = infarct miocardic
cui fără (non) elevare de ST;
INM = indicatori de necroză mio-
cardică;
IR= insuficien\a renală;
IVC =insuficienţa venoasă cronică;
IVO\ IVS = insuficienţă ventriculară
dreaptă\ stângă;
LES = lupus eritematos sistemic;
m.J.\ m.i.. = membrul inferior\
membrele inferioare;
m.s.\ m.s.e = membrul superior\
membrele superioare:
OAA 00 ocluzia arterială acută;
P2:::: componenta pulmonară a Z2;
PAP=- presiunea din aPu;
PCA =persistenţa canalului arterial;
= a. stenoză valvulară;
PCC pericardita constrictivă cronică:
=
PCP presiunea din capilarele pul-
monare;
PDM = pocnitura deschidere a
mitralei:
=
PNU peptidă/e natriuretică/e;
PTO =presiunea telediasto!ică;
PVJ =pulsul venos jugular;
=
PVM prolaps de valvă mitrală;
RHS = retenţie hidrosalină;
RLPC :::: revărsat lichidian pericar-
dic cronic;
RMN rezonanta magnetică
nucleară;
s.i.c. =spaţiu! intercostal;
Sb = sensibilitate;
=
SCA sindrom coronarian acut
SdApTor =sindromul de apertură
toracică;
SdCu :::: sindromul Cushing;
SdPLC = sindromul post-leziune
cardiacă:
SIV= septul interventricular:
=
Sp specificitate;
pulmo- SRA = sistemul renină-angiotensină:
SRAA = sistemul renină-angioten­
sină-aldosteron;
StAo\ StMtl StPul StTr = stenoză
valvulară aortică\ mitrală\
pulmonară\ tricuspidiană:
TA= tensiune arterială;
TAO\ TAS= TA diastolică\ sistolică:
TBC =tuberculoză;
TC =tomografie computerizată;
TCMA = transpoziţia completă a
marilor artere;
TEP =- tromboembolism pulmonar:
=
TEVO tractul de evacuare al VD;
=
TEVS tractul de evacuare al VS;
TFS =tromboflebită superficială;
=
TmpC tamponadă cardiacă;
= structurile afectate, f.d.u. structuri şi
TnC troponină cardiacă;
TVP =tromboză venoasă profundă;
vAo\ vMtl vPu\ vTr:::: valvă aortică\
mitrală\ pulmonară;
vAo\ vMtl vPu\ vTr = valvă aortică\
mitrală\ pulmonară\ tricuspidă;
VB =volumul-bătaie;
VO\ VS= ventricul drept\ stâng;
VMA :::: valvula mitrală anterioară:
VMP ::::: valvula mitrală posterioară;
VTD = volumul \elediastolic:
Z1\ Z2\ Z3\ Z4 = zgomotele
cardiace;
Generalităţi - Dr.D.D.
1. RJ patologia CV 0 în funcţie de
structurile afectate, f.d.u. structuri şi şi următoarele afecţiuni:
leziuni:
1, endocard - inflamaţie acută,
subacută sau cronică;
2. miocard - inflamaţie acută;
3_ miocard- afectare cronică:
4. pericard- inflamaţie:
şi următoarele afecţiuni:
a. miocardită;
b. pericardită;
c_ cardiomiopatii;
d. endocardită;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a-2, b-3, c-4, d-1;
C. a-2, b--4, c--.3, d-1;
D. a-3, b-2, c-1, d-4;
E. a-3, b-4, c-2, d-1;
2. R.L patologia CV,-, în funcţie de
structurile afectate, f.d.u. structuri şi şi următoarele afecţiuni:
leziuni:
1. valve;
2. sistem exci!o-conductor;
3_ coronare;
şi următoarele aîecţiuni:
a tulburări de ritm şi de conducere; B. a-1, b-3, c-2;
b. valvulopatii;
c. boală cardiacă ischemică:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1 b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
3._ RJ patologia CV,, în funcţie de
leziuni:
î. endocard - inflamaţie acută sau
subacută;
2:, endocard - inflamaţie cronică;
3. îngustarea orificiului valvular;
4. disfuncţia valvei (nu se-închide
bine);
şi următoarele afectiuni:
h_ endocardită infecţioasă:
c. endocardită în cadrul unor boli
autoimune sistemice {LES);
d. insuficienţă valvulară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4;
B. a-1, b-4, c-2, d-3;
C. a-2, b-3, c-4, d-1;
D. a-3, b-1, c-2, d-4;
E. a-4, b-1, c-3, d-2;
4. R.I. patologia CV„ în funcţie de
structurile afectate. f.d.u. leziuni
cronice ale miocardului (cardiomio-
patii):
1 _îngroşarea neadecvată a mio-
cardului asimetrică sau simetrică;
2. infiltrarea miocardului,
determinând rigidizare;
3. subţierea miocardului cu lărgirea
cavităţii ventriculare:
a. CMH obstructivă sau nu;
b.CMR;
c_ cardiomiopatie dilatativă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B a-î, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-2, c-1;
5. R.I. patologia CV,1 în funcţie de A a-1, b-2, c-3;
structurile afectate. f.d.u. leziuni ale B. a-1, b-3, c-2;
pericardului:
1. inflamaţie acută;
2. pericard gros, fibrozat (şi chiar
calcificat), ca sechelă a unei
inflama\ii;
3_ acumulare de lichid sub presi-
une în cavitatea pericardică;
a tamponada cardiacă:
b. PCC;
c. pericardită acută:
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3:
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
6, R.I. patologia CV,, în funcţie de care sunt asocierile corecte:
structurile afectate, f.d.u. leziuni A_ a-1. b-2. c-3:
vasculare:
1. obstruarea arterelor pulmonare
prin emboli pleca\i din lrornbi
situaţi în venele periferice;
2. ruperea mediei aortei cu des-
prinderea intimei de adventice;
3. plăci de aterom care obstruează
arterele coronare;
şi următoarele afecţiuni:
a. TEP:
b. diseciie de aortă;
c. boală cardiacă ischemică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
o_ a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
Exan1enul fizic al
aparatului
cardionscular (CV) -
Dr.D.D., Dr.D.I.
Inspecţia aparatului CV
7. R.I. valoarea examenului gene-
ral la pacientul CV, f.d.u. metode:
1. evaluarea abdomenului, inclusiv
supraombilical;
2, examenul fizi~ precis şi detaliat:
3. măsurarea tensiunii arteriale:
şi u. caracteristici/ indicaţii:
a. adesea furnizează informaiii
importante pentru selectarea
adecvată a investiga\ii!or
suplimentare neinvazive sau
invazive;
b. permite descoperirea unui
eventual anevrism aortic
abdominal:
c. se face cu pacientul atât culcat,
căi şi ridicat:
care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-1, c-3;
D_ a-3, b-1, c-2:
E. a-3. b-2, c-1:
8< R.I. valoarea examenului general
la pacientul CV. f.d.u_ metode:
1. evaluarea aspectului fizic
general;
2. palparea pulsurilor arteriale
periferice la membrele superioare
şi inferioare:
3. măsurarea tensiunii arteriale:
şi u_ caracteristici/ indicaţii:
a. trebuie realizată !a ambele braţe;
b. este primul gest în examenul
fizic al pacientului CV;
c. vizează descoperirea leziunilor
arteriale ocluzive:
B. a-1. b-3, c-2;
C a-2, b-1, c-3:
D a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1. c-2:
9. R.I. valoarea examenului gene-
ral la pacientul CV, Ld,u. metode:
1. evaluarea diametrului aortei
abdominale:
2. indicele gleznă-braţ:
3. examenul fizic al membrelor
superioare şi inferioare;
şi u. caracteristicii indicaţii:
a. permite descoperirea unui
eventual anevrism:
b. oferă informaţii cu privire la
ateroscleroza arterelor periferice:
c_ poate fumiza elemente impor-
tante pentru diagnosticul IC, CC,
endocarditei infecţioase, bolilor
vasculare etc.,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C a-2. b-1. c-3;
D. a-2. b-3, c-1:
E. a-3, b-2, c-1:
10. R.I. valoarea examenului ge-
neral ia pacientul CV, f.d.u. metode
1. evaluarea frecvenţei cardiace;
2. indicele gleznă-braţ;
6 Examenul fizic al aparatului cardiovascular {CV)- Dr.O.O„ Dr.O.I. Palparea aparatului CV 7

3 palparea pulsurilor arteriale şi următoarele semne: 17. F.d.u. anomalii sesizabile la A. a- î, b-2, c-3; Palparea aparatului CV 27. R.I. valoarea informaţională
periferice la membrele superioare a. hipoTA ortostatică şl tahicardie; examenul fizic al abdomenului în B. a-1, b-3, c-2; comparativă pe care o au palparea
şi inferioare; b_ leziuni Janeway; cadrul unei boli cardiace: c_ a-2, b-1, c-3; Pulsul arterial pulsului arterial central faţă de cel
c. tahlpnee;
şi u. definiţii/ caracteristici/ indicaţii: 1. ascită disproporţionat de mare D. a-3, b-1, c-2; 24. F.d.u. componente care apar în periferic, f.d.u. începuturi de frază:
a. se face pe un inteNal de cel care sunt asocierile corecte: faţă de edemul periferic; E. a-3. b-2, c-1; mod normal la unda de puls aortică 1. examinarea unui puls mai
puţin 30 secunde; A. a·î, b-3, c-2; 2. pulsaţii hepatice sistolice; 21. RJ examenul fizic al membre- centrală: centra! {de exemplu, a pulsului
b. reprezinta raportul dintre TAS de B. a·2, b-1, c-3; 3. suflu abdominal continuu; lor !a un pacient CV, f.d.u. stări 1. deflexiunea anacroh3: carotidian) este deseori mai utilă
la gleznă şi cea de la braţ; C. a-2, b-3, c-1; şi următoarele stări patologice: patologice: 2. ramul ascendent; decât a celui periferic;
c_ este necesară pentru a evalua D. a-3, b-1, c-2: a. insuficienţă tricuspidiană; 1.AOMI; 3. incizura: 2. examinarea unui puls periferic
permeabilitatea arterelor; E. a-3, b-2, c-1; b. fistulă arteriovenoasă; 2. !C severă; şi următoarele trăsături: (de exemplu. a pulsului radia!)
care sun! asocierile corecte: 14. R.!. aspectele care pot fi c. PCC; 3. TVP; a. deflexiune descendentă ascutită este mai utilă decât examinarea
A a-1. b-2, c-3: sesizate la examenul fizic general care sunt asocierile corecte: şi următoarele semne! simptome· care întrerupe ramul descendent; unuia mai central;
8 a-2, b-1, c-3: al unui pacient cu o afecţiune ev~, A. a-1, b-3, c-2; a. extremităţi cianotice, reci, b. are panta mai abruptă decât şi următoarele sfârşituri de frază:
C a-2, b-3, c-1; f.d.u. stări patologice: B. a-2, b-1, c-3; transpirate prin vasoconstricţie; celălalt ram: a. pentru decelarea schimbărilor de
O. a-3, b-1. c-2; 1. oe scăzut; C. a-2, b-3, c-i; b. puls scăz.ut sau dispărut !a c. survine (precum un umăr) pe puls produse de alterările functiei
E a-3, b-2, c-1; 2. şunt dreapta-spre-stânga car- O. a-3, b-î, c-2; membrele superioare sau inferioare; ramura ascendentă; vAo;
11. R.I valoarea examenului ge- diac/ extracardiac, Endlnf: E. a-3, b-2, c-1; c_ durere la m.i. accentuată de d. survine imediat înainte de b. pentru decelarea pulsului
neral la pacientul CV, f.d.u. metode· 3_ IVD acută; 18. F.d.u. anomalii sesizabile la poziţia declivă; atingerea presiunii maxime; bisferiens din IAo;
î examenu! fizic precis şi detaliat; şi următoarele semne: examenul fizic al abdomenului în care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: c_ pe1 ilru decelarea pulsurilor
2. indicele gleznă-braţ; a. aspect de om obosit: cadrul unei boli CVe: A a-1, b·2, c-3; A. a-1, b-1, c-2. d-3: patologice provocate de
3. palparea pulsurilor arteriale b. hipocratism digital; 1. hepatomegalie; B a-2, b-1, c-3; 8. a-1, b-1, c-3, d-2; modificărlle ejecţiei VS;
periferice la membrele superioare c. hepatomegalie dureroasă; 2. splenomegalie; C. a-2, b-3, C· 1; C. a-1. b·2, c-1, d-3; d. pentru decelarea pulsului
şi inferioare: care sunt asocierile corecte: 3. suflu sistolic în dreptul rinichilor; D. a-3, b-1, c-2: O. a-1, b··3, c-1, d-2; alternant;
şi u. caracter"1stici/ indicaţi'i: A. a-1. b-2, c-3; ş·1 următoarele stări patologice: E. a-3, b-2. C·1'. E. a-3. b-2, c-1, d-1; care sunt asocierile corecte:
a. permite identificarea eventua- B. a-2, b-1, c-3: a. stenoză de arteră renală fa 22. R.I. semnificaţia edemului de la 25. F.d.u. componente care apar în A_ a-1, b-1, c-2, d-2;
lelor ocluzii arteriale {aterosde· C. a-2, b-3, c·1; pacienţii cu HT A sistemică; m.i. 0 , diferită în funcţie de rnodul în mod normal fa unda de puls aortică B. a-1, b-2, c-1, d-2;
rotice, lrombotice, embolice, D. a-3, b-1, c-2; b. stadiile tardive ale IC severe; care este dispus, f.d.u variante: centrală: c_ a-1, b-2, c-2, d-1;
inflamatoare); E. a-3, b-2, c-î; c. IC sau PCC; 1. edem bilateral: 1 deflexiunea anacrotă: o_ a-2, b·i, c-1, d-2;
b. are utilitate în evaluarea riscului 15. F.d.u semne sesizabile !a care sunt asocierile corecte: 2. edem unilateral; 2. incizura; E_ a-2. b-1, C·2, d-1;
CV; examenul fizic general al unui pa- A. a-1, b-3, c-2; 3. edem unilateral sau bilateral; 3. ramul ascendent; 28. U.f.d.f.d exammarea pulsului
c. este o metodă necostisitoare, cient cu o afecţiune CV,;: B. a-2, b-1, c-3; şi u. situa\iil circumstanţe: 4. ramul descendent; carotidian s.c.f.~:
adesea insuficient exploatată 1. noduli Osler; a-2, b-3, c-1; c_ a secundar unor factori locali: şi următoarele trăsături/: A. Pulsul carotidian se examinează
pentru evaluarea sistemului CV; 2. tahicardie de repaus; D. a-3, b-i, c-2; b. varice; a. coincide cu închiderea vAo; cel mai bine cu;
care sunt asocierile corecte: 3_ cianoză centrală; E. a-3, b-2, c-1; c. insuficienţă venoasă cronică b. reprezintă unda ini(ialâ, care B. pacientu! având muşchiul sterno-
A a-1, b-2, c-3; şi următoarele stări patologice- 19. R.I. examenu! fizic al membre- bilaterală; urcă relativ rapid până la un vârf cleidomastoidian relaxat;
B. a-1, b-3. c-2: a. şunt dreapta-spre-stânga car- lor la un pacient CV, f.d.u. stări d. tromboză venoasă profundă; rotunjit: C. şi ţinând capul rotit uşor în
c_ a-2, b-1. c-3; diac ori extracardiac; patologice: care sunt asocierile corecte: c. are panta mai puţin abruptă partea opusă faţă de examinator;
o_ a-2. b-3, c-1: b. oxigenare neadecvată a 1_AQMI; A_ a-1, b-2, c-3, d-2; decât celălalt ram; D. astfel incât muşchiul stemo-
E. a-3, b-2, c-1; sângelui în plămâni; 2. AOMI severă; B- a-1, b-3, c-2, d·2; d. se produce la momentul fluxului cleidomastoidian de pe;
12. R_I aspectele care pot c. insuficienţă cardiacă; 3. TVP; c_ a-2, b· 1, c-3. d-2; aortic de vârf (maximal): E. partea examinată să fie întins.
sesizate la examenul fizic general d. endocardită infecţioasă: şi următoarele semne/ simptome: D. a-2, b-2, c-1, d-3; care sunt asocierile corecte: 29. U.f.d.f.d. tehnica de palpare a
al unui pacient cu o afecţiune ev~, care sunt asocierile corecte: a. durere la mers (claudicaţie E. a„3, b-2, c-1, d-2: A. a- î, b-3, c-2. d-4; pulsului s.c.f.c.e.:
f.d_u_ stări patologice: A. a-1, b-2, c-3, d-3; intermitentă) în fesă, gambă, 23. R.I. semnifica\ia edemului de la B. a-2, b-1, c-3, d·4; A. Tehnica de elecţie la;
1 _oxigenare neadecvată a sân- 8. a-1, b-3, c-2, d-3; coapsă, picior; m.i.~, diferită în func\ie de modu! în C. a-2, b-3, c-4, d-1: B. palparea pulsului brahial constă
gelui în plămâni, Endlnf; C. a-2, b·3. c-3, d-1; b. circulaţie venoasă colaterală; care este dispus, f_d.u. variante: O. a-3, b-1, c-2, d-4; în aceea că examinatorul:
2. stază venoasă pulmonară; D. a-3, b-3, c-1, d-2; c. necroze tisulare !a degetele de 1. edem bilateral; E. a-3, b-2, c-4, d-1; C. susţine cotul drept relaxat al;
3. endocardită infecţioasă; E. a„3, b-3, c-2, d-1; la picioare; 2. edem unilateral; 26. RJ_ modificările undei de puls în D. pacientului cu bra\ul drept în
şi următoarele semne: 16. F.d.u. semne sesizabile la care sunt asocierile corecte'. 3. edem unilateral sau bilateral; urma transm'iteri\ la periferie şi r.I. timp ce comprimă:
a hipocratism digital; examenul fizic al abdomenului în A. a-1, b-3, c-2: şi u. situaţii/ circumstanţe: semnificaţia componentelor aces· E. pulsul brahial cu degetul mare.
b. frecvenţa respiratorie crescută: cadrul unei boli CVe: B. a-2, b-1, c-3; a. îndepărtarea venelor super- teia, u.a.s_c.c.e: 30. U.f.d.f.d. tehnica de palpare a
c. peteşii; 1. ascita (rareori, la ora actuală, C. a-2, b-3, c-1; ficiale pentru a fi folosite la A. ramul ascendent ini\ial devine pulsului s.c.f.f;..&.,.:
care sunt asocierile corectw datorită tratamentului diuretic): O. a-3, b-1, c-2; grefarea unei derivaţii aorto- mai puţin abrupt; A. Uneori este utilă folosirea;
A. a-1, b-2. c-3; 2. masă pulsatilă, care poate E. a-3, b-2, c-1; coronariene; B. deflexiunea anacrotă devine mai 8. simultană a degetelor 2. 3 şi 4
B. a- î, b-3, c-2: expansiona; 20. R.L examenul fizic al membre- b_ secundar unor factori locali; evidentă; răsfirate şi cu vârfurile aliniate;
C a-2, b-3, c-1; 3. splenomega!ie; lor la un pacient CV, f.d.u. stări c. insuficien\ă cardiacă dreaptă; C. incizura este lnlocuită de eres· C. \a acelaşi nivel, ceea ce;
D. a-3. b-1, c-2; şi următoarele stări patologice: patologice: care sunt asocierile corecte: lătura dicrotă, care este mai ascu- D. permite descoperirea mai uşoară
E. a-3. b-2, c-1; a. IC izolată; 1.AOMI; A_ a-1, b-2, c-3; iîtă; a arterei şi examinarea;
13. R.1. aspectele care pot b. anevrism aortic abdominal; 2. IC dreaptă; B. a-2. b-1, c-3; O. crestătura dicrotă separă compo- E. ei pe o lungime mai mare.
sesizate la examenu\ fizic general c. endocardită infec~ioasă; 3. TVP; C. a-2, b„3, C·1; nenta sistolică de cea diastolică a 31. U.f.d.f.d. tehnica de palpare a
al unui pacient cu o afec\iune ev„. care sunt asocierile corecte: şi următoarele semne/ simptome: O. a-3, b-1, c-2; undei de puls; pulsului s.c.f..c;:,&:
f.d.u. stări patologice- A. a-1, b-2, c-3; a. durere la m.i. ameliorată de E. a-3, b-2, C· 1; E. componenta diastolică se dato- A. Aplicarea unor grade variabile;
1 endocardită infec\ioasă; B a-1, b-3, c-2: pozitia declivă; rează suprapunerii undei reflectate B. de presiune (metoda trisec\iei)
2. hipovolemie; C. a-2, b-i, c-3; b. edem bilateral la m.i.e; din periferie cu unda directă pro- este utilă, pentru evaluarea:
3. presiune crescută în capilarele D. a-2. b-3. c-1: c. edem unilateral; venind din inimă; C. brusche\ii ramului ascendent;
pulmonare: E. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: O. a incizurii dicrote şi a pantei:
Prescurtări frecvent folosite ~" cw excep]ia: U,:;;J;.." urmBtomelc: unniitori; cu exceµ\1a, S-'1-f.__5!_" sunt ,următoarele/ _u_r•nătorii, cu Prnscurtiiri frecvent folosite_ u = urrnătoareie/ urm(itorn. c d.u. "'care di~lre următoarele/ urmii1or11, f d."' fiind dat<J, Ld u "'fiind datei da\'
e>'.c<Jr.\'a: u a.s C-~" ~irmiilo~•ele af1m1a\" s,rnl corecte. cu excepţia. s.cJ._c;;,.t,. ~sun\ cornet !ormu,ate, cu exce;:.\1a, um1!itoarele/ ucrnătorn, t 1 referitw/ referitoare le; U.f dJ.d_ " Următoarele fragrmmt<J dml,·O fratil despre;
8 Examenu! fizic al aparatului cardiovascular (CV)- Dr.O.O., Dr.0.L Palparea aparatului CV 9
E. diastolice a pulsului arterial. C. ta artera radială: pe faţa ante- o_ e--~a-f--+b--+c-•d; A. a->b--->c; care sunt asocierile corecte: O. a-3, b--1, c-2;
32. U.f.d.f.d. tehnica de palpare a rioară (ventrală) a antebraţului, la E. f--->C-~b·-•e---+a->d; B. a->C--+b; A. a-1. b-2, c-3; E. a-3, b-2. c-1:
pulsului s.c.f.~: extremitatea distală, lângă margi" 41. R.l. felul în care se explică C. b-•a-·--+C; 8. a-1, b-3, c-2; 53. F.d.u. pulsuri patologice·
A. Metoda trisecţiei constă în; nea internă; anumite fenomene legate de pulsu- 0. C->a-->b; c_ a-2. b-1, c-3; 1 puls bigeminat;
8. aceea că examinatorul palpează D. la artera femurală: în fosa rile patologice, f.d.u. cauze: E. c---->b->a; O. a-2, b-3, c-1: 2. puls hiperchinetic;
pulsul folosind simultan cele trei inghinală, medial de masa muscu- 1. ascensiunea sistolică lentă: 45. F.d,u. aspecte patologice ale E. a-3, b-1. c-2; 3. pulsus parvus el tardus;
degete (2, 3, şi 4) de la mână, Jn lară care porneşte de pe spina 2. creşterea V8 al VS ş"1 a r"1tmulu\ pulsului arter'lal: 49. F.d.u_ pulsur"1 patologicw şi următoarele trăsături:
timp ce; iliacă anterosuµerioară; ejecţiei ventriculare; 1. diferenţă între pulsul radial şi ce! 1 puls alternant; a. poate fi provocat de persistenţa
C. se concentrează asupra; E. la artera pedioasă: pe faţă 3. scăderea TAS cu peste 10 femural; 2. puls hiperchinetic; canalului arterial:
O. diferitelor faze ale undei de; dorsală a piciorului. imediat medial mmHg: 2 puls alternant; 3. puls hipochinetic; b. fiecare bătaie sinusală este
E. puls, examinându-le separat de tendonul halucelui; şi următoarele consecinţe: 3. puls hiperchinetic; şi unnătoarele slări patologice: urmată de o ExV:
33. RJ tehnica de palpare a pul- 37. R.I. locul unde se palpează a. creştere rapidă şi amplă (pulsul 4. puls paradoxal· a_ hipovolemie: c. este caracteristic pentru StAo:
su!ui, u_a.s.c-c.e.: pulsul la diverse artere, u. asocieri săltător); şi următoarele trăsături: b. disfuncţie severă a VS; care sun1 asocierile corecte:
A. palparea pulsului cu degetul sunt corecte, c.e.: b. varf sistolic înt8rziat (pulsus a. apare în coarctatia de aortă; c. febră; A a-1. b-2, c-3;
mare oferă cele mai corecte inlor- A, la artera carotidă: imediat lateral tardus); b. asociat cu circulaţia hiperchi- care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3. c-2;
maţii; de sternocleidomastoidian; c. !n timpul inspiraţiei, diminuarea netică; A. a-1, b-3, c-2; C a-2, b-1, c-3;
B. palparea cu policele creează B. la artera brat1ială: mai sus de sesizabila a undei de puls (pulsul c. scăderea inspiratorie a TAS cu B. a-2, b-1. c-3; O a-2, b-3, c-1:
riscul de confuzie cu propriul puls fosa antecubitală, pe faţa medială paradoxal); peste 1O mmHg; c_ a-2, b-3, c-1: E. a-3. b-2, c-1:
(a! examinatorului) de la artera a braţului, posterior de corpul care sunt asocierile corecte: d. apare pentru câ!eva bătăi după D.a-3,b-1,c-2; 54. F_tl.u. pulsuri patologice:
poficelui; muscular al bicepsului: A. a-1. b-2, c-3: o extrasistolă !a pacienţi fără E. a-3, b-2, c-1; 1. puls bigeminat;
C. în mod obişnuit, se comprimă C. la artera femurală; în fosa 8. a-1. b-3, c-2; boală cardiacă; 50. F.d.u. aspecte patologice ale 2. puls hiperchinetic:
artera cu arătătoru! până când se inghinală, !a jumătatea distanţei C. a-2, b-1. c-3: care sunt asocierile corecte: pulsului arterial: 3. pulsus parvus:
simte pulsu! maxim; dintre simfiza pubiană şi spina O. a-2, b-3, c-1: A. a-1, b-3, c-2, d--4; î puls hiperchinetic: şi următoarele trăsături:
O. trebuie evitată palparea simul- iliacă anterosuperioară: E. a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-3, c-4, d-2; 2. puls bisferiens: a. puls amplu, săltător:
tană cu mai multe degete: D. la artera pop!itee: profund în fosa 42. R.I. pulsul bigeminat. Ld.u C. a-2, b--3, c-4, d-1; 3_ pulsul femural diminuat şi b_ creşterea rezis1en\ei vasculare
E. degetul care palpează trebuie să poplilee; evenimente: O. a-2, b-4, c-3, d-1; întârziat fa\ă de pulsu! radial; periferice;
fle cât mai încordat; E. la artera tibială posterioară: 2-3 1. bătaie sinusală: E_ a-4, b-3, c-2, d-1: şi următoarele stări patologice: c. modificare regulată a amplitudinii
34. R.L diferite aspecte ale pulsului cm posterior şi inferior de maleola 2. extrasistolă ventriculară; 46. F.d.u. pulsuri patologice: a. coarctaţie de aortă: rulsului. în condi\iile unui ritm
normal. u.a.s.c.c.e.: laterală; şi următoarele trăsături: 1 puls paradoxal; b. cardiomiopatie hipertrofică; cardiac neregulat;
A_ la cele mai multe dintre persoa- 38. U.f.d.f.d. pulsurile patologice a. produce o undă de puls mare; 2. pulsus parvus; c. fistulă arteriovenoasă periferică: care sunt asocierile corecte
nele normale, se poate palpa o s.cJ.~·. b. precedată de umplerea 3. puls dicrot care sunt asocierile corecte: A a-1. b-2, c-3·,
undă dicrotă; A_ ln lMt şi în OSV poate să aparâ ventriculului cu o cantitate mare şi următoarele stări patologice: A. a-1, b·2. c-3; 8 a-1, b-3. c-2:
8. în timpul inspiraţiei creşte uşor puls hiperchinetic întrucât o; de sânge; a. tamponada pericardică; B. a-2. b-1. c-3: C. a-2. b- î, c-3;
TAS (cu cel mult 10 mmHg} şi deci 8_ ejecţie viguroasă a VS produce: c. precedată de o diastolă scurtă: b. stenoză aortică; C. a-2, b-3, c-1; D. a-2, b-3, c-1:
amplitudmea undei de puls; C. o undă ascendentă lentă a pul- d. ejecţia unei cantităţi mici de c. IVS severă; D. a-3. b„1, c-2; E a-3. b·2, c-1:
e_ palpând simultan, se constată că sului arterial chiar dacă durata; sănge: care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1: 55. F.d.u. pulsuri patologice:
pulsul radial îl precede cu interval D. sistolei şi V8 anterograd; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; 51. F.d.tL pulsuri patologice: 1 puls alternant;
semnificativ pe cel femural; E. pot fi crescute din cauza jetu!rn A. a-1. b-1, c-2, d-2; s: a-1, b-3, c-2; 1 puls alternant; 2. puls hipochinetic:
D. pulsul are de obicei amplitudine cu direcţie nefiziologică. B. a-1, b-2, c-1, d-2: C. a-2, b--1, c-3; 2. pulsus celer el altus; 3. puls hiperchinetic;
mai mare la arterele de pe partea 39. LJ_f.d.f.d. pulsurile patologice C. a-2, b-1, c-1, d-2; O\ a-2, b-3, c-1; 3. puls hiperchinetic; şi următoarele trăsături-
dreaptă a corpului: s.cf_f.&: O. a-2, b-1, c-2. d-1; E. a-3, b-1, c-2; şi următoarele trăsături: a_ caracteristic pentru IVS;
E. frecven\a undelor de puls A. ln coarctaţia de aortă apare; E. a-2, b-2, c-1, d-1; 47. F.d,u_ pulsuri patologice: a. succesiune regulată de unde de b. apare în anemie:
coinc'!de cu frecvenţa zgomotelor B. o diferenţă între pulsu\ radial-, 43. R.I. pulsul bigeminat, f.d.u. 1 puls hipochinetiC', puls mari şi miel: c. varia~a. de la o bfltaie la alta, a
cardiace; C. şi ce! femural, motiv pentru care; evenimente: 2. puls alternant; b. ascensiune sistolică rapidă şi forţei contractile a VS;
35. U.f.d.f.d. locul unde se palpează O. palparea \or succesivă este: 1 _ bătaie sinusală; 3. puls hiperchinetic; înaltă; care sunt asocierile corecte:
pulsul la diverse artere s.c.f.c.e.: E. importantă pentru diagnostic. 2. extrasistolă ventriculară; şi următoarele circumstanţe: c. fugă rapidă a sângelui din A. a-1, b-2, c-3;
A. La artera radială pulsul se 40. F.d.u. evenimente legale de şi următoarele trăsături: a. în timpul sau după o tahicardie sistemul arterial; B. a-2, b-1, c-3;
palpează în jgheabul delimitat: pulsul alternant: a. ejecţia unei cantităţi mari de paroxistică la pacienţi fără boală care sunt asocierile corecte: C. a-2, b~3, C·1;
sânge; cardiacă; A. a-1, b-2, c-3; 0.a-3,b-1,C·2:
B. medial de marginea laterală a a. creşterea temporara a for\ei de
radiusului şi lateral de tendonul; contracţie: b_ produce o undă de puls mică; b. creşterea VB al VS; 8. a-2, b-1, c-3; E_ a-3, b"2, c-1;
C. flexorului radia! al carpului, care b. cantitate mare de sânge c. precedată de umplerea ventricu- c. obstrucţia golirii AS; C. a-2, b-3, c-1; 56. F.d.u. pulsuri patologice:
este tendonul lateral din grupul; restantă în VS: lului cu o cantitate mică de sânge; care sunt asocierile corecte: D. a-3. b-1, c-2: 1 puls bisferiens;
D. celor două tendoane care se pot c. cantitate mică de sânge ejectată d. precedată de o diastolă lungă; A. a-î, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1; 2. puls hiperchinetic:
observa şi palpa la mijlocul: producând o undă de puls mică: care sunt asocierile corecte: 8. a-2, b-1, c-3; 52. F.d.u. pulsuri patologice: 3. pulsus parvus:
E. feţei anterioare a antebraţului, d. ejectarea unei cantităţi mai mari A- a-1, b-1, c-2, d-2·, C. a-2, b-3, c-1; 1. puls săltător·. şi următoarele trăsături:
tendonul medial fiind al palmarului de sânge producând o undă de B. a-1, b-2, c-1, d-2: O. a-3, b-1, c-2; 2_ pulsus parvus: a. apare în IAo (asociată sau nu cu
lung. puls mai mare; C. a-1, b-2, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c-1; 3. puls hiperchinelic; S!Ao);
36. R.I, locul unde se palpeazâ e. destindere mare a VS prin O. a-2, b-1, c-1. d-2; 48. F.d_u. pulsuri patologice: şi următoarele stări patologice: b. puls slab, mic;
pulsul la diverse artere, u. asocieri cantitatea de sânge restantă şi E. a-2, b-2, c-1, d-1: 1. puls paradoxal; a. obslruqie la ejecţia VS; c. undă de puls amplă;
sunt corecte, c.e: cea sosită din AS; 44. F.d.u. evenimente legate de 2. puls hiperchinetic; b, insuficienţă aortică; care sunt asocierile corecte:
A. la artera axilară: profund, în f. reducere severă a funcţiei VS; pulsus tardus: 3. puls hipochinetic; c. defect septal ventricular; A a-1. b-2, c-3;
vârful axilei; care este lanţul cauzal corect· a. vârf sistolic întârziat: şi următoarele stări patologice: care sunt asocierile corecte: B a-1 b·3, c-2:
B. !a artera brahială: în fosa ante- A_ a-+C-•d_,e-A--+b; b. ascensiune sistolică lentă: a. obstrucţia căilor aeriene: A. a-1, b-2, c-3: C a-·2, b-3, c-1:
cubitală (la plica cotului), lateral de 8_ b--+f·-->a--+e~-•d-->c; c. obstrucţie la ejecţia VS; b. anxietate; 8. a-2, b-1. c-3; O. a"3. b-1, C·2:
tendonul bicepsului; C. d--•b -•f---•a---•e-•c; care este lanţul cauzal corect· c. pericardită restrictivă: C. a-2, b-3. c-1; E. a-3, b-2, c-1:
Preşcurtări frecvent folosite: c_e_" cu excep\m: u.!<&_ ~ unnf!IO<ifelel urrnătom. cu excepţia. s.u.k.!2._" suri! urrniitowelel uw1ăton' Prescurtări frecvent folosite· u ~ urrnatoarelel ur,,-,ătorii: .c.d_u_ "' cace dintre unnătoarelei urm<i!o"i: ! d ~ filrtd date. f_d LI ~ hnd date/ da\i
<'.xrnpţia-. LI a s.c.fJL_ = utrnatome\e ahrrna\1i sunt eorecle. cu exceo\ia·. s c.1 Sf1'" 5'Jnt rorect formulate, cu exrnr\m mmătoare!ei urrnatorir, I J_ = refontor! refw1toarn ia: U f d f d ~ urrnătoa•e\e fragn1ente d1n\r-o frazit despre
10 Examenu! fizic al aparatului cardiovascular (CV)- Dr.O.O., Dr.DJ. Palparea aparatului CV 11
--------------------------------------
57. F.d.u. pulsuri pattilogice: b. bloc AV complet; care sunt asocierile corecte: 68. R.I. mecanismu! pulsului E. caracteru! de undă dominantă pe care sunt asocierile corecte:
î. puls bisferiens; c. stenoză aortică; A. a-1, b-2, c-3; bisferiens din CMH obstructivă, PVJ al undei ,.a" se manifestă în A. a-1, b-2. c-3'.
2. pulsus parvus; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2; f.d.u. componente: special în timpu! expiraţiei; B. a-1, b-3, C·2;
3. puls hiperchinetic; A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-3, c-1; 1. prima undă de puls; 71. F.d.u. categorii de unde care C. a-2, b-1, c-3;
şi următoarele trăsături: B. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; 2. o scurtă scădere de presiune apar pe PVJ normal: D. a-3, b-1, c-2;
a. poate fi indus de efort C. a-2. b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; mezosistolică: 1. undă pozitivă (ascendentă); E. a-3, b-2, c--1;
b. are două vârfuri sistolice (după D. a-3, b-1, c-2: 66. F.d.u. aspecte patologlce con- 3. a doua undă de pu!s; 2. undă negativă {descendentă); 75. F.d.u. elemente ale PVJ normal:
care urmează incizura dîcrotă) E. a-3, b-2, c-1; statate !a palparea pulsului şi şi următoarele evenimente: şi următoarele unde: 1. unda „a";
c. se asociază cu reducerea TA 62. F.d.u. pulsuri patologice: determinate de leziuni obstructive a_ continuarea ejecţiei ventriculare a unda „v"; 2. unda „v";
diferenţiale: 1. pu!s paradoxal; ale arterelor periferice: căreia i se suprapun undele b. unda „c"; 3. unda „'/';
care sunt asocierile corecte: 2. puls hiperchinetîc; 1. pulsul !a arterele poplitee, reflectate din periferie; c unda „a"; şi u. evenimente sau repere:
A_ a-1, b-3, c-2; 3. pu!sus celer et altus; pedioasă şi tibială posterioară din b. începutul ejec\iei ventriculare; d. unda "y": a. destinderea AD prin sângele
B. a-2, b-1, c-3; şi următoarele stări patologice: partea stângă este mai mic decât c. scăderea bruscă a fluxului de e. undă "x"; absorbit de mişcarea în jos a
c_ a-2. b-3, c-î; a. insuficienţă aortică; la cete din partea dreaptă; ejecţie din VS când obstrucţia care sunt asocierile corecte: valvei tricuspide închise în timpul
D. a-3. b-1, c-2; b. obstrucţia venei cave superioare; 2. pulsu! la arterele femurale tractului de evacuare este A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; sistolei ventriculare;
E. a-3, b-2. c-1; c. insuficienţă mitrală; dreaptă şi stângă are aceeaşi maximă prin apozi\ia VMA la SIV; 8. a-1, b-1, c-2. d-1, e-2; b. diastola;
58. F.d.u. pulsuri patologice· care sunt asocierile corecte: amplltudine, în schimb pulsul la care sunt asocierile corecte: C. a·1, b-1. c-2, d-2, e-1; c. este unda dominantă (cea mai
1 puls dicrot; A. a-1, b-3, c-2; arterele pedioasă şi tibială A. a-1, b-2. c-3; O. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; înaltă) din PVJ;
2. puls hiperchinetic; B. a-2, b· 1. c--3; posterioară din partea dreaptă B. a-1, b-3, C··2; E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; care sunt asocierile corecte:
3. pulsus parvus; C. a-2, b-3, c-1; este mai mic decât la cele din C a-2, b-1, C·3; 72. F.d.u. elemente a!e PVJ norma!: A. a-1. b--2, c-3;
şi u. stări patologice: D. a-3, b-1, c-2; partea stângă; 0. a-2, b-3, C·Î; 1. panta descendentă a undei „v"; B. a-1, b-3. c-2;
a scăderea VB al VS; E. a-3, b-2, c-1; 3. pulsul la arterele brahială şi E. a-3, b-1, c-2; 2. unda „c": C. a-2, b-1, c-3:
b. cardiomiopatie di!atativă; 63. F.d.u. pulsuri patologice: radială din partea dreaptă este 3. unda „x"; D. a-2, b-3, c-1:
Pulsul venos jugulat
c. scăderea rezistenţei vasculare 1 puls dicrot; mai mic decât la cele din partea şi u. evenimente sau repere: E. a-3, b-1, c-2;
stângă;
69, R.I. examinarea PVJ.
periferice; 2. puls săltător; a. scăderea presiunii din AD care 76. F.d.u. elemente ale PVJ normal:
4. pulsul la arterele axilare dreaptă u.a.s.c.~ (VJI "" vena jugulară
care sunt asocierile corecte: 3. pulsus parvus: precede desdliderea valvei tri- 1. unda „a":
şi stângă are aceeaşi internă):
A a-1, b-2, c-3; şi următoarele trăsături: cuspide; 2. unda „v":
amp!iludine, în schimb pulsul la A_ cete două obiective principale !a
B. a-1, b-3, c-2: a. două unde palpabile, una în b. este prezentă adesea, dar nu 3. unda "y";
artera radială dreaptă este mai examinarea venelor gătu!ui sunt
C. a-2. b-1, c-3; sistolă şi una în diastolă (sepa- întotdeauna, pe înregistrările şi u. evenimente sau repere:
mic decat ia artera radială stângă; inspecţia formei lor de unda şi
D a-3. b-1, c-2: rate prin incizura dicrotă); normale de PVJ; a. scăderea presiunii din AD o dată
E a-3, b-2, c-1; şi u. leziuni care le pot produce: aprecierea PVC;
b. undă de puls redusă; c. prima parte a sistolei VD; cu absorbţia sângelui în VD;
a. stenoză de arteră axilară B. de obicei, putsa\ia VJI este
59. F.d.u. pulsuri palologicff c. variantă de puls hiperchinetic; care sunt asocierile corecte: b. finalul sistolei ventriculare:
dreaptă;
maximă când trunchiul este ridicat
1. puls hiperchinetic: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; c. presistolă;
b. aterom obstructiv pe artera la mai puţin de 30'': care sunt asocierile corecte:
2. puls dicrot: A. a-1, b-2, c-3: B. a-2, b·1, c-3;
femurală stângă; C. când muşchii gâtului sunt
3_ pulsus tardus: B. a-1, b-3, c-2: C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3:
c. stenoză de arteră brahiala relaxa\i, proiectarea unei raze de 8. a-2, b-1, c-3;
şi următoarele trasături: C a-2, b-1, c-3; D. a-3. b-1, c-2:
dreaptă; lumină tangen\ial la pielea de
a volum-bătaie foarte scăzut; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2. c-1; C. a-2, b-3, c-1:
d. aterom obstructiv pe artera deasupra venei expune pulsa\iile
b_ ascensiune sistolică lentă: E. a-3, b-2, c-1;
VJI; 73. F.d.u. elemente ale PVJ normal: D. a-3, b-1, c-2;
c. creşterea TA diferenţiale; poplitee dreaptă; E. a-3, b-2, c·1:
64. F.d_u_ pulsuri patologice: Q _ palparea simultană a arterei
1. panta descendentă a undei „v";
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: 77. F.d.u. elemente ale PVJ normal:
1 puls dicrot; carotide st§ngi ajută examinatorul 2. unda „c";
A_ a-1, b-3, c-2: 2. pulsus tardus:
A. a-1, b-3. c-4, d-2; 3. unda ,,x"; 1 unda ,c";
B. a-2, b-4, c-1, d-3; în a corela pulsa\iîle venoase cu
8. a-2, b-1, c-3;
diversele evenimente ale ciclului şi u. evenimente sau repere'.
3. puls paradoxal; 2. unda „v":
C a-2, b-3, c-1; şi următoarele trăsături:
C. a-3. b-1, C··4, d-2; a. începutu! sistolei ventriculare, 3. unda „x";
D. a-3, b-4. c-1, d-2; ·cardiac;
O. a-3, b-1, c-2; a. accentuarea unui fenomen înainte de deschiderea vPu; şi u. evenimente sau repere:
E. aA, b-3, c-1, d-2; E. PV J normală constă din patru
E. a-3, b-2, c-1; fiziologic; b. scăderea presiunii din AD din a, bombarea valvei tricuspide în
67. R.I. pulsul bisferîens din CMH unde pozitive şi trei deflexiuni
60. F.d.u. pulsuri patologice: b_ vârf sistolic întârziat; negative; cauza reducerii bombării valvei AD în timpu! sistolei
1 puls hiperchinet\c: c. de obicei, asociat cu galop obstructivă, f.d.u, componente: tricuspide o dată cu relaxarea VD; izovo!umetrice a VD;
î. prima unda de puls; 70. R.I. examinarea PVJ, b. te!esistolă;
2. puls hipochinetlc; protodiastolic; c. relaxarea AD;
2. o scurtă scădere de presiune u.a.s.c.c.e. (VJI "' vena jugulară
3_ pulsus tardus: care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: c. la producerea ei contribuie şi
mezosisto\îcă; internă}:
şi următoarele stări patologice: A. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b·2, c-3·, deplasarea în jos a valvei tricus-
3. a doua undă de puls; A. la cei mai mulţi pacienti. vena
a scăderea umplerii VS; B. a-2, b-1, c-3; B. a-2, b-1, c-3; pide în timpul sistolei ventriculare;
şi următoarele descrieri: jugulară internă stângă este cea
b. insuficienţa aortică; C. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte:
a. primul vârf sistolic, care urcă mai adecvată pentru examinarea
c. obstruc(ie la ejecţia VS; D. a-3, b-1, c-2; D. a-3, b-1, c-2; A. a-1. b-2, c-3;
rapid şi în forţă („unda de percuiie"); PVJ; 8. a-1, b-3, c-2;
care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1: E. a-3, b-2, c-1;
b. undă pozitivă mal mică şi cu B. la pacienţii cu PVC crescută,
A a-1. b-2. c-3; 65. F.d.u. pulsuri patologice: pulsa\ia maximă a VJ! se menţine
74. F.d.u. elemente ale PVJ normal: C. a-2. b-3, c-1:
B. a-1, b-3, c-2: ascensiune mai lentă, care ur- D. a-3, b-1, c-2;
1. puls hipochinetîc; chiar şi cu trunchiul ridicat la mai 1. unda „a":
C. a-2, b-1, c-3; mează după scurta scădere de E. a-3, b-2, c-1;
2. puls alternant;
mult de 30", uneori chiar la 90°;
2. unda „c":
D. a-2, b-3, c-1; presiune ("unda de reflux");
3. puls paradoxa!: 3. unda "y"; 78. F.d.u. elemente patologice care
E. a-3, b-2, c-1; c. urmează după primul vârf sistolic; C. palparea simultană a arterei
şi următoarele trăsături: şi u. evenimente sau repere: se pot constata la examinarea PVJ:
care sunt asocîeri!e corecte: carotide stângi ajută examinatorul
61. F.d.u. pulsuri patologice: a. diminuarea sesizabilă (uneori a. distensia venoasă determinată 1. creşterea amplitudinii undei „v"
A. a-1, b-3, c-2; în a decide care pulsaţii suni
1 pulsus tacdus: pană !a dispariţie) a undei de puls de contracţia AD: asociată cu obliterarea undei
B. a·2, b-1, C··3; venoase;
la inspiraţie; la producerea ei contribuie şi descendente „x";
2. puls hipochinetic;
3_ puls hiperchinetic: b. variaţie regulată a amplitudinii
C. a-2, b-3, c-1; o_ PVJ normală reflectă modificările b.impactul arterei carotide 2. unda „a" amplă;
O. a-3, b-1, c-2; fazice de presiune din AD;
şi următoarele stări patologice· undei de puls; adiacente venei jugulare; 3. unde „a" „de tun" (foarte ample)
E. a-3, b-2, c-1;
a. stenoză mitrală; c. puls de amplitudine redusă; c. deschiderea valvei tricuspide; regulate:
Prescurtări frecvl!nt folosite ~=cu excepţia: ux.e. = urm>i(oarnlei u;maturn, cu uxcep\ia·, s.u.~ =suri\ următoarele/ următorii, cu Prescurtâr"I freCVl!nt foloslte u = urm"1loarele! urmă\orn; c.d.LJ. =caru dintre următoarele/ următon1: Ld = ff>nd dale, Ld u = f1mct dalei da\
excep\ia. u.<LS_c_~ = urrniiloarnie afirma\<' sunt cornete, cu excepţia: s.d.b_Q_.. = sunt corect lorrnuiale, cu excep\1a: următoarele! urm<\tur\ r I = referi:orl refedoaw la: U.Ld.f.d. = Următoareie fragmente dintr-o frază despre:
12 Examenul fizic al aparatului cardiovascular (CV)- Dr.D.D., Dr.O.I. Palparea aparatului CV 13
~~~--~~~~~~~-

şi următoarele stări patologice: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; D. o creştere suplimentară cu (cel B. ŞoAp se evaluează cel mai bine 99. F.d.u. anomalii care se pot
a. AD se contractă împotriva unei 8. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; pu\in); cu podul palmei aplicat ferm pe constata la palparea apexului VS:
rezistenţe crescute; C. a-2, b-1. c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. 4 cm la încetarea compresiei. toracele pacientului; 1. distensie presistolică;
b. ITr severă: D. a-2. b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; 91. R.I. testul de reflux venos C. pentru depistarea ŞoAp se ex- 2. distensie protodiastolică;
c. ritm joncţional; E. a-3, b-1, c-2; 86. U.f.d.f.d. utilitatea examinării abdominojugular, u.a.s.c.c.e.: plorează spaţiile intercostale 4 şi u. semne/ stări patologice:
care sunt asocierl!e corecte: 82. F.d.u. elemente patologice care venelor jugulare în estimarea PVC A. apăsarea pe abdomen determlnă până la 6 (şi chiar 7); a. coarctatia aortei;
A. a-1, b-2, c-3·, se pot constata la examinarea PVJ: s_c.f.ss: acumularea sangelui în teritoriul D. iniţial, ŞoAp se caută cu paci" b. Z4 patologic;
B. a-1, b-3. c-2; 1. unda ,.x" puţin adancă; A. Metoda se bazează pe faptul că venos superior; entul poziţionat în decubit dorsal: c insuficienţă ventriculară stăngă:
C. a-2, b-1, c-3; 2. unda „x" adâncă; centrul AS este situat, în medie; B. pacientul trebuie plasat în decu- E. în decubit lateral stâng, vărful d întreruperea abruptă a umplerii
D. a-2, b-3, c-1; 3. unda .,y" lent descendentă: B. la -15 cm sub unghiul: bit ventral; inimii se îndepărtează de peretele protodiastolice a VS;
E. a-3, b-2. c-1; şi următoarele stări patologice: c_ sternal, indiferent de poziţia C. la persoanele normale. această toracic; care sunt asocierile corecte:
79. F.d.u. elemente patologice care a. obstrucţie la umplerea VD; trunchiului, adică indiferent de; manevră creşte cu 3-4 cm presiu- 96. Variantele normale de locali- A. a-1, b-1, c-2, d·2;
se pot constata la examinarea PVJ: b. PCC; D. unghiul cu care trunchiul este nea venoasă jugulara; zare ale şocului apexian pot aveau. 8- a-1, b-2. c-1, d-2;
1. unde ,a" foarte ample, regulate c_ dilataţia VD; ridicat faţă de planul patului. câtă D. !a încetarea compresiei, presiu- repere,.f&.._: C. a-1, b-2, c-2, d-1:
sau neregulate; care sunt asocierile corecte: vreme acest unghi variază; nea venoasă trebuie să scadă A_ linia medioclavicularâ stângă; o_ a-2, b"1, c-1, d-2;
2. unda „y" lent descendentă: A. a-1, b-2, c-3; E. între 0° (pacientu! în decubil rapid şi semnificativ; B. lateral de linia medioclaviculară E. a-2. b-1, c-2, d-1;
3. unda „y" abruptă şi adâncă, B. a-2, b-1, c-3; dorsal) şi 90" (pacientul în şezut). E. testul este util şi pentru a stângă; 100. F.d.u. anomalii care se pot
urmată de o ascensiune rapidă C. a-2. b-3, c-1: 87. U.f.d_f_d utilitatea examinarii evidenţia modificările de PV J C. s.i.c. 5, dar şi 6; constata la palparea apexului VS:
pâna ta linia de bază; D.a-3,b-1,c"2·, venelor )ugulare ln esflmarea PVC tipice pentru StTr atund când în D. suprafaţă care nu depăşeşte 1 1 _d'1Uensie presistolică·,
şi următoarele stări patologice: E. a-3, b-2, c-1; s_c.f..Q&: repaus unda de puls este normală: cm în diametru; 2. d1stensie presisto!ică marcata şi
a. mixom atrial drept; 83. F.d.u. elemente patologice care A. Se măsoară distanta pe orizon· 92. R.I. semnul Kussmaul, E. 2 cm lateral de linia mediocla- şoc apexian sistolic dublu;
b. aritmii care fac ca AD să se se pot constata la examinarea PVJ· tală dintre vârful coloanei: u.a.s.c.c.e.: vicufară stângă în decubil lateral 3. distensie protodiasto!ică;
contracte peste vîr închisă de 1. unda „y" rapidă. adâncă, în B venoase oscilante şi nivelul: A. reprezintă creşterea PVC la in- stâng; şi u. semne/ stări patologice:
sistola VD; diastola timpurie; C. unghiului sternal, care în mod: spiraţie (normai fiind să scadă): 97. F.d. principalele două modifi- a cardiomiopatie hipertrofică;
c. !C dreaptă severă; 2- unda „y" lent descendentă; D. normal, nu depăşeşte 3 cm. deci B. se poate constata prin observa- cări care se pot constata la palpa- b. obstrucţie !a ejecţia VS:
care sunt asocierile corecte· 3_ unde "a·' „de tun" neregulate; valoarea normală a PVC nu; rea venelor jugulare în timpu! rea apexului VS: c. undă de umplere rapidă
A. a-1, b-2, c-3; şi următoarele stări patologice: E. depăşeşte 3 + 5 "" 8 cm sânge inspiraţiei; 1. deplasarea şocului apexian spre proeminentă:
8 a-1, b-3, c-2; a stenoză tricuspidiană; 88. R.I. PVC şi la estimarea ei prin C. ce! mai adesea. apare in IC lateral (chiar până la linia axilară d_ regurgitare mitrala;
C a-2. b-1, c-3: b. ITr severă; examinarea venelor jugulare, stăngă severă; medie) şi în jos (în s.Lc. 6 sau care sunt asocierile corecte:
O a-2. b·3, c-1: c. disocierea AV~ determinată de u.a.s.c.~: D. este negativ în PCC; chiar 7); A. a-1. b-2, C··3, d-3;
E a-3, b-1, c-2; BAV complet; A. jugulara internă dreaptă este E. apare în mod caracter'1sticîn IMA 2_ exagerarea amplHud'inii, duratei 8_ a-1, b-3, c-3, d-2;
80. F.d.u. elemente patologice care care suni asocierile corecte: vena cea mai bună pentru estima- anterior întins: şi adesea a dimensiunii şocului C. a-2. b-1, c-3, d-3;
se pot constata la examinarea PVJ: A. a-1, b-2, c-3; rea corectă a PVC; apexian; D. a-2, b-3, c-1, d-3;
1 _unda „a" amplă; B. a-1, b·3, c-2; Palparea peretelui toracic şi următoarele stări patologice: E. a-3, b·2, C·3, d-1;
B. drept punci de referinţa pentru
2. unda .. y" abruptă şi adânca, C a-2. b-1, c-3; evaluarea PVC este folosit xifoidul: anterior a. suprasarcină de volum a VS; 101. F.d.u. anomaliile care se pot
urmata de o ascensiune rapidă D. a-3, b-1, c-2; c_ pacientul este examinat cu trun" 93. Parametrii care se evaluează cu b. HTA severă de lungă durată: constata la palparea apexului VS:
până la linia de baza; E. a-3, b-2, c-1: chiul ridicat până la unghiul optim ocazia examinării şocului apexian c. cardiomiopatie di!ata!ivă: 1 _distensie presistolică marcată a
3. întârziere crescută între unda „a" 84. F.d.u. elemente patologice care pentru vizualizarea pulsa\iilor S.U.f_,fk'. d. suprasarcină de presiune a VS; VS:
şi pulsul arterial carotidian; se pot constata la examinarea PVJ: venoase; A, localizarea; care sunt asocierile corecte: 2_ distensie protodiastolică;
şi următoarele stari patologice: 1 unda „a" amplă: D. factorii care împiedică umplerea B'. amplitudinea: A. a-1, b-1, C·-2, d-2; şi u. semne/ stari patologice:
a PCC; 2. unda „v"' proeminentă; cavităţilor drepte determină scăde­ C. durata; 8. a-1, b-2, c-1, d-2; a. galop protodiastolic;
b. HTAP; 3. unde „a" „de tun'" (ample) rea PVC; D. direcţia; C. a-1, b-2, c-2, d-1; b. hipertensiune arterială;
c_ bloc AV de gradul 1·, neregulate', E. cea mai frecventă co uză de PVC E timbrul·, D_ a-2, b-1. c-î, d-2·, c ·1nsuflcienţa mitrală·.
care sunt asocierile corecte: şi următoarele stări patologice: crescută este creşterea presiunii 9'4. R.I. şocu! {impulsu!) apexian E. a-2, b-2. c--1. d-i; d stenoză aortică;
A. a-1, b-2, c-3: a. insuficienţă tricuspidiană; sistolice din VD: (ŞoAp) şi la palparea lui. u.a_s.c ..Q.J:t.: 98. F.d. principalele două modifi- care sunt asocierile corecte:
B. a-2, b-1. c-3: b. disocierea AV,,, determinată de 89. R.I. testul de reflux venos A. ŞoAp reprezintă expansiunea în cări care se pot constata la A. a-1, b-1, c-2. d-2:
c_ a-2, b-3, c-1; tahicardia ventriculară; abdominojugular, u.a.s.c.c.e.: afară a vârfului inimii la sfârşitul palparea apexului vs· B. a--1. b-2, c-1, d-2;
o_ a-3, b-1, c-2; c. stenoză tricuspidiană; A_ testul consta în apăsarea fermă sistolei ventriculare; 1. deplasarea şocului apexian spre c_ a-2, b-1. c-1. d-2;
E. a-3. b-2, c-1; care sunt asocierile corecte: cu palma pe abdomenul pacientului; 8. ŞoAp se datorează în primul lateral (chiar pănă la linia axilară D. a-2. b-1. C··2. d-1;
81. F.d.u. elemente patologice care A a-1, b-2, c-3; B. apăsarea se men\ine cel pu\in 10 rând reculului inimii deslinse de medie) şi în jos (în s.i.c. 6 sau E_ a-2, b-2, c-1, d-1;
se pot constata la examinarea PV J: B. a-1. b-3, c-2: minute: umplerea ventriculară; chiar 7); 102. F.d.u. anomaliile care se pot
1. undă sistolica unica amplă C. a-2, b-1, c-3; C. testul poale fi util mai ales la C- examinatorul simte cum vârfurile 2. exagerarea amplitudinii, duratei constata la palparea apexului VS:
pozitivă (ascendentă}; D.a-2,b-3.c-1; pacienţii suspectaţi că au ICD şi la degetelor îi sunt împinse în afară; şi adesea a dimensiunii şocului 1. distensie presistolică;
2. unda „a" amplă; E. a-3, b-1, c-2; care PVC în repaus este crescută.: D. ŞoAp se caută între linia medio- apexian; 2. distensie protodiastolică;
3. unda „y" abruptă ş·1 adâncă, 85. F.d.u. elemente patologice care Q_ la pacienţH cu ICD. această claviculară ş·1 l'lnia axHară poste- şi următoarele stări patolog'1ce: şi u. semne/ stări patolog·1ce:
urmată de o ascensiune rapidă se pot constata la examinarea PVJ· manevră determină creşterea rioară; a dilata\ia VS; a_ VS dilatat, cu pereţi puţin
pănă la linia de bază; 1. unda „a" absentă; nivelului superior al pulsaţiilor E. dacă nu se decelează ŞoAp cu b. stenoză aortică; comp!ianţi;
şi următoarele stari patologice: 2. unda ,.x" inversată: venoase; pacientul în decubit dorsal, se c. hipertrofierea VS: b suprasarcină de presiune a VS:
a. !Tr severă; 3. unda „a· amplă: E. cea mai frecventă cauză de test caută cu pacientul în decubit late- d. insuficienţă aortică: c. ischemie/ infarct miocardic;
b_ creşterea presiunii venoase şi următoarele stări patologice: pozitiv este ICS; ral drept; care sunt asocierile corecte: d. Z3 patologic;
sistemice prin decompensarea a. stenoză pulmonară; 90. U.Ld.f.d. testul de reflux venos 95. R.l. şocul (impulsul) apexian A_ a-1, b··1, c-2. d~2; care sunt asocierile corecte:
VD; b. insuficienţă tricuspidiană; abdominojugu!ar s.c.f.s;.JL: (ŞoApl şi la palparea lui, u.a_s.c.c.e.: 8. a-1, b-2, c-1, d-2: A. a-1, b-1, c-2. d-2:
c. rezistenţa crescută la umplerea c. fibrilaţie atrială; A. Testul este considerai pozitiv; A. în mod normal, ŞoAp este C. a-1. b-2, c-2. d-1; B. a-1, b-2, c-1, d-2;
VO; care sunt asocierile corecte: B. când creşterea presiunii; produs de mişcarea vârfului VS; o_ a-2, b-1, c-2, d-1: c_ a·2, b-1, c-1, d-2;
care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; C. venoase este urmata de; E. a-2, b-2, c-1, d-1; D. a-2, b-1, c-2, d-1;
Prescurtărifrecvent folosite· ce = c:u excep\1a; u c_e_ = următoarele! urmă\ot1i, cu excepţia: s_u f.!.:.. ~ suri\ următoweie! următon1. cu Prescurtări frecvent folosite· u = urmiitomelel urmiitorii: c.d.u care dintre om1a10are!e/ urrnătorn. f d = l11nd date_ ( d_u ~ fi1rid dntm' da\1
excep\1a: u.a s_c_~ ;urmiltoa•ri1e afirma\i'1 suni corecte. cu CY.cep\1a, s c.f f.1to =sun·, coree:. fwmulale, cu e~cep\1a, urmiitoace-b' urrnfJtom. r .I =re lent or/ refen:oere ia, UJ_tl_Ld = Urmiitoare:e fragmente dmt'"O !raza de$pre:
14 Examenul fizic al aparatului cardiovascular (CV)- Dr.O.O., Dr.O.I.
~~~~~~~~~~
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
103. R.I. pulsaţiile sistolice deter-
minate de HVD, u.a.s.c.c.e.:
A. se pot percepe parasterna!
stânga jos;
8. reprezintă semnul Harzer când
se percep parasternal dreapta;
C. încep în protosistolă;
D. preced şocul apexian al VS;
E. pot fi determinate de stenoza
tricuspidiană;
104. F.d.u stări patologice CV~
care pot genera modificări decela-
bile prin palpare:
1. anevrism de VS;
2. pulsaţia arterei pulmonare
supralncărcată presionai sau
vo!umic;
3. ectazie de aortă;
şi u. modificări palpatorii:
a. pulsaţii parasternat stânga sus;
b. expansiune sistolică percepută
puţin medial şi superior de apexul
VS;
c. pulsaţii sistolice suprasternal;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-3, c-2:
8. a-2, b-1, c-3;
C a-2, b-3, c- î;
D. a-3_ b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
105. F.d.u. stări patologice CV„
care pot genera modificări decela-
bile prin palpare:
î hipertrofie ventriculara dreaptă;
2. ITr severă cu AD gigant:
3 anevrism de aortă;
şi u. modificări palpatorii:
a. pulsaţii sistolice paraslernal
dreapta jos;
b. pulsaţii sistolice în furculiţa
sternala;
c. pulsaţii parasternal stânga jos
sincrone cu şocu! apexian;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3:
B. a-1, b·3, c-2:
C a-2, b-1, C··3:
O. a-2_ b-3, c-1;
E. a-3. b-1. c-2:
106. F.d.u. stări patologice CVe
care pot genera modificări decela-
bile prin palpare:
1 insuficien\ă mitrală severă;
2. Ao dilatată sau malpozi\ionată:
3. hipertrofie ventriculară dreaptă;
şi u. modificări palpatorîi:
a. pulsaţii subxifoidiene;
b. pulsaţii parasterna! stânga jos în
întârziere faţă de şocul apexian;
c pulsa\ii sistolice parasternal
dreapta sus;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3:
B. a-2. b·1, c-3:
Prescurtări frf!C\lf!nt folosite. c.e " cu
cixcep\1a: u.a s c 6iL "Urmât<mreie
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
107. R.!. pulsaţiile precordiale
anormale care se produc în timpul
sistolei la pacienţii cu dissinergie de
VS. u.a.s.c.c.e.:
A. corespund mişcării sistolice
anormale (de retracUe în loc de
expansiune) a unei porţiuni din
peretele VS;
8. pot fi determinate de ischemia
miocardică sau de o boală miocar-
dică difuză de altă cauză;
C. apar adesea la pacien\ii cu in-
farct miocardic recent;
O. la unii pacienţi, pot fi prezente
doar în afara episoadelor de
angină;
E. cel mai adesea, pot fi palpate în
afara ariei precordiale;
F. uneori, se pot palpa în regiunea
apexului, fiind greu de deosebit de
şocul apexian al unui VS hipertro-
fiat;
108. RJ pulsaţiile care se pot palpa
parasternal stânga la pacienţii cu
IM! severă, u.a.s.c.c.e.:
A. survin mai devreme decât şocul
apexian al VS;
8. sunt sincrone cu undele „a'' de
pe curba de presiune a AS;
C. corespund împingerii în fa\ă a
vs:
O. se corelează cu expansiunea di-
astolicăa AS dilatat;
E. sunt provocate de umplerea AS
cu sângele regurgitat din VS:
109. F.d.u. modificări care pot să
apară la palparea vaselor mari:
1. pulsaţii (uneori vizibile) în s.Lc. 2
stâng;
2. pulsaţiile articulaţiei sterno-
claviculare drepte;
şi u. stări (patologice sau nu):
a. arc aortic situat pe partea
dreaptă;
b dilataţia aortei ascendente;
c. HTAP;
d. aPu normală la copii şi la tineri
cu perete toracic subţire;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d"1;
110. F.d.u. modificări care pot să
apară la palparea vaselor marl:
1. pulsaţii (uneori vizibile) în s.i.c. 2
stâng;
2. pu!sa\iile articulaiiei
stemodaviculare drepte;
şi u, stări {patologice sau nu):
a. dextropozi\ia arcului aortic;
următo;irele; Ufmiitorii. cu <0xcep\ia: s.u.f.&," surit urrnă\oarele,1 urmBtor , cu
sunt corecte. cu ex<::<JP\la: s.c.f.c.e.:" sunt cored formulate, cu excepţia,
b. anevrism de aortă ascendentă;
c. creşterea fiuxului de sânge
pulmonar;
d. dilataţia poststenotică a arterei
pulmonare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b"1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
111. F.d.u. poziţii în care se
recomandă să fie plasat pacientul
atunci când se palpează diferitele
focare/ zone în cadrul examinării
aparatului CV:
1. cel mai bine cu pacientul în
poziţie ridicată şi aplecat în faţă;
2. pacientu! în decubit dorsal şi în
decubit lateral stâng;
3. pacientu! în decubit dorsal;
şi u. focare/ zone palpate:
a. subxifoidian;
b. apex;
c. parastemal dreapta sus (focarul
aortic);
d. para sternal dreapta jos;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
8. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-·3, b-1, c-2, d-3;
O. a-3, b-2, c-1, d-3;
E. a-3, b-3, c-2, d-1:
112. F.d.u. pozi(ii în care se
recomandă să fie plasat pacientul
atunci când se palpeaza diferitele
focare/ zone în cadrul examinării
aparatului CV:
1. cel mai bine cu pacientul în
pozi1ie ridicată şi aplecat în faţa;
2. pacientul în decubit dorsal şi în
decubit lateral stâng;
3. pacientui în decubit dorsal;
şi u. focare/ zone palpate:
a. parasternal stânga jos;
b. apex;
c. parastemal stânga sus {focarul
pulmonar);
d. suprastemal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-1, b--3, c-2, d-3;
C. a-1, b-3, c-3, d-2;
O. a-3, b-2, c-1, d-3;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
113. R.I. freamătele decelate în
cadrul examinării aparatului CV,
u.a.s.c.c.e.:
A. sunt vibraţii pa!pabile asociate,
cel mai adesea, sunurilor cardiace;
8. corespund unor vibratii de frec-
ven\ă înaltă;
C. denotă intensitate mare {cel
puţin gradul 4) .a suflului cu care
suni asociate;
·-----
O. suflurile însoţite
de freamăt nu
sunt neapărat patologice;
E. frecătura pericardică nu poate
produce freamăt;
114. F.d.u. poziţii în care se pot
palpa freamăte legate de patologia
cardiacă:
1. freamăt la apexu! VS;
2. freamăt care traversează palma
(iradiază) către latura dreaptă a
gâtului;
3. freamăt care traversează palma
(iradiază) către !alura stângă a
gâtului;
4. freamăt parastema! stânga în
s.i.c. 3 şi 4;
şl următoarele stări patologice·
a stenoză pulmonară;
b. defect septal ventricular:
c. insuficienţă mitrală;
d. stenoză aortică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3, d-4;
8. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. a"2, b-3, c-4, d-1;
O. a-3, b-2, c-1, d-4;
E. a-3, b-4, c-1, d-2;
Percuţia ariei precordiale
115. R.I. percuţia ariei precordiale,
u.a.s.c.c.e.:
A. ar trebui realizată !a fiecare
pacient pentru identificarea poziţiei
şi dimensiunii inimii (normale sau
anormale);
8. identificarea corectă a poziţiei şi
a dimensiunii inimii presupune
corelarea cu poziţia ficatului şi a
splinei, decelate tot prin percu\ie;
C, la pacien\ii cu poziiie normală a
inimii, aduce informaţii importante.
în plus faţă de inspec\ie şi palpare,
!n identificarea cardiomegaliei;
O. în mod norma!, marginea dreap-
tă a matităţii cardiace depăşeşte
cu 2 cm marginea dreaptă a ster-
nului;
E. în mod normal, marginea stângă
a matităţii cardiace urmează o linie
care uneşte şocul apexian cu a
patra articulaţie condrosternală:
F. dilataţia VD se decelează uşor
prin percu(îe;
116. F.d.u. stări patologice care pot
produce modificări la percuţia ariei
precordiale (AMC = aria matităţii
cardiace):
1. dilataţia AD;
2. dilataţia VD;
3. pneumotorax stâng;
şi următoarele afirmaţii:
a. poate împinge VS spre stânga;
b. AMC este mărită spre dreapta;
c. reducerea AMC;
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecvent folosite u." w':"ă(omelel urmiitori< c.d.u ~ care d1n(re u'lnătoareiel unmllorii; f.d " fi>rid date. Ld u "fiind datei l!a\i
urmil!oarele1 urmiiton:, r i ~ relen!or1 referit(lare !a: U l.d.l.d " Urn1ă1omele lragmerWJ dintr-o frază despre:
Percuţia ariei precordiale 15
A. a-1, b-3, c-2; 8. cardiac este adesea necesară
8. a-2, b-1, c-3: observarea modificărilor de
C. a-2, b-3, c-1; timbru;
D.a-3,b-î,c-2; C. şi de poziţionare în cadrul;
E. a„3, b-2, c-1; O. ciclului cardiac din timpul;
117. F.d.u. stări patologice care pot E. anumitor manevre fiziologice
produce modificări !a percuţia ariei şi/sau farmacologice.
precordiale: 121. U.f.d.f.d. auscultaţia cardiacă
î di!ataiîa aortei; s.c.f.c.e.:
2. dilataţia VS; A. Localizarea ln timp a unui semn
3. revărsat pleural stâng mare: auscultator poate fi;
şi următoarele modificări: 8. determinată corect din relaţia lui
a. AMC mărită spre stânga; cu alte evenimente corelate cu;
b. extinderea AMC spre dreapta în C. ciclu! cardiac (şi care pot fi;
s.i.c. 2; O. observate ln cadrul examenului
c. obliterarea marginii stângi a fizic), între care cele mai utile;
AMC; E. suni mişcările respiratorii.
care sunt asocierile corecte: 122. U.f.d.f.d auscultaţia cardiacă
A. a-1, b"2, c-3: s.c.f.~,:
B. a-î, b-3. c-2; A. Semnele auscultatorii trebuie
C. a-2, b-1, c-3; interpretate într-un context;
O. a-3, b-1, c-2; B. mai larg, incluzând istoricul şi;
E.a-3,b-2,c-1; C. examenul fizic general, cu o;
118. F.d.u. stări patologice care pot O. atenţie particulară acordată;
produce modificări la percu\ia ariei E. modificărilor de culoare ale
precordiale: tegumentului
1. dilata\ia arterei pulmonare: 123. Principii care trebuie respec-
2. emfizem pulmonar;
tate pentru a obţine maxim de
3. revărsate pericardice importante; informaţie din auscultaţia cardiacă
şi următoarele modificări: s.u.c.e.:
a_ palparea şocului apexian în
A. pentru a evita zgomotele care
interiorul AMC:
pot să distragă, auscu!taţia trebuie
b. reducerea AMC;
realizată într-o cameră liniştită;
c. extinderea AMC spre st8nga în B. trebuie observată influenţa ma-
s.i.c. 3;
nevrelor fiziologice şifsau farma-
care sunt asocierile corecte:
cologice:
A. a-1, b-2, c-3;
C. palparea şocului apexian poate fi
8 a"2, b-1, c-3;
utilă pentru pozi\ionarea în cadrul
C. a-2, b-3. c-1;
revoluţiei cardiace a unui semn
O. a-3, b-1, c-2;
auscultator;
E. a-3, b-2, c-1;
O. este foarte utilă palparea simul-
119. F.d.u. stări patologice care pot tană a pulsului arterial şi obser-
produce modificări la percuţia ariei varea PVJ;
precordiale: E. atenţia nu trebuie focalizată
1. dilataţia VD; asupra unei faze anume a ciciului
2. hipertrofierea concentrică a VS; cardiac;
3. tipic în revărsatele pericardice,
Zgomotele cardiace
dar şi în IC globală severă;
124. U.f.d.f.d. zgomotele cardiace
şi următoarele afirmaţii:
a. AMC este global mărită; s.c.f.c.e.:
A. Înregistrări simultane ecografice
b. AMC nu este sesizabil mărită;
c. AD poate fi împins spre dreapta; şi electrocardiografice:
care sunt asocierile corecte: 8. au demonstrat că cele două;
A. a-1, b-3, c-2; C. zgomote cardiace sunt produse;
8.a-2,b~1,c-3; D. în primul rând de fluxu! de sânge
C. a-2, b-3, c-1; turbulent transvalvular;
O.a-3,b-1,c-2; E. şi de evenimentele asociate
E. a-3, b-2, c-1;
125. R.I. zgomotele cardiace,
u.a.s.c.c.e.:
Auscultaţia cardiac{1
A. componentele principale ale 21
120. U.f.d.f.d. auscultaţia cardiacă
şi Z2 sunt vibra(ii asociate cu
s.c.f.c.e.·
accelerarea sau decelerarea
A. Pentru a defini semnificaţia unui bruscă a sângelui în sistemu! CV;
zgomot sau a unui suflu;
16 Examenul fizic al aparatului cardiovascular {CV)- Dr.O.O., Dr.O.I. Auscultatia cardiacă 17
B. creşterea intensităţii se Z2 8. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-l, A. a-1,
b-1, c-2, d-1, e-3; O. perete toracic gros; 1. creşte·intensitatea Z1; a. hipertensiune arter'1ală;
datorează cel mai adesea compo- C. a-2, b-1, c-1, d-1, e--2, f-2; B. a-1,
b-1, c-2, d-3, e-1: E. vârsta tânără: 2. scade intensitatea Z1; b. insuficienţă aortică;
nentei pulmonare; D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2; C. b-î, c-3, d-2, e-1;
a-1, 136. F.d.u. evenimente care duc la şi următoarele stări patologice: c. aterom aortic;
C. de obicei, Z3 şi 24 sunt inaudi- E. a-2, b-2. c-1, d-1. e-2, f-1; D. a-1,
b--2, c-1, d-3, e-1; accentuarea Z1 in cadrul unei tahi- a.blocAVdegrad 1; d. stenoza aortică cu calcificări
bile la adulţii normali, apărând 129. F.d.u. evenimente care pot E. a-1, b-2, c-3, d-1, e-1: cardii: b. insuficienţă ventriculară stângă; valvulare severe;
doar pe fonocardiogramă; duce la creşterea intensităţii Z1 la 132. F.d.u. stări patologice care pol a. scurtarea diastolei; c. insuficienţă mitrală; e. hipotensiune arterială, şoc;
D. 1n mod normal, la apex Z1 este pacienţii cu StMt: creşte intensitatea 21: b. contracţia ventriculară surprinde d. fluxul transvalvular prelungit care sunt asocierile corecte:
mai slab decât Z2; a. valvulele mitrale sunt izbite una 1. sindrom de preexcitaţie; valvulele mitrale mult indepărtate e. sarcină; A. a-1, b-1, c-2, d·2, e-2;
E. în mod normal, în focarul aortic de cealaltă de la distanţă mai 2. stenoză mitrală: între ele; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-1. d-2, e-2;
componenta pulmonară a Z2 {P2) mare; 3. tahicardie; c_ Z1 puternic; A. a-1, b-1, c-2. d-2, e-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
este mai puţin intensă decât cea b. creşte intervalul de timp necesar şi următoarele mecanisme: d. umplerea ventriculară este încă 8. a-1. b-2, c-2, d-1. e-2; D. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1:
aortică (A2); sângelui să treacă din atriu în a. scurtarea intervalului PR; în plină desfăşurare când survine C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1; E. a-2. b-2, c-1, d-1, e-2:
F. P2 mai slabă decât A2 în focarul ventricul; b. creşterea intervalului necesar contracţia ventr'1culară; O. a-2, b-2, c-1. d-2, e-1; 145. În c.d.u. stări patologice
aortic sugerează HTAP; c. valvulele mitrale rămân deschise sângelui să treacă din atriu în e. tahicardie; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1; intensitatea P2 scade (în loc să
126, F.d.u. evenimente care expli- întreaga diastolă; ventricul; f. valvulele mitrale produc un 141. F.d.u. modificări a!e Z1: crească, aşa cum este cazul în ce-
că auscultaţia din OSA: d. contractia ventriculară surprinde c. scurtarea diastolei; zgomot mai puternic când sunt 1_ creşte intensitatea Z1; lelalte):
a închiderea cu putere a vPu: valvulele mitrale îndepartate între care sunt asocierile corecte: izbite una de alta: 2. scade intensitatea Zi; A. cardiopatii congenitale cu supra-
b. supraincărcarna de volum a VD; ele: A. a-1, b-2, c-3: care este înlănţuirea temporală/ şi următoarele stări patologice: Î'1Cărcarea circula\iei pulmonare:
c. desfinderea amplă a pereţilor e. creşte intens"italea Z1; B. a-1, b-3, c-2; cauzală corectă: a. stenoza unei valve AV ,:, B steqoză pulmonară:
arterelor pulmonare; f. obstacol valvular; C. a-2, b-3, c-1; A. e.--.a ·-•b-->d---+f--•c; b. hipotiroidism; C. HTAP;
d. recul elastic puternic al pere\ilor care este lan\ul cauzal/ logic just: O. a-3, b-1, c-2; B. e-a---->b-.f.-·d-•c: c hipersimpa!icotonia; D. stenoză mitrală în faze avansate
arterelor pulmonare; A. f_,,,.b_,a----->d->C----->e; E. a-3, b-2, c-1; C. e--·•a-·-·•d---+b-•f.--.c; d. valvele AVc se lnchid incomplet de evoluţie:
e. supraîncărcarea cu sânge a B. f~•b---•C---•d----->a----->e; 133. F.d.u. stări patologice care pot D. e-·->b--•f--+a-->d->c; din cauza leziunilor valvulare; E. cord pulmonar cronic:
circulaţiei pulmonare; C. f--•d->a- •C--+b-~e; creşte intensitatea Z1: E. e-·+f··-•d----->a->b-->c; care sunt asocierile corecte: 146, R.I. evenimentele fiziologice
f. P2întărit; D. f.--.d-·b- •C·->a------e: 1 obstacol valvular m"1tral: 137. Situaţii care pot explica A a-1, b-2, c-1, d-2·, subiacente componentelor, audibile
care este înlăntuirea iemporalăi E. f-->d···•C---•b---•a.--.e; 2. creşte DC; creşterea intensităţii zgomotelor B. a-1, b-2, c-2, d·î; sau nu, ale zgomotelor cardiace,
cauzala corecta: 130. F.d.u evenimente care pot 3. sindrom de preexcitaţie; cardiace (mai ales a Z1) s.u.s:;~f_h: C. a-2, b-1, c-1, d-2; f.d."
A a-·d--•C-•f-,b----•e; duce la creşterea intensităţii Zi: şi următoarele mecanisme: A. bradicardie; D. a-2, b-1. c-2, d-1: 1. Z1;
B. b--+e···•C->d-•a--+f: a. creşte DC; a. scurtarea intervalului dintre con- 8. alungirea diastolei; E. a-2, b-2, c-1, d-1; 2. Z2;
C. c-··e---·d-·f-_,.a---•b: b. creşte fluxul AV; trac(ia atrială şi cea ventriculară; C. alungirea intervalului de timp 142. F.d.u. modificări afe Z1: şi u. evenimente fiziologice:
D. e----•b-->f-·d-·c------a; c. creşte intensitatea Z1; b. creşterea intervalului necesar dintre contracţia atr'ială ş'1 cea 1. creşte intensitatea 21; a. închiderea valvei aortice;
E. f -·b-·-•a--•c--.,,e-·•d; d. creşte intervalul de timp necesar sângelui să treacă din atriu în ventriculară; 2. scade intensitatea Z1: b. închiderea valvei tricuspide:
127. Referitor intensitatea Z1 (şi la sângelui să treacă din atriu în ventricul; O. creşterea fluxului transvalvular şi următoarele stări patologice: c. deschiderea valvei pulmonare;
felul în care este influenţată de ventricul şi creşte rapid presiunea c. creşterea intervalului necesar AV prin creşterea DC; a hipovolemîe; d. deschiderea valvei mitraie;
diverşi factori), u.a.s.c._ţ_&;.: din VS; s§ngelui să treacă din atriu în E. creşterea lentă a presiunii în VS; b. miocardită acu1ă: care sunt asocierile corecte:
A. variază invers proporţional cu e. foiţele valvei AVe sunt izbite una ventricul şi creşterea rapidă a F. hipervagotonie; c. hipertiroidie; A a-1, b-1, c-2, d-2;
distanţa dintre valvulele mitrale la de cealaltă de la distanţă mai presiunii 1n VS; G. anevrism arteriovenos: d. obstacol valvuiar AV; B. a-1 b-2, c- î, d-2;
începutul sistolei ventriculare; mare şi cu viteză mai mare; care sunt asocierile corecte: 138. R.I. intensitatea Z1, care sunt asocierile corecte: C a-1, b-2. c-2. d-1:
B. variază direct proporţional cu care este lanţul cauzal/ logic just· A. a-1, b-2, c-3; uia.s.c.c.e.: A_ a-1. b-2, c-1, d-2: D. a-2. b-1. c"1. d-2;
viteza cu care creşte presiunea în A a- •b_,d__,e--•c: B. a-1, b-3, c-2; A: în SIMI. este crescută mai ales 8- a-1, b-2, c-2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1:
VS; 8. b~•a--'e- ...d---•c: C. a-2, b-1, c-3; când leziunile de scleroză şi calci- C. a-2, b-1, c-1, d-2; 147. RJ evenimentele fiziologice
C. variază invers proporţional cu C. d----->b~-,a--->c____,_e: O a-3, b-1, c-2; ficare valvulară sunt foarte D_ a-2, b-1, c-2, d-1; subiacente componentelor, audibile
mobilitatea vMt: D. e---+a-b--->c.--.d: E. a-3. b-2. c-1; severe; E. a-2, b-2, c-1, d-1; sau nu, ale zgomotelor cardiace.
D. variază direct proporţional cu E. e --•C--•d------b.--.a; 134. Referitor intensitatea Z1 (şi la 8. creşte când intervalul PQ este 143. F,d.u. modificări ale Z1: f.d.:
cantitatea de ţesut, aer sau fluid 131. F.d.u. mecanisme care pot felul în care este influen\a!ă de mare; 1. creşte intensitatea 21; î. Z1;
dintre inimă şi stetoscop; determina creşterea intensităţii Z1: diverşi factori), u.a.s.c.f.&_,: C este variabilă în FiA; 2. scade intensitatea Z1; 2. Z2;
E. este influen\ată de prezenţa sau 1. valvulele AVe sunt izbite una de A. variază invers proporţional cu D. este variabilă în BAV de grad 1; şi următoarele stări patologice: 3. Z4;
absen\a unei leziuni organice a cealaltă de la distanţă mai mare frecvenţa cardiacă; E. scade în febră; a. începutul contracţiei ventriculare şi u. evenimente fiziologice:
vMt; (fiind surprinse îndepărtate de B. variază invers proporf1onal ctJ 139. F.d.u. modificări ale Z1: surprinde fo"1\ele valvulelor AV" a. închiderea valvei pulmonare:
128. R.I. factorii care inf!uentează contracţia ventriculară); DC; 1. creşte intensitatea 21; depărtate între ele; b. deschiderea valvei aortice:
intensitatea Z1 în StMt, f.d.u. 2. valvulele AV c sunt izbite una de C. variază direct proporţional cu 2. scade intensitatea Z1; b. infarct miocardic; c. contracţia atrială;
variante: cealaltă cu viteză mai mare; intervalului PR; şi următoarele stări patologice: c. scade transmiterea prin peretele care sunt asocierile corecte:
1. creşte intensitatea Z1; 3. ambele mecanisme de mai sus; O. variază invers proporţional cu a. insuficienţa aortică severă; toracic; A a-1. b-2, c-3;
2. scade intensitatea Z1; şi următoarele stări patologice: intervalul dintre contracţia atrială şi b. anemie; d. stări hiperchinetice: B. a-2, b-1, c-3:
şi următorii factori: a. creşterea intervalului de timp cea ventriculară: c. sindrom de preexcitaţie; care sunt asocierile corecte: C. a-2. b-3, c-1;
a. valvule calcificate: necesar sângelui să treacă din E. variază direct proporţional cu d. scăderea forţei de contracţie a A. a-1. b-1, c-2. d-2: D. a-3, b-1, c-2:
b. valvule mobile şi îngroşate atriu în ventricul; durata umplerii ventriculare; VS; B. a-1. b-2, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-1;
(fibrozate): b. creşterea rapidă a presiunii în F. variază direct proporţional cu e. S!Mt C. a-1, b-2, c-2, d-1; 148. R.1. evenimentele fiziologice
c. presiune crescută în AS; VS: permeabilitatea orificiului mitral: oare sunt asocierile corecte: O_ a-2, b-î, c-1, d-2: subiacente componentelor, audibile
d. valvule încă deschise la începu- c. scurtarea intervalului dintre 135. C.d.u. situaţii NU poate ex- A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; E. a-2, b··2, c-1, d-1; sau nu, ale zgornotelor cardiace,
tul contracţiei izovolumetrice: contracţia atrială şi cea plica scăderea intensităţii zgomo· 8. a-1. b-1, c-2, d-1, e-2; 144. R.I. modificarea intensităţii Z2, f.d.
e. valvule rigide; ventriculară: telor cardiace: C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; f.d.u. variante: 1. Z1;
f. valvule imobile; d. creşterea DC; A emfizem; D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2: î _creşie intensitatea Z2; 2. Z2;
care sunt asocierile corecte: e. scurtarea diastolei; B. pericardită; E. a-·2, b-1, c-1, d-2, e-1; 2. scade intensitatea Z2; 3. Z3:
A. a-1, b-2. c-1, d-2. e-1, f-2; care sunt asocierile corecte: C. obezitate; 140, F.d.u. modificări ale Z1: şi următoarele stări patologice: şi u. evenimente fiziologice;
Prescurtări frecvent folosite S§.._ =cu excep\«-': U.(dL =următoarele/ urrnfltonr. cu excepi>a. s u.LJ:L = Sllnt urrnatoarolo/ u•mato,:i cu Prescurtări frecvent folosite· u =următoarele/ lffmHlori!; Gdu =care dirltrn urrnMoHrele/ urrnil1Drli: f.d = f11nd date.. f_d u =fond date„ da\1
excep\•a; u.a s c.~ = urmi'ltoarele aflpna\11 sunt corecte, cu excep\;a: s.c.f.LQ.. = s\lnl corect formula!e., cu excepţia: urmiitowelel următorii_ r I = reforitorl referitoare ia: U f.d ! d ~. Utmiitoarele fragmente dintr-o ir aza despre
18 ______Examenu! fizic al aparatului cardiovascular (CV)- Dr.O.O., Dr.0.1.______·-····-----
a. deschiderea va!vei tricuspide;
b. închiderea valvei mitrale;
c. vârful umplerii rapide
ventriculare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b·-3, c-2:
c_ a-2, b-1, c-3;
D. a-3. b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
149. F.d.u. evenimente fiziologice
legate de Z1 şi acronimul MTPA:
a. închiderea valvei tricuspide;
b deschiderea valvei aortice;
c. închiderea valvei mitrale;
d. deschiderea valvei pulmonare:
care este ordinea corectă în care se
produc aceste evenimente-
A. b-•C-~>a--+d;
8. C----->a-->d---->b;
C. C - •b----->B->d;
o_ c- -•b----->d- .a;
E. C---+d---+a ---•b:
150. R.I. audibilitatea componen-
telor Z1, f.d.u. variante:
1 _în mod normal audibilă:
2. în mod normal inaudibilă, sesi-
zabilă doar pe fonocardiogramă;
şi cele patru componente ale Z1:
a închiderea valvei tricuspide;
b închiderea valvei mitrale:
c. deschiderea valvei aortice·
d deschiderea valvei pulmonare:
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-1, c-2, d-2;
B a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2. c-2. d-1;
D. a-2, b-1. c-2, d-1;
E a-2, b-2, c-1, d-1;
151. R.I dedublarea zgomotelor
cardiace, u.a.s.c.c.e.·
A. poate fi percepută auscultator
când cele două componente sunt
separate de cel pu\in 0,02 secunde:
B. dedublarea Z1 fiziologică este
atribuită. clasic, asincronismului
dintre închiderea vAo şi închiderea
vPu:
C_ în mod normal, celor două com-
ponente ale Z1 sunt separate
printr-un interval de 30-50 msec;
O. cea mai frecventa cauză a dedu-
blării largi a Z1 sunt extrasistolele
ventriculare stângi;
E. dedublarea Z2 este patologică
atunci când este largă şi/sau vari-
abilă şi/sau inversă:
F. 'ln dedublarea inversă a Z2. com-
ponenta de intensitate mai mică o
precede pe cea de intensitate mai
mare:
G_ poate produce ritm în trei timpi;
152. R.I dedublarea patologică a
Z1, f.d_u_ variante:
Prescurtări frecvent folosite c.e. ~ cu excep;<a; u.c e " urm3\oareie/ '-'"nă!ori1, cu exccp\1a, s.U.f..!L ~ sum următoarele/ unniitor . cu
excep\>a, u.a.s.c-~ =7rmatoare:e afirma~i;s;Jnt corecte, cu excep\ia; s_c_Lc.e.: =sunt corect lorrnula!e, cu excep\>a,
1. dedublarea inversă {paradoxală)
aZ1;
2. dedublarea largă a Z1;
şi u. evenimente/ stări patologice:
a. componenta tricuspidiană su1Yi-
ne fa mult timp după componenta
mitrală;
b. întârzie începutul creşterii
presiunii din VD;
c. ExV dreaptă:
d. bloc de ram stâng;
care sunt asocierile corecte·.
A. a-1. b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a·2, b-2, c-1, d-1:
153. R.I. dedublarea patologică a C. b---+C--->8-·">d;
Z1, f.d.u. variante:
1 _dedublarea inversă (paradoxală) E. c---+d---+a„-•b;
aZ1;
2. dedublarea largă a Z1;
şi u. evenimente/ stari patologice:
a. componenta m'1trală urmează
după componenta tricuspidlană;
b. întârzie închiderea valvei
tricuspide:
c. bloc complet de ram drept;
d. StMt severă:
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2. b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
154. R.I. dedublarea patologică a E. a-2, b-2, c-1, d-1;
Z1, f.d.u. variante·
î. dedublarea inversă {paradoxală)
a Z1;
2. dedublarea largă a Z1;
şt u. evenimente/ stări patologice:
a. inchiderea întârziată a vMt din
cauza presiunii crescute din AS;
b. mixam atria! stâng;
c. ExV stângă;
d. depolarizare întârziată a VD:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-î, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d--2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
155. F.d.u. evenimente care se A. este variabilă cu respiraţia;
petrec în VD legate de cea mai 8. creşte în pozi\ie ridicată;
frecventă cauză a dedublării largi a
Z1:
a. dedublarea largă a Z1;
b. bloc de ram drept complet;
c înt3rzie depolarizarea
miocardului VD;
d_ întârzie începutul contracţiei VD:
e. întărzie începutul creşterii
presiunii din VD:
f. întârzie închiderea valvei
tricuspide:
care este !an\u! cauzal corect c. scade influxul de sânge în VD şi
A. b··-->C·-•d-.e----->f.·->a; cantitatea de sânge ejectată de
B. b---+f----->e-.d·„+C-•a; VO;
C. c---+b----->d----->e-->f---+a; d. ridicarea trunchiului (pacientul
D. e---+f---+C-->b·-·•d-->a; se ridică în şezut sau în picioare);
E. f----->e->c -+b--+d----->a; e. scade durata fluxului de sânge
156. F.d.u. evenimente fiziologice transva!vular pulmonar;
legate de Z2 şi acronimu! APTM care este înlănţuirea temporală/
{inversul lui MTPA): cauzală corectă:
a. închiderea valve! aortice: A. b„.,e~·>d----->C----->a;
b. închiderea valvei pulmonare; 8. C--+b-·•e·-->d--+a;
c. desch'1derea valvei tricusp'1de-, C. d--+b---•e----->C---"a;
d. deschiderea valvei mitrale; 0. d--->C-;e----->b----->a;
care este ordinea corectă în care se E. d---+e„-•b·~•c---•a;
produc aceste evenimente: 161. F.d.u evenimente r.I
A. a-->b--;c---+d; enţa respiraţiei asupra dedublării
8. a-+C-·•b---+d; Z2:
a. expiraţie:
0. c---+a----->d ,,b; b. scade infiuxuf de sânge în VD şi
cantitatea de sânge ejectată de
157. R.!. audibilitatea componen- VO;
telor Z2, f.d.u. variante: c. scade dedublarea Z2;
1. în mod normal audibilă: d. scade durata fluxului de sânge
2. în mod normal inaud'1b"ilă, sesi~ transvalvular pulmonar·,
zabilă doar pe fonocardiogramă; e. se închide devreme vPu:
şi cele patru componente ale Z2: care este înlăn\uirea temporală/
a. deschiderea valvei tricuspide; cauzală corectă:
b. închiderea valvei pulmonare; A a---+b--•d-·•e""'c;
c. închiderea valvei aortice; 8. a--->d----•e---+b---+c:
d. deschiderna valvei mitrale; C. b--->a----->d---+e-->c;
care sunt asocierile corecte: D. e---•a ......d---+b----+c;
A. a-1, b-2, c-1, d-2; E_ e--•d---•a-„,b,-•c:
8. a-1, b-2, c-2, d-1; 162. F.d.u evenimente desfăşu­
C a-2. b-1, c-1, d-2; rate în VD r.I. dedublarea fiziologică
D. a-2, b-1, c-2, d-1; a Z2:
a. apare sau creşte dedublarea z2·,
158. R.I. dedublarea fiziologică a b. întârzie închiderea vPu:
Z2, u.a.s.c.c.e.: C. creşte influxul de sânge în VD şi
A. se auscultă optim în focarul volumul-bătaie a! VO;
aortic; d. creşte perioada de ejecţie a VD;
8. creşte în expiraţie şi scade în e. scăderea inspiratorie a presiunii
inspiraţie; intratoracice absoarbe sângele în
C, componenta pulmonară precede torace;
componenta aortică; care este înlănţuirea temporală/
D. componenta pulmonară este mai cauzală corectă:
intensă decât cea aortică; A. b--+c--->d----->e---+a;
E. perceperea distinctă a celor 8. c-,d--+e--•b„-•a;
două componente ale Z2 (A2 şl C. C--+e---,b-·-•d ·-•a:
P2) este normală la pacientul în o_ d--·b„„c""'e----->a:
decubit dorsal; E. e--+C---+d---+b-•a;
159. R.I. dedublarea fiziologică a 163. U.f.d.f.d. Intervalul de întâr-
Z2, u.a.s.c.c.e.: ziere s.c.f.c.e.:
A. Intervalul de întârziere se intinde
de la începutul ejecţiei;
C. în general, depăşeşte 60 msec; 8_ ventriculare (de pe curba de
D. dedublarea Z2 survine în mod presiune ventriculară) până la;
normal în timpul expiraţiei; C. deschiderea va!ve!or semilunare,
E. în general, se aude cel mai bine marcată drept incizura;
în aria pulmonară, parasternal D. de pe curba de presiune;
stânga jos; E. a arterei mari corespunzătoare.
160. F.d.u. evenimente rJ influ- 164. U.f.d.f.d. factorii care infiu-
enţa poziţiei asupra dedublării Z2: en\eaza intervalul de întârziere
a. scade dedublarea 22; s.c.f.c.e.:
b. se închide timpuriu vPu; A_ VAo se închide după vPu;
Prescurtări frecvent folosite u_" urn1ă!oarelei urmiilorn. c.d.u. =care dlrme wrnă\oa<ele1 următorii. Ld "fiind date.felu =fond dalei da\1
următoarele/ urrnălorn, r: referi(or/ tefentoare la; U.Ld f d. = Urmă\Oarele fragmerile d•nlr-o frază despre;
Auscultaţia cardiacă 19
8. întrucât rezistenţa vasculară A. a-1, b-1, c-2, d-2
sistemică este mai mică decât; B. a-1, b-2, c-1, d-2
C. RVPu, în corelaţie cu faptul; C. a-1, b-2, c-2, d-1
O. că presiunea din aortă este; D. a~2, b-1, c-2, d-1
E. mai mare decât cea din aPu. E. a-2, b-2, c-1, d-1
165. RJ. inte1Ya!u! de întârziere 169. RJ diferiţiifactori care
{lntînt), la reperele care î1 deli- influen\ează dedublarea Z2, f.d.u.
mitează şi la factorii care îl in- variante:
ftuentează, u.a.s.c.c.e.: 1 _creşte dedublarea Z2:
A. echivalentul anglo-saxon este 2. scade dedublarea Z2:
„hangout time"; şi u. situaţii care le pot genera:
8. indzura coincide cu A2 pentru a. închiderea timpurie a vPu~
vAo şi cu P2 pentru vPu; b. prelungirea intervalului de
C. rezistenţa vasculară sistemică întârziere;
influ- este mult mai mică decât cea pul- c. supraîncărcare de volum a VD;
monară; d. rezisten\ă vasculară pulmonară
O. în mod norma!, lntînt la aortă crescută;
este considerabil mai lung decât la care sunt asocierile corecte:
aPu; A. a-î, b-1, c-2, d-2:
E. fn mod nonnal, lntînt la aPu se B. a-1, b-2, c-1, d-2;
poate prelungi până la 60-70 C. a-2, b-1. c-1, d-2;
msec; o_ a-2, b-1, c-2, d-1:
166. R.1. intervalul de întârziere E. a-2, b-2, c-1, d-1:
(lntînt}, la reperele care îl deli- 170. R.L dedublarea largă (şi care
mitează şi la factorii care îl in- persistă în expir) a Z2, f.d.u.
fiueniează, u.a.s.c.k5L_: mecanisme vizând VD:
A_ incizura coincide cu zgomotul de 1 _activarea întârziată a VD;
închidere al valvei semilunare; 2. prelungirea contracţiei VD prin
8. închiderea unei valve semilunare supraîncărcare de presiune;
se produce cu atât mai devreme 3. prelungirea contracţiei VD prin
cu cât rezistenţa patului vascular supraîncărcare de volum;
din aval este mai mică; şi următoarele stări patologice:
c_ lntÎn1 este cu atât mai lung cu cât a. embolie pulmonară;
rezistenţa la ejec\ie este mai b. bloc de ram drept;
mare; c_ defect septal atrial;
O. în mod normal, lntînt ta aortă d. stimulator ventricular stang~
poate fi şi de numai 15-30 msec; care sun1 asocierile corecte:
E. prelungirea lntînt pentru aPu, A. a-1, b-1, c-2. d--3;
poate fi produsă de o umplere 8. a-1, b-2, c-1, d-3;
deficitară a VD; C. a-2, b-1, c-1, d-3;
167. R.L prelungirea intervalului de O, a-2, b-1, c-3, d-1:
întârziere pentru aPu, u.a.s.c.c.e.: E. a-3, b-2, c-1, d-1;
A. semnifică scurtarea fluxului 171. R.I. dedublarea largă (şi care
transvalvular pulmonar; persistă în expir) a Z2, f.d.u.
8. reflectă creşterea rezisten\ei la mecanisme vizând VD·
fluxul de sânge pulmonar: 1. activarea întârziată a VD;
C. se asociază cu închiderea 2. prelungirea contracţiei VD prin
timpurie a vPu; supraîncărcare de presiune;
D. duce !a diminuarea dedublării 3. prelungirea contracţiei VO prin
Z2; supraîncărcare de volum;
E. se corelează cu un pat vascular şi următoarele stări patologice:
pulmonar distensibi!; a. extrasistole ventriculare stângi;
168. R.I. diferiţii factori care b. stenoză pulmonară:
influenţează dedublarea Z2, f.d.u. c. IVD;
variante· care sunt asocierile corecte:
1. creşte dedublarea Z2; A. a-1, b-2, c-3:
2. scade dedublarea Z2; B. a-1, b-3, c-2:
şi u. situaţii care le pot genera· C. a-2, b-1, c-3;
a. reducerea impedanţei patului D.a-3,b-1,c-2;
vascular pulmonar; E. a-3, b-2, c-1;
b. închiderea târzie a vPu; 172. R.I. dedublarea patologică a
c. umplere redusă a VD; Z2, u.a.s.c.~:
d. reducerea intervalului de A este largă în StAo;
întârziere: B. este fixă în DSV;
care sunt asocierile corecte:
20 Examenul fizic a! aparatului cardiovascular (CV)- Dr.O.O., DLD.I.
-----·--~·-·---
C. în S!Mt poate fi confundată cu
galopul protodiastolic;
D. la un pacient în poziţie ridicată,
persistenţa în expir a dedublării Z2
este, de obicei, anormală;
E. ln HTAP, dedublarea Z2 poate fi
diminuată, normală sau crescută;
173. R.I. componenta Z2 respon-
sabilă de producerea dedublării
Auscultaţia cardiacă 21
-----------
B. este produsă de închiderea pre- ş·1 următoarele stări patologicff. b. galop presistolic; 190, F.d. cele două variante de B. se aude mai bine cu pacientul în
coce a vAo; a. ExV dreaptă; c. pocnitură de deschidere a unei galop protodiastolic (diferenţiate decubit lateral stâng;
C. apare în blocul de ram drept b. HTA sistolică: valve AVe: prin ventriculul în care se produc): C. este accentuat dacă pacientul
major; c. cardiomiopatie dllatativă; care sunt asocierile corecte: 1. galop protodiastolic drept; face un uşor efort izotonic sau
O. este maximală în expir; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; 2. galop protodiastolic stâng; izometric (pacientul poate rămâne
E. scade în inspir, odată cu întâr- A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; şi următoarele trăsături: în decubit dorsal);
zierea normală a închiderii vPu; B a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; a. se asociază în mod caracterisf1c O. este adesea însoţit de distensia
178. Cauze ale dedublării inverse C. a-2, b-3, c-1; D. a-2, b-3, c-1; cu HTAP; presistolică vizibilă şi/sau palpa-
(paradoxale) a Z2 s.u.c.e.: O, a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-1, c-2; b. în expiratie se poate auzi mai bilă a AS;

largi (persistente în expiraţie), f.d.u.
variante:
1. închiderea târzie a vPu;
2. închiderea timpurie a vAo;
şi următoarele stări patologice:
a. defect septal ventricular;
b. insuficientă mitrala;
c. bloc de ram drept:
d. debutul tardiv al contracţiei VD;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b--2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2:
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
174. RJ. componenta Z2 respon-
sabilă de producerea dedublării
largi (persistente în expiraţie), f.d.u.
A, depolarizarea timpurie a VS; E. a-3, b-2, c-i; 186. R.I. Z3, u.a.s.c.f:f_:: bine; E. apare la majoritatea pacienţilor
B. prelungirea sistolei VD; 182. R.1. situaţiile care pot produce A. este un sunet de tonalitate c. adesea este însoţit de un suflu cu criză de angină pectorală şi
C. scăderea forţei de contracţie a sau nu ritm în trei timpi fiziologic înaltă; sistolic de lîr func\ională; ritm sinusal;
VS: (R3TF), f.d.u. categorii: B. se produce la 0.09-0.13 secunde d. focarul de auscultaţie maximă 196. R.\. galopul presistol'lc,
D. creşterea excesivă a impedanţei 1. poate determina R3TF; după A2; este la apex; u.a.s.c.f,jL:
ia evacuarea VS; 2. nu poate determina R3TF; C. se produce în ventricul. la termi- care sunt asocierile corecte: A cavitatea ventriculară este dila-
E. întârzierea exagerată a începu- şi u. evenimente fiziologice: narea umplerii lente; A. a-1, b-1. c~2, d-2; tată;
tului sistolei VD; a dedublarea Z2; D. se auscultă frecvent la copii B. a-1, b~2, c-1, d-2; B. pentru apari\ia lui. este obli-
179. R.L cauzele dedublării inverse b.Z4; normali: C. a-1, b-2, c-2. d-1: gatoriu ca pereţii ventriculari să fie
(paradoxale) ale Z2, f.d.u. c. zgomotul de deschidere a unei E. se aude ma·1 frecvent la per- O. a-2, b-1, c-1. d-2; hip•'1trofiaţi;
mecanisme vizând VS: valve AVe; soane cu perete toracic subţire: E. a-2, b·1, c-2, d·1; C. pentru apariţia lui. este obli-
1. prelungirea sistolei VS cauzată d. Z3; F. poate fi audibil la pacienţii cu DC 191, Galopul protodiastolic poate fi gatoriu să fie scazută compfian\a
de creşterea postsarcinii; e. dedublarea Z1: scăzut; produs de u.c.e .. ventriculară:
2. prelungirea sistolei VS cauzată care sunt asocierile corecte: 187. R.I. galopul protodiastolic, A. deficit al funcţiei ventriculare: O, corespunde contracţiei atriale:
de scăderea forţei de contracţie; A. a-1, b··1, c-1, d-2, e··2; u.a,s.c.c.e.: 8. stenoza unei valve AVo; E. de regulă, se asociază cu o
3. prelungirea sistolei VS cauzată B. a-1. b-2, c-1, d-2, e-1·, A. reprezintă Z3 patologic: C. scăderea vitezei umpleri'1 ven- cavitate ventriculară dilatată:
de creşterea presarcinii; C. a-1, b-2, c-2. d-1, e-1; 8. se aude cel mai bine cu diafrag- triculare; F. se evidenţiază mai uşor cânti se
şi următoarele stări patologice: O. a-2, b-1. c-1, d-2, e-1: ma stetoscopului: O. creşterea volumului de sânge instalează FlA;

variante:
1. închiderea târzie a vPu;
2. închiderea timpurie a vAo;
şi următoarele stări patologice:
a_ direcţie anormală (şunt, regur-
gitare) a unei părţi din sângele
ejectai de VS;
b. ExV stângă:
c. depolarizare în1ârziată a VD;
d. scăderea rapidă a presiunii din
VS în timpul ejecţiei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
8. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1. c-1. d-2;
O. a-2. b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
175. Principalii factori care influ-
enţează dedublarea Z2 în HT AP
s.u.c.e.:
A. cauza HTAP:
B RVPu;
C. forţa contractila a VD:
D. volumul VS;
E. prezenţa/ absenţa IVD:
176. Dedublarea patologică a Z2
poate fi produsă de u. stări pato-
logice, c.e.:
A. bloc de ram drept major;
B. bloc de ram stâng major;
C. extrasistole ventriculare;
O. stenoză tricuspidiană:
E. defect septal atrial;
177. R.I. dedublarea inversă (pa-
radoxală) a Z2, u.a.s.c.c.e.:
A. componenta pulmonară (P2)
succede pe cea aortică (A2);
Prescurtări frecvent folosite.ce.= cu ext.epţia:
ex~ep\ia: 1' a.s c.SJ!_ "-;_;;:-mătoarele il~rma\i1 sunt cm~•cte, cu excepţia: s.c.f.!:Jl..:" sunt corect forml1iate, cu excoojia·
a. Insuficienţă ventriculară stângă:
b. stenoză aortică;
c. boală cardiacă ischemică;
d şunt mare aorto-pulmonar;
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-2. C·2, d-3:
B. a-2, b-1, c-2, d-3;
C. a-2, b-2, c-1, d-3;
D. a-2, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-2, d-1:
180. RJ cauzele dedublării inverse care suni asocierile corecte:
{paradoxale) ale Z2, f.d.u
mecanisme vizând VS:
1. prelungirea sistolei VS cauzată
de creşterea presarcinii;
2. depolarizarea întârziată a VS;
3. prelungirea sistolei VS cauzată
de creşterea postsarcinii:
şi următoarele stări patologice:
a. obstrucţie severă la ejeejia în
aortă;
b. bloc de ram stâng;
c. creşterea volumului de sânge pe
care trebuie să-l ejecteze VS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b--2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1,c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
181. R.I. cauzele dedublării inverse E. a-3, b-2, c-1;
(paradoxale) ale Z2, f.d.u. 185. F.d.u. stări patologice care pot
mecanisme viz<'lnd VS:
1. prelungirea sisiolei VS cauzată
de scăderea forţei de contracţie;
2. prelungirea sistolei VS cauzată
de creşterea postsarcinii:
3. depolarizarea întârziată a VS;
li .C,e "' urmi'!toarele' urm[!tonL cu exceo\ia: su.~"' suri! urmi'!1oarele/ um1iitorn. cu
E. a-2. b-1, c-2, d-1, e-î; C. se poate produce în VS (galop
183. F.d.u. stări patologice care pol pro!odiastolic stâng) sau în VD
genera ritm în trei timpi patologic: (galop protodiastolic drept):
1. stenoză valvulară pulmonară: D. Z3 audibil la un pacient trecut de
2. cardiomiopatie dilatativă; 40 ani este, de obicei. patologic;
3. hipertrofie ventriculară stângă; E. condiţia esenţială de producere o
şi \L zgomote patologice: constituie hipertrofia pere\ilor
a sunet (clic) de ejecţie pulmonar: ventriculari;
b. galop prolodiastolic; 188. R.I galopul protodiasto\ic,
c. galop presis1ohc; u.a.s.c.c.e.:
A. complianţa ventriculară este
A. a-1, b-2, c-3; obligatoriu crescută;
B. a-2, b-1, c-3; B'. corespunde contractiei atriale:
C. a-2, b--3, c-1; C. adesea dispare pe măsură ce IC
O. a-3, b-1, c-2; se remite sub tratament;
E. a-3, b-2, C· 1; O. este caracteristic în HTA;
184. F.d.u_ stări patologice care pot E. uneori se poate palpa;
genera ritm în trei timpi patologic: 189. F.d. cele două variante de
1 pericardită constrictivă cronică; galop protodiastolic (diferenţiate
2. prolaps de valvă mitrală: prin ventriculul în care se produc)·
3. stenoză valvulara aortică; 1. galop protodiastolic drept:
şi u. zgomote patologice 2. galop protodiastolic stâng:
a. clic mezo· sau lelesistolic; şi urrmltoarele trăsături:
b. pocnitură pericardică; a. se aude mai bine cu pacientul în
c. sunet (clic) de ejecţie aortic; decubit lateral stâng;
care sunt asocierile corecte: b. se asociază în mod caracteristic
A. a-1, b-2, c-3; cu IM! severă;
B. a-2, b-1, c-3; c. zona de auscu!ta\ie maximă este
C. a-2, b-3, c-1: parasternal stânga jos sau ime-
D. a-3. b„1, c-2: diat sub xifoid:
d. de obicei, se accentuează ta
inspiraţie;
genera ritm în trei timpi patologic: care sunt asocierile corecte:
1 stenoză mitrală; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
2. VS dilatat şi hipochinetic difuz; B. a~1, b-2, c-1, d-2;
3. stenoză aortică: c. a-1. b-2, c-2, d·1:
şi u. zgomote patologice: D. a-2, b-1, c-2, d-1;
a. galop protodiastolic; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
Prescurtări frecvent folosite_ u
ucmătoarelel următorii. r.!
care umple ventricuiu!; 197. R.I semnele/ stările patolo-
E. creşterea complianţel ventncu- gice cu care se asociază în mod
lare: caracteristic zgomotele de galop,
192. R.I. Z4, u.a.s.c.c.e.: f.d ..
A. are tonalitate joasă: 1. galop presis1olic drept;
8. se produce în ventricul în timpul 2. galop presistolic stâng:
umplerii ventriculare timpurii; şi u. semne/ stări patologice:
C. se aude cel mai bine cu clopotul a stenoză aortică:
stetoscopului: b. hipertrofie de VS;
D. ·incidenţa unu"! Z4 audibil scade c. undă „a" presistolică
odată cu vârsta: proeminentă pe PVJ:
E. nu este clar dacă Z4 audibil la d. HTAP:
adulţii fără alte semne de boală care suni asocierile corecte:
cardiacă este anormal; A. a-1. b·1, v2, d-2:
193. U.f.d.f.d_ Z4 s.c.f.c.e.: B. a-1, b-2, c-1, d-2;
A. lnsoţeşte adesea sindromul de c_ a-2. b-1, c-1, d-2:
preexcitaţie, chiar în absenţa; O. a-2, b-1. c-2, d-1;
B unei boli cardiace clinic; E. a-2, b-2, c-1. d-1;
C. detectabile, probabil fiindcă; 198. R.I. stările patologice cu care
D. AS are răgaz pentru o: se asociază în mod caracteristic
E. contrac\ie completă înainte să zgomotele de galop. f.d ·
survină contracţia ventriculară. 1. galop presistolic drept;
194. R.I. galopul presistolic, 2, galop presistohc stâng:
u.a.s.c.c.e.: şi următoarele stări patologice:
A. este echivalentul patologic al Z4; a stenoză pulmonară;
B. apare mai ales la pacienţii cu b. cardiomiopatie hipertrofică:
FiA; c. hipertensiune arterială;
C. apare pe fondul creşterii com- d. hipertrofie de VD;
plianţei ventriculare; care sunt asocierile corecte:
O. semnifică creşterea rezisten\ei la A. a~1, b-1, c-2, d-2;
umplerea ventriculară protodiasto- B. a-1, b-2. c-1, d-2;
lică; C. a-1, b-2, c-2, d·1;
E. apare doar când contracţia ven- D. a-2. b-1, c-1, d.2;
triculară este eficientă: E. a-2, b-2. c-1, d-1;
195. R.L galopu! presistolic stâng, 199. R.I. stările patologice/ eve
u.a.s.C._!;!l:_: nimentele cu care se asociaza. în
A. are intensitate maximă paraster- mod caracteristic, zgomotele de
nal sus; galop, f.d. cele două tipuri de galop:
=următoarele/ urm!itorl!~ c cf u =care d"1trn urmatoarn1e/ cJrm[!torH: f.d = fl:nll date. f.d \J ~ f1md datei aa\'
cf1~!r-o fraza desore.
= refentorl referitoilre la, U f l1 f cf = Ucrnatoarele fmgrnente
22 Examenul fizlc al aparatului cardiovascular (CV)- Dr.O.O., Dr.O.!. Auscultaţia cardiacă 23
1. galop presistolic; E. a-2, b-2, c-1, d-1; 2. clic de ejecţie pulmonar: D. clicul se datorează prolabării E. se produce când viteza/ propor- D. a-3, b-2, c-1, d-4;
2. galop protodiasto!ic; 203. RJ. circumstanţelein care pot şi următoarele trăsături: valvulei mitrale în AS; ţia destinderii (deformării diastoHce E. a-4, b-1, c-3. d-2:
şi u. stări patologice/ evenimente: să apară sunete (clicuri) pro- a. este singuru! eveniment E_ suflul se datorează obstrucţiei la a) ventriculului aste minimă; 219. RJ. parametrii de repaus
a. IMt cronică; tosistolice de ejecţie, f.d.u. variante: auscultator de pe partea dreaptă evacuarea VS;
Suflurile cardiace utilizaţi în clasificarea unui suflu
b creşterea postsarcinii VS; 1. poate produce clic protosîsto!ic a inimii care scade în intensitate 211. R.L pocnitura de deschidere, cardiac, f.d.u_ categorii:
c. sfârşitul umplerii rapide; de ejecţie; !a inspiraţie; u.a.s.c.c.e .. 216. R.I_ suflurile cardiace, 1. acustice;
d. contracţia atrială; 2. nu provoacă clic protosisto!ic de b. are intensitate maximă A. este un sunet diastolic precoce; u.a.s.c.f2L: 2. spaţiale;
care sunt asoclerile corecte: ejecţie; parasternal stânga s.î.c. 2; B. se produce !a 0.12-0.16 secunde A. la mulţi pacien\i, un suflu cardiac 3. temporale;
A. a-1, b-2, c-1, d-2; şi următoarele stări patologice: c. intensitatea nu variază după componenta aortică a Z2; este singurul sau cel mai evident şi următorii parametri:
6. a-1, b-2, c-2, d-1; a. punerea în tensiune a semnificativ cu respiraţia; C. în ciuda riscului de confuzie, la o semn la examenul fizic; a. intensitatea:
C. a-2, b-1, c--1, d-2; sigmoidelor (aortice sau d. se aude cel mai bine !a apexul auscu!tatie atenta se pot distinge B. suflurile semnaleaza curgere b_ focalizarea;
O. a-2. b-1, c-2, d-1; pulmonare) stenozate; VS şi în s.i.c. 2 drept; ambele componente ale Z2, sanguină turbulentă;
c. pozi\ia în ciclul cardiac;
E. a-2, b-2, c-î, d-î; b. stenoza suprava!vulară aortică; care sunt asocierile corecte: urmate de PD; C. majoritatea suflurilor cardiace d. tonalitatea;
200. R.I. stările patologice cu care c. distensia porţiunii dilatate A. a-1, b-2, c-1, d-2; D. se datorează stenozei unei valve sunt telesistolice; care sunt asocierile corecte:
se asociază, în mod caracteristic. supravalvu!are a vasului arterial 8. a-1. b-2, c-2, d-1; semilunare; D_ majoritatea suflurilor au inten- A. a-1, b·1, c-3, d-2;
zgomotele de galop, f.d. cele două mare (aorta sau pulmonara) distal C. a-2, b-1, c-1, d-2: E. de obicei, se aude cel mai bine sitate mare; 8. a-1, b-2, c-1, d-3;
tipuri de galop: de valva stenozată; D. a-2, b-1, c-2, d-1; !a apex: E. un suflu cardiac înseamnă obli- C a-1, b-2, c-3, d-1;
1. galop presistolic; d. calcificarea intensă a valvelor E. a-2, b-2, c-1, d-1; F _PD din stenoza tricuspidiana gatoriu patologie cardiacă; O. a-1, b·3, c-1. d-2;
2. galop protodiastolic; sigmoide; 207. R.I. zgomotul (clicul) proto- este adesea trecuta cu vederea la F. cea mai utilă clasificare a su- E. a-2. b-1, c-1, d-3;
şi următoarele stări patologicw care sunt asocierile corecte: sistolic de ejecţie aortic, u_a.s,c.9.&,: pacientii cu valvulopatie mitrala flurilor cardiace este în funcţie de
220. R.L parametrii de repaus
a cardiomiopatie dilatalivă: A. a-1, b-1, c-2, d-2; A. se auscultă doar în focarul mai proeminentă: momentul în care apar în ciclul
utilizaţi în clasificarea unui suflu
b. hipertensiune arterială; B. a-1, b-2, c-1, d-2; aortic; 212. R.I. pocnitura de deschidere, cardiac;
cardiac, f.d.u categorii:
c. infarctul miocardic (faza C. a-1, b-2, c-2, d-1; 8. semnalează fibrozarea foiţelor u.a.s.c.c_e.: 217. RJ diagnosticului diferenţial al 1. acustice;
timpurie); D. a-2, b-1, c-1, d-2; valvei aortice; A. are tonalitate joasă; unui suflu cardiac, f.d.u. categorii: 2. spa\ia!e;
d. VS cu pereţi subţiri, ne- E. a-2, b--2, C· 1, d-1; C. semnalează valvule aortice 8. în general, iradiază bine la baza 1. aspecte evaluate de obicei; 3. temporale;
complian\i, hipochinetici; 204. R.I. circumstanţele în care pot rigide, cu mobilitate redusă: inimii; 2. aspecte evaluate la nevoie; şi următorii parametri:
care sunt asocierile corecte: sa apară sunete {cllcuri) pro- O. apare în stenoza valvulară c_ îndepartarea faţă de componen- şi următoarele trăsături:
a configuraţia;
A a-1. b-2. c-1. d-2; \osistolice de ejec\ie, f.d.u. variante: aortică calcificată; ta aortică a Z2 (A2) se coreleaza a. reactia la manevre fiziologice; b durata;
B. a-i, b-2, c-2. d-1; 1. poate să apara clic protoslstolic E. este caracteristic în stenoză direct cu presiunea medie din AS; b. caracteristicile acustice;
c. iradierea:
C. a-2, b-1, c-1, d-2; de ejecţie; subvalvulara aortică dinamică; D. are durată scurtă; c reac\ia la agenţi farmacologici; d timbrul/ calitatea;
D. a-2, b-1. c-2, d-1; 2. nu apare clic protosistotic de F. este frecvent în IAo; E. PD din stenoza tricuspidiană se d. caracteristicile temporale; care sunt asocierile corecte·
E. a-2. b-2, c"i, d-1: ejecţie: 208. R.I. clicul sistolic neejec\ional, produce mai devreme în diastolă e, caracteristicile spaţiala; A a-1, b"1, c-3. d-2;
201. RJ stările patologice cu care şi următoarele stări patologice: u.a.s.c.c.e.: decăt PD din StMt; care sunt asocierile corecte:
8. a-1, b-3, c-î, d-2;
se asociază, în mod caracteristic, a. valve sigmoide rigide, imobile; A. de obicei este protosistoHc; F. în s.Lc. 2, este adesea confundat A a-1, b-1. c-1, d-2, e-2; C. a-1, b-3, c-2. d-1;
zgomotele de galop, Ld. cele două b. valve sigmoide necalcificate; 8. poate fi însoţit sau nu de un suflu cu A2 (componenta aortică a Z2}: 8. a-1, b-2, c-1, d-1. e-2; D. a-2, b-1, c-3, d-1;
tipuri de galop: c. stenoză valvulară aortica/ telesisto!ic; 213. U.f.d.f.d. pocnitura pericardică C. a-1, b"2, c-2, d-1, e-1; E. a-2, b-3, c-1. d-î;
1. galop presistolic; pulmonară; C. frecvent, este determinat de s.c.f.c_e. D. a-2, b-1. c-2, d-1, e-1;
221. R.I. suflurile şi !a zgomotele
2. galop protodiastolic; d. stenoză subvalvulară aortică; prolapsul uneia sau a ambelor A. Are un mecanism de; E. a-2, b·2, c-1, d·1, e-1;
cardiace şi !a rela\ia lor reciprocă,
şi următoarele stari patologice care sunt asocierile corecte: foiie ale valvei mitrale; B, producere care seamănă; 218. R.I. metodele de stabilire a u.a.s.c.f&.,_:
a cardiomiopatie ischemică; A. a-1, b-1, c-2, d-2; D. poate fi determinat şi de pro- C: parţial cu cel al galopului pre- semnificaţiei unui suflu cardiac,
A. suflurile cardiace sunt clasificate
b VS dilatat; B. a"1, b-2, c-1. d-2; lapsul valvei aortice: sistolic, efectul restrictiv al; f.d.u. afirma\ii:
în funcţie de pozi\ia lor în ciclul
c insuficienţă mitrală acută; C. a-1, b-2. c-2, d-1; E. adesea (dar nu întotdeauna) O. pericardului aderent oprind; 1. este! sunt importantă/e întrucât cardiac;
d. cardiomiopatie hipertrofică; D. a-2, b-1, c-1, d-2; este unic; E. brusc golirea ventriculului. ar putea sugera că suflul este B. distingerea Z1 de Z2 este relativ
care sunt asocierile corecte E. a-2, b-1, c-2, d-1; 209. R.I. clicuri!e sistolice neejec- 214. R.I pocnitura pericardică, clinic semnificativ;
simplă, bazându-se pe intensita-
A. a-1. b-1. c-2. d-2; 205. RJ zgomotul (clicul) deţionale, u.a.s.c.c.e.: u.a.s.c.c.e.: 2. aste/ sunt. în general, tea lor;
B. a-1, b"2, c-2, d" 1: ejecţie, u.a.s.c.c.e.: A. pot să apară oric3nd fn sistolă; suficientă/e pentru a lamuri
A. de obicei, se produce în diastolă, C. unda de puls carotidian urmează
C. a-2, b-î, c-1, d-2; A. poate fi produs de insuficienţa B. se aud cel mai blne la baza natura celor mai multe sufluri;
ceva mai devreme decăt un galop imediat după Z2;
D. a-2, b-1, c-2. d-1: unei valve semilunare; inimii: , protodiastolic (G3); 3. este/ sunt de multe ori
D. deosebirea sistolei de diastola
E. a-2, b-2, c-1, d-1; 8. apare în afect,iunile asociate cu C. sunt consecinţa inegalităţii de necesarăfe pentru a lamuri
B. se datorează !axită\ii pericar" poate fi dificilă la pacientu! cu
202. R.I. stările patologice cu care dilataţia aortei sau a arterei lungime a cordajelor tendinoase ciulul; semnificaţia unui suflu cardiac;
bradiarilmie;
se asociază, în mod caracteristic. pulmonare; de !a una sau de la ambele valve C. se produce mai frecvent la sfar- 4. este/ sunt foarte valoroasăfe în
E. adesea este dificil de clasificat
zgomotele de galop, f.d. cele două C. are o tonalitate joasă; AV~; şitul diastolei: elucidarea naturii unui suflu; cu certitudine un suflu cardiac pe
tipuri de galop: D- se produce în presistola, cu puţin D. pot fi multiple; D. rareori, apare şi telesistolic; şi următoarele tehnici:
baza parametrilor de repaus;
1. galop presistolic; înainte de Z1; E. de obicei, se produc în sistolă E. mai este numită şi pocnitură sau a. simptomele/ semnele cardiace şi
necardiace; 222. R.L suflurile şi la zgomotele
2. galop protodiastolic: E. semnalează caracterul valvular mai devreme decat zgomotul clic pericardic: cardiace şi la re!a\ia lor reciprocă,
şi următoarele stări patologice: (şi nu supravalvular sau subvalvu- (clicul) de ejecţie; b Eco Doppler transtoracică;
215. RJ pocnitura pericardica, u.a.s.c.c.e.:
a insuficienţa aortică: lar) al stenozei; 210. R.I. sindromul de PVM, c. ECG, radiografia toracica şi Eco;
u.a.s.c_c.e.: A. poziţia în ciclu! cardiac este
b. creşterea presarcinii VS; F. cel pulmonar variază cu respira- u.a.s.c.c.e.: d. examinarea atentă a suflului
_A._ semnalează lichid pericardic în esentială în identific·area cauzei
c ischemie miocardică acută; \ia la fel ca majoritatea celorlalte A. auscultator, este caracteristic alături de istoric şi examenul fizic
cantitate mare; suflurilor cardiace;
d. stenoză aortica; evenimente acustice de pe partea clicul protosistolic; general, mai ales de examenul
8. se deosebeşte de un galop pro- 8. la pacienţii tahicardiei, diferenţa
care sunt asocierile corecte- dreaptă a inimii; B. auscultator, este caracteristic cardiac;
todiastolic prin tonalitatea mai dintre durata sistolei şi a diastolei
A. a-1, b-2, c-1, d-2; 206. R.I. caracteristicile clicului suflul mezosistolic; care sunt asocierile corecte:
joasă; devine considerabilă:
8. a-1, b-2, c-2, d-1; sistolic de ejecţie, diferite în funcţie C. cauza tipică este de_generarea A a-1, b-4, c-3, d-2:
C. apare mai frecvent în sistolă; C. distingerea Z1 de Z2 sa bazează
C a-2. b-1, C·1, d·2; de origine, f.d.u. variante; ateromatoasa a valvei mitrale; B. a-2, b-1, c-4, d-3;
D. apare în PCC calcificata sau nu; pe durata mai lungă a pauzei sis-
D a„2. b„1, c-2, d·1; î. clic de ejecţie aortic; C. a-3, b·1, c-4, d-2:
tolice fa\ă de cea diastolică;
Prescmtâri frecvent folosite c.e." cu excepţm. u.c.e." urrniitoawiei ufmtilon., cu excep\ca, s 0.t..Q_ =sunt urrnâloarelei următor;, cu Prescurtări frecvent folosite. u." următoarele! urmălom: c.d u. "care di<ltre următoarele/ umiatori:. ( d "fiind date, f.d u "fiind date/ daţi
excep\1a: u.a 5 c f_Jh = urmiitomele al;rma\,; su•1l corede, cu excep\1a: s.c f.c.e .. " sunl corect formulate, cu excup~ia: urn1ătoarelei urmillOf<l, r.I = refontori referitoare la, lJ J d.f.d." Următoarele fragmente d<ntr-o frază despre:
24 Examenul fizic a! aparatului cardiovascular (CV) - DLD.O., Dr.O.!.
O. când frecvenţa cardiacă este
prea mare, zgomotele cardiace nu
mai pot fi diferenţiate prin palparea
simultană a pulsului carotidian;
E. zonele de auscultaţie maximă şi
de iradiere pot ajuta la identifi-
carea structurii cardiace unde îşi
are originea suflul:
223. U.f.d.f.d. geneza suflurilor
cardiace s.c.f.c.e.:
A. Momentul când începe sau se
termină un suflu depinde de;
B. momentul din ciclul cardiac cand
apare, respectiv dispare o:
c. diferenţă de volum adecvată:
D. între două compartimente:
E. ale aparatului CV.
224. U.f.d.f.d. caracterizarea suflu-
rilor cardiace s.c.f.~:
A. Când parametrii de repaus nu
sunt suficienţi,examinatorul;
B. poale adesea identifica;
C. originea şi semnificaţia unui;
O. suflu observând schimbarea ca-
racteristicilor acestuia;
E. după răsturnarea pacientului în
decubit lateral stâng.
225. EcoCG este indicată în eva-
luarea unui suflu cardiac în u.
situaţii, fJL:
A. suflu mezosistolic puţin intens la
un copil asimptomatic fără alte
semne de boală cardiacă la exa·
menul clinic;
B. suflu mezosistolic pu\in intens la
un tânăr fără alte manifestări
clinice;
C. suflu sistolic puternic (?:3/ 6}, în
special când este mezosislolic sau
protosistolic;
O. la cei mai mu!\i pacienţi cu sufluri
diastolice sau continue;
E- la pacienţii care au, la examenul
cardiac, şi afte anomalii inexpli-
cabile;
226. U.f.d-1.d. rolul EcoCG în eva-
ltiarea unui suflu cardiac s.c.f.~:
A. Un suflu mezosistolic puţin;
B. intens la un copil sau !a un tânăr
asimptomatic şi;
C. fără alte semne de boală car-
dică la examenu!;
O. clinic este de obicei benign;
E- dar obligă la efectuarea Eco.
227. La generarea suflurilor car-
diace participă u.fJL:
A. vibraţiile care apar în curentul de
sănge şi în structurile anatomice
din jur (miocardul şi marile vase);
B curgerea sanguină lam·1nară~
C. formarea de vârtejuri;
O. fenomenul de cavitatie {formare
de bule drept consecinţă a scă­
derii bruşte a presiunii);
Prescurtări frecvent folosite·. Gt. = r.u
excepţ:a; u a.s c-"---"- = urmiitoarnle
Auscultaţia cardiacă 25
-------····--~--- ----
E. diferenţade volum d·1ntre două 2. crescătoare; c. sângele regurgitant este direc- E. creşte durata şi intensitatea celor b suflurHe care scad în intensita1e
cavităţi (care ţin, de regulă, de 3. în platou; ţionat spre peretele anterior al mai multe sufluri; şi/sau durată când volumul
aparatul CV); şi următoarele exemple: AS; F. determină diminuarea suflului ventricular creşte;
228. R.I. clasificarea suflurilor a. suflu! de regurgitare prin valve care sunt asocierile corecte: sistolic din CMH; c. suflurile determinate de fluxul
cardiace în funcţie de tntensitate, semilunare; A. a-1, b-2, C·3; G. provoacă accentuarea suflului printr-o valvă semilunară normală
f.d.u. grade: b. suflurile de regurgitare B. a-2, b-1, c-3: protosistolic din PVM; sau obstruată;
tricuspidiană asociată cu HT AP; C. a-2, b-3, c-1; 238. F.d.u_ evenimente implicate în care sunt asocierile corecte·
1 grad 1 (!);
2. grad 3 (li!); c. suflurile presistolice din o. a-3, b·1, c-2; modificările auscultatorii care A a-1, b-2, c-3;
3. grad 5 (V); stenozele valvelor AV c: E. a-3, b-2, c-1; urmează după o ExV sau după un B. a-1, b·3. c-2;
şi următoarele trăsaturi: care sunt asocierile corecte: 235. R.I. focalizarea ş1 Iradierea interval RR lung în FiA: C. a-2, b-1. c-3:
a. suflul este atât de slab încât A. a-1, b-2, c-3; suflurilor cardiace. f.d.u. tipuri de a. creşte VB ventricular; o_ a-3, b-1. c-2:
poate fi auzit numai cu un efort B. a-î, b-3, c-2; sufluri: b. creşte umplerea ventricular§; E. a-3, b-2. c-1;
special; C. a-2, b-1, c-3; 1. suflul din ITr; c diastolă prelungit§: 242. R.I. modificarea suflurilor
b. suflul se poate auzi cu ste- D. a-3, b-1, c-2; 2. suflul din IMt cu afectarea d. apare/ creşte suflul: cardiace în ciclul cardiac care
toscopul desprins de pieptul E. a-3, b-2, c-1: predominantă a foiţei mitrale e. creşte fluxul lransvafvular: urmează după o diastolă prelungită,
pacientului; 232. RJ localizarea şi iradierea posterioare; care este înlănţuirea temporală/ f.d.u. variante:
c_ suflul este puternic, dar nu suflurilor cardiace, f.d.u tipuri de 3. suflul din !Ml cu afectarea cauzală corectă: 1 poate/ pot să se scurteze:
produce freamăt; sufluri: predominantă a foiţei mitrale A_ a___,_e__.b----->C-•d; 2. creşte/ cresc în intensitate:
care sunt asocierile corecte: 1. suflu! din StPu valvulară; anterioare; B. a__.e___,_c__,.b---•d: 3. nu se mod'1fică semnificativ;
A. a-1. b·3, c-2: 2. suflu! din IMt şi următoarele trăsături: C. b---•C--->e--•a---•d: şi u. !ipuri de sufluri cardiace:
B. a-2, b-1, c-3: 3. suflul din IMt cu afectarea a. jetul de s3nge izbeşte peretele O, b __,e-.a-->c---•d; a. suflul de SIAo;
c. a-2, b-3, c-1: predominantă a foiţei mitrale AS aflat în contact cu rădăcina E. c-•b--,a-•e-·•d; b. suflurile determinate de curge-
O. a-3, b-1, c-2; anterioare; aortei; 239. U.f.d.f.d. modificarea suflurilor rea s3ngelui între două cavităţi cu
E_ a-3, b-2, c-1: şi următoarele trăsături: b. sângele regurgitant este direc- cardiace s.cJ.c.e .. niveluri presionale foarte diferite:
229. R.L clasificarea suflurilor a. poate iradia în axHă şi 1n spate: ţ_ionat spre peretele posterior al A. Modificările suflurilor cardiace; c_ suflul determinat de IMt prin
cardiace în functie de intensitate, b. iradiaza în axilă; AS; 8. în ciclul cardiac care urmează prolaps de valvă mitrală;
f.d.u. grade: c. are intensitate maximă în s,i.c. 2 c. are intensitate maximă para- după o diastolă prelungită; care sun! asocierile corecte:
1. grad 2 (li); stâng: sternal stânga jos; C. (aşa cum se petrece după o ExV A a-1, b-2, C·3:
2. grad 4 (IV); care sunt asocierile corecte· care sunt asocierile corecte: sau după un interval; B. a-1. b-3, c-2:
3. grad 6 {VI): A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-2, c-3; D. RR lung în FiA) se datoreaza; C. a-2, b-3. c-1;
şi următoarele trăsături:
B. a-1, b-3, c-2; 8. a-1, b-3,·c-2: E. scăderii umplerii ventriculare. o_ a-3, b-1. c-2:
a. suflul se poate auzi cu urechea C. a-2, b-1, c-3: C. a-2, b-1, c-3; 240, R.i modificarea suflurilor E. a-3. b·2. c-1:
liberă (uneori chiar de la O. a-2, b-3, c-1; O. a-2, b-3, c-1; cardiace în ciclul cardiac care 243. R.1. mfluenta modificărilor
distanţă); E. a-3. b-2. c-1; E. a-3, b-1, c-2; urmează dupa o diastolă prelungită, poziţionale asupra suflurilor car-
b. suflul este inso1iJ de un lreamat; 233. R.I. localizarea ş1 iradierea 236. RJ efectele respiraţiei asupra f.d.u. variante- diace. f.d.u. schimbări de poziţie:
c. suflul nu este puternic (este suflurilor cardiace, f.d.u tipuri de auscultaţiei cardiace. u.a.s.c.~. 1. poate/ pot sa scadă în 1. când pacientul stă ghemuit;
relativ slab), dar se aude net; sufluri: A. inspira\ia scade 1ntoarcerea intensitate; 2. când pacientul stă în picioare;
care sunt asocierile corecte: 1. suflul din IM\; venoasă sistemică; 2. creşte! cresc ln mlensitate: şi următoarele modificări:
A a-1. b-2, c-3: 2. suflul din StAo valvulară; 8: accentuarea unui suflu în timpul 3. nu se modifică semnificativ; a, scade sau chiar dispare suflul
8. a-2, b-1, c-3: 3. suflul din IM! cu afectarea iilspira\iei sugerează originea şi u_ tipuri de sufluri cardiace: din PVM;
C. a-2. b-3, c-1; predominantă a foiţei mitrale acestuia în inima stângă (pe ver- a. suflurile determinate de b. creşte rezistenţa arterială
D. a-3, b-1. c-2; posterioare; santul stăng al sistemului circula·· curgerea s§ngeJui între două sistemică;
E. a-3, b-2, c-1; ş-1 următoarele trăsături: ţor); cavităţi cu niveluri presionale c creşte suflul din CMH;
230. F.d.u. variante de configuraţie a. are intensitate maximă la apex: C'. în llmput inspiraţiei se accen- puţin diferite: d. cresc majoritatea suflurilor;
ale unui suflu: b. poate iradia parastemal stânga tuează suflurile determinate de b. suflurile determinate de e. scade întoarcerea venoasă;
1 _ crescătoare-descrescătoare şl la baza inimii; leziunile (stenoză sau regurgitare) insuficien\a unei valve AV ~: care sun! asocierile corecte:
c. iradiază pe arterele carotide; valvelor mitrală şi aortică:
(rombică); c. suflul determinai de IM! prin A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-2;
care sun\ asocierile corecte: O. zgomotele de galop (protodias-
2. în platou; disfuncţie de muşchi papi!ari: B. a-1. b-1, c-2, d-·1, e-2;
A. a-1. b-2. c-3; tollc şi pres·1stolk) cu originea 1n
3_ descrescătoare: care sunt asocierile corecte: C. a-1. b·1, c-2. d-2, e-1;
VS se accentuează în timpul inspi-
şi următoarele exemple: 8. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-2. c-3; D. a-1, b-2, C··2. d-1. e-1:
C. a-2, b-1. c-3; ra\iei; E. a-2, b-1. c-1. d-1. e-2;
a. suflurile de ejecţie (prin valvele 8. a-1, b-3, c-2;
O. a-2, b-3, c-1; E- principial, suflurile şi zgomotele
semilunare): C. a·2, b-1. c-3; 244. R.I. influenţa modificărilor
b. suflurile de regurgitare E. a-3, b-2, c-1: care au originea în Inima stângă D. a-2. b-3. c-1: pozl\ionale asupra suflurilor car-
se accentuează la expiraţie;
tricuspidiana f§ră HT AP; 234. RJ localizarea Ş! iradierea E, a-3, b·2, c-1; diace, f.d_u. schimbări de poziţie:
F- modif1cărHe expiratorii ale
c_ suflurile de regurgitare mitrală sunurilor cardiace, Ld.u. tipuri de 241. RJ. modificarea suflurilor 1 _c3nd pacientul stă ghemuit;
suflurilor şi zgomotelor cardiace
cronica; sufluri: cardiace în ciclu! cardiac care 2. când pacientul stă în picioare:
1. suflul din StAo valvulară; sunt foarte importante;
care sunt asocierile corecte: urmează după o diastolă prelungită, şi următoarele modificări:
A. a-1, b-2, c-3; 2_ suflul din ITr; 237. RJ manevra Vafsalva (mVa) şi f.d.u. variante: a. scade sau chiar dispare suflul
B. a-1, b-3. c-2; 3. suflul din IMt cu afectarea la influenţa acesteia asupra 1. diminuează şi!sau se scurtează; din CMH;
C. a-2. b-3, c-1; predominantă a foiţei mitrale auscultaţiei cardiace, u.a.s.c.f&_: 2. creştet cresc în intensitate~ b. creşte întoarcerea venoasă;
o_a-3, b-1, c-2; posterioare; A, constă în presiunea inspiratorie 3. nu se modifică semnificativ; c. scade volumul VS:
E. a-3, b-2, c-1; şi următoarele !răsături: prelungftă împotriva glotei închise; şi u_ tipuri de sufluri cardiace: d creşte postsarcina VS;
a. are intensitate maximă para-
231. F.d.u. variante de configuraţie B- reduce umplerea VO; a. suflul determinat de un DSV: e. scad fluxurile transvalvulare:
stenal în s.i.c. 2 drept;
ale unui suflu: C- creşte umplerea VS; care sunt asocierile corecte·
b. iradiază spre mamelonul drept:
1. descrescătoare: Q_ creşte presarcina ventriculară: A. a-1, b·1, c-2. d-1. e-2;
exrup\ia; u <;;_& = urmi'l\oarelei urmiiton;, w excep\1a: s_u ~Ah= sunt unnătnnff!lei urm8lon1, cu Prescurtiirl fr<>cv<>nt folosite: u = următoarele! llrrnfltorir, '· d.IJ ~ care drntm ur•nătonreio/ lffrnă\eyn, f_d ~ fr,nd (\a!'O. f d u ~ fllrl(\ date' ;J<it,r
afoma\i: su~t corecte_ cu excepţia: s.c f ;.:.g_· = sunt cornet formulate, cu excepţia· urrnă\omelel urmi'ilorr,_ r.I. = re!entnri referitoare ia; U r d ! d = Urmi\toarele frngmenle drnlH:> fr<J-Z:ă despre:
26 Examenul fizic al aparatului cardiovascular (CV) - Dr.O.O., Dr.O.I. Auscultaţia cardiacă 27
------·--~·---------- -------- ------- ------
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; C. a--+C--+e·->d-·->b; O. a-2, b-1, c-2, d-1; 255. F.d.u. evenimente fiziologice a. suflurile determinate de impiedi· 261. R.I. modificarea suflurilor
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; 0. 8--+d--+C--+e---+b; E. a-2, b-2, c-1, d-1; determinate de inhalarea de nitrit carea fluxului anterograd din VS cardiace la inhalarea de nitrit de
D. a-1, b-2. c-2, d-1, e-1; E. a--+d--+8--+C--+b; 251. R.I. felul în care efortul susţinut de amil: (S!Ao etc.); amil, f.d.u. variante:
E. a-2. b-2, c-1, d-1, e-1; 248. F.d.u. evenimente care expli· (atăt izotonic, cât şi izometric a. scurtarea diastolei; b. suflurile determinate de fluxuri 1, cresc/ creşte in intensitate odată
245. RJ influenţa modificărilor că influenţa efortului şi a ischemiei submaxima!) influenţează b. tahicardie; retrograde spre/ din VS (IM! etc.); cu creşterea debitului anterograd
poziţionale asupra suflurilor car- asupra intensită\ii zgomotelor de parametrii hmd, şi, prin aceasta, c_ scade TA sistemică; c_ suflurile determinate de leziuni în al VS;
diace, f.d.u. schimbări de pozi\ie: galop cu originea în VS: auscultaţia cardiacă, u.a.s.c.c.e.: d. vasodilataţie; amonte de VS (S!Mt etc.); 2. reacţie bifazică, în prima fază
1. la ridicarea pasivă a picioarelor a. scade comp!ianţa la umplere a A. scade DC; care este înlănţuirea temporală/ care sunt asocierile corecte: scăzând deoarece creşte fluxul
(examinatorul îi ridică pacientului VS: B. scade impedanţa la evacuarea cauzală corectă: A. a-1, b~2, c-3; anterograd al VS;
picioarele) pacientul fiind în b. creşte intensitatea zgomotelor VS; A. a--+b---->C„·•d; 8. a-2, b-1, c-3: 3. scade/ scad în intensitate odată
decubit; de galop cu originea în VS; C. creşte frecvenţa cardiacă; B. b-----j-c---+a----Yd; C. a-2, b-3, c-1; cu creşterea debitului anterograd
2. când pacientul stă în picioare; c. ischemie miocardică; O. creşte intensitatea suflurilor C. b-----j-d---+a--+c; O. a-3, b-1, c-2; al VS;
şi următoarele modificări: d. relaxare deficitară a VS; determinate de obstrucţia ejecţiei 0. d--+c->a--•b; E. a-3, b-2, c-î; şi următoarele sufiuri:
a. se alungeşte şi adesea se inten- e. efor1; din VS; E. d----•c„"""b--~a: 259. F.d.u. modificări ale suflurilor a. suflul din OSV ventricular;
sifică suflul din PVM; care este înlănţuirea tempora!ăi E. scad suflurile de stenoză valvu- 256. R.I. variaţiile parametrilor cardiace ca urmare a modificării b. suflul determinat de PVM;
b. cresc majoritatea suflurilor; cauzală corectă: lară altele decât cele care \in de fiziologici (care determină modificări rezistenţei vasculare periferice prin c. suflul de StAo valvulară;
c. creşte întoarcerea venoasă; A. b--+C--•d- ->e--•a; ejec\ia din VS (StPu, StMt); ale suflurilor cardiace) după admi- agenţi farmacologici: care sunt asocierile corecte:
d. scade umplerea VS; 8. b-....,.d---->e-•C-•a; 252. U.f.d.f.d. influenţa efortului nistrarea unor agenţi vasoactivi, 1. după fenilefrînă, scade/ scad în A. a-1, b-2, c-3:
e. scade sau chiar dispare suflul C. c->a---+b--+e-·d: asupra auscultaţiei cardiace s.c.f.c.e.: f.d.: intensitate odată cu scăderea 8. a-2, b-1, c-3;
din CMH: 0. C--+e-•a--•d--+b; A Galopul presistolic şi galopul; 1. fenilefrină: debitului anterograd al VS; C. a-2, b-3. c-1:
care sunt asocierile corecte: E. e---•C--·•d--•a---•b; B. protodiasto!ic cu originea în; 2. nitrit de amil; 2. după nitrit de amil, scade/ scad D. a-3, b-1. c-2;
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; 249. R.I. felu! în care efortul C. inima stângă sunt adesea; şi următoarele modificări CV 0 : în intensitate odată cu creşterea E. a-3, b-2. c-1;
B a-1, b-2. c-1, d-2, e-1; izometric susţinut modifică suflurile O. accentuate de efort, mai ales; a. scade impedanţa la golirea VS; debitului anterograd al VS; 262. R.L modificarea suflurilor
C a-1. b-2, c-2, d-1, e-1; cardiace care ţin de VS, Ld.u. E. când sunt determinate de CMD. b. vasoconstricţie; 3. după nitrit de ami!, creşte/ cresc cardiace la inhalarea de nitrit de
O a~2, b-î, c-î, d-2, e-1; variante: 253. R.l. explicaţia felului în care c. creşte tensiunea ar1erială în intensitate odată cu creşterea amil, f.d.u. variante:
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-î; 1. creşte/ cresc în intensitate; sistemică: debitului şi a frecvenţei cardiace; 1. sufiul de S!Mt;
anumite evenimente auscuttatorii se
246. R.L influenţa modificărilor 2. pol/ poate să scadă în modifică la efort, f.d.u. mecanisme:
d. creşte debitul anterograd al VS: şi următoarele tipuri de suflurî: 2. suflul de insuficienţă aortică;
poziţionale asupra suflurilor car- intensitate; 1. creşte impedanţa la evacuarea e. bradicardie; a. suflurile determinate de împiedi- 3. suflu! determinat de PVM:
diace, f.d.u. schimbări de pozi\ie· 3. scadei scad în intensitate VS; care sunt asocierile corecte: carea fluxului anterograd din VS şi următoarele sufluri:
î. la ridicarea pasivă a picioarelor (probabil şi prin creşterea 2. creşte DC şi creşte frecvenţa A. a-1. b-1, c-1, d-2, e-2; (StAo etc.): a. reac1ie bifazică, în a doua fază
(examinatorul îi ridică pacientului volumului VS); cardiacă;
8. a-1. b-1, c-2, d-2, e-1; b. suflurile determinate de fluxuri crescând deoarece scade umple-
picioarele} pacientul fiind în şi u. tipuri de sufluri cardiace: 3_ scâderea complianţei ia umple- C. a-2, b-1, c-1, d-i, e-2; retrograde spre/ din VS (IM! etc.); rea (şi deci volumul) VS prin
decubit a. suflul produs de hipertrofierea rea ventriculară; O. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1; c. suflurile determinate de leziuni în scăderea întoarcerii venoase;
2. când pacientul stă în picioare: asimetrică a porţiunii bazale a şi următoarele modificări:
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; amonte de VS (StMt etc.); b. creşte/ cresc odată cu creşterea
şi următoarele modificări: septului interventricular; a. gatopurile (presistolic şi 257. R.I. variaţiile parametrilor care sunt asocierile corecte: debitului şi a frecvenţei cardiace;
a. scade debitul bălaie ventricular: b. suflurile determinate de fluxul protodiastolic) cu originea în VS fiziologici după administrarea unor A. a-1, b-2, c-3; c. scade/ scad în intensitate odată
b. cele mai multe sufluri scad; retrograd din/ spre VS; sunt adesea accentuate. mai ales agenV vasoactivi, f.d.: 8. a-1, b-3, c-2; cu creşterea debitului anterograd
c_ scade sau chiar dispare suflul c. suflul de insuficienţă aor1ică; când sunt detenninate de ischemie; 1. fenilefrină; C. a-2, b- î, c-3; a!VS;
din prolapsul de valvă mitrală; d. suflul de StAo; b. cresc suflurile de stenoză 2. nitrit de amil; O. a-2. b-3. c-1; care sunt asocierile corecte:
d. creşte umplerea VS; care sunt asocierile corecte: valvulară altele decat cele care ţin şi următoarele modificări CV~: E. a-3, b-2. c-1; A a-1, b-3. c-2;
care sunt asocierile corecte: A a-1, b-2, c-1, d-3; de ejecţia din VS (StPu, StMt); a. vasodilataţie; 260. R.I modificarea suflurilor B. a-2, b-1, c-3;
A a- î, b-1, c-2, d-2: 8. a-1, b-3, c-1, d-2; c. scade intensitatea suflurilor b scade debitu! anterograd al VS: cardiace la inhalarea de nitrit de C a-2, b-3, c-1:
8 a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-2. b-3, c-1, d-1; determinate de obstrucţia ejecţiei c. scade TA sistemică: amil, f.d.u. variante: O.a-3, b-1,c-2:
C. a-1, b-2, c-2, d-1; O. a-3, b-1, c-1, d-2; din VS; d tahicardie; 1. cresc/ creşte în intensitate odată E. a-3, b-2, c-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1; care sunt asocierile corecte: e creşte impedanţa la gol_irea VS; cu creşterea debitului anterograd 263. R.I. ocluzia arterială externă
E. a-2, b-2, c-1. d-1; 250, R.L felul în care efortul A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte: al VS; tranzitorie ca metodă de influenţare
247. F.d.u evenimente hmd. izometric susţinut modifică suflurile 8. a-2, b-1, c-3; A a-1, b·1, c-2, d-2, e-2: 2. creşte/ cresc odată cu creşterea a auscultaţiei cardiace, u.a.s.c.~:
determinate de efort {care explică cardiace care ţin de VS, f.d.u. C. a-2, b-3, c-1; 8. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1: debitului şi a frecven\ei cardiace; A. se realizează prin umflarea man-
anumite modificări suferite de su- variante: O. a-3, b-1, c-2; C a-2,b-1,c-2,d-1,e-2: 3. scade/ scad în intensitate odată şetelor a două tensiometre plasate
flurile cardiace): 1. cresc/ creşte în intensitate; E. a-3, b-2, c-1; O. a-2. b-1. c-2, d-2, e-1; cu creşterea debitului anterograd fiecare pe câte un brat:
a. efor1 izometric susţinut (paci- 2. în genera!, scade! scad în 254. F.d.u, evenimente fiziologice E. a-2, b--2, c-2, d-1, e-1; al VS; 8. manşetele sunt umflate !a o pre-
entul strânge pumnii); intensitate prin scăderea gradi- determinate de inhalarea de nitrit 258. F_d_u. modificări ale suflurilor şi următoarele sufluri: siune cu 20 mmHg (2.66 kPa) sub
b. creşte fluxul retrograd; entului presionai (ca urmare a de amil: cardiace ca urmare a modificării a. suflurile determinate de leziuni presiunea sistolică;
c. scade fluxul anterograd din VS creşterii rezistenţei periferice); a. scade TA sistemică; rezistenţei vasculare periferice prin ale inimii drepte; C. se aplică timp de 30 secunde;
(ceea ce poate determina sincopă şi u. tipuri de sufluri cardiace: b. vasodilataţie; agen\i farmacologici: b. suflul de scleroza valvulară D. de obicei, reduce suflurile deter-
la pacienţii cu CMH obstructivă a. suflul din DSV; c. scade impedan1a la golirea VS; 1. după fenilefrină, creşte/ cresc în aortică; minate de leziunile regurgitante de
sau cu StAo ); b. suflul de insuficien\ă mitrală; d. creşte debitul anterograd al VS; intensitate odată cu scăderea c. suflul de insuficienţă mitrală; pe partea stângă;
d. creşte tensiunea ar1erială c. suflurile produse de obstrucţia care este înl8nţuirea temporală/ debitului anterograd al VS; care sunt asocieriie corecte: E. această metodă este aplicabilă
sistemică; evacuării VS; cauzală corectă: 2. după fenilefrină, scade/ scad în A. a-1, b-2, c-3; !a puţini pacienţi:
e_ scade diferenţa de presiune d. suflurile determinate de fluxul A. a-->b--+C--·>d; intensitate odată cu scăderea 8. a-1, b-3, c-2; 264. F.d.u. variante de sufluri
dintre VS şi aor1ă; anterograd din VS; 8. a---+b--+d--+C; debitului şi a frecvenţei cardiace; C. a-2, b-1, c-3; cardiace:
care este înlănţuirea temporal8/ care sunt asocierile corecte: C. a-~>c-"""d~„>b; 3. după nitrit de amil, creşte/ cresc D. a-2. b-3, c-1; 1. suflu mezodiastoiic:
cauzală corectă· A. a-1, b-1, c-2, d-2: O. b--+a---+C--+d; în intensitate odată cu creşterea E. a-3, b-1, c-2; 2. suflu protodiastolic;
A a-·b--•c---•e-•d: 8. a-1, b-2, c-1, d-2: E. d ,a--•C--+b; debitului anterograd al VS: 3. suflu protosisto!ic;
B. a - -•b--+e--+c-.d; c_ a-1. b-2. c-2. d-1: şi următoarele tipuri de sufluri: şi următoarele afecţiuni:
Prescurtărifrecvent folosite c.e. = ~u exc<Jp\ia. U.f..&. = următoare!ei urn1ătorii, cu excep\•a: s J f_&, =sunt următoare1ei um1<itorii, cu Prescurtări frecvent folosite· u ~ ur.matoarelfl/ următom: c.d.u. =care d1r1tre um1ă\oatele/ următorii: t.d. =fiind date, f.d u =fiind datei da\1
excep\1a, u.a s.c._gg_ = urrnăwarnle a!1m\aţ11 sunt cwede, cu excep\1a; s.c.f.f.&, =sunt corect fom1ulate, cu excep\ia, urrniitoarele/ umulmn1, r i. = refenlor1 fe1eritoare la: U.f.d f d = Următoarele fragmente dlf!tr-o fraza despre;
28 Examenul fizic al aparatului cardiovascular (CV)~ Dr.O.O,, Dr.D.1. Auscultaţia cardiacă 29
a. insuficienţă mitrală acută; e. măcar una dintre valvele in·1mii B.a-2,b-1,c-3; 1. sufluri holosistol"ice pres·1une pe întreaga durată a 3. telesistonc;
b. insuficienţă aortică; drepte regurgilante; C. a-2, b-3, c-1; (pansisto!ice); sistolei (cum ar fi VS faţă de AS şi următoarele stări patologice:
c. StMt; f. ambele valve a!e inimii drepte D. a-3, b-1, c-2; 2. sufluri mezosisto!ice: sau faţă de VD); a. insuficienţă mitrală;
care sunt asocierile corecte: regurgitante; E. a-3, b-2, c-1; · şi următoarele trăsături: c. diminuează pe măsură ce scade b. stenoza pulmonară;
A a-1, b-2, c-3; care este ordinea descrescătoare a 273, U.f.d.f.d. mecanismul general a. lncep la un scurt interval după viteza sângelui ejectat de ventri- c. distorsionarea muşchilor papiiari
8. a-1, b-3, c-2; incidentei: al sufiurilor sistolice s.c.f.c.e.; Z1 şi se sfârşesc înainte de Z2; culul; secundară dilata\iei VS;
C. a-2, b-1, c-3·, A. b-->a·-+d ·-·•C·--.e-·f~ A. În valvulopatia aortică degene- b. se produc când sângele este d. sunt numite şi suflur'i s'1stolice de care sunt asocierile corecte:
O. a-2, b-3, c-1; B. b·-•f--+c·->a~->e---...d; rativă, suflul sistolic; ejectat prin tracturile de evacuare ejecţie; A.a-1,b-2,c-3;
E. a-3, b-2, c-1: C. C-->e--b··-·f--,d--a; B. este cel mai adesea lipsit de; aortic sau pulmonar; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2;
265. F.d.u. variante de sufluri: 0. d---->e-•b--->C--+a-·--•f; C. semnificaţie hmd., fiind produs; c. de obicei, au aceeaşi intensitate A. a-1, b-2, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-3;
1. suflu telediastolic (presistolic); E. e---•C-•d-->f--+b-·--a; D. mai degrabă de un nux excesiv pe întreaga durată a sistolei B. a-2, b-i, c-2, d-3; o_ a-2, b·3, c-1;
2. suflu mezosistolic; 270. F.d.u. jeturi inocue de regur- prin orificiul aortic decât de; (configuraţie dreptunghiulară) sau C. a-2, b-3, c-1, d-2; E. a"3, b-1, c-2;
3. suflu holosistolic (pansistolic); gitare valvulară detectabile prin Eco E. o îngustare efectivă a orificiului. sunt vag descrescătoare; 0. a-3,b-1, C-·2,d-2; 282. F.d.u. variante de sufluri
şi următoarele afecţiuni: Doppler color: 274. R.!. clasificarea suflurilor d. în aria de intensitate maximă, E. a-3, b-2, c-2, d-1; sistolice:
a. insuficienţă mitrală; 1. regurgitare pulmonară sistolice în funcţie de mecanismul încep de la Z1 şi continuă toată 279. R.I. clasificarea suflurilor î holosistolic {pansistolic);
b. stenoză aortică: nesemnificativă; lor de apariţie, f.d.u. categorii: sistola, sfârşind după Z2; sistolice în funcţie de momentul în 2. mezosistolic:
c. stenoză tricuspidiană la pacient 2. regurgitare trîcuspidiană 1. flux cu directie fiziologică care sunt asoc\eriie corecîe: care încep şi de durata lor, f.d.u. 3. teles1stolic;
în ritm sinusal; nesemnificativă; perturbat din cauza unei alterări A. a-î, b-2, c-1. d-·2; categorii· şi urmtitoare!e stări patologice
care sunt asocief!le corecte: 3. regurgitare mitrală anatomice; B. a-1, b-2, c-2, d-1; 1. sufluri holosistolice a. ·insuficienţa unei valve AV„ sau o
A. a-1, b-2, c-3; nesemnificativă; 2. flux cu direc\ie fiziologică C. a-2, b-1, c-1, d-2; (pansîstolice ); comunicare interven!riculară:
8. a-1, b-3. c-2; 4. regurgitarea aortică; perturbat din cauza vitezei D. a-2, b-1, c-2, d-1; 2. sufluri mezosistolice; b. stenoza unei valve semilunare;
C. a-2. b-1, c-3; şi u. evaluări de incidenţa: excesive a sângelui; E. a-2, b-2, c-1, d-1; 3. sufluri telesistolice; c. ischemiereai infarctizarea
o. a-3, b-1, c-2; a_ la până la 70% din indivizii 3. flux cu direcţie nefiziologică; 277, R.I. clasificarea suflurilor şi următoarele trăsături· muşchilor papilari:
E- a-3, b-2, c-î: normali; şi următoarele mecanisme: sistolice în funcţie de momentul în a. de obicei, au configuraţie care sunt asocierile corecte:
266. F.d.u. variante de sufluri: b. este relativ rară la ind\v·1zii a. fluxul normal prlntr-un traci de care încep şi de durata lor, Cd.u. crescătoare--d escrescătoare A. a-1, b-2, c-3:
1 suflu continuu: normali, iar incidenţa el creşte cu evacuare ventricular îngustat: categorii: (rombică): 8. a-1, b-3, c-2:
2. suflu telesisto!ic; varsta; b. fluxul crescut/ accelerat printr··Un 1. sufluri holosistolice b. au intensitate slabă sau mode- c_ a-2, b·1. c-3;
c. la până la 88% din indivizii vas mare dilatat: (pansistolice ): rată, tonalitate înaltă şi. de obicei, D. a-2, b-3, c-1:
3. suflu holosisto!ic (pansisto!ic);
şi următoarele afecţiuni: normali; c. fluxul printr-o valvă AVb 2. sufluri mezosistolice; se aud cel mai bine la apex sau E. a-3. b-2, c-1:
a. PVM; d. la până la 45% din indivizii incompetentă; 3. sufluri protosisto!ice; endapexian (între apex şi margi- 283. F.d.u. variante de sufluri
normali·, d. fluxul crescut' accelerat printr-o şi următoarele trăsături: nea stângă a sternului}. sistolice:
b. ITr cu HTAP;
c. persistenţa canalului arterial; care sunt asocierile corecte- valvă semilunară normală: a. se încheie înainte ca presiunea c. încep c8nd presiunea ventricula- 1. holosistolic (pansistolic);
A. a-1, b-3, c-2, d-4; care sunt asocierile corecte: ventriculară să scadă suficient ră creşte suficient pentru a des- 2. protosistolic;
care sunt asocierile corecte:
B. a-2, b-î, c-3, d-4: A a- î, b-2, c-2, d-3; pentru a perm!te închiderea valvei chide valva semilunară; 3. teiesistolic;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3. c-2; C. a-2, b-t c-4. d-3: B. a-1, b-2, c-3, d-2; semilunare; d. sunt determinate de o diferentB şi următoarele stări patologice:
c. a-2, b-3, c-1: D. a-2, b-4- c-1. d-3: C. a-2, b-2, c-1, d-3: b. cresc în intensitate pe măsură de presiune care apare timpuri~ a. disfuncţia muşchilor papilari:
o_ a-3, b-t c-2; E. a-4. b-1, c-2, d-3·, D. a-2. b-2, c-3. d-1 ·, ce creşte viteza sângelui ejectat în contracţia ventriculului şi b. şunturile aor1opulmonare \în
271. UJ.d.f.d suflurile de ejecţie E. a-2. b-3, c-1, d-2; de ventriculul; durează pâna când relaxarea anumite circumstan\e);
E. a-3, b-2, c-1:
s.c.f.f.&,_: 275. R.I. clasificarea suflurilor c. încep înainte de ejeqia ven!ri- acestuia este aproape completă; c. DSV cu impe8ani8 mare la fluxul
267. U.f.d.l.d. sufiurile de regur-
A. Obstruc\ia valvulară sau: sistolice în funcţie de mecanismul :Cutară şi sfarşesc după ce aceasta care sunt asocierile corecte: prin defect;
gitare s.c.f.f.&,.·
8. subva!vulară a oricărui ventricul; lor de apariţie, f.d.u. categorii: s-a încheiat: A. a-1, b-2, c-2, d-3; care suni asocierile corecte:
A. Din punct de vedere al incidenţei
C. determină un suflu holosistolic; 1. flux cu direcţie fiziologică d. încep de la Z1 şi se termină în B. a-2, b-2, c-3, d-1; A. a·1, b-2, c-3;
jeturi!or inocue de;
O. a cărui intensitate este; perturbat din cauza unei alterări me.zosistolă (mult înainte de 22}; C. a-2. b-3, c-1, d-2·, 8 a-1, b-3, c-2:
B. regurgitare, valvele semilunare;
E. independentă de fluxu! de anatomice; c8re sunt asocierile corecte: O. a-2, b-3, c-2, d-1; C. a-2. b-3, c-1;
c. se află la extremită\i!e opuse ale A. a-2, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-1, c-2, d-2;
spectrului: sânge. 2. flux cu direcţie fiziologică O a-3, b-1, c-2;
perturbat din cauza vitezei 8. a-2, b-3, c-1, d-2; 280. F.d.u. variante de sufluri E. a-3. b-2. c-î:
Q_ (la vAo fiind foarte frecvente, iar Suflurile sistolice
excesive a sângelui; C. a-2, b-3, c-2, d-1; sistolice:
la vPu rare): 284. F.d.u. variante de sufluri
272. R.I. mecanismul general al 3. flux cu direcţie nefiziologică: D. a-3, b-2, c-1, d-2; 1 holosistolic (pansistolic): sistolice:
E. în timp ce valvele AV 0 au valori
suflurilor sistolice, f.d .u. categorii de ş·1 următoarele mecanismff. E. a-3, b-2, c-2, d-1; 2. mezosistol'1c; 1 holosistol'lc {pansistolic):
intermediare ale incidenţei.
sufluri: a. fluxul crescut! accelerat printr-un 278. R.I. clasiflcarea suflurilor 3. protosistolic: 2. protosistolic:
268. U.f.d.f.d. suflurile de regur· 1. toate suflurile sistolice; traci de evacuare ventricular sistolice în funcţie de momentul în şi următoarele stări patologice: 3. telesistolic;
gitare s.c.f.c.e .. 2. suflurile sistolice semnificative normal; care încep şl de durata lor, f.d.u. a. ITr primară (prin leziune şi următoarele stări patologice:
A. Prin Eco Doppler color se pot; hmd.; b. fluxul norma! printr-o valvă categorii: valvulară): a. OSV mare cu HTAP:
B. detecta la mulţi indivizi normali; 3. sufluri sistolice cel mai adesea semilunară structural anormală; 1. sufluri holosisto!lce b. sclerozarea valvei aortice; b. !Tr asociată cu HTAP;
c. jeturi de regurgitare valvulară; lipsite de semnificaţie hmd.; (pans·1stol\ce )", c. defect septal ventricular.
c, fluxul printr-un DSV: c. uneori în timpul episoadelor de
O. lipsite de semnificaţie patologică; şi următoarele trăsături: care sunt asocierile corecte: 2. sufluri mezosistolice; care sunt asocierile corecte: angină;
E- mai adesea ta valvele de pe ver- a. neregularităţi ale marginii A. a-1, b-2. c-3; 3. sufluri telesistolice; A. a-1, b-2. c-3; care sunt asocierile corecte:
santu! stâng al inimii. orificiului; B. a-1, b-3, c-2; şi următoarele trăsături: 8. a-2, b-1, c-3; A a-1, b-2, c-3:
269. RJ jeturile inocue de regur- b. discrepanţa între nuxul de sânge a. încep cu mult după debutul C. a-2, b-3, c-1;
c. a-2, b-1. c-3; 8. a-1. b-3, c-2;
gitare valvulară detectabile prin Eco printr-un orificiu şi suprafaţa ejecţiei ventriculare şi nu D. a-3, b-1, c-2;
D. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1. c-3;
Doppler color. f.d.u_ situaţii: acelui orificiu~ maschează nici linul dintre E. a-3, b-2, c-1;
E. a-3, b-2, c-1: O. a-2, b-3. c-1:
a. valva aortică regurgitantă; c. turbulenţa crescută a curgerii zgomotele cardiace;
276. R.I. clasificarea suflurilor 281, F.d.u variante de sufiuri E. a-3, b-2, c-1:
b. valva mitrală regurgitantă: sângelui printr-un orificiu; b. apar c8nd exlstă flux de sânge
sistolice în funcţie de momentul in sistolice: 285. F.d.u variante de sufluri
c valva pulmonară regurgitantă; care sunt asocierile corecte: Intre două camere între care
care încep şi de durata lor, f.d.u. 1. holosistolic (pansistolic); sistolice:
d. valva tricuspidă regurgltantă; A. a- î, b-2, c-3: există o diferenţă mare de
categorii: 2. mezosistolic; 1. mezosistolic:
Prescurtări frecvent folosite· c.e = cu excep\•a, u G.h = uP11tiloa<ele1 wmator!>, cu exc;epjia sunt \lfm<'>toafENO-' urrrn)lon' cu Prescurtări frecvent folosite: u = ur,,-,st,uarele.' urriii\crii: .c.d u. =caro d1~tce urmMoareiei urma1NI'. ( d =fiind date. f.d u ~fond date.' cla\i
excep\ta; u a.s c.f__Q_ "Wi11iitoarele afama\1! suni comete, cu excep\ia; s.c.l fk. "'sun! formu:ate, cu excep\ia: urmă1oa,elel uc'Trăton1. ''-"' ,efentor.' feferitoare la; U f d Fd Urmatoarele fragmente dintr-o frnză desrire
30 Examenul fizic al aparatului cardiovascular (CV)- DLD.D., Dr.O.I.
~~~~~~~
2. protosistolic; 3. ITr neînsoţită de HTAP;
3. te!esisto!ice (mai ales când sunt şi următoarele trăsături:
precedate de un clic neejec\ional a. suflul este localizat parasternal
mezosistoHc); stânga şi este, de obicei, intens
şi următoarele stări patologice: (4-5/ 6);
a CMH obstructivă; b. adesea, este consecinţa Endlnf
b. PVM; apăruta în urma administrării
c. DSV muscular congenital de intravenoase de droguri:
dimensiuni foarte mici; c. suflul se auscultă cel mai bine la
care sunt asocierile corecte: apex;
A. a-1, b·3, c-2; care sunt asocierile corecte:
B a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3;
C. a-2, b-3. c-1; B. a-1. b-3, c-2;
D. a-3. b-î. c-2; c_ a-2, b-3, c-1;
E. a-3. b·2, C·1; O. a-3. b-1, c-2:
286. F.d.u. variante de sufluri E. a-3, b-2, c-1;
sistolice: 289. R.I. suflurile protosistolice,
1 mezosistolic: f.d.u. stări patologice în care
2. protosistolic; acestea pot să apară:
3. telesistolic; 1. OSV mare cu HTAP;
şi următoarele stări patologice: 2. insuficienţă mitrala acută;
a. diafragmă fibroasă sub vAo; 3. !Tr neînsoţită de HT AP;
b. adesea în IMA sau în boala şi următoarele trâsături:
miocardică difuză; a. suflu puternic, care dimlnuează
c. ITr neînsoţită (neprovocată) de pe măsură ce gradientul de presi-
HTAP: une dintre VS şi AS scade în
care sunt asocierile corecte: telesistolă (suflul descrescător);
A a-1, b-2, c-3: b. suflul se poate accentua cu
8.a-1,b-3.C·2·, inspiraiia (semnul Carvallo)-,
C. a-2, b-3. c-1; c. unda „v" de regurgitare atria!a
o_ a-3, b-1, c-2; dreapta este înaltă, ajungând
E. a-3, b-2, c-1: până la nivelul presiunii normale
din VD în telesisto!ă;
Suflurile prntosistulice
d_ RVPu crescută reduce drastic
287. R.I. suflurile protosistolice, cantitatea de sânge care trece
f.d.u. st8ri patologice în care prin şunt;
acestea pot să apară: care sunt asocierile corecte:
1 DSV (cu impedanţa mare): A. a-1. b-3, c-2, d-3;
2 insullcien\ă mitrală acuta·, B. a-2, b-1, c-3, d-3;
3_ ITr neînsoţita (neprovocată) de
HTAP;
C. a-2, b-3, c-1, d-3;
D. a-2, b-3, c-3, d-1;
şi următoarele trăsături·
E. a-3, b-3, c-2, d- 1;
a. creşterea rapidă a presiunii din
290. R_I suflurile protosistolice,
AS este provocată de supra-
f.d.u. stări patologice în care
încărcarea de volum bruscă a
acestea pot să apară:
unei camere nedilatate şi
1. ITr neînsoţită (neprovocată) de
necompliante:
HTAP;
b. pe măsura ce presiunile din cei
2. DSV mare cu HT AP;
doi ventriculi se egaflzează (în
3_ insuficienţă mitrală acută;
timpul celei de-a două jumătăţi a
şi următoarele trăsături:
sistolei), cantitatea de sânge care
a. şuntul se anulează !a sfârşitul
trece prin şunt scade progresiv şi
sistolei (de aceea suflul se
şuntul se întrerupe în telesistolă;
limiteazâ la pr'1ma parte a
c. suflul este dulce:
sistolei);
care sunt asocierile corecte·
b. la sfârşitu! sistolei presiunea din
A. a-1, b-3, c-2;
AD ajunge !a nivelul celei din VD;
B. a-2. b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
c. jetul de regurgitare produce o
undă „v" amplă pe curba de
O. a-3. b-1, c-2;
presiune a AS;
E. a-3, b-2, c-1;
d_ regurgitarea AVa se întrerupe la
288. R.L suflurile protosistolice,
sfârşitul sistolei;
f.d.u. stări patologice în care care sunt asocierile corecte:
acestea pot să apară: A. a-1, b-1, c-2, d-3;
î OSV (cu impedanţă mare): B. a-1, b-1, c-3, d-2;
2_ insuficienţă mitrală acuta: c_ a-2. b-1, c-3. d-1;
Prescurtărifrecvent folosite. S!L"' cu excup\ia. u.f_t_ z urm<itumde/ următon,. cu exceH1a; su~~ sunl următoarele/ următorii, cu
excep\;a; u a s.c c.e. ~ urmă'.oarele afirmtF,11 surn corecte, cu excepţia-, s,c f.QJL: "'surit corect formulate, cu exwpjia,
~~~~~~~-
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
291. R.I. suflurile protosistolice,
f.d.u. stări patologice în care
acestea pot să apară:
1. DSV muscular congenital foarte
mic;
2. insuficientă mitrală acută:
3. !Tr neînsoţită de HTAP;
şi următoarele trăsături:
a. de obicei, suflul se aude cel mai
bine la apexul VS sau imediat
medial de acesta;
b. la examinarea PVJ se pot obser-
va unde „c-v" de regurgitare;
c. durata suflului este diminuată de
închiderea defectului în timpul
contracţiei sistolice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-i;
292. R.l. suflurile protosisto!ice,
f.d.u. stări patologice în care
acestea pot să apară:
1. DSV muscular foarte mic
congen·rt.al;
2. insuficien\ă mitrală acută;
3. ITr neînso\ită (neprovocată) de
HTAP;
şi următoarele trăsături:
a. jetu! de regurgitare pătrunde
într-un AS necomplianl, de
dimensiuni normale;
b. lipsesc semnele de HTAP sau
de supraîncărcare de volum a
VS;
c. se aude cel mai bine parasternal
stânga jos;
d. leziune frecventă la toxicomani;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-3, d-3;
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b-1, c-3, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-3:
Sutlurile mezusis1olicc
293. U.f.d.f.d. suflurile mezoslsto-
lice s.c.f.c.e.:
A. EcoCG sau chiar cateterismul;
8. cardiac pot fi necesare pentru a
diferen\ia un suflu func(ional;
C. proeminent şi exagerat de unul;
O. determinat de insuficienţa con-
genitala sau dobândită;
E. a unei valve semilunare.
294. U.f.d.f.d. suflurile mezosisto-
iice s.c.f.c.e.:
A. Cele mai benigne sufluri;
B. mezosistolice sunt cele funcţia·
nale, care îşi au, de obicei;
Ausculta\ia cardiacă 31
C. originea în tractul de evacuare O. a-3, b-1, c-2; 302. R.I. distincţia dintre suflurile
aortic şi sunt frecvente, aşa cum: E. a-3, b-2, c-1; mezosistolice determinate de
O. şi suflurile diastolice pulmonare; 299. RJ. etiologia suflurilor stenoza şi de sclerozarea valvei
E. nesemnificative hmd. sunt foarte mezosistoHce. f.d.u. variante: aortice {vAo), f.d.u. categorii:
frecvente. 1. suflu de ejec~e cu valve semi- 1. atât în stenoza, căt şi în
295. RJ suflurile mezosistolice, lunare şi regiune subvalvu!ară degenerarea fibroasă a vAo;
u.a.s.c.f&: normale; 2. în degenerarea fibroasă (sclero-
A. adesea suflurile mezosistolice 2. suflu aortic prin DC crescut zare cu îngroşare) a vAo;
sunt nesemnificative hrnd.; 3. suflu greşit interpretat ca 3. în StAo valvulară severă;
B. o cauză tipică este obstrucţia la avându-ş\ originea la vAo; ş·1 următoarele trăsătur'i:
evacuarea ventriculilor; şi u. stâri (patologice sau nu): a. suflu! atinge intensitatea maximă
C. prototipul de suflu mezosistolic a. febră; târziu in sistolă;
stâng este CMH: b. transmiterea crescută a sunetu- b. de obicei, gradientu! preslona!
D. suflurile mezosistoHce din focarul lui printr-un perete toracic sub\ire; evaluat prin Eco Doppler are
aortic apar mai a!es în stările cu c. disfuncţia muşchilor papilari, în valori modeste;
DC scăzut; special !a pacien\ii vârstnici; c. de regulă, suflul are amplitudine
E. suflul mezosistolic aortic scade care sunt asocierile corecte maximă în mezoslstolă;
în ciclul cardiac care urmează A- a-1, b-2, c-3; d. suflu! are intensitate maximă în
după o ExV; 8. a-1, b-3, c-2: s.i.c. 2 drept (aria aortică);
C. a-2. b-1, c-3; care sunt asocierile corecte:
296. C.d.u. NU este o stare hiper-
D. a-2, b-3, c-1; A. a-2, b-1, c-3, d-2;
dinamică (aptă să producâ un suflu
E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-2, c-3, d-1;
mezosistolic în focarul aortic):
300. R.I. etiologia suflurilor
C. a-2, b-3, c-1, d-2;
A. febră;
B. lireotoxîcoză·, mezosistolice. f.d.u. variante:
o. a-3, b-2, c-1, d-2;
E. a~3, b-2. c-2, d-1;
C sarcină; î. suflu de ejec\ie în condiţiile unei
D. anemie: căi de ejecţie normale; 303. R.I. distincţia dintre suflurile
E. cardiomiopatie dilata!ivă; 2- suflu aortic prin DC crescut; mezosistolîce determinate de ste-
3. suflu determinat de obstruc\ia noza şi de sclerozarea vAo, f.d.u
297. R.L etiologia sufiurilor
mezosistolice, f.d.u. variante: căii de ejecţie; categorii:
şi u. stări (patologice sau nu): î. atat în stenoza, cât şi în
1. suflu aortic prin DC crescut:
2. suflu aortic produse de fluxul a. obstrucţia valvulara a oricărui degenerarea fibroasâ a vAo:
ventricul; 2. în degenerarea fibroasă (scle-
crescut printr-o aortă proximală
b. transmiterea crescută a rozare cu îngroşare) a vAo;
dilatată;
sunetului printr-un perete toracic 3. în StAo valvulară severă;
3. suflu greşitinterpretat ca
şi următoarele trăsături:
avându-şi originea fa vAo: subţire;
a. cea mai frecventă variantă de
şi u. stări (patologice sau nu): C- st8ri hiperdinamice;
suflu mezosistolic la adul\ii
a. sarcină; care sunt asocierile corecte:
vârstnici:
b. anemie; A. a-1, b-2, c-3;
b. suflul este însoţ'1t de freamăt
c, IAo izolată (fără StAo}; 8. a-2, b-1, c-3;
d insuficientă mitralâ, în special la c_ a-2. b-3, c-î; sistolic:
D. a-3, b-1, c-2: c. suflu! are o configura\ie
pacien\ii vârstnici;
E. a-3, b-2, c-1; crescătoare-descrescătoare;
care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-3: 301. R.I etiologia suflurilor
mezosistoHce, f.d.u. variante: A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-2, c-1, d-3;
8. a-1, b-3, c-2
C. a-1, b-2, c-3, d-1; 1. suflu de ejec\ie prin debit crescut
c. a-2. b-1, c-3·
o_ a-2, b-1, c-1, d-3; în condiţiile unei căi de ejecţie
normale (valve semilunare şi D. a-2, b-3, c-1:
E. a·3, b-1, c-2, d-1;
regiune subva!vulară no!1Tlale);
E. a-3, b-2, c- î:
298. R.L etiologia suflurilor
2. suflu greşit interpretat ca 304. R.I. distincţia dintre suflurile
mezosistolice, f.d,u. variante:
avându-şi originea la vAo; rnezosistolice determinate de ste-
1 _suflu aortic prin DC crescut;
3. suflu determinat de obstrucţia noza şi de sclerozarea vAo, f.d.u.
2. suflu determinat de obstrucţia
căii de ejecţie; căii de ejecţie; categorii:
3. suflu de ejecţie în condi\iile unei şi u. stări {patologice sau nu): 1 atât în stenoza, cât şi în
a. flux transva!vular crescut; degenerarea fibroasă a vAo;
căi de ejecţie normale (valvele
semilunare şi regiunea subval- b. obstrucţia subvalvulară dinamică 2. în degenerarea fibroasă (sclero-
a oricărui ventricul; zare cu îngroşare) a vAo;
vuiar.3 sunt normale}:
şi u. stări (patologice sau nu): c. (rareori) ITr, în special la 3, în StAo valvulară;
pacienţii vârstnici; şi următoarele trăsBturi;
a. tireotoxicoză;
care sunt asocierile corecte: a. suflul iradiază de-a lungul
b. obstruciie subvalvulară discretă
A. a-1, b-2, c-3; arterelor carotide;
(şi fixă);
b. dacă DC este normal, suflul este
c. ejec\ia într-un vas dilatat; 8. a-1, b-3, c-2;
intens;
care sunt asocierile corecte-. C. a-2. b-3, c-1;
c. de obicei, suflul nu este însoţit
A. a·1, b-2, c-3; O. a-3, b-1, c-2:
de un freamăt:
B. 8··2, b-1, c-3: E. a-3, b-2. c-1:
C. a-2. b-3, c-1;
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecv<!nt folosit<!_ u ~următoarele/ urrnatorn, c.d u "care dmtre următoarele/ următorn; f_d "'fand date_ f du "'fond datei da\1
urniitoarelel următorii,' J_"' ruferilC>ri referi\Qwe '8, U.Ld .f d "' Urmiiloarele fragmente d1ntr·o frază despre".
32 Examenul fizic a! aparatului cardiovascular (CV) - Dr.D.D., Dr.O.!. Auscultaţia cardiacă 33
··-~~~~~- ··~~~~

A. a-1, b-2, c-3; D. sugerează prezenta calcificărilor 311. RJ. suflurile pulmonare me- 2. suflul scade; 319. R.L localizarea şi ·iradierea 2. suflu mezos·1stonc slab sau
B. a-1, b-3. c-2; valvulare; zosisto!ice, f.d.u. variante: şi următoarele manevre: suflurilor mezosistolice 1n funcţie de moderat 8\Jscultat doar în aria
c. a-2, b-1, c-3; E_ semnifică deschiderea vAo; 1 suflul din stenoza pulmonară; a. pacientul se screme (în cadrul origine, f.d.u. variante; pulmonară la un tânăr cu piept
D. a-2, b-3, c-1; 308. R.I. transmiterea la apex a 2. suflul Still; manevre! Valsalva); 1 supravalvu!ară; subţire şi viteză crescută a
E. a-3, b-2, c-1; suflului mezosisto!ic din StAo, 3. suflu pulmonar cu valvă b. manevrele care determină 2. valvulaiă; fluxului de sânge;
305. R.I. distincţia dintre suflurile u.a.s.c.c.e.: pulmonară normală; creşterea contractilită\ii 3. subvalvulară (CMH); 3. suflu sistolic aortic la un pacient
mezosisto!\ce determinate de ste- A. nu reprezintă o ·iradiere (neur- ş·1 următoarele trăsături'. m'iocard\ce; ş·1 următoarele trăsături·. vărstnic;

noza şi de sclerozarea vAo, f.d.u.
categorii:
1. în degenerarea fibroasă {sclero-
zare cu îngroşare) a vAo;
2. în StAo valvulară;
şi urmatoarele trăsături:
a. dacă DC este scăzut (IC seve-
ră), suflul poate fi derutant de
slab;
b. în timp, se produce IC;
c. unda sistolică de la nivelul caro-
tidei are arnpf1tudine normală (la
înregistrarea pulsului carotidian);
d. lipsesc semnele care ar indica
semnificaţia hmd.;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2. d-1:
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2. d-1;
E. a-2. b-2, c-1. d-1;
306. R.!. distincţia dintre suflurile
mezosistolice determinate de ste-
noza şi de sclerozarea vAo, Ld.u
categorii:
1. în degenerarea fibroasă (sclero-
mănd direcţia fluxului de sânge), ci a. când însoţeşte un DSA se pot c. manevre care cresc presarcina a. uneori, are intensitate maximă şi şi următoarele trăsături:
o transmitere acustică prin struc- asocia cu dedublarea fixă a Z2; şi postsarcina [ghemuire]; chiar tonalitate mai înalta latero- a. poate indica îngroşarea
turile toracelui; b. suflul se alungeşte şi intensita· d. medicamente j3-blocante; cervicaJ dreapta; nestenotică a foi\elor vAo;
B. se poate auzi destul de bine. în tea P2 diminuează pe măsură ce care sunt asocierile corecte: b. iradiază lalerocervical, unde are b. este de obicei lipsit de
special !a pacienţi mai tineri; severitatea leziunii creşte; A. a-1, b-1, c-2, d-2; intensitate mai mică; semnificatie clinică;
C. are sonoritate mai aspră şi to- c. este crescător-descrescător şi 8. a~1, b-2, c-1, d-2; c. îş·1 are orig·1nea ln cavilâtea VS; c. poate indica StAo valvulară
nalitate ceva mai joasă; puţin intens (de obicei de grad 2! C. a-2, b-1, c-1. d-2: care sunt asocierile corecte: semnificativă;
D. generează riscul de confuzie cu 6), cu auscultaţie optimă în aria D. a-2, b-1, c-2, d-1; A. a-1, b-2, c-3; d. este rar;
StMt; pulmonară: E. a-2, b-2, c-1, d-1; 8. a-2. b-1, c-3; care sunt asocierile corecte;
E. tinde să scada la contracţia care d. este un suflu de frecvenţă 316. RJ. efectul diferitelor manevre C. a-2, b-3, c-1; A a-2. b-1, c-3, d-3:
urmează după o pauză postextra- medie, auscultat cel mai bine asupra suflului din CMH, f_d.u. D. a-3, b-1, c-2; B. a-2, b-3, c-3. d-1;
sistolică, în timp ce suflul de între marginea stângă a sternului variante: E.a-3,b-2.c·1; C. a-3. b-1, c-3, d-2;
leziune mitrală creşte; şi apex (endapexian) la copii şi 1. suflul creşte; 320, F.d.u. evenimente care pot 0. a-3, b-2, C·3, d-1:
309. R.I. suflurile pulmonare me- tineri normali; 2. suflul scade; genera dificultă\i în calificarea unui E. a-3. b-3, c-2, d-1:
zosistolice, f.d.u. variante: care suni asocierile corecte: şi următoarele manevre: suflu mezoslstolic de StAo valvu- 323. F.d.u. evenimente ş1 repere
1 suflul din stenoza pulmonară; A. a-2, b-1. c-3, d-3; a. tratament inotrop; lară: temporale legate de modificarea
B. a-3, b·1, c-2, d-3: b. ghemuire; a. valvă aortică imobilă; suflului mezosistolic aortic după o
2. suflul Stil!:
3. suflu pulmonar cu valvă pulmo- C. a-3. b-1, c-3, d-2; c. manevrele care scad volumul b. diminuează intensHatea zgomo- ExV·
O. a-3. b-2, c-1, d-3; VS; tului de închidere aortic (A2): a. creşte cantitatea de sange
nară normală;
E. a-3, b-3, c-1, d-2: d. ridicarea pasivă a picioarelor; c. calcificarea valvei aortice; ejectata de VS (creşte DC);
şi următoarele trăsături:
a. este generat de vibraţiile foi!elor 312. Suflul mezosisto1ic din CMH. care sunt asocierile corecte· d. A2 devine inaudibil; b. creşte umplerea VS;
vPu la locul lor de inserţie: u.a.s.c.&JL: A. a-1, b-1, c-2, d-2; e. lungimea şi configuraţia sullului c. diastolă lungă;
b, de obicei. este precedat de un A. are de obicei intensitate maximă B. a-1, b-2, c-1, d-2; sunt dificil de determinat; d. creşe suflul mezosistolic aortic;
clic de ejecf1e; !a apex; C. a-1, b-2, c-2, d-1; care este lanţul logic just e_ după o Exv·.
c. apare la copii sau adulţi tineri, B are intensitate medie (2-3/ 6); O. a-2, b-1, c-1, d-2; A. b_.a---->C->d->e: care este înlănţuirea temporală/
fărâ a fi însoţit de alte semne de C. are configuraţie descrescătoare: E. a-2, b-2, c-1, d-1; B. c---a_.b--+d"-·>e; cauzală corectă:

zare cu îngroşare) a vAo:
2- în StAo valvulară;
3. în StAo valvuiară severă:
ş·1 următoarele trăsStun:
a. în general, nu creşte semni-
ficativ solicitarea VS;
b. suflul are semnificaţie hmd.
modestă:
c. este caracteristică varia\ia (direct
propor\ională) cu debitul a inten-
sită\ii suflului;
d. în condi\iile unui DC normal,
freamătul sistolic indică un gradi-
ent transaortic de vârf depăşind
boală cardiacă {suflu inocent): D. iradiază laterocervical; 317. U.f.d.f.d suflurilor mezosis- C_ d .,b_,e ·•C----•a; A a-„.e__,d_,.c-+b;
d. poate fi expresia fluxului crescut E ca şi în StAo, unda de puls tolice s.c.f.c.e: 0. d->e--+a--->C-->b; B. c-~•b-- 7 a---·e-•d:
printr-o aPu dilatată; carotidiană este lentă şi scundă; A. Localizarea şi iradierea; E. e~•c- ·d-"•b---+a; C C·-•b-•e-•a- -•d:
care sunt asocierile corecte: 313. U.f.d.f.d. suflul mezosistolic din B su\'lurilor mezosistol\ce sunt; 321. R.I importanţă vârste! şi a 0. d -•b--•e ·~a.--.c;
A a-1. b-2, c-3, d-3; CMH s.c.f.c.e.: C. influenţate de dlrec\ia fluxului; zonei de intensitate maximă în sta- E. e~ ..... c~·•b--•a-'d:
8. a-2. b-1, c-3, d-3; A Dintre diferitele manevre care; o, de sânge rapid prin rădăcina bilirea semnificaţiei suflurilor 324. F.d.u. evenimente legate de
C. a-2. b-3, c-1, d-3; B. pot provoca o modificare; aortei, dar nu şi de originea; mezosistolice. f.d.u. variante; modificarea sufiului mezosistolic de
O. a-3, b-1, c-2. d-3; C. dinamică în intensitatea suflului; E. acestora {supravalvulară. valvu- 1. suflu puternic în aria aortică la ejecţie la inhalare de nitrit de amil:
E. a-3, b-2, c-3, d-1; D cea mai sensibilă tehnică pare; lară sau subvalvu!ară). un tânăr; a. creşte fluxu! transvalvular;
310. R.I. suflurile pulmonare me- E să fie auscultaţia la inspiraţie şi 318. R.I. localizarea şi iradierea 2. suflu put"in intens. aud.1bil doar în b. creşte suflu mezosistolic aortic/
zosistolice, f.d.u. variante: expira\ie profundă. sUflurilor mezosisto\ice în funcţie de aria pulmonară la un tănăr cu pulmonar;
1. suflul din stenoza pulmonară; 314. R.I. efectul diferitelor manevre origine, f.d.u. variante: perete toracic subţire şi viteză c. inhalare de nitrit de amil:
2. sufiul Still: asupra suflului din CMH, f.d.u 1. supravalvulară; crescuta a fluxului de sânge; d. scade presiunea diastolică (şi
3. suflu pulmonar cu valvă variante· 2. valvulară; 3. suflu aortic la un pacient impedanţa) aortic8/ pulmonară:

50-60 mmHg; pulmonară normală; 1. suflul creşte: 3. subvalvulară (CMH): vârstnic; e. creşte gradientul presionai dintre
care sunt asocierile corecte: şi următoarele trăsături: 2. suflul scade; şi următoarele trăsături: şi următoarele trăsături· ventriculul şi artera mare;
A a-1, b-1. c-2. d-3: a. este generat de vibraţiile unui şi următoarele manevre: a. iradiază relativ puţin pe carotide; a. este frecvent înlălnit: f. vasodilataţie periferică/
B a-1. b-2, c-1, d-3: fals tendon ventricular stâng; a. ortostatism: b. are intensitate maximă în s.i.c. 2 b. este de obicei nesemnificativ pulmonară;

C. a-1, b-2. c-3. d-1; b. poate să apară în DSA; b. manevre care cresc volumul VS; drept; clinic; care este laniu! cauzal corect:
D. a-2. b-3. c-1, d-1; c. de obicei este intens şi se c. manevrele care reduc c. iradiază disproporţionat în artera c. poate indica StAo congenitală; A. c_.a._,.d--->f-·•e__,b;
E. a-3. b-1, c-2, d-1: auscultă cei mai bine în spaţiile contractilitatea; carotidă dreaptă: d. poate indica dilataţia aor1ei; B. c-„,d-.,.f-•a---+e-- •b;
307. R.I. zgomotul (clicul) de ejectie intercostale 2 şi 3 parasternal d. ·inhalare de n'itrit de am·11; d. de obicei, are intens'1tate care sunt asocier'1le corect€'. C. C-->d- ..f--•e··7a_,b;
protosistolic care poate înso\i un stânga (aria pulmonară); care sunt asocierile corecte: maximă parasternal stânga jos şi A a-1, b--2, c-3. d-3; 0. C->f---•d--+e_,a_,b;
suflu mezosistolic aortic, d. poate fi consecinţa fluxului A. a-1, b-1, c-2, d-2: ia apex; B. a- 1, b-3, c-2, d-3; E. c-•f-··•8--+d-·•a_.b;
u.a.s.c.~. crescut printr-o aPu normală în B. a-1, b-2, c-1, d-2: care sunt asocierile corecte· C a-1. b-3, c-3, d-2; 325. F.d.u. evenimente legate de
A. apare în special la pacienţi mai stările hiperchinetice; c. a-1. b-2, c-2, d-1: A. a-1, b-2, c-3, d-3; D. a-3, b~2, c-1. d-3; modificarea suflului mezosistolic de
vârstnici: care sunt asocierile corecte- D. a-2, b-1, c-1, d-2; 8. a-1, b--3, c-2, d-3; E. a-3, b-3, c-2, d-1; eiectie aortic la creşterea rezistenţei
8. se asociază frecvent cu valvâ A. a-1. b-2. c-3, d-3; E. a-2, b-2, C··1. d-t; C. a-1, b··3, c-3, d-2; 322, R.I. semnifica\ia suflurilor vasculare periferice:
aortică bicuspidă: 8. a-î, b-3, c-3, d-2; 315. R.I. efectul diferitelor manevre D. a-2, b-3, c-3, d-1; mezosistolice, f.d.u. variante: a. scade suflu mezosistolic aoriic;
C. localizează obstructia la nivel C. a-2. b-3. c-1. d-3; asupra suflului din CMH, Ld.u. E. a-3, b-2, c-1, d-3; 1. suflu pulmonar la un pacient b. vasoconstricţie periferică sau
supravalvular; D. a-3, b-2, c-3, d-1; variante: vârstnic; ocluzii arteriale periferice
E. a-3, b-3, c-1, d-2; 1 suflul creşte; tranzitorii;
Prescurtări frecvent folosite: ce.= cu excep\ra. u.c e. = urmato~relei urmaton cu excep\ia. sunt un11at0Meie1 urmă\or; , cu Prescurtări frecvent folosite: u. = u'măloarelel următorii; c.d u = care di~tre ur"latoarnlei urmatoni: f.d =fiind date. f_d u = f'lnd llatei diJj;
excepj,a: u,a s c.f.b "'ITTmă!oarele arirmaţ~nt co<ecte. cu excep\1<>. s c f -"--&,: " suni formuiate. t.ll excep\1<>: urmă1omelel uni,illorii, r I = re(enlm/ re!eritoace la_ U f d l.d =Următoarele f•agrnente dintr-o lraza desore
34 Examenul fizic al aparatului cardiovascular (CV)- Dr.O.O., Dr.O.I.
------
c. scade gradientu! presionai dintre
VS şi aortă;
d. creşte presiunea diastolică (şi
impedanţa) aortică;
e. scade fluxul transvalvular aortic;
care este lan\ul cauzal corect:
A. b->c-.d---.e"+a;
8. b --•d--+C---'>8---->8;
C. c_,b_.,.d-'"•B-··•a;
D. d··-+b·-+C·-'B""·•a;
E. e-.d---•b--+C--+8;
326. RJ. felu! în care se modifică
suflurile mezosistolice de ejecţie la
diferite modificări ale parametrilor
hmd., f.d.u. variante:
î. creşte suflul;
2. scade suflul:
şi următoarele situa~i:
a. vasodilata\ie în teritoriul arterial
din aval:
b creşte debitul ventricular;
c. creşte impedanţa la ejecţie;
d. scade fluxul transvalvular;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-1, v2, d·2;
8. a·1, b-2, c·1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2. c-1, d-1;
327. R.I. felul în care se mod'1fică
suflurile mezosisto!ice de ejecţie la
diferite modificări ale parametrilor
hmd., f.d.u_ variante:
î. creşte suflul:
2. scade suflul;
şi următoarele situaţii:
a. vasoconstric\ie în teritoriul
arterial din aval;
b creşte fluxul transva!vular;
c. scade debitul ventricular;
d. scade impedanţa la ejec(ie;
care sunt asocierile corecte:
A a-1. b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d·2:
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1. c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d·1:
328. R.L modificarea suflu1u·1 sistolic
(SS) de IMt după inhalarea de nitrit
de amil şi în ciclul cardiac de după
o ExV, u.a.s.c.c.e.:
A. SS de IMt creşte în intensitate:
8. SS de !Mt se modifica la fel ca şi
SS de StAo-.
c_ modificarea este importantă pen-
tru diferenţierea de SS de StAo;
o_ fn sistolă, diferenţa de presiune
dintre VS şi AS face ca jetul de
regurgitare să fie influenţa! de mici
variaţii ale preslun'i'i din VS:
E. reducand debitul anterograd (de
ejecţie în aortă), vasodilataţia
periferică îl poate creşte pe cel
retrograd (de regurgitare mitrală);
Prescurtări frecvent folosite_~= cu ex,;ep\1a: Ll f..Q,_ = um1iitonrele/ mmii\om, cu excep\•a. s U.fJL = sunt urrnatoareie/ mrniilor , CJ
e"cep;;a, u.e s c f'.&. = urmâtoareie afirme\i1 sunt corecte, tu excepţia; s.c.Lc.e. = suni <:orec\ fo!m\Jlate, cu excepţia,
Suflurile telesistolice
329. R.L felul în care sunt modi-
ficate suflul şi clicu! din PVM la
diferite manevre, f.d,u. variante:
î. clicul şi suflul se apropie de Zi,
suflul devine mai intens şi mai
lung;
2, intensitatea suflului creşte;
3. întârzie începutul suflului
(deoarece umplerea ventriculară
creşte);
şi următoarele manevrB'.
a. efort izometric;
b. creşterea postsarcinii sistemice;
c. manevrele care scad volumul
VS;
care suni asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3',
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
330. R.I. felul în care sun! modi-
ficate suflul ş·1 cncul din PVM la
diferite manevre, f.d.u. variante:
1. clicul şi suflul se fndepărtează
de Z1. suflul devine mai puţin
intens şi mai scurt;
2. clicul şi suflul se apropie de Z1,
suflul devine mai intens şl mai
lung;
3. intensitatea suflului scade:
şi următoarele manevre:
a ridicarea picioarelor;
b. manevra Valsa!va;
c. vasodilata\ie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C a-2, b- î, c-3;
O. a-2, b-3, c-1·
E.a-3,b-1.c-2;
331. R.L felul în care sunt modi-
ficate suflul şi clicul din PVM la
diferite manevre, f.d.u. variante:
1. intensitatea suflului scade;
2_ clicul şi suflul se îndepărtează
de Z1, suflul devine mal puf,ln
intens şi mai scurt;
3. intensitatea suflului creşte
(deoarece creşte impedanţa la
evacuarea VS vasodilataţia din
muşchii activi fiind asociată cu
vasoconstr\qie în teritoriile
inactive):
şi următoarele manevre:
a. la inhalare de nitril de amil;
b. la ghemuire;
c. ta efortul izometric;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
8. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b· 1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1. c-2;
332. R.I. felul în care sunt modi-
ficate suflul şi cHcul din PVM la
diferite manevre, f.d.u. variante:
1. intensitatea suflului creşte:
2. clicul şi suflul se îndepărtează
de Z1, suflul devine mai puţin
intens şi mai scurt;
3. clicul şi suflul se apropie de Zî,
suflul devine mai intens şi mai
lung;
şi următoarele manevre:
a, la manevrele care cresc volumul
VS;
b. la administrare de agenţi presori;
c. în ortostatism;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Suflurile hulosistulkc (pansistolkc)
333. R.I. diversele tipuri de sufluri
holosistolice (pansistol'ice),
u.a.s.c.c.e.:
A. suflul de !Mt are, în mod tipic,
tonalitate joasă;
B. în mod caracteristic, suflul de \Ml
are caracter dulce. suflant:
C. iradierea suflului de IMt reflectă
direcţia jetului regurgitant;
D. cea mai frecventă cauză de suflu
holosistolic tricuspidian este valvu-
lopalla tricuspidiană reumatis-
mală;
E. jetur\!e de regurgitare valvulară
lipsite de semnificaţie patologică
sunt mai frecvente în inima stângă
decât în inima dreaptă;
334. R.!. diversele tipuri de sufluri
holosistolice, u.a.s.c.c.e.:
A. suflul de IMt cronică durează, de
obiceL întreaga sistolă;
B. suflu! de IMt poate fi confundat
cu suflul de StAo;
C. la diferenţierea suflului de lMt de
suflul de StAo este utilă examina-
rea atentă a PVJ;
o_ uruitura diastolică asociată IMt
se aude cel mai bine cu pacientul
în şezut;
E. suflul dln DSV este, în general,
mai puţin puternic decât cel de
ITr;
335. RJ diversele tipuri de sufluri
holosistolîce (pansistolice),
u.a.s.c.c.e.:
A. forma suflul de IM! poate varia
considerabil;
8. suflul din DSV are o intensitate
variind direct cu dimensiunea ana-
tomică a defectului;
C. nu toţi pacienţii cu IMt, ITr sau
OSV au sufluri holosisto!ice;
O. IMt severă poate provoca apari-
ţia unui galop presistolic slab:
E. suflul de !Tr este în general mai
intens decât cel de IMt;
336. U.f.d.f.d. jeturile de regur-
gitare valvulară s.c.f.Llt.:
A. Micile jeturi de regurgitare
valvulară detectate adesea !a;
8. examenul Doppler color, dar;
C. !ipsîte de echivalent auscultator;
o_ (nu se poate auzi vreun suflu,
chiar în condiţii de auscultaţie~
E. optimă) indică de obicei o boală
cardiacă ocultă
337. F.d.u. evenimente care duc la
apari\ia unui suflu holosistolic
tricuspidian:
a dilatarea vo·,
b. suprasolicitarea VD;
c. HTAP;
d. insuficienţă tricuspidiană;
e. dilatarea inelului tricuspidian;
f. suflu! ho!osisto!ic tricuspidian:
care este lanţul cauzal corect
A a-.·+b---•d---+C---+8-•f;
8. a---+C-•d---+e-·>b,__,f;
C. b ·+e----+a-•d---+C ··>f;
D. b -•e---+d---+C-·>a-4f;
E. c -•b-•a~-+e··->d--A;
338. F.d.u. siliri patologice în care
pol să apară sufluri holosistolice:
1. defect septa! ventricular;
2. IM! prin ruptură de cordaje
tendinoase afectând foi\a mitrală
posterioară;
3. insuficienţă mitrală;
şi următoarele trăsături:
a. de obicei, este însoţit de un frea-
măt palpabil la mijlocul marginii
stângi a sternului;
b. suflu! are intensitate maximă la
apex;
c. suflul iradiază puternic la baza
inimii;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·3, c~2;
8_ a-2, b- i, c-3;
C. a-2, b-3, c··1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
339. F.d.u. stări patologice în care
pot să apară sufluri holosistolice:
1. defect septal ventricular:
2. IM! severă;
3_ insuficienţă tricuspidiană;
şi următoarele trăsături:
a. frecvent, apare un galop
protodiastoiic slab;
b. apar unde "c-v« proeminente la
PVJ;
c. de obicei, este însoiit de un
freamăt palpabil parastemal
stănga, s.i.c. 3;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c·3:
Prnscurtărî frecvent folosite_ u = urmatoarele.' următorii: c d.u =care d>ntre umiiitoarele/ urrnător11, l.d "fi•nd dale, f d.u. "fi!nd dalei da\1
urrnătoarele/ um1ătom. r_I "reforiwri referiloarn la. U.f.dJ.d ~ Unniimareie fragmenle d1nl,·O frază despre:
Auscultaţia cardiacă 35
B. a-1, b-3, c-2; 343. F.d.u. stări patologice în care
C. a-2, b-1, c-3; pot să apară sufluri holosisto!ice:
D. a-2, b-3, c-1; 1. IM! prin ruptură de cordaje
E. a-3, b-2, c~1; tendinoase afectând foiţa mitrală
340. F.d.u. stări patologice în care posterioară;
pot să apară sufluri holosisto!ice·. 2. !Mt şi DSV;
1. !Ml prin ruptură de cordaje 3. insuficienţă tricuspidiană;
tendinoase afectând foiţa mitrală şi următoarele trăsături:
anterioară; a. suflul are intensitate maximă
2. IM! severă; parasterna! stânga s.i.c. 4;
3. insuficienţă tricuspidiană; b. suflul este diminuat de inhalarea
şi următoarele trăsături: de nitrit de amil:
a. suflul iradiază în axilă şi în c. din cauza iradierii, suflu! poate fi
spate, iar uneori poate să iz- confundat cu suflul de StAo;
bească chiar şi baza gatului; care sunt asocierile corecte:
b. frecvent apare edem periferic; A. a-1, b-2, c-3:
c. de obicei, suflul este însoţi de 8. a-1, b-3, c-2;
freamăt sistolic; C. a-2, b"3, c-1:
care sunt asocierile corecte: D. a-3, b-1, c-2;
A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1;
B. a-1, b-3, c-2; 344. F.d.u. evenimente care pot
C. a-2, b-1, c-3; reduce intensitatea suflurilor holo-
0. a-2, b-3, C·î; sislolice produse de contracţia VS:
E.a-3,b-2.c-1; a. scade diferenţa de presiune
341. F.d.u. stări patologice în care sistolică dintre VS şi AS sau VD:
pot să apară sufluri holosistofîce: b. scade presiunea sistolică din
1. IM! prin ruptură de cordaje VS;
tendinoase afectând foi\a mitrală c. scade presiunea pe care trebuie
anterioară: să o învingă VS în sistolă:
2. IMt severă; d. scade suflul de IMt sau de DSV:
3. insuficienţă tricuspidiană; e_ vasodilataţie (prin inhalare de
şi următoarele trăsături: nitrit de amil);
a. jetul de regurgitare este care este lanţul cauzal! logic just:
direc\ionat posterior; A a--+c-e-.b----->d;
b. frecvent, apar pulsaţii hepatice 8. b-->a-+C--+B·->d;
sistolice; C. b-•c-e-•a --·d;
c. se poate ausculta o uruitura D. c-•a„-•e-+b-•d:
diastolica scurtă care se aude cel E. e--•c-->b-+a-•d;
mai bine cu pacientul în decubit 345. F.d.u. evenimente care pot
lateral stâng; creşte intensitatea suflurilor holo-
care sunt asocierile corecte: sistolice produse de contrac\ia VS:
A.a-1,b·2,c-3; a_ creşte necesarul de oxigen a!
8. a-1, b-3, c-2; musculaturii scheletice;
C. a-2, b-1, c-3; b. creşte presiunea sistolică
O. a-3, b-1, c-2; dezvoltată de VS;
E, a-3, b-2, c-1: c. creşte suflul de insuficienţă
342. F.d.u. stări patologice în care mitrală sau de comunicare
pot să apară sufluri ho!osistolice·. interventriculară;
1. IMt prin ruptură de cordaje d. efort;
tendinoase afectând foiţa mitrală e. trebuie să crească DC;
posterioară; f. creşte diferenţa de presiune
2. !Ml şi DSV; sistolică dintre VS şi AS sau VD;
3. insuficienţă tricuspidiană; care este lan\u! cauzal/ logic just
ş\ următoarele trăsături: A. a,__,b_,d„_.e,„+f·-->C;
a. suflul are intensitate maximă B. a„„.• b~•e_,.f-•d·-•c:
parastemal stânga jos; C. d-+a--+e--+b-+f---+c;
O. e-·•d„_,a_,.b--->f---+c;
b. jetul de regurgitare este
E. e--+d-·>b~f-„a„•c;
direc\ionat anterosuperior;
c. suflul este amplificat de efort; 346. U_f_d_f.d. două tipuri de suflu
care sunt asocierile corecte: holosistolic s.c.f.c.e:.
A a-î, b-3, c-2; A. Suflurile holosistolice de !Tr şi de
B. a-2, b-1, c-3; DSV pot fi confundate întrucat;
C. a·2, b-3. c-1: B. zonele de auscultaţie maximă;
D. a-3, b-1, c-2: C. sunt apropiate, dar se;
E. a-3. b-2, c-1;

Examenul fizic al aparatului cardiovascular (CV)- Dr.O.O."' _?_c_.D_._1._ _ _ _ _ _ _ __
36
------
O. deosebesc prin anumite carac-
teristici, precum felul în care se;
E. modifică la efort şi prezenţa/
absenţa semnelor sistemice.
347. R.L dlferentierea suflurilor
holosistolice, f.d.u. variante etlol<r
gice:
1. insuficienţă tricuspidiană;
2. defect septal ventricular;
şi următoarele trăsaturi:
a. nu creşte la ·1nspkaţie~
b. are semne periferice asociate
Uugu!are pulsatile, ficat pulsatil,
edeme);
c. creşte la inspiraţie;
d. nu are semne peliferice asociate:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-2:
B. a-1. b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2. c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2:
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
Snflurilc cardiace diastolice
348. R.I. clasificarea suflurilor
diastolice în funcţie de momentul în
care încep şi de durata lor (în cursul
diastolei), f.d.u. categorii:
1 suflurile protodiastolice;
2. suflurile mezodlastolice;
3. suflurile presistolice;
şi următoarele trăsături:
a. survin în timpul contracţiei
atriale;
b. survin în timpul umplerii
ventriculare timpurii:
c. încep de îndată ce presiunea din
ventriculul scade suficient sub
cea din artera mare corespun-
zătoare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c"3:
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-3, c-1:
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
349. R.I. clasificarea suflurilor
diastolice în funcţie de momentul în
care încep şi de durata lor (în cursul
diastolei), f.d.u. categorii:
1. suflurile protodiastolice;
2. suflurile mezodiastolice;
3_ suflurile presistolice:
şi următoarele trăsături:
a. încep de la Z2 sau la scurt timp
după acesta:
b. survin în ultima parte a umplerii
ventriculare;
c. lncep odată cu desch.1derea
valvei AV„;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
-. . .
Prescurtan frncvent folosite. _c;___g_ -. cu
excep\ia: u.as.t.~ = urmatoarele af;rma\" s<Jnt cmec e,
E. a·3, b·2, c-1·, . E. a-3. b-2, c-2, d-1, e-1;
350. R.L clasificarea suflurilor
diastolice în funcţie de momentul în
care încep şi de durata lor (în cursul
diastolei), f.d.u. categorii:
1. suflurile protodiastolice;
2. suflurile mezodiastolice:
3. suflurile presistonce;
şi următoarele trăsături: . .
a. încep de îndată ce presiunea dm
ventricul scade sub cea din atriu;
b. apar numai !a pacienţii în ritm
sinusal;
c. încep de la sunetu! de închidere
a! valvei semilunare (A2 sau P2),
ceea ce reflectă locul !or de
origine;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b"2, c-1;
351 . R.I. relaţia dintre etiologia
suflurilor diastolice şi poz'1ţ'1onarea o. faptul că se aude cu d'1flcultate
lor în cadrul diastolei, f.d.u.
categorii:
1 suflu mezodiastoHc şi/sau
telediastolic (presistolic);
2. suflu telediastolic (presistolic):
3. suflu protodiastolic;
şi următoarele stări_ patologice:
a. insuficienţă aortică;
b. stenoză tricuspidiană;
c. StMt cu gradient presiona\ mic şi
contracţie atria!ă eficientă:
d. stenoza unei valve AVo:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-1:
c. a-2, b-3, c-1, d-1:
o. a-3, b-1, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
352. RJ. relaţia dintre etiologia decât pulmonară este indicată de u.
suflurilor diastolice şi poziţionarea
lor în cadrul diastolei, f.d.u. A. asocierea cu SIMI semnificativă:
categorii:
1. suflu mezodiastolic şi/sau
telediastolic (presistolic);
2. suflu protodiastolic;
3_ suflu telediastolic (presistolic);
ş'i următoarele stări_ patologice:
a. insuficienţa unei valve
semilunare;
b. flux excesiv priritr-o valvă AV;,;
c. StTr (cel mai caracteristic
element auscultator \a pacientul
în ritm sinusal):
d. ·insuficienţă pulmonară;
e. S!Mt;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3, e-1;
B. a-1, b-2, c-3, d-2, e-1;
c. a-2, b"1, c-3, d-2, e-1:
o. a-3. b-1, c-2. d-2, e.-1;
- - '-'ce = urrnatoareiel urmStom. cu excepţia: ou f..L = sunt _,irrniiioarelei urr:'ă\.vii, ev
excepţia, :-'--- .1 ~ cw>\ia· s c fc.e.· =sunt Lorect formu<ale, C1J excepţia
vU ex , ,
S.1fiuri!c prowdiastolice
353. R.!. suflurile protodiastolice,
u.a.s.c.c.e.:
A. sunt În general de tonalitate
înaltă;
B. de obicei, au configuraţie crescă­
toare. în special în stă(1le de
regurgitare cronică;
C. în stările de regurgitare cronica,
intensitatea lor este un indicator
grosier al severităţii leziunii;
o. suni consecinţa incompetenţei
unei valve AVe;
E. volumul sau ritmul regurgitării
creşte progresiv în timpul diastolei;
354. R.l. suflu! de IAo, u.a.s.c_c.e.:
A. în general, dar nu întotdeauna.
se aude cel mai bine în s.i.c. 2
parastemal stânga:
B. zona de iradiere nu depinde de
cauza IAo;
c. dacă este slab şi are tonalitate
înaltă. este dificil de auzit
înseamnă lAo uşoară;
E. în absenta IC semnificative,
suflul de IAo cronică severa este
însoţit de semne periferice trădând
fuga sistolică a sângelui din aortă:
355. UJ.d.f.d. semnificaţia
suflu protodiastolic descrescător
parasternal stânga s.c.f.f&_:
A. în prezen\a StMI, suflul se dato-
rează aproape întotdeauna:
B. regurgitării mitrale, şi;
C. nu regurgitării pulmonare, chiar
şi atunci când se asociaz~ ~u
O. StMt suficient de severa ş1 de;
E. veche pentru a produce HTAP
356. La un suflu prolodiastolic
descrescător parasternal stânga
sus, originea mai probabil aortică
aspecte, c.e.:
B. asocierea cu StMt doar dacă
acesta este suficient de severa şi
de veche pentru a produce HT AP;
C. suflul creşte în intensitate la
inspiraţie;
o. puls periferic săltător (sesizabil.
de exemplu, la carotide);
E. unda de puls periferică izbeşte
precum un ciocan de apă degetul
care palpează;
357. RJ varia\ja zonei de iradiere
în funcţie de cauza insuficienţei
aortice, f.d.u. categorii et1olog1ce:
1. patologia primară a rădăcinii
aortei;
2. pato!ogle valvulară primara~
şi u. trăsături I s_tări patologicB"
a. deformare reumatică;
-
b. suflul are tendinţa de a iradia
mal proeminent parastemal
stânga;
c. suflul iradiază mai adesea
parasterna! dreapta;
d. endocardită;
e. ectazie anu!oaortică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
c. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
O. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
358. R.I. variaţia zonei de iradiere
în funcţie de cauza insuficienţei
aortice, f.d.u. categorii etiologice:
1. patologia primară a rădăcini!
aortei:
2. patologie valvulară pr'1mară;
şi u. trăsături I stări patologice:
a. adesea, suflul se transmite bine
la apex~
b. suflul iradiază mai adesea
parastemal dreapta;
c. valvă bicuspidă congenitală:
d, disecţie de aortă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2·,
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
unui E. a-2, b-2, c-1, d-1;
359. Auscultaţia suflurilor de IAo
(mai aies când acestea au intensi- O. poate fi confundat cu uruitura
tate redusă şi tonalitate înaltă) este
favodzată de u.L§_,_:
A. pacientul să fie examinat în
decubit lateral stâng;
B, pacientul să fie în apnee inspi- modificarea suflului Austin Flint (din
iatorie;
C. rădficina aortei să fie cât mai vasodilatator:
aproape de peretele toracic ante-
rior;
D. examinatorul să apese cu dia-
fragma stetoscopului l;:i mijlocul
margini stangi a sternului (para-
stemal stânga, s.Lc. 3);
E. distanţa de la diafragma stetos-
copului pănă la rădăcina aortei să
fie cât mai mică:
360. R.L modificările pe care le
suferă suflul diastolic de IAo la
difer"lte manevre, f.d.u. variante:
1. creşte;
2. scade;
şi următoarele manevre:
a. după inhalarea de nitrit de amil;
b_ dacă se produce o creştere
acută a TA;
c. când pacientul face un efort
acut. susţinut;
d. când scade TA;
e. la vasodilataţie:
care sunt asocierîle corecte:
A. a-1. b-2, c-2, d-1, e-2;
Prescurtări fre„v1mt folosit~- u. = \Jrrn'itoarelel următorii: cd u. ~ care d1ntre următoarele/ il!MliWr:i. f d." fiind \Jale. f d u ~ fond datei da\<
urrnătoarelel um1'1tori•_ r.I. = rnfer:'.orl refer!toa•e la; U f d f.d = Un-nliloarele fragrl"'ente rJ;ntr-o froză despre,
Auscultaţia cardiacă
·-----·~------··---···-----------
8. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1:
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
361. R.1. sufiul Austin
u.a.s.c.c.e.:
A. apare în IAo severa;
B. se auscultă parasternal dreapta;
C. la producerea lui ar putea con-
tribui deschiderea incompletă a
valvulei mitrale posterioare împin-
sa fiind de fluxul de sânge regur-
gltant;
O. ca şi uruitura diastolică din S!Mt,
este precedat de o pocnitură de
deschidere:
E. este protodiastolic:
362. U.f.d.f.d suflul Aus!ln Flint
s.c.f.c.e.:
A. Reflectă turbulenta în aria de;
B. influx mitral generată de;
C amestecarea jetului·,
O anterograd (care regurgitează
din aortă în VS) cu cel retrograd;
E. care trece din AS în VS prin
orificiul mitral).
363. RJ suflul Austin
u.a.s.c.~:
A. are tonalitate înaltă;
B. este Introdus de un galop proto·
diastolic;
C. este provocat de jetul de sânge
care regurgitează în AS;
diastolică din StMt;
E. poate avea şi componentă pre-
sistolică:
364. F.d.u. evenimente legate de
IAo severă) la administrarea unui
a_ scade postsarcina (rezistenta
vasculară periferică);
b. vasodilataţie;
c. nitril de amil:
d. scade durata şi magnitudinea
gradientului presionai diastolic
dintre aortă şi VS;
e. scade presiunea în aortă;
f. suflul devine mai scurt şi mai
pu\in intens;
care este înlăn\uirea temporală/
cauzală corectă:
A. C·-->a---->b-->e-+d -·f:
B. c--•b--+a -•e-d -·•f;
C. c---•b--+d->e-->a .,.f;
D. c__,b->e-„a---•d--+f;
E. c-·•b--·e~>d---->a„_,f:
365. F.d.u. evenimente legate de
modificarea suflului diastolic
(uruitura) de StMt la administrarea
unui vasodilatator:
a. intensitatea suflulu'1 rămâne
constantă sau creşte;
b. administrare de nitrit de amil:
37
c. vasodilataţle;
d. creşte reflex DC;
e. creşte fluxu! prin valva mitrală:
f. scade postsarcina (rezistenta
Flint vasculară periferică):
care este înlăn\uirea temporală/
cauzală corectă:
A. b ->C·--~d-„+e·-·•f,._,.a;
8 b--+C--->f->d--+B--+a:
c_ b--•c--+f--,e-„•d--+a;
D. b-•d-->e---•c----·f-•a;
E. b---)-e--•d ._,f. -•c-+a:
366. R.I. diferenţierea dintre suflu!
Austin Flint şi uruitura diastolică din
SIMI. f.d. cele două elemente aus-
cu!tatorii·
1. suflul diastolic de StMI;
2. suflul Austin Flint din IAo severă:
ş·1 următoarele trăsături·
a. la administrarea unui vaso-
dilatator, suflul scade în
intensitate şi durată;
b. la administrarea unui vasodila-
tatoc intensitatea suflului nu se
modifică sau creşte:
c. este deschis de o pocnitură de
deschidere:
Flint,
d. este deschis de un galop
protodiastolic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-1. d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a,2, b-1, C-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2. d-1;
E. a-2, b-2. c"1, d-1;
367. R.1. compara\ia dintre sem-
nele fizice din IAo acută şi cronică,
f.d. cele două variante:
1. IAo acuta:
2. IAo cronică;
şi u. caracteristici contrastante:
a suflul are tonalitate mai joasă;
b. suflul are durată mai scurta:
c. semnele periferice de fugă
diastolică a sângelui sunt
proeminente:
d. semnele periferice de fugă
diastolică a sângelui sunt reduse
sau absente;
e. suflul are durată mai lungă:
f. suflu! are tonalitate mai înaltă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-î, e-2, f-2:
B. a-î, b-2, c-2. d-1, e-1, f-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1:
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1:
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1, f-1:
368. R.L explica\ia diferitelor semne
fizice care apar în IAo acută, f.d.u.
cauze:
1. regurgitare aortică acuta;
2. scade rapid diferenţa de presi"
une diastolică dintre aor1ă şi VS:
3, jetul de regurgitare este mai
gros;
38 Examenul fizic al aparatului cardiovascular (CV)~ Dr.O.O„ Dr.O.I.
şi următoarele consecinţe directe:
a. suflul are tonalitate mai joasă
decât suflul din IAo cronică;
b. cantitatea de sânge care regur-
gitează în VS este relativ mică,
iar suflul este relativ scurt;
c. creşte brusc presiunea diastolică
într-un VS necompliant
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1. c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-2, c-1;
369. RJ explicaţia diferitelor semne
fizice care apar în IAo acută, Ld.u.
cauze:
1. creşte brusc presiunea diastolică
într-un VS necompliant;
2. cantitatea de sânge care regur-
gitează în VS este relativ mică;
3. suflul diastolic are durată relativ
scurtă şi tonalitate relativ joasă;
ş·1 următoarele consecinţe directe·
a. semnele periferice de fugă
diastolică a sângelui pot fi
absente;
b. scade rapid diferenţa de presi-
une diastolică dintre aortă şi VS:
c. suflul poate fi dificil de sesizat
dacă pacientul este tahicardie;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3:
8. a-2, b-1. c-3:
C a-2, b-3, c· 1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
370. R.L incidenţă diferitelor cauze
ale suflului de regurgitare valvulară
pulmonară, f.d.u. începuturi de
frază:
1. cel mai adesea·,
2. uneori;
3. rareori;
şi următoarele sfârşituride frază·
a. este consecinţa unui defect
congenital;
b. este consecinţa une'i diferen\e
de presiune diastolice semnifica-
tive între aPu şi VD;
c. indică HTAP semnificativă;
d. este consecinţa Endlnf;
care sunt asocierile corecte·
A_ a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-1, c-3, d-2;
C. a-1, b-3, c-1, d-2;
D. a-1, b-3, c-2, d-1;
E. a-2, b-i, c-1, d-3;
371. R.I suflul de regurgitare
valvulară pulmonară, u.a.s.c.c.e.·
A_ se aude cel mai bine în ana
pulmonară;
8- iradiază parastema! stânga;
C. tonalitatea este independentă de
nivelul PAP;
Prescurtări frecvent folosite S&. = cu excepţia: u_f.&., ~ unnatoar€1e/ urmă tom. cu €Xcep\ia
exc\lp\•a: u.a.s C-~ =următoarele alirrna\ii sunt corecte, cu excep~ia: s.cJ.f&~:
O. este crescător; 8. a-1, b-2, c-1, d-2;
E. la inspiraţie, scade în intensitate, C. a-1, b---2, c-2, d-1;.
ceea ce îl deosebeşte de suflul D. a-2, b-1, c-2, d-1;
diasto!lc din !Ao; E. a-2, b-2, c-i, d-1;
372. R.L diferenţa dintre cele două 375. F.d.u. evenimente/ aspecte rJ.
tipuri etiologice de suflu de regur- suflul de regurgitare valvulară
gitare valvulară pulmonară (SRVP), pulmonară (SRVP) în absen(a
f.d.u. cele două variante: HTAP:
1. SRVP în absenţa HTAP; a. se poate sesiza că SRVP este
2. SRVP în prezenta HTAP; precedat de o scurtă pauză pro-
şi următoarele trăsături: todiastolică (care-l separă de Z2);
a. este mai puţin Intens; b. imediat după închiderea vPu
b. devine audibil cu întârziere faţă fluxu! regurgitant este minim;
de Z2 (de la P2 sau chiar după c. !a începutu! diastolei, dîferenta
P2); de presiune retrogradă (dintre
c. de obicei, sunt prezente semne aPu şi VD), responsabilă pentru
de supraîncărcare de presiune şi regurgitare, este neglijabilă;
de volum a VD-, d. SRVP începe cu întârziere: de la
d. începe cu un P2 puternic P2 sau chiar după P2 (care, în
(palpabil); mod normal, este la un mic
care sunt asocierile corecte: interval de A2);
A. a-1. b-1, c-2, d-2; e. absenţa HTAP;
8. a-1, b-2, c-1, d-2; care este lan\ul cauzal! logic just:
C. a-1, b-2, c-2, d-1; A. e --•b··•C·-•d·---+a;
O. a-2, b-1, c-2, d-1; B. e--+b---+d----->C--+a:
E. a-2, b-2, c-1, d-1; C. e --+C--+b---d--+a;
373. R.L diferenţa dintre cele două D. e--+d--+b->C--+a;
tipuri etiologice de sufiu de regur- E. e--+d---+C-•b---+a;
gitare valvulară pulmonară (SRVP), Suflurile mczo<liastolicc
Ld.u. cele două variante:
376. RJ. suflurile mezodiastoiice,
1. SRVP în absenţa HTAP;
u.a.s.c.~:
2. SRVP în prezenţa HTAP;
A. de obicei, au originea la nivelu!
şi următoarele trăsături:
unei valve semilunare;
a. se continuă direct din Z-2:
8. sunt datorate disproporţiei dintre
b. este consecinţa HTAP;
dimensiunea orificiului valvular
c. are tonalitate mai joasă uoasă
(prea mic) şi fluxul de sănge trans-
pântl !a medie);
valvular (prea mare):
d. P2 are intensitate normală, Z2
C. au tonalitate înaltă;
fiind dominat de componenta
D. se aud ce! mai blne cu diafragma
aortică (A2):
stetoscopului;
care sunt asocierile corecte:
E. cele determinate de stenoza val-
A. a-i, b-2, c-1, d-2; velor AV € scad în 'intensitate la
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
creşterea DC;
C. a-2, b-1, c-1, d-2:
377. R.I. relaţia dintre caracte-
O. a-2. b-1, c-2. d-1;
risticile suflului mezodiastolic şi
E. a-2. b-2, c-1. d"1;
severitatea obstrucţiei valvei AV~
374. R.L diferenţa dintre cele două
(mai ales stângi), u.a.s.c.c.e.:
tipuri etiologice de suflu de regur-
A. intensitatea suflului reflectă
gitare valvulară pulmonară (SRVP),
corect severitatea obstrucţiei;
f.d.u. cele două variante: B. când DC este mu!t redus, suflul
1. SRVP în absenţa HTAP;
poate fi puţin intens sau chiar
2. SRVP în prezenţa HT AP:
absent chiar, dacă obstrucţia
şi următoarele trăsături:
valvei A Va este severă;
a_ se poate sesiza că este C. un suflu mai !ung indică persis-
precedat de o scurtă pauză
tenţa unei diferenţe de presiune
protodiastolicâ (care-l separă de
AV € de-a lungul unei perioade mai
Z2):
lungi din diastolă;
b. este numit şi suflu Graham
D. obstrucţia valvei AVe reduce
Steell; fluxul transvalvular şi deci tinde să
c. este consecinţa unui defect
crească DC;
congenital sau a Endlnf;
E. creşterea DC face ca obstrucţia
d. se asociază cu un P2 puternic,
să pară rnai puţin severă;
dominând Z2;
378. R.L relaţia dintre caracte-
care sunt asocierile corecte·
risticile suflului mezodiastolic şi
A. a-1. b-1, c-2, d-2;
sunt următoam!ei următorii, cu
N formulam, cu excep;ia:
severitatea obstruc\iei valvei AVe
(mai ales stângi), u.a.s.c.c.e.:
A. când fluxul de sânge este normal
sau crescut, suflu! poate fi destul
de puternic {grad 3) chiar şi atunci
când stenoza valvei AV~ este
uşoară;
B. durata suflului reflectă severi-
tatea obstrucţiei valvulare mai
puţin fidel decât intensitatea
suflului;
C. când stenoza este importantă,
suflul diastolic este scurt;
D. creşterea DC determină creşte-
rea gradientului presionai trans-
valvular şi influentează considera-
bil, durata menţinerii acestuia:
E. obstrucţia valvei AV. reduce
fluxul transvalvular şi deci tinde să
reducă DC,
379, U.f.d.f.d. influenţa DC asupra
intensită\ii suflului mezodiasto!ic de
StMt s.c.f.c.e.:
A. Creşterea DC influenţează puţin
durata menţinerii gradientului;
B. presionai transvalvular întrucât
determină Şi creşterea:
C_ vitezei sângelui şi, chiar dacă
trebuie să treacă o cantitate;
D_ mai mică de sânge, aceasta
trece cu viteză mai mare, astfel;
E. încât durata trecerii nu este
modificată simţitor.
380. R.1 suflu! mezodiastolic
determinat de StMt, u.a.s.c.c.&.,:
A. este urmat de un Zî puternic
dacă vMt are calcificări importante;
B. începe cu atât mai devreme în
cliastolă, cu cât diferenia de pre-
S1une dintre AS şi VS este mai
mică;
C. de multe ori, se poate auscultă
doar la apex;
D. se aude cel mai bine cu pacien-
tul în şezut şi aplecat în faţă;
E. scade în intensitate la efort;
381. U.f.d.f.d. influenţa efortului
asupra suflului mezodiastolic de
StMt s.c.f.c.e.:
A. Pentru a examina influenţa;
B. efortului este necesar ca paci"
entul să facă un efort intens;
C. în decubit, de exemplu să ridice;
O. picloarele fa\ă de trunchi sau:
E. trunchiul faţă de picioare de mai
multe ori
382. U.f.d.f.d. suflu! diastolic din
StMt s.c.f.f&,_:
A. Când pacientul este în ritm sinu-
sat, se poate sesiza adesea;
8. accentuarea presistolică a su-
flului reflectând;
C. o creştere suplimentară;
O. a fluxului transmitral ca urmare;
E. a sistolei ventriculare.
Prescurtări frecvent folosite_ u. ~ următoare!el următorii; c.d.u = care d111tre urrnătoarele/ •mnaton;, f_d (imd dale, f.d.u "'fiind date/ dat
wmătoareter unnăton1. r_: = refentor/ refontoare ta; UJ_d f d =Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
Auscultaţia cardiacă·----
383. R.I. suflul mezodiastolic
determinat de StMt, u.a.s.c.c.e.:
A. începe imediat după Z2;
8. se auscultă cel mai bine la apex;
C. în mod caracteristic, iradiază în
axilă;
D. direcţia jetului de sânge fiind
tocmai spre apexul VS, zona de
ausculta!ie şi de iradiere coincid;
E. scade în intensitate la vasodi-
lataţie (de exemplu, la inhalarea
de nitrit de amil);
384. R.I. suflul mezodiastolic
determinat de Stîr, u.a.s.c.~:
A. are multe dintre trăsăturile
suflului de SIMI;
B. se aude cel mai bine parasterna!
stânga jos (s.i.c_ 4)·,
C. ca şi suflul de SIMI, creşte în
intensitate la inspira\je;
D. se asociază cu o undă „y" des-
cendenta scurtă pe PVJ:
E. în mod caracteristic, se asociază
cu semne ca de !C stângă;
385. RJ auscultaţia produsă de
mixomul atrial, u.a.s.c.c.e.:
A. poate mima stenoza unei valve
AV~:
8. ca şi în stenoza unei valve AVe,
suflu! mezodiastolic este precedat
de o pocnitură de deschidere;
C. poate include un suflu mezodias-
tolic, dar nu şi unul presisto!ic;
D. evenimentele atJscultatorii nu
suni influenţate de poziţie;
E. suflurile apar prin mecanism
obstructiv;
386. R.I. suflurile produse de fluxul
crescut prin valvele
u.a.s.c.c.e.:
A. sunt scurte;
B. au tonalitate înaltă;
C. sunt protodiasto!ice;
D. se auscu!tă la apex (cele mitrale)
sau parasternal stânga jos (cele
tricuspidiene);
E. de obicei, urmează imediat după
un galop protodiastolic slab;
387. U.f.d.f.d. suflurile produse de
fluxul crescut prin valvele AV 0
s.c.f.~:
A. Sunt precedate de un zgomot di-
astolic care are tonalitate;
B. mai înaltă şi se produce mai
devreme decăt pocnitura de;
C. deschidere {care apare în cazul
stenozei valvelor AV 0 ), aceste:
D. deosebiri permiţând diferenţierea;
E. celor două zgomote diastolice.
388. F.d.u. mecanisme implicate în
producerea suflurilor mezodias~
tolice:
1. flux crescut prin vTr;
2. flux crescut prin vMt;
3. flux invers prin vMt;
39
şi următoarele conditii clinice:
a. persistenţă de canal arterial;
b. defect septal atrial;
c. !Ao acută severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3·,
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1. c-3:
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
389, F .d.u mecanisme împ!icale în
producerea suflurilor mezodias-
tolice:
i. flux crescut prin vMt:
2. obstrucţia fluxului prin valva AVă;
3. flux crescut prin vTr;
şi următoarele condiţii clinice:
a. StMt~
b. insuficien\ă mitrală severă;
c. lîr severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b--2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
390. F.d.u. mecanisme implicate în
producerea suflurilor mezodias-
tolice:
1. obstruc\ia fluxului prin valva AV;.;
2. intervine, probabil, şi
mecanismul obstructiv;
3. flux crescut prin valva mitrală;
şi următoarele condiţii clinice:
a. şunturi mari stânga-spre-
dreapta;
b. IAo cronică severă;
c. stenoză tricuspidiană:
AV 0, care sunt asocierile corecte:
A a-1, b·2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2. c-1;
391. F.d.u. mecanisme implicate în
producerea suflurilor mezodias-
to!îce:
î. stânjenirea mişcării VMA;
2. flux crescut prin valva mitrală;
3. obstrucţia fluxului prin valva AV~;
şi următoarele condiiii clinice:
a. mixoame atriale;
b. !Ao cronică severă;
c. defect septal ventricular;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, C··3;
8. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
D_ a„3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1:
392, RJ suflurile mezodiastolice
care pot să apară în IAo severă, f.d.
cele două forme clinice:
1. IAo acută severă;
2. IAo cronică severă;
40 Examenul fizic al aparatului cardiov~~cular {CV) - Dr.D.D-,_Dr.D.1. _ _ _ _ _ _ _ __
şi următoarele tipuri de sufluri:
a. sufiul Austin Flint;
b. suflu determinat de creşterea
presiunii diastolice din VS peste
nivelul presiunii dln AS;
c. suflu de „regurgitare mitrală
d·1astolic.ă";
d. suflu determinat de conflictul
presionai de la nivelul valvulei
mitrale anterioare dintre fluxurile
de sânge pătrunzând în VS
simultan din aortă şi din AS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
393. R.I. suflul Carey-Coombs.
u.a.s.c.c.e.:
A. este mezodiastolic;
8. este intens;
C. a fost descris la pacientii cu
febră reumalică acută (reumatism
poliarticular acut);
O. s-ar putea datora turbulenţei
create la nivelul cuspidelor mitrale
infiamate;
E. ar putea fi provocat de fluxul de
sânge excesiv venind din AS, ca
urmare a S!M\',
Suflurile prcsistolkc
394. R.I. suflurile presistolice,
u.a.s.c ..f..JL {Z1 ""Z1 ):
A. sunt de obicei datorate insufi-
cienţei unei valve AVo;
B. au aceeaşi calitate ca şi uruitura
de umplere mezodiastolică;
C_ sunt de obicei descrescătoare;
o_ ating intensitatea maximă la B. ating maximu! în preajma Z1:
începutul telediastolei;
E. de obicei, sunt urmate de un Z1
slab:
395. F.d.u. repere temporale şi O. adesea reprezintă un şunt între
evenimente legate de suflul presis-
tolic produs de stenoza uşoară a
unei valve AV" (mai ales a vîr) E. uneori reprezintă, de fapt, asoci-
(GPTVAV ::: gradientul presionai
transvalvular AV):
a. se aude un suflu presisto!ic;
b. GPTVAV creşte, devenind
semnificativ;
c. suflul mezodiastolic (uruitura
diastolică) de umplere este slab
sau inaudibil:
d_ în prima parte a diastolei, în
timpul umplerii pasive:
e_ în telediastolă, în timpul
contracţiei atria!e;
f_ GPTVAVeste minim;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A a---;e-··->d--->b--,f-.• c;
8. b·-->d-->a---->e--•f---->C'.
Prescurtări frecvent folosite, f&" cu exc-.ep\m: u S.\L" următoarele!
excepţia: u.a.s c s;JL = urmiitoarele afirma\h sunt corecte, cu exoep\m: s_cJ.~." sunt corect formulate_ cu excepţia,
C. c-•b-.-a---->e--•f-•d;
D. d-•f_,,c-•e--+b-->a;
E. e-+b-„•a-·--•d-+C-•f;
396. R.L stenoza uşoară a unei
valve AVe (mai ales a valvei tri-
cuspide}, f.d.u. repere temporale:
1. în prima parte a diastolei, în
timpul umplerii pasive;
2. în telediasto!ă, în timpul
contracţiei atriale;
şi următoarele evenimente:
a. gradientul presiona! transvalvu-
lar AV (GPTVAV) este minim;
b. se aude un suflu presistolic;
c. GPTVAV creşte, devenind
semnificativ;
d. suflul mezodîastolic (uruitura
diastolică) de umplere este slab
sau ·inaudibil·,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2. c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-î;
O. a-2, b-1. c-1, d-2;
E a-2, b„1, c-2, d-1;
Suflurile continue
397. U.f.d.f.d. suflurile continue
s.c.f.c.e.:
A. Suflurile continue semnifică
persistenţa fluxului, dar nu şi a:
B. comunicării intre două teritorii;
C. CV 0 (camere cardiace sau;
O. vase) (unul cu presiune înaltă,
celălalt cu presiune joasă);
E. pe întreaga durată a sistolei.
398. R.I. suflurile continue (SuCo).
u.a.s.c.c.e.:
A. încep în sistolă şi continuă în
diastolă:
C. pot fi consecinţa îngustării
severe a unei artere majore siste~
mice sau pulmonare;
versantul arterial şi cel venos al
circulaiiei:
erea unui suflu sistolic cu unul
diastolic separate doar de un scurt
interval de timp (care include Z2);
399. R.I. suflurile continue (SuCo).
u.a.s.c._Q&_:
A. un suflu continuu ocupă diastola
complet sau doar parţial;
B. esenţială în diferenţierea lor de
suflurile de tip du-te-vino este
relaţia cu Z1:
C. suflurile determinate de fistule
arteriovenoase pulmonare pot fi
continue, dar de obicei sunt numai
diastolice:
D. uneori prima componentă a
suflului este separată de Z2 printr-
un scurt interval;
\lffn31oni.
E. principial, suflul include Z2;
400. RJ suflurile continue (SuCo),
f.d.u. variante:
1 _asocierea unui suflu mezosisto-
lic de ejecţie cu un suflu protodi-
astolic de incompetenţă a unei
valve semilunare, suflurile fiind
separate printr-un scurt interval;
2. SuCo cu originea în colateralele
care se dezvoltă;
3. SuCo determinai de comunica-
rea (congenitală sau dobăndită)
dintre cele două versante ale
circulaţiei;
şi u. trăsături sau stări patologice:
a. origine anormală a arterei
coronare stângi din aPu;
b. stenoză pulmonară periferică
(stenoza unei ramuri a arterei
pulmonare):
c. suflu de tip du-te-vino;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3. c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2. b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
401. R.I. suflurile continue {SuCo).
f.d.u. variante;
1. asocierea unui suflu sistolic cu
unul diastolic separate prin doar
un scurt interval de limp;
2. SuCo cu originea într-un seg-
ment vascular 1ngustat, între ale
cărui capete persistă o diferenţa
de presiune marcată în sistolă şi
în diastolă;
3. SuCo determinat de comunica-
rea (congenitală sau dobândită)
dintre cele două versante ale
circulaţiei;
şi u. stări patologice:
a. stenoza arterei renale;
b. fistule arteriovenoase sistemice;
c. boala aortică (S!Ao asocială cu
IAo};
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-2, c-3;
B. a-2. b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
402. R.I. suflurile continue (SuCo).
f.d.u. variante:
1 SuCo cu orig'inea 1ntr-un seg-
ment vascular îngustat, între ale
cărui capete persistă o diferenţa
de presiune marcată în sistolă şi
în diastolă;
2. SuCo determinat de comunica-
rea (congenitală sau dobândită)
dintre cele două versante ale
circulatiel;
3. SuCo cu originea în colateralele
care se dezvoltă:
cu excep\"l, s_u !.:&. = sunt urmatoare1e/ u_rmiiton1,
şi următoarele stări patologice:
a. obstrucţie severă a tractu!uide
evacuare pulmonar;
b. obstrucţie aterosclerotică severă
a unei artere sistemice;
c. ruptura unui anevrism congenital
de sinus Valsalvff,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-·2, b-1, c-3;
D. a-2, b--3, c-1;
E a-3, b-1, c-2;
403. RJ suflurile continue (SuCo),
f_d.u, variante:
1. SuCo inocent;
2. asocierea unui suflu sistolic cu
unul diastolic separate prin doar
un scurt interval de timp·,
3. SuCo determinat (rareori) de
comunicarea congenltală dintre
cele două versante ale circulaţiei,
de obicei asociată cu HTAP
severă;
şi următoarele situaţii:
a. suflul venos cervical;
b. IAo severă izolată:
c. fistulă arteriovenoasă coronară:
care suni asocierile corectB"
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
404. RJ suflurile continue (SuCo),
f.d.u_ variantw
1. SuCo (similar cu cele din persis-
ten\a canalului arterial), determi-
,nat de comunicarea dobândită
Intre cele două versante ale
circulaţiei;
2. SuCo determinat {rareori) de
comunicarea congenitală dintre
;cele două versante ale circulaţiei,
de obicei asociată cu HT AP
severă;
3. SuCo cu originea într-un seg-
ment vascular îngustat, între ale
cărui capete persistă o diferenţa
de presiune marcată în sistolă şi
în diastolă;
şi următoarele situaţii:
a. obstrucţia embolică parţială a
unor vase pulmonare;
b _defectul septal aortopulmonar;
c. şunturl\e realizate chirurgical
între artera subclavie şi aPu;
care sunt asocierile corecte
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E.. a-3, b-2, c-1:
405. R.I. suflurile continue (SuCo),
f.d.u_ variante:
C\J Prescurtări frecvent folosite: u "următoarelei urma\orii; G d \J "'care dintre um1fi:oarnie1 urrn310'''. F_d "fond dale, f d.u "hnd dnlei da\1
următoarele! mn1ători;. r i =mie ritori referitoare la: U f dJ.d "' Urtn~toarele fragrnenle dintr-o frază despre
Auscultaţia cardiacă
SuCo {similar cu cele din persis-
tenţa canalului arterial). determi-
nat de comunicarea dobândită
între cele două versante ale
circu!atiei;
2. SuCo determinat de comunica-
rea congenitală dintre cele două
versante ale circulaţiei;
3. SuCo inocent;
şi următoarele situaţii:
a. suflul mamar de sarcină;
b. persistenţa canalului arterial;
c. anastomoza dintre artera
subdavie şi aPu;
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2. b-3. c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
406. R.I. suflurile continue (SuCo),
f.d.u. variante:
1. SuCo avându-şi originea în
colateralele care se dezvoltă;
2. SuCo determinat de
comunicarea congenitală dintre
cele două versante ale circulaliei;
3. sufluri continue care apar,
uneori, datorită nuxului rapid
printr-un pat vascular tortuos:
şi următoarele situaţii:
a. artere neîngustate;
b. atrezie pulmonară:
c. DSA mic cu presiune înaltă în
AS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-3, c-2;
B. a-2. b-1, c-3:
c_ a-2. b-3, c-1;
0, a„3, b-1, C·2;
E. a-3. b-2, c-1:
407. R.L suflul venos cervical,
u .a .s .c.c .e „
A. este audibil la vârstnici;
B. se auscultă în porţiunea laterală
a fosei suprac!aviculare drepte;
c_ se auscultă cu pacientu! în
poziţie ridicată;
O. poate fi abolit instantaneu prin
compresie digitală pe vena jugu-
lară internă contralaterală:
E. de obicei, componenta sistolică
este mai puternică decât compo-
neta diastolică:
F _când acest sunu este puternic,
transmiterea lui în zona subclavi-
culară poate conduce la diagnosti-
cu\ greşit de persistenţă a canalu-
lui arterial:
408. RJ suflul mamar de sarcină,
u.a.s.c.f&:_:
A. este consecinţa fluxului arterial
crescut prin sanli congestionaţi;
8, devine audibil în primul trimestru
de sarcini\;
41
C. poate fi sistolic, diastolic sau
continuu;
O. apasarea fermă cu diafragma
stetoscopului poate elimina porţiu­
nea sistolică a suflului;
E. suflul persistă şi după naştere:
409. R.L suflu! care apare 1n
persistenţa canalului arterial,
u.a.s.c.c.e.:
A. este continuu cat timp presiunea
dm aPu este mult sub cea din
aortă;
B se aude cel mai bine la apex;
C. uneori se poate auzi şi în axilă;
O. este intensificat de creşterea TA
sistemice;
E. creşte în intensitate după inha-
larea de nitrit de amil;
410. f'.:.d.u. evenimente d'in evoluţia
pacienţilor cu persistenţa canalului
arterial dacă şuntul este mare şi
rămăne necorectat:
a. scade sau dispare componenta
diastolică a suflului şi suflul
rămâne limitat la sistolă;
b. diminuează sau dispare gradien-
tu! presionai diastolic dintre aortă
şi aPu;
c. creşte. reactiv, RVPu şi produce
HTAP:
d. ş unt mare stanga-spre-d reapta
cu flux excesiv în circulaţia
pulmonară:
care este înlăn\uirea temporală/
cauzală corectă:
A a·--b·--->C--•d:
B. b-..... d-->a--•c:
C C-+d ---•b-•a;
o_ d ·--,a·-·b-.„•c:
E. d-·•C--+b-- •a;
411. F.d.u. evenimente din evoluţia
pacien(ilor cu persistenţa canalului
arterial dacă şuntul este mare ş1
rămăne necorectat:
a_ şunt dreapta-spre-stânga;
b. în timp apare HT AP;
c. diminuează, iar apoi se
inversează gradientul presionai
sistolic dintre aortă şi aPu;
d. cianoză diferenţială a m.i.„:
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. 8---->d-c---•b:
8. b--+C--+8-•d;
C. c --+a--->d„-+b;
0_ C---+d-->b·"va;
E. d--+a~c._,b;
412. R.I. ruptura unw anevrism
congenital de sinus Valsalva şi
auscultaţia pe care o generează,
u.a.s_c_c_e.:
A. se poate produce fie spontan fie
ca o complicaţie a Endlnf:
42
8. se creează o fistulă de înaltă
presiune între aortă şi o cameră
cardiacă, de obicei a inimii stângi:
C. suflul are intensitate maximă
parasterna! dreapta sau stânga;
Q_ suflul este adesea însoţit de un
freamăt;
E. componenta sistolică este mai
puternică decât componenta dias-
tolică;
413. R.I. fistula artefiovenoasă
coronariană şi la auscultaţia pe
care o determină, u.a.s.c._QJh:
A. de obicei, apare ca malformaţie C. creşte presiunea în venele pul-
congenitală;
B. uneori, produce un suflu CO!ltinuu;
C. suflul este slab;
O. dintre cele două componente ale E. transsudează lichid în interstiţiul
suflului, mai puternică este cea
sistolică;
E. suflul se auscultă parasternal produsă de lC stângă:
dreapta;
414. F.d.u. stări patologice în care B. creşte presiunea în AD;
se pot produce sufluri conf1nue.
1 stenoză pulmonară periferică
(stenoza unei ramuri a aPu) sau
obstruc\ie severă a tractu!ui de
evacuare pulmonar (mergând
pâni'l la atrezie pulmonară);
2- coarcta\ie de aortă severă;
şi următoamle tri'lsături:
a. de obicei, pacientul este
cianotic;
b_ puls redus la m.i. 0 şi HTA la
m.s.";
c. suflurile continue se produc în
colateralele bronşice extensive şi
se aud cel mai bine la nivelul
peretelui toracic poste1·ior sau
lateral;
d. suflurile continue se produc în
colateralele arteriale intercostale
dilatate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1 b-2, C·1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2. b-2, c-1, d-1;
Freciltura pcricardic<l
415. RI frecatura pericardică, produsă de !C dreaptă:
u.a.s.c.~:
A. poate avea componente presis- 8. creşte presiunea sistolică în VO;
tolice. sistolice şi telediastolice;
B. adesea, are sonoritate similară
cu o scărţiitură;
C. poate fi confundată cu un suflu
cardiac sau cu un sunet extracar- E. transsudează lichid în interstiţiul
diac atunci când se aude numai în
diastolă:
D. se poate ausculta cel mai bine produsă de IC dreaptă:
cu pacientul în decubit lateral A creşte PTO în VD;
stâng:
E se poate accentua la expiraţie;
Prescurtărifrecvent folosite. S,<;L ~ cu excepj,a: u l_k = urn1<iloarele/ urrrnltorn cu excep(ta; sub§..~ Seini urrniiloarnlel urmăiori , cu
excep\1a, u a.s.c.~ = wmiiwarole '1firma\<i sunt cornete, cu excep\ia, s.c f.c.e .. " sunl corect formulata, ~u ex~ep\1a;
Insuficienţa cardiacă (IC)- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
F. rareori, generează un freamăt C. creşte presiunea în venele sis-
palpabil; temice;
O. creştepresiunea în capilarele
Insuficienţa cardiacă sistemice;
E. transsudează lichid în interstiţiul
(IC) - Dr.D.D., sistemic;
Dr.M.D.T. 422. C.d.u. modificări nu este
produsă de IC dreaptă:
Generalităţi A. creşte PTD în VD;
B. scade presiunea în venele siste-
modificări
416. C.d.u. NU este
mice;
de te stângă:
produsă
C. creşte presiunea în AD;
A. creşte presiunea în AS;
B. creşte presiunea sistolică în VS; D. creşte presiunea în capilarele
sistemice;
E, transsudează lichid în interstiţiul
monare;
O. creşte presiunea în capilarele sistemic;
pulmonare; 423. C.d.u, modificări nu este
produsă de IC dreaptă:
pulmonar; A. creşte PTO în VD;
B. scade presiunea în capilarele
417. C.d.u. modificări NU este
sistemice;
A. creşte PTO în VS; c_ creşte presiunea în AD;
O. creşte presiunea în venele sis-
temice',
C. creşte presiunea în venele pul-
E. transsudeaza lichid în interstiţiul
monare;
sistemic;
O. creşte presiunea în capilarele
pulmonare; Fiziopatologia IC
E. transsudează lichid în intersti\iul
424. R.I. mecanismele fundamen-
pulmonar;
tale ale !C, u.a.s.c.c.e.:
418. C.d_u. modificări NU este
A. \C este o tulburare progresivă
produsă de IC stângă:
iniţiată de un eveniment declanşa­
A. creşte PTO în VS;
tor care reduce funcţia de pompă
B. scade presiunea în venele pul-
a inimii;
monare;
B. eficienţa mecanismelor compen-
C. creşte presiunea în AS;
satoare poate fi influenţată de
O. creşte presiunea în capilarele
factori care ţin atât de fondul
pulmonare;
genetic, cât şi de mediu;
E_ transsudează lichid în interstiţiul
C. disfuncţia VS este suficientă
pulmonar;
pentru apari\ia sindromului de IC;
419. C.d.u. modificări NU este O. citokinele promovează catabolis-
produsă de IC stângă: mul sistemic şi pot avea un efect
A. creşte PTO în VS; de tonifiere a miocardului;
B. scade presiunea în capilarele E. noradrenalina şi angiotensina
pulmonare; acţionează exclusiv ca neurohor-
c_
creşte presiunea in AS;
moni circulanţi;
O. creşte presiunea în venele pul-
425. R.L mecanismele fundamen-
monare;
tale ale IC, u.a.s.c.c.e.:
E_ transsudează lichid în interstiţiul
A. instalarea propriu-zisă a !C simp-
pulmonar;
tomatice depinde de succesul/
420. C.d.u. modificâri nu este eşecul mecanismelor compensa-
toare;
A. creşte presiunea în AD; B. modificările adaptive suferite de
VS sunt denumite remodelare;
C. creşte presiunea în venele sis-
C. SRM acţionează în antagonism
temice; cu sistemul nervos adrenergic;
O. creşte presiunea în capilarele O. pacientul poate dezvolta simpto-
sistemice; me de IC după ce disfuncţia CV;, a
fost prezentă timp de luni sau ani
sistemic·,
de zile lără a genera simptome;
421. C.d.u. modificări nu este E. arginin·vasopresina (AVP) este
numită şi hormonul natriuretic;
426. RJ mecanismele fundamen-
B. creşte presiunea în AS; tale ale IC, u,a,s.c.c.e.:
Fiziopatologia IC
~~~~~
A. alterarea func\iei cardiace pune b. mecanismele compensatoare
în mişcare mecanisme compensa- readuc func\ia CV 0 în intervalul de
toare; normalitate homeostatică;
B. în !C sunt inhibate eferenţele c. decompensare cardiacă;
sistemului nervos simpatic către d. modificările devin maladaptive;
rinichi, inimă, vase periferice, e. sunt activate sistemele/ meca-
muşchi scheletici; nismele compensatoare;
C. eficienţa mecanismelor compen- care sunt asocierile corecte:
satoare poate fi influenţată de A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
factori care \in de sex şi de vârstă; 8. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
D. arginin-vasopreslna (AVP) este C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
un vasodilatator puternic; O. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. exprimarea excesiva a substan- E. a-2, b-2. c-1, d·1, e-1:
ţelor biologic contribuie la pro- 431. F_d. cele două faze în care
gresia IC; evoluează, la cei mai mulţi pacienţi,
427. U.f.d.f.d. mecanismele funda- patogeneză !C cu FE scăzuta:
mentale ale IC s.c.f.c.e.: 1. faza compensată;
A. O serie de substanţe biologic 2. faza decompensată;
active intervin ca mecanisme; şi urmatoarele trăsături:
B. compensatoare, iar exprimarea a. IC simptomatică;
lor excesiva stopează progresia; b. apar leziuni secundare
C. IC. ca urmare a efectelor nocive miocardice;
pe care le au asupra inimii şi a; c. modificări adaptive în întregul
O. circulaţiei, de unde uti!\latea aparat CV~
antagoniştilor acestor sisteme: d. remodelarea VS se
E (IECA şi beta-blocanţii} în tra- accentuează! agravează;
tamentul IC. e. activarea crescândă a
428. R.I. modul de instalare în timp sistemelor/ mecanismelor
a evenimentului iniţiali declanşator compensatoare;
al IC, f.d.u. variante: care sunt asocierile corecte:
A- a-1. b-2. c-2, d-1, e-2;
1. debut brusc;
2. instalare treptată! insidioasă: B. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
3. ereditar; C. a-2, b-2. c-1, d-1, e-2;
şi urmatoarele exemple: O. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
E. a-2. b-2, c-2, d-1, e-1;
a. IMA;
b. cardiom\opati'i cu determinism 432. U.f.d.f.d. patogeneza IC
genetic: s.c.f.c.e.:
c. s0praîncărcare fund. de volum; A. Evenimentul ini\ia!I declanşator
d. supraîncărcare hmd. de presiune; lezează muşchiul;
care.sun! asocierile corecte: B. cardiac (determinând pierderea
A. a-1, b-3, c-2, d-2; de miocite cardiace;
B. a-2, b-1, c-2, d-3;
C. funcţionale) şi!sau perturbă
C. a;2, b-2, c-1, d-3;
capacitatea miocardului de a;
o_ a-'.3, b„ 1, c-2, d-2; O. genera forţă propulsiva, ceea ce
E. a-3, b·2, c-2, d-1; creşte capacitatea inimii;
429. U.f.d.f.d. faza compensată a E. de a pompa sângele (scade con-
tractilitatea inimii).
!C s.c.f.c.e.:
A. Sistemele/ mecanismele corn· 433. RJ patogeneză fazei com-
pensatoare sunt capabile; pensate a IC cu FE scăzută, f.d.u.
B. să readucă şi să menţină; evenimente:
C. funcţia CV 0 în intervalu!; a. pacientul rămâne asimptomatic
O de normalitate homeostatlcă; sau minim simptomatic timp de
E. chiar dacă mult deprimată faţă luni sau ani de zile;
de nivelul ini\ial. b. funcţia CV„ revine şi se men\ine
în limite normale;
430. F.d. cele două faze în care
c. scade capacitatea inimii de a
evoluează, la cei mai mul\i pacienţi,
patogeneza IC cu FE scăzută: pompa sângele:
1. faza compensată; d. evenimentul declanşator lezează
miocardul şi/sau îi reduce
2. faza decompensată;
contract'11itatea;
şi următoarele trăsături:
a. pacientul rămâne asimptomatic e. activarea mecanismelor
compensatoare produce
sau minim simptomatic timp de
modificări adaptive în aparatul
luni sau ani de zile;
CV:
Prescurtări frecvent folosite. u "urmiitoa:eie1 următor;<, c.d.u =cam dintre urmatoareie/ urrniitoni, f.d_" fiind date.
urmiitoar<Jle/ urrniitori,, r_I =referitori referitoare la. U f d f d
43
.~~~~~~~~~~~--~~~~~-
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a .... e__,_d~•c-->b:
B. c .... a__,_e_,b__.d;
C. d---~b__,_e__,_a ,,..c;
D. d-c-----e--..b- .a;
E. d__,_e-·•a___.c__.b;
434. Mecanismele/ sistemele com-
pensatoare a căror activare contri-
buie la patogeneza IC cu FE scăzu­
tă s.u.c.e.:
A.SRM;
B. sistemul nervos adrenergic;
C sistemul citokinelor;
O, sistemul nervos parasimpatic;
E substanţe vasodilatatoare;
435. R.L mecanismele compensa-
toare a căror activare contribuie la
patogenf'za JC cu FE scăzută, f.d.u.
sistemei categorii:
1 molecule vasoconstrictoare:
2. molecule vasodilatatoare;
3. sistemul citokinelor
proinflamatoare;
şi u. reprezentanţi ai acestora:
a. interleuklna 1!3 (ll-1(3);
b. prostaglandine {PGE 2 şi PGIJ;
c. angiotensină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b· 1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. C·1;
436. RJ. mecanismele compensa-
toare a căror activare contribuie la
patogeneza !C cu FE scăzuta, f.d.u
sistemeî categorii:
1. molecule vasoconstrictoare;
2. molecule vasodilatatoare;
3. sistemul neurohormonal;
şi u. reprezentanţi ai acestora:
a. argînin-vasopresina (AVP);
b. PNU atrialăl de tip A (PNA);
c. sistemul simpato-adrenergic;
care sunt asocierile corecte:
A. a· 1, b-2, C·3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
437. RJ mecanismele compensa-
toare a căror activare contribuie la
patogeneza IC cu FE scăzută, f.d.u.
sisteme/ categorii:
1. molecule vasoconstrictoare;
2. molecule vasodilatatoare;
3. sistemul citokinelor
proinfiamatoare;
şi u. reprezentanţi ai acestora:
a. endotelina;
b. factoru! necroza tumorală o
(FNT-o);
c. PNU cerebrală/ de tip B (PNB);
care sunt asocierile corecte:
f du." fiind date/ da\1
=Următoarele fragmente dmtr-o fra~ă despre;
44
~----
A. a-1, b-2, c-3~
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
438. R.I. mecanismele compensa-
toare a căror activare contribuie !a care sunt asocierile corecte-.
patogeneza IC cu FE scăzută. f.d.u. A. a-1, b-2, c-3;
sisteme/ categorii:
1. molecule vasodilatatoare;
2. sistemul citokinelor
proinflamaloare;
3. sistemul neurohormonal;
şi u. reprezentanţi ai acestora:
a. oxidul nitric (NO);
b. SRAA;
c. interleukina 6 (IL-6);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b--3, c-1;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
439. C.d.u. NU este una dintre
moleculele vasodilatatoare care
intervin compensator în IC cu FE
scăzută:
A. PNU atrialăl de tip A (PNA);
B, serotonina;
C. PNU cerebrală/ de tip B {PNB):
D. prostaglandine (PGE 2 şi PG! 2 );
E. oxidul nitric (NO);
440. F.d. sis1emele compensatoare C. d--+b„·->e---•a--•c;
a căror activare contribuie la O. d-c-----j-e-„b--+a;
patogeneza lC cu FE scăzută:
1. angiotensină. endoteiină,
citokine, sistemul adrenergic;
2. sistemul adrenergic:
3. sistemul neurohormonal (SRM
şi sistemul nervos adrenergic);
şi următoarele acţiuni:
a. menţinerea oe prin creşterea
retenţiei de sare şi de apă;
b. creşte contracli!itatea miocar-
dului restant funcţional şi/sau
regenerat;
c_ hipertrofia miocardului;
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
8. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
441, F.d. sistemele compensatoare A. a-•b-- >d---„e--„c:
a caror activare contribuie la B. b--+ew.-+d·"•C--•a;
patogeneza IC cu FE sc.§zută:
1. moleculele vasodilatatoare;
2. sistemu! adrenergic;
3. sistemul citokinelor proinfla-
matoare. angiotensina;
şi urmatoarele acţiuni:
a. contrabalansează vasocon-
stricţia excesivă periferică;
b. moartea (apoptoza} şi regenera-
rea miocitelor cardiace (ducând la
Prescurtări frecvent folosite. c_c
excep\ra_ u.a s G.fJ:.. =lmniltoarele afirmaţ;;-SUnt corecte. cu excepţia, ş,c f_SJL = ourit coree! formulate_ cu excepţia:
lnsuficienta cardiacă (!C) ~Dr.O.O., Dr.M.D_Ţ_
hipertrofie cardiacă) în cadrul pro- d. sinteză de angiotensină 2;
cesului de remodelare ventricu- e. stimularea simpatică a rinichilor;
lară; f. semnale aferente de la
c_ creşte contractilitatea miocar- baroreceptori spre SNC;
dului restant funcţiona! şi/sau care este înlănţuirea temporală/
regenerat; cauzală corectă;
A. a-•b---.e-+f-+c---.d·,
B. b---+d---,a-·.,.e---->f--.-.c;
8. a-1, b-3, c-2; C. c-•b--+e-·•8-·->f__,d;
C. a-2, b-1. c-3; D. e_,.c-~b----+a-•d--+f;
O. a-2, b-3, c-1: E.f--->C-->e->8--•d--_,.b;
E. a-3, b-2, c-1; 445. Activarea SRM ca mecanism
442. F.d.u. evenimente legate de compensator în IC are u. efecte,
intervenţia mecanismelor compen- ~:
satoare în tranziţia la IC: A. retenţie de sare şi apă;
a. creşte marcat morbiditatea şi B. vasoconstricţie periferică;
mortalitatea; C. hipertrofia miocitelor;
b. decompensarea inimii, cu O. creşterea duratei de viaţă a
apariţia simptomelor de IC; miocitelor:
c. se accentueaza/ agravează E. fibroză miocardică
remodelarea VS (şi a întregului 446. R.L dualitatea benefici nociv a
aparat CV); rriecanismelor neurohormonale
d. activarea crescândă a sisteme- implicate în patogeneza lC, f.d.u.
lor/ mecanismelor compensa- categorii:
toare; 1. 8fecte benefice pe termen scurt;
e. modificările CV• devine 2. consecinţe nocive pe termen
maladaptive şi apar leziuni tung;
secundare miocardice; şi următoarele efecteÎ consecinie:
care este înlănţuirea temporala/ a. menţinerea TA:
cauzala corectă: b. RHS excesivă din IC;
A. a--•e"·•d---•c---·b·, c. faci!iteaza adaptarea !a starea
8. C--+b--+e--•a-- •d; de deficit funciiona! cardiac;
d. modificările cardiocirculatorii
caracteristice IC:
E. d---•e-··>a---->C-,b; e. menţinerea perfuziei organelor
443. F.d.u. evenimente legate de vitale;
activarea sistemelor neurohormo- care sunt asocierile corecte:
nale în IC: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2:
a. scăderea OC la pacien\ii cu IC; 8. a-1. b-2, c-1. d-1, e-2;
b_ „descarcarea·· baroreceptoritor C a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
de înaltă presiune din VS. din O. a-1. b-2. c-2, d-1, e-1;
sinusul carotidian şi din arcul E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
aortic: 447, U.f.d.f.d patogeneza lC
c. AVP creşte permeabilitatea S.C.f.f.JL:
tubi!or colectori renali ducând la A Remodelarea VS este consecinţa:
reabsorbţia crescută a apei libere; 8. mai multor evenimente;
d. trimiterea de semnale spre C. complexe care se petrec ta;
sistemul nervos central, care O nivel celular şl molecular;
sflmulează centrii cardioreglatori; E. afectand pr'1mordial sistemul ele
e. stimularea eliberării AVP din conducere.
hipofiza posterioară: 448. R.I. remodelarea VS, f.d.u
care este înlănţuirea temporală/
categorii de perturbări ale miocitelor
cauzala corectă:
cardiace:
1. alterare funcţionala:
2. alterare structurală/ morfologică:
C. d „.,b- ·e-•a---•c:
3. alterarea suportului structural/
O. e__,.a-·-•b·-----j-d------j-c: morfologic exterior;
E. e--+C-·-.-,.d---•b--->a: şi u. evenimente patologice:
444, F.d.u. evenimente legate de a. perturbarea metabolismului
activarea SRAA în lC: miocardic, mai ales a celui
a. eliberarea reninei; energetic;
b. secreţie de aldosteron; b. hipertrofia miocitelor;
c. activarea căilor eferente ale c. alterarea matricei extracelulare:
sistemului nervos simpatic spre care sunt asocierile corecte:
rinichi; A_ a-1. b-2, c~3:
= =
cu excepţia. u.c.e. urn,iitoareiei urrnil\orn. cu excepţia; s.u ~ = sunt wmi\toareie.' w«n31ori C;J
Fiziopatologia IC 45
B. a-2, b-1, c-3; 453. R.L factorii care promovează c. discrepanţa funcţională între
C. a-2, b-3, c-1; remodelarea VS. f.d.u. categorii: presarcina crescută şi forţa de
O. a-3, b-1, c-2; 1. neurohormoni circulanţi; pompă scăzută a peretelui subţiat;
E. a-3, b-2, c-1: 2. peptide acţionând ca factori de d. creşterea presarcinii şi subţierea
449. R.I. remodelarea VS, f.d.u. creştere; peretelui:
categorii de perturbări ale miocitelor 3, stlmuli mecanici; e. creşterea VTD (dilatarea VS);
card'tace: şi următorii stimuli b'1ologici·. care este în!ănţu'1rea temporala/
1. alterare funcţionala: a_ noradrenalină; cauzală corectă:
2. alterare structurală/ morfologică; b. endote!ină: A a·-•b-+C-·•d--+e:
3. alterarea suportului funcţional c_ tensionarea miocitelor; B a-„b- •e-->C-•d:
exterior; care sunt asocierile corecte: C. a--·d~•b--•B-•C:
şi u. evenimente patologlce: A. a-1, b-2, c-3; D. a--d--+e------J-C--+b;
a. alterarea proprietăţilor 8. a-2, b-1, c-3; E. a------j-e_,d-.c---•b·,
contractile ale miocitelor; C. a-2, b-3, c-1: 458. F.d,u. mecanisme fiziopatolo-
b. pierderea progresivă a miocitelor O. a-3. b-1, c-2; gice declanşate în miocard de ten-
prin necroză, apoptoză şl autofagie; E. a-3, b-2, c-1; siunea parietală lelediastolică cres-
c. desensibi!lzare [3-adrenergică; 454. F.d.u. evenimente legate de cută:
care sunt asocierile corecte· remodelarea VS: 1 _activarea (declanşată de întin-
A. a-1, b-2, c-3; a. contribuţie independentă la derea m·1ocitelor) a mediatorilor
B. a„1, b-3, c-2; progresia !C; cu aqiune de factori de creştere:
C, a-2, b-1. c-3; b. alterarea geometriei VS: 2. creşterea stresului oxidativ
D. a-2, b-3, c-1; c. sarcină mecanică suplimentară; determmând activarea familiilor
E. a-3, b-2, c-1; d. modincări geometrice şi de gene sensibile la generarea de
450. U.f.d.f.d. reorganizarea ma- structurale; radicali liberi:
tricei extracelulare la pac·1enţii cu IC e. leziune cardiacă şlîsau cond'1ţ'1i 3_ exprimarea susţinută a genelor
s.c.f.f,Q,: de încărcare hmd. anormală: activate de întinderea miocitelor:
A. Distrugerea reţelei organizate de care este înlănţuirea temporala/ 4. hipoperfuzia subendocardului;
colagen structural care; cauzală corectă: şi u. consecinţe ale acestora·
B. în mod normal înconjoară şi: A. a-•d .„b---+e--+C; a. hipertrofia miocardului:
C. susţine miocitele este urmata de B. a--->d·„··c--•b--·e; b. producţie crescută de FNT şi de
înlocuirea printr-o; C. d------J-b·-->a--+e--„c; interleukină 1)3;
O. matrice de elastină interstiţial: 0. d-,•e----->a-- •b-•c; c. agravarea disfuncţiei VS:
E. e-.-.-.-.;.d „,b---·c__,.a; d_ producţie crescută de angioten-
E_ care fumizează suport structural
sină 2. endotelină şi FNT;
miocitelor 455. C.d.u. aspecte ale VS este cel
451. R.I. factorii care promovează mai puţin modificat de procesul de care sunt asocierile corecte:
remodelare ventriculara A. a-1, b-2, c-4, d-3;
remodelarea VS, f.d.u. categorii:
1. citokine proinflamatoare; A. forma; B. a-1. b-3, c-2, d,4:
i specii reactive de oxigen: 8 dimens1uneai volumul; c_ a-3, b-2, c-1, d-4;
C. grosimea/ masa; o_ a-3, b-2. c-4, d·1:
3:. stimuli mecanici;
O. vascularizaţia; E. B,3, b-4, c-1. d-2;
şi 'urrnătorii stimuli biologici:
a. factorul de necroză tumorală E. compoziţia biochimică; 459. F.d.u. evenimente legate de
(FNT); 456. R.L modificarea geometriei VS IMt consecutivă remodelării ventri-.
b. superox'1d; remodelat, u.a.s.c.~: culare·.
C. întinderea miocitelor: A. VS se dilată; a. scăderea debitului de sânge
care sunt asocierile corecte: B_ forma VS tinde spre cea a unui anterograd;
A. a-1, b-2, c-3; elipsoid alungit; b. incompeten\a vMt cu IM1
8_ a-1, b-3, c-2; C. diametrul polar devine mai mic funcţionala;
C, a-2, b-1, c-3; decât cel ecuatorial; c_ bazele muşchilor papilari se
O. a-3, b-1, c-2; o_ tens'iunea parietală creşte dis~ depărtează tracţ'1oni3nd muşch'1'1
E. a-3, b-2, c-1; proporţionat de-a lungul circum~ oap1lari;
ferinţelor transversale (aflate la d·. supraîncărcare hmd.
452. R.I. factorii care promovează
inierseqia peretelui cu planurile suplimentară a ventriculului:
remodelarea VS, f.d.u. categorii:
perpendiculare pe axul lung al 8. creşte sfericitatea ventriculului;
1. neurohormoni circulanţi;
care este în;ăn\uirea temporală/
2. specii reactive de oxigen: VS):
cauzală corecta:
3. stimuli mecanici: E. dezvoltarea unei tens·1uni par\-
etale cu dis!ribu\ie neobişnuită A b·-•d__,e„.„c--+a:
şi următorii stimuli biologici:
creeaz.§, ea în sine, o povară me- B. b--•e-•c--+d-~a;
a alungirea miocitelor:
b. oxid nitric (NO); canică nouă pentru inima insu- C c--a~d-•b-•e;
ficienta: O d-.-.,c-•b-„•a-e;
c. angiotensină 2;
E. 8-•C--•b--+a---„d;
care sunt asocierile corecte: 457. F.d.u. evenimente legate de
A. a-1, b-2, c-3; discrepanţă funcţională creată de 460. Supraîncarcarea mecanic.§
B. a-1. b-3, c-2; remodelarea VS: generată de remodelarea VS are de
C. a-2, b-1, c-3; a remodelarea VS; obicei tL consecinţe. f.&:.
o. a-2, b-3, c-1; b_ scăderea suplimentară a VS: A. accentuarea dilatării VS;
E. a„3, b··2, c-1; 8. întinderea peretelui VS:
Prescurtări frecvent folosite u " um1ătoarele/ W"nătorii, cd " ~care dintre urma:omelei urm<ito•i;, f d "- hm(! rlale. ! d u " f,•nd dal(1 dd\I
urm{!toarele/ urmMorii. r i "roferitor/ referilllaf8 la, U f dr d. "- l!rmii\oarele fragmente dintr-o frază despre.
46 Insuficienta cardiacă (IC)~ Dr.O.O„ Dr.M.D-î.
C. creşterea supraîncărcării hmd. a
VS;
O. creşterea DC anterograd:
E. stabilizarea lC;
461. R.I. IC, u.a.s.c.c.e.:
A. inima nu poate pompa sânge
într-un ritm adecvat necesilăii!or
ţesuturilor metabolic active;
B. inima poate men\ine un DC
adecvat doar cu preţu! unui volum
diastolic scăzut;
C. cu excepţia stadiilor terminale
ale IC, ventriculul operează pe o
curbă funcţională ascendentă,
chiar dacă deprimată şi aplatizată;
O. este întotdeauna detemiinata de
un defect în contracţia miocardului;
E. reprezintă o problemă majoră de
sănătate publică în \ările indus··
trializate;
F. fiind mai frecventă la vârstnici,
este probabil că prevalen\a ei va
continua să crească pe măsură ce
populaţia îmbătrâneşte;
G. dintre afecţiunile CV 0 obişnuite,
se pare că este singura care
creşte în prevalenţă şi inciden(ă;
462. RI insuficienţa miocardică,
u.a.s_c_c.e.:
A_ este un termen echivalent cu cel
de IC;
8. poale fi rezultatul hipoxiei mio-
cardice, care afectează contracţia
cardiacă;
c_ în unele cazuri, este provocată
de scăderea numărului de celule
miocardice func\ionale;
O. uneori este determinată de o
povară hmd. excesivă de lungă
durată impusă inimii;
E. poate fi provocată de o anomalie
primară a muşchiului cardiac. care
adesea include creşterea număru·
lui de miocite funcţionale:
463. U.f.d.f.d. insuficienţa miocar-
dică s.c.Lc.e_:
A_ Atât în miocardul senescent;
8. cat şi după un infarct nl1ocardic~
C o parte din celulele miocardice;
O sunt înlocuite preponderent;
E. (sau exclusiv) cu ţesut adipos.
464. F.d.u. mecanisme fiziopatolo·
gice generatoare de insuficienţă
miocardică:
1. anomalie primară a muşchiului
cardiac;
2_ hipoxie miocardică;
3. scăderea numarului de celule
miocardice func\ionale;
şl urmatoarele stări patologice:
a. infarct miocardic;
b_ boală coronariană;
c. miocardită virală;
care sunt asocierile corecte·
A a-1, b-2, c-3;
Prescurtări frecvent folosite b_fh =cu excepiia; u_.c,Jh = următoare:ei următom, cu excepic<l, s.u.~ =sunt urrnătoarelel ,mnătorii, cu
ocep\1a: u a.s c.~ ~ ur'llătoarele
Fiziopatologia !C 47
B. a-2, b-1, c-3; hmd. depăşindu-i capacitatea 1. o inimă normală este confruntată A. a-1, b-2, c-3; D. poate să se deterioreze;
C. a-2, b-3, c-1; contractilă; brusc cu o sarcina mecanică/ B. a-1, b-3, c-2; E. conducând la IC.
D. a-3, b-1, c-2; 3. umplerea ventriculilor este per- hmd. depăşindu-i capacitatea C. a-2, b-1, c-3; 479. În suprasolicitările ventri-
E. a-3. b-2, c-1; turbată din cauza unei anomalii contractilă: O. a-2. b-3, c-1; culare (de volum sau de presiune),
465. F.d.u. mecanisme fiziopatolo- mecanice; 2. scăderea DC din cauze E. a-3. b-2, c-1; când funcţia miocardică începe să
gice generatoare de insuficienţă şi următoarele stări patologice: necardiace; 474. R.I. hipertrofia ventriculară, se deterioreze, se produc succesiv
miocardică: a. unele forme de CMH; 3. umplerea ventrîculilor este u.a.s.c.c.e.: u, fenomene, c.e.:
1. hipoxie miocardică; b. IR cu oligoanurie; perturbată din cauza unei A. Hipertrofia excentrica înseamnă A. ventriculul se dilată;
2. scăderea numărului de celule c. criză hipertensivă acută; anomalii mecanice; noi sarcomere dispuse în serie; 8. raportul dintre grosimea peretelui
miocardice funcţionale; care sunt asocierile corecte: şi următoarele stări patologice: B. hipertrofia concentrica înseamnă şi dimensiunea cavităţii creşte;
3. supraîncărcare hmd. cronică; A. a-1, b-2, c-3; a. PCC fără afectare miocardică; noi sarcomere dispuse în paralel; C. scade solicitarea pe fiecare
şi următoarele stări patologice'. B. a-1, b-3, c-2; b. ocluzia bruscă a unei artere C. în ambele situaţii crescând·, unitate de miocard;
a. boala pulmonară cronică; C. a-2, b-1, c-3; pulmonare principale; O. masa miocardului, dar grosimea; D. ventriculu! se dilată şi mai mult:
b. malformaţii CVe; D. a-3. b-1, c-2; c_ şoc hipovolemic; E. creşte mai puţin în hipertrofia E, se instituie un cerc vicios ducând
c, apoptoza (moartea celulară E. a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte; concentrică; la decompensare cardiacă:
programată) excesivă a celulelor 469. F.d.u. mecanisme care pot A. a-1, b-2, c-3; 475. R.I. hipertrofia excentrica, 480. U.f.d.f.d. suprasolicitările ven-
miocardice; genera manifestări similare IC în B a- 1, b-3, c-2; triculare (de volum sau de pre-
u.a.s.c.c.e.:
care sunt asocierile corecte'. absenţa vreunei anomalii detecta- C. a-2, b-3, c-1; A. apare când ventriculul este siune). când funcţia miocardica
A. a-1. b-2, c-3; bile a funcţiei miocardice: O. a-3, b-1, c-2; obligat sa pompeze sânge împo- încep<> sa se deterioreze s.c.f.c.e.:
B. a-1, b-3, c-2; 1. congestie circulatorie din cauza E. a-3, b-2, c-1; triva unei rezistenţe crescute A. Se instituie un cerc vicios, în:
c_ a-2, b-1, c-3; re\entiei hîdrosaline; 472. F.d.u. mecanisme care pot pentru perioade prelungite: 8. care dilatarea ventriculului şi;
D. a-3, b-1, c-2; 2. scaderea DC din cauze genera manifestari similare !C în 8. cavitatea ventriculului se dilată; C. scăderea solicitarii pe unitate;
E. a-3, b-2. c-1; necardiace; absenţa vreunei anomalii detecta- C. masa musculara a ventriculului O. de miocard se întreţin şi se;
466. F .d .u. mecanisme fiziopatolo- 3. umplerea ventriculilor este per- bile a funcţiei miocardice: creşte-, E, amplifică reciproc, ducă.nd !a
gice generatoare de insuficienţă turbată din cauza unei anomalii 1. congestie circulatorie din cauza O. în stadiile timpurii ale procesului, decompensare cardiaca.
miocardica: mecanice; retenţiei hidrosaline: raportul dintre grosimea peretelui 481. R.L definiţia cauzei preci-
î. anomalie primară a muşchiului şi următoarele stări patologice: 2. insuficienţă circulatorie în care şi dimensiunea cavită\ii ventricu- pitanle a IC, f.d.u. evenimente care
cardiac; a. boli renale oligurice fără afectare funcţia miocardului nu este primar lare creşte; pot duce la decompensare cardiacă·
2. hipoxie miocardica; cardiacă; afectată, iar DC poate fi normal E. este procesul iniţial care apare în a. miocard deja suprasolicitat
3. supraîncărcare hmd. cronică; b. stenoză lricuspidîană; sau chiar crescut: stenozele valvulare·, cronic-,
şi urmatoare!e stări patologice: c. deshidratare severă; 3. o inimă normală este confruntata F. o stare hiperfuncţionala stabilă b_ impune o solicitare suplimentară
a. ateroscleroza coronariană; care sunt asocierile corecte; brusc cu o sarcină mecanică/ poate exista mulii ani, dar, în cele miocardului;
b. hipertensiune arterială; A. a-1, b-2, c-3; hmd. depăşindu-i capacitatea din urmă, funcţia miocardică poate c. se declanşează (uneori, pentru
c. cardiomiopatii; B. a-1, b-3, c-2; contractilă: să se deterioreze, conducând !a prima dată) manifestarile clinice
care sunt asocierile corecte: C. a-2, b- î, c-3; şi următoarele stăripatologice: IC: de IC;
A. a-1. b-2, c-3; O. a-2, b-3, c-1; a. nefropatie urică acută; 476. U .f.d-1.d. hipertrofia concen- d. survine o tulburare acută (cauza
B. a-1, b-3, c-2; E. a-3. b-1, c-2; b. şoc toxicoseptic făra afectare tric~ă s.c.f.c.e.: precipitantă);
C. a-2, b-1, c-3; 470. F.d.u. mecanisme care pot cardiacă;
A_ lncă de la începui creşte; e. funcţia cardiacă
se deteriorează
D. a-2, b-3. c-1: genera man:festari simi!are IC în c. ruptură unei cuspide valvulare B. volumul cavitaţii ventriculare şimai rnu!t;
E. a-3, b-1, c-2; absenţa vreunei anomalii detecta- aortice; pentru a creşte fo(\a; care este înlănţuirea temporală/
467. F.d.u. mecanisme fiziopatolo- bile a funcţiei miocardice: care sunt asocierile corecte: C. de contracţie, dar în stadiile; cauzală corectă·
1 . congestie circulatorie din cauza A. a-1, b-2, c-3:
gice generatoare de insuf1denţă O. finale se produce decompensarea; A. a->C--+b--+e---·•d;
retenţiei hidrosallne; B. a-2, b-1, c-3: E. cu dilatarea ventriculului. B. a~„,d„,..b-e--->c;
miocardică:
2. scaderea DC din cauze C'. a-2, b-3, c-1; C. c--+e---+d-a-~b;
1. hipoxie miocardică; 477. R.I. hipertrofia concentrica,
necardiace; D. a-3, b··1, c-2; O. d---+e-->a--+b„„.• c;
2. scaderea numărului de celule u.a.s.c.f_&_,_:
3. umplerea ventriculilor este per- E. a-3, b-2, c-1;
miocardice funcţionale; A. apare când ventriculul este E. e-„•a _,_b--+c-•d;
3. supraîncărcare hmd. cronica; turbată din cauza unei anomalii 473. F.d.u. mecanisme care pot obligat să pompeze un volum 482. U.f.d.f.d. cauzele precipitante
ş·1 următoarele stări patologice-. mecanice; genera manifestări similare IC în excesiv de sânge pentru perioade (c.p.) ale IC s.c.f.c,e.'.
şi următoarele stări patologice: absenţa vreunei anomalii detecta-
a boala cardiacă ischemica; prelungite; A. În absenţa c.p„ anomalia;
b. valvulopatii; a. hemoragie masivă cu şoc bile a func(iei miocardice: 8. masa musculară a ventriculului B. cardiaca produsă de o leziune;
c. senescenţa miocardului; hemoragic; 1. congestie circulatorie din cauza creşte; C. congenitală sau dobândita;
care sunt asocierile corecte: b. glomerulonefrită difuza acută cu retenţiei hidrosalîne;
C. în stadiile timpurii, raportul dintre O. (cum ar fi StAo valvulară);
A. a-1, b-3, c-2; oligoanurie; 2. o inimă normală este confruntată grosimea peretelui şi dimensiunea E. determină decompensarea cor-
B- a-2. b-1, c-3~ c. stenoză mitrală; brusc cu o sardnă mecanică/
cavităţii ventriculare ramane relaflv dului în c8\!va ani.
C. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte: hmd. depăşindu-i capacitatea constant;
A_ a-1, b-2, c-3; 483. R.I. cauzele precipitante (c.p.)
D. a-3, b-1. c-2; contracii!ă;
Q_ este procesul iniţia! care apare în ale lC, u.a.s.c.c.e.:
E. a-3, b--2, c-1; B. a-1, b-3, c-2; 3. umplerea ventriculilor este regurgitarile valvulare;
A. c.p. determină epuizarea rezer-
C. a-2, b-1, c-3; perturbată din cauza unei
468. F.d.u. mecanisme care pot E. este procesul iniţial care apare în vei funcţionale reduse de care
D. a-2, b-3, c-1; anomalii mecanice;
genera manifestări similare IC în HTA netratată; dispune încă un cord suprasolicitat
E.a-3,b-2,c-1; şi urmatoarele stări patologice·.
absenţa vreunei anomalii detecta- 478. U.f.dJ.d. hipertrofia con- crornc;
bile a funcţiei miocardice: 471. F.d.u. mecanisme care pot a. embolism pulmonar masiv;
centrică s.c.f.c.e.: B_ un cord suprasolicitat cronic dis-
1. congestie circulatorie din cauza genera manifestări similare IC în b. obstrucţie acuta a tubilor renali
A. O stare hipofuncţională stabilă; pune încă de o rezervă funcţională
retenţiei hidrosaline; absenţa vreunei anomalii detecta- prin precipitarea acidului uric:
B. poate exista mulţi ani, dar; câtă vreme este decompensat;
2. o inimă normală este confruntata bile a funcţiei miocardice: c. fibroză endocardică;
C. în cele din urma. functia mio- C. c.p. pot determina lC prin ele
brusc cu o sarcina mecanică./ care sunt asocierile corecte:
cardică; lnsele;
Prescurtări frec~ent folosite \J_ =următoarele/ urmatorn; c_d_u_ =care d1,-f1re următoarele! următorii: f.d. =fond dam, f du ,. fiind datei dat•
afirma\" su'lt corec(e. cu exceµ\ia: s.c.t.~ =sunt corect formulate, cu excep(ia; ur<năloarele/ următon1_ r I =referitori refer;toare la; U f d f_d =Următoarele fragmente dimr-o frnzii despre:
48 Insuficienţa cardiacă (IC)- Dr.D.D., Dr.M.D.T. Fiziopatologia IC 49
~~~~~~~~~-

D. leziunile de miocardită satelite c. fără a mai fi necesară Intervenţia c. tahiaritmii; care este înlăntuirea temporală/ 499. R.I. rolul anemiei în preci- E. când contrac\ia atriilor este
unei endocardite infecţioase pot unei cauze precipitante; care sunt asocierile corecte: cauzală corectă: pitarea IC, u.a.s.c.f&.:_: disociată de cea a ventrlculilor,
contribui la precipitarea IC; d. prognosticul pacieniilor cu IC la A. a-1, b-3, c-2; A. d··,•b··->C-->e-•a; A. anemia tinde să inducă o stare creşte contribu\ia pompei atriale la
E. oprirea medicaţiei antihiperten- care procesul patologic subiacent 8. a-2. b-1, c-3; B. d--•e_,.a·~+b-·>c; de DC scăzut; umplerea ventriculară;
sive poate favoriza decompensa- a progresat; C. a-2, b-3, c-1: C. e·-+a ·-.>C„·>d_,.b; B. în prezenta anemiei, necesarul 504. C.d.u. NU este unul dintre
rea cardiacă prin creşterea rapidă e. până la stadiul de a produce !C: O. a-3, h-1, c-2; 0. e-·>b ··>C-+d-·>a; de oxigen al iesuturilor metabolic mecanismele prin care Endlnf con-
a tensiunii arteriale; care este reconstrucţia corectă: E. a-3, b-2, c-1; E. e--.c -•a--•b-->d; active poate fi satisfăcut numai tribuie la IC:
484. U.f.d.f.d. cauzele precipitante A. a-~·•b~·>d„._,.e~•c: 492. F.d.u. mecanisme fiziopato- 496. RJ mecanismele prin care prin creşterea DC; A. leziuni valvulare:
a!e IC s.c.f.EJL·. B. a~,•e-„+d-+c~•b: logice care pot precipita o !C: infecţiile pulmonare duc la supra- C. anemia poate precipita lC la un B. anemie;
A. La multe femei cu valvulopatie; C. d···+b--+e_,.a_,c; 1. proces patologic inflamator care solicitarea cordului, f.d.u. conse- pacient cu boală cardiacă preexis- C. febră;
B. reumatismală prima decompen- D. e-··•a-+b_,.d_,.c; afectează direct miocardul; cinţe: tentă; D. miocardită;
sare cardiacă se produce în; E. e-->c,„,d„·•b .•a; 2. suprasolicitarea inimii prin 1. creşterea DC; O. anemia poate determina decom- E. fibroză miocardică;
C. timpul gravidităţii şi se accen- 489. F.d.u, mecanisme fiziopato- impunerea unul DC crescut; 2. creşterea Irigaţiei periferice: pensarea unui cord anterior 505. F.d.u. categorii de factori pot fi
tuează, de obicei: logice care pot precipita o IC: 3. supraso!ic'rtarea in·1mii prin rezis- 3. subminarea directă a capacităţii norma\·. precipita IC:
D. după naşterea copilului inima; 1. proces patologic inflamator care tenţă crescută la ejecţia ventricu- de contraciie a inimii, deja reduse E. o inimă normală îşi poate creşte 1 factori comportamentali:
E. revenind la starea compensată. afectează direct miocardul; lului (postsarcină crescută): de boala cardiacă primară; debitul suficient pentru a compen- 2. factori ambientali;
2. suprasolicitarea inimii prin şi următoarele stări patologice: şi următoarele cauze: sa anemia; 3. factori comportamentali sau
485. U.f.d.f.d. cauzele precipitante
impunerea unui DC crescut: a. sarcină: a sporirea irigaţiei periferice; F. combinaţia de anemie şi boală iatrogeni;
ale_ IC s.c.f._f&:
3. suprasolicitarea inimY1 prin b. miocardită reumatismală; b. h·1pox\e periferică; cardiacă anterior compensată
şi urrr-81orii factori:
A ln condiţii de anemie, o inimă;
rezistenţă crescută la ejecţia c. sall tensional; c. hipoxie miocardică; poate duce fa hipoxie periferică; a. căldura excesivă:
B. sănătoasă este;
C. incapabilă să crească suficient; ventriculului (postsarcină care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: 500. U.f.d.f.d. mecanismele prin b. eforturile fizice excesive;
D. volumul de sânge pe care; crescută): A. a-1, b-2, c-3; A. a- î, b-2, c-3; care aritmiile contribuie la IC c. oprirea neadecvată a medica-
E. îl pompează spre periferie. şi următoarele stări patologice: B. a-1, b-3, c-2: B. a-1, b-3, c-2; s.c.f..s_g,; mentelor indicate pentru trata"
486. R.I. cauzele precipilante (c.p.) a. miocardită infecţioasă sau C. a-2, b-1, c-3; c_ a-2, b-1, c-3; A. Disocierea dintre contracţia mentul IC;
neinfecţioasă; D. a-2, b-3, c-1: O. a-3, b-1, c-2; atrială şi cea ventriculară; care sunt asocierile corecte:
ale !C. u.a.s.c.c.e_:
b. tireotoxicoză; E. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b··2, c-1; 8. caracteristică pentru multe bradi- A a·1, b-2, c,3;
A. identificarea c.p. (şi nu doar a
c. embolie pulmonară masivă; 493. F.d.u. evenimente pnn care o 497. R.I mecanismele prin care şi tahiaritmii determină: B. a-1, b-3. c-2;
cauzei subiacente) are o impor-
care sunt asocierile corecte: infecţie poate precipita IC: infecţiile pulmonare duc la supra- C. pierderea contribu\iei pompei; C. a-2. b-1, c-3;
tanţă critică ln evaluarea pacien-
A a-1, b-2, c-3; a. infecţie; solicitarea cordului, f.d.u. conse- D. atriale la umplerea ventriculară, O, a-2, b-3, c-1;
tului cu IC;
B. a-1, b-3, c-2; b. reclamă creştea iriga\iei cinţe: consecutiv: E. a-3. b-1, c-2;
B, ameliorarea promptă a c.p. poate
C. a-2, b-1, c-3; periferice; î creşterea irigaţiei periferice; E. scăzând presiunile atriale. 506. F.d.u, categorii de factori pot fi
salva viaţa pacientului;
C. decompensarea cardiacă poate O a-2, b-3, c-1; c. povară suplimentară impusă 2. hipoxie periferică şi miocardică; 501. U.f.d.f.d. mecanismele prin precipita IC:
fi precipitată de o anem·1e acută; E.a-3,b-1,c-2; inimii deja suferinde: 3. suprasolicitarea inimii deja care aritmiile contribuie la IC 1. factor"1 comportamentali",
D. la femeile tinere, sarcina favo- 490. F .d.u mecanisme fiziopato- d. solicită creşterea DC; bolnave; s.c.f.c.e.: 2. factori ambientali;
rizează remiterea IC; logice care pot precipita o IC: e. febră: şi următoarele cauze· A. Performanţa cardiacă altera1ă; 3. factori iatrogeni;
E, IC poate fi precipitată de creş­ 1. proces patologic vascular care f. cresc nevoile metabolice ale a. tahicardie şl creşterea DC; B. de o aritmie poate fi perturbată: şi următorii factori:
terea (bruscă a) aportului de sodiu afectează direct miocardul; organismului; b. oxigenare deficitară a sângelui C. suplimentar de pierderea; a. creşterea (bruscă a) aportului de
cu ocazia unui prânz abundent; 2. suprasolicitarea inimii pr'1n care este înlanţulrea temporal& ln plamân·1~ O. s·mcron·1zării dintre contracţi'ile sod'1u;
impunerea unui DC crescut; cauzală corectă: c, febră; celor doi ventriculi atunci cănd: b. administrare intravenoasă de
487. În ce priveşte cauzele preci-
3. suprasolicitarea inimii prin A. a-->e ··•f-•b-->d-->c: c8re sunt asocierile corecte: E. se asociază şi un bloc sinoatrial. fluide coloidale şi/sau electrolit1ce;
pitante ale IC, u.a.s.c.fjt:
rezistenţă crescută la ejecţia B. b-' •a·--.e-->f-·d·· •C; A. a-1, b-2, c-3; 502. U.f.d.f.d. mecanismele prin c. umiditatea excesivă;
A. corect recunoscute, ele pot fi, de
ventriculului (postsarcină C. d-·•a--.,b_,f_,.c·-·•e; B. a-1, b-3, c-2: care arilrniile contribuie la IC care sunt asocierile corecte:
obicei, tratate mai eficient decât
crescută); 0. e-·•a·-•d···>C····•b--•f; C, a-2, b-î, c-3; s.c.f.c.e.: A. a-1. b-2, c-3;
cauza primară a !C:
şi următoarele stări patologice: E. e-->f-.b··,...a-·•C-->d; D'. a-3, b-1, c-2; A. La pacienţii cu disfuncţie; B a-1, b-3. c-2;
B. căutarea !or sistematică trebuie
a. infarct miocardic; 494. C.d.u. mecanisme pnn care E. a-3, b-2, c-1; B. miocardică marcată, creşterea; C. a-2. b-1, c-3:
realizată la fiecare pacient cu IC
b. creşterea rapidă a TA prin infecţiile pot provoca IC (la un 498. F.d.u. evenimente prin care o C compensatorie a VB în cadrul; O. a-2. b-3, c~1:
nou instalată sau agravată recent;
dezvoltarea unei HT A de cauză pacient cu boală cardiacă preexis- infecţie respiratorie poate precipita O. unei bradiaritmii severe nu se: E. a"3, b-1. c-2;
C. apari\ia sau agravarea IC este
renală; tentă. dar compensată) este carac- IC; E- poate produce decât atunci când 507. F.d.u. categorii de factori pot fi
întotdeauna o manifestare tardivă
a hipertiroidiei; c. stare septică: teristic infecţiilor pulmonare: a. reclamă creşterea DC; pacientul are !C patentă. precipita IC:
care sunt asocierile corecte: A. febră: b. infecţie respiratorie; 503. R.I mecanismele prin care 1 factori comportamentali;
D. la pacienţii cu boală cardiacă
compensată. aritmiile sunt printre
A. a-1, b-2, c-3; B. hipoxie tisulară; c. perturbarea oxigenării sângelui aritmiile contribuie la IC. 2. factori iatrogeni;
B. a-î, b-3, c-2: C. tahicardie; în plămân!; u.a.s.c.c.e:. 3. factori comportamentali sau
cele mai rare cauze precipitante
C. a-2, b-1, c-3: O. creşterea DC; d. proasta oxigenare a ţesuturilor A. tahiaritmiile cresc intervalul de iatrogeni;
ale IC:
E. miocardita infecţioasă sau nein- D. a-3, b-1, c-2: E. creşterea metabolismului pen- periferice; timp disponibil pentru umplerea şi următorii factori:
E. a-3, b-2. c-1; feric; e. hipoxemie arterială; ventriculară; a. transfuziile de sânge:
fec\ioasă poate precipita IC la
pacienţii cu sau fără boală cardia- 491. F.d.u. mecanisme fiziopato- 495. în legătură cu cercul vicios f. suprasolicitarea inimii deja B. la pacientii cu BCI. pot provoca b. oprirea medicaţiei
că preexistentă; log·1ce care pot precipita o IC: care se poate crea Intre ·infecţ'i"1le suferinde; ş·1 d'1sfuncţie miocardică ischemică; antihipertens·1ve;
1. proces patologic inflamator care pulmonare şi !C, f.d.u. evenimente: care este înlănţuirea temporală/ C. pierderea sincronizării dintre c. crizele emoţionale:
488. F.d.u. fragmente dintr-o frază
afectează direct miocardu!; a. creşte susceptibilitatea la infecţii cauzală corectă: contracţiilecelor doi ventriculi care sunt asocierile corecte:
despre relaţia dintre prognosticul şi
2. scade umplerea ventriculară; pulmonare; A. b_,c_,.e-•d--•a_,.f; poate deteriora func\ia cardiacă; A. a-1. b-2, c-3;
cauzele precipitante ale IC:
3. suprasolicitarea inimii prin b infecţie pulmonară: B. b-•d_,.a···+f--•c_,.e; O. bradicardia marcată din bradi- B. a-1. b-3. C·2:
a. prognosticu! pacienţilor cu IC la
impunerea unui DC crescut; c congestie vasculară pulmonară; C. b-+e-··•C~„>d-+f-·>a; aritmiile severe reduce DC. mai C. a·2, b-1. c-3;
care o cauză precipitantă poate fi
şi următoarele stări patologice: d agravarea/ decompensarea IVS; O. d--.a~•c-->b--+f-··>e; ales atunci când VB creşte com- O a-2,b·3,c-1:
identificată, tratată şi eliminată;
a. anemie: e. insuficienţă ventriculară stângă; E. e-+a-+d-·>b-+f-+c: pensator; E. a-3, b-2, c-1:
b. este mai favorabil decât;
b. miocardită virală:
Prescurtiilri frecvent folosite·~= cu e~cep\1a. 1.1.s.&.,. = urrnătowele-' următorii, cu exccp\1a: s" ~"sun: llrmătoarele/ u_miito;;i. cu Prescurtări frecvent folosite = următoarele/ urmMorir, (' d " = care d1~:ru \11'11c'iloar'f.lei u<m310f'>. f d = fll~d da'"', Id u ~ !1·.~d d<!!c.' d~\'
exccp\<a: u a.s c.fiL = urmiitowele af1rma\H SUflt cDrecte, cu e~cep~1a; s c f LSL. = 5unt corect formulate. cu excepţia llrmătcmrelel ur>T>Morn, r,I = reledorl rnfmitoare la: U ! d Id Urrnatoarnle frag•'lenle llrntr·o fcazil llespce;
50 Insuficienţa cardiacă {lC)- Dr.O.O., OcM.D.T. Forme de lC 51
~~~~~~~~~~~~~~ ~~~~~~~~~~~~~~~~~~-

508. R.L IMA capabil să precipite o a. perturbarea capacităţii miocitelor care sunt asocierile corecte: 521. F.d.u. evenimente implicate în 524. F.d.u. evenimente răspunză­ E. a-3, b-2, c-1;
IC, u.a.s.c.c.e.: de a se contracta; A. a-1, b-2, c-3; perturbarea ischemică a relaxării toare de simptomele atribuite dis- 528. F.d.u. mecanisme fiziopatolo-
A. este întotdeauna dureros; b. modificări transcriptionale şi B. a-1, b-3, c-2; miocardice: funcţiei cardiace diastolice: gice care pot duce la lC diastolică:
B. se poate petrece doar la pacienţii posttranscripţiona1e ale genelor şi C. a-2, b-3, c-1; a. ischemie miocardică; a. creşterea presiunii din capilarul 1. scăderea volumului diastolic;
care au mai avut, anterior, şi alte proteinelor care reglează cupla- O. a-3, b-1, c-2; b. disfuncţie diastolică; pulmonar; 2. perturbarea relaxării
infarcte miocardice; rea excitare-contracţie şi interac- E. a-3, b-2, c-1; c. încetineşte relaxarea miocardică; b. creşterea presiunii de umplere ventriculare;
C. survine doar la pacienţii cunos- ţiunea dintre filamentele de actină 517. R.I. disfuncţia diastolică !a d. scade capacitatea de preluare în telediasto!ice din VS; 3. fibroză şi infiltrare miocardică şi
cuţi cu BCI cronică; şi miozină; pacienţii cu IC, u.a.s.c.c.e.: reticulul sarcoplasmlc şi de eva- c_ reducerea complianţeil scăderea volumului diastolic;
D. trebuie să fie suficient de mare c. actîVarea neurohormonală A. explică manifestările de IC la cuare în mediul extracelular a capacităţii de relaxarea activă şi următoarele boli:
pentru a perturba semnificativ SUSiînUtă; pacienţii cu FE diminuată; calciului citoplasmatic; şi/sau pasivă; a. cardiomiopatia hipertensivă;
funcţia ventriculară; d. deprimarea suplimentară a B. întotdeauna apare în combinaţie e. scade cantitatea de adenozin„ d. dispneea: b. PCC;
E. este mai frecvent localizat pe funcţiei sistolice a VS; cu disfuncţia sistolică; trifosfat: care este înlăn\uirea temporală/ c. ischemia miocardică acută;
peretele posteroinferior; care este înlănţuirea temporală/ C. în esenţă, reprezintă alterarea care este înlănţuirea temporală/ cauzală corectă: d. CMR;
509. F.d.u. afirmaţii I evenimente rJ. cauzală corectă: relaxării ventriculare; cauzală corectă: A. c--->a-•b--.d; e. cardiomiopatie hipertrofică;
relaţia dintre TEP şi IC: A. 8-•C-->b-->d; D. este deseori tranzitorie când A. a-·>C„~•e-~d-->b; B. C--+a----->d--•b; care sunt asocierile corecte:
a. risc crescut de TVP; s_ a----d •b .c; este produsă de alterarea func\io- B a,-,,d --•c-·e~b; C. C----+b--->a -+d; A. a-1, b-1, c-2. d-3, e-1;
b. inactivitate fizică; C c-.b-->a-- ·d; na!ă a miocardului; C a-->d---+e-->C-··•b; D. c----b__,d---•a: B. a-1, b-2, c-3, d-1, e-1;
e, astenie, dispnee; 0. c„+d---+a -•b; E. este permanentă când este pro- D. a-- •e-->C-->d-„„b; E. c--->d---+a---•b: C. a-1, b-3. c-1, d-2, e-1;
d. insuficienţă cardiacă; E. d-_,a__,c__,b: dusă de alterarea morfologică a E. a---•e---->d~·c-•b; 525. Elemente fizic- sau morfopa- D. a-2, b-1. c-1. d-1, e-3;
care este lanţul cauzal corect: 513. în IC sistolică se produc, in miocardului; 522. RJ. diferitele mecanisme} tologice implicate în mecanismul IC E. a-2, b-3. c~ 1, d-1, e-1;
A. a----·b---•d-•c; mod caracteristic, u.c.e.: F. este consecinţa stânjenirii um- procese fiziopatologice implicate în diastolice s.u.c.e.: 529. R.I. disfuncţia sistolică şi cea
B. a---•d---+C---•b; A. scăderea complianţei miocardului: plerii ventriculului din cauza disfuncţia diastolică a VS, f.d.u_ A. scăderea capacităţii ventriculului diastolică ale VS şi diferenţierea
C b-•C---•8---'>d; B. scăderea volumului; îngroşării şi/sau a rigidizării cauze- de a se contracta; acestora pe baza relaţiilor dintre
o_ c ....... a--d-->b; C. fatigabilitate; pereţilor, 1 . creşterea frecven\ei cardiace·, B. scăderea rez!sten\ei la umplerea VTO, PTO şi travaliul sistolic a!e
E. d-->C->b....,a; D. golirea insuficientă a ventricu- 518. U.f.d.f.d. disfuncţia diastolică 2. hipertrofie, fibroză, infiltrare ventriculară; VS, u.a.s.c.~-
510. R.L TEP capabil să precipite o lului; la pacienţii cu IC s.c.f.c.e.: miocardică: C. creşterea comp!ianţei miocardului; A. relaţia dintre VTD al VS şi PTD
IC, u.a.s.c.c.e.: E. oboseală, slăbiciune; A. Poate fi produsă de alterarea 3. reducerea complian\ei VS: O. creşterea volumului diastolic din VS descrie complianţa VS,
A_ pacieniîi fizic activi au un risc 514. Manifestări atribuite IC sis- func\ională a miocardului, situaţie; şi următoarele consecinţe directe: E. scăderea presiunii ventriculare adică proprietăţile diastolice ale
crescut de a dezvolta trombi în tolice s.u.c.e.: B. în care este deseori tranzitorie; a, scurtarea disproporţionată. (faţă diastolice pentru un volum dias- VS;
venele m.i. 0 sau în venele pelviene: A_ scăderea capacităţii ventriculului C. (cum este cazul în CMR); de sistolă) a intervalu! de timp tolic dat; B. relaţia dintre VTD şi travaliul VS
B. circula\ia lentă asociat cu DC de a se umple normal; O. sau de alterarea morfologică a; disponibil pentru umplerea F. scâderea capacitătii ventriculului descrie funcţia diastolică a VS:
scăzut prin IC previne TVP: B. hipoperfuzîe musculară produ- E miocardului, în care caz este de diastolică: de a se umple normal; C. în general, VS normal atinge o
c_ emboliile pulmonare pot deter- când astenie; regulă permanentă. b. reducerea capacităţii relaxare/ 526. F.d.u. mecanisme patogene al PTD de 30 mmHg (nivelul de
mina scăderea PAP; C. scăderea toleranţei la efort; 519. R.I. disfuncţla diastolică la destindere pasivă; IC diastolice: EPA) când vTD ajunge la 200 ml;
O creşterea PAP poate produce O. simptome determinate de lripo- pacienţii cu !C, u. a. s. c .f..:JL_: c_ creşterea presiunii de umplere î, hipertrofia ventriculară O. la mulţi pacienţi cu inima hiper-
sau agrava insuficienţa ventricu- perfuzia periferică; A. disfuncţia diastolică (DFD) se telediastolice; concentrică; trofiată şi dilatată coexistă IC
lară: E. cianoză periferică; asociază cu scăderea rezisteniei care sunt asocierile corecte: 2. infiltrarea şi fibroza miocardului; sistolică şi diastolică;
E. în prezenţa congestiei vasculare 515. F.d.u. mecanisme fizio· şi/sau la umplerea ventriculară.; A a-1, b-2, c-3; 3. relaxare deficitară func\ională şi E. un ventricul hipertrofiat şi dilatat
pulmonare (determinate de ICS), morfopatologice care duc la un B. o cauză tipică a DFD este infil- B. a-2, b-1, c-3; trecătoare; nici nu se dilată {pentru a se
emboliile pulmonare pot cauza in- deficit contractil miocardic: trarea miocardului în cadrul mala- C, a-2, b-3, c-1; şi următoarele afecţiuni; umple), nici nu se contractă
farct pulmonar: 1. efort excesiv impus miocardului; diilor infiltrative care determină D. a-3. b-1, c-2; a.CMR; normal;
2. anomalie primară miocardului; CMR; E. a-3, b-2. c-1; b. hipertensiune arterîală·, 530. U.f.d.f.d. fiziopatologia IC
Forme de IC 3. pierderea temporară a funcţiei în C. hipertrofia ventriculară concen- 523. RJ. diferitele mecanisme! c. ischemie acută: s.c.f.c.e.:
511. R.I. clasificarea IC în funcţie miocardul afectat reversibi!; trică determinată de HTA poate procese fiziopatologice implicate în care sunt asocierile corecte: A. la unii pacienţi, deşi inima este;
de FE şi la mecanismele fiziopato- şi u. cauze de IC sistolică: limita umplerea ventriculară, de- disfuncţia diastolică a VS. f.d.u. A. a-1, b-2, c-3: 8. dilatată, curba presiunii ca:
logice asociate acestora. f.d. cele a. ischemia miocardică acută; terrninBnd frecvent IC; cauze: B. a-1, b-3. c-2; C. funcţie de volum este deplasată;
două variante: b. cardiomiopatie; D. DFD se poate asocia cu cea sis- î. creşterea frecvenţei cardiace; C.a-2,b-1,c-3; D. în sus corespunzând scăderii;
1. IC cu FE deprimată·, c. hipertensiune arter"ia!ă; tolică. la pacien\\i cu inimă hiper- 2. ischem'ie m·1ocardîcă; D. a-2, b-3, c-1; E. presiunii diastolice ventriculare
2. IC cu FE păstrată: care sunt asocierile corecte: trofiată şi dilatată; 3. reducerea comp!ian\ei VS; E. a-3. b-2, c-1; pentru fiecare volum dat.
şi u. mecanisme fiziopatologice· A. a-1, b-2, c-3; E. în unele cazuri, ventrîculul are şi următoarele consecinţe directe: 527. F.d.u. mecanisme patogene al 531. R.I tiparele de hipertrofie
a. scăderea contractilităţii VS; B. a-1, b-3, c-2; complian(ă redusă deşi este dilatat; a_ limitarea umplerii VS; lC diastolice: ventriculară, u.a.s.c.~:
b. disfuncţie sistolică; C. a-2, b-1, c-3; 520. C.d.u. procese! elemente b. reducerea capacită(ii relaxare/ 1. hipertrofia ventriculară A. sunt tipare specifice de remode-
c. disfunc\ie diastolică; D. a-3, b-1, c-2; funcVonale implicate în relaxarea destindere activă; concentrică.; lare ventriculară;
d. ar putea interveni şi creşterea E. a-3, b-2, c-1; miocardică NU este dependent de c. durata insuficientă a relaxării 2. infiltrarea miocardului: B. apar ca reacţie la o suprasoli-
rigidităţii ventriculo-vasculare; poate determina creşterea presiu- 3. îngroşarea (asimetrică) şi
516. F.d.u. mecanisme fizio- şi/sau ATP: citare impusă ventriculului;
care sunt asocierile corecte: morfopatologice care duc !a un A- preluarea calciului citoplasmatic nii de umplere a VS, mai ales rigidizarea pere\i!or ventriculari; C. reacţia fundamentală !a o supra-
A_ a-1, b-1. c-2, d-2: deficit contractil miocardic: ln reticulul sarcop!asmic; când acesta are complianţă şi următoarele afecţiuni: solicitare constă în sporirea iri-
B. a-1, b-2, c-1, d-2; 1. efort excesiv impus miocardului; B. Ca 2 ·-adenozin-trifosfataza reti- redusă prin alt proces; a. stenoză aortică; ga(iei;
C. a-1, b-2, c-2, d-1; 2. anomalie primară miocardului: culului sarcoplasmic (SERCA2A); care sunt asocierile corecte: b. cardiomiopatie hipertrofică: O. configuraţia noului ţesut con-
O. a-2, b-1. c-1, d-2; 3. scăderea numărului de celulele C. evacuarea calciului din cito- A. a-i, b-2, c-3; c. amiloidoză; tractil este adaptată astfel încât să
E. a-2, b-2, c-1. d-1: miocardice normal-contractile; plasmă în mediul extracelular; 8. a-1. b-3, c-2; care sunt asocierile corecte: contrabalanseze stimulul mecanic;
512. F.d_u_ evenimente legate de şi u. cauze de IC sistolică: O. pompele sarcolemale; C. a-2, b-3, c-1: A. a-1, b-2, c-3: E. diversele tipare de hipertrofie
patogeneza disfunc\iei sistolice la a. infarctul miocardic; E. desfacerea punţilor dintre actină D. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-3. c-2: ventriculară se exclud reciproc:
pacienţii cu !C: b. vaivulopatie; şi miozină; E. a-3, b-2, c-î: C. a-2, b-3, c-1;
532. F.d.u. evenimente care duc la
c. miocardită: D. a-3. b-1, c-2;
hipertrofie concentrică:
Prescurtări frecvent folosite ~ ~ cu excep\ia: u.L.!L" următoarele/ urn1atorn, cu excep\ia, S.«.f.&. = sunl orrnatoareie/ unnatm :, Cu Prescurtări frecvent folosite 0 = următoarele/ urmă toni, _c.d u _~ care dmtre urmatoarelel urmatorii: f.d_" fond dale, f.d,u. ~ fiind dalei daţi
excDp\<a, u.a s c L.!L" urmat1mrele aftrma\i' sunt corec!D, cu excep\ia; s cJ.f&,_: "' sunt corect formuiatu, cu uxcep\•a 'mnătoarele/ urmii1oni. r L "refentori "'lentoare ia. U LdJ d." Următoarei<! fragmente d'n!r·o frazfl despre:
52
a. peretele ventrleular se îngroaşă;
b. creşte stresul parietal sistolic;
c. creşte presiunea sistolică
ventriculară;
d. se adaugă noi miofibrile în
paralel;
e. suprasolicitare de presiune a
ventriculului;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a--•e_,d----•C--•b;
B. b---~a-- •d-„+c---•e;
c. b "·d-•8--->3-,C".
O. d_,b--•8--73---•c;
E. 8--->C---•b--+d·-->a;
533. F.d.u. evenimente care duc la
hipertrofie excentrică:
a. creşte presiunea diastolică
ventriculară·,
b. cavitatea ventriculară se dilata;
c. suprasolicitare de volum a
ventriculului;
d. se adaugă noi sarcornere în
sene;
e. creşte stresul parietal diastolic;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. 8-•C - -•B·"··•b---•d;
B. c-a---•e-·d-•b;
C. C--->8--->d--+a- -·b:
O. d--->e--+a-•b --•c;
E. e------'C--...,d-•b--+a;
534. F.d, cefe două tipuri de hiper-
trofie ventriculară:
1 _hipertrofie concentrică;
2. hipertrofie excentrică:
şi următoarele trăsături:
a. se adaugă noi sarcomere în
sene;
b. suprasolicitare de volum;
c. creşte stresul parietal diastolic;
d. peretele ventricular se îngroaşă;
e. raportul masă/ volum creşte;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
C a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
O. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
535. F.d. cele două tipuri de hiper-
trofie ventriculară:
1. hipertrofie concentrică;
2. hipertrofie excentrică;
şi urmatoarele trăsături:
a. creşte stresul parietal sistolic:
b. suprasolicitare de presiune;
c_ cavitatea ventriculară se dilată:
d. stimulul principal este încărcarea
diastolică;
e. creşte presiunea diastolică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2. d-2, e-2;
8. a-1, b-2. c-2, d-1, e-2:
C. a-2, b-1. c-1, d-2. e-2;
D. a-2. b-2, c-1, d-2. e-1;
Prescurtări frecvent folosite. S.JL = cu cxcep\•a: U-S!t. = urrnatoarolei m•nator1i. cu excop\1a; su kil_= surit wmatowelei urmatorn. GU
excepjia: v.a.s.C.Lt,, ~ urrnatoare:e afirma\Ei svn1 corecte, cu excep\m: S c I "'--'h- = sunt coree\ formulate, cu excep\;a,
Insuficienta cardiacă (!C)- Dr.D.D., Dr.M.D.T.
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
536. F .d. cele două tipuri de hi-
pertrofie ventriculară:
1. hipertrofie concentrică;
2. hipertrofie excentrică;
şi următoarele trăsături:
a. se adaugă noi miofibrHe în
paralel;
b. creşte presiunea sistolică;
c. stimulul principal este încărcarea
sistolică;
d. raportul masă/ volum se menţine
sau scade;
e. suprasolicitare de volum:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
c_ a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
537. U.f.d.f.d. VS hipertrofiat
concentric s.c.f.c_e.:
A. PTD atinge nivelul de EPA;
B. (adică, 30 mmHg) la un nivel al;
C. VTD mai mare decât normal;
D. de exemplu, când VTD;
E. ajunge la 130 ml.
538. R.L VS hipertrofiat concentric,
u.a.s.c.c.e.:
A. func\ia sistolică este normală;
B. masa este crescută disproporţio­
nat faţa de volumul cavităţii;
C. relaţia dintre VTD şi travaliu este
nemodificată;
D. este predispus mai ales la insu-
ficien\ă sistolică;
E. complian\a diastolică este
redusă:
539. U.f.d_f.d. VS hipertrofiat
concentric s.c.f.c.e.:
A. Tiparul de hipertrofie;
B. concentrică este eficient;
C. în reducerea stresului parietal;
D. sistolic mai ales în condiţii;
E. de suprasolicitare volumică.
540. R.L VS dilatat, u.a.s.c ..GSL_:
A. este predispus mai ales la insu-
ficienţă diastolică:
B. la orice nivel de VTD. volumul-
bătaie este crescut;
C. VS este mai distensibil;
O. PTD atinge nivelul de EPA când
VTD ajunge la 280 ml;
E. în cele mai multe cazuri. creş­
terea de volum nu este însoţită de
o creştere proporţională a masei;
541. RJ. VS dilatat, u.a.s.c.c.e.:
A. ia orice nivel de VTD, travaliul
maxim este crescut;
B. VS prezintă complianţă diastolică
scăzută;
C. PTD atinge nivelul de EPA la un
VTD mai mic decăt normal;
D. modificarea predominantă indu-
să de suprasolicitarea de volum
este creşterea grosimii peretelui;
E. în cazuri severe, masa creşte
disproporţionat faţă de volum:
542. IC cu debit scăzut apare, în
mod caracter'lstic, în u. s'1tuaţ\\, c.e.:
A. boală cardiacă ischemică;
8 hipertensiune arterială;
C. cardiomiopatie hipertrofică;
D. valvulopatii;
E. afecţiuni pericardice;
543. U.f.d.f.d. IC indusă de boala
Paget a osului s.c_f.c.e.:
A. în boala Paget a osului;
B. scăderea DC se datorează;
c_ procesului inflamator din osul
patologic, şi;
D. nu presupuselor anastomoze;
E. arterio-venoase, aşa cum afirma
unele studii recente.
544. IC cu debit crescut apare în u
situatii. c.e.:
A. infecţie/ febră;
B. hipotiroidism:
C. poliglobulie;
D. FiA:
E. fistule arterio-venoase;
F. boala Paget a sânului;
G. deficitu! de vitamină 86;
545. F.d, cele două forme de IC·
1 _ IC cu debit scăzut;
2. IC cu debit crescut;
şi următoarele variante etiologice:
a. boală cardiacă ischemică;
b. sarcină;
c boala Paget a osului:
d. valvulopatii;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-1, c-2, d--2:
B. a-1, b-·2, c-1, d-2:
c_ a-1, b-2. c-2, d-1;
o_ a-2, b-1. c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1:
546. F.d_ cele două forme de lC:
1. JC cu debit scăzut;
2. lC cu debit crescut;
şi următoarele variante etiologice:
a. afecţiuni pericardice;
b. hipertiroidism;
c hipertensiune arterială;
d. fistule artefio--venoase;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2:
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
547. F.d, cele două forme de IC:
1. JC cu debit scăzut-.
2. !C cu debit crescut;
şi următoarele variante etiologice:
a. cardiomiopatie dilatativă;
b. stare septică:
--··---··----------
c. anemie;
d. FiA;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O, a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
548. F.d. cele două forme de IC:
1. IC cu debit scăzut;
2. IC cu debit crescut;
şi următoarele variante etiologice:
a. febră-,
b, deficitul de vitamină B1 (beri-
beri);
c.PCC;
d. stenoză aortică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b----2, c-2, d-1;
C. a-2. b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
549. U.f.d.f.d. IC cu debit scăzut
(ICOS) s.cJ.c.e.:
A. În ICOS diferenţa arlerio-ve-
noasă de oxigen este de;
8. crescută (35-50 mU L în starea
bazală), anomalie care:
C. în cazurile uşoare, poate să nu:
D. fie prezentă în repaus;
E. devenind evidentă doar când
scad necesităţile metabolice.
550. LJ_f_d.f.d. !C cu debit crescut
(ICDC) s.c.f.c.e.:
A. Diferenţa arterio~venoasă de
ox·1gen este normală sau scăzută:
B. în ICDC, deoarece saturaţia în;
C. :oxigen a sângelui venos scade;
O. :prin amestecarea de sânge care
a fost deviat la;
E. ţesuturile metabolic active.
55:1. U.Ld.f.d. IC s.c.f.c.e.:
A. Indiferent de nivelul absolut al
DC, se poate spune că IC este;
8_ prezentă când manifestările cli-
nice caracterislice !C sunt;
C. însoţite de înăltarea curbei;
O. care reprezintă performanţa car-
diacă;
E. în func[ie de VTD ventricular.
552. R.I. diferenţierea între IC cu
debit scăzut (ICOS) şi cea cu debil
crescut (ICDC), u.a.s.c.c.e_:
A. în unele cazuri, difereniierea
dintre ICOS şi ICDC este dificil de
realizat, în practica clinică:
B. este îngreunată de îngustimea
intervalului de normalitate al DC:
c_ în ICOS scade diferenţa arterio-
venoasă de oxigen;
O_ în ICDC diferen\a arterio-ve-
noasă de oxigen este crescută;
E. indiferent de DC, în IC clinic
manifestă performanţa
Prescurtări frecvent folosite. li." următoarele/ utmi\ton§. c.d.u "care dintre wrnBtoare•e/ următori·
urmiltowelel t!fl'1illorii. r I.
este deprimată faiă de nivelul VTD
ventricular;
F. în mu!le cazuri individuale, atât
de !COS. cât şi de ICOC, DC
poate să fie, de fapt. în limite
normale;
553. R.L cazurile de IC cu DC în
limite normale, f.d. cele două va-
riante de IC:
1. la mul\l pacienţi cu aşa-numită
IC cu oe scăzut;
2. la mulţi pacienţii cu aşa-numită
IC cu DC crescut;
şi următoarele trăsături:
a. dacă DC ar fi fost măsurat
înainte să survină JC, s-ar fi
constatat că este crescut:
b. DC nu scade sub limita lnferi"
oară a normalului, dar este mai
scăzut decăt fusese anterior;
c. DC nu creşte normal la efort;
d. de la un nivel supranormal
anterior decompensării cardiace,
DC scade, ajungând în limite nor-
male:
e. DC poate fi aproape de limita
superioara a normalului, fără să o
depăşească;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-1. d-2. e-2;
B. a-1. b-2, c-2, d-2. e-1~
C a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
O. a-2, b-1. c-2, d-1. e-2;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
554. R.I. diferenţierea dintre IC
acută (ICA) şi cea cronică (ICC),
u.a.s.c_c_e:
A. în faza acută, un infarct rnio-
cardie mare produce, în general,
ICA;
8. ruperea bruscă a unei valve
cardiai::e produce. cel mai adesea,
!CA;
C. CMD evoluează, tipic, cu ICA:
D. boală cardiacă multivalvulară
duce. de obicei, cu ICA:
E. ICA este de obicei predominant
diastolică;
555. R.I. manifestăr'ile care d'1fe-
renţiază IC acută (ICA} de cea cro-
nică (!CC), u.a.s.c.c.e.:
A. in ICA se produce o scădere
bruscă a DC:
B. ICA determina rareori hipoTA
sistemică;
C. !CA apar adesea edeme periferice;
O. de obicei, în ICC tensiunea arte-
rială scade progresiv odată cu
evoluţia bolii:
E. în ICC formarea edemelor nu
este legată de RHS
556. R.I manifestările hmd. care
apar retrograd (în amonte) în IC,
u.a.s.c_c_e_:
cardiacă
„ reforito'I 'Cferi\oam ia: V ! d Ld „ UrrTatoareie r,agrnente d'n1H> fraza d<J 5pre:
53
A. multe din manifestările clinice ale
ICCg sunt consecinţa acumulării
excesului de fluid în amonte de
unul sau de ambii ventriculi;
B. fluidul acumulat în ICCg se loca-
lizează de obicei în aval de ven-
triculul care este in'1f1al afectat.
C. în formele severe de ICS, lichidul
transsudează în alveole, de unde
poate pătrunde în intersti\iul
pulmonar:
D. edemul pulmonar acut este o
manifestare retrogradă a !CD;
E. în ICD transsudează lichid din
capilarele sistemice în spa\iul
intersti\ial din întregul organism;
557. Manifestări hmd. care apar
retrograrl (în amonte) în ICS s.u.c.e.:
A scă>ierea presiunii în AS; -
B. scăderea presiunii în venele
pulmonare;
C_ scăderea presiunii în capilarele
pulmonare;
O. stază venoasă (congestie) pul,
monară:
E. transsudare de lichid din capi-
iarele pulmonare în intersti\iul
pulmonar (edem pulmonar intersti"
\ial):
558. Manifestări pulmonare care
apar în ICS (drept rnan'1festare re-
trogradă) s.u.c.e.:
A scăderea grosimii intersti\iului
pulmonar, inclusiv a septurilor
interalveolare;
8. scăderea travaliului (efortului)
resp'1rator;
C. dificultate în respiraţie la eforturi
din ce ln ce mai mari pe măsură
ce lCS se agravează;
O. perceperea conştientă a trava-
liului respirator la eforturi progresiv
mai m'1ci o dată cu agravarea ICS:
E. dispnee din ce în ce mai severă,
mergând până la dispnee de
repaus cu or1opnee:
559. R.I. manifestările pulmonare
care apar în ICS (drept manifestare
retrogradă), u.a.s.c ..Q&,_:
A. sunt asociate cu creşterea elas-
ticităţii inlersti\iu!ui pulmonar;
B. includ simptome legate de perce-
perea conştientă a travaliului
respirator;
C. în formele foarte severe de \CS.
produc dificultate în respiraţie
chiar şi în repaus;
D. pot ajunge până la dispnee paro-
xistică nocturnă;
E. apar cand VS este slăbit (de
exemplu. în StAo) sau este supra-
încărcat hmd. (de exemplu, după
un infarct miocardic).
f d "fiind date_ (du ~fiind lta:el da\1
54 Insuficienţa cardiacă (!C)- Or.O.O., Or.M.D.T.
--------------------·--
560, Drept consecinţă a IC drepte, B. norepinefrină, alterarea activităţii
se produc, retrograd (în amonte). u. miozin-ATPazei) şi care pot:
manifestări,~: C. contribui la afectarea funcţiei;
A. scade presiunea în AD; O. miocardului se produc în ambii;
B. scade presiunea în venele siste-- E. ventriculi doar când VS a fost cel
rrnce; suprasolicitat ini\ial.
C. scade presiunea în capilarele 565. R.I. extinderea contralaterală a
sistemice; manifestărilor IC iniţial unilaterale,
O. edem periferic; u. sunt corecte, c.e.
E. hepatomegalie de stază (con- A. manifestările IC unilaterale (fie
gestivă); drepte, fie stângi) se extind, în
F. turgescenţa venelor jugulare timp şi contra!ateral;
superficiale; B. fasciculele musculare care alcă­
561. U.f.d.f.d. diferentierea ICD de tuiesc miocardul ventricular se
ICS s.c.f.c.e.: întrerup la nivelul SIV;
A. Când boala de bază afectează în C. SIV este comun celor doi ventri-
primu! rând VD (de exemplu; cu!i;
B. stenoza pulmonară valvulară D. alterările biochimice caracteris-
congenitală sau HTAP secundară tice pentru IC se produc în ambii
TEP), simptomele; ventriculi, indiferent care ventricul
C. determinate de staza venoasă a fost afectat ini\ial;
(congestia) pulmonară; E. ICS cronică duce în timp la
O. sunt dominante faţă de cele HTAP şi ICO;
cauzate de staza venoasă·, 566. U.1.d.f.d. extinderea contra-
E. sistemică (edem periferic, dis- laterală a manifestărilor !C iniţial
tensie venoasă sistemică, hepato- unilaterale s.c.f.c.e.:
megalie congestivă). A. ICS acută (cum este cea deter-
562. U.f.dJ.d. diferenţierea !CO de minată de valvulopatiile;
ICS s.c.f.c.e.: B. aortice sau de HTA) poate:
A. Diferenţierea !CD de ICS pe C. duce la dezvoltarea HTAP;
baza localizării fluidului acumulat D. secundare, cu decompensare;
este îngreunată de faptul că în; E. dreapta şi hipertensiune venoasă
B. !C de lungă durată (luni şi mai sistemică.
ales ani de zile) excesul de fluid; 567. R.I. diferentierea dintre IC
C. este localizat exclusiv în amonte retrogradă şi cea anterogradă,
de ventriculul insuficient, întrucât u.a.s.c.c.e.:
la RHS contribuie; A_ golirea şi/sau umplerea
O. atât mecanisme anterograde anormală a ventriculului reprezintă
(scaderea perfuziei renale); elementul esenţial al conceptului
E. cat ş1 retrograde (creşte1·ea de IC anterogradă;
presiunii capilare). B_ scăderea canli!ă\ii de sânge
563. R.I. diferenţierea dintre pompate ln sistemul arterial repre-
manifestările !CD şi cele ale ICS, zintă elementul esen\ia! al concep-
u.a.s.c.~: tului de !C retrogradă;
A. când este afectat mai ales VO C. o distincţie rigidă între cele două
(ICD) domină manifestârile de forme de IC este artificială;
stază periferică; O. la cei mai mulţi pacienţi cu IC,
B. în HTAP secundară TEP. mani- ambele mecanisme par să
festările ICS sunt mai importante opereze în grade variabile;
decât cele ale ICO; E. manifestările clinice nu depind
c_ în stenoza pulmonară valvulară de viteza cu care se instalează
congenitală, frecvent apar simpto- IC;
me determinate de staza venoasă 568. F.d.u. evenimente atribuite IC
pulmonară~ retrograde (atât drepte, cât şl
D. în IC de lungă durată, excesul de stangi):
fluid nu mai este localizat exclusiv a. creşte presiunea în sistemul
în spatele ventriculului insuficient; venos situat în amonte de atriu (şi
E. dintre cele două forme de IC, de ventriculu! corespunzător);
doar ICD duce la creşterea presiu- b. se produce retenţie hidrosa!ină;
nii venoase sistemice; c. creşte pres'1unea în atriu;
564. U.f.d.f.d extinderea contra· d. creşte transsudarea de lichid în
laterală a manifestărilor IC iniţial spaţiul interstiţial;
unilaterale s.c.f.c.e.: e. creşte presiunea fn sistemu!
A_ Alterările biochimice carBcteris- capilar situat în amonte de atriu
tice pentru IC (depleţia de; (şi de ventriculul corespunzător);
Prescurtări frecvent folosite ~=ev except,a: u.~ = vrmătoarele/ urrnătom, cu exwpţia: su~= sum urmatoareie· um1i"Jtor'1\ cu
\lXcep;ia: u.a s C.f.& = următoarele afirmaţii sunl core<.:te, cu excepţia: s.c.f.i;.&,: =sun\ wred forrnu ale, cu uxcep\ia,
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a-->b->e-->d-.c;
B. b-.c-->d-.a-.e;
C. b-.e-->a-.d-.c;
D. C-->a-;e-•d·-+b;
E. e_,_a->d-··+b~~•c;
569. Manifestări atribuite IC ante-
rograde s.u ..Q.&.,_:
A. scade perfuzîa renală;
B. scade reabsorbţia sodiului la
nivelul tubului contort proxima!;
C. scade reabsorb\ia la nivelul
tubului contort distal;
D. se activează SRAA;
E. se produce retenţie hidrosalină;
570. în cazul pacientului la care o
porţiune mare din miocardul ventri-
cular stâng este distrusă (printr-un
IMA), u.a.s.c.k&.,.:
A. scăderea bruscă a VB reprezintă
o manifestare a !C retrograde;
B. scăderea bruscă a TA reprezintă
o manifestare a IC retrograde;
C. se poate instala rapid un EPA
drept manifestare a lC anterograde;
D. dacă pacientu! supravieiuleşte,
reducerea cronică a DC poale
produce, cu timpul. retenţie lichi-
diană în patul vascular sistemic;
E. instalarea edemelor periferice -
dacă survine - este întotdeauna o
consecinţă tardivă;
571. În cazul pacientului cu TEP
masiv, u.a.s.c.,Q_&,_:
A. VD se dilată;
B. creşterea presiunii venoase sis-
temice este o manifestare a IC
anterograde;
C. creşterea acută a presiunii ve-
noase sistemice duce la instala-
rea edemelor periferice;
D. scăderea DC reprezintă o mani-
festare a \C retrograde;
E. starea de DC scăzut trebuie să
se menţină mai multe ore pentru a
produce RHS semnificativă;
572. U.f.d.f.d. redistribuirea DC în
IC s.c.f.c.e.:
A. Fluxul sanguin sistemic este;
B. redistribuit astfel încât;
C. furnizarea de oxigen către ţesu­
turile periferice să;
D. fie menţinută la niveluri;
E. cât mai apropiate de normal.
573. R.I. redistribuirea DC în IC,
u.a.s.c.c.e.:
A. prioritate au organele vitale;
B. fluxul de sânge către zonele mai
puţin critice este redus;
C. reprezintă un important mecanism
compensator când DC este redus;
D. se exercită cel mai pregnant în
repaus;
E. tn IC avansată, se produce şi în
timpul efortului;
574. RJ. redistribuirea DC în IC.
f.d.u. variante:
1. fluxu! sanguin este menţinut;
2. fluxul sanguin este redus:
şi următoarele organe! ţesuturi:
a creieru!;
b viscerele;
c. muşchii;
d miocardul:
e. pielea:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
B. a-1. b-2, c-2, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
o_ a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1. d-2, e-1 ·,
575. R.I. roiul vasoconstrictlei
adrenergice în !C, u.a.s.c.c.e~:
A. este în mare măsură responsa-
bilă pentru redistribuirea DC;
8. este implicată în mecanismul
multora dintre rnanifeştările clinice
ale fC·
C. nu contribuie la acumularea de
lichid;
D. poate determina subfebrilitate:
E. poate contribui !a oboseală;
576. Rl expfica\ia consecinţelor
vasoconstrie(iei adrenergice în lC,
f.d.u. cauze:
1 reducerea flux sanguin renal;
2. reducerea fluxului sanguin
cutanat;
3_ reducerea fluxului sanguin
muscular;
şi următoarele consecinţe:
a. subfebrilitate;
b. oboseală:
c. acumularea de lichid;
care sunt asocierile corecte-.
A.a·1. b-2, c-3;
8.' a·1, b-3, C·2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c·2;
577. U.f.d.f.d. RHS din fC s.c.f.c.e.:
A. RHS provoacă multe dintre;
8. manifestările clinice ale IC;
C. şi este consecinţa unei;
D. succesîuni complexe de ajustări;
E. determinate de creşterea presi-
unii în capilarele pulmonare.
578. U.f.d.f.d. RHS din IC s.c.f.c.e.:
A Acumularea anormală de fluid;
B. şi expansiunea volumului;
C. sanguin care o însoţeşte consti-
tuie un important mecanism;
D. compensator care tinde să
reducă DC şi. astfel;
E. perfuzia organelor vitale.
579. U.f_d.Ld. RHS din IC s.c.f.c.e:
A. Creşterea VTO şi a PTD;
Prescurtări frecvent folosite_ u_ = urm1l\oarelei următorii: cdu =<:are dintre urmiitowelel unniilon1, Ld." fiind date, f du =fond tia1ei da\1
wmătoarele/ urm<ltorii. r i = refunlor/ referitoare la, U f.dJ d_ = Următoa<eie fragm\lnle drntr-o frază despre;
Manifestările clinice ale IC 55
8. ventriculare caracteristice pentru; şi următoarele stări patologice:
C. IC duc la scăderea DC (care; a. valvulopatie tricuspidiană;
O. are tendinţa să scadă din cauza b. pericardita constrictivă cronică;
IC) şi; c. infarcte multiple de VS;
E. determină congestie venoasă d. insuficienţă cardiacă stângă;
pulmonară şiJsau sistemică. care sunt asocierile corecte:
580. în cadrul ICCg se produc u. A_ a-1, b-1, c-2. d-2;
ajustări neurournora!e, c.e.: 8. a-1, b-2, c-1, d-2;
A_ activarea sistemului nervos C. a-2, b-1, c-1, d-2;
adrenergic; D. a-2, b-1, c-2. d-1;
B. scade secreţia de renină; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
C creşte sinteza de angiotensină; 585. R.I. mecanismul edemului la
O. scade secreţia de aldosteron; pacienţii cu !CS (de exemplu, prin
E. creşte eliberarea de ADH; cardiopatie ischemică sau hiperten·
F. scade eliberarea de endo!elină; sivă), u.a.s.c.~:
G. scade eliberarea PNU atria!e şi A. edemul este sever doar cănd
cerebrale; presiunea venoasă sistemică este
581. RJ. ajustările neuroumora!e mult ccescută;
din cadrul ICCg, u.a.s.c.c.e.: 8. fenc,menul princeps în RHS este
A. scade rezistenta vasculară sis- reprezentat de creşterea transsu-
temică; dării de lichid din capilarele
8. scade excreţia de potasiu; sistemice:
C. în formele severe de IC creşte~ C. se redistribuie DC;
rea capacităţii de a excreta apa O. scade perfuzia renală;
duce !a hiponatremie de diluţie; E. este inhibat SRAA;
D. creşte eficienţa umplerii patului 586. Indiferent de mecanismele
arterial sistemic; implicate în retenţia lichidiană, la
E. SRAA este pu\in activat în IC pacienţii cu !CCg, u.a.s.c.c.e.:
acută; A_ scade volemia;
F. PNU contracarează doar fntr-o B. scade volumul lichidului inter-
mică efecte SRAA şi ale ADH; stilial;
582. R.I. ajustările neuroumora!e C. scade cantitatea de sodiu din
din cadrul ICCg. u.a.s.c.c.e.: organism:
A. activarea SRAA creşte secre\ia Q_ creşte cantitatea de clor din
de renină, sinteza de angiotensină organism:
şi secreYa de aldosteron; E. anomaliile volemice şi hidro-
8. se produce reten\ie de sodiu şi electro!itice scad pe măsură ce se
apă (RHS); obţine. terapeutic, compensarea
C. în formele uşoare de !C, scade clinica (în special prin tratamentul
capacitatea de a excreta apa; diuretic);
D. în formele severe de IC apare
Manifest~i.ri!e clinice ale IC
hipematremie;
E. scăderea VSCE provoacă modi- 587. IC poate fi responsabilăde u.
ficările renale şi hormonale carac- simptome, c.e.:
teristice !CCg; A. dispnee;
F. activitatea SRAA creşte pe B. ortopnee;
măsură ce IC se cronicîzează; C. dispnee paroxistică nocturnă;
583. U.f.d.f_d rolul relativ al O. respira\ie KOssmaul;
E oboseală, slăbiciune, astenie;
diferiţilor factori în producerea
F simptome abdominale;
edemului în ICCg s.c.f.f_,JL:
A. Creşterea presiunii venoase; G. simptome cerebrale (neuropsihice):
B. sistemice şi alterările funcţiei; 588. RJ dispneea din IC, f.d.u.
C. renale şi tiroidiene caracteristice începuturi de frază:
pentru IC variază~ 1. în IC, dispneea;
D. de !a un pacient la altul şi de la o 2.. fiind estimată în funcţie de
stare patologică; nivelul de efort la care apare,
E. la alta, în importanţa lor relativă dispneea;
în producerea edemului. 3. în formele severe de lC,
584. F.d. cele două mecanisme dispneea;
şi următoarele sfârşituri de frază:
care pot juca rolul dominant în
a. trebuie evaluata ţinând cont de
formarea edemului în ICCg:
antrenamentul anterior al
1. creşterea presiunii venoase
sistemice provocând transsuda- pacientului;
rea de lichid din capilare: b. apare şi în repaus;
2. scăderea perfuziei renale:
56
c. are un tipar diferit de cel d'in
astmul bronşic necomplicat;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
c. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
589. RJ dispneea din IC, Ld.u. B. spre bazele pulmonare, ceea ce
începuturi de frază:
1. în formele uşoare-medii de IC,
dispneea;
2. pe măsură ce JC se agravează,
dispneea;
3. dispneea din IC;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. se deosebeşte de dispneea
oamenilor sănătoşi în primul rând
prin nivelul de efort la care apare; 593. Verigi patogene ale dispneei
b. apare !a eforturi din ce în ce mai cardiace s.u.f.&.,_:
mici;
c. apare numai la efort;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
590. R.I dispneea din IC, f.d.u.
începuturi de frază:
1. în formele uşoare-medH de IC,
dispneea;
2- în IC. dispneea;
3. survenind la un nivel de efort
mai mare sau mai mic, dispneea;
şi următoarele stârşlturi de frază;
a. este cel mai frecvent simptom;
b. reprezintă doar o accentuare a
fenomenului care apare, în mod
fiziologic, la orice om efectuând
un efort suficient de mare;
c. este folosită în cuantificarea IC;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3. b-2, c-1:
591. R.I. cuantificarea IC stângi în
funqie de nivelul de efort \a care 595. R.I
apare dispneea, f.d.u. grade de u.a.s.c.fJt_:
severitate:
1 IC clasa 1:
2 IC clasa 2;
3. IC clasa 3;
4 IC clasa 4;
şi următoarele niveluri de efort
a. dispnee la eforturi mici;
b. dispnee la eforturi mari;
c. dispnee la eforturi medii;
d. dispnee ln repaus;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-3. d-4:
8 a-3, b-1, c-2, d-4;
c_ a-3, b-2, c-4, d-î;
Prescurtări frecvent folos!te·
excepţia: <-1.a s.c_~ = wmătoare;e af<rma\n sunt corecte_ C\! oxcnp\ia: s c.f.~
Insuficienţa cardiacă (IC)~ Dr.O.O., Or.M.0.T. Manifestările clinice ale IC 57
O. a-4, b-1, c-2, d-3; 596, U.f.d.f.d. dispneea de decubit A. dispneea paroxistică nocturnă E. apare, cel mai adesea, fa paci- 609. R.I. manifestările neuropsihice
E. a-4, b-2, c-1, d-3; din IC s.c.Lc.e.: (DPN) constă în crize
severe de eniii cu ateroscleroză cerebrală din IC (MNP-!C), u.a.s.c.c.e.:
592. U.f.dJ.d. vizualizarea radio- A. în ortostatism cresc întoarcerea dispnee şi tuse survenind noaptea; sau cu alte leziuni cerebrale; A. MNP-IC apar mai ales !a vârst-
logică a edemului pulmonar inter- venoasă şi PCP; 8. OPN se remite mult mai rapid 605. RJ respiraţia Cheyne-Stokes. nici;
stiţial s.c.f.c.e.:
B. iar dispneea se ameliorează; decât ortopneea simplă la ridica- u.a.s.c.c.e.: 8. MNP-IC sunt favorizate de arte-
A. La pacientul în ortostatism, C motiv pentru care mulţi pacienti; rea în şezut; A. mai este numită şi respiraţia riosclerozâ;
edemul pulmonar 'interstiţial se O. afirmă că dlspneea li se-, C. DPN însoţită de respiraţie şuie­ periodică·, C. MNP-\C sunt mai frecvente la
accentuează progresiv; E. ameliorează dacă stau în faţă rătoare reprezintă una dintre B. este cauzată de scurtarea timpu- pacienţii cu perfuzie cerebrală
ferestrei deschise. formele de astm cardiac; lui de circulaţie de la plămâni la redusă şi hipoxemie arterială;
se poate evidenţia radiologic; 597. R.L mecanismul dlspneei de O. respiraţia şuierătoare este atri- creier (care se produce în IC); D. impotentă are o etiologie multi-
C. prin accentuarea progresivă a decubit din !C. u.a.s.c ..r<JL: buită inflamaţiei din peretele C. constă dintr-un ciclu apnee -? factorială, o contribuţie marcantă
desenului spre bazele plămânilor; A. dispneea se datorează redistrl- bronhiilor; hipercapnîe -? hlperventllaţie -? având-o reducerea fluxului san-
O. în paralel cu obliterarea pro- buirii sângelui (şi a lichidului E. funcţia ventriculară poate să fie hipocapnie care se toi repetă; guin periferic;
gresivă a spaţiilor aeriene, uneori interstiţial) din abdomen şi din deprimată noaptea şi din cauza O. când hipercapnia este suficient E. impotenţa şi depresia sunt frec-
aproape completă Imediat membrele inferioare spre torace; reducerii stimulării adrenergice a de marcată, actlvitatea centrului vente mai ales la pacien\ii cu !C
E. supradiafragmatic, câmpurile 8. Jn decubit, scade cantitatea de funcţiei miocardice; respirator este din nou suprimată, severă recent instalată;
pulmonare fiind din ce în ce mai sânge din torace; 602. R.L edemul pulmonar acut. urmând un nou episod de apnee; F. nic!uria este determinată de
,.albe'" (mai opace) spre vârfuri. C. în pozitie culcată, creşte presi- u.a.s.c.~.e.: E. apare mai ales la pacientii cu insomnie.
unea hidrostatică din capilarele A. este o formă severă de astm HTA, boală coronariană, boală 610. C.d.u. NU este una dintre
pulmonare; bronşic; vasculară cerebrală; manifestările neuropsihice asociate
A. congestia (hiperemia pasivă a) O. când pacientul stă întins, dia- 8. este provocat de creşterea ac~ 606. R_I. astenia/ slăbiciunea din IC. cu IC:
vaselor pulmonare; fragma este împinsă în torace: centuată a presiunll în capilarele u.a.s.c.c.e.: A. alterarea facullăiilor intelectuale;
B. scade presiunea ln venele pul- E. în IC de lungă durată, simptome- pulmonare: A. este un simptom specific pentru 8. manifestări paranoide;
monare; le determinate de congestia ptil- C. se distinge prin apariţia edemului IC; C. concentrare dificilă, tulburări de
C. scade pres·1unea în capilarele monară tind să se amplifice, pe interstiţial; 8. este un s·1mptom frecvent în IC: memorie~
pulmonare; masură ce func\ia VO se deterio- O. se manifestă prin dispnee c_ se datorează edemului interstiţial O. insomnie;
O. edem pulmonar interstiţial; rează; extremă; periferic; E. anxietate:
E_ scade travaliul muşchilor respi- 598. U.f.dJ.d_ dispneea paroxistică E. se asociază cu raluri pe ambele D. se corelează cu scăderea FE a 611. C.d.u. NU este una dintre
ratori; nocturnă a cardiacului s.c.f.c.e.: câmpuri pulmonare. întâi la vârfuri VS; manifestările neuropsihice asociate
F. activarea receptorilor din plămâni A_ Dispneea, tusea şi resplra\ia; şi cobori'md ulterior spre baze, pe E. este consecinţa faptului că cu IC:
determinând respiraţia rapidă şi 8. şu'1erătoare se remit imediat ce măsură ce situaţia se agravează; care parflcipă la realizarea A. confuz'1e;
superficială caracteristică pentru pacientul se ridică; F. se asociază cu transsudarea în sunt iriga\i preferenţial; 8 manifestări paranoide;
dispneea cardiacă; C. în şezut, spre deosebire de orto- alveole a unui fluid serohemora- 607. R.I manifestările renourinare C. cefalee:
pneea simplă, care se; gic, expectorat de pacient ca asociate cu IC, Ld.u_ cauze sau O impotenţă:
594. R.I. rolul oboselii muşchilor
spută serohemoragică: E. depresie;
respiratori în patogeneza dispneei D. ameliorează dacă pacientul se: consecin\e ale acestora-
E. ridică în şezut. mai ales dacă G. este letal dacă nu este tratat 1. creşterea în timpul nopţii a 612. RJ. manifestările care apar în
din IC, u.a.s.c.~:
ţine pidoarele în jes. prompt ir\gaţ'1ei renale (deprimate în formele moderate de IC, u.a.s.C.f.&..
A. travaliul muşchilor resp'1ratori
creşte pe măsură ce creşte com- 599. U.f.d.f.d. dispneea paroxistică 603. F.d.u. evenimente legate de cursul zilei); A_ pacientul este asimptomatic în
plianţa pulmonară; nocturnă a cardiacului s.c.f.c.e.: respiraţia Cheyne-Stokes: 2. embolii renale provenind din repaus;
8. dispneea se corelează cu scăde­ A. Depresia nocturnă a centrului; a: stimularea centrului respirator trombi intracardiaci; 8. decubitul prelungit poate genera
rea consumului de oxigen al muş­ B. respirator în timpul somnului deprimat: 3. scăderea DC; disconfort:
chilor respiratori; reduce ventilaţia suficient pentru; b. hipoxemie şi hipercapnie; 4. posibila decompensarea a IC; C. presiunea venoasă sistemică
C. scăzând oe (în condi\ii de IC), C. a determina h'1poxemie, mai; c. deprimarea centrului respirator~ şi u. manifestări renourinare: este permanent crescută·,
scade cantitatea de oxigen fumi- O. ales la pacienţii care au edem d:. apnee; a. insuficienţă rena!â acută; O. presiunea venoasă sistemică
zată muşchilor respiratori; pulmonar intersllţial şi; e. hlpocapnie: b. hematurie; scade în timpul efortului;
O. hipoxia muşchilor respiratori E. complianţă pulmonară crescută. f. hiperventilaţie; c. pielonefrita acută: E_ presiunea venoasă sistemică
sporeşte fatigabilltatea acestora; 600. R.L dispneea paroxistică noc- care este înlăn\uirea temporală/ d. nicturie; este excesiv crescută în perioada
E. oboseală muşchilor respiratori turnă a cardiacului. u.a.s.c.r:-e.: cauzală corectă: e_ oligurie; imediat următoare efortului;
generează senzat1a de d"1spnee; A_ în formele severe, dispneea A. 8---+b---+d---+B--->C--->f-··->d~ care sunt asocierile corecte: F. pres·1unea venoasă sisl.em\că
ortopneea din IC, paroxistică nocturnă (DPN) poate
B. a-•d"·~c---+e->b--,d-->f; A. a-1, b-4. c-3, d-2, e-3: creşte la apăsarea pe abdomen,
să fie insoţită de respiraţie şuieră­
C. b---+d···->C--•e__,_f---•d-->a; s_ a-3, b-1, c-2, d-3, e-4; ceea ce se numeşte semnul
toare: O. d---+b---+a_,_f---->e->c- ,..,.d; C. a-3, b-2, c-3, d-4, e-1; Kussmaul;
A. ortopneea reprezintă dispneea
care apare în ortostatism; 8. dispneea, tusea ş1 respiraiia E. e··,,.,.d-->f----•d---+c-~->a---+b; O. a-3, b-2, c-4. d-1, e-3; 613. R.I. manifestările determinate
B. în evoluţia !C. ortopneea apare şuierătoare se remit imediat ce 604. R.I. respiraţia Cheyne-Stokes, E. a-4. b-1, c-3, d-2, e-3; de formele severe de IC. \La.s.c.c.e:
înainte de dispneea de efort; pacientul se ridică în şezut; u.a.s.c.!2&_,: 608. C.d.u. NU este una dintre A. scade presiunea undei de puls
C. pacientul este obligat să doarrnâ C. respiratia şuierătoare ar putea fi A. mai este numită şi respiraţia manifestările digestive atribuite IC: ca o consecinţă a scăderii comp!i-
pe mai multe perne; explicată şi de îngustarea severă ciclică; A. anorexie: anţei ventriculare:
O. în timpul nop\ii, când se ridica pe a lumenului prin secreţii mucoase B. se asociazăcu creşterea sensi- B. greaţă; 8. uneori scade TAO;
perne. pacientu! se trezeşte cu abundente: bilităţii
centrului respirator la Pcoz C. tulburări de tranzit; C. în formele acute, se poate pro·
dispnee şi/sau tuse; O. OPN împiedică pacientul să se arterial; O. senzaţie de plin în abdomen; duce hipoTA severă:
E. cu timpu!, pacientul nu mai tole- trezească din somn; C. are o fază apneică, în care se E. durere abdominală; O, creşte presiunea venoasă siste-
rează deloc clinostatismu! şi tre- E. DPN poate genera anxietate; produc hipoxemie şi hipocapnie; F. hepatomegalie dureroasă de mică;
buie să-şi petreacă noaptea în 601. R.I. dispneea paroxistică noe~ O. hipercapnia stimulează centrul stază: E_ pacientul nu tolerează decubitul;
şezut; turnă a cardiacului. u.a.s.c.!.<.JL·
respirator deprimat, determinând G. congestia sistemului port: 614. Formele severe de IC se aso·
hiperventilaţie şi hipocapnie;
ciază cu u. manifestări. f.:.f_'
s._s =o cu ex<:.ep\ia: u LlL = urmii!oareie/ llrfl1:3torii, cu excep\1~; s c,1 Prescurtări frecvent folosit& u ~ urmatoarelel următorii, cdu -~ rnre dmtm cir~1li\oareiei urmălon1: f d = da!!>. Id u = hnd datei d;iţ;
urmălo.;molol urmil!mi;, r_I = rnfentor.' cefentoaro la, U f d Id = Următoarele fr;Jqmnnle d•nt1 despre;
58 Insuficienţa cardiacă (IC)- Dr.O.O., Or.M.O.T. Manifestările clinice ale IC 59
A. turgescenta venelor jugulare 619. RJ ralurile pulmonare care 623. R.I. ralurile pulmonare care se b. în regiunea pretibială şi la 3. în mod caracteristic, se poate E. enzimele hepatice sunt deseori
superficiale; apar în IC, u.a.s.c.c.e.: auscultă la pacienţii cu EPA, glezne (retromaleolar); asocia cu splenomegalie conges- crescute:
8. cianoză centrală; A. sunt desemnate prin termenul de u.a.s.c.c.e.: c. în zonele care au fost declive în tivă; F. în congestia hepatică acută, apar
C. tahicardie sinusală (dacă paci- ,,rales"' în textele de limbă engleză; A. se auscultă pe o suprafaţă mare; cursul nopţii; şi următoarele circumstanţe: doar forme uşoare de icter:
entul nu este deja în FiA); 8. ar putea fi cauzate de barbotarea 8. suprafaţă pe care pot fi auscul- care sunt asocierile corecte: a. când este cronică; G. când congestia hepatică suivine
O. galop protodiasto!ic; aerului prin lichidul transsudat în tate se reduce progresiv, pe A. a-1, b--2, c-3; b. în insuficienţa tricuspidiană: acut, enzimele hepatice nu au
E. galop presistolic; lumenul bronhiilor medii şi mici: măsură ce starea pacientului se B. a·2, b--1, c·3: c. când este severă şi persistentă; timp să crească semnificativ.
615. R.I. pulsu! alternant, C. de regulă, se auscu!tă !a bazele agravează; C. a-2, b-3. c-1: care sunt asocierile corecte: 635. Cauze ale caşexiei cardiace
u.a.s.c.c.e.: câmpurilor pulmonare; C. pe lângă ralurile medii-fine, se O_ a-3, b-1, c-2: A. a-1, b·3, c-2; s.u.c.e.:
A. este un ritm neregulat; D. sunt frecvente când presiunea auscultă adesea şi raluri groase; E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-1, c-3: A. scăderea concentraţiei sanguine
8. este caracterizat prin alternanţa din venele şi din capilarele pulmo· D. nu apar raluri şuierătoare (sibi- 627. UJ.d.f.d. hidrotorace!e din C. a·2, b-3, c-1: a factorului de necroză tumorală;
dintre o bătaie cardiacă sinusală şi nare este scăzută; lante); ICCg s.c.f.c.e.: O. a-·3, b·1, c-2; B. accelerarea metabolismului oda-
una extrasistolică; E. creşterea drenajului limfatic a! E. frecvent, apare resplraţîe şuie­ A Cel mai adesea, apare când; E. a-3, b-2, c-1: tă cu scăderea travaliului muşchi-
C. apare în IC moderată: lichidului alveolar poate duce la rătoare în expir; B. presiunea este crescută atât; 632. F.d.u. trăsături ale hepato· lor respiratori;
D. apare adesea după o extrasistolă; dispariţia !or în !C acută: 624. RI. felul în care se distribuie C. în venele sistemice, cât şi în megaliei congestive din !C: C. creşterea nevoii de oxigen a
E. poate fi detectat prin sfigmo- 620. R.L ralurile pulmonare care edemul cardiac, f.d.u. începuturi de venele pulmonare; 1. este deseori dureroasă; inimii hipertrofiate ducând la
manometrie; apar în IC, u.a.s.c.c.e.: frază· O. întrucât venele pleurale; 2. este severă şi persistentă; intensificarea metabolismului:
F. în cazurile mai severe poate fi A. de regulă, sunt intense şi 1. dat fiind caracterul lui hidrostatic, E. drenează în sistemul venos cav. şi următoarele circumstanţe: O. accelerarea metabolismului din
detectat prin palpare; groase; edemul este; 628. U.f.d.f.d. hidrotoracele din a. în pericardita constrictivă cronică cauza disconfortului asociat cu IC
G. se observă ce! mai frecvent la 8. sunt numite şi .,raluri de stază'': 2. seara, edemul este mai evident: ICCg s.c.f.~; (PCC): severâ:
pacienţii care au cardiomiopatie, C. se aud cel mai bine la expiraţie; 3. la pacientul care preferă decu- A. Este mai frecvent în cavitatea b. când se accentuează; E. anorexie, greaţă ŞI vărsături
cardiopatie hipertensivă sau BCI; O. sunt specifice pentru IVS; bitul lateral pe o anumită parte, pleurală dreaptă decât în cea; c. când se instalează; (scăderea toleranţei digestive) de
616. R.I manifestările IC E. pot fi mascate de interpunerea edemul este; 8. stângă, deoarece deplasarea d. în valvulopatiile tricuspidiene; cauză centrală;
u.a.s.c.c.e.: lichidului pleural; şi următoarele sfârşituri de frază: către mediastin a plămânului; care suni asocierile corecte: F. reducerea aportului alimentar din
A. extremitâţile sunt reci şi palide 621. R.L localizarea ralurilor de a. decliv; C. împins de lichidu! pleura! este A. a·1, b-1, c-2, d-2; cauza scăderii toleraniei digestive;
din cauza reducerii fluxului stază, f.d.u. începuturi de frază: b. !a membrele inferioare; contracarată, pe dreapta, de: 8. a-1, b-2, c-1, d·2; 636, F.d.u. manifestări digestive
sanguin· 1. în general, ralurile se auscultă: c. asimetric; D. prezenţa cordului şi, în plus, C. a-1, b-2. c-2, d·1; responsabile de caşexia din IC:
8. cianoza perifericâ este vizibilâ la 2. dacă pacientul stă cu trunchiul care sunt asocierile corecte: mulţi cardiaci evită decubitul: O. a-2, b·1, c"1, d-2: 1. greaţă, vărsături;
limbă: ridicat. ralurile se auscultă; A. a· 1, b·2, c-3; E. lateral drept, preferând să stea E. a-2. b-1, c-2, d-1; 2. diminuarea absorbţiei principiilor
C. vasoconstricţia generalizată 3. la pacientul în decubit dorsal 8.a-1,b-3,c-2: pe stânga. 633. R.!. hepatomegalia (HM) con- nutritive;
poate duce la creşterea TAO; ralurile se auscultă; C. a-2, b-3, c-1; 629. R.I hidrotoracele din !CCg, gestivă (de stază) de cauză 3. reducerea aportului alimentar:
O. ascita din IC apare doar cănd şi următoarele sfarşituri de frază: D. a·3, b-1, c-2; u.a.s.c.c.e.: cardiacă, f.d.u. începuturi de frază: şi următoarele cauze:
există ICD, izolată sau nu; a. pe întreaga lungime a marginilor E. a-3, b-2, c-1; A. este consecinţa creşterii presiunii 1. HM are drept cauză princeps: a. congestia venoasă intestinală;
E. edemul care apare în IC se nu- laterale ale spatelui: 625. R.L felul în care se distribuie din capilarele pulmonare; 2. HM are drept cauză directă; b. intoxicaţia digitalică;
meşte edem cardiac; b. în zonele cele mai declive, care edemul cardiac, f.d.u. începuturi de B. se produce prin transsudarea 3. HM apare şi în/ prin: c. senzaţia de p!ln în abdomen;
F. fn IC cronică severă se poate diferă în funcţie de pozîiia paci- frază: lichidului în interstiţiul pulmonar, 4 HM apare nu numai în/ prin: care sunt asocierile corecte:
produce pierdere fn greutate entului; 1. dimineaţa, edemul este; C. cel mai adesea, apare când pre- şi următoarele sfârşituri de frază: A. a-1, b·2, c-3:
severă, mergând până la caşexie; c. la bazele câmpurilor pulmonare; 2. la pacienţii a!itaţi, edemul apare, siunea este crescută în venele a. creşterea presiunii din venele 8. a-î, b-3, C·2:
617, C.d.u. manifestări ale IC nu care sunt asocierile corecte: la început; si~temice, dar nu şi în venele hepatice: C. a-2, b-1, c-3;
poate/ pot fi explicatâ/e (parţial sau A. a-1. b-2, c-3; 3. rareori şi doar tardiv în evoluţia pulmonare; b. afecţiunile cardiace suficient de O. a·2, b-3, C·1;
total, direct sau indirect) prin RHS: 8. a-2 b-1, c-3; IC, edemul apare; D. prezenia lui implică ICD; severe şi de prelungite pentru a E. a·3, b· 1, c-2;
A. ralur\le pulmonare; C.a·2.b-3,c·1; şi următoarele sfârşituri de frază: E. nu apare în !CS izolată; produce şi ascită: 637. F.d.u. manifestări digestive
8. edemele cardiace: 0. a-3, b·1, C·2: a. distribuit în funcţie de poziţia F. poate să apară şi c8nd presiunea c. forme mai uşoare de !C de orice responsabile de caşexia din IC:
C. hidrotoracele; E. a-3, b-2, c-1; {predominantă) în care doarme eSte crescută doar într-unul dintre cauză; 1. greaţă, vărsături;
O ascita: 622. R.I. focalizarea ralurilor de pacientul: cele două sisteme venoase (siste- d. hipertensiunea venoasă sistemică; 2. scăderea toleranţei digestive;
E. extremită\ile reci, palide şi stază, l.d.u. începuturi de frază: b. la brate şi la faţă: mic sau pulmonar): care sunt asocierile corecte; 3. enteropatia pierzătoare de
transpirate: 1. de regulă, ţinând cont de poziţia c. în regiunea sacrată; G. este mai frecvent în cavitatea A a-2. b·4, c-1, d-3: proteine;
F_ hepatomegalia congestivă; predominantă a pacientului care sunt asocierile corecte: pleurală stângă decât în cea B. a-2, b-4, c-3, d· 1: şi următoarele cauze:
G. icterul; cardiac, ralurile se auscultă; A. a-1, b·2, c-3; dreaptă; C. a-3. b-4, C·1, d-2; a. intoxicaţia digita!ică;
H_ caşexia cardiacă: 2. la pacientul în decubit dorsal 8. a-1, b-3, c-2: 630. R.I. ascita din lC, u.a.s.c.c.e.: D. a·4, b-1, c-3. d-2; b. hepatomegalia congestivă;
618. R.I. ralurile pulmonare care ralurile se auscultă; C. a-2, b-3, c-1; A. este consecinţa creşterii presiunii E. a-4, b-3, c-1, d-2; c. !CD foarte severă cu stază
apar în !C, u.a.s.c.c.e.: 3. !a pacientul în decubit lateral O. a"3, b-1, c-2; din capilarele peritoneale; 634. R.!. afectarea hepatică din IC, intestinală;
A în practică, sunt denumite de ralurile se auscultă; E. a-3, b-2, c-1: 8. se produce prin transsudarea u.a.s.c.f.,_§L: care sunt asocierile corecte:
obicei „subcrep\tante de stază": şi următoarele sfârşituri de frază: 626. R.I. felui în care se distribuie lichidului în cavitatea peritoneală; A. icterul este o manifestare pre- A. a· 1, b-2, c-3;
8. sunt raluri uscate; a. la plămânul decliv; edemul cardiac, f.d.u. începuturi de C. poate să apară în !CS izolată; coce în IC; B. a-1, b·3, c-2;
C. ar putea fi explicate prin destin- b. inserând stetoscopul între pat şi frază: O. este rezultatu! creşterii presiunii B. icterul este asociat cu creşterea C. a·2, b-1, c-3:
derea zgomotoasă a interstiţiului spatele pacientului: 1. dimineaţa, edemul este mai în venele hepatice şi în venele bilirubinei atât directe, cât şi O. a·3, b-1, C·2:
pulmonar necompliant din cauza c. bilateral, simetric, ,.în bandă'" evident; care drenează peritoneul; indirecte; E. a-3, b-2, c-1;
edemului; peste ambele baze pulmonare; 2. la pacienţii care se deplasează, E. în cantitate mare, apare cel mai C. icteru! are printre cauze afec- 638. Manifestări renourin·are aso-
O. adesea, sunt însoţite de maf1tate care sunt asocierile corecte: edemul apare, la început; adesea la pacienţii cu valvulopaf1e tarea funcţiei hepatice ca urmare a date cu !C s.u.c.e.:
la percuţia bazelor pulmonare A. a-1, b-2, c-3; 3. în măsura în care poziţia paci- aortică sau cu PCC. congestiei hepatice; A. oligurie; --
E. lipsesc la unii pacienţi cu IC de B. a-1, b-3, c-2; entului este simetrică, edemul 631. F.d.u. trăsături ale hepato- O. _la producerea icteru!ui conlri~uie B. albuminurie;
lungă durată; C. a-2, b-3, c-1: este; megaliei congestive din IC: h1pox1a hepatoce:_lulara asociata cu C densitate urinară scăzută;
F. extinderea ralurilor din EPA se O. a-3, b·1, c-2; şi următoarele sfârşituri de frază: 1. este pulsatilă; atrofie penportala; O. creşterea natriuriei;
face de la vărfuri către baze; E. a-3, b·2, c-1; a. simetric: 2. este puţin sau deloc dureroasă: E. retenţie azotată prerenală;
Prescurtări frecvent folusile S!!.; =cu excepţia; u .!<Jh"' următoarele/ um1ăto111, cu excep\ia. 5.U.f.&. =surit wrrnă!oare-ie/ următor',;, cu Prescurtări frecvent folosite: u. =următoarele! următorii: G.d.u. =care d1mrn urm8!oarelei urmiitorn: l.d. =fiind date, f.d u = f;jnd dQlel dn\1
excep\<a: u a s c 1'.&. = unniitoarel~ atirma\ii suni corecte. cu eJ<cep~ia; s.c.l.fJt.. = sum co reci lorrnulale, cu excep\ia, urmă!oarel<J/ urrnatorii. r.i. = re!en!or.' refentoare !a: u r d f.d =Următoarele fragm<Jnte dintr-o frază despre:
60 Insuficienţa cardiacă (IC)~ Dr.O.O., Dr.M.D.T. Investigaţii paraclinice în !C 61

639. U.f.d.f.d. modificări radiologice A. a-î, b-1, c-2, d-2; A. imagistica neinvazivă este esen- O. este subestimată când o parte C. PNU sunt indicatori relativ sen- B. stabilit prin sesizarea unei;
caracteristice pentru !C s.c.f.c.e.: B. a-1, b-2, c-1, d-2; ţială pentru diagnosticul, evalu- din sânge este ejectat în cavitatea sibili în a semnala IC cu FE C. combinaţii de manifestări clinice;
A. Distensia venelor pulmonare şi C. a-1, b-2, c-2, d-1; area şi tratamentu! IC; de joasă presiune a AS (în IMt)·. pas trată; O. de IC, asociate cu manifestările·,
redistribuirea spre bazele pulmo- O. a-2, b-1, c--2, d-1; B. cel mal util test este RMN; ·E. cu anumite excepţii, o FE semni- O. !a unii pacienţi cu IC, PNU se pot E. caracteristice ale unei boli
nare a circulatiei; E. a-2, b-2, c-1, d-1; C. etalonul (standardul de aur) în ficativ deprimată (<30-40%), normaliza odată cu scăderea FE; sistemice.
B. venoase pulmonare reflectă 643. U.f.d.f.d. utilitatea ECG la evaluarea masei şi a volumului VS înseamna contractilitate deprimată; E. un nivel normal la un pacient 660. U.f.d.f.d. diagnosticul IC
creşterea presiunii în sistemul; pacientu! cu !C s.cJ.c.e.: este TC; 652. lndicatorl biologici asociaţi cu netratat nu poate fi folosii pentru a s.cJ.~:
C. venos pulmonar, în timp ce opa- A. Determinarea lărgimii comple- O. RMN furnizează o analiză cu- ICs.U.b.._Et_; exclude diagnosticul de !C; A. Diagnosticul clinic de ICCg se
cifierea câmpurilor pulmonare; xului QRS (dacă depăşeşte 120 prinzătoare a anatomiei şi a func- A peptidele natriuretice; F. nivelul PNU creşte odată cu scă­ poate stabili pe baza criteriilor:
D. progresiv mai intensă spre baze msec) este utilă pentru a; ţiei cardiace; B. interleukine!e 1 şi 6; derea funcţiei renale; B. Framingham, impăr\ite în majore
se explică prin edemul; B. stabili dacă pacientul ar putea E. cel mai util indicator al funcţiei C. troponina T şi I; G_ nivelul PNU creşte cu vârsta-, (mal specifice) şi minore;
E. interstiţial, care duce la dispariţia beneficia de terapie digitalică; VS este volumul te!esisto!lc; O proteina C reactivă: 656. R.I. PNU şi la rolul lor în C. (mai puţin specifice), pentru;
desenului interstiţial. C. deoarece într-un bloc de ramură. 648. RJ. utilitatea EcoCG-20 şi E. receptori pentru factorul de evaluarea pacientului cu JC, f.d.u. D. punerea diagnosticului fiind
640, Caracteristice pentru lC sunt contracţia celor doi ventriculi este Doppler în evaluarea pacientului cu necroza tumorală; variante: necesara îndeplinirea a cel puţin:
u. modificări radiologice şi/sau desincronizată; IC, u.a.s.c_c.e.: F. acidul caproic; 1. nivelul normal al PNU este mai E. un criteriu major ş1 a unuia
EcoCG, c.e.: O. şi. prin aceasta, mai puţin efi- A. EcoCG permite o estimare semi- 653. R.L utilitatea peptidelor mare; minor.
A. dilatarea anumitor cavităţi cientă, iar prin implantarea unui; cantitativă a dimensiunii şi a natriuretice drept indicatori biologici 2. nivelul PNU creşte progresiv; 661. R.l. criteriile Framingham
cardiace caracteristice leziunii E. pacemaker în vârful VO, contrac- funcţiei VS; în evaluarea pacientului cu IC, 3. nivelul PNU poate să crească: pentru diagnosticul clinic de ICCg,
răspunzătoare pentru lC; \"i"ile celor do"i ventriculi pot fi făcute B. anomaliile regionale ale motilit8\ii u.a.s.c..c.e,: şi următoarele circumstanţe: f.d.u. categorii-.
B. distensia venelor pulmonare; din nou sincrone. parietale pot indica tulburari de A. nivelurile lor circulante sunt a. !a femei; 1. criteriu major (relativ specific
C. creşterea transparenţei câmpu- 644. R.I. utilitatea ECG la pacientul conducere intraventriculare; instrumente auxiliare utile în diag- b. pe măsură ce scade funcţia pentru ICCg):
rilor pulmonare; cu IC, u.a.s.c.c.e.: C. EcoCG evidenţiază dilataţia AS; nosticarea (şi, eventual, urmări­ renală; 2. criteriu minor (Sp redusă pentru
D. revărsate pleurale; A. la toţi pacienţii cu lC se reco- O. EcoCG poate detecta anomaliile rea) pacienţllor cu !C: c. în !C dreaptă de orice cauză; ICCg);
E. acumulare de lichid în scizuri mandă efectuarea de rutină a unei valvulare; B. creşterea lor nu are valoare d. o dată cu avansarea în vârstă; şi următoarele criterii:
(interlobare, intersegmentare etc.); ECG: E. EcoCG este foarte utilă în eva- prognostică: care sunt asocierile corecte: a dispnee paroxistică nocturnă;
B. ECG este esenţială pentru evalu- luarea presiunilor pulmonare; C. sunt substanţe eliberate de inima A. a-1, b-2, c-3, d-2; b revărsat pleural;
Investigaţii paraclinice în IC area ritmului card·1ac; 649. R.l. utilitatea EcoCG-20 şi ·msuflcientă; B. a-1, b-3, c-2. d-2: c raluri (de stază);
641. R.1. analizele bioumorate utile c. ECG poate furniza elemen1e su- Doppler în evaluarea pacientului cu D. în viitor, determinarea lor repe- C. a„2. b-1. c-2, d-3: d. edem periferic:
la pacientul cu IC nou-instalată şi la gestive pentru o HVS; IC, u.a.s.c.c.e.: tată (a unuia sau a mai multora) ar o. a-2, b-1, c-3. d-2; care sunt asocierile corecte'
cei cu decompensarea acută a unei D. ECG poate semnala sechela A. EcoCG eviden\iază hipertrofia a ajuta la ghidarea tratamen- E. a-2. b-3, c-2, d-1: A a-1. b-2, c-1, d-2;
IC cronice, f.d.u. categorii: unui infarct miocardic (unde O, şi/sau dilataţia VS; în lC; 657. R.I. PNU şi la rolul lor în B. a-1, b-2, c-2. d-1:
1. la toţi pacienţii; unde R amputate); 8. anomaliile umplerii diastolice a E. la ora actuala, se recomandă evaluarea pacientului cu IC. f.d.u. C. a-2. b-1, c-1, d-2;
2. la pacienţi selectaţi; E. o ECG normală practic exclude VS sunt utile mai ales pentru eva·· utilizarea lor pentru stabilirea sau variante: 0. a-2. b-1, C·2, d-1;
şi următoarele analize: disfuncţia diastolică a VS; luarea IC cu FE deprimată: monitorizarea tratamentului la 1. nivelul PNU creşte, dar în mai E a-2 b··2. c-1. d-1:
a. evaluare pentru eventualitatea 645. R.I. utilitatea radiografie"1 C. EcoCG permite evaluarea motili- pacienţii cu IC: mică măsură·, 662. R.I. criteriile Frarningham
unei dis!ipidemii (tablou al lipi- toracice {RxT) la pacientul cu IC. tăţii parietale regionale; 654. Fiind da\i următorii indicatori 2. nivelul PNU creşte; pentru diagnosticul clinic de ICCg,
delor serice pe nemâncate); u-a.s.c.c_e.: D. EcoCG este nepreţuită în evalu~ biologici utili în evaluarea paci- 3. nivelul PNU poate fi fals scăzut; f.d.u. categorii·
b. retenţie azotată (uree, A. RxT fumizează informaţii utile area dimensiunii VD; entului cu IC: şi următoarele circumstanţe· 1. criteriu major (relativ specific
creatinină); despre dimensiunea ŞI forma E, evaluarea dimensiunii YD şi a 1 ;proteina C reactivă; a la pacienţli obezi; pentru ICCg):
c. enzime hepatice; m1rn11; presiunilor pulmonare sunt esenţi­ 2.·troponinele T şi I; b. în IC cu FE păstrată; 2. criteriu minor (Sp redusă pentru
d. hormonul stimulator al tiroidei 8. RxT permite aprecierea vascu!a- ale în evaluarea şi tratamentul CP: 3. peptidele natriure\ice; c. în IC cu FE scăzuta; ICCg);
(TSH); nza\iei pulmonare; 650. R.I. rolul FE a VS în evalua- şi următoarele trasături· care sunt asocierile corecte; şi următoarele criterii:
e. analiza urinei~ C. RxT poate identifica doar cauze rea pacientului cu IC, u.a.s.c.f_Jh: a . reflectă perturbăr'1le hmd. car A. a-1, b-2, c-3: a. 1ah'1cardie (C::.120 bpmJ:
care sunt asocierile corecte: cardiace pentru simptomele paci- A. FE reprezintă volumul-bătaie survin în IC; 8. a-1, b-3, c"2; b. dispnee la efort:
A a-1, b-1. c-2, d-1, e-2: entului; împărţit prin volumul telesistolic; b. sugerează existenţa unei stări C. a-2, b-1, c-3; c. EPA;
B. a-1, b-2, c-2, d-1. e-1; O. pacienţii cu IC acută au semne 8. fiind uşor de înţeles (ca avănd inDamatoare sistemice !a pacienţii O. a-3, b-1, c-2; d. creşterea presiunii venoase (>16
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; de creştere a presiunii venoase relaţia cu funcţia ventriculară), FE cu IC; E. a-3, b-2, c-1; cmH 10);
O. a-2, b-1. c-1. d-2. e-1; pulmonare; este larg acceptată de clinicieni; c. indică accentuarea ciclului de 658. R.l. diagnosticul IC, care sunt asocierile corecte:
E. a-2, b-1. c-2. d-1, e-1; E. distensia venelor cave şi edem C. FE este influenţata de modifică­ distrugere-regenerare al miocite- u.a.s.c.c.e.· A a-1. b~1, c-2, d-2;
642. R.!. analizele bioumora!e utile pulmonar înterstiţial şi/sau alveo- rile postsarcinii: lor cardiace; A. IC cronică este adesea asociata B. a-1, b-2. c-1, d-2;
la pacientul cu IC nou-instalată şi la lar) indică presiune venoasă pul- D. regurgitarea mitrală determină o care sunt asocierile corecte: cu dilatare card"iacă·. C a-1,b-2,c-2,d-1;
cei cu decompensarea acută a unei monară crescută; scădere aparentă a FE; A. a-1, b-2, c-3; B. diagnosticul de IC cronică tre- O. a-2, b-1, c-1, d-2:
IC cronice, Ld.u. categorii: 646. U.f.d.f.d. utilitatea radiografiei E. cu anumite excepţii, o FE nor- B. a-1, b-3, c-2; buie exclus cilnd toate cavităţile E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1. la toţi pacienţii; toracice (RxT) la paclentul cu IC mală (Z50%) înseamnă funcţie C. a-2, b·1, c-3; cardiace au dimensiuni normale; 663. R.I. criteriile Framingham
2. la pacienţi selectaţi; s.c.f.c.e .. sistolică adecvată: O. a-3, b-1, c-2; C. în evaluarea dimensiunilor fie- diagnosticul clinic de ICCg,
şi următoarele analize: A. Absenţa semnelor de presiune 651. R.I. rolul FE a VS în evalua~ E. a-3, b--2, c-1; cărei cavităţi cardiace este utilă în categorii·
a. evaluare pentru eventualitatea venoasă pulmonară crescută la; rea pacientului cu IC. u.a.s.c.c.e.: 655. RJ utilitatea peptidelor special radiografia toracică; criteriu major {se asociază în
unor anomalii tiroidiene: 8. majoritatea pacienţilor cu IC; A. FE poate fi determinată doafprin natrîuretice (PNU) în evaluarea D. lC este uneori dificil de dife- mod caracteristic cu !CCg);
b. evaluare pentru eventualitatea C. cronică reflectă capacitatea; investigaf1 invazive; pacientului cu IC, u.a.s.c.c.e: renţ"1at de boala pulmonară; 2. criteriu minor (se asociază
unui OZ (hemoglobină glicozilată, O. crescută a venelor pulmonare de B. FE are un număr de \imitări în ce A. PNU sunt eliberate din irnma E. evaluarea presiunilor din cavi- frecvent şi cu alte afecţiuni);
testul de toleranţă la glucoză a drena lichidul; priveşte fidelitatea cu care expri- insuficientă; tăţile cardiace este utilă în diag- şi următoarele criterii:
administrată pe cale orală); E. interstitia\ şi/sau pulmonar. mă contractilitatea VS; 8. atât PNU de tip B (PNB), cât şi nosticul lC; a hepatomegalie:
c. hemo!eucogramă; C. FE este influenţată de modifică­ fragmentul N-terminal pro-PNB 659. U.f.d.f.d. diagnosticul IC b galop protodiastolic;
647, R.I. rolul imagisticii neinvazive
d. electroliţi; rile presarcinii; sunt crescute în IC; s.c.f.k§t.: c turgescenţa venelor jugulare;
în evaluarea pacientului cu lC,
care sunt asocierile corecte: A. Diagnosticul de IC poate fi;
u.a.s_c.f.lL.
Prnscurtilri frecvent folosite: c.e. =cu cxcep\1a; li ce = wmătoarelci urm:'.itori;, cu exc\lp\1a, s,~J f.!L = &c1nt unnatoarnler utm?iten; cu Prescurtări frecvent folosite u ~ urmatoarele/ urmatorii: cd u =care dintre următoarele/ urmator;,: ! d = f,md date. f du =f1,nd date.' da\1
'-"Cept1a: lJ.a,s.c,~ =-;:-matoarnle afirma\;$unt corecte, cu excepţia: s c.I .c;:.g.: =sunt corect formulate. cu excep~;a: wmătoarelel urmiltocii, r.I refenlml referitoare la. U f d f d = Urmato<>role fragmente dmtc-o !r~za despre:
62
d. reducerea capacităiii vitale cu o
treime faţă de normal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
664. R.I. criteriile Framingham
pentru diagnosticul clinlc de !CCg,
f.d.u. categorii:
1. criteriu major (se asociază în
mod caracteristic cu ICCg);
2. poate fi considerat criteriu fie
criteriu major, fie criteriu minor;
3. criteriu minor (se asociază
frecvent şi cu alte afecţiuni};
şi următoarele criterii:
a. reflux hepatojugular pozitiv;
b. cardiomegalie;
c. pierdere în greutate ?:4,5 kg
după 5 zile de tratament;
d. tuse nocturna;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-i, c-2, d-3;
B. a-1, b·1. c-3, d-2;
C. a-1, b-2, c-3 d-1;
O. a·2. b-1, c-1, d-3;
E a-2, b-1, c-3, d-1;
665. TEP şi lC au multe manifes-
tări comune ~ c.d.u. NU pledează
cu precădere pentru cel dintâi:
A hemoptizia;
8. dispneea;
C durerea toracică pleuritică;
D pulsati!itatea (subxifoidiană sau
parasterna!ă) a VO;
E. discordanţă dintre ventila\ie şi
perfuzie la scintigrafia pulmonară;
666. RJ_ diagnosticul diferenţial al
manifestărilor presiunii venoase
crescute din IC, u.a.s.c.~:
A. edemul din insuficien\a venoasă
se asociază cu reflux abdomino-
jugular;
8. edemul catamenial este însoţit
de creşterea PVC;
c_ edemu! m.i. 0 de cauză grav"rta-
\ională se asociază cu vene jugu-
lare turgescente;
D. edemu! secundar unei boli
renale poate fi recunoscut. de
obicei. prin testele funcţionale
renale şi prin analiza urinei;
E. edemul secundar unei boli renale
se asodază deseori cu creşterea
presiunii venoase;
F. hepatomegalia din ciroza hepati-
că se asociază cu reflux abdomi-
nojugular;
G. ascita din ciroza hepatică se
asociază cu vene jugulare turges-
cenle;
Prescurtărifrecvent folosite. f&.-" cu excepţia, u s;&_ ~ următoare!e/ ,mnatori1, cu excepţia, S.U.f,__\h =sunt următoarele: următon1, cu
excepţia: u.a s c.i;_f_ ~ următoarele alirma;ii scJnl corecte, cu excepţia: s.c.Lc.e.: = wnt corect forrnul.ate, cu excepţia;
Boala cardiacă ischemică {BCI) - Or.D.D., dr.M.M.M.
Boala cardiacă 2. factor care Influenţează canti-
tatea de oxigen transportată de
ischemică (BCI) - sânge;
Dr.D.D., dr.M.M.M. 3. factor care influenţează atât
cantitatea de oxigen transportată
Fiziopatologia BCI de sânge, cât şi cantitatea de
667. R.I. fiziopatologia BCl, f.d.u. oxigen furnizată miocardului;
şi următorii factori:
categorii/ noţiuni:
1. elementul central pentru a. funcţia pulmonară:
înţelegerea fiziopatologiei
b. concentraţia de oxigen din aerul
inspirat;
ischemiei miocardice;
c. fluxul de sânge coronarian;
2. starea anormală a irigatiei
miocardice, pregătind terenul d. concentratia şi funcţia
hemoglobinei;
pentru apariţia ischemiei
e. cantitatea de oxigen transportată
miocardice şi a IMA:
de sânge:
3. unul dintre determinanţii princi-
pali ai necesarului miocardic de
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-3;
oxigen (MV0 2 );
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-3;
şi următoarele trăsături:
a. tensiunea parietală miocardică; C. a-2, b-2, c-1, d-3, e- î;
O. a-2, b-2, c-3, d-1, e-1;
b. contractilitatea miocardică:
c. subperfuzarea miocitelor; E. a-3, b-2, c-1, d-1, e-2;
d. echilibrul dintre fumizarea de 670. R.I. fiziopatologia ischemiei
oxigen ş·1 nevo'1a de ox·1gen a mio- miocardice, u.a.s.c.Q&,,.:
cardului: A. nevoia de oxigen creşte !a efort
care sunt asocierile corecte: şi la stresul emoţional;
A. a-1, b-2, c-3, d-3; 8. sângele fumizează miocardului
B. a-1, b·3, c-3, d-2; oxigenul şi substratele metabolice
c_ a-2, b-3, c-1, d-3; necesare pentru tntretinerea meta-
D. a-3, b-1, c-2, d-3: bolismului energetic;
E. a-3, b-3, c-2, d-1; C. miocardul extrage din sânge un
668. R.L fiziopatologia BCI, !.d.u. procent de oxigen care variază
categorii! noţiuni: mult în func~ie de circumstanţe;
O. variatiile rezistenţei patului
î. elementul central pentru înţele­
vascular coronarian induc variaţli
gerea fiziopatologiei ischemiei
în acelaşi sens ale fluxului de
miocardice;
2. starea normală a irigaţiei sânge;
miocardice; E. în mod norma!, rezistenia opusă
de arterele epicardice mari este
3. unu! dintre determinantii princi-
pali ;a·1 necesarului miocardic de
determinantu! principal al rezis-
tenţei coronariene;
oxigen (MV02);
671. U.f.d.f.d. rezistenţa corona-
şi următoarele trasături:
riană (R) la fluxul de sânge s.c.f.c.e.:
a. frecvenţa cardiacă;
b. pentru orice nivel dat al necesa- A.Rare trei componente principale
rului de oxigen, miocardului i se (reprezentând -75% din R totală);
furnizează (este irigat cu) o B. ş\ anume rezistenţa opusă de
cantitate adecvată de sânge arterele epicardice mari (R 1 ), de
bogat în oxigen; vasele prearterio!are (R 2 ) şi;
c. echilibrul dintre furnizarea de C. de arteriolele şi vasele capilare
oxigen şi nevoia de oxigen a intramîocardice (R:;};
miocardului; O. principalii determinanţi ai R (în
d. tensiunea parietală miocardică; absenţa unor leziuni obstructive;
care sunt asocierile corecte: E. aterosclerotice semnificative
A. a-1, b-3, c-2, d-3; limitatoare de flux) fiind R1 şi R2.
B. a-2, b-1, c-3, d-3; 672. R.I. felul în care irigaţia
C. a-2, b-3, c-3, d-1; miocardului ·mterv·me 1n fizio-
O. a-3, b-1, c-3, d-2; patologia ischemiei miocardice,
E, a-3, b-2, c-1, d-3; u.a.s,c.c.e.:
669. R.L factorii care determină A. sângele curge prin arterele
cantitatea de sânge primită de mio- coronare într-o manieră fazică,
card. f.d.u. categorii· majoritatea curgerii petrecându-se
1. factor care influenţează canti- în sistolă;
tatea de oxigen fumizată B. în mod normal, principalu! factor
miocardulu'1: care controlează fluxul de sânge
coronarian este tonusul vegetativ
sistemic;
C. furnizarea de sânge către
miocard este reglată de variaţiile
tonusului vegetativ;
O. adaptarea la varia\il!e în nece-
sarul de oxigen se face prin modi-
ficarea proporţiei de oxigen
extrase de miocard din sânge;
E. în mod normal, vasele de rezis-
tenţă intramiocardice au o capaci-
tate redusă de dilatare;
F. creşterea irigaţiei miocardice se
realizează prin scăderea rezîsten-
\ei opuse de prearteriolare, arte-
riole şi capilare;
G. miocardul este irigat în diastolă,
fn sistolă arterele coronare fond
comprimate de miocardu! contractat;
673. R.I. felul în care se modifică
iriga\ia miocardică în condiţii atât
normale, cât şi patologice. f.d.u.
începuturi de frază:
1 autoreglarea;
2. reducerea severă a !urnenului
coronarian;
3. suprasolicitarea fizică;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. creşte necesarul de flux
coronarian;
b. reduce perfuzia miocardică chiar
şi în starea bazală;
c. permite adaptarea rezistenţei va-
selor coronariene la modificările
fiziologice ale presiunii sangelui,
astfel încât să fie mentinut fluxu!
de sânge coronarian la niveluri
adecvate necesită\ilor miocardice;
care sunt asocierile corecte:
A_ a· 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, C·1;
E.'a-3, b-2, c-1;
674. R.I. felul în care se modifică
irigaţia miocardică în condiţii atât
normale, cât şi patologice, f.d.u.
începuturi de frază:
1. reducerea lumenului arterelor
coronare prin leziuni aterosclero-
tice:
2. reglarea metabolică;
3. suprasolicitarea psihoemoţio­
nală;
şi următoarele sfârşituride frază:
a. creşte necesarul de flux corona-
rian;
b. limitează creşterea adecvată a
perfuziei miocardice pentru a
răspunde nevoilor metabolice
sporite;
c. modulează rezistenţa vasculară
coronariana în func\je de nevoile
de oxigen schimbătoare ale inimii~
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecvent folosite. u." următoareie/ următorn: c_d u_" care d1mre următoarele! urmiltoni, f cL"' fiind date, f.d_u =fiind datei
unmlfoarele/ un11(ltori1, r.I referitor/ referil(lare la: U r d f d = Urm!it\larele fragmente dintr-o frază despre;
Fiziopatologia BC! 63
A. a-1, b-2, c-3; B. reducerea marcată a capacită\iî
B. a-1, b-3, c-2: săngelui de a transporta oxigenu!
C. a-2, b-3, C·1; determină frecvent hipoxie miocar-
O. a-3, b-1, c-2; dică prin ea însăşi;
E. a-3, b~2, c-1; C. spasmul coronarian este sub-
675. R.I. incidenţa diferitelor stratul ischemiei miocardice în
mecanisme implicate, la adulţi, în angina stabilă de efort;
limitarea aportului de oxigen către O. destul de frecvent, !a acelaşi
miocard, f.d.u. evaluări: pacient coexistă două (sau mai
1. cel mai frecvent; multe) cauze de ischemie;
2. mai pu~in frecvent; E. HTA favorizează ischemia mio-
3. rareori; cardică;
şi următoarele stări patologice: 680. R.I. cauzele mai rare de hi-
a spasm: poxie miocardică, f.d.u. categorii!
b. plăci de aterom; stări patologice:
c. embolii; 1. angină mlcrovasculară;
care sunt asocierile corecte: 2. coborârea pragului pentru ische-
A. a-1, b-2, c-3: mie la pacienţii cu obstrucţie
8. a-1, b-3, c-2; coror,arîană moderată;
C. a-2, b-1, c-3; 3. coexistenţa a două (sau a mai
O. a-3, b-1, c-2; multor) cauze de hipoxie miocar-
E. a~3. b-2, c-1; dica la acelaşi pacient;
676. RJ incidenţa diferitelor 4. hipertrofia ventriculară stângă
mecanisme implicate, !a adulţi, în severă determinată de StAo;
!imitarea aportului de oxigen către şi următoarele cauze/ corelate/
miocard, f.d.u. evaluări' consecinţe patologice ale acestora:
1_ în mu!te cazuri (mai ales în a. ischemie şi angină determinate
sindroamele coronariene acute); de constric\ia anormală sau de
2. rareori; nedifatarea normală a vaselor de
3. foarte rar; rezisten\ă coronariene;
şi următoarele stări patologice; b. creşterea nevoii de oxigen din
a. îngustarea ostiumului coronarian cauza HVS şi o reducere a furni-
prin leziuni de aortită; zării de oxigen determinată de
b. originea arterei coronare des- ateroscleroza coronariană;
cendente anterioare din aPu: c. carboxihemoglobină;
c. trombi; d. angină foarte asemănătoare cu
care sunt asocierile corecte: cea determinată de ateroscleroza
A. a~ 1, b·2. c-3; coronariană şi datorată în mare
B. a-1, b-3. c-2; măsură ischemiei subendocardice;
C.a-2,b-3,c-1; care sunt asocierile corecte:
O. a·3, b-1, c-2; A. a, 1, b-3, c-2. d---4;
E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b---4, c-1, d-3:
677. U.f.d.f.d. cauzele ischemiei C. a-3, b-4, c-2, d-1;
miocardice s.c.f.c.e.: O. a-4, b-1, c-2, d-3;
A. Originea arterei coronare; E. a---4, b-2, c· 1, d-3;
B. descendente posterioare; 681, RJ cauzele mai rare de
C. din aPu este o anomalie conge- hipoxie miocardică, f.d.u. categorii/
nitală care poate; stări patologice'.
O. determina ischemie şi infarct; 1. coborârea pragului pentru ische-
E. miocardic aproape exclusiv la mie la pacienţii cu obstrucţie
adolescenţi şi tineri. coronariană moderată;
2. coexistenţa a două {sau a mai
678. U.f.d.f.d. cauzele ischemiei
miocardice s.c.f.c.e.: multor) cauze de hipoxie miocar-
A. HTA poate favoriza ischemia; dică la acelaşi pacient;
3_ hipertrofia ventriculară stângă
B. miocardică atât prin creşterea;
C. necesarului de oxigen (din cauza severa determinată de StAo;
şi următoarele cauzei corelate/
HVS);
O. cât şi prin creşterea furnizării; consecinţe patologice ale acestora:
E. de oxigen (determinată de ate- a. reducerea marcată a capacită\ii
sângelui de a transporta oxigenu!;
roscleroza coronariană}.
b. ischemie miocardică prin
679. R.I cauzele ischemiei mio-
asocierea unei nevoi miocardice
cardice, u.a.s.C.f_Jh:
de oxigen mult crescute cu un
A_ anomaliile congenitale pot deter-
llux de sânge coronarian limitat;
mina chiar şi la copii ischemie
miocardică;
daţi
64
c. cardiopatie hipertensivă asociată
cu anemie;
d. anemie extrem de severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-3;
8. a-1, b-2, c-3, d-1;
c_ a-1, b-3, c-2, d-1:
O. a-2, b-1, c-1, d-3:
E. a-2, b-3. c-1, d-1 ·,
682. R.I. ateroscleroză şi la rolul ei
patogeneza BCI, u.a.s.c.c.e.:
A. plăcile aterosc!erotice se
formează prin acumularea subinti-
mală a d"1verse celule şi substanţe',
8. leziunile aterosclerotice
localizate în principal pe arteriolele
subendocardice;
C. factorii de risc majori pentru
ateroscleroză perturba funcţille
normale (mecanismele de apă­
rare) ale endoteliului vascular;
O. localizarea obstrucţiei influen-
ţează cantitatea de miocard ische-
miat
E. localizarea obstructiei determină
severitatea manifestărilor clinice;
F. în practică, ateroscleroza coron-
ariană este aproape întotdeauna
substratul BCI;
683. U.Ld.f.d. rolul aterosclerozei
coronariene în patogeneza cardio--.
paliei ischemice s.c.f.c.e.:
A. Risc crescut conferă obstrucţiile~
8. critice localizate în trunchiul;
C. principal al arterei coronafe;
O. stângi sau în pofiiunea;
E. proxima!ă a coronarei drepte.
684. R.I. implicarea plăcilor atero·
sclerotice coronariene în patoge-
neza BCI, u.a.s.c ..c.&,.:
A. de regulă, se dezvoltă într-un
ritm constant;
B. apar în diferite segmente ale
arborelui coronarian, mai ales în
teritoriul subendocardic;
C. duc. în cele din urmă. la reduceri
segmentare ale secţiunii transver-
sale a arterei coronare afectate;
O. se dezvoltă cu predilecţie la
locurile de flux laminar;
E. apar mai frecvent în segmentele
rectilinii ale arterelor epicardice:
F. reprezintă cea mai frecventă
cauză de obstrucţie coronariană;
685. U.f.d.f.d. patogeneza cardio-
patiei ischemice s.c.f.c.e.:
A. Expunerea conţinutului plăcH de
aterom ulcerate la fluxul sânge;
B. declanşează două procese:
C. interrelaţionate: activarea/ agre-
garea trombocitelor şi vasospasm,
iar activarea;
O cascadei coagulării conduce la;
E. depunerea de lanţuri de fibrină.
Pre.scurtări frecvent folositt! ce," w excep\•ff_ u LL_" urrniitoa,eie/ Ufrni'ltom,
except•a- u a.s.c,.i;;.& ,,,tlf:"'Tli'lloarele afFrma\1! sunt corecte, cu excep\•a:
Boala cardiacă ischemică (BCI) - Dr.D.D., dr.M.M.M.
686. U.f.d.f.d. patogeneza cardio-
patiei ischemice s.c.f.c.e.:
A. Pe măsură ce stenoza proximală
a unei artere coronare epicardice
se agravează;
B. ramurile distale de rezistenţă
(dacă funcţionează norma!);
C. se contracta pentru a se adapta
la fluxul sanguin redus;
o_ astfel încat. în mod normal.
creşterea rezistenţei coronariene
printr-o stenoză proximală;
E. este dublata de creşterea rezis-
tenţei vasculare a patului arteriolar
sunt dis ta!.
687. U.f.d.f.d. patogeneza cardio-
patiei ischemice s.c.f..Q&_:
A. Pe măsura ce placa de aterom
coronariană progresează;
B. se dilată vaselor distale de
rezistenţa pentru a menţine echili-
bru! dintre fumizarea şi:
C. necesarul de oxigen, dar
ce a atins un punct critic, acest;
O. echilibru poate fi perturbat doar
de scăderi suplimentare majore
ale furnizării de sange;
E. provocate de modificarea cali-
brului coronarei stenozate.
688. F.d.u. grade de reducere a
diametrului unei artere coronare
epicardice:
1 sub 50°/o·,
2. 50%:
3, 80%;
şi u. consecinţe ale acestora:
a. fluxul de sange coronarian poate
fl insuficient chiar şi în repaus;
b. este limitata capacitatea de
sporire a fluxului coronarian
atunci cănd necesarul miocardic
creşte peste nivelul din repaus;
c. scăder"1 minore supl'lmentare ale
ariei orificiului stenotic pot reduce
fluxul coronarian dramatic, deter-
minând ischemie miocardică;
d. în general nu produce conse·
cinţe clinice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b"3, c-3. d-2;
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-3, b-î, c-3, d-2;
o_ a-3, b-2. c-1, d-3:
E. a-3, b-2, c-3, d-1;
689. Factorii de risc majori pentru
aternscleroză s.u.c.e.:
A. scăderea n·1ve!ului plasmatic al
lipoproteinelor de densitate joasă
(LOL);
8. creşterea nivelului plasmatic al
lipoproteinelor de înaltă densitate;
C fumatul;
O hipertensiune arterială;
E. diabetul zaharat:
690. R.L implicarea endoteliului
vascular în patogeneza obstrucţiei
coronariene, f.d.u. categorii:
1. consecinţă a perturbării funcţiilor
normale ale endoteliului vascular;
2. funcţie normală a endoteliului
vascular;
şi u. evenimente fizlo(pato)logice:
a. interacţiune anormală cu leuco-
citele sanguine (în special cu
monocitele);
b. împiedicarea adeziuni! celulelor
inflamatoare;
c. controlul local al tonusului
vascular;
d. formarea unui !romb luminal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2·,
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1. c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
odată 691. RJ implicarea endoteliului
vascular în patogeneza obstrucţiei
coronariene, f.d.u. categorii;
1 _consecinţă a perturbării funcţiilor
normale ale endoteliului vascular;
2. funcţie normală a endoteliului
vascular;
şi u. evenimente fizio(pato)logice:
a. menţinerea unei suprafeţe
antitrombotice;
b. vasoconstricţie excesivă;
c. împiedicarea diapedezei
celulelor inflamatoare;
d. interacţiune anormală cu
trombocitele;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2. d-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1~
692, R.I. participarea endoteliului
vascular la patogeneza obstructiei
coronariene, f.d.u. fenomene:
1 tromb;
2. plăci aterosclerotice;
3_ vasoconstriqie;
şi u. factori responsabili de acestea:
a. interacţiunea anormală a
endoteliului cu monocitele;
b, perturbarea capacităţii endote-
liului de a regla tonusul vascular;
c. interacţiunea anormală a
endoteliului cu trombocitele;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2. c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
c_ a-2, b-1, c-3;
Q_ a-2. b-3, c-1;
E_ a-3, b-1, c--2;
693. C.d.u. nu reprezintă un con-
stituent tipic al plăcilor ateros-
clerotice:
su S!L"' suni urrnălomeie/ utmf!toni cu
sun! corect forrnuiale. Cll excep\ia;
A. material lipidic;
8. eozinofile;
'C. celule musculare netede;
'O. fibroblaşti;
E. matrice intercelulară;
694. F.d.u. evenimente lmplicate în
patogeneza BCI:
a. activarea şi agregarea trombo-
citelor, activarea cascadei
coagulării;
b. placă aterosclerotică
susceptibilă la ruptura/ eroziunea
învelişului care o separă de
curentul de sânge;
c. !romb format din agregate
tromboci!are şi lanţuri de fibrină.
iar apoi captarea hematiilor în
reţeaua de fibrină;
d. reducerea fluxulu'1 de sânge
coronarian;
e_ manifestările clinice ale
ischemiei miocardice;
f. expunerea con\inutului plăcii la
fluxul sânge:
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. b-- ·c--.a---->e--~•f-+d:
8. b-•f-+a-„•c-----+d-+e;
C. c-„„ .• a--->b ...·-•e-+d--.f;
D. d-„>e--.c-+f--•a_,_b;
E. f__,e ......•c·„·~d---+b- .a;
695. R.I. vasele coronariene cola·
terale, u.a.s.c.c.e.:
A. dezvoltarea lor însoţeşte adesea
îngustarea coronariană severă;
8. formarea lor este inhibată de
ischemia miocardică;
c.·se constituie mai ales când ob"
strucţia coronariană se dezvoltă
r8pid;
O. bine dezvoltate, pot furniza
destul sânge pentru a susţine via-
bilitatea miocardului atât
repaus, cât şl la suprasolicitare;
E. favorizează apariţia unui !MA;
696. F.d.u. evenimente legate de
declanşarea ischemiei miocardice;
a. vasele distale de rezistenţă
(dacă funcţionează normal) se
dilată progresiv (p§nă ating un
nivel maxim);
b_ agravarea progresivă a unei
stenoze proximale de pe o arteră
coronară epicardică;
c. scade presiunea poststenotică;
d. apare un gradient presionai de-a
ltmgul stenozei proximale;
care este înlănţuirea temporală(
cauza!ă corectă:
A. a-b-„->d ...··•C;
8. b->a--•C„„„,d;
C. b--.c„-+a-„d;
0. b- ,d_,_c->a;
E. d-,a-c-•b;
Prescurtări frecvent folosite· u =următoarele/ <J<miitorii. cdu = Cilre {i1ntm ur;nâtoare1el urn,ăton1; r d. =fond (iate. f du = fr,r1d date da\'
ll<miitoamle.' ,1rm6ton•. LI = rolerilor: 'elento11re !a, U Ld f d = Um1iitoarele fr11gmenle dintr-o fraz~ despre
Fiziopatologia BCI 65
697. F.d.u. evenimente legate de care sunt asocierile corecte:
declanşarea ischemiei miocardice: A. a-1, b-1, c-2, d-2;
a. echilibrul dintre furnizarea şi B. a-1, b-2, c-1, d-2;
necesarul de oxigen atinge un C. a-2. b-1, c-1, d-2;
punct critic; D. a-2, b„1, c-2, d-1;
b. fluxul de sânge miocardic devine E. a-2, b-2, c-1. d-1;
dependent de presiunea din 701. F.d. cele două modalităţi de
artera coronară distal de perturbare a echilibrului critic dintre
obstrucţie; furnizarea şi necesarul de oxigen
c. vasele de rezistentă
(din circu- 1. creşterea necesarului de oxigen
laţia coronariană)
ating nivelu! miocardic;
maxim de dilatare; 2. scăderea suplimentară a furni-
care este înlănţuirea temporală/ z8rii de sânge către miocard;
cauzală corectă: ş·1 următoarele even·1mente·.
A. a-b-·-+C; a. creşterea frecvenţei cardiace;
8. a-· >C--•b; b. activitatea fizică;
C. b---+a„"•c; c. vasornotilitatea fiziologica;
o. b-•c-.a; d. pierc'erea controlului endotelial
E. c--.b----i-a~ al d'ili-ltaţ\ei (aşa cum se petrece
698. F.d.u. evenimente legate de în diabetul zaharat):
declanşarea ischemiei miocardice: care sunt asocierile corecte:
a. perturbarea echilibrului critic A. a-1, b-1, c-2, d-2;
dintre furnizarea şi necesarul de B. a·1. b-2, c-1. d-2:
oxigen; C. a-2, b-1. c-1, d-2;
b. ischemie miocardică; O, a-2. b-1. c-2, d·1;
C- durere anginoasă şi devierea E. a-2. b-2, c-1, d-î:
segmentulul ST; 702. F.d.u. evenimente conexe is-
d. reducere suplimentară a fluxului chemiei miocardice:
prin artera coronară proxirnal de a. perturbarea trecătoarei perma·
placa de aterom; nentă a funcţiilor mecanică, bio·
e. dilatarea maximală a vaselor de electrică a miocardului;
rezistenţa distal de o stenoză ale metabolismului,
aterosclerotică; func\iei şi structurii celulare~
care este înlănţuirea temporaia! c_ scade presiunea oxigenului în
cauzală corectă: \esutu! miocardic;
A, b->e--+d-„,a-- •c; d. (episoade de) perfuzie
B. c •a-+b·--+d •e: inadecvată:
C. d---+e -•a-„b--•c; e. aterosderoză coronariană;
o. d··~e-->b~•c___,a: care este înlăniuirea temporala!
E. e·--->d--·a-·b- -.c; cauzală corectă:
699. U.f.dJ.d. ischemiei miocardice A. b ,,a-->e ->C·-•d;
s.c/c.e.: 8. b- >C·--•e---+a-•d;
în A. ln cond·1pi!e în care ech11'1brul c. d·-·•b-->a-+e--.c;
dintre necesarul şi furnizarea de: o_ d~•C-··•e-·b-•a;
8. oxigen atinge un punct critic, el E. e-··>d-•c---·b,„.a;
poate fi perturbat de modificări; 703. F.d.u. aspecte/ evenimente
C. modeste ale celor două procese legate de tulburările de contracti-
aflate în balanţă; litate induse de ischemie
D. scăderea necesarului de oxigen a, distribuţia neuniformă a ische-
miocardic şilsau scăderea: miei în ansamblul miocardului:
E. suplimentară a furnizării de b. scăderea (uneori considerabilă)
sânge către miocard. a funqiei de pompă a miocardului;
700, F.d. cele două modalităţi de c. caracterul focal al procesului
perturbare a echilibrului critic dintre aterosclerotic coronarian;
furnizarea şi necesarul de oxigen: d_ achinezie segmentara sau, în
1- creşterea necesarului de oxigen cazurile severe, dischinezie (mio-
miocardic; cardul bombează în afară în loc
2. scăderea suplimentară afumi- să se contracte spre interior):
zării de sânge către miocard; e. tulburări regionale ale
şi următoarele evenimente- contractilităţii ventriculare:
a. stresul emoţional; care este lnlănţuirea temporală/
b. spasmul patologic {angina cauzală corectă:
Prinzmetal): A. a-•b--·•d-•C->e:
c tahicardie; B a--·d ·+e„.,b-•c:
d_ dopuri mici bogate în trombocite: C. b •d··+C---+e-•a:
66
.~----··-----····~---··
O. c---->a---->e-.d·..._,b;
E. e~•a---->c---•d-.b;
704. F.d.u. evenimente legate de
tulburările de contractilitate induse
de ischemia instalată brusc:
a. ischemie severă instalată
abrupt;
b. pierderea aproape instantanee a
contracţiei şi a relaxării musculare
normale;
c. ocluzia coronariană totală
subtotală bruscă;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A a--•b--•c;
B. a-+C--->b:
C. b--->8---->C:
0. b --•C---->8',
E. C---->8---->b;
705. U.f.d.f.d ischemiei miocardice
s c.f.c.e.:
A. Severitatea şi bruscheţea insta-
lării dezechilibrului;
8. dintre oxigenul furnizat şi cel;
C. necesar miocardului sunt;
O. factorii care determina în ce
măsură leziunile sunt;
E. reversibile sau permanente.
706. R.I. diferite aspecte
'ischemiei miocardice, u.a.s.c.c.e:
A. leziunile pot fi reversibile sau nu;
8. perfuzia relativ deficitară a
regiunii subepicardice faţă de cea
subendocardică provoacă ische-
mie mai intensă în acest teritoriu;
C. ischemierea completă a miocar-
dului presupune ocluzie totală a
arterei coronare aferente cu ab-
senţa colateralelor;
D. dacă durata sistării perfuziei
miocardice depăşeşte intervalul de
supravieţuire, leziun"ile devin
permanente;
E. cele mai multe morţi subite la
cu BCI sunt provocate de
ii supraventrlcu!are
induse de ischemie;
707. R.1 diferite aspecte
ischemiei miocardice, u.a.s.c.c.e.·
A. intervalul de supravie\uire a!
miocardului complet ischemia!
este de 40 de minute;
B. miocardul normal metabolizează
acizii graşi şi glucoza până !a acid
factic:
C. dacă durata întreruperii comple1e
a perfuziei miocardice depăşeşte
intervalul de supravieţuire, leziu-
nile sunt reversibile;
O. întreruperea completă a perfuziei
miocardice pe o perioadă care de-
păşeşte intervalul de supravieţuire
duce la necroză miocardică;
Prescurtări frecvent folosite bfil_ =cu excep\<a. U.1:.Jt. = următoare!e1 wmiiton,, cu ex<:\lµ]'a; s.u.Lt_
excep(rn: u a.s C,f&~
Boala cardiacă ischemică (BCI) - Or.O.O., dr.M.M.M.
E. fibri!a\ia ventriculară
este adesea
responsabilă de moartea subită a
pacienţilor cu 8CI;
708. R.L relaţia dintre localizarea
şiisau durata ischemiei miocardice
şi urmările acesteia, f.d.u. variante:
1. ischemia muşchilor papilari;
2. ischemie extensivă a miocardului;
3. ischemie prelungită;
şi următoarele consecinţe:
sau a. necroză miocardică;
b. insuficienţă mitrală;
c. leziuni cicatriciale;
d. disfuncţie de pompă cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3. c-2, d-3;
8. a-2, b-3. c-3, d-1;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b-1, c-3, d-2;
E. a-3, b-2, c-1. d-3;
709. R.I. relaţia dintre localizarea
şi/sau durata ischemiei miocardice
şi urmările acesteia, f.d.u. variante:
1 . ischemia aparatului muscular
papilar;
2. ischemia unor porţiuni mari ale
ventriculului;
3. ischemie prelungită;
ale 4. ischemie trecătoare;
şi urm<:itoarele consecinte:
a. angină pectorală;
b. regurgitare mitrală;
c. tablou dinic de IMA (nu
întotdeauna prezent);
d. IVS tranzitorie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4;
8. a-2, b-1, c-4, d-3;
C. a-3, b-2, c-4, d-1;
D. a-3, b-4, c-1, d-2;
E. a-4, b-1, c-3, d-2:
710. F.d.u. evenimente produse de
ischemie în miocitele cardiace:
a. scad depozitele miocardice de
fosfaţi macroergici (ATP
creatinfosfat) şi scade
intracelular;
ale b. funcţia membrane'1 celulare este
perturbată, iar calciul se scurge
din reticulul sarcoplasmic în
citosol;
c. din cauza privării severe de
oxigen, glucoza este degradată
până la lactat, iar acizii graşi nu
mai pot fi oxidaţi;
d. sodiul năvăleşte fn interiorul
celulei, iar potasiul se scurge în
afara celulei;
e. în citosol creşte concentraţia
sodiului şi a calciului ş'1 scade
concentraţia potasiului;
care este înlănţuirea temporală!
cauzală corectă:
A. 8--->C--•d--->b--->e;
8. a--->d_,.b--->e---+c;
= urmiiloarele al1m1a1" sunt cor<Jcte. cu excepţia:
C. b-•a-+c-~e-·•d;
O. c-+a---+b-•d---+e;
E. e-->C--•a-•d-·-+b;
711. F.d.u. cauze ale modificărilor
ECG determinate de ischemia mio-
cardică:
1. anomalii de repolarizare;
2. anomalii de repolarizare mai
severe;
3. instabilitate electrică;
şi următoarele aspecte ECG:
a. aritmii ventriculare (extrasistole
izolate sau grupate, tahicardie,
fibrilaţie);
b. inversarea (negativarea) undelor
T;
c. devierea segmentelor ST;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E_ a-3, b-2, c-1:
712. R.I. semnificatia atribuită dife-
ritelor aspecte ECG care exprimă
ischemia, f.d.u. modificări:
1. inversarea trecătoare a undelor
T asimptomatici până să apară !C;
2. elevarea segmentului ST;
3. deprimarea trecătoare a
segmentului ST;
şi următoarele semnifica\ii:
a. ischemie mai severă, transmurală:
b. ischemie netransmurală,
intramiocardică;
c. ischemie subendocardică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E.a-3,b-2,c-1:
713. F.d.u. formei faze ale BC!:
1. formar faza asimptomatică;
2. formai faza simptomatică
dureroasă;
3. formai faza simptomatică
nedureroasă;
şi următoarele manifestări:
a. IC la pacienti anterior
asimptomatic!;
b. infarct miocardic nedureros;
c. disconfort toracic legat sau nu
de suprasolicitări fizice/ psihice;
d. moartea subită ca manifestare
de debut în BCI;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
8. a-1, b-3, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-3, d-1;
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
714. F.d.u. forme/ faze ale BCI:
1. formai faza asimptomatică:
= sull\ urn1iitomele! urm3lorii. cu
s.c.f.c.e .. = sum corect formulate. cu exc\1p\ia:
2. format faza simptomatică
dureroasă;
3. forma/ faza simptomatică
nedureroasă;
şi următoarele manifestări:
a. infarct miocardic dureros;
b. cardiomiopatie ischemică;
c. cicatrici de infarct miocardic
descoperite necroptic la pacienţi
care nu aveau istoric/ manifestări
de ischemie miocardică;
d. angină pectorală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
8. a-1, b-3, c-2, d-2:
C. a-2, b-1, c-3, d-2;
D. a-2. b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-2, d-1;
715. R.L cardiomiopatia ischemică
(CMI), u.a.s.c.b.@.,:
A. de regulă, inima are dimensiuni
normale;
8. apar manifestări de IC:
C. CM! este determinată de lezarea
ischemică a miocardului ventri-
cular drept;
D. CMI poate surveni la pacien\i
E. mu!\i pacienţi au FiA;
716. R.I forma asimptomatică a
8CI (fa8CI), u.a-5.C.c.e.:
A. -25% din pacienţii care supra-
vieţuiesc unui infarct miocardic nu
se adresează medicului;
B. rareori moartea subită survine
neanunţată;
C. diagnosticul se poate pune prin
evidenJ,ierea angiografică a unor
coronare normale:
o.'faBCI se asociază întotdeauna
cu circulaJ,ie colaterală semnifica-
tivă;
E. faBCl poate fi trădata de modi-
ficările ECG;
717. UJ.d.f.d. obstrucţii corona-
riene semnificative evidenţiate coro-
narografie s.c.f.c.e.:
A Examinarea postmortem a:
8. pacien\ilor asimptomatici:
C. eviden\iază adesea cicatrici;
D. macroscopice determinate de;
E. infarcte doar în regiunile irigate
de arterele coronare bolnave şi
lipsite de c'1rcu!ape colaterală.
718. RJ. pacien\ii cu obstrucţii
coronariene semnificative evidenţia­
te coronarografie, u.a.s.c.c.e.:
A. mul\i au dureri anginoase;
B. mul\i nu au dureri anginoase;
C. ce·1 simptomatici au întotdeauna
dureri anginoase;
D. pot dezvolta infarct doar dacă nu
au circulaţie colaterală în teritoriile
afectate;
Prescurtări frecvent folosite: u =următoarele/
um1ăloarelei următor11,
Angina pectorală stabilă (APS) 67
E. adesea nu suspectează că au le- 8. b--+a„·->d--+C;
ziuni coronariene înainte de coro- C. C--+d~>a-->b;
narografie; D. c--•d-.-.b-a;
719. R.I. ischemia miocardică !a E. d--+b-->C--+a;
persoane asimptomatice (ischemie 723. R.I. patogeneza 8Cl, f.d.u.
miocardică silenţioasă), u.a.s.c.c,e_: începuturi de frază:
A. la mulţi indivizi, ateroscleroză 1. hipoxia miocardică se produce
coronariană începe să se dezvolte prin;
înainte de vârstă de 20 de ani; 2. scăderea furnizării de oxigen
B. studiile necroptice au demonstrat către miocard poate fi cauzată de;
că ateroscleroza coronariană este şi următoarele sfârşituri de frază:
rară la adulţii care au fost asimp- a. scăderea furnizării de oxigen;
tomatici în timpul vieţii; b. scăderea cantităţii de oxigen
C. la persoanele asimptomatice, transportate de sânge;
testul de efort nu evidenţiază c. scăderea fluxului de sânge prin
semne de ischemie miocardică; arterele coronare;
O. la indivizii asimptomatici, pot să d. creşterea necesarului de oxigen;
apară modificări ECG induse de care lista de asocieri este cea mai
efort neînsoţite de AP; corectă şi cuprinzătoare:
E. studiile coronarografice pot A. a-1, b-1, c-2, d-2;
evidenţia plăci de aterom pe arte- B.a-1, b-2,c-1, d-2;
rele coronare la indivizii asimpto- c_ a-1, b-2, c-2, d-1;
matici; O. a-2, b-i, c-1, d-2;
F. infarctul miocardic asimptomatic E. a-2, b 2, c-1, d-1;
0
are prognostic mai bun decăt cel 724. R.I. cauzele hipoxiei miocar-
simptomatic; dice, f.d.u. categorii:
720. R.L evoluţia pacientului cu BCI 1. scăderea fluxului de sânge prin
intrat în faza simptomatică, arterele coronare;
u.a.s.c.f.&_: 2. scăderea cantităţii de oxigen
A. simptomele pot rămâne stabile transportate de sânge:
(curs stabil al bolii); 3. creşterea necesarului de oxigen;
B- simptomele se pot agrava pro- şi următoarele stări patologice:
gresiv (curs progresiv a! bolii); a anemie;
c_ boala nu mai revine !a faza b. stres psihologic;
asimptomatică; c. (cel mai adesea) obstrucţie prin
O. pacientul poate muri brusc plăci de aterom;
(moarte subită): care sunt asocierile corecte:
E. pacientul poate suferi un infarct A. a-1, b-2, c-3;
miocardic; 8. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b„1, c-3:
A.ngina pectorală stabilă D. a-2, b-3, c-1;
(APS) E. a-3, b-2„ c-1;
721. RJ prevalenţa în func\ie de 725. R.l. cauzele hipoxiei miocar-
sex a bolii coronariene, u.a.s.c.c.e.: dice, f.d.u. categorii:
A. predomină la femei; - 1. scăderea fluxului de sânge prin
8. la femei apare !a o vârstă mai arterele coronare;
tanără; 2. scăderea cantităţii de oxigen
C. sub 50 de ani predomină femeile; transportate de sânge;
D. vârsta tipică la bărba[i este de 3. creşterea necesarului de oxigen;
40-50 de ani; şi următoarele stări patologice:
E. vârsta tipică la femei este de 50- a. (cel mai adesea} efort fizic;
60 de ani; b. hipoTA;
722. F.d.u. evenimente legate de c. hipoxemie;
patogeneza bolii coronariene: care sunt asocierile corecte:
a. apariţia de metaboliţi (kinine, K' A a-1, b-2, c-3;
etc_) care determină durere prin B. a-1, b-3, c-2;
excitarea directă a terminaţiilor C. a-2, b-1, c-3;
nervoase; O. a-3, b-1, c-2:
b. hipoxie miocardică; E. a-3, b-2, c-1;
c. aportul de oxigen către miocard 726. RJ cauzele h'1poxiei miocar-
este insuficient fală de nevoile dice, f.d.u. categorii:
metabolice; 1. scăderea fluxului de sânge prin
d. ischemie miocardică; arterele coronare;
care este lanţul cauza! corect 2. scăderea cantităţii de oxigen
A. a„'"'d„-•b---+c; transportate de sânge;
um1iiiorii: c.d u =car<• d1nt<e um1iltoarele/ urmfilmii; f.d =fiind date, f.d.u. =fond datei da\1
r,I = referiior/ re!ontoar€ !a, U.f d.t.d = Urmiltoarele fragmente dintr-o fraza r!espre;
68
3. creştereanecesarulul de ox·1gen·,
şi următoarele stări patologice:
a. comprimarea coronarelor de
către miocardu! hipertrofiat;
b. hemoglobină scăzută:
c. febră;
care sunt asoc\erile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E.a-3,b-1,c-2;
727. RJ. cauzele hipoxiei miocar-
dice. f.d.u. categorii:
1. scaderea fluxului de sânge prin
arterele coronare;
2. scăderea cantitătii de oxigen
transportate de sânge;
3. creşterea necesarului de ox·1gen;
şi următoarele stări patologice:
a. insuficienţă respiratorie;
b. scurtarea diastolei prin
tahicardie;
c. prânz copios:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B_ a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
o_ a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
728. R.I. cauzele scăderii aportului
de oxigen către miocard, f.d.u.
categorii:
1. comprimarea de către miocardul
hipertrofiat;
2. scurtarea diastolei prin
tahicardie;
şi următoarele stări patologice:
a. cardiomiopatie hipertrofică;
b. suprasolicitare psihologică
(emo\ii, anxietate);
c. valvulopatie, mai ales StAo;
d. suprasolicitare fizică (efort);
e. hipertensiune arterială;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2. c-1. d-1, e-2:
8. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
O. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2. c-1, d-1. e-1:
729. R.l. durerea provocată de
ischemia coronariană (şi la felu! în
care pacientu! o descrie). u.a.s.c.c.e.:
A. în multe cazuri, pacientul acuză
disconfort în piept;
B. deseori, pacientul afirmă senza-
ţie de sufocare/ înăbuşire însoţind
sau înlocuind durerea;
C. senzaţiile de în\epătură nu re-
prezintă, în general, durere coro-
nariană;
O. unii pacienţi o descriu ca fiind
ascu\ită, referindu-se însă mai
mult la intensitate. decât la ca-
racter;
Prescurtări frecvent folosite· c_e "'cu exceţ>\1a: u ce "'unnatomelol următori· cu excepjm: su c.e." sunt următoarele/ wmiltorn_ cu
excepţia: u a_s_c_f&. „urî„atoarelc afrrna\1i Sll"t corecte, cu excep(1a; s c.Lr.__g__- =sunt (:Omet formulate.
Boala cardiacă ischemică (BCI)- Dr.O.O., dr.M.M.M.
E. folosirea pumnului strâns pentru
a indica locu! durerii este suges-
tivă pentru senzaţia de in\epă1ură;
730. R.I. durerea provocată de
ischemia coronariană (şi la felul în
care pacientul o descrie), u.a.s.c.c.e.:
A. adesea durerea este ascuţ'1tă,
fugace;
8. unii pacienţi nu afirmă durere, ci
o senzaţie vagă/ nedesluşită de
anxietate, nelinişte, disconfort;
C. de obicei, pacientul indică locul
dureri"I cu vârful degetului;
O. adesea durerea este surdă, pre-
lungită;
E. de obicei, durerea este puncti-
formă;
731. R.I. durerea provocată de
ischemia coronariană (şi la felul în
care pacientul o descrie), u.a.s.c.c.e.·
A. o senzaţie caracteristică este
cea de greutate, apăsare, strivire;
B. în punerea diagnosticului, au
importanţă datele de istoric şi
aspectele epidemiologice;
C. intensitatea (percepută subiectiv
de pacient) este de la îngrijoră­
toare până la terifiantă:
Q _ o senzaţie caracteristică este
cea de în\epătură;
E. cel ma\ adesea, pacientul rela-
tează durere pur şi simplu:
732. Rareori este determinată de
ischemia miocardică durerea care
are u_ caractere,~;
A. surdă, prelungită (cu durată de
câteva ore sau mai mult);
8. ascu\ită (înţepătură, junghi);
C. migratorie;
D. trecătoare {cu durată de câteva
secunde):
E. constrlctivă;
733. U.f.d_f.d. durerea coronariană
s.c.f.fJt.:
A. Rareori durerea produsă de is·
chemia miocardică este;
B percepută pe o suprafaţă mică;
C ne\ delimitată uneori chiar;
O. punctiformă, când se asociază;
E. cu senzaţie de constric\ie.
734. Rareori este determinată de
ischemia miocardică durerea care
are u. localizări, c.e.:
A. submamar stâng;
B. difuză retrosternală;
C în dreptul inimii;
D. laterotoracic;
E. pe o suprafaţă mică, net delimi-
tată;
735. RJ. local'1zarea dureri'1 din
angina pectorală, u.a.s.c.~:
A. cel mai adesea, este localizată în
hemitoracele stâng, în dreptul
rnimii;
B. iradiază în umeri ş·1 brate (mai
ales pe dreapta);
C. nu iradiază în braţul drept;
O. iradiază mai ales pe faţa radială
a antebratului şi a mâinii;
E. durerea în zona de iradiere este
1ntotdeauna însoţită şi de durere
în piept;
F. durerea coronariană iradiază
rareori sau deloc sub linia ombili-
cală:
G. dacă este pe o suprafaţă mică
şiisau clar localizată în dreptul
inimii, este în mod cert anginoasă;
736. U.f.d.f.d. durerea coronariană
s.c.f ..Q&.,_:
A Adesea iradiază pe faţa cubitală;
8. a antebraţului şi a mâinii stângi;
c_ întrucât aferenţele senzoriale;
D. din aceste teritorii se proiectează
în coamele anterioare a!e;
E. măduvei la acelaşi nivel ca şi
cele care provin din inimă.
737. C.d.u. iradieri este cea mai
puţin probabilă pentru durerea coro-
nariană:
A spate;
B. gât;
C. maxilar, dinţi;
O. fosa iliacă stângă;
E. ep·1gastru;
738. R.I. durerea din angina pecto-
rală stabilă, u_a_s_c ..Q&.,,:
A. creşte, iar apoi descreşte pro-
gresiv, fără a ajunge să fie severă,
de obicel;
B. poate fi provocată de efort (efort
fizic, alergat, act sexual);
C. nu este infiuenţată de starea
psihică;
O. poate fi declanşată de o masă
grea/ copioasă;
E. apare şVin repaus;
739. R.I. durerea din angina pecto-
rală stabilă, u.a.s.c.c.e.:
A. cel mai adesea, are ca substrat
morfopatologie plăci de aterom
care obstruează coronarele:
B. nu apare în repaus. spre deose~
bire de durerea din AP! şi din !MA;
c_ în general, durează >1 minut,
dar ::;10 minute;
D. este ameliorată de frig:
E. angina nocturnă (de decubit) se
ameliorează imediat la ridicarea în
şezut:
740. RJ durerea din angina pecto-
rală stabilă, u.a.s.c.c.e.:
A. tipic, durează 15-20 minute;
8. uneori este declanşată de efec-
tuarea bruscă a unui efort cu care
pacientu! nu este obişnuit;
C. poate fi provocată de stări de
tensiune, încordare. manie,
teamă, frustrare;
GtJ excepţia:
D- se ameliorează la NTG sub-
lingual (nu şi angina nocturnă);
E. este ameliorată de repaus;
741. RJ. evenimentele care se
petrec la pacientul cu APS noaptea
în timpul somnului, u.a.s.c.c.e.:
A. pacientul fiind în decubit, scade
volumul sanguin intratoracic
întrucât scade afluxul de sânge
către torace;
8. cavităţile ventriculare se miCŞO·
rează fiindcă inlma se umple cu
mai puţin sânge;
C. poate să crească nevoia de
oxigen a miocardului deoarece
scăderea presarcinli creşte munca
inimii:
o. la pacienţii cu ateroscleroză
coronar'iană, poate să apară
ischemie miocardică;
E. se poate produce !VS tranzitorie;
F. din cauza modificărilor de pre-
sarcină, pacientul se poate trezi cu
durere (numită angină Prinzmeta!)
şi dispnee:
742. F.d.u evenimente care se
produc 'in cadrul anginei de decubil:
a. creşte necesarul de oxigen
peste nivelul pe care-l pot asigura
coronarele obstruate;
b. creşte munca in\mH;
c. creşte afluxul de sănge către
inimă:
d- ischemie miocardică, uneori cu
IVS trnnzitorie;
e. creşte umplerea ventriculară:
f. în decubit sângele af!uează
dinspre membrele Inferioare şi
abdomen către piept;
care este lanţul cauzal corect:
A. a->d--+f--+C--•e--->b;
B. b-e---•f---•a--...d--+c;
C. C-·+e-+b--+a--+d-A;
o: d-„•a-+f.-•b--+c----•e;
E. f--+c-•e-b--+a---•d;
743. F.d.u. evenimente care expli-
că apariţia anginei la un nivei fix de
efort:
a. afluxul de sânge către m·1ocard
este fixat la un anumit nlve!:
b. plăci de aterom stabile;
c. ischemie;
d. angina apare, în mod predictibil,
la un anumit nivel de efort;
e. creşterea nevoii de oxigen peste
acel nivel;
care este înlăn\uirea temporală!
cauzală corectă:
A. a--„+d-e- -->b---•c;
8. b~>a--+d--+e---•c:
C. C·-+a„-•d--->b--+e;
0. d---->b„„..,.c--•a---+e;
E. e--->b „ •C--->d--+a;
744. RJ. pragul de apariţie a durerii
(p.a.d.) în APS, u_a.s.c.fJt_:
Prescurtări frecvent folosite: li =următoarele/ următori•;
urniDtcarele/ wmiilorii_ r I =referitor/ referitoare. la„ U.f.d_f_d_ = urmatoarele frnwîlertle dintr-o frazii desrre-
Angina pectorală stabilă {APS)
A. p.a.d. variază de la persoană la
persoană;
8. p.a.d. se menţine constant pe
parcursul unei zile;
C. p.a.d. nu este influenţat de
factori psihoemoţionali;
O. la mulţi pacienţi, angma se
produce după o anumită cantitate,
relativ constantă, de activitate/
efort;
E. la pacienţii cu prag fix de de-
clanşare a durerii anginoase,
aportul de oxigen la nivelul m'io-
cardului este fix;
745. RJ. diferite aspecte ale APS,
u.a.s.c.~:
A pragul de declanşare a durerii
anginoase este fix la unii pacienţi
ş·1 variab'1l la alfi'1;
8. la pacienţii cu prag fix de declan-
şare a durerii anginoase, ischemia
este provocată de creşterea nevoii
de oxigen a miocardului;
C. antecedente familiale de BCI
prematură lnseamnă apariţia BCI
înainte de 45 ani la rude de sex
feminin şi/sau înainte de 55 ani la
rude de sex masculin;
O. prezenţa factorilor de risc pentru
ateroscleroză creşte probabilitatea
ca o durere în piept să ne de
cauză ischemică;
E. severitatea anginei poate
cuantificată (uşoară, moderată,
severă) în funcţie de nivelul de
efort la care apare (mare, mode-
rat, mic)",
746. U.Ld.f.d. variaţia pragului de
apariţie a dureri ln APS s.c.f __\;..1-1_:
A. Unii pacienţi pot avea dimineaţa
angină la eforturi minore;
B. (scurtă plimbare, toaletă, băr­
bierit) în timp ce în restul zilei;
C. tolerează eforturi mu!t mai man
fără să apară dureri anginoase;
O. durerea apărând doar la eforturi
neobişnuite, la mese grele:
E. sau la expunerea la cald,
747. R.I. variaţ'1a pragului
apariţie a dureri (VPAD) în APS,
u.a.s.c.c.e.:
A. la unii pacienţi, VPAD se pro-
duce în cursul unei zile;
B. la unii pacienţi, VPAD se produ-
ce de la o zi la alta;
C. VPAD este determinată de varia-
ţia aportului de oxigenî fluxului de
sânge prin coronare;
O. VPAD este legată de variaţia
tonusului arterelor coronare;
E. dimineaţa, când este mai odihnit,
pacientu! poate realiza eforturi mai
mari, pentru ca ulterior în cursul
zilei, pe măsură ce se acumulează
cdu =care dintre urrnătoarelel următom.
69
oboseala, să tolereze eforturi d'm
ce în ce mai mici;
748. Aspecte atipice care au fost
descrise la durerea coronariană
s.u-fJt.:
A. poate avea localizări atipice;
8. poate avea caracter af1pic;
C. poate să nu fie strict legată de
factorii declanşatori;
D. se poate accentua sau remite pe
intervale de ordinul a zi!e-săptă~
mâni-luni;
E. nu este influenţată de anotimp:
749. Probabilitatea ca durerea în
piept acuzată de un pacient să fie
anginoasă este mai mare atunci
când sunt prezenţi următorii factori
de risc,~:
A 'isteric familial de BC! prematură;
8 diabet;
C dislipidemie:
O hipertensiune arterială;
E consum de alcool;
750. R.I. examenul fizic la pacien\ii
cu APS, f.d.u_ explica\ii:
1. disfuncţie miocardică sistolică
sau diastolică;
2. ischemie asociată cu StAo,
CMH;
3. ischemie severă cu disfuncţie
miocardică şi IVS (rareori în APS,
mai frecvent in SCA);
ş1 u. elemente de examen fizic:
a. semne de edem pulmonar inter-
stiţial (mai ales raluri de stază
pulmonară) sau chiar alveolar
(tablou de edem pulmonar acut);
b. suflu sistolic parasternal
moderat-intens;
c. galop protodiastolic sau galop
presistolic;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
8. a-1 b-3, C·2;
C. a-2. b-1. c-3;
o_ a·2, b-3, c-1;
E. a·3, b-2, c-1:
751. R.I. examinarea pacienţilor cu
de APS, u.a.s.c.~:
A. rn absen\a altei patologii car-
diace. examenul fizic este rareori
normal:
B. semnele auscultatorii pot fi
percepute cel mai bine cu pacien-
tul în decubit dorsal:
C. este de evitat examinarea paci-
entului în timpul crizei dureroase;
O. la ExFO se pot evid.enţia semne
de HTA:
E. la ExFO se pot evidenţia
sc3derea reflexului peretelui
arterial:
F. la ExFO se pot evidenţia semnul
încrucişării arterio-venoase:
fd = f11nd di11e. f d.u "fiind dllt<J/ dn)'
70 Boala
752, RI. semnifica\la elementelor
de examen fizic în BC!, f.d.u.
descoperiri:
1 şoc apexian slab sau absent;
2. suflu sistolic apical permanent;
3. sufluri arteriale;
şi următoarele semnificalii:
a. ateroscleroză periferică ocluzivă;
b. disfuncţia muşchilor papilari în
urma unui infarct miocardic
anterior;
c. achinezie de VS;
care sunt asocierile corecte:
A a- 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C.a-2.b-3,c·1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
753. R.I semnifica\ia elementelor
de examen fizic în BCI, f.d.u.
descoperiri:
1. şocul apexian dublu;
2. suflu sistolic apical trecător:
3. xantoame, xantelasmă·,
şi următoarele semnificaţii:
a. dislipidemie;
b. dischinezie ventriculară;
c. ischemie miocardică acută
producănd disfuncţia muşchilor
papilari;
care sunt asocierile corecte:
A a-1. b-2. c-3;
B. a-1, b-3. c-2:
C a-2. b„1. c-3:
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1, c-2;
754. U.f.d.f.d. utilitatea inspecţiei la
cu AP s.c.f.f..&.:_:
ma nu este sugestivă;
pentru BCI întrucât semnifică,;
cei mai adesea consum excesiv
de grăsimi, care:
O. nu a fost implicat drept factor:
E. de risc pentru BCI (ba chiar
dimpotrivă, după unele surse).
755. R.l elemente de inspec[ie
legate de AP, f.d.u. categorii;
1. semne legate de factorii de r'1sc;
2. semne ale unor afec\iuni care
pot favoriza crizele angînoase;
şi următoarele elemente:
a. paloare;
b pete nicotinice pe degete;
c. leziuni cutanate diabetice;
d semne de afecţiune tiroidiană;
e xantoame. xantelasmă;
care sunt asocierile corecte:
A a·1. b-1, c-2, d-1, e-2;
8. a-1, b-2. c-1, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
O. a-2, b-1. C·1, d"1, e-2;
E. a·2, b-1. c~1, d-2, e-1:
756. Elemente de inspeqie legate
de angină pectorală s.u.c.e.:
A xantoame. xantelasmă:
Prescurtări frncvent folosite sg. = cu excep\,a, u,a = "'mătoarele/ următor[,_ cu excepţia:
excepţia: u a.s.c.c.e. = urmăloarele aflrma\1< sunt co,ecte. cu excepţia: s.cJ.~, =
cardiacă ischemică (BC!) ~Or.O.O., dr.M.M.M.
8. leziuni cutanate diabetice; C. semne pa!patorii legate de dis-
C. rinofimă; chinezia peretelui posterior;
D. icter; D. suflu sistolic aortic;
E. semne de afecţiune tiroidiană; E. raluri de stază pulmonară;
757. Elemente clinice şi paraclinice F. edeme periferice;
relevante pentru pacientul cu AP 763. Semne bioumorale semna-
S.U.f.&_: lând afec\iuni care favorizează BCl
A. anemia ridică pragul de apariţie s.u.c.e.:
a crizelor anginoase; A. la analizele din urină şiisau din
8_ semnele radiologice de HTAP sânge, semne ale unor boli care
sunt caracteristice pentru 8CI; favorizează ateroscferoza;
C. calcificările pe arterele coronare B. glicozur'le;
nu se pot observa uneoti radiologic; C. scăderea epurării (clearance-
O. nu s-a demonstrat concludent ului) creatininei;
rolu! hiperuricemiei drept factor de o. hipercolesterolemie, mai ales cu
risc coronarian independent; creşterea fractiunii HOL;
E. extrasistolele supraventriculare E. hipoglicemie;
apărute la testul de efort semnifică 764. RJ. manifestările clinice şi
boală coronariană severă; paraclinice la pacien\i cu 8CI, f.d.u.
758. Elemente de palpare legate de categorii:
angina pectorală s.u.f&_: 1. manifestări legate de disfuncţia
A. artere periferice dilatate ane- tranzitorie a muşchilor papilari:
vrismal; 2. manifestări care apar în cazurile
8. semne de hepatomegalie; severe;
C. semne de contracţie anormală a 3. manifestări ale afecţiunilor care
VS; favorizează ateroscleroz.a;
O. modificări ale şocului apexian; şi următoarele manifestări:
E. şoc apexian dublu; a. suflu de IM!;
b. tablou de EPA;
759. Semne auscultatorii legate de
BCI s.u.~: c. hemoglobină glicozilată (HbA1 C}
crescută (DZ};
A. sufluri arteriale;
8 galop protodiastolic; d, retentie azotată (tR);
C galop presisto!ic; care sunt asocierile corecte:
O suflu sistolic apical; A. a-1, b-2, c-3, d-3;
E. suflu de stenoză mitrală; 8. a-2, b·3, c-1, d-3;
F suflu determ'mat de d'1sfunc\ia C. a-3, b-1, c-2, d-3',
muşchilor papilari; D. a-3. b-2, c-3, d-1;
760. U.f.d.f.d. diagnosticul diferen- E. a-3, b-3, c-1, d-2;
ţial al durerii anginoase s.c.f.c.e.: 765, R.I. semnele radiologice legate
A. Pentru a pune diagnosticul de de BCl, f.d.u. categorii:
boală coronariană trebuie excluse; 1. semne de 1C;
B. o serie de afecţiuni care pot; 2. semne legate de sechelele SC!;
C. provoca dureri anginoase doar în 3. semne legate de cauzele 8CI;
prezenia unor leziuni coronari- şi următoarele semne:
a hiluri mari difuz conturate;
ene, printre care nu se află;
D. însă pericardita tuberculoasă, b. anevrismul de VS;
care este deseori nedureroasă; c. cardiomegalia;
E. iar dacă este dureroasă, durerea d. calcificări pe arterele coronare;
nu are caracter anginos. e. accentuarea desenului vascular
761. C.d.u. afecţiuni este cea mai intercleidohilar;
care sunt asocierile corecte:
pu\in susceptibilă să provoace
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-3;
dureri anginoase în absenta unor
8. a-1, b-2, c-1, d-3, e-1;
leziuni coronariene:
A stenoză aortică; C. a·1, b-2, c-3, d-1, e-1;
8. lAo; O. a-2, b-1, c-1, d-3, e-1;
E. a-2, b-1, c-3, d-1, e-1;
C. HTAP;
O. cardiomiopatie hipertrofică; 766, C.d.u. semne radiologice este
E. pericardita tuberculoasă; cel mai pu\in R.I. SC!:
A. cardiomegalia;
762. La pacientul coronarian, criza
B. anevrismul de VS;
anginoasă poate provoca apariiia
C. hiluri mari difuz conturate;
următoarelor semne, c.e.:
O. accentuarea desenului vascular
A galop protodiastolic;
intercleidohilar;
B. galop presistolic;
E. bombarea arcului mijlociu stâng;
sunt ucmătoar.oiei urmă\ori1, cu
Jtmulate. cu excep\;a.
767. Cauze care pot determina
niodificări ECG similare celor din
BCI s.u.c.e.:
A: boli pericardice;
8. boli miocardice;
C. boli valvulare;
O. depresia;
E. schimbări de poziţie;
F. medicamente;
G. boli esofagiene;
768. RJ modificările ECG legate de
BCI. u.a.s.C.fjL'.
A. anomaliile de repolarizare (modi-
ficările de undă T şi de segment
ST) din repaus sunt specifice
pentru BCI;
8. tulburările de conducere intra-
ventriculară din repaus sunt speci-
fice pentru BCI;
C. printre cele mai caracteristice
modificări se află deplasările de
segment ST similare din toate
punctele de vedere celor de la
testul de efort:
D. dacă se produc deviaţii ale
segmentului ST în timpul episoa-
delor de angină pectorală, acestea
sunt de obicei în sensul elevări!;
E. caracteristică pentru angina
Prinzmelal este deprimarea seg-
mentului ST:
769. U.f.d.f.d modificările ECG
legate de BCI s.cJ.c.e.:
A. Modificările tipice de fază ter-
minală (ST ·T} care există şi în:
B repaus sunt mai specifice:
C pentru ischemia miocardică;
D decât cele care apar doar:
E. în timpul episoadelor de angină
pectorală.
770. U.f.d.f.d. modificările ECG
legate de BCI s.c.f.~:
A. Decelarea unor episoade de;
8. cOborâre a segmentului ST prin
monitorizarea ambulatorie a ECG;
C. are o sensibilitate redusă în;
D. identificarea pacienţilor cu risc;
E. crescut de evenimente corona-
riene.
771. Testu! ECG de efort se
opreşte când se produc u.c.e.:
A. disconfort toracic (durere angi~
noasă)~
8. dispnee chiar şi uşoara;
C. ameţeală;
D. oboseală;
E. deprimare ST de 0,1 mV (1
mm}:
F. creşterea TAS cu> 10 mmHg:
G. o tahiaritmie supraventriculară;
772. U.f.d.f.d. utilizarea ECG în
diagnosticarea AP s.cJ.c,e.:
A. Unele surse recomandă drept;
B. linie de bază segmentul PR;
C. care însă poate fi modificat de:
Prescurtiiri frecvent folosite. u. = urrniiloarele/ urm;llom, cd u. "' cace diritre următoarele/ urmiitorii, f.d, = fiind date, f du = fond date/ daţi
următoarele/ următoni. r I "'tderitor/ referitoare la; U.f.d f d =Următoarele fragmerile dintr-o !razii despre:
Angina pectorală stabilă {APS)
O. undele de repolarizare ventricu-
lară, o alegere;
E. mai bună fiind segmentul QT.
773. U.f.d.f.d. utilizarea ECG in
diagnosticarea AP s.c.f.~:
A. Deprimarea ST descendentă;
B. sau modificarea punctului de;
C. joncţiune (J) nu au valoare;
O. diagnostică, nefiind considerate;
E. caracteristice pentru ischemie.
774. UJ.d.f.d. utilizarea testu! ECG
de efort în diagnosticarea
Ai:: s.c.f.c.e.:
A. ln timpul testului de efort pot;
8. să apară anomalii de undă T;
C. tulburări de conducere şi;
O. aritmii ventriculare, care;
E. trebuie consemnate întrucat au,
valoare diagnostică.
775. Elemente necesare pentru ca
testul ECG de efort să fie conside-
rat pozitiv s.u.c.e. (dST "" depri-
marea ST):
A. dST de cel puţin 0,05 mV (0,5
mm);
B. dST cu durată de cel puţin 0,04
sec:
C. dST ascendentă;
D. creşterea frecvenţei cardiace în
timpul testului pănă la cel pu\in 50
% din valoarea maximă pentru
vârsta şi sexul pacientului;
E. negativarea undei T;
F. apariiia unor tulburări de con-
ducere;
G. apariţia unor aritmii ventr'icu!are;
776. Probabilitatea de BCI este
crescută de următorii factori, c.e.;
A sexul feminin;
8. vârsta peste 50 de ani;
C. istoric de dureri anginoase tipice;
O. apariţia anginei în timpul testului
de efort;
E. hipourîcemia;
777. U.f.dJ.d. rolul factorilor de risc
în diagnosticarea BC!, s.c.f.c.e.:
A. La un pacient de sex masculin;
B. în vârsta de 30 de ani;
C. cu istoric de dureri anginoase;
O. tipice şi cu angină în timpul
testului de efori;
E. probabilitatea de BCI este de
98%.
778. U.f.d.f.d. încrederea care
poate fi acordată rezultatelor les-
tului de efort s.c.f.c.e.:
A, Rezultatele negative sunt frec-
vente atunci când obstruc(ia;
8. se limitează la artera descen-
dentă anterioară, deoarece;
C. această arteră irigă porţiunea;
D. posterioară a miocardului;
E. care nu este bine reprezentată
pe ECG de suprafaţă
71
779. R.!. încrederea care poate fi
acordată rezultatelor testului de
efort, u.a.s.c.c.e.:
A. în ansamblu, rezultate fals p<r
zitive şi fals negative apar !a o
treime din pacienţi;
B. probabilitatea de BCI nu este
influen\ată de prezenţa şi/sau
caracterele durerii toracice;
C. în ansamblu, Sb testului de efort
este de 90 %;
D. rezultatele pozitive fac certă
boala coronariană;
E. rezultatele negative exclud boala
coronariană;
F. rezultatele negative fac probabilă
o afectare tricoronariană;
G. rezu!ta1ele negative fac puţin
probabi:ă o afectare a arterei
circumflexe:
780. Incidenţa rezultatelor fals
pozitive fa testul ECG de efort este
mare la u. categorii de pacien\i,
c.e.:
A. bărbaţii asimp1ornatici peste 60
de ani;
8. femeile după de menopauză;
C. pacienţii care iau antibiotice;
O. pacienili cu tulburări de condu-
cere sinoatriale;
E. pacienţii cu anomalii de fază
terminală (ST·T) în repaus;
F. pacienţii cu hipertrofie miocardică;
G. pacienţii cu valori anormale ale
natremiei;
781. Printre parametrii care trebuie
observaţi în timpul testului ECG de
efort ca semnificativi în aprecierea
severită\ii bolii coronariene, se află
următorii, Q_&,,:
A durata totală a testului de efort;
8. localizarea durerii în piept;
C. munca externă realizată, repre-
zentând un anumit stadiu al testu-
lui de efort;
O. munca internă realizată, expri-
mată drept prag de putere atins;
E. adâncimea deprimării de ST~
782, C.d.u NU este unul dintre
parametrii care trebuie observaţi în
timpul testului ECG de efort ca
semnificativi în aprecierea severi-
tăţii bolii coronariene:
A. intervalu! de timp pănâ la insta-
larea modificărilor ischemice ale
segmentului ST;
B. extrasistolele supraventricu!are:
C. munca externă realizată, în
genera! exprimata drept prag de
putere atins;
O. adâncimea deprimării de ST;
E. intervalul de timp necesar pentru
remiterea deprimării de ST;
72
783, U.f.d.f.d. un aspect care creşte
specificitatea testului ECG de efort
S.C.f.f.jh:
A. Unu! dintre elementele care
cresc specificitatea testului ECG;
B- de efort, sugerând BCI severă,
cu risc Jnalt de evenimente;
C. adverse este creşterea TA în
timpul testului de efort mai ales;
o. dacă se asociază cu semne de
ischemie în timpul testului;
E. deoarece reflectă o disfuncţie
globală a VS indusă de ischemie.
784. Elemente care cresc specifi-
citatea testului ECG de efort
sugerând risc înalt de evenimente
adverse s.u.c.e.:
A. creşterea progresivă a frecventei
cardiace;
B. creşterea TA în timpu! testului de
efort;
C. apariţia durerii la nivelul maximal
de efort;
D. deprimare severă (peste 0,2 mV)
de ST la un n·1vel de efort redus;
E. deprimare de ST care se remite
în cel mult 5 minute după
terminarea efortului;
785. R.I folosirea scintigrafiei
miocardice de perfuzie asociate cu
efortul în diagnosticarea bani
coronariene, u.a.s.c.c.e,:
A. ca radioizotopi, se folosesc taliu
201 şi tehneţiu 99m sestamibi;
8. vizualizarea se face imediat
după încetarea efortului {imaginea
de efort! solicitare) şi după 24 de
ore;
C. scintigrafia cu tehneţiu 99m
permite estimarea volumului ven-
tricular şi a FE în repaus şi în
timpul efortului;
D. la pacientul care nu poate efec-
tua efort, acesta poate fi mimat
prin administrarea intravenoasă de
proprano!ol;
E. scintigrafia aduce mai pulină
informaţie decât testul ECG de
efort:
F. defectele de perfuzie trecătoare
care apar la efort semnalează
zone de ischemie miocardică;
786. R.!. rolul scintigrafiei mio-
cardice de perfuzie asociate cu
efortul în diagnosticarea bolii
coronariene, u.a.s.c.f.Jt_:
A. nu poate identifica pacienţii cu
risc crescut de evenimente coro-
nariene;
B. este mai sensibilă decât testul
ECG de efort în diagnosticarea
cardiopatiei ischemice:
c_ scăderea FE în timpul efortului
este specifică pentru BCI;
Prescurtări frecvent folosite· LQ. = UJ e~cep\iff. u ~ = urmilloarelel Ufl'liltorii_ cu excepţia; s u s..t. = SUflt urrni\toarnie/ următorii, cu
e~cepţ,a: LI.a s_c _l;.Q."' urmiltoarele
Boala cardiacă ischemică (BCI) - Dr.O.O., dr.M.M.M.
D. scăderea FE în timpul efortului
sugerează un prognostic bun;
E. în mod caracteristic, la pacientu!
cu BCI pot să existe în repaus
defecte de perfuzie trecătoare
care nu apar !a efort;
787. RJ. interpretarea scinflgrafiei
miocardice de perfuzie, Ld.u.
categorii de rezultate:
1. rezultat normal (persoană fără
boală coronariană);
2. defect;
3. defect de perfuzie reverslbH;
şi u. definiţîl sau stări patologice:
a. acumularea omogenă a radio-
izotopului pe imaginea de repaus,
pe cea de efort! solicitare şi pe
cea tardivă;
b. o zonă cu preluare! fixare
scăzută a radioizotopului şi care
apare ca o zonă mai închisă pe
imaginea de perfuzie;
c. ischemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
c_ a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b"1, c-2;
788. R.I. interpretarea scintigrafiei
miocardice de perfuzie, f.d.u.
categorii de rezultate:
1_defect de perfuzie fix:
2. defect de perfuzie complet
reversibil;
3. defect de perfuzie parţial
reversibil;
şi u. definiţii sau stări patologice:
a. o zonă cu preluare/ fixare scă­
zută a radioizotopului prezentă pe
imaginea de efort! solicitare şi
care se menţine, dar diminuată,
pe ·1mag·1nile de repaus şl de
redistribuire tardivă;
b. o zonă cu preluare/ fixare scă­
zută a radioizotopului prezentă pe
imaginea de efort! solicitare, dar
care se remite complet (dispare)
pe imaginile de repaus şi de
redistribuire tardivă;
c. cicatricea postnecrotică (după
un infarct miocardic):
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
789, R.I. interpretarea scintigrafiei
miocardice de perfuzie, f.d_u
categorii de rezultate:
1. rezultat normal (persoană fără
boală coronariană);
2. defect de perfuzie parţial
reversibil;
af1,maţi; sunt corecte, cu excepţia,
3. defect de perfuzie fix·,
şl u. definiţii sau stări patologice:
a. cicatricea postnecrotică asociată
cu ischemie;
b_ acumularea omogenă a radio-
izotopului pe imaginea de repaus,
pe cea de efort! so!idtare şi pe
cea tardivă;
c. o zonă cu preluare/ fixare scăzu­
tă a radioizotopului prezentă pe
imaginea de efort' solicitare şi
care se menţine identică pe cele
de repaus şi de redistrbuire tardivă;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3:
B_ a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1·,
790. U.f.d.td. evaluarea ischemiei
miocardice s.c.f.c.e.
A. Testele de solicitare neinvazive:
8. se aplică la pacienţii la care;
C. este necesară identificarea is-
chem'1ei m·1ocardice;
D. şi a riscului crescut de eveni-
mente coronariene;
E. şi care pot face efort.
791. C.d.u. NU reprezi.ntă o rnoti·
vaţie a recurgerii la teste de efort'
solicitare ne-invazive pentru evalu-
area ischemiei miocardice:
A_ boală vasculară periferică;
B boală musculoscheletică;
C dispnee de efort;
D lipsă de antrenament;
E. durere anginoasă la efort;
792. UJ.d.f.d. testele de solicitare
neinvazive în evaluarea ischemiei
miocardice s.c.f.c.e.:
A. Se recurge !aieste de solicitare
neinvazive la pacienţii care;
B. nu pot să facă efort fizic d'1n
diverse motive, printre:
C. care ce! mai important este
durerea anginoasă la efort, care;
D. este folosită drept indicator al;
E. pozitivităţii testului de efort.
793. U.f_d.f.d. testele de efort/
solicitare neinvazive în evaluarea
ischemiei miocardice s.c.f.c.e.:
A_ Dacă un om nu poate merge;
B. suficient pentru că îl dor ge-
nunchii ori muşchll sau începe;
C. să respire greu sau nu are antre-
nament. acel om poate;
D. atinge nivelul de efort necesar:
E. pentru demascarea ischemiei
miocardice.
794. Rl rolul EcoCG-2D a VS în
diagnosticarea BCL u.a.s.c.c.e ·
A. poate evalua anomaliile decine-
tică parietală (atât globale, cat şi
regionale) determina1e de infarctul
miocardic;
s cJ f.&.. "' sunt corect formulate, cu excepţia:
~~~~~~~~"~~~-'-
B. permite estimarea anomaliilor de
cinetică parietală produse de
ischemia persistentă;
C. nu este utilă la pacienţii care nu
au anomalii de cinetică parietală în
repaus;
D. poate demonstra doar anomaflHe
de cinetică parietală care există în
repaus;
E. efectuată în timpul unei solicitări
are Sb mal mică decât testul ECG
de efort;
795, R.I. avantajele pe care Eco şi
scintigrafia de perfuzie efectuate la
efort! solicitare le au una faţă de
cealaltă, f.d.u. categorii:
1. avantaj pe care Eco îl are fa(ă
de scintigrafia de perfuzie;
2. avantaj pe care sdntigrafia de
perfuzie îl are faţă de Eco;
şi următoarele avantaje:
a. este mai disponibilă;
b. este mai sensibllă:
c. proporţia de reuşite tehnice este
mai mare;
d. costă mai puţin;
e. este mai eficientă (mai
rentabilă);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
8. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C, a-î. b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
796. RJ avantajele pe care Eco şi
scintigrafia de perfuzie efectuate la
efort! solicitare le au una faţă de
cealaltă, f.d.u. categorii:
1, avantaj pe care Eco îl are faţă
de scintigrafia de perfuzîe;
2. avantaj pe care scintigrafia de
perfuzie TI are faţă de Eco;
şi următoarele avantaje:
a'. este mai adecvată pentru identi-
ficarea unei afectări izola.le a
arterei circumflexe;
b. este mai convenabilă;
c. este mai specifică;
d. este ma'1 sens·1bilă;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
c_ a-2, b-1, o-1, d-2:
D. a-2. b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
797. R.!. avantajele pe care Eco şi
scintigrafia de perfuzie efectuate la
efori/ solicitare le au una faţă de
cealaltă, f.d.u. categorii:
1. avantaj pe care Eco îl are faţă
de scintigrafia de perfuzie;
2. avantaj pe care scintigrafia de
perfuzie îl are faţă de Eco;
şi următoarele avantaje:
Prescurtări frecvent folosite: u_ = UTT1lătoaceie/ urrnatori1; cd u. =care dintre urmat oa reiei urrniltoni, f d = ~md dale. f_d u = fmicf <Jd\e: d~\'
unniitnarelei urmi\lori1, r I = referitori refentoare la, U fel r d = Urmi\toareie fragmente d!~(f·O frază deswe
Angina pectorală stabilă {APS)
a. permite o evaluare mai cuprin-
zătoare a anatomiei şi a funcţiei
cardiace;
b, are o acurateţe mai mare în
evaluarea ischemiei posibile când
sunt prezente multiple anomalii
de cinetică parietală în repaus;
c. este mai versatilă;
d. există mai multe date publicate,
mai ales în evaluarea prognosti-
cului;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1. c-2, d-2·,
B. a-1, b-2. c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
798. La c.d.u. categorii de pacienţi
NU este recomandată utilizarea
EcoCG sau a angiografiei cu radio-
izotopi pentru evaluarea funcţiei
VS:
A. la pacienţii cu angină cronică
stabilă:
8. la pacienţii cu istoric anterior de
infarct miocardic;
C. !a pacienlii cu unde O patolo~
gice:
D. la pacienlii cu semne clinice de
IC;
E. la padenţii cu dureri toracice
atipice;
799, C.d_u. indicaţii ale corona-
rografiei nu este formulată corect·
A. pacienţii cu APS cronică asimp-
tomatici sub tratament medical:
8. pacienţii cu simptome supără­
toare dificil de diagnosticat la care
este necesar să se confirme/ infir-
me diagnosticul de 8CI;
c_ pacîen(ii la care investigaţiile
neinvazive lndică un risc înalt de
evenimente coronariene;
D. pacient cu durere în piept suges-
tivă pentru AP, dar test de efort
negativ sau nediagnostic, obsedat
de ideea că va face un IMA;
E. femei peste 35 de ani, cu sau
fără semne clinice de ischemie
miocardică, la care se intenţio­
nează o operaţie cardiacă (de
exemplu, reparare valvulară);
800. C.d.u. indicaţii ale corona-
rografiei nu este formulată corect:
A. pacienţii cu APS cronică la care
se are în vedere continuarea trata-
mentului conservalor:
B. pacienţii cu AP cunoscută sau
posibilă care au supravieţuit unui
atac ischemic tranzitoriu;
C. pacienţii cu risc înalt de eveni-
mente coronariene şi care au
simptome foarte severe:
D. pilot pe un avion de pasageri cu
durere în piept sugestivă pentru
73
AP, dar test de efort negativ sau
nediagnostic;
E. bărbaţi peste 45 de ani la care
urmează să se efectueze o opera-
\ie cardiacă (de exemplu, înlocuire
valvulară);
801. Elemente care pledează
pentru efectuarea coronarografiei
s.u.~:
A. APS cronică cu simptome con-
trolate terapeutic:
8_ intenţia de a efectua o intervenţie
coronariană percutană sau de gre-
fare a unei derivaţii aortofemu-
rale;
C. episod de atac ischemic tranzi-
toriu la pacienţii cu HTA;
D. risc scăzut de evenimente coro-
narim1e pe baza ·investiga\iilor
neinvazive;
E. b8rbat peste 45 de ani cu semne
de ischemie miocardica şi la care
urmează să se efectueze o ope-
ratie cardiacă;
802, Elemente care pledează
pentru efectuarea coronarografiei
s.u-s.~·
A. intenţia de a recurge ia tratament
conservator la un pacient corona-
rian;
B. s'1rnptome supărătoare de cauză
neclară, potenţial coronariană;
C. semne de ischemie severă la in-
vestigaţiile neinvazive doar dacă
se asociază cu simptome intense:
O. bărbat peste 45 de ani fără
semne de 'ischemie m'1ocardică şi
la care urmează să se efectueze o
operaţie cardiacă;
E. femeie peste 55 de ani cu semne
de ischemie miocardică şi la care
urmează să se efectueze o ope·
raţie cardiacă;
803. C.d.u. nu este o justificare
pentru efectuarea coronarografiei
(cu scopul de a pune un diagnostic
definitiv la un pacient cu durere în
piept sugestivă pentru AP, dar lest
de efort negativ sau nediagnostic)
A. ghidarea tratamentului;
8. diminuarea stresului psihologic al
pacientului;
C. solicitarea familiei;
D. planificarea carierei;
E. planificarea familiei;
F. asigurări de viaţă/ sănătate:
804. Situa\ii în care este indicată
coronarografia s.u.~:
A. diagnostic cert de APS;
B. pacienţi ale căror cariere implică
siguranţa altora şi care au rezul-
tate dubioase sau pozitive la
testele neinvazive;
74 Boala cardiacă ischemică (BCI) - Dr.O.O., dr.M.M.M.
C. pacienţi cu CMH care au şi
angină şi la care durerea în piept
s-ar putea datora bolii coronariene:
O. pacienţii suspectaţi că fac spasm
esofagian;
E. femeie peste 55 de ani fără
semne de ischemie miocardică şi
la care urmează să se efectueze o
operaţie cardiacă (de exemplu,
reparare valvulară);
805. Situaţii în care este indicată
coronarografia s.u.c.e.:
A. stabilirea diagnosticului la un
pacient cu episoade repetate de
durere în piept la efort;
8. pacienţi ale căror cariere implică
siguran\a altora şi la care există
îndoieli rezonabile cu privire la
starea arterelor coronare;
C. pacienţi cu AP uşoară, !a care
investiga\iile neinvazive indică un
risc redus de evenimente corona-
nene;
O. pacienp suspecta\i de cauze
neaterosderotice de ischemie
miocardică (de exemplu, anomalie
de arteră coronară);
E. intenVa de a efectua o interven\ie
de revascularizare coronariană;
806. Situaţii în care este indicată
coronarografia s.u.c.e.:
A. pacienţi ale căror cariere implică
siguran(a altora şi care au simplo·
me fndoielnice;
B. pacien\i cu StAo. chiar dacă nu
au dureri anginoase~
C. pacienţi cu AP severă la care
investiga\iile neinvazive indică un
risc crescui de evenimente coro-
nariene;
O. adult sau vârstnic fa care urmea-
ză să se efectuează o operaţie
cardiacă;
E. pacienţi suspectaţi de cauze
neaterosc!erotice de ischemie
miocardică (de exemplu, boală de
nod sinusal):
807. R.I. ind·1ca\iîfe coronarografiei,
f.d.u. două op\iuni:
1. coronarografia nu este indicată;
2. coronarografia este indicată:
şi următoarele situaţii:
a. pilot pe un avion de pasageri,
care are intermitent durere în
piept nelegată clar de efort, ECG
de repaus normală şi deprimări
ST de 0,5 mm, orizontale la testul
ECG de efort;
b_ pacient internat de patru ori cu
suspiciunea de IMA, rara o confir-
mare sau infirmare dară prin
investigaţii neinvazive:
c_ femeie de 45 cu degenerare
mixomatoasă a vMt la care
Prescurtări frec~ent folos!le f.&.. =
exce!)iia: u.a s c.c.e. = unnătoareie
urmează săse efectueze o
operaţie de reparare valvulară;
d. traducător de romane poliţiste cu
durere toracică nespecifică, ECG
de repaus normală şi deprimări
de ST de 1 mm, ascendente la
testu! ECG de efort;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b---1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c"2, d·1:
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b---1, c-2, d-1:
E. a-2. b-2, c-1, d-1;
808. R.I. indicaţiile coronarografiei.
f.d.u. două opţiuni:
1. coronarografia nu este indicată;
2. coronarografia este indicată;
şi următoarele situaţii:
a. pacientă cu CMH şi dureri
anglnoase !a efort;
b. bărbat de 55 de ani cu StAo,
fără dureri anginoase şl la care
urmează să se efectueze o ope·
raţie de înlocuire valvulară;
c. bărbat de 35 de ani cu IAo în
cadrul unui sindrom Marfan şi la
care urmează să se implanteze o
proteză aortică;
d. pacient cu SlAo care are drept
unic simptom dispneea la eforturi
mari;
care sunt asocierile corecte:
A. a-i, b-2, c-1, d-2;
B. a-1. b-2, c-2, d-1;
C. a-2. b-1. c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1:
809. U.f.d.f.d. indicaţiile corona-
rografiei s.c.f.c.e.:
A. La un pacient internat de două
ori anterior cu suspiciune;
B. neconfirmată de !MA, dar care la
internarea actuală are;
C. modificări ECG şi enzimatice şi următoarele entităţi patologice:
tipice de !MA, coronarografia;
O. este indicată cu scop diagnostic
şi eventual pentru efectuarea;
E. unor intervenţii terapeutice.
810. U.f.d.f.d indicaţiile corona·
rografiei s.c.f.f&,_:
A. la persoanele care au simptome
cert coronariene:
B. şi rezultate dubioase sau pozitive
la testele neinvazive;
C. şi la care nu există dubii cu
privire la starea arterelor;
O. coronare, coronarografia este
indicată mai ales dacă;
E. aceste persoane au cariere care
implică activităţi sontare.
811. U.f.d.f.d. indicaiiile corona-
rografiei s.c.f.c.e.:
A. Coronarografia este indicată la:
B. pacienţii cu stenoză carotidiană;
C. sau cu CMH care au şi;
urmăloarnlei urmatorii. cu exceµ\1a, s.u.-".JL = sunl utmăloarelei următocii, cu
sunt cornete, cu excepi<a, s.c f.c.e .. = sunt cornet formulate, cu excep\m:
Angina pectorală instabilă şi infarctu! miocardic fără (non) elevare de ST (AP!! lMNEST}
O. dispnee şi !a care simptomele; C. incidenţa relativă a APl/ !MNEST
E. sunt provocate de boala valvu- comparativ cu !MEST pare să
lară. scadă;
812. C.d.u, nu reprezintă o indica- O. aproape jumătate din pacienţii
ţie de coronarografie !a pacienţii API/ !MNEST sunt femei;
care au avut un infarct miocardic: E. mai mult de trei sferturi din
A. când se apreciază că au risc pacienţii cu IMEST sunt femei;
crescut de evenimente coronariene; 816. R.L disconfortu! toracic produs
B. dacă angina recidivează; de ischemia miocardică (DTP!M),
C. dacă au semne de IC; u.a.s.c.f.&:
O. dacă prezintă extrasistole supra- A. OTP!M este resim\it mai ales în
ventriculare; piept sau în braţi umăr (mai ales
E. dacă au semne de ischemie la pe stânga);
testul de efort; B. când are caracter de durere,
OTPIM constă mai adesea într-o
Angina pectorală instabilă şi senzaţie de constricţie sau de
infarctul miocardic f:lră apăsare;
(non) elevare de S'f (API/ C. DTPIM poate să nu fie descris
ca o durere, ci doar ca un discon-
IMNEST)
fort, care este echivalentul durerii;
Generalităţi despre API/ D. când DTPIM este descris drept
IMNEST disconfort (nu durere) se preferă
termenul disconfort ischemic;
813. R.l. clasificarea cardiopatiei
E. dependenţa de efort a DTPIM
ischemice, f.d.u. categorii: este esenţială pentru diagnosticul
1. boala cardiacă ischemică;
de BCI;
2. cea mai frecventă formă de
F. asocierea OTPIM cu indicatori de
prezentare a 8Cl cronice;
necroză miocardică crescu\i este
3. sindroame coronariene acute;
esenţială pentru diagnosticu! de
şi următoarele entităţi patologice:
IMA:
a. sindroame coronariene acute;
817. R.I. disconfortul toracic produs
b. angină pectorală stabilă;
de ischemia miocardică (DTPIM),
c. IMA cu elevare de ST;
u.a.s.c.c.e.:
care sunt asocierile corecte:
A. DTPIM nu este influenţat de po-
A. a-1, b-2, c-3;
ziţie;
B. a-1, b-3, c-2;
8. DTPIM poate avea caracter de
C. a-2, b-1, c-3;
durere, situa\ie în care termenul
D. a-2, b-3, c-1;
de angină pectorală este consa-
E. a-3, b-2, c-1;
crat şi adecvat;
814. R.L clasificarea cardiopatiei
C. la prezentare, APS, API şi
ischemice, Ld.u. categorii: IMNEST au, toate, în tablou
1. boala cardiacă ischemică;
disconfortul anginos, asociat cu o
2. sindroame coronariene acute;
serie de trăsături definitorii;
D. caracterul nou şi/sau progresivi
a. boală coronariană cronică; agravat al DTP!M este esenţial
b. sindroame coronariene acute;
pentru diagnosticul de APS;
c. angină pectorală instabilă: E. DTPJM este esenţial în diagnos-
d. infarct miocardic fără elevare de ticul de angină pectorală (stabilă
ST; sau instabilă), care se bazează
care sunt asocierile corecte: însă pe examenul fizic;
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
818. R.I. diagnosticul diferenţial al
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
durerii anginoase, f.d.u. trăsături
C. a-1, b-2, c-2, d-1:
definitorii/ esenţiale:
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
1. dependenţa de efort;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
2. caracterul nou şi/sau progresiv/
815. R.I. incidenţa relativă a
agravat;
diferitelor forme de sindrom coro-
3. asocierea cu INM crescuţi;
narian acut (SCA), u.a.s.c.f.&:_:
şi următoarele stări patologice-
A. numărul pacienţilor intema~i cu
a. APS:
API/ IMNEST este de peste patru
b. AP!;
ori mai mic decăt cel al pacienţilor c, IMA;
internaţi cu IMEST;
care sunt asocierile corecte:
B. incidenţa SCA este mai mică la
A. a-1, b-2, c-3;
fumători;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3. c-1;
Prescurtări frecvent folosit& u urrnăioarele/ următorii. c.ct.u."' emu dintre următoarele/ următorii: f.d." fiir>d date, f.d.u ~fond datei da\i
urmăloarnlei unmilom, r.I =referitor! ,efemoare la; U t d.f d "Următoarele fragmente dintr-o frazi\ despre:
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
819. F.d. cele trei forme de BCI
cu caracterizate prin disconfort angi-
nos:
1. angina pectorală instabilă;
2. angina pectorală stabilă;
3. IMNEST;
şi u. trăsături definitorii:
a. este ameliorată în interval de S-
·1 O min de repaus şi/sau de nitro-
glicerină sublinguală şi este în
mod reproductibil asociat cu
suprasolicitare fizică (efort - cea
mai frecventă situaţie) sau psi-
hoemoţională (stres etc.):
b. are trăsăturile durerii din API şi
se asociază cu pozitivarea INM;
c. survine cu un tipar crescător
(adică, evident mai severă, mai
prelungită sau mai frecventă
decât anterior) şi/sau este severă
şi nou instalată (de maxim 4-6
săptămâni) şi/sau apare în
repaus (sau la efort minim). de
obicei durând >10 min;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, C··3;
D.a-2,b-3,c-1;
E. a-3, b-2, c-1:
Fiziopatologia API/ IMNEST
820. R.L fiziopatologia API/
IMNEST u.a.s.c.c.e.:
A. o serie de procese contribuie la
aparitia AP!/ IMNEST, de regulă
suprapuse unei plăci ateroscleroti-
ce coronariene;
8. uneori mai multe procese sunt
implicate simultan în apariţia API/
IMNEST;
C. placa aterosclerotică reduce mai
mult sau mai puţin furnizarea de
oxigen către un anumit teritoriu
miocardic;
D. placa aterosclerotică singură
este suficientă pentru a explica
API/ IMNEST;
E. agravarea obstrucţiei coronarie-
ne preexistente nu este obligatorie
pentru aparitia API/ IMNEST;
821. F.d.u. mecanisme/ procese
patologice (care nu se exclud reci-
proc) implicate în producerea AP!/
lMNEST:
1. discrepanţă între cantitatea de
oxigen furnizată unui teritoriu
miocardic ş·1 nevoile acestuia~
2. cantitatea de oxigen furnizată
unui teritoriu miocardic scade sub
nevoile acestuia;
3. placă aterosderotică coronaria-
nă cu grade variate de obstruc\ie;
75
şi următoarele trăsături:
a. leziune patologică aproape întot-
deauna prezentă, producând o
diminuare a furnizării de oxigen
către teritoriu! miocardic cores-
punzător;
b. cel mai frecvent mecanism:
c. mecanism întotdeauna prezent,
reprezentând definiţia ischemiei
miocardice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3:
8.a-1,b--3,c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b··2, c-1:
822. F.d.u. mecanisme/ procese
patologice {care nu se exclud reci-
proc) implicate in producerea API/
IMNEST:
1. discrepan\ă între cantitatea de
oxigen furnizată unui teritoriu
miocardic şi nevoile acestuia;
2. nevoia de oxigen a unui teritor'lu
miocardic creşte peste cantitatea
care ii este furnizată;
3. ruptura sau eroziunea plăcii cu
tromb neocluziv suprapus;
şi următoarele trăsături:
a. mecanism intotdeauna prezent,
constituind definiţia ischemiei
miocardice:
b. mecanism mai rar întâlnit şi care
uneori se adaugă obstructiei
trombotice coronariene incomplete;
c. procesul patologic cel mai
frecvent implicat în producerea
API/ IMNEST:
care sunt asocierile corecte;
A a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1:
823. F.d.u. mecanisme/ procese
patologice (care nu se exclud reci-
proc) implicate în producerea API/
IMNEST.
a. cantitatea de oxigen furnizată
unui teritoriu miocardic scade sub
nevoile acestuia;
b. discrepanţă între cantitatea de
oxigen furnizată unui teritoriu
miocardic şi nevoile acestuia;
c. placă aterosclerotică
coronariană cu grade variate de
obstrucţie;
d. ruptura sau eroziunea plăcii cu
tromb neocluziv suprapus;
e, nevoia de oxigen a unui teritoriu
miocardic creşte peste cantitatea
care îi este furnizată;
care este ordinea descrescătoare a
incidenţei:
A. b--+C·->a--+d-+e;
76
8. b~·•e--•8-•C->d;
C. C->d->e--•a~•b;
O. e---„a---•c_,d_.,.b;
E. 8--+d--+a---+b--·•C;
824. R.I. procesele care contribuie
la apariţia AP!I IMNEST, f.d.u.
categorii:
1. cu agravarea leziunii
coronariene;
2. fără agravarea leziunii
coronariene;
şi următoarele procese:
a. obstrucţie mecanică progresivă;
b. scăderea fumizării de oxigen
către miocard;
c. obstruq,ie mecanică bruscă;
d. creşterea necesarului miocardic
de oxigen;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-1. d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-î;
C. a-2, b-1. c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2. d-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1;
825. R.L procesele care contribuie
la apariţia AP!/ !MNEST, f.d.u.
categorii·.
1. scăderea furnizării de oxigen
catre miocard (fără agravarea
leziunii coronariene);
2. obstrucţie mecanică bruscă;
3. obstrucţie mecanică progresivă;
şi um1ătoarele stări patologice;
a. obstrucţie dinamică;
b. embolizarea !n aval a unor
agregate trombocitare şi/sau a
unor fragmente de aterom dintr-o
leziune proximală;
c. avansarea rapidă a restenoz8rii
după o intervenţie coronară per-
cutană;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
826. RJ procesele care contribuie
la apariţia API/ !MNEST, f_d_u
categorii;
1. scăderea furnizării de oxigen
catre miocard (fără agravarea
leziunii coronariene);
2. obstrucţie mecanică bruscă;
3. obstrucţie mecanică progresivă;
şi următoarele stări patologice;
a. avansarea rapidă a atero-
sclerozei coronariene:
b. ruptura sau erot1unea plăcii cu
tromb neocluziv suprapus;
c. scăderea capacităţii sange!ui de
a transporta oxigen;
care sunt asocierile corecte:
A a-1. b·2, c-3;
8. a-2, b-1. c-3;
Prescurtări frecvent folosite: hQ.." cu excepţia: Ll,f&._" Lmnatoarele.' urrnăton', cu excep\1a, ş u ~" suri! urmă\o;ire!ei u'maton1, r,u
excop\1a; u.a.s.c.&.Q.. = mrni)toarele aflrrnaţ;i surit corocte, cu exceo\1a: s.c J ~- " sunt corect formuln1e, co exco:;(;a,
Boala cardiacă ischemică (BC!}- Dr.O.O., dr.M.M.M. Angina pectorală instabilă şi infarctu! miocardic fără {non) elevare de ST (AP!/ IMNEST) 77
C. a-2, b-3, c-1; C. rareori se constată plăci multiple B. este de obicei suficient de sever E. a-3, b-3, c-2, d-1; A. pacienţii cu API care au INM
O. a-3, b--1, c-2; vulnerabile (predispuse la pentru a fi considerat dureros; 838. F.d.u. modificări ECG care pot crescuţi au un risc crescut de
E. a-3, b-2, c-1; rupere), C. este înlocuită de echivalente de să apară în API/ IMNEST: moarte;
827. R.L procesele care contribuie O. leziunea obstructivă poate avea angină mai frecvent la bărbaţi; 1. deviaţiile nou apărute ale B. troponina este un indicator mult
la apariţia AP!/ IMNEST fără agra- margini protruzive; O. se declanşează la niveluri de segmentului ST, chiar şi numai de mai specific, dar mai puţin sensibil
varea leziunii coronariene, f.d.u. E. !umenu! restant apare ca un istm efort progresiv mai mici în săptă­ O.OS mV; al necrozei miocardice deci'lt CK-
categorii: ingust; manile-zile!e precedente; 2. modificările de undă T; MB;
1 _scăderea capacităţii sângelui de 831. F.d.u. tipuri de trombi vizu- E. este puţin sau deloc ameliorat de 3_ diverse modificări de fază C. pozitivitatea INM este esenţială
a transporta oxigen; aiizaţi prin angioscopie la pacienţii nitroglicerină sublingual; terminală (ST-T); pentru diagnosticul de API;
2. creşterea necesarului miocardic cu SCA; 835. R.I. examenul fizic la pacienţii şi următoarele !răsături: D. endocardita poate produce creş­
de oxigen; 1. trornbi albi; cu API/ IMNEST, f.d.u. evaluări de a. se produc la 30-50°/o din pacien\i teri minore ale troponinei în primul
3. obstrucţie dinamică: 2. trombi roşii; incidenţă: cu API. în funcţie de severitatea rând prin miocardita asociata;
şi următoarele stări patologice: şi următoarele trăsături: 1. de obicei; prezentării clinice; E. chiar şi la pacien(ii fără istoric
a. spasm coronarian (angina a, mai frecvenii în API/ IMNEST; 2. adesea; b_ sunt mai puţin specifice pentru şi/sau simptome clare de ischemie
Prinzmetal); b. mai frecvenţi la pacienţii cu 3. dacă pacientul are o zonă mare ischemie; miocardică. creşterile fie şi minore
b. anemie; IMEST acut; de ischemie miocardică sau un c. sunt un predictor important de ale troponinei înseamnă SCA:
c. tahicardie; c. boga\i în hematii; !MNEST mare; evoluţie nefavorabilă la pacienţii 842. C.d.u. situaţii NU a fost (încă)
care sunt asocierile corecte: d. bogaţi în trombocite: şi următoarele variante de examen cu trăsăturile clinice de API; incrimifcată în producerea unor
A. a-1, b-2, C·3~ care sunt asocierile corecte: fizic: care sunt asocierile corecte: creştP.ri minore ale TnC la pacien\i'1
8. a-1. b-3, c-2: A. a-1. b-1, c-2, d-2; a. asemănător cu cel de la pacienţii A. a-1. b-2, c-3: fără SCA:
C. a-2, b-3, c-1; B. a-1, b-2, c-1, d-2; cu angină stabilă: B. a-2, b-1. c-3; A. IC congestivă;
O. a-3, b-1, c-2; C. a-1. b-2, c-2. d-1; b. irelevant; C. a-2, b-3, c-1; B miocardită:
E. a-3. b-2. c-1; D_ a-2. b-1, c-1. d-2; C- asemănător cu cel de la pacienţii D.a-3,b-1,c-2; C endocardită;
828. RJ incidenţa diferitelor leziuni E_ a-2, b-1. c-2, d-1; cu IMEST mare; E. a-3, b-2, c-1; D pericardită;
evidenţiate coronarografie la care sunt asocieri!e corecte: 839. F.d.u. modificări ECG care pot E. embolism pulmonar:
Tabloul clinic în API/ A. a-1, b-2, c-3; F. determinări fals pozitive;
pacienţii cu API/ IMNEST. f.d.u. să apară în API! IMNEST:
tipuri de leziuni·. Il\-1NEST B. a-1, b-3, c-2; 1. modificărHe de undă T', G. hipertensiune arterială:
1. boală coronariană univasculară; 832. R.l durerea din APL f.d.u C. a-2, b-1, c-3; 2. negativările (inversările) de undă 843. R.l. felul în care se explică mici
2. boală coronariană trivasculară; începuturi de frază: D. a-3, b-1, c-2; T noi şi adflnci (:?.0.3 mV); creşteri ale T nC la pacien\ii fără
3. stenoza trunchiului coronarei 1 _durerea este similară cu cea din E. a-3, b-2, c-1; 3. deprimarea segmentului ST, SCA. f.d.u. cauze:
stângi; APS, prin; 836. R.L examenul fizic la un elevarea trecătoare de ST şi/sau î. suprasolicitarea miocardului:
şi u. evaluări de incidentă: 2. durerea este mai mare decât pacient cu IMNEST mare, f.d.u negativarea (inversarea) undei T; 2. infiamatie miocardică:
a 5%; cea din APS, prin; mecanisme/ cauze: şi urmâtoarele trăsături: şi următoarele stări patologice·
b. 40%; şi următoarele sfarşi!un de frază: 1. decompensare ventriculară a. este! sunt specificăle pentru a. pericardită:
c.15%; a localizare: stângă; ischemie; b endocardită-.
care sunt asocierile corecte: b. durată (10-20 minute); 2. rigidizarea miocardului afectat: b. se producie la 30-50% din c. IC congestivă;
A. a-1, b-2, c-3; c. intensitate; 3. suprastimulare simpatica; pacienţi cu API, în funcţie de d. TEP;
B a-1, b-3, c-2; d caracter; şi u. manifestări (consecinţe)· severitatea prezentării clinice; e. miocardită;
C. a-2. b-1. C·3; care sunt asocierile corecte: a: transpiraţie; c. este/ sunt sensibi\ă/e pentru care sunt asocierile corecte:
O. a-2, b-3, c-1; A a-·1, b-2, c-1, d-2; b. galop protodiastolic; ischemie; A a·1. b-2, c-2, d-1, e-2:
E. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; c raluri bazale; care sunl asocierile corecte· B. a-2, b-1, c-2, d-1. e-2;
829. R.I. incidenţa diferitelor leziuni C. a-2, b-1, c-1, d-2; d. răceala extremităţilor; A_ a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
ev!dent1ate coronarografie la D. a-2, b-1, c-2, d-1: ca.re sunt asoclerl!e corecte; B. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-2, c-1, d-î, e-2·,
pacienţii cu API/ IMNEST. f.d.u
E. a-2, b-2. c-1, d-1; A.' a-1. b-3, c-3, d-2; c_ a-2, b-3, c-1; E. a-2, b-2, c-î, d-2, e-1;
tipuri de leziuni: 833. R.L disconfortul toracic B. a-2, b-1, c-3, d-3; D.a-3,b-1,c-2;
anterior care apare în APli c_ a-2, b-3, c-1, d-3; Diagnostic şi prognostic în
1 boală coronariană bivasculară; E. a-3, b--2, c-1;
2. nicio stenoză coronariană crltică; IMNEST, u.a.s.c.c.e.; O. a--3, b-2, c-1, d-3; 840. R.L INM la pacienţii cu API! API/ IMNEST,
3. angina Prinzme!al; A. este manifestarea clinică dis- E. a-3, b-3, c-2, d-1; IMNEST, u_a_s.c.~: 844. R.I. evaluarea diagnostică in
şi u. evaluări de incidenţă: tinctivă; 837. RL examenul fizic la un A. cei mai folosiţi INM sunt CK-MB API/ IMNEST, u.a_s_c.f.&:_:
a. 30%; B. iradiază în gât umărul stâng şi în pacient cu lMNEST mare, f.d.u. şi troponina cardiacă {TnC); A. multe persoane se prezintă la
b. 10''/o·, braţul stâng; mecanisme/ cauze: B. pacienţii cu API care au INM departamentele urgenţa ale spfta-
c. câteva procente; c_ poate fi înlocuit de echivalente 1. decompensare ventriculară crescuţi au un risc crescut de lelor acuzând durere în piept sau
care sunt asocierile corecte: de angină cum ar fi greaţa şi stângă; infarct miocardic recurent; alte simptome sugestive peritru un
A. a-1. b-2, c-3; disconfortul epigastric; 2. rigidizarea miocardului afectat: C. nivelurile crescute INM diferen- SCA;
8. a-1, b-3. c-2; D. se declanşează la niveluri de 3. suprastimulare simpatică; ţiază pacienţii cu SCA de cei cu B. un diagnostic de SCA este
C. a-2, b-3, c-1; efort mai mici sau chiar în repaus; şi u. manifestări {consecin!e): AP!; stabilit în cele din urmă la cei mai
D. a-3, b-1, c-2; E, este adesea însoţit de simptome a. tahicardie sinusală; D. există o relaţie inversă între dintre pacien\ii suspectaţi
E. a-3, b-2, c-1; precum transpiraţie, dispnee, b. paloare; gradul creşterii lroponinei ş1
830. R.l. detaliile morfologice greaţă, ameţeală; c galop presistonc: mortalitate; c_ primul pas în evaluarea pacien-
constatate coronarografie la paci- 834. R.I. disconfortul toracic d. hipoTA: E. pericardita poate produce creş­ ţilorcu posibil AP!/ IMNEST este
enţii cu API/ JMNEST u.a.s.c.c.e: anterior care apare îc APli care sunt asocierile corecte: teri mmore ale troponinei în primul EcoCG:
A_ stenoza coronariană poate fi IMNEST, u_a.s.C.f;.Jh. A. a-1, b-2, c-3, d-3; rând prin tulburările hmd. pe care Q_ probabilitate intermediara de
excentrică: A. în mod tipic, este localizat B. a-2. b-1. c-3, d-3: le induce; SCA au pacienţii cu trăsături
B_ leziunea obstructivă poate avea retrosternal sau uneori periombi- C. a-2, b-3, c-1, d-3; 841. R.I. INM la pacienţii cu API/ clinice de API/ IMNEST. dar fără
margini festonate; lical; D. a-3, b-1, c-3, d-2; IMNEST, u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent folosite: '-'-"' urmatoare!el llrrni'!\01ii. c.d u = care dintre urrnatoarele/ urmi)torn: ! d_ ~ f11nd date. ! rLu ~ fiind dato/ (!aţ<
wmătonrelei următorii, r I_= refor;torl referitonre ia_ U Ld f d = Um13\oarele lragmento drntr-o frnză despre·
78
factorii asociaţi cu o probabilitate
înaltă de SCA;
E. o bună parte din pacienţii care se
prezintă la spital convinşi că au un
„atac de cord" au, în reafitate, un
atac de panică;
845. R.I. liniile directoare stabilite
de Colegiu! American de Cardialo~
giel Asociaţia Americană a Inimii
(ACC/ AHA) pentru punerea diag-
nosticului de SCA la pacienţii cu
manifestări clinice sugestive, f.d.u.
categorii:
1. factori indicând probabilitate
intermediară de SCA;
2. factorii indicând probabilitate
înaltă de SCA;
şi următorii factori·
a. boală arterială cerebrovasculară
cunoscută;
b modificări nou apărute pe ECG;
c. IC congestivă;
d. boală arterială periferică ştiută;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1. b-2, c-1, d-2;
C a-1, b-2, c-2, d-1;
Q_ a-2. b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
846. RJ liniile directoare stabilite
de ACC/ AHA pentru punerea
diagnosticului de SCA la pacienţii care sunt asocierile corecte:
cu manifestări clinice sugestive, A a-1, b-2, c-3;
Ld_u_ categorii:
1 factori indicând probabilitate
intermediară de SCA;
2. factorii indicând probabilitate
înaltă de SCA:
şi următorii factori:
a. anomalii vechi pe ECG;
b. durere anginoasă (disconfort
ischemic) tipică;
c. istoric de boală coronariană
stabilită prin coronarografie:
d. diabet zaharat;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
o_ a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2. b-1, c-2, d-1;
847. R.I. liniile directoare stabilite
de (ACC/ AHA) pentru pLmerea E. testul de efort standard se rea-
diagnosUcului de SCA la pacientii
cu manifestări clinice sugestive, 851. În evaluarea pacienţilor sus-
f.d.u. categorii·
1. factori indicând probabilitate
intermediară de SCA;
2. factorii indicând probabilitate
înaltă de SCA·,
şi urmatorii factori
a. creşterea !NM;
b IMA în antecedente;
c vârsta >70 ani;
d. sex masculin:
Prescurtări frecvent folosite. f&. =cu excep\io: u.g_ ~ următoarele/ următori,, cu exCBp\1a: s u.c.e_ =sunt urrnătoarnlei urrnăton't, cu
excepţia, u a s c (;_Jl_. = urrn;Jtoarele aflm1a\1i sunt corecte, cu
Boala cardiacă ischemică {BCl)- Dr.O.O., dr.M.M.M. Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic fără (non) elevare de ST {API/ IMN EST) 79
care sunt asocierile corecte: O. prima ECG şi prima determinare 855. U.f.d.f.d. evaluarea riscului şi următorii
factori de risc: A_ a-1, b-1, c-2, d-2;
A. a-1, b-2, c-1, d-2; a INM se fac în momentul prezen- global !a pacienţii cu API/ IMNEST a. allerări metabolice; B. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1; tării pacientului (momentul inltial); s.c.f.c.e.: b. manifestări de IC; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
c_
a-2, b-1, c-1, d-2; E. repetarea ECG şl a determinări­ A. Riscul global la pacientii cu API/ c. simptome caracteristice pentru O. a-2, b-1, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1; lor de INM se face după 24 ore şi IMNEST poate fi evaluat folosind; ischemia miocardică; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; după 48 ore de la prezentare; 8. sisteme clinice cum este cel d. modificarea b!oindicatorilor 862. R.I. evaluarea riscului global la
848. C.d.u. NU face parte din cele 852. R.I. trierea pacienţilor sus- conceput de studiile TIMI; cardiaci; pacienţii cu API/ !MNEST, f.d.u.
patru instrumente diagnostice prin- pectaţi de API/ !MNEST, f.d.u. C. (Thrombolysis in Myocardial care sunt asocierile corecte: categorii factori de risc:
cipale folosite pentru diagnosticarea opţiuni: lnfarctîon "' tromboHza în infarctul A. a-1, b-2, c-3, d-1; 1. factori de risc independenţi;
AP!J !MNEST în unitatea de primire 1. pacientul este internat; miocardic) care include; B. a-1, b-3, c-1, d-2; 2. alţi factori de risc;
a urgentelor: 2. pacientul poate fi supus la test O. 14 factori de risc independenţi; c_
a-2, b-1, c-1, d-3; şi următorii factori de risc:
A. istoricu! clinic; de efort; E. alături de care au fost identificaţiO. a-2, b-3, c-1, d-1; a. mai mult de două episoade de
B. ECG; şi următoarele circumstanţe: şi alţi factori de risc. E_ a-3, b-2, c-1, d-1; angină în ultimele 24 de ore;
C. EcoCG; a. durerea în piept recidivează; 856. R.I. evaluarea riscului global la 859. R.I. evaluarea riscului global la b. nivel crescut al peptidelor
O. indicatori de necroza miocardică; b. durerea în piept nu recidivează; pacienţii cu API/ !MNEST, f.d.u pacienţii cu AP!/ IMNEST, f.d.u. natriurelice atriale;
E. testul de efort; c. cresc INM (CK-MB, TnC); categorii factori de risc: categorii factori de risc: c. apariţia APli !MNEST sub trata-
849. RJ. scopurile evaluarii pad- d. INM sunt negativi; î. factori care reflectă ischemia 1 _factori de risc independen\i; ment cu aspirină (în ciuda trata-
entuiu·1 suspectat de SCA în unitatea e. apar modificări ECG (de miocardică/ boala coronariană; 2. alţi factori de risc; mentului cu aspirină)·,
de primire a urgenţelor, f.d.u. trel segment ST sau de undă T); 2. factori care exprimă disfunqia şi următorii factori de risc: d. di>;func\ia de VS;
obiective: care sunt asocierile corecte: unui organ vital; a. factori care reflectă ischemia care sunt asocierile corecte:
1. evaluare în ce măsură există A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; 3. factori care exprimă modificări miocardică/ boala coronariană; A. a-1. b-1, c-2. d-2;
BCI semnificativă; B_ a-1, b-2, c-1, d„2. e-1; sistemice; b_ factori care nu depind de alţi B. a-1, b-2, c-1, d-2;
2. evaluare în ce măsură există C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; şi următorii factori de risc: factori; C. a-i, b-2, c-2, d-1;
ischemie de repaus; D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1; a. reacţia inflamatoare sistemică; c. factori care exprimă disfuncţia O. a-2, b-1, c-2, d-1;
3. recunoaşterea sau excluderea E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; b. manifestări de IC; unui organ vital: E a-2, b-2. c-1, d-1;
IMA; 853. R.!. folosirea testului la eforV c. modificări coronarografice d. factori care exprimă modificări 863. RJ. stratificarea riscului şi a
şi u. metode de inves!igatte: suprasolicitare în trierea pacien\ilor caracteristice pentru ischemia sistemice; prognosticul pacienţilor cu API!
a. durere în piept în repaus şi/sau suspectati de API/ 1MNEST, f.d.u. miocardică; care sunt asocierile corecte: !MNEST u.a.s.c.c.e.:
ECGe succesive sau ECG continuă; categorii: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-2: A_ riscul de moarte în prima lună
b. test de efort! suprasolicitare; î _majoritatea pacienţilor; A_ a-1, b-2, c-3; 8. a-1, b-2, c-1, d-2; este de 1-10%;
c. INM: 2. pacienţii cu anomalii fixe pe B. a-2. b-1. c-3; C. a-2, b-1, c-1, d-2; B. în prima lună, riscul de infarct
ECG (de exemplu, bloc de ram C. a-2, b-3, c-1; o_ a-2, b-1, c-2, d-1; nou sau recidivant este 3-10%;
stâng, HVS); O. a-3, b-1, c-2; E. a-2. b-2. c-1, d-1; C. la evaluarea timpurie a riscului
B. a- 1, b-3, c-2; 3 pacientii care nu pot să meargă; E. a-3, b-2, c-1; 860. R.L evaluarea riscului global la este urn un sistem de evaluare a
C. a-2, b-1, c-3; u. modalităţi de efectuare a 857. R.!. evaluarea riscului global la pacienţii cu API/ IMNEST, f.d.u. riscului global;
D.a-2,b-3.c-1: ului la efort/ suprasolicitare: pacientii cu API/ IMNEST, f.d.u categorii factori de risc: O. modificările ECG nu au implicaţii
E. a-3, b-1, c-2; a. ECG la efort; categorii factori de risc: 1 _factori de risc independenţi; prognostice;
850. R.I. evaluarea pacien\ilor sus- b. scintigrafie sau EcoCG la efort! 1. factori care reflectă ischemia 2. alţi factori de risc; E_ opţiunile terapeutice sunt influen-
pectaţi de API/ IMNEST, u.a.s.c.c.e .. suprasolicitare; miocardicăi boala coronariană; şi următorii factori de risc: ţate de riscul de recidivă a unui
A. aplicarea corectă a algoritmului c. test de solicitare farmacologică; 2. factori cu grad mare de indepen- a. pre:zen\a a cel puţin trei factori eveniment cardiac;
poate duce la scăderea cheltuieli- care sunt asocierile corecte: denţă (nu depind de al\i factori); de risc pentru boala coronariană; 864. U.Ld.f.d. stratificarea riscului şi
lor inutile, fără a periclita soarta A. a-1, b-2, c-3; 3. factori care exprimă disfuncţia b. disfuncţie renală; prognosticu! pacienţilor cu API/
pacientilor; B. a-1, b-3, c-2; unui organ vital: c. BCI (stenoză >50%) demon- IMNEST s.c.f.c.e.:
B. se începe, de regulă, cu efectu- C. a-2, b-1, c-3; şi următorii factori de risc: strată prin cateterism cardiac; A. Evaluarea timpurie a riscului este
area unei ecocardiografii; D.a-2,b-3,c-1; a. modificări ECG caracteristice d. diabet zaharat; utilă la prezicerea riscului de
C. la pacienţii cu probabilitate joasă E. a-3, b-1, c-2; pentru ischemia miocardică; e_ vârsta ?:65 ani; evenimente cardiace recurente şi;
de ischemie, evaluarea trebuie să 854. R.L diferitele modalităti de b. evenimente care reflectă severi- care sunt asocierile corecte: 8. la identificarea acelor pacienţi
includă EcoCG·. evaluare a pacienţilor care au pro- tatea tendinţei trombogene din A. a-1, b-1, c-2, d-1. e-2; care ar avea cel mai mare;
O. la pacienţii cu probabilitate înaltă babilitate mare de API/ IMNEST, coronare; B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; C. beneficiu în urma tratamentelor
de ischemie, evaluarea este mai u.a.s.c.f&,_· c. manifestări de IR; C. a-1, b-2, c-î, d-1, e-2; antiaritmice mai potente decât
laborioasă, incluzând testul de A. testul de efort poate fi realizat d. varsta; O. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; heparina nefracţionată;
efort şi metode imagistice; numai după cel puţin 24 de ore de care suni asocierile corecte: E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-î; D. (precum heparina cu greutate
la prezentarea la LIPU; A. a-1, b-1, c-2, d-3; 861. RJ evaluarea riscului global !a moleculară joasă şi inhibitorii de;
lizează pe bicidetă ergonomică~ B. testul de efort poate fi efectuat în B. a-1, b-1, c-3, d-2; pacienYi cu API! IMNEST, f.d.u. E. GP2b3a) şi/sau în urma unei
regim ambulatoriu în următoarele C. a-2, b-3, c-î, d-1: categorii factori de risc: strategii invazive timpurii.
pecta\i de API! IMNEST, dar cu pro- 72 ore de la prezentarea la UPU; D. a-3, b-1. c-2, d-1; î. factori de risc independenţi; 865. U.f.d.f.d. stratificarea riscului şi
babilitate joasă de ischemie, u. C. scintigrafia cu sestamibl sau ta!îu E. a-3, b-2, c-1, d-1; 2. al\i factori de risc; la prognosticul pacientilor cu API/
atitudini sunt corecte, c.e.: poate fi folosită pentru demonstra- 858. RJ evaluarea riscului global la şi următorii factori de risc: IM~EST s.c.Lc.e.;
A. se monitorizează clinic pacientul rea perfuziei miocardice normale; pacienţii cu APli IMNEST, f.d.u. a. nivel crescut al proteinei C A, ln evaluarea prognosticului paci-
pentru eventualitatea unei recidive O. prin exduderea ischemiei acute categorii factor'1 de risc: reacflve; enţilor cu API/ IMNEST câştigă tot
a durerii anginoase; cu ajutorul scintigrafiei, se pot 1. factori care reflectă BCI; b. creşterea unui bioindicator mai mult teren;
B. se efectuează ECGe repetate; reduce spitalizările inutile; 2. factori care exprimă disfunc\ia cardiac; B. !a ora actuală strategiile care
C. se fac determlnari repetate ale E_ angiografia prin TC nu poate fi unui organ vital; c. nivel crescut al creatininei; folosesc un singur indicator;
!NM; folosită pentru a exclude boala 3. factori care exprimă modificări d, ST deviat ;::-:Q_5 mm: C. fiind folosite pentru definirea
coronariană obstructivă. sistemice: care sunt asocierile corecte: mecanismelor fiziopatologice;
Prescurtări frecvent folosite. u.-" urmfitoarelel următor\ c d_u ~care din!re urmatoareiel următmi1; f.d."' fiind
excepţia; s.C.f.S!L. = sunt corect fmrnulale, cu excep~ia, următoarele/ următor;;_ r.I "'refentor/ refornoare la, U f_dJ d "'Urm<Jloarele !ragmente
80
O. subiacente manifestărilor dinice
ale unui anumit pacient şi;
E- pentru stratificarea suplimentară
a riscului pacientului.
866. F.d.u. indicatori folosiţi în
stratificarea riscului la pacienţii care
se prezintă cu API/ !MNEST,:
1. proteina C reactivă (PrCR);
2. PNU de tip B (PNB);
3. PrCR şi PNB;
şi următoarele trăsături:
a. se corelează, probabil.
cu
evenimentele cardiace recurente;
b. se corelează independent cu
creşterea mortalităţii;
c. se corelează cu creşterea
tensiunii din peretele mlocardic;
d. se corelează cu inf1amatia
vasculară~
care sunt asocierile corecte:
A a-2. b·3, c-3, d-1;
B. a--3. b-1, c-2, d-3;
C. a-3, b-2, c-1. d-3;
O a-3, b-3. c-1, d-2:
E. a-3. b-3. c-2, d-1 ·,
Infarctul 1niocardic acut cu
elevare de scg1nent s·r
(I ME ST)
Gencralitiţl despre IIvl.EST
867. R.!. mortalitatea în urma unui
!MA, f.d.u. evaluări:
1. -30%;
2. mai mult de 50%;
3 -4%;
4 de -4 ori mai mare:
şi următoarele categorii:
a. proporţia de pacienţi care mor în
primul an dintre cei care au su-
pravieiuit evenimentului acut;
b. mortalitatea timpurie (din primele
30 zile)·,
c. proporţia din decesele timpurii
care se produc înainte ca pacien·-
tul să ajungă la spital;
d. mortalitatea la pacienţii peste 75
ani fa\ă de mortalitatea la paci-
enţi'! ma'1 tineri;
e. proporţia cu care a scăzut
mortalitatea după internare în
ultimele două decenii;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3, d-4, e-1;
B. a-1. b-3. c-1, d-4, e-2:
C. a-2, b-1, c-1, d-4, e-3;
O. a-3, b-1, c-2, d-4, e-1;
E. a-4. b-1, c-3, d-1, e-2;
868. R.I. SCA, f.d.u. categorii/
denumiri:
1. substratul SCA;
2. angină pectorală instabilă;
3. IMA cu sau fără elevare de ST;
şi u. trăsături definitorii/ defini\H:
Prescurtări frecvent folosite: &S!;. = cu excepţia, u fJ!._." urmatoa,elei următori;_ cu excep\,a; 5 u h__g_" Sllfll următoarele; urrnatorir. t.u
excepţia: v a.s C.lLQ_ = următoare!e annnaţii surit corecte, cu axcepjia: s.c 1.SQ_: = sunt comet formuia!P., cu excepţia·
Boala cardiacă ischemică (BCI)- Dr.D.D., dr.M.M.M.
a. !romb persistent complet ociuziv
format pe o placă ulcerată:
b. ocluzie coronariană parţială
şifsau temporară;
c. reducerea fluxului printr-o
coronară epicardică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
869. R.I. sindromul coronarian acut,
f.d.u. categorii/ denumiri:
1. sindrom coronarian acut (SCA):
2. cea mai frecventă cauză a SCA;
3. IMA;
şi u. trăsături definitorii/ defini\ii:
a. formarea unui !romb la locul
rupturii unei plăci vulnerabile;
b. ocluzie coronariană completă şi
permanentă:
c. diagnosticul clinic de lucru la un
pacienl cu durere anginoasă de
repaus prelungită;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1. c-2;
870. F.d. cele două metode de
triere şi evaluare a pacientului cu
durere anginoasă de repaus prelun-
ECG;
2. INM (CKMB, TnC):
şi următoarele trăsături:
a. permit!e diferenţierea dintre
angina pectorală instabilă (API) şi
infarctul miocardic fără (non)
elevare de ST (IMNEST):
b. permit!e diferenţierea pacienţilor
care au elevare de segment ST
de cei care nu au;
c. este/ sunt un instrument crucial
de diagnostic şi de triaj întrucât
este primul punct de răscruce în
deciz'iile de tratament;
d. permitie evaluarea magnitudinii
unui infarct miocardic cu elevare
de segment ST (IMEST):
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B, a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
871. RL rolul ECG în trierea
pacienţilor care se prezintă cu
durere anginoasa prelung'1tă. f.d.u.
categorii:
1. pacien\ii care se prezintă cu
elevare de ST;
2. pacien~i care se prezintă fără
elevare de ST;
3. pacienţii cu !MNEST;
şi u. modalităţi de evolutie:
arteră a. marea majoritate nu dezvoltă o
undă O pe ECG (!MA non-O în
terminologia mai veche);
b. o proporţie semnificativă
dezvoltă IMNEST;
c. o mică parte nu dezvoltă undă O
(IMA non-O în terminologia mai
veche):
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
872. R.I. rolul ECG în tr'1erea
pacienţilor care se prezintă cu
durere anginoasă prelungită, f.d.u.
categorii:
1. pacienţiî care se prezintă cu
elevare de ST;
2. pacien\ii care se prezintă fără
elevare de ST:
3. pacien~ii cu IMNEST;
şi u. modalităţi de evoluţie:
a. majoritatea au angină instabilă:
b. marea majoritate dezvoltă, în
cele din urmă, o undă O pe ECG
(IMA cu undă Q în tenninologia
mai veche):
c. o mică parte, dezvoltă o unda Q
pe ECG:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3. c-1:
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
Fiziopatologia ll\1A
873. R.I. mecanismul de producere a
IMEST, f.d.u, evaluări de probabilitate:
1. probabilitate redusă de a se
produce IMEST;
2. probabilitate semnificativă de a
se produce IMEST:
3. probabilitate mare de a se
produce IMEST;
şi următoarele conjuncturi:
a. fluxul de sânge coronarian
scade brusc în urma ocluziei
trombotice a unei artere coronare
cu leziuni aterosclerotice vechi;
b. teritoriu cu stenoze coronariene
de grad înalt lent dezvoltate:
c. interval de timp suficient pentru
dezvoltarea unei reţele colaterale
bogate;
d. un tromb coronarian se dezvoltă
rapid la locul unei plăci de aterom
relativ recente;
care sunt asocierile corecte·
Infarctul miocardic acut cu elevare de segment ST (IMEST)
A. a-1. b-1. c--2, d-3;
B. a-1. b-2, c-3, d-1;
c. a-2, b-1, c-1, d-3:
D. a-3, b-1, c-1, d-2:
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
874. Printre factorii care favori-
zează producerea unu1 IMA
S.U.f.c~;
A. fumat;
B. hipertensiune arterială;
C dislipidemie;
O. diabet zaharat;
E. placă de aterom ·intens fibrozată~
875. F.d.u. evenimente implicate în
producerea unui IMA:
a. formarea unui tromb parietal la
locul rupturii plăcii;
b. declanşarea cascadei coagulării
şi agregarea tromboc"ite\or;
c. aderarea şi activarea
trombocitelor;
d. obstrucţia arterei coronare;
e. suprafaţa unei plăci
aterosclerotice se rupe şi
confinutul plăcii este expus la
fluxul de sânge;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. b--e----;a-""'d--.c;
B. c--+b-•a---·•d---e;
C. C-->d---;a„-•e··->b;
O. c----;e·-•d--•b-a;
E. e--->C----7b----+a--·•d;
876. F.d.u. elemente/ evenimente
implicate în producerea unui IMA:
a. ocluzia lumenuiui coronarian:
b. condiţii (locale s<iu s·1stemice)
care favorizează trombogeneza;
c: constituirea unor agregate de
trombocite unite prin lanţuri de
fibrină la locul rupturii plăcii:
d. factori favorizanţi pentru
formarea şi ruperea plăcii de
Bterom;
care este succesiunea corectă·
A. b--·a-„·d--•c:
B. c-•b---•a---d;
C. d---+a----+b--•c;
O. d---a--„c---.b:
E. d·-· >b·-·•C---•a;
877. R.L aderarea şi activarea
trombocitelor, procese implicate în
producerea IMA, f.d.u. evenimente:
a. trombocitele aderă, într-un
singur strat, la locul ruptur'li plăcii;
b. ruptura unei plăci de aterom;
c. activare suplimentară a trombo-
citelor şi rezistenţă potenţială la
fibrinoliza;
d. expunere la diverşi agonişti
(colagen, ADP, adrenalină,
serotonină);
e. activarea trombocitelor;
f. eliberare de tromboxan A2 (un
vasoconstrictor local potent);
Prescurtări frecvent folosite· u = următoarele/
urrnătomelel următorii_
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a-•b__,d-.e-... f-c;
B. b·"'+a----+d-_,,e__,f__,c;
C. d-e-•b----+f__,c •a;
D. e---->a->C----;f----+b --•d;
E. e->f----;b-->a->d,.. ,c·,
878. R.!. agregarea trombocitelor,
proces implicat în producerea IMA,
f.d.u. evenimente:
a. receptorul 2b3a dezvoltă o
afinitate înaltă pentru anumite
secven\e de am·inoacizi de pe
proteinele adezive solubile (inte-
grine) cum ar fi fibrinogenul;
b. agregarea trombocitelor;
c. convertirea receptorului 2b3a la
starea lui func\ională;
d. fiind o moleculă multivalentă,
fibrinogenul se leagă de două
trombocite simultan:
e. activarea trombocitelor de către
agonişti;
f. modificare conformaţională a
receptorului glicoproteic 2b3a-,
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A C---->b- ·d-·'"'f-··e~·•a;
B. d__,b„-+c-..,e-•f--+a;
C. d-··>b---+e--;f----->C----;a;
0. e---->d···•f-->C->3----;b;
E. e->f-->c__,a__,d···•b;
879. În cadrul procesului de for-
mare a trombului ocluziv responsa-
bil de producerea IMA, f.d.u. eveni-
mente legate de activarea trombinei:
a. activarea factorului VII·.
b. conversia protrombinei în
trombină:
c. conversia fibrinogenului în
fibrină;
d. activarea factorului X:
e. tromb'1na liberă şi cea legată de
tromb participă !a o reac\ie de
autoamplificare;
f. activarea suplimentară a
cascadei coagulării;
g. expunerea factorului tisular din
celulele endoteliale lezate la locul
plăcii rupte;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A C----7f----->8--+Q-~+e--•b-·+d;
B. d-->a----•c~+e-„•g-->f--~b:
C. d~·g ..... a--+c---->e--+b-,f;
O. g---•a----•d--·->b-·•c---•e--~f;
E. g-->f---->C----;d-•b -•e-·•a;
880. În cazuri rare IMA poate fi
determinat de ocluzia arterei coro-
nare provocată de u. factori. c.e.-
A embolii coronar"1ene:
B. anomalii congenitale;
C. spasm coronarian;
O. diverse boli sistemice. mai ales
neopiazice.
umiiitorii; cd" "' care dhtre wmiitoarnie' llcmi1\on1_ f d = fiind date. f.rl.u =fiind dale/ da(r
r.i. ~ reforitori referitoare ia: U f d f.d = Urm8toa,e1e fragmente dintr-o !r~zil desrrn
81
E. abuzul de heroină:
881. Cantitatea de miocard lezat în
urma unei ocluzii coronariene
depinde de u.c.e.:
A. localizarea teritoriului irigat de
vasul afectat;
B. gradul ocluziei (parţială sau
completă):
C. durata ocluziei:
D. cantitatea de sânge furnizată de
vasele colaterale;
E. necesarul de oxigen al miocar-
dului neafectat:
F, factori nativi care pot realiza liză
spontană timpurie a !rombului
ocluzlv;
G. adecva\ia perfuziei miocardice în
zona de infarct când fluxul de
sănge este restabili! prin artera
coronariană epicardică obstruată;
882. RJ situaţiile care predispun la
producerea unui IMA, f.d.u. evaluări
de incidenţă:
1. frecvent:
2. rar,
şi următoarele stări patologice:
a. angină instabilă;
b. mase intracardiace din care pot
pleca embolii corenariene;
c. abuzu! de cocaină;
d. factor"1 de risc coronarien·1
e. maladii generatoare de
trombofilie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2:
B a-1,b-2,c-1,d-2.e-2·,
C a-1, b-2, c-2, d-1, e-2:
O. a-1_ b-2, c-2, d-2. e-1:
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1:
883. R.I. situa\iile care predispun la
producerea unui IMA. f.d.u. evaluări
de inciden\ă·
1. frecvent:
2. rar:
şi următoarele stări patologice:
a. bolile autoimune de \esut
conjunctiv;
b. trombi din care se pot desprinde
emboli coronarieni;
c. vasculite;
d. angină instabilă;
e. factori de risc coronarieni
multipli;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2:
C. a-1. b-2, c-2, d-2, e-1:
o_ a-2, b-1, c-2. d-1, e-2:
E. a-2. b-2. c-2. d-1, e-1:
Tabloul clinic în !MA
884. R.I. factorii favorizanţii
precipitanif ai IMA, u.a.s.c.c.e ..
82
A. !MA poate fi precipitat de o
suprasolicitare fizică (efort fizic
intens) sau psihoemoţională (stres
emo\îonal);
8. stresul indus de o boală
medicală sau chirurgicală poate
favoriza producerea !MA;
C. în majoritatea cazurilor, IMA nu
are o cauză precipitantă;
O. producerea mai frecventă a IMA
în primele câteva ore după trezire
este favorizată de scăderea tonu-
sului simpatic;
E. frecvenţa crescută în prima parte
a zilei se corelează cu scăderea
tendinţei la tromboză între orele
6.00- î2.00.
885. U.f.d.f.d. factorii favorizan\ii
precipitanţi ai IMA s.c.f.c.e.:
A. IMA poate urma după o perioadă
(ore-zile-săptămâni) de;
B suprasolicitare fizică şi/ sau;
C. psihoerno\ională. drept;
O. consecinţă a modificării echi!i"
brului fluidocoagulant;
E. asociată scaderii indicatorilor de
inflama\ie.
886. R.1. durerea din IMA,
u.a.s.c ..L.§L..
A. este cel mai frecvent simptom:
B. adesea, pacientul afirmă că este
cea mai mare durere pe care a
sim\it-o vreodată;
C. în general, este localizata în
hemitoracele stâng, în dreptul
inimii:
o_ are localizare şi caracter similare
durerii din angina pectorală;
E. are durată mai lungă decăt dure-
rea din angina pectorală;
887. R.I. durerea din IMA,
u.a.s.c.c.e.:
A. poate avea intensitate foarte
mare:
B. poate fi localizată în epigastrui
retroxifoidian;
c_ iradiaza deseori în hipogastru;
O, are intensitate mai mare decat
durerea din angina pectorală;
E. are durată variabilă, de obicei
sub 30 minute;
888. RJ durerea din IMA, f.d.u.
începutu(1 de frază:
1. localizarea retroxifoidiană şi
refuzul pacientului de a accepta
ca face o criză cardiacă (un atac
de cord);
2. o durere retrosternală cu durată
mai mare de 30 minute asociată
cu transpiraţie:
3_ o durere retroxifoidiană care
iradiază in hipogastru:
şi următoarele sfârşituri de frază·
a sugereaz8 puternic un IMA:
Prescurtări frecvent folosite. f_Q. =cu_ --~, -· -~ '""'6'"~'~1"ti urmJtoni.
E'J<Cep~ia. u_a s.c.t&_ = um,ăloarele afirma\" sunt coree le. cu excep~a~ s.c Ls:.&.
Boala cardiacă ischemică (SC!)- Dr.O.O., dr.M.M.M.
b. provoacă adesea confuzia cu o F, incidenţa infarctului nedureros
indigestie; este cu atât mai mare cu căt
c. nu sugerează un IMA; pacientul este mai tânăr;
care sunt asocierile corecte: G, durerea poate să înceapă în
A. a-1, b-2, c-3; timpul efortului, deosebindu-se de
B. a-2, b-1, c-3; APS prin lipsa de ameliorare la
c. a-2, b-3, c-1; NTG;
O. a-3, b-1, c-2; 893. C.d.u. afecţiuni care provoacă
E. a-3, b-2, c-1; durere toracică este cea mai puţin
889. RJ caracterul dureri"! din !MA, susceptibilă de a fi confundată cu
f.d.u. categorîi: un IMA:
1. trăsătură caracteristică; A. pericardită acută;
2. trăsătură mai puţin caracteris- B. embolie pulmonară;
tica, întâlnită uneori; C. disecţie acută de aortă;
şi următoarele caractere ale durerii: O. costocondlită:
a. profundă, viscerală; E. pneumonie acută;
b. arsură; 894, R.I. manifestările de debut ale
c. apăsare, greutate, strivire; unui IMA, u.a.s.c.c.e.:
d. junghi, împunsătură; A. IMEST poate să nu înceapă prin
e. strângere, constricţie, gheară; durere în piept;
care sunt asocierile corecte: 8. IMEST poate să înceapă prin
A. a--1, b-1, c-1, d-2, e-2; simptome care sunt consecinţa
8 a-1. b-1, c-2, d-1, e-2; scăderii relativ bruşte a func\iei de
C a"1, b-2, c-1, d-2, e-1; pompă a inimii;
O. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; C. dispneea instalată brusc (fără
E. a-2, b-1, c-2. d-1, e-1; durere) este mai frecventă la
890, R.!. iradierea durerii din !MA, adul\i;
Ld.u. evaluări de incidenţă: O. instalarea unei stări confuzionale
î. uneor"1; este mai frecventă la tineri;
2. mai rar; E. !MEST poate să înceapă cu
3. rareori sau deloc: EPA;
şi următoarele locuri de iradiere· 895. R.L manifestările de debut ale
a. în spate şi/sau în abdomen; unui IMA, f.d.u. categorii de
b. în gât (chiar până în regiunea manifestări determinate de scăde­
occipitală) şi/sau în mandibulă/ rea funC(iei de pompă a VS:
dinţi; 1. manifestări anterograde;
c. în bra\e; 2. manifestări retrograde;
d. sub ombilic; şi u. caracteristicii manifestări:
care sunt asocierile corecte: a. stare confuzională sau chiar
A. a-î, b-2, c-2, d-3; pierderea bruscă a conştîenţei:
B. a-2, b-1, c-3, d-2; b. senzatia de slăbiciune/ astenie
C. a-2, b-2, c-1, d-3; marcată:
O. a-2, b-2, c-3, d-1; c. se produc în amonte de VS;
E. a-3, b-2, c-2, d-1; d. EPA;
891. Simptome care pot însoţi du- care sunt asocierile corecte:
rerea din IMA s.u.c.e.: A. a-1, b-1, c-2, d-2;
A_ slăbiciune, astenie; B. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. transpiraţie; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. diaree~ O. a-2, b-î, c-1, d-2;
O. anxietate; E. a-2, b-2, c-î, d-1;
E. senzaţia de moarte iminentă; 896. R.I. manifestările de debut ale
892. RJ condiţiile de apari\ie a unui IMA, f.d.u, categorii de
dureri"! în IMA, u.a.s.c.,1;;,&..: manifestări determinate de
A. se poate produce !a orice oră din scăderea func\iei de pompă a VS:
zi sau din noapte: 1. manifestări anterograde;
B. cel mai adesea. se produce dimi- 2. manifestări retrograde;
neaţa; şi u. caracteristicii manifestări:
C. adesea apare când pacientu! se a. se produc în aval de VS, prin
află în repaus; scăderea DC;
O. dacă începe în timpul efortului, b. scăderea inexplicabilă a TA;
se ameliorează la încetarea efor- c_ dispnee instalată brusc;
tului; d. se produc prin creşterea
E. durerea poate să lipsească, mai presiunii în venele pulmonare;
adesea la nediabetici; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
Infarctu! miocardic acut cu elevare de segment ST (!MEST)
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C.a-1, b-2, c-2, d-1:
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
897.R.I. felul în care se explică
manifestările de debut ale !MA,
f.d.u. cauze:
1. embolie cerebrală;
2. hipertonie simpatică;
3. neuropatie;
şi următoarele consecinţe:
a. paloare;
b. accident vascular cerebral;
c. absenţa durerii la diabetici;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
8. a-i, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
o. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
898. U.f.d.f.d. explicaiia durerii din
IMAs.cJ.~:
A. Au fost descrişi diverşi mediatori
algogeni: potasiu, substanţa P (o
tahikinină):
8_ şi alte kinine (între care bradi-
kinlna), prostaglandine;
c_ histamina, fără a fi clar care
dintre aceştiB sunt implicaţi în;
O. geneza durerii ischemice, dar
este cert că potasiul (alături de;
E adenozină) se eliberează în can-
modeste sau deloc în urma
ischemice a celulelor.
899. R.I. felul în care se explică
manifestările de debut ale IMA,
f.d.u. cauze:
1. stimularea directă a terminaţiilor
neJYoase nemlelinizate prin
mediatori algogeni;
2. hipertonie simpatică;
3. embolie renală;
şi următoarele consecin\e:
a'. transpiraţie;
b. durere;
c. hematurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3·,
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b"1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
900. R.L felu! în care se exprică
manifestările de debut ale IMA,
f.d.u. cauze:
1. scăderea bruscă a irigaţiei
cerebrale;
2. embolie periferică;
3. fenomene trombotice adiacente
zonelor de miocard hipochinetic,
achinetic sau chiar dischinetic;
şi următoarele consecinţe:
a. embolie periferică;
b. Ischemie acută a m.i.e;
c. alterarea stării de conştienţă;
Prescurtări frecvent folosite. u "următoarele/ următori;, c d.u."
"rmiitoarelel următorii, r I " refen\o<' cefe ritoare '.a·. U
83
care sunt asoder!!e corecte: care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2: A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B- a-2, b-1, c-3; 8. a-1, b-3, c-2, d-4;
c. a-2, b-3, c-1; C. a-2. b~3, c-1, d-4;
O. a-3, b-1. c-2; O. a-3, b-4, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1; E. a-4, b-1, c-3, d-2;
901. RJ felul în care se explică 905. R.L dezechilibru! neurovege-
manifestările de debut ale IMA, tativ creat de un IMA, diferentiat în
f.d.u. cauze: funcţie de localizare, f.d.u. evaluări
1. scăderea bruscă a irigaţiei de incidenţă:
cerebrale; î. la mulţi pacienţi cu !MA:
2. hipertonie simpatică; 2. mai frecvente la pacienţii cu IMA
3. tulburări electrice generate de anterior;
zonele ischemiate; 3. mai frecvente !a pacienţii cu IMA
şi următoarele consecinţe: inferior:
a. stare confuzională; şi următoarele trăsături:
b. răceala extremităţilor; a. semnele de hiperactivitate
c. aritmie; parasimpatică;
care sunt asocierile corecte: b. bmdicardie şi hipoTA;
A.a-1,b-2,c-3; c. frecvenţa cardiacă şi tensiunea
8. a-2, b-1, c-3; arterială normale:
C. a-2, b-3, c-1; d. semne de hiperactivitate
o_ a-3, b-1, c-2; simpatică;
E. a-3, b-2, c-1: care sunt asocierile corecte:
902. Cauze care pot explica hipoTA A. a-2, b-3, c-3, d-1:
la pacientul cu IMA s.u.c.e.: 8. a-3, b-2, c-1, d-3;
A. scăderea funcţiei de pompa a C. a-3, b-2, c-3, d-1;
inimii; O. a-3, b-3, c-1, d-2;
B hipertonia simpatică; E. a-3. b-3, c-2, d-1:
C. insuficienţă aortică acută; 906. R.L datele fumizate de in-
O. ruptura de SlV; specţie la pacientul cu !MA,
E. ruptura de perete liber ventricular u.a.s.c.~:
cu hemopericard şi tamponadă; A. adesea pacientu! menţine o pozi-
F. tahiaritmie ventriculară sau ţie antalgică;
supraventricufară; 8. ad·esea pacientul se întinde, se
903. RJ ritmul cardiac la pacientul răsuceşte, se aşază în diferite
cu IMA, u.a.s.c.~: poziţii, până când reuşeşte să
A. manifestarea inaugurală poate găsească una care să-i ameliore-
să fie o tulburare de ritm; ze durerea;
B. poate să apară tahicardie, mai C. adesea este anxios, neliniştit,
frecvent în !MA posterior; agitat;
C. poate să apară bradicardie. mai Q_ rareori este palid:
ales în IMA lateral; E. adesea are pielea uscată;
O. tulburarea de ritm nu are conse- F. de multe ori nu se sesizează
cinţe hmd. severe; nimic remarcabil;
E. palpitaţiile pot să fie unicul 907. U.f.d.f.d. datele obţinute prin
simptom: palpare la pacientul cu IMA
904. R.I. dezech'11ibrul neurovege- s.c.f.9_.&.,:
tativ creat de un IMA, diferenţiat în A. Pulsaţia sistolică anormală care;
funcţie de localizare, f.d.u. evaluări B. se poate palpa şi chiar observa;
de incidenţa: C. în regiunea precordială;
1. !a jumătate din pacienţii cu IMA O. la pacien\ii cu IMA posterior;
inferior: E. reprezintă bombarea disch·inetică
2. mai frecvente !a pacienţii cu IMA a miocardului infarctizat.
inferior: 908. R.L datele obţinute pnn
3. la un sfert din pacienţii cu IMA palpare !a pacientul cu IMA,
anterior; u.a.s.c.c.e_:
4. mai frecvente la pacientii cu !MA A. adesea, pacientul are extremităţi
anterior; reci;
şi următoarele trăsături: B_ şocul apical se palpează, uneori,
a. hiperparasimpaticotonie; cu dificultate;
b. semnele de hiperactivitate C. în IMA anterior se poate palpa
parasimpatică; (şi chiar observa) o pulsaţie mezo-
c. tahicardie şi HTA; diasto!ică anormală în regiunea
d. hipersimpaticotonie: precordială;
următoareiel urmfitori;; Ld = fiifld date, f d u_ "filfld date/ da\'
" Urmatoareie fragmente dintr-o rraz:ă despre·.
84
D. poate să scadă amplitudinea
pulsului (carotidian, radial etc.):
E. se poate palpa un impuls proto-
diastolic. corespunzând contracţiei
atriale;
909. RJ. mecanismele semnelor
auscultatorii produse de !MA,
u.a.s.c.c.e.:
A. galopul preslstolic este conse-
cinţa scăderii capacităţii ventri-
culului de a se destinde în timpul
umplerii rapide:
B. galopul protodiasto!ic apare ca
urmare a creşterii complianţei
peretelui ventricular·,
C. creşterea intensităţii zgomotelor
cardiace este consecin!a scăderii
forţei de contracţie a VS;
O. dedublarea paradoxală a Z2 este
unnarea închiderii întârziate a
vPu;
E. una dintre expiicaiii!e suflului
diastolic este disfuncţia/ ruptura de
suflul sistoiic este principalul
semn ausculta!or produs de ruptu-
ra peretelui liber ventricular;
G. frecatura pericardică apare prin
flbrozarea fo'1ţe!or pericardice;
910. RJ diversele manifest8ri care
pot să apară în IMA. u.a.s.c ..G.Q,_:
A. unele sunt consecinţa scăderii
debitului-bătaie:
8. asocierea de jugulare destinse şi
p!Bmâni curaţi radiologic suge-
rează un !MA anterior;
C. !MA poale determina subfebrili-
tate şi chiar, febrilitate:
O. o creştere de temperatură peste
38°C se poate datora IMA;
E. tensiunea arterială poate fi
normală, crescută sau scăzută;
F. la cei mai mulii pacien\i cu infarct
transmura!, tensiunea arterială
creşte cu 10-15 mmHg;
Investigaţii paraclinice în ll\.-1A
911. R.I. INM utilizaţi în diagnos-
ticarea IMA, u.a.s.c.c.e.:
A. 1NM sunt proteine eliberate în
sânge în cantităţi mari din miocar-
dul necrotic după un !MA:
8. vârful de concentraţie se core-
lează puternic cu dimensiunea in-
farctului;
C. în mod curent se folosesc CK/
CKMB şi TnC:
O. creşteri caracteristice se produc
la practic toţi pacien(ii cu !MA
demonstrat crmic;
E. în majoritatea situaţiilor. INM
sun! esenţiali în luarea deciziilor
terapeutice:
912. R.I. INM utiliza\i în diagnos-
ticarea IMA, u.a.s.c.sg,,:
Prescurti>ri frecwnt folosite· >;,.~ = cu excep\'8·. u ~ = urmatoar?.lo/ următofii. cu excet>\ia: s u.ţ_!L" sunt umiătomelel următori<. cu
excep\Fa: u.a.s.c.Q&_ = urmato„rnle afirmaţi; sunt cmccfo, cu excep\•a: s c. f.~
Boala cardiacă ischemică (BCI) - Or.O.O., dr.M.M.M.
A. cantitatea totală de proteină eli-
berată nu se corelează cu dimen-
siunea infarctului;
B. cei trei mai frecvent folosiţi sunt
CK/ CKM8, TnC şi mioglobină;
C. dintre cei trei mal frecvent
folosiţi, cea mai pu\in folositoare
este tropon!na;
D. tiparul temporal al eliberării INM
are importan\ă diagnostică;
E_ dimensiunea infarctului nu influ-
enţează ritmul eliberări"! proteine·1
cu ro! de INM;
913. U.f.d.f.d. utilizarea JNM în
diagnosticu! !MA s.c.f.QJL:
A. Testele rapide care se pot efec~
lua la patu! pacientului dln;
B. sângele integral pot facilita;
C. deciziile de tratament, fiind utile;
D. în special la pacienţii cu;
E. modificări ECG caracteristice
pentru !MA.
914. U.f.d.f.d. utilizarea INM în
diagnosticul IMA s.cJ.c.e.:
A. Recanalizarea (spontană, meca-
nică sau farmacologică);
8. a coronarei obstruate produce:
C un vârf de concentraţie a INM:
D. mai precoce (la 8-12 ore dupit
E. reperfuzie) şi mai mic.
915. U.f.d.f.d. utilizarea lNM în
diagnosticul !MA s.c.f.L!t.:
A. În scopul confirmării diagnosti-
cului de IMA;
8 prima determinare ar trebui;
C. făcută la sosirea pacientului;
D. a doua la 12-24 ore de la sosire
şi a treia la 48 de ore de la sosire:
E. dacă diagnosticu! este cert.
916. Care dintre următorii factori nu
influenţează ritmul eliberării INM:
A. localizarea intracelulară;
B. greutatea moleculară;
C. fluxul de sânge loca!;
O. fluxul limfatic local;
E. dimensiunea 'infarctului;
917. Situaţii/ afecţiuni necardiace
care pot determina creşterea CK
S.U ..Q.&...
A. efort muscular excesiv:
B. boli musculare;
C. hipotiroidismul. dar nu şi hiper-
tiroidismul;
O. convulsii;
E. injecţii intramusculare;
918. SituaţH/ afeqiuni necardiace
care pot determina creşterea CK
s.u.c.e.:
A. traumatisme musculare;
B. artropatii de diverse tipuri;
C. AVC (CK de origine nemusculară);
O. boli care obligă la imobilizare
prelungită;
E. acupunctură;
919. R.L situaţii/ afecţiuni
diace care pot determina creşterea
CK, f.d.u. mecanisme:
1. distrugeri musculare de cauză
mecanică;
2. distrugeri musculare în cadrul
unor miopatii;
3. rupturi de fibre musculare;
şi următoarele situaţii( afecţiuni:
a. efort muscular excesiv;
b. hipotiroidism (dar şi
hipert·1roidism):
c. traumatisme;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
c. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
920. R.I. situa\ii/ afecţiuni necar-
diace care pot determina creşterea
CK, f.d.u. mecanisme:
1. distrugeri musculare prin
compresie prelungită;
2. distrugeri musculare în cadrul
unor miopatii;
3. rupturi de fibre musculare;
şi următoarele sltua\ii/ afecţiuni:
a. imobilizare prelungită·.
b. polimiozită;
c. culturism;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
921. R.I. situa\iî/ afec)iuni necar-
diace care pot determina creşterea
CK f.d.u_ mecanisme:
1. distrugeri musculare prin
compresie prelungită;
2. distrugeri musculare în cadrul
unor miopatii;
3. rupturi de fibre musculare:
şi următoarele situatiif afecţiuni·
a. distrofii musculare;
b. imobilizare prelungită:
c. convulsii;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a„2, b-3, c-1·,
D. a-3. b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
922. RJ. utilitatea CK şi TnC în
diagnosticul SCA u.a.s.c.c.e.:
A. o injec\ie intramusculară nu
determină o creştere semnificativă
a CK:
8. CKM8 nu mai este acceptată
pentru diagnosticarea IMA. fiind
înlocuită de TnC;
C. o dată stabilită originea mio-·
cardică a creşterii CKMB, avem
sunt corect fwn1ulate, cu excepţia:
Infarctul miocardic acut cu elevare de segmen1 ST (IMEST)
necar- certitudinea diagnosticului de
!MA;
O. tehnica de măsurare a TnC are o
Sp redusă întrucât utilizează anti-
corpi monoclonali;
E. pragul de diagnostic pentru de-
terminarea TnC este plasat de
obicei puţin deasupra nivelului de
parazitare al aparatului;
923. Cauze iatrogene de creştere a
CK s.u.f.&:.:
A. ·injecţie intravenoasă;
B. cardloversie electrică
(administrarea unui şoc electric);
C. masaj cardiac extern~
O. scintigrafie cardiacă;
E. Intervenţii chirurgicale:
924. f,d.u. evenimente care pot
duce la diagnosticul greşit de IMA:
a. administrarea intramusculară a
unui antalgic/ sedativ;
b diagnostic eronat de IMA;
c. durere toracică necardiacă:
d. creştere a CK de 2-3 ori;
care este lanţul temporal corect:
A. a-+C~·+d---+b;
B. a--+d-·--;C·">b;
C. C---+a- >d-•b'.
0. C->d····>a---+b;
E. d--•a->C---+b;
925. U.f.d.f.d. valoarea CK şi a
CKM8 în diagnosticul IMA s.c.f.c.e.;
A. Diagnosticu! de IMA nu trebuie
pus pe baza unel singure;
B. determinări de CK şl de CKM8,
ci trebuie realizate mai multe;
C- determinări în primele 24 de ore
deoarece tiparul de eliberare;
Q. a CKMB diferă după cum cauza·,
E. creşterii enzimei este fie
IMNEST. fie IMEST.
926. R.I. valoarea CK şi a CKMB în
d,iagnosticul !MA. u,a.s.c.c.e.:
A. CK şi CKMB cresc şi în angina
instabilă:
B. CK începe să crească după 10-
12 ore de !a producerea ocluziei
coronariene;
C. CK revine la normal după 48-72
ore;
O. CK nu are Spii!cificitate pentru
ţesutul miocardic;
E, diagnosflcul de IMA se poate
pune pe baza unei singure deter-
minări de CK şi de CKMB;
927. R.l. specific"itatea CKMB în
diagnosticarea !MA, u.a.s.c.~:
A. CKMB este prezentă în concen-
traţii semnificative şi în alte
ţesuturi decât miocard;
B. un raport CKMB/ CK ;,,,: 0,25 dă
certitudinea că CKMB crescut
provine din miocard mai degrabă
decât muşchii scheletici;
prescurtări frecvent folosite u. ~ urmatome:el um1aton<; cdu "care d<rttw u•rTlatoarele/ urmf!iOn.: f d ~ flrrid d"le. f.d u
următoarele/ lwnătorii,
85
C. raportul CKM8/ CK este relevant D. în mod normal, sunt detectate
mai ales dacă CK totală este doar in cantităţi moderate în
normală, fiind crescută doar sânge;
CKMB; E. după un !MA, pot creşte de cel
O. eliberarea de CK din muşchii mult 20 ori faţă de pragul de
scheletici produce un tipar în diagnostic;
platou: 933, U.f.d.f.d. utilitatea TnC in
E. IMA produce o creştere a CKMB diagnosticarea JMEST s.c.f.f.JL:
care atinge un vârf la -20 de ore A. TnC sunt utile în mod deosebit;
după producerea ocluziei corona- 8. când se suspectează clinic o
riene; miocardită sau un;
928. U.f.d.f.d, valoarea CKMB în C. IMA mic. în care caz creşterile:
diagnosticarea !MA s.c.f.f&_:: O. de CK şi de CKMB pot să;
A. Multe centre preferă măsurarea E. nu atingă pragul de diagnostic.
nivelului serlc al TnC (T sau I)~ 934. U.f.d.f.d. rolul TnC în diag-
8. pentru diagnosticarea IMA; nosticarea IMA s.c.f..k&_:
C. dar şi determinarea mioglobinei A. La pacienţii suspectaţi de IMA şi
este acceptată în continuare; care ,,rin la spital după;
D. astfel încât. la ora actuală, 8. mai mult de 24-48 ore de la
ambele variante sunt admise: instalarea simptomelor;
E. din punct de vedere clinic. C. determinarea TnC nu prezintă
929. U.LdJ.d. valoarea CKMB în avantaje faţă de LOH;
diagnosticarea IMA s.c.f.f&_. O. şi izoenzime!e acesteia, a caror.
A. Chiar dacă este stabilită originea E. creştere este puţin sensibilă.
miocardică a creşterii; 935. U.f.d.f.d. rolul TnC în diag.
B. CKM8, nu avem certitudinea nosticarea IMA s.c.f.c.e.:
diagnosticului de IMA întrucât; A. TnC nu sunt de ales !n cazul;
C. cauza creşterii CKMB poate; 8. durerilor ischemice recidivante:
O. să ne un \raumatism muscular, C. la scurt timp (câteva z'1Je) după
E. o miocardită, o pericardită, o un IMA, întrucat este;
cardioversie electrică. D. de dorit un INM a cărui creştere;
930. R.I. valoarea CKMB în diag- E. este foarte persistentă.
nosticarea IMA. u.a.s.c.~_,_: 936. U.f.d.f.d. rolul TnC în diag-
A. Când este eliberată în circulaţie: nosticarea IMA s.c.f.~
B. CKMB2 (forma miocardică a A. Este preferabil ca determinarea;
CKMB) este clivată de: B. TnC să fie dublata de:
C. o carboxipeptidază (care elimină; C măsurarea CK/ CKMB de;
D. un rest de lizină de la capătul O fiecare dată când se fac deter-
amino): min8.r'1 la padenf1 cu !MA la care·.
E. rezultând izoforma CKM81; E. se urmăreşte evoluţia INM.
931. RJ. valoarea CKMB în diag- 937. RJ rolul TnC în diagnosti-
nosticarea !MA. u.a.s.c.tt: carea IMA, u.a.s.c.c_e_:
A. lzoforma CKMB 1 are aceeaşi A. determinarea TnC are o mare
mobilitate electroforetică ca şi; utilitate diagnostică în IMA;
B_ CKMB2, ceea ce permite calcu- B. creşterea TnC semnalează un
larea unul·.
prognostic nefavorab·il numai în
C. raport CKMB2/ CKM81, a cărui
prezenţa unor valori crescu1e ale
valoare depăşind 1;
CK şi CKMB:
O. este foarte sensibilă pentru C. TnC rămân crescute mai pu\in
diagnosticul de IMA;
timp decât CK sau CKMB;
E. mai ales la 24-48 de ore de la O. TnC rămăn crescute cel mult 7
producerea ocluziei coronariene;
zile după un IMA;
932. R.I. utilitatea troponinelor E. în cazul durerilor ischemice reci-
cardiace (TnC) în diagnosticarea divante la scurt timp (câteva zile)
IMEST, u.a.s.c.LiL: după un !MA, se prefera determi-
A. cele două TnC detectBbile la ora narea troponinei faţă de CKM8~
actuală sunt TnCT şi TnCI; 938. R.!. rolul TnC în diagnosti-
B. TnC au o secvenţă de amino- carea IMA, u.a.s.c.c.e.:
acizi identică cu cea a formelor A. TnC cresc la -113 din pacienţii
musculare ale acestor două pro- consideraţi a avea API, nefiind
teine; aşadar specifice pentru IMA;
C. determinarea TnC se face B. TnCI rămâne crescută până la 7-
un lest calitativ folosind 10 zile după IMA, iar TnCT, pană
monoclonali:
la 10-14 zile;
~ bnd dalei da\;
'I = reforitorl roferitowe la: U.f.d f d. ~ Ucrn<!ltoacelc fragmente drntr·o fcazii despre,
86
C. dacă restul contextului
adecvat, pacien\ii cu TnC crescute
trebuie considera\i ca având !MA
doar dacă CKMB este crescută;
O. TnC este mult mal specifică
decât LDH în diagnosticul tardiv
(după mai mult de 1-2 zile) al IMA;
E. este preferabilă determinarea
TnC fa\ă de CKMB !a pacientul
care, la câteva zile după un IMA,
prezintă manifestări sugerând un
nou IMA;
939. R.L rolu! mioglobinei în
diagnosticul IMA, u.a.s.c.c.e.:
A. este unul dintre cei mai precoce
indicatori ai necrozei miocardice;
B. este eliberată în sânge la câteva
ore după producerea necrozei
miocardice;
C. este foarte utilă în diagnosti·
carea IMA deoarece are specifici-
tate cardiacâ;
D. este excretată lent în urină;
E. revine la normal după 3-4 zile de
la producere infarctului;
940. U.f.d.f.d_ reacţia nespecifică de
tip inflamator declanşată de
necmza miocardică s.c.f.c.e.:
A. Leucocitoza apare rapid întrucât:
B. se realizează prin eliberarea de
noi leucocite din mâduvă;
c_ în timp ce VSH creşte mai lent
întrucât necesitâ sinteza hepatică;
D. a proteinelor de fază acută şi
rămâne crescută 1-2 sâptămâni;
E. până când acestea sunt elimi-
nate din circulaţie
941. RI. reacţia nespecifică de tip
inflamator declanşată de necroza
miocardică, u.a.s.C.f!.&.:..
A. apare leucocitoză cu neutrofilie
la câteva zile după producerea
necrozei;
B. leucocitoza persistă î-2 săptă­
mâni;
C. de regulă. leucocitoza nu depă­
şeşte 12.000/ µL·
D. VSH creşte mai rapid decât leu-
cocitele:
E_ VSH atinge maximul în prima
sâptămânâ;
F. VSH râmâne crescută timp de 3-
7 zile:
942. R.I. diferitele tehnici imagis-
tice folosite în !MA, u.a.s.c.~:
A. tehnica imagistică cea mai folo-
sită în fMA este scintigrafia;
B. scăderea FE a VD poate fi evi-
denţiată prin ventriculografie cu
hematii marcate cu ""'"Te;
C. izotopii radioactivi folositi la
efectuarea scintigrafiei sunt 2 cr TI şi
1
11
%Tc sestamlbi;
Prescurtări frecvent folosite_b2'"" cu excep;1a, U-S:ft." ..irmăloa•elei um1ător'i'•. rn extep(1a, s.u.~" sunt urrnătoareie; urmaton1, cu
excep\•a: u as c.c.c." urm>ltomele afirmaţii sunt corecte, cu excep(1n; s.c f c.e.: "sunt corect formuiate, cu excepţia:
Boala cardiacă ischemică (SC!) - Dr.O.O., dr.M.M.M.
este D. Eco-2D revelează anomalii de
cinetică parietală la o mică parte
din pacienţi;
E. în decelarea unei IMt acute, cea
mai sensibilă dintre tehnicile
curent folosite este Eco-20;
943. RJ. diferitele tehnici imagis-
tice folosite în !MA, u.a.s.c.c.e.:
A. descoperirea ecografică a unei
scăderi a funcţiei VD poate duce
la instituirea tratamentului cu
inhibitori ai enzimei de conversie;
8. pentru decelarea unei rupturi de
SIV, Eco Doppler este mai pu\in
sensibilă decât celelalte tehnici
curent folosite;
C. scintigrafia este mai simplu de
realiza! decât Eco;
O. în multe circumstanţe clinice,
scintigrafia este insuficient de
sensibilă şi de specifică;
E. Eco-2D poate deosebi un IMA de
ischemia acută severă (fără necro-
ză);
944. R.I. diferitele tehnici imagis-
tice folosite în IMA, u.a.s.c.c.e.:
A_ scintigrafia este mai puţin folosită
decât EcoCG în diagnosticarea în
IMA;
8. Eco-2D este facilâ, ieftină şi
lipsită de riscuri;
C. Eco Doppler poale decela com-
plicaţii severe ale IMA: IMt acută,
ruptura de SIV;
Q_ Eco Doppler poate fi folositâ
pentru detectarea precoce a ano-
maliilor de cineticâ parietală;
E. scintigrafia se bazează pe dis-
tribuirea izotopilor radioactivi în
miocard proporţional cu fiuxul de
sânge;
945. R_i rolul EcoCG în !MA,
u.a.s.c.~:
A. instrumentu! de triere preferat
este Eco Doppler;
B. anomalil!e de cinetică parietală
detectabile prin Eco-20 apar doar
când există elevare de ST pe
ECG;
C. Eco-20 poate deosebi un IMA
de o cicatrice rămasă după un
infarct vechi;
D. estimarea prin Eco Doppler a
funcţiei VS este ut\lâ pentru sta-
bilirea diagnosticului;
E. Eco-20 permite cuantificarea
unei IMt acute sau a unei rupturi
de SIV;
946. U.f.d.f.d. utilitatea Eco-20 în
diagnosticarea IMA s.c.f.c.e.:
A_ Detectarea precoce a anomaliilor
de cinetică parietală;
B. în departamentul de urgen\ă prin
Eco-20, nu poate servi;
C. drept bază peiJ~ru luarea unor
decizii de tratament de exemplu;
D. dacă sâ se practice sau nu;
E. tromboliză sau o interventle
coronarîană percutană.
947. Prin Eco, în IMA se pot de-
tecta, u ..lt.&,_:
A. scăderea funcţiei VS;
B. infarctul de VD;
C tromboza coronariană;
O. anevrîsmul ventricular;
E. pericardita·,
F. ruptura de SIV;
G. insuficienţa mitrală;
948. R.I. rolul scintigrafiei în \MA,
u.a.s.c.c.e.:
A. se bazează pe concentrarea
radioizotopilor în zonele de
necroză;
B. pune în evidentă un defect de
distribuţie (,o pată rece") la cei mai
mulţi pacienţi în primele ore de la
producerea IMA;
C. este pu\in sensibilă în detectarea
defectelor de perfuzie;
O. are specificitate în diagnostî-
carea IMA;
E. poate distinge un IMA de cica-
tricele rămase după infarcte
vechi;
949. R.I. rolul ventriculografiei cu
hematii marcate cu 99mîc în diag-
nosticarea IMA, u.a.s.c.c.e.:
A. nu poate evidenţia tulburările de
cinetică parietală;
8. nu poate demonstra scăderea
FE ventriculare;
C. nu permite estimarea consecin-
ţelor hmd_ ale !MA;
o_ nu poate fi folosită în diagnos-
ticarea IMA de VD;
E. nu este specifică deoarece multe
alte afectiuni cardiace determină
anomalii scintigrafice;
Complicaţiile IMA
950. R.I. clasificarea complicaţiilor
IMA, f.d.u. categorii principale:
1. perturbarea anatomiei/
morfologiei ventriculare;
2. perturbarea fiziologiei
ventriculare;
şi următoarele subcategoril:
a. alterarea integrităţii ventriculare;
b. alterarea funcţiei electrice
ventriculare;
c. alterarea geometriei ventrîculare;
d. alterarea func~iei mecanice
ventriculare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2. b-2, c-1, d-1;
Infarctul miocardic acut cu elevare de segment ST (!MEST)
951. R.!. clasificarea complicaţiilor
IMA, f.d.u. subca!egorîi:
1. alterarea funcţiei electrice
ventriculare;
2. alterarea funcţiei mecanice
ventriculare:
3. alterarea integritâţii ventriculare:
şi următoarele complicaţii:
a. ruptura peretelui liber
ventricular;
b_ insuficienţă de pompă;
c. aritmiile ventriculare;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3. c-1;
O. a-3. b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
952. R.I. clasificarea complicaţiilor
IMA, f.d.u. subcategoriî:
1. alterarea funcţiei electrice
ventriculare;
2. alterarea funcţiei mecanice
ventriculare:
3_ alterarea integrităţii ventriculare:
şi următoarele complicaţii:
a. tulburări de conducere intraven-
tricu!are (blocuri de ramură):
b. ruptura SIV:
c. şoc:
care sunt asocierile corecte:
A a-1. b·2, c-3:
B. a-1, b·3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
953. R.I. clasificarea complicaiiilor
!MA. f.d.u. subcategorii:
1._alterarea funcţiei mecanice
ventriculare;
2. alterarea geometriei
ventriculare;
3. alterarea integrităţii ventriculare;
şi următoarele complicaţii:
a. decompensare cardiacă;
b. anevrism ventricular;
c. ruptura unui muşchi papilar;
care sunt asocierile corecte:
A. a- î, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
954. R.I. procesul de remodelare
ventriculară care se produce după
un infarct miocardic, u.a.s.c.c.e.:
A. afectează doar segmentul infarc-
tizat:
8. anvergura lui {dilatarea ventri-
culară totală pe care o generează)
depinde doar de localizarea infarc-
tului;
C. este cel mai sever (determină
cea mai importantă dilataţie ven-
triculară) atunci când afectează
Prnscurtărl frecvent folosite u următoarele/ următorii: c_d_u_ ~ care dintre unnatoamiel um1ă!or'11: f_d = fiind
următoarele/ urmi'.iturii, r.I = referilorl referitoare la, U.t.dJ C. = Urmil\omeie
peretele posteroinferior al VS ş!
SIV;
D. cu cât este mai sever, cu atât se
asociază cu deficit hmd. mai uşor;
E. anvergura lui nu influenţează
prognosticul;
955. R.L remodelarea ventriculară
care se produce după un IMA:
A. remodelarea ventriculară se în-
cheie în câteva săptămâni după
producerea IMA:
8. remodelarea ventriculară apare
dupâ instalarea semnelor clinice
de ICCg;
C. remodelarea ventriculară include
o fază timpurie şi una tardivă;
O. fază timpurie începe curând
după producerea IMA şi constă în
reducerea zonei de infarct:
E. faza tardivă constă în scurtarea
segmentelor neinfarctizate;
956. F.d.u. evenimente legate de
procesul de remodelare timpurie
după un IMA;
a. VS începe să se dilate;
b. expansiunea zonei infarctizate;
c. subţierea şi alungirea dispro-
porţionată a zonei de infarct
d. alunecarea fasciculelor muscu-
lare, ruperea celulelor miocardice
normale, pierderea de ţesut din
regiunea necrotică;
care este înlănţuirea temporală/
cauzalâ corectă:
A. a-·d---->C--+b;
8. b---•C--+a--->d;
C. c-•a----+b-->d;
0. C--+b--+d-•a;
E. d-->C„·-•b----+a;
957. C.d.u. nu reprezintă un eve-
niment caracteristic pentru remode-
larea timpurie dupâ un IMA:
A. micşorarea VS;
B expansiunea zonei infarctizate;
C. îngroşarea zonei de infarct;
D. alunecarea fasciculelor muscu-
lare;
E. ruperea celulelor miocardice
normale;
958. U.f.d.f.d_ insuficienţa de pom-
pă determinată de un IMA s.c.f.c.e.:
A. Insuficienţa de pompă se core-
lează bine cu extinderea;
B. necrozei ischemice, care. la
rândul ei, se coreleazâ bine cu;
C. mortalitatea precoce (din primele
10 zile după infarct):
D. dar nu şi cu cea tardivă (după:
E. primele îO zile de la infarct).
959. U.f.d.f.d. ·insuficienţa de pom-
pă determinată de un !MA s.c.f.f.&,_:
A O presiune capilară pulmonară:
8. sub 18 mmHg şi un index;
C. cardiac peste 2,2 Umin/m2 re-
prezintă IVS severâ (cu sau;
87
D. fără hipoTA) şi se asociază;
E. cu cea mai mare mortalitate.
960. R.I. insuficienţa de pompă
determinată de un !MA, u.a.s.c_c.e.:
A. la ora actuală. insuficienta de
pompă nu mai este o cauză de
moarte intraspitalicească în IMA;
8. semne hmd. de disfuncţie VS
apar când este sever afectată con-
tractilitatea a cel puţin 10"/o din
miocardul VS;
C. infarctizarea a cel pu\in 20% din
miocardul VS determină. de
obicei, şoc cardiogen;
O. după un IMA, mortalitatea se
corelează direct cu performanţa
cardiacă;
E. scăderea PGP şi creşterea inde-
xului cardiac reprezintă semne de
IVS;
F. ralurile pulmonare şi zgomotele
de ga!op sunt cele mai frecvente
semne clinice ale insuficien\ei de
pompă;
961. R.I. metodele de monitorizare
a parametrilor hmd. la pacientul cu
disfunc\je de pompă în urma unui
IMA, u.a.s.c.c.e.:
A. se poate realiza corect şi prin
metode neinvazive;
B. monitorizarea presiunii de
umplere a VS este utilă !a pacienţii
cu HT A şi/sau semne clinice de
ICCg:
c_ pentru dirijarea tratamentului.
este necesară determinarea DC şi
a presiunii (tensiunii) arteriale
D. cunoscându-se DC şi presiunea
arterială (PA), se poate calcula
rezistenta vasculară sistemică
(RVS) ca fiind PA înmulţită cu
DC;
E. RVS este un parametru util
pentru ajustarea terapiei vasopre-
soare şi vasodilatatoare;
962. R.I. monitorizarea parametri-
lor hmd. fa pacientul cu disfuncţie
de pompă în urma unui IMA, f.d.u.
metodele de:
1 _ cateter cu balon de flotaţie
(Swan-Ganz) lntrodus pană într-o
ramură mică a arterei pulmonare:
2. cateter plasat în aPu;
3. cateter intraarterial;
şi u. caracteristici/ indicaţii:
a. monitorizarea presiunii de
umplere a VS;
b. DC;
c. presiunea arterială;
care sunt asocierile corecte'.
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1. b-3. c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
O. a-2. b-3, c-1;
E. a-3. b-1, c-2;
88
963, Manifestări determinate
insuficienţa de pompă consecutivă
unui !MA s.u ..f&,_:
A. raluri pulmonare:
8. galop protodiastolic;
C. galop presistolic;
O. durere anginoasă;
E. semne de stază venoasă
(congestie) pulmonară pe
radiografia toracică;
964. R.I. modificările hrnd.
determinate de insuficienta de
pompă consecutivă unui IMA,
u.a.s.c.~:
A. includ, fn mod caracteristic
scăderea presiunii de umplere a
VS;
B. cuprind, in mod caracteristic
scăderea PAP;
C. pot fi consecinţa creşterii
complianţei ventriculare;
O. pot fi consecinţa creşterii VB cu
dilatare cardiacă secundară;
E. pot fi evaluate corect doar
invaziv;
965. R.I. clasificarea Kil!ip a E. insuficienţă renală cronică;
severită\ii IMA, f.d. cele patru grupe
11md. (numerotate în ordinea
crescătoare a mortalită\ii):
1. clasa 1:
2. clasa 2;
3. clasa 3;
4 clasa 4·.
şi următoarele tablouri clinice:
a. IC moderată semnalată de
ralurile bazale pulmonare, galop
protociiastolic, tahipnee sau
semne de ICD, între care
congestie venoasă şi hepatică;
b. fără semne de congestie
pulmonară sau venoasă;
c. IC severă, edem pulmonar;
d. şoc cu presiune sistolică <90
mrnHg şi semne de vasoconstric-
ţie periferică, cianoză periferică,
confuzie mentală şi oligurie;
care sunt corelaţiile corecte:
A. a-1, b-4, c-2, d-3;
B a-2. b·1, c-3, d-4;
C. a-2, b-1, c-4, d-3;
o_ a-3. b-4, c-1, d-2;
E. a-3. b-4, c-2, d-1;
966. R.l. influenta pe care strategiile
terapeutice moderne !e-au avut
asupra mortalităţii pacienţilor cu
IMA, f.d. cele 4 clase Killip:
1.clasa1·,
2. clasa 2;
3. clasa 3;
4. clasa 4;
şi următoarele modificări suferite de
mortalitatea intraspita!icească:
a. a scăzut de la 40% la 20-30%:
b a scăzut de la 90% la 50-60%;
c. a scăzut de la 15% la 8-10%:
Prescurtări frecvent foloslb:t: c.e." cu
excepţia: u a s.c .t&. „-;:;;:;,,[!to~reie
Boala cardiacă ischemică (BCI)- Dr.O.O., dr.M.M.M. Infarctu! miocardic acut cu elevare de segment ST (IMEST) 89
de d. a scăzut de la 0-5% la 0-3%; c. PUVS crescută {>22 mmHg); S. cu creşterea presiunii de drepte (în specia! în deriva\la V4 R) C. din VS prin intermediul unei
care sunt asocierile corecte: d. lndC redus; umplere a VS, situaţie: proceduri de cateterism:
după primele 24 ore;
A. a-2, b-4, c-1. d-3; care sunt asocierile corecte: C. în care se rezolvă, de obicei, prin D. cardiac limitat realizat la patul
A. a-1, b-1, c-2, d-2; 982. În infarctul de VD, catete-
B. a-3, b-1. c-4, d-2: 8dministrarea; pacientului cu un cateter;
rismu! inimii drepte evidenţiază
C. a-3. b-2, c-1, d-4; B. a-1. b-2, c-1, d-2; o_ intravenoasă de dopamină şi, în U ..QJ2.,:
E. cu balon direcţionat de flux.
O. a-3. b-2, c-4, d-1: C. a-1, b-2, c-2, d-1: măsura în care nu; 987. R.I. ruptura de SIV (RSIV)
A. tipar hmd. specific;
E. a-3, b-4, c--2, d-1; O. a-2, b-1, c-1, d-2; E. intervin alţi factori, pacienţii se apărută în cadrul unui !MA,
B. tipar hrnd. semănând cu cel din
967. Hipovolemia care poale să E. a-2, b-2, c-1, d-1; recuperează fără complicaţll.
TmpC; u.a.s.c.c.e.:
apară la pacienţii cu IMA poate fi 972. R.I. şocul cardiogen (ŞC) care 978. R.I. hipoTA severă care apare C. tipar hmd semănând cu cel d·m A. RSIV este una dintre cauzele
cauzată, direct sau indirect. de apare după un IMA, u.a.s.c.c.e.: precoce după un IMA, u.a.s.c-~: mecanice de IC în cadrul unui
PCC;
u.c.e.: A. ŞC este o formă severă de IVS; A. constă într-un nivel al TAS sub IMA;
O. pe traseul a!rial drept: o undă
A. tratament anterior cu diuretice: 8. ŞC este caracterizat de hipoTA 80 mmHg: B. RSIV are o patogeneză diferită
descendentă „y" abruptă;
B. aportul redus de lichide în sta- marcată (TAS <80 mmHg); 8, este suficientă pentru a se pune de cea a rupturii de perete liber;
E. pe traseul ventrîcu!ar drept: o
diile timpurfl ale bolii·, C. indexul cardiac este crescut diagnosticul de şoc card·1ogen; deflexiune protodiastol'lcă pozitivă c_ adesea este imposibilă diferen-
C. vărsături (provocate de durere O. scade presiunea de umplere a C. se asociază cu un prognostic \ierea RSIV de ruptura de perete
{în sus) urmati'i de un platou.
sau de medicaţie); VS (măsurată drept presiune sever când este provocată de liber ventricular;
capilară pulmonara blocată);
983. R.I. ruptura de perete liber
D. dispnee; hipovolemie; O. diagnosticul poate fi stabilit prin
E. în mod tipic, pacienţi care ventricular (RPLV) în cadrul untu
E. medicatie O. poate fi determinată de IMA, u.a.s.c.c.e.: demonstrarea unei scăderi a FE:
968. Hipovolemia apărută la un dezvoltă ŞC au boală coronariană bradicardie; E. o penoadă prelungita de com-
A. RPL V este o complicaţie drama-
pacient cu IMA poate produce u_c.e,: univasculară; E. în unele cazuri. poate fi consi- promitere hmd. poate produce
tică a IMA, constituind una dintre
A. hipoTA: 973. U.f.d.f.d. şocul cardiogen (ŞC) derată o formă de IC anterogradă; cauzele mecanice de !C acută în leziuni ireversibile ale diverselor
8_ colaps vascular; care apare dupa un IMA s.c.f.~: 979. Factori de risc pentru dez- organe:
cadrul unui IMA:
C. creşterea presiunii de umplere a A. Dintre pacientii care dezvoltă ŞC voltarea intraspitalicească a şocului B. probabilitate cea mai mare de a 988. RL asemăn3ri!e dintre ruptura
VS; în urma unui: cardiogen s.u.c.e.: de SIV şi IM! acută apărute în
se produce este în a doua săptă­
O. poliurie; 8. !MA, majoritatea se prezintă: A. vârstă tânără; mână de la producerea IMA: cadrul unui IMA, u.a.s.c.c.e.:
C. cu această stare încă de la; B. FE ventriculară stangă scăzută A. ambele pot determina IVS
C. miocardul continuă să se con-
969. R.I. presiunea de umplere a O. internare, în timp ce la restul de; în momentul internării; tracte, crescănd fluxul anterograd: brusca, severă:
VS (parametru esenţial în monitori- E. 90% apare în timpul spitalizării. C. dimensiunea mare a zonei B_ în ambele, apare un suflu
O. aplicat precoce, masajul cardiac
zarea tratamentului la pacienţii cu 974. U.f.d.f.d. şocul cardiogen (ŞC) infarctizate: extern poate salva viaţa pacientului; sistolic, adesea însoţit de freamăt,
IMA), u. sunt corecte, c.e.; care apare după un IMA s.c.f.c.e.: O. localizarea inferoposterioară a E. de obicei se rezolvă prin peri- apexian în ruptura de sept, para-
A. poate fi evaluată drept presiune A. În ultimii ani, eforturile de a; zonei de necroză; cardiocenteză de urgenţă, urmată sternal în insuficienţă mitrală:
arterială pulmonară blocată; 8. reduce dimensiunea infarctului şi E. dislipidemle; de repararea chirurgicală cu C. fn ambele, diagnosticu! poate fi
B. n·1velul optim poale varia consi- tratamentul prompt al ischemiei: 980.R.I. infarctul de VD, succes; pus la patul pacientului prin
derabil de la un pacient la altul: C. în desfăşurare şi al altor: u.a.s.C.f.JL: 984. R.I manifestările EcoCG Doppler color;
de
C în general, nivelul ideal este în O. complica[ii ale IMA par să fi A. la -1/3 din pacienţii cu infarct perete liber ventricular în cadrul
o_ tinde „v·· înalte pe curba de
r de 40 mmHg; redus incidenţa şocului; anterior există ce! puţin un grad presiune capilară pulmonară
unui IMA, u.a.s.c.f.JL:
PVC reflectă presiunea de um- E. cardiogen de la 20% la -15%. minor de necroză de VD; A. dispare treptat pulsul; blocată apar doar în IMt acută;
plere a VS mai degrabă decât a 975, U.f.d.f.d. şocul cardiogen (ŞC) B. uneori un pacient cu ·infarct 8. dispare brusc tensiunea arterială; E_ în ambele, volumul regurg'rtant
VD; care apare după un IMA s.c.f_k&: inferoposterior de VS are şi infarct c_ pacientul îşi pierde brusc starea este parţial determinat de nivelul
E. PVC este un ghid adecvat pentru A. în absenţa unor măsuri de revas" extins de VO; de conştientă; presiunii sistolice din aortă:
ajustarea volemiei; cularizare, ŞC este asociat: C. cazurile de infarct miocardic Q_ pe ECG nu se mai observă F. în ambele, o parte din sângele
970. U.f.d.f.d. parametrii utilizaţi 8. cu o mortalitate crescută, de limitat la VD sunt frecvente; ritmul iniţial, fiind înlocuit de o ejectat de VS nu ajunge în aortă
pentru monitorizarea tratamentului până la 50%, dar; O. la unii pacienţi cu infarct mio- tahiaritmie ventriculară; (c'lîn VD sau, respecriv, ln AS):
în IMA s.c.f.~: C. restabilirea perfuziei prin angio- cardic, leziunile afectează predo- E. este o situaţie de disociere 989. U.f.d.f.d. ruptura de S!V ŞI IMt
A PVC este un ghid adecvat; plastie coronariană sau prin; minant VD; electromecanîcă; acută apărute în cadrul unui IMA
8. pentru ajustarea vo!emiei; o_ revascularizare chirurgicală ar; E. E<-oCG-20 nu permite determi- F. de obicei, apare TmpC: s_c.f.c.e.:
C. întrucât, la pacienţii cu IMA, E. putea reduce această mortalitate narea gradului de disfuncţie ven- G_ evolu\ia este uneori fatală; A. Magnitudinea fluxului nefizio,
funcţia VS este: la jumătate. triculară dreaptă; logic este par\ia! determinată de;
985. Ruptura de perete liber ven-
D. aproape întotdeauna afectată; 976. U.f.d.f.d. şocul cardiogen (ŞC) 981. R.I. manifestările determinate 8. nivelul presiunii diastolice din
tricular în cadrul unui IMA este mai
E. mai puţin decât funcţia VD. care apare după un lMA s.c.f.k&: de infarctul de VD clinic semnifi- aortă, a cărei reducere prin:
frecventă cănd sunt prezenţi urmă­
971. Ţlnănd cont de semnificaţia A. Pacienţii cu mai mult de un factor cativ, u.a.s.c.~: torii factori, c.e.:
c_ mijloace mecanice (balon de
hmd. pe care o au presiunea de de risc pentru dezvoltarea·, A. pot să apară semne de IVD; contrapulsaţie intraaortic) şi/ sau;
A. vârstă tânără;
umplere a VS (PUVS) şi indexul B. ŞC ar trebui propuşi pentru; 8. adesea, venele jugulare sunt B. pacientul a mai avut un infarct O. farmacologice (dopamină sau
cardiac (lndC) la pacienţii cu !MA, C. cateterism cardiac şi reperfuzie turgescente: adrenalină) aplicate precoce;
anterior;
f.d.u. op\iuni terapeutice: mecanică (prin intervenţie; C. dispneea este caracteristică: C. istoric de HTA; E, poate diminua deteriorarea hmd.
1. de obicei se recomandă redu- O. coronariană percutană sau; D. aparitia semnului Kussmaul O. istoric anterior de AP; prevenind lezarea ireversibilă a
cerea volem·1ei. beneficiazâ de E. ch·1rurgicală} abla după ce au (creşterea turgescen\ei venelor E. infarct transmural (cu undă Q) diverselor organe.
tratament diuretic: dezvoltat ŞC. jugulare la inspira\ie) semnaleazâ relativ mare; 990, R.I. IM! acută apărută în cadrul
2. se recomandă creşterea vo!e- 977. U.f.d.f.d. hipoTA severă care scăderea PVC; unui IMA. u.a.s_c.s.g_,_:
986. U.f.d.f.d. defectul de SIV
miei prin administrarea intra- apare precoce după un !MA E. într~un număr de cazuri, apare A. este una dintre cauzele
apărut în cadrul unui IMA s.c.f.f&:
venoasă de soluţii coloidale: s.c.f.u,L: hepatomegalie; mecanice de IC în cadrul unui
A. Diagnosticul poate fi stabilit prin
şi următoarele trăsături: A. Cand hipoTA este determinată F, întotdeauna apare hipoTA: IMA;
demonstrarea unei scăderi a;
a. PUVS relativ scăzută (<15 de hipovolemie, se asociază; G. adesea, pe ECG apare elevarea B. în primele câteva zile după
8. nivelului de oxigenare a sângelui:
mmHg): segmentului ST în derivaţiile producerea unui IMA, un suflu
b. lndC normal {2,6-3,6 Umin/m ):
2
sistolic apical de insuficienţă
următoarele: următom. cu excep\«.l; su ce " sunt următoarelei uM1ători; w Prescurtări frecvent foloş\ta· \I = următoare ie, , ,, , " ~ • = cwe dintre următoarele/ urmatorn. Id =fond date. Id u. =fiind dalei da)<
sunt corecte. cu excBp\ia: s c f ~- = suni coccct foronul<Jtc. cu e~ccpi;a; 11rmătoarnlşl urmii!orii. r I - ·-'~-'•~· 1 "'-'~-"~ LI f dJ d = Um1tilOilrele !ragmenle d;ntr·o traiă despre,
90 Boala cardiacă ischemică (BCI)- Dr.O.O., dr.M.M.M. Infarctul miocardic acut cu elevare de segment ST (!MEST) 91
-··----- - - - - -
mitrală apare la 10-50% din o_ eficienţa tratamentului se core- 1. extrasistole ventriculare rare, 2. FV secundară; şi u. caracteristici/ recomandări: 1007. F.d.u. aritmii supraventricu-
pacienti; lează direct cu viteza cu care sporadice; şi următoarele trăsături: a. poate determina scăderea mar- lare care pot să apară în cadrul
C. produce decompensare hmd. pacienţii ajung sub supraveghere 2. tahicardme ventriculare (TV) a_ poate fi asociată cu un anevrism cată a DC (mai ales la pacienţii unui !MA:
acută la majoritatea pacienţilor pe medicală; apărute în primele 24 ore după un 'ventricular; cu funcţie ventriculară stângă 1. ritmul joncţional accelerat;
care îi afectează; E. aritmiile pot fi provocate de medi- IMA; b. de obicei, este secundară sever compromisă); 2. tahicardia sinusală secundară
O. este un factor de risc pentru camente precum digoxina, chini- 3. TV sau fibrilaţie ventriculară insuficientei severe de pompă; b. poate duce la deteriorare hmd. unei alte cauze decât !MA;
ICCg tardivă; dina etc.; apărute tardiv (după primele 48 c. în primele 24 ore după IMA. se corectabilă prin administrare de 3. tahicardia sinusală;
E. reduce supravieţuirea; 994. R.l. aritmiile apărute în cadru! ore) după un IMA; poate produce fără a fi precedată atropina sau prin montarea unui şi u. caracteristici/ recomandări:
F. principala afecţiune care intră în unui IMA, u_a.s.c.f_&: şi următoarele sfârşituri frază: de aritmii de avertizare; stimulator cardiac; a. este mai frecvent/ăla pacien!ii
diagnosticul diferenţial este A. aritmii!e pot avea cauze secun- a. se pot produce fără aritmii d. nu este asociată cu factori c. poate fi delermlnatlă de febră; cu infarct inferoposterior;
ruptura de perete liber ventricular. dare nelegate direct de necroza/ premergătoare de avertizare; predispozanţi (care ţin de d. este aritmia supraventricu!are b. poate fi determinat/ă de IC;
991. F .d.u. evenimente implicate în ischemia miocardică; b. nu necesit;'\ tratament; perturbarea anatomiei şi/sau a cea mai frecvent întâlnită în c. se poate datora suprastimu!ării
producerea !Mt în urma unui IMA: B. simptomele provocate de aritmii c. se asociază cu o mortalitate fiziologiei ventriculare): contextul IMA; simpatice {de exemplu, în cadrul
a. îndepărtarea bazelor muşchilor pot fi, uneori, singura manifestare crescută în timpul spitalizării şi pe care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: unei stări hiperdînamice );
papilari şi/sau perturbarea a!MA; termen lung; A. a"1, b-1, c-2, d-2; A. a-2, b-1, c-3, d-3; d. trebuie întâi tratată problema
contracţiei acestora; C. incidenţa aritmiilor după un !MA care sunt asocierile corecte: 8. a-1, b-2, c-1, d-2; 8. a-2, b-3, c-1, d-3; primară;

b. modificarea formei şl a este mai mare în primele ore după A. a-1, b-2, c-3; C. a-1, b-2. c-2. d-1; C. a-3, b-1, c-2, d-3; care sunt asocierile corecte:
dimensiunilor VS. cu dilatarea debutul simptomelor; 8. a-2. b-1, c-3; D. a-2, b-1, c-2, d-1; O. a-3, b-2, c-1, d-3; A- a-1, b-2, c-3, d-3;
VS; O. tratamentu! prompt al aritmiilor C. a-2. b-3, c-1; E. a-2, b-2. c-1, d-1; E. a-3, b-2, c-3, d-1; B. a"1, b·3, c-2, d-3:
c. formarea unui anevrism ventricu- constituie un progres semnificativ O.a"3,b-1,c-2; 1001. RJ ritmul idioventricular 1005. F.d.u. aritmii supravenlricu- C. a-1, b-3, c-3, d-2;
lar şi/sau perturbarea contractili- în tratamentu! IMA; E. a-3, b-2, c-1; accelerat (RIVA) apărut în cadrul lare care pot să apară în cadrul D. a-2, b-3. c-3, d-1;
!ă\ii VS: E. cea mai redutabilă aritmie este 998. R.I. fibrilaţia ventriculară (FV) unui IMA, u.a.s.c.c.e.: unui IMA: E. a-3, b-1, c-2, d-3;
d. coaptarea defectuoasă a foiţelor ritmul idioventricular accelerat; apărută fn cadrul unui IMA, f.d.u. A. mai este numit şi ..tahicardie 1 flutter atrial/ FiA; 1008. R.L tulburările de conducere
valvei mitrale; 995. Mecanismele responsabile categorii·. ventriculară lentă": 2. ritm jonc\ional accelerat: AV~_ şi intraventriculare care pot să
care este înlănţuirea temporală/ pentru aritmii!e apărute în cadrul 1. FV primară; B. este un ritm ventricular cu o 3_ tahicardie sinusală; apară în cadrul unui IMA (TuCo-
cauzală corectă· unui IMA S.U.f_&: 2. FV secundară; frecvenţă de 60" 100/ minut; şi u. caracteristici: IMA), f.d.u. categorii:
A. 8---+C-•b- -•d: A. dezechilibrul sistemului nervos şi următoarele trăsături: c_ în general, determină deteriorare a. poate fi cauzat/ă de excesul de 1. TuCo-IMA anterior:
8 b-"•C---->a-•d; vegetativ; a. nu afectează prognosticul vita! hmd. întrucât are o frecvenţă simi- digitală; 2. TuCo-IMA inferior;
C C--->b->a--+d; B. ischemie; pe termen lung la pacienţii care lară cu ritmul sinusal; b. determină pierderea coordonării şi următoarele trăsături:
D. c -•b--+d-a; C. conducere accelerată în zonele supravie~uiesc până la externare; O. adesea se produce trecător în dintre sistola atria!ă şi cea a. printre cauzele obişnuite se află
E. d-->c---•a-•b; de miocard ischemic; b. se asociază cu o mortalitate timpul terapiei trombolitice. !a ventriculară; tonusul vaga! crescut;
992. RL producerea IMt în urma O. hipercapnie; crescută în timpul spitalizării; momentul reperfuziei: c. poate fi de!ermlnatlă de o b_ cel mai adesea, constau în bloc
unui IMA. f.d.u. cauze- E_ tulburări electrolitice, mai c, constituie un răspuns primar la E. prevesteşte apariţia tahicardiei tulburare metabolică; AV;
1. disfuncţia valvei mitrale din frecvent hipernatremie; ischemia acută; ventriculare clasice; d. poate fi provocat/ă de anemie; c. de obicei, sunt asociate cu
cauza ischemiei sau a infarctului; F_ efectele toxice ale unui medica- d. poate fi asociată cu bloc de 1002. R.I. ritmul idioventricular care sunt asocierile corecte: necroză miocardică extinsă:
2. modificarea formei şi/sau a ment administrat pacientului; ramură intraventricular; accelerat (R!VA) apărut în cadrul A_ a-1, b„2, c-3, d-3; d. au prognostic mai sever {se
dimensiunilor VS; care sunt asocierile corecte: unui IMA, u.a.s.c.c.e.: B. a-2, b-1, c-3, d-3; asociază cu mortalitate crescută
996. R.I. aritmiile ventriculare
3. ruptura unui muşchi papilar (sau, apărute în cadrul unui !MA, f.d.u.
A. a-1, b-1, c-2, d-2; A. are o frecvenţă similară cu aceea C. a-2. b-3, C· 1, d-3; atât intraspitalicească, cât şi după
mai adesea. doar a capului unui 8. a-1, b-2, c-1, d-2; a ritmului sinusal, care îl precede O. a-2, b-3, c-3, d-1; externare);
începuturi de frază:
muşchi papilar}; C. a-1. b-2, c-2, d-1; şi îl urmează; E. a-3, b-3, C·1, d-2; care sunt asocierile corecte-
1 _extrasistole ventriculare rare,
şi următoarele trăsături: O. a-2, b-1, c-2, d-1; 8. survine la 25% dintre pacien\i cu 1006. F.d.u. aritmii supraventricu- A. a-1, b-1, c-2, d-2;
sporadice;
a. cea mai frecventă cauză de IMt 2. aritmiile ventriculare, intre care E. a-2. b-2, c-1, d-1; IMA; lare care pot să apară în cadru! 8. a-1, b-2, C·2, d-1;
post-I MA: torsada vârfurilor; 999. R.I. fibrilaţia ventriculară (FV} C. se detectează uşor la examenu! unui IMA: c. a-2, b-1, c-1, d-2;
b. contribuie !a producerea 1Mt apărută în cadru! unui IMA, f.d.u. fizie; 1 tahicardia sinusală; O. a-2, b-1, c-2,
3. TV sau fibrilatie ventriculară
post-I MA; categorii: D. în cele mai multe cazuri, are un 2. flutter-ul striai/ FiA; E. a-2, b-2, c-1,
apărute tardiv (după primele 48
c. cauză rară de IM! post-IMA, ore) după un !MA; 1. FV primară; prognostic defavorabil; 3. tahicardia sinusală secundară 1009. R.I. tulburările de conducere
produce IMt acută severă şi şi următoarele sfârşituri frază: 2. FV secundară; E. degenerarea într-o aritmie mai suprastimulării simpatice; (TuCo) AV~ şi intraventriculare care
deteriorează dramatic func\ia VS: a. survin la aproape to\i pacienii\ cu şi următoarele trăsături: severă este frecventă; şi u. caracteristici/ recomandări: pot să apară în cadrul unui IMA,
care sunt asocierile corecte: IMA; a. poate fi asociată cu şoc; 1003. U.f.d.f.d. ritmul idioventri- a. poate fi determinatlă de f.d.u. categorii:
A a-1. b-2, c-3; b. justifică efectuarea unui studiu b. se asociază cu o mortalitate cular accelera! (RIVA) s.c.f.c.e.: hipertiroidie; 1. TuCo-IMA anterior;
B a-1, b-3, c-2; electrofiziologie şi eventuala intraspitalicească crescută; A. Cele mai multe episoade de b. poate fi secundar/ă unei alte 2. TuCo-IMA inferior;
C a-2, b·1, c-3; implantare a unui cardioverter/ c. se asociază cu un prognostic pe RIVA nu necesita tratament; cauze decât IMA; şi următoarele trăsături:
D a-2, b-3, c-1; defibrilator; termen lung defavorabil; B. dacă pacientul este monitorizat; c. apare adesea ca urmare a creş­ a. de regulă, sunt consecinţa
E.a-3,b-2,c-1; c. pot sa nu fle consecinia directă a d. este o consecinţă directă a C. atent, iar dacă degenerează într- terii presiunii diasto!ice din VS din afectării ischemice a sistemului
993. RJ_ aritmiile apărute în cadrul ischemiei/ necrozei miocardice; ischemiei acute; o aritmie mai severă; cauza IVS; de conducere:
unui IMA, u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: D. aceasta este în general uşor d. de elecţie este tratamentul cu un b- una dintre cauzele obişnuite
A. aritmii!e pot fi provocate de A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-1, c-2, d-2; tratat cu un medicament care; 13-blocant; este eliberarea de adenozină;
evenimente legate direct de IMA; B. a-1, b-3, c-2; B. a-1, b-2, c-2. d-1; E. scade frecvenţa sinusală, cum ar care sunt asocierile corecte: C- cel mai adesea. constau în
B- la un pacient cu IMA şi aritmii, C. a~2, b"1. c-3; C. a-2. b-1, c-1. d-2; fi atropina. A. a-1, b-1. c-2, d-3; tulburări de conducere
trebuie căutate întotdeauna poten- o_ a-3. b-1, c-2; o. a-2, b-1, c-2. d-1; 1004. F.d.u. aritmii supraventricu· B. a-1, b-3. c-1, d-2; intraventriculare;
ţiale cauze secundare pentru aritmii; E. a-3, b-2, C· 1; E- a-2. b-2, c-1, d-1; lare care pot să apară în cadrul C. a-2, b-3. c-1, d-1; ci. de obicei. sunt tranzitorii;
C. majoritatea deceselor cauzate 1000. R.I. fibrilaţia ventriculară (FV) unui iMA: O. a-3. b-1. c-2, d-1; care sunt asocierile corecte:
997. R.I aritmiile ventriculare
de aritmii survin în a doua zi după apărute în cadrul unui !MA, f.d.u. apărută în cadrul unui IMA, f.d.u. 1 bradicardia sinusală; E. a-3, b-2, c-1, d-1; A. a-1, b-1. c-2. d-2;
producerea IMA; începuturi de frază: categorii: 2. ritmul joncţional accelerat; B. a-1, b-2. c-1, d-2;
1. FV primară; 3. tahicardia sinusală: C. a-1, b-2, c-2, d-1;
Prescurtări frec..-ent folosite <::.e. "'cu u'rnătoarele/ urm8torii, cu excep\<3, Prescurtări frecvent folosite: u = urrmlloarele/ următorii: c.d u = care d1mre următoarele/ următod1; f_d = fiind dale, f d.u fiind d«le/ da\1
oxccp(13. u.a s c c.e. ~--:Jfrnjloarnle sunl corecte, cu excep\ia; s c.f.c.e .. "' sunt '" urmăloa,elel urrniltom. r I =referitor/ referitoare la; U fel Id = Următoweie fragrrien!e dmtr·o frază despre;
92 Boala
O. a~2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1010. R.L angina recidivantă la un
pacient internat cu !MA, u.a.s.c.f&,_:
A. apare la -25% din pacientii spi-
talizaţi pentru IMA;
B. incidenţa ei este mai mică la
pacienţii la care s-a efectuat
trornboliză cu succes;
C. semnifică ischemie recidivantă
sau persistentă;
D. semnalează riscul de extensie a
infarctului iniţial:
E. se asociază cu un risc scăzut de
infarctizare într-o nou regiune a
miocardului;
1011. U.f.d.f.d. angina recidivantă
la un pacient internat cu IMA
s.c.f.c.e.:
A. Semnaleaza scăderea riscului
vital după IMA, motiv pentru care;
B. nu este indicată repetarea trom-
bolizei, ci efectuarea;
C. promptă a coronarografiei;
D. cu intenţia unei proceduri;
E. de stimularea cardiacă.
1012. R.I. afectarea pericardică ln
cadrul unui IMA. u.a.s.c.c.e.:
A. durerea pericardică Poate fi
greşit interpretată drept durere
ischemică recidivantă;
8. coronarografia poate fi necesară
pentru a decide dacă durerea reci-
dlvată es!e de cauză ischemică
sau pericardica;
C. iradierea în muşchiul trapez este
tipica pentru durerea pericardica,
dar adesea survine Şl în cazul
celei ischemice;
O. considerarea unei dureri peri-
cardice ca fiind de cauză ische-
mică poate duce la op[iuni terape-
utice potenţial nodve·,
E. administrarea de beta-blocante
pentru durere recidivată poate
provoca TmpC în prezenţa peri-
carditei acute;
1013. RJ afectarea pericardică în
cadrul unui IMA, u.a.s.c.c.e.:
A. frecătura pericardică şi/sau
durerea pericardică sunt rare la
pacienţii cu !MA transmural;
8. durerea pericardică poate fi
considerată eronat drept manifes-
tarea unei extinderi a ·infarctului;
C. reapariţia durerii în piept are
întotdeauna indicatie de coronaro-
grafie;
O. iradierea în muşchiul trapez
sugerează o durere de cauză
ischemică, mai degrabă decât
pericardică;
E. diferenţierea corectă a durerii
pericardice de cea coronariană
Ptescurtilrl frecvent folosite:~= G\J
excepţia. u a.s.c S!L =următoarele
cardiacă ischemică (BCI)- Or.O.O., dr.M.M.M.
are implicaţii prognostice, dar nu şi C. evidentierea unui tromb în VS
terapeutice; semnalează un risc crescut de
1014. R.\. tromboembolismu! apărut tromboembolism pulmonar;
în cadru! unui !MA {TE-!MA), D. tratamentul anticoagulant este
u.a.s.c.c.e.: indicat numai dacă se vizualizează
A. TE-IMA este cel puţin un factor trombi intracardiaci;
important în producerea decesului E. evidenţierea unei zone mari din
la 25% dintre pacienţii cu IMA care peretele ventricular cu cinetică
mor în timpul internării; anormală contraindică tratamentul
B. majoritatea emboliilor pulmo- anticoagulant;
nare pornesc din venele m.i. 0 ; 1018. F.d. cele două variante de
C. probabilitatea de a surveni TE- anevrism apărut după un IMA:
IMA este mal mare când infarctul 1 _anevrism adevărat:
este localizat inferior; 2. pseudoanevrism;
O. incidenţa emboliilor arteriale pro- şi următoarele trăsaturi:
venind dintr-un tromb ventricular a. este consecinţa unei rupturi
format la locul infarctului este cardiace;
mare; b. este format din \esut cicatricial
E. multe dintre leziunile embo!ice înlocuind miocardul necrozat·,
descoperite necrop!ic nu fuseseră c. o zonă dischinetică a peretelui
suspectate ante-mortem; ventricular;
1015. R.I. tromboembolismu! apărui d. adesea se rupe spontan, de
ln cadrul unrn IMA (TE-!MA), aceea trebuie reparat chirurgical;
u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte:
A_ majoritatea emboliilor arteriale A_ a-1, b-1, c-2, d-2;
au originea în trombii B. a·1, b-2, c-1, d-2;
stângi; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
B. producerea TE-IMA este mai O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
frecventă în infarctele de dimensi-
uni mici: 1019. F.d. cele două variante de
C. TE-IMA survine mai frecvent !a anevrism apărut după un IMA:
pacienţii cu !CCg; 1. anevrism adevarat;
O. leziuni embolice sunt descope- 2. pseudoanevrisrn;
rite necroptic la 20% dintre paci- şi urmatoarele trăsături:
enţii cu !MA; a_ nu este predispus la ruptură;
E. apariţia unei hemipareze la un b. este format din pericard,
pacient cu !MA sugerează o em- hematom organizat şi trornb;
bolie cerebrale; c. uneori, poate fi necesară
1016. R.L manifestările clinice ale repararea chirurgicală;
tromboembohsmul (TE) apărut în d. se asociază cu ruptură cardiaca:
cadrul unui IMA, u.a.s.c._Q_&_,: care sunt asocierile corecte:
A. TE clinic evident apare la -10% A. a-1, b-2, c-1, d„2;
din padenţii cu IMA: B. a-1, b-2, c-2, d-1;
B. TE este, de regulă, simptomatic; C. a-2, b-1, c-1, d-2;
C. TE arterial se manifestă adesea D. a-2, b-1, c-2, d-1;
printr-o complicaţie majoră; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
O. apariţia unui deficit motor la 1020. R.I. anevrismul (adevărat) de
membre la un pacient cu IMA VS apărut în urma unui !MA.
sugerează în primul rând o em- u.a.s.c ..Q.&.,_:
bolie în arterele membrelor; A. este termenul folosit în mod
E. TE arterial se poate manifesta obişnuit pentru a descrie achinezia
prin instalarea unei hiperiensiuni miocardică;
atunci când afectează irigaţia 8, reprezintă o zonă din peretele
glandelor suprarenale; ventricular care are o mişcare de
contracţie excesivă în !'impui
1017. R.L rolul EcoCG-2D în diag-
sistolei ventriculare:
nosticarea trnmbilor intraventricu-
lari în cadrul unui IMA, u.a.s.c.~: C. obligă fibrele miocardice care
A. evidenţiază trombi ventriculari funcţionează normal să se
scurteze mai putin din cauza dila-
stângi la -1/3 dintre pacien\ii cu
tării ventriculare pe care o induce:
infarct inferoposterior, dar rareori
la cei cu infarct anterior; D. poate afecta funcţia ventriculară
B. poate eviden\ia trombi atriali. mai în ansamblu dacă miocardul
normal nu compensează suficient:
ales la pacien\ii cu FiA:
E. este localizat cel mai frecvent pe
peretele lateral:
wmMomcloi urrni'Horn_ cli e~cep\<a, f..!t."' suntUfmătoamlel uw1Storn, cu
sunt corocta, cu oxcop\1a: sx f f.il.: =sunt ' tormulate, cu excepţia;
1021. R.I. diagnosticarea şi mani-
festările anevrismului (adevărat) de
VS apărut în urma unui IMA,
u.a.s.c.c.e.:
A. ce! mai uşor de detectat prin
examinare clinică este cel localizat
pe peretele anterior~
B. cel mai valoros semn fizic este
şocul apexian proeminent;
C. detectarea se face uşor prin
radiologie;
D. EcoCG-20 poate evidenţia un
tromb parietal în interiorul ane-
vrismului;
E. pot apărea complicaţii. de obicei
la câţiva ani după producerea
IMA;
1022. Anevrismele ventriculare
stăngl apărute după un IMA pot
genera u. complicaţii, f.:.§.:,:
A_ ICCg
B. embolii arteriale;
C. aritmii ventriculare;
O. accidente vasculare cerebrale;
E. insuficienţă aortică;
1023. U.f.d.f.d. evenimentele care
se pot produce după ruptura pere-
telui liber ventricular în urma unui
IMA S,C.LJ::JL:
A. Deseori, expulzarea sângelui în
sacu\ pericardic după o;
B. ruptură de mîocard poate fi limi-
tată de pericardul local:
c_ împreună cu un hematom intra-
pericardic {care se:
D. organizează în timp) şi cu un
tromb inlraventricular;
E. constituindu-se astfel un ane-
vrism ventricular
1024. RI. pseudoanevrismul de VS
apărut în urma unui IM A,
u.a.s.c.c.e.:
A. componenta esenţială a peretelu·1
Unui pseudoanevrism este miocar-
dul ventricular;
B. comunicarea cu cavitatea VS se
menţine printr-un gât îngust;
C în timp, scade în dimensiuni:
Q_ determină TmpC;
E. adesea, se rupe spontan;
1025. F.d.u. fragmente dintr-o fraza
descriind evenimentele implicate în
constituirea unui pseudoanevrism
ventricular după un IMA;
a. care căptuşeşte pe dinafară
ruptura peretelui ventricular şi
care, în timp, se organizează;
b. astfel încât local, se constituie
un hematom în sacul pericardic;
c. şi, cel mai adesea, se produce
TmpC, de regulă fatală;
d. care căptuşeşte pe dinăuntru
rupturn peretelui ventricular;
Prescurtări frecvent folosite· u ~ urrl'ătoareiei urf'lătmiL c_d_u "' cano> dintie ucmătoarele/ urmS\Of<'_ Ld = fond date_ ! d u ' L'ncl dale/ da\'
următoarele! următmii. r I.= refe,i\arl releri\o~re la; li Id f d. = Ucn1iltoarele fragrnenle dmlr-o frnză dflspre;
Epidemiologia şi etiologia CC
e. dar uneori expulzarea sângelui
poate fi limitată de pericardul
local;
f. după o ruptura de miocard. sân-
gele este expulzat din ventricul în
sacul pericardic;
g. ş·1 tot local, dar intraventricular.
se formează un tromb:
care este reconstituirea corectă:
A. a-..,.d---•b---+e-.,.c--.f__,g;
B. C->d--.,.b-•f-•e----->g-•a;
C. f-.-.c,_,.b-•a----->g---->d·-•e;
o_ f..„,c---+e--•b-->a--··•g-···d;
E. g---+f-->e----->a--•b--..,.c--d;
1026. RJ. pseudoanevrismul ven-
tricular apărut dupa un IMA
u.a.s.c.~:
A_mijloacele de contentie includ
pericardul local, hematomul intra-
pericardic organizat, !rombul 1n-
traventricular;
B. în timp, se mlcşorează;
C. îşi menţine comunicarea cu cavi-
tatea VS printr-un gât îngust;
O. rareori, se rupe spontan;
E. produce adesea TmpC;
Cardiopatiile
congenitale (CC) la
adulţi - Dr.D.D.,
Dr.A.M.
Epidemiologia şi etiologia
cc
1027. R.I. epidemiologia CC,
u.a.s.C.J::JL.
A. CC complică 1O % din totalul
naşterilor cu feţi vii din populaţia
generală;
8. CC survin la 20 % din nou-
născu\ii femeilor cu cc~
c_ mai puţinde îO % din copii
născuţi cu leziuni congenitale
cardiace ajung la vârsta adultă;
D. prevalenţa mare a CC la adulţi
se datorează progreselor în trata-
mentul medical şi mai ales chirur-
gical şi capacităţii organismului de
a se adapta la particularităţile
fiziologice ale unui aparat CV
malformat;
E. la ora actuală, numărul adul\ilor
cu CC depăşeşte număr\JI copiilor
cu CC;
1028. R.I. etiologia malforma\iilor
CV,, (MlfCV), u.a.s.C ..!<,&:
A. M!fCV pot să apară în urma dez-
voltării embrionare aberante a
unei anumite structuri anatomice;
B. MlfCV pol fi consecinţa faptului
că o anumită structură anatomică
nu progresează dincolo de un
93
anumit stadiu timpuriu al dezvol-
tarii embriofetale;
c_ MlfCV se datoreaza unor cauze
complexe multifactoriale genetice
şi ambientale;
D. pentru 90% din totalul MlfCV
sunf cunoscute aberaţiile cromo-
zomiale şi mu!a\iile monogenice
responsabile;
E. prezenţa unei MllCV drep1 com-
ponentă a unei afectari multisiste-
mice în cadrul unor sindroame
genetice poate fi anticipata, în
unele sarcini, prin detectarea unor
anomalii cromozomiale sau enzi-
matice în celulele fetale obţinute
prin amniocentezâ sau prin biop-
sierea vilozităţilor corionice;
1029. RJ prezicerea prenatală a
malformaţiilor CV" (MllCV),
componente ale unei afectări
sistemice în cadrul unor sindroame
genetice, f.d_u_ variante:
1 _MlfCV pot fi anticipate prin
detectarea unor anomalii
cromozomiale caracteristice:
2. MlfCV pot fi aniii
identificarea unor
enzimatice caracteristice;
şi următoarele afecţiuni genetice·
a. sindromul Hurler,
b. trisomia 17-18 (sindromul E):
c sindromul Turner;
d_ glicogenoza de tip li;
e, trisomia 13-15 (sindromul 0 1 ):
I. smdromui Down:
g. homocislinurie;
care sunt asocierile corecte·
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2. g-1:
B. a-1, b-2, c-2, d-î. e-1, f-2, g-1;
C. a-1, b-2, c-2. d-1, e-2, f·1, g-î;
D. a-1. b-2, c-2. d-2, e-1, f-1. g-1;
E a-2 b-1,c-1,d-2,e-1,f-1,g-2;
Fiziopatolot,>ia CC
1030. R.I. fiziopatologia CC, f.d.u
începuturi de frază:
1_ consecin\ele hmd. ale umii DSA
(în primul rând şuntul stânga-
spre-dreapta), bine tolerate ln
pnma parte a vieţii:
2. evaluarea cantitativă şi
comparativă a fluxurilor şi a rezis-
tenţelor vasculare pulmonare şi
sistemice~
3. malformaţiile CVc benigne sau
rămase nedecelate în copilărie;
4_ valvă aortică congenital
bicuspidă normofuncţlonală;
şi următoarele sfârşituride fraza:
a. poate/ pot determina
decompensare cardiacă sau
HTAP abia după 30-40 de ani;
b. este/ sunt importantă/e !a
pac1en\ii cu HTAP severă:
94 Cardiopatiile congenitale (CC) !a adulţi - Dr.O.O„ Dr.A.M.
c. se poate/ pot îngroşa şi calcifica
în timp, determinând StAo
semnificativă;
d. poate/ pot deveni clinic
semnificativă/e la vârsta adultă;
care suni asocierile corecte:
A a-1, b-2. c-4, d-3;
B. a-2. b-4, c-1, d-3;
C. a-4. b-1, c-2. d-3;
O. a-4, b-2, c-3, d-1;
E. a-4, b-3, c-2. d-1;
1031. R.!. fiziopatologia CC, f.d.u.
începuturi de frază:
1. eritrocitoza (poliglobulia);
2. în multe cazuri de CC, starea
patului vascular pulmonar;
3. modificările anatomice şi
fiziologice CV" determinate de
oricare dintre leziunile
congenitale cardiace specifice;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. nu este/ sunt statică/e, ci, mai
degrabă, progresează de la viaţa
prenatală pâni'i la vârsta adulti.'r,
b. este/ sunt unul! unii dintre
principalii factori determinan\i ai
manifestărilor şi evoluţiei clinice,
ca şi ai fezabilităţii unei intervenţii
chirurgicale reparatorii;
c. este/ sunt unu!/ unii dintre factorii
care influenţează semnificativ
evoluţia clinică, asociindu-se
uneori cu manifestări de
hipervâscozitate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1032. F.d.u. evenimente legate de
constituirea bolii vasculare pulmo-
nare la pacienţii cu CC:
a. creşte RVPu;
b. creşte PAP;
c. flux de sânge crescut în
circula\ia pulmonară;
d. modificări structurale obstructi-
vei obliteralive în patul vascular
pulmonar;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A_ a---•b->d--•c;
8. a„_,c__,d----•b:
C. a-·d _,_b__,c:
D. c-->d---•a-·b;
E. c----•d__,b_,a:
1033. Printre factorii implicaţi în
producerea bolii vasculare obstruc„
tive pulmonare asociate CC s.u.f&:_:
A_ creşterea fluxului de sânge
pulmonar;
B. creşterea presiunii arteriale
pulmonare:
Prescurtări frecvent folosite ~
excep\111. u a.s.c.~"
C. scăderea presiunii venoase pul-
monare;
D. anemia;
E. hipoxemia sistemică;
F _alcaloza;
G. modificările din circulaţia bron-
ş1că;
1034. C.d.u. elemente nu ţine de
sindromul Eisenmenger:
A. comunicare largă între circulaţiile
sistemică şi pulmonară la nivel
aortopulmonar, venlr'lcu!ar sau
atrial;
8. şunturi bidirecţionale sau predo-
minant stânga-spre-dreapta;
C. HTAP severă;
D. creştere marcată a rezistenţei
vasculare sistemice;
E. BVP obstructivă severă;
1035. F.d.u. evenimente legate de
eritrocitoza (poliglobulia) care apare
în cec:
a. creşterea producţiei de
erltropoetină;
b. hipoxemia cronică din cec
determină;
c. hipervâscoz!tate;
d. eritrocitoză {poliglobulie)
secundara;
care este lanţul cauzal corect:
A. a__,d--+b--+c;
8_ b „a •d-+c;
C. C-->a-->d ->b;
D. C--+d -a-~b;
E. d---->a---->b--+C:
1036. R.I. eritrocitoza (pol'lglobulîa)
care apare în CC primar sau secun-
dar cianogene:
A_ termenul de policitemie (folosit în
mod curent) este greşit deoarece
numărul de leucocite este crescut,
iar numărul de trombocite este
normal sau scăzut;
8. pacien\ii cianotici cu eritrocitoză
pot avea hematocrite compensate
sau decornpensate;
C. progresia simptomelor după fle-
botomH repetate se datorează, de
obicei, numărului insuficient de
flebotomii;
O. simptomele deficienţei de fier de
obicei nu pot fi diferenţiate de cele
provocate de hipervâscozitate;
E. eritrocitoza săracă în fier deter-
mină agravarea progresivă a sim-
ptomelor din cauza agravării HTAP;
F _simptomele de hiperv3scozitate
pot să apară la orice pacient cia-
notic cu eritrocitoză dacă deshi-
dratarea creşte volumul plasmatic;
1037. R.I. diferenta dintre hema-
tocritele compensate şi decompen-
sate care pot să apară la pacien\ii
cianotici cu eritrocitoză (poiig!o-
următoarele/ wmălorii, cu excep\ia;
sunt corecte, cu excep\1a: s.cJ.c,e.: =
bulie), f.d. cele două variante de
eritrocitoză (poliglobulie):
1. eritrocitoză compensată;
2. eritrocitoză decompensată;
şi următoarele trăsături:
a. rareori apar simptome de
hlpervâscozîtate !a hematocrite
<65% şi uneori nici măcar la
hematocrite ~70%;
b. adesea se asociază cu deficit de
fier;
c. simptome de hipervâscozitate
recurente;
d. flebotomia terapeutică poate
produce ameliorări pe termen
scurt, dar complicatii pe termen
lung;
e. flebotomia terapeutică este
rareori necesară;
f_ hematocritul nu reuşeşte să
atingă unui echilibru, ci este
instabil, având tendinţa la
creştere;
g. hematocritul este stabil (a atins
o stare de echilibru);
h. nu există deficit de fier;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b-1,c-2,d-1,e-1,f-2,g-2,h-2;
B. a-1,b-2,c-2,d-2,e-1,f-2,g-1,h-1;
C. a-2,b-1,c-1,d-1,e-2,f-2,g-1,h-2;
O. a-2,b-1,c-2,d-2,e-2,f-1,g-1,h-1;
E. a-2,b-2,c-1,d-2,e-1,f-1,g-2,h-1;
1038. R.L flebotomia terapeutică în
eritrocitoza (poliglobulia) decom-
pensată a cec, u.a.s.c.c.e.:
A. permite ameliorarea temporară a
simptomelor;
8 limitează furnizarea de oxigen;
C. stabilizează hematocritul;
D. sporeşte problema prin depleţia
de fier;
E. favorizează apari!,ia microcitelor,
care sunt mai deformabile în mi-
crocircula~ie;
F. pe termen lung, poate contribui
la scăderea v3sco:zităţii sângelui;
1039. R.I. diferen\ele dintre nor-
moc\!e şi microcite la pacien\i'1 cu
cec, f.d. cele două tipuri de
hematii:
1. normocite;
2. microcite;
şi următoarele trăsături:
a. sunt bogate în fier;
b. conţin mai puţină hemoglobină
(sunt hîpocrome):
c. sunt mai puţin deformabile în
microcirculaţie;
d. sunt mai capabile să transporte
oxigenu!;
e. pentru un hematocrit dat, sunt în
număr mai mic;
f. imprimă sângelui o vâscozitate
mai mică;
g. au dimensiuni mai mici;
=sun\ urmăloare1e/ următorii, cu
cu excep\;a;
h, apar în urma depleţiei de fier
produse de flebotomii repetate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b-1,c-1,d-2,e-2,f-2,g-2,h-1;
B. a-1,b-1,c-2,d-1,e-2,f-1,g-2,h-2;
C. a-1,b---2,c-2,d-1,e-1,f-1,g-2,h-2;
D. a-2,b-1,c-2,d-1,e-1,f-1,g-2,h-2;
E. a-2,b-1,c-2,d-2,e-1,f-1,g-2,h-1;
1040. R.L diferenţele dintre nor-
mocite şi microcite la pacien\ii cu
cec, f.d. cele două tipuri de
hemati\:
1. normocite;
2. microcite;
şi următoarele trăsături:
a. conţin mai multă hemoglobină;
b. sunt sărace în fier;
c. suni mai deformabile în
microcircula\ie:
d. sun! mai puţin capabile să
transporte oxigenul;
e. imprimă săngelui o vâscozitatea
mai mare;
f. sunt mai mar'1 (au dimensiuni
normale);
g. pentru un hematocrit dat, sunt în
număr mai mare faţă de volumu!
plasmatic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-i, d-1, e-2, f-2, g-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1, g-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-2. e-2, f-2, g-i;
D. a-2. b-2, c-1, d-1, e-1, f-2, g-2;
E. a-2, b-2. c-2, d-1, e-1, f-2,g-1;
1041. Cauzele anomaliilor de he-
mostază la paclen~i cu cecs.u.su;t,:
A scăderea volumului de sânge;
B congestia capilarelor;
c_ anomalii în funcţia hematiilor;
D. sensibilitatea la aspirină sau la
AINS;
E. anomalii ale sistemului coagulării
extrinsec şi intrinsec;
1042. Factori de risc pentru AVC la
adultii cu cec s.u.i;;.e.:
A. supunerea nechibzuită la flebo-
tomii excesive;
B. utilizarea neadecvată a aspirinei:
C. utilizarea neadecvată a anticoa-
gulantelor;
D. aritmiile ventriculare;
E. Endlnf;
1043. RJ hemostază şi la riscul de
AVC !a adulţii cu cec.
u.a.s.c.c.e.:
A_ hemostaza este anormală în
cec,
8. contraceptivele orale sunt
adesea contraindicate pentru
femeile cianotice din cauza riscului
crescut de anevrisme vasculare:
C. riscul de AVC cerebral este cel
mai mare la copii sub 4 ani cu
cec şi fără deficit de fier:
Prescurtări frecvent folosite: u "' urrnătoarnle/ urrnălori1: c_d " " care dmtre um1ă!oarele/ urmălori1, r d. " fiind date. Ld.u "fiind date/ da\i
um1ătoarelei 1.mni'Hom, r I =referitor/ referitoare la: U Ld.f.d = Urrnămarole fragmente dinlr-o frază despre;
Clasificarea CC
D. deshidratarea reduce riscul de
AVG;
E. adulţii cu CCC au un risc mult
crescut de AVC:
Clasificarea CC
1044, RJ clasificarea CC, f.d.u.
categorii:
1. CCNC cu şunt stânga-spre-
dreapta;
2. CCNC cu şunt de la rădăcina
aortică la inima dreaptă;
3. CC (necianogene fără şunt)
determinând creşterea rezistenţei
la evacuarea VS;
4. CC complexe;
şi următoarele CC:
a. şunturi de la rădăcina aortică !a
lnirna dreaptă;
b. defect septal striai:
c. atrezia tricuspidei;
d. stenoza subaortică discretă;
e. originea anormală a arterei
coronare stângi d'in aPu;
L tetrada Fallot:
g. CMH obstructivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-4, d-3, e-2, f-4, g-3;
8. a-4, b-1, c-3, d-1, e-3, f-4, g-2;
C. a-4, b-2, c-1, d-1, e-4, f-3, g-3;
D. a-4, b-3. c-2, d-4, e-3, f-1, g-1;
E. a-4, b-4, c-3, d-1, e-1, f-2, g-3:
1045, R.I. clasificarea CC, f.d.u.
categorii:
1. CCNC cu şunt stânga-spre-
dreapta~
2. CCNC cu şunt de la rădăcina
aortică la inima dreaptă;
3, CC (necianogene fără şunt)
determinând creşterea rezistenţei
la evacuarea VS;
4. CC complexe;
şi următoarele CC:
a. diafragmă membranoasă sub
baza valvei aortice;
b. maladia( anomalia Ebstein;
c. defect septal ventricular;
d. anevrismul de sinus aortic
Valsalva fistulizat;
e. transpoziţia completă a marilor
artere;
f. coarctaţia aortei;
g. StAo valvulară congenitală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-3, b-4, c-1, d-2, e-4, f-3, g-3;
B. a-3, b-4. c-3, d-2, e-3, f-1, g-4;
C. a-4. b-3, c-3, d"1, e„3, f-2, g-4;
D. a-4, b-3, c-3, d-3, e-1, f-2, g-4;
E. a-4, b-4, c-1, d-3, e-2, f-3, g-3:
1046. R.l. clasificarea CC, f.d.u.
categorii:
1. CCNC cu şunt stânga-spre-
dreapta;
2. CCNC cu de la rădăcina
aortică la dreaptă;
95
3, CC (necianogene fără şunt)
determinând creşterea rezistenţei
!a evacuarea VS;
4. CC (necianogene fără şunt)
determinând creşterea rezistenţei
la evacuarea VD;
5. CC complexe;
şi următoarele CC:
a. persistenţă canalului arterial;
b. StAo supravalvu!ară;
c. ventriculul unic;
d. bicuspidia aortică congen'itală;
e. S!Pu cu SIV intact:
f. fistulă arteriovenoasă
coronariană;
g.transpoziţia marilor artere
corectată congenital;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1 b-3, c-5, d-3, e-4, f-2, g-5;
8. a-2, b-4. c-1, d-5. e-3, f„5, g-3;
C. a-4, b-3, c-5, d-5, e-3, f-1, g-2:
D a-5, b-3, c-1, d-3, e-4, f-2, g-5;
E. a-5, b-5, c-4, d-2, e-3, f-1, g-3;
CC necianogene cu şunt
stânga-spre-dreapta
Defectul scptal atrial (l)SA)
1047. R.I. OSA, f.d.u. entită\i
normale sau patologice:
1. variantă normală;
2. defect septal atria!;
3. DSA de tip sinus venos;
4_ DSA de tip ostium prîmum;
5. DSA de tip ostium secundum:
şi următoarele trăsături:
a. închiderea anatomică a ferestrei
ovale succedând închiderii ei
funcţionale curând după naştere;
b. localizat medioseptal:
c. frecvent în sindromul Down;
d. anomalie cardiacă frecventă;
e. adesea asociat cu vărsarea
aberantă a venelor pulmonare
venind din plămânu! drept în vena
cavă superioară sau în AD;
f. localizat în porţiunea superioară
a septului interatrial;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-5, c-4, d-2, e-3, f-3:
B. a-2, b-3, c-4, d-1, e-5, f-3:
C. a-2, b-4, c-5, d-1, e-3, f-3;
O. a-3, b-4, c-2. d-3, e-1, f-5;
E. a-5, b-4, c-3, d-1, e-2, f-3;
1048. R.I. OSA, f_d.u. entităţi
normale sau patologice:
1. variantă normală;
2. defect septal atrial;
3. OSA de tip sinus venos;
4. DSA de tip ostium primum;
5. DSA de tip ostium secundum;
şi urmatoare!e trăsături:
a. defect real al septului interatrial,
cu patentă funcţională şi
anatomică;
96
b. localizat adiacent valvelor AV 0:
c. localizat în apropierea intrării
venei cave superioare în AD;
d. poate fi (şi nu trebuie) confundat
cu o fereastră ovală (foramen
ovale) patentă;
e. mică permeabilitatea reziduală a
septului interatrial cu patentă
funcţională nulă sau
nesemnificativă;
f. cel mai frecvent tip de DSA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2. b-1, c-3, d··5, e-5, f-4;
8. a-2, b-4, c-3, d-5, e-1, f-S-,
C. a-3, b··5, c-4, d-2, e-1. f-5;
D. a-3, b-5, c-4, d-5, e-2, f-1;
E. a-5. b-1, c-5, d-3, e-4, f-2;
1049. R.I. DSA, f.d.u. entităţi
normale sau patologice:
1. defect sep\al atrial;
2. OSA de tip sinus venos;
3. OSA de tip ostium primum;
4. DSA de tip ostium secundum;
5 defect septal AV mai complex,
„
cu o valvă AV comună şi un
defect posterior al porţiunii bazale
a SIV asociate DSA;
şi următoarele trăsături:
a. adesea asociat cu anomalii ale
drenajului venos pulmonar;
b. caracteristic pentru sindromu!
Down:
c. poate fi descoperit abia la vârsta
adultă:
d. apare mai frecvent la sexul
feminin:
e. afectează fossa ovalis;
f. adesea se asociază cu deforfT',-1-
rea şi insuficienţa uneia sau a
ambelor valve AV ~:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b"2. c-5, d-1, e-3, f-4;
8. a-1. b-3, c-4. d-2. e-5, f-1;
C. a-1, b-5, c-2, d-4, e-1, f-3;
D. a-2, b-5, c-1, d-1, e-4, 1-3:
E. a-4, b-1, c-5, d-2, e-1, f-3;
1050. R.I. factorii care influenţează
magnitudinea şuntului stânga-spre-
dreapta la pacienţii cu DSA. f.d.u.
tipuri de variaţie:
1. direct proporţional:
2. invers proporţional~
şi următorii factori:
a grosimea peretelui VS:
b. raportul dintre ICP şi ICS;
c. complianţă VD;
d. 'impedanţa circulaf1ei sistem·1ce
(ICS);
e. dimensiunea DSA;
f. complianţă VS;
g. impedanţa circulaţiei pulmonare
(ICP)
h_ grosimea peretelui VD;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b·î ,c-2,d-1.e-2.f-1,g-2,h-2;
Prescurtilrl frecvent folosite c:.e."' cw ~-xcep~;i. u.c.e." -c11mii\oarele/ următori•-, t'J excep\•a-_ s u_i;;JL"' sunt următoarele/ urmii toni. cu
excepţia: LLil s c ~"' urrnătoan°,le afirmaţi> sunt corecle. cu excep\in. s cJ._tQ._ = sunt cor8cl formulate, cu excer>\lil
Cardiopatille congenitale (CC) la adulţi- Dr.O.O., Dr.A.M.
B. a-1,b-2,c-1,d-1,e-1,f-2,g-2.h-2;
C. a-1,b-2,c-1,d-2,e-2,f-1,g-1,h-2;
O. a-2,b-1,c-1,d-1,e-2,f-2,g-2,h-1;
E. a-2.b-2,c-1,d-1,e-1,f-1,g-2,h-2;
1051. RJ modificările fiziopato-
logice care apar în OSA, f.d.u.
cauze:
1. şuntul stânga-spre-dreapta;
2. supraîncărcare diastor1că a VD;
3. creşterea fluxului de sânge
pulmonar;
4. creşterea RVPu şi creşterea
fluxului de sânge pulmonar;
5, hipox·1e ambientală cron·1că de
înaltă altitudine;
şi următoarele consecinţe:
a. HTAP;
b. supraîncărcare diastolică a VD;
c. creşterea RVPu;
d. creşterea fluxului de sânge
pulmonar;
e_ apariţia timpurie a HTAP;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-3. c-4, d-2, e-5;
8. a-1, b-5, c-2, d-4. e-3;
C. a-2, b-4, c-5, d-3. e-1;
D. a-3, b-2, c-5, d-1, e-4;
E. a-4, b-1. c-3, d-2, e-5;
1052. R.I. cronologia manifest3rilor
la pacienţii cu DSA, f.d.u. repere de
vârstă şi evaluări de incidenţă:
1. la cei mai mulţi copii-
adolescenţ'1~
2 la unii copii-adolescenţi;
3. la mulţi adolescenţi-tineri;
4. la un număr semnificativ din
pacienţii trecuţi de treizeci de ani;
5. la unii pacienţi ma\ vărstn'1ci;
şi următoarele manifestări:
a_ şuntul stânga-spre-dreapta prin
defect creşte pe măsură ce HT A
sistemică progresivă reduce
complianţa VS;
b şunt dreapta-spre-stânga;
c. apar simptome cardiorespiratorii;
d. şunt stânga-spre-dreapta:
e. HTAP;
f. o anumită subdezvoltare fizică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-5, c-3, d-4, e-2, f-4:
8. a-2, b-1, c-4. d-4. e-3, f-5;
C. a-3, b-4, c-2, d-1, e-4, f-5;
D. a-4, b--1, c-3, d-4, e-2, f-5;
E. a-5, b-4, c-3, d-1, e-4, f-2;
1053. R.I. cronologia manifestărilor
la pacienţii cu DSA, f.d_u. repere de
vârstă şi evaluărl de incidenţă·.
1. la cei mai mulţi copii-
adolescenţi;
2. la unii copii-adolescenţi;
3. la un număr semnificativ din
pacienţii trecuţi de treizeci de ani;
4. la unii pacienţi mai vârstnici:
şi următoarele manifestări:
a. şuntul stânga-spre-dreapta prin
defect creşte în paralel cu
reducerea complianţei VS
asociată bolii coronariene;
b. aritmii atriale;
c. şunt bidirecţional;
d. tendinţă crescută !a Infecţii
respiratori;
e. absenţa simptomelor,
f. insuficienţă cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-4, c-3, d-3, e-1, 1-3;
B. a-3, b-4, c-1. d-2, e-3, f-3;
C. a-3, b-4, c-2, d-3, e-3,
D. a-3, b-4, c-3, d-2, e-3,
E. a-4, b-3, c-3, d-2, e-1, f-3;
1054. F.d.u. evenimente r.L
fiziopatologia stadiilor avansate ale
DSA:
a. modificări organice în arteriolele
pulmonare;
b. tensiune crescută cronic în
pereţii arteriolelor pulmonare;
c. supraîncărcarea cu sânge a
circulaţiei pulmonare;
d. apare HTAP;
e. creşte rezistenta arterială
pulmonară;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a-•C-->b--+e--+d;
B. b--+C--+a-•e-„d;
C. C--+b--•a--+e----.d;
0 d-·->e--->C---+b----+a:
E. e--•c---•d···•a----b;
1055. R.I. fiziopatologia DSA, Ld.u
stadii:
1. stadiile ·iniţiale-,
2. stadiile avansate;
şi următoarele trăsături:
a. presiunea în aPu este crescută
prin volumu! mare de sânge, nu
prin rez'1stenta arteriolară
crescută;
b. nu apare HT AP, neexistând
modificări organice în arteriolele
pulmonare;
c. creşte rezistenţa arterială
pulmonară;
d. creştere modestă a PAP,
circulaţia pulmonară fiind foarte
compliantă;
e. apare HTAP;
f. apar modificări organice în
arteriolele pulmonare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1. d-2. e-2, f-2;
B a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, 1-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-2. e-2, f-1;
D. a-1, b-2, c-2, d-1. e-1, f-2;
E. a-1, b-2, c-2. d-2, e-1, f-1:
1056. Defectul septal atrial poate
produce u. semne fizice. c.e.:
A. pulsaţii proemin1?nte ale VS:
B. pulsaţii palpabile ale aortei;
CC necianogene cu şun! stânga-spre-dreapta
c_ Z1 norma! sau dedublat. cu ac-
centuarea sunetului de închidere
al vMt;
D. dedublarea Z2 largă şi variabilă
cu respiraţia;
E. suflu holosistolic în tractul de
evacuare pulmonar;
1057. R.I. explicaţia diferitelor
semne care apar !a examenul fizic
în DSA, f.d.u. cauze:
1, flux crescut prin tractul de
evacuare pulmonar şi prin vPu;
2. flux crescut prin vTr;
3_ întâr.(1erea închiderH vPu d"in
cauza creşterli fluxului sistolic;
4. modjfjcări!e reciproce care se
produc în circulaţia sistemică şi în
cea pulmonară în raport cu
respiraţia;
şi următoarele consecinţe:
a. dedublarea largă a Z2;
b. uruitură mezodiastolică
parasterna! stânga jos;
c. suflu mezosistolic parasternal
stânga sus:
d. dedublarea Z2 relativ fixă în
relaţie cu respiraţia:
care sunt asocierile corecte:
A. a- î, b-2, c-4, d-3;
B. a-1, b-4, c-2, d-3;
C. a-2, b··3, c-4, d-1;
O. a-3, b-1, c-4, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-4:
1058. F.d.u. evenimente care ex-
plică dedublarea largă a Z2 în DSA:
a. creşte cantitatea de sânge care
umple VD;
b. AD primeşte sânge atât din
circulaţia venoasă sistemică (prln
venele cave), cât şi din circulaţia
venoasă pulmonară (prin AS);
c. dedublarea largă a Z2;
d. creşte durata evacuării VD;
e. Şunt stânga-spre-dreapta prin
DSA;
f. întârzie închiderea vPu;
9- întârzie componenta pulmonară
a Z2 (P2);
care este lantul logic just:
A. e·~b-a---•d--+f--->g--->c;
B. e---+d-f----.b_,_a----•g---->c;
C. e->d--+g---•b--·•a--+f_,,_,.c;
D. e~•f-•a-•b--+g---.>d---•c;
E. e--+f-•b----->g--+d---->a---->c;
1059. F.d.u. evenimente care ex-
plică dedublarea fixă a Z2 în DSA:
a_ dedublarea fixă a Z2;
b. şunt stânga-spre-dreapta prin
DSA;
c_ modificările cu respiraţia ale
afluxul de sânge în AD din cele
două circulaţii venoase (sistemică
şi pulmonară) se compensează
reciproc;
Prescurtări frecvent folosite- u = w•Dătoa,Rlel wrniitow, c:_cl u = care di'ltm wn•ătoarelei
wmătoarele/ următorii, r.I = referitori refe11lome !a. U f_(I I ci =
d. AD primeşte sânge atât din
circulaţia venoasă sistemică (prin
venele cave), cât şi
din circulaţia
venoasă pulmonară (prin AS);
e. durata golirii (ejec\iei) VD nu
variază semnificativ cu respiraţia;
f. cantitatea de sânge care umple
VD nu variază semnificativ cu
respiraţia;
g. cantitatea de sânge ejectată în
aPu de VD nu variază semnifi-
cativ cu respiraţia;
h. întârzierea închiderii vPu faţă
vAo nu var'1ază semnificativ cu
respiraţia;
care este lanţul logic just:
A. b--•C-->f----•Q-•d-·>e·-•h---•a:
B_ b----->d_,_c-•e--+h-..f_,g-- •a:
C. b-•d-->c-->f...„g--.e_,_h_,a;
D. b---+f-->g--•C-·•e-•h-•d.---.a;
E. b----->f-,g-•d-•h---+C---+e.- .a;
1060. R.I. evenimentele fiziopato-
logice care explică dedublarea fixă
a Z2 în DSA, f.d. următorii timpi
respiratori:
1. inspiraţie;
2. expiraţie;
şi u. modificări fiziopatologice:
a. scăderea afluxului de sânge în
AD din circulaţia venoasă pulmo-
nară (prin AS) este compensată
de creşterea celui din circulaţia
venoasă sistemică (prin venele
cave);
b. scăderea afluxului de sânge în
AD din circulaţia venoasă
sistemică (prin venele cave) este
corn pensată de creşterea celui
din circulaţia venoasă pulmonară
(prin AS):
c. scade afluxul de sânge dln
circulaţia venoasă pulmonară
(pr'in AS) în AD;
d. scade afluxul de sânge din
circulaţia venoasă sistemică {prin
venele cave) în AD;
e. creşte afluxul de sânge din
circulaf1a venoasă pulmonară
(prin AS) în AD;
f. creşte afluxul de sânge din
circulaţia venoasă sistemica (prin
venele cave) în AD;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-1, d-1, e-2, f-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2. f-1;
C a·1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1;
O. a-2, b--1, c-2, d-1, e-1, f-2;
E. a-2, b-1, c-2. d-2, e--1. f-1:
1061. F.d. cele două sufluri legate
de fluxul prin valvele AV 0 care pot
să apară în DSA:
1. $unu holosistoHc;
2. suflu mezodiastolic;
şi următoarele trăsături:
a. reflectă fluxul crescut prin vTr;
urniălorii
97
b. apare în asociere cu DSA de tip
ostium primum;
c. regurgitare mitrală asociată;
d. uneori, însoţit de freamăt apical:
e. exprimă umplerea VD;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-1. e-2;
c_ a·2. b-1, c-1. d·1. e-2;
D. a-2, b"1, c-1. d-2. e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1062. F.d. cele două sufluri legate
de fluxul prin valvele AV 0 care pol
sâ apară în DSA:
1. suflu holosistolic;
2- suflu mezodiastolic:
şi următoarele trăsături:
a. regurgitare tricuspldiană
asoci<ită:
b- intensitate maximă parastemal
stanga jos (în al patrulea spaţiu
intercostal):
c. DSV asociat;
d. caracter de uruitură;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2:
C. a-1. b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b·-2, c-1, d-1;
1063. Semnele fizice ale OSA sunt
modificate când creşterea RVPu
determină scăderea şun!ulu\
st<'inga-spre-dreapta - rJ explicaţia
acestor modificări, f.d_u_ cauze
1. creşte RVPu:
2. scade cantitatea de sange
ejectală de VD·,
3 creşte PTD din VD;
4 creşte presiunea din AD;
5. creşte presiunea în aPu;
6 scade întârzierea componentei
pulmonare fa\ă de cea aortică a
Z2;
7. inversarea şun!ului (şuntul
devine dreapta-spre-stânga);
şi următoarele consecinţe:
a_ creşte presiunea din AD;
b. accentuarea componentei
pulmonare a Z2 (P2);
c. cele două componente ale Z2
pot fuziona:
d. scade şuntul stanga-spre-
dreapta;
e_ creşte PTD din VD;
f. scade intărzierea componentei
pulmonare faţă de cea aorticii a
22;
g, cianoză;
h_ scade cantitatea de sânge
e1ectată de VD:
care sunt asocierile corecte'
A. a-3.b"2,c-6,d-1.e-7,f-4,g-2.h-5;
B_ a-3,b-5,c-6,d-4.e-2,f-2,g-7,h-1:
C. a-4,b-3.c-2,d"7,e-6J-5.g-2.h·1:
98 Cardiopatiile congenitale (CC) la adulţi - Dr.O.O., Dr.A.M.
D. a-6,b-2,c-3,d-5,e-7,f-1,g-4,h-2;
E. a-7.b-5,c-6,d-2,e-4,f-3,g-1,h-2;
1064. Semnele fizice ale DSA sunt
modificate când creşterea RVPu
determină scăderea şuntu!ui
stănga-spre-dreapta - r.!. explicaţia
acestor modificări, f.d.u. cauze:
1. creşte RVPu;
2. creşte presiunea din AD:
3. creşte PTD din VD;
4. scade cantitatea de sânge
ejectată de vo·,
5. scade cantitatea de sânge care
umple VD;
6. creşte presiunea în aPu;
7. inversarea şuntului (şuntul
devine dreapta-spre-stânga):
şi următoarele consecinţe:
<:L accentuarea zgomotului (clicului)
de ejec\ie sistolic pulmonar;
b. inversarea şuntului (şuntul
devine dreapta-spre-stânga):
c. scade intensitatea suflului
tricuspidian de umplere a VD:
d. apare un suflu diastolic de
regurgitare pulmonară;
e. creşte presiunea în aPu;
f. hipocratism digital;
g. scade cantitatea de sânge care
umple VD~
h. scade intensitatea suflului de
golire a VD (din tractul de eva-
cuare pulmonar);
care sunt asocierile corecte:
A. a-2,b-6,c-1.d-4,e-5,f-6,g-3,h-7;
B. a~4 ,b-6 ,c-2,d-7 ,e-1,f-3 ,g-5 ,h-6~
C. a-4,b-7,c-6.d-5,e-6,f-1,g-3,h-2:
D. a-6,b-2,c-5.d-6,e-1,f-7,g-3,h--4;
E. a-6.b-2.c-6,d-4,e-1 J-3,g-7,h-5:
1065. La adulţi, DSA poate fi con~
funda! cu StMt - f.d.u. manifestări
comune care pot să apară în cele
două afecţiuni:
1 FiA în StMt
2 FiA în DSA;
3 HTAP în StMt;
4 HTAP în DSA;
5. suflul diastolic în StMI;
6 suflul diastolic în DSA;
7 ritmul în trei timpi în StMt;
8. ritmul în trei timpi în DSA:
şi u. explicaţii ale acestora:
a dilatarea AD;
b stânjenirea fluxului mitral;
c pocnitura de deschidere mitral:
d. creşterea fluxului de sânge
pulmonar;
e. repercutarea asupra circula\iei
pulmonare a presiunii crescute
din AS;
L creşterea fluxului tricuspidian:
g. Z2 dedublat larg:
h. dilatarea AS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2.b-5.c-7,d-4,e-1,f-8,g-6,h-3;
Prescurtări frecvent folosite. blL = cu excep(ia; u.~ = următoarele! următori:, cu excepţi.i; 5.U.hQ.. =sunt urrnă\oare!ei um1ii;ori , cu
Gxcep\•a: u as c.c.e. =
8. a-2,b-5,c-7,d-4,e-3,f-6,g-8,h-1;
C. a-6,b-3,c-5,d-7,e-1,f-2,g-8,h-4;
D. a-8,b-1,c-7,d-2,e-5,f-3,g-6,h-4;
E. a-8,b-7 ,c-1,d-4,e-2,f-6,g-3,h-5;
1066, R.L modificările ECG atri~
buite DSA, f.d. cele trei tipuri de
DSA:
1 OSA de tip ostium secundum:
2. DSA de tip sinus venos;
3. DSA de tip ostium primum;
4. oricare tip de DSA;
ş'1 următoarele modificări ECG:
a. modificări ECG reflectând
dilatarea TEVD;
b. tulburarea de conducere din VD
este însoţită de deviaţie axială
stângă importantă;
c. deviaţie axială dreaptă·,
d. bloc AV de gradul 1;
e. focar ectopic atrial;
f. tipar rSr' în derivaţiile precordiale
drepte;
g. diverse grade de hipertrofie de
VD şi de AD, în funcţie de nivelul
PAP;
h. rotaţie antiorară în plan frontal (a
buclei vectorcardiografice a com-
plexului QRS);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b-1,c-2,d~1,e-4,f-2,g-3,h-3;
8. a-1,b-3,c-1,d-2,e-2,f-1,g-4,h-3;
C. a-1,b--4,c-1,d-2,e-3,f-2,g-3,h-1;
D. a-2,b-3.c-4,d-3,e-2,f-1,g-1,h-1:
E. a-3.b-4,c-2,d-1,e-3,f-1,g-1,h-2;
1067. U. modificări radiologice pot fi
provocate de OSA, c.e:
A mărirea AD;
B. mărirea VS;
C. dilatarea arterei pulmonare;
D. dilatarea venelor pulmonare;
E diminuarea desenului vascular
pulmonar;
1068. Modificări evidentiabile prin
EcoCG produse de DSA s.u.c.e.:
A dilatarea aortei ascendent8;
8. dilatarea VD;
C. dilatarea AS;
O. în sistolă, îndepărtarea SIV de
peretele liber al VS, ca semn de
supraîncărcare de volum a inimii
drepte;
E. lipsă de substan\ă în septul
interatrial:
1069. R.I. rolul EcoCG ş·1 al cate-
terismului cardiac în DSA, f.d.u.
variante de investiga\ii:
1. Eco-20, Eco Doppler color sau
Eco cu contrast;
2. EcoCG-20 cu Doppler color;
3. EcoCG transesofagiană;
4_ cateterismu! cardiac;
şi u. anmlaţii despre acestea:
a_ estei sunt indicatăie dacă se
suspectează HTAP semnificativă;
'-'"''ătotJrele afirma\" sunt corecte_ cu excepţia:
b. poate/ pot evidenţia direct
defectul:
c. este/ sunt indicatăJe dacă se
suspectează malformaţii asociate;
d. este/ sunt lndicată/e dacă există
posibilitatea ca pacientu! să aibă
boală coronariană;
e. este/ sunt indicatăie dacă
EcoCG transtoracică este
ambiguă, aşa cum este adesea
cazul în DSA de tip sinus venos;
f. este/ sunt indicată/e dacă există
discordanţe în datele clinice;
g. a! au înlocuit (în majoritatea
instituţiilor) cateterismul cardiac în
diagnosticarea şi evaluarea DSA;
h. este/ sunt indicată/e în timpul
intervenţiei de închidere a DSA
printr-un dispozitiv montat prin
cateterism;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1,b-4,c-2,d-4,e-3,f-4,g-3,h-4;
B. a-2,b-4,c-3,d-3,e-4,f-4,g-4,h-1;
C. a-3,b-3,c~4,d~2,e-4,f-4,g-4,h-1;
D. a-4,b-1,c-4,d-4,e-3,f-4,g~2,h-3;
E. a-4,b-2,c-4,d-1,e-3,f-4,g-4,h-3;
Defectul septal ventricular
(DSV)
1070. RJ OSV, u.a.s.c.c.e.:
A. în multe cazuri, apare ca
anomalie congenitală cardiacă
izolată:
B. adesea este una dintre compo-
nentele unei CC complexe;
C. de obicei, este multiplu;
O. în mod obişnuit, este situat în
porţiunea musculară a SIV;
E. tulburarea funciională pe care o
produce depinde de dimensiunea
defectului şi de starea patului
vascular sistemic;
1071. R.l. evoluţia OSV,
u.a.s.c.c.e.:
A. evoluţia clinică este influenţată în
primul rând de dimensiunea defec-
tului şi de modificârile care survin
în circulaţia pulmonară;
B. la pacienţii supuşi unei intervenţii
chirurgicale corectoare, nivelul
preoperator a! RVPu este un
factor critic în determinarea prog-
nosticului;
c_ HTAP severă poate provoca
şunt stânga-spre-dreapta;
D. deşi DSV izolat nu este o CCC,
în timp pacientul poate deveni
cianotic;
E. chiar dacă apare. IAo valvulară
nu influenţează semnificativ
evoluţia clinică;
1072. Istoria naturală a DSV are un
spectru larg ~ f.d.u. variante de
evoluţie:
î. închiderea spontană;
sc f.~: =sunt cmect !orrnula\e, cu excep\18,
CC necianogene cu
2. ICCg şi deces în copilăria
timpurie;
3. dezvoltarea obstrucţiei vasculare
pulmonare;
4. obstrucţia TEVD;
5. HTAP severă determinând
inversarea şuntului;
6. insuficienţă aortică progresîvă;
7. endocardită infecţioasă;
şi u. trăsături/ denumiri/ cauze:
a. este numită sindrom
Eisenmenger;
b. este varianta optimă de evolu(ie
(extremitatea pozitivă a spectrului
evolutiv);
c. este cea mai gravă variantă de
evo!u\ie (extremitatea negativă a
spectrului evolutiv);
d. apare la -5-10% din pacienţii
care au în copilăria timpurie un
şunl stânga-spre-dreapta
moderat până !a mare;
e. apare din cauza fluxului excesiv
de sânge, uneori la presiune
înaltă, care pătrunde în circulaJ.ia
pulmonară;
f. are ca puncl de plecare trauma-
tizareai lezarea endocardului prin
jetul de sânge turbulent;
9- apare la 5- i5% din pacienţi, din
cauza ţesutului valvular insufici-
ent sau a prolabării unei cuspide
prin defectu! interventricular;
care sunt asocierile corecte·
A, a-2, b-3, c-1. d-4, e-5, f-7, g-6:
B. a-2, b-3, c-4, d-7, e~6, 1~5, g-1:
C. a-4, b-6, c~S, d-2, e-3, f-1, g-7:
D. a-5, b·1, c-2, d-4, e-3, f-7, g-6;
E. a-6, b-5, c-2, d-1, e-4, f-7, g-3;
1073, RJ. infiuenţa pe care dimen-
siunea defectului şi nivelul creşterii
RVPu o au asupra evoluţiei clinice
(inclusiv postoperatorii) a pacienţilor
cu DSV supuşi sau nu unei inter-
venţii chirurgicale corectoare, f.d.u.
variante:
1. DSV mic:
2, DSV mic sau moderat:
3. DSV mare:
4 DSV mare asociat cu HTAP;
5. creştere uşoară a RVPu (cel
mult o treime din nivelul rezis-
tenţei vasculare sistemice):
6. creştere moderată sau severă a
RVPu;
şi următoarele afirmaţii:
a. în multe cazuri este decelat doar
la vârsta adultă;
b. închiderea spontană este mai
frecventă şi se produce, de
obicei, în copilăria timpurie;
c. postoperator, în mod obişnuit.
BVP nu regresează sau chiar
progresează;
Prescurtări frecvent foloslte u = următoarele/ următorii: c.d tJ =cari" d1nt'e- mmătoareie/ wmătom: f d = fond date. Id \I ee fiind date/ da\'
urrnăloaniie! următom, r,1."' refemori referitoare la; U.f.cU.d =Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
şunt stânga-spre-dreapta
d. defectul trebuie corectat chi-
rurgical în prima parte a vieţii,
când BVP este încă reversibilă
sau neconstituită;
e. majoritatea pacien\ilor necesită
ingrijire medicală şi, adesea,
chirurgicală în prima parte a vie(ii;
f. postoperator, în mod obişnuit.
BVP nu mai progresează sau
chiar regresează;
g. prezintă riscul cel mai mare de a
dezvolta obstrucţie vasculara
pulmonară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-6, d-3, e-3, f-5, g-4;
B. a-2. b-3, c-5, d~4, e-1, f-6, g-3;
c_ a-2, b-4, c-5, d-3, e-1, f-6, g-3;
D. a-3, b--1, c-6, d-2, e-4, f-5, g-3;
E. a-3, b-2, c-6, d-3. e-1, f-5, g-4:
1074. R.I. simptomele care apar în
formele avansate de OSV (care
dezvoltă sindrom Eisenmenger),
f.d.u. stări patologice:
1 . obstructie vasculară cu HTAP
severa;
2. şunt dreapta-spre-stânga;
şi următoarele manifes!Bri produse
de/ asociate cu acestea:
a. eritrocitoză (poliglobulie);
b durere în piept·,
c. cianoză;
d dispnee de efort;
e. sincopă;
f. hemoptizie;
g. hipocratism digital;
care sunt asocierile corecte·
A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2, g-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-1, g~2;
C. a-2, b-1, c-1. d-1, e-2, f-2, g·2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2, g-2;
E. a-2, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1, g-1;
1075. F.d.u. evenimente care pot
să apară în evoluţia unuî DSV care
îşi menţine dimensiunile importante
(moderate sau mari) în ciuda avan-
sării în vârstă a pacientului:
a. supraîncărcare de presiune a
VD;
b. obstrucţie vasculară pulmonară;
c. şunt stânga-spre-dreapta mode-
rat până la mare;
d. obstrucţie subvalvulară progre-
sivă a tractului de evacuare ven-
tricular drept;
e. hipertrofierea tractului de
evacuare a VD;
f. supraîncărcarea circulaţiei
pulmonare;
g. manifestările clinice seamănă tot
mai mult cu cele ale tetradei lui
Faliat (care este o GCC);
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. 8---+9---+e---+b---•C--•f- •d:
B. C---+d --•a---+f----·g---+b ~e;
99
C. c--.d---+b---+e-·•f-->g---+a:
O. c->f-•b---+a---+e---•d---+g;
E. f---+a---+e---+b---+g---+d··-+c;
1076. RJ explorarea imagistică a
DSV. f.d.u. variante de investigaţii:
1. EcoCG-20 asociată cu
explorare Doppler spectral şi
color sunt adesea suficiente
pentru a stabili/ caracteriza;
2. investiga~iile hmd. şi
angiografice pot fi uneori
necesare pentru a clarifica~
şi următoarele indicaţii:
a. starea patului vascular
pulmonar;
b. fiziopatologia hmd. a
defectuluilelor;
c. anomaliile asociate;
d. detnliile anatomiei modificate;
e. numărul şi localizarea defectelor
din SIV;
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
O. a-2. b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a~2, b-1, c-2, d-1, e-1;
Persistenţa canalului arrcrial
(PCA)
1077. R.l. PCA, u.a.s.c.c.e.:
A canalul arterial este un vas care
merge de la bifurcaţia arterei
pulmonare până la aortă imediat
proxima! de artera subclavie
stângâ;
8. în mod normal, canalul arterial
este deschis în viaţa fetală, dar se
închide imediat după naştere;
C. la majoritatea adulţilor care au
PCA, presiunile pulmonare sunt
normale şi sângele este şuniat
continuu din aortă spre circulaţia
pulmonară;
O. pacienţii care au de la naştere
un şunt mare stânga~spre-dreapta
prin canalul arterial dezvoltă,
adesea, pănă !a vârsta adultă
sindrom Eisenmenger;
E. suflu! continuu caracteristic este
patognomonic pentru PCA:
1078. RJ manifestări clinice care
pot să apară la pacien\ii cu PCA cu
evoluţie severă, f.d.u. categorii/
denumiri:
1 cianoză diferenţială;
2. sindrom Eisenmenger:
3. una dintre cauzele principale de
moarte !a adulţii;
şi următoarele manifestări:
a. BVP severă cu HTAP,
determinând şunt dreapta-spre-
stânga prin canalul arterial;
b. Endlnf;
100 Cardiopatiile congenitale {CC) la
------'-
c. degetele de la picioare, dar nu şi
cele de la mâini, devin cianotice
şi hipocratice;
d. insuficienţă cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-3, c-1. d-3;
B. a-3, b-2, c-1. d-3;
C. a-3, b-2, c-3, d-1;
O. a-3, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-3, c-2. d-1;
1079. R.I. factorii care influenţează
fluxul prin canalu! arterial (CA),
f.d.u. variante:
1. fluxul prin CA variază direct cu;
2. fluxul prin CA variază invers cu:
şi următorii factori:
a. rezistenţa circulaţiei pulmonare:
b. presiunea din circulaţia
pulmonară·,
c rezistenţa circulaţiei sistemice:
d. lungimea CA:
e. aria transversală CA;
f. presiunea din circulaţia
sistemică;
g. impedanţa CA:
care sunt asocierile corecte:
A. a-î. b-1, c-1, d-2, e-2, f-2, g-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2. f-2, g-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1, f-2, g-2:
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2. g-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1, f-î, g-2",
1080. R.I. suflul care apare în PCA,
u.a.s.c.c.e.:
A. este determinat de persistenţa
pe întreaga dura1ă a ciclului car-
diac a gradientului presionai şi a
şuntului de la aortă la aPu;
B. este continuu (ca de „maşină­
rie"):
C. are o accentuare diastolică;
D. se auscultă la apex;
E. se asociază cu freamăt;
1081. F.d.u. evenimente legate de
PCA·
a. inversarea fluxului prin cana!;
b. HTAP;
c. flux excesiv de sânge invadând
circuiaţia pulmonară:
d. sângele neoxigenat din aPu este
şuntat spre aorta descendentă:
e. obstrucţie vasculară pulmonară;
f. un şunt mare stânga-spre-dreap-
ta prin canalul arterial de la naş­
tere:
g. degetele de la picioare, dar nu ş\
cele de !a mâini, devin cianotice
şi hipocratice:
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. b~>d-.,.f-g-c-a-e;
B. e -+d·-->c-g-a---·f---•b;
C. e->f ,d -•b--+c-g-->a;
D. e--•g__,_f-c__,_d_,a--•b;
E. f---+C__,_e-•b >8 --•d-•g;
Prescurtiiri frecvent folosite: SQ_ ~.cu excepţia: U.f.&..." urrniitoawio/ urmi'ltmn, cu exce:J\;a; su~" sunt wrnătoarole/ urrniitorn. cu
excep\Ja; u.a s c ~" următoMole aflrma\I! sun\ co,ecte. cu excep\ia: ' c.l.f.&_."' s1Jn\ corect form1Jlate, cu excepţia·
adulţi - Dr.O.O . Or.A.M.
1082. Consecinţele obstrucţiei 1085. Manifestări care apar rapid
vasculare pulmonare severe la după ruptura bruscă a unui
pacienţii cu PCA s.u.c.e.: anevrism de sinus aortic Valsalva
A. şunt stânga-spre-dreapta prin s.u.c.e.:
cana!; A. dispnee;
B. cianoză diferenţială; B. puls imperceptibil;
C. dilatarea anevrismală a canalului-, C. suflu continuu accentuat în
D. calcificarea canalului; sistolă;
E. ruptura canalului; D. supraîncărcare de presiune a
inimii;
Şunturi de la n\dăcina aortică
E. şunt dreapta-spre-stânga;
Ia inima dreaptă 1086. R.!. cronologia manifestărilor
1083. F.d. cele mai frecvente cauze produse de fistulizarea în oovîtăiile
de şunturi de la rădăcina aortică la cardiace a unui anevrism de sinus
inima dreaptă: aortic Valsalva, f.d.u. repere
1. anevrismul de sinus aortic temporale:
Valsalva fistulizat; 1. manifestări care apar rapid după
2. fistulă arteriovenoasă ruptură;
coronariană; 2. complicaţie care poate să apară
3_ originea anormală a arterei în timp;
coronare stângi din aPu: şi următoarele manifestări:
şi u. trăsături ale acestora: a insuficienţă cardiacă;
a. diagnosticul este susţinut de b suflu continuu;
modificările ECG de infarct mio- c pulsuri săltătoare;
cardic anterolateral şi de HVS; d. aritmii;
b. o anomalie rară. constând în e. endocardită;
comunicarea dintre o arteră f. durere în piept;
coronară şi o cavitate cardiacă g. supraîncărcare de volum a
(de obicei sinusul coronarian. AD Inimii;
sau VO); care sunt asocierile corecte:
c. în mod obişnuit. infarctul şi A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-2, f-1, g-1;
fibroza miocardică duc la deces B. a-1, b-2, c-1. d-2, e-1, f-2, g-1:
în primul an; C a-1. b-2, c-2, d-1, e-1, f-1, g-2:
d. când leziunea este mare. poate D. a-2. b-1, c-1. d-2. e-2, f-1, g-1;
determina sindrom de .Jur!" coro- E. a-2. b-1, c-2, d-1, e-2, f-1. g-1:
narian: 1087. R.I diagnosticarea şi eva--
e. ce! mulî 20% din pacienţi supra- luarea unei comunicări aortocar-
vie\uiesc până la adolescen\ă (iar diace produse prin fistulizarea unui
unii chiar o depăşesc) fără corec- anevrism de sinus aortic Va!salva,
ţie chirurgicală; f.d.u. examene clinice şi paraclinice
f. separare sau lipsa de fuziune (imagistice):
dintre media aortei şi inelul vAo; 1 examenul fizic;
g. fistulă între cuspida coronariană 2. EcoCG-2D şi Doppler',
dreaptă şi VD; 3. cateterismul cardiac;
care sunt asocierile corecte: 4. aortografia toracică;
A. a-1. b- î, c-2, d-3, e-3, f-3, g-2; şi u. roluri ale acestora:
B. a-1, b-3, c-2, d-3, e-2, f-1, g-3; a. evaluează cantitativ şuntul
C. a-2, b-3, c-3. d-2, e-3. f-1, g-1: stânga-spre-dreapta;
D. a·3. b-2, c-3, d-1. e-1, f-2, g-3; b ridică suspiciunea de diagnostic;
E. a-3, b-2, c-3, d-2, e-3, f-1, g-1; c. confirmâ diagnosticul:
1084. R.I. anevrismul de sinus d. vizualizează fistula;
aortic Va!salva fistulizat într-o care sunt asocierile corecte:
cavitate cardiacă, u.a.s.c.c.e.: A. a-2, b-1. c-3, d-4:
A. ruptura se produce de obicei în a B. a-2. b-1, c-4, d-3;
cincea decadă de viaţă: C. a-3, b-1, c-2. d-4~
B. ce! mai adesea fistula aortocar- D. a-3. b-2, c-1. d-4:
diacă este între cuspida coronaria- E. a-4, b-1, c-2, d-3;
nă stângă şi VS; 1088. Manifestările fistulei arterio-
C. uneori este afectată cuspida venoase coronariene depind de di-
necoronariană; mensiunea şuntului f.d.u
O. când este afectată cuspida neco- variante:
ronariană, fistula drenează în AS: 1. şunt mic;
E. fistula poate fi vizualizată cel mai 2. şuntul mare;
bine prin ecografie transesofagiană: şi următoarele manifestări·
-------··-----
a. fluxul de sânge către miocard nu
este compromis;
b. poate să apară angină sau
aritmii ventriculare;
C- în cele mai multe cazuri;
d. se poate produce ischemie
miocardică (prin fenomen de
,,furt": sângele fuge din arteră în
vena coronariană);
e. rareon;
care sunt asocierile corecte-
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
O. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
1089, R.l. complica\ii!e potenţjale
ale fistulei arterîovenoase corona-
riene, f.d.u. cauze:
1. curgere turbulentă a sângelui;
2. tromboză cu ocluzie locală sau
cu embo!izare distală;
3. dilatare anevrismală;
4. aflux excesiv de sânge în
cavităţile drepte (rareori);
şi următoarele consecinţe:
a. infarct miocardic;
b. ruptura fistulei;
c IC congestivă;
d endocardită infecţioasă;
e. HTAP;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-4, d-3, e-4;
B. a-2, b-3, c-4, d-1, e-4;
C. a-4, b-1, c-2, d-4, e-3;
O. a-4, b-3, c-1, d-2, e-4;
E. a-4, b-4, c-1. d-2, e-3;
1090. R.I. suflul care apare în fistula
arteriovenoasă coronariană,
u.a.s.c.c.e.:
A. este puternic;
8. este superficial;
C. este sistolic;
O.' se auscultă parasterna! stânga
sus (în s.i.c. 2);
E. poate fi decelat la pacienţi
asimptomatici, ceea ce precipită
investigatii imagistice clarifica-
toare;
1091. R.I. diagnosticarea şi eva-
luarea unei fistule arteriovenoase
coronariene, f.d.u. examene clinice
şi paracl\nice (imagistice):
1. examenul fizic;
2_ EcoCG Doppler,
3. EcoCG-20;
4. angiografia (prin cateterism
clasic. prin TC sau prin RMN);
şi u. roluri ale acestora:
a. permite identificarea dimensiunii
şi a trăsăturilor anatomice ale
tractului fistulos;
b. poate decela leziunea dacă este
localizată proxima!:
Prescurtări frecvent folosite. u = următoarele/ următorii; c.d.u = care dmtre llf"1ăioarelel urrnAton1, t d =fond dale. ! d u ~ fond d<1tei d;;j:
urmă1oarele;' unnălori'. r ! =referitori refenloare la: lJ r d.f d = lJrrnl'ito<"ele lrngmen1e dmi,-o fraz<) despre
CC necianogene fără şunt
c. poate ridica suspiciunea prin
decelarea unui suflu caracteristic;
d. evidentiază localizarea fluxului
de sânge anormal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-4, c-3, d·2;
B. a-2, b-3, c-1, d-4;
C. a-2, b-4, c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-4;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
CC necianogene fără şunt
CC dctenninând creşterea
rezistenţei la eYacuarea VS
1092. C.d.u. malformaţii congeni-
tale NU determină în mod obligato-
riu obstrucţia evacuării VS;
A. StAo valvulară congenitală;
B bicuspidia aortică;
C. stenoza subaorticâ discretă;
D. S!Ao supravalvulară;
E. CMH obstructivă;
1093. F.d.u. afecţiuni congenitale
(necianogene şi fără şunt) care
cresc rezistenţa la evacuarea VS:
1. S!Ao valvulară;
2. stenoză subaortică dinamică:
3. stenoză subaortică discretă:
4. StAo supravalvulară;
5. coarctaţia aortei;
şi u. trăsături I stări patologice:
a. adesea pricinuieşte fibroză şi
regurgitare valvulară aortică
progresivă:
b. îngustareai constriciia lumenului
aortei cel mai frecvent aproape
de inserţia ligamentului arterial;
c. m.s„, şi toracele pot fi mai
dezvoltate decat m.i. 0 ;
d. bicuspidie valvulară aortică;
e. un semn radiologic aproape
patognomonic constă în indenta-
rea aortei cu dilatarea deasupra
şi dedesubt (semnul "3"):
f. la majoritatea pacienţilor. un
defect genetic pentru anomalie
este localizat pe cromozomul 7,
în aceeaşi regiune ca şi elastina;
g. cardiomiopatie hipertrofică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-5, c-5, d-1, e-3. f-5, g-4:
B. a-3, b-5, c-5, d-1, e-5, f-4, g-2;
C a-5, b-1, c-5, d-5. e-2, f-3, g-4;
O. a-5, b-2, c-4, d-3, e-5, f-5, g-1;
E. a-5, b-5, c-5, d-3, e-4, f-2, g-1;
1094. F.d.u. afecţiuni congenitale
(necianogene şi fără şunt) care
cresc rezistenţa la evacuarea VS:
1. stenoza subaortică:
2. formă discretă de stenoză
subaortică:
3. StAo supravatvulară:
4. coarctaţia aortei;
101
5. StAo suprava!vulară şi coarctaţia
aortei;
şi u_ trăsături / stări patologice;
a. îngustare localizată sau difuză a
aortei ascendente avându-şi
originea imediat deasupra
nivelului arterelor coronare, la
marginea superioară a sinusurilor
Valsalva;
b. crestarea marginii inferioare a
coastelor;
c. anomalie congenitală rară;
d. anevrisme şi hemoragie
cerebrală;
e. examenul Doppler evidenţiază
turbulenţă proxima) de vAo;
f. vase colaterale dilatate şi
pulsatile pot fi palpate ln spa\iile
intercostale anterior, lateral (în
axile) sau posterior (în zona
in!erscapulară);
g. arterele coronare supuse unor
presiuni sistolice crescute (în
contrast cu alte forme de StAo):
h. diafragmă membranoasă
înconjurănd TEVS imediat sub
baza valvei aortice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-3.b-2.c-4,d-1,e-4,1-4,g-3,h-5;
B. a-3.b-4,c-3,d-4,e-1,f-4.g-5,h-2:
C. a-4,b-3,c-5,d-4.e-1,f-4,g-3,h-2;
D. a-4,b-4.c-5,d-2,e-3,f-3,g-1,h-4:
E. a-5.b-3,c"4,d-3,e-4,f-1,g-2,h-4:
1095. F.d.u afec(iuni congenitale
care cresc rezislenta ia evacuarea
VS:
1. forma discretă de stenoză
subaortică:
2. forma dinamică de stenoză
subaortică:
3 stenoză subaorticâ;
4. S!Ao supravalvulară;
5. StAo supravalvulară ş\ coarclaiia
aortei;
6. coarctaţia aortei:
şi u. trăsături I stări patologice:
a. arterele coronare devin dilatate
şi tortuoase;
b. arterioscleroză coronariana
prematură;
c. versantul ventricular al vAo este
supus unui jet de sânge de înaltă
viteză;
d. disecţie şi ruptură de aortă:
e. inel fibromuscular înconjurând
TEVS imediat sub baza vAo;
f. cea mai frecventă formă este
varietatea hipertrofică_ idiopatica
(este prezentă la naştere la -113
din pacien\i);
g. artera subclavie stânga dilatată;
care sunt asocierile corecte:
A. a-4, b-1. c-3, d-6, e-2, f-5. g-6;
B. a-4. b-5, c-1, d-2, e-6, f·3, g-6;
C, a-4. b-5. c-3, d-6, e-1. f-2, g-6;
102 Cardiopatiile congenitale
D. a-4, b-6, c-6, d-1, e-3, f-5, g-2:
E. a-6, b-4, c-6, d-1, e-2, f-3, g-5;
1096. R.I. ro!ul Eco (inclusiv
Doppler) în diagnosticarea şi eva-
luarea diferitelor forme congenitale
de obstrucţie a evacuării VS
(OEVS). u.a.s.c.c.e.:
A. în ansamblu, este cea mai buna
metodă de diagnostic;
B. demonstrează anatomia obstruc-
ţiei, indiferent că este localizată
subvalvular, valvular sau supraval-
vular;
C. evaluând cantitativ gradientul
presionai, permite estimarea
gradului stenozei;
D. poate evidentia şi cuantifica
eventuala regurgitare aortică
asociată, mai ales în forma supra-
valvulară;
E demonstrează originea jetului
turbulent, de fna!tă viteză permi-
ţând astfel diferenţierea celor trei
forme de OEVS ·,
Steno:t~l aorticăvafrulanl
1097. R.L valva aortică congenital
bicuspidă, u.a.s.c._Q_&,:
A. este mai frecventă la femei decât
la bărba\i;
8. este inerent stenotică;
C. este una dintre cele mai rare
malformaţii congenitale cardiace:
D. poate rămâne nedescoperită în
prima parte a vieţii;
E. poale fi sediul Endlnf;
F_ la adulţii mai vârstnici, poate fi
dificil de diferen\îal de valvulopatia
aortică dobândită (reumatismală
sau degenerativă calcificată);
1098. F.d.u. evenimente legate de
evolu\ia StAo congenitale:
a calcificarea cuspidelor;
b. îngroşarea cuspide!or;
c. dinamica fluxului de sânge
perturbată;
d. valvă aortică congenital
deformată şi rigidă:
e_ solicitare mecanică excesivă a enţii cu disgenezie gonadală (de
cuspidelor valvulare;
care este inlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A_ C-+b„->a--+e-+d~
8 c---•b-+e-+a-_,d;
C. d---..b-+C-->a--+e;
O. d--•C· -•e----•b-•a;
E. e-+b-+a----c-+d;
1099. R.I. mecanismele fiziopato-
logice ale diverselor modificări din
StAo congenitală, f.d.u. cauze:
1. traumatizarea mecanică a foiţe­
lor valvulare prin fluxul de sânge
cu dinamică perturbată;
2. obstruc\ia hmd. semnificativă a
evacuării VS;
Prescurtărifrecvent folosite SQ_ ~ cu except'<J_ u.~"' wmătomeiel urmiitorn, ~" excep\,a: s.u ..c;;&_ ~ sunt urmi\loarele/ următori< cu
excep\\fl; u ._, s c ~ = ~mnătOE<ele afirrna~i sunt wrecte, cu excep\ia~ s c f_l:.&.c; = sun\ corect formulate, cu excep\ia,
la adulţi - Dr.O.O., Dr.A_M.
3. anomalii histologice ale mediei
aortei similare cu cele din sindro-
mul Marfan;
şi următoarele consecinţe:
a. disecţie de aortă;
b. îngroşarea şi, la vârste mai
avansate, calcificarea cuspide!or;
c. dilatarea aortei ascendente (gre-
şit numită dilatare poststenotică);
d. hipertrofierea concentrică a
peretelui VS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-3, d-2;
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-3, b-1, c-3, d-2;
O. a-3, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-1, d-2:
1100. R.I. rolul Eco în diagnosti-
carea şi evaluarea StAo congenita-
le. u.a.s.c.c.e.:
A_ este cea mai bună metodă de
diagnostic;
B. eviden[iază morfologia valvei
aortice şi a rădăcinii aortice;
C. poate evalua cantitativ gradul
stenozei sau al regurgitării;
O. demonstrează că originea jetului
turbulent de înaltă viteză este la
nivelul SIV;
E. când cuspide!e aortice sunt în-
groşate şi calcificate, poate dife-
rentia StAo congenitală de cea
dobândită;
Coarctaţia aortei (CoAo)
1101. R.I. CoAo, u.a.s.c.c.e.:
A. reprezintă îngustarea/ constrictia
lumenului aortei, care se poate
produce oriunde de-a lungul
lungimii ei;
B. cel mai frecvent, este localizată
toracic, proximal de originea arte-
rei subclavii stângi;
C. apare la - 7% din pacienţii cu
cardiopatie congenitală;
D. este mai frecventă la sexul fe-
minin decât la cel masculin;
E. este mai ales frecventă la paci-
exemptu, sindrom Turner);
F_ în multe cazuri se asociază cu
anomalii congenitale cardiace, ce!
mai adesea cu DSA;
G. anevrisme a!e cercului lui Willis
pot să apară la până la 10% din
pacien\i:
H. majoritatea copiilor ş1 adul\ilor
tineri cu coarctaţie discretă, izolată
sunt asimptomatici;
1102. R.L mecanisme fiziopatolo-
gice ale manifestărilor care pot să
apară la unii copii şi tineri cu CoAo
izolată, discretă:
1. presiune/ irigaţie sanguină
crescută în partea superioară a
corpului;
2. presiune/ irigaţie sanguină
scăzută în partea inferioară a
corpului;
şi următoarele manifestări;
a. claudicaţie la efort;
b. epistaxis;
c. extremităţi reci;
d. HT A în membrele superiore;
e. durere de cap;
f. absenţa, diminuarea marcată sau
întârzierea pulsaţiilor în arterele
femurale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2;
c_ a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
1103. R.L explicaţia diverselor
semne care pot să apară la exame-
nele clinice şi paraclinice în CoAo,
f.d_u_ cauze:
1. discrepantă între irigaţia
jumătăţii superioare şi a celei
inferioare a corpului;
2. jet de îna!tă viteză prin
coarctaţie;
3. jet de înaltă viteză
prin
coarctaţie
pe întreaga durată a
ciclului cardiac (dacă lumenul
aortei este suficient de îngust);
4. fluxul crescut prin vase
colaterale dilatate şi tortuoase:
5. suprasolicitarea de presiune a
VS;
6. erodarea de către vasele
colaterale dilatate;
şi următoarele consecinţe:
a. m.s-e şi toracele pol fi mai
dezvoltate decât m.Le;
b. suflu continuu interscapular
stâng;
c. sufluri sistolice sau continue la
nivelul peretelui toracic lateral;
d. HVS;
e. crestarea marginiî inferioare a
coastelor (un semn radiologic
important);
f. suflu mezosisto!ic interscapular
stâng;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-4, d-5, e-6, f-2;
B. a-2, b-1, c-5, d-6, e-4, f-3;
C. a-2, b-5, c-1, d-6, e-4, f-3;
D. a--4, b-1, c-3, d-5, e-6, f-2;
E. a-6, b-5, c-4, d-3, e-2, f-1;
1104. R.L modificările care apar pe
radiografia toracică, f.d.u. localizări:
î. sus la marginea stângă a
mediastinului;
2. marginea dreaptă a
mediasHnu!ui; ·
3. de-a lungul marginii stângi a
' mediastinului;
4. coastele a treia şi a noua;
şi u. modificări radiologice:
a. arteră subc!avie stângă dilatată·,
b. crestarea marginii inferioare a
coastelor;
c. indentarea aortei cu dilatarea
deasupra şi dedesubt (semnul
„3");
d. aortă ascendentă dilatată;
care sunt asocierile corecte:
A. a" 1, b-2, c-4, d-3;
8. a-1, b-4, c-2, d-3;
C. a-1, b-4, c-3, d-2;
D. a-2, b-4, c-1, d-3;
E. a-2, b-4, c-3, d-1;
1105. R.I. rolul examenelor clinice
şi paraclinice în CoAo, f.d.u. tehnici:
1 examenul fizic;
2. ECG;
3. radiografia toracică;
4. EcoCG-2D din ferestrele para-
sau suprastemală;
5_ EcoCG Doppler;
6. EcoCG !ransesofagiană si RMN
sau TC cu reconstrucţie
siona!ă;
7. cateterismul cardiac;
şi u. roluri/ indicaţii ale acestorff
a. adesea detectează un suflu
cardiac, atrăgând atenţia asupra
sistemului CV;
b. evaluează arterele coronare şi
permite realizarea unor intervenţii
{angioplastie, sten!area coarc-
taţiei);
c. evaluează cantitativ gradientul
presiona!;
d. de obicei, evidenţiază HVS;
e. vizualizează lungimea şi severi-
tatea obstrucţiei şi arterele
colaterale asociate;
f_ identifică sediul şi lungimea
coarctaţiei;
g. evidenţiază indentarea aortei !a
locul coarctaţiei şi dilatarea pre- ş1
poslstenotică (semnul .,3") a
aortei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-5, e-6, f-7, g-4;
B. a-1, b-7, c-5, d-2, e-6, f-4, g-3;
C. a-3, b-1, c-2, d-7, e-5, f-4, g-6;
D. a-4, b-3, c-2, d-6, e-5, f-1, g-7;
E. a-6, b-2, c-7, d-3, e-î, f-4, g-5;
1106. R.I. determinanţii manifes-
tărilor care pot să apară în CoAo,
f.d.u. aspecte/ manifestări:
1. tipul şi severitatea manifestărilor
clinice;
2. ruptură şi moarte subită;
3 endarterită infecţioasă;
4 endocardită;
5 anevrisme cerebrale;
şi u. factori determinanţii favorizanţi:
Prescurtări frecvent folosite. u = următoare;e/ urrnătorn: cdu
1.mnătoarele/ ~rmă(orit.
CC necianogene fără şunt
a. anomaliile cardiace şi vasculare
asociate;
b. anevrisme ale cercului tui Willis;
c. bicuspidie aortică;
d. locallzarea şi gradul obstrucţiei;
e. lezarea peretelui aortei la locul
coarctaţiei prin fluxul turbulent;
f. HTA severă în Ao proximală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-4, d-1, e-3, f-5;
B.a-1, b-3, c-1, d-2, e-4, f-5;
C. a-3, b-1, c-2, d-1, e-5, f-4;
O. a-4, b-1, c-3, d-1, e-5, f-2;
E. a-5, b-4, c-1, d-1, e-2, f-3;
1107. C.d.u. NU este una dintre
consecinţele creşterii severe a
presiunii din Ao proximală rn CoAo:
A. anevrisme şi hemoragie cerebrală;
8. disecţie şi ruptură de aortă;
C. arterioscleroză coronariană pre-
matură;
O. insuficienţă ventriculară stângă;
E. hipotrofia m.i.~;
CC detet1nînfu1d creşterea
rezistentei la evacuarea VD:
StP'n cu SIV intact
1108. R.L obstrucţia evacuării VD
(OEVD) drept leziune congenitală
cardiacă, u.a.s.c.c.e.:
A. poate fi localizată la nivel
valvular, subva!vular sau supraval-
vular;
B. poate apărea în mai multe loca-
lizări simultan:
c_ poate apărea ca leziune izolată
sau se poate asocia cu afte leziuni
cardiace;
D. când apare ca leziune cardiacă
izolată, determină cianoză;
E. cel mai important determinant al
evolu\iei clinice este localizarea
obstrucţiei;
1109. F.d.u. localizări ale rezis-
teniei crescute la evacuarea VD:
1. obstrucţie valvulară (StPu
valvulară);
2_ obstrucţie subva!vulară·,
3. îngustarea în multiple locuri a
arterelor pulmonare periferice:
şi următoarele trăsături:
a. se pot asocia atât cu S!Ao
supravalvulară (atât cu formele
familiale. cât şi cu cele sporadice);
b. cea mai frecventă formă de
obstrucţie de a evacuării VD (ca
leziune izolată);
c. hipertrofierea TEVO;
d. caracteristică în embriopatia
indusă de rubeolă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·3, c-2, d-3;
B. a-3. b-1, c-2, d-3;
C. a-3. b-1, c-3, d-2;
D. a-3, b-2, c-3, d-1;
următoarele/
r .I = refentorl referitoare f.d_f_d_ =Următoarele
103
E. a-3, b·3, c-2, d-1;
1110. Manifestări care pot fi
praduse, la pacienţîi mai vârstnici,
de StPu moderată sau severă
s.u.~:
A. oboseală;
B. dispnee;
C. insuficienţă ventriculară stângă;
D. sincopă;
E. scăderea toleranţei la efort:
1111. F.d.u. evenimente/ manifes-
tări patologice care apar în StPu:
a. hipertrofie ventriculară dreaptă;
b. o contracţie atrială dreaptă
puternică este necesară pentru a
creşte umplerea VD;
c. stenoză pulmonară:
d. suprnsolicitare de presiune a
VD;
e. scade comptian\a VO:
f. galop presistolic ventricular
drept;
care este lan\u! cauzal! logic just'
A. b -•a--+e··>C-+f-+d;
8. C-+d-+a •e-+b-+f;
C. d-->f-+a--•C·-•b---->e;
O. f-+a___,.b_,.d_,e-•c;
E. f-+e-+b---+C-+d-+a;
1112. Manifestările S!Pu depind de
severitatea obstrucţiei la eva-
cuarea VD - f.d.u. grade de severi-
tate ale StPu:
1. uşoară;
2. moderată sau severă;
3. severă;
şi următoarele manifestări:
a_ presiunea sistolică din VD o
poate depăşi pe cea din VS;
b. severitatea stenozei poate să
crească în timp;
c. prelungirea ejecţiei VD;
d. de obicei, pacientul este
asimptomatic:
e. zgomotul de închidere al vPu
este întârziat şi pu\in intens;
f. în prezenţa unul DC normal,
gradientul presiona! transva!vular
sistolic de vârf nu depăşeşte 50
mmHg;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-1, e-2, f-2;
8. a-1, b-3, c-2, d-1, e-2, f·2;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-3, f-2;
O. a-2, b-3, c-2, d-1, e-1, f-2;
E. a-3, b-2. c-2, d-1, e-2, f-1:
1113. Manifestările StPu depind de
severitatea obstrucţiei la evacuarea
VD - f.d.u. grade de severitate ale
StPu:
1 uşoară;
2. uşoară sau moderată;
3. moderată sau severă;
4. severă:
şi următoarele manifestări:
urmiitm11: f d = fiind dale, Ld.u „ fiind datei daţi
fragmente d1ntr·O fraiă despre:
I
I
104
a. simptomele variază în functie de
gradul obstrucţiei;
b. în prezenţa unui DC normal,
gradientul presiona! transvalvular
sistolic de vărf depăşeşte 80
rnmHg:
c. de obicei, pacientul este
Cardiopatiile congenitale (CC) la adu!ti- Dr.O.O„ Dr.A.M.
simptomatic;
d. fn general, severitatea
obstrucţiei progresează puţin sau
deloc;
e. apar semne ECG de HVO;
f. radiografia toracică evidenţiază o
inimă de dimensiune normală cu
vascularizaţie pulmonară
normală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-3. b-3, c-2, d-1, e-4, f-3;
B. a-3, b-3,c-3, d-2, e-4, f-1·,
C. a-3, b-4, c-3, d-1, e-3, f-2;
O. a-3, b-4, c-3, d-2, e-1, f-3;
E. a-3, b-4, c-3, d-3, e-2, f-1;
1114. Severitatea S!Pu innuenţează
manifestările clinice şi paraclinice -
f.d.u_ grade de severitate ale StPu:
1_ uşoară;
2 moderată;
3 moderată sau severă;
4. severă;
şi următoarele manifestări:
a. în prezenţa unui DC normal,
gradientu! presionai transvalvular
sistolic de vârf este între 50-80
mmHg;
b. limitarea activităţii la pacienţii
mai vârstnici;
c. ECG este normală;
d_ în general, radiografia toracică
evidenţiază HVD;
e_ poate să apară !Tr;
f. zgomotul de închidere al vPu
(P2) este întârziat şi de intensi-
tate redusă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-3, c-1. d-4, e-4, f-3;
B. a-2, b-3, c-4, d-1. e-3, f-4:
C. a-2, b-3. c-4. d-1, e-4. f-3;
D_ a-3, b-1, c-4, d-4, e-:( 1-3:
E. a-4, b-3. c-1, d-4, e-3, f-2;
1115. Trăsăturile sufiului de S!Pu
s.u.c.e„
A. este sistolic;
8. este dulce;
c_ este descrescător;
D. este însoţit de freamăt;
E. se auscu!tă parasternat stânga
JOS;
F. în mod tipic, precedat de un
zgomot de ejecţie sistolic dacă
obstrucţia este produsă de o valvă
pulmonară rigidă displazică;
1116. Diagnosticul clinic de StPu
este susţinut de u.c.e„
A. pulsaiîi parastemale;
Prnscurtărifrecvent folosite_ c.e. ~ cu excepţia: u.LQ._ = următoatolei următon1. cu excop\,a: s_u f.Jt = sun\ urm<l.\oarelei cmnălori1. cu
excep\,a. u a.s_c_u '-'llimă!oarel(o af11ma(1< sunt cornete. cu excep\<a: s c f ~-=sunt co, ed fow1u\ate, cu excep\1a
B. suflul diastolic în focarul pul-
monar;
C. freamăt parasternal stânga sus;
D. zgomot (clic) de ejecţie după
suflul sistolic;
E. semne de HVS;
1117. RJ explicatia manifestărilor
produse de StPu, f.d.u. mecanisme/
cauze ale acestora:
1. obstrucţia (moderată sau
severă) împ·1edică creşterea DC
la efort;
2. suprasolicitarea de presiune a
VD:
3. prelungirea ejec!iei VD;
4. obstrucţia este determinată de o
valvă pulmonară mobilă nedlspla-
zică;
5. şunt dreapta-spre-stânga printr-
o fereastră ovală patentă;
6. contracţia atrială viguroasă;
7. dilatarea VD odată cu instalarea
IVD;
8. contracţia VD hipertrofiat;
şi următoarele manifestări:
a. pulsaţii parastemale;
b insuficienţă tricuspidiană;
c. zgomot (clic) de ejecţie sistolic;
d limitarea activităţii la pacienţii
mai varstnici;
e. unde „a" proeminenle pe PVJ;
f. cianoză;
g. zgomotu! de închidere al vPu
(P2) este întârziat şi puţin intens;
h. hipertrofie ventriculară dreaptă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-3,b-6.c-4,d-5,e-8,f-7,g-2.h- 1;
B. a-4.b-6,c-1,d-5,e-8,f-2,g-3,h-7;
C. a-7,b-2,c-6,d-5,e-8,f-1,g-4.h-3;
o_ a-8.b-7,c-4,d-1,e-6,f-5.g-3,h-2;
E. a-8,b-7,c-5.d-3,e-6,f-2,g-4,h-1;
1118. R.L explica\ia manifestărilor
produse de StPu, f.d.u. mecanisme/
cauze ale acestora:
1. contracţia atria!ă viguroasă;
2. suprasolicitarea îndelungată a
VD;
3. jetul de sânge turbulent, de
înaltă viteză prin vPu stenotică;
4_ insuficienţă tricuspidiană;
5. şunt dreapta-spre-stănga printr-
un DSA;
6. SIV intact;
7. limitarea severă a jetului de
sânge din cauza StPu:
şi următoarele manifestări:
a. cianoză;
b. galop presistoHc ventricular
drept-,
c. la pacienţii cu obstrucţie severă
presiunea sistolică din VD o
poate depăşi pe cea din VS;
d_ diminuarea vascularizaţiei
pulmonare;
e. IVD:
f. suflu holoslsto!ic parastemal
stânga jos;
g. uneori, pulsaţii presistolice ale
ficatului;
h. suflu sistolic în focarul pulmonar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b-1,c-4,d-7,e-3,f-2,g-6,h-5;
8. a-1,b-6,c-7,d-2,e-3,f-5,g-1,h-4;
C. a-4,b-1,c-3,d-2,e-5,f-7,g-1,h-6:
o_ a-5,b-1,c-6,d-7,e-2,1-4.g-1,h-3;
E. a-6 ,b-5,c-1,d-2 ,e-3,1-1,g-7 ,h-4;
1119. R.I. suflul care apare la
pacienţii cu stenoză arterială pul-
monară supravalvulară sau peri-
ferică, u.a.s.c.c.e.:
A. se ascultă în sistolă:
B. dispare în diastolă;
C. se aude cel mai bine în dreptul
leziunii stenotice:
O. iradiază spre baza gâtului;
E. este produs de jetul de sânge de
înaltă viteză care traversează
zona îngustată;
1120. RJ. starea vaselor pulmona-
re în stenoză valvulară pulmonară,
f.d.u. modificări vizibile radiologic:
1. vascular"iza\la pulmonară poate
fi redusă;
2. dilatarea arterelor pulmonare
principală şi stângă;
şi următoarele cauze/ mecanisme:
a_ şunt dreapta-spre-stânga la nivel
atrial;
b. îngustarea severă a orificiului
vPu:
c. forţa şl direcţia jetului de sânge
care iese prin vPu îngustată;
d_ IVO:
e. slăbiciunea tisulară intrinsecă a
peretelui;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
B. a-1. b-1, c-2, d-1, e-2·,
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
1121. R.I. StPu, Ld.u. investigaţii
paraclinice:
1. ECG;
2 radiografia toracică;
3. EcoCG~20·,
4_ EcoCG Doppler;
şi următoarele trăsături:
a. eviden\iază semne de HVD şi
când stenoza este moderată;
b_ evaluează cantitativ gradientul
presionai din TEVD;
c. vizualizează morfologia vPu;
d. în general, demonstrează HVD
doar când stenoza este severă:
care sunt asocierHe corecte:
A. a-1. b-3, c-2, d-4;
B. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. a-i. b-4, c-3. d-2;
o_ a-2, b-1, c-3. d-4;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
CC co1nplcxc
1122. F.d.u. CC complexe:
1. tetrada Fallot;
2- transpoziţia completă a marllor
artere;
3. atrezia tricuspidei;
4. maladia Ebstein;
5. transpoziţia marilor artere
corectată congenital;
şi următoarele trăsături:
a. relaţii poziţionale anormale între
vîr şi vMt (la EcoCG-20):
b. ventriculul situat pe partea
dreaptă are morfologie de VS, iar
cel sltuat pe partea stângă are
morfologie de VD;
c. aorta călare pe un DSV greşit
aliniat;
d. circula\ia pulmonară şi cea
sistemică sunt situate în paralele
(sunt separate una de cealaltă);
e. „atrializarea" unei porţiuni a VO
din cauza poziţiei anormale a
valvei tricuspide;
f. absenţa comunicării dintre atriul
şi VD cu existenţa obligatorie a
unei comunicări interatrlale:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-4, e-4, f-5;
8. a-2, b---3, c-4, d-5, e-1, f-4;
c. a-2, b-4, c-4, d-3. e-5, f-1;
O. a-4, b-5, c-1, d-2, e-4, f-3;
E. a-4, b-5, c-4, d-1, e-2, f-3;
1123. F.d.u. CC complexe:
1- tetrada Fatlot;
2. ventricul unic;
3- atrezia tricuspidei:
4. maladia Ebstein:
5. transpoziţia marilor artere
corectată congenital;
şi următoarele trăsături:
a. absenţa S!V;
b. modificări ECG caracteristice:
dilatarea AD (uneori extremă) şi
adesea sindrom de preexcitaţie;
c. inimă în formă de gheata! sabot
pe radiografia toracică;
d. valva din care porneşte aorta
este situată anterior şi \a stânga
de valva din care porneşte aPu;
e. locu\ de ataşare al foiţelor va!vei
tricuspide este deplasat în jos, în
VD;
f. hipoplazia VD şi a arterei
pulmonare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-4, c-2, d-3, e-5, f-4;
B. a-2, b-4. c-1, d-5, e-4, f-3;
C. a-2, b-4, c-3, d-5, e-4. f-1;
D. a-3, b-4, c-1, d-5, e-2, f-4;
E. a-5, b-3, c-4. d-2, e-1, f-4:
1124. F.d.u. tipuri de CC complexe:
Prescurtări frecvent folosite· u lmnii\oarele.' următori;: cd tL = cwe d;ntre urmă1Da,ele/ următor11. l.d = fHnd date. ( d_u =fond date/ da\1
următomele.' 11rm!>torii, '! = referitor/ refentoarc la: U Id f d = Urmă:oarnie fragmente dintr-o frază despre:
artere;
CC complexe
1. transpoziţia completă a marilor
2. ventricul unic;
3. atrezia tricuspidei;
4. maladia Ebstein şi atrezia
tricuspidei;
5. lranspoziţia marilor artere
corectată congenital;
şi următoarele trăsături:
a. transpoziţia aortei ascendente şi
a trunchiului pulmonar asociată
cu inversarea ventriculilor;
b. adesea VD este hipoplazie;
c. vM! este situată în dreapta, iar
vTr în stânga;
d_ modificări ECG caracteristice:
dilatarea AD cu deviaţie axială
stângă şi HVS;
e. aorta şi aPu au originile
inversate;
f. valvă AVa unică:
care sunt asocierile corecte·
A. a-3, b-4, c-2, d-5, e-5. f-1;
B. a-5, b-2, c-4. d-5, e-1, f--3:
C. a-5, b-4. c-3, d-2, e-5,
O. a-5, b-4, c-5, d-3, e-1,
E. a-5. b-5, c-4. d-2, e-1.
Tctrada Fallot
1125. R.I definiţia tetradei Fallot
(F4). f.d.u, categorii:
1. componentă a F4;
2. componentă a pentadei Fallot
alături de cele patru componente
ale F4:
3. leziune asociată la -25% din
pacienţii cu F4:
şi u. leziuni congenitale CV„:
a. hipertrofie ventriculară dreaptă;
b. DSV greşit aliniat;
c. arc aortic şi aortă toracică
descendentă situate pe partea
dreaptă;
d. aorta călare pe DSV:
e. defect septal atria\;
f. obstrucţla tractului de evacuare
VD;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-3, f-1;
B. a-1. b-1, c-3. d-1, e-2, f-1:
C. a-1, b-2, c-1, d-3, e-1, f-1:
D. a-1, b-3. c-1, d-1, e-1. f-2;
E. a-2, b-1, c-3, d-1, e-1. f-1;
1126. R.I. modificările suferite de
VD în cadrul tetradei Fallot,
u.a.s.c.c.e.:
A. hipertrofierea VD din cauză că
VD „vede" presiunea aortică prin
DSV mare;
B. principalul determinant al pre-
zentării clinice este dimensiunea
DSV;
C. severitatea hipoplaziei TEVO
variază de la uşoară până la
completă;
O. la mulţi copii obstruc\ia evacuării
E.
VO este uşoară dar progresivă;
relaţia dintre rezislen\ele la
curgerea sângelui din ventricu!i în
aortă şi în vasele pulmonare este
un determinant major al tabloului
hmd. şi clinic;
105
1127. În tetrada Fallot creşterea
rezistenţei la evacuarea VO poate fi
produsă de leziuni la diverse
niveluri şi poate avea diverse grade
de severitate - f.d.u_ categorH:
1 _obstruc\ie uşoară a TEVD;
2. hipoplazia (şi obstrucţia)
completă a TEVD;
3. leziune asociată;
4. leziune asociată rară;
şi u_ variante de leziuni obstructive:
a_ abc,enţa unilaterală a unei artere
pulmonare (de obicei stânga):
b_ obstrucţie arterială pulmonară
periferică;
c stenoza valvulară;
d. hipoplazie uşoară a TEVD;
e. stenoza supravalvularâ
pulmonară;
I. <Jtrez'1e pulmonară;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-3. c-4. d-3. e-2. f-3;
8_ a-2, b-1. c-3, d-3, e·3, f-4;
c_ a-2, b-1, c-3. d-4, e„3, f·3;
O. a-3, b-3, c·î. d-4, e-3. f·2;
E. a·4, b-3. c-3, d-1, e-3, f-2;
1128. R.I fiziopatologia tetradei
Fallot, u.a.s.c.f.&.,_·
A. localizarea leziunii obstructive
poate fi !a orice nivel: de la
subvalvular pulmonar până la
pulmonar arterial periferic:
8. severitatea leziunii obstructive
poate fi de la uşoară până la
severă sau chiar completă;
C. fluxul de sânge pulmonar este
crescut:
D. există un şunt stânga-spre-
dreapta;
E. cianoză;
1129. R.I. fiziopatologia tetradei
Faliat, f.d.u. consecinţe:
1. cianoză de tip central şi
h'1poxemie sistem'1că·,
2. creşterea rezistenţei la
evacuarea VD:
3. eritrocitoză (poliglobulie);
4. sângele aortic este parţial
neoxigenat;
şi următoarele cauze:
a_ devierea sângelui v_enos
s·1stemic desaturat către aortă;
b. hipoxemie sistemică;
c. sângele aortic este parţial
neoxigenat:
d. leziuni stenotice în ramurile
arterelor pulmonare;
e_ stenoză valvulară pulmonară;
106 Cardiopatiile congenitale (CC) !a adulţi - Dr.O.O„ Or.A.M.
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-2, c-3, d-4, e-1;
B. a-2, b-3, c-2, d-4, e-1;
C. a-3, b-2, c-2, d-1, e-4;
o_ a-4, b-2, c-1, d-3, e-2;
E. a-4, b-3, c-1, d-2, e-2;
1130. R.I. fiziopatologia tetradei
Fallot. f.d.u. consecin\e:
1. creşterea rezisten\ei la
evacuarea VD;
2. devierea sângelui venos
sistemic desaturat către aortă;
3. reducerea fluxului de sânge
pulmonar şi devierea sângelui
venos sistemic desaturat către
aortă;
4. şunlarea sângelui venos
sistemic desaturat către aortâ
(şunt dreapta-spre-stânga);
şi următoarele cauze:
a. leziuni stenotice în arterele
pulmonare principale;
b. obstrucţia evacuării VD;
c. aorta „călare" pe DSV greşlt
aliniat;
d. stenoză subpulmonară fixă sau
dinamică;
e. defect septal ventricular;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3, d-1, e-4;
8. a-1, b-3, c-2, d-1, e-4;
C. a-1, b-3, c-4, d-1, e-2;
D. a-1, b-4, c-3, d-2, e-1;
E. a-4, b-3, c-1, d-1, e-2;
1131, Consecinţele hipoxemiei
sistemice în tetrada Fallot s.u.c.e.:
A eritrocitoză (poliglobulie); -
B. cianoza este de tip periferic;
C. hiperplazia/ hipertrofia ţesuturilor
periferice;
D. scăderea capacităţii de efort:
E. hipocratism digital;
1132. Radiografia toracică în te-
trada Fallot evidenţiază u.f.:_!'L:
A inimă de dimensiuni crescute:
B. inimă cu formă de carafă;
C. VO proeminent împingând în sus
vârful VS;
O_ concavitate în regiunea conului
pulmonar;
E. accentuarea desenului vascular
pulmonar:
F_ arcul şi butonul aortic pe partea
dreaptă în 25% din cazuri;
1133. RJ explica\ia modificărilor
radiologice care apar în tetrada
Fal!ot, f.d.u. modificări:
1 _nefiind suprasolicitat, VS are
dimensiuni normale;
2_ VO proeminent împinge în sus
vârful VS;
3. hipoplazia TEVD;
4. sângele venos sistemic este
deviat din circulaţia pulmonară în
cea sistemică;
Prescurtărifrecvent folosite ~=cu excep\ra, u S!L" urrnătoarelel urmiiton1, cu excepj<a,
excep\ia: u a.s.c.~ = umlilmarele af;mia\i1 stJtl\ corecte. cu excep;m: s cJ.L'it_, =
şi următoarele explicaţii:
a. diminuarea desenului vascular
pulmonar;
b. concavitate în regiunea conului
pulmonar:
c. inimă de dimensiuni normale;
d. inimă cu formă de gheata/ sabot;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-4:
B. a-1, b-4, c-3, d-2;
C. a-3, b-1, c-2, d-4;
O. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
1134. R.I. rolul examenelor para-
clinice în tetrada Faliat, f.d.u. tehnici
de investigaţie:
1. radiografia toracică:
2. ECG;
3. angiografia clasică cu substanţă
de contrast;
şi următoarele trăsături:
a. poate fumiza detalii despre
TEVD, despre valva şi inelul pul-
monar, despre ca!\brul ramurilor
principale ale arterei putmonare;
b. evidenţiază hipertrofierea VD;
c. evidenţiază forma inimii şi dimi-
nuarea circulaţiei pulmonare;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3:
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2, b-3. c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1135. R.I. rolul examenelor para-
clinice 1n tetrada Fa!fot, f.d.u. tehnici
de investigaţie:
1. coronarografia sau, în centre cu
experienţă, angiografia prin RMN
sau prin TC cu reconstrucţie tridi-
mensională;
2. EcoCG-20;
3. angiografia clasică cu substanţă
de contrast;
şi următoarele trăsături:
a. evidenţiază anatomia şi traiectul
arterelor coronare:
b. evidenţiază DSV greş'1t al'iniat cu
aorta călare şi sediul şi
severitatea StPu;
c. poate furniza detalii despre
calibrul colateralelor aorto-
pulmonare posibile asociate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1:
Transpoziţia coniplctă a 2. scăderea func\iei VD;
marilor artere
1136. R.I. transpoziţia completă a
marilor artere, u.a.s.c.c.e.:
A. aorta şi aPu au originile inver-
sate;
B. persistenţa după naştere a unei
comunicări între circulaţia siste-
mică şi cea pulmonară poate com-
promite supravieţuirea;
C. este mai frecventă !a sexul
masculin;
Q_ reprezintă -10% din GCC;
E. este numită în mod obişnuit
dextro- sau O-transpoziţia marilor
artere;
F. după 20 de ani, la -30% din
pacienţi funcţia VD este scăzută;
G. obstruc\ia vasculară pulmonară
se dezvoltă pe la vârsta de 1-2 ani
la pacienţii care au o comunicare
mare între circulaţiile pulmonară şi
sistemică la nivel atrial, în absenta
obstrucţiei evacuăriî VS;
1137. R.L definiţia transpozi(iei
complete a marilor artere (prin
contrast cu normalul). f.d.u.
categorii:
1. anatomia normală;
2. transpozi\ia completă a marilor
artere;
şi următoarele trăsături:
a. aorta porneşte din VS;
b_ circulaţia pulmonară şi cea
sistemică sunt situate în serie
(sunt continue una cu cealaltă);
c. originea aortei este situată în
dreapta şi anterior;
d_ originea arterei pulmonare este
situată în dreapta şi anterior;
e. aPu porneşte din VS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-1, c„2, d-1, e-2;
C. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
1138. RJ definiţia transpoziţie!
complete a marilor artere (prin
contrast cu normalul), f.d.u.
categorii:
1. anatomia norm8lă',
2. transpozitia completă a marilor
artere;
şi următoarele trăsături:
a. aorta porneşte din VD;
b. originea aortei este situată în
stânga şi posterior;
c. aPu porneşte dln VD;
d. circulaţia pulmonară şi cea
sistemică sunt situate în paralele
{sunt separate una de cealaltă);
e. originea arterei pulmonare este
situată în stânga şi posterior,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
următoarele/ urmil!orii, cu
lrne, cu exr:ep\ia;
CC complexe 107
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1; d. IC congestivă; d. flux sanguin pulmonar relativ
1139. RJ diversele variante de care sunt asocierile corecte: normal:
ţomunicare între circulaţia siste- A. a-2, b-2, c-1, d-3; e. valvă AVa comună (unică);
B. a-2, b-3, c-2, d-1; care sunt asocierile corecte:
ffiică şi cea pulmonară care
persistă la pacienţii cu transpoziţie C. a-3, b-1, c-2, d-2; A. a-1. b-2, c-2, d-3, e-3;
completă a marilor artere, f.d.u. D. a-3, b-2, c-1, d-2; B. a-2, b-3, c-2, d-3, e-1;
evaluări de incidenţă: E. a-3, b-2, c-1, d-2; C, a-3, b-1. c-2, d-3, e-2;
1. la majoritatea pacienţilor; 1143, F.d.u. evenimente legate de o_ a-3, b-2. c-1, d-3, e-2;
2. la două treimi din pacien(i; BVP la pacienţii cu transpoziţia E. a-3, b-2, c-2, d-3, e-1;
3. !a -1/3 din pacienţi; completă a marilor artere:
Atrezia tricuspidei
şi u. tipuri de comunicare: a. comunicare mare între circu-
a. defect septal ventricular; la\iile pulmonară şi sistemică la 1146. RJ. atrezia tricuspidei,
b. persistenţa canalului arterial; nivel ventricular sau arterial în u.a.s.c.c.e.:
c. comunicare interatrială; absenţa obstrucţiei evacuării VS;
A. lipseşte comunicarea dintre AD
care sunt asocierile corecte: b. aflux de sânge excesiv în circu- şiVO;
A. a-1, b-2, c-3: laţia pulmonară;
B. obligatoriu există o comunicare
B. a-2, b-1, c-3; c. obstrucţia vasculară pulmonară;
interventriculară;
C. a-2, b-3, c-1: d. modificări reactive în circula\ia C. adesea, apare hipertrofia VD;
D. a-3, b-1, c-2; pulmonară:
D. frecvent, aPu este dilatată;
E. tabloul clinic este de obicei
E. a-3, b-2, c-1; care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
dominat de cianoza severă deter-
1140. Evoluţia pacienţilor cu
minată de amestecarea obligatorie
transpoziţie completă a marilor A. a-•b--•d---•c:
B. a„•c-,_.,,,b-.... d; a sângelui venos sistemic şi
artere este determinată de următorii
C. a---+d->b--•C', pulmonar în VD;
factor\,f.:_!'L:
O. b--•a--+d--+c; F. pe ECG, se constată deviatie
A. nivelul hipercapnîei tisulare;
E. c--•b „.a-+d; axială dreaptă;
B_ capacitatea fiecărui ventricul de
G. un semn caracteristic pe ECG
a susţine o sarcină de muncă
Ventriculul unic constă în dilatarea AS;
crescută în condi\Hle în care
1144. R.L familia de leziuni con- H_ VS este dilatat şi cu pereţi
oxigenarea sângelui din arterele
genitale cardiace complexe denu- sub\iaţi;
coronare este normală:
C. natura anomaliilor CVe asociate; mită ventricul unic, f.d.u. categorii:
h-Ialadia/ anonrn.lîa Ebstein
O. starea patului vascular sistemic; 1 definiţia;
2. anomalia definitorie; 1147. R.I. maladia Ebstein.
E. prezenţa unei comunicări între u.a.s.c.c.e.:
ce!e două circula\ii: 3. anomalie posibilă asociată;
4. factor de care depinde supra- A. locul de inserţie al valvei tri-
1141. F.d.u evenimente centrate
vie\uirea până !a vârsta adultă; cuspide este deplasat în sus, în
pe VD care se produc la pacieniii interiorul atriului;
cu transpoziţie completă a marilor
şi u. stări normale sau patologice:
a. func\ie ventriculară bună: B. inserţia anormală a foiţelor
artere'
b. stenoză valvulară pulmonară; valvulare tricuspidiene duce !a
a. VD este obligat să muncească
c. valva/ ele AV )e se deschid/e „atrializarea" unei porţiuni din baza
împotriva rezistenţei sistemice;
într-o cavitate ventriculară unică; VD;
b. decompensarea VD;
d. absenţa SIV; C. ţesutul valvular tricuspidian este
c. VO pompează sânge în aortă;
e. stenoză subaortlcă; displazic şi determină stenoză:
d. IC congestivă;
care sunt asocierile corecte: D. defectul afectează foiţele septală
e_ suprasolicitarea îndelungată a şi posterioară şi, în grade
A. a-1, b-2. c-3, d-3, e-4;
VO; variabile, pe cea anterioară:
B. a-1, b-3, c-4, d-3, e-2:
care este înlănţuirea temporală/ E. frecvent, există comunicare
C. a-3, b··2, c-1, d-3, e-4;
cauzală corectă: interventriculară;
D 2.-4, b-2, c-3, d-3, e-1;
A. a-...c---->d->e--->b; F. adesea VO este hipertrofiat;
E a-4, b-3, c-1, d-2, e-3;
B. b-c---•e--->d-->a; G. manifestările clinice sunt
C. C--->a--->d~b --+e; 1145. RJ. familia de leziuni con-
variabile în maladia Ebstein, cel
genitale cardiace complexe denu-
O. c---.a---->e-- •b---->d; mai adesea pacienţii adresăndu­
mită ventricul unlc, f.d.u. categorii:
E c---•e--•a_,_d-•b; se medicului din cauza cianozei, a
1, anomalie posibilă, corelabi!ă cu
1142. R.L evenimentele fiziopato- pa!pita\iilor sau a manifestărilor de
anomalia definitorie;
logice centrate pe VD care se ICCg;
2. anomalie posibilă asociată;
produc la pacienţii cu transpoziţie 1148. Dezvoltarea embriologică a
3. factor de care depinde
completă a marilor artere, f.d.u. foiţelor şi cordajelor tendinoase ale
supravieţuirea până la vârsta
cauze: valvei tricuspide implică __ un proces
adultă:
1. suprasolicitarea îndelungată a de săpare (resorbţie) prin grosimea
şi u. stări normale sau patologice:
VO; peretelui liber ai VD - ·f.d.u. două
a. poziţii anormale ale arterelor
începuturi de frază:
mari;
3. dilatarea VD: 1. în mod normal, procesul de
b. rezistenţă pulmonară normală;
şi următoarele consecinţe: resorbţie;
c. stenoză subvalvu!ară
a ITr (progresivă); 2. în maladia Ebstein, procesu! de
pulmonară;
b. dilatarea VD; resorbţie;
c. scăderea funcţiei VD; următoarele sfarşituri de frază:
Prescurtări frecvent folosite u_ = urrnă(omelel urmiitorii. cdu "' care dintre următoarele! f_d "'ftind date, Ld u ~ fitrld dale/ da\1
urmiitoarelel urmiilGfll. r i " referi\ot! roferi\Oare la: UJ_d_f d = Urmiitoa,ele dintr-o frază despre:
108 Cardiopatiile congenitale (CC) la adu!ţl - Or_D.D., Dr.A.M.
a. desprinde incomplet foiţele
valvulare tricuspidîene de
peretele liber al VD, lăsându-le
porţiunea bazală "lipită" de
peretele VD;
b. nu reuşeşte să atingă nivelul
joncţiunii AVa;
c. desprinde complet foiţele
valvulare (şi cordajele
tendinoase) tricuspidiene de
peretele liber al VD;
d. este complet;
e. este incomplet;
f. continuă până la nivelul joncţiunii
AVe;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1;
C. a-2. b-1, c-1, d-1, e-2. f-2·,
D. a-2, b-1. c-1. d-2, e-1, f-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1;
1149. R.L porţiunea „atrializată" a
VD, u.a.s.c.c.e.:
A. este consecinţa pozi\iei anor-
male a orificiului tricuspidian;
8_ este situat deasupra inelului;
c _este continuă cu cavitatea ven-
triculului;
D. deşi anatomic face parte din VD,
funqional \ine de atriu!;
E. se contractă şi se relaxează
împreună cu VD;
F. activitatea discordantă fată de
AD favorizează stagnarea sânge-
lui în AD (mai ales în diastola
ventriculară);
G. contractându-se împreună cu
VD, determină flux de sânge
retrograd în AD (în sistola ventri-
culară), accentuând efectele ITr;
1150, R.I. explicaţia principalelor
manifestări clinice care aduc la
medic pacientu! cu maladie Ebstein,
f.d.u. semne/ simptome:
î. cianoză progresivă;
2. simptome/ semne de ICCg
(edeme, ascită, oboseală):
3, palpitaţii;
4. moarte subită;
şi următoarele stări patologice:
a_ tahiaritmii atriale (tahicardie,
flutter. fibrilaţie) şi ventriculare
(tahicardie) paroxistice, cu sau
fără tracturi care şuntează nodul
AV (sindromul WPW);
b. şunt dreapta-spre-stânga la nivel
atrial;
c_ IVD asociată cu lîr;
d. aritmii ventriculare fatale, care
se pot datora prezenţei căilor
accesorii;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-3. c-1, d-4;
8. a-3, b-1, c-2, d-4;
C. a-3, b-2. c-1. d-4:
PrescurtărifrE>cvent foloslte: f.JL = cu excepţia, u f.&_" urmiltoarelel \1rmătom_ cu excepţia: s u.r,,e. " sunt următoarele! urmâloni, cu
excep\;a; u.a.s.c L!L =următoarele afinna\1i SU'lt corecte_ cu excep\ta: s_c f c.e_; = stmi coract formulate. cu exceo\ia:
o. a-3, b--4, c-1, d-2;
E. a--4, b-3, c-2, d-1;
1151. R.!. utilitatea '1nvestigaf1ilor
paraclinice în maladia Ebstein,
u.a.s.c.c.e.:
A. în multe cazuri, pe ECG suni
prezente semne a!e sindromului
de preexcitaţie (sindromul WPW);
B. unde P largi pe ECG;
C. modificările ECG au valoare
dagnostică;
O. la EcoCG-20 vMt pare inserată
mult mai jos decât vTr;
E. inserţia foiţei septa!e tricus-
pidiene este anormal deplasată
spre baza VD;
F. lîr poate fi evaluată cantitativ
prin examinare Doppler;
Transpoziţia macilor artere
corectmă congenital
1152. RJ anomaliile congenitale
sau dobândite care definesc sau se
asociază cu transpoziţia marilor
artere corectată congenital
(TMACC), f.d.u. categorii/ caracte-
ristici:
1. una dintre anomaliile anatomice
fundamentale ale TMACC;
2. anomalie congenitală frecvent
asociată cu TMACC;
3. se produce într-un ritm de 2-
10% pe deceniu la pacienţii cu
TMACC;
4. se poate dezvolta la o treime din
pacienţii cu TMACC până la
vârsta de 30 de ani;
şi următoarele anomalii:
a. transpoziţia aortei ascendente şi
a trunchiului pulmonar;
b. disfuncţia progresivă a ventricu-
lului sistemic subaortic (cu morfo-
logie de VD). adesea asociată cu
1Tr;
c. S!Pu cu obstruc\la evacuării ven-
triculului subpulmonar (situat pe
partea dreaptă, dar cu morfologie
de VS);
d. inversarea ventriculilor;
e. bloc AV complet;
f. defect septal ventricular;
g. anomalie de tip Ebstein a valvei
AV„ tricuspide (situate pe parte
stângă);
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-1, d-2, e-3, f-4, g-2;
B. a-1, b-4, c-1, d-3, e-2, f-2, g-2;
C. a-1, b-4, c-2, d-1, e-3, f-2, g-2;
D. a-3, b-1, c-2, d-1, e-4, f-2. g-2;
E. a--4, b-1, c-3, d-1. e-2, f-2, g-2;
1153. RJ transpoziţia marilor artere
corectată congenital, u.a.s.c.c.e.:
A. marile artere sunt inversate;
B. ventriculii sunt inversaţi;
C. circulaţia este funcţional corec-
tată;
D. diagnosticul malformatiei şi al
leziunilor asociate poate fi stabilit
doar prin cateterism cardiac;
E. prezentarea clinică, evoluţia, şl
prognosticul variază în funcţie de
natura şl de severitatea anomalii-
lor intracardiace asociate şi de
instalarea disfunctiei ventriculului
subpulmonar:
1154. R.!. traiectoria sângelui în
transpoziţia marilor artere corectată
congenital, f.d.u. două categorii de
sânge:
1. sângele venos pulmonar
oxigenat;
2. sângele venos sistemic
neoxigenat;
şi u. repere ale traiectoriei acestora:
a. trece printr-o valvă bicuspidă
(valva mitrală);
b. pătrunde într-un ventricul avănd
morfologie de VS;
c. pătrunde într-un ventricul situat
în stânga SIV;
d. este expulzat în aortă;
e. vine din AS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-1. c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-î;
D. a-2, b-1, c-1, d-2. e-1;
E. a-2. b-2, c-1, d-1, e-1;
1155. Rl traiectoria sângelui în
transpoziţia marilor artere corectată
congenital, f.d.u. două categorii de
sânge:
1. sângele venos pulmonar
oxigenat;
2. sângele venos sistemic
neoxigenat:
şl u. repere ale traiectoriei acestora:
a. este expulzat în trunchiul
pulmonar;
b. prin valva tricuspidă;
c. pătrunde într-un ventricul situat
la dreapta SIV;
d. vine din AD;
e. pătrunde într-un ventricul având
morfologie de VD;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2:
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1:
1156. RJ. transpoziţia marilor artere
corectată congenital, fiind da\\ cel
doi ventriculi:
1. ventriculul (sub)pulmonar
(ventriculul care trimite sânge în
circulaţia pulmonară. adică în
aPu);
2. ventriculul sistemic (subaortic)
(ventriculul care trimite sânge în
circulaţia sistemică, adică în
'aortă):
şi următoarele trăsături:
a. primeşte sânge printr-o valva
bicuspidă (valva mitrală);
b. primeşte sânge printr-o vTr;
c. este situat in stânga S!V;
d. primeşte şi pompează sânge
neoxigenat;
e. primeşte sânge din AD;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
1157. R.!. transpoziţia marilor artere
corectată congenital, fiind daţi cel
doi ventricu\î:
î. ventriculul (sub)puimonar
(ventriculul care trimite sânge în
circulaţia pulmonară, adică în
aPu);
2. ventriculul sistemic (subaortic)
(ventriculul care !rirnite sânge în
circulaţia sistemică, adică în
aortă);
şi următoarele trăsături:
a. are morfologie de VD;
b. are morfo\ogle de VS:
c. este situat în dreapta SIV;
d. primeşte sânge din AS:
e. primeşte şi pompează sânge
oxigenat;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a;-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c·2, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-2. e-1;
1158. Referitor transpoz_i~a marilor
artere corectată congenital. f.d. cele
două mari artere:
1. aorta;
2. aPu;
şi următoarele trăsături:
a_ primeşte sânge dintr-un ventricul
cu morfologie de VD;
b. primeşte sânge oxigenat;
c. primeşte sânge dintr-un ventricul
situat în dreapta SIV;
d. primeşte sânge dintr-un ventricul
situat în stânga SIV;
e. porneşte dintr-o valvă situată
posterior şi la dreapta;
f. porneşte dintr-o valvă situată
anterior şi la stânga-,
g. primeşte sânge neoxigenat;
h. primeşte sânge dintr-un ventricul
cu morfologie de VS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b-1,c-2,d-1,e-2,f-1,g-2,h-2;
B. a-1,b-2,c-2,d-1,e-2,f-1.g-1,h-2;
Prescurtări frecvent folosite· u = urmatoare!e/ urrnăton1; c_d u =care dmtre urmi'ltoa,elei urmiltorn: f d ~ frmi dale, f d_u
urmatoare'el 1irm3tori1. - I. = refontorl re(entoare la: U f d.Ld ~ Următoare:e fcagrnente dFntr·o frază despre;
Generalităţi 109
C. a-2,b-1,c-1,d-2,e--1,f-2,g-2,h-1; Valvulopatiile - Dr.D.D.,
D. a-2,b-2,c-1,d-2,e-1.f-2.g-1,h-1;
E. a-2,b-2,c-1,d-2,e-2,f-1,g-1.h-1: dr.M.M.M.
Malpoziţia inimii Generalităţi
1159. R.I. relatia dintre poziiia inimii 1161. C.d.u. asocieri dintre pato-
şi a celorlalte viscere, f.d.u. logie şi consecinţe hmd. este inco-
categorii: rectă:
1. inima are pozi\ie concordantă cu A. S!Tr - rezistenţă crescută la
restul viscerelor; golirea AD;
2. inima are pozi\ie discordantă B. StMt - rezistenţă scăzută la
faţă de restu! viscerelor; golirea AS;
şl următoarele variante anatomice: C. StPu - rezistenţă crescută la
a. poziţia normală a tuturor visce- golirea VD;
relor {inclusiv a inimii); D_ StAo - rezistenţă crescută la
b. levocardie izolată; golirea VS;
c. dextrocardia fără situs inversus; E. PCC - umplerea ventriculară
d. dextrocardia imagine-în-oglindă este împiedicată;
a normalului (care este de obicei) 1162.C_d.u. asocieri dintre pato-
asocială cu situs inversus complet
logie şi consecinţe hmd. este inco-
care sunt asocierile corecte: rectă:
A a-1, b-2, c-1, d-2: A. StMt - rezistenţă crescută la
B. a-1, b-2, c-2, d-1: golirea AS;
C. a-2, b-1, c-1, d-2; 8. StTr - rezistenţă scăzută la
O. a-2, b-1, c,2, d-1; golirea AD:
E. a-2, b-2, c-1, d-1; C. StPu - rezistenţă crescută la
1160. R.I. anomaliile poziţionale ale golirea VD:
inimii (cunoaşterea pozi\iei D_ StAo - rezistenţă crescută la
organelor abdominale şi a tiparului golirea VS;
de ramificare a bronhiilor principale E. PCC - umplerea ventriculară
este importantă în categorisirea este împiedicată;
malpoziţiilor inimii), f.d.u_ trăsături: 1163. C.d.u. asocieri dintre pato-
1. apexul cardiac este în partea logie ş1 consecinţe hmd. este inco-
dreaptă a toracelui; rectă:
2. apexul cardiac este pe linia A. StMt - rezisten\ă crescută la
mediană: golirea AS;
3_ inima are localizare normală în B. StPu - rezisten\ă scăzută la
partea stângă a toracelui, dar golirea VD;
restul viscerelor au poziţie anor- c_ StTr - rezistenţă crescută la
mală: golirea AD;
4, de obicei. inima este altminteri D. StAo - rezistenţă crescută la
normală; golirea VS;
5. de obicei, se asociază cu ano- E. PCC - umplerea ventriculară
malii cardiace multiple. adesea este împiedicată;
complexe:
1164. C.d.u. asocieri dintre pato-
şi u. anomalii poziţionale:
logie şi consecinte hmd_ este inco-
a. inima are poziţie discordantă rectă:
fată de restul viscerelor;
A. S!Mt - rezistenţă crescută la
b. dextrocardie;
golirea AS:
c. situs~ul visceral este
B. StAo - rezistenţă scăzută la
nedeterminat;
golirea vs~
d. inima are poziţie concordantă cu c_ Stîr - rezistenţă crescută la
de restul viscerelor;
golirea AD:
e. mezocardie;
D. S!Pu - rezistenţă crescută la
f. levocardie izolată;
golirea VD:
care sunt asocierile corecte:
E. PCC - umplerea ventriculară
A. a-1, b-5, c-3, d-2. e-5. f-4;
este împiedicată;
B. a-3, b-1, c-4, d-5, e-5, f-2;
1165. C.d.u. asocieri dintre pato-
c_ a-3, b-5, c-1. d-2, e-4, f-5:
logie şi consecinţe hmd. este inco-
D. a-5, b-î, c-5, d-4, e-2, f-3;
rectă:
E. a-5, b-3. c-4, d-5, e-1, f-2;
A, ITr - în sistolă săngele regur-
gitează din VD în AD;
B_ IM! - în sistolă sângele regur-
gitează din AS în VS;
~fiind date.' da\'
110 Valvulopatiile - Dr.O.O., dr.M.M.M. Valvulopatii mitrale 111
------------------ 2
C. IPu - în diastolă sângele regur- E. pericardită - frecătură pericar- D. IAo - suflu sistolic parasternal A. După constituirea leziunilor c. dispnee la efort mic; 2. 1.3 cm ;
2
gltează din aPu în VD; dîcă; dreapta sus; cicatriciale postreumatismale; care sunt asocierile corecte: 3. 0.7 cm ;
O. IAo - în diastolă sângele regur- 1171. C.d.u. asocieri dintre pato- E. revărsat lichidian pericardic B. valvulele mitrale sunt deformate; A. a-1, b-2, c-3; şi următoarele valori ale PGP:
gitează din aortă în VS; logie şi auscultaţie este incorectă: diminuarea zgomotelor cardiace; C. suplimentar prinţr-un proces; 8. a-2, b-1, c-3; a. nu depăşeşte 20 rnmHg;
E. TmpC - umplerea ventriculară A. S!Mt- suflu diastolic apexîan; D. nespecific între\inul de trauma- G. a-2. b-3, c-1; b. depăşeşte 30 mmHg;
este împiedicată; B. S!Tr - suflu diastolic parasternal
Valvulopatii mitrale tizarea continuă; D. a-3, b-1, c-2; c. fntre 20-30 mmHg;
1166. C.d.u. asocieri dintre pato.- stânga jos: E. produsă de fluxul sanguin E. a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte:
Stenoza mitrală (StMt)
logie şi consecinţe hmd. este inco- C. StPu - suflu diastolic parasternal laminar. 1185. R.I. relaţia dintre suprafaţa A. a-1, b-3, c-2;
rectă: stânga ·sus: Etiologie şi patologie 1181. U.f.d.f.d. fiziopatologia StMt orificiului mitral şi parametrii 8. a-2, b-1, c-3;
A. !Mt - în sistolă sângele regur- D. StAo - suflu sistolic parasternal 1177. R.I. etiologia şi epidemio- s.c.f.c.e.: severităţii StMt C. a-2, b-3, c-1;
2 D. a-3, b-1, c-2;
gitează din VS în AS; dreapta sus; logia StMt, u.a.s.c.c.e.: A. Primele accese de dispnee; 1. 1,5-2 cm :
B. IPu - în diastolă sângele regur- E. per'lcardită - frecătură pericar- A. două treimi din totalu! pacienţilor 8. sunt de obice'1 precipitate de 2. 1-1,5 cm2 ; E. a-3, b-2, c-1;
gitează din aPu in VD; dică; cu StMt sunt de sex masculin; evenimente clinice; 3. sub 1 cm 2; 1189. R.I. corespondenţa dintre aria
C. lTr - în sistolă sângele regur- 1172. G.d.u. asocieri dintre pato- 8. în general, are etiologie reuma- C. care scad viteza fluxului; şi următoarele consecinţe: orificiului mitral şi severitatea
gitează din AD în VD; !ogie şi auscultaţie este incorectă: tismală; O. sanguin prin orificiul mitra!, a. dispnee doar la eforturi medii; dispneei la pacienţii cu StMt, f.d.u.
D. IAo - în diastolă sângele regur- A. StMt - suflu diastolic apexian; G. adesea este congenitală; determinând creşterea; b. StMt severă (strânsă); valori ale suprafeţei:
E. suplimentară a volumului AS. 2
gitează din aortă în VS; B. StTr - suflu diastolic parasternal O. StMt izolată sau predominantă c. PGP nu depăşeşte 20 mmHg; 1.1.7cm ;
2
E. TmpG - .umplerea ventriculară stânga jos; survine la -40% din totalul pacien- 1182. R.I. fiziopatologia StMt, care sunt asocierile corecte: 2. 1.3 cm ;
2
este împiedicată; C. S!Pu - suflu sistolic parastemal ţilor cu cardită reumatismală; u.a.s.c.c.e.: A. a-1, b-2, c-3; 3. 0.7 cm ;
2
1167. G.d.u. asocieri dintre pato- stânga sus; E. o parte din pacienţii cu cardită A. în mod normal, !a adulţi orificiul B. a-2, b-1, c-3; 4. 0.5 cm ;
logie şi consecinţe hmd. este lnco- D. StAo - suflu diastolic parastemal reumatismală au IMt şi/sau leziuni valvular mitral are o deschidere de C. a-2, b-3, c-1; şi u. niveluri de severitate:
rectă: dreapta sus; valvulare aortice drept valvulopatie 3-4 cm 2 ; D. a-3, b-1, c-2; a. dispnee la efort mare;
A. IMt în sistolă sângele E. pericardită - frecătură pericar- dominantă, adesea însoţită/e de 8. caracteristica hmd. a StMI o E. a-3, b-2, c-1; b dispnee în repaus;
regurgitează din VS în AS; dică; StMt; constitu"1e scăderea grad"1entului 1186. R.I. relaţia dintre suprafaţa c. dispnee !a efort moderat;
B. ITr - în sistolă săngele regur- 1173. C.d.u. asocieri dintre pato- F. incidenţa _StMt a s~ăzut ~dată cu presiona! AV stâng; orificiului mitral şi parametrii d. dispnee la efort mic;
gitează din ~D în _AD; ~ • logie şi auscultaţie este incorectă: r.educere<:_ mc1den~e1 f:bre1 :euma- C. când deschiderea vMt este severităţii StM!" care sunt asocierile corecte:
redusă la î cm , este necesară o
2 2
G. IPu m diastola sangele A. IMt- suflu diastolic apexian; t1smale, m special m c!1matele 1. î,5-2 cm ; A. a-1, b-2, c-4, d-3;
regurgitează din VD în aPu; 8. ITr _ suflu sistolic parasterna! temperate ş1 în ţările dezvoltate; presiune în AS de -10 mmHg 2. 1-1,5 cm 2 ; B. a-1, b-3, c-4, d-2:
2
O. IAo - în diastolă sângele regur- stânga jos; 1178. Modificări morfologice val- pentru a rnen\ine un DC normal; 3. sub 1 cm ; C. a-1, b-4, c-2, d-3;
gitează din aortă în VS; G. !Pu - suflu diastolic parasternal vulare care pot surveni, în timp, în D. accese de dispnee apar când şi următoarele consecinţe: D. a-1, b-4, c-3, d-2;
E. TrnpG - umplerea ventriculară stânga sus; SIMI reumatismală s.u.c.e.: creşte viteza nuxului sanguin prin a. dispnee doar la eforturi mari; E. a-3, b-4, c-2, d-1;
este împiedicată; o. \Ao _ suflu diastolic parasternal A. vatvu!e!e sunt difuz îngroşat prin orificiul mitral; b. StMt moderată (medie): 1190. RJ. consecinţele fiziopato·
1168. G.d.u. asocieri dintre pato- dreapta sus; fibrozare; E. viteza fluxului de sânge depinde c. PCP poate depăşi 30 mmHg; logice pe care tahicardia le are în
logie şi consecin\e hmd. este inco- E. rev8rsat lichidian pericardic - B. la îngroşarea valvulelor contri- numai de DC: care sunt asocierile corecte: StMt (şi în S!Tr), u.a.s.c.c.e.:
rectă· diminuarea zgomotelor cardiace; buie depozitele calcare: 1183. R.I. fiziopatologia StMt, A. a-1, b-2, c-3: A. scurtează diastola proporţional
A. IMt - în sistolă sângele regur- 1174. C.d.u. asocieri dintre pato- G. c~misurile valvulare mitrale sunt u.a,s.c.c.e.: B. a-1, b-3, c-2; mai puiîn decât sistola;
gitează din VS în AS; !ogie şi auscultaţie este incorectă: fuziona:e; . . A. obstruciia este semnificativă G.a-2,b-1,c-3; B. creşte !impui disponibil pentru
8. lîr - în sistola sângele regur- A. tMt _suflu sistolic apexian; D. cordaiele tendinoase sunt fuz10- atunci când mitral are mai O. a-2, b-3, c-1; fluxul transvalvu!ar;
gitează din VD în AD; B. IPu - suflu diastolic parasternal nate; . pu\in de -3 E. a-3, b-1, c-2; C. creşte posibilitatea atriului de a
C. IAo - în diastolă sângele regur- stânga sus; E. cord.aJele tendinoase sunt B. când obstrucţia este semnifica- 1187. R.I. relaţia dintre suprafa(a se goli în ventricul;
giteaza din VS în aortă; c. lîr - suflu diastolic parasternal alungite; . . . tivâ, sângele poate curge din AS orificiului mitral şi starea vMt. f.d.u. D. duce la scăderea presiunii
O. IPu - în diastolă sângele regur- stânga jos; F. cusp1del~ val~ulare devm rig1d_e: în VS numai dacâ este propulsat valori ale suprafeţei: atriale;
gitează din aPu în VD; o. lAo _ suflu diastolic parastemal G. valva m1trnla se lărgeşte catre de un gradient presionai AV stâng 1. 3.5 cm 2 ; E. duce la scăderea gradientului
E. TmpC - umplerea ventriculară dreapta sus; apex; anormal de mare; 2. 2.5 crn 2; presionai transvalvular (indiferent
este împiedicată; E. revărsat lichidian pericardic - 1179. Modificări morfologice val- C. presiunea crescută din venele şi 3. 1.8 cm 2; De nivelul DC);
2
1169. C.d.u. asocieri dintre pato- diminuareazgomotelorcardiace; vulare care pot surveni, în timp, în din capilarele pulmonare creşte 4. 1.2 cm ; 1191. În S!Mt, creşterea presiunii
2
togie şi auscuttaţ.ie e~te inc~rectă: 1175. G.d.u. asocieri dintre pato- StMt reu.matism_al_ă_ s.~.c.e.: compHan\a pulmonară, contribuind 5. 0.8 cm : diastolice din VS poate fi produsă
A. StMt- suflu s1~tollc.apex1an; logie şi auscultaţie este incorectă: A. agresiune<'. 1rnţ~ala asupra vMt la dispneea de efort şi următoarele situaţii· de u. patologii coexistente, c.e.:
B. StTr - suflu diastolic parasterna! A. IMt- suflu sistolic apexian; este reumat1sn:i8:!~; _ ~ D. pentru a evalua severitatea ob- a. suprafaia orificiului mitral A. valvulopatie aortică;
stânga jos; . B. ITr _ suflu sistolic parasternal B. _def~rmarea 1rnţ1ala pr.odus~ de strucţiei, este suficientă măsura­ subnormală: B. HTAP;
C. StPu - suflu sistolic parastemal stânga jos; c1catn;;,ar~a postreumat1smala 8:!- rea gradientului presionai trans- b. StMt moderată; C. insuficien\ă tricuspidîană;
stânga sus; G. IPu _ suflu sistolic parastemal tereaza !tparele de flux sangum valvular; c. S!Mt severă; D. boala cardiacă ischemică;
D. StAo - suflu sistolic parasternal stânga sus; trans~alvular; . . ... E. când deschiderea vMt scade, d. StMt uşoară; E. (incert) leziuni reziduale produse
dreapta sus; D. IAo _ suflu diastolic parasternal C. calcificarea vMt stenot1ce 1m0Dth- este necesară creşterea presiunii e. suprafaţa orificiului mitral de miocardita reumatismală;
E. _p:ricardită - frecătură pericar- dreapta sus:_ . ze8:ză va!v.~l~le ş! în_gustează şi din AS pentru a menţine un DC normală; 1192. R.I. starBa VS în S!Mt,
d1ca: E. revărsat lichidian pericardic _ mai mu~! oruc1u! mttr~l, _ _ , normal: care sunt asocierile corecte: u.a.s.c.c.e.:
1170. C.d.u. asocieri dintre pato- diminuarea zgomotelor cardiace: D. trombn car_e ~mbohzeaza 1n cir- 1184. R.l. relaţia dintre suprafaţa A. a-1, b-3, c-5, d-2, e-4: A. presiunea diastolică din VS este
logie şi ausculta!le este incorectă: 117 6. C.d.u. asocieri dintre pato- culaţ1a artena!~ se pot forma pe orificiului mitral şi parametrii 8. a-1, b-4, c-3, d-2, e-5; crescută în StMt izolată;
A. StMt- suflu diastolic apexian; !agie şi auscultaţie este incorecta· supr~faţa valvei ca!c1fic~te; severităţii StţAt· C a· 1, b-4. c-5, d-3, e-2: B. creşterea presiunii diastolice din
B. S!Pu - suflu sistolic parastemal A. !Mt _suflu sistolic apexian; E ..mai rar: trom~oemb~l~~le po:n~sc 1. 1,5-2 cm, D. a-2, b-4, c-5, d-3, e-1: VS reflectă perturbarea funcţiei VS
stânga sus; B. lîr ~ suflu sistolic parastemal dm AS d1tatat, in cond1\u de F1A, 2. 1-1,5cm 2 ; E. a-5, b-3, c-2, d-4, e-1; şiisau creşterea complian\ei VS;
2
C. StAo - suflu sistolic parasternal stânga jos; 1180_. U.f.d.f.d. modificările mo~- 3. sub 1 cm; 1188. R.I. corespondenţa dintre aria C. disfuncţia VS, reflectată de
dreapta sus; C. IPu _ suflu diastolic parasternal folog_1ce valvulare care pot surveni, şi următoarele consecinţe: orificiului mitral şi PCP !a efort în reducerea FE a VS. survine la
D. S!Tr - suflu sistolic parasternal stânga sus: în timp, în StMt reumatismală, a. StMt uşoară (largă); StMt, f.d.u. valori ale suprafeţei: aproximativ un sfert din pacien\ii
stânga jos: s.c.f.c.e.: b. PCP poate depăşi 20 rnmHg; 1.1.7 cm 2 ; cu StMt severa cronică;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. =el! exceµ\<a, u c.e. lJrmătoarele/ următorii, cu excep\•a: su c.e =sunt unnătoareie! unnălorn, cu Prescurtări frecvent folosite. lJ c.d u =care d«1lre următoarele/ wmătorii: Ld. = fiind dat€, f d.11 =fond datei da\r
excepţ•a: u.a,s c .'2Jt = um1ă!oartlle afinnaţi-;slint corecte, cu excep\1a: s c f ~ = sunl corect formulate, cu excepţia: următoarele! urmă r.I = la; V f d f.d = Um1ătoaceie fragmente dintr-o frază despre:
112
O. disfuncţia VS poate fi consecinţa
creşteri! prelunglle a presarcinli;
E. disfuncţia VS poate fi consecinţa
extensiei leziunilor cicatriciale
postreumatisma!e de la valvă !a
miocardu! adiacent;
1193. U.f.dJ.d. presiunile din
circu!af1a pulmonară în SIMI
s.c.f.~:
A. Presiunile din AS şi din venele şi
capilarele pulmonare sunt;
8. evaluate de obicei drept PAP;
C. blocată (PAPB). prin cateteri~
zarea inimii stângi şi;
O. sunt crescute 1n StMt din cauza;
E. modificărilor reactive care apar
în circulaţia pulmonară.
1194. U.f.d.f.d. presiunile din
circulaţia pulmonară în St Ml
s.c.f.c.e.:
A. Pe curba de presiune apare o
undă „a" proeminentă deoarece;
8. reprezintă umplerea AS;
C. şi unda descendentă „y" lentă;
O. deoarece reprezintă creşterea
lentă a presiunii;
E. după deschiderea vML
1195. R.!. presiunile din AS şi din
capilarele pulmonare în StMt.
u.a.s.c.c.e.:
A. în general, PAPB sunt scăzute în
repaus:
B. în timpul efortului. scad supli-
mentar:
C. pe curba de presiune apare o
undă ,a" proeminentă ta pacienţii
în FiA;
O. pe curba de presiune apare o
undă descendentă „y" rapidă;
E. nivelul lor este influenţat de
severitatea S!Mt;
1196. U.f.d.f.d. PAP s.cJ.u:
A. Când depăşeşte -50 mmHg,
indiferent care este;
B. cauza (SIMI sau orice leziune
afectând inima dreaptă ori;
C. vascularizaţia pulmonară}, scad
PTD şi VTD a!e VD:
D. din cauza postsarcinii excesive;
E. care împiedică golirea VD.
1197. R.I. PAP în SIMI, u.a.s.c.c.e.:
A. în SIMI severă, este crescută
chiar şi în repaus;
B. este crescută chiar şi în repaus
ori de câte ori RVPu este semnifi-
cativ crescută;
C. în cazuri extreme. se poate apro-
pia de nivelul presiunii arteriale
s·1stemice;
D. scade în timpu! efortului:
E. când depăşeşte -50 mmHg.
cresc PTD şi VTD ale VD, din
cauza presarcinii excesive:
1198. R.\. DC din SIMI, u.a.s.C ..f&.:.:
Prescurtări frecvent folosite. f..JL „ cu except1a. li~" wrmatoarelel wrrnatoril. cu excepţia. s U.f.&."' sunt urrnă\oaeelei \lmii'!ton1, cu
excepţia: u a.s c._ţ_Q. = urmi!itoarele af1<ma\11 suri\ corecte. cu excepţia: s.c f fu{!.." Slllll come! formulate, cu oxcep\1~:
Valvulopatiile- Dr.O.O., dr.M.M.M.
A. oe se poate menţine nonnal
dacă gradientul presiona! sistolic
lransva!vular AV stâng este crescut;
B. DC poate fi mult diminuat, în
special când gradientul presionai
transmitral este înalt;
c_ de regulă, în StMt moderată DC
este redus în repaus-,
D. în general, în SIMI moderată DC
creşte normal în timpul efortului;
E. în SIMI severă, DC este subnor-
mal în repaus, în special când
RVPu este modestă;
F. în StMt severă cu RVPu mult
foarte crescută, DC creşte marcat
în timpul efortului;
1199. HTAP din SIMI are u. cauze.
~:
A. transmiterea pasivă retrogradă a
presiunii crescute din AS;
B. presiunea crescută din venele
pulmonare;
C. presiunea crescută din capilarele
pulmonare;
D. dilataţia arteriolelor pulmonare;
E. edemul interstiţial din peretii
vaselor mari pulmonare;
F. modlficările organice obliterante
din patul vascular pulmonar:
1200. HTAP din SIMI poale aveau.
consecinţe, u:
A 'insuficienţă mitrală;
B. insuficienţă aortică;
C. insuficienţă cardiacă dreaptă;
D. creşterea presiunii în venele
pulmonare;
E. stază pulmonară;
F. edeme penferice;
1201.R.I. HTAP din StMt.
u.a.s.C.f.&.:
A. HT AP este declanşată probabll
de dilataţia arteriolelor pulmonare
(reactivă la PGP crescută);
B. trăsăturile clinice şi hmd. ale
StMt nu sunt infiuenţate de nivelul
PAP:
c_ se poate considera că modifică­
rile patului vascular pulmonar
exercită şi un efect protector:
D. arterioloconstricţia pulmonară
reduce afluxu! de sânge în patul
capilar pulmonar în timpul efortului;
E. creşterea rezistenţei precapilare
pulmonare sporeşte probabilitatea
să se producă simptomele de con-
gesf1e pulmonară:
F. protejarea de presiunea excesivă
a patului capilar pulmonar se rea-
lizează cu preţul unui DC crescut;
Simptomele Stl'vlt
1202. R.l. dlferentele regionale
d·1ntre felurile în care evoluează
simptomelor la pacien\.ii cu StMt,
f.d.u. z.one geografice:
1. în climatele temperate;
2. în zonele subdezvoltate
economic, în climatele tropical şi
subtropical, în specia! în lndia,
America Centrală ş·1 Or"1entul
Mijlociu;
3. în Statele Unite şi în Europa
occidentală;
şi u. modalităţi de evoluţie:
a. în general, perioada latentă
dintre atacul iniţial de cardită
reurnaflsmală (în circumstanţele
din ce în ce mai rare în care se
poate obţine un istoric de cardită
reumatismală) şi apariţia
simptomelor determinate de StMt
este de aproximativ două decenii;
b. StM! tinde să progreseze mai
rapid şi adesea provoacă
simptome severe Ja pacienţii sub
20 de ani;
c. se descoperă cu frecvenţă
crescândă S!Mt lent progresivă la
vârstnici;
d. majoritatea pacienţilor încep să
resimtă invaliditatea în cea de-a
patra decadă (între 30-40 de ani);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-3:
C. a-1, b-2, c-3, d-1:
O. a-1, b-3, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-3, d-1:
1203. Simptomele din StMt pot fi
precipitate de u. circumstanţe fizio-
logice factorii, c.e.:
A. efort intens:
B. emo\ii;
C. episoade de depresie;
O. contact sexual;
E. sarcină;
1204. Simptomele din StMt pot fi
precipitate de u. stări patologice,
c.e.:
Ahipotermie:
8. poliglobulie;
C. bradicardie;
D. hipotiroidie;
E infecţii severe;
1205. R.I. manifestările StMt, f.d.u.
categorii:
1. una dintre principalele
manîfestăr"I în SIMI;
2. simptom asocial în S!Mt;
şi următoarele manifestări:
a. dispneea·,
b. durerile toracice:
c. disfonia;
d. hemoptiziile;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d·1;
D a-2, b-1, c-2, d-1;
E a-2, b-2. c-1, d-1;
Valvulopatii mitrale 113
1206. RJ. manifestările StMt. f.d.u. b. dispneea poate fi precipitată de sau deloc este adesea respon-
categorii: solicitări din ce în ce mai mici; sabilă pentru episoadele acute de
1. una dintre principalele c. în absen\a unei interven\ii dispnee:
manifestări în StMt; operatorll, boala progresează D. FiA favorizează producerea
2. simptom asociat în StMt; continuu spre deces în interval de trombilor în AS;
şi următoarele manifestări: 2-5 ani; E. instalarea FiA permanente nu
a. tusea; care sunt asocierile corecle- influenţează ritmu! progresiei
b. emboliile; A. a-1, b-2, c-3; simptomelor:
c. dispneea; 8. a-1, b-3. c-2; F. instalarea FiA permanente mar-
d. palpitaţiile; C. a-2, b-1, c-3; chează adesea un pune! de
care sunt asocierile corecte: D. a-3, b-1. c-2; cotitură în evoluţia pacientului:
A. a-1, b-1. c-2, d-2: E. a-3, b-2, c-1; 1215. R.I. hemoptiziile care apar în
B. a-1, b-2, c-2, d-1: 1210. R.I. simptomele St Ml, S!Mt. u.a.s.c.c.e.:
C. a-2, b-1, c-1, d-2; u.a.s.c.c.e.: A. sunt consecinţa rupturii anasto-
D. a-2, b-1, c-2, d-1; A. semnele fizice ale StM! sunl mozelor dintre circulaţiile arter·1ale
E. a-2, b-2, c-1, d-1: prezente doar la pacientu! simpto- bronşică şi pulmonară;
1207. U.f.d.f.d. simptomele StMt matic; 8. sun! provocate de HTAP:
s.c.f.f.&,_: 8_ pe măsură ce StMt progresează, C. apar la pacienţii care au presiuni
A. Chiar la pacienţii ale căror orificii dispneea poate fi precipitată de crescute în AS;
mitrale sunt suficient de miel; solicitări din ce în ce mai mari: D. de obicei, apar la pacienţii care
8. pentru a pennite un flux de C. o dată cu progresia S!Mt, paci- au o RVPu mul! crescută;
sânge normal cu doar; entul îşi sporeşte capacitatea de E. sunt adesea fatale;
C. uşoare creşteri ale presiunii din efort;
1216. La pacienţii cu StMt, simp-
VS (în condiţii bazale); D. instalarea simptomelor severe tomele respiratorii (dispnee,
O. diverşi factori pot precipita anunţă decesul în interval de 20- hemoptizii} pot fi diminuate în u
scăderi marcate ale acestei; 25 ani în absenţa unei intervenţii circumstanţe, c.e.:
E. presiuni provocând episoade de operatorii; A. S!Mt severă veche;
embolie periferică. E. edemul pulmonar acut este pre- B. scăderea RVPu:
1208. R.I. manifestBrile StMt f.d.u. cip"itat de evenimente care reduc C asocierea cu S!Ao;
brusc fluxu! de sânge prin orificiul
începuturi de frază: D. asocierea cu IMt:
1. atunci când obstrucţia valvulară mitral mult îngustat; E. instalarea IVS:
este uşoară; 1211. U.f.d.f.d. simptomele StMt 1217.U.f.d.f.d simptomele respi-
2. pe măsură ce SIMI se s.c.f.~. ratorii din StMI s.c.f.c.e.:
accentuează; A. Ortopneea şi dispneea paroxis- A. Circumstanţele c8re cresc fluxul
3. cănd survin evenimente care tică nocturnă;
sanguin pulmonar (precum IVD;
cresc brusc fluxul de sânge prin B sunt cauzate de redistribuirea; B. StTr, !Tr. creşterea RVPu), duc
orificiul n1itral mult îngustat; C. sângelui din porţiunile declive: la diminuarea simptomelor:
şi următoarele sfârşituri de frază: D. ale corpului spre plămâni când; C. provocate de congestia pulmo-
a. capacitatea de efort se E. pacientul este în ortostatism nară şi la scăderea 1n \recven\ă:
restrânge treplat; 1212. U.f.d.f.d. evolutia SIMI O. şi în severitate a episoadelor;
b. semnele fizice aie S!Mt pot fi E. de EPA şi de hemoptizie.
s.c.f..f&:_:
prezente şi la pacientu! asimpto- A. Din momentul în care un pacient 1218. La pacienţii cu StMI creşte­
matic;
cu SIMI; rea rezistenţei arteriale pulmonare
c. se produce EPA; B. a fost diagnosticat. boala: poate aveau. consecinţe.~:
care sunt asocierile corecte:
C. progresează continuu spre; A. scăderea presiunii sistolice din
A. a-1, b-3, c-2;
D. deces ln interval de 2-5 ani; VD:
B. a-2, b-1, c-3; E. dacă pacientul nu beneficiază de B. IVD:
C. a-2, b-3, c-1; o intervenţie operatorii. C. agravarea dispneei:
O. a-3, b-1, c-2;
1213. La pacientii cu StMt D. disconfort abdominal din cauza
E. a-3, b··2, c-1;
moderată de mai multi ani. se congestiei hepatice;
1209. RL manifestările S!Mt, f.d.u produc cu frecvenţă crescută u. E. edem pulmonar.
începuturi de frază:
aritmil atria!e, f.&:_: 1219. R.I. manifestările infecţioase
1. pe măsură ce StMt se
A. extrasistole atriale; care pot să apară în StMt.
accentuează;
B. tahicardie paroxistică atrială; u.a.s.c.~.
2. când pacientul este în decubit;
C. flutter atrial; A. infecţiile bronhopulmonare sun!
3. din momentul în care un pacient
D. fibrilaţie atrială (FiA)~ compflcaţ"1i rare ale StMt netratate;
cu SIMI a devenit sever
E. bradicardie sinusală; B. pacientul cu StMt are o suscep-
simptomatic; 1214. R.l. FiA care apare la paci-
tibilitate crescută de. a dezvolta
şi următoarele sfârşituri de frază: enţii cu StMt. u.a.s.C.f.&..c:
bronşită, bronhopneumonie, pneu-
a. ortopneea şi dispneea paroxis- A. FiA se asociază. de regulă, cu monie lobară;
tică nocturnă sunt cauzate de
dilataţia importantă a AS; C. Endlnf este frecventă în S!Mt
redistribuirea sângelui din porţi­
B. FiA determină creşterea umplerii izoiată:
un'1\e declive ale corpului spre
ventriculare: O. Endlnf este rară ia pacienţii care
plămâni;
C. frecvenţa ventriculară rapidă au SIMI combinată cu insuficienţt~
asociată cu FiA tratată neadecvat mitrală;
Prescurtări frecvent folosite u ~ următoare/ei unnă\oo!: c <.l u "-caro d"1ntre urmfl!oarelei urmii tom, Ld "fimd d;ite. f d u "fiind date: (Id\'
urmat oa reiei urrn!l1oni. r.I. " referitori refentoore l;i: li f d.f d = Urrnatoareie frasrnellt<J dirl!r-o fraza despre:
114
E. febra asociată infecţiilor poate
ameliora simptomele caracteristice
S!Mt;
1220. U.f.d.f.d. durerea toracică la
pacienţii cu StMt s.c.f.c.e.:
A. Durerea cu localizare intersca-
pu!overtebrală stângă, atribuită;
B. în trecut {probabil eronat) dila-
tării AS Uunghiu! atrial Vaquez):
C. are intensitate de obicei, redusă
(dar poate fi şi intolerabilă);
D. şi, adesea, diminuează la efort
sau la percu\ia zonei şi;
E. cedează odată cu instalarea !C.
1221. RJ. durerea toracică la
pacienţii cu SIMI, u.a.s.c.c.e.:
A. apare !a -10% din pacieniiî cu
SIMt severă;
B. se poate datora HTAP;
C. nu este de cautii coronariană;
D. cea cu localizare interscapu!o-
vertebrală stângă a fost atribuită
(probabil eronat) dilatării ventri-
culului;
E. se poate datora unor complicaţii
ale StMt· infarct pulmonar,
pneumonie:
1222. În S!Mt se produc u.
modificări ale parametrilor venii·
latori, c.e._
A_ creşte capacitatea vitală;
8. creşte capacitatea pulmonară
totală;
C_ creşte capacitatea inspiratorie
maximă;
O_ creşte preluarea de oxigen pe
unitate de ventilaţie:
E. preluarea de oxigen pe unitate
de ventilaţie creşte insuficient în
timpu! efortului;
F _comp!ianţa pulmonară creşte
progresiv pe măsură ce PCP
scade în timpul efortului;
G. !a unii pacienţi, creşte rezistenţa
căilor aeriene;
1223. R.L efectele modificărilor
pulmonare din StMt asupra mecani"
cii ventilatorii şi asupra simpto- 8. a--+d->c~•b;
melor, u.a.s.c.c.e.:
A_ modificările pulmonare sunt pro- O. c-"-•b---->d-•a;
vocate, parţial, de reducerea E. d ·->b-.-.-.a-•C;
transsudării de lichid din capilarele
pulmonare în interstiţiu şi în pentru măsurarea DLco la pacienţii 1231. F.d.u. manlfestări produse
alveole;
B. creşterea capacităţii sistemului
limfatic pulmonar de a drena exce-
sul de fluid favorizează apariţia
edemului alveolar.
C. frecvent, se produce îngroşarea
fibroasă a pereţilor capilarelor
pulmonare;
O. adesea, pereţii alveolelor se care este lanţul cauzal corect
fibrozează;
Prescurtări frecvenl folosite· f.!L" cu excep\•a: u_~ = unnătoarele/ urmEilori1, cu excep\ia, s.U.fi.&,." s„mt următoareie/ următorii, cu
sxcep\•a, u a.s,c.~ ~ urrnilloarele afimia\lt suni corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e .. =sunt coree\ formulate, cu excepţia:
Valvulopatiile - Dr.O.O., dr_M.M.M.
E alterarea mecanicii pulmonare 0. C---+b-+a-...-.d;
contribuie la creşterea complianţei E. d·-•b--.-.+C-·„a;
pulmonare; 1228. Manifestările tromboembo-
F. alterarea mecanicii pulmonare lice din S!Mt sunt favorizate de
contribuie !a producerea hemopti- următorii factori, c.e.;
ziilor; A. tahicardia sinusală;
1224. R.I. capacitatea de difuziune B. aritmii!e atriale instabile;
a monoxidului de carbon (Dlco) (ca C. vârsta mai tânără a pacienţilor;
parametru ventilator) în StMt, O. DC crescut;
u.a.s.c.c.e.; E. dilatarea AS;
A. este determinată drept diferenţa F. dilatarea ventriculului stang;
dintre CO inspirat şi CO expirat; 1229. R.I. manifestările trombo-
8. creşte mai ales în timpu! efor- embolice din StMt, u.a.s.c.c.e.:
tului; A. principalele direcţii de embo!i-
C. creşte ca urmare a modificărilor zare sunt creieru!, rinichii, ficatu! şi
organice ale suprafeţei de difu-
extremităţile;
ziune; B. embolizarea sistemică poate fi
O. se modifică în urma reducerii primul simptom la pacienţii altmin-
volumului de sănge din capilarele teri asimptomatici cu SIMI uşoară;
pulmonare; C. la operaţie, se găsesc mai
E. este adesea crescută la pacien- frecvent trombi în AS al pacienţilor
tul cu HTAP~ cu embolii în antecedente decât la
F_ poate fi fals scăzută la pacientul cei fără;
cu hemopUzii", Q_ de obicei, cei care embolizează
1225. F.d.u. evenimente relevante sunt trombii vechi;
pentru măsurarea DLco la pacienţii E. pacienţii care au avut unul sau
cu StMt mai multe embolii sistemice nu au
a. congestia capilarelor pulmonare; o predilecţie crescută pentru
b. cantitate mare de s3nge disponi- episoade embolice suplimentare;
bilă pentru a prelua CO; F. emboliile pulmonare recidivante,
c. creşte DLco: uneori cu infarctizare, sunt o
care este lanţul cauzal corect cauză importantă de morbiditate şi
A. a---b->C; de mortalitate precoce în evoluţia
8. a--+C-•b; StMt;
C. b-..,.a --•c; G. trombii se formează mai ales în
O. b--c---•a; auriculul stâng dilatat;
E. C->b->a; 1230. F.d.u. manifestâri produse
1226. F.d.u. evenimente relevante prin tromboembolism la pacientu!
pentru măsurarea DLco la pacien\ii cu StMt:
cu StMt şi hemoptizii: 1. dureri retrosternale;
a sânge în alveole; 2. junghi toracic, dispnee:
b. aparentă creştere a Dlc 0 ; 3. durere în flancul stâng;
c. scade cantitatea de CO expirată; şi u. direc\ii de embolizare:
d hemoglobina din sângele a. coronare;
extravazat fixează CO; b_ plămân;
care este lanţul cauzal corect: c. splină;
A. a--·•b, +d --->c; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
C, b--+d->a----•C; B. a-1, b-3, c-2;
c_ a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
1227. F.d.u. evenimente relevante E_ a-3, b-2, c-1;
cu StMt şi HTAP: prin tromboembolism la pacientul
a. cantitate mai mică de sânge cu StMt
disponibilă pentru a prelua CO; 1. hematurie;
b. scade volumu! de sânge care 2. tuse, hemoptizH;
ajunge în capilarele pulmonare; 3. durere în flancu! stâng;
c. rezistenţă vasculară pulmonară şi u. direcţii de embolizare:
crescută; a. plămân;
d. scade Dlco; b. splină;
c. rinichi;
A. a--+b--->d--->c; care sunt asocierile corecte:
8. b-•c->d-+a; A. a-1, b-2, c-3;
C. c-·+a-->d--•b; B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b---1, c-2;
E. a-3, b---2, c-1;
1232. F.d.u. manifestări produse
prin tromboembolism la pacientul
cu StMt:
1. Ischemie periferică acută;
2. dureri abdominale;
3. tulburări neurologice;
şi u. direcţii de embo!izare:
a. extremită\i (membrele
superioare şi inferioare);
b. creier;
c. intestin;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
s_ a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1233. Unii pacienţi cu SIMI pot
avea un !romb mare mobil în AS -
r.I. un astfel de tromb, u.a.s.c.~:
A. poate fi ataşat de peretele AS
printr-un pedicul (!romb pedunculat);
B. poate pluti liber fn AS;
C. este un fenomen frecvent
întâlnit;
O. în mod caracteristic, poate
obstrua progresiv orificiu! mitral
stenotic;
E. poate funcţiona precum o "valvă
cu bilă";
1234. R.I. manifestările clinice care
apar la pacienţii cu SIMI care au un
tromb mare mobil în cavitatea
atria!a stângă, u.a.s.c.~:
A. în mod caracteristic, poate
produce dispnee:
B poate produce angină;
C. nu modifică semnele auscultatorii;
O. poate genera manifestări clinice
va,riabile în funcţie de modificările
de poziţie;
E. poate genera manifestări simila-
re celor produse de un mixom
atrial stăng:
1235. La pacienţii cu StMt, IVD
poate fi considerată răspunzătoare
\direct sau indirect) de u. mani-
festări, c.e.:
A. hepatomegalie;
B. ciroză cardiacă;
C edem pulmonar;
O icter;
E. edeme periferice;
1236. C.d.u. manifestări care pot să
apară la pacienţii cu StMt NU poate
fi atribuită (direct sau indirect) IVD:
A. hemoptizii:
8. ascită;
C. revărsat pleura!, mai ales în
cavitatea pieurală dreaptă;
D. jugulare turgescente;
Prescurtări frecvent folosita. u. ~ următoarele/ urm8!on1; c.d.u "
urmi\toarelel următon1.
Valvulopatii mitrale
E. ameliorarea manifestărilor
piratorii;
Semne fizice în StMt
1237. RJ. datele de inspecţie
palpare în StMt, u.a.s.c.~:
A. în mod caracteristic, la pacienţii
cu StMt severă, poate să apară un
eritem maleolar cu tentă cianotică;
8. PVJ prezintă unde "a" proemi-
nente la pacienţii în ritm sinusal cu
HT AP severă sau cu lîr asociată;
c_ tensiunea arterială sistemică
este de obicei crescută;
O. pulsaţiile care se pot palpa
parastemal stănga jos (sau subxi-
foidian) reprezintă contracţiile VD
dilatat;
E. freamătul diastolic prezent
adesea la apexul cardiac, se pal-
pează cel mai bine cu pacientul în
şezut;
1238. U.f.dJ.d. datele de inspecţie
ş·1palpare în SIMI s.c.f..\,;.JL:
A. La pacienţii în FiA cu StMt;
B. severă veche, pulsul jugular;
C. prezintă o singură expansiune;
O. în timpul diastolei (unda ,.c-v");
E. datorată insuficienţei valvulare
pulmonare.
1239. Elemente auscu!tatorii ca-
racteristice StMt s.u.c.e.:
A. atenuarea Z1;
8. suflul sistolic;
C. pocnitura de deschidere a mi-
tralei;
D. suflul presistolic;
E. caracterul pocnit atât al zgomo-
tului de închidere, cât şi al celui de
deschidere ale mitralei;
1240. R.I. modificările zgomotelor
cardiace în S!Mt, u.a.s.c.c.e.:
A. Z1 este diminuat;
8. Z1 are o sonoritate dulce;
C. componenta pulmonară a Z2
(P 2 ) este adesea diminuată;
O. cele două componente ale Z2
sunt dedublate strâns;
E. un clic de ejecţie pulmonar
sistolic poate fi auscultat la
pacienţii fără HTAP;
F. intensitatea Z1 se corelează
invers cu mobilitatea valvulei
mitrale anterioare:
1241. U.f.d.f.d. modificările zgo-
motelor cardiace în S!Mt s.c.f.c.e.:
A. Zî se produce mai devre~(în
corelaţie cu scurtarea;
B. intervalului O-Z1 de pe fonocar-
diogramă), întrucât vM!;
C. se închide doar după ce;
O presiunea din VS depăşeşte;
E. presiunea crescută din aortă.
care dintre următoarnle/ um1ătorn: f d. "' fiind dale. f.d u "' fiind
r I_= refentori refentoare la; UJ d,Ld ~ Urm8toarele fragmente dmtr--o frază despre,
115
res- 1242. R.L pocnitura de deschidere
a mitralei care apare în StMt,
u.a.s.c.c.e.:
A. se auscu!tă cel mai bine în in-
şi spiraţie;
8. nu se aude parastemal stânga:
c_ în general, se produce ta 0,05---
0,12 s după zgomotul de închidere
al valvei aortice (A 2 ):
O. se produce când presiunea din
VS depăşeşte presiunea din AS;
E. intensitatea ei se corelează
invers cu mobilitatea valvulei
mitrale anterioare;
1243. R.I. pocnitura de deschidere
a mitralei care apare fn StMt,
ll.a.S.C.C.e.:
A. se auscultă cel mai bine para·
stemf1l dreapta jos;
B. nu se transmite la baza inimii;
C. precede zgomotul de închidere
al vPu (P 2);
O. intervalul de timp care o separă
de A2 variază direct cu severitatea
StMt
E. intensitatea ei creşte pe măsură
ce cu mobilitatea valvulei mitrale
anterioare scade;
1244. UJ.d.f.d. suflul diastolic din
S!Mt s.c.f.~:
A. La pacien\ii în ritm sinusal.
contracţia atria!ă face să crească;
B. din nou viteza fiuxului sanguin;
C. prin orificiul îngustat şi, ca
urmare, suflul diastolic reapare;
O. drept suflu sistolic sau;
E. prezintă o înteţire presisto!ică.
1245. R.I. suflul diastolic care apare
în StMt, u.a,s.c.~:
A. precede pocnitura de deschidere
a mitralei;
B. are tonalitate înaltă;
C. are o sonoritate caracteristică,
suflată;
O. se auscu!tă cel mai bine para-
sternal stânga jos:
E_ !a pacienţii în ritm sinusal,
adesea dispare sau diminuează în
timpul sistolei atriale;
F. se accentuează chiar şi la un
efort uşor, cum ar fi, câteva ridicări
rapide în şezut:
1246. R.I. suflurile care se pol
ausculta în StMt, u.a.s.c.~;
A. timbrul aparte i-a atras suflului
diastolic denumirea de uruitură;
B. uruitura diastolicâ se auscu!tă cel
mai bine cu p8cientul în şezut şi
aplecat în faţă;
C. la efort, uruitura diastolică
diminuează;
O. în general, durata uruiturii
diastolice se corelează invers cu
severitatea stenozei;
dale.' da\1
116
E. !a padentu! în FiA apare suflul
presistolic;
1247. U.f_d.f.d. suflurile care se pot
ausculta în SIMI s.c.f.c.e.:
A. _Suflurile sistolice de"mică inten-
s1tate {1 sau 2/ 6) care;
B. se auscultă adesea la apex;
c. sau parastemal stânga:
o. la pacienţii cu SIMI izolată;
E. semnifică, de regulă, IMt.
. " .
1248. Modifican auscultatorn
produse de SIMI avansată s.u.c.e.:
A. întărirea componentei aortice a
; . san~e ca re orace _ş1 urnp erea
22
8. suflu diastolic în focaru! tricus-
.d. .
P1 ian, . . " E. expiraţie
C. suflu sistolic parasternal stanga
în spaţiile intercostale 2 şi 3;
D. galop protodiastolic în focaru!
mitral;
E. diminuarea sau chiar dispariţia
semnelor auscultatorii caracteris-
lice StMt: .
.
1249, R.I. explicaţia modificăn!or
auscu!tatorii produse de StMt
_ . m mo carac1enstic es1e 1m1-
ava~sata, f.d.: ..
1. diminuarea/ dispan\1a semnelor
.. _ .
auscul!atorn caracteristice StMt·
2 întărirea componentei
Pulmonare a z2·
3. suflu sistolic p~rastemal stânga
ios;
şi u. corelatefizio-şimorfopatologice:
a. ITr determinată de dilatarea VD;
b. HTAP;
c. reducerea debitului transmitral în
urmă instalării HTAP:
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2. c-3;
8_ a" 1 , b- 3 , c- 2 ;
C · 8 _ ' b- 1 ' c- ·'
2 3
O. a-3, b-1, c-2;
E a- b-Z c- .
. 3. ' 1' . .
1250. R.I. expl1caţ1a modificărilor
. asociate severe;
aus_cul'.atorh produse de StMt avan-
sala: fiind date: , .
1. d1mmuarea sau chiar dispariţia
semnelor auscultatorii caracteris-
tice StMt:
2. galop protodiastolic parasternal
stânga jos;
3. suflu diastolic parasternal stânga
în spaţiile intercostale 2 şi 3;
şi u. corelate lizio- şi morfopatologice:
a. insuficienţa pulmonară determi-
nată de HTAP;
b. modificări morfologice severe
ale aparatului valvular şi subval-
vular mitral;
c. ameliorarea gradientului trans-
valvular mitral în urma unei inter-
ven\ii chirurgicale;
d. VD dilatat şi insuficient;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-1:
Prescurtiiri ftecve11t foloslte ss"' cu excep\ia: U,f.&. ~ urmatoarniei urrml!Orii. cu axcep\•a, 5 u UL" sunt următoarele/ urr~Mori' cu
excep(ra. u a.s,c c,e." urmatoarele a!irma\fl sunt comele. cu excepţia; s.c Ls.?_: =sunt corect formulate, cu excep\ia
Valvulopatiile - Dr.D.D„ dr.M.M.M.
8. a-1, b-3, c-2, d-1;
C. a-2. b-1, c-1, d-3;
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2;
Leziuni valvulare asociate StMt
. .
1251 · U.Ld.f.d. su~ul pansisl_o!i'.:
produs de ITr funcţională asociata
cu St~! s.c.f:c.e.:_ . . , • A. adesea,
A ..se 1ntens1_fică m expiraţia ,orţata
.. şi când pacientul se screme·
B (d ' . „
. eoarece creş1erea pres1unn
. t . fi d mai neclar decat POM;
1 1 1
Cm r~ oraci:e, ccetş ea u~u e:,
DVIDJ.şi s~ al~ce~td~e~za: , .
. a msp1ra 1e şi 1m1nueaza 1a,
{ceea ce constituie
lC ) E. poate avea ongmea alat m VS,
11 0
semnu arva · . .
~2 ~~- RJ. s_uflul pansi~tol:c pr~d~s
1
e r func~iona a asociata cu 1 t,
u.a.s.c.c.e.. _ .
A. dispare odata cu instalarea
HT AP seve c,~;
. 1
9 .se auscu a ce1 mm me para-
r . 5_
. b.
1 1 10
Cs ;irna sdanga '. .
nuat de ins iraţie; ' B.
D P - " .
. se accen1ueaza m timpu 1 expira-
ţ" . f
' iei orţate;. . • .
E. se ampl~c~ m timpul efectuam
manevrei _a salva (cand pacientul
se screme). . _
1253. R.I. _IM! asociata cu StMt,
u.a.s.c.fJL. . suflu de insuficienţă mitrală;
A_. recunoa~tere_a .IMt asociate. ~re o
importanţa clinică deosebita la
pacienţii c~ S!Mt
8 - de_ obice~ . lMt. duce _la apariţia
unui suflu iastohc ~pexian;
C. un suflu pres1st~llc p.ledeaza m
favoarea prezenţei unei IM! asoc1-
81
e severe;
O. un Z1 accentuat pledeaza m
favoarea prezenţei unei IM!
. 8. semnele auscultatorn de StMt
E. trebuie diferenţiat de suflul
. pansistolic parasternal de ITr;
. _
1254. U.f.d.f.d. IM! asociata cu SIMI
s.c.f.c.e.:
A. C~nd zgomotel_e P.roduse de;
B. mişcarea valvei mitrale s_unt;
C. ac:entuate, est~ pro?~b 11 . că;
D. exis~~ l_~t semnrficativa şi/ sau;
E. ~alc1hcan severe ale valvulelor
mitrale deformate.
12~5. U.f.d.f.d: semnele aus~u!t.a-
torn . determinate de lez1umle
asociate S!Mt s.c.f.fJL:
A. ~a ~n pacient cu valvulopatie
mitrala_ la c~re se a_ude un _su~u;
8. s1stohc apical scaderea m mten-
sitate sau disparitia;
C. zgo_motelor produ~e de închide-
rea şi/sau de deschiderea;
D. vMt sugerează existenţa unei lîr
semnificative;
E. şi/sau absenta calcificărilor
valvulare mitrale.
1256. RJ. galopul protodiasto!ic
apical care se poate ausculta la un
pacient cu valvulopatie mitra!ă,
u.a.s.c.c.e.:
semnifică stenoză
mitrală severă;
- .
8. este m genera! mai estompat.
. ,
C. are tonalitate ma·1 înaltă decât
POM;
D. apare mai devreme în diastolă
d cât POM·
e ' . · - -
cât şi în VD;
1257. La pacientu! cu StMt pură în
stadiu avansat, diagnosticul greşit
de IMt pe baza examenului fizic
poale aveau. explica\ii, c_e.:
A. galopul protodiastoliC°' de VS
fi ·
poa1e 1 interpretat drept galop
ct· . protod·1astolic de VD;
VD d. - • -
1latat mtr-atat meat ajunge
. să formeze
. .
apexul cardiac poate
. .
da 1mpres1a greşita de dilatare a
_ .. VS;
C. uruitura diastolică a S!Mt se
poate accentua;
D. suflul sistolic al ITr funcţionale
poate fi greşit interpretat drept
E. întărirea Z1 se poate accentua:
F. pocnitura de deschidere
.. mitralei se poate accentua;
1258. R.L influenţa pe care varia-
, , iiile DC o pot avea asupra auscul-
taţiei din StMt. u.a.s.c.c.e.;
A · câcd DC „ca de, oemnel
0
""
" " !aiorii de SIMI inclusiv uruitura
d"astol\că . j .fi - _
1
·se in ensi ic~.'
d' · " d -
1mmueaza o ~ta ce pacientul se
c?.m~ensează (iar DC este resta-
bil1t),
C. efortul duce la diminuarea urui-
!urii diastolice;
D. HTAP poate duce la accentuarea
semnelor auscultatofii de S!Mt;
E. instalarea IC drepte poate provo-
ca amplificarea semnelor auscul-
tatorii de StMt;
1259, R.I. confuziile auscultatori\
care pot să apară la pacienţii cu
StMt din cauza bolilor asociate,
u.a.s.c.c.e.:
A. stenoza tricuspidianâ asociată
poate masca multe dintre semnele
fizice ale SIMI:
8. StMt poate masca semnele de
StAo prin reducerea FE a VS;
C. StM! poate accentua semnele de
insuficienţă aortică:
Valvulopatii mitrale 117
O. mixomul atr"1al poate genera o 3. SIMI uşoară; PDM)Jx100) pentru aprec\erea
auscultaţie confundabilă cu cea a şi u. valori ale intervalului A2-PDM: severităţii StMt, f.d.u. grade de
S!Mt; a. 80 (70-90) msec; severitate ale SIMI:
E. IAo poate duce la apariţia unui b. 40-70 msec; 1. severă;
suflu diastolic mitral de tip uruitură; c. 90-120 msec; 2. moderată;
F. !Mt poate duce la apariţia unui care sunt asocierile corecte: 3. uşoară;
suflu diastolic mitra! de f1p uruitură; A. a-1, b-3, c-2; şi următoarele valori ale IW:
G. un suflu holoslstolic apexian B. a-2, b-1, c-3; a. (-2)-(-4);
semnalează o insuficienţă tricuspi- C. a-2, b-3, c-1; b. (+1)-(-1);
diană; o. a-3, b-i, c-2; c. (+2)-(+4):
E. a-3, b-2, c-1;
1260. R.l. suflul Graham Steell care care sunt asocierile corecte:
apare la pacienţii cu StMt. 1264. F.d.u. aspecte fiziopatolo- A. a-1, b-2, c-3;
u.a.s.c.f.&,_: 9·1ce r.!. corelatele efectrofonocar- B. a-1, b-3. c-2;
A. este determinat de stenoza pul- C. a-2, b-1, c-3;
diografice ale severităţii S!Mt
monară; a. creşte severltatea StMt; D. a-3, b-1, c-2;
8. este consecinta fibrozării vPu; b. valva mitrală se închide mai E. a-3. b-2, c-1;
C. apare !a pacienţii cu valvulopatie târziu la începutul sistolei; 1268. R.I. modificările ECG produse
mitrală care însă nu au dezvoltat c. creşte presiunea din AS; de SIMI. u.a.s.c.f.&:.:
HT AP severă;
D. este dificil de distins de suflul
d. creşte durata intervalului dintre
unda Q de pe ECG şi compo-
A. de nbiceL primul semn pe ECG
la pacientu! aflat încă în ritm
rnai frecvent întâlnit produs de nenta mitrală a Z1 (Q-M1); sinusal constă în mărirea amplitu-
IAo; e. presiunea în creştere din VS dinii undei P;
E. poate fi distins de suflul produs
de !Ao prin faptul că este rareori
aflat la începutu! contractiei o
depăşeşte mai târziu pe cea din
B. când se instalează
severă, se poate observa unda P
HTAP
audibil în al doilea spa\iu ·inter- AS; 1naltă şi ascuţită 1n der"ivatia D, şi
costal stâng; care este cel mai corect lanţ logic:
predominant pozitivă în deriva(ia
F. ca şi suflul produs de !Ao, nu A. a-->C--+e-•b-·•d: V1;
dispare dacă StMI este rezolvată 8. a-· +d--->e--+b -->c; C. stenoza tricuspidiană asociată
chirurgical; ' C. b-•C-·•d--+e •a; poate determina lărgirea undei P;
1261. R.L caracteristicile suflului 0. d--+b--+c--+a -~e: O. complexul QRS are. de obicei,
Graham Steell care apare la paci- E. e-->C--+a···->b ->CI; lărgime (durată) mărită~
enţii cu S!Mt, u.a.s.c ..\t.JL: 1265. R.I. corelaţia dintre severi- E. o eventuală deviatie axială este
A. se auscultă parastemal dreapta; tatea StM! şi durata intervalului O- mai degrabă spre stânga;
B. are un caracter rugos; M1, f.d.u. grade de severitate ale F. ritmul caracteristic este cel
C. are tonalitate joasă; SIMI: joncţional:
a D. este sistolic; 1 SIMI severă; G. undele de FiA au, de obicei,
E. este crescător; 2. StMt moderată: amplitudine m·1că;
3. S!Mt uşoară; 1269. R.I. explicaţia modificărilor
Date pan1dinice în St~lt
şi u. valori ale intervalului 0-M1: ECG produse de StMt, l.d,u
12,62. F.d.u. aspecte fiziopatolo- a.110-120msec; corelate fizio- şi morfopato!ogice:
e auscu 1_
gice r.I. corelatele fonocardiografice b. 130-140 msec; 1. HT AP severă:
ale severităţii S!Mt: c. 80-100 msec; 2. dilatarea AS;
a. presiunea în scădere din VS care sunt asocierile corecte-. 3. blocul de ram drept asocia! cu
care se relaxează ajunge mai
A. a-1, b-2, c-3; suprasolicitarea VD:
· devreme sub cea din AS; 8. a-1, b-3, c-2; şi următoarele modificări ECG:
b. creşte presiunea din AS; C. a-2, b-1, c-3;
c. creşte severitatea S!Mt;
a. semne de HVD:
D. a-2, b-3, c-1; b. componentă negativă
d. valva mitrală se deschide mai E. a-3, b-1. c-2; proeminentă a undei P în
devreme în diastolă-, derivaţia V1;
1266. U.f.d.f.d aprecierea seve-
e. scade durata intervalului dintre
rităţii S!Mt s.c.f.c.e.: c. lărgirea complexului QRS;
componenta aortică a Z2 şi
A. În epoca preecocardiografică se care sunt asocierile corecte:
pocnitura de deschidere a mitralei
utiliza indicele Wells, calculat; A. a-1, b-2, c-3;
(A2-PDM); 8. drept !W ::: {(Q-M1)-(A2- 8. a-1, b-3, c-2;
care este lanţul cauzal corect:
PDM)]x100, adică diferenţa dintre; C. a-2, b-3, c-1;
A. c--->a •e-·•b-·-+d;
C. durata ·intervalului dintre unda Q D. a-3, b-1, c-2:
8. C-•b··'">a--'>d- •e;
de pe ECG şi componenta mitrală E. a-3, b-2, c-1;
C. c-->d--•a· ...... e--+b;
a Z1 (Q-M1) şi durata; 1270. R.I. exp!icatia modificărilor
D. C·-->e--•a····•d·-•b;
D. intervalului dintre componenta ECG produse de StMt, f.d.u.
E. c . . -+e--+b--,a--+d;
aortică a Z2 şi pocnitura de des- corelate fizic- şi morfopatologice:
1263. R.L corelaţia dintre seve- chidere al mitralei (A2-PDM): 1_dilatarea AS;
ritatea StMt şi durata ·1ntervalulu·1 E. (ambele exprimate în secunde), 2. HTAP severă;
A2-PDM. f.d. date u_ grade de valoarea IW fiind invers proporţio­ 3. dilatarea AD în contextul HT AP
severitate ale StMt: nală cu severitatea StMt. severe;
1 StMt severă: şi următoarele modificări ECG:
1267. R.L utilizarea în trecut a
2. StMt moderată;
indicelui Wells (IW"' [(0-M1)-(A2- a. deviaţie axială dreaptă:
Prescurtări ftecve11l folosite: u "'llrt'1il!Oare1el urrniilorii: c d.u." care dmtre urmatoarele/ urmatom, f.d."' f<ind date. f.d.u "~md datei daţ;
urrnatoarelei urmaton" r I "referitori referi\ofl'e la; U ! d f.d "Următoarele fragmente d1n1r-o frnzii despre;
118 Valvulopatiile - Dr.O.O., dr.M.M.M. Valvulopatii mitrale 119
b. unda P înaltă şi ascuţită în E. pe radiografia din pozitie laterală A. a-1, b-2, c-3; D. evaluează în ce măsură este 1288. U.f.d.f.d. evaluarea pacien- aorto-coronariene la momentul
derivaţia 02 şi predominant stângă, umbra inim!î drepte dilata- 8. a-2, b-1, c-3; adecvată din punct de vedere \i!or cu StMI prin EcoCG Doppler operaţiei;
pozitivă în derivaţia V1; te se suprapune peste coloana C. a-2. b-3, c-1; anatomic o va!votomie mitrală cu s.c.f.c.e.:
c. unda P largă în toate deriva\lile; vertebrală; D. a-3, b-1, c-2; balon; A. Aria orificiului mitral stenozat, Diagnosticul difercoţial a! StMt
care sunt asocierile corecte: 1275. RJ explicaţia modificărilor E. a-3, b-2, c-1; E. EcoCG transesofagiană este este cu atât mai mică; 1294. R.!. diferentierea StMt de alte
A. a-1, b-2, c-3; radiologice produse de SIMI. f.d.u. 1278. U.f.d.f.d. modificările radio- utilă în mod special in evidenţierea B. cu cât timpul de înjumătăţire a; valvulopatii, u.a.s.c.c.e.:
B. a-1, b-3, c-2; corelate fizic- şi morfopatologîce: logice produse de StMt severă şi trombilor din auriculul stâng; C. presiunii (pressure half-time A. şi într-o insuficienţă mitrală
C.a-2,b-1,c-3: 1. dilatarea AS; care sunt vizibile pe radiografia 1284. R.I. rolul EcoCG în diagnos- PHT) este mai mic (pres"1unea; semnificativă se poate ausculta la
D. a-2, b-3, c-1; 2. creşterea presiunii în venele tor~cică s.c.f.c.e.: ticul StMt, u.a.s.c.c.e.: O. din AS scade mai rapid); apex un suflu diastolic proeminent;
E. a-3, b-2, c-1; pulmonare; A. ln StMt severă, sunt dilatate; A. nu poate estima gradientul pre- E. un PHT de 220 msec corespun- B. suflu! diastolic din IM! începe
2 ceva mai devreme în raport cu Z2
1271. R.I. modificările ECG care pot 3. creşterea presiunii în arterele B. toate cavităţile cardiace şi toate sionai transvalvular mitra!; zând unei arii de 1 cm .
să apară în formele avansate de pulmonare; vasele în amonte de valva mitrală; 8. oferă indicii cu privire !a prezenţa 1289. U.Ld.f.d. rolul cateterismului decât suflu! diastolic din StMt;
StMt, u.a.s.c.c.e.: şi u. modificări radiologice; C. îngustată {ambele atrii, arterele, şi severitatea insuficienţei pulmo- cardiac şi al coronarografiei în eva- C. în IMt apar mai rar semne de
A apar semne de HTAP; a. amprentarea esofagului (vizibilă venele pulmonare, VD, AD; nare asociate; luarea pacienţilor cu StMt s.c.f.J<&.,.: dilatare a VS decât în StMt;
B. apar semne de HVS; la tranzitu! barita! esofagian); D. venele cave şi afluen\ii lor), C. poate estima severitatea ITr A. Cateterismul inimii stângi este; O. un suflu pansisto!ic apical de
C. unda R din V 1 creşte, depăşind b. dilatarea venelor lobulul pulmo- "instalarea HT AP; asociate: B. ineficient când există o; intensitate cel puţin 3/ 6 ar trebui
S (R, > S1); nar superior; E. determinând accentuarea dilată­ D. aspectul de .,fum de ţigară" din C. discrepanţă între semnele clinice să trezească suspiciunea de IAo
D. unda T din V 1 (T 1 ) se negati- c. proeminenta arterelor pulmonare rii venelor pulmonare. AS nu poate fi observat şi prin Eco semnificativă;
şi cele EcoCG;
vează; principale; 1279. Modificări radiologice transtorac1că; D. şi este util în evaluarea leziunilor E. un galop protodiasto!ic apical
E. unda P înaltă este frecventa care sunt asocierile corecte: produse de StMt severă vizibile pe E. EcoCG transesofagiană este cea valvulare asociate; este un argument împotriva unei
întâlnită; A a-1, b-2, c-3; radiografia toracică s.u.c.e.: mai bună tehnică pentru evidenţie­ E. precum StAo şi !Ac. !Mt semnificative;
8. a-1, b-3, c-2; A. dilatarea marcată a AS; rea trombi!or din AS; F. suflul mezodiastolic apical care
1272. R.I. modificările radiologice 1290. U.f.d.f.d. rolul cateterismului
C. a-2, b-1, c-3; B. reducerea dimensiunilor VD; apare în !Ac (suflu Austin Flint)
produse de StMt, u.a.s.c.c.e.: 1285. În StMt. pentru c.d.u. aspecte cardiac şi al coronarografiei în eva-
O. a-2. b-3. c-1; C. dilatarea AD·, poate fi confundat cu suflul dias-
A. bombarea arcului mijlociu stâng EcoCG transtoracică este cea mai luarea pacienţilor cu S!Mt s.c.f.c.e,:
E. a-3, b-2. c-1; D. dilatarea venei cave inferioare; tolic din StMt;
semnalează dilatarea AS; puţin adecvată, fiind preferabilă A. Cateterismul şi coronarografia
8. dublul contur la nivelul arcului 1276. R.I. explicaţia modificărilor E. linii Kertey B; EcoCG transesofagiană: sunt obligatorii pentru luarea; 1295. U.f.d.f.d. diferenţierea SIMI
inferior drept sugerează dilatarea radiologice produse de StMt, f.d.u. 1280. R.I. liniile Kerley B (obser- A dimensiunile cavităţilor cardiace; B. deciziei cu privire la intervenţia; de alte valvulopatii s.c.f.c.e.:
AD; corelate fizio- şi morfopatologice: vate radiologic), u.a.s.c.Q&: B. dimensiunea orificiului mitr,al; C. chirurgicală la pacienţii tineri; A. Stenoza tricuspidiană (SITr);
C. dilatarea AD determină 1. dilatarea auriculului stâng şi A. sunt lini; fine, dense, opace, C. tromboza atria!ă stângă; D. care au, la examenul clinic şi; B. care apare doar rareori ca;
bombarea arcului superior drept; lipsa de dilatare a VS; scurte; D. gradul de restricţie a valvulelor; E. EcoCG, semne tipice de obstruc- C. leziune valvulară izolată (de;
D. hemosideroza pulmonară apare 2. dilatarea AS; 8. au o direcţie vertica!ă; E. grosimea valvulelor: ţie severă.
D. regulă fiind asociată cu StMt);
în fazele incipiente: 3. creşterea pres\uni"1 în venele C. sunt mai proem·mente în câmpu- F. gradul de distorsiune a aparatului E. scoate în eviden\ă multe dintre
1291. UJ.d.f.d. rolul cateterismului
E. calcificarea AS se observă pulmonare; subvalvular; trăsăturile clinice ale StMt.
rile pulmonare superior şi mijlociu; cardiac şi al coronarografiei în eva-
frecvent; şi u. modificări radiologice: O. reprezintă septuri interlobulare G. prezenţa şi severitatea !Mt luarea pacienţilor cu StMt s.c.f.J<&.,.: 1296. U.f.d.f.d. difereniierea StMt
F. liniile Keriey A sunt orizontale, a. împingerea spre posterior a edemaţiate: asociate; A. Cateterismul şi ventriculografia; de alte valvulopatii s.c.f.c.e.:
lungi şi se observă la periferia esofagului (vizibilă la tranzitul E. pot reprezenta şi vene pulmo- 1286. RJ rolul EcoCG transeso- 8. stângă nu mai sunt necesare la A. EcoCG este deosebit de utilă în;
câmpurilor pulmonare; barita! esofagian); nare destinse; fagiene în diagnosticul şi evaluarea pacien\ii la care s-a realizat; B. detectarea StMt la pacienţii;
1273. R.L semnele radiologice de b. rectitudinea marginii stângi a F. apar când presiunea de repaus StMt, u.a.s.c.c.e.: C. valvotomie mitrală cu balon; C. care (sunt suspectaţi că) au alte;
HTAP produse de StMt, u.a.s.c.c.e .. siluetei cardiace; medie din AS depăşeşte -10 A. furnizează o imagine de calitate O. sau operaţii anterioare pe valva; O. leziuni valvulare, dar nu permite
A. diminuarea desenului vascular c. desen venos proeminent în mmHg; superioară faţă de tehnicile neen- E. mitrală şi care au dezvoltat din cuantificarea;
periferic (clarificare câmpurilor regiunea intercleidohi!ară; 1281. R.I. modificările EcoCG atri- doscopice; nou simptome severe. E. severităţii acestor leziuni.
pulmonare) semnalează ameliora- care sunt asocierile corecte: buite StMt, u.a.s.c.c.e.: 8. trebuie folosită când EcoCG 1297. RJ diferenţierea StMt de
1292. U.f.d.f.d. rolul cateterismului
rea HTAP; A. a-1, b-2, c-3: A. valvulele mitrale apar sub\iate; transtoracică este inadecvată HTAP primară (HTAPP),
cardiac şi af coronarografiei în eva-
8. accentuarea desenului vascular B. a-1, b-3, c-2; B. panta E-F devine mai abruptă; pentru ghidarea terapiei; u.a.s.c.c.e.:
luarea pacienţilor cu StMt s.c.f.~:
intercleidohilar sugerează HTAP; C. a-2, b-1, c-3; C. adesea valvulele mitrale apar C. este inferioară EcoCG transtora- A. HTAPP se deosebeşte de SIMI
A. Determinarea, prin cateterism, a
C. umplerea spa~iu!ui intercardio- D. a-3, b-1, c-2; calcificate; cice în evidenţierea trombilor din prin faptul că apare ce! mai
unui gradient transvalvular;
hilar drept semnalează hiperten- E. a-3, b-2, c-1; O. o dimensiune a AS sub 45 mm AS; adesea la femei vârstnice:
B. diastolic peste 20 mmHg;
s'1une venoasă pulmonară: 1277. R.I. explicaţia modificărilor sugerează risc crescut de emboli\; D. aspectul de Jum de ţigară" din C. sugerează StMt uşoară, iar a; B. în HTAPP, lipseşte pocnitura de
D. semnele de hipertensiune pul- radiologice produse de StMt, f.d.u. E. dilatarea VS este caracteristică; AS atestă eficienţa anticoagulării; O. unei PCP depăşind 20 mmHg: deschidere a mitralei;
monară sunt iniţial de tip arterial; corelate fizio- şi morfopatologice: 1282. U.f.d.f.d. modificările EcoCG E. este esen\ială înainte de a se E. sugerează reversibilitatea HTAP C. în HTAPP, lipseşte uruitura dias-
E. liniile Kerley sugerează creşterea 1. dilatarea auriculului stang; tenta conversia FiA în ritm sinusal; tolică:
atr~buite StMt s.c.f..!dh: după o eventuală operaţie.
presiunii în venele pulmonare 2. creşterea presiunii în venele A. ln mod normal VMP se; 1287. fn diagnosticarea şi evalua- O. ca şi în StMt, în HTAPP PCP
1293. C.d.u. indicaţii preoperatorii
peste 20 mmHg; pulmonare; 8. deplasează spre posterior în; rea pacienţilor cu SIMI, EcoCG este crescută;
ale coronarografiei !a pacienţi cu
1274. În mod caracteristic. în StMt 3. creşterea presiunii în arterele C. diastolă, dar în StMt, fiind; Doppler permite u.c.e.: E. ca şi în SIMI, în HTAPP presiu·
S!Mt este Incorect formulată:
se pot constata u. modificări radi- pulmonare; O. separată de VMA, urmează; A. determinarea gradientului trans- nea din AS este crescută;
A. bărbaţi peste 35 de ani;
ologice, f&:.: şi u. modificări radiologice: E. mişcarea acesteia spre anterior. va!vular; F. ca şi în StMt, în HTAPP dimensi-
B. femei peste 45 de ani;
A. bombarea umărului arcului infe- a. rectitudinea sau bombarea B. vizualizarea jetului de sânge unea AS (măsurată prin EcoCG)
1283. R.I. rolul EcoCG în diagnos- C. pacienţi tineri fără factori de risc
rior stâng (a porţiunii inferioare a arcului mijlociu stâng (care, în care pătrunde în VS; este crescută;
ticul StMt, u.a.s.c.c.e.: coronarieni;
arcului mijlociu); mod norma!, este concav, C. evaluarea IMt asociate; 1298. R.I. diferenţierea SIMI de
A. este cea mai sensibilă şi cea mai D. pacienţi tineri cu teste de efort
B. VS dilatat; constituind golful cardiac); O. evaluarea ariei orificiului mitral DSA, u.a.s.c.tt:
specifică metodă neinvazivă neinvazive negative pentru ische-
C. caicificarea vMt şi a inelului b. accentuarea desenului vascular stenozat; A. în DSA, dar nu şi în StMt apar
pentru diagnosticarea S!Mt; mie miocardică;
mitral; intercleidohilar bilateral; E. măsurarea presiunii din VD la adesea semne (clinice, ECG, radi-
B. nu poate estima PAP; E. pacienţi suspectaii că ar avea
O. amprentarea esofagului de către c. proeminenţa umărului arcului pacienţii fără lîr; ologice, ecografice) de dilatare a
c_ decelează ITr asociată; obstruqii coronariene critice care
AD dilatat; ·inferior stâng a! siluetei cardiace; VD;
ar trebui rezolvate prin derivaţii
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecvent folosite c.e. =cu excepţia: u.J<&. = următuarelel urrnătorii. cu excep\ia, s U.f:.&. ~suni următoarele/ următonl, cu Prescurtări frecvent folosite: u. = u. ~ """, u"'"· t.u.u. =fiind datei daţi
excep\re: u a s c .c..&, =următoarele af.rmll\IL sun! corecte, cu excep\ia; s.c f >;JL: = sunt corect forn1ulale, cu excep\ia,
" dintr-o frază despre:
120
__ _ ____________v_a_lv_u~lo~pac:::tl~ile_-_0_1~.D~.~D~.~d~t-.M_.~M~M:::_._ _ __
B. în DSA, dar nu şi în StMt apar
semne radiologice de accentuare
a vascularizaţiei pulmonare;
C. pocnitura de deschidere a
mitralei este un semn auscultato-
riu inconfundabil, îndreptând diag-
nosticul către StMt;
D. suflul determinat de fluxul dias-
tolic prin vîr din DSA poate fi
confundat cu suflul diastolic mitral
din SIMI;
E. dilatarea AS înclină diagnosticul
către DSA în preferinţă faţă de
SIMI;
F. lipsa liniilor Kerley B favorizează
diagnosticul de StMt faţă de cel de
DSA;
G. dedublarea fixa a Z2 este carac-
teristică atât pentru DSA, cât şi
pentru StMt;
1299. Mixomul atria! stang (MxAS)
poate determina modificări hmd. (şi
manifestări clinice) similare celor
din StMt - r.I. diferenţierea SIMI de
MxAS. Ld.u. începuturi de frază:
1. atât în SIMI, cât şi în MxAS;
2. în MxAS, dar nu şi în SIMI;
3_ în SIMI, dar nu şi în MxAS;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. apare un suflu diastolic;
b. este obstruată golirea AS;
c. la EcoCG-20 se evidenţiază
formaţiunea ecogenă
caracteristică din AS;
d. de obicei, se auscultă o pocni·
tură de deschidere a mitralei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
C. a-2. b-3, c-1, d-1;
D. a-3. b-1. c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
1300. R.I. diferen~ierea StMt de
MxAS, f.d.u. începuturi de frază:
1. ată! în SIMI, cât şi în MxAS;
2. în MxAS, dar nu şi în SIMI;
3. în SIMI, dar nu şi în MxAS:
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. de obicei, se auscultă o pocni-
tură de deschidere a mitralei;
b. semnele auscultatorii se pot
modifica mult în funcţie de pozi\ia
corpului;
c. apar adesea manifestări de
boală sistemica;
d. apare dispnee;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-2:
B. a-2, b-2. c-1, d-3;
C. a-2, b-3, c-2. d-1:
D. a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-2, d-1:
1301. Manifestări sistemice ale
mixomului atrial stâng s.u.c.e.:
A_ pierdere în greutate; -
excep\•a: u.a.s_c u,"
8. febră;
C. poliglobulie;
D. tromboembolii sistemice;
E. creşterea vitezei de sedimentare
a hematiilor;
F. creşterea nivelului plasmatic a!
imunoglobulinelor G;
I fi. . !-(IM)
nsu ic1cnţa mitra a t
Etiologia IMt
1302. Leziuni ale aparatului valvu-
Iar mitral produse de procesul reu-
matismal susceptibile să genereze
IMt s.u.c.e.:
A. mobilitate excesivă a valvulelor;
8. defomiarea valvulelor;
C. retracţia valvulelor;
D. fuziunea comisurilor valvulare;
E. alungirea cordajelor tendinoase;
F. fuziunea cordajelor tendinoase:
1303. R.I. etiologia IMt, u.a.s.c.c.e.:
A. cauza IMt severe este reumatis-
mală la -1/3 din cazuri;
B. IM! reumatismală survine mai
frecvent la sexul feminin·
c_ PVM este o cauză imp,ortantă de
IM!;
D. !Mt poate fi o anomalie congeni-
tală:
E. IM! congenitală este cel mai
adesea consecinţa unei scurtări a
cordajelor tendinoase;
1304. F.d.u. mecanisme flziopato-
logice de producere a IMt:
1. calcificarea inelului mitral de
cauză necunoscută (probabil
degenerativă);
2. perturbarea coaptării valvulelor
mitrale prin dilatarea inelului
mitral şi prin deplasarea laterală a
muşchilor papilari·,
3. absorbirea spre anterior în
timpul sistolei a VMA;
şi următoarele situaţii în care
acestea pot să apară:
a. dilatarea marcată a VS de orice
cauză;
b. cardiomiopatie hipertrofică;
c. persoane vârstnice, mai ales de
sex feminin;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3:
8. a-1, b-3, c-2·,
C. a-2, b-1. c-3;
D. a~2, b-3, c-1:
E. a-3, b-2, c-1;
1305, F.d.u. mecanisme fiziopato-
loglce de producere a IMt:
1. dezlipirea parţială a inelului
protezei:
2. disfuncţia muşchilor papilari;
3. absorbirea spre anterior în
timpul sistolei a VMA;
urrniltoamle/ următorii, cu excepţia;
sunt corecte. cu e~cep\,;3, s c f f...(t_:"
şi următoarele situaţii în care
acestea pot să apară:
a. boală coronariană;
b. stenoză subaortică dinamică;
c. pacienţi operaţi pentru
valvulopatie mitrală;
care sunt asocierile corecte:
A.a-1,b-2,c-3;
B. a- 1 , b- 3 , c- 2 ;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1306.. U/.d.f.d. !Mt de cauză is-
chem1ca s.c.f.c.e.:
A. IMI pot să apară prin necroza:
B. unui muşchi papilar. mai;
C. frecvent afectat fiind muşchiul;
D. papilar antero-lateral, deoarece;
E are o sursă unică de irigaţie.
1307. U.f.d.f.d. IM! de cauză is-
chemică s.c.f.c.e.:
A. Prin afectarea unui muşchi;
B. papilar sau a _cordajelor tendi-
noase ischemia/ mfarctul;
C. poate produce o IMt;
O. trecătoare, asociată sau nu;
E. cu accese de angmă pectorală.
1308. Infarctul miocardic poate
determina IM! prin u. procese psto-
logice, .s.g.:
A. siderarea sau necrozarea mio-
cardului în care se ancorează un
muşchi papilar;
B. necrozarea unui muşchi papilar;
C. ruptura unui muşchi papilar;
D. fibrozarea foiţelor valvulare ş1 a
cordaielor tendinoase;
E. anevrism ventricular stâng;
1309. Cauze de IMt acută s.u.~.
A. ischemia/ infarctu! afectând
sistemu! de conducere·,
B. !MA determinând ruptura unui
(cap de) muşchi papilar;
C. Endlnf afectând valva sau corda-
jele tendinoase;
D. traumatism (mai frecvent, prin!r·
un obiect contondent)~
E. ruptura unui/ unor cordaj/e
tendinos/ oase;
1310. RJ diferenţierea IMt acute de
alte leziuni produse de un IMA,
f.d.u. variante:
1. ruptura muşchilor papilar"r,
2. ruptura SIV postinfarct;
şi următoarele trăsături:
a. suflul este cel mai adesea (90%)
însoţit de un freamăt parastemal
stanga;
b. suflul este însoţit de freamăt
precordial la jumătate din cazuri:
c. apare ca o complicaţie ln IMA
anterior la fel de frecvent ca şi în
IMA infera-posterior;
d. însoţeşte de obicei un !MA
infer'1or, posterior sau lateral;
sunt ur>n3toarela.' urmil\ori1 cu
cu excep\,a:
Valvulopatii mitrale 121
e. suflul este holosistolic; b. degenerare mixomatoasă a A. o parte din debitul sistolic al VS
f. suflul este protosistolic; valvei mitrale; este direcţionat către AS;
care sunt asocierile corecte: c. ruptura muşchllor papilari: B. pe măsură ce scade dimensiu-
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1; care sunt asocierile corecte: nea VS în timpul ejecţiei, se
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1, r-2: A. a-1, b-2, c-3; produce o creştere a tensiunii
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2; 8. a-1, b-3, c-2; parietale a acestuia;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2; C. a-2, b-3, c-1; C. în IM! acută, VS compensează
E. a-2, b--1, c-2, d-1, e-2, f-1; D. a-3, b-1, c-2; iniţial. golindu-se mai mult
1311. lMt acută severă poate E. a-3, b-2, c-1; (cresci!lndu-şi FE);
provocată de ruptura uneia dintre u. D. în IM! cronică, regurgitarea se
FizioJrnto!ogi;i IMt
structuri, c.e.: ameliorează cu timpul:
A. a unuia dintre elementele apara- 1315. R.I. caracterul progresiv al E. la pacienţi cu simptome severe,
IMt, u.a.s.c.~: DC anterograd eficient este de
tului valvular;
B. a muşchilor papilar!; A. indiferent de cauză, IMt severă obicei redus;
este adesea progresivă;
C.aSIV; 1320. RJ modificările dimensio·
B. la progresia !Mt concură mai
D. a cordajelor tendinoase; nale care se produc în IMt,
mulţi factori;
E. a foiţelor valvulare; u.a.s.c.f;lJ;L:
C. dilatarea VS reduce regurgitarea;
1312. R.I. !a diferenţierea cauzelor A. volumul VS creşte progresiv pe
D. agravarea regurgitării dilată şi
de IMt acută severă, f.d.u. măsw8 ce severitatea regurgitării
mai mult AS şi VS;
manifestărlf stări patologice creşte;
E. dilatarea excesivă a VS poate
B. creşterea, în timp, a volumului
asociate:
duce la ruptura foitelor valvulare:
1. embolii septice periferice; VS este însoţită de creşterea DC
1316. F.d.u evenimente r.I. anterograd (a volumului de sănge
2. sindrom Ehlers-Danlos·,
caracterul progresiv al IM!: ejectat în aortă);
3. traumatism;
a. dilatarea AS; C. volumul regurgitant variază
şl u. cauze/ mecanisme de IMt:
b. tensionarea (cu tracţionarea)
a. ruptura muşchilor papilari sau a
valvulei mitrale posterioare;
invers cu presiunea sistolică din
cordajelor tendinoase; VS;
b. endocardită infecţioasă; c. agravarea disfuncţiei valvulare; D. volumul regurgitant variază
d. îndepărtarea valvulei mitrale
c_ degenerare mlxomatoasă a invers cu dimensiunea orificiului
valvei mitrale; posterioare de or'1ficiul mitral: regurgilan!;
care este Janţul cauzal corect:
care sunt asocierile corecte: E. dimensiunea orificiului regurgi-
A a- >b-M·d->c;
A. a-1, b-2. c-3; tant nu este influenţată semnifica-
B. a-1, b-3, c-2; B. b-;a-•d->c; tiv de gradul dilataţiei VS;
C. b--->d-->a->C:
C. a-2, b-3, c-1; 1321. R.I modificările presionale
O. C-;d---->a---•b;
D. a-3, b-1. c-2; din IMt cronică. u.a.s.c-ss:
E. a-3, b-2, c-1: E. d--->C'"">b--+a;
A. de obicei, unda „v" de pe curba
1317. U.f.d_f.d. caracterul progresiv de presiune a AS este aplatizată;
1313. R.I. la diferenţierea cauzelor
al IM! s.c.f_~: B. în timpul diastolei precoce. pe
de IMt acută severă, f.d.u.
A. Dilatarea excesivă a VS poate; măsură ce AS destins se goleşte.
mahifestări/ stări patologice
asociate: B. duce la fibrozarea unor cordaje; se produce o undă „y" descenden-
C_ tendinoase ceea ce agravează;
1, hemoculturi pozitive; tă lentă;
D. şi mai mult regurgitarea mitrală
2.PVM: C. pe curba de presiune a AS, undă
determinând:
3. traumatism: „y" este abruptă în măsura în care
E. un cerc vicios, de unde aforis·
şi u. cauzei mecanisme de IMt: există StM! asociată;
mul: .,IM! determină IMr.
a. endocardită infecţioasă; D. adesea, scade complianţa VS:
b. avu\sie sau perforaţie de 1318, în IMt. sunt corecte u. E. în general, creşterea volumuîui
cuspldă valvulară: considerente fiziopatologice vizând VS este însoţită de o creştere
c. degenerare mixornatoasă a VS, f.&_: proporţională a presiunii diastolice
valvei mitrale; A. rezistenţa la golirea VS este dtn VS;
care sunt asocierile corecte: crescută; 1322. U.l.d.f.d. modificările pre-
A a-1, b-2, c-3: B. în timpul ejecţiei, VS se goleşte sionale din IMt cronică s.c.f.c.e.:
par\ial în aortă şi parţial în AS;
8. a-1, b-3, c-2; A. Chiar dacă nu este asociată cu:
C. conform legii Laplace, tensiunea
C.a-2,b-1,c-3; B. StMt, în telediastolă poate·,
D. a-3, b-1. c-2; din peretele VS scade pe măsură c_ să apară, pentru o scurtă;
ce VS se goleşte în sistolă;
E. a-3. b-2, c-1; D. perioadă, un gradient de pre·
D. compensarea iniţială în cazul siune AV ca rezultat al fluxului de;
1314. R.L la diferenţierea cauzelor
unei IMt acule constă 1n scaderea E. sânge lent printr-un orificiu mitra!
de IM! acută severă, f.d.u. mani-
proporţiei de sânge evacuat de de dimensiuni normale,
festări! stări patologice asociate:
VS;
1 febră: 1323. U.f.d.f.d. evaluarea imagis-
2. habitus marfanoid; E. în IM! cronică, funcţia VS se
tică a parametrilor fiziopatologici în
deteriorează progresiv, o dată cu
3_ IMA inferior. posterior sau IMt s.c.f.f.:Q,:
agravarea regurgitării;
lateral: A Observarea pe cineangiograme;
şi u_ cauzei mecanisme de !M!: 1319. În IM!. sunt corecte u. B. a gradului de opacifiere a VS:
a. endocardită infecţioasă; considerente fiziopatologice vizând C dupa injectarea substanţei;
VS c.e.: o_ de contrast în VS permite·,
Prescurtilrl frecvent folosite_ u." unnălomelal următorii; c.d.LJ = c.are dmtre um1ă\oarale/ urmatori 1: f d = fHnd data. f du = fon(I dnte/ da\1
""ni'itoan::laÎ următorii_ r i =retorilor.' referii oare la: U f.d.f_d Urrn3toarele fragmente dintr-o fraza despre
122 Valvulopatiile - Or.D.D., dr.M.M.M. Valvulopatii mitrale 123
E. determinarea cantitativă a seve- 1328. R.I. corelatia dintre com- 1332. Simptome ale decompensă­ care este lanţul cauzal corect: şi următoarele expJicaW: B. de obicei, este crescător-des­
rltă(H regurgitării. plian\a (relaţia presiune-volum) AS rii inimii drepte determinate de IM! _ A. a--+d--+e___.c_____.,.b; a. asocierea cu StMt; crescător (rombic);
1324. U.f.d.f.d. evaluarea imagis- şi simptomele clinice în IMt acută, cronică s.u.c.e.: 8. b-.c---•e--->a--.d; b. oprirea abruptă a umplerii C. în mod caracteristic, se întrerupe
tică a parametrilor fiziopatologici în u.a.s.c.Q.Jt_: A hepatomegalie de stază dureroasă; C. c----->a----+d~•b->e; timpurii a VS; laZ2;
IM! s.c.f.c.e.: A. de obicei, complianţă AS este 8, edeme declive; D. d->a->C----+b-•e; c. în momentul producerii 22, O. diminuează în timpul efortului
A. Volumul regurgitant poate crescută; C. jugulare turgescente; E. e--+d-+b--•a---~c; presiunea din VS este la nivelul izometric;
evaluat prin; B. dilatarea AS este marcată; O. ascită; 1337. U.f.d.f.d. un anumit aspect al ce!ei diastolice din aortă, care o E. se intensifică în timpul manevrei
B. determinarea sumei dintre; C. presiunea din AS este puţin E. insuficienţă aortică; auscultaţiei din IMt s.cJ.c.e.: depăşeşte semnificativ pe cea din Vafsalva;
C. VB total al VS, estimat; crescută; 1333. R.I. manifestările IM! acute A. Caracterul uniform al suflului; AS; 1345. R.I. suflul sistolic care apare
O. angiocardiografie şi VB: O. pe curba de presiune din AS severe, u.a.s.c.c.e.: 8 sistolic se explică prîn faptul că; care sunt asocierile corecte: în IM! acută severă, u.a.s.c.c.e.:
E. anterograd eficient determinat undă „v" este aplatizată: A. pacientul poate sesiza momentul C. amplitudinea varia\iilor presionale; A. a-1, b-2, c-3; A. poate fi doar mezosistolic;
prin metoda Fick. E, edemu! pulmonar acut este frec- instalării IMt; Q_ din VS depăşeşte diferenia; B. a-1, b-3, c-2; B. poate fi crescător;
1325. R.I. rolul investigaţiilor
vent; 8. pacientul poate percepe freamă­ E. de presiune dintre VS şi AS. C. a-2, b-3, c-1; C. se asociază cu o unda „v" apla-
imagistice în evaluarea parametrilor 1329. R.!. corelaţia dintre com- tul produs de jetul regurgitant; 1338. R.I. auscultaţia în IMt cronică. O. a-3, b-1, c-2; tizată pe curba de presiune a AS;

fiziopatologici în IMt, u.a.s.c.Q&: p!ianţa AS şi simptomele clinice în C. se produce rareori IVS acută cu u.a.s.c.c.e.: E. a-3, b-2, c-1; D. durata lui este redusă din cauza
A. apariţia promptă a substanţei de IM! severă de !ungă durată, EPA; A. un zgomot de închidere al 1341. Modificări ale zgomotelor complianţei crescute a AS;
contrast în AS după injectarea ei u.a.s.c.c.e.: D. dispneea este uşoară sau mitralei accentuat sugerează IM! cardiace care pot să apară în IM! E. forma lui se corelează cu creş­
în VS semnifică absenţa IMt: A. complianţa AS este normală sau moderată; severă; s.u.c.e.: terea la sfârşitul sistolei a gradi-
B. volumul regurgitant se măsoară redusă; E. dispneea se instalează progresiv. 8. galopul protodiastolic este o A. Z1 este, în general, intens; entului presiona! invers dintre VS
direct; B. dilatarea AS este pu\în impor- trăsătură auscu!tatorie importantă B. un zgomot de închidere al mitra- şi AS;
Senmc fizice în li\ft
C. în cazurile severe, până la 50% tantă; a IM! severe; lei accentuat sugerează o IMt 1346. RJ. rela\ia dintre etiologia lMt
C. presiunile din AS şi din aPu sunt 1334. R_L semnele fizice care pot fi c_ o eventuală uruitură diastolică severă; şi caracteristicile suflului sistolic,
din VB total al VS poate regurgita
mult crescute; observate la pacienţii cu IMt, poate fi determinată de scăderea C. la pacien!ii cu !Mt severă. vAo se
la fiecare contracţie; u.a.s.c.~:
D. DC este scăzut; u.a.s,c.c.e.· fluxului lransmitra!; poate închide prematur, determi-
O. cateterizarea inimii drepte A. în IMt determinată de disfuncţia
E. pacienţii acuză de obicei dispnee A. tensiunea arterială este de obicei 0. suflul sistolic are caracter nând dedublarea paradoxală a
permite aprecierea calitativă a muşchilor papilari, suflul sistolic
normală;
severităţii regurgitării; severă; crescător; Z2; începe, de obicei, în protosistolă;
F. simptomele determinate de con- 8. la pacienţii cu IMt severă, pulsul E_ în momentu! producerii Z2, presî- D. o pocnitură de deschidere a mi- B. în IM! determinată de PVM,
E. metoda cel mai frecvent folosită
gestia pulmonară
(dispnee etc.) arterial poate prezenta un ram unea din VS este la nivelul celei lralei indică S!Mt asociată, exclu-
pentru evaluarea severităţii regur- suflul sistolic este, de regulă.
domină tabloul clinic;
ascendent lent; din AS, motiv pentru care suflul zând predominanţa insuficien\ei;
gitării este ventriculografia cu holosistolic;
G. FiA este rareori prezentă: C. pe PVJ se constată unde „a" pro- sistolic se opreşte la Z2: E. un al patrulea zgomot cardiac C. suflul sistolic semănând cu un
radioizotopi;
eminente la pacienţii cu HT AP
1326. R.I. corela\ia dintre com- 1339. R.I. explicaţia manifestărilor (galop presistolic) este adesea i!păt de pescăruş este caracteristic
Sin1ptorncle li\1t marcată şi FiA;
plianţa AS şi simptome în IMt, auscultatorii din IMt, f.d.u. semne audibil la pacienţii cu !Mt severă pentru IMt prin ateromaloza valvu-
1330. F.d.u. evenimente r.L O. la pacienţii care au şi ITr severă,
u.a.s.c.c.e.: auscu!tatorii sau caracteristici ale de lungă durată; lară;
manifestările din IMt comparativ cu se constată unde „v" aplatizate pe
A. complian\a AS şi a patului venos acestora: 1342. R.L galopul protodiastolic D. un suflu având o calitate
cele din StMt: PVJ; muzicală este caracteristic pentru
pulmonar influenţează tabloul 1. caracterul uniform al suflului care apare în !Mt, u.a.s.c.c.e.:
a. tromboemboiismul sistemic se E. pulsaiîile AS palpabile semna-
clinic: sistolic; A. are tonalitate îna!tă; - IMt reumatismală;
produce mai frecvent; lează HT AP importantă;
B. la un capăt al spectrului se află 2. galopul protodiasto!ic; B. semnalează dilatarea VS; E. în !Mt cauzată de dilatarea VS,
b. FiA apare mai frecvent; 1335. Elemente palpatorii care pot 3. uruitura diastolică; C. se produce la începutul fazei de suflul sistolic are, de regulă, un
pacienţii cu IM! acută, la care c. AS se dilată mai mult; să apară ln IMt s.u.c.e.:
complianţa AS este mult crescută: şi următoarele explicaţii: umplere rapidă a VS (este un caracter rugos;
d. presiunea din AS creşte mai A. la apexul cardiac, se palpează
C. la capătul opus al spectrului se a. amplitudinea variaţiilor presio- galop protodiastolic); 1347. RJ IMt cauzată de o dis-
mult; adesea un freamăt diastolic; nafe din VS este nesemnificativă O, se consideră că este provocat de
află pacien\li cu IM! severă de funcţie a valvulei mitrale posteri-
care este lan\ul cauzal corect B. şocul apexian are amplitudine
lungă durată, la care complianţa faţă de diferenia de presiune relaxarea bruscă a muşct1llor papi- oare, u.a.s.c.Q.&.,:
A. a--·b· •d . . „c; redusă; dintre VS şi AS; !ari, a cordajelor tendinoase şi a
AS este redusă; A poate fi provocată de ruptură de
B b--+a-+C->d; C, unda de umplere rapidă a VS b. flux transmitrat abundent {prin valvulelor;
D. majoritatea pacien\i!or au trăsă­ cordaje tendinoase;
C. b-.d--.c---•a; poate deveni palpabilă, constituind sumarea sângelui venit din circu- E. absenţa lui sugerează că IMt
turi clinice şi hmd. intermediare 8. poate fi provocată de afectarea
O. c„-.b--.d-+a; echivalen!JI palpator al galopului
celor două grupuri mai sus menţio­ l pulmonară cu cel regurgitai este severă; primară a foiţei valvulare;
E_ d-·>C · •b . . „ •a; presisto!ic;
nate; VS); 1343. R.L suflurile care pot să C. produce un jet regurgitant care
1331. RJ simptomele delerm·1nate D. şocul apexian este adesea
E. majoritatea pacien\ilor au grade c. destinderea bruscă a VS prin apară în IM!, u.a.s.c.~: izbeşte peretele posterior al AS:
de !Ml cronică. u.a.s.c.fjh: deplasat medial:
variabile de dilatare a AS; cantitatea mare de sânge care A. cel mai caracteristic semn aus- D. determină un suflu sistolic care
A. simptomele obişnuite în !Mt E. la pacieniii cu HTAP importantă,
F _când presiunile din AS sunt sem- vine din AS; cultatoriu în IMt severă este un se transmite înterscapulovertebra!;
cronică severă sunt oboseala, se poate palpa şocul închiderii
nificativ crescute, simptomele sunt care sunt asocierile corecte: suflu diastolic de grad cel puţin 31 E. provoacă un suflu sistolic care
dispneea de efort şi ortopneea: vPu; A. a-1, b-2, c-3; 6;
consecin\a unei combina\ii de DC poate fi confundat cu suflul de !Tr:
anterograd redus şi stază pulmo-
B. tromboembo!ismul sistemic se 1336. F.d.u evenimente care B. a-1, b-3, c-2; B. de obicei, suflul de IMt are
produce mai puţ'm frecvent decât explică un anumit aspect al auscul- C. a-2, b-3, c-i; intensitate maximă parasternal
Examenele paraclinice în I11t
nară;
în StMt; taţiei din IMt: D. a-3, b-1, c-2; stânga jos: 1348. R.I. modificărHe ECG produse
1327. U.f.d.f.d, determinismul C. IM! cronică severă poate duce la
a. sumarea sângelui venit din E. a-3, b-2, c- i; C. în general, suflul de IM! iradiază de IMt, u.a.s.c.c.e.:
simptomelor din IM! s.c.Lc.e.: BVP, a cărei consecinţă este circulalia pulmonară cu cel 1340. R.I. explicaţia manifestărilor parasternal dreapta; A. semne de dilatare a AS se pot
A. la majoritatea pacienţilor cu IMt hipertensiunea venoasă pulmonară; regurgitat din VS; auscultatorii din IMt, f.d.u. semne D. galopul protodiastolic poate fi observa la pacienţii în FiA;
care au presiuni semnificativ; D. HTAP de lungă durată suprasoli- b. uruitură diastolică; auscultatorîi sau caracteristici ale precedai de o scurtă uruitură dias- B. semnele de dilatare a AD suge-
B. crescute în AS. simptomele; cită cordul drept, ducând, în timp, c. curgere turbulentă transmitrală acestora: tolică, chiar în absenţa StMt: rează că pacientul nu are HT AP
C. sunt consecinţa unei combinaţii
la IC stângă; ln diastolă; 1. galopul protodiastolic; E. un suflu presisto!ic este obişnuit severă:
de DC anterograd redus; E. în formele cele mai avansate, d. flux transmitral abundent in
2. continuarea suflului sistolic şi în !Ml izolată; C. lărgirea undei P sugerează dila-
O. (producând hipoperfuzie; pacientul poate dezvolta anasarcă diastolă; tarea AD:
E. periferică) şi stază pulrr10nară după Z2; 1344. R.I. suflul sistolic care apare
şi/sau ciroză cardiacă; e. orificiul mitral poate fi insuficient O. pacien\ii cu IM! cronică severă
(determinând astenie). 3. accentuarea zgomotului de în IMt cronică, u.a.s.c.c.e.:
pentru fluxul diastolic; sunt, de obicei, în ritm sinusal;
închidere al mitralei; A. de obicei, este mezosistolic·,
Prescurtărifrecvent folosite;<;;_&," rn ll'mătoa,de/ următorii, cu excep\i<i: ş ll.S§_,"' sunt urn1iitoa'<ole/ urmiitofi,, cu Prescurtiiri frecvent folosite· u. ~ cirmătoarelel c d.u "'car8 dintre următoarnie/ urmăloni: f_d "fiind dete. f.d.u_ "'f11nd datei da!1
exUJP\•a: u a_s.C.f.&."' urmatoarelfl sunt corecte, cu excepţia, s.c f C.H.:" sunt corect fmm~late, cu Bxc!Jp\>a: următoarnlB/ următoni, r L "" la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintt"O frai.i't despre:
124
E. la mulţi pacienţi nu există semne
ECG categorice de dilatare a nici-
unuia dintre ventricuti;
F. la unii pacienţi sunt prezente
semnele de hipertrofie de VS;
1349. RJ modificările dimensio-
nale ale cavităţilor cardiace evi-
denţiabile radiologic în IMt
u.a.s.c.~:
A. AD $i VD sunt cavitătile domi·
nante;
B. VS are dimensiuni normale;
C. în proiecţia oblic anterioară
stângă, VS dilatat umple spaţiul
retrosternal;
O. în IM! acută, VS se dilată foarte
mult;
E. în IMt cronică, AS poate fi mult
dilatat. ajungând să formeze
marginea stângă a siluetei
cardiace;
1350. R.I. modificările radiologice
produse def asociate cu IMt,
u.a.s.c.c.e.:
A. uneori se observă congestie
venoasă pulmonară;
8. încărcarea circu!a\iei venoase
pulmonare este mai marcată decât
în StMt:
C. în IMt acută, circulatia pulmo-
nară nu apucă să se încarce;
D. uneori se observă edem
pulmonar interstiţial, dar nu şi linii
Kerley B;
E. calcificarea marcată a foiţelor
mitrale se produce în mod obişnuit
la pacienţii cu IMt neasociată cu
SIMI;
F. nu apar calcificări ale inelului
mitral;
1351. U.f.d.f.d. cinetica pereţilor
ventriculari în IMt s.c.f.M..,:
A. în IMt examenul radiologic $i Eco
pot evidenţia contracţii ample;
8. a!e VS {VS hiperdinamlc), dar în
multe situaţii VS poate avea;
C. contracţii parcelar (în CMD) sau
doar global, cum:
O. este cazul ln BCl. mai ales;
E. în infarctul miocardic sechelar.
1352. R.I. modificările radiologice
produse de IMt. u.a.s.c.f&_:
A. AS este de obicei dilatat şi/sau
prezintă pulsatii crescute;
8. cele mai mari dilatări de AS se
întâlnesc în S!Mt:
C. absenţa dilataţiei AS pledează
pentru o IMt acută;
O. dimensiunile normale ale VS su-
gerează o !Mt cronică;
E. la VS. hipertrofia este mai im-
portantă decât dilataţia;
1353. U.f.d.f.d. rolul EcoCG în
evaluarea IMt s.c.f.f&:_:
A. EcoCG-20 permite;
Prescurtărifrecvent folosite·~"' cu excep\1a, U.f..SL"' următoarele/ uirnătorii. Cil excep\1a, s u.,l&."' surit următoarele/ wrnătonr. cu
excep\'11r. u.a.s.C.t&." urrnatoarele afirma\" sunt corecte, Gll cxcep\tff. s.c.f f..!l... =sunt corect forrnuli>le, cu exoopţia~
Valvulopatiile - Or.O.O„ dr.M.M.M.
B. evaluarea functiei VS pe baza
volumelor telesistolic (VTS);
C. şi teledlastolic (VTD) şi a FE;
D. o FE sub 70% însemnând prog-
nastie bun, iar o FE peste 50%;
E. însemnând prognostic prost.
1354. U.f.d.f.d. EcoCG în evalua-
rea IMt s.c.f.~:
A. La Eco Doppler, diferenţierea
jetului regurgitant mitral de jetul;
8. de ejecţie aortic se poate face pe
baza velocităţii. întrucât;
C. în StAo jetu! de ejecţie aortic
depăşeşte 2 m/s. în timp ce în IMt,
jetul;
D. regurgitant poate depăşi 5 mls,
deoarece diferenţa de presiune;
E. dintre VS şi AS este mult mai
mare decât cea dintre VS şi Ao.
1355. R.I. rolul diverselor tehnici
EcoCG în evaluarea IMt u.a.s.c.c.e.:
A. EcoCG-20 nu permile evaluarea
funcţiei VS;
8. printre tehnicile neinvazive de
detectare şi de evaluare a IMt
Eco Doppler color este inferioară
doar scintigrafiei;
C. Eco transesofagiană furnizează
mai puţine detalii decât Eco trans-
toracică:
D. EcoCG-20 nu permlte determi-
narea etiologiei IMt;
E. la Eco Doppler, diferenţierea
jetului regurgllanl mitral de jetul de
ejec1ie aortic nu se poate face din
cauza velocităţii similare;
1356. R.I. modificările EcoCG aso-
ciate cu !Ml u.a.s.c.c.e.:
A. mişcarea valvulelor mitrale este
de regulă mult limitată;
8. în IM\ prin ruptură de pilier,
pilierul cel mai frecvent afectat
este cel posterior;
C. uneori apar calcificări ale inelului
mitral;
O. uneori se constată coaptarea
incompletă a valvulelor mitrale;
E. în mod caracteristic, inelul mitral
poate fi îngustat;
1357. în IMt. Eco transesofagiană
se foloseşte pentru a evalua mai
exact (faţă de cea toracică) u.
aspecte, c.e.::
A. prezenTa\rombilor ln VS;
B. aria jetului regurgitant
C. grosimea jetului regurgitant;
D. severitatea IMt;
E. fluxul retrograd în venele pulmo-
nare;
1358. u.f.d.f.d. evaluarea imagîs-
tică a severitătii IM! s.c.f.c.e.:
A. Examenul Doppler color permite
măsurarea grosimii jetului:
B. regurgitant, care este mai puţin
fiabilă pentru determinarea;
C. severitătii IMt decât măsurarea
suprafeţei acestuia, întrucât este;
O. mal uşor de măsurat cu exacti-
late, !a măsurarea suprafeţei fiind
necesară multă răbdare;
E. pentru găsirea incidenţei care
surprinde suprafaţa maximă.
1359. U.f.d.f.d. evaluarea imagis·
tîcă a severităţii IMt s.c.f.~:
A_ Examenu! Doppler color permite
determinarea severităţii;
8. !Mt, pentru care se preferă mă-
surarea velocităţii jetului;
C. regurgitant imediat după traver-
sarea orificiului mitral;
O. deoarece imediat după orificiul
mitral suprafaţa de seciiune a;
E. fluxului creşte mult şi, ca urmare,
viteza creşte şi ea.
1360. R.I. rolul examenului Doppler
color în evaluarea IMt, u.a.s.c.c.e ..
A. permite evaluarea direcţiei jetului
regurgitant;
B. permite o evaluare semicantita-
tivă a severităţii regurgitării;
C. permite stabilirea locului unde s-
a produs dez!lpirea unei proteze
mitrale;
O. evaluarea severităţii IMt se poate
realiza prin măsurarea grosimii. a
suprafeţei sau a vitezei jetului
regurgitant;
E. evaluarea semicantitativă a se-
verităţii IMt se poate face prin
determinarea raportului dintre aria
jetului regurgitant şi aria VS:
1361. R.! evaluarea pnn Eco
Doppler color a severităţii IMt f.d.u.
valori ale raportului dintre aria
jetului regurgitant şi aria AS:
î. < 0,2;
2. > 0.4;
3. 0,2-0.4;
şi u. grade de severitate ale IM!:
a. IM! uşoară;
b. IMt moderată;
c. IMt severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1362. R.!. modificările EcoCG utile
în determinarea etiologiei IMt,
u.a.s.C.f&c;
A. mişcarea eratică, exagerată.
nefirească, lipsită de supleţe a
unei foi\e valvulare sugerează IMt
reumatisma.tă;
B. StMt asociată sugerează Endlnf;
C. hipertrofia asimetrică de SIV
sugerează CMD;
O. un VS d!latat şi hipochinetic difuz
sugereaza CMH;
E. vegetaţiile valvulare sugerează
inflamaţia reumatismală;
F. dilatarea, anevrismul sau dis-
chinezia de VS sugerează lipsa de
coaptare a valvulelor mitrale (1Mt
organo-funcţiona!ă):
1363. R.L modificările EcoCG utile
în determinarea etiologiei !Mt, f.d.u.
modificări:
1. hipertrofia asimetrică de SIV;
2. mlşcarea eratică, exagerată,
nefirească, lipsită de supleţe a
unei foi\e valvulare;
3_ vegetaţiile valvulare;
şi următoarele etiologii:
a. cardiomiopatie hipertrofică;
b. ruptură de cordaje tendinoase
şifsau foiţă valvulară balantă;
c. endocardită infec\ioasâ;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a~2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3. c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1364. R.I. modificările EcoCG utile
în determinarea etiologiei 1Mt, f.d.u
modificări; . E. a-2, b-2. c-1, d-1;
1. VS dilatat şi hipochinetic difuz;
2. dilatarea, anevrismul sau
dischinezia de VS;
3. StMt asociată;
şi următoarele etiologii:
a. lipsa de coaptare a valvulelor
mitrale (IM! organo-funqională):
b. cardiomiopatie dilatativă;
c. inflamaţia reumatismală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
B. a-2. b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1365. R.l. IM! acută severă (IMtAS),
f.d.u. gesturi diagnostice sau
terapeutice:
1. Eco ar trebui efectuată în toate
cazurile în care se suspectează
IMtAS pentru;
2. manevre medicale energice de
stabilizare şi interven\ii chirurgi-
cale de urgentă sunt obligatorii
mai ales pentru;
şi următoarele situaţii/ scopuri:
a. cazurile de IMtAS prin defecte
mecanice produse de un IMA;
b. obţinerea unei evaluări prelimi-
nare cu privire ta fezabilitatea
reparării chirurgicale (în general.
preferabilă faţă de înlocuirea
valvulară);
c. estimarea severităiii;
d. orice situaţie de IMtAS;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
Prescurtări frecvent foloslte. u = următoarele/ urmatofi1: e,d.u = care dintre urmiitoareie/ următorii: 1 d = ~ind dale, Ld.ll
umMoarelei urrniitori'i. r \. = referitori referiloa.rn \a: U f.d.f.d = Unnătoarele fmgme.q\e dmtc-o fmzfl de.spre:
Valvulopatii mitrale
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1366. R.I. IM! acută severă (!MtAS),
f.d.u gesturi diagnostice sau
terapeutice:
1. Eco ar trebui efectuată în toate
cazurile în care se suspectează
IMtAS pentru:
2. manevrn medicale energice de
stabilizare şi intervenţii chirurgi-
cale de urgenţă sunt obligatorii
mai ales pentru:
şi următoarele situaţii/ scopuri:
a. definirea mecanismului
răspunzător de IMtAS;
b. perforarea de SIV în cadrul unui
accident coronarian acut·,
c. estimarea severităţii;
d. ruptura necrotică de muşchi
papilari;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1. c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1. b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
1367. R.L informa\iile furnizate de
cateterismul cardiac în IMt cronică,
u.a.s.c.c.e.:
A. presiunea în AS este scăzută;
B. pe curba de presiune a AS, unda
„v·· este diminuată;
C. creşterea presiunii în aPu şi în
VD semnalează !Mt uşoara;
D. VS este, de regulă. dilatat;
E. în IM! de cauză reumalismală,
FE a VS este, de obicei. diminuată;
F. volumul regurgilant poate fi
apreciat prin diferenţa dintre
debitul transmitral şi ce! trans-
aortic;
Prolapsul de valvă mitrală (PV~t)
1368. C.d.u. NU este o denumire
alternativă a sindromului de PVM:
A. sindromul de clic-suflu sistolic;
B. sindromul Barlow;
C. sindromul Cauchy-Buniakovski-
Schwarz;
O. sindromul vMt balonizate;
E. sindromul vMt fiasce;
1369. R.I. etiologia PVM. f.d.u
evaluări de incidenţă:
1. la cei mai mulii pacienţi;
2. la unii pacienţi;
şi următoarele aspecte:
a. leziunea apare ca fenomen
izolat;
b. cauza pare să fie o anomalie a
colagenului genetic determinată;
c. degenerarea mixomatoasă este
limitată la valvele mitrale;
125
d. degenerarea mixomatoasă este
!imitată la vîr sau la vAo;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-1. c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1;
1370. R.I etiologia PVM, f.d.u
evaluări de incidenţă:
1. la cei mai mulţi pacienţi;
2. la unii pacienţi;
şi următoarele aspecte:
a. boala este o manifestare în
cadrul unei afecţiuni moştenite a
ţesutului conjunctiv;
b. leziunea apare ca parte a unui
proces mai general;
c. mai rnulte valve cardiace sunt
afectate:
d. cauza este necunoscută:
e. degenerarea mixomatoasă este
limitată la valvele mitrale;
care suni asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-2. d-2, e-1;
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
D, a-2, b-2, c-1, d-2, e-1:
E. a-2, b-2, c-2, d-1. e-1:
1371. U.f.d.f.d. PVM s.c.f.c.e.:
A. Diverse anomalii/ afecţiuni;
B. afectBnd aparatul valvular mitral;
C. au fost incriminate în patoge-
neza PVM, majoritatea;
D. axate pe ideea unei defect al;
E. elastinei şi (implicit)/ sau al
ţesutului conjunctiv.
1372. F.d.u. categorii (parţial
suprapuse) de anomalii/ afecţiuni
incriminate în patogeneza PVM:
1. anomalie a colagenului:
2. anomalie moştenită a ţesutului
conjunctiv:
3. anomalie locală a ţesutului
conjunctiv;
şi următoarele anomalii/ afecţiuni·
a. \esut valvular mitral excesiv sau
redundant:
b. sindromul Eh!ers-Danlos:
c. osteogenesis imperfecta;
d. reducere a producţiei de colagen
de tip 3;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-2, b-1, c-3, d-2;
C. a-2, b-2. c-1, d-3;
o. a-2, b-3, c-2, d· 1;
E. a-3, b-2, c-2. d-1:
1373. F.d.u. categorii (parţial
suprapuse) de anomalii/ afecţiuni
incriminate în patogeneza PVM:
1. anomalie a colagenului;
2. anomalie a ţesutului conjunctiv:
3. anomalie moştenită a ţesutului
conjunctiv;
f"nd date/ da\:
126 Valvulopatiile- Dr.O.O., dr.M.M.M. Valvulopatii m!lra!e 127
4. anomalie locală a ţesutului care este înlănţuirea temporală/ E. la unii pacienţi, există o incidenţă 1. forma uşoară; A. a„.... b-+c--->d---->e; a. când creşte tendinţa la prolaps a
conjunctiv; cauzală corectă: familială crescută, sugerând o 2. forma severă; 8. b-+C->a-+d------'e; foiţei valvulare mitrale;
şi următoarele anomalii/ afecţiuni: A. b--oa->d->e__,.c; formă autozomal recesivă de şi următoarele trăsături/ aspecte: C. c->d-a--+b „---e; b. când pacientul se screme în
a. degenerare mixomatoasă a vMt; B. b-c->d--•a---.e; transmitere; a. prolaps masiv al ambelor foiţe 0. d-~a->c_,b__,.e; cadrul manevrei VaJsalva;
b. fragmentarea fibrilelor de C. b·-+d--+8---->C->e; 1382. R.I. manifestările clinice ale valvulare; E. d_,e____..b_,.a_,,c; c. când pacientul se ghemuieşte;
colagen (evidenţiată prin 0. b->e--->C->d->a; PVM, f.d.u. grupe de vârstă: b. la ora actuală, este cea mai 1390. Auscultaţia în PVM poate d. la manevre/ intervenţii care
microscopie electronică); E. b--i-e~•d--->c- ...a; 1. între 14-30 ani; frecventă cauză de IM! izolată consta în u.c.e.: cresc volumul VS;
c. sindromul Marfan; 1378. R.I. modificările ECG din 2. peste 50 ani; severă necesitând tratament A. clic sistolic fără suflu; care sunt asocierile corecte:
d. creşterea marcată a PVM, f.d.u. evenimente: şi următoarele trăsături: chirurgical în America de Nord; 8. suflu protosisto!ic fără clic; A. a-1, b-1, c-2. d-2;
concentraţiei de a. solicitarea excesivă a muşchilor a. cuprinde majoritatea cazurilor; c. semnele clinice limitate la clic- C. clic sistolic urmat de suflu; 8. a-1, b-2, c-1, d-2;
mucopolizaharide acide; papilari; b. necesită adesea tratament suflu sistolic; O. clic şi suflu separate în timp; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
care sunt asocierile corecte: b. prolabarea va!ve·1 mitrale; chirurgical; d. include cei mai mulţi pacienti·, E. clicuri sistoi\ce multiple: O. a-2, b-1, c-2, d-1;
A. a-2, b-1, c-4, d-3; c. disfuncţia şi ischemia muşchilor c. în general, IMt este mai severă; care sunt asocierile corecte: 1391. R.I. clicul din PVM, E. a-2, b-2, c-1, d-1;
8. a-2, b-3, c-1, d-4; papilari şi a miocardului ventricu- d. evoluţia clinică este adesea A. a-1, b-2, c-1, d-2; u.a.s.c.c.e.: 1395. RJ modificările ECG din
C. a-2, b-3, c-4, d-1; lar subiacent; benignă; B. a-1, b-2, c-2, d-1; A. este cel mai important semn aus- PVM, u. afirmaţii s.u.c.e.:
O. a-4, b-1, c-3, d-2; d. modificări ECG de tip ischemic e. proporţia de bărbaţi este mai c_ a-2, b-1, c-1, d-2; cul!atoriu; A. cel mai adesea, ECG prezintă
E. a-4, b-3, c-2, d-1; în teritoriul inferior, aritmii mare; O. a-2, b--1, c-2, d-1; B. este protosistolic: semne de ischemie miocardică;
1374. La pacienţii cu PVM, apar ventdcu!are: f_ predominanţa femeilor este mai E. a-2, b-2, c-1, d-1; C. este un clic de ejecţie·, B. pot să apară unde T bifazice sau
mai frecvent u. deformări schele- care este înlănţuirea temporalăi pronunţată; 1386. F.d,u. categorii de severitate D. apare la cel mult 0.14 s după inversate (negative) mai ales în
tice,~: cauzală corectă: care sunt asocierile corecte: în PVM: Z1; derivaţiile laterale;
A. deformări ale scheletului toracic A. a-->b-•c->d; A. a-1, b-i, c-2, d-2, e-2, f-1; 1. forma uşoară; E. ar putea fi generat de tensiona- C. ocaziona!, apar extrasistole
similare cu (dar nu la fel de severe B. a --->b------'d---.c; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-1; 2. forma severă: rea bruscă a cordajelor tendinoase supraventriculare;
ca şi) cele din sindromul Marfan; c_
a--.c-d--->b; C. a-2. b-1, c-1. d-2, e-1, f-2; şi următoarele trăsături/ aspecte: mitrale scurte şi rigide: O. uneori, apar extrasistole ventri-
B. deformări ale cutiei toracice; D. b->8--->C·-•d; O a-2,b-1,c-2,d-1,e-2,f-1; a. ruptură de cordaje tendinoase·, F. apar'iţia lui ar putea corespunde culare;
C. deformări ale coloanei vertebrale E. d->a-„C··.-.,.b; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1: b. insuficienţă mitrală severă; atingerii punctului de excursie E. modificările de hipertrofie ventri-
toracice, 1379. La producerea/ agravarea IMt 1383. R.I. trăsăturile clinice ale c. mulţi dintre pacienţi sunt maximă de către valvula mitrală culară sunt caracteristice;
O. sindromul de spate drept; în PVM pot contribui u.c.e.: PVM, u_ afirmaţii sunt corecte, asimptomatici şi rămăn astfel care prolabează; 1396. U.Ld.f.d. EcoCG·20 transto-
E. piept în carenă; A. ruptura cordajelor tendinoase; excepţia· toată viaţa, 1392. Caracteristici ale suflului sis- racice în evaluarea PVM s.c.f.c.e.:
1375. Afecţiuni care determină 8. mişcarea sistolică anterioară a A. este un sindrom clinic foarte d. semnele paraclinice redus€ la tolic din PVM s.u.c.e.: A_ Permite definirea cantitativă8:
şiisau se asociază cu PVM s.u.c.e:. valvei mitrale; variabil; prolaps uşor al VMP; A. precede cncu! sistolic; B. PVM drept deplasarea diastolică
A. afecţiuni moştenite ale ţesutului C. dilatarea progresivă a inelului 8. spectrul de severitate este foarte care suni asocierile corecte: B. are tonalitate joasă; a foiţelor valvulare mitrale;
conjunctiv; mitral; larg; A_ a-1, b-1, c-2, d"2; C. este protosisto!îc; C. cu cel puţin 5 mm în interiorul;
B poliartrită reumatoidă; O. calcificarea inelului mitral; C. au fost raportate aritmii, cel mai B. a-1, b"2. c-1. d-2; O. este uniform; O. atriului stâng deasupra planului
C boală cardiacă ischemică; E. pro!abarea valvei mitrale; adesea FiA; C. a-1, b-2, c-2, d-1: E. uneori are o sonoritate amintind inelului mitral;
D cardiomiopatii; 1380. F.d.u. evenimente care fac O_ formele cele mai uşoare se O. a-2, b-1, c-2, d-1; de un strigăt sau de un gâgăit; E. în vedere parasternală ax scurt.
E.OSV; parte dintr"un cerc vicios api să rezumă la prolaps uşor al VMA; E. a-2, b-2, c-1. d-1 ·, F. se auscultă cel mai bine para- 1397. U.Ld.f.d. EcoCG-20 transto-
1376. R.I. modificările aparatului accentueze regurgitarea mitrală în E_ în multe cazuri, apar dureri 1387. C.d.u. este cea mai rară sternal sus racice în evaluarea PVM s.c.f._Q&:
valvular mitral în PVM, u.a.s.c.c.e.: PVM: toracice atipice; manifestare asociată cu aritmiile din 1393. F.d.u. modificări pe care le A Prin evidenţierea îngroşării;
A. valvula anterioară este de obicei a. aparatul valvular mitral este F. la mulţi pacienţi, evoluează în PVM; pot suferi, la diferite manevre, B. cordajelor tendinoase;
mai afectată decât cea posterioară; supus la o solicitare şi mai mare; decurs de ani sau decenii; A_ palpitaţiile: semnele auscultatorii din PVM: C. permite identificarea unui;
8. de regulă, inelul valvular nu este b. ruperea cordajelor tendinoase, 1384. F.d.u. variante de evolutîe în B. arne\e~la; 1. clicul şi suflul se produc mai O. subgrup de pacienţi cu risc;
afectat; dHatarea progresivă a \nelu!u"i PVM· C. lipor1m1a; devreme; E. mal înalt de moarte subită.
C. la mulţi pacienţi, cordajele tendi- mitral, calcificarea inelului mitral; 1 _creşte riscul de a dezvolta IM! O__sincopa; ._ 2. complexu! auscultator clic-suflu 1398. R.I. rolu! EcoCG-20 transto-
noase prea scurte determină c. agravarea regurgitării mitrale; severă şi endocardită infecţioasă; E. moartea subita; apare mai târziu sau de!oc; racice în evaluarea PVM,
regurgitarea sau contribuie la d. aparat valvular mitral defect; 2. starea se poate deteriora relativ 1388. RJ durerea în piept la şi următoarele manevre: U.a.s.c.~:
aceasta; e. deteriorare suplimentară a rapid; pacienţii cu PVM, u.a.s.c ..Q&_,: a. când pacientul stă în picioare; A. este superioară EcoCG trans-
O. la mulţi pacienţi, valva mitrală aparatului valvular mitra!; 3. starea se poate deteriora rapid, A. apare la mulţi pacienţi; b. !a manevrei intervenţii care scad esofaglene în evaluarea AS;
suferă o degenerare mixomatoasă: L regurgitarea mitrală se odată cu dezvoltarea unei IM! B. este dificil de evaluat; volumul VS; B. permite definirea cantitativă a
E. agravarea disfunc\iei aparatului agravează şi mai mult severe; C. adesea este retrosternală; c. când pacientul efectuează un PVM;
valvular mitral poate deveni un care este lantul cauzal corect: 4. creşte riscul de Endlnf; o_ de regulă, este de scurta durată; efort izometric; C. poate decela îngroşarea foi\elor
proces autoîntreţinut; A. a· ,f-+c„.-.e··..,.d-·->b; şi următoarele situaţii/ evenimente E. de obicei, are o legătură clară cu d. când prolapsul mitral se reduce; valvulare mitrale;
1377. R.L PVM, f.d.u. evenimente 8. b----.d~>f---•e- >a-->c; care le pot favoriza: efortul; care sunt asocierile corecte: O. permite decelarea pacienţilor cu
care pot duce !a accentuarea regur- C. b-..e-•a--->d---•f-·->C; a. ruptură de cordaje tendinoase; F. de obicei, are caracter de angină A. a-1, b-1, c-2, d-2; risc crescut de Endlnf;
gitări·1 mitrale în rela\\e cu afectarea 0. d --•b--·•c-.,.a-->e·-•f; b. îngroşarea foiţei valvulare pectorală t'ipică; 8. a-1, b-2, c-1, d-2; E. permite {atunci cănd este cazu!)
muşchilor papilari: E_ f------'C·->8----->a~d------'b; mitrale; 1389. F_d.u. evenimente! elemente C. a-2, b-1, c-1, d-2; eviden\ierea prolapsului asociat a!
a. accentuarea IM!; 1381. R.I. epidemiologia PVM, c. instalarea unei Endlnf; fiziopatologice care pot duce la O. a-2, b-1, c-2, d-1; valvei tricuspide şi/sau aortice;
b_ prolabarea valvei mitrale; u.a.s.c.i;_,li.,: d. insuficienţă mitrală asociată; apariţia unor accidente neurologice E. a-2, b-2, c-1, d-1; 1399. R.I. evaluarea imagistică în
c. disfunctia şi ischemia muşchilor A. este un sindrom relativ frecvent; care sunt asocierile corecte: la pacienţii cu PVM; 1394. F.d.u. modificări pe care le PVM, f.d.u. investigaţii:
papilari şi a miocardului ventricu- 8. este mai frecvent la bărbaţi; A. a-1, b-3, c-2, d-4; a. formare de trombi; pot suferi, la diferite manevre, 1 EcoCG transesofagiană;
lar subiacent; C. afectează un spectru larg de 8. a-1. b-3, c-4, d-2·, b_ embolii; semnele auscu!tatorii din PVM: 2. EcoCG transtoracică
d. disfunc\ia aparatului valvular vârste; C. a-1, b-4, c-3, d-2: c. forţe de forfecare excesive; 1. clicul şi suflul se produc mai bidimensională;
mitral; O. este mai frecvent la vârste înain- D. a-2, b-1, c-3, d-4: d. lezarea endoteliului vMt; devreme; 3. ventriculografie stângă invazivă;
e. solicitarea excesivă a muşchilor tate, dar poate fi observat şi la E. a-3, b-1, c-2, d-4; e. atacuri ischemice tranzitorii; 2. complexul auscultator clic-suflu şi următoarele trăsâturi:
papilari; pacienţi mai tineri: 1385. F.d.u. categorii de severitate care este în!ăn~uirea temporală/ apare mai târziu sau deloc; a. este rareori necesară;
în PVM: cauzală corectă: şi următoarele manevre:
Prescurtări frecvent folosite ~= cu următoarele/ urrniitori1, cu exoep\ia: s.u.c.e. = sum urmă\oarele/ următori<. cu Prescurtări frecvent foloslte: u. = urmH!ome!el următod1: c.d.LL = ca<e dintre următoarele/ următorii: f d. = fiind date, Ld.u = fiir1d datei da(i
exceµ;;a: u.a.s C.QJL = următoareie sunt corecte, cu excep\ia; s.c.Lf_&_,:"' sun\ corect fr.Jm•l!!ate. cu excepţia: urmiiloarelel următoni, r.l =referitori iefofitoare la; U.f.d f d = Urmilloarele fragmente dintr-o frază deşpre:
128
b. este foarte eficientă în identifica-
rea poziţiei anormale şi a prolap-
sului foiţelor valvulare mitrale:
c. este efectuată de rutină pentru
ghidarea intraoperatorie a
inteNenţiei de repararea
valvulară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-3, c-2;
B. a-2, b-î, c-3;
C. a-2, b-3. c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1400. RJ. evaluarea imagistică în
PVM, f.d.u. investigaţii:
1. EcoCG transesofagiană;
2. Eco Doppler (color şi continuu);
3. ventriculografie stângă invazivă;
şi următoarele trasături:
a. este indicată când sunt
necesare informaţii mai exacte;
b. poate evidenţia prolapsul VMP şi
uneori prolapsul ambelor valvule
mitrale;
c. este utilă mai ales în evidenţi­
erea şi evaluarea IMt asociate;
care sunt asocierile corecte:
A a·1. b·2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C a-2. b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, C·1:
'Valvulopatii aortice
Stenoza aortică (StAo)
Etiologia şi epidemiologia StAo
1401. RJ epidemiologia, etiologia
şi asocierile StAo, u.a.s.c.c.e.:
A. StAo survine la aproximativ un
sfert dintre pacienţii cu valvulopatii
cronice;
B. -80% dintre pacienţii adulţi cu
StAo valvulară simptomatică sunt
femei;
c_ o proporţie semnificativă dintre
pacienţii cu S!Ao reumatismală au
valvulopatie pulmonară asociată;
Q_ StAo reduce severitatea IM! aso-
ciate prin creşterea presiunii care
împinge sângele din VS în AS;
E. StMt scoate în evidentă semnele
clinice ale StAo;
1402. U.f.d.f.d. StAo s.c.f.c.e.:
A. Când StAo şi StMt coexistă, re-
ducerea DC indusă de;
B. StM! creşte gradientul presionai;
C. transvalvular aortic şi prin
aceasta maschează multe dintre
semnele clinice produse de;
D. StAo, cateterizarea inimii stângi
fiind utilă în definirea importantei:
E. relative a fiecăreia dintre cele
două anomalii valvulare.
Prescurtări frecvent folosite: fJL = cu e~cepţ1a, u f..L ~ l>rmătoareie/ următorii, C\J excepj•a. s U.f..L "-surit wmătoarelel 1"1Ylfilorii. cu
excep\1<r_ u.a_s_c.~ '"' urrnMoarelc af1,ma\i'1 surit torecie. C'1 oxcep\ia: s d f_.!L'. ~sunt corect formulate, cu excepţa;
Va!vulopatiHe - Dr.O.O., dr.M.M.M.
1403. C.d.u. procese patologice NU
este recunoscut drept cauză de
StAo:
A. deformare congenitală;
B. inflamaţie reumatismală (în
cadrul reumatismul articular acut);
C. spondilita anchi!ozantă;
D. calcificare degenerativă;
E. maladia MOnckeberg;
1404. U.f.d.f.d. una dintre cauzele
StAo s.c.f.~:
A. StAo poate să fie produsă de
calcificarea degenerativă;
B. de cauză necunoscută;
C. a cuspidelor aortice la tineri, mai
frecvent persoane;
O. sub 70 ani, afecUune;
E. numită şi maladia MOnckeberg.
1405. R.I. StAo valvulară congeni-
tală, u.a_s.c.c.e.:
A. în general, se datorează unui
defect în formarea celor trei foiţe
valvulare;
8. în unele cazuri, valva poate fi
deja stenotlcă la naştere, în spe-
cial dacă este bicuspidă;
C. în aite cazuri, valva poate fi
congenital deformată, de obicei
bicuspidă;
O. în general. vAo bicuspidă deter-
mină îngustare severă a orificiului
aortic încă din copilărie;
E. indiferent de tipul defectului
congenital, foiţele valvulare suferă
alterări morfologice progresive;
1406. RI. StAo valvulară congeni-
tala, u_a.s.c.c.e.:
A. formarea defectuoasa a celor trei
foiţe valvulare produce o valvă
aortică bicuspidă sau chiar unicus-
pidă;
B. când este unicuspidă, vAo este
inerent stenotică;
C. când valvă aortică este bicuspi-
dă. poate să nu existe îngustare
severă a orificiului aortic în
copilărie;
O. în bicuspidia aortică, StAo
devine de obicei manifestă ln copi-
lărie sau adolescenţă;
E. alterări morfologice progresive
duc la îngustarea treptată a orifi-
ciului aortic;
1407. F.d.u. evenimente conexe
StAo valvulare congenitale:
a. calcificarea foiţelor valvulare;
b. fibrozarea (sclerozarea) foiţelor
valvulare;
c_ foiţele valvulare sunt susceptibile
la solicitările hmd. curente
(inocue pentru o valvă normală,
cu trei cuspide);
d. stenozarea secundară a vAo:
e. arhitectura anormală a vAo
(bicuspidie sau unîcuspidie):
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a__,e-•b---+C--->d;
B. b--->d_,•8->C---+e;
C. b··-~d-•e--~a- ...c;
O. C--c>d-•b-+e·-+a;
E. e__,c--->b__,a__,d;
1408. Modificări morfologice val-
vulare care, în mod caracteristic,
pot surveni, cu timpu!, în StAo
congenitală s.u.c.e.:
A. transformarea mixomatoasă a
valvulelor;
B. subţierea valvulelor;
C. calcificarea valvulelor;
O. rigidizarea progresivă a valvu-
lelor;
E. lărgirea progresivă a orificiului
aortic;
1409, F.d.u. evenimente implicate
în geneza şi progresia StAo de
cauză reumatismală:
a. progresia stenozei valvulare;
b. fibrozarea şi calcificarea foiţelor
valvulare;
c. creşte presiunea în !ractut de
ejecţie al VS;
d. endocardita reumatismală a
valvulelor aortice;
e_ suprasolicitarea mecanica a
valvulelor aortice;
f_ îngustarea orlficiului valvular;
g. fuziunea comisurilor valvulare
(uneori ducând la bicuspidie
valvulară);
care este înlăn\uirea temporala/
cauzala corectă:
A. d~-•c--+g---Tf__,.b---+e---•a:
B. d-•g--->f---+C---+B--+b-„a;
C. e--+d-•g__,f__,.c__,,a---•b:
Q_ f-·--•d----;g-m,.b--•6·--+a---+c;
E. g-->d----;e-+a----.f->c-+b;
1410. Rl StAo de cauză reuma-
tismală, u.a.s.c.c.e.:
A. modificările morfologice seche-
lare produse de inflamaţia reuma-
tismală fac valvulele aortice mai
puţin susceptibile la solicitări
mecanice;
B. solicitari!e hmd. duc la fibrozare
şi calcificare. cu îngustarea supli-
mentară a orificiului aortic;
C. o etiologie reumatismală este
probabilă la pacienţii cu istoric de
febră reumatica;
D. de obicei nu se asociază cu alte
valvulopatii;
E. asocierea cu !Ao severă suge-
reaza o etiologie reumatismala;
F. StAo devine manifesta cel mai
adesea în adolescenţă;
1411, U.f.d.f.d. S!Ao de cauza
re~matismală s.c.f.c_e.:
A ln momentul în care obstrucţia;
B. trnctului de evacuare al VS;
C. provoacă invaliditate severă;
O. valva este de obicei o masă
calcificată rigidă, astfel;
E. încât este uşor sa se determine
etiologia procesului subiacent
1412. R.!. StA_o calcificată dege-
nerativă a vârstnitului, u.a.s.c.f_&::
A. mai este numita şi StAo senila
sau S!Ao sclerocalcificată;
8. !a ora actuală, este o cauză rară
de StAo la vârstnic! în America de
nord şi în Europa occidentală;
C. -3% din persoanele trecute de
65 ani prezintă scleroză a vAo;
O. valvulopatia aortică degenera-
tivă este adesea nesemnificativă
hmd.;
E. -20% din persoanele peste 65
ani prezintă stenoză francă~
1413. U.f.d.f.d. StAo calcificată
degenerativă a varstnicului
s.c.f.~:
A Mulţi vârstnici (peste 65
B. au un sufiu telesis1olic s
C. celui din StAo (cauzat de;
D. stenozarea vAo) fără a avea;
E. însa obstrucţie la evacuarea VS.
1414. R.1. obstrucţia tractului de
evacuare al VS, f.d.u. categorii·
1. obstrucţie subvalvulară
(subaortică) dinamică;
2. obstrucţie subvalvulară
(subaortică) fixă;
3. obstrucţie supravalvu\ară
(supraaortică) fixă;
4_ obstrucţie valvulară;
şi următoarele procese patologice:
a. diafragma fibroasă cu o mică
deschizătura imediat deasupra
vAo;
b. StAo valvulara;
c. creastă fibroasă imediat sub
vAo-
d·. hipertrofierea dispropof'iionată a
SiV;
care sunt asoclerile corecte:
A. a-1. b-2, c-3, d-4;
B. a-1, b-3. c-4, d-2;
C. a-2, b-1, c~3, d-4;
D. a-3, b-4, c-2, d-1;
E. a-4, b-3. c-1, d-2;
1415, R.I obstrucţia tractului de
evacuare al VS, f.d.u_ categorii:
1 obstrucţie subva!vulară
(sub aortică) dinamică',
2. obstrucjle subvalvulară
(subaortică) fixă;
3. obstrucţie supravalvulară
(supraaortică) fixa;
4. obstrucţie valvulara;
şi următoarele procese patologice:
a. diafragmă membranoasă
imediat sub vAo;
b. CMH obstructiva;
c. îngustarea orificiului valvular:
Prescurtări frecvent folosite. u = urrl'i\toa<alei Ufmatoni_ cdu_= caro dmtrn următoarele/ următorn. f d_ ~ fimd date. Ld ''- "- fll"(j dalei da\
urniMowelei urmmofr,' I = rnfernrn-i refenloam la: U ! d_f d =Următoarele 1ragmente dHlir·O fraza despre;
Valvulopatii aortice 129
d. îngustarea aortei ascendente; B. manifestările StAo se corelează,
care sunt asocierile corecte: în linii mari. cu aria orificiului
A. a-1, b-4, c-3, d-2; aortic:
B a-2, b-1, c-4, d-3: C. tensiunea din peretele VS scade
C a-3, b-2, c-1, d-4; prin împrăştierea pe o grosime
O a-4, b-1, c-3, d-2; mai mare;
E. a-4_ b-3, c-2, d-1; D. hipertrofierea VS serveşte drept
mecanism compensator, deoarece
FiziopMologîa StAo
creşte tensiunea parietală:
1416. R.1. corela\ia dintre seve- E. starea compensată se poate
ritatea SlAo şi suprafaţa orificiului men(ine cateva decenii;
aortic, f.d.u. valori ale suprafeţei: F. în cele dln urmă. VS se dilată şi
1, 3-4 cm 2: DC scade;
2. 1,5-2 cm 2 ;
1421. RL fiziopatologia StAo,
3. <1 cm 2;
u.a.s.c.c.e.:
şi u_ descrieri ale stării vMt:
A. tipic_ VS dezvoltă hipertrofie
a. suprafaţa normală a orificiului
excentrică;
aortic;
B_ îngroşarea peretelui este utila
b, StAo largă;
deo'<'rece reduce tensiunea siston-
c. StAo strânsă;
ca pe care trebtiie să o dezvolte
care sun! asocierile corecte:
miocardul;
A. a-1, b-2, c-3;
C. hipertrofierea progresiva a VS
B. a-1, b-3. c-2:
permite menţinerea DC;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
o_ gradientul presiona) lransvalvular
aortic mare poate persista mulţi
E. a-3, b-2, c-1;
ani fără ca DC să scadă, dar cu
1417. RJ corelaţia dintre seve- dilatarea VS;
ritatea StAo şi suprafaţa orificiului E. în timp, VS cedează şi apar ma-
aortic. f.d.u. valori ale suprafeţei: nifestarile de IC:
1 2-3 cm 2 •
2: 1-1,5 c~ ;
2 1422. Elemente fiziopatologice care
apar în StAo în corelaţ'1e cu
3. <1 cm 2:
obstrucţia critică la evacuarea VS
şi u. descrieri ale stării vMt:
S.U.f.&..
a. suprafaţa subnormala a orifi-
A. un gradient presionai (între VS şi
ciului aortic, de regulă fără
aortă) sistolic mediu de cel puţin
consecinţe hmd.;
20 mmHg în condiţiile unui DC
b. S!Ao strânsă:
normal;
c. StAo medie;
8_ un orificiu aortic efectiv de cel
care sunt asocierile corecte:
mult î cm'! m2 suprafaţă corporala;
A. a-1, b-2. c-3;
C. reducerea orificiului aortic efectiv
B. a-1, b-3, c-2;
la mai pu\in de jumătate din supra·
C. a-2, b-1, c-3;
fata normală;
O. a-2, b-3, c-1;
O. menţinerea în limite normale a
E. a-3, b-1, c-2:
DC de repaus la majoritatea paci-
1418. U.Ld.f.d. fiziopatologia StAo enţilor:
s.c.f.c.e.: E. creşterea excesiva a DC în
A Dacă, la un animal de; 1impul efortului;
B. experienţă, se induce brusc o;
1423. R.I. modificările fiziopato-
C. obstrucţie severă la evacuarea;
logice ale VS şi AS din StAo
o_ VS, acesta (VS) răspunde prin;
severă, u.a.s.c.c.e.:
E_ dilatare şi creşterea VB
A. la mul\i pacienţi, PTD din VS
1419. U.f.d.f.d_ fiziopatologia StAo este crescută:
s.c.f.c.e.: B. creşterea PTD se asociază
A. La pacientii cu StAo (la care; adesea cu dilatatia VS;
B. obstrucţia poate fi prezentă; c_ creşterea PTD din VS poate
c_ încă de la naştere şiîsau creşte;
semnifica creşterea complian\ei
D. progresiv de-a lungul multor ani)
peretelui VS hipertrofiat:
hipertrofierea concentrică;
O. de obicei, este prezentă o unda
E. a VS determină scăderea
„a" apiatizata pe curba de
treptată a debitului VS.
presiune a AS:
1420. R.I. fiziopatologia StAo. E. pierderea contracţiei atriale, aşa
u.a.s.c.c.e.· cum se petrece în disociaţia AV ,,
A. obstrucţia evacuării VS produce poate determina o agravare rapidă
un gradient presionai sistolic intre a simptomelor;
VS şi aortă;
130 Valvulopatiile- Dr.0,0 .. dr.M.M.M.
1424. U.Ld.f.d. evenimentele care 8. a-1, b-3, c-1, d-2;
pot surveni în StAo severă C. a-2, b-1, c-3, d-1;
s.c.f.f.&.,: D. a-3, b-1, c-2, d-1;
A. Pierderea corelaţiei temporale; E. a-3, b-2, c-1, d-1;
B. dintre contracţia atrială şi cea;
Sin1ptome în StAo
C. ventriculară, aşa cum se;
O. petrece în blocul sinoatrial; 1428. U.f.d.f.d. istoria naturală a
pacienţilor cu S!Ao s,e.f.c.e.:
E. poate duce la accentuarea
rapidă a simptomelor. A. S!Ao are rareori importanţa;
1425. Evenimente care survin tardiv B. hmd. sau clinică;
C. pân<3 când orificiul valvular;
în evolu\ia StAo s.u.c.e.:
O. nu s-a _îngustat până la;
A. scade DC;
E. -1 cm'! m 2 suprafaţă corporală
B. creşte gradientul presionai dintre
!a adulţi.
VS şi aortă;
C. scade presiunea din AS; 1429. R.L istoria naturală a paci-
O. scade PAP; enţilor cu StAo, u.a.s.c.c.e.:
E. scade presiunea din VO; A de obicei, StAo devine manifestă
1426. RJ. patogeneza ischemie"! când suprafaţa orificiului ajunge la
miocardice la pacienţii cu StAo. 1 cm';
f.d.u. consecinţe: B. la majoritatea pacienţilor cu StAo
izolată sau predominantă, obstruc-
1. creşterea nevoii de oxigen a
ţia creşte progresiv de-a lungul
miocardului:
2. scăderea fluxului de sânge către anilor;
miocard; C. la unii pacienţi, StAo izolată sau
predominantă devine simptoma-
3. scăderea nuxului de sânge către
tică abia după vârsta de 60 sau
miocard, determinând ischemie
mai ales în regiunea subendo- chiar 70 de ani;
cardică;
O. StAo medie şi largă are o peri-
şi următoarele cauze: oada asimptomatică care nu depă­
a. masa muscuiară hipertrofiată a şeşte câţiva ani;
VS; E. după apariiia simptomelor, su-
b. boala coronariană obstructivă: pravieţuirea nu depăşeşte 2-5 ani
c. tahicardie; în absenţa unei intervenţii chirur-
d. tensiunea crescută din peretele gicale;
VS, ducând la comprimarea 1430. U.f.d.Ld. istoria naturală a
vaselor intramiocardice; pacienţilor cu StAo, s.c.f.c.e.:
care sunt asocierile corectw A. StAo critică poate rămâne;
A. a-1, b-1, c-2, d-3; 8. asimptomatică mulţi ani datorită;
8. a-1. b-2, c-1, d-3: C. capacităţii VS dilatat de a;
C a-1, b-3, c-1, d-2; D. genera presiunile intraventricu-
D. a-2, b-1, c-3, d"1; lare crescute necesare pentru a;
E. a-3, b-2, c-1, d-1; E.. menţine un VS norma!.
1427. R.I. patogeneza ischemiei 1431. RJ. istoria naturală a paci-
miocardice !a pacienţii cu StAo, enţilor cu StAo, u.a.s.c.c.e.:
f.d.u. consecinţe: A. StAo critică este întotdeauna
1. creşterea nevoii de oxigen a simptomatică;
miocardului; 8. în cele mai multe cazuri, StAo
2. scăderea f!uxulu·1 de sânge către izolată sau predominantă devine
miocard; simptomatică înainte de vârsta de
3. scăderea f!uxu!ul de sânge către 40 de ani;
miocard, determinând ischemie C. StAo largă este cel mai adesea
mai ales în regiunea subendo- simptomatică;
cardică; D_ aparîţia simptomelor nu influen-
şi următoarele cauze: ţează semnificativ prognosticul;
a. îngustarea ateromatoasă
a E. moartea subită este necaracte-
arterelor coronare; ristică:
b. efortul suplimentar pe care 1432. RJ dispneea care apare în
trebuie să-l facă miocardul pentru StAo, u.a.s.c.c.e.:
a depăşi obstacolul valvular; A. este unul dintre cele trei
c. presiunea Intram·1ocardică mare. simptome cardinale;
depăşind presiunea de perfuzie B. progresează insidios de-a lungul
coronariană; mai multor luni sau ani, în paralel
d. creşterea frecvenţei cardiace; cu oboseala şi cu reducerea
care sunt asocierile corecte: gradată a activităţilor;
A. a-1, b-1, c-2, d-3:
Prescurtări frecvent folosite bQ_, = cu excepţia; U.k!t_ = următoarele! wmă\ori1. cu exG<Jp~ta: s_u f..Q.. = şunt următoarele/ urrni'itoni. cu
excepţia: u a.s.c_~ =următoarele af;rma\1i sunt corecte, cu excepţia: s_cJ.!<.&_: =sunt ~omet formulate, cu excep~ia,
C. se corelează, în primu! rând, cu
presiunea scăzută din capilarele
pulmonare;
O. este provocată de scăderea pre-
siunilor diastolice din AS şi din
VS;
E. este consednta creşterii com-
plianţei şi/sau a dilatării VS;
1433. R.I. angina pectorală care
apare în StAo, u_a.s.c.c.e.:
A. este unul dintre cele trei
simptome cardinale;
8. apare de obicei ceva mai
devreme decât dispneea;
C. obligă la efectuarea coronaro-
grafiei la pacientul desemnat
pentru o intervenţie chirurgicală
vizând îndepărtarea obstacolului
valvular;
D- de regulă, apare în repaus;
E. apare numai dacă există boală
coronariană asociată;
1434. R.I. fiziopatologia anginei
pectorale la pacienţii cu StAo,
u.a.s.c.c.e.:
A. durerea anginoasă reflectă dis-
crepanţa dintre nevoia cresctJ!ă şi
furnizarea redusă de oxigen către
miocard;
8. scăderea masei miocardice de-
termină creşterea nevoii de
oxigen;
C. în scăderea aportului de oxigen,
mecanismu! cel mai caracteristic îl
constituie obstrucţia ateromatoasă
a arterelor coronare;
D. boala coronariană este foarte
rară !a pacienlii cu StAo:
E. ischemia afectează în primul
rând teritoriul subepicardic;
1435. R.I. angina pectorală asociată
StAo, u.a.s.c.c.e.:
A. creşterea la efort a DC şi coro-
narian este !imitată de obstrucţia
valvulară;
B. scăderea presiunii intraventri-
cuiare determină creşterea nevoii
de oxigen;
C. în StAo uşoară, durerea angi-
noasă poate să apară şi ia indivizi
cu artere coronare normale;
O. asociată cu StAo, 8CI constituie
un mecanism suplimentar de
reducere a aportului de oxigen
către miocard;
E. presiunea sistolică crescută din
VS se exercită preponderent
asupra teritoriului subeplcardic;
1436. Printre factorii care con-
tribuie la provocarea une\ sincope
de efort la pacienţii cu StAo se află
următorii, c.e. (DC= DC)·
A. creşterea TA;
8. sc3derea irigaţiei cerebrale;
C. vasoconstricţia din muşchii care
fac efort;
D. vasodilataţia insuficientă
muşchii care nu fac efort;
E. o tulburare de ritm instalată
brusc;
1437. F.d.u. mecanisme fiziopato-
logice care pot provoca o sincopă
de efort la pacienţii cu StAo:
1. scăderea TA în condiţiile unui
DC fix (din cauza StAo);
2. scădere bruscă a DC;
şi u. evenimente patologice:
a. acces de FîA paroxistică;
b. vasoconstricţie insuficientă în
muşchii care nu fac efort;
c. acces de fibrilaţie ventriculară;
d. vasodilataţia din muşchii care
fac efort;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1. b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1438. F.d.u_ evenimente implicate
în producerea unei sincope de efort
la pacienţii cu StAo:
a. sincopă;
b. scăderea TAşiisau a DC;
c. scăderea irigaţiei cerebrale;
care este lan\ul cauzal corect:
A a----tb--->C;
8_ a~--+c---•b:
C. b- ->8--->C;
D. b--->C-•a;
E. c--,b· -•a;
1439. R.I. sincopa care apare la
pacienţii cu StAo, u.a.s.c.c.e.:
A_ este unul dintre simptomele car-
dinale;
8. este 1ntotdeauna precedată de
semne premonitorii;
C. poate fi precedată de oboseală,
de dispnee şi/sau de angor;
D. pierderea conştien\ei poate dura
până la 30 de minute;
E. nu se lnso\eşte de convulsii;
F. în formele mai puţin severe,
poate fi înlocuită de lipotimie sau
de ameţeală;
1440. RJ fenomenele de hipoiri-
gaţie cerebrală care apar la paci-
enţi\ cu StAo, u.a.s.c.f_,_g_,_:
A. în mod tipic, se manifestă ca
dispnee sau angor;
8. sunt frecvente în formele uşoare
de StAo;
C. de regulă apar în repaus;
D. sunt favorizate de trecerea la
clinostatism;
E. pot fi produse de tulburări de
conducere;
Prescurtări frecvent folosite: u. = wmiitoarelei următ(lrii; c.d.u "'care dintre urmatoamlel um1ălofi' Ld."" fiind
ufEniitoarelel urmiitor11. r I = re1enlorl referitoare la; U_f.d f d = Urmi'itoareie fragrnente d1nt1--Q fn
Valvulopatii aortice 131
1441. Manifestări care devin sem- A. a-1, b-2, c-3;
nificative doar târziu în evolutia 8_ a-1, b-3, c-2;
din StAo s.u.c.e.: C. a-2, b-1, c-3;
A. scăderea DC de repaus; o_ a-3, b-1, c-2;
8. sincopa de efort; E. a-3, b-2, c-1;
C. HTAP severă; 1446. RJ. manifestările care apar
D. IVS severă;
numai in stadiile avansate de
E_ angina de efort; evoluţie ale StAo, Ld.u. cauze:
F. IVD:
1. creşterea PTD din VS;
G. FiA; 2- HTAP;
1442. R.L manifestările StAo, 3. scăderea DC de repaus;
u.a.s.c.c.e.: şi următoarele consecinţe·.
A. sincopa şi angina de efort sunt a. EPA;
printre primele manifestări; b. IVD;
8_ poate să apară bloc AV prin cal- c. oboseală la eforturi progresiv
cificarea fasciculului His; mai mici;
C. fatigabilitatea reprezintă propen- care sunt asocierile corecte:
s\unea de a obosi la efort; A. a-1, b-2, c-3;
D. astenia este senzaţia propriu- B. a-1, h-3, c-2;
zisă de oboseală, C. a-2, b-1, c-3;
E. dispneea se instalează de obicei D. a-2, b-3, c-1;
după apariţia edemelor: E. a-3, b-1, c-2;
1443. R.I. manifestările care apar 1447. R.L manifestările care apar
numai în stad\He avansate de evo- numai în stadiile avansate de
luţie a!e StAo, Ld.u. cauze: evoluţie ale StAo, f.d.u. cauze:
1. creşterea PTD din VS; 1. creşterea PTD din VS;
2. dilatarea AS: 2_ insuficienţa/ dilatarea VD;
3. insuficien\a/ dilatarea VD; 3. scăderea DC de repaus;
şi următoarele consecinţe: şi următoarele consecinte:
a FIA·, a. cianoză perifer'!Că;
b_ HTAP; b. stază periferică;
c. insuficienţă tricuspidiană; c. transsudare excesivă de lichid în
care sunt asocierile corecte: interstiţiul pulmonar;
A a-1, b-2. c-3; care sunt asocierile corecte:
8. a-1, b-3, C·2; A. a-1, b-3. c-2;
C.a-2,b-1,c-3; 8. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1, c-2; O. a-3, b-1, c-2:
1444. R.I. manifestările care apar E. a-3, b-2, c-1;
numai în stadiile avansate de evo- 1448. RJ manifestările care apar
luţie ale StAo, f.d.u. cauze: numai în stadiile avansate de
1. creşterea PTD d·in VS", evoluţie ale StAo, f.d.u. cauze:
2. HTAP; 1. creşterea PTD din VS;
3. insuficienţa/ dilatarea VD; 2. insuficienţa! dilatarea VD:
şi următoarele consecin\e: 3. scăderea DC de repaus;
a. suprasolicitarea VD; şi următoarele consecinţe:
b. dispnee paroxistică nocturnă; a_ slăbiciune/ astenie;
c. hepatomegalie; b. creşterea presiunii în venele
care sunt asocierile corecte: sistemice;
A. a-1, b-2, c-3: c. ortopnee;
8. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3;
D. a-2, b-3, c-1: 8. a-2, b-1, c-3;
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1;
1445. R.L manifestările care apar D.a-3,b-1,c-2;
numai în stadiile avansate de E. a-3, b-2, c-1;
evoluţie ale S!Ao, f.d.u. cauze: 1449. R.I. IC care apare în StAo,
1. creşterea PTD din VS; u.a.s.c.~:
2. HTAP; A_ dispneea de efort apare doar în
3. scăderea DC de repaus; stacffile finale;
şi următoarele consecinţe: B. aparitia IC este accelerată de
a. dilatarea AS: hipertrofierea peretelui ventricular;
b_ fatigabilitate marcată; C. IC globală apare din stadiile
c. dilatarea VD; ini\ia!e;
care sunt asocierile corecte:
= fiind datei daţi
132
O. când apare, IC globală este, de
obicei, uşor reversibilă;
E. IC poate duce la accentuarea
semnelor auscu!tatorii de StAo;
Semne fizice în StAo
1450. R.I. examenul fizic în StAo,
u.a.s.c.c.e.:
A. pulsajiile carotidelor sunt proe-
minente;
B. tiparu! caracteristic a! undei de
puls este „pulsus ce!er et altus ";
C. cardiomegalia la percuţie apare
precoce;
D. !a mulii pacienii unda „a" din PVJ
este accentuată din cauza disten-
sibi!ităţii crescute a VD;
E. ce! mal caracteristic element
auscultator este suflu! sistolic;
1451. R.I. FiA care poate să apară
în StAo, u.a.s.c.c.e.:
A este frecventă;
B. sugerează !Ao asociată;
C. sugerează BCI asociată;
D contribuie la menţinerea DC;
E. determină scăderea umplerii
ventriculare;
1452. RJ. tensiunea arterială (TA)
sistemică în StAo, u.a.s.c.c.e.:
A. este, de obicei, în limite normale
(cel pu\in, în fazele iniţiale);
8. în stadiile tardive, TAS tinde să
crească;
C. în stadiile tardive, creşte ampli-
tudinea undei de puls;
D. HTA sistemică este frecventă fa
pacienţii cu StAo severă;
E. o TAS bazală mai mare de 200
mmHg sugerează o StAo severă;
1453. R.L pulsul arterial periferic în
StAo, f.d.u. denumiri tradiţionale:
1. parvus;
2. tardus;
3. humilis;
şi următoarele trăsături:
a. mic (are amplitudine redusă);
b. întărziat (vărful de amplitudine
este tardiv);
c. umil {creşterea este lentă şi
insuficientă);
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1. c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
O a-3, b-1, c-2:
E.a-3.b-2,c-1·,
1454. R.!. pulsul arterial periferic ln
StAo, u.a.s.c,c.e.:
A. are amplitudine crescută;
8. are o ascensiune rapidă;
C. are celeritate redusă, adică are
maximu! de amplitudine întârziat;
O_ clasic, era denumit pulsus
parvus et tardus (el humilis):
Prescurtări frecvent folosite. k&" cu excepţia: u.fJL" următoarnlel \JfITllltofii_ cu excep\ia; 5 '-'-Sit." sunt ucmatoa•ele! urmii1oril_ cu
excepţia: u a.s C ..Q.Jh" urmiltoarel\l afirmaţr; sunt cmede. C~J excepţia: s c Lf.b. "sunt corect lo=ulate, cu excepi•a
Valvulopatiile - Dr.O.O., dr.M.M.M.
E. la vârstnici, caracteristicile lui pot
fi scoase în evidenţă prin rigidi-
zarea peretelui arterial;
1455. R.1. pulsul arterial periferic în
StAo, u.a.s.c.~:
A. se palpează mai bine !a arterele
centrale (carotide sau brahiale);
8. aparent, întârzie faţă de şocu!
apexian;
C. creşte lent până la un vărf tardiv
şi susţinut;
D. caracteristicile lui constituie un
semn fizic imp0rtant în StAo;
E. cănd este dublu (aşa-numitu!
puls bisferiens) sugerează StAo
pură;
1456, R.I. caracteristicile pulsului
arterial periferic în stadiile tardive
ale StAo, u.a.s.c.c.e ..
A. presiunea pulsului (TA diferen-
ţială) este crescută:
8_ amplitudinea pulsului creşte
foarte mult;
C. caracterul anacrotic al pulsului
devine mai evident:
D. întârzierea ramului ascendent
devine mai evidentă;
E. pulsul poate deveni neregulat o
dată cu instalarea FiA;
1457. R.L modificările şocului
(impulsului) apexian al VS în S!Ao,
u.a.s.c.c.e.:
A. este deplasat în sus;
8. este deplasat spre medial (în
interior);
C. este susţinut (durează puţin);
D. este percepu! pe o suprafaţă
restrânsă;
E. este hiperchinetic;
F. poate fi dublu. ceea ce se con-
stată mai bine cu pacientul în
decubit lateral drept;
1458. R.I. freamătul sistolic din
StAo, u.a.s.c.~:
A. este caracteristic pentru StAo;
B. se palpează parasternal în spa-
ţiile Intercostale 4 şi 5;
C. în mod caracteristic. se poate
transmite la apexul cardiac:
O. scade când se decompensează
vs·,
E. la pacientulfără IC şi fără
care să-lmascheze, absenta
sugerează că StAo este severă;
1459. R.l. freamătul sistolic din
StAo, u.a.s.c.c.e.:
A. apare rareori;
B. se percepe mai bine când paci-
entul este în decubit dorsal;
C. poate fi mascat de peretele gros;
D. tipic, se transmite pe aortă
(adesea dilatată) şi pe carotide;
E. sugerează c~ gradientul presio-
na! dintre VS şi aortă depăşeşte
25 rnrnHg;
1460. Absenta freamătului la paci-
enţii cu StAo poate fi justificată de
u. condiţii, f.&.:
A. bronşită cronică;
B. perete toracic gros;
C torace deformat;
D. insuficienţă cardiacă;
E. gradient presionai mare în tractu!
de ejecţie al VS;
1461. F.d.u. evenimente care pot
duce la diminuarea Z1 în formele
severe de StAo:
a. contracţia VS surprinde valvulele
mitrale nu în poziţie de
deschidere maximă, ci într-o
poziţie intermediară;
b. scade intensitatea zgomotului
produs de închiderea valvei
mitrale;
c. PTD crescută în VS;
d. scade intensitatea Z1;
e. contracţia AS nu poate men\ine
vMt mult timp deschisă;
care este lanţul cauzal! logic just:
A. b~>a--->C-->e-->d;
B. b--+e_,a_,.c--.d;
C. c-.b--+e--+a--+d;
D. c-e--+a--+b---•d;
E. e-c~•a- .... b-->d;
1462. F.d.u. evenimente care pot
duce la dedublarea paradoxală a
Z2 în formele severe de StAo:
a. întârzie închiderea vAo;
b. creşte severitatea StAo:
c închiderea vAo ajunge să se
producă odată cu sau chiar după
închidere a! vPu;
d. zgomotul de închidere al vAo nu
mai precede zgomotu! de
închidere al vPu, ci este sincron
cu acesta sau chiar ii urmează;
e. dedublarea paradoxală a Z2;
f. evacuarea sângelui din VS
devine mai dificilă şi durează mal
mult;
care este lanţu! cauzal/ logic just·
A. a·-•C ~•b-·-•d~-•f---•e;
8. b_,_f"->a-•c-..,d-e;
C. C-•d->a--·•b·-»f'" •e;
D. f--.c-~d-a·-·b-.,.e;
E. f-•d-->c-a-b-e;
1463. R.L modificările zgomotelor
cardiace în StAo, u.a.s.c.c.e.:
A. în formele severe, Z1 este ac-
centuat;
8. un clic de ejecţie protosistolic
este adesea audibil la vârstnicii cu
StAo degenerativă;
C. când valva se calcifică şi se
rigidizează, clicul de ejecţie, de
obkei. se intensifică·,
D. Z2 este întotdeauna dedublat;
E. calcificarea creşte intensitatea
zgomotului de închidere a vAo;
1464. U.f.d.f.d. modificările zgo-
motelor cardiace în StAo s.c.f.c.e.:
A. Atât închiderea, cat şi deschi-
, derea vAo produc;
8. un zgomot mai puternic când;
C. valvulele aortice sunt rigide;
O. reprezentând componenta;
E aortică a Z2 (A2) şl, respectiv,
zgomotul (clicul) de ejecţie aortic.
1465. R.I. zgomotele de galop care
pot să apară în StAo, u.a.s.c.c.e.:
A_ galopul presistolic este frecvent
în formele uşoare de StAo;
B. galopul protodiastolic este audibil
la apex, dar cel presistolic se
auscultă cel mal bine parastemal
stânga jos;
C. galopu! presistolic semnifică
subţierea pereţilor VS;
o_ galopul presistolic reflectă o PTD
crescută în VS:
E. galopu! protodlastolic apare
precoce în evoluţia StAo;
1466. R.L suflul de StAo, u.a.s.c.c.e.:
A. este mezosistolic;
B începe odată cu Z 1;
C. are maxim protosistolic
O. se termină imediat după de în-
chiderea vAo;
E. ocupă toată perioada ejecţiei
ventriculare;
1467. R.L suflul de StAo, u.a.s.c.c.e.:
A. are caracter de regurgitare;
B. în mod lipie, are caracter des-
crescător:
C. are tonalitate înaltă;
D. are timbru dulce;
E. de obicei, nu este însoţit
freamăt;
1468. U.f.d.f.d. localizarea suflului
de StAo s.c.f..k&.,:
A în i0-15% din cazuri se;
B. transmite la vărf. îndeosebi:
C. prin componenta de tonalitate;
O. joasă, simu!ănd prin timbru:
E şi localizare, un suflu de IMt.
1469. R.! localizarea suflului de
StAo, u.a.s.c.c.e.:
A. are intensitate maximă la vârful
inimii;
8. nu se aude în focanil pulmonarei;
C. caracteristică este iradierea în
axi!ă;
O. vibraţiile de tonalitate joasă se
transmit mai uşor până la vărful
inimii întrucat energia lor nu se
disipează în ţesuturi:
E. prin iradierea la apex se deose-
beşte net de suflul sistolic de !Mt;
1470. R.I intensitatea suflului de
StAo, u.a.s.c.c.e:
A. la aproape toţi pacienţii cu
obstrucţie severă, suflul are cel
pu\in grad 316:
Prescurtări frecvent foloşite: u = ucmătoa,elei urcnf!to•ii: cdu "coare dmtre un'lf!toarelo/ urmăloni_ Ld =fond date, r du
urmf!!oa•ele.' urmMClrii, f I "'•cferitorl roferrto;ire li!. U Ld f d "- U'mă101<rele fragcnen1e dintr-o fraza
Valvulopatii aortice
8. la pacienţii cu grade uşoare de
obstrucţie, suflul poate avea inten-
sitate relativ redusă;
C, la pacienţii cu StAo severă şi IC,
intensitatea suflului tinde să
creasci'l;
O_ când VB şi fluxu! transvalvular
sunt reduse, intensitatea suflului
creşte;
E. un suflu intens dovedeşte că
StAo este severă:
1471. R.!. auscultaţia din StAo,
u.a.s.c.~:
A. galopul protodiasto!ic apare când
VS se dilată şi se decompensează;
B. suflu! creşte în intensitate,
atingând un vârf spre mijlocul
ejecţiei;
C. suflul are formă rombică, spre
deosebire de cea dreptunghiulară,
caracteristică suflului de regurgi-
tare mitrală;
O. suflu! capătă valoare diagnostică
în StAo mal ales prin iradierea
spre apex;
E. fiind mai puţin mobile valvele
aortice calcificate sunt mai zgomo-
toase la închidere şi la deschidere;
1472. R_I auscultaţia din S!Ao,
u.a.s.c.c.e.:
A. cu cât stenoza este mai severă,
cu atât suflu! sistolic este mai puţin
intens;
8. clicul de ejecţie protosistolic re-
prezintă pocnitura de închidere a
vAo;
C. caracteristică pentru StAo seve-
ră este dedublarea largă a Z2;
de
O. ocazional, suflul este transmis în
jos şi la apex;
E. fiind mezosistolic, suflul se deo-
sebeşte de suflul sistolic de IM!,
care de obicei este holosistolic;
1473, F.d.u. aspecte/ evenimente
r.I. evoluţia suflului din StAo severă:
a. suflu sistolic intens;
b. DC normal;
c. VS hipertrofiat în stadiul
compensat;
d. scade debitul cardiac:
e. decompensarea VS cu dilatarea
VS;
f. suflu! sis1olic diminuează în
intensitate;
care este succesiunea temporală/
cauzală corectă:
A. a- ·f-... b-->c--•e"-•d;
B. c--•b·-•a--.e--·-•d-·f;
C. d->e-·.,.a--->b_,f.. •C;
o_ e-__,c.....d-->a---·b·--•f;
E. 1----,e~d-·-•c-·.,.a-·b:
1474. R.I. caracterele temporale ale
suflului de StAo, u.a.s.c.~:
A. suflul de StAo esle de obicei
holosistollc;
133
B. instalarea IC (de obicei, la
pacienţii cu StAo severă) determi-
nă, in genera!. creşterea duratei şi
a intensităţii suflului;
C. la pacienţii cu grade uşoare de
obstrucţie. suflu! poate avea
durată relativ scurtă;
D. cu căi stenoza este mai severă.
cu atât suflul sistolic este mai
scurt:
E. cu că! stenoza este mai severă,
cu atăt suflu! sistolic are un
maximum mai precoce;
1475. R.L modul în care se modifică
suflul de StAo la diferite manevre.
u.a.s.c.f&_,:
A. prin inhalare de nitril de amil,
scade-.
8. în nozi\ie ghemuită. scade;
C. se accentuează când pacientu!
stă în picioare:
O. este redus de vasodilatatoare;
E. este redus de repaus;
1476, R.I. modul în care se modifică
suflul de StAo la diferite manevre/
evenimente hmd , f.d.u. variante:
1. creşte suflul:
2_ scade suflul:
şi u. manevre! evenimente hmd.
a. administrare de vasodilatatoare/
vasodilataţie;
b. creşte fluxul lransvalvular;
c. scade gradientul transva!vular;
d pacientul trece în poziţie culcată:
e scade DC;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2. d-1. e-2:
B. a·1. b-1, c-2, d-2, e-1:
C. a-1, b-2, c-1, d-2. e-1;
D. a-2, b-1, c-1. d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1. d-1. e-1;
1477, R.J. modul în care se modifică
suflul de StAo la diferite manevre/
evenimente hmd . f.d.u. variante:
1 _ creşte suflul;
2_ scade suflul;
şi u. manevre/ evenimente hmd ·
a. scade fluxul transvalvular;
b. pacientul trece în pozi\ie
ghemuită;
c. creşte DC;
d. administrare de vasopresoare/
vasoconstricţie;
e. creşte gradientul transvalvular;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B a-1, b·1, c-2. d-2, e-1;
C a-1. b-2. c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-1. d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1. e-1;
1478. R.I. explicaţia fiziopatologică
a modului în care se modifică suflul
de StAo la diferite manevre/ eveni-
mente hmd .. f.d.u. cauze;
1 _trecerea în poziţie culcată;
~ fom1 datei da\'
134
2. scade afluxu! de sânge către
inimă:
3. administrare de vasodilatatoare/
vasodilataţie;
4. creşte gradientul transvalvular;
şi următoarele consecinţff.
a creşte gradientul transvalvu!ar:
b. scade DC;
c. creşte afluxul de sânge către
inimă:
d. creşte DC;
care sunt asocierile corecte·.
A. a-2, b-4, c-1, d-3;
8. a-3, b-2, C· 1, d-4;
C. a-4, b-1, c-2, d-3;
D. a-4, b-2, c-3, d-1;
E. a-4, b-3. c-2, d-1;
1479. R.I. explicaUa fiziopatolog"ică
a modului în care se modifică suflul
de StAo la diferite manevre/ eveni-
mente hmd., f.d.u. cauze:
1. administrare de vasopresoare/
vasoconstriciîe;
2. creşte afluxul de sânge către
inimă;
3. trecerea în pozi\ie ghemuită;
4. scade gradientul transvalvular;
şi următoarele consecinţe:
a. scade DC:
b. creşte afluxul de sange către
inimă;
c. creşte DC:
d. scade gradientul transvalvular;
care sunt asocierile corecte:
A_ a· 1, b-4, c·2, d-3;
B. a-2, b-3, c-î. d-4~
C a·3, b-4, C· Î, d-2;
O. a-3, b-4, c-2, d-1:
E. a-4, b-3, c-2, d-1:
1480. F.d.u. evenimente care pot din StAo, u.a.s.c.c.e.:
duce la diminuarea suflului de StAo: A. pe radiografia de faţă, ventriculul
a. vasoconstricţie;
b. scade DC;
c. administrare de etilefrină;
d. suflul diminuează;
e. scade gradientul transvalvular:
care este tan\ul cauzal/ logic just:
A c---•a--•b--•e---+d·,
B c---a----•e--•b--+d;
C c -·b--->a--+e-.,,.d;
D. c-•b--•e--•a---+d:
E. C--+e->a--+b--+d;
1481. F.d.u. evenimente care pot E. pacienţii adul\i au adesea StAo
duce fa accentuarea suflului de
StAo:
a. vasodilataţie;
b. creşte gradientul transvalvular; secundare StAo, devin tot mai
c. inhalare de nitrit de amil;
d creşte DC;
e. suflul se accentuează:
care este lanţul cauzal/ logic just
A. c---•a -·b·--·d--+e;
8. c -•a-·d---•b--•e;
C c -•b----a-•d---•e:
O. c- •b""'d-•a--+e;
Prescurtiiri frecvent folosite- bQ_, =cu ext:ep\m, U.f.&, = mmatoarelel urmiitoni, cu excep\ia. s.U.f.&.. =sunt următoare!el următorii. cu
exceo\1a: u_a.s.c.c.e. = urrllil!oarele al1rrna\n sunt corecte, cu excep\1a: s.c.f c.e.:"' sunt corect form~lale, cu excHp\1a,
Valvulopatiile - Or.O.O., dr.M.M.M.
E. c-·d-- +b---+a--+e;
Investigaţii/ date paraclinice în
S<Ao
1482, U.f.d.f.d. modificările ECG din
S~o s.c.Lc.e.:
A. ln cazurile avansate, sunt evi-
dente elevarea segmentului;
B. ST şi lărgirea undei T;
C. (semne de suprasolicitare a VS)
în derivaţiile;
D. standard 0 3 şi aVF şi în;
E. derivaţiile precordiale drepte.
1483. R.L modificările ECG din
StAo, u.a.s.c.~:
A. la cei mai mulţi pacienţi cu StAo
severă, principalele modificări sunt
semnele de HVO·,
B. modificările de fază termînală
reflectă tensiunea crescută din
peretele ventricular;
C. modificările ECG sunt strâns
corelate cu severitatea hmd a
obstrucţiei·,
absenţa semnelor ECG de hiper~
O.
trofie ventriculară exclude obstruc-
\ia severă;
E. semnele de dilatare a AS suge-
rează posibilitatea unei boli coro-
nariene asociate;
1484. UJ.d.f.d. modificările radio-
logice din StAo s.c.f.c.e.:
A. Semnele radiologice de dilatare;
B. cardiacă apar din primii ani de
evolu\ie, întrucât răspunsul:
C. iniţial al VS confruntat cu·,
O. un obstacol la evacuare constă;
E. în hipertrofierea concentrică
1485, R.L modificările radiologice
hipertrofiat dar nedilatat apare
rotunjit în zona apexului;
B. hipertrofia ventriculară fără
dilataţie poate produce o uşoară
deplasare anterioară a apexului
cardiac, pe radiografia de profit
C. StAo crit'1că duce adesea la dila-
tarea poststenotică a aortei ascen·
dente;
O. de obicel, calcificarea aortică nu
se poate evidenţia radioscopic;
valvulară severă fără a avea calci-
ficări valvulare;
1486. în stadiile avansate ale IC
evidente semnele radiologice su-
gestive pentru u. modificări, c.e.:
A. h'1pertrofia VS;
B. dilatarea AS;
c_
congestia (staza) pulmonară;
O. dilatarea aortei;
E. dilatarea inimii drepte;
1487. R.I. modificările EcoCG din
StAo, u.a.s.c ..c.,g,_:
A. dilatarea VS reprezintă o modi-
ficare esenţială şi cu mare valoare
diagnostică;
8, calcificare valvulară se poate
evidenţia doar. la o mică parte din
pacientii adulţi cu StAo simptoma-
tică;
C. excentricitatea cuspidelor vAo
este caracteristică pentru endocar·
dita valvulară;
O, dilatarea şi reducerea scurtării
sistolice a VS reflectă menţinerea
funcţiei acestuia;
E. calcificarea valvulară poate fi
evidenţiată sub forma unor ecouri
multip!e, strălucitoare, groase, în
interiorul rădăcinii aortice;
1488. R.I. utilitatea EcoCG în StAo,
u.a.s.c.c.e.:
A. EcoCG permite identificarea
eventualelor anomalii valvulare
(cum ar fi StMt ori IAo) asociate cu
StAo;
8. EcoCG evidenţiază cu dificultate
calcificarea valvulară;
C. EcoCG nu poate diferentia StAo
valvulară de CMH obstructivă:
O. gradientul presiona! transvalvular
aortic nu poate fi estimat prin Eco
Doppler;
E. EcoCG transesofagiană evidenţi­
ază cu acurateţe redusă orificiul
obstruat;
1489. La pacien(ii cu semne de
S!Ao severă !a care se inten\io-
nează un tratament chirurgical,
cateterismul inlmii stflngi şi coro-
narografia ar trebui efectuate mai
ales în u. situaţii, c.e.:
A. la pacienţii vârstnici asimpto-
matici;
B. la pacienţii cu simptome de
ischemie miocardică. la care se
suspectează 8CI asociată;
C. la pacienţii cu boală mul!ival-
vulară, la care, pentru planificarea
tratamentului chirurgical definitiv,
este necesară definirea rolului
jucat de fiecare dintre leziunile
valvulare;
D. la pacienţii ta care s-a exclus
posibilitatea unel obstrucţii în
regiunile subvalvulară sau supra-
valvulară;
E. la pacieniii tineri, asimptomatici,
cu StAo congenitală necalcificată;
1490. U.f.d.f.d. pacienţii cu semne
clinice de StAo şi simptome de
ischemie miocardică s.c_f.c.e.:
A. Coronarografia ar trebui:
8, efectuată pentru a identifica
pacienţii care necesită realizarea;
C. unei valvuloplastii cu balon:
D. la momentul intervenţiei;
'E. chirurgica!e pe vAo.
1491. În cazul pacienţilor cu sem-
he clinice de StAo şi simptome de
ischemie miocardică, u.a.s.c.~:
A. simptomu! revelator este
dispneea de efort;
B. trebuie avută în vedere posibi-
litatea unei boli coronariene
asociate;
C. este necesar să se afle care
dintre leziuni (ischemică sau val-
vulară) este în primul rând respon-
sabilă pentru simptome;
O. simptomele pot să fie provocate
de obstrucţia valvulară (StAo) sau
de cea coronariană (aterosderotică):
E. coronarografia este indicată doar
la pacienţii vârstnici;
1492. La pacienţii tineri, asimp-
tomatici, cu StAo congenitală necal-
cificată, u.a.s.c.c.e.:
A. cateterismul cardiac este util
pentru a defini severitatea ob-
strucl!ei valvulare;
B. de obicei, corectarea obstrucţiei
necesită înlocuirea vAo;
c_ corectarea obstrucţiei mJ se
poate realiza prin vafvotorftie cu
balon;
D. corectarea obstrucţiei este
indicată chiar dacă StAo este
uşoară;
E. corectarea obstrucţiei
indicată numai dacă ao
simptome;
F. valvotomia cu balon poate urma
imediat după cateterizarea inimii
stangi:
1493. R.I. istoricul natura! al StAo,
u.a.s.c.c.e.:
A. decesul pacienţilor cu StAo
severă survine cel mai adesea
după v<'irsta de 60 de ani;
B. la pacienţii netratati chirurgical,
intervalul mediu de la instalarea
anginei pectorale şi sincopei până
la deces este de 3 ani·,
C. o dată cu instalarea ICCg. durata
medie de supravieţuire se reduce
la 1,5-2 ani:
D. ICCg este cauza morţii la 1/ 2-21
3 dintre pacienţi];
E. moartea subită este probab'1I
consecinţa unui infarct miocardic;
1494. U.f.d.f.d. istoricul natural al
pacienţilor cu StAo s.c.f.f.&_:.:
A. La majoritatea (>80%) celor:
B. netrataţi chirurgical care:
C. mor din cauza S!Ao, decesul;
D. survine după mai mult de 4 ani;
E. de la debutul simptomelor.
1495. RJ_ istoricul natural al StAo,
u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent folosite_ u urmNoariJle/ urrnătoni: c_d_u = c-<lre dintre urmBtoarelel următorii; f.d. ~fiind date, f d.u. "fiind date/ da\
următoarele/ mniătoriJ,
Valvulopatii aortice
A. unii pacienţi cu StAo pot supra-
vieţui şi până la 80 de ani sau mai
mult;
B. evoluţia este influenţată decisiv
de severitatea StAo;
C. la pacienţii netrataţi chirurgical,
intervalul mediu de la instalarea
dispneei până !a deces este de 10
ani:
O. moartea subită se produce la 10-
20% dintre adulţii care mor din
cauza StAo valvulare;
E. cel mai adesea, moartea subită
survine la pacienţi anterior asimp-
tomatici;
1496. RJ istoricul natural al StAo,
u.a.s.c.-9.&_:
A. mulţi pacienţi rămân asimptoma-
tici 2-3 decenii;
8. la pacienţii netrataţi chirurgical,
intervalul mediu de la instalarea
simptomelor până la deces este
de 5-6 ani:
C. instalarea !CCg nu influen\ează
prognosticul vita!;
D. lCCg este rareori cauză de
deces;
E. moartea subită survine !a o
vârstă medie de 60 de ani;
Insuficienţa aortic:i (IAo)
Etiologia şi epîdemiologi;1 lAo
1497. R.I. etiologia IAo, u.a.s.c.c.e.:
este
A. !Ao poate fi determinată de o
valvulopatie primară:
8. majoritatea pacienţilor cu IAo
izolată sau predominantă sunt de
sex feminin;
C. ruptura traumatică a vAo este o
cauză frecventă de !Ao acută;
O. în diagnosticul diferenţial eli-
ologlc, coexisten\a StAo semnifi-
cative hmd. cu IAo înclină balan1a
către formele rare de IAo;
E. apare la majoritatea pacienţilor
cu DSV;
1498. R.I. etiologia IAo. u.a.s.c.c.e.:
A. IAo poate fi determinată de o
boală primară a rădăcinii aortice;
8. majoritatea pacien\ilor cu IAo
asociată cu valvulopatie mitrală
sunt de sex masculin:
C. ruptura vAo este cea mai frec-
ventă leziune severă !a pacienţii
care supravieţuiesc unui trauma-
tism cardiac penetrant:
O. coexistenţa StAo semnificative
hmd. cu !Ao se produce aproape
exclusiv la pacienţii cu IAo reuma·
tismală sau congenitală;
E. la pacienţii cu IAo prin valvu"
lopatie primară, inelului aortic se
poate dilata secundar, ceea ce
reduce regurgitarea.
r I_ "' refentori rnfenlowe la: U.Ld.f d "' Următoarele fragmente dintr"!) frază despre:
135
1499. R.L etiologia reumatismală a
!Ao, u.a.s.c.c.e.:
A. etiologia reumatismală a IAo
este din ce în ce mai frecventă la
ora actuală;
B. etiologia reumatismală a IAo
este mai frecventă la pacienţii cu
IAo izolată;
C. inflamatia reumatismală determi-
nă subţierea, lărgirea şi perforarea
cuspidelor aortice individuale;
O. modificările morfologice reuma-
tismale împiedică deschiderea
adecvata a cuspidelor aortice în
timpul diastolei;
E. modificările morfologice reuma-
tismale împiedică închiderea
adecvată a cuspidelor aortice în
timpul sistolei:
1500. R.I. Endlnf drept cauză a IAo,
u.a.s.C.f.,_fL:
A. Endlnf nu poate provoca IAo
acută;
8. Endlnf poate apărea pe o valvă
afectată anterior de boala reuma-
tismală;
C. Endlnf se poate grefa pe o valvă
deformată congenital:
O. adesea Endlnf apare pe o valvă
aortică normală;
E. procesul infecţios perforează sau
erodează una sau mai multe
cuspide;
1501. !Ao poate fi produsă def
asociată cu u. anomalii congenitale,
f.,_§_,:
A. stenoză suprava!vu!ară aortică
congenitală membranoasă;
B. valve aortice congenital bicus·
pide;
C. defect sepia! ventricular;
D. prolapsul unei cuspide aortice;
E. fenestraţiile congenitale ale vAo;
1502. F.d.u. anomalii congenitale
care pot produce !Ao:
î. stenoza subaortîcă congenitală
membranoasă;
2. b'icuspidia aortică;
3. defect septal ventricular;
4. fenestra\ii!e congenitale ale vAo:
şi următoarele trăsături:
a. se poate produce prolapsul unei
cuspide aortice, ceea ce
determină !Ao cron·1că progresivă:
b. ocazional, determină o IAo
uşoară;
c. adesea duce !a îngroşare
cuspide!or aortice, ceea ce le
creşte susceptibilitatea la
endocardită (care poate produce
IAo);
d. de obicei, leziunea valvulară
dominantă pe care o produce
este StAo;
care sunt asocierile corecte:
136 Valvulopa!Hle - Dr.O.O., dr.M.M.M. Valvulopatii aortice 137
A. a-3, b-2, c-4, d-1; G. leziunile aortice din cadrul O. în !Ao cronlcă
se produce şi B. scade PCP (PAP blocată); B. pacienii"I pot rămâne relativ F_ poate să apară noaptea, uneori
B. a-3, b-4, c-1, d-2; sifilisului pot duce la lărgirea subţierea peretelui VS; C. scade PAP; asimptomatici chiar şi 10-15 ani; însoţită de transpiraţie excesivă;
C. a-4, b-1, c-3, d-2: orificiilor coronarelor; E. creşterea excesivă a masei VS D creşte presiunea din VO: C. o acuză timpurie poate să fie G. poate surveni în episoade pre-
D. a-4, b-3, c-1, d-2; în IAo se explică prin creşterea 6. creşte DC anterograd de perceperea conştientă, dezagrea- lungite;
Fiziopatologia IAo volumului, dar nu şi a grosimii
E. a-4, b-3, c-2, d-1; repaus. bilă, a bătăilor inimii, mal ales în H. de regulă raspunde satisfăcător
1507. U.f.d.f.d. modificările VB şi pereţilor; 1518. R.L ischemia miocardică din ortostatism: la nitroglicerină administrată
1503. R.I. JAo determinată de o
ale FE ale VS în IAo s.cJ.Q.JL.: F. necroptic, s-a constat că Inimile !Ao, u.a.s.c.~: D. de regulă, senzaţiile de pulsaţie sublingual;
patologie primară a rădăcini aortice,
A. întregul VB al VS este ejectat; pacienţilor cu lAo cronică sunt A. nevoia de oxigen a miocardului şi palpitaţiile apar cu ani de zile
u.a.s.C..f&:.: 1525. C.d.u. NU este o manifes-
B. într-o regiune de presiune joasă printre cele mai mari întălnite în scade odată cu dilatarea VS; după dispneea la efort;
A. !Ao asociată poate fi atât acută, tare tardivă în evoltJtia insuficienţei
care este aorta în timp ce; patologie, fără a depăşi 800 g; B. nevoia de oxigen a miocardului E. hepatomegalia apare înaintea aortice-
cât şi cronică;
C. în IM! o proporţie din VB al VS;1513. R.I. modificările presionale scade odată cu creşterea tensiunii dispneei;
8. IAo se poale datora integral unei A. senzaţii de pulsaţie în diferite
D. este trimis în cavitatea; din cavltăţi!e cardiace în 1Ao, sistolice din peretele VS; 1522. R.I. cronologia manifest8rilor
boli a rădăcinii aortei; părţi ale corpului;
E. de joasă presiune a AS. u.a.s.c.f_&: C. producerea ischemiei este favo-
C. IAo se poate produce fără afec- care aparln IAo, f.d.u_ începuturi de B. insuficienţă cardiacă dreaptă;
tarea primară a cuspide!or valvu- 1508. U.f.d.f.d. modificările VB şiA. gradientul presionai invers dintre rizată de faptu! că irigarea coro- frază: C. turgescenţa venelor jugulare;
lare; ale FE ale VS în IAo s.c.f.c.e.: aortă şi VS creşte progresiv în narelor se realizează mai ales în 1. dispneea paroxistică nocturnă; O. reten\ie hidrosalină;
D. IAo poate fi consecinţa dilatării A. în !Ao severă, VB anterograd; timpul diastolei, explicând carac- sistola; 2. ascita; E. hepatomegalie congestiva;
marcate a aortei: 8. eficient şi FE a VS (raportu! terul crescător al suflului diastolic; O. creşterea nevoii de oxigen com- 3. pa!plta!iile în asociere cu F_ edeme gambiere:
E. ocazional, IAo este determinată dintre VB total. anterograd plus;B. fluxul de regurgitare aortic este binată cu reducerea furnizării de tahicardia sinusală (la efort sau la 1526. RJ lAo acută severă,
de disecţia anterogradă a aortei C. regurgHant, ş·1 VTD) pot fi; consec'1nţa gradientului presionai oxigen poate provoca ischemie emo\i'I) şi/sau cu extrasistolele u.a.s.c.::.e ..
afectând inelu! aortic; O. normale în condiţiile scăderii; invers dintre aortă şi VS; miocardică; ventriculare: A. poate fi produsă de Endlnf:
E. PTD şi a VTD ale VS, C. în IAo severă, PTD din VS poate E. ischemia se produce mai ales în şi următoarele sfârşituri de frază: 8_ poate fi provocată de un trauma-
1504. R.I. IAo determinată de o
patologie primară a rădăcini aortice. 1509. R.L modificările VB şi ale FE fi crescută, uneori până !a niveluri teritoriul subepicardic. a. este! sunt o manifestare foarte tism;
f.d.u. evenimente: ale VS în IAo, u.a.s.c.c.e.: extrem de înalte (peste 40 1519. R.L fiziopatologia ischemiei tardivă; c_ VS se dilată foarte mul!;
a. lărgirea inelului aortic; A. VB anterograd eficient reprezintă mmHg); miocardice la pacien\ii cu IAo, f.d.u. b. apar/e când funcţia VS este D. în scurt timp, creşte mult pre-
b. insuficienţă aortică; O. rareori. în IAo acută severă,
suma d"intre VB total ejectat de VS even'1mente care se produc în sever alterată~ siunea sistolică din VS;
c. dilatarea marcată a aortei; şi volumu! de sânge care regurgi- presiunea dln VS poate depăşi diastolă: c. se numără printre simptomele E. scade presiunea din AS:
d. cuspide!e aortice nu mai pot tează înapoi în VS; presiunea din AS la începutul di- a_ scade fluxul de sânge coronarian: timpurii; F. scade PCP (PAP blocată):
coapta; B. V8 total ejectat de VS este astolei: b. sângele fuge, prin orificiul aprtlc, care sunt asocierile corecte: G. edemul pulmonar poate să
e. îndepărtarea între ele a scăzut; E. creşterea presiunii sistolice se din aortă înapoi în VS; A. a-1, b-2, c-3; apară rapid;
cuspidelor aortice; C. în IAo severă, volumul de sânge explică prin volumul mare pe care c. scade excesiv presiunea din 8. a-1, b-3, c-2: H. în scurt timp, se poate instala
care este înlănţuirea temporală! regurgilant poate depăşi VS ante- trebuie să îl ejecteze VS; aortă; C. a-2, b-1, c-3; şoc cardiogen:

cauzală corectă:
rograd eficient; 1514. U.f.d.f.d. modificările pre- d. scade presiunea de perfuzie D.a-3,b-1,c-2;
D. dilatându-se, VS poate ejecta un sionale din cavităţile cardiace în IAo E. a-3, b-2, c-1; S<emnc fizice în IAo
A. c-+a---+d---+e-·b: coronariană;
B c---+a-->e---•d-->b: VB mai mare prin creşterea scur- s.c.f.c.e.: e. ischemie miocardică; 1523. R.L cronologia manifestărilor 1527, Semne observate prin lfl·
tării relative a fiecărei miofibrile; A. Echilibrarea telediastolică a: care este înlăn\uirea temporaiăl care apar în iAo, f.d.u. începuturi de specţie şi care sunt determinate de
C c --•d---+a----->e --•b;
o_ c----->e--•a--•d--·b; E. pe măsură ce func\ia VS se 8. presiunii din Ao cu cea din VS; cauzală corectă: frază: IAo sau de alte afeciiuni care se
E. c-•e--•d--•a---+b; detef1orează, VS anterograd şi FE C. în IAo severă se poate produce; A. a----.-d-__,.c___,_b---•e: 1. ortopneea şi transpiraţia asociază cu IAo s.u.f.&,_:
cresc; D. mai ales când frecventa; B. b-->C---+d---•a---•e: excesivă; A. mişcări ritmice, de pulsaţie/
1505. IAo progresivă prin lărgirea
zvâcnire ale întregului corp (în IAo
inelului aortic poate fi produsă de u. 1510. U.f.d.f.d. modificările VS care E. cardiacă este crescută. C C:-·•b--->a--·+d---+e; 2. dispneea de efort:
apar în IAo s.c.f.f.&.,_: D. d·--"<l··-•b·----+C---+e; 3. pulsaţiile resimţite în cap în severă);
patologii, c.e.; 1515. U.f.d_f.d. modificările pre-
B. mişcarea de pendulare a capului
A. necroza chistică a adventicei A. Modificările tensiunii parietale a; siona\e din cavităţile cardiace în IAo E. d---•C-->a---+b___,_e; asociere cu tahlcardia sinusală (la
8. VS în IAo sunt explicate de legea s.c.f.c.e.: efort sau la emoţii) şi/sau cu la fiecare sistolă;
aortei ascendente; Sirnptome în JAQ
lui Laplace. care afirmă; A. În IAo acută severă, inversarea; extrasistolele ventriculare; C. destinderea şi colabarea brusca
B. sindromul Marfan;
C. că tensiunea din peretele unei B. telediastolică a gradientului; 1520. R.L relevanţa istoricului în şi următoarele sfârşituri de frază: a arterelor mari;
C. dilataţia idiopatică a aortei: IAo. u.a.s.c.c.e.:
cavităţi (VS, în speiă); C. presionai AV poate detennina: a. este/ sunt de obicei primul semn D. degete scurte şi groase:
D. osteogenesis imperfecta:
D. este raportul dintre presiunea; O. deschiderea prematură a valvei; A. pacien\ii cu IAo în cadrul unui de scădere a rezervei cardiace; E. rigidizarea coloanei vertebrale;
E. hipoTA severă sindrom Marfan au rareori antece-
E. intracavitară şi raza cavilăiii. E. mitrale sau chiar regurgitare b. se numără printre simptomele 1528. F.d.u. semne (observabile
1506. R.I. IAo provocată de infil- dente familiale relevante: timpurii; pnn inspeciie) determinate de
trarea cu celule inflamatoare a 1511. U.f.d.f.d_ modificările VS care mitrală sistolică.
B. uneori. pacienţii cu afectare
apar în lAo s.c.i.f.&.,_: 1516. R.I. modificările care apar în c. aparÎe când funcţ'1a VS este anum'1te afecţiun·1 care se asociază
mediei aortei toracice, u.a.s.c.s::.&,: reumatismală sau congenitală a sever alterată; cu IAo:
A IAo poate fi provocată de tuber- A. Dilatarea VS duce; IAo severă, u.a.s_c_c.e.:
vAo au un istoric compatibil cu
8. la scăderea tensiunii pe care; A. DC anterograd eficient (DCAE) care sunt asocierile corecte: 1 pulsaţii parasternal stănga jos;
culoză; Endlnf; A. a-1, b-2, c-3; 2. degete lungi şi subţiri;
B. IAo este o leziune caracteristică C. peretele VS trebuie să o: este de obicei normal sau doar
C. pacienţii cu Endlnf pe vAo au
O. dezvolte în sistolă pentru a 8. a-1, b-3, c-2; 3. rigidizarea coloanei vertebrale;
în artrita reumatoidă; uşor redus în repaus;
rareori un istoric de valvulopatie C. a-2, b-3, c-1; şi următoarele afecţiuni:
C. cu timpul. apar leziuni cicatri- atinge un nivel anume; 8. adesea, DCAE nu creşte
aortică preexistentă; O, a-3, b-1, c-2; a. sindromul Marfan~
ciale, care afectează elasticitatea E. de presiune intracavitară. adecvat în timpul efortului: O_ adesea înfectarea endocardului b. defect septal ventricular;
E. a-3, b-2, c-1:
mediei, facilitând dilacerarea pro- 1512. R.L modificările VS care apar C. cu timpul, apar semnele disfunc" valvular aortic declanşează sau
în IAo, u.a.s.c.s:.Jh: (iei VS; 1524. R.I. durerea în piept care c. spondi!ita anchilozantă;
gresivă a acesteia;
agravează simptome preexistente;
D. ca urmare a leziunilor cicatriciale A. creşterea VTD al VS (presarcină o_
în timp, FE a VS creşte;
E. spondilita anchilozantă este de
apare în IAo, u.a.s.c.s::.&,: care sun! asocierile corecte:
crescută) constituie compensarea E. severitatea dispnee\ se core- A. este un simptom rar; A_ a-1. b-3, c-2;
din medie, se produce disecţia obicei evidentă prin istoric şi prin
hmd. majoră pentru IAo; lează cu nivelul presiunii sistolice 8. apare doar la pacienţii vârstnici; B. a-2, b-1, c-3;
aortei; modificările coloanei vertebrale;
B. pe măsură ce funcţia VS se din VS; C. semnifică întotdeauna SC!; C. a-2, b-3, c-1:
E. cu timpul, aorta se stenozează;
1521. R.L cronologia manifestărilor D. la pacien\ii cu IAo severă, nu D. a-3, b-1, c-2:
F. dilatarea inelului valvular poate deteriorează, VTD scade; 1517. În stadiile avansate ale IAo,
C. adesea, deteriorarea funcţiei VS se pot produce, în mod caracteris- care apar în IAo, u.a-s.c.c.e.: trebuie invocată boala coronariană E. a-3, b-2, c-1:
produce regurgitare aortică
A_ iAo severă cronică poate avea o pentru a o explica; 1529. R_L formulele mnemotehnice
severă: precede aparitia simptomelor; tic. \L.GJt.: perioadă de latenţă lungă: E. apare numai la efort; (construite pe baza asonanţei şi a
A. scade presiunea din AS:
Prescurtări frecvent folosite· >;_g__ =cu "xcep\•a, u.>;_g__ =următoarele/ urm3\or;i_ cu excBp\la, su f.!L"' sunt urmă\OatBlel următori;, cu Prescurtări frecvent folosite: u."' um1iiloare1el u"""'" "• '-", = l•111d dalB. f d_t1 f:1nd datei d~\i
e~cep\•a, u a.s.C.f.&. = următoar"le anrma\•i s\Jn1 comete, C\J excep\ia: s c f ~:=sunt corect formulate. Cll exDep\1a; um1iitoarelel urrniitorii. r I - __ , __ ,. __ , --<~-·· dintr-o hm'i desprn.
138
literelor comune) utile pentru
reţine denumirea diverselor semne
fizice din IAo, f.d.u. denumiri:
1. Corrigan;
2. Quincke;
3. Traube;
4 Duroziez:
şi u. formulări reprezentative pentru
semnele respective:
a. unghie;
b. ciocan de apă;
c. du-te-vino:
d. bubuit;
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-4, d-2;
B a-2, b--1, c-4, d-3·,
C a-2, b-3, c-1, d-4;
D. a-2. b-4, c-1, d-3;
E. a-4, b-2, c-1, d-3;
1530. U.f.d.f.d. unul dintre semnele
periferice din IAo severă s.c.f.c.e.:
A. Pentru constatarea pulsaţiilor;
B. capilare, examinatorul apasă:
C. vârtul unghiei şi observă·,
D. la baza degetului alternanţa;
E. de înroşire şi pălire în ritmul
inimii (puls Ouincke ).
1531. U.f.d.f.d. unul dintre semnele
periferice din IAo severă s.c.f.c.e.:
A. Pulsu! Corrigan este un puls:
B. care urcă lent şi co!abează;
C. brusc când pres'1unea arterială:
o. scade rapid în protosistolă ş1
apoi în diastolă;
E corelându-se cu TA diferenţială
(presiunea pulsului) mare.
1532. La examinarea vaselor, se
constata u. semne caracteris-
pentru IAo severă, ~:
A pulsa[ii c8pilare, observate de
obicei la călcâi când;
B. un zgomot scrâşnit (ca o scârţi­
itură) care se poate ausculta la
arterele femurale;
C. un suflu diastolic audibil la artera
femurală dacă este comprimată
uşor cu un stetoscop;
O. pulsa\ii ale arteriolelor retiniene:
E. puls carotidian hipochinetic;
1533. R.I. modificările TA din IAo,
u.a.s.c.c.e.:
A_ pe măsură ce disfuncţia ventri-
culară progresează, T AD scade
din ce în ce mai mult;
B. TAD scade mult sub nivelul PTO
din VS;
C. TAO creşte;
Q_ TA diferenţială este un bun indi-
cator pentru severitatea !Ao;
E. presiunea pulsului nu este întot-
deauna direct corelată cu severita-
tea IAo:
1534. R.I. modificările TA în IAo şi
la evaluarea acestora, u.a.s.c.c.e.:
A. TAS scade:
?rescurtări frecvent folosite„ g& ~ cu excepra: u.fu!L = ll'măm.'.lrele/ urmilton;_ cu exceD\,a, s.u.c.e. =sunt urn1ătoareiel urmatori• cu
excep(1a, u.a.s.c.~ ., utrnmoarnlc afinna\ll sunt cornet(\ cu excepţia: s.c.LS!1.: =sunt cor\Jct formuiate, cu excep(ia;
Valvulopatiile- Dr.O.O., dr.M.M.M.
a 8. uneori, este dificilă măsurarea
TAS cu un tensiometru obişnuit
(sfigmomanometru);
C. tipic, TA diferenţială scade;
D. adesea, zgomotele sistolice pot
fi auscultate chiar şi cu manşeta
tensiometrului complet dezumflată;
E. regurgitarea aorticti severă se
asociază întotdeauna cu o creş­
tere importantă a TA diferenţiale;
F. presiunea diastolică din aortă
scade adesea sub nivelul PTD din
VS;
1535. U.f.d.f.d. măsurarea TA în
IAo (şi nu numai) s.c.f.c.e.:
A. În general, presiunea din·,
B. manşeta tensiometrului la;
C. momentul diminuării bruşte a;
O. zgomotelor Korotkoff este mult
mai mică decât presiunea;
E. diastolică intraarteria!ă reală.
1536. R.I. datele de palpare la
pacienţii cu IAo, u.a.s.c.c.e.:
A. şocul apexîan al VS este proemi-
nent
B. şocul apexian al VS este depla-
sat lateral şi în sus;
C. expansiunea sistolică a apexului
este susţinută (durează mult);
O. când !Ao este importantă, se
poate palpa un freamăt diastolic
apexian;
E. în fosa suprastema!ă, se poate
palpa un freamăt sistolic care se
transmite la apex;
1537. U.f.d.f.d. datele de palpare la
pacienţii cu IAo s.c.f.c.e.:
A. Perceperea, la baza inimii, a;
B. unui suflu sistolic stabileşte
coexistenţa StAo, mai ales când;
C. suflul este intens şi asociat cu;
D. freamăt, cauza suflului fiind:
E. creşterea marcată a fluxului de
sânge prin orificiul aortic.
1538. U.f.d.f.d. datele de palpare la
pacienţii cu IAo s.c.f ..Q.,,g,,:
A. La mulţi pacîen(i cu IAo atât;
B. izolată, cât şi combinată cu StAo,
pulsul arterial carotidian;
C. are o ascensiune întârziată şi;
D. are două unde sistolice;
E. separate printr-o depresiune.
1539. R.1 modificările zgomotelor
cardiace în IAo. u.a.s.c.c.e.:
A_ zgomotul de închidere al vAo
este, de obicei, întărit;
B. galopul protodiastolic se auscultă
rareori;
C. un zgomot sistolic de ejecţie este
rareori audibil;
O. galopul presistolic apare foarte
frecvent;
E. galopul protod!astolic se dato-
rează atingerii timpurii a limitei de
distensibilitate a VS, care se
umple cu sânge din două direcţii
(AS şi Ao);
F. în IAo acută, se poate ausculta
un zgomot mezodiastolic, repre-
zentând deschiderea mitralei;
1540. Suflul de IAo are u.
caracteristici, c.e.:
A. este diastolic;
B. are tonalitate joasă;
C. este rugos;
O. este crescător;
E. durata lui nu se corelează cu
severitatea regurgitării;
1541. RI. suflul de IAo, u.a.s.c.c.e.:
A. se auscu!tă mai bine parasternal
dreapta decât stânga atunci când
IAo este determinată de o afecta-
rea valvulară primară;
B. în IAo uşoară este lung;
C. când are intensitate mică, se
auscultă cel mai bine cu pâlnia
stetoscopului;
Q_ poate fi auzit mai bine cu paci-
entul 1n decub'1t lateral stâng·,
E. devine mai scurt, pe măsură ce
severitatea regurgitării creşte;
1542. UJ.d.f.d. caracteristicile
suflului de IAo s.c.f.c.e.:
A_ Are caracter rugos atunci când;
B. este produs de vibraţiile unei;
C. cuspide aortice perforate ori;
O. pro!abante sau ale unui fald;
E. intimai desprins de peretele aortei.
1543. R.L caracteristici!e suflului de
IAo. u.a.s.c.c.e.:
A_ se auscu!tă cel mai bine para-
stema! dreapta, s.i.c. 2;
B. este holosistolic în formele foarte
severe de IAo;
C. când este puţin intens, se
auscu!tă cel mai bine cu diafragma
stetoscopului;
D. este mai dulce şi însoţit de
freamăt parasternal, atunci când
este produs de ruptura unei
valvule aortice;
E. când este slab, se auscultă cel
mai bine în apnee postinspiratorie;
1544. Caracteristice suflului de IAo
s.u.c.e„
A_ seBuscultă mai bine parasternal
stânga decât dreapta atunci când
IAo este determinată de dilatarea
anevrismală a rădăcinii aortice;
B. în gene1al, devine mai puternic
pe măsură ce severitatea !Ao
creşte:
C. seamănă cu un \ipăt de
pescăruş (uguit) sau are caracter
muzical când IAo este provocată
de sclerozarea cuspidelor aortice:
D. este mai rugos, cu freamăt
palpabil parasternal, atunci când
este produs de o disecţie care
dilată inelul aortic;
E. când este puţin intens, se
auscultă cel mai bine cu pacientul
în decubit dorsal;
1545. RJ diferenţierea suflului
diastolic de IAo de suflul Graham
Steell de insuficien\ă pulmonară
(!Pu), u.a.s.c.~:
A. în !Pu apar, de obicei, semne
periferice caracteristice;
8. în !Ao, scade TA diferenţială:
C. în !Ao, pulsul este puternic şi
sustinut;
D. suflul Graham Steell este însoţit,
de obicei. de semne clinice de
HT AP severă;
E. se asociază, adesea, cu dimi-
nuarea componentei pulmonare a
Z2, care devine puternică şi palpa-
bilă;
1546. R.l felul în care diferite
manevre influenţează trăsăturile
auscultatorii ale insuficienţei
aortice, u.a.s.c ..Q.&,_:
A_ sunt reduse de efortul izometric:
B. sunt reduse când pacientul
strânge pumnul împotriva unei re-
zistenie;
c_ sunt reduse de creştereq_ rezis-
tenţei sistemice;
O_ sunt intensificate de inhalarea de
nitrit de amil;
E. sunt intensificate de vasodila-
taţie;
F _sunt intensificate de scăderea
rezistenţei sistemice;
1547. R.I. modul în care vasodila-
tatoarele modifică semnele auscul-
tatorii din !Ao, f.d.u. evenimente:
a.- scade rezistenţa sistemică;
b. scade suflul de IAo;
c. scade regurgitarea;
d. scade presiunea diastolică din
aortă;
care este lanţul cauzal! logic corect
A. a--+b-.C--+d;
B. a--•d----+C-->b;
C. b->C-->a->d;
Q_ c ->d-·a -•b;
E. C--+d-•b----•a;
1548. F.d.u. modificări ate suflului
diastolic din !Ao:
1. strângerea pumnului împotriva
unei rezistenţe intensifică suflul;
2. fenilefrina creşte suflul;
3. nitritul de amil reduce suflu!;
şi urmâtoare!e explicaţii:
a. vasoconstrictoarele cresc
rezistenţa sistemică;
b. efortul izometric creşte
rezistenţa sistemică;
c. vasodilatatoarele scad rezistenţa
sistemică;
care suni asocierile corecte:
A a-1, b-3, c-2:
B. a-2, b-1, c-3;
Prescurtări frecvent folosite u. ~ urmil!oarelel urmiltori1: t.d \J_" care dintre urmatoarelel urmâtorn; f.d "fiind date, t d.u =!tind date/ daţ
urn1iltoarelei umiatom, r i "'referitori tef13r;toare la, U.Ld ! d Următoarele fragmente d1ntr"o fraza despre:
Valvulopatii aortice
C. a-2, b-3, c-1:
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1549. R.I. modul 1n care vasocon-
strictoarele modifică semnele aus-
cultatorîi din !Ao, f.d.u. evenimente:
a. creşte rezîstenţa sistemică;
b. creşte presiunea diastolică din
aortă;
c. creşte suflul de IAo;
d. creşte regurgitarea;
care este lanţul cauzal! logic corect:
A. a-•b--+d-··>C;
8. b--+d------>a-·->C;
C. C·-•a -•b--+d;
D. d-·•C „.a----+b',
E. d-•C--+b-•a;
1550. Comparând suflul sistolic de
ejecţie care poate să apara în IAo
cu suflul sistolic de ejecţie din StAo,
se constată u.c.e.:
A. se aseamănă prin poziţionarea
în protosistolă;
8. diferă întrucât discrepanta d"1ntre
fluxu! transorificial şi diametrul ori-
ficiului este produsă de scăderea
celui dintâi (a fluxului);
C. se deosebeşte prin tonalitatea
mai joasă;
O. seamănă prin faptul că se aus-
culta cel mai bine !a apex;
E. poate fi, şi el, destul de puternic,
semnificând obstrucţie aortica;
1551. Comparând suflul sistolic de
ejecife care poate să apară în IAo
cu suflul sistolic de ejecţie din StAo,
se constată u.c.e. ·
A. se aseamănă prin faptul că se
datorează discrepanţei dintre
fluxul de sânge prin orificiu ş"i
suprafaţa orificiului aortic;
8. diferă întrucât în StAo, discre-
panţa dintre flux şi orificiu este
produsă de scăderea celui dintâi
(a fluxului);
C. se deosebeşte prin durata mai
!ungă:
D. se deosebeşte prln caracterul
mai scrâşnit/ rugos;
E. se deosebeşte prin iradierea de-
a lungul arterelor carotide;
1552. RJ suflul diastolic apexian
care poate să apară în !Ao,
u.a.s.c.~.
A. mai este numit şi suflu Austin
Flint:
B. este lelediastolic;
C. are tonalitate înaltă:
O. este consecinţa dilatării VS;
E. este asociat cu o limitare sem-
nificativă a fluxului transmitral:
1553. RJ suflul diastolic apexian
care poate să apară în tAo,
u.a.s.c.c.e„
139
A. se auscu!tă, în general, !a pa-
cienţii cu !Ao severă;
8. are intensitate mare;
C. are caracter suflant;
O. la producerea lui are putea con-
tribui vibraţia valvulei mitrale
posterioare în jetul regurgitant;
E. este precedat de o pocnitură de
deschidere a valvei mitrale;
1554. RJ diferenţierea suflului
Austin Flint, care poate să apară în
IAo, de uruitura diastolică (UD) din
StMt, u.a.s.c ..Q.&:
A. suflul Austin Flint are intensitatea
maximă parastemal stânga, în
timp ce UD din StMt are intensita-
tea maximă la apex;
B. UD din StMt se asociază. de
obicei, cu un Z1 estompat,;
C. atât UD din StMt, cât şi suflul
Austin Flint sunt precedate de
pocnitura de deschidere a vMt;
D. suflul Austin Flint are, în general.
durată mal lungă decât UD din
StMt;
E. la pacienţii în ritm sinusal, suflul
Austin Flint prezintă o accentuare
presistolică:
1555. R.I. suflul sistolic apexian
care poate să apară în !Ao,
u.a.s.C.f.c.Ş":
A apare la pacienţii cu hipertrofie
marcată de VS;
B. semnifică !Mt funcţională;
C este mezosisto!ic;
D. are caracter rugos;
E. se transmite la baza inimii
Invcstîgaţii paraclinice în IAo
1556. U.f.dJ.d. modificările ECG din
IAo s.c.f.c.e.:
A. În IAo cronică severă, se;
8. observă adesea elevarea;
C. segmentului ST şi inversarea;
.O. (negativarea) undei T în;
E. derivaţiile D1, aVL, Vs şi V6
(suprasolicitare de VS).
1557. RJ. modificările ECG din IAo.
u.a.s.c.c.e.:
A. modificările ECG pot fi absente
la pacienţii cu iAo uşoară;
B. în IAo cronică severă, apar
semne de HVS;
C. deviaţia axială stângă semnifică
de obicei un prognostic bun;
D. lărgirea QRS indica boa!ă mio-
cardică difuză, în general asociată
cu fibroză parcelară;
E. în IAo acută apar semne de
HVS:
1558. R.I. modificările ECG din IAo,
u.a.s.c.~:
A. corelaţia dintre modificari!e ECG
şi cele EcoCG este modestă;
140
B. în IAo cronică severă, apar hi-
pervollaj şi modificări de fază
terminală de tip suprasolicitare;
C. deviaţia axială stângă semnifica
boală miocardică difuză, în
general asociată cu fibroză parce-
lară;
D. în general, prelungirea QRS
indicii un prognostic defavorabil;
E. în !Ao acută nu apar modificări
de fază terminală de tip ischemic:
1559. R.L modificările radiologice
care apar în !Ao, f.d.u. variante de
IAo:
1. IAo determinată de o boală
primară a peretelui aortic;
2. !Ao determinată de o
valvulopatie primară;
3. IAo acută:
şi u. modificări radiologice:
a. aorta ascendentă şi butonu!
aortic pot fi moderat dilatate;
b. aorta dilatată anevrismal ajunge
să umple spaţiul retrosternal (pe
radiografia de profil);
c. semne de EPA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2. b"1, c-3;
C. a-2. b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1560. R.I. modificările radiologice
care apar în IAo, u.a.s.c.c.e.:
A. calcificarea valvei sau inelului
âortic ·sunt evaluate cel mai bine
p'rin radioScopie;
B. calcificările aortei ascendente
provocate de sifilis nu pot fi
observate pe radiografie;
C. decompensarea VS determină
semne de congestie pulmonară;
D. decompensarea VS determină
iniţial semne de HT AP;
E. IAo acută produce cardiomegalie
semnificativă;
1561. Modificări radiologice pro-
duse de IAo cronică severă s.u ..c.e.:
A. apexul este deplasat în sus şi
spre stânga pe radiografia de
faţă;
B, adesea, umbra cardiacă se ex-
tinde sub diafragma stângă;
C. mărirea VS poate fi observată în
proiecţia oblică anterioară dreaptă
sau laterală;
O. spaţiul retrocardiac apare mărit:
E. pe radiografia de profil, umbra
mărită a VS poate ajunge să se
suprapună peste stern;
1562. Modificări EcoCG produse de
iAo {sau asociate în mod carac-
teristic cu IAo) s.u.s.;.&:
A. excursia sistolică redusă a pere-
telui posterior al VS;
Prescurtări frecvent fotosile'. !:.JL =cu excep\1a: u.~ = următoareiei următom, w exGep\ia; s.u ~"'sunt următoarele! urm<i\ori1. cu
excepţia; u a s.c.c e. = urmatoarele afinna\il sunt corecte, cu excep\1a: s.c.1 fJL' = sunt coree\ formulate, cu m:cep\1a;
Valvulopatiile - Dr.O.O„ dr.M.M.M.
8. mişcări de amplitudine şi viteză
reduse ale peretilor ventriculari, in
fazele iniţiale;
C. scăderea contractilităţi! miocar-
dice, în fazele iniţiale de evoluţie
ale lAo;
D. un semn caracteristic constănd
în fluturarea rapidă, de înaltă frec-
venţă. a valvulei mitrale posteri-
oare sub impactul jetului regurgi-
tant;
E. dilataţia inelului aortic;
F. îngroşarea cuspidelor aortice;
G. lipsa de coaptare a cuspidelor
aortice;
1563. R.!. utilitatea investigaţiilor
imagistice în diagnosticarea şi
evaluarea IAo. f.d.:
1. cateterizarea aorte'i! "inimii;
2. EcoCG-20;
3. EcoCG Doppler;
şi următoarele trăsături:
a. permite evaluarea severităţii IAo;
b. în unele cazuri poate ajuta şi la
determinarea cauzei IAo, de
exemplu prin detectarea dilataţiei
inelului aortic;
c. confirmă regurgitarea şi evalu-
ează cu exactitate magnitudinea
acesteia, ca şi starea funcţională
a VS;
care sunt asocierile corecte:
A.a-1,b-2,c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b"2, c-1;
1564. R.I. utilitatea ·investigaţiilor
imagistlce în diagnosticarea şi
evaluarea IAo, f.d.:
1. coronarografia;
2. EcoCG-2D repetată;
3. EcoCG Doppler color;
şi următoarele trăsături:
a. este foarte sensibilă în
detectarea IAo;
b. este valoroasă în evaluarea
performanţei VS şi în detectarea
disfunqiei miocardice progresive;
c. este utilă în evaluarea
preoperatorie a stării patului
arterial coronarian;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b··3, c-2;
8. a-2, b-1. c-3;
C. a-2, b-3. c-1;
D. a-3. b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
Insuficienţă aortică acută
1565. R.L IAo acută, u.a.s.c.c.e.:
A. cauza poate să fie End!nf',
8. evenimentul declanşator poate fi
un traumatism;
C. volumul-bătaie eficient creşte;
O. presiunea diastolică ventriculară
scade mult;
E. la EcoCG, se poate observa în-
chiderea cu întârziere a vMt;
F. când severitatea este foarte
mare, se poate produce regur-
gitare mitrală sistolică;
G. !Ao acută severă necesită trata-
ment chirurgical prompt, care
poate salva viaţa pacientului;
1566. U.f.d.f.d_ IAo acută severă
s.c.f.f<.&.:
A. Suflul diastolic este putin intens;
B. deoarece intensitatea este ·influ-
enţată de gradientu! presionai;
C. care. în IAo acută severă;
D. scade rapid, o dată cu scăderea
presiunii diastolice;
E. ventriculare, dată fiind compli-
anţa redusă a VS.
1567. R.I. !Ao acută severă,
u.a.s.c.c.e.:
A. cauza poate să fie DAo;
B. Z1 este intens;
C. suflul diastolic aortic are durată
lungă;
D. suflul diastolic este intens;
E. semnele periferice clasice ale
IAo severe sunt proeminente:
F. VS este mult dilatat;
G. când este produs de ruptura
unei valvule aortice, suflul poate fi
rugos ş1 lnsoţit de freamăt para-
sternal;
1568. R.I explicaţia semnelor care
apar în IAo acută severă, f.d.u
mecanisme fiziopatologice:
1. contracţia ventriculară surpr'inde
valvulele mitrale aproape! deja
închise;
2. egalizarea rapidă a presiunii
diastolice din aortă cu cea din VS;
3. închiderea precoce a valvei
mitrale din cauza creşterii rapide
a presiunii diastolice din VS;
şi următoarele semne:
a. zgomot mezodiastolic;
b. Z1 este puţin intens sau absent;
c. suflul diastolic aortic este scurt;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1569. Manifestări produse de IAo
acută s.u.c.e.:
A. congestie pulmonară;
B. EPA;
C. hipoTA;
D. scăderea DC:
E. creşterea marcată a TA diferen-
ţiale;
Valvulopatii tricuspidiene
Stenoza tricuspidiană (StTr)
1' 570. Obstrucţia orificiului tricus-
pidian poate fi consecinţa u. stări
patologice, s<.&.:
A_ StTr reumatismală;
B. carcinom epidermoid:
C. fibroelastoză endocardică;
D. poliartrită reumatoidă;
E. atrezie congenitală de tricuspidă;
F. endocardită infecţioasă:
G. mixom atrial drept;
1571. R.!. epidemiologia şi etio-
logia S!Tr, u.a.s.c.c.e.:
A. StTr este valvulopatie relativ rară
în America de nord şi în Europa
occidentală;
B. StTr este mai frecventă la bărbaţi
decât la femei;
C. cea mai frecventă cauză de StTr
este fibroe!astoza endocardică:
D, StTr reumatismală apare de
obicei ca leziune valvulară izolată;
E. S!Tr semnificativă hmd. apare la
5-10% dintre pacienţii cu St Ml
severă;
1572. R.L epidemiologia şi etio-
logia obstrucţiei valvulare tricus-
pidiene, u.a.s.c ..QJL:
A. StTr este mai frecventă în regiu-
nile tropicale şi subtropicale (mai
ales în subcontinentul indian şi în
America Latină);
8. Stîr reumatismală este întotdea-
una asocială cu afectarea valvelor
de pe partea stângă a inimii. de
obicei cu S!Ao;
C. StTr reumatismală este rareori
asociată cu un grad de ITr;
D. tu mora carcinoidă determină de-
generarea mixomatoasă a valvu-
lelor tricuspidiene;
E. în Endlnf, obstrucţia tricuspi-
dlană este provocată de vegeta-
ţiile mari formate pe vTr;
1573. RJ. fiziopatologia S!Tr,
u.a.s.c.c.e.:
A. !a pacientu! care are şi StMt,
StTr agravează simptomele respi"
ratorii;
B. gradientul presionai diastolic
dintre AD şi VD scade în timpul
inspiraţiei şi creşte în timpul
expiraţiei;
C. RHS poate să nu fie evidentă la
pacientul care şl-a restrâns aportul
de sodiu şi/sau a luat diuretice;
D. la pacienţii în ritm sinusal, unda
„a" de pe curba de presiune a AD
este, în mod caracteristic,
scundă;
E. debitul VD fiind scăzut,
dln circulaţia pulmonară
sunt puţin sau deloc crescute;
Prescurtări frecvent folosite· \J = urmi'ltoarelei
următoarele/ wrmăton!.
Valvulopatii tricuspidlene
1574. R.L fiziopatologia S!Tr,
u.a.s.c.c.e.:
A. gradientul presionai diastolic
dintre AD şi VD poate fi înregistrat
cu un cateter cardiac cu dublu
lumen;
B. în inspiraţie. gradientu! presiona!
AV creşte o dată cu fluxul trans-
valvular;
C. creşterea presiunii venoase sis-
temice determină dispnee şi obo-
seală;
D. DC de repaus este de obicei
scăzut, dar creşte semnificativ la
efort:
E_ presiunile din AS. din aPu şi din
VD sunt mult crescute, din cauza
prezen\el StM!;
1575. UJ.d.i.d. fiziopatologia S!Tr
s.c.f..flt_:
A. Un gradient presionai sistolic
mediu între AD şi VD;
B. depăşind 4 mmHg este;
C. de obicei suficient pentru a:
D. creşte presiunea medie din VD;
E. până la niveluri care determină
stază venoasă pulmonară.
1576. S!Tr poate produce
manifestări. f<.&."
A. oboseală:
8. pulsaţii sistolice ale venelor
jugulare;
C edem pulmonar;
D. ascită;
E. hepatomegalie;
1577. R.I fiziopatologia şi mani-
festările Stîr, u.a.s.c ..flt_:
A. oboseala este determinată de
staza pulmonară;
8. Ja pacienţii în ritm sinusal, PTD
din AD scade foarte mult întrucât
AD se contractă împotriva orificiu-
lui lricuspidian stenoza!;
C. StMI se dezvoltă, în general,
după StTr;
D. contracţia AD împotriva unei
valve tricuspide stenozate face ca
unda „c" {de pe curba de presiune
a AD) să fie gigantă;
E. în mod caracteristic, simptomele
de stază pulmonară au o intensita-
te mare faţă de severitatea mani-
festărilor de stază periferică;
1578. R.I. fiziopatologia şi mani-
festările Stîr, u.a.s.c.c.e.:
A. la pacienţii în ritm sinusal,
presiunea generată de contracţia
atria!ă se poate apropia de nivelul
presiunii sistolice din VS;
B. întrucât Stîr coexistă de regulă
cu alte valvulopatii mai evidente,
diagnosticul poate fi ratat dacă nu
este avut în vedere;
C. primele manifestări sunt, de
regulă, cele de stază periferică;
=care d;ntre urrnliloereie/ urrnlitor'-': 1,d ~ fimd date, I d.u =fiind d?.tei da\1
rI " a: U f.d f.d. ~ Urmi\toarele tragmen!e dmtr--0 fra2~ despre;
141
D. manifestările de stază pulmona-
ră ale SIMI se accentuează odată
cu dezvoltarea unei S!Tr semnifi.
cative;
E. în mod caracteristic, dispneea
are o intensitate mare faţă de
severitatea edemelor, a hepato-
megaliei şi a asci1el;
1579. C.d.u. manifestări, frecvente
la pacienţii cu S!Tr şi/sau ITr, nu
poate fi atribuită valvulopatiei
tricuspidiene
A. dispnee;
8. edem refractar;
C. ascită;
D. cardiomegalie marcată;
E. disconfort determinat de RHS ori
de mărirea de volum a abdome·
nului şiisau a ficatului:
1580. R.I. fiziopatologia şi mani-
festările StTr. u.a.s.c.c.e.:
A. intrucât StTr se asociază de
obicei cu alte valvulopalii evidente,
diagnosticul poate fi ratat dacă nu
este căutat în mod specific;
B. creşterea telediastolică a pre-
siunii din AD se produce doar la
u. pacienţii în FiA;
C. la un pacient cu StMt. accenhi-
area simptomelor pulmonare ar
trebui să ridice suspiciunea insta-
13rii unei S!Tr;
D. uneori suspiciunea de StTr este
ridicată de ameliorarea simpto-
melor de IVD după corectarea
StM! asociate;
E. venele jugulare sunt turgescente:
1581. U.f.d.f.d. fiziopatologia şi
manifestările StTr s.c.f.f.&,_.
A. Golirea rapidă a AD în timpul:
8. diastolei (din cauza obstrucţiei;
C. tricuspidiene) face ca unda:
D. descendentă .. x" (de pe curba;
E. de presiune a AD) să fie
abruptă
1582. R.L semnele fizice din S\Tr,
u.a.s.c.c.e.:
A. frecvent apare splenomegalie
congestivă, dar numai în cazurile
severe apare şi hepatomegalie;
8. la pacienţii în ritm sinusal, PVJ
preiintă, ln mod caracteristic. o
undă „a" scundă;
C. undele „v" (de pe curba de pre-
siune a AD) sunt mai puţin evidente:
O. unda descendentă „y" (de pe
curba de presiune a AD) este
rapidă;
E. la pacienţii în ritm sinusal pot să
apară pulsaţii sistolice proemi-
nente ale ficatului mărit;
1583. Manifestări caracteristice
pentru S!Tr severă determinate de
congestia hepatică marcată s.u.f.&c·
A. ciroză cardiacă;
142
B hipertensiune pulmonară:
C. cianoză;
O. malnutriţie severă;
E. anasarcă;
F. ascită;
1584. R.L semnele auscullatorii din
Stîr, u.a.s.c.~:
A. dacă Stîr este leziunea domi-
nantă, semnele de HTAP şi de
HVD sunt marcate:
8. zgomotu! de închidere a! vPu
este accentuat
C. ocazional, o pocnitură de des-
chidere a valvei tricuspide poate fi
auscultată !a -0,06 s după deschi-
derea vPu;
D. cel mai adesea, pocnitura de
deschidere a tricuspidei o mas-
cheaza pe cea a mitralei;
E. dată fiind coexisten\a StMt,
modificările respiratorii ale suflului
diastolic sunt utile pentru a-i stabili
originea tricuspidiană;
1585. R.I. suflul d'1asto!ic din S!Tr,
u.a.s.c.~:
A. are multe dintre calităţile suflului
diastolic de StMt;
8. în general, se auscultă cel mai
bine apexian;
C. la pacienţii în FiA, este teledias-
tolic;
D. creşte la expiraţie şi scade la
inspiraţie;
E. scade în intensitate la expira\ie
la scremut, mai pronunţat când
pacientul este culcat;
1586. U.f.d.f.d. suflul diastolic din
Stîr s.c.f.f.Jt.:
A Creşte in intensitate pe măsură:
B ce stetoscopul este deplasat;
C. câte puţin către lateral, spre a;
D se intensifica sau reapărea;
E. drept suflu mitral la apex.
1587. RJ suflu! diastolic din StTr,
u.a.s.c.~:
A. poate fi trecut cu vederea,
fnlrucâ! Stîr este rară şi aproape
întotdeauna coexistă cu StMt:
B. la pacienţii în ritm sinusal, este
cel mai intens în protodiastolă;
C_ poate fi confundat cu suflu!
diastolic de StMt:
O_ când pacientul se screme, scade
(din cauza reducerii fluxului trans-
valvular);
E. creşte mai ales în !impui apneei
postinspiratorii din cadrul mane-
vrei Valsalva;
F. creşte când fluxul de sânge tri-
cuspldian este redus;
1588. RJ modificările ECG produ-
se de Stîr, u.a.s.c.c.e.:
A. Stîr este una dintre rarele situaţii
în care semnele de suprasolicitare
Prescurtări frecvent folosite ~"' cu excepţia, u ~" urrnii.toareb' următorii. cu excep\ia; S,U.ţ_.Q_ = sunt următoarele! următorii, cu
excepţia; u as c f_&_. = urrnătoareie af1rrnajll şuri\ corecte, cu excep~1a: ş_cJ f.JL- "surit corect formulate, cu excep\ia.
Valvulopatiile~ Dr.O.O., dr.M.M.M.
de AD nu se asociază cu semne
de suprasolicitare de VD;
B. la pacienţii în ritm sinusal, undele
P sunt înalte şi ascuţite;
C. de obicei, modificările undei P se
obse1Yă cel mai bine în derivaţia
01;
O. absenţa semnelor de suprasolici-
tare de VD la un pacient cu StMt
poate ridica suspiciunea de StTr;
E. StTr produce deviaţia axială
dreaptă marcată;
1589. R.L modificările ECG produ-
se de Stîr, u.a-s.c,c.e.:
A. semnele de suprasolicitare de
AD apar doar la pacienţii în ritm
sinusal;
B. în derivaţia V 1 apar unde P ne-
gative adânci;
C. apar semne de dilatare a AS;
O. adesea, modificările undei P se
obse1Yă bine în toate deriva\iile
inferioare: 0 2 , 0 3 şi aVF;
E. Stîr poate favoriza apariţia
semnelor ECG de suprasolicitare
de VO la un pacient cu S!Mt;
1590. UJ.d.Ld. diagnosticul dife-
renţial al valvulopatiilor s.cJ.c.e.:
A. Absenţa semnelor ECG;
8. de suprasolicitare de VD;
C. la un pacient cu semne de ICD;
D despre care se ştie că are StMt;
E. ar trebui să sugereze valvulo-
şi patie aortică asociată.
1591. Radiografia toracică ta paci-
en\ii cu StTr şi StM! combinate
evidenţiază u.c.e.:
A dilatarea AD;
B. dilatarea venei cave superioare;
C. dilatare importantă a arterei
pulmonare;
D. semne de congestie vasculară
pulmonară mai proeminente decât
în StMt izolată;
E. lipsa de dilatare a VS:
1592. R.I. investigaţiile imagistice
din StTr, u.a.s.c.~:
A_ la examenul EcoCG, vTr este de
obicei îngroşată;
B. dilatarea AS este caracteristică şi
poale fi demonstrată prin EcoCG;
C. la aproape toţi pacienţii se evi-
denţiază la EcoCG stenoză pul-
monară asociată;
D, gradientul presiona! transva!vular
tricuspidian poate fi estimat prîn
EcoCG Doppler;
E. la cateterismul cardiac, se pla-
sează simuttan catetere în AD şi
în VD pentru o evaluare corectă a
gradientului presiona! transvalvular;
Insuficienţa tricuspidiană (ITr)
1593. R.I. etiologia ITr, u.a.s.c.c.e.:
A. cel mai adesea, ITr este reuma-
tismală;
B. ITr poate fi determinată de
infarcte ale peretelui anterior care
afectează şi VD;
C. lîr funcţională poate complica
dilatarea VD de orice cauză;
D. mai rar, lTr este provocata de o
malformaţie congenitală a valvei
tricuspide;
E ITr funqlonală este ireversibilă;
1594. R.L etiologia !Tr, u.a.s.c.~:
A. la cei mai mulţi pacienţi cu ITr,
vîr nu este afectată direcU primar
de procesul patologic;
B. cea mai frecventă formă este ITr
organe-funcţională;
C. ITr este în mod obişnuit obser-
vată în stadiile iniţiale ale IC
determinate de cardiopatii reuma·
tisma!e sau congenitale;
D. ITr funcţională se asociază în
mod caracteristic cu HTA sistemică:
E. ITr asociată StMt este, cel mai
adesea, reumatismală;
1595. U.f.d.f.d. etiologia ITr
s.c.f.c.e.:
A. Una dintre formele rare;
B. de lîr este numită uneori:
C. organo-func\ională, cu;
O. justificarea că există leziuni;
E_ cardiace organice asociate !eziu-
ni!or valvei tricuspide.
1596. U.f.d.f.d. etiologia lîr
s.c.f.c_e.:
A. lîr funcţională se asociază
frecvent cu HTAP atunci când;
8. aceasta este severă (presiunea
sistolică din aPu >55 mmHg);
C. de regula, afecţiunea iniţială fiind
o valvulopatie a inimii drepte;
D_ boală coronariană sau;
E. o afecţiune pulmonară (CPC).
1597. R.L etiologia ITr, f.d.u
substraturi/ mecanisme morfo/ fizio-
patologice:
1. leziuni cicatriciale determinând
regurgitare valvulara, adesea
asociată cu stenoză;
2. deformarea congenitală a valvei
tricuspide;
3. dilacerarea unei componente a
aparatului valvular tricuspid ian;
şi următoarele afecţiuni·
a. defecte ale canalului AV;
b. febra reumatismală (reumatism
poliarticular acut);
c. traumatisme;
care sunt asocierile corecte:
A. a-î, b-2, c-3;
B. a- î, b-3, c-2;
c_ a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
Valvulopatii tricuspidiene 143
1598, R.L etiologia ITr, f.d.u. 3, leziuni endocardice fibroase A. C--+a--+b--+d;
substraturi/ mecanisme marfo/ fizio- asociate cu trăsături de CMR; 8. C--+a-0d-„b;
patologice: şi următoarele afeqiuni: C. C-··>b----•d--+a;
1. dilatarea VD sau disfuncţia a. fibroză endomiocardică; D. C-•d---•a-•b;
muşchilor papilari; b. cardiopatie reumatismală a inimii E. C---+d---+b---+a;
2. dilatarea VD ca urmare a HTAP stângi in stadiul tardiv; 1606. R.I. modificările hmd.
severe secundare stazei venoase c, cardiopatie cardnoidă; produse de lîr, u.a.s.c.~:
pulmonare prelungite; care sunt asocierile corecte: A. în lîr severă, DC este mult
3. ruperea unei componente a A. a-1, b-2, c-3; redus;
aparatului valvular tricuspidian; B. a-1, b-3, c-2; 8. presiunea medie din AD este
şi următoarele afecţiuni: C. a-2. b-1, c-3; scăzută;
a. boală coronariană; D. a-3, b-1, c-2; C. PTO din VD este crescută;
b. cardiopatie congenitală a inimii E. a-3, b-2, c-1; D. apare o undă „a-c" proeminentă
stângi în stadiul tardiv; 1602. R.L fiziopatologia ITr, pe curba de presiune a AD;
c. traumatisme; u.a.s.c.c.e.: E. dispare unda mezosistolică „x"
care sunt asocierile corecte: A. trăsăturile clinice ale ITr sunt în de pe curba de presiune din AD;
A. a-1, b-2, c-3; primul rând consecinţa stazei ve- 1607. Manifestări clinice determi-
B_ a-1, b-3, c-2; noase pulmonare; nate de ITr s.u.~:
C. a-2, b-3, c-1; B. odata cu instalarea ITr la paci- A. pulsa\ii sistolice ale jugularelor
Q_ a-3, b-1, c-2; enţii cu HT AP, simptomele de con- corelate cu undele „x" adânci de
E. a-3, b-2, c-1; gestie pulmonară se amplifică; pe jugulogramâ;
1599. R.I. etiologia lîr, f.d.u. C. instalarea ITr la pacienţii cu B. pulsaţii diastolice ale ficatului;
substraturi/ mecanisme morfo/ fizio- HT AP face ca manifestarile clinice C. pulsaţii proeminente ale VD pa-
patologice: de ICD să diminueze; rasterna! stânga sus;
1. lezarea muşchilor papilar ai VD; D. creşterea presiunii sistolice din D. ascită;
2. degenerarea mixomatoasă; VD se reflectă direct în venele E. edem pulmonar;
3. dilatarea VD ca urmare a HTAP pulmonare; 1608. Manifestări clinice asociate
secundare unei afecţiuni pulmo03re; E_ AD se dilată;
CU lîr S.U ..Q_&:
şi următoarele afecţiuni: 1603. U.f.d.f.d. fiziopatologia ITr A. jugulare turgescente cu unde „a"
a_ prolapsul de valvă tricuspidă; s.c.f.c.e_: proeminente;
b. cord pulmonar; A. Creşterea presiunii sistolice din B. hepatomegalie de stază, de
c. infarct de VD; VD se reflectă direct în venele; regulă marcată;
care sunt asocierile corecte: B. sistemice deoarece, hidrodina· C. manevra de reflux hepatojugufar
A.a-1,b-2,c-3; mic vorbind, AD şi venele; pozitivă:
B. a-1, b-3, c-2; C. cave formează un sistem: O revărsate pleurale;
C a-2, b-1, c-3; D. de vase comunicante, întrucât; E. rareori, FiA;
D. a-2, b-3, c-1; E. există valve care separă AD de
E. a-3, b-2, C· î; 1609. Trăsături tipice ale suflului de
venele cave. ITr s.u.c.e:
1600. RL etiologia ITr, f.d.u. 1604. F.d.u. evenimente legate de A. este mezosistolic;
substraturi/ mecanisme morfo/ fizio- lîr: B. are caracter rugos;
patologice: a_ scad simptomele de congestie C. se auscultă cel mai bine para-
1. deformarea congenitală a valvei pulmonară; stemal stânga sus;
tricuspide; b. scade afluxul de sânge în D. intensitatea lui scade în inspi-
2_ dilatarea VD secundară unei circula(la pulmonară; raţie şi creşte în expiraţie;
suferinţe miocardice; c_ scade debitul anterograd al VD;
E.' creşte în intensitate în faza de
3. vegetaţii valvulare; d. insuficienţă tricuspidiană; apnee postinspiratorîe a manevrei
şi următoarele afecţiuni: e. HTAP severă; Valsalva;
a. endocardită infecţioasă; care este înlănţuirea temporală/ F. intensitatea lui este proporţională
b. maladia Ebstein; cauzală corectă: fluxul de sânge în şi din VD;
c. cardiomiopatie; A. a- •d---+e· ->b~·->c;
care sunt asocierile corecte: 1610. R.I. modificarile de pe curba
B. b--+C--•e-·-•d-----a;
A. a-î, b-2, c-3; de presiune din AD caracteristice
C. C--+e-·~b --·d-•a;
8. a-1, b-3, c-2; pentru lîr, f.d.u. tmde:
D. d-->e---+c-•a-·-•b;
C. a-2, b-3, c-1; 1. unda descendenta „x" din
E. e---•d--+c -•b„-•a:
protosistotă;
D. a-3, b-1, c-2;
1605. F.d.u. evenimente provocate 2. unda „v";
E. a-3, b-2, c-1;
de ITr: 3. undă descendentă „y";
1601. R.L etiologia lîr, f.d.u. a. se intensifică manifestările de şi următoarele modificări:
substraturi/ mecanisme morfo/ fizlo-
!CD: a. este proeminentă;
pato!ogice: b. se accentuează staza venoasă b. dispare;
1. dilatarea VD ca urmare a HT AP sistemică; c. este rapidă;
severe secundare stazei venoase c. insuficienţă tricuspîdiană; d. fuzionează cu unda „c":
pulmonare prelungite; d_ flux sistolic retrograd din VD în care sunt asocierile corecte:
2- fibrozarea valvulelor
AD şi în venele cave; A_ a-1, b-2, c-3, d-2;
tricuspîdlene; care este înlănţuirea temporală/ B. a-2, b·1, c-3, d-2;
cauzală corectă: C. a-2, b-2, c-1, d-3;
Pres<.:urtărî frecvent folosita: u_ = urmfilomele/ urmUtorii; c_d_u_ =care d;ntre wmiiloamle/ umlătwii; Ld. = fond dale, f.d_u = fond dalei dati
următoarele/ mrnătoni, r.L = referr\orl referitoare la; U.Ld Ld. = Um1Utoarele fragmente dmlr--o fratii despre:
144
D. a-2, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-2;
1611. R.I. utilitatea investigaţiilor
paraclinice în ITr, f.d.:
1.ECG;
2. EcoCG;
3. examenu! Doppler;
şi următoarele trăsături:
a. cel mai adesea, evidenţiază
cavităţi drepte dilatate şi/sau
va!vu!e tricuspidiene prolabante
sau ba!ante:
b. evaluează severitatea !Tr şi
PAP;
c. adesea, demonstrează FiA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2. c-1:
1612. R.I. utilitatea investigaţiilor
paraclinice în ITr. f.d.:
1. ECG;
2. examenul radiologic;
3. Eco Doppler color;
şi următoarele trăsături:
a. de obicei, evidenţiază dilatarea
AD şi a VD;
b. dintre tehnicile neinvazive. are
cea mai mare Sb în descoperirea
!Tr;
c. de obicei, prezintă modificările
caracteristice ale leziunii răspun­
zătoare de dilatarea VD (care a
dus la ITr):
care sunt asocierile corecte:
A. a- 1. b-3, c-2;
B. a-2, b-1. c-3:
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3. b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
Valvulopatii puln1onarc
1613. R.L etiologia leziunilor vPu, investigaiîe:
u.a.s.c.f.&_,.:
A. vPu pulmonară este afectată de
febra reumatică la fel de frecvent
ca şi celelalte valve cardiace;
B. vPu este deseori sediul Endlnf:
c_ inşuficienta valvulară pulmonară sugestive pentru HTAP;
poate fl consecinţa unor intervenţii b. are utllitate doar pentru a
chirurgicale pentru CC;
O. sindromul carcinoid poate deter-
mina stenoză şi/sau regurgitare
pulmonară;
E. StPu este rareori o malformaţie care sunt asocierile corecte:
congenitală:
F. CMH poate determina stenoza 8. a-1. b-3. c-2:
vPu (StPu);
1614. U.f.d.f.d. etiologia leziunilor D.a-2,b-3,c-1;
vPus.c.f.~:
A. Cea mai frecventă anomalie;
B. dobândită care afectează vPu:
C este regurgitarea determinată;
PrescurtarJ frecvent folos"ite: b!L"' ClJ excep\1a, u f.1L "- wmătoamlel unnătoni, cu excepţia: s u b!L" $Ul1\ -U(mătomP.lei unnătonr_ rn
~xcep\ia, u.a.s.c.!:.&._"' urmatoamle af1rma\il suht corecte, cu excepţia: ş_cJ SJt_ "suni corect formulate. cu excep\iw
Endocardita infecţioasă (Endlnf)- Dr.O.O., dr.M.M.M. Generalităţi despre Endlnf 145
D. de ruptura inelului vPu drept; pulmonară (lPu), f.d.u. tehnici de D- infectarea tunici\ interne vaselor a. şunturi arterioarterlale (PCA); O. a-2, b·3, c-1, d-2;
E. consecintă a unei anomalii de investigaţie: (a endoteliului) se numeşte end- b_ locu! unde endocardul parietal E. a-3, b-1, c-2, d-2;
ţesut conjunctiv, 1. radiografia toracică; arterită infecţioasă; este lezat de jeturi de sănge 1630. F.d.u. criterii de clasificare
1615. F.d.u. condiţii/ evenimente 2. Eco Doppler; E. Endlnf poate fi clasificată în turbulente sau de corpuri străine; ale Endlnf~
patologice legate de etiopatogenia 3. ECG; funcţie de timp, loc, cauză, factor c. dispozitive intracardiace; 1. în funqie de factorul de risc
insuficienţei valvulare pulmonare: şi următoarele trăsături: predispozant; d_ coarctaţie de aortă; predispozant;
a. HT AP severă; a. permite estimarea HTAP F. Endlnf poate să apară în care sunt asocierile corecte: 2. în funcţie de cauza infecţiei;
b. BPOC, boala embolică eventual asociate; asociere cu dispozitive intra- A. a-1, b-1. c-2, d-2; 3. în funcjie de localizarea infecţiei;
pulmonară, StMt; b_ poate evidenţia dilatarea arterei cardiace (proleză valvulară, 8. a-1, b·2, c-2, d-1 ·, şi următoarele variante de End!nf:
c. regurgitare valvulară pulmonară; pulmonare; stimulator cardiac, defibrilator C. a-2, b-1, c-1, d-2; a. enterococică;
d. dilatarea inelului vPu; c. nu există modificări specifice implantat); O. a-2, b-1. c-2. d-î; b. pe valva tricuspidă;
care este înlănţuirea temporală/ pentru !Pu; 1623. RJ Endlnf, u.a.s.c.,k&· E. a-2, b-2, c-1, d-1: c. fungică;
cauzală corectă; care sunt asocierile corecte: A. infectarea tunicii interne inimii (a 1627. R.I. infectarea tunicii interne a d. asociată cu administrare
A. a_,b___,_d-•c: A. a-1, b-2, c-3: endocardului) se numeşte Endlnf; aparatului ev f.d.u. entită(i intravenoasă de droguri;
8. b--•a---•d->C; B. a-1, b-3, c-2; B. în Endlnf este caracteristică o patologice: care sunt asocierile corecte:
c. c-w·a~•d„·b: C. a-2, b-1, c-3; bacteriemie evoluând în puseuri: 1. endocardită infecţloasă; A. a-1, b-3, c-2, d-2;
O. c---•b--„,d„~•a; o_ a-3, b-1, c-2; C. în ţările dezvoltate, incidenţa 2. endarterită infecţioasă; B. a-2, b-1, c-2. d-3;
E. d___,_C-•a--~b; E. a-3, b-2. c-1; Endlnf este semnificativ crescută şi u_ locuri de grefare a infecţiei: c_ a-2. b-2, c-1, d-3;
1616. R.I suflul Graham Steell, 1620. Semne sugerând suprasori- la tineri; a. şunturi arteriovenoase; D. a-2. b-3, c-2, d-1;
u.a.s.c.c.e.: citarea inimii drepte s_u.c.e.: D. denumirea infectării tunicii b. canal arterial persistent: E. a-3, b· 1, c-2, d-2;
A. este consecinţa regurgitării pro- A. deviaţie axială dreaptă; interne a aparatului CV diferă în c. versantul de joasă presiune a! 1631. F.d.u. criterii de clasificare
vocate de dilatarea inelului vPu ca B. undă P largă; funcţie de locul unde se grefează SIV la locul unui defect; ale Endlnf'
urmare a HT AP severe C_ bloc de ram drept: infecifa; d. valvele cardiace (ală! native, căt 1. în funcţie de cauza infecţiei:
B. este un suflu sistolic; O. undă S dominantă (S > R) în E. diversele metode de clasificare şi protetice); 2. în funcţie de evofu\ia temporala
C. are caracter rugos; derivaiiîle precordiale drepte; folosite pentru Endlnf se suprapun care sunt asocierile corecte a bolii:
O are tonalitate joasă; E. P ml!ral; şi niciuna nu este suficientă A. a-1, b-1. c-2, d-2; 3. în funciie de factorul de risc
singură; 8. a-1. b-2, c-1, d-2;
E. este descrescător; predispozant;
F. se auscultă parasternal dreapta-. Endocardita infectioasă 1624. R.!. Endlnf grefată pe, valve C. a-1, b-2, c-2, d-1; şi următoareje variante de Endlnf:
G. poate fi confundat cu suflul '
(Endlnf) - Dr.D.D.,
protetice, u,a.s.c.~: D. a-2, b-1. c-2, d-1: a. asociată cu asistenţa medicală;
produs de StAo; A. în seriile de pacienţi raportate în E. a-2, b-2, c-1, d-1; b. acută;
1617. U.f.d.f.d. semnificaţia hmd. a dr.M.M.M. u!timii ani, reprezintă 10-30% din 1628. F_d.u. criterii de clasificare c. stafilococică;
insuficient,ei valvulare pulmonare totalul cazurilor de Endlnf; ale Endlnf: d_ după administrarea intravenoasă
s.c.f.c.e.: Generalităţi despre Endlnf B. grefarea ·infecţiei este conside- 1. în funcţie de cauza mfecţie'r, de droguri;
rată precoce dacă se produce în 2. în funcţie de factorul de risc care sunt asocierile corecte:
A. De obicei, insuficienţa valvulară
1621. R.I. Endlnf, u.a.s.c.~:
A. Endlnf este determinată de
pulmonară are semnificaţie hmd_: primele 60 de zile după intervenţia predispozant: A. a-2. b-3, c-1, d-3;
B. redusă drept urmare îndepăr­
proliferarea microorganismelor pe chirurgicală; 3. în funcţie de localizarea infec(iei: B. a-3, b- î. c-2, d-3;
tarea chirurgicală a vPu: endoteliul cardiac {endocard); C. tabloul clinic este acelaşi indife- şi următoarele variante de Endlnf: C. a-3, b-2, c-1. d-3;
B. în ţările dezvoltate, incidenţa
C sau distrugerea vPu prin Endlnf; ren1 dacă grefarea inlecr1ei s-a a pe valva mitrală: o_ a-3. b-2. c-3, d-1:
Endlnf este de 2.6-7,0 cazuri pe
D. nu produce IC, în afară de; produs precoce sau tardiv după b. bacteriană; E. a-3, b-3, c-1. d-2;
operaţie; c. asociată cu boală cardiacă
E. cazul că este prezentă şi HTA
100.000 locuitori şi pe an; 1632. F.d.u. criterii de clasificare
sistemică severă. C. endoteliul vascular reprezintă D. riscul de grefare a unei infec\ii pe reumatismală cronică; ale Endlnf:
cea mai frecventă localizare a o proteză valvulară este maxim în care sunt asocierile corecte: 1. în funcţie de cauza infectiei;
1618. R.L rolul examenelor para-
infecţiei în aparatul CV; primele 6 luni după înlocuirea A_ a-1. b-2, c-3; 2. în funcţie de factorul de risc
clinice în insuficienţa valvulară
O. deşi tunica internă a valvelor se v'alvei; B. a-1, b-3, c-2; predispozant;
pulmonară {IPu). f.d.u. tehnici de
numeşte endoteliu, infectarea e1 E. după primele 6 luni, riscul de C. a-2, b-1, c-3; 3. în funcţie de localizarea infecţiei;
se numeşte Endlnf; infectare a protezei valvulare D. a-3, b-1, c-2: şi următoarele variante de Endlnf:
1 Eco Doppler color;
E. Endlnf poate li clasificată în scade treptat pănă !a un nivel E. a-3, b-2, c-1; a. streptococică·,
2. cateterismul cardiac;
funcţie de mai multe criterii, scăzut, stabil; 1629. F_d_u criterii de clasificare b. pe valva aortică;
3. ECG;
şi următoarele trăsături: fiecare furnizând informaţii F. riscul de infectare este mai mare ale Endlnf: c. asociată cu boală cardiacă
a. evidenţiază adesea modificări terapeutice şi prognostice: pentru protezele valvulare meca- 1. în funcţie de evolu\ia temporală congenitală:
F. în ţările dezvoltate, s-a produs în nice decât pentru cele biologice; a bolii; care sunt asocierile corecte:
ultimele decenii o schimbare a 1625. Rl End!nf, c.d.u. nu intră, în 2. în funcţie de factorul de risc A. a-1. b··3. c-2;
exclude IAo drept cauză a suflului inciden\ei diverselor afecţiuni care mod obişnuit, în compoziiîa unei predispozant: B. a-2. b-1, c-3;
cresc riscul de Endlnf; vegetaţii: 3. în funcţie de localizarea infecţiei; C. a-2, b-3, c-1;
diastolic;
c. evidenţiază jetul regurgitant din 1622. R.I. End!nf, u.a.s.c.~: A. trombocite; şi următoarele variante de Endlnf: O. a-3. b-1, c-2;
TEVO; A. în aparatu! CV, infecţia se poate B_ fibrină; a. asociată cu dispozitive E. a-3, b-2, c-1;
grefa pe tunica internă cu ocazia C. m·1crocolonii de germeni; intracardiace: 1633, RJ clasificarea Endlnf în
A. a-1, b-2, c-3; unor bacteriemii; D. celule inflamatoare (puţine): b. subacută; funqie de evoluţie, f.d.u. variante:
B. leziunea prototipică este abcesul E. hematii; c. pe valva pulmonară; 1. endocardită acută;
C. a-2, b-1, c-3; perivalvular; 1626. RJ_ infectarea tunicii interne a d. asociată cu valvulopatie 2. endocardită subacută;
C. în ţările dezvoltate, incidenta aparatului CV f_d.u. entităţi degenerativă: şi următoarele trăsături:
E. a-3, b-2, c-1; Endlnf a rămas relativ stabilă în patologice: care sunt asocierile corecte: a. produce lent sau deloc leziuni
1619. R.I. rolul examenelor para- ultima jumătate de secol; 1. endocardită infecţioasă; A. a-1, b-3, c-2, d-2; cardiace structurale;
clinice în insuficienţa valvulară 2_ endarterită infecţioasă; B. a-2, b-1. c-3. d-2; b. are o evolu\ie indolentă. treptată.
şi u. locuri de grefare a infecţiei: C. a-2, b-2, c-3, d-1: lent progresivă;
Prescurt:iri frecvent folosite- u ~ urmiitr.iare·1ei um1Moni. <:„d_u "-care drntre urmă'\omele! următorii " f11m:t date_ Ld u = f11nd date' da\<
ur'Tl<itoarelel wrnillon•. r.I "referitori referitome la, U.f d ! d fraz~l desve:
146
c. dacă nu este tratată,
progresează până la deces în
interval de săptămâni;
d. lezează rapid structurile
cardiace;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2:
O. a-2, b-1, c-2, d-1 ·,
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1634. U.f.d.f.d. clasificarea Endfnf
s.c.f.c.e.:
A. Clasificarea Endlnf drept acută şi
subacută a fost iniţial folosită;
B. pentru a descrie boala şi inter-
valul de timp până la vindecare;
C. iar la ora actuală este aplicată;
O. pentru a descrie tr8săturile bolii
şi modul în care aceasta:
E. progresează după la punerea
diagnosticului.
1635. RJ clasificarea Endlnf în
(uncţie de evoluţie, f.d.u. variante:
1. endocardită acută;
2. endocardită subacută;
şi următoarele trăsături:
a_ produce febră înaltă, adesea cu
evoluţie hecflcă~
b. poate avea o evolu\ie mai
dramatică dacă este complicată
de un eveniment embolie major
sau de un anevrism infecţios rupt:
c_ însămânţează pe cale sangu·1nă
localizări extracardiace;
d_ rareori determină infecţie
metastatică;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-1. c"2,d-2;
8. a-1, b-2. c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1. d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2. c-1, d-1;
1636. RJ_ afec\iunile/ situaţiile care
predispun la Endlnf, f.d.u. modificăti
de incidenţă produse în ţările
dezvoltate în ultimele decenii:
1. inciden\a a rămas constantă·,
2. inciden(a a scăzut:
3 incidenţa a crescui:
şi u. cauze predispozante:
a. boala cardiacă reumatismală
crorncă~
b. boală valvulară degenerativă;
c dispozitive intracardiace;
d. asisten\a medicală;
e. bolile cardiace congenitale;
L administrarea intravenoasă ilicită
de droguri;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-3, e-3. f-3:
B. a-2, b-3, c-3, d-1, e-3, f-3;
C. a-2, b-3, c-3, d-3, e-1, f-3;
O a-3, b-2, c-1, d-3, e-3, f-3;
E. a-3, b-3. c-3, d-2, e-1, f-3;
Prescurtări frecvent folosite· kQ_ = G\l excep\m, U..bSL =următoarele/ u'mător11, cu excep\;a, S.U,k§._ =surit um1iifoarele/ următorn, cu
excep\ia~ u a.o c.sg_ = unnatoarele afania\ic sunt corecte, cu excep\ta, s .c I.~--= slm\ corect fmmdale, cu excep\is,
Endocardita infectioasă (Endlnf) ~Dr.O.O., dr.M.M.M.
Etiologia Endinf
1637. R.L etiologia Endlnf,
u.a.s.c.f.:.§_,:
A. episoade mai mult sau mai puţin
sporadice de Endlnf pot fi determi-
nate de multe specii de virusuri,
bacterii şi fungi;
B. majoritatea cazurilor de Endlnf
sunt determinate de doar câteva
specii de fungi;
C. într-o anumită măsură, agenţii
patogeni diferă în funcţie de tipu-
rile clinice de Endlnf, parţial din
cauza porţilor de întrare diferite;
O. episoadele de bacter!emie cu
Staphylococcus aureus asociate
cu catetere intravenoase se com-
plică în 6-25% din cazuri cu
Endlnf-.
E. Streptococcus bovis provine din
tractul digestiv, unde este asociat
cu rectocolita ulceroasă:
F. bacteriilor mai virulente (de
exemplu, Haemophilus) pot adera
direct la endoteliul intact sau la
ţesutul subendoteliaf expus;
1638. U.f.d.f.d. etiologia Endlnf
s.c.f.f_JL:
A Proporţiile mai mari de Endlnf;
B. secundară bacteriemiilor cu;
C. Staphylococcus aureus asociate
cu catetere Intravenoase sunt;
D. raportate de studiile în care a
fost utilizată pentru;
E. depistare EcoCG transtoracică.
1639. RJ. End!nf pe valvă nativă
dobândită în comunitate, f.d.u. porţi
de intrare primare pentru germenii
care o provoacă:
1 cavitatea bucală;
2. piele;
3. tractul respirator superior;
4 tradu! gastrointestinal;
5 tractu! genitourinar;
şi unnătorii germeni:
a. enterococ;
b. Streptococcus bovis;
c. stafilocod;
d. Streptococcus viridans;
e cocobacili gram-negativi
pretenţioşi din grupul HACEK:
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-3, c-5, d-1, e-4;
8. a-3, b-1, c-4, d-2, e-5;
C. a-4, b-5, c-3, d-2, e-1;
D. a-5, b-4, c-2, d-1, e-3;
E. a-5, b-4, c-2, d-3, e-1;
1640. C.d.u. nu reprezintă un punct
de plecare pentru bacteriemia care
determină Endlnf pe valvă nativă
asociată cu asistenţa medi-cală:
A. infecţii de cateter intravascular:
B. furuncule cutanate:
C plagă nosocomială;
O. infectii de traci urinar;
E. proceduri invazive cronice (cum
ar fi hemodializa);
1641. R.I. Endlnf asociată cu dis-
pozitive intracardiace, f.d.u. cate-
gorii (ElPV =Endlnf pe proteză
valvulară, StfCN = stafilococi coa-
gu!azo-negativi):
1. EIPV care apare la mai puţin de
2 luni după intervenţia chirurgi-
cală valvulară;
2. E!PV determinată de StfCN care
apare !a 2-12 luni după interven-
ţia chirurgicală valvulară;
3_ EIPV care apare la maî mult de
12 luni după intervenţia chirurgi-
cală valvulară;
şi următoarele trăsături:
a. caracterul nosocomial al acestei
infecţii este reflectai în cauzele ei
microbiene primare;
b. porţile de intrare şi microorga-
nismele sunt similare celor din
endocardita pe valvă nativă
dobândită în comunitate;
c. adesea reprezintă infecţie
nosocomială cu debut tardiv;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C.a-2,b-1,c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1642. R.I. Endlnf asocială cu
dispozitive intracardiace, f.d.u
categorii (EiPV = Endlnf pe proteză
valvulară, StfCN = stafilococi
coagu!azo-negativi):
1. E!PV care apare la mai puţin de
2 luni după interven\ia
chirurgicaiă valvulară;
2. EIPV care apare la mai mult de
12 luni după intervenţia
chirurgicală valvulară;
3. endocardita asociată cu electrod
transvenos de pacemaker şi/sau
defibrilator implantat;
şi următoarele trăsătuti:
3_ majoritatea episoadelor apar în
interval de câteva săptămâni
după implantare sau după
schimbarea generatorului;
b. doar 25% dintre tulpijnile StfCN
sunt rezistente la melicilină;
c. este o complicaţie
postoperatorie bacterlemică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-î;
1643. RJ Endlnf asociată cu
dispozitive lntra9ardiace, f.d.u.
=
categorii (E!PV Endlnf pe proteză
valvulară, StfCN "' stafilococi
coagu!azo-negatlvi):
1. EIPV care apare la mai puţin de
2 luni după intervenţia
chirurgicală valvulară;
2. EIPV care apare la mai pu\in de
12 luni după intervenţia
chirurgicală valvulară;
3. endocardita asociată cu electrod
transvenos de pacemaker şi/sau
defibrilator implantat;
şi următoarele trăsături:
a. cel puţin 85% dln tulpinile StfCN
sunt rezistente la meticilină;
b. este în general rezultatul
contaminării intraoperatorii a
protezei;
c. este de obicei nosocomială,
majoritatea episoadelor fiind
determinate de Staphylococcus
aureus sau de StfCN;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-2, b--1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1644. Care dintre următorii germeni
nu reprezintă un agent obişiiuit al
Endlnf pe proteză valvulară care
apare în interval de 2 luni de la
intervenţia chirurgicală:
A_ stafilococi coagulazo-negativi:
8. Staphy1ococcus aureus;
C. Streptococcus viridans;
D. bacili gram-negativi facultativ
anaerobi;
E. difteroizi;
F. fungi;
1645. R.I. Endlnf care apare la
persoanele care îşi administrează
droguri intravenos, f.d.u. localizări:
1. pe partea dreaptă (tricuspida}:
2. pe partea stângă;
3. indiferent de localizare;
şi următoarele trăsături:
a. afectează valve anormale,
adesea lezate de episoade
anterioare de endocardită;
b. în mod obişnuit, este determi-
nată de Staphylococcus aureus;
c. are etiologie mai diversă;
d. are mai frecvent etiologie
polimicrobîană;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-2;
8. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b"1, c-2, d-3;
o_ a-2, b-1, c-3, d-2;
E. a-3, b-2. c-1, d-2;
1646. RJ Endlnf care apare la
persoanele care îşi administrează
droguri intravenos, f.d.u. localizări·
î. pe partea dreaptă (tricuspida);
2. pe partea stângă;
Prescurtări = =
frecvent folosite. u. urmat oarele/ urmă!<mi, cd u care dmtre urmatoarele/ urm(i.(om: f.d =fiind dale, f_d,u. = fiind dalei da\1
următoareie/ utmiilodi, r .I_= ,efe<itor/ referitoare ia-, U .f.d (.d = Următoarele fragmente dintr-o frază despre,
Patogeneza Endlnf
3. indiferent de localizare;
şi următoarele trăsături:
a. multe dintre tulpinile de
Staphylococcus aureus care o
determină sunt rezistente !a
rneticilină;
b. prezenţa H!V nu influenţează
semnificativ cauzele de endocardită;
c. o parte din aceste cazuri sunt
provocate de specii de Candida şi
de Pseudomonas aeruginosa;
d. cazuri sporadice sunt determi-
nate de microorganisme neobiş­
nuite, precum speciile de Bacillus,
Lactobacil!us, ş\ Crnynebacterium;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-2;
8. a-1. b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b-3, C·2, d-1;
O. a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-2, d-1;
1647. R.I. Endlnf cu hemoculturi
negative. f.d.u_ sttua\ii/ explicaţii:
1. expunerea anterioară la
antibiotic;
2. infectie cu microorganisme
prelen\ioase;
3. formă indolentă, afebrilă, cu
hemoculturi negative;
şi u. comentarii! precizări:
a. asociere cu circumstante
epidemiologice caracteristice {de
exemplu: Coxiel!a burnetii în
Europa, speci'1 de 8rucel!a în
Orientul Mijlociu);
b. în 30-50% din cazurile de Endlnf
cu hemoculturi negative;
c. germeni din grupul HACEK:
d. Tropheryma whipplei;
e. specii de Granulicatella şi
Abiotrophia (variante nutriţionale
de streptococi);
f. specii de Bartonella;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-2, b-1, c-2, d-3, e-2, f-2;
8. a-2, b-2. c-2, d-3, e-2, f-1;
C. a-2, b-2, c-3, d-2, e-1, f-2;
D a-2, b-2, c-3, d-2, e-2, f-1;
E. a-3, b-2, c-2, d-2, e-1, f-2;
Patogeneza Endlnf
1648. R.I. patogeneza Endlnf,
u.a.s.c.c.e.:
A endoteliul este putin rezistent la
tromboză şi la infectare;
B. jeturile de sânge de viteză înaltă
creează la locul de impact vulne-
rabilitate fa dezvoltarea Endlnf;
C. predispoziţia la Endlnf este mai
mare pe versantul de presiune
înaltă al unei leziuni organice
cardiace;
D. cel mai frecvent, lezarea endo-
teliului este provocată de curgerea
laminară;
147
E. endoteliul lezat nu se poate
infecta direct, ci doar în urma
constituirii unui !romb;
F. leziunea endotelială poate favori-
za dezvoltarea unui !romb;
1649. U.f.d.f.d. patogeneza Endlnf
S.C.f..Q.&,.:
A. Leziunea definitorie pentru endo-
cardita trombotică;
8. nebacteriană (ETN8) este trom-
bul neinfectat constituit din;
C. trombocite şi fibrină, format la
locul unei leziuni endoteliale;
O. şi care împiedică ataşarea bac-
teriilor în timpul;
E. unor bacteriemii trecătoare.
1650. R.!. constituirea şi perpe-
tuarea Endlnf, u.a.s.C.f.&:_:
A. celulele endoteliale activate de
germeni produc factor tisular;
B. factorul tisular activează trombo-
citele şi lnhibă agregarea lor;
C. pentru a putea prolifera, germe-
nii trebuie să reziste la activitatea
bactericidă a peptidelor eliberate
local de trombocite;
D. germenii stimulează creşterea
trombului atât direct, cât şi indi-
rect
E. gem1enii situati adânc în vege-
taţie sunt relativ rezistenţi !a
agenţii antimîcrobieni întrucât au
sisteme de apârare foarte eficiente;
1651. RJ constituirea şi perpe-
tuarea Endlnf, u.a.s.c.c.e.:
A. endoteliul nelezat este rezistent
la infectarea cu majoritatea bacte-
riilor:
B. monocitele activate de germeni
produc factor tisular;
C. pentru a putea prolifera, ger-
menii trebuie să reziste la activi-
tatea bactericidă a serului;
O. agregarea trombocitelor poate fi
inhibată de germenii care prolife-
rează;
E. germenii stimulează creşterea
!rombului indirect prin intermediul
factorului tisular;
1652. F.d.u. evenimente implicate
în patogeneza Endlnf:
a. lezarea endoteliului favorizeaZă
formarea unui tromb
fibtinotrombocitar;
b. endocardită trombotică
nebacteriană (ETN8);
c_ jeturi de sânge de viteză înaltă
determină curgere turbulentă;
d. bacteriemia favorizBază
infectarea !rombului;
e_ endocardită bacteriană;
care este înlăn\uirea temporalăf
cauzală corectă:
A. a- •C---+d-.b-+e;
8. a-->e---•b--,,,.d---+C;
148
C. b-->e-·-.a----•d---.-.c;
D. c---•a---•b_,.d....,e;
E. c---+b---•a--+d->e;
1653. F.d.u. mecanisme care pot
duce la apariţia ETNB;
1. curgere turbulentă:
2. stare hipercoagulabi!ă;
şi următoarele afecţiuni:
a. insuficienţa aortică:
b. defectul septal ventricular;
c. lupusul eritematos slstemic;
d. boli cronice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1. b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
1654. F.d.u. mecanisme care pot
duce la apariţia ETNB:
1. curgere turbulentă;
2. stare hipercoagu!abilă;
şi următoarele afecţiuni:
a insuficienţă mitrală;
b neoplasme;
c. CC complexe;
d. stenoză aortică:
e. sindromul anticorpilor
antifosfolipidici;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-1, e-2·,
B a-1. b-2, c-1, d-1, e-2;
C. a-1, b-2. c-2, d-1, e-1;
D. a-2. b-1. c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1:
1655. F.d.u. forme de ETN8:
1 _endocardită marantică;
2_ endocardita Ubman-Sacks;
şi u. {categorii de) afecţiuni:
a. lupusul eritematos sistemic;
b, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici;
c. boli cronice;
d. neoplasme;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
8. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2. h-1, c-2, d-1:
E. a-2. b-2. c-1, d-1:
1656, C.d.u. afecţiuni NU deter-
mină în mod obişnuit anomalii car-
diace care să favorizeze instalarea
ETNB:
A. boală coronariană;
B. boală cardiacă reumatismală
(mai ales în ţările în curs de
dezvoltare, unde febra reumatis-
mală r8milne prevalentă):
C. prolaps de valvă mitrală;
D. valvulopatiile degenerative;
E. malformaţiile congenitale;
1657. R.I bolile care favorizează
apariţia Endlnf, f.d.u. mecanisme
fiziopatologice:
Prescurtări fn1c;vent folosite: Llt," cu excepţia. u,f..!L" următoare!e1 unnatori1, cu exceo\ia,
excep(la: u a_s c L\h" următoarele afirmaţii surit core~te. cu excep\•a: s c f s.g_:"'
Endocardita infecţioasă (Endlnf)- Dr.O.O., dr.M.M.M.
1. inflamaţie reumatismală, dege-
nerare (scleroză şi calcificare);
2. inflamaţie reumatismală,
degenerare mixomatoasă;
3. defect în dezvoltarea fetală;
şi următoarele boli:
a. insuficienţă mitrală:
b. stenoză aortică:
c. insuficienţă aortică;
d. defect sepia! ventricular;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-1;
8. a-1, b-3, c-2. d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-3:
O. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
1658. R.I. patogeneza End!nf,
f.d.u. evenimente vlzănd micro-
organismele care o determina:
a. formează microcolonii dense;
b. proliferează (dacă mecanismele
de apărare ale gazdei sunt defici-
tare sau absente);
c. ajung la locurile de endocardită
trombotică nebacteriană şi aderă:
d. se desprind de pe suprafeţele
cutaneomucoase sau din focarele
de infecţie;
e. se fixează în vegetatia formată
din trombocite şi fibrină:;
I. pătrund în sănge şi circulă prin
organism;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A b -->c--->f-•d____.e_,a;
8. d--->8--->C---•e--->b__,f;
C. d---•f-•c"'e •b- •a:
O. f-_,d__,a__.e--·b---•c;
E. f----•e-•C-->b-- •a---•d;
1659. R.I. patogeneza End!nf. f.d.u.
evenimente implicate în infectarea
şi creşterea vegetatiei aseptice:
a. depunerea de fibrină se combină
cu agregarea trombocitelor;
b. productie de factor tisular care
generează o stare procoagulantă
locală;
c. rezistenţa la activitatea
bactericidă a serului şi a
peptidelor eliberate local de
trombocite favorizează
proliferarea germenilor;
d. vegetaţie infectată;
e. stimularea monocitelor aderente
sau şi a celulelor endoteliale~
f. fixarea germenilor în vegetaţia
formată din trombocite şi fibrină;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. f--->8_,C----+e_,b----•d;
B. f----->b---+c_,e__.a____,_d;
C. f--->c------>a-•b-"•e-,,d;
D. f---•C---->e----+b------>a-•d;
E. f------>e--->b--->C--->a-•d:
1660. R.!. moleculele de tip adezină
implicate în patogeneza Endlnf,
u.a.s.c.f.&.,.:
A. sunt antigene prezente în cito-
plasma microorganismelor care
determină în mod obişnuit endo-
cardită;
8. adesea, au forma unor proiecţii
filamentoase (pili sau fimbrii);
C. se pot lega de receptori specifici
de pe membrana macrofagelor;
D. se pot lega de proteine extrace-
lulare (componente ale matricei,
fibrină etc.);
E. mediază aderenţa germenilor la
locurile de endocardită trombotică
nebacteriană sau la endoteliul
lezat (sau chiar intact):
1661. UJ.d.f.d. moleculele de \ip
adezină implicate în patogeneza
Endlnf s.c.f.c.e.:
A Prezenta !or distinge cele;
B. câteva tipuri de microorganisme;
C. apte să determine (în mod;
D. obişnuit) Endlnf dintre foarte;
E. numeroasele care populează ln
mod obişnuit mucoasele.
1662. RJ patogeneza Endlnf, f.d-
următorii factori de adeziune
prezenţi pe suprafaţa bacteriilor
(majoritatea de natură proteică şi
numite adezine):
1. proteinele care se leagă de
fibronectină;
2. glucani:
3. FimA:
4. factorul de agregare;
şi următoarele trăsături:
a. există pe suprafaţa multor
bacterii gram-pozitive şi
facilitează infectarea valvelor
anterior normale;
b. necesară/e lui S. aureus pentru
a invada endoteliul intact:
c. există pe suprafata lui S. aureus
şi se leagă de fibrinogen/ fibrină;
d. există pe suprafata
streptococilor;
e. facle parte din familia adezinelor
cu afinitate pentru mucoasa
bucală şi există pe suprafaţa
streptococilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-4, d-2, e-3;
B. a-1, b-1, c-4. d-3, e"2;
C. a-3, b"2. c-1, d-1, e-4;
D. a-4, b-1, c-2, d-1, e-3:
E. a-4, b-2, c-3. d-1, e-1;
1663. R.L Endlnf, f.d.u. categorii de
germeni afiaţi într-o vegetaţie:
1. germenii situaţi adănc în
vegetaţie;
2. germenii aflaţi la suprafata
vegetaţiei;
şi următoarele trăsături:
surit urrnăloarelel unnfl\o< , cu
fonn..,1ate, cu excepţia
a. reprezintă mai mu!t de 90% din
totalul microorganismelor dintr-o
vegetaţie:
b. nu se înmulţesc;
c. sunt relativ rezistenţi la agenţii
antimicrobieni;
d. se înmulţesc;
e. sunt metabolic inactivi:
f. sunt eliminaţi în curentul de
sânge continuu;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, C·1, d-2, e-1, f-2;
8. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1, f+1;
c. a-2, b-1, c-1, d-1, e-1, f-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-1;
1664. R.L Endlnf, f.d.u. fragmente
dintr-o fraza al cărei subiect este
.,microorganismele de la suprafaţă
unei vegetaţii":
a. unde unele sunt cură\ateÎ epura-
te de sistemul reticuloendotelial;
b. se înmulţesc şi sunt eliminate în
curentul de sânge continuu:
c. unde stimulează creşterea
suplimentară a vegetaţiilor;
d. iar cele care scapă de sistemul
reticuloendoteHal·
e. sunt redepozitate pe vegetâ\ii:
care este reconstrucţia corectă:
A. b->a_,d----te-·>C;
8. C--->a----td---->b,~•e;
C. d· .... b-->C-•a-->e;
D. e-->a·---->C-·•b-----'>d;
E. e--->d-•b----tC--•a;
1665. RJ patogeneza manifestări­
lor clinice ale Endlnf, f.d.u
mecanisme fiziopatologice:
1 _lezarea structurilor intracardiace;
2. ernbolfzarea unor fragmente de
vegetaţie:
3. depunerea complexelor imune
circulante sau de reacţîile imune
la antigenele bacteriene depozitate;
şi următoarele manifestări clinice:
a. tulbur3ri de conducere:
b. leziunile tisulare de natură
imunologică;
c. infarcte la distanţă;
care sunt asocierile corecte:
A. a· 1. b-3, c-2;
8. a-2. b-1, c-3;
C. a-2. b-3, c-1;
D. a--3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1666. R.I. patogeneza manifestări­
lor clinice ale EndJnf, f.d.u.
mecanisme fiziopatologice:
1. lezarea structurilor intracardiace;
2. embolizarea unor fragmente de
vegeta\ie sau însămânţarea pe
cale sanguină în timpul episoa-
delor de bacteriemie;
3. eliberarea de citokine;
şi următoarele manifestări clinice:
Presc;urtărl frecvent foloşite. u =următoarele! u<miitori;; c_d u "care dm\re lmnăloarele/ urmiiton1: fel "f11nd date_ f.d '-' =fiind datei da\1
următoarele/ urm Morii, r_I. =referitor.' referitoare la: U f d Ld " Urmiitoare!e fragm.,,nte drntr-o frazii despre;
Tablou! clinic al Endlnf
a. infectarea unor teritorii aflate la
distanţă (metastaze septice);
b. simptome constituţionale;
c. insuficienţa valvulare;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D_ a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1667. Referitor probabilitatea ca
anumite manifestări ale Endlnf să
fie mediate {şi) de complexe imune.
f.d.u. evaluări de probabilitate:
1. foarte probabil;
2. posibil;
şi următoarele manifestări:
a. artrită;
b. pericardită;
c. tenosinovită;
d. noduli Osler:
e. glomeru!onefrită;
f. pete Roth;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-2;
8. a-1. b-2, c-1, d-2, e-1. f-2:
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1. f-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
E. a-2, b-2, c-1. d-2. e-1. f-1;
Tabloul clinic al Endlnf
1668. R.L manifestările clinice ş1
diagnosticul Endlnf, u.a.s.c.c.e.:
A tabloul clinic este foarte variabil:
8. debutul este, de obicei, brusc:
C. în cele mal multe cazuri, are o
evoluVe fulminantă;
D. în unele cazuri, manifestările
sunt foarte torpidei indolente:
E. Endlnf asociată cu administrarea
intravenoasă de droguri are mani-
festări net distincte de Endlnf
comunitară·,
1669. RJ manifestările clinice şi
diagnosticul Endlnf, u.a.s.c.fJL:
A. Endlnf trebuie considerată o
boală sistemică, în cadrul căreia
pot fi afectate mai multe organe;
B. spectrul de manifestări cuprinde
un continuum de la forme acute
până \a forme subacute;
C. factorul principal care determină
tipul de evoluţie (acută! subacută)
a endocarditei este cardiopatia
preexistentă:
D. pacientu! poate să ascundă
anumite obiceiuri nocive;
E. Endlnf asociată cu dispozitive
electronice interne are manifestări
net distincte de Endlnf la utilizatorii
de droguri administrate intravenos;
1670. R.L manifestările clinice şi
diagnosticul Endlnf, u.a.s.c.~:
A. diversele obiceiuri nocive rele-
vante pentru diagnostic trebuie
149
avui în vedere la anamneză şi la
examenul fizic;
8. Endlnf dobândită în comunitate
are manifestări ne! distincte de
Endlnf dobândită în cursul
asistentei medicale;
C. Endlnf la utilizatorii de drogur'i
administrate intravenos afectează,
de regulă, valva mi1rală;
D. metastazele infecţioase pot
afecta orice organ;
E. emboliile arteriale afectează
rinichii, intestinul, irnma, splina,
extremităţile, plămânii, creierul (în
ordinea frecven\ei):
1671. R.I. manifestările clinice ale
Endlnf, u.a.s.c.f&_,:
A. în formele subacute, bacteriemia
este ~recventă, mai pu\in însă
septicemia;
8. ca şi în alte stări infecţioase
suficient de intense, poate să
apară afectare meningeală nespe-
cifică. reactivă:
C. densitatea scăzută a bacteri-
emiei se corelează cu evoluţia
torpidă a bolii:
D_ abcesele intracerebrale man
sunt rare doar în endocardita cu
Staphylococcus aureus];
E. emboliile arteriale pot produce
infarct miocardic silen\ios sau
clinic manifest;
1672. U.Ld.f.d. diagnosticul Endlnf
s.c.f.,L!L:
A. O serie de date anamnestice şi;
B. clinice asociate cu manifestările;
C. nespecifice (între care. vegeta-
ţiile demonstrate la EcoCG);
O. pot sugera diagnosticul:
E. doar dacă au demonstrate şi ma-
nifestări specifice.
1673. U.f.d.f.d. manifestările clinice
ale Endlnf s.c.f.c.e.:
A. Endlnf pe valvă protetică are;
B. manifestări net distincte de
Endlnf;
C. pe valvă nativă, indiferent dacă;
D. este dobăndită în comunitate
(comunitară) sau în asociere cu:
E. asistenta medicala (nosoco-
miafă şi altele).
1674. RJ relaţia dintre evoluţia în
timp a Endlnf şi microorganismul
cauzal, f.d.u. tipuri de evolu\ie:
1. în mod tipic evoluţie acută;
2. în mod lipie subacut, dar se
poate prezenta şi acut;
3. în mod tipic subacut;
4. evoluţie foarte indolentă;
şi următoarele microorganisme:
a. streptococi viridans;
b. Staphylococcus Jugdunensis (o
specie coagulazo-nega!ivă);
c_ pneumococi;
150 Endocardita infecţioasă (Endlnf)- Dr.O.O., dr,M.M.M.
d. Bartonella species;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4;
B. a-2, b-1, c-4, d-3;
C. a-2, b-4, c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-4;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
1675. RJ relaţia dintre evolu\ia în
timp a endocarditei şi microorga-
nismul cauzal, f.d.u. tipuri
evolu\ie:
1. în mod tipic evoluţ"1e acută;
2. în mod tipic subacut;
3. evoluţie foarte indolentă;
şi următoarele microorganisme:
a. grupul HACEK;
b. streptococ [)-hemolitic;
c. Coxiella burnetii (agentul febrei
O);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1. c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1676. R.I. relaţia dintre evoluţia în
timp a endocarditei şi microorga-
nismul cauza!, f.d.u. tipuri de
evolu\ie:
1 _în mod tipic evoluţie acută, dar
uneori subacută;
2. în mod tipic subacut. dar se
poate prezenta şi acut;
3. în mod tipic subacut;
şi următoarele microorganisme"
a. stafilococi coagulazo"negativi:
b. Staphylococcus aureus:
c. enterococi;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
8 a- 1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Manifcsdiri generale în Endlnf
1677. R.I. diverse modalităţi de
punere a diagnosticului în Endlnf,
l.d.u. categorii:
1. manifestările specifice;
2. manifestările nespecifice
generale şi localizate;
3. asocierea, la un pacient febril, a
manifestărilor nespecifice cu anu-
mite date anamnestice şi/sau
clinice, chiar dacă manifestările
specifice nu au fost (încă) docu-
mentate;
şi următoarele comentarii:
a. cele mai importante sunt
vegetaţiile;
b. sugerează diagnosticul;
c. pot fi detectate doar imagistic
(prin Eco);
d. pot fi descoperite clinic;
Prescurtări frecvent folosite
excepj•a: u.a.s.r:.s;_.!l_ =următoarele afirmaţii StJflt corecte, cu excep;1a: s.cJ.f.&_,: =
Tabloul clinic al Endlnf 151
care sunt asocierile corecte: 3. manifestările specifice sunt cu A. a-2, b-1, c-3, d-4; 1. manifest8ri de IC; 2. manifestare (localizată)
A. a-1, b-1, c-3, d-2; atât mai frecvente cu cât sunt mai 8. a-3, b-2, c-1, d-4: 2. manifestări de inflamape sistemică; nespecifică de infecţie sistemică
8. a-1, b-2, c-3, d-1; centrale; C. a-3, b---4, c-i, d-2; 3. manifestările cutaneomucoase trenantă;
C. a-1, b-3, c-1, d-2; 4. manifestările specifice sunt cu D. a-4, b-1, c-2, d-3; clasice, mai mult sau mai puţin 3. manifestare nespecifică legată
D. a-1, b-3, c-2, d-1; atât mai frecvente cu cât sunt mai E. a---4, b-3, c-2, d-1; specifice; de organul primordial afectat;
E. a-2, b-1, c-1, d-3; generale; 1684. R.!. incidenţa manifestărilor şi următoarele manifestări: şi următoarele manifestări:
1678. Date anamnestice/ clinice şi următoarele exemple:
din Endlnf, f.d. (pe lângă formula a. noduli Osler; a. dureri de cap;
relevante pentru diagnosticul de a. febra faţă de frisoane şi mnemotehnică „cu cât mai specific/ b_ dispnee; b. stare generală alterată;
Endlnf s.u.&.&.:: transpiraţii; c. sindrom de tip virotic/ gripal; c_ edeme;
periferic/ particular, cu atât mal rar")
de A. suflu cardiac preexistent; b. suflu cardiac faţă de embolii u. evaluări de incidentă: d. hemoragii subunghiale; d. mialgii, artralgii;
B. tipar comportamental care pre- arteriale; 1. 2-15%; care sunt asocierile corecte: care suni asocierile corecte:
dispune !a endocard'1tă, cum este c. suflu cardiac faţă de suflu de 2. 10-20%,; A a-1, b-3, c-3, d-2·, A. a-1, b-2, c-1, d-3;
administrarea orală de droguri; regurgitare agravat sau nou 3. 10(20)-(40)50%; B. a-2, b-1, c-3, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1;
C. reumatism articular acut în ante- apărut; C. a-2, b-3, c-3, d-1;
şi următoarele manifestări: C. a-2, b-1, c-1, d-3:
cedente; d. mialgii/ artralgii faţă de durere de a. noduli Osler, hemoragii D. a-3, b-1, c-2, d-3; D. a-2, b-1, c-3. d-1;
D. cardiopatie ischemică; spate; subunghiale; E. a-3, b-3, c-2, d-1; E. a"2, b-3, c-1, d-1;
E. embolii arteriale altminteri inex- care sunt asocierile corecte: b. hipocratism digital; 1688 F d u categorn de manifes- 1691. F.d.u. categorii de manifes-
plicabile; A. a-1, b·2, c-4, d-3: c. peteşii, splenomegalie, embolii tări clinice care pat să apară în tări clinice care pot să apară în
8. a-1, b-3, c-4, d-2; arteriale, manifestări neurologice: Endlnf:
1679. Date anamnestice/ clinice Endlnf·
C. a-2, b-3, c-4, d-1; care sunt asocierile corecte: 1. manifestare (generală) nespeci-
relevante pentru diagnosticul de î. manifestare (generală)
O. a-2, b-4, c-1, d-3; A. a-1, b-2. c-3;
Endlnf s.u.c.e.: fică de infecţie sistemică trenantă; nespecifică de infecţie sistemică
A. valvulopatie preexistentă; E. a-3, b-1, c-2, d-4; B. a-1, b-3, c-2; 2. manifestare (localizată) nespe- trenantă;
B. chirurgie cardiacă în antece- 1682. Manifestările nespecifice C. a-2, b-3, c-1: cifică legată de o comp!lca\ie; 2. manifestare (localizată)
dente; sistemice care pot să apară în D. a-3, b-1, c-2; 3. manifestare nespecifică legată nespecifică legată de o
C. febril reumatică în antecedente: Endlnf sun! cu atât mai frecvente cu E. a-3, b-2, c-1; de organu! primordial afectat; comp!icatie de organ;
Q_ manifestări de stenoză valvulară cât (în primul rând) exprimă mai 1685. R.I. incidenţa manifestărilor şi următoarele manifestări: 3. manifestare nespecifică legată
progresivă; caracteristic starea infec\ioasă şi cu din Endlnf, f.d. (pe l§ngă formula a. slăbiciune, astenie, oboseală; de organul primordial afectat;
E. bacteriemie cu microorganisme cât (în al doilea rând) sunt mai mnemotehnică „cu căi mai specific/ b, sufluri cardiace: şi următoarele manifestări:
care deteITTJină frecvent endocardită; generale (mai puţin localizate) - periferic! particular, cu atât mai rar") c. embolii arteriale; a. anorexie;
f.d.u. evaluări de incidentă· u. evaluări de incidentă: d. transpiraţii nocturne; b. sindrom de tip virotic/ gripal;
1680. R.I. criteriile de incidenţă ale
1. 80-90%; 1. 2-15%; care sunt asocierile corecte: c. hematurie;
manifestărilor din Endlnf, f.d.u.
începuturi de frază·
2. 40-75%· 2. 10(20)-(40)50%; A. a-1, b---2, c-1, d-3; d. sufluri cardi;:ice;
3, 25-50%, 3. 80-85%; 8. a-1. b-3, c-2, d-1: care sunt asocierile corecte:
1. manifestările nespecifice
4. 15-30%, şi următoarele manifestări· C. a-2. b-1, c-1, d-3; A. a-1, b-1, C·2, d-3;
sistemice sunt cu atât mai
frecvente;
5. 7-15%; a. suflu cardiac; D a-2, b-1, c-3, d-1; 8. a-1, b-1, c-3. d-2;
şl următoarele manifestări·. b. leziuni Janeway, pete Roth; E. a-2, b-3, c-1, d-1; C. a-1, b-2, c-1, d-3;
2. manifestările specifice sunt cu
a. mialgii, artralgii; c. suflu de regurgitare agravat sau 1689. F.d.u. categorii de manifes- D. a-1, b-2, c-3, d-1;
atât mai frecvente;
b. febră; nou apărut; tări clinice care pot să apară în E. a-1, b-3, c-2, d-1;
şi următoarele sfârşituri de frază:
c. durere de spate; care sunt asocierile corecte: Endlnf-
a. în al doilea rând, cu cât sunt mai 1692. R.I. frecvenţa anumitor ma-
d. anorexie, pierdere în greutate, A_ a-1, b-3, c-2;
generale; 1. manifestare (generală) nifestări paraclinice care pol să
stare generală alterată; B. a-2, b---1, c-3; nespecifică de infecţie sistemică
b. în primul rând, cu cât sunt mai apară în Endlnf, f.d.u. manifestări:
e. frisoane şi transpiraţii; C. a-2, b-3, c-1;
centrale; trenantă; 1. hematurie microscopică;
care sunt asocierile corecte: D_ a-3, b-1, c-2;
c. în primul rând, cu cât exprimă 2. manifestare (localizată) 2. factor reumatoid;
mai caracteristic starea A. a-2, b-3, c-4, d-5, e"1; E. a-3, b-2, c-1; nespecifică de infecţie sistemică 3. creşterea proteinei C reactive:
8. a-2, b-5, c-1, d-3, e-4;
infecţioasă; 1686. F.d.u. categorii de manifes- trenantă; şi următoarele explicaţii:
C. a-3, b-5, c-1, d-2, e-4;
d. în al doilea rând, cu cât sunt mai tări care pot să apară în Endlnf· 3. maniîestare nespecifică legată a. reacţie imunologică nespecifică,
D. a-4, b-1, c-2, d-5, e-3:
generale ca localizare;, 1. manifestări cutaneomucoase de organul primordial afectat: apare în acele cazuri (50%) în
E. a-4, b-1, c-5, d-3, e-2;
care sunt asocierile corecte: nespecifice; şi următoarele manifestări: care stimularea producţiei de
A. a-î, b-2, c--1, d-2; 1683. R.1 inciden\a diverselor 2_ manifestări de IC; a. frisoane; anticorpi îşi pierde din
8. a-î, b-2, c-2, d-î; manifestari clinice care pot să 3. manifestările cutaneomucoase b. dispnee: specificitate, ducând la apariţia
C. a-2, b-1, c-1, d-2; apară în End!nf, f.d.u. manifestări:
clasice, mai mult sau mai puţin c. dureri de spate; unor lgM care nu vizează
D. a-2, b-1, c-2, d-1: 1 _manifestările care exprimă specifice; d. paloare; antigenele agentului infeciios;
E_ a-2, b-2. c-1, d-1; afectarea cardiacă; şi următoarele manifestări: care sunt asocierile corecte: b. fiind un semn care exprimă
2. manifestările periferice; A a-1, b-1, c-2, d-3;
1681. R.I modul de aplicare a a. edeme; inflama\ia sistemică, este aproape
3. manifestările cutaneomucoase b. leziuni Janeway; 8. a-1, b-2, c-1, d-3; invariabil (>90%) prezent;
criteriilor de incidenţă a manifes-
clasice; c peteşii; C. a-1, b-3, c-2. d-1; c. exprim.§nd o leziune de organ,
tărilor din End!nf, f.d.u. criterii:
4_ celelalte manifestări; d pete Roth; O. a-2, b-1, c-3, d-1; este o manifestare ceva mai rar
1. manifestările nespecifice
şi u. evaluări de inciden1ă:
care sunt asocierile corecte: E. a-2, b-3, c-1, d-1; întâlnită (30-50%) dec,ât semnele
sistemice sunt cu atât mai
a. incidenţă intermediară putând
frecvente cu cât exprimă mai A. a-1, b-2, c-3, d-3; 1690, F.d.u. categorii de manifes- generale;
afecta până la (aproape) jumătate B a-1, b-3, c-2, d-3; care sunt asocierile corecte:
caracteristic starea infecţioasă; tări clinice care pot să apară în
din pacienti: C. a-1, b-3, c-3, d-2; A a-1, b·2, c-3;
2. manifestările nespecifice Endtnf:
b cele mai rare; D. a-2, b-3, c-1, d-3; B. a-2, b· 1, c-3;
sistemice sunt cu atât mal 1. manifestare (generală)
c. mai rare; E. a-3, b-1, c-3, d-2; C. a-2. b-3. c-1;
frecvente cu cât sunt mai nespecifică de infecţie sistemică
d. cele mal frecvente; trenantă; D. a-3, b-1, c-2;
generale ca localizare; 1687. F.d.u_ categorii de manifes-
care sunt asocier.ile corecte: E. a-3, b-2, c-1;
t8ri care pot să apară în Endlnf·
S!t ~cu excepţia, u ,\;&=următoarele! următorii, cu excep~1a: s U.,\;.JL =sun\ urmăloarnlei um1ălori:, cu Prescurtări frecvent folosite· u." următoarele/ urmator,i: c.d" "QJre dintre unml(oerelei um1ălorii; Id fiind dal!l, f.d.u ~ Hmd datei da[1
următoarele/ urmămni. r i "referitori referitoare la; U f d.Ld = Următoareie fragrr1ente dm!r-o frază despre;
152 Endocardita infecţioasă {Endlnf) ~Dr.O.O., dr.M.M.M.
1693. R.I. frecvenţa anumitor ma-
nifestări paraclinice care pot să
apară în End!nf, f.d.u. manifestări:
1. leucocitoză;
2. anemie;
3. creşterea proteinei C reactive;
şi următoarele explicaţH:
a. fiind un semn care exprimă
inflamaţia sistemică, este
aproape invariabil (>90%)
prezent;
b. este o manifestare mai rar
întâlnită (20-30% ), dată fiind
torpiditatea stării infecţioase;
c. manifestare nespecifică în cadrul
stărilor inflamatoare cronice, este
ceva mai rară (70-90%) decât
semnele de inflama\ie sistemică,
întrucât necesită timp pentru a se
dezvolta;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3. c-2;
8. a-2, b·1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1694. R.I. frecvenţa anumitor ma-
nifestări paraclinice care pot să
apară în Endlnf, f.d.u. manifestări:
1. creşterea vitezei de sedimentare
a hematiilor;
2. complexele imune circulante;
3. scăderea complementului seric;
şi următoarele explicaţii:
a. fiind o manifestare necesitând
reacţii imunologice suficient de
intense pentru a deveni sesizabi-
lă, este semnificativ mai rară (5-
40%) decât acestea;
b. reacţie i!Tlunologică specifică,
poate fi detectată la cei mai mulţi
sau chiar la toti pacien\ii {65-
100%) dacă se folosesc tehnic"!
suficient de sensibile:
c_ fiind un semn care exprimă infla-
maţia sistemică, este aproape
invariabil (>90%) prezent;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1695. F.d.u. variante de febră care
pot să apară în Endlnf:
1, febră ondulantă:
2. adesea, febră înaltă, între 39.4-
40'C (103-104'F);
3. febra poate fi estompată sau
absentă;
şi următoarele situatii:
a endocardită la pacienţi vârstnici:
b. endocardită acută:
c. tiparul clasic de febra din
endocardita subacută;
Prescurtilrl frecvent folosite·.!:.&~ cu exceoVa. U-SQ. urmă\oare!e/ urmi\ton cu exo;m\1a: 5 u_~ St1'1\ următoarele/ "TTnălorn cu
excepţia: u.a.s.c.f_g_ = urrnfitoarele af1mm\ii surit corecte, c" exceo\ia: s.c f ce = s„nl corect !orrnulate, cu excep\ia:
d. endocardită la pacienti cu !C
severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3:
8. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-2, b-3, c-3. d-1;
O. a-3, b-2, c-1, d-3;
E_ a-3, b-2, c-3, d-1;
1696. F.d.u. variante de febră care
pot să apară în Endlnf:
1. febră ondulantă;
2. în mod tipic, febră joasă sau
subfebrilitate, rareori depăşind
39.4"C (103~F):
3. febra poate fi estompată sau
absentă;
şi următoarele situaţii:
a. tiparul clasic de febră din
endocardita subacută;
b. endocardita la pacienţi cu IR
severă:
c. endocardită subacută;
d. endocardită la pacien\i taraţi;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-3, c-2, d-3:
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
O. a-3. b-2, c-1, d-3;
E. a-3, b-2, c-3, d-1;
~ianifestări cardiace în Endlnf
1697. RJ disfunctia valvulară din
Endlnf. u.a.s.c.c.e.:
A. este o cauză rară de IC la
pacienţii cu Endlnf:
B. poate fi consecinţa unei perforaţii
valvulare;
C. poate fi consecinţa unei rupturi
de cordaje tendinoase;
D. suflurile cardiace !a un pacient
cu Endlnf sunt cauzate de
cardiopatia preexistentă şi/sau de
End!nf;
E. suflurile cardiace la un pacient
cu Endlnf indică, de obicei, Endlnf
mai degrabă decât patologia
cardiacă predispozantă;
1698. U.f.d.f.d_ disfuncţia valvulară
din Endlnf s.c.f.c.e.;
A. Un suflu de stenoză;
B. valvulară nou apărut în timpul;
C. unei boli consumptive de cauză
necunoscută este;
O. foarte sugestiv pentru o End!nf;
E. mai ales dacă este afectată vTr.
1699. R.I. modificările auscultatorii
produse de Endlnf, f.d.u. începuturi
de frază:
1. sufluri cardiace pot fi auscultate
la prezentare;
2. leziunile valvulare şi ruptura de
cordaje tendinoase pot determina
apariţia de noi sufluri de
regurgitare:
= =
·------
3. sufluri card·1ace nou apărute sau
care îşi schimbă caracterul sunt
mai frecvente;
4. unul sau mai multe sufluri
cardiace pot fi auscultate la un
moment dat în cursu! bolii;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. la pacien\ii cu endocardită acută
afectând o valvă normală;
b. la pacienţii cu forme acute decât
la cei cu fonne subacute;
c. la o treime până la aproape
jumătate (30-45°10) d"1n pacien\i (în
trecut, la până !a 85%);
d. la marea majoritate (85%) a
pacienţilor {în trecut, la aproape
toţi pacienţii);
care sunt asocierile corecte:
A. a~1. b-4, c-2, d-3;
8. a-2, b--3, c-1, d-4;
C. a-3, b-4, c-2. d-1;
O a-4, b-2, c-3, d-1;
E. a-4, b-3, c-2, d-1:
1700. R.I. IC drept complicaţie a
Endlnf, u.a.s.c.c.e:.
A. este o complicaţie rară a Endlnf;
8. este mult mai importantă pentru
prognostic şi pentru tratament
decât oricare altă comp\icatie;
C. simptomele de IC trebuie căutate
cu grijă deoarece prezenţa lor are
o mare importanţă prognostică;
o. perforarea unei valve sau
ruptura cordajelor tendinoase pot
provoca \C severă instalată brusc;
E. adesea, este provocată de mio-
cardita asociată endocarditei·,
1701. RJ IC drept complicaţie a
Endlnf, u.a.s.c.c.e.:
A. ICCg apare la 30-40% din
pacien\i;
B. adesea. este provocată de o
fistulă intracardiacă;
c. progresia temporală a IC este
variabilă şi nu depinde de severi-
tatea disfuncţiei valvulare;
D. insuficienţa valvulară determina
supraîncărcare de volum a ventri-
cululul;
E. IC determinată de disfuncţia vMt
progresează mai rapid decât \C
determinată de disfuncţia vAo;
1702. U.f.d.f.d. !C drept compli-
ca\ie a Endlnf s.c.f.c.e.:
A. Susceptibilitatea la a dezvolta IC
în urma unor fenomene:
8. de insuficienţă valvulară este cu
atât mai mare cu cât;
C. supraîncărcarea de presiune a
ventriculului este mai severă;
O. şi cu cat cavitatea supraîncăr­
cată este mai importantă;
E. în hemodinamica generală.
1703. R.L ·incidenţă JC determinate
de disfuncţii va!Vulare la pacienţii cu
Endlnf, f.d.u. evaluări:
1, la 75% dintre pacienţii;
2. la 50% dintre pacienţii;
3. la 19% dintre pacieniii:
şi următoarele afectări valvulare:
a End!nf pe valva mitrală;
b. Endlnf pe valva tricuspidă:
c_ Endlnf pe valva aortică:
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3·,
c. a-2. b-3, c-1;
o. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1704. RJ mecanismu! complicaţii­
lor care pot să apară în Endlnf prin
extinderea infecţ'1el dincolo de
foiţele valvulare, f.d.u. cauze:
1. abcese periva!vulare pot perfora
într-o cavitate;
2. extinderea în \esutu! adiacent a
infecţiei de la cuspide!e dreaptă
sau necoronariană ale vAo;
3. abcesele de la inelul valvular
aortic pot perfora epicardul:
4. întreruperea sistemului d_!'
conducere;
şi următoarele consecinţe;
8. fistule;
b. pericardită;
c. diverse grade de bloc AV;
d- afectarea sistemului de
conducere din porţiunea
superioară a SIV:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-3. c-4, d-2;
8, a-1. b-4, c-2, d-3;
C. a-2, b-3, C··1, d--4;
o. a-2, b-3, c-4, d-1;
E. a-3, b-2, c-4. d-1;
1705. R.l. mecan·1smul compl"lcaţii­
lcir care pot să apară în Endlnf prin
extinderea infec\iei dincolo de
foiţele valvulare. f.d.u. cauze:
1. fistule (între rădăcina aortei ş!
cavită\ile cardiace sau între
cavităţile cardiace):
2- abcesele perivalvu!are având
originea în valva mitrală se pot
extinde în ţesutul megieş;
3. extinderea infec\îei dincolo de
foiţele valvulare la inelul valvular
sau la miocardul adiacent
şi următoarele consecinte:
a. rareori. întreruperea căilor de
conducere din apropierea nodulului
AV sau din fasciculul His proxima!;
b. abcese perivalvulare;
c. noi sufluri card·1ace;
care sunt asocierile corecte:
A_ a~1, b-2, c-3;
8. a„1, b-3, C·2:
C. a-2, b-1, c-3;
Prescurtări frecvent folosite: u =
urrnii!onelel llrmi\torii, r.1. = referitori referitoare la: U_f_d_f d = Urm~loarele trngrnenie dmtr-o
Tabloul clinic al End!nf
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1706. R.I. abcesele cardiace care
pot să apară în Endlnf, u.a.s.c.f&.,_:
A. se produc în ţesutul fibros sau
muscular al inimii;
B. cele care generează tulburări de
conducere au mai frecvent punctul
de plecare în inelu! valvular mitra!;
C. sunt mai frecvente în formele
acute decât în cele subacute;
O. pot fi răspunzătoare de eşuarea
tratamentu1u·1 antiinfecţios;
E. pol determina transsudate peri-
cardice;
Manifestările necardiace în
Endlnf
1707. R.l. manifestările necardiace
ale Endlnf, u.a.s.c.c.e.:
A_ manifestările necardiace ale
Endlnf nu depind de durata infecţiei:
8. embolizarea septică este frec-
ventă la pacienţii cu Endlnf sub-
acută cu Streptococcus virldans:
C. manifestările emboliilor septice
sunt asemănătoare cu hemoragiile
subunghlale şi cu nodulii Osler:
O. atât emboliile mici, cât şi cele
mari po1 fi asimptomatice;
E. fiind nespecifice, durerile de
spale şi mialgiile nu cedează la
tratamentul cu AINS:
1708. R.L manifestările necardiace
ale Endlnf, u.a.s.c.c.e.;
A. la ora actuală, manifestările
necardiace ale Endlnf au deveni1
mai frecvente din cauza
diagnosticului şi tratamentului
precoce:
B. manifestările emboliilor septice
sunt net distincte de leziunile
cutaneomucoase clas'1ce ale
Endlnf;
C. complexe imune sunt implicate
în patogeneza unora dintre mani-
festările Endlnf:
O. durerile de spate şi mialgiile au
mecanism specific, infecţios:
E. artrita poate să apară pnn
mecanism specific (inflamatia sis-
temică indusă de eliberarea de
citokine) sau nespecific;
1709. R.I. mecanismul manifestări­
lor muscu!oarticulare din Endlnf,
f.d.u. mecanisme:
1. inflamaţia sistemică indusă de
eliberarea de citokine (precum în
multe alte stări inflamatoare!
febrile);
2_ infecţie metastatică focală:
şi următoarele manifestări:
a_ dureri specifice;
b. dureri nespecifice;
c. artrită septică;
urn>ătoarelei următom: u:Lu_ = care dmtre „rmiiloarelel urr~ii1om: r ct
153
d. artrită nespecifică;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b--2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1710. F.d.u. manifestări care pot să
apară fn End!nf:
1. pulsul periferic depresibil;
2. artralgii;
3. pulsul periferic rapid;
şi următoarele explicaţii/ cauze:
a. insuficienţă cardiaca;
b. citokine;
c. lAo (preexistentă sau produsă
de endocardită):
care sunt asocierile corecte:
A_ a· 1, b-2, c-3;
B. a-2. b-1, c-3:
c_ a-2, b-3, c-1:
O. a-3, b·1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1711. F.d.u. manifestări care pot să
apară în End!nf:
1. pulsu! periferic rapid;
2. afectarea arterelor perifence;
3. artralgii;
şi următoarele explicaţii/ cauze:
a. depunere de complexe imune:
b. febră;
c. anevrisme infecţioase
(.,micotice");
care sunt asocierile corecte·
A. a-1, b-2, c-3:
8. a-1, b-3. c-2;
C. a-2, b-3. c-1;
o_ n-3, b-1. c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1712. F.d.u. manifestări care pot să
apară în Endlnf:
1. afectarea arterelor periferice:
2. artralgii:
3. pulsul periferic rapid;
şi următoarele explicaţii/ cauze:
a. obstrucţie embolică:
b. însămânţare septică pe cale
sanguină;
c. decompensare cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2. b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1713. R.L durerile care pot să apară
în Endlnf, u.a.s.c ..QJL:
A. pot fi raportate ca generalizate
(muşchi, oase, articulaţii);
B. pot fi raportate ca localizate
(spate, cap):
C. sunt, cel mai adesea, specifice;
D. trebuie diferenţiate de simpto-
mele infeciiei metastatice focale;
E. de obicei cedează la AINS;
~ t11nd dale/ rJa\i
154 Endocardita infecţioasă (End!nf) - DLD.D., dr.M.M.M. Tabloul clinic al Endlnf 155

1714. R.I. localizarea durerHor care a. aspect de aşchii sub unghie, O. a-2, b-3, c-1; c. apar rareori, de obicei în formele A. pot fi asimptomatice, fiind desco- A. a-1, b-2. c-3;
pot să apară în Endlnf, f.d.u. sunt nespecifice (până la 10% E. a-3, b-1, c--2; subacute, pentru care sunt puter- perite abia la autopsie; B. a-1, b-3, c~2;
categorii: dintre oamenii normali şi până la 1721. F.d.u. tipuri de manifestări nic sugestive, fără a da însă B. adesea, încă de la prima prezen- C. a-2, b-1, c-3;
1. dureri generalizate; 40% dintre pacientlî cu StMt pot cutaneomucoase periferice care pot certitudinea diagnosticului {nu tare a pacientului se observă eve- o. a-3. b-1, c-2:
2. dureri localizate; prezenta astfel de manifestări); să apară în Endlnf: sunt patognomonice); nimente embo!ice, adesea cu E. a-3, b-2, c-1;
şi următoarele structuri afectate: b. sunt provocate de vasculita 1. leziuni Janeway; care sunt asocierile corecte: infarctizare; 1733. U.f.d.f.d. anevrismele infec-
a. oase; locală intracutanată, rareori se 2. peteşii; A. a-1, b-2, c-3; C. sunt afectate extremităţî!e, dar ţioase din End!nf s.c.f.c.e.:
b. muşchi; evidenţiază bacterii, uneori se 3. leziuni (noduli) Osler; B. a-1, b-3, c--2; nu şi viscerele; A. Sunt o complicaţie frecventă;
c. cap; formează abcese, probabil sunt şi următoarele trăsături: C. a-2, b-1, c-3; O. tratamentul antibiotic nu influ- B. în Endlnf fiind semnalate !a 3-5%
d. articulaiii; de origine embolică; a. apar rareori, de obicei în formele O. a-3, b-1, c-2; enţează frecvenţa evenimentelor din pacienţi, dar incidenţa !or;
e. spate; c. aspect de mici pete de un roşu subacute, pentru care sunt E. a-3, b-2, c-1: embolice; C. este probabil mai mare, unele:
care sunt asocierile corecte: aprins cu centru alb', aproape patognomonice; 1724. R.I_ hipocratismul digital care E. infarctele miocardice embolice O. rămânând nedecelate, mai ales
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; care sunt asocierile corecte: b. mici pete roşii hemoragice, apar poate să apară în Endlnf transmurale sunt frecvente; cele de dimensiuni mari care:
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; A. a-1, b-2, c-3; frecvent în formele atât subacute, u.a.s.c.f.&:_: 1729. R.I. splenomega!ia din E. afectează teritorii pu\in folosite
C a-1, b-2. c-1, d-2, e-1: B. a-1, b-3, c-2; cât şi acute; A. este localizat numai la degetele Endlnf, u.a.s.c.c.e.: (creierul, de exemplu).
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1: C. a-2, b-3, c-î; c. !oca!izate pe palme şi tălpi, de la mâini; A. de obicei, este dureroasă; 1734. U.f.dJ,d. anevrismele infec-
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; D. a-3, b-1, c-2; uneori pe flancuri, antebraţe, B. apare frecvent în Endlnf; 8. este nedureroasă când se dato- ţioase din Endlnf s.c.f.c.e.:
1715. Principalele teritorii unde pot E. a-3, b-2, c-1-, glezne, picioare, urechi, durează C. are ca substrat în primul rând rează unui abces splenic; A. în pereţi'! acestor anevrisme:
să apară dureri în urma însămânţă­ 1719. F.d.u. tipuri de manifestări mai multe ore sau zile; hipertrofia osoasă; C. este nedureroasă când se dato- B. se evidenţiază adesea;
rii septice pe cale sanguină s.u.c.e.: cutaneomucoase periferice care pot care sunt asocierile corecte: O. durează mai multe săptămâni rează unui infarct splenic embolie; C. microorganisme viabile;
A splina; să apară în Endlnf: A. a-1, b-2, c-3; sau luni; O, este o manifestare specifică a D. chiar şi atunci când Endlnf care;
B. rinichii; 1. hemoragii în aşchte; B. a-2, b-1, c-3; E. uneori, este dureros; Endlnf; E. le-a provocat este încă activă.
C pielea: 2. pete Roth: C. a-2, b-3, c-1; 1725. RJ hipocratismul digital care E. apare nu doar în Endlnf, ci şi în 1735. U.f.d.f.d. anevrismele infec-
D sistemul muscular; 3. leziuni Janeway; D.a-3,b-1,c-2; poate să apară în Endlnf, alte stări septice sistemice-, ţioase din Endlnf s.c.f.c.e.-.
E meningele; şi următoarele trăsături: E. a-3, b-2, c-1; u.a.s.c.f.&:_: F. este răspunzătoare de anemia A. Dacă un anevrism creşte până !a
1716. F.d.u. semne periferice în a. sunt provocate de inflamaţie şi 1722. F.d.u. tipuri de manifestări A. constă în bombarea unghiilor în care însoţeşte Endlnf; o anumită dimensiune critică;
End!nf: hemoragie, sunt nedureroase; cutaneomucoase periferice care pot două planuri, cu tumefierea falan- 1730. În c.d.u. teritorii a crescut B. riscul de ruptură devine foarte;
1 hemoragii în aşchie; b. localizate în treimea distală a să apară în Endlnf: gelor proxîmale; incidenţa emboliilor din cadrul C. mare, afară de cazu! că;
2. leziuni (noduli) Osler; unghiilor, durează mai multe săp­ 1 peteşii; 8. apare mai ales în formele acute; Endlnf în urma înmulţirii utilizatorilor D. microorganismul infectant a fost
3. pete Roth·, tămâni, apar frecvent în formele 2. pete Roth; C. întotdeauna este nedureros; de droguri intravenoase: eradicat
şi u. formule mnemotehnice" atăt subacute, cât şi acute; 3. leziuni (noduli) Osler; O. este foarte specific pentru A creier; E. prin tratament antimicrobian
a_ umflături, uneori dureroase, la c. aspect de macule roşii, şi următoarele trăsături: Endlnf; B. plămâni; 1736. U.f.d.f.d- anevrismele infec-
extremităţi, aproape patogno-
nedureroase, apar rareori, a. localizate pe retină, durează mai E. apare în multe afecţiuni cardiace C miocard; ţioase din Endlnf s.c.f.c.e.:
monice: semnalând de obicei formele multe zile; şi respiratorii, poate fi şi conge- O. splină; A. localizările obişnuite ale;
b. rot-retină; acute; b. distribuite oriunde, mal ales nital; E. extremilăti: B. anevrismelor infeciioase (zise şi
c. aşchie sub unghie; care sunt asocierile corecte: supradavicular, pe mucoasa 1726. Rl emboliile arter·1ale din 1731. R.L manifestărlie infarctelor „micotice") din Endlnf sunt
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; bucală şi pe conjunctive, durează Endlnf, u.a.s.c.f.&:_: viscerale produse de emboliile ar- arterele;
A. a-1. b-3, c-2; 6. a-2, b--1, c-3; mai multe zile; A_ puţini din pacienţii cu Endlnf teriale din Endlnf, f.d_u_ localizări: C. viscerale, arterele extremităţilor;
8. a-2, b-1, c--3: C. a-2, b-3, c-1; c. aspect de noduli de mărimea prezintă manifestări embolice apa- 1. intestin; O. arterele cerebrale şi;
C. a-2, b-3, c-1; O. a-3, b-1, c-2; unui bob de mazăre de culoare rente clinic: 2. creier: E. aorta proximală fără a afecta
O. a-3. b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1; roşie sau violacea, durează mai B. apar la două treimi dintre paci- 3. splină; însă sinusurile Va!salva.
E. a-3, b-2, c-1·, 1720. F.d.u. tipuri de manifestări multe zile; enţii cu forme subacute şi la o ş·1 următoarele manifestări: 1737. U.f.d.f.d. hemodinamica unui
1717, F_d.u. semne periferice în cutaneomucoase periferice care pot care sunt asocierile corecte· treime dintre cei cu forme acute; a_ dureri în hipocondrul stBng; anevrism infecţios s.c.f.c.e.:
Endlnf· să apară în Endlnf: A. a-1, b-2, c-3; C. vegetatii!e mai mici de 10 mm în b. instalarea bruscă a unor A. Tensiunea din peretele anevris-
1 hipocratism digital; 1. hemoragii în aşchie; B. a-1, b-3, c-2; diametru au o probabilitate mai simptome neurologice mului este (conform legii Lap!ace);
2. leziuni Janeway; 2. leziuni Janeway; C. a-2, b-1, c-3; mare să embolizeze decât vegeta- (hemipareză etc.);
B. proporţională cu produsul dintre
3. peteşii; 3. peteşii; O. a-2, b-3, c-1; ţiile mai mari; c. melenă: presiunea intraluminală şi densi-
şi u_ formule mnemotehnice: şi următoarele trăsături: E.a-3,b-1,c-2; O_ vegeta\i'lle localizate pe vAo au o care sunt asocierile corecie: tatea sângelui, iar forţa;
a. macule pe extremităţi şi flancuri; a. originea este incertă, probabil 1723. F.d.u. tipuri de manifestări probabilitate mai mare să emboli- A. a-1, b-2, c-3; C. exercitată de presiunea arterială
b_ distribuite sus; embolică sau alergică, sunt rare cutaneomucoase periferice care pot zeze decât cele cu alte localizări; B. a-1, b-3, c-2; asupra pereţilor anevrismului;
c. umflături, uneori dureroase, la în bacteriemiile neasociate cu să apară în Endlnf: E. orice arteră poate fi afectată; C. a-2, b-3, c-1; O. este egală cu produsul dintre
extremităţi, nespecifice; Endlnf; 1. peteşii; F. tratamentul antibiotic eficient D. a-3, b-1, c-2; presiune şi suprafaţă;
care sunt asocierile corecte: b. sunt provocate de extravazarea 2. pete Roth; elimină riscul emboliilor; E. a-3, b-2, c-1; E. (suprafaţa anevrismului cres-
A a-1. b-3, c-2; de sânge în epiteliul scuamos 3. lez'iuni (nodul'I) Os!er; 1727. U.f.d.f.d. emboliile arteriale 1732. R.I. manifestările infarctelor când odată cu raza acestuia).
B. a-2. b-1, c-3; avascu!ar din patul unghia! ca şi următoarele trăsături: din Endlnf s.c.f.c.e.: viscerale produse de emboliile ar-
urmare a unor microembolii sau a 1738. F.d.u. evenimente legate de
C. a-2. b-3, c-1; a. localizate la degetele de la mâini A Emboliile care se produc tardiv; teriale din End!nf, f.d.u. localizări: apariţia şi evoluţia anevrismelor
O. a-3, b-i, c-2: creşterii permeabilităţii capilare, şi de la picioare, uneori pe mâini 8. în timpul unui tratament; 1 intestin; infecţioase din Endlnt
E. a-3, b-2, c-1; sunt nedureroase; şi pe picioare, sunt uşor sau C. antibiotic sau după încheierea; 2_ arterele coronare (miocard);
c. determinate de creşterea a. embolii septice în vasa vasorum
1718. F.d.u. tipuri de manifestări moderat dureroase; O. acestuia constituie o dovadă că; 3. rinichi;
pemieabilită~i capilare şifsau de
sau blocarea printr-o embolie
cutaneomucoase periferice care pot b. sunt nespecifice pentru Endlnf: E. tratamentul antimicrob'1an este şi următoarele manifestări:
septică a lumenu!ui vascular;
microembolii, sunt nedureroase; pot să apară şi în septicemie, ineficient. a. dureri abdominale;
să apară ln Endlnf· b. reacţie inflamatoare în peretele
care sunt asocierile corecte: după intervenţii chirurgicale b. dureri lombare, hematurie;
1 pete Roth: 1728, R.I. manîfestărife produse de arterial;
2. leziuni (noduli} Osler;
A.a-1,b--2,c-3; cardiace şi în multe alte afecţiunii emboliile arteriale în Endlnf. c. durere retrosternală intensă,
B. a-1 b-3, c-2; situaţii; prelungită:
3. hemoragii în aşchie; u.a.s.c.c.e„
C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte:
şi următoarele trăsături:
Prescurtări frecvent folosite_~= cu excepţia. LI.k,Q.. = urmăloareiei urmiitoni, cu excep\1a; 5 U.i;.JL = sunt unnillomele/ urm!itorii, cu Prescurtări frecvent folosite u ~ mmiiloarele/ urmatorh: cdu = care dintre urmăloarele1 Ld_ " fiind date, f.d u ~ fond dete! da(1
excep\ra: u.a s.c.>;&_ = următoarele afimm.(" sunt corecte, cu exGep\m; s_c_f .b!h- = Sllrtl corect formulate, cu excep\1a. urmiitoareiei urmiitori1, r I "refentor/ referitoare ia: U r d f d = Urmiiloareie dmtr-o fraz5 despre;
156
c. anevrismul atinge o anumită
dimensiune critică {probabil, 1 cm
în diametru);
d. slăbirea peretele arterial;
e. dilataţie focală a arterei în
punctele unde peretele a fost
şubrezii;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a-•b-•d____,.8_.c;
B. a->d--•b-->8->C;
C. b-->a---.C-···>8--+d:
0. e--•b-•c---.a-•d;
E. e____,.c_.3___,.d____,.b:
1739. F.d.u. evenimente legate de
apari\ia şi evoluţia anevrismelor
infecţioase din End!nf:
a. creşte tensiunea din peretele
anevr"1smului:
b. anevrismul atinge o anumită
dimensiune critică (probabil, 1 cm
în diametru), odată cu raza
crescând şi suprafaţa;
c. creşterea anevrismului devine
autonomă (se face, în continuare,
prin mecanisme fizice, şi nu
biologice) şi continuă chiar dacă
procesul infecţios s-a rezolvat;
d. creşte forţa fizică exercitată de
presiunea arterială asupra
pereţilor anevrismului;
e. la un moment dai peretele
anevrismului cedează şi
anevrismul se rupe;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a____,c___,.d___,.e-•b:
B. b-·d--->c----+a___,.e;
C. b- -•d->e---·c-a:
O. b--•e-a-+C·-->d:
E. c---•e---->a->d-·b;
1740. R.L manifestările neuralo~
gice din End!nf, u.a.s.c.c.e.:
A. până la 40% din pacienţii cu
Endlnf au simptome neurologice;
B. în Endlnf manifestările neurologi-
ce sunt pu\in importante din punci
de vedere clinic:
C. aparif1a unor crize convulsive
infirmă diagnosticul de Endlnf;
O. se poate instala o encefalopatie
\stare confuzională toxică);
E. au fost semnalate leziuni ale
nervilor cranieni şi periferici;
F. unii pacienţi dezvoltă simptome
psihiatrice;
1741. UJ.d.f.d. manifestările
neurologice din Endlnf s.c.Lc.e.:
A. Din punct de vedere fiziopato-
logic manifestările;
B. neurologice din Endlnf pot fi;
C. clasificate, orientativ, drept;
O. uşoare, moderate şi severe;
E. deşi de multe ori mecanismele
sunt combinate.
Prescurtări frecvent folosite: ~ = cu excepţia, u .s:JL = următoarele! următorii. cu excep\1a. s.U-~ =sunt următoarele/ urmă\ofii. cu
excepţia: u.a.s C.!i.JL = următoarele afirma\1i su'lt corecte. cu exceo\ia; ş_c.f.fJL = SlJfli corect formulate, cu excepţia:
Endocardita infecţioasă Dr.O.O , dr.M.M.M.
1742. R.!. compncatille neurologice
vasculare din Endlnf, f.d.u. stări
patologice:
1_accident ischemic cu infarct
cerebral;
2. accident hemoragic intracranian;
şi unnătoarele trăsătufr.
a. de obicei este provocat de
embolii;
b. poate fi provocat de o embolie
sau de ruptura unui anevrism
infecţios;
c. este cauză mai rară de
simptome neurologice;
d. poate fi favorizat de tratamentul
cu heparină;
e. este principala cauză a
simptomelor neurologice;
care sunt asoder"1le corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2:
B. a-1, b-2, c-2, d~1, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-2, e--1;
O. a-2, b-1, c-1. d-2, e-2:
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
1743. RJ infecţiile cerebrale care
pot să apară în End!nf. u.a.s.c.~:
A. pot fi provocate de emboliile
infectate sau de diseminarea san-
guină a bacteriilor (ca o mani-
festare în cadrul septicemiei);
B. m!croabcese în creier şi 1n me-
ninge apar frecvent în endocar-
dita cu Staphylococcus aureus;
C. abcesele intracerebrale mari,
drenabi!e chirurgical sunt frec-
vente;
O. abcesul cerebral surv·ine frecvent
în formele subacute;
E. meningita bacteriană apare mai
ales {sau exclusiv) în fonnele
su bacule;
1744. Referitor afectarea menin-
geală în End!nf, u.a.s.c.c.e.:
A. afectarea meningeală este frec-
ventă;
B. dacă apare, afectarea meninge- E. de obicei, provoacă IR:
ală este de cele mai multe ori
specifică, infecţioasă;
C. 1nsămân\area septică a men·in- Endlnf s.c.f.c.e.:
gelui este frecventă, dată fiind A. De obicei, funcţia renală se
densitatea crescută a bacteriemiei
în majoritatea cazurilor;
O. meningita bacteriană este
comună în formele subacute;
E. meningita bacteriană a fost sem- C. dar la unii pacienţi cu forme
nalată în câteva cazuri de Endlnf
acută streptococică şi entero- o. !R determinată de GN:
cocică;
1745. U. afirmaţii R.I. lichidul
cefalorahidian (LCR) la pacienţii cu 1750. R.L caracteristicile prin care
End!nf sunt corecte, c.e.:
A. modificările de LCRsemnalează teriană se disting de cefe subacute,
întotdeauna o meningită;
8. unii pacienţi au proteinorahie A. evoluţia se întinde pe o perioadă
moderată;
C. modificările LCR sunt prezente
mai ales în forma subacută;
o. în majoritatea cazurilor glicorahia
este scăzută;
E. mening(oencefal)ita este cel mai
adesea purulentă;
1746. U. afirmaţii R.I. lichidu!
cefalorahidian (LCR) la pacienţii cu
Endlnf sunt corecte,~:
A. modificările de l.CR apar la ma-
joritatea pacienţilor cu Endlnf;
B. unii pacienţi au proteinorahie
moderată;
C. modificarea de celu!aritate cea
mai frecventă este eozinofilia;
O. culturile din LCR sunt de obicei
pozitive;
E. de oblcei LCR nu este infectat;
1747. R.I. manifestările urinare din
End!nf, u.a.s.c.c.e.·
A. sedimentul urinar este modificat
la puţini pacienţi cu Endlnf;
B. modificarea sedimentului urinar
se datorează, în unele cazuri,
glomerulonefritei;
C. durerea unilaterală în lombă
şi/sau în flanc este sugestivă
pentru o glomerulonefrită;
o. atât hematuria, cât şi disfuncţia
renală pot fi provocate fie de un
infarct renal, fie de o g!omerulo-
nefrită;
E. glomerulonefrita apare pnn
embolii septice;
17 48. în ce priveşte glomerulone-
frita (GN) care poate să apară în
cadrul Endlnf, u.a.s.c.c.e.:
A. este o complicaţie foarte rară:
B. este consecinta depunerii de
complexe imune în membrana
bazală glomerulară;
C. forma histologică este de obicei
de GN membranoasă;
O. în general, complementul nu
este modificat:
1749. UJ.d.f.d. glomerulonefrita
(GN) care poate să apară în cadrul
deteriorează progresiv;
B. în interval de mai multe săptă­
mâni după începerea unui trata-
ment antimicrobian eficient
subacute de lungă durată;
E. este suficient de severă pentru a
necesita dializă.
formele acute de endocardită bac-
u.a.s.C.f.o.ţ';":
mai scurtă;
B. semnele sistemice sunt de obicei
mai blânde;
C. mortalitatea precoce este mai
mică;
O. este mai frecvent necesară înlo-
cuirea valvei;
E. apar mai frecvent determinări
septlce !a distanţă;
1751. R.I. caracteristicile prin care
formele acute de endocardită bac-
teriană se disting de cele subacute,
u.a.s.c ..f.&:.:
A. evo!uf1a este mai degrabă 1ntr-un
interval de zile, decât de săptă­
mâni sau luni;
8. distrugerea rapidă a valvulelor
{inclusiv perforarea) este mai puţin
probabilă;
C. mortalHatea precoce este mai
mare;
o. apare mai rar septicemie;
E. probabilitatea de a exista şi alte
localizări septice este mai mică;
1752. R.I. endocardita bacteriană
acută, u.a.s.c._Q_,_Q,:
A. diagnosticu! se pune de obicei în
primele 7 zile de la debutul
semnelor clinice;
B. adesea, are o evoluţie severă;
C. este de obicel cauzată de
germeni capabifl să producă o
infecţie invazivă cu alte localizări:
O. Streptococcus viridans este ger-
menul cel mai frecvent implicat
(50-70%):
E. adesea coexistă şi alte localizări
septice (creier, oase, plămâni
etc.);
1753. R.I focarele septice coe-
xistente cu endocardita bacteriană
acută, f.d.u. începuturi de frază:
1. focarele septice coexistente;
2. focarele sepf1ce primare:
3. focarele septice secundare;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. sunt fie primare, fie secundare
septicemiei;
b. sunt poarta de intrare a micro-
organismului care a provocat
Endlnf;
c. sunt metastazele septice având
ca punct de plecare vegetatiile
endocardice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3. c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
Prt!SCurtări fre-cve-nl folosite· u = unnatoarele.' LI"natorii; c.d LI."' caw dintre urmlitoarelel urmi'llorn: 1.d = fiind dale, f.d ·" = fond date' dat'
următoare1,-,i următorii. r.I = refm1lor1 referitoare la, U f.d f d "'Urmăloarele fragmente d!nlr-o frază despre;
Tabloul clinic a! Endlnf 157
Endlnf- manifestări ale 1756. R.L particularHătile Endlnf în
funcţie de condiţiile predispozante
condiţiilor/ afecţiunilor
specifice, f.d.u. categorii:
predispozante specifice
1. Endlnf asociată cu administrarea
1754. RJ. particularităţile
Endlnf în
intravenoasă de droguri !imitată la
funcţie de condiţiile predispozante valva tricuspidă;
specifice, f.d.u. categorii: 2. End!nf asociată cu asistenta
1. Endlnf asociată cu administrarea medicală;
intravenoasă de droguri;
3. Endlnf asociată cu electrod de
2. Endlnf asociată cu asistenţa stimulator cardiac montat
medicală;
transvenos şi/sau cu defibrilator
3. Endlnf asociată cu dispozitive implantat;
electronice interne (electrod de
şi u. trăsături/ enfltăti patologice:
sllmulator cardiac montat trans- a. Endlnf asociată cu defibrilator
venos şi/sau cu defibrilator im- implantat;
plantat);
b. pacienţii se prezintă cu febră,
şi u. trăsături/ entităţi patologice: suflu slab sau absent şi
a. este consecinţa directă a unor manifestări pulmonare;
dispozitive (catetere, electrozi c. Endlnl nosocomială·,
etc.) menţinute intracardiac/ d. în mod obişnuit, apare după
intravascular pe termen lung; implantarea ini\ială sau după o
b. are manifestări tipice de Endlnf, schimbare a unităţii generatorului;
dacă nu este asociată cu un dis-
care sunt asocierile corecte:
pozitiv intracardiac permanent; A. a-1. b-2. c-2, d-3;
c. când afectează valvele de pe B. a--1, b-2, c-3, d-2~
partea stângă a inimii, are trăsă­ C. a~2, b-1, c-2, d-3;
turile clinice tipice de Endlnl; O. a~2. b-3, c-1, d-2;
d. determină febră, suflu minim şi E. a-3. b-1, c-2, d-2:
simptome pulmonare secundare
emboliilor septice;
1757. R.I. particularită\ile Endlnf în
funcţie de condiţiile predispozante
care sunt asocierile corecte:
specifice, td,u. categorii:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
1. Endlnf asociată cu administrarea
B. a-2, b-1, c-2, d-3;
intravenoasă de droguri limitată la
C. a-2, b-2, c-î, d-3;
valva tricuspidă:
D. a-2, b~2, c-3, d-1;
2. Endlnf asociată cu asisten\a
E. a-3, b-2, c-2, d-1:
medicală;
1755. R.I. particularităţile Endlnf în 3. Endlnf asociată cu catetere
funcţie de condiţiile predispozante arteriale pulmonare dirijate de
specifice, f.d.u. categorii: flux:
1. Endlnf asociată cu administrarea şi u. trăsături/ entităţi patologice:
intravenoasă de droguri;
a. Endlnf asociată cu electrod de
2. Endlnf asociată cu asistenţa stimulator cardiac montat
medicală;
transvenos~
3. Endlnf asociată cu dispozitive
b. este adesea criptică, cu
electronice interne {electrod de simptome mascate de boli
stimulator cardiac montat comorbide critice şi este
transvenos şifsau cu defibrilator diagnosticată în mod obişnuit la
implantat); autopsie;
şi u. trăsături! entităţi patologice:
c. la 75% din cazuri, apar
a. la aproape 50% din cazuri, este manifestări pulmonare
limitată la valva tricuspidă;
proeminente legate de emboliile
b. End!nf asociată cu catetere
sep1ice;
arteriale pulmonare dirijate de
care sunt asocierile corecte:
flux;
A. a-1, b-2. c-3;
c. poate fi asociată cu infecţia,
B,a-2,b-1, c-3:
evidentă sau criptică, a
C. a-2, b-3, c-1;
buzunarului generatorului;
D. a-3, b-1, c-2;
d. Endlnf care survine după o
E, a-3, b-2, c-1:
spitalizare recentă;
1758. R.I. manifestările pulmonare
care sunt asocierile corecte:
care pot fi provocate de Endlnf
A. a-1, b-2, c-3. d-2;
hmitată la valva tricuspidă
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b-1, c-3, d-2;
u.a.s.c.c.e.:
A. tusea este printre cele mai frec-
D. a-2, b-3, c-1, d-2;
vente manifestări;
E. a-2, b-3, c-2, d-1;
158
8. dispneea este simptomu!
pulmonar cel mai proeminent;
C. pot să apară infiltrate pulmonare
nodulare, corespunzând emboliilor
septice;
D. durerea toracică are, cel mai
adesea, caracter anginos;
E_ frecvent, apare piopneumotorax;
1759. RJ endocardita pe proteză
valvulară, f.d.u. categorii:
1. endocardita pe proteză valvulară
cu debut tardiv;
2. endocardita pe proteză valvulară
cu debut precoce {în intervalul de
2 luni după intervenţia
chirurgicală valvulară);
3. endocardita pe proteză valvulară
cu debut atat precoce. cât şi
tardiv;
4. consecinţă a infecţiei
paravalvulare în endocardita pe
proteză valvulară cu debut atât
precoce, cât şi tardiv;
şi următoarele manifestări:
a. adesea, dehiscenţă valvulară
parţială cu regurgitare valvulară
iCCg:
b_ infecţia parava!vulară este
frecventă;
c. adesea, întreruperea sistemului
de conducere;
ci. lipsesc manifestârile vasculare
periferice, iar simptomele tipice
pot fi rnascate de comorbidităţi!e
asociate cu intervenţia
chirurgicală recentă;
e_ se prezintă cu trăsături clinice
tipice de Endlnf;
care sunt asocierile corectw
A a-2, b·3, c-4, d-1, e-4~
B a-3, b-1, c-4. d-4, e-2:
C a-4, b-3, c-2, d-4, e-1;
D a-4, b-3, c-4, d-2, e-1;
E. a-4, b-4, c-2, d-1, e-3:
1760. F.d.u. evenimente care pot
să apară la un pacient cu Endlnf pe
proteză valvulară:
a IC congestivă",
b. dehiscenţă valvulară parţială;
c. regurgitare valvulară;
d. endocardita pe proteză valvulară;
e. infecţie Paravalvulară:
care este inlăn\uirea temporală/
cauzală corectă:
A. b·-•C----->e->d-·+a;
B. c ->e-•a-->d ·b:
C. d->b .,,.e, -•a-->c;
D. d-·+e ·b-•c„+a;
E. e->a -•c„-->b~d;
Diagnosticul Endlnf
1761. RI criteriile Duke
pentru diagnosticarea
u.a.s.c.g_&,.:
Prescurtări frecvent folosite Sl.!.." cu exceµ\1a: u.f&."
excepva: u a_s G-~"'
Endocardita infecţioasă {Endlnf)- Dr.D.D., dr.M.M.M.
A. reprezintă o schemă de diagnos-
tic foarte sensibilă şi specifică
pentru Endlnf;
8. se bazează doar pe semne cli-
nice şi bacteriologice;
C. subliniază, în mod adecvat, rolu-
rile bacteriemiei, dar nu şi al
descoperirilor EcoCG (vegetaţii) în
diagnosticul Endlnf;
O. stabilesc pozitivitatea hemocul-
turilor multiple prelevate la un
anumit interval de timp una de
cealaltă drept criteriu minor de
diagnostic;
E. atribuie o semnificaţie aparte
speciilor de microorganism izolat
prin hemoculturi;
F. iin cont de faptul că hemocul-
turile sunt adesea contaminate cu
difteroizi şi stafilococi coagulazo-
pozitivi:
1762. U.f.d.f.d_ criteriile Duke
folosite pentru diagnosticarea
Endlnf s.c.f.c.e.:
A. Faptul că solicită identificarea;
şi B_ trăsăturilor clinice de End!nf
pentru;
C. atribuirea calificativului de;
O. Endlnf posibilă creşte Sp schemei:
E. dar îi reduce semnificativ Sb.
1763. R.!. utilizarea criteriilor Duke
pentru diagnosticarea Endlnf - f.d.u.
opţiuni diagnostice:
1. diagnosticul de Endlnf este
stabilit cu certitudine;
2. se pune diagnosticul clinic de
Endlnf posibilă;
3. diagnosticul de Endlnf este
respins;
şi următoarele situaţii:
a. un criteriu major şi unul minor;
b. când vegetaţiile sunt confinnate
prin examinarea histologică şi
microbiologică a materialului
obţinut în urma unei intervenţii
chirurgicale cardiace sau fa
autopsie ori prin prelevarea unui
embol dintr-o arteră; ·
c. simptomele se rezolvă şi nu
recidivează după cel mult 4 zile
de tratament antibiotic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1. c-2·,
E. a-3, b-2, c-1.
1764. R.I. utilizarea criteriilor Duke 1768. R.!. criteriile Duke pentru
pentru diagnosticarea Endlnf - diagnosticul clinic al Endlnf, f.d.u.
f.d.u_ opţiuni diagnostice:
1. se pune diagnosticul clinic de
folosite Endlnf certă;
End!nf, 2. se pune diagnosticul clinic de
Endlnf posibHă;
următoarele! următorii, cu excepţia:
urmatoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep~1a:
Diagnosticul End!nf 159
3. diagnosticul de Endlnf este a. fenomene vasculare sugestive C. a~2, b-1, c-1. d-2; a. fenomene vasculare sugestive
respins; pentru endocardită; D. a-2, b-1, c-2, d-1; pentru endocardită: anevrisme
şi următoarele situatii: b. dovada (ecografică sau cllnică} E. a-2, b-2, c-1, d-1; infecţioase;
a. dacă se documentează un a afectării endocardice; 1771. R.I. criteriile Duke pentru b. fenomene imunologice sugestive
criteriu major şi trei criterii minore; c. predispoziţie la endocardită; diagnosticul clinic al End!nf, f.d.u. pentru endocardită: noduli Osler;
b. trei criterii minore; d. intensificarea sau modificarea categorii de criterii: c. febră(;:: 38.0°C"' 100.4-0F);
c. dacă intervenţia chirurgicală ori unui suflu valvular preexistent: 1 criteriu major; d. dovada afectării endocardice:
autopsia efectuate după cel mult care sunt asocierile corecte: 2. cr"1teriu minor; identificarea ecografică a unui
4 zile de tratament antimicrobian A. a-1. b~2, c-2, d-3; 3. nu reprezintă un criteriu de abces cardiac;
nu produc dovadă histologică a B. a-1, b-2, c-3, d-2; diagnostic; e. dovada afectării endocardice:
endocarditei; C. a-2, b-1, c-2, d-3; şi unnătoarele criterii: ecografic, se identifică o
care sunt asocierile corecte: D. a-2, b-2, c-1, d-3; a. hemocultură unică pozitivă dehiscenţă parţială nouă a unei
A. a-1, b-2, c-3; E. a-2, b-2, c-3, d-1: pentru microorganisme care nu valve protetice;
B. a-2, b-1. c-_3; 1769. R.I. criteriile Duke pentru determină în mod obişnuit endo- care sunt asocierile corecte:
C a-2, b-3, c-1: diagnosticu! clinic al EndlnL f.d.u. cardită (cum ar fi bacilii gram- A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
D.a-3,b-1,c-2: categorii de criterii: negativi); B. a-1, b·2, c-2, d-1, e-2;
E. a-3, b-2. c-1; 1. criteriu major; b. hemocultură unică pozitivă C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
1765. R.!. utilizarea criteriilor Duke 2. criteriu minor; pentru Coxiella burnetii; D. a-2, b-1, c~2, d-1, e-2;
pentru diagnosticarea End!nf - 3. nu reprezintă un criteriu de c. microorganism tipic pentru E. a-2_ b-2, c-2, d-1, e-1;
f.d.u. opţiuni diagnostice: diagnostic: Endlnf identificat în două 1774. RJ criteriile Duke pentru
1. se pune diagnosticul clinic de şi următoarele criterii: hemoculturi separate; diagnosticul clinic al End!nf, f.d.u.
End!nf certă; a. hemocultură unică pozitivă d. fenomene vasculare sugestive categorii de criterii:
2. se pune diagnosticul clinic de pentru difteroizi; pentru endocardită: embolii 1. criteriu major;
End\nf posibilă; b. fenomene imunologice sugestive arteriale majore: 2. criteriu minor,
3. diagnosticul de Endlnf este pentru endocardită; care sunt asocierile corecte: şi următoarele criterii:
respins; c, dovezi microbiologice care nu A_ a-1, b-1, c-2, d-3; a. dovada ecografică a afectării
şi urm.3toarele situaţii: îndeplinesc exigenţele impuse 8. a-1, b-3, c-2. d-1; endocardice: descoperirea unei
a. dacă se stabileşte un diagnostic pentru criteriile majore: C. a-3, b-1, c-1, d-2; regurgitări valvulare nou apărute;
alternativ (un alt diagnostic decât d. hemocultură pozitivă (perSis!ent D. a-3, b-1, c-2, d-1: b. dovada ecografică a afectării
Endlnf); pozitivă cu microorganism E. a-3, b-2, c-î, d-1; endocardice: se identifică o masă
b. dacă se documentează două compatibil sau cu microorganism 1772. R.L criteriile Duke pentru intracardiacă oscilantă pe o valvă
criterii majore; tipic în două hemoculturi separate diagnost\cul clinic al Endlnf, f.d.u. sau pe structurile ei de susţinere
c. un criteriu major şi unul minor; sau cu Coxiella bumetii); categorii de criterii: sau în calea unui jet regurgltant
d. dacă se documentează cinci care sunt asocierile corecte: 1. criteriu major: sau în materialul implantat, în
criterii minore; A_ a-2, b-1, c-2, d-3; 2. criteriu minor; absen\a unei explicaţii anatomice
care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-3, c-2, d-1; 3. nu reprezintă un criteriu de alternative;
A. a-1, b-1, c-2, d-3: C. a-3, b-1, c-2, d-2; dîagnos!ic (nici major, nici minor); c. fenomene imunologice sugestive
8. a-1, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-1, d-2: şi următoarele criterii: pentru endocardită: pete Roth;
C. a-2, b-1, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-2, d~1; a. hemocultură unică pozitivă d. fenomene vasculare sugestive
O. a-2, b-3. c-i, d-1; 1770. R.I. hemocultură drept crite- pentru stafilococi coagu!azo- pentru endocardită: infarcte
E. a-3, b-1, c-2, d-1; riu major pentru diagnosticul clinic negativi; septice pulmonare;
1766. C.d.u. nu reprezintă un mi- de Endlnf (în cadrul criteriilor b. hemocultură pozitivă cu e_ dovezi microbiologice care nu
croorganism tipic pentru Endlnf: Duke), f.d.u. categorii: microorganism tipic pentru îndeplinesc exigentele impuse
A. difteroizi; 1. hemocultură persistent pozitivă: Endlnf: streptococ viridans pentru criteriile majore: dovezi
8. Streptococcus bovis; 2. hemocultură pozitivă cu micro- identificat în două hemoculturi serologice de infecţie activă cu
C. grupul HACEK; organism tipic pentru Endlnf; separate: microorganisme compatibile cu
O. Staphylococcus aureus; şi următoarele criterii: c. dovezi microbiologice (de Endlnf;
E. enterococi (dobândi~ în comuni- a. Staphylococcus aureus ·identifi- exemplu, hemocultur"i pozitive) care sunt asocierile corecte:
tate în absenţa unui focar primar); cat în două hemoculturi separate; care nu îndeplinesc exigenţele A. a-1, b-1, c-2. d-2, e-2;
1767. U.f.d.f.d. Microbiologia Endlnf b. depistarea unui microorganism impuse pentru criteriile majore; B. a-1, b-2. c-1, d-2, e-2:
s.c.f.c.e.: compatibil cu Endlnf din hemocul- d. fenomene vasculare sugestive C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
A Grupu! HACEK reuneşte cinci; turi prelevate !a un înterval de cel pentru endocardită: leziuni O. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
B. tipuri de cocobacili gram-pozitivi; puţin 12 ore una de cealaltă; Janeway: E_ a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. pretenţioşi imp!ica\i, printre; c. grupul HACEK din două care sunt asocierile corecte: 1775. R.I. criteriile Duke pentru
D. altele, în etiologia Endlnf, fiind; hemoculturi separate: A. a· 1, b-2, c-3, d-2; diagnosticu! clinic al Endlnf, f.d.u.
E, consideraU m"icroorganisme d. depistarea unui microorgan'1sm 8. a-1, b-3, c-2, d-2; categorn de criterii:
tipice pentru Endlnf. compatibil cu Endlnf în toate cele C. a-2, b-2, c-3, d-1; 1. criteriu major;
trei sau în majoritatea din patru O. a-2, b-3, c-1, d-2; 2. criteriu minor;
sau mai multe hemoculturi diferi- E. a-3. b-1, c-2, d-2: şi următoarele criterii:
categorii de criteriî: te, dintre care prima şi ultima pre- 1773. R.I. criteriile Duke pentru a. fenomene imunologice sugestive
levate la cel puţin o oră una de diagnosticul clinic al Endlnf, f.d.u_ pentru endocardită:
1. criteriu major;
2. criteriu minor; cealaltă; categorii de criterii: g!omerulonefrită:
3. nu reprezintă un criteriu de care sunt asocierile corecte: 1. criteriu major; b_ fenomene vasculare sugestive
diagnostic (nici major, nici minor); A. a·1, b-1, c-2, d-2; 2. criteriu minor; pentru endocard"itiă: hemoragie
şi următoarele criterii 8. a-1, b-2, c-2, d-1; şi următoarele criterii: intracraniană:
s u f.&." sunt urmiitoare1e1 urmălorll, cu Prescurtări frecvent folosite· u. ~ urmi\toarelel urmi\1orii: c_d_u_ "care dintre următoarele/ urrni\ton1: f d. "'fond dale. f.d.u. ~ fond dalei da\1
s.cJ.f&o:" sunt corect formulate, cu ex<;ep\ia: urmă1oarele1 urmatum, LI "referitori roferitoare la: U f d f.d," Următoarele fragmente dintr-o fraza despre:
160 Endocardita infecţioasă {Endlnf) - Dr.O.O., dr.M.M.M.
c. hemocultură pozitivă cu
microorganism tipic pentru
Endlnf: identificarea, în două
hemoculturi separate, a unui
enterococ dobândit în comunitate
în absenţa unui focar primar:
d. predispoziţie !a endocardită:
administrare intravenoasă de
droguri;
e. dovada afectării endocardice:
EcoCG pozitivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-2, b-1, c-1. d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
D_ a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
1776. RJ criteriile Duke pentru
diagnosticu! clinic al Endlnf, f.d.u.
categorii de criterii:
1. criteriu major;
2. criteriu minor:
şi următoarele criterii:
a. fenomene vasculare sugestive
pentru endocardită: hemoragii
conjunctivale;
b. fenomene imunologice sugestive şi u. recomandări/ afirmatii:
pentru endocardită: factor
reumatoid;
c. afecţiune cardiacă
predispozantă la endocardită;
d. titrul anticorpilor lgG de fază 1
pentru Coxiella burnetii mai mare
de 1 :800;
e. hemocultură pozitiva cu
microorganism tipic pentru
End!nf: Streptococcus bovis
identifkat 1n două hemoculturi
separate;
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B, a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
E, a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
1777. RJ. criteriile Duke de diag-
nosticare a Endlnf, f.d.u. categorii
de germeni izolaţi prin hemoculturi:
1. Staphylococcus aureus,
enterococi;
2. difteroizii şi stafilococii
coagulazo-negativi;
şi următoarele trăsături:
a. pentru îndeplinirea unul criteriu
major, acestea trebuie să fie izo-
late în cel puţin două hemoculturi
şi să nu existe un focar primar de
infecţie;
b. microorganisme care determină
rareori endocardită;
c. microorganisme tipice pentru
eflolog·1a Endlnf;
d. trebuie demonstrate în mod
repetat prin hemoculturi, dacă se
Prescurtări frecvent folosite. LQ_"' Cll excepţia: u ·S!L ~ \trmătoarniei urmi\torii. cu tm::ep\ia; S.U.f.&." sunt următoareiel următorii, cu
excer\,a: u.a.s.c tJL"' um1;'i\oarele ar.rma\;1 sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.f.Q.:"' sunt corect formulate, cu excep\ia
doreşte ca izolarea lor să ser~
vească drept criteriu major;
e. agenţi etiologici obişnuiţi ai
bacteriemiei fără endocardită;
f. microorganisme care
contaminează frecvent
hemoculturile;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1;
E. a-2, b-2, c~1, d-1, e-2, f-1;
1778. R.I. rolul hemoculturilor la
pacienţii bănuiţi de Endlnf, f.d.u.
categorii de pacienţi:
1. la pacien\li cu Endlnf netrataţi
care în cele din urmă au o
hemocultură pozif1vă;
2. la pacienţii cu Endlnf acuta sau
care se deteriorează hmd. care ar care sunt asocierile corecte:
putea necesita intervenţie chirur-
gicală de urgenţă;
3. la pacienţii la care primele
hemoculturi rămân negative după
48-72 ore;
a. este necesar: să fie recoltate 2-3 nu face parte din grupul HACEK:
seturi suplimentare de hemocul-
turi, să fie consultat laboratorul
pentru indicaţii cu privire Ja tehni-
cile de cultură oplime şi să i se
solicite laboratorului să urmă­
rească microorganisme preten-
ţioase prin prelungirea perioadei
de incubare şi prin efectuarea
unor subculturi speciale;
b. trebuie ini\iat tratamentul
antibiotic empiric imediat după
recoltarea primelor trei seturi de
hemoculturi spaţiale între ele prin
cel puţin o oră;
c. 95% d"in toate hemoculturile sunt
pozitive, iar microorganismul este
decelat într-unul dintre cele două
seturi iniţiale de hemoculturi la
98% din aceste cazuri;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1:
1779. R.I. rolul hemoculturilor la
pacienţii bănuiţi de Endlnf, f.d.u.
categorii de pacienţi:
1 . la pacienţii bănuiţi de
endocardită subacută stabili
hmd., mai ales la cei care au
primit antibiotice în cele 2
săptămâni anterioare;
2- la pacienţi"i care nu au pr"1mit
tratament antibiotic anterior;
3. la toţi pacienţii;
şi u. recomandării afirmaţii:
a. trebuie obţinute, în interval de 24 1783. R.!. tehnicile utilizate pentru
de ore. trei seturi de hemoculturi decelarea agentului etiologic a!
(cu două recipiente pe set), Endlnf u.a.s.c.c.e. (m.b.p.c.
separate între ele prin ce! puţin o materialului biologic prelevat
oră şi prelevate din locuri de chirurgical. PCR::: polimerase chain
puncţie venoasă diferite; reaction = reacţia în lan\ a
b. nu trebuie să fie administrat polimerazei):
tratament antimicrobian empiric A. cel mai frecvent folosite sunt
înainte de identificarea agentului hemoculturile;
patogen (astfel îndlt, dacă este B. investigaţiile serologice pot fi
necesar, să poată fi obţinute folosite pentru depistarea germe-
seturi suplimentare de hemocul- nilor dificil de identificat prin
turi fără efectul generator de hemoculturi;
confuzie al tratamentului empiric); C. în unele situaţii, germenul poate
c. izolarea prin hemoculturi a fi identificat doar prin examinarea
microorganismului cauzator este m.b.p.c. (vegetaţii, embolii);
esenţială nu numai pentru diag- O. PCR (efectuată pornind de la
nostic, el şi pentru determinarea m.b.p.c.) are o Sp redusă;
susceptibilităţii la antibiotice şi E. exam·inarea microscopică a probabilitate pre·1nvestigaţie de
pentru planificarea tratamentului; m.b.p.c, după aplicarea coloraţiei
PAS (periodic acid Schiff) este
A. a-1, b-3, c-2; principala metodă de a identifica
8. a-2, b-1, c-3; speciile de Kinge!la;
C. a„2, b-3, c-1; 1784. C.d.u. NU este una dintre
o. a-3, b-1, c-2; bacteriile implicate în etiologia
E. a-3, b-2, c-1; Endlnf a căror identificare necesită
1780. Care dintre următorii germeni investigaţii serologice {fiind dificilă
prin hemoculturi):
A. Actinobacillus A. Brucella;
actinomycetemcomitans; 8. Streptococcus bovis;
B. Tropheryma whipplei; C. Bartonel!a;
C. Eîkenella corrodens; O. Legionella:
D. Cardiobacterium hominîs; E Coxiella burnetii;
E. Kingella; 1785. Obiective care pot fi reali-
1781. R.I. tehnicile utilizate pentru zate cu ajutorul EcoCG în Endlnf
decelarea agentului etiologic al S.U.f_,_S:
Endlnf u.a.s.c.c.e. (m.b.p.c. = A. confirmarea bacteriologică
materialului biologic prelevat Endlnf~
chirurgical, PCR = pohmerase chain B, evaluarea dimensiunilor vegeta-
reaction = reacţia în lanţ a
polimerazei): detectarea porţii de intrare a
A. cel mai frecvent folosite sunt germenului:
hemocultur"de; O. evaluarea funcţiei cardiace:
B. materialu! biologic utilizat pentru E. stratificarea riscu!ui;
diverse teste diagnostice poale fi 1786. RJ rolul EcoCG în Endlnf,
prelevat chirurgical (m.b.p.c.); u.a.s.c.c.e. (ETT =Eco transtora-
C. în unele situaţii, germenul poate cică, ETE"" Eco transesofagiană):
fi Identificat doar prin exam·1narea A. este recomandată la toţi pacienţii
m.b.p.c. (vegetalii, embolii); cu un diagnostic clinic de Endlnf;
O. identificarea germenului nu se 8. în general, examenul Doppler nu
poate face prin cultură din este necesar;
m.b.p.c.; C. când probabilitatea de Endlnf
E. specificitatea PCR se bazează este semnificativă ETE nu prezintă
pe unicitatea pentru un anumit avantaje faţă de ETI:
microorganism a unei secvenţe O. ETE este recomandată pentru
genetice date; evaluarea posibilei End!nf pe pro-
1782. U.f.d.f.d. tehnicile utilizate teză valvulară sau a complica~ilor
pentru decelarea agentului etiologic Endlnf:
al Endlnf s.c.f.c.e.: E. la nevoie, EcoCG trebuie repeta-
A. PCR permite producerea de; tă (când suspiciunea de Endlnf
B. material genetic (ADN sau ARN; este puternică);
C. ribozomal 168) microbian care: 1787. U.f.d.f.d. rolul EcoCG în
O prin mîcroscople cu imunofluo- Endlnf s.c.f.~:
rescenţă, poat_e duce la: A. EcoCG trebuie folosită pentru a
E. identificarea microorganismelor tria chiar şi pacien\ii:
Prescurtări frecvent folosite· u. ~următoarele! urmiltori:·, ~.d.u "caru dmtre urrnă1oarele/ wmătorll'. f.d "fiind clate. r d.u "fJ1nd datul da•1
următoarele/ următon1.
Diagnosticu! Endlnf
B. la care probabilitatea de Endlnf
este;
= C. redusă, de exemplu, pacien\ii;
O. cu febră neexplicată sau cu;
E. hemoculturi pozitive pentru care
nu există alte explicatii.
1788. U.f.d.f.d. rolul EcoCG în
Endlnf s.c.f.c.e.:
A. Când probabilitatea de Endlnf
este mai mare 5%,
B. efectuarea din capul Jocului a:
C. ETE este mai rentabilă decăt;
O_ o strategie secvenţială care;
E. începe cu ETT şi conf1nuă cu
ETE dacă ETT a fost pozitivă.
1789. R.L utilitatea Eco în Endlnf,
f.d.u. variante de Eco:
1. Eco transesofagiana (ETE):
2. Eco transtoracică (ETT);
şi următoarele lrăsături:
a. este metoda optimă pentru
diagnosticarea Endlnf pe valva
protetică;
b. este lipsită de riscuri şi
semnificativ mai sensibilă decât
cealaltă variantă de Eco;
c. dacă probabilitatea de Endlnf
rămâne mare, un rezultat negativ
nu exclude diagnosticul, ci moii
degrabă justifică repetarea inves-
tigaţiei după 7-1 O zile folosind o
tehnică optimă multiplanară;
d. dacă, în ciuda unui rezultat iniţial
negativ prin această tehnică.
suspiciunea clinică de Endlnf
creşte, se recurge la cealaltă
a tehnică;
e. la 20% din pac·1en\i este tehnic
inadecvată din cauza emfizemului
sau a habitusului corporal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-1. e-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
O. a-2. b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2. b-1, c-1, d-2, e-1:
1790. R.I. utilitatea Eco în Endlnf,
f.d.u. variante de Eco:
1. Eco transesofagiană (ETE);
2. Eco transtoracică (ETT);
şi următoarele trăsături:
a. este complet neinvazivă:
b. detectează vegeta\ii la doar 65%
din pacienţii cu endocardită certă
din punct de vedere clinic;
c. este metoda de ales pentru
detectarea fistulelor intracardiace;
d. este preferată la pacienţii cu
disfuncţie ventriculara;
e. de elec\ie pentru detectarea
complica\iilor intracardiace;
care sunt asoc'1erile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1. e-2;
B. a~1, b-2, c-1, d-1, e-2;
c. a-1, b-2. c-2, d-1, e-1;
r i "'refentor/ ce lentoare !a: U ! d f.d " Urmat oarele fragmenle d1ntr.o frază despre:
161
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1791. R.!. utilitatea Eco în Endlnf,
f.d.u. variante de Eco:
1. Eco transesofagiană {ETE);
2_ Eco transtoracică (ETT);
şi următoarele trăsături:
a. este metoda de preferat la
pacienţii cu emfizem sau obezi;
b. nu este adecvată pentru
detectarea complica(iilor
intracardiace;
c. nu este adecvată pentru
evaluarea protezelor valvulare;
d. detectează vegeta\ii la >90% din
pacienţii cu endocardită:
e. recomandată pentru evaluarea
ini\ia:ă la pacienţii cu o
endocardită depăşind 5%;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1. c,1, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-1. e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1:
O. a-2, b-1, c-1. d-1, e-2;
E. a-2, b·2, c-1. d-1, e-1:
1792. R.I. u1ilitatea Eco în Endlnf,
f.d_u_ variante de Eco:
1. Eco transesofagiana (ETE):
2. Eco transtoracică (ETT);
şi următoarele trăsături:
a. este metoda optimă pentru
detectarea perforaţiei valvulare~
b. este indicata daca prin cealaltă
metodă au fost descoperite
trăsături EcoCG cu risc crescut,
chiar dacă diagnosticul de
endocardita a fost deja stabilit:
c. nu poate vizualiza vegetaţii <2
mm în diametru;
d. rezultate fals·negalive survin la
6-18% din pacienţii cu
endocardită:
e. este foarte specifică:
care sun! asocierile corecte:
A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-2;
8. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c„1, d-1, e-2;
O. a-1, b-2, c-2, d"1, e-1;
E. a-2, b·2, c-1. d-1, e-1:
1793. R.!. utilitatea Eco în Endlnf,
f.d.u. variante de Eco:
1. Eco transesofagiană (ETE);
2. Eco transtoracică (ETI);
şi următoarele trăsături:
a. este metoda optimă pentru
detectarea abceselor miocardice:
b. are o sensibilitate redusă;
c. es!e indicată dacă se
suspicionează o infecţie
paravalvulară:
d. ·1nd'1cată !a pacieniii cu o
probabilitate preinvestiga\ie de
endocardită scăzuta (<5%);
care sunt asocierile corecte:
162
A. a-1, b-2, c-1. d~2;
8. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2. b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1794. C.d.u. NU reprezintă o tră­
sătură EcoCG cu risc înalt în
Endlnf:
A. vegetaţii mari;
8. insuficienţă valvulară:
C. infecţie paravalvulară;
O. vegetaţii pe valva aortică;
E. disfuncţie ventriculară;
1795. R.I. investigaţiile paraclinice
cu rol adjuvant în
u.a.s.c.c.e.:
A. sunt importante în punerea diag-
nosticului;
B. sunt importante in planificarea
tratamentului;
C. cateterismul este util în primul
rând pentru evaluarea stării
valvelor cardiace;
D. evaluarea patenlei arterelor
coronare este indicată mai ales la
indivizi vârstnici care urmează să
se intervină chirurgical pentru
Endlnf;
E. în gestionarea terapiei, este
importantă cunoaşterea stării func-
ţionale a organelor vitale;
1796. Printre investigaţiile para-
clinice cu rol adjuvant în Endlnf
s.u.c.e:
A. hemoculturile;
B. determinarea crealininei:
C testele funcţionale hepatice;
D. radiografia toracică;
E. EcoCG;
F. cateterismul
Cardiomiopatii (CM) şi
1niocardite -Dr.D.D.,
Dr.M.D.T.
Gencralităti , VS;
1797. C_d.u. asocieri dintre alee·
trăsături patologice
A. CMD - creşterea volumului VS;
B. CMH - subţierea pereţilor VS:
C CMR - rigidizarea pere\ilor ven-
triculari;
O. TmpC - creşterea presiunii în
sacul pericardic;
E. miocardită - infiltrat inflamator în
miocard;
1798. C.d.u. asocieri dintre afec~
\iuni şi trăsături patologice este
incorectă:
A CMH - îngroşarea pereţilor VS;
B. CMD - reducerea volumului VS;
Prescurtări frecvent folosite· ~ =
excepţia, \J a.s.c CJ)_ = urrn{noareie afirma\11 sunt corecte, cu excepţ:a: s c.f.c.e.:"' sunt corect foHnulate, cu excop\ia:
Cardiomiopatii (CM) şi miocardite - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
C. CMR - rigidizarea pereţilor ven-
triculari;
O. TmpC - creşterea presiunii în
sacul pericardic;
E. miocardită - infiltrat inflamator în
miocard;
1799. C.d.u. asocieri dintre afec-
ţiuni şi trăsături patologice este
incorectă:
A. CMH - îngroşarea pereti!or VS;
B. CMR - creşterea complianţei
ventriculare;
C. CMD - creşterea volumului VS;
Q_ TmpC - creşterea presiunii in
End!nf, sacul pericardic:
E. miocardită - infiltrat inflamator în
miocard;
1800. C.d.u. asocieri dintre afec-
ţiuni şi trăsături patologice este
incorectă:
A. CMH - îngroşarea pereţilor VS;
B. TmpC - scăderea presiunii în
sacul pericardic;
C. CMD - creşterea volumului VS;
O. CMR - rigidizarea pere\i1or ven-
triculari:
E. miocardită - infiltrat inflamator în
miocard;
1801. C.d.u. asocieri dintre afec-
ţiuni şi trăsături patologice este
incorectă:
A. CMD - hipochinezie difuză a VS:
8. CMHO - hipertrofia asimetrică a 1806. Modificări
apexului VS;
C. CMR - limitarea distensiei dias-
tolice ventriculare;
O_ TmpC - creşterea presiunii în
venele sistemice;
E. miocardită - infiltrat inflamator în
miocard;
1802. C.d.u. asocieri dintre afec-
ţiuni şi trăsături patologice este
incorectă:
A. CMHO - hipertrofia asimetrică a
septu!ui VS;
8. CMD - hiperchinezie difuză a
C. CMR - limitarea distensiei dias-
tolice ventriculare;
este
Q_ TmpC - creşterea presiunii în
venele sistemice;
E. miocardită - infiltrat inflamator în
miocard;
1803. C.d.u. asocieri dintre afec-
ţiuni şi trăsături patologice este
incorectă:
A. CMHO - hipertrofia asimetrică
septului VS;
B. CMR ~ exagerarea distensiei
diastolice ventriculare;
C. CMD -·hipochinezie difuză a VS:
O. TmpC - creşterea presiunii în
venele sistemice;
E. miocardită - infiltrat inflamator în
miocard:
w excep;ia: u,~ = urmăloareiei unnătom. cu excep\iu, s '-'-f&. = sum urm<lwarele/ următor:i, cu
1804. C.d.u. asocieri dintre afec-
ţiuni şi trăsături patologice este
incorectă:
A. CMHO - hipertrofia asimetrică a
septului VS;
B. TmpC - creşterea presiunii fn
arterele sistemice;
C. CMD - hipochinezie difuză a VS;
O. CMR - limitarea distensiei dias-
tolice ventriculare;
E. miocardită - înfiltrat inflamator în
miocard;
Cardiomiopatia dilatativă
(CMD)
1805. R.I. fiziopatologia CMD
u.a.s.c.c.e.:
A. elementu! fiziopatologic esenţial
este disfuncţia diastolică;
8. scade funcţia de pompă a VS
şi/sau VO;
C. se produce dilatare cardiacă
progresivă. proces numit remo-
delare;
O. întotdeauna, apar simptome de
ICCg;
E. există o corelaţie strânsă între
gradul disfuncţiei contractile ŞI
severitatea simptomelor;
F. apare adesea IC, ducând la
scăderea presiunii în cavităţile
cardiace şi în vasele aferente;
morfopatologice
caracteristice pentru CMO s.u.y.e.
A. trombi parietali localizaţi mai ales
pe peretele posterior al VS;
8. absenţa fibrozei interstiţiale;
C. zone restrânse de flbroză peri-
vasculară;
D. frecvente miocite necrozate:
E. infiltrat inflamator celular marcat.
1807. R.I. etiologia şi epidemio-
logia CMD, u.a.s.c.c.e.:
A_ în multe cazuri de CMD, nicio
cauză nu este evidentă;
B. CMD poate fi seche!a tardivă a
miocarditei virale acute;
C. procesu! pr'in care leziunile din
miocardită virală acută provoacă,
în cele din urmă, CMD pare să fie
infecţios
O. CMO este mai frecventă la afro-
americani decât !a albi;
E. prevalenţa CMO pare să
crească;
1808. RJ etiologia şi epidemio-
a logia CMD, u_a.s.c.c.e„
A. CMD este, probabil rezultatul
final al leziunilor miocardice
produse de diverşi agenţi toxici,
metabolici sau infecţioşi;
B. este posibil ca leziunile care duc
în final la CMD să fie mediate
printr-un mecanism imunologic;
Cardiomiopatia di!atativă (CMD) 163
C. CMO apare cel mai adesea la D. dispnee paroxistică nocturnă; 1818. R.f. explicaţia semnelor fizice
bărbaţi vârstnici; E. edem periferic; care apar în CMD, f.d.u. cauze:
O. CMO poate să apară la ambele F. palpitaţii; 1. dilatarea ventriculilor;
sexe şi la diverse vârste şi rase; G. durere coronariană; 2. IC congestivă;
E. -20% dintre pacienii au forme 1814. R.I. manifestările clinice ale 3. scăderea severă a func\jei
familiale de boală; sistolice ventriculare;
CMO, u.a.s.c.~:
1809. Formele reversibile de CMD A. la unii pacienţi, dilatarea VS şl următoarele consecinţe:
a. turgescenţa venelor jugulare;
pot fi determinate de/ asociate cu u. precede cu luni sau chiar ani apa-
situaţii, tt: ri\ia simptomelor: b. semne de vasoconstricţie
A. abuzul de alcool; 8. unii pacien\i dezvoltă simptome periferică;
8. sarcină; !a un interval de timp după vinde- c. insuficienţă mitrală;
c. deficienţă de seleniu; carea unei \nfecţi'I virale; care sunt asoder'ile corecte:
O. h1perfosfatemie; C. unii pacienţi pot avea o vagă A. a-1, b-2, c~3;
E. hipercalcemie; durere în piept; B. a-1, b-3, c-2;
F. boală tiroidiană; O. de regulă, emboliile sistemice C. a-2, b-1, c-3;
G. abuzul de cocaină; pornesc din cavităţile drepte di!a- O. a-2, b-3, c-1;
H. bradicardie cronică necontrolată: tale; E. a-3, b-1. c-2;
1810. R.I. determinismul genetic al E. cel mai adesea, accidentele vas~ 1819. R.L explica\ia semnelor fizice
CMO, u.a.s.c.c.e.: cu!are cerebrale sunt consecinţa care 3par în CMO, f.d.u. cauze:
A. au fost descrise mai mu!le forme salturilor tensionale; 1. dilatarea ventriculilor;
de transmitere; F_ pot apărea episoade sincopale; 2. scăderea compfianţei
8. boala este omogenă din punct 1815. U.f.dJ.d. manifestările clinice ventriculare;
de vedere genetic: ale CMO s.c.f.c.e.: 3. scăderea severă a funcţiei
C. nu una, ci mai multe anomaff1 A_ Angina pectorală tipică; sistolice ventr'1culare;
genetice sunt implicate în etiologia B_ este frecventă în CMD, dar poate şi următoarele consecinţe:
ei; sugera coexis!en\a BCI; a. scăderea TA diferen\iale;
O. defectul genetic vizează întot- C. sau, şi mai probabil, că diag- b. galop presistolic;
deauna proteinele structurale mio- nosticul corect este de; c. deplasarea şocului apexian în
cardice: O. BCI cu disfuncţie miocardică; jos şi spre stânga;
E. în cele mai multe cazuri, pentru E. secundară (aşa-zisa cardiomio- care sunt asocierile corecte:
declanşarea bolii sunt suficienţi palie hipertrofică). A. a-1, b-2, c-3;
factorii genetici; 1816. R.I. explicaţia semnelor fizice B. a-2. b-1, c-3;
1811. În determinismul genetic al care apar în CMO, f.d.u. cauze: C. a-2, b-3, c-1;
CMD. au fost descrise u. aspecte, 1. dilatarea ventriculi!or; O. a-3, b-1, c-2;
~: 2. IC congestivă: E. a-3,• b-2, c-1;
A. mutaiii ale genelor pentru pro- 3. sci'iderea severă a funcţiei 1820. ln mod obişnuit, în CMD apar
teine structurale miocardice; sistolice ventriculare; pe radiografia toracică u. modificări,
B_ mutaţii ate genelor pentru factorii şi următoarele consecin\e: c.e.:
de transcripţie care controlează a. rafuri de stază; A. mărirea siluetei cardiace;
expresia anumitor gene a!e mioci- b. edeme periferice; B. dilatarea VS;
telor; c. insuficienţă tricuspidiană; c_
cardiomegalie globală;
C. transmitere autozomal dominantă; care sunt asocierile corecte: O. semne de HTAP;
O. transmitere autozomal recesivă; A. a-1, b-2, c-3; E. disparitîa desenului pulmonar
E. transmitere legată de cromozo- B. a-1, b-3, c-2; interstiţial;
mul Y; C. a-2, b-3, c·1; F. semne de edem alveolar în de-
1812. R.L disp!azia de vo, O. a-3, b-1, c~2; compensările acute severe;
u.a.s.c.~: E. a-3, b-2, c-1; 1821. CMD produce u. anomalii
A_ este o formă specială de cardio- 1817. R.I. explicaţia semnelor fizice ECG. Q.&_:
miopatie; care apar în CMO, f.d.u. cauze: A. bradicardie sinusală;
B. este caracterizată de înlocuirea 1 _dilatarea ventricu!ilor; 8. fibrila(ie atrială;
progresivă a peretelui ventricular 2. scăderea complianţei C. aritmii ventriculare;
drept cu \esut fibros; ventriculare; O. semne de dilatare atrială
C. este adesea asociată cu aritmii 3. scăderea severă a funcţiei dreaptă;
supraventriculare; sistolice ventriculare; E. anomalii de fază terminală (ST-
0. evoluţia clinică este variabilă; şi următoarele consecinţe: T) difuze nespecifice;
E. moartea subită este o amenin~ a. galop protodiastolic; F. uneori tulburări de conducere
tare constantă; b. lărgirea matităţii cardiace; sinoatria!ă, asociate cu dilatarea
1813. C.d.u. NU este una dintre c. scăderea TAS; ventriculară;
manifestările nespecifice de IC (lCS care sunt asocierile corecte: G. în unele cazuri hipovoltaj, în
sau ICD) care se dezvolta treptat la A_ a-1, b-3, c-2; corelaţie cu îngroşarea peretilor
majoritatea pacienţilor cu CMD: B. a-2. b-1. c-3; ventriculari;
A. dispnee la eforturi progresiv mai C. a-2, b-3, c-1; 1822. Aspecte caracteristice pentru
mici; O. a-3, b-1. c-2; CMD demonstrabile atât prin
8. oboseală la efort; E. a-3, b-2, c-1; EcoCG, cât şi prin ventriculografie
C. ortopnee; radioizotopică s.u.c.e„
Prescurtări frecven~ folosite- u. " urma1oarelel următorii, c.d u "' care dintre următoarele/ următorii: t d "' fiind d31e. !~" fi[nd datei da\i
urma1oarele/ ucmălCJrl<, ,_I," refentorl rofentoare !a: UJ.d.f.d,"' Următ(larele fragmente d1ntr·o !razi\ despre;
 Cardiomiopatia dilatativă (CMD) 165
CarcfiomiopatH (CM) şi miocardite - Dr.DD .. Dr.M.D.T.
164
A. Dacă inima rămâne dilatată; C. a-2, b-1, c-3; A. leziuni miocardice inflamatoare
A. dilata_rea V~; . . Cardiomiopatia alcoolică B. să scadă TA) pe termen lung, D. a-2, b-3, c~1; acule (miocardită);
B. sarcinile ulterioare produc adesea:
8. pereţi ventnculan normali; 1827 . R .! . CMD alcoolică alcoolu! produce HTA sistemică; C. leziuni miocardice progresive-, E. a-.3, b-1, c-2·, 8. leziuni miocardice cronice de
C. peret~ ventr~cular! mult_în_groşati: u.a.s.c.c.e.: C. \şi HVS consecutivă) probabil O. conducând în cele din urmă: tipul celor care apar în CMD idio·
D. ~reti v~nt~cula~ :ubţ1aţ1; A. indlvizH care consumă cantităţi
1839. R.L afectarea cardiacă în
pnntr-un complex de factori E. !a pericardită şi TmpC. patică:
E. d1sfuncţ1e diastohca; mar"i de alcool timp de mulţi ani asociaţi fr~cvent consumu~ui de; distrofiile muscu!are. fiind date:
C nurna'. anomalii ECG;
F. creşterea FE; pot dezvolta un tablou clinic iden- D._a!cool, mire care ?bez1tatea şi
1 at?X!<; i'. fÎedreicn;
Cardiomiopatiile din cadnil D. aritmii;
2. distrofia miotonică;
182~. R.I. . rolul cateterismului tic cu cel al CMD idiopatice; smdr?r:iut d1smetab?lic;_ " holilor neuromusculare E. ischemie miocardică prin atero-
cardiac şi a! coronal(lgrafiei în 8. 1ncel:area consumului de alcool E. posibil ŞI anmrna indusa de
3. distrofia musculară progresivă
1837. !-..'<, 0-A cardiacă este Ouchenne; scleroză coronariană;
CMD, u.a.s.c.~: înainte de instalarea 1C severe alcool. frecventă îr ,--,-ru1t0 ,"intre distrofiile şi următoarele trăsături: F. ICCg fulminantă şi moarte:
A. cat~te:ismuJ cardiac permite poate opri progresia evoluţiei bolii; Cardiornio ::itiri perîpartum musculare - fiind dale a_ din cauza anomaliilor ECG, 1842. Cu privire cardiotoxicitatea
monitorizarea hmd.; c. p{in potenţialul de reversibilitate, r 1î')
aseamănă idiopatică
1 ':. \','.s\'<".'18 c.enturih:Y şi a ex"s12 un risc mare de sincopă şi doxorubic·1nei. u.a.s.c.~·.
8. coronarografia este de obicei se cu forma (C"\ ) mem:,, ·":-apulo-!cumerală şi moarte subită cardiacă; A_ apare la doze depăşind 450 mg/
realizată pentru a confirma 8CI; a CMD· 1832. R.l CMPP, u.<U.cf& coxo-femuraii'oj. b. mutaţii într-o genă care codifică m';
C. cateterismul cardiac poate fi util o. pacie~\ii alcoolici cu IC avansată A. se mau'.~;;;'.{i nrin 2. aiaxia FriedreldY, o proteină cardiacă structurală B. depinde de doză·,
ln ghidar_ea tratam~ntu!ui; au un prognostic defavorabil, în c~rdia_că cu ICCg ev ..;;;uză ·1nex- 3. distrofia musculară progre:;,;vă numită distrofină duc la moartea c_ pare să aibă ca substrat împie-
D, cateterismul cardiac este contra- special dacă încetează să bea; phcabilă; Duchenne; miocitelor; dicarea sintezei de proteine con-
"indicat la pacientul decompensat E. che·1a tratamentului este renun- B. apare în primul trimestru de şi următoarele trăsături: c. EcoCG poate demonstra HVS, tractile;
acut; . . _ ţarea !a alcool completă şl defini- sarcină: . _ a. afe~';,,ea miocardică este cel fie sir"etrică, fie asimetrică D. la copii, cu timpul, duce la
E. cateterismul cardiac este util în tivă: C. maJOntatea femeilor dezvolta mai ade.'<Gi' indicată de un tipar (par\e.a stângă a SIV hipertrofiată creşterea masei miocardice;
ghid~rea t_rat~mentului întrucât 1828. R.l. CMD alcoolică ~imp'.ome în !u"na de dinainte sau E CG jislinc\ şi unic: unde R dispropcf,ionat faţă de peretele E. dep'1nde numai de doză;
perrrnte r:ionilonzarea ~md.; . u.a.s.c.c.e.: imediat de dupa naştere; . înaiw ;,--, derivaţiile precordiale liber): 1843. Cu privire cardiotoxicitatea
F. c_atetensmul .ca~1ac _ permite A- este furma majoră de CMD se- D. n:i se cunoaşte cauza aceslet drept• un raport R/ s >1.0, d_ adesea. apar diverse aritmii doxorubicinei (c.td.), u.a.s.c.c.e.:
rna~urarea presiunilor din cav1tăţ1 cundară în lumea ocddenta!ă; boh; . _ adesez, '" ; »2t8 t".u unde Q supraventriculare şi ventriculare~
ŞI din vase; B. încetarea consumului de alcool E. l_a une'.e_ paciente ~1ops·1a endo- adfwc: ':- .::eriva\ii!e precordiale care sunt asocierile corecte:
A_ dintre an1racicl'1ne, doxorubicina

creşterile presionale înainte de instalarea !C severe m~ocard~ca a evidenţiat semne de

(adriamicina) este cea mai
1824. RJ în derivaţiile A. a-1, b-3, c-2, d-3; frecvent implicată în producerea
induse de CMD, f.d.u. forme de IC: poate opr"1I reversa evoluţia bolii; mioca.rd!lă~ . . _ . • B. a-1, b-3. c-3. d-2;
1. IC stângă: c. are 0 evoluţie diferită de CMD F_ mani_festan!e. d1rn~e _ d1fera de
f".-ardiotoxicită\H;
b. afectarea cardiacă este foarte C. a-2, b-1, c-3, d-3: B. c.t.d. este frecventă la doze
2. IC dreaptă; primară, care este caracterizată cele din CMD 1d1opat1ca; frecventă (manifestată prin. O a-2. b"3. c-1, d-3; depăşind 550 mg! m';
şi u. cavităţV vase în care acestea de deteriorare progresivă inexora- 18~3. C.d.u. modificări morfopalo· anomalii ECG sau EcoCG); E a-3,b-2.c-3,d-1~ C. c.td_ este influenţată de anumiţi
generează creşteri presionale: bilă· logice evidenţiate necrop!lc la c. afectarea cardiaca este rară şi 1840. R.I. afectarea cardiacă în factori de risc;
a. venele cave; D. m~i putin de un sfert dintre cei pacientele decedate cu CMPP nu de obicei uşoară. ocazional pot fi distrofiile musculare. fiind dale o_ factorii de risc sporesc consi-
b. AD; care continuă sâ bea supravieţu- este caracteristică acestei boli: observat aritmii şi tulburări de derabil (s:S-10 ori) probabilitatea
î. ataxia Frledreich".
c. capilarul pulmonar (PAP blocată); iese 3 ani; A. dilatare cardiacă; conducere; 2. distrofia miotonică: de a dezvolta lC;
d. VS, telediastoHcă; E. la mul\i pacienţi se constată B. adesea, trombi parietali; care sunt asocierile corecte: 3. distrofia musculară progresivă E. doxorubicina stimulează creşte­
e. VD, telediastol1că; scăderea volumului eritrodtar C. ateromatoză valvulară; A. a-1, b-2, c-3; Duchenne; rea celulelor miocardice (efect
f_ AS; mediu fără a avea însă anemie· D- degenerare miocardică; B. a-1, b·3, c-2: şi următoarele trăsături· sesizabil mai ales la copiii;
care sunt asocierile corecte: 1829 . R.i. sindromul inimii 'de E. fibroză miocardică;
epidemiologia
C. a-2, b-3, c-1; a. tiparul de hipertrofie poate 1844. Factori de risc de care
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2·, vacantă, u.a.s.c.c.e.: 1834. U.f.d.f.d. O.a-3,b-1.c-2; semăna, macroscopic, cu cel din depinde incidenţa afectăr'1i cardiace
B. a·1, b·1. c-2, d-2, e-2, f-1; A. este o formă de cardiotoxicitate CMPP s.c.f.f.&.,_: E. a-3, b-2, c-1; CMH, dar, la nivel microscopic, la doxorubicină s.u ..QJL:
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2; alcoolică; A. CMPP apare la un spectru; 1838. R.L afectarea cardiacă în lipseşte dezordinea celulară; A. iradiere cardiacă;
D. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1 '. B. ln mod caracteristic, apare la B. larg d':: pacie.nte, dar este mai distroff1le musculare, fllnd date: b. necroză transmurală selectivă a B. vârstă peste TO ani;
E. a-2,_ b-2, c-1, d-1, e-2, f-1, indivizi cu IC manifestă; frecventa la nulipare; 1. distrofia facioscapulohumerală; miocardului posterobazal al VS şi c_ boală cardiacă subiacentă:
1825. ln CMD, cateterizarea pnn C- constă în tahiaritmii recidivante C. la femei sub 30 de ani; 2. ataxia Friedreich; a muşchiului papilar asociat o_ hipertensiune arterială;
abord arterial ev"1denţ"1ază u. supraventricu\are sau ventriculare; D. Şi la pacientele de origine; 3. distrofia musculară progres·1vă {răspunzătoare de anomali"1le E. tra1ament simultan cu prednison;
mod_ificăn, c.e.: Q_ în mod tipic, apare după un E. af~\can~, fără a afecta femeile de Duchenne; ECG caracteristice); 1845. R.l. cardiotoxicitatea la
A dilatarea VS; exces de băutură; rasa alba. şi următoarele !răsături: c. în mod caracteristic, apar felurite doxorubicină, f.d.u. începuturi de
B. hiperc.hin.ez·1a difuză a VS; E. dintre tahiaritmii, incidenţa cea 1835. R.I. prognosticul şi evolutia a. pană la jumătate din pacienţi anomalii ECG (ma·1 ales tulburări frază:
C. uneon. dilatarea AS: mai mare o are flutterul atria!. CMPP, u.a.s.c.f.&_: dezvolta simptome cardiace, în formarea şi conducerea 1 _cardiotoxicitatea la doxorubicină
D. adese.a. un anumit grad de ste- urmată de FiA şi de extrasistolele A .. mortalitatea este _destul de va- ECG evidenţiază cel mai adesea impulsului), dar alte semne poate să apară;
noză mitrală; ventriculare-, nab1lă, dar poate ajunge pânâ la anomalii de fază terminală (ST· manifeste de boală cardiacă sun1 2. cardiotoxicitatca la doxorubicină
E. artere coronare îngustate; 1830. C.d.u. NU este 0 manifes~ 25-50%; T)o rare; se dezvoltă mai frecvent
1826. RJ rolul biopsiei endomio- tare cardiacă atribuită consumului B. prognosticu! este strâns corelat b. ICCg rapid progresivă se poate care sunt asocierile corecte· 3_ disfunc\ie con1racti!ă tardivă (de
cardice transvenoase în CMD, exces'iv de alcool: cu revenirea sau nu la normal a dezvolta în ciuda unor perioade A.a-1,b-2,c-3; multe ori, asimptomatică) poate
u.a.s.c.c.e.: _. A. hipertrofia ventriculară dreaptă; dimensiunii inimii după primul prelungite de stabilitate circula- 8. a-1, b-3, c-2; să apară;
A. este obligatorie în CMD 1d1opa- 8. HTA sistemică: episod de ICCg; torie aparentă în timpul cărora C. a-2, b··1, c-3; şi următoarele sfârşituri de frază:
tică sau familială; c. angorul de efort; C. dacă inima revine la dimensiuni singurele anomali! detectabile D. a-3. b-1, c-2; a. la ani de zile după administrarea
B. în formele i.diopatică şi familială D. staza venoasă (congestie) pul- normale, sarcinile ulterioare pot fi sunt cele ECG; E. a-3, b---2, c-1; doxorubicinei:
de CMD, evidenţiază, de obicei, monară: uneori bine tolerate; c. afectarea cardiacă este rară şi b. în medie, la 3 luni după ultima
modificări specifice pentru CMD; E. creşterea complianţei VS; O. C~P!' se poate agrava de la o de ob"1cei uşoară. ocaz·1onal pot fi Cardiotoxicitatca
doză;
C ..nu. pern::ite recunoaşterea car- 1831 . UJ.d_f.d. efectele consumu- sarci~a la alte; observat aritmii şi tulburări de 1ucdicamentelor
c. acut:
d1om1opat11lor_ ~e~undare; lui excesiv de alcool asupra E. ~ac1ente.le care îşi revin după conducere: 1841. Toxicitatea cardiacă a diver- d. chiar şi la cei fără
O. poa!e fi .ut1l_a m _diagnosticarea cordului s.c.f.c.e.: primul episod de lC.Cg nu. au un care sunt asocierile corecte: selor medicamente se poate mani- cardiotoxicilate inilială;
am1!rndoze1 n:1?c?rd1c_e; _ A. Deşi efectUtimediat al alcoolului risc crescut la sarcm1!e ulterioare; A a·-1, b-2, c-3: festa prin u.c.e.: care suni asocierile corecte:
E. poate fi _utila m d1agnost1carea este vasodilataţia (care ar trebui; 1836. _U.f.d.f.d. prognosticul şi B. a·1, b-3, c-2; A. a-1, b-2, c-3, d-3;
rn1ocard1te1 acute: evolut1a CMPP s.c.f.c.e.:
Prescurtări frecvent folosite·\! urrnătoarniei următor": cd ll ~ c<>rto dintre următoarele! \lf1nilton<. f d ~fiind l1ale, I d.u "'hnd datei da\'
Prescurtări frecvent folosite i;_g_ ~ cu excep\1a, l-1.f.&." wrmii1omelel mmătorii. cw excepţia: 5.l-1 "-.lL"' SLmt urmatoa<elel wrmă\on,, cu unn;'i1owelel urmat om, r I. " refontor! refwi\oare la: U f_tj f d ~ Umiiitoareie fragmente dm!r-o frază
excepj,a: w.a.s.c f&." urrnii1owele afirrna\11 sunt co<ecte, cu excepţia; s_c f f.],,_: "' sw1t corect formuls!e, cu excep\iil"
166 Cardiomiopatii (CM) şi miocardite - Dr.O.O„ Or.M.D.T. Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) 167

B. a-1, b-3, c-2, d-3; 1850. U.f.d.f.d. cardiotoxicitatea O. hipertrofia miocardului este un B. au fost identificate mai mu!t de 1862. la pacienţii
cu CMH, s-au e. este presiunea dirijată
C. a-3, b-1, c-2, d-3; cocainei s.c.f.c.e.: fenomen secundar; 100 mutaţii diferite responsabile constat mutaţii afectând genele perpendicular pe axa tubului de
O. a-3, b-2, c-1, d-3; A. Pentru a relaxa spasmul; E. prevalenţa CMH în populaţia pentru CMH; următoarelor proteine, c.e.: curent;
E. a-3, b-3, c-2, d-1: 8. indus de cocaină se pot; generali! este de -1 la 500; C. studiile EcoCG au arătat că mai A. lanţu! greu al actinei cardiace; care sunt asocierile corecte:
1846. R.I. monitorizarea funcţiei VS C. folosi tiazide!e şi blocanţii; 1854. U.f.d.f.d. CMH s.c.f.c.e.: puţin de 5% din rudele de gradul 1 8. proteina C care leagă miozina; A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-3;
la pacienţii in tratament cu O. canalelor de calciu; A. Hipertrofia miocardului are o; ale pacientiJor cu CMH familială au C. troponlna T cardiacă; 8. a-1, b-3, c-2, d-1, e-2;
doxorubicină u.a.s.c.c.e.: E. dar de elecţie sunt blocanţii !3- 8. cauză hmd., cum ar fi un; semne ale bolii; O. a-tropomiozina: C. a-1, b-3, c-2, d-2, e-1;
A. se poate realiza prin ventricu- adrenergicL C. obstacol la evacuarea VS (SIAo, D. o singură EcoCG normală la un E. lroponina I; O. a-2, b-2, c-1, d-1, e-3;
lografie radioizotopică asocială cu 1851. F.d.u. medicamente/ droguri de exemplu) sau; copil nu exclude prezenţa bolii; 1863. R.!. obstrucţia tractulu'1 de E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-1 ·,
un test de solicitare/ efort; care pot avea efect cardiotoxic: O. scăderea impedanţei arteriale; E. multe cazuri sporadice de CMH evacuare ventricular care apare în 1867. Evenimentele din porţiunea
B. se poate realiza prin EcoCG. de 1, cocaina; E. (cum este cazul în HTA). reprezintă, probabH, mutaţii CMHO, u.a.s.c.c.e.: îngustată a unui tub de curent (care
obicei combinată cu un test de 2. deriva\il antraciclinici în doze 1855. R.I. fiziopatologia CMH, spontane; A. gradientul presiona! este fix: explică mecanismu! obstrucţiei din
solicitare/ efort; mari; u.a.s.C.f..&.: 1859. U.f.d.f.d. caracteru! familial al 8. mecanismul obstructiv caracte- CMHO} s.u.fu§..::
C. permite constatarea unei deteri- 3. 5-fluorouracil; A. la toţi padenţi'I se poate ev'1denţia CMH, S.C.l.f..&.'. ristic este m·1şcarea sistolică spre A. vHeza fluidului creşte;
orări preclinice a func\iei VS; şi u. efecte adverse cardiace: un gradient presionai în TEVS; A. la multe dintre rudele de gradu! posterior a VMA; 8. scade presiunea dinamică;
O. permite ajustarea dozei/ ritmului a. rareori, durere în piept şi 8. la toţi pacienţii se constată 1 ale pacienţi!or cu CMH; C. MSA este patognomonică pentru C. creşte presiunea statică;
de administrare atunci când se modificări ECG de ischemie disfuncţie sistolică; 8. care au sau urmează să dez- CMHO; O. scade presiunea cu care fluidu!
constată o deteriorare incipientă a miocardică sau de infarct; C. muşchiul hipertrofiat devine mai volte, la rândul lor, boala; O. fenomenele obstructive au loc în împinge pere\ii tubului de curent;
funcţiei ventriculare; b. spasm coronarian şi/sau trombo- puţin rigid; C. hipertrofia este uşoară şi este zona subaortică a VS; E. pflreţii tubului de curent sunt
E. nu permite continuarea trata- ză cu sau fără stenoză arterială O. scade presiunea de umplere dia- evidentă încă din copilărie; E. gradientului presionai creşte absorbiţi spre interior;
mentului la pacienţii cu risc coronariană subiacentă; stolică; D. gradientul presionai din TEVS; când scade presarcina; 1868. R.I. felul în care se aplică
crescut de a dezvolta IC; c. aritmii ventriculare, disfunc\ie E. deşi poate fi hiperdinamic, VS E. este redus sau absent, dar simp- 1864. R.L obstruciia tractului de legea lui 8ernoul!i pentru a explica
1847. C.d.u măsuri nu permite sistolică mergând până la o formă prezintă disfunc\ie diastolică; tomele sunt de obicei severe. evacuare ventricular care apare în mecanismu! obstrucţiei în CMHO,
reducerea/ prevenirea efectelor de CMD şi chiar IC fatală; 1856. R.I. tiparul de hipertrofie din 1860. RJ. mutaţiile implicate în CMHO, u.a.s.c.c.e.: u.a.s.c.c.e.:
toxice ale doxorubicinei: care sunt asocierile corecte: CMH, u.a.s.c.c.e.: patogeneza CMH familiale, f.d.u. A. CMHO se deosebeşte de A. TEVS este îngustat din cauza
A. măsurarea troponinei specifice A. a-1, b-2, c-3; A. tiparu! de hipertrofie este distinct, evaluări de incidenţă: stenoza subaortică discretă şi de hipertrofierii asimetrice a SIV;
cardiace în vederea depistării B. a-1, b-3, c-2; diferind de cel observat în hiper- 1. -40%; SIAo valvulară, în care gradientul 8. într-un tub de curent suma
precoce a leziunilor cardiace; C. a-2, b-1, c-3; trofia secundară; 2. -20%; presionai este fix; dintre presiunea statică şi cea
8. administrarea mai lentă a medi- O. a-2, b-3, c-1; B. tiparul de hipertrofie este asemă­ 3. -15%; 8. MSA este întotdeauna prezentă dinamică este constantă,
camentului; E. a-3, b-1, c-2; nător cu cel generat de un 4. -5%; în formele obstructive de CMH; C. creşte presiunea cu care
C. reducerea dozei; 1852. F.d.u. medicamentei droguri obstacol la evacuarea VS: 5. restul: C. CMH nu afectează inima dreaptă; sângele din TEVS împinge VMA
D. utilizarea selectivă a agenţilor care pot avea efect cardiotoxic: C. la cei mal mu!\i pacienţi, se şi următoarele proteine ale căror O, dată fiind localizarea fenomene- (care reprezintă unul dintre pereţii
potenţial cardioprotectori, cum ar fi 1 cidofosfamidă în doze mari", constată varla\ii regionale marcate gene sunt afectate de mutaţii·. lor obstruct'1ve, boala este numită tubului de curent):
dexrazoxan, un chelator de fier; 2. trastuzumab (Herceptin) (folosit ale gradului de hipertrofie din a. a"tropomiozina; şi stenoză subaortică idiopatică O. in mod normal, coaptarea VMA
E. tratamentul energic cu !ECA şi în cancerul mamar); diferite porţiuni ale VS; b troponina T cardiacă; hipertrofică; cu VMP asigură etanşeitatea orifi-
diuretice: 3. cocaina; D. la majoritatea pacienţilor, se c. proteina C care leagă miozina; E. gradientului presiona! creşte ciului mitral în timpul sistolei
1848. U.f.d.f.d. gestionarea cardio- şi u. efecte adverse cardiace: constată o îngroşare disproporţie, d. troponina ! şi alte proteine; când creşte postsarcina; ventriculare;
toxicităţii doxorubicinei s.c.f.c.e.: a. cardiomiopatie la 7°/o dtn nată a peretelui liber ventricular; e. lan\ul greu al 13-miozinei; 1865. U.f.d.f.d. obstrucţia tractu!ui E. viteza crescut§ a sângelui de-
A. Tratamentu! cu IECA şi diuretice; pacienţi cănd este folosit în E. la unii pacienţi, este afectat care sunt asocierile corecte: de evacuare ventricular care apare termină creşterea presiunii
8. permite recuperarea func\iei; monoterapie şi de patru ori mai disproporţionat apexul sau A. a"3, b-1, c-5, d-2, e-4; în CMHO. s.c.f.c.e.: dinamice;
C. cardiace la unii pacienţi cu ICCg; frecvent când este combinat cu peretele liber ventricular; B. a-3, b-5, c-1, d-4, e-2; A. Obstrucţia apare când tractul; 1869. RJ. felul în care se aplică
O. indusă de tratamentul cu doxoru- doxorubicină; F. hipertrofia nu este niciodată C. a--4, b-2, c-3, d-1, e-5; B. de evacuare al VS deja îngustat legea lui 8emoul!i pentru a explica
bicină; b. complicaţii cardiace amenintă­ concentrică, acesta fiind modelul O. a-4, b-3, c-2, d-5, e-1: de septul hipertrofiat; mecanismul obstruc\iei în CMHO,
E. în măsura în care disfuncţia toare de viaţă, între care moarte prezent în hipertrofiile secundare; E·. a-5, b-3, c-4, d-2, e-1; C. este îngustat şi mai mult de u.a.s.c.f.&,_:
ventriculară stângă este uşoară. subită, miocardită, CMD şi IMA; 1857. Aspecte morfopatologice 1861. R.I. mutaţiile implicate în deplasarea protosistolică; A. TEVS reprezintă un tub de
1849. F.d.u. medicamentei droguri c. trăsături histopatologice care pot să apară în CMH s.u ..Q&.,: patogeneza CMH familiale, f.d.u. O. a valvulei mitrale posterioare curent;
care pot avea efect cardiotoxic: caracteristice: edem miocardic şi A. dispunere blzară şi dezorganiza- proteine ale căror gene sunt afec- către septul hipertrofia!; 8. îngustarea duce la scăderea
necroză hemoragică; tă a miocitelor cardiace din sept; tate: E. numită mişcarea sistolică ante" vitezei sângelui când traversează
1. ciclofosfamidă în doze mari;
2. antidepresive triciclice, feno- care sunt asocierile corecte: 8. dezorganizarea arhitecturii mio- 1. lan\ul greu al !3"miozinei rioarâ (MSA) a VMA. TEVS;
tiazine. emetină, litiu şi diverse A. a-1, b-2, c-3; fibrilare; cardiace; 1866. R.1. legea lui 8emou!ti (care C. în mod normal, presiunea din
substanţe inha!ante;
8. a-1, b-3, c-2; C. grad variabil de fibroză miocar- 2. troponina T cardiacă; explică mecanismul obstrucţiei în TEVS forţează VMA să coapteze
3. imat'inib mesilat (Gleevec) C. a-2, b-1, c-3; dică; 3. proteina C care leagă miozina·, CMHO ), f.d.u. începuturi de frază: cu VMP în timpul sistolei ventricu-
(inhibitor de tirozin-kinază folosit O. a-2, b-3, c-1; D. subţierea arterelor coronare mici şi următorii cromozomi pe care sunt 1. presiunea dinamică; lare;
în leucemia mieloidă cronică); E. a-3, b-2, c-1; intramurale; localizate aceste gene: 2. presiunea statică; O. VMA este împinsă în spate de
şi u. efecte adverse cardiace: E. compresia sistolică a unui a cromozomul 14; 3. suma dintre presiunea dinamică jetul de sânge curgând cu viteză
Catdîo1niopatia hipertrofică
a. ICCg acută sau în interval de 2 segment intramiocardic al unei b. cromozomul 1; şi cea statică: mare prin TEVS;
săptămâni de la administrare;
(CMH) artere coronare, care poate deter- c. cromozomul 11; şi următoarele sfârşituri de frază: E. creşterea presiuni'! dinam·1ce
b. modificări ECG şi aritmii; 1853. R.I. CMH, u.a.s.c.c.e.: mina ischemie şi chiar deces (la care sunt asocierile corecte: a. este presiunea dirijată in lungul determină scăderea presiunii
c. disfuncţia VS; A. în mod caracteristic, miocardu! unii copii); A. a-1, b-2, c-3; axei tubului de curent statice;
care sunt asocierile corecte: suferă un proces de hipertrofiere 1858. R.I. aspectele genetice ale 8. a-2, b-1. c-3: b. este constantă într-un tub de 1870. C.d.u. stări patologice
A. a-1, b-2, c-3; omogenă ca topografie şi dispoziţie; CMH u.a.s.c.c.e.: C a-2,b-3,c-1: curent; produce obstacol dinamic (şi nu fix)
8. a-2, b·1, c-3; 8. CMH afectează VS în egală A. -1i10 din totalul pacienţilor cu D. a-3. b-1, c-2; c. este presiunea exercitată asupra la evacuarea VS:
C a-2, b"3. c-1: măsură ca şi, VD; CMH au un istoric familial pozitiv, E. a-3, b-2, c-1; pereţilor tubului de curent; A. StAo supravalvu!ară:
O a-3, b" 1, c-2: C. în mod tipic, cavitatea cardiacă compatibil cu o transmitere auto" ci. este proporţională cu pătratul 8. inel fibros supravalvular aortic;
E. a-3, b-2. c-1: afectată este dilatată; zomal dominantă; vitezei; C. cardiomiopatie hipertrofică;
Prescurtări frecvent folosite·.~" cu excepţia·, u .S§., ~ urrnătoarelel urrnăton>, cu excep\m. s u.~" suni umvlloarelei următorii, Prescurtări frecvent folosite- u." "rmămarGlei unnătom. c.d.u." care d1n!re !Jrmătoarele/ urma1on,; l.d " fond date. f d.u "fiind datei da\i
excepţ<a: u as.~.!<&.." urrmltoarnle afinna\1i sufl( corecte. cu excep\ia: s.c f.~ " sunt corect formulate, cu excepţia; următoarele/ urm<lt0!11. r: =referitor,' refenloare ta: U f.dJ.d." Um:litoarele fragm•mte dintr-o frază dBspre:
168 Cardiomiopatii (CM) şi miocardite - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
D. StAo valvtdară;
E. stenoză subaortică discretă;
F. diafragmă fibroasă în TEVS:
1871. Principalele mecanisme im-
plicate în producerea şi/sau inten-
sificarea gradientului presiona!
dinamic în CMHO s.u.s:..&,.:
A. scăderea contractilităţii VS;
8. creşterea volumului ventricular;
C. creşterea presarcinii;
O. creşterea impedanţei şi a presi-
unii aortice;
E. creşterea postsarcinii;
1872. F.d.u. mecanisme prin care
diverse intervenţll pot creşte gradi-
entul şi suflul în CMHO:
1. creşterea contractilităţii
miocardice;
2. reducerea volumului
ventriculului;
şi următoarele intervenţii:
a. amine simpatomimetice;
b. nitrit de amil;
c nitrogllcerină:
d. tahicardizare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-î, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1:
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
1873. F.d.u. modificări ale gradi-
entului şi ale suflului în CMHO:
1. cresc gradientul şi suflul:
2. scad gradientu! şi suflul:
şi următoarele interventii:
a. efori izometric (de exemplu,
strângerea susţinută a pumnului):
b nitrit de amil;
c. ridicarea bruscă în picioare;
d. creşterea volumului VS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1. b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1. c-1, d-2:
O. a-2. b-1, c-2, d-1:
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
1874. F.d.u. mecanisme prin care
diverse interven\,ii pot creşte gradi-
entul şi suflul în CMHO:
1. reducerea volumului ventriculului;
2. reducerea volumului ventriculului
şi/sau scăderea rezistenţei perife-
rice;
3. creşterea contracti!ităiii
miocardice;
şi următoarele intervenţii:
a manevra Valsalva;
b nitrit de amil;
c amine simpatomimetice;
d. glicozide digitalice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3, d-3;
8 a-2, b-3, c-1, d-3;
C a-3, b-2. c-1, d-3;
Prescurtărifrecvent foloş!te: f& =cu exccp\ia. u.f.&_ ~· următoa,elei mmătonr. cu excepţia. s.u ce.= sunt următoarele! urmli\or:r_ cu
excep\ra; u,a,s.c.f.Jh"' următoarei(! afirma\11 suri\ corecte, cu excep\i.i; s c.f.f..Q.. " sw1t coree\ fol!lluiate. cu e~ce_otia;
Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) 169
O. a-3, b-3, c-1, d-2; b. distensia VS; D. incidenta ei este strâns corelată D. a-2, b-3, c-1; O. la Cat, se constată o presiune
E. a-3, b-3, C·2, d-1; c. efort izoton; cu prezenţa şi cu sn'Gritatea gra- E. a-3, b-1, c~2: diastolică ventriculară stângă cres-
1875. F.d.u. mecanisme prin care d. ridicarea pasivă a picioarelor; clw"1ului presiona! din TEVS: 1889. R.1. anomaliile ECG din CMH, cută cauzată de scăderea compli-
diverse intervenţii pot creşte gradi· care sunt asocierile corecte: E ,;- -;cJlea avea printre cauze ;:1rit- f.d.u. categorii: anţei VS;
entu! şi suflu! în CMHO: A. a-1, b-1, c-2, d-2; rn:: ,-, 010:1gne veG <;u!are; 1. aspect care ar putea fi interpre- E. când obstrucţia este prezentă, la
1. reducerea volumului ventriculului; B. a-1, b-2, c-1, d-2; 1884,; 2 majoritate,, oacien\il< -~"0>'. ';-<:h0mis miocardică Gat se constată un gradient pre-
2. creşterea contractilităţii c. a-1, b-2, c-2, d-1; CMH 1; ;;ce există un gradient pre- severă; sionai sistolic transvalvular aortic;
miocardice; D. a-2, b-1, c-1, d-2; sionai ir -:ul de ejecţie al VS se 2. aritmii supraventrlcu!are; 1893. Când nu există, gradientul
şi următoarele intervenţii: E. a-2, b-2, c-1, d-1; constată l, ··ne fizice c.e„ e; aspect care poate crea confuzie presionai poate fi indus la unii
a. tahicardizare; 1879, F.d.u. modificări ale gradi- A ' dublu s;,u triplu '.I StAo; pacienţi cu CMH prin u. manevre de
b. ridicarea bruscă în picioare; entului şi, în consecinţă, ale suflului B. 1si ascendente a
ş1 i :speciei modificări ECG: provocare, c.e.:
c. tonicardiace; pe care diverse intervenţii le pot pulsului artcria: <mtidlan; a. w "Brdie supraventriculară, A. administrare intravenoasă de
d. nitroglicerină; produce !a pacientii cu CMHO: v galop prntodias: >c: Fi A: metopro!ol;
e. efort izoton; 1. cresc gradientu! şi suflul; D suflu sisto·, 2oex>P': !,, !-4VS B. inhalare de nitrit de amil;
care sunt asocierile corecte: 2. scad gradientul şi suflul; E c,uflu diastolic para5'.Nnal; C. manevra Valsalva;
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; şi următoarele intervenţii: 1885. RJ suflul parasi'. -.--,;:;' '.:Gre D. manevre care cresc intoarcerea
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1: a. amine simpatomimetice; apare în CMH, u.a.s.c.f.:Q_ ~are sunt venoasă:
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e--2; b. creşterea întoarcerii venoase; A. esle caracteristic pentrl, · ··cia A. a-1, b-2. c-3: E. efort izoton:
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1; c. manevra Valsalva; !"'eobstructivă a bolii: B a-1, b-3, 1894. R..1_ istoricul natural al CMH.
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; d. expansiunea volumului sanguin: B. este sistolic: b-1, u.a.s.c.f&,..
1876. F.d.u. modificări ale gradi- care sunt asocierile corecte: C. este suflant; b-3, A. istoricul natural al CMH este
entului şi ale suflului pe care A. a-1, b-2, c-1, d-2; D. este crescător-descrescător (nre E -<'i b-2, c-1: variabil;
diverse intervenţii le pot produce la B. a-1, b-2, c-2. d-1; fofilă rombică); ![;';) 1Jodificări EcoCG caracte- B. mulţi pacienţi nu prezintă nici-
pacienţii cu CMHO: C. a-2, b-1, c-1. d-2; E. de obicei, începe imediat după ns:;,, CMH obstructivă s.u.c.e.: odată vreo manifestare clinică:
1. cresc gradientul şi suflul; D. a-2, b-1, c-2, d-1; Z1; A. S!\: '""'-cel puţin 1,3 ori maT9ros C. !a unii pacienţi. simptomele se
2. scad gradientul şi suflul; E. a-2, b-2, c~1. d-1; 1886. R.I. suflul apexian care apare dec{} '\'unea superioară a pere- ameliorează în timp:
şi următoarele intervenţii: 1880. C.d.u. simptome este cel mai în CMH. u.a.s.c.c.e.: telur ,„,,ior al VS; D. FiA este frecventă târziu în
a. efort izometric (de exemplu, frecvent întâlnit în CMH: A. apare în forma neobstructivă a B. aspc •1eobişnult de "sticlă evoluţia bolii:
strângerea susţinută a pumnului); A dispneea; bolii; mată· SiV, probabil legat de E. Endlnf apare la majoritatea paci-
b. nitrit de amil: B. angina pectorală; B. este mezosistolic; infiltraru, mucopolizaharide; enţilor:
c. creşterea volumului VS; C. oboseala; C. este aspru; C. mişcarc­ s:stolică anterioară a F. dilatarea VS se produce, cu
d. tahicardizare; D. sincopa; O. începe la un interval de timp vMt la ''~ntii fără gradient timpul. Ja -5-10% din pacienţi;
e. glicozide digitalice; E. lipotimiile; după Z1; presionai G. progresia până la dilatarea şi
care sunt asocierile corecte: 1881. Lanţul fiziopatologic care E. se datoreaz8 obstrucţiei tractului D. dilatarea Sih '.;\ţii VS: decompensarea VS cu creşterea
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; duce la dispnee în CMH include u. de ejecţie al VS E. mişcări mu!1 f'' iuse ale Peretelui gradientului presion;: ::'in TEVS
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1: evenimente, c.e.: 1887. R.I rolul investigaţiilor de posterior: este neobişnuită;
C. a-2, b-1, c-1, d-1. e-2; A. creşterea rigidităţii peretilor VS: laborator în CMH, u.a.s.c.c.e.: F. excursiile ampli? are SIV; 1895. U.f.d.f.d. istoricul ne;!,, al
O a-2. b-1, c-1. d-2, e-1; B. stânjenirea umplerii ventriculare A. radiografia toracică poate fi 1891. Pentru CMH cu hipertrofie CMH s_c.f.L_!L
E. a-2. b-1, c-2, d-1, e-1; din cauza complianţei crescute; normală; apicală, u.a.s.c.c.e.· A. Pacienţii cei mai Ici a;
1877. F.d.u. modificări ale gradi- C. creşterea presiunii diastolice din 8. de regulă, radiografia toracică A. este cea mai frw>·sntă formă de B. dezvolta Endlnf şi care su:
entului şi ale suflului pe care VS; evidenţiază o mărire marcată a CMH; C. indicate în mod special măsurile
diverse intervenţii le pot produce !a O. creşterea presiunii din AS; siluetei cardiace; B. pe ECG apar adesea unde Q profilactice sunt cei;
pacienţii cu CMHO: E. creşterea PCP; C. ECG este principalul instrument negative gigante; O. la care obstrucţia de repaus;
1. cresc gradientul şi suflul; 1882, R.I. trăsăturile clinice ale în diagnosticarea CMH: C. la angiografie, cavitatea ventri- E. se asociază cu episoade de
2. scad gradientul şi suflul; CMH, u.a.s.c.c.e.: O. EcoCG evidenţiază HVS; culară stângă are fofilă de pică, durere în piept.
şi următoarele intervenţii: A. evoluţia clinică a CMH este E. monitorizarea ambulatorie a îngustându-se progresiv spre 1896, R.I. evenimentele care pot
a. ghemuire; foarte variabilă; ECG permite decelarea aritmiilor; bază; agrava evoluţia unui pacient cu
b intervenţiicare scad volumul VS: B. mul\i pacienţi sunt asimptomatici 1888. R.1. anomaliile ECG din CMH, D. de obicei are o evoluţie clinică CMH, f.d.u. începuturi de frază:
c. ridicarea bruscă în picioare; sau doar uşor simptomatici: f.d.u_ categorii: severă; 1 dilatarea ventriculară stângă;
d. creşterea presiunii arteriale prin C. mulţi pacienţi pot fi rude ale 1. aspect care ar putea sugera un E. obstrucţia tractului de ejectie al 2. endocardila infecţioasă;
fenilefrină; pacienţilor cu boală cunoscută; infarct miocardic vechi; VS este severă; 3. FiA:
care sunt asocierile corecte: D. simptomele sunt strâns corelate 2. modificări evidenţiabile mai ales 1892. R.I. utilitatea scintigrafiei (Sci) şi următoarele sfârşituri de frază:
A. a-1, b-2, c-1. d-2; cu prezenţa gradientului presionai prin monitorizare ECG ambula- şi a cateterismului cardiac {Ca!) în a. se asociază cu subţierea
8. a-1, b-2, c-2, d-1; din TEVS (GPTEVS); torie (Holter): CMH, u.a.s.c.SQ,_: peretelui ventricular;
C. a-2. b-1. c-1, d-2; E. simptomele sunt strâns corelate 3. aritmii ventriculare; A. Sci este investigaţia de elecţie b. este mai frecventă la pacienţii cu
D. a-2. b-1, c-2, d-1; cu severitatea GPTEVS; şi u. aspecte/ modificări ECG: pentru determinarea gradientului fenomene obstructive în repaus
E. a-2, b-2, c-1, d-1; 1883. R.L moartea subită ca mani- a. aritmii supraventriculare şi presiona! din tractul de ejeqie a! şi/sau cu IMt:
1878. F.d.u. modificări ale gradi- festare în cadrul CMH, u.a.s.c._9.&: ventriculare: VS; c. determină agravarea
entului şi, în consecinţă. ale suflului A. apare doar în fazele tardive ale b. unde O adânci şi largi în mai B. Sci cu taliu 201 evidenţiază simptomelor prin pierderea
pe care diverse interveniii le pot bolii: multe derivaţii: adesea defecte de perfuzie mio- contribuţiei alriale la umplerea
produce la pacienţii cu CMHO: B. survine aproape exclusiv la c. tahicardie ventriculară; cardice doar la pacienţii simpto- ventriculului îngroşat:
1. cresc gradientul şi suflul; varstnici; care sunt asocierile coreble: matici; care sunt asocierile corecte:
2. scad gradientul şi suflul: C. adesea survine în timpul unui A. a-1. b-2, c-3; C. Cal este necesar pentru diag- A a-1, b-2. c-3;
şi următoarele interveniii: efort fizic sau imediat după: B. a-1, b-3, c-2; nosticul de CMH; B. a-2, b-1, c-3;
a. nitroglicerină; C. a-2, b-1, c-3: C. a-2, b-3, c-1;
Prescurtări frecvent folosite. u."' urrniiloarele/ urrnăton1, c d.u "'care dintre utmiitoareie/ ur<naton" l.d =fond da
l1rrnătoarelel următorii, r_I "' re font ori referitoare la; U.f.d ! d " Urmtitomele Jragmente din Ir-o fraza
170
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1897. RJ evenimentele care pot
agrava evoluţia unui pacient cu
CMH, f.d.u. începuturi de frază:
1. dilatarea ventriculară stângă;
2. endocardita infecţioasă;
3. FIA;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. determină agravarea
simptomelor prin pierderea
contribuţ\ei atriale la umplerea
ventriculului îngroşat;
b. favorizează apari\ia sau
accentuarea disfuncţiei valvulare;
c. se asociază cu disfuncţie
sistolică ventriculară stângă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
B a-1, b-3, c-2;
C a-2, b-1, c-3:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
1898. R.I. moartea subită în CMH.
u.a.s.c.c.e.:
A. este cauza majoră de mortalitate
înCMH;
B. se poate produce doar la pacien-
iii simptomatici;
C. poate întrerupe o evoluţie altmin-
teri stabilă la pacien\ii simptoma-
tici;
D_ riscu! de moarte subită se core-
lează cu severitatea simpto-
melor;
E. riscul de moarte subită se core-
lează cu prezenţa sau cu severita-
tea gradientului presionai din
TEVS;
1899. Predictori ai morţii subite în
CMH s.u.~:
A. vârstă peste 30 ani;
B. tahicardie supraventriculară la
monitorizarea ambulatorie:
C_ hipertrofie ventriculară marcată;
D_ sincopă (mai ales la copii);
E. anumite mutaţii genetice (la care
s·a observat asocierea cu un risc
crescut);
F. istoric familial de moarte subită;
Cardiomiopatia restrictivă
(CMR)
1900. RJ CMR. u.a.s.c.c.e.:
A_ caracteristică este funcţia sis-
tolică anormală:
8. pere\ii ventriculari sunt nasci;
C. umplerea ventriculară este stân-
jenită;
O. în bolile infiltrative care provoacă
CMR secundară poate să apara şi
un anumit deficit al funcţiei sis·
tolîce;
Prescurtări frecvent folostte f_!h" cu excep~1a: u.S!L"' următoarele/ următor\ cu excepţia: s_u f..!L"' sunt umu:iloare!ei urrn>'1to'i;, cu
exceµţ•a: u a s_r, S!L"' urrnatoarele af1rrnaţ1i sunt corecte. cu excepţia: s c.f.fJL "' sunt corect forrnu1ate, cu excep\1a;
Cardiomiopatii (CM) şi miocardite- Dr.O.O., Dr.M.D.T. Cardiomiopatia restrictivă (CMR) 171
E. infiltrarea miocardică cu amilold 3. scăderea complianţei care sunt asocierile corecte: 1915. RJ diferenţele şi asemănă­ şi următoarele trăsături:
este o cauză frecventă a CMR se- ventriculare; A_ a-1, b-2, c-3: rile dintre CMR şi PCC, f.d. cele a. pentru diagnostic, este utilă
cundare: şi următoarele consecinţe: ,B. a-1, b-3, c-2; două afecţiuni: biopsia transvenoasă endomio-
1901. Fenomene restrictive mio- a. creşte presiunea venoasă C. a-2, b-1, c-3; 1. înCMR; cardică ventriculară dreaptă;
cardice apar în u. afecţiuni,~: pulmonară; O, a-2, b-3, c-1; 2. în PCC; b. presiune crescută ln venele
A. hemocromatoză; b. creşte presiunea de umplere E. a-3, b-2, c-1; 3. atât în CMR, cât şi în PCC; sistemice;
ventriculară;
B. fibroză endomiocardică; 1910. În CMR, la investigaţiile şi următoarele trăsături: c. TC şi RMN sunt utile pentru
C. boală Fabry; c. frecvent se auscultă zgomote de paraclinice (Ecg =pe ECG, Cat = la a. boală cardiacă restrictivă; diagnostic;
D. spondilita anchilozantă; galop; cateterismul cardiac), apar u. b. insuficienţă mitrală este rară şi care sunt asocierile corecte:
E. iradierea mediastinală; care sunt asocierile corecte; modificări, .QJL: necaracteristică; A. a-1, b-2, c-3;
F. fibroza miocardică de diverse A. a-1, b-2, c-3; A. ECG - adesea hipervoltaj; c. şocul apexian este de obicei 8. a-1, b-3, c-2;
cauze; B. a-1, b-3. c-2; 8. Ecg - modificări nespecifice de uşor palpabil; C. a-2, b-3, c-1;
1902. Fenomene restrictive mio- C. a-2, b-1, c-3; fază terminală (ST-T}; d. scăderea DC; D. a-3. b-1, c-2;
cardice apar în u. afecţiuni, c.e.:
O. a-3, b-1, c-2; C. Ecg - diverse aritmii; care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1;
E. a-3. b-2, c-1; O. Cat- creşterea DC; A. a-1. b-2, c-3, d-3;
A. depunere de trigliceride;
1907. R.L manifestările CMR, f.d.u. B. a-1, b-3, c-2, d-3; Fîbroza endon1iocardidi
8, sarcoidoză: E. Cal - scad presiunile teledias-
C. boală hipereozinofilică (eozino- cauze: to!ice din ventriculii drept şi stâng; C. a-1, b-3, c-3, d-2; 1919. RJ. epidemiologia fibrozei
1. creşterea presiunii venoase 1911. U.Ld.f.d. modificările evi- O. a-3, b-1, c-3, d-2; endomiocardice, u.a.s.c.c.e.:
O. inima transplantată: pulmonare; denţiate de cateterismul cardiac în E. a-3, b-2, c-1, d-3; A. apare cel mai adesea la copii şi
E. infiltrarea neoplazică; 2 creşterea presiunii atriale; CMR s.c.f.c.e.: 1916. RJ_ diferenţele şi asemana- la adulţi tineri din Asia tropicală şi
1903. U procese patologice pot 3. scăderea complianţei A_ Configuraţie „groapă şi platou"; rile dintre CMR şi PCC, f_d_ cele subtropicală;
contribui la creşterea rezistenţei la ventriculare; B. (semnul de ,.radical") a porţiunii două afecţiuni: 8. este o cauză frecventă de IC în
şi următoarele consecin\e: 1 înCMR; Europa;
umplerea ventriculară în CMR, ~: sistolice a presiunii ventriculare;
a. pres·1unea venoasă C. este cauzată de oprirea bruscă; 2.1n PCC; C. este responsab'1lă pentru multe
A. fibroza miocardică;
8 hipertrofia miocardică; {turgescen\a) jugulară nu scade O. a umplerii ventriculare în diastola 3. atât în CMR, căt şi în PCC; (până la un sfert) din decesele
sau chiar creşte la inspîra\ie timpurie; şi următoarele trăsături: cardiace în regiunile afectate;
C. infiltrarea miocardică;
O. dilatarea cavităţii ventriculare; (semnu! Kussmaul); E. atunci când se atinge limita de a. presiunea venoasă nu scade în D. apare în altă zonă geografică
E trombi care ocupă parţial cavi- b. se auscultă galop protodiastolic distensibi!itatea a miocardului. timpul inspiraţiei (semnul decât boala endomiocardică eozi-
şi/sau presistolîc; Kussmaul); nofilică;
tatea ventriculară; 1912. RL modificările care apar la
c_ apare dispnee; b. configuraţie în _semn de radical" E. afectează aftă grupă de vârstă
1904. R.I. manifestările CMR, investigaţiile imagistice (Rx "' pe
care sunt asocierile corecte: a curbei de presiune diastolică decât boala endomiocardică eozi·
u.a,s.c.c.e.: radiografia toracică, Eco "" la
A. a„1, b-2. c-3; ventriculară; nofilică;
A_ complica\ii lromboembo!ice apar EcoCG) în CMR, u.a.s.c.~:
8. a-2, b-1, c-3; c. în mod caracteristic, apexul se 1920. RJ. fibroza endomiocardică,
la -1!3 din pacienţi; A. Rx: este prezentă calcificarea
8. de obicei, cele mai importante
c_ a-2. b-3, c-1;
pericardică; poate retracta în sistolă, făcând u., afirmaţii sunt corecte, c.e.:
O. a-3, b-1, c-2; dificil de palpat şocul apexian: A. este o boală progresivă, de
simptome sunt durerile anginoase; B. Eco, TC, RMN: în mod tipic,
E. a-3. b-2, c-1~ d. infiltrare sau fibroză miocardică; cauză necunoscută·,
C. zgomotele cardiace pot avea o pereţii ventriculari stăngi apar
1908. R.I. manifestările CMR, f.d.u. îngroşaţi asimetric; care sunt asocierile corecte: B. este frecventă în ţara noastră;
sonoritate îndepărtată;
D. in mod obişnuit, ficatu! este mărit
cauze: C. Eco, TC, RMN: volumele A. a·1, b-3, c-2, d-3: C. în unele privln\e, seamănă cu
şi dureros:
1. creşterea presiunii venoase ventriculare apar crescute: B. a-1, b-3. c-3, d-2; boala endomîocardică eozinofilică;
E. adesea, ficatul este pulsatil sistemice: O, Eco, TC, RMN: func\ia sistolică C. a-2, b·3, c-3, d-î; O. se consideră că este diferită de
2. scăderea compfîanţei este mult deprimată; O. a-3, b-1, c-3, d-2; boala endomlocardică eozinofi!ică;
atunci când se asociază insufici-
ventriculare; E. Eco, TC, RMN: atriile apar de E. a-3, b-3, c-2, d-1: E. tabloul clinic depinde de ven-
enţă mitrală;
1905. R.l. manifestările CMR, f.d.u.
3. scăderea DC; obicei mici; 1917. R.I. diferenţele şi asemana- „
triculul şi valva AV predominant
şi următoarele consecinţe: rile dintre CMR şi PCC, f.d. cele afectate;
cauze: F. Eco Doppler: se evidenţiază
a_ scăderea toleran\Bi la efort; scăderea ponderii umplerii diasto- două afecţiuni: 1921. R.!. manifestările fibrozei
1. creşterea presiunii de umplere
b. ascită; lice timpurii; î.1n CMR; endomiocardice. u.a.s.c.c.e.:
ventriculare;
c. limitarea umplerii ventriculare; 2_ în PCC: A. apar leziuni endocardice fibroase
2. creşterea presiunii venoase 1913. U.f.d.f.d diagnosticu! CMR
care sunt asocierile corecte: 3. atat în CMR, cât şi în PCC; în porţiunile de influx ale ventr'1-
sistemice: s.c.f.c.e.:
A. a-1. b-2, c-3; şi următoarele trăsături: culilor;
3. rigiditatea miocardului: A. Atunci cănd CMR este;
B. a-1, b-3, c-2; a. pericard îngroşat şi, eventual, B. regiunea bazală a ventriculilor
şi următoarele consecinţe: 8. provocată de o boală;
a. creşterea presiunii atriale;
c_ a-2, b-1, c-3;
C. infiltrativă cum ar fi amiloidoza; calcificat; poate fi obliterată de o masă
O. a-3. b-1, c-2; b. limitarea umplerii ventriculare; formată din trombi şi ţesut fibros;
b. edem decliv; O. diagnosticul definitiv se pune;
E. a-3, b-2, c-1; c. IMt este mai frecventă; C. adesea afectează valvele
c. scăderea complianţei E. prin Eco Doppler.
1909. RI. manifestările CMR, f.d.u. care sunt asocierile corecte: sigmoide, producând insuficienţă
ventriculare; 1914. U.f.d.f.d. diagnosticu! dife-
cauze: A a-1, b-3, c-2; valvulară;
care sunt asocierile corecte: renţial al CMR s.c.f..Q.&,_:
A. a-1, b-2. c-3; 1. creşterea presiunii venoase 8. a-2, b-1, c-3; O. când este afectat predominant
A. Diferenţierea CMR de PCC este
B- a-1, b-3. c-2; sistemice; C. a-2, b-3. c-1: VS, apar simptome de congestie
uşoară şi este:
C a-2, b-3. c-1; 2. scăderea complîanţei O. a-3. b· 1, c-2; pulmonară;
8. importantă deoarece CMR este,
D a-3, b-1. c-2: ventriculare; E. a-3, b-2, c-1; E, afectarea preponderentă a VD
C. potenţial vindecabilă chirurgical;
E a-3, b-2. c-1; 3. limitarea umpleri\ ventriculare; 1918. R.I. diferenţele şi asemănă­ imprimă bolii trăsături de CMD;
O. utile în diferenţiere fiind investi·
şi următoarele consecinte: rile dintre CMR şi PCC, f.d. cele
1906. RJ_ manifestările CMR, f.d.u. ga\iile imagistice (Eco, TC RMN): Boala endomiocardidi
a. scăderea DC; două afecţiuni:
cauze: E. şi biopsia endomiocardică. cozinofilică
b. creşterea presiunii de umplere 1. în CMR;
1 creşterea presiunii atriale;
ventriculară; 2. în PCC; 1922. U.Ld.f.d. boala endomiocar-
2. limitarea umplerii ventriculare;
c. hepatomegalie; 3. atât în CMR, cât şi în PCC; dică eozinofilică s.c.f.c.e.:
Prescurtări frecv1mt folosite.'-'-; urrnatoarele/ urmJ!orii, cdu =care dintre urrnăloarelel urrniilorir; f.d. "'fiind date, f_d_u =fiind datei da\1
următoarele/ urmiiloni. r I =referitor/ referitoare la; U.Ld.f.d. = UrmMoarele fragmente dintr-o fraza despre;
172 Cardiomiopatii (CM) şi miocardite - Dr.O.O., Dr.M._._D_.T_.___ •_ _ _ _ _ _ __
A. Este numită şi endocardită loeffier;
B. sau endocarditămarantlcă;
C. şi pare să fie o subrategorie a;
D. sindromului hipereozinofilic
care organul;
E. predominant afectat este inima.
1923. RJ. boala endomiocardică
eozinofi!ică, u.a.s.c.,&&:
A. apare în regiunile având o climă
temperată;
B. de obicel. nu se produce infiltrare
eozinofilică localizată şi a altor
organe;
C. se pare că leziurnfe cardiace
sunt consednta efectelor toxice
ale proteinelor eozinofilice;
D. un aspect imagistic tipic este
îngroşarea peretelui ventricular
drept;
E. la EcoCG Doppler se evidenţiază
adesea 1Ao;
1924. R.L manifes1ările bolii
endomiocardice eozinofihce, f.d.u.
cauze:
1. perete ventricular rigid şi
scăderea spaţiului dtsponibil din
cavitatea ventriculară;
2. efectele toxice ale proteinelor
eozinofilice:
3. trombi parietali mari;
şi următoarele consecinţe:
a. umplerea ventriculara este
limitată;
b. este afectat şi miocardul
subiacent;
c. embolii pulmonare şi sistemice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, C·3;
D.a-3,b-1,c-2;
E. a-3, b-2, C· 1;
1925. R.L manifestările bolii endo- teristice pentru amiloîdoza cardiacă
miocardice eozinofilice, f.d.u. cauze: s.u.c.e.;
1. creşte presiunea venoasă
sistemică;
2. ingroşarea endocardului,
afectarea miocardului;
3. lezarea endocardului;
şi următoarele consecinţe:
a. perete ventricular rigid;
b. de obicei, apare
hepatosplenomegalie:
c. în ambll ventriculi se pot
dezvolta trombi parietali mari;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b·3,c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
1926. R.l. manifestările bolii endo-
rntocardice eozinofilice, f.d.u. cauze:
1. efectele toxice ale proteinelor
eozinofilice;
Pres.curtări frecvent folosite. b.§.,_ ~cu excepţia; ll.JdL" următoarele/ l•rmi'ltoni. cu excep1>a: s.U.fJL = stmt următoarc1e/ următorii_ cu
= =
excepjia: \La.s.c.f..!L_ mrniiloarele afirma\" sunt corecte, cu excep\ia: s c L"-!l,.: surit corecl formulate. cu excepţia;
Miocardite 173
2. !imitarea umplerii ventriculare; care sunt asocierile corecte: c. aritm! ·-:rse; B. într-un procent necunoscut, mia-- A. virusuri;
3. trombi parietali mari; A. a-1, b-3, c-3, d-2; d. scăd8' '\ractilităţii cardita acută poate progresa până B. bacterii;
şi următoarele consecinţe: B. a-3, b-1, c-2, d-3; mi oca re laCMR; C. spirochete;
în a. scade spaţiul disponibil din C. a-3, b-1, c-3, d-2; care sur« -,rile v ,cte· C. miocardita virală simptomatică D. rickettsli;
cavitatea ventriculară; D. a-3, b-2, c-1, d-3; A 0-1, b-2. ,- ;-3: poate fi determinată de replicarea E. fungi;
b. în mod tipic, endocardul unuia E. a-3, b-3. c-2, d-1; B. ;_,. 1, b-3, c-2 J.3. virală coniinuă şi/sau de activarea F. protozoare;
sau al ambilor ventriculi se 1930. R.l. diagnosticarea amiloi- C. a-2, b-1, c-3, d-3; autoimună după o infecţie virală; G. metazoare (organisme multicelu-
îngroaşă mult; dozei, u.a.s.c.c.e.: D. a-3. b-3, C· 1. d-2; D. majcrit<itea cazurilor de miocar- lare);
c. creşte presiunea venoasă A. diagnosticul ante-mortem de E. a--3_ b-3, c-2, d-1: dită au simptome severe; 1944. R.I. implicarea virusurilor în
sistemică: amiloidoză este rareori posibil; 1935. R.I tabloul clinic a1 'Fdlo- E. se consideră că multe cazuri de etiologia miocarditei, f.d.u. categorii:
care sunt asocierile corecte: B. depunerea de amiloid în inter- miopatiei din sarcoidoză, :-J.u. CMH ar putea fi consecinta tardivă 1. virusul cel mai frecvent implicat
A. a· 1, b-2, c-3; stitiu! cardiac poate fi valorificată cauze: a unor episoade neştlute de mio- în etiologia miocarditei;
B. a-1, b-3, c-2; pentru punerea diagnosticului; 1. granuloarnr- în diveL-' •!v cardită virală; 2. virusul care nu pare să fie
C. a-2, b-1, c-3; C. la Eco, miocardul are un aspect organe; 1939. R.I. miocardilă. u.a.s,C.f..&._: implicat în etiologia miocarditei;
D. a-3, b-1, c-2; difuz hiperreflectogen omogen; 2. infiltrarea carG1acă prin A. poate să apară prin mecanism 3. virus care poate induce
E. a-3, b-2, c-1; D. prelevarea bioptică de material granuloame srncoide; autoimun, adesea secundar unui miocardită;
biologic reprezintă o moda!ltate 3. perturbarea diastolice: A,roces infecţios; şi următoarele virusuri:
Diagnostic diferenţial: alte decisivă de stabilire a diagnosti- şi următoarele me>cifJ"cido 8. "!dicamente!e cel mai adesea
a adenovirus;
fonnc de CMR cului ante-mortem; a. manifestări de bon!h cardiacă 1n ~'"te în etiopatogeneză sunt b. viru~-IJ\ herpetic;
1927. F.d.u. variante de amiloidoză E. grăsimea abdominală se poate restrictivă; anu vTllnice!e; c. Coxsackie B;
cardiacă: obţine prin aspirare; b. manifestări sistemice; c_ o une respiratorie superi- d_ HIV;
1. în amiloidoza primară şl în 1931. Teritorii din care se poate c. bloc AV de grcid înalt; oară k se întâlneşte adesea e_ virusul hepatitic C;
amiloidoza ereditară; preleva material biologic pentru care sunt asocierile corecte: ca ante,> la pacienţii cu mio- care sunt asocierile corecte:
2. în amiloidoza secundară; stabilirea diagnosticului ante- A. a-1, b-2, c-3; cardită rw A a-1. b-3, c-2, d-3. e-3;
3. amiloidoză cardiacă seni!ă; mortem de amlloidoză s.u.c.e.: B. a-1. b-3, c-2; O.când ek, este virală, în B. a-2, b-3. c-3. d-1, e-3:
şi următoarele trăsături: A. grăsimea abdominală; C. a-2, b-3, c-1; multe cazur: --ului simptomelor C. a-3, b-1, c·3, d-3, e-2:
a. afectarea inimii este cea mai B. miocard; D. a-3, b··1, c-2; este urma! de <"dram gripal; O. a-3. b·2, c-1. d-3. e-3;
frecventă cauză de moarte; C. mucoasă duodenală; E. a-3, b-2, C··1; E. pacienţii f1BObişnuit de E. a-3, b-3, c-3, d-2, e--1;
b. la pacienţi vărstnici se constată D. gingie; 1936, R.1. tabloul clinic al cardio- sensibilii la t;nd un risc 1945. R.I. tablotil clinic al miocar-
frecvent depozite focale de E. splină; miopatiei din sarcoidoză, f.d.u. crescu1 de ditei acute, f.d.u. categorii:
ami!oid, care însă sunt, de obicei. F. rinichi; cauze: 1940, R.I. fonr;ele se ·'.e mic- 1. manifestare frecventă;
clinic nesemnificative; 1932. RJ. hemocromatoză şi car- 1. HTAP; cardită, u.a.s.cf_&,: 2_ manifestare simulând un SCA;
c. afectarea cardiacă clinic diomiopatia asociată, u.a.s.c,c.e.: 2. infiltrarea cardiacă prin A. caracteristic8 este întănrs;-; 3. manifestare cu semnificaţie
semnificativ este rară; A. este determinată de supraîncăr­ granuloame sarcoide; B_ tipic este galof:u: presistohc etiologică, posibil asociată
care sunt asocierile corecte: carea cu fier; 3. perturbarea funcţiei sistolice: C_ un semn auscu!tator caracten<·:l1C- manifestărilor miocarditei;
A a-1, b"2, c-3; B. poate determina CMR; şi următoarele manifestări: este suflul de IAo; şi următoarele manifestări:
B. a-1. b-3, c-2; C. este adesea consecinţa ingestiei a. manifestări de ICCg; O. mai ales în tirnpc1i bolii acute, a. rinofaringită virală;
c_ a-2. b-3, c-1; excesive de fier: b. creşterea rigldităiîi miocardului; este indicată monitunzarea ECG a b. durere în piept asociată cu
D. a-3, b-1, c-2; D. se asociază cu anemia megale- c, suprasolicitarea inimii drepte pacienţilor cu aritmii. întrucât modificări ECG;
E. a-3, b-2, c-1; blastică; (manifestare cardiacă frecventă a acestea ar putea fi cauză de c_ aritmii;
1928. Modalităti de prezentare E. diagnosticu! formei familiale sarcoidozei sistemice); deces; care sunt asocierile corecte:
(singure sau în combinatie) carac- poate fi confirmat prin biopsie care sunt asocierile corecte: E. funcţia VS poate fi sever afec- A. a-1, b-2, c-3;
endomiocardică; A. a-1. b-2, c-3; tată, cu scăderea FE sub 35%; B. a-2, b-1 c-3;
F. RMN evidenţiază o creştere a B. 3-2, b-1, c-3: 1941. C.d.u. NU reprezintă o cauză C. a-2. b-3. c-1;
A. disfuncţie diastolică; semnalului T2.- pe măsură ce nive- C. a-2. b-3, c-1; posibilă a miocarditei; 0, a-3, b-1, C·2:
B. disfuncţie sistolică; lurile de fier cresc; O, a-3, b-1, c-2: A. proces infecţios; E. a-3, b-2, c-1;
C. aritmii şi tulburări de conducere; 1933. U.f.d.f.d. hemocromatoză şi E. a-3, b-2, c-1; B. ateroscleroză; 1946. R.I. tabloul clinic al miocar-
D. hipoTA ortostatică; cardiomiopatia asociată s.c.f.c.e.· 1937. R.I poziţia sindromului C autoimunitate; ditei acute, f.d.u. categorii:
E. HTA sistemică; A. Forma familială (autozoma!; carcinoid în diagnosticul diferenţial D. reacţie de hipersensibilitate la 1. antecedent frecvent;
1929. R.I. aspectele sugestive B recesivă) ar trebui suspectată; al CMR. u.a.s.c.f_&,: medicamente; 2. formă asimptomatică;
pentru diagnosticu\ de ami!oidoză C. cand cardiomiopatia se; A determină fibroză miocardică: E. iradiere; 3. formă fulminantă;
cardiacă, f.d.u. metode de exami- O. asociază cu OZ, ciroză biliară: B poate determina StMt; F _obstrucţie coronariană; şi urmatoarele manifestări:
nare: E. şi depigmentare periorificială. C. poate determina ITr; G. substanţe chimice; a. insuficienţă cardiaca;
1. EcoCG-2D; 1934. R.I. tabloul clinic al cardio- D. poate determina stenoză valvu- H. agenţi fizici; b. anomalii trecătoare de fază
2. RMN; lară pulmonară; 1942. U.f.d.f.d. etiologia miocar- terminală (ST-T) descoperite
miopatiei din sarcoidoză, f.d.u.
3. examenul morfopatologie E. poate determina IAo; ditei s.c.f.~: incidental pe ECG drept unica
cauze:
macroscopic; 1. afectarea parenchimului F _leziuni similare morfologic au fost A. Aproape oricare categorie de manifestare sugerând miocardita;
şi următoarele aspecte:
pulmonar: observate în urma utilizării unor agenţi infecţioşi poate să: c. boală respiratorie superioară
a. miocard cu aspect ceros; 2. granuloame infiltrând diferite medicamente anorexigene (fen- B. producă miocardite, dar; febrilă;
b. miocard ferm, cauciucat şi ţesuturi şl organe;
fluramină şi fentermiroă); C. miocardita acută clinic; care sunt asocierile corecte'.
necompliant 3_ infiltrarea cardiaca prin D semnificativă este determinată; A. a-1. b-2. C·3:
c. amplificare tardivă la gadolinium Miocardite E. cel mai adesea de bacterii. B. a-1, b-3, c-2:
granuloame sarcoide:
a subendoCardului; şi următoarele manifestări:
1938. R_L miocardite, u.a.s.c.c.e.: 1943. Miocardita acută clinic e C. a-2, b-3. c-1:
d. miocardic îngroşat, cu aspect A. miocardita reprezintă inflamaţia semnificativă este determinată cel O. a-3. b-1, c-2:
a. HTAP:
„pestrir caracteristic; b. manifestări de boală sistemică;
miocardului: mai adesea de: E_ a-3, b-2, c-1:
Prescurtări frecvent folosite. u."' urmdloare!ei următorii: cdu "'care dintre c!fmti1oarnlei următon1; ! d "'fond date, f d.u = frmd date/ da\•
urma!oare;ei urmatom, r_I = rnfontor1 referitoare la: UJ_d f d "'Următoarele fragmente dmlr--0 frază despre
174 Pericardite şi a!te boli pericardice - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
---·
1947. R.!. tabloul clinic al miocar-
ditei acute, f.d.u. categorii:
1. manifestare în formele
fulminante;
2. element de diferen\iere de u·n
!MA·,
3. antecedent frecvent;
şi următoarele manifestări:
a moarte timpurie;
b. sindrom gripal;
c. pacienţi mai tineri decât cei cu
aterosderoză coronariană:
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
1948. R.I. tabloul clinic al miocar- C. a-2. b-1, c-3, d-1;
ditei acute, f.d.u. categorii:
1. manifestare simulând un SCA;
2. manifestare cu semnificaţie
etiologică, posibil asociată
man'1festărilor miocarditei:
3. manifestare în formele
fulminante;
şi următoarele manifestari:
a_ creşterea nivelului plasmatic al
INM (CKMB, troponină):
b. amigdalita virală;
c. tulburări severe de ritm şi de
conducere;
care sunt asocierile corecte·
A a-1, b-2 c-3;
B. a-2, b-1, c-3:
C a-2,b-3,c-1:
O. a-3. b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c··1;
1949. Aspecte întâlnite mai frec- D. a,3, b-1, c-2;
vent !a examenul fizic al pacienţilor E. a-3, b-2, c-1;
cu miocardită acută s.u.c,e.:
A_ examen fizic normal (adesea);
8, Z1 întărit (în unele cazuri);
C. galop protodiastolic;
D. suflu de IAo;
E. pocnitură pericardică (la pacienţii
cu pericardită asociată);
1950. R.I. evolu\ia miocarditei
virale, f.d.u. categorii/ evaluări de
probabilitate (condiţionate sau nu):
1 cauza posibilă de deces în
formele severe;
2. evoluţie posibilă după formele
severe;
3. uneori, în specîal când funcţia
VS este sever afectată;
şi u. variante de evoluţie:
a progresie până la CMD;
b. recidivă;
c. IC congestivă;
d. bloc atrioventricular:
care sunt asocierile corecte:
A a„1. b-2. c-1, d-3;
B. a-1, b-3, c-1, d"2;
c_ a-2. b-1, c-3, d-1;
Prescurtări frecvent folosite· .c..JL = cu excep\•a; u f.lL = următoamle/ urrnillorii, cu <Jxcep\ia; s.u,~ = sunt urmăloamie/ următori• cu
excepţia: u.a.s.C..Q.&. =următoarele aflfmaţ11 sunt comele, cu <JXCep\ia. s.c.f.S\h. =suni corect fom1ulate, cu excep\1a:
O. a-3, b-1, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
1951. R.I. evoluţia miocarditei
virale. f.d.u. categorii/ evaluări de
probabilitate (condiţionate sau nu):
1 . cauză posibilă de deces în
formele severe;
2. cel mai adesea;
1954. R i anatomia pericardului,
3. uneori;
u.a.s.t.f.&.:
şi u. variante de evoluţie:
A. eco'~titatea normală de lichid
a. tahiaritmii;
b. cronicizare;
8 ";:; mod normal, lichidul pericardic
c. evoluţie autolimitată şi fără
sechele;
d. decompensare cardiacă;
C. pericardul
care sunt asocîerîle corecte:
A. a-1. b"2, c-1, d-3;
O. pericardul visceral este separat
8. a-1. b-3, c-2, d-1:
O. a-2. b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2:
E. pericardul parietal este un sac
1952. F.d.u. tehnici de i0vestîgaţie
utile în diagnosticarea miocarditei:
1955. R.L pericard şi la func\iile
1. b"1opsia endomiocard"1că, efec-
normale
tuată timpuriu în evoluţia bolii;
începuturi de frază:
2. modificarea titrului de anticorpi
specifici;
3. RMN;
şi u. indicaţiii aspecte evidenţiate:
a monitorizarea activităţii boli"!;
b. diagnosticul etiologic serologic;
c. infiltrat inflamator cu celule
rotunde (limfomonocitar) şi
şi următoarele sfârşituri de frază:
necroza miocitelor adiacente;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
8. a-1. b-3, c-2;
C a-2, b-1, c-3;
1953. F.d.u. tehnici de investiga\ie
utile în diagnosticarea mlocarditei:
1. RMN;
2. biopsia endomiocardieă,
efectuată timpuriu în evoluţia
bolii;
3. izolarea virusului din diverse
produse biologice (scaun,
spălături faringiene etc.};
şi u. indica~ii/ aspecte evidenţiate:
a. identificarea locurilor cu
probabilitate mai mare de a
prezenta modificări histologice
tipice la b\ops·1e;
b. amplificare !a substanţa de
contrast;
c. infiltrat inflamator limfomonocitar
şi necroza miocitelor adiacente;
d. diagnosticu! etiologic;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1. b-1, c-2, d-3
8. a-1. b-3, c-1. d-2
C. a-2, b-1, c-3, d-1
O. a-2. b-3, c-1, d-1
E. a-3, b-2, c-1, d-1
------·-----------
Pericardite şi alte boli
pericardice - Dr.D.D.,
Dr.M.D.T.
Generalită1i despre pericard
şi patologia lui
pt> :cardie este de 100-200 ml;
&ste un ultrafittra! plasmatic bogat
în proteine;
visceral este
membrană seroasă;
de pericardul parietal printr-o
cantitate mică de lichid (lichidul
pericardic);
fibros;
!ui normale,
î. aciionând ca o barieră
mecanică;
2. prin ac\iunea lubrifiantă a
lichidului pericardic;
3. prin capacitatea de contenţie
dată de structura fibroasă a
pericardului parietal;
a. minimizează frecarea dintre
inimă şi structurile înconjurătoare;
b. întârzie, probabil, răspândirea
infecţiilor de la plămâni şi de la
cavităţile pleurale la inimă;
c. limitează poziţia anatomică a
inimii;
d. previne dilatarea bruscă a
cavită\ilor cardiace în timpul
efortului şi în caz de
hipervolemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-3, d-3:
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
C a-3, b-1_ c-2, d-3;
O. a-3, b-2. c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-1, d-2;
1956. R.I. pericard şi la funcţiile
normale lui normale,
începuturi de frază:
1. ca urmare a dezvoltării unei
presiuni intrapericardice negative
în timpul ejecţiei;
2. prin acţiunea lubrifiantă a
lichidului pericardic;
3. prin capacitatea de contenţie
dală de structura fibroasă a
pericardului parietal;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. previne încovoierea marilor
vase;
b. facî!itează mişcarea inimii în
raport cu structurile din jur;
c. previne deplasarea Inimii;
d. facilitează umplerea atria!ă în
timpul sistolei ventriculare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3:
8. a-2, b-1, c-3, d-3;
C. a-3, b-1, c-3, d-2;
o_ a-3, b-2, c-3, d-1:
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
1957.R.L pericard ş1 la patologia
!ui, u.a.s.c.~:
A. absen\a totală a pericardului
afectează sever funcţionarea
o
inimii;
B. dintre numeroasele funcţii atribu-
ite pericardului, niciuna nu pare să
fie vitală;
C. procesul patologic care afec-
tează cel mai frecvent pericardul
este, de departe, pericardita
cronică;
D. pericardita acută poate fi clasi-
f.d.u.
ficată atăt clinic, cât şi etiologic;
E. hernierea AS este un eveniment
frecvent;
1958. U.f.d.f.d. pericard _şi
patologia s.c.f.~:
A. Aspirarea şi analiza lichidului
pericardic este adesea;
B. utilă pentru diagnostic în pericar-
dita acută, dar nu şi;
C. în RLPC permiţând, pe lângă;
O. examenul biochimic şi citologic:
E. şi, adesea, identificarea micro-
organismului prin frotiu sau prin
cultură.
1959. F.d.u. evenimente care pot
să apară în conexiune cu defectele
parţiale ale pericardului stâng:
a. AS herniază:
b, AS se strangulează;
c. moarte subită;
d. defect parţial al pericardului
stâng;
e. aPu principală şi AS pot
proem\na prin defect;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. b-a-.,,_e___,.d----->C;
B. d-b->a___,.c__,.e;
f_d.u_
C. d-->e----+a--•b----->c:
D. e„-->b·--•C-•a-->d;
E. e-·•C----->d--+a----->b;
Pericardita acută
1960. R.L clasificarea clinică a
pericarditei, f.d.u, categorii:
1 pericardită acută;
2. pericardită subacută;
3. pericardită cronică;
şi u. variante de pericardită·
a. constrictivă, exsudativă, adezivă
(neconstrictivă);
Prescurtări frecvent folosite: u." următoarele/ um1ii!uri1: cdu."' care dmlre urmatoatele/ urmiilorri, Ld." fiind
urrn<'Hoarelel urmiitorii, LI "referitor/ referiware la, U.f.d Id." Următoarele fragmeme dmtr-o frază
Pericardita acută 175
b. exsudativ-constrictivă, 1. pericardită infecţioasă
constrictivă; bacteriană piogenă;
c. fibrinoasă, exsudativă (seroasă 2. pericardită prezumtiv autoimună
sau sanguino!entă}; sau prin hipersensibilitate;
care sunt asocierile corecte: 3. pericardită neinfecţioasă
A. a-1, b-2, c-3: neimunologică',
B.a-1,b-3.c-2; şi u. cauze de pericardită:
C. a-2, b--1, c-3; a. chilopericard;
D. a-2, b-3, c-1: b. pneumococ;
E. a-3. b-2, c-1; c. febră reumatică acută
1961. R.I. clasificarea clinică a (reumatism articular acut);
pericarditei în funcţie de durata de care sunt asocierile corecte:
evoluţie, Ld.u. categorii: A. a-1, b-2, c-3;
1. pericardită acută; B. a-1, b-3, c-2;
2. pericardită subacută; C. a-2, b-1, c-3;
3. pericardită cronică: O. a-2, b-3, c-1;
şi următoarele durate: E. a-3, b-î, c-2:
a. peste 6 luni: 1965. R.I. clasificarea etiologică a
b. sub 6 săptămâni; perica~ditei, f.d.u. categorii:
c. 6 săptămâni până la 6 luni; 1. pericardită infecţioasă
care sunt asocierile corecte: bacteriană piogenă;
A. a-1, b-2, c-3; 2. pericardită prezumtiv autoimună
B. a-2, b-1, c-3; sau prin hipersensibilitate;
C.a„2.b-3,c-1·, 3. pericardită neinfecţioasă
O. a-3. b-1, c-2; neimunologică;
E.a-3,b-2,c-1; şi u. cauze de pericardită:
1962. RJ. clasificarea etiologică a a. stafilococ;
la perîcarditei, f.d.u. categorii: b. colesterol;
1. pericardită infecţioasă c. febră reumatieă (reumatism
bacteriană piogenă; articular acut):
2. pericardită prezumtiv autoimună care sunt asocierile corecte:
sau prin hipersensibilitate; A. a-1, b-3, c-2;
3. pericardita neinfecţioasă B. a-2, b-1, c-3:
neimunologică; C. a-2. b-3, c-1:
şiu. cauze de pericardită: O. a-3, b-1, c-2:
a. Legionella·, E. a-3. b-2, c-1:
b. acută idiopatică; 1966. RJ. clasificarea etiologică a
c. artrita reumatoidă; pericarditei, f.d.u. categorii:
care sunt asocierile corecte: 1. pericardită infecţioasă
A. a-1, b-2. c-3; bacteriană piogenă;
B. a-1, b-3, c-2: 2. pericardită prezumtiv autoimună
C. a-2, b-1, c-3; sau prin hipersensibilitate·,
D. a-2. b-3, c-1; 3. pericardită neinfecţioasă
E.a-3,b-2,c-1; neimunologică;
1963. R.I. clasificarea etiologică a şi u_ cauze de pericardită:
pericarditei, f.d.u. categorii: a. streptococ;
1. pericardită infecţioasă b. DAo (cu scurgerea sângelui în
bacteriană p"1ogenă; sacul pericardic)·,
2. pericardită prezumtiv autoimună c. fenitoină;
sau prin hipersensibilitate; care sunt asocierile corecte:
3. pericardită neinfecţioasă A a-1,b-2,c-3;
neimunologică; B. a-1, b-3, c-2;
şi u. cauze de pericardită· C. a-2, b-3, c-î:
a. Neisseria; D. a-3, b-1, c-2·,
b. boli autoimune de ţesut E. a-3, b-2, c-1;
conjunctiv; 1967. R.I. clasificarea etiologică a
c. boala Whipple; pericarditei, f.d.u. categorii:
care sunt asocierile corecte: 1. pericardită infecţioasă
A. a-1, b-2, c-3: bacteriană;
B. a-1, b-3, c-2: 2. pericardită prezumtiv autoimună
C. a-2, b-1, c-3: sau prin hipersensibilitate;
D. a-2, b-3, c-1; 3. pericardită neinfecţioasă
E. a-3, b-1, c-2; neimunologică;
1964. RJ clasificarea etiologică a şi u. cauze de pericardită:
pericarditei, f.d.u. categorii:
= lllfld datei dat'
176 Pericardite şi alte boli pericardice - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
a. po!iangeită granu!omatoasă
Wegener;
b. sifilis;
c. febra mediteraneană familială;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c--3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
o. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1968. RJ clasificarea etiologică a
pericarditei, Ld.u. categorii:
1. pericardită infecţioasă
bacteriană;
2. pericardită prezumtiv autoimună
sau prin hipersensibilitate;
3. pericardită neinfecţioasă
neimunologică;
şi u. cauze de pericardită:
a. tuberculoză;
b. hldralazină;
c. infarct miocardic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1969. RJ clasificarea etiologică a
pericarditei, f.d.u. categorii:
1. pericardită infecţioasă fungică;
2. pericardită prezumtiv autoimună
sau prin hipersensibilitate;
3_ pericardita neinfecţioasă
neimunologică;
şi u. cauze de pericardită:
a. izoniazidă;
b. b!astomicoza;
c. mixedem;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, c-3;
8_ a-1, b-3, c-2;
C.a-2,b-1,c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1970. R.l. clasificarea etiologică a
pericarditei, f.d.u. categorii:
1_ pericardită infecţioasă fungică;
2. pericardită prezumtiv autoimună
sau prin hipersensibilitate;
3_ pericardită neinfecţioasă
neimunologică;
şi u. cauze de pericardită:
a. candida;
b. lupus eritematos sistemic:
c. pericardită familială {nanismul
1
Mulibrey );
care sunt asocierile corecte:
Nanismul Mulibrey este un sindrom
autozomal recesiv, caraclerizat prin
oprirea creşterii, hipotonie musculara.
hepatomegalie, modificari oculare, dila-
tarea ventricu!ilor cembral1, retardare
menl<.Jla, hipertrofie ventriculara ş1 PCC
cronică
Prescurtări frecvent folosite:~"' cu excepţia: U.S!L ~ urmăloareleî urmii1ori1, CH excep\ia, su .(;.!L =sunt urmatoareie/ următoru, cu
excepţia; u.a.S.C-SJL"' urmatoorele afirmaţii sunt corecte. cu excepţia: s cJ fJ!..:" sunt corect formulate, cu excepţia~
Pericardita acută 177
A. a-1, b-2, c-3; 3. pericardită neinfecţioasă C. a-2, b-3, c-2, d-1; uneori este o durere persistentă. care sunt asocierile corecte:
B. a-1, b-3, c-2; neimunologică; O. a-3. b-1, c-2, d-2; constrictivă care iradiază în braţu! A. a-1, b-1, c-2, d-2:
C. a-2, b-1, c-3; şi u. cauze de pericardită: E. a-3, b~2, c-2, d-1; s!ang şi/sau drept; B. a~1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-3, c-1; a_ uremie; 1978, R.I. clasificarea etfolog1ca a care sul! asocierile corecte: C. a-2, b-1, c-1, d-2:
E. a-3, b--1, c-2; b. pericardită posttraumatică pericarditei, f.d.u. categorii: A a-1, b-2, c-3; D. a~2, b-1, c-2, d-1;
1971. R.!. clasificarea etiologică a tardivă; 1. pericardită infecţioasă virală; B. a-1, b-3. c-2; E. a-2, b-2, c-1, d-î;
pericarditei, f.d.u. categorii: c. protozoare; 2. pericardită prezumtiv autoimună c_ a-2, b--1. c-3; 1986. R.L durerea din pericardită.
1. pericardită infecţioasă fungică; care sunt asocierile corecte: sau prin hipersensibilitate; D_ a-3, b-1. c-2: f.d.u_ caracteristici:
2. pericardită prezumtiv autoimună A. a-1, b-3, c-2; 3. pericardită neoplazică E <i-3, b-2, c-1; î _durerea este adesea absentă;
sau prin hipersensibilitate; 8. a-2, b-1, c-3; secundară; 1982. R.L diagnosticul diferenţia! a! 2. durerea este de obicei prezentă;
3. pericardită neinfecţioasă C. a-2, b-3, c-1; şi u. cauze de pericardită: durs· ,, ;-ericardice, f.d.u. variante: şi u. categorii de pericardită:
neimunologică; O. a-3, b-1, c-2; a. HIV; 1 _f,?.' ·0ază diferenţierea de IMA; a. formele de pericardită
şi u. cauze de pericardită: E. a-3, b-2, c-1; b. spondililă anchi!ozantă; 2. IBsii :oe de confuzie cu presupuse a fi legate de
a. coccidioidomicoză; 1975. R.I. clasificarea etiologică a c. metastaze de la un cancer afBC)<;"'i!e pleurale; hipersensibilitate:
b. medicamente: pericarditei, f.d.u. categorii: mamar; 3. car2ctN1stic pentru durerea b. pericardita postiradiere:
c. postiradiere; 1. pericardită infectioasă virală; d. metastaze de la un cancer pericardică; c. formele infecţioase acule;
care sunt asocierile corecte: 2. pericardită prezumtiv autoimună pulmonar; şi următoarele trăsături: d. formele de pericardită care se
A. a-1, b-2, c-3; sau prin hipersensibilitate; care sunt asocierile corecte: a. creşterile iNM, dacă se produc. dezvolta lent;
B.a-1,b-3,c-2; 3. pericardită neoplazică primară·, A. a-1. b-2, c-3, d-3; suni modeste faţă de cât de extin- e. pericardita uremică·,
C. a-2, b-3, c-1; şi u. cauze de pericardită: 8. a-1, b-3, c-3, d-2; se sunt elevările segmentului ST; care sunt asocierile corecte-
Q_ a-3, b-1. c-2; a. mezote!iom pericardic (benign C. a-2, b-3, c-3, d-1; b. durerea poate fi ameliorată în A a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
E. a-3, b-2, c-1; sau malign): D. a-3, b-1, c-2, d-3; şezut şi aplecat în faţă şi este B. a-1, b-2. c-1, d-1. e-2:
1972. R.I. clasificarea etiologică a b. adenovirus; E. a-3, b-3, c-1, d-2; intensificată in decubit dorsal: C. a-1. b-2, c-2. d-1. e-1:
pericarditei. f.d.u. categorii: c. pericardită postpericardiotomie 1979. R.L clasificarea etiologică a c. uneori durerea este agravată de O a-2. b-1. c-1. d-2. e-1:
1. pericardită infecţioasă fungică; tardivă; pericarditei, f.d.u_ categorii: tuse şi de modificările de poziţie; E. a-2, b-1. c-2, d-1, e-1:
2. pericardită prezumtiv autoimună care sunt asocierile corecte: 1. pericardită infecţioasă virală: care suni asocierile corecte: 1987. RJ. frecătura pericardică.
sau prin hipersensibilitate; A. a-1, b-2, c-3; 2. pericardită prezumtiv autoimună A. a-1, b-2, c~3; u.a.s.c.c_e.:
3. pericardită neinfec\ioasă B. a-2, b-1, c-3; sau prin hipersensibilitate; B a-1. b-3, c~2; A. poale avea intensitate mare;
neimunologică; C. a-2, b-3, c-1; şi u. cauze de pericardită: C a-2, b-1. c-3; B. adesea, are un timbru caracte-
şi u. cauze de pericardită: D. a-3, b-1, c-2; a. anticoagulante: O. a-2. b-3. c-1; ristic, ca de jet de vapori:
a. sarcoidoză; E. a-3, b-2, c-1; b. tardiv postinfarct miocardic E. a-3, b-2, c-1; C_ are o sonoritate dulce:
b. metisergidă; 1976. R.L clasificarea etiologică a (sindrom Dress!er); 1983. R.I durerea toracică din D. este prezentă la majoritatea
c. histoplasmoză; pericarditei, f.d.u. categorii: c. oreion: pericardită, u.a.s.c.c_e_: pacienţilor (85% );
care sunt asocierile corecte: 1. pericardită infecţioasă virală; d_ virus hepatitic; A. este un simptom important, întot- E. poate dispărea după câteva ore,
A_ a-1, b-2, c-3; 2. pericardită prezumtiv autoimună care sunt asocierile corecte: deauna prezent; pentru a reapărea în ziua următoare:
B. a-1, b-3, c-2; sau prin hipersensibilitate; A. a-1. b-1. c-2. d-2; B. este adesea ascu\ita şi severă; 1988. R_I frecătura pericardică,
C. a-2, b-3, c-1: 3. pericardită neoplazică 8. a-i, b-2, c-2, d-1; C. cel mai tioic. este localizată u_a_s.c.~:
O. a-3, b-1, c-2; secundară (metastatică); C. a-2, b-1, c-1. d-2; retrosternal precordial! sub- A. are tonalitate joasă;
E. a-3, b-2, c-1; şi u. cauze de pericardită: O. a-2, b~1, c-2, d-1; mamar; 8. poate avea până la trei compo-
1973. R.l. clasificarea etiologică a a Coxsackie A şi B; E. a-2, b-2, c-1, d-1; O. este confundată adesea cu IMA; nente pe ciclu cardiac:
pericarditei, f.d.u. categorii: b_ leucemie: 1980. Manifestările cardinale ale E. poate avea caracter pleuritic, ca C. este cel mai important semn fizic
1. pericardită infecţioasă c. procainamidă; multor forme de pericardită acută urmare a inflama(iei pleurale înso- al pericarditei acute;
nebacteriană nev'1rală; care sunt asocierile corecte: s.u ..<;;__&__,_: ţitoare; Q_ uneori, apare doar când se
2. pericardită
prezumtiv autoimună A. a-1, b-2, c-3; A durere toracică; F. poate fi înso1ită de creşterea apasă ferm cu diafragma stetosco-
sau prin hipersensibilitate; 8. a-1, b-3, c-2; B frecătură pericardică; INM, probabil din cauza ischemiei pului pe peretele toracic paraster-
3. pericardită neinfec\ioasă C. a-2, b-1, c-3; C. modificări ECG caracteristice; miocardice asociate; naf stanga jos;
neimunologică; o_ a-3. b-1, c-2; O. revărsat perlcardic, uneori cu 1984. C.d.u. zone de iradlere nu E. de regulă, este persistentă timp
şi u. cauze de pericardită: E. a-3, b-2, c-1; TrnpC; este caracteristică pentru durerea de mai multe săptămâni;
a. paraziţi: 1977. R.I. clasificarea etiologică a E. puls alternant: toracică din pericardită: 1989. R.I frecătura pericardică.
b. traumatisme toracice pericarditei, f_d_u_ categorii: 1981. R.L diagnosticul di1erenţial al A. periombilical: u.a.s.c.c.e.:
(penetrante sau nepenelrante ); 1. pericardită infeqioasă virală; durerii pericardice, f.d.u. variante: 8. spate; A. adesea, are o sonoritate carac-
c. minoxidi!: 2. pericardită prezumtiv autoimună 1. îngreunează şi mai mult C. gat: teristică, de tip „du-te-vino":
care sunt asocierile corecte: sau prin hipersensibilitate; diferentierea de IMA; D. braţe; 8. rareori, poate produce un
A. a-1, b-2, c-3: 3. pericardită neoplazică 2. lasă loc de confuzie cu E. umărul stăng (creasta trapezului freamăt palpabil;
B_ a-1. b-3, c-2; secundară (metastatică); afecţiunile pleurale; stâng): C. dispare cănd respiraţia este
C. a-2, b-1. c-3; şi u. cauze de pericardită: 3. generează posibilitatea confuziei 1985. R.I. durerea din pericardita. suspendată, în timp ce frecătura
O. a-2, b-3, c-1; a. sclerodermie; cu ischemia miocardică, în f.d.u. caracteristici: pleurală se aude pe întreaga
E. a-3. b-1. c-2; b. limfom; specia! cu IMA; 1. durerea este adesea absentă: durată a ciclului respirafor:
1974. R.I. clasificarea etiologică a c. tardiv după o leziune cardiacă şi următoarele trăsături: 2. durerea este de obicei prezentă; O. cel mai adesea, se aude mai
pericarditei, f.d.u. categorii: (infarct miocardic, a. uneori durerea este ascuţită şi şi u. categorii de pericardită: bine în inspiraţie. cu pacientul în
1. pericardită infecţioasă nevirală pericardiotomie, traumatism): agravată de inspiraţie; a. pencardlta neoplazjcă; decubit:
nebacteriană; d. echovirus; b. uneori, durerea este însoţită de b. pericardita tuberculoasă; E. este produsă prin frecarea între
2- pericardită prezumtiv autoimună care sunt asocierile corecte: creşterea INM (creatinkinaza şi c. formele infec\ioase acute; ele a celor două foiţe pericardice
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
sau prin hipersensibilitate; troponma): d. pericardita prin mecanism inflamate şi cu depozite de fibrină;
8. a-1, b,2, c-3, d~2;
autoimun;
Prescurtări frecvent folosite· li =wrnătomelel unnâlorii: c.d li =cafe dintre următoarele/ urmiilmi1; f d = f'ind date. ! du = fmid datei da\1
u1TT1Moarelei urrnă\orn, r,L = 'Cfm'1tor} referitoare la: U.Ld f d = Urmiitoarele fragmente d1qtr-o frază despre:
178 Pericardite şi a!te bol! pericardice- Dr.O.O„ Dr.M.D.T. Revărsatul perîcardic 179
- - · · - - -·--····---.......:c__:__:__ _ _ _ _c_c__ __
1990. R.I. modificările ECG produse 1. pericardita acută fără cantitate 8. a-3, b-1, c-4. d-2; A. a·1, b-2, c-3; 2002. R.I. revărsatul lichidian peri- 2007. R.I. aspectele care pot să
de pericardita acută, u.a.s.c.c.e.: mare de lichid; C. a-3, b-2, c-4, d-1: 8. ~-1, b-3, c~2; cardic (RLP). u.a.s,c.g,g,_: apară pe radiografia toracică în caz
A. de obicei, elevarea segmentelor 2. IMA; O. a-4, b-1, c-2, d-3; c. a-2, b-1, c-3; A. RLP este frecvent după interven- de revărsat pericardic, u.a.s.c.~:
ST se limitează la derivaţiile şi următoarele trăsături: E. a-4, b-3, c-1. d-2; D. 8-2, b-3, c-1; ţiile chirurgicale pe cord; A. silueta cardiacă poate fi normală
standard ale membrelor; a. inversările de unde T apar, de 1996. RJ. explicaţia apariţiei E. a-3, b-2, c-1; 8. RLP măreşte matitatea cardiacă; sau aproape normală;
8. hipovoftajul complexelor QRS obicei, după câteva ore, înainte deprimărilor reciproce de ST numai 1999. R.L diferenţierea pericarditei C. RLP este important din punct de 8. frapează contrastul dintre cardio-
apare la pacienţii cu revărsate ca segmentele ST sâ devină izo- în aVR şi V1 în pericardita acută, acute de repolarizarea precoce, vedere clinic în primu! rănd prin megalie şi prezenta încărcării
pericardice mici; electrice; f.d.u. categorii de miocard: f.d.u. două situaţii: riscu! de cronicizare; vasculare;
C. elevarea segmentului PR se b. adesea· apar modificări ale 1. miocardu! local; 1. repolarizarea precoce şi D. în mod caracteristic, pe ECG se C. umbra cardiacă poate avea con-
produce frecvent în pericardita complexului QRS; 2. miocardul aflat în teritoriile pericardita acută; constată hipervoltaj; figuraţie în „picătură";
acută: c. uneori, scade voltajul diametral opuse; 2. repolarizarea precoce; E. la Eco, lichidu! pericardic apare D. contururile normale ale siluetei
O. elevarea segmentelor ST se complexe!or QRS', şl următoarele trăsături·. 3. pericardita acută; ca un spaţiu hiperecogen; cardiace se accentuează·,
explică, probabil, prin inflamaţia d. apar modificări ECG secundare a. este gros întrucât aparţine VS; şi următoarele trăsături: 2003. U.f.d.f.d. examenu! fizic în E. examinarea radioscopică poate
concomitenta a miocardului sub- inflamaţiei subepicardice acute; b. este subţire întrucât aparţine a. proces patologic; caz de revărsat pericardic s.c.f.c.e.: evidenţia amplificarea pulsaţiilor
endocardic; care sunt asocierile corecte: vo: b. undele T nu cresc în A. Când, la examenu! fizic, se; ventriculare;
E. modificările undei T pot genera A a-1, b-1. c-2, d-2: c. influenta lui electrică tinde să amplitudine; 8. constată o mărire a matităţii; 2008. RJ diagnosticul lichidului
confuzie cu boala coronariană; B. a-1, b-2, c-1, d-2; înalţe segmentul ST; c. elevare extinsă a segmentului C. cardiace, estomparea zgomotelor; pericardic, f.d.u. tehnici imagistice:
1991, R.L modificările segmentelor C. a-1, b-2, c-2, d-1; d. influenţa lui electrică este ST, ma'1 proeminentă în derîvaţHle D. cardiace pledează pentru; 1. EcoCG;
ST (pe ECG) din pericardita acută O a-2,b-1,c-2,d-1; dominantă: precordiale stângi; E. cardiomegalie, mai degrabă 2. TCi RMN:
în comparaţie cu cele din IMA, f.d E. a-2, b-2, c-1, d-1; e. influenţa lui electrică tinde să d. raportul ST/ T nu depăşeşte decât pentru revărsatul pericardic. şi următoarele trăsături:
cele două patologii: deprime segmentul ST;
1994. R.I. diferenţele ECG dintre 0,25; 2004. R.I. datele de examen fizic în a. poate fi efectuată la patul
î. în pericardita acută fără cantitate care sunt asocierile corecte:
pericardita acută şi !MA, f.d.: care sunt asocierile corecte: caz de revărsat pericardic, bolnavului;
mare de lichid; A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
1. pericardita acută fără cantitate A. a-1, b-2, c-3, d-3; u.a.s.c.f.&_:: b. poate confirma diagnosticul de
2- în IMA; mare de lichid; B. a-1, b-2, c-2. d-2, e-1; B. a-1, b--3, c-2, d-3·, A. întrucât determină o măr'ire a lichid;
şi urmatoarele trăsături: 2. IMA: C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2; C. a-2, b-1, C·3. d-3; maUtăţli cardiace, poate fi dificil de c. poate fi superioară în detectarea
a. elevarea segmentelor ST este, şi următoarele trăsături: D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-3, b-1, c-3, d-2; diferen\iat, la examenul fizic, de îngroşării pericardice;
de obicei, convexă în sus; a. de obicei, nu există modificări E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2; dilatarea cardiacă; d. este sensibilă, specifică, simplă,
b. deprimarea reciprocă a semnificative ale complexelor 1997. F.d.u. modificări ECG pro- 2000. RJ diferenţierea pericardjtei 8. estomparea zgomotelor cardiace neinvazivă;
segmentelor ST este de obicei ORS (îşi păstrează forma); vocate de pericardita acută· acute de repolarizarea precoce, pledează pentru prezenţa unui re-- e. permite focalizarea şi estimarea
ma'1 proeminentă; b. undele T se inversează (nega- 1 _deprimări reciproce ale f.d.u. două sltuaf1L vărsat pericardic: cantităţii de lichid pericardic;
c. deprimări reciproce ale tivează) după ce segmentele ST segmentelor ST apar numai în 1. repolarizarea precoce şi C. când se dezvoltă revărsatul pe- care sunt asocierile corecte:
segmentelor ST apar numai în revin la normal; aVR şi uneori în V1; pericardita acută; ricardic, frecătura pericardică tinde A, a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
aVR şi uneori în V1; c. se produce crestarea şi pierde- 2. deprimarea segmentului PR 2. repolarizarea precoce; să se accentueze; 8. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
d. elevarea segmentelor ST se rea în amplitudine a undei R; (sub segmentul TP); 3. pericardita acută: O. şocul apexian poate să dispară; C a„1, b-2, c-2, d-1, e-1;
produce pe un teritoriu extins: d. adesea, apar unde Q; 3. elevarea segmentelor ST se şi următoarele trăs3turi: E. uneori, şocul apexian rămâne D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
care sunt asocierile corect€' care sunt asocierile corecte: produce pe un teritor"1u extins; a. undele T sunt de obice"i înalte; palpabil, lateral insă de marginea E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
A a-1, b·î. c-2, d-2; A a-1. b-1. c-2. d-2; şi următoarele explicatii: b- elevare extinsă a segmentului stângă a matităţii cardiace; 2009. RI. diagnosticul lichidului
B. a-1, b-2, c-1, d-2; B a-1, b-2, c-1, d-2; a. şi epicardul atria! este afectat; ST, mai proeminentă în derivaţiile 2005. C.d.u_ elemente nu concordă pericardic, f.d.u. tehnici imagistice:
C. a-1. b-2. c-2. d-1; C. a-1, b-2, c-2, d-1; b. întreaga suprafaţă a epicardului precordiale stângi; cu fenomenele compresive pro- 1. EcoCG;
D. a-2, b-1, c-1, d-2; I
D a-2, b-1, c-1, d:2; este afectată; c. variantă normală; duse de revărsatele pericardice 2. TCi RMN;
I
E. a-2, b-2, c-1, d-1; E. a-2, b-1. c-2, d-1; c. influenţa electrică a miocardului d. raportul ST! T depăşeşte 0,25; mari (şi care constituie semnul şi următoarele trăsături:
1992. R.I. modificările segmentelor 1995. F.d. cele patru stadii pr'm care situat diametral opus o depăşeşte care sunt asocierile corecte'. Ewarl): a. poate fi superioară în detectarea
ST (pe ECG) din pericardita acută trec, în mod tipic, modificările ECG pe cea a inflamaţiei subepicardice A a-1, b-2, c-3, d-2; A. baza plămânului stâng hiperae- revărsatelor pericardice loculate;
în comparaţie cu cele din IMA, f.d. din pericardita acută: locale; 8. a-2, b-1, c-2, d-3; rată; b. este cea mai eficientă tehnică
cele două patologii: 1. stadiul 1: care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-2, c-1, d-3; B. mică zonă de hipersonoritate sub paraclinică de diagnostic
1. în pericardita acută fără cantitate
2. stadiul 2; A. a-1, b-3, c-2: D a-2, b·2, c-3, d-1; unghiul scapulei stângi; disponibilă;
mare de lichid; 3. stadiul 3: B. a-2, b-1, c-3; E. a-2, b-3, c-1, d-2; C. diminuarea vibra\iilor vocale; c. poale identifica TmpC
2- în IMA; 4. stad·1ul 4; C.a-2,b-3,c-1: O. egofonie: însoţitoare;
şi următoarele trăsături: şi următoarele modificări: D. a-3, b-1, c-2: Revărsatul pericardic d. poate confirma diagnosticul de
E. semne de condensare pulmona-
a. segmentele ST revin la normal a. elevare extinsă a segmentelor E. a-3, b-2, c-1; 2001. R.I. revărsatu! lichidian peri- ră cu bronhie obstruată; îngroşare pericardică;
după câteva zile; ST, deprimări reciproce de ST în 1998. F.d.u. modificări ECG pro- cardic (RLP), u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte:
2006. U.f.d.f.d. radiografia toracică
b. elevarea segmentelor ST are, aVR şi uneori în V1, deprimarea vocate de pericardita acută; A. în pericardita acută, RLP este de în caz de revărsat pericardic A. a-1. b-1, c-2, d-2;
adesea, concavitatea în sus; segmentului PR; 1. arîtmii atria!e (extrasistole, obicei asociat cu durere şi/sau B. a-1, b-2, c-1, d-2;
s.cfc.e.:
c. elevarea segmentelor ST este b. segmentele ST revin !a normal fibrilaţie); modificăr'1 ECG caracteristice·, C. a-1, b-2, c-2, d-1 ·,
A. ln mod caracteristic, liniile stră­
limitată !a un anumit teritoriu; (după cateva zile de la debutul 2. elevarea segmentelor ST; B_ RLP măreşte silueta cardiacă (la D. a-2, b-1, c-1, d-2;
lucitoare de grăsime pericardică;
d. segmentele ST elevate revin la stadiul anterior); 3. voltaj QRS redus; radiografie); E. a-2, b-2, c-1, d-i:
8. se pot observa adânc în interio-
normal în interval de câteva ore; c. undele T se inversează/ negati- şi următoarele explicaţii: C. RLP este frecvent după infarctul rul siluetei cardiopericardice; 2010. R.I. rolul EcoCG transtora-
care sunt asocierile corecte: vează (se poate instala cu o a. inflamaţia subepicardică acută; miocardic; cice bidimensionale în diagnosticul
C. separate fiind de marginea
A_ a-1, b-1, c-2. d-2; anumită latenţă faţă de stadiu! b. inffamalia subepicardică D. riscul de instalare a T mpC este acesteia prin lichidu! perîcardic; revărsatului pericardic, f.d.u. vari-
B. a-î, b-2, c-1, d-2·, anterior)". determinând creşterea cu atât mai mare cu cât se ante cantitative:
O. prin contrast cu situaţia normală
C- a-2. b-1, c-1, d-2; d. ECG revine la normal (la excitabilitălii celulelor miocardice; dezvoltă într-un interval de timp 1 revărsat pericardic mic;
(în absenţa lichidului pericardic)
D. a-2, b-1, c-2, d-1; săptămâni sau luni după debutul c. cantitate mare de lichid rnai lung; 2. revărsat pericardic mai mare;
când aceste;
E. a-2. b-2. c-1, d-1; pericarditei acute); pericardic mascând evenimentele E_ RLP are aproape întotdeauna E. linii se observă în exteriorul 3. revărsat pericardic (foarte) mare;
1993. R.L diferenţele ECG dintre care sunt asocierile corecte: electrice miocardice; caracteristicile fizice ale unui siluetei cardiopericardice şi următoarele trăsături:
pericardita acută şi !MA, f.d: A. a-î, b-2, c-3, d-4; care sunt asocierile corecte: transsudat:
Prescurtărifrecvent folosite:~" cu excepţia; u f.!L" urrniitoarelei urmi.Hor;i, cu exwp(1a: s u.c.e "sunt urmiiloareiel următorii, ~u Prescurtări frecvent folosite: u.-= urmatoarelel următorii; c_d u ~care dintre următoarele/ urmatori1; f d." fiind date. f_d.u." fiind datei da\i
excep\1a, u.a s_c c.e." următoa!ele al1rma\1i sunt corecte. cu excep\ia: s.c.L.!1.!l.,_:" sunt corect formulate, cu excep\•a, urrnătoarelel următorii, r_L "re(eritori' rnfentoa<e !a: U Ld.Ld. "Următoarele fragmente dintr-o fratii desore:
180 Pericardite şi alte boli pericardice - Dr.O.O., Dr.M.D.T. Tamponada cardiacă (TmpC) 181

a. amplitudinea mişcării de a. neoplasm; 2017. C.d.u. aspecte este ce! mai b. creşte presiunea venoasă C. a-2, b-1, c-3; E. variază direct cu grosimea peri-
pendulare alternează; b. insuficienţă cardiacă; important în producerea consecin- sistemică; D.a-2,b-3,c-1; cardului parietal.
b. inima poate pendula liber în c. infarct miocardic (în specia! după ţelor hmd. ale TmpC: ~· cresc Presiunile intracardlace; E, a-3, b-2, c-1: 2030. R.I. triada Beck din TmpC,
sacu! pericardic; administrarea de anticoagulant); A. cantitatea de lichid; d. acumularea de lichid în sacul 2026. F.d.u_ categorii/ trăsături r.I. f.d.u. categorii:
c. se observă un spaţiu relativ d. pericardita uremică; B. ritmul în care se acumulează pericardic; cauzele TmpC: 1. consecinţa în amonte a TmpC;
hlpoecogen 1ntre pef1cardul care sunt asocier~e corecte·. Hchidul; e. limitarea umplerii ventriculare: 1. perforarea miocardului din 2. cauza TmpC;
posterior şi epicardu! VS; A. a-1, b-3, c-2, d-3; C. presiunea lichidului; care este înlănţuirea temporală/ exterior; 3. consecinţa în aval a TmpC;
care sunt asocierile corecte: 8. a-2, b-1, c-3, d-3; O. cauza lichidului; cauzală corectă: 2. perforarea miocardului din şi cele trei semne ale triadei 8eck:
A. a-1. b-2, c-3; C. a-2, b--3, c-1, d-3; E. locul unde se acumulează lichidul; A. a·-e-->c---.b-„d; interior; a. zgomote cardiace diminuate sau
8. a-1, b-3, c-2; O. a-3. b-3, c-1, d-2; 2018. R.I. TmpC, u.a.s.c.ss: 8. b--c--+e·-->d---+a; 3. poate să apară când un pacient absente;
C. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-3, c-2, d-1; A. alternanţă electrică pe ECG C. c->a--,d--·•e·---•b; cu orice formă de pericardită b. hipoTA;
D. a-2, b-3, c-1; 2014. F.d.u. tipuri fiz\opato!og'1ce/ apare când există o cantitate D. d--•C--„•e·-+b-....,a; acută este tratat cu anticoagulante; c. vene jugulare destinse·,
E. a-3, b-2, c-1; categorii etiologice de lichid pericardic: relativ mică de lichid în sacul E. e--•c „.,d .„,b-.... a; şi următoarele stări patologice: care sun1 asocierile corecte:
2011. RJ rolul EcoCG transtora- 1. transsudat; pericardic; 2023. F.d.u. evenimente/ manifes- a. hemopericard; A. a-1, b-2, c-3;
cice bidimensionale în diagnosticul 2. cauză obişnuită de lichid sangu- 8. caracteristică este egalizarea tări care apar în constituirea şi b_ plagă împuşcată: B. a- 1, b-3. c-2;
revărsatu!ul pericardic, f.d.u. vari- inolent în ţările în curs de dezvol- presiunilor sistolice; evoluţia TmpC: c. inserarea firelor unui stimulator C. a-2, b-3, c-1;
ante cantitative: tare; C. trăsăturile clinice principale ale a. acumularea de lichld în sacul cardiac; D, a-3, b-1, c-2;
1. revărsat pericard·1c mic; 3. cauză posibilă de lichid sangu- T mpC consfltuie triada 8eck; pericardic; care sunt asocier"11e corecte: E.a-3,b-2,c-1~
2. revărsat pericardic mai mare; inolent; O. fiecare din componentele triadei b. scade DC; A. a-1, b-2, c-3: 2031. R I explicaţia semnelor
3. revărsat pericardic (foarte) mare; şi următoarele afecţiuni: Beck reflectă una dintre trăsăturile c. llmitarea umplerii ventriculare: 8. a-1, b-3, c-2; produse de TmpC. f.d.u. cauze:
şi următoarele trăsături: a. tuberculoza; fiziopatologice esenţiale ale d. cresc presiunile intracardiace; C. a-2, b-1. c-3: 1. împiedicarea umplerii
a. lichidul se observă doar b. insuficienţă cardiacă; împC; e. hipoTA sistemică; O. a-3, b-1, c-2; ventriculare:
posterior; c. febra reumatismală (reumatism E. mărire siluetei cardiace este care este înlănţuirea temporală/ E. a-3, b-2, c-1; 2. acumularea de lichid în sacul
b. m·1şcarea de pendulare poate fi articular acut)·, evidentă în TmpC acută mai pu\in cauzală corectă: 2027, F.d.u. categor"ii/ trăsătur·1 r.1. pericardic~
asociată cu alternantă electrică d. leziune cardiacă; decât în cea subacută sau cronică: A. a->d-... c--..,.b-..e; cauzele TmpC: 3. scăderea DC:
pe ECG; care sunt asocierile corecte: 2019. R.I. modificările hmd. din 8. b-->d-•a->e---•c; 1. perforarea miocardului din şi următoarele consecinţe:
c. se observă un spatiu A. a-2, b-1, c-3, d-3; TmpC, u.a.s.c.c.e.: C. c--•e---·b--•a-->d; interior; a. zgomote cardiace diminuate sau
hipoecogen între peretele anterior 8. a-2, b-3, c-1. d-3; A. presiunea intrapericardică este O. d____,e____,b-->c--- •a; 2. sângerare în spa\iul pericardic absente;
al VD şi pericardul parietal C. a-3. b-1, c-2, d-3: scăzută: E. e-._,.b„-•a-„•C·„„d; fără perforarea miocardului; b. hipoTA;
imed·1at sub peretele toracic D. a-3. b-2, c-3. d-1; B. PCP devine (aproape) egală cu 2024. R.I. cauzele TmpC. f.d.tl 3. una dintre cele trei cauze mai c. venelor jugulare deslinsff,
anterior; E. a-3, b-3, c-1, d-2; presiunile sistolice din AD, din VD categorii/ comentarii/ aprecieri: frecvente de tamponadă; care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte: şi din aPu: 1. cauză de tamponadă mai rară în şi următoarele stări patologice" A a-1, b-2, c-3:
A. a- 1. b-2. c-3; Tamponada cardiacă C. presiunea pericardică devine a. pericardită idiopatică: 8 a-1. b-3, c-2;
ţările dezvoltate:
8. a-1. b-3. c-2; (TmpC) egală cu presiunea din AD; 2. perforarea miocardului din b. operaţii cardiace; C. a-2, b-3. c-1;
C a-2, b-1. c-3; 2015. U.f:d.f.d. TmpC s.c.f.c.e.: D. creştere inspiratorie normală a exterior; c. cateterism cardiac; D. a-3, b-1, c-2;
O. a-2, b-3. c-1; A. TmpC reprezintă acumularea de volumului VD determină o creştere 3. sângerare în spaiiul pericard·1c; d. procedud diagnostice sau E. a-3. b-2, c-1;
E. a-3, b-2, c-1; lichid în sacul: a volumului VS; 4. una dintre cele trei cauze mai terapeutice: 2032. T rnpC poate produce u
2012. R.L pericardiocenteza, 8. pericardic intr-D cantitate sufici- E. lipseşte semnul Kussmaul: frecvente de tamponadă; care sunt asocierile corecte: semne clinice, c.e ..
u.a.s.c.c.e.: entă pentru a împiedica; 2020. U.f.d.f.d. modificările hmd şi următoarele stări patologice: A. a-1, b-1. c-2, d-3: A. HTA: -
A. lichidu! pericardic poate fi C. sever evacuarea sângelui din; din TmpC, s.c.f.c.e.: a. traumatisme cardiace; B. a-1. b-1. c-3, d-2; 8. zgomote cardiace întărite;
îndepărtat în scopuri diagnostice D. ventricu!i, motiv pentru care: A. Semnul Kussmaul este prezent; b. traumatism toracic penetrant C. a-2, b-1, c-1, d-3: C. venelor jugulare co!abate;
şi/sau terapeutice; E. poate fi fatală dacă tratamentul B. întrucât creşterea ·insplratorie a c. tuberculoză; O. a-2, b-3, c-1, d-1; D. PVJ cu undă descendentă j '
8. pericardiocenteza este contra- este instituit prea rapid. presiunii intratoracice; d. boală neoplazică: E. a-3, b-2, c-1_ d-1: diminuată;
indicată în caz de TmpC; 2016. F.d.u_ afirmatii rJ TmpC: C. nu se poate reflecta asupra pre- care sunt asocfori\e corecte: 2028. U.f.d.f.d. lichidul din TmpC E. PV J cu undă descendentă ,,y"
C. se introduce în spaţiul pericardic 1. se acumulează lichid pericardic siunii din AS dată fiind; A. a-1, b-4, c-2, d-3; s.c.f.c.e.: adâncă:
un ac ataşat la un electrod ECG sub presiune crescută; D. compresia exercitată asupra; 8. a-2, b-1, C·A, d-3; A. Cantitatea de llchid necesară: 2033. R.I. TmpC acută severă,
corect pământat; 2. în multe sîtua\ii nu este evidentă E. acestuia de valva tricuspidă. C. a-2, b-4, c-3, d-1; 8. pentru a produce TmpC este cu u.a.s.c.c.e.:
O. de obicei, se preferă un abord nici o cauză de boală pericardică; 2021. F.d. cele trei trăsături hmd. o. a-3, b-2. c-1, d-4; atât mai mare cu cât pericardul; A. determ'ină creşterea TA;
suprasternal: 3. tratamentul imediat poate salva principale ale TmpC: E. a-4, b-3, c-1, d-2: C. a avut mai pu\in timp la dispo- 8. provoacă scăderea presiunii
E. este preferabil ca punciîa peri- viaţa pacientului; a. scăderea DC; 2025. R.L cauzele TmpC, f.d.u. ziţie pentru: venoase;
cardica sa fie realizată sub control şi u. consecinţe ale acestora: b. creşterea presiunilor categorii/ comentarii/ aprecieri: D. a se întinde şi a se adapta; C. face ca zgomotele cardiace să
radiologic; a. pentru a dîagnostica TmpC, este intracardiace; 1. perforarea miocardului din E. la volumul care creşte progresiv fie întărite;
F. presiunea intrapericardlcă ar necesar un indice înalt de suspi- c_ limitarea umplerH ventriculare; exterior; 2029. R.I cantitatea de lichid o_ poate fi produsă de un trauma-
trebui măsurată după de aspirarea ciune; care este înlănţuirea temporală/ 2. perforarea miocardului din necesară pentru a produce TmpC tism cardiac sau de o ruptura
lichidului; b. umplerea ventriculară este cauzală corectă: interior: u.a.s.c.c.e.: cardiacă;
G. cavitatea pericardică trebuie împiedicată; A. a____,b____,c; 3. una dintre cele trei cauze mai A. poatefi de numai 200 ml când E. de obicei, nu generează tabloul
drenată cât mai bine; c. trebuie luate măsuri prompte 8. b„..,.3____,c; frecvente de tamponadă; lichidul se dezvoltă rapid; clasic complet de TmpC;
2013. F.d.u. tipuri fiziopatologice/ penin; stabilirea diagnosticului C. b---c---+a; şi următoarele stări patologicw B. poate fi de peste 2000 ml în 2034. ln TmpC lent dezvoltată pot
categorii etiologice de lichid pericardic: prin EcoCG; D. c---a--•b; a. intervenţie coronariană revărsatele care se dezvoltă lent: să apară, în mod caracteristic, u.
1. transsudat; care sunt asocierile corecte: E. c-b-..a; percutană; C. este cu atât mai mare cu căt manifest<'iri clinice c.e ..
2. cauză obişnuită de lichid sangu- A. a-1. b-2, c-3; 2022. F.d.u. evenimente/ manifes-- b, plagă înjunghiată: ritmul de acumulare a fost mai A. manifestări similare cu cele din
inolent în ţările dezvoltate: 8. a-1. b-3. c-2; tări care apar în constituirea ş1 c. uremia; rapid: pericardita acuta;
3. cauză posibilă de lichid sangu- C. a-2, b-1, c-3; evoluţia TmpC: care sunt asocierile corecte: O. variază invers cu grosimea mio- B. dispnee;
inolent; O. a-3, b-1. c-2; a. jugulare turgescente: A. a-1, b-2, c-3; cardului ventricular; C. ortopnee;
şi următoarele afeciiuni: E. a-3, b-2, c-1: 8, a-1, b··3, c-2; O. congestie hepatică:
Prescurtări frecvent folosite: .Q.&._"' cu excep\•a: \l.f.&,_"' urm:'itoareie/ urmatoni, cu excep\>a: su .i:;.&,. = sunt urmi"!towelel c1rmi"ltoni cu Prescurtări frecvent folosite: u. "-următoarele/ lffl'1fltori1: c.d u =cam dintre \Jrmi'<toarelel urma1om: 1.d = fr1nd d<>le, Ld.ll "'fimd datei da\1
excep\•a; o.a s.c f..t." urmăloerele afirma\i; suri! corecte. cu excepţ!a: &.C.l.f...Q..: " sunt corecT formulele. cu exeep\ia urmiitoareie/ urm:lto"'· r_I = refentorl r<Jfentoare la: U f d ( d."' Următoarele f<agmeme dintr-o lretii despre
182
E. turgescenţa venelor jugulare;
2035. Suspiciunea de TmpC
trebui să fie ridicată de
manifestări, _Q&:
A. puls paradoxa!:
B. semne de colaps arterial
sistemic;
C. semne de creştere a presiunii
venoase sistemice;
O. creşterea pulsaţiilor
cardiace la radioscopie;
E. creşterea amplitudinii comp!exe-
!or QRS;
2036. Suspiciunea de TmpC ar
trebui să fie ridicată de u.
manifestări, .c.&.,_:
A. hipoTA;
B. jugulare turgescente;
C. stază pulmonară;
O. mărire inexplicabilă a matităţii/
umbrei cardiace;
E. alternanţă electrică a undelor P,
QRS şi T
2037. U.f.d.f.d. pulsul paradoxal şi
importanţa lui în diagnosticu! TmpC
s.c.f.c.e:
A Este un indiciu important pentru
prezenţa TmpC şi constă;
8. în scăderea expiratorie a TAS;
C. mai mare de 20 mmHg (care
este limita superioară a norma-
lului) şi se datorează;
O. faptului că cei doi ventricu!i
suferă variaţii respiratorii de;
E. presiune reciproce întrucât suni
uniţi prin circulaţia pulmonară
2038. U.f.d.f.d. pulsul paradoxal şi
importanţa lui în diagnosticul TmpC
s.c.f.c.e.:
A Pentru a fi detectat. este nece-
sară de obicei măsurarea;
8. sfigmomanometrică a TAS în
timpul respiraţiei lente şi profunde:
c_ dar când este sever. poate fi;
O. detectat prin palparea pulsului
arterial, sesizând cum acesta:
E. devine mai puternic într-un anu-
mit moment al ciclului respirator.
2039. Evenimentele inspiratorii care
concură la geneza pulsului
paradoxal în TmpC s.u.c.e.:
A. VD se dilată;
8 VD comprimă VS;
C. volumul VS creşte;
O SIV bombează spre dreapta;
E. dispneea determină pacientul să
respire superficial ceea ce reduce
fluctuaţiile presiunii intratoracice.
2040.F.d.u. evenimente care ex-
plică influenţa dispneei asupra
pulsului paradoxal:
a. se amplifică variaţia respiratorie
reciprocă a volumului celor doi
ventriculi;
Prescurtări frecvent folosite bQ. ~ cu excep\;a: u J;.,!L" LI'matoarelei urmiitor;1_ cu
excepţia: u.a.s.C.f&." următoarele afim1aţ1; sunt corecte, cu excepţia, s.c f.c.e.:"
Pericardite şi afle boli pericardice~ Dr.O.O., Dr.M.D.T.
b. se amplifică fluctuaţiile presiunii
ar intratoracice;
u. c. pacientul este forţat să respire
amplu;
d. creşte diferenţa dintre V8 a! VS
în cei doi timpi respiratori;
e. creşte diferenţa dintre umplerea
VS în cei doi timpi respiratori;
f. se accentuează pulsul paradoxal;
siluetei care este înlăn\uirea temporală/
cauzată corectă;
A. C->8-"•b-.;d->e----+f;
8. c--.b----+a---+e---+d----+f;
C. c----+b---+d----+e----+a->f:
o. c--·d-.-.a--b---+e.....f;
E. c-..e-·•a--·+d·-~b-..-.f;
2041. R.!. diferenţele dintre TmpC,
PCC, CMR şi !MA de VD (IMAVD).
Ld.u. circumstanţe:
1_ în TmpC;
2. în TmpC şi în CMR, de obicei şi
în PCC, rareori în IMAVD;
3. de obicei în TmpC şi în PCC,
uneor'1în IMAVD;
şi următoarele trăsături:
a. revărsat pericardic vizibil
ecografic;
b. undă descendentă „x" adâncă
pe PVJ;
c. egalizarea presiunilor diastolice
la cateterismu! cardiac:
care sunt asocierile corecte:
A. a-î, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
o_ a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1:
2042. U.f.d.f.d asemănările dintre
TmpC, PCC şi CMR s.c.f.c.e.:
A. Unda „x" adâncă este prezentă
în toate cele trei boli întrucât;
8. semnifică scăderea de presiune;
C. din timpul relaxării ventriculare,
care apare ca fiind amplă;
O. şi bruscă deoarece coboară de
la un nlvel înalt presiunea;
E. venoasă sistemică fiind crescută
în toate cele trei boli.
2043. R.I. diferenţele dintre TmpC,
PCC şi CMR, f.d.u. aspecte:
1. unda ,y" adâncă apare în PCC;
2. unda „y" adâncă nu apare în
TmpC;
3. unda „y" adâncă nu apare în
CMR;
şi următoarele explicaţii:
a. ventriculu! nu se poate relaxa
din cauza presiunii exercitate de
lichid:
b. ventriculul nu se poate relaxa
din cauza presiunii rigidităţii
miocardului;
c. relaxarea iniţială a ventriculului
nu este stânjenită (cat timp nu se
Pericardita acută virală/ idiopatică 183
atinge !imita de distensibilitate a E. a-3, b-1, c-2; 2051. R.L TmpC cu presiune scă­ 8. febra precede cu mult durerea
pericardului); 2047. RJ. diferenţele dintre TmpC, zută, u.a.s.c.c.e.: precordială;
care sunt asocierile corecte: PCC, CMR şi IMAVO, f.d.u. A. este o formă uşoară de TmpC; C. cronologia principalelor mani-
A. a-1, b-2, c-3; categorii: B. în unele situaţii, coexistă hipo- festări este similară cu cea din
B. a-2, b-1, c-3: 1. înCMR; volemie; IMA;
C. a-2, b-3, c-1; 2. în TmpC; C. TA este mult scăzută; D. semnul auscu!tator ce! mai ca·
O. a-3, b-1, c-2: 3. în PCC, în IMAVO (şi în alte O. pacienţii sunt asimptomatici sau racteristic este pocnitura pericar-
E. a-3, b-2, c-1; forme de lVD), uneori şi in CMR; acuză doar simptome uşoare; dică;
2044. R.I. diferenţele dintre TmpC, şi următoarele trăsături: E. diagnosticul este ajutat de E. pe măsură ce lichidul pericardic
PCC şi CMR, f.d.u. categorii: a. biopsia cardiacă este uneori EcoCG; se acumulează, auscultaţia (nor-
1. în PCC; utilă; 2052. R.I. TmpC cu presiune scă­ mală şi patologică) se accen-
2. în TmpC; b. a!ternan\ă electrică pe ECG; zută, u.a.s.c.c.e.: tuează;
3. uneori în TmpC, în PCC şi în c. creşterea insplratorie a presiunii A. presiunea intrapericardică este 2057. RJ. etiologia pericarditei
CMR; venoase sistemice, evidenţiată crescută, de la nivelurile ei uşor acute idiopatice/ virale, f.d.u. două
şi următoarele trăsături: prin creşterea turgescenţeî negative (subatmosferice}, la categorii:
a. hipovoltaj pe ECG; jugularelor (semn Kussmau! valori pozitive de 5-1 OmmHg; 1. termenu! pericardită acută virală
b_ undă descendentă „y" adâncă pozitiv); B. PVC este mult crescută; este adecvat
pe curbele de presiune atrială şi care sunt asocierile corecte: C. nu apare puls paradoxal; 2. termenul pericardită acută
jugulară; A. a"1, b-2, c-3: O. uneori pacienţii au slăbiciune şi idiop;'ltică este adecvat;
c. colaps telediastolic al cavităţilor B. a-2, b-1, c-3; dispnee uşoare; şi următoarele argumente:
drepte la Eco: C. a-2, b-3, c-1; E. manifestările atât hmd., cât şi a. în unele cazuri, se poate izola
care suni asocierile corecte: O. a-3, b-1, c"2; clinice se ameliorează după peri- un virus din lichidul pericardic;
A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1; cardiocenteză; b_ în unele cazuri, a fost observată
B. a-2, b-1, c-3; 2048. RJ diferentele dintre TmpC, 2053. R.I. rolul EcoCG în diagnos· creşterea n·1velului de anticorp·1
C. a-2, b-3, c-1; PCC, CMR şi !MAVO, f.d.u. ticul TmpC, u.a.s.c.c.e.: virali (asociată sau nu cu izolarea
O. a-3, b-1, c-2; categorii: A. în timpul inspira\iei diametrul VO virusului din lichidul pericardic);
E. a-3, b-2, c-1; 1_ în PCC; scade; c. la multi pacien\i, studiile
2045. RJ_ diferenţele dintre PCC, 2. în IMAVO, rareori în CMR;, B. diametrul VS creşte; serologice sunt negative;
CMR şi IMAVO, f.d.u. categorii: 3. în TmpC, rareori în CMR şi în C. deschiderea vMt creşte; d. la mulţi pacienţi nu este evidentă
1. înCMR; IMAVO; O. adesea cavitatea VD este asocierea cu o viroză respiratorie;
2. în PCC; şi următoarele trăsături: redusă în diametru; care sunt asocierile corecte:
3. în PCC şi în CMR, uneori şi în a. galop protodiastolîc; E. în telediasto!ă, peretele liber al A a·î, b-1, c-2. d-2;
IMAVO; b_ puls paradoxa!; cavităţilor drepte se mişcă spre 8. a·1, b-2, c-2, d-1;
şi următoarele trăsături: c. pocnitură pericardică: exterior; C. a·2, b-1, c-1, d-2;
a. creşte proporţia umplerii care sunt asocierile corecte· O. a-2, b-1, c-2, d-1;
2054. U.l.d.f.d. rolul EcoCG Doppler în
ventriculare timpurii din totalul A. a-1, b-2, c-3; diagnosticul TmpC s.c.f.c.e.: E. a-2, b-2, c-1, d-1;
umplerii ventriculare şi creşte B. a-2, b-1, c-3; 2058. RJ etiologia pericarditei
A_ Evidenţiază creşterea excesivă;
viteza fluxului transmitral; C. a-2. b-3, c-1: 8. a vitezei! fluxului prin valvele acute idiopatice/ virale, f.d.u. două
b. pericard îngroşat (şi, adesea, O. a-3, b"1, c-2; tricuspidă şi; categorii:
calcificat) vizibil la Eco, TC şi/sau E. a-3, b·2, c-1: C. pulmonară în timpul expira\iei, cu 1. termenul pericardită acută virală
RMN; 2049. Infarctul de VD poate scăderea; este adecvat;
c. grosimea miocardului de obicei semăna cu TmpC prm u O. reciprocă a fluxului de sânge: 2. termenul pericardită acută
crescută la Eco; manifestări,~: E. prin arterele pulmonare şi prin idiopatică este adecvat:
care sunt asocierile corecte: A. prin hipoTA; valvele mitrală şi aortică. şi următoarele argumente:
A. a-1, b-2, c-3; 8. prin creşterea presiunii venoase a. cel mai adesea, o cauzalitate
B. a-1, b-3, c-2; jugulare; Pericardita acută virală/ virală nu poate fi stabilită:
c_ a-2, b-1, c-3; C. prin absenta undei descendente idiopatic:1 b. !a mulţi pacienţi, încercările de a
O. a-2, b·3, c-1; „y" pe PVJ; izola virusul sunt negative;
E. a-3, b-2, c-1; 2055. R.I. etiologia şi epidemio-
O. ocazional, prin pulsul paradoxal: logia pericarditei acute idiopatice/ c. în multe situaiiî, apare în
2046. R.I. diferen\ele dintre TmpC, E. prin modificările ECG; virale, u.a.s.c.~: asociere cu boli de origine virală
PCC şi IMAVO, f.d.u. categorii: 2050. R.L specificitatea pulsului A. este o afec\iune relativ frecventă; cunoscută şi este, prezumtiv,
1. în lMAVD; paradoxal în diagnosticarea TmpC. provocată de acelaşi agent
B. apare la toate vârstele;
2. în TmpC; u.a.s.c.c.e.: C_ este mai frecventă la vârstnici: infecţios:
3. în TmpC şi în PCC; A_ nu apare doar în TmpC; O. în unele cazuri. există argumen- d. în mod obişnuit există în
şi următoarele trăsături: B. apare şi la -1/3 din pacien\ii cu antecedentele recente o infec\ie
te mai mult sau mai puţin puter-
a. dimensiunea VD redusă la Eco; PCC; respiratorie acută;
nice pentru o etiologie virală;
b. exagerarea varia\iei respiratorii a C. nu este patognomonic pentru E. cel mai adesea, o cauzalitate care sunt asocierile corecte:
vitezei fluxului de sânge la Eco; boală perîcardică; A. a-1, b-1, c-2, d-2:
virală nu poate fi stabilită:
c. dimensiunea VD crescută ta O. poate fi observat în unele cazuri F. virusurile cel mai frecvent impli- 8. a-1, b-2. c-1, d"2;
Eco; de criză hipertensivă; cate sunt virusul rujeolei, virusul C. a-2, b--1, c-1, d-2;
care sunt asocierile corecte: E. poate să apară în boală obstruc- sinci\ial respirator şi rinovirusurile; D. a-2. b-1, c-2, d-1:
A_ a-1, b-2, c-3; tivă a căilor aeriene acută şi E. a-2, b-2, c-1, d-1;
2056. R.I. manifestările pericarditei . .
B a" 1, b"3, c-2;
cronică: . acute idiopatice/ virale, u.a.s.c.c.e.: 205_9. ~:I. p~ncard1t~ acută (PA) la
C. a-2, b-1, c-3; F. este fntălnit şi în embolia pulmo- A principalele simptome sunt pac1enţ11 1nfectaţ1 cu HIV,
0. a-2. b-3, C·1;
nară; dispneea şi durerea precordială; u.a.s.C.!23__,_:
ş_u ~"sunt următoarele/ următorii, cu Prescurtări frecvent folos!te. u " următoarele/ umiiitom. cdu. " care dintre următoarele/ următorii; f d " fiind date, f d.u. " fiind dalei daţi
corect formulate, cu exce-p\m; urmiiloare<el urmBlorii, LI " referitor/ referiloare la; U f d f.d " Următoarele fragmeme dintr-o frai.ă despre;
184
A. PA este o compficaţie
pacienţii infectaţi cu HIV;
B. cel mai adesea este secundară
unei infecţii oportuniste sau unui
neoplasm;
C. PA infecţioasă poate fi virala
(citomega!ovirus ş.a.), bacteriană
{tuberculoză ş.a.} sau fungică;
O. cea mai frecventă cauză neopla~
zică este sarcomul Kaposi;
E. HIV nu determină PA;
F. la pacienţii cu SIDA manifestă,
apar"1\ia PA nu ·influenţează prog-
nosticul;
2060. R.I. manifestările clinice ale
pericarditei acute (prin contrast cu
ce!e ale infarctului miocardic), f.d.u.
evaluări de incidenţă:
1. de regulă;
2. de obicei;
3. adesea;
4. ocazional;
şi următoarele manifestări:
a. temperatura creşte până !a
40°C;
b. o frecătură pericardică este
audibilă;
c. simptomele constituţionale sunt
uşoare până !a moderate;
d_ în IMA. durerea precede
eventuala febră;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-3, c-2, d-4;
B. a-2, b-3, c-4. d-1;
C a-3. b-1, c-2, d-4;
D a-3, b-2, c-4, d-1;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
2061. R.l. manifestările clinice ale
pericarditei acute (prin contrast cu
cele a!e infarctului miocardic), f.d_u.
evaluări de incidenţă:
1. de regulă;
2. de obicei;
3. adesea;
4. ocazional;
şi următoarele manifestări:
a. manifestările clinice sunt
similare indiferent de cauza
specifică;
b. simptomele iniţiale sunt violente;
c. apare granui6citoză urmată de
limfocitoză;
d_ febra şi
durerea precordială se
dezvoltă aproape simultan;
care sunt asocierile corecte:
A. a-!, b-4. c-.3, d-2;
B. a-2. b-3, c-1, d-4;
C. a-2, b-4. c-1, d-3;
O. a-3. b-4, c-1, d-2;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
2062. Care dinte u. trăsături este
rară într-o pericardită acută:
A. se asociază cu pleurită, pleure-
zie sau pneu.manită;
?rescurtări frecvent folosite c.e ~cu excep\1a~ co.ce.= următoareie1 urmă\on1. cu excep\la. s.U.!<..\L"' su'lt următowele/ uimaton· cu
excepţia: li a s.c SQ, """"Llr:">niiloarele afirma\~nt corecte. cu excepţia: s c.i.!Llt,:"' sun! conect lormc1lale. cu excepţ:a:
Pericardite şi alte boli pericardice - Dr.O.O., Dr.M.D.T
rară la B. este audibilă o frecătură pericar-
dică;
C. febra şi durerea precordială apar
!a 10-12 zile după o presupusă
boală virală;
D. apare granulocitoză urmată de
limfocitoză;
E. simptomele initiale sunt violente;
2063. R.L evoluţia (manifestărilor)
pericarditei acute, u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei se acumulează lichid în
sacul pericardic;
B. TmpC este frecventă;
C. de obicei, evoluează timp căteva
zile pană la 4 săptămilni;
D. ta aproximativ un sfert din pa~
cienţi recidivează o dată sau de
mai multe ori;
E. undele T anormale pot persista
timp de mai multi ani:
2064. RJ. evolu\la (manifestărilor)
pericarditei acute, u.a.s.c.c.e.:
A. acumularea unei anumite canti-
tăţi de lichid pericardic este
obişnuită;
B. de obicei, evolu\ia durează mai
mult de o lună;
C. o complicatie posibilă este PCC:
D- de obicei, modificările de seg-
ment ST de pe ECG persistă timp
de mai multe luni;
E. persistenta undelor T negative
poate fi o sursă de confuzie la
persoanele fără un istoric clar de
pericardită:
Sindromul post-leziune
cardiacă (SdPLC)
2065. Situa\îile după care poate să
apară SdPLC s.u.c.e.:
A. situaţii în care lezarea miocar-
dului duce la apariţia unui trans-
sudat în cavitatea pericardică;
8. operaţie cardiacă;
C. traumatisme cardiace penetrante:
D. traumatisme cardiace nepene-
trante;
E. perforaţia inimii cu un cateter;
F. adesea, infarct miocardic:
2066. R.I, situaţiile după care poate
să apară SdPLC, f.d.u. categorii:
1. sindromul postpeticardiotomie;
2. traumatisme cardiace penetrante;
3. traumatisme cardiace
nepenetrante;
şi următoarele situaţii:
a. contuzie cardiacă după o
lovitură în piept;
b. operaţie cardiacă;
c. plagă prin înjunghiere;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2067. R.l. aspectele temporale ale
SdPLC, u.a.s.c.f.&_:
A. de obicei, începe la 1-4 zile după
leziunea cardiacă;
B. apare la 1-3 zile după !MA;
C. uneori, începe la câteva luni
după leziunea cardiacă;
D. recidivele sunt rare;
E. recidivele pot surveni pănă la 2
ani sau mai mult după leziune;
F. de obicei, accesul de boală
cedează în 1-2 săpti'imâni;
2068. RJ. tabloul clinic al SdPLC.
f.d.u. categorii de manifestări:
1. simptomul principal;
2. trăsături lmportante;
3. trasături paraclinice care apare
uneon:
şi următoarele manifestări:
a. durerea de pericardită acută;
b. inflamaţia pericardului şl a
structurilor adiacente (pleurită,
pneumonită), febra cu
temperatură pănă !a 40'C;
c. modificări ECG tipice pentru
pericardita acută;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c~3;
B. a-1, b„3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2069. R.I. tablou! clinic al SdPLC,
f.d.u. evaluări de incidenţă·
î. de obicei;
2. uneori;
3. rareori;
şi următoarele manifestări·
a. manifestări de reacţie
inflamatoare sistemică (creşterea
vitezei de sedimentare a
hematiilor, leucocitoză, artralgii);
b. tablou clinic similar pericarditei
acute virale/ idiopatice;
c. hipoT A şi jugulare turgescente;
care sunt asocierile corecte;
A, a-1, b-2. c-3;
B. a-1, b-3. c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2070. R.I. lichidul pericardic din
SdPLC, f.d.u. evaluări de incidentă:
1. adesea;
2. uneori:
3. rareori;
şi următoarele variante:
a. revărsat pericardic
serosanguinolent;
b. pericardită fibrinoasă;
c. determină tamponadă;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
Sindromul post-leziune cardiacă (SdPLC)
c. a-2, b-1, c-3;
O, a-3, b-1, c-2;
E-.. a-3, b-2, c-1;
2071. R.L fiziopatologia SdPLC (ale
cărui mecanisme nu au fost încă
identificate), f.d.u. constatări:
1. se foloseşte denumirea de
sindrom post-leziune cardiacă;
2. ar putea avea un mecanism
patogenic comun;
3. antigenul provine, probabil. din
ţesutul miocardic şi/sau din
pericardu! lezat;
4. infecţia virală poate avea un rol
etiologic;
şi următoarele prezum\ii:
a. acest sindrom include situaţii în
care miocardul a fost lezat, cu
apariţia de sânge în cavHatea
pericardică:
b. în circulaţie apar frecvent
autoanticorpi fată de structurile
miocardului (antisarcolemă.
antimiofibrile) (dar rolul lor precis
nu a fost definH);
c. bolile din acest grup par să fie,
toate, consecinţa unei reacţii de
hipersensibilitate;
d. anticorpii antivirali sunt adesea
crescuţi la pacienţii care dezvoltă
acest s"mdrom după o operaţie
cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4;
B. a-2, b-3, c-4, d-1;
C. a-3, b-4, c-1, d-2;
D. a-4, b-3, c-1, d-2;
E. a-4. b-3, c-2, d-1;
2072. F.d.u. afirmaţii r.I. diagnos-
ticul diferenţial al pericarditei acute
idiopatice (PAI):
a. trebuie luate în considerare
toate celelalte boli care pot fi
asociate cu pericardita acută
fibrinoasă;
b. nu există niciun test specific
pentru PAI;
c. diagnosticul de PA! este unul de
excluderff.
care este lan\ul logic just:
A. a··-->b->C;
8. a~•C->b;
C. b->C··-+a;
D. C-···•3->b;
E. c->b-a;
2073. RJ. diagnosticul diferenţial al
pericarditei acute, f.d.u. entităţi
patologice:
1.IMA:
2. peric.ardlta din sindromul Dressler:
3. pericardita fibrinoasă acută
asociată cu IMA:
şi următoarele trăsături/ aprecieri:
Prescurtări frecvent fo!osne· u =
următoarek~I unnilto6i; c.d.u = care dintre urmatoareie/ lirmiitofl!. f.d = fond da!e. f.d.u
unnatoarele/ urmiilon r I = relentor/ refentoare la; U ! d f d = U'matoareie fragmente dmlNJ !razii despre:
a. febră,
durere şi frecătură
pericardică în primele 4 zile după
instalarea infarctului;
b. formă de pericardită post-leziune
cardiacă;
c. creşterea marc.ală a indicatori de
necroză miocard"1că",
d. modificările de undă T apar
devreme (după cateva ore);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-2, b-1. c-1, d-3;
C. a-2, b-3. c-1, d-1;
D. a-3, b-1, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
2074. R.l. diagnosticu! diferenţial al
pericarditei acute, f.d.u. entităţi
patologice:
1.lMA;
2. pericardita din sindromul Dress!er;
3. pericardita fibrinoasă acută
asociată cu IMA;
şi următoarele trăsături/ aprecieri:
a. complicaţie a necrozei
miocardice;
b. apare la 1-2 săptămani după un
Infarct miocardic:
c. unde Q;
d. elevări de segment ST de scurtă
durată, cu modificări reciproce în
derivaţiile opuse-,
care sunt asocierile corecte:
A. a-î, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
C. a-2, b-3, c-1, d-1:
D. a-3. b-1, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
2075. R.I. diagnosticul diferenţial al
pericarditei acute idiopatice (PAI),
u.a_s_c._g_,s:
A. diferenţierea de SdPLC se
bazează în primul rănd pe
simptome;
B. este important ca fiecare pacient
să fie întrebat despre expunerea
la alergeni domestici;
C. boală autoimună care trebuie
avută în primul rănd în vedere
este artrita reumatoidă;
O. lupusul indus de medicamente
poate determina pericardită acută;
E. diagnosticul pericarditei lupice se
bazează pe tabloul simptomatic;
F. o greşeală de diagnostic frec-
ventă este confundarea PAI cu
IMA sau cu SdPLC şi invers;
2076. U.f.d.f.d. diagnosticul SdPLC
s.c.f.f&,_:
A. Probabilitatea ca diagnosticul de
SdPLC să fie ratat creşte dacă;
8. afec\iunea pericardică a fost;
C. precedată de un infarct mioc.ar-
dic sau de o lovitură în piept care
au necesitat spitalizare:
D. în aceste condiţii fiind posibil;
185
E. ca pacientul să nu recunoască
relaţia cu pericardita.
2077. R.L diagnosticul diferenţial al
pericarditei acute idiopatice (PAI),
u.a.s.c.c_e.:
A, diagnosticul de PAI poate fi pus
în mod greşit într-un caz de peri-
cardita post-leziune cardiaca;
B. este important să distingem PAI
de pericardita din bolile autoimune
de ţesut conjunctiv;
C. lupusul eritematos sistemic
poate detenn·1na pericardită acută
D. diagnosticul pericarditei din LES
se bazează pe biopsia pericardică;
E. medicamentele care pot induce
lupus sunt mai ales propafenona
şi hidrodoroiiazida;
2078. R.I diferitele forme de
manifestare a afectării pericardice
în LES, Ld.u. evaluări de frecvenţă:
1 deseori;
2. uneori;
3. rareori;
şi u. forme de manifestare:
a revărsat peric.ardic asimptomatic;
b. durere pericardică;
c. prima manifestare în absenta
oricărei boli subiacente evidente;
d. tamponada cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2. b-1. c-2, d-3;
8. a-2. b-2, c-3. d· 1;
C. a-2. b-3, c-1, d-2;
D. a-2, b-3. c-2, d-1;
E. a-3, b-2. c-1, d-2;
2079. F.d.u. forme de prezentare/
manifestare a afectării pericardice
în diverse maladii autoimune:
1. pericardită acută dureroasă;
2. revărsat pericardic
asimptomatic;
şi u. evaluări de incidenţă:
a. frecvent în sclerodermie;
b: frecvent în artrita reumatoidă;
c. ocazional în poliarterita
nodoasă;
d. ocazional în artrita reumatoidă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
8. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d·2:
D. a-2. b"1, c-2, d-1;
E. a-2, b·2, c-1, d-1;
2080. F.d.u. forme de prezentare/
manifestare a afectării pericardice
în diverse maladii autoimune:
1. pericardită acută dureroasă;
2. revărsat pericardic
asimptomatic:
şi u. evaluări de incidentă:
a frecvent în poliarterita nodoasa;
b. frecvent în sclerodermie:
c ocaziona! în sclerodermie;
=111m:J datei da'1
186
d. frecvent în lupusul
medicamentos;
e. ocazional in artrita reumatoidă:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
2081. R.L diagnosticul diferenţial
diverselor forme de pericardită
acută cu etlopatogenie imună, f.d.u.
stări patologice:
1. pericardită în cadrul febrei
reumatismale acute (a
reumatismului articular acut);
2. pericardită în cadrul
sclerodermiei;
3. pericardită medicamentoasă:
şi următoarele trăsături:
a. tratament anterior cu
procainamidă, hidralazina,
izoniazidă, cromoglicat sau
mînoxidi\;
b. facies hieratic, inexpresiv;
c. semne de pancardită severă şi
sufluri cardiace;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3. c-2:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2082. R.I. diagnosticul diferenţia! al
diverselor forme de pericardită
acută cu etiopatogenie imună, f.d .u.
stări patologice:
1. pericardită în cadrul poliarteritei
nodoase;
2. pericardită !upică;
3. pericardită post-leziune
cardiacă;
şi următoarele trăsături:
a. apare în intervalul de câteva
săptămâni după un infarct mio-
cardic sau după o lovitură în
piept;
b. creşterea titrului de anticorpi
antinucleari;
c. noduli cutanaţi, purpură;
care sunt asocierile corecte:
A. a- î, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2083. R.L diagnosticul diferenţial al
diverselor forme de pericardită
acută cu etiopatogenie imună, f.d.u.
stări patologice:
î _ pericardită în cadrul
sclerodermiei;
2. pericardită lupică;
3. pericardită reumatoidă;
ş1 următoarele trăsături:
Prescurtări frecvent folosite ~"cu excepţia: \J.f...!L ~ urmatoarele/ urmăloni. cu excepţia; s.U.S!l.,." surit ucmăloarele/ următorii, cu
excep\•a; u.a s C.J;,&.."'
Pericardite si alte boli pericardice - Dr.O.O., Or.M.O.T.
a. sclerodactilie; F. biopsia pericardică
b. artrită deformantă simetrică la indicată: ""
articulaţiile mici ale mâinii; 2089. RJ_ pericardită uremică
c. celulele lupice; (PeUr), u.a.s.c.c.e.:
care sunt asocierile corecte: A. PeUr afectează până !a o treime
A. a-1, b-2, c-3; din pacienţii cu uremie cronică;
8. a-1, b-3, c-2; 8. poate să apară şi !a pacienţii
C. a-2, b-3, c-1; care fac dializă cronică (pericar-
D. a-3, b-1, c-2; dită asociată cu dializă);
al E. a-3, b-2, c-1; C. PeUr poate fi fibrinoasă;
2084. Pericardita acută care apare O. rareori PeUr este însoţită de un
în S!OA poate complica u. tipuri de revărsat pericardic;
infecţii: E. revărsatu! pericardic poate fi
A. virale; sanguinolent;
B. bacteriene piogene; F, frecătura pericardică
apare
C. micobacteriene; rareori;
O. fungice; G, durerea pericardică domină
E. toate cele de mai sus; tabloul clinic.
2085. Cauzele pericarditei puru- 2090. R.I. relaţia dintre pericardită
lente {cu bacterii piogene) s.u.f&,_: şi neoplasm, u.a.s.c.f.o_ţJ_,_:
A. operaţii cardiotoracice; A. pericardu! poate fi invadat prin
8. terapie hormonală; extinderea unui neoplasm învecinat;
C. ruptura traheei în sacul pen- B. pericardita neoplazică poate fi
cardic~ consecinţa unor metastaze prove-
D. ruptura unui abces de inel val- nind dintr-un neoplasm aflat la
vular la un pacient cu Endlnf; distanţă;
E. septicemie având ca punct de C. pericardită neoplazică poate
plecare o pericardită aseptică; determina tulburări de conducere;
F. extinderea unei infecţii de !a O. o complicaţie frecventă a peri-
rinichi; carditei neoplazice este TmpC;
E. de regulă, pericardita neoplazică
2086. RJ pericardita purulentă,
este dureroasă;
u.a.s.c.f.,_Q,_:
F. iradierea mediastinală (cu sccp
A. în general, este afebri!ă;
8. de regulă, este asociată cu sep- terapeutic, pentru un neoplasm)
ticemie; nu produce pericardită acută, dar
C. de obicei, se asociază cu semne poate duce la PCC cronică·,
de proces septici infecţios cu altă 2091. Afecţiunile maligne cel mai
localizare; frecvent implicate în etiologia
O. în general, are un prognostic pericarditei neoplazlce s.U.!.<.Jh:
favorabil; A. cancer pancreatic;
E. diagnosticul definitiv se pune prin B. carcinom mamar;
TC; C. melanom malign;
O. limfom;
2087. C.d.u. este cea mai rară
E. leucemie;
formă de prezentare a pericarditei
tuberculoase: 2092, R.!. cauzele neobişnuite de
A. pericardită acu!ă; pericardită acută, f.d.u. categorii de
B. tamponada cardiacă; germeni:
C. revărsat cronic asimptomatic; 1 pericardită bacteriană;
O. pericardită exsudativ-constrictivă 2. pericardită fungică;
subacută; 3. pericardită parazitară;
E. PCC cronică francă;
şi următoarele microorganisme:
2088. RJ. pericardita tuberculoasă a. echinococoză;
(PeTBC), u.a.s.c.~; b. toxoplasmoză;
A. fn forma acută, PeTBC este c. blastomicoză;
însoţită de manifestări de tubercu- d. aspergiloză;
loză sistemică activă; e. sifilis;
care sunt asocierile corecte:
B. Pe T8C se poate asocia cu sub-
A. a-2, b··1, c-3. d-2, e-3;
febră/ febră, transpiraţii vesperale,
B. a-2, b-1, c-3, d-3, e-2;
pierdere în greutate;
C. a-2, b-3, c-3, d-2, e-1;
C. diagnosticul poate fi ajutat de un
O. a-3, b-2, c-3, d-2, e-1;
test la tuberculină pozitiv;
E, a-3, b-3, c-2, d-2, e-1;
O. PeTBC nu se asociază cu alte
determinări tuberculoase; 2093. R.L cauzele neobişnuite de
E. frecvent bacilii Koch pot fi pericardită acuta, f.d.u. categorii de
cultivaţi din lichidul pericardic; germeni:
următoarele afirmaţi• sunt cored!l. cu excep\ia, s.c.f.f.&.,_: "surit corect formulate, cu excepţia;
Revărsatul
este 1. pericardită fungică;
2. pericardită parazitară;
Şi următoarele microorganisme:
a. amibiază;
b. histoplasmoză;
c. trichineloză;
d. candidoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-i;
Revărsatul Iîchidian
pericardic cronic (RLPC)
2094. R.L RLPC, u.a.s.c.~:
A. sunt întâlnite uneori la pacienţi
fără istoric anterior de pericardită
acută;
B. determină, prin ele însele, puţine
simptome;
C. pot fi detectate prin descoperirea
micşorări"1 siluete·1 cardiace pe
radiografia toracică;
O. pot fi confirmate, cel mai simplu,
prin TC;
E. rareori sunt provocate de TŞC;
2095. R.L RLPC determinat de,
f.d.u. categorii:
1. tabloul clinic obişnuit;
2. situaţie în care diagnosticul de
tuberculoză trebuie avut în
vedere;
3. simptome sistemice care pot să
apară;
4. motivul pentru care faptul de a
trece cu vederea o etiologie
tuberculoasă a unui RLPC poate
avea consecinţe serioase;
şi următoarele descrieri:
a. pierdere în greutate, febră,
fatigabilitate;
b. boală sistemică cronică la un
pacient cu lichid pericardic;
c. eficienţa tratamentului
antituberculos:
d. persoană de vârstă medie sau
avansată cu febră şi mărire a
siluetei cardiace de origine nede-
terminată, cu sau fără creşterea
presiunii venoase;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4:
B. a-2, b-1, c-4, d-3;
C a-3, b-1, c-4. d-2;
O. a-3, b-2, c-4, d-1;
E. a-4, b- i, c-2, d-3;
2096. F.d.u afirma\ii legate de
posibilitatea implicării tuberculozei
(TBC) în etiologia RLPC:
a_ trebuie efectuat testul cutanat la
tuberculină (şi repetat după
cateva săptămâni);
Prescurtări frecvent folosite u. " următoarele/
următoarele/ urmator11, r I
lichidian pericardic cronic (RLPC)
b. !a orice pacient cu RLPC, diag-
nosticul de TBC trebuie avut în
vedere;
c. dacă etiologia RLPC rămâne
necunoscută, trebuie efectuată
biopsia pericardică, preferabil prin
toracotomie limitată;
d. trebuie efectuată o radiografie
toracică pentru depistarea
tuberculozei pulmonare;
e. trebuie căutată TBC şi in a!te
organe;
care este înlăn\uirea temporală/
logică justă:
A. b->a---·d----->e-.c;
B. c-->a-•b-.d----+e;
C. C----+a->b·--+e ,,d;
0 C->a---•e--•b-·-•d;
E. e----+a--+b··-->d--+c;
2097. R.I. lichidul pericardic cronic
care poate apărea în cadrul mixe-
demului, u.a,s,c.c.e.:
A. revărsatul pericardic poate fi în
cantitate mare;
B. adesea determină TmpC;
C. silueta cardiacă este mult mărită:
O. EcoCG esle necesară pentru a
diferenţia cardiomegalia de revar-
satul pericardic;
E. diagnosticul de mixedem este
adesea scăpat din vedere în cazul
revărsatul pericardic cronic;
F. la pacien\ii cu cardiomegalie de
cauză incertă sunt indicate teste
pentru funcţia tiroidiană şi EcoCG;
2098. R.I. boala per"lcardică cu
colesterol, u.a.s.c.c,e.:
A. este uneori asociată cu mixedem;
8, de obicei, lichidu! pericardic este
în cantitate mică;
C. concentraţia colesterolului în
lichidul pericardic este mică:
O. colesterolul poate determina o
reacţia inflamatoare;
E. reac\ia inflamatoare determinată
de colesterol se rezolvă fără
sechele;
2099. R.I. etiologia RLPC, f.d.u.
afirmaţii·
1. pol avea mecanism autoimun:
2. pot apărea în cadru! unor boli
neoplazice, inclusiv drept
consecinţă a tratamentului;
3. pot avea o etiologie infecţioasă;
şi u. etiologii drept argument:
a. lupus eritematos sistemic;
b, artrită reumatoidă;
c. infecţii piogene;
d. radioterapie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-2, b-1, c,1, d-3:
C. a-2, b-3, c-î, d-1;
D. a-3, b-1, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-1:
c d.u. =care dir1tre urmiitoareie/ următorii; f.d. "'fond date, f.d u = limd datei da\1
1a: U.f d t d =Următoarele fragmente djn[r-o frază deşpre:
187
2100. R.!. etiologia RLPC, f.d.u.
afirmaţii:
1. pot avea o etiologie infecţioasă;
2. pot apărea în cadrul unor boli
neoplazice, inclusiv drept
consecinţă a tratamentului;
3. pot fi consecinţa unor fistule
congenitale sau dobândite
(traumatic);
şi u. etiologii drept argument:
a. chilopericard:
b. neoplasme;
c. infecţii micotice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a··3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2101. C.d.u. NU este o cauză frec-
ventă de lichid pericardic sangui-
nolent macroscopic:
A. neoplasm:
B. tuberculoză;
C. uremie;
O. scurgere dintr-un anevrism
aortic;
E. pericardită acută virală;
Pericardita constrictiv:l
cronică {PCC)
2102. U.f.d.f.d. PCC s.c.f.c.e.:
A. Presiunea atrială scade rapid;
B. în timpul diastolei timpurii, la;
C capătul careia umplerea;
O. ventriculară este împiedicată;
E de pericardul constrictiv
2103. RJ PCC, u.a.s.c.c.e.:
A. PCC este o formă vindecabilă
sau remediabilă de boală cardiacă;
8. întrucât PCC poate fi corectată
chirurgical, este important, deşi
adesea dificil, să o distingem de
CMH;
C. !a mulţi pacienţi cauza rămâne
nedeterminată;
O. semnul diastolic de „rădăcină
pătrată" de pe curba de presiune
ventriculară este caracteristic
pentru PCC şi, pentru TmpC;
E. apariţia semnului de „rădăcină
pătrată" în TmpC sugerează o
cantitate foarte mare de lichid
pericardic;
2104. F.d.u. evenimente care se
produc cu ocazia constituirii PCC:
a. ţesutul de reparaţie se contractă
progresiv producând o cicatrice
fermă;
b. formarea unui ţesut de
granu!a\ie şi utterior fibros care
obliterează cavitatea pericardică;
c. vindecarea/ resorbţia unei
pericardite acute (sero)fibrinoase
sau a unui lichid pericardic cronic;
188 Pericardite şi alte boli pericardice - Dr.O.O., Dr.M.D.T. Pericardita constrictivă croniCă (PCC) 189
-------
d. umplerea ventrîcul'ilor este B. c-.--.b--....e-a___,.d'.
a. proliferare metastatică în sacul care sunt asocierile corecte: F. sunt specifice pentru procesul de 2122. R.I. tablou! clinic al PCC,
stânjenită; pericardic, care strânge şi C. d----+b·--->B--->-8----+C; A- a-1, b-2, c-3, d-3: restricţie a umplerii ventriculare, f.d.u. explicaţii:
e. încarcerarea inimii; comprimă inima; O. d·_,.C-e--->b--->a: B. a-1. b-3, c-2, d-3; indiferent de procesul patologic 1. presiune crescută în venele
care este înlănţuirea temporală/ E. d----+e--->a~•C··,..,.b;
b. episod asimptomatic de peri- G. a-1, b-3, c-3, d-2; subiacent; sistemice;
cauzală corectă: cardită virală/ idiopatică acută; 2112. R.L asemănările şi diferen- D. a-3, b-2, c-3, d-1; G. curbele de presiune din ambii 2. ascită;
A. a-->d-->e--->C--+b; c. pericardită purulentă; ţele fiziopatologice dintre PCC şi E. a-3, b-3, c-1, d-2: ventriculi prezintă semnul caracte- 3. retenţie hidrosalină;
8. b-->a---+d--4-8--+C; care sunt asoderile corecte: TmpC, f.d.u. categorlL 2115. R.I. fenomenu! de egalizare a r"1stic de ..rădăcină pătrată" în ş·1 următoarele consecinţe directe:
C. C--+3--+d--->b-....,e; A. a-1, b-2, c-3: 1. atât în TmpC, cât şi în PCC; presiunilor care apare în PCC şi în timpul sistolei; a. hepatomegalie:
D. c- -•b-~+a-··•e~•d; B- a-1, b-3. c-2; 2. în PCC, dar nu şi TmpC; TmpC, u.a.s.c.c.e.: 2119. R.I tabloul clinic al PCC, b_ abdomen proeminent;
E. e--~c---•b-+d-·•a; C. a-2, b-1, c-3; şi u. anomalii fiziopatologice: A. include presiunile sistolice dln cei f.d.u. evaluări de Incidenţă: c. creştere în greutate;
2105. R.L etiologia PCC, f.d.u. O. a-2, b-3, c-1: a. semnul „rădăcinii pătrate~ pe doi ventricull; 1. frecvent; d. jugulare turgescente;
categorii de cauze: E. a-3, b-1, c--2; curba de presiune ventriculară; B. include presiunlle medii din atrii; 2. frecvent şi se poate menţine care sunt asocierile corecte:
1. infecţie; 2109. R.l. etiologia PCC, f.d.u. b. funcţia cardiacă poate fi normală C. include presiunile medii din chiar după tratament diuretic A. a-1, b-2, c-3, d-1;
2. boală autoimună de ţesut categorii de cauze: sau doar puţin redusă, în ciuda arterele pulmonare; intensiv: B. a-2. b-1, c-1, d-3:
conjunctiv; 1. infecţie; modificărilor hmd.; D. include presiunile medii din 3. în cazurile avansate; C. a-2. b-3, c-1, d-1;
3. neoplazie; 2. iritaţie chimică/ fizică; c. anomalia fiziopatologică de bază venele sistemice; şi următoarele manifestări: O. a-3, b-1, c-1. d-2;
şi următoarele stări patologice: 3. traumatism; la pacienţii simptomatici constă în E. presupune scăderea faţă de a. abdomen proeminent, cu cir- E. a-3, b-1. c-2. d-1;
a. cancer mamar; şi următoarele stări patologice: incapacitatea ventriculilor de a se normal a presiunilor vizate; cumferinţă crescută prin lichid de 2123. RJ tabloul clinic al PCC,
b. artrită reumatoidă; a bacterii piogene; umple; F. presupune că presiunile vlzate ascită şi disconfori abdominal; f.d.u. expl"lcaţii:
c. histoplasmoză; b. iradiere mediastinală: d. fenomenul de egalizare ating niveluri similare, adică se b. caşexie; 1. presiune crescută în venele
care sunt asocierile corecte: c. cheag de sânge organizat în telediastolică a presiunilor: află în Interval de maxim î O c. turgescenţa venelor jugulare; sistemice;
A. a-1, b-2, c-3; cavitatea pericardică; care sunt asocierile corecte: mmHg una faţă de cealaltă; d. creştere în greutate: 2. limitarea umplerii ventriculare;
B. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2: 2116. R.I. afectarea miocardului în care sunt asocierile corecte: 3. scăderea DC;
C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3: B. a·-1, b-2, c-2. d-1: PCC, u.a.s.c.c.e.: A. a-1, b-1, c-2. d-3; şi următoarele consecinţe directe:
O. a-3, b-1. c-2; 8. a-1, b-3, c-2: C. a-2, b-1, c-1, d-2; A. funcţia miocardică este întotdea- B. a-1, b-2, c-1. d-3; a. astenie;
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1; O. a-2, b-1, c-2, una afectată; C. a-1, b-3, c-2, d-1: b. splenomegalie;
2106. R.J. etiologia PCC, Ld.u. D. a-3, b-1. c-2; E. a-2, b-2, c-1, 8. procesul fibrotic pericardic nu se D. a-3. b-1, c-2, d-1; c. presiunea venoasă nu scade în
categorii de cauze: E. a-3, b-2. c-1; 2113. R.L asemănările ş1 diferen- extinde la miocard; E. a-3. b-2. c-1, d-1: timpul inspiraţiei (semnul
1. infecţie; 2110. R.I. etiologia PCC, f.d.u. ţele fiziopatologice dintre PCC ş1 C. pot să apară leziuni cicatriciale 2120. R.I. tabloul clinic al PCC. Kussmaul);
2. boală autoimună de \esut categorii de cauze: TmpC, f.d.u. categorii: miocardice; f.d.u. evaluări de incidenţă: d. edem periferic;
conjunctiv; 1. cauză frecventă în 1;ările în curs 1. în TmpC, dar nu în şi în PCC; O. celulele m'1ocardice se pot atrofm 1. frecvent; care sunt asocierile corecte:
de dezvoltare, dar rară în \ările 2. în PCC. dar nu şi TmpC; E. leziunile miocardice nu sunt, im- 2. în cazurile avansate: A a-1, b-1, c-3, d-2;
3. neoplazie;
şi unnătoare!e stări patologice: dezvoltate; 3. atât în TmpC, cât şi în PCC; plicate în producerea manifestă­ 3. foarte rar: B. a-2, b-î, c~1, d-3;
a_ lupus eritematos sistemic; 2. iritaţie chimică/ fizică; şi u. anomalii fiziopatologice: rilor cHnice: şi următoarele manifestări- C. a-2, b-3, c-1, d-1:
b. pericardită virală/ idiopatică 3. cauză nedeterminată; a. pe curba de presiune atrială, 2117. R.1. unda descendentă „y" din a. IVS acută (EPA): O. a-3. b-1, c-2. d-1;
şi următoarele stări patologice· unda descendentă „y" este cea b. aspect de bolnav cronic; E. a-3, b-2, c-1, d-1;
recidivantă; PCC, u.a.s.c.c.e.:
c. limfom; a. IR cronică de stadiu uremic mai proem·menlă deflexiune; A. apare pe curbele de presiune c. edem per"1feric, hepatomegalie 2124. Semnul Kussn1aul (presiunea
care sunt asocierile corecte: tratată prin dializă cronică; b. umplerea ventriculară este venoasă centrală şi ventriculară congestivă: venoasă nu scade în timpul
A a-1, b-2, c-3; b. tuberculoza; împiedicată în prima parte a dreaptă şi stăngă; d. scăderea masei musculare inspiraţiei) este produs de u.
B a-1. b-3, c-2; c. episod uitat de pericardită virală/ diastolei; B_ este adâncă; scheletice; afecţiuni. c.e.:
C. a-2, b-1, c-3; idiopatică acută; c. volumul ventricular telediastolic C. urmează după o undă descen- care sunt asoclerile corecte: A. tamponada cardiacă:
O. a-2, b-3, c-1: care sunt asocierile corecte: este redus; dentă „x" puţin adâncă: A. a-1, b-1, c-2. d-3: 8. stenoză tricuspidiană;
E. a-3. b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte: O. reflecta umplerea lentă, întâr- 8. a-1, b-3, c-1, d-2; C 'infarct de VS;
2107. R.L etiologia PCC, f.d.u B. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3; ziată a ventriculilor; C. a-2, b-1, c-1, d-3; O. CMH;
C. a-2, b-3, c-1; B. a-2, b-1, c-3; E. este întreruptă de scăderea D. a-3. b-1, c-1, d-2; E. IVS de diverse cauze;
categorii de cauze:
D. a-·3, b-1, c-2: C. a-2, b-3. c-1; rapidă a presiunii atriale; E. a-3. b-1, c-2, d-1: 2125< R.I. diversele manifestări care
1. infecţie;
E. a-3. b-2, c-1: O. a-3, b-1, c-2; 2118. R.1. modificări hrnd. din PCC, 2121. R.I. tabloul clinic al PCC, pot fi produse de PCC, u.a.s.c.c.e.:
2. traumatism;
3. neoplazie; 2111. F.d.u. evenimente legate de E. a-3, b-2, c-1; u.a.s.c,c.e.; f.d.u. evaluări de incidenţă: A. TA diferenţială este crescută;
şi următoarele stări patologice: fiziopatologia PCC; 2114. R.I. asemanările ş1 d'1feren- A. generează modificări caracteris- 1. frecvent B. la -1/3 din pacienţi, se poate
a. pericardită virală/ idiopatica a. unda descendentă „y"" (de pe \e!e fiziopatologice dintre PCC şi tice pe curba de presiune atrială, 2. uneori, dar rareori de severitate detecta puls paradoxal:
acută: curba de presiune atrială) este TmpC, f.d.u. categorii: care sunt transmise venelor jugu- marcată; C. hepatomegalia congestivă este
b. cancer pulmonar; întreruptă; 1. în TmpC, dar nu în şi în PCC; lare, unde pot fi recunoscute prin 3. în cazurile avansate; pronunţată şi poate afecta funcţia
c. operaţie cardiacă de orice tip; b. umplerea ventriculară este 2. în PCC, dar nu şi TmpC; inspecţie; şi următoarele manifestări: hepatică;
care sunt asocierile corecte: redusă brusc; 3. atât ln TmpC, cât şi în PCC; B. sunt patognomonice pentru a. ortopnee; O. ascita este de obicei mai impor-
A. a-1, b-2, c-3; c. unda descendentă "y" (pe curba şi u. anomalii fiziopatologice: PCC; b. anasarcă; tantă decât edemul decliv:

B. a-1, b-3, c-2; de presiune atrială); a_ umplerea ventriculară este C. la capătul diastolei târzii, c. oboseală. dispnee de efort: E. la -112 din pacienţi inima are
C. a-2, b-1, c-3; d. în diastola timpurie umplerea împiedicată in a doua parte a umplerea ventriculară este împie- d. presiunea venoasă nu scade în dimensiuni normale;
O. a-2, b-3, c-1; ventriculară decurge diastolei; dicată de pericardul constrictiv; timpul inspiraţiei (semnu! F. dacă există Cardiomegalie,
E. a-3, b-2. c-1; nestingherită; b. umplerea ventriculară este O. pe curbele de presiune venoasă Kussmaul); aceasta este rareori foarte impor-
limitată de pericardul îngroşat şi care sunt asocierile corecte: tantă:
2108. RJ. etiologia PCC, f.d.u. e. în a doua parte a diastolei este şi atrială, generează un contur în
atinsă limita elastică a rigid; formă de ,.M". datorat celor două A. a-1, b-2, c-3, d-1; G. şocul apexian are amplitudine
categorii de cauze:
pericardului; c. volumul-bataie este redus; unde ascendente „a" şi „c·'; B. a-2, b-3, c-1, d-1: crescută;
1 infecţie;
care este în!ăn\uirea temporală/ d. pe curba de presiune atrială, E. modificări hmd. similare pot fi C. a-3, b-1, c-1, d-2; 2126. R.I. semnele fizice pe care le
2. neoplazie;
cauzală corectă: unda descendenta „y" este observate şi în cardiomiopatiile O. a-3, b-1, c-2. d-1; poate genera PCC, u.a.s.c.c.e ..
3. cauză nedeterminată:
A. a-„„e-·d--->C----•b: absentă sau diminuată; dilatative; E. a-3. b-2, c-1, d-1;
şi următoarele stări patologice:
= =
Ptescurtărl fre<;Vent folosite·_ L\L =cu excepţia. u ~ urmi'iloarelei wmi'iton:. cu excepţia: s.u kJL sunt următoaralei wmi'ito•ii, cu Prescurtări frecvent folosite· u. =următoarele! urrni\tD<ii: r: du.= care d;<>tre ucrnătoarnle/ urmă\O'lr. f d "filr>d date, f.d.u ~ frnd date/ da\1
excepţia: u as C.S§.. = urmi'itoarele af111na(i1 sunt corec\e. cu excep\ia: s.t.! ~:=sunt corect forîn\l!ate, cu excepţia: următoareleÎ mrnatorii. c.I "referitori referitoare la; U.f.d f.d "Ucmătoarele fragmente dintr-o frază despre:
190
A. un semn caracteristic este
bombarea apexului în sistolă şi
retracţia în diastolă;
8. zgomotele cardiace sunt accen·
tuate;
C. uneori, se poate ausculta un
suflu diastolic de !Ao;
D. poate să apară un a! treilea
zgomot cardiac numit frecătură
pericardică:
E. splină poate deveni palpabilă;
2127. R.I. pocnitura pericardică,
u.a.s.c.f..&..,_:
A. este un semn auscultator carac-
teristic PCC;
B. se aude cel mai bine parasternal
sus;
C. se produce tardiv în diastolă;
O. apare la 0,09"0,12 s după închi-
derea vMt;
E. coincide cu accelerarea bruscă a
umplerii ventriculare;
2128. F.d.u. evenimente/ manifes-
tări care pot să apară în evoluţia
unei pericardite constrictive fn
asociere cu apariţia splenomegaliei:
a_ limitarea umplerii ventriculare;
b. creştere persistentă a presiunii
venoase sistemice;
c_ pericard îngroşat;
d. sp!enomega!ie congestivă;
e. splina palpabilă;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a->e-->c->b-„,d;
B. b--+c-->a->d-->e;
C C--->a-->b--->d--•e;
O. d--->c----->b--•a->e;
E. e--->a„·-•b -•d -.c;
2129. f _d,u constataril concluzii
clinice la un pacient cu splenome-
galie şi alte elemente compatibile
cu o PCC:
a suspiciune de PCC;
b nu are endocardită infecţioasă;
c. are sp\enomega!ie;
d are semne sugerând lCCg;
e nu are valvulopatie tricuspidiană;
care este secven\a cel mai frecvent
întâlnita în practica:
A. 8--->e-·+d-•C _,.b;
8. b--->c-->a--+d- •e;
C c----d--•e--->b---a:
D d--+C-·+e-->b_,.a;
E. e-->d--->a---->c- •b;
2130. F.d.u. evenimente care pot
să apară în evoluţia unei pericardite
constrictive în asociere cu unele
manifestări intestinale:
a. gastroenteropatie pierzătoare de
proteine;
b. hepatomegalie congestivă;
c. perturbarea drenajului limfatic de
la intestinul subţire;
Prescurtări frecvent folosite: g&, =cu excepţia: U,f.&.. =
excepţia: u a.s.c.c.e. = urrnii10arele afirrna\i1 sun!
Pericardite şi alte boli pericardice - Or.O.O., Dr.M.O.T.
d. creştere persistentă a presiunii 8, la EcoCG, se constată deplasa-
venoase sistemice; rea spre dreapta a S!V în timpul
e. hipertensiune portală; inspiraţiei;
f. hipoa!buminemie; C. pe radiografia toracică, silueta
care este lan\u! cauzal corect: cardiacă are dimensiuni normale
A. b---+C-•e---+f->d-->a; sau uşor mărite;
8. c----e-•f---•a-->d--->b; O. pe radiografia toracică se obser~
C. d··,,,.b---+e-->C->8-·•f: vă. uneori, calcificări pericardice;
D. d···•f-->C-->e--->a-•b; E. RMN şi TC au acurateţe mai
E. e-->b--+f--•d-->C·-+a; mică decât EcoCG în afirmarea
sau excluderea îngroşării pericar-
2131. F.d.u. manifestări care pot să
dice;
apară în fazele avansate ale PCC:
1. hipoalbuminemie; 2136. U.f.d.f.d. PCC s.c.f.fj.L:
2. amiotrofie şi miastenie; A. îngroşarea pericardului;
3. astenie musculară; 8. şi calcificarea pericardică sta-
şi unnătoare!e cauze directe: bilesc diagnosticul de PCC;
a. gastroenteropatie pierzătoare de C. întrucât ambele pot fi prezente;
proteine; D. fără a perturba semnificativ;
b. proteinurie; E. golirea ventriculară.
c. atrofie musculară:
2137. F.d.u. constatării gesturi/
d. hipoirigaţie periferică;
concluzii clinice la un pacient cu
care sunt asocierile corecte:
hepatomegalie şi alte elemente
A. a-1, b-1, c-3, d-2:
compatibile cu o PCC:
8. a-1, b-3, c-1, d-2:
a. hepatomegalie şi ascita
C. a-2, b-1, c-1, d-3;
refractară la tratament. iar
D. a-2, b-1, c-3, d-1;
semnele fizice obişnuite de boală
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
cardiacă (sufluri, cardiomegalie)
2132. F.d.u. manifestări care pot să modeste sau absente;
apară în fazele avansate ale PCC: b. tabloul clinic sugestiv pentru
1. hipoalbuminemie; ciroza hepatică induce riscul unui
2. amiotrofie şi miastenie; diagnostic greşit de ciroza
3. atrofie musculară; hepatică;
şi următoarele cauze directe: c. diagnostic de pericardită cronică
a. scăderea iriga\iei periferice; constrictivă;
b proteinurie; d. la o inspecţie atentă, se constată
c. disfuncţie hepatocitară; vene jugulare superficiale
d hipoproteinemie; turgescente;
care sunt asoderile corecte: e. la o căutare atentă, se
A. a-1, b-2, c-3, d-1; descoperă unui pericard calcificat
8. a-1, b-3, c-2, (radiografia toracică) şi/sau
C. a-2. b-1. c-1, îngroşat (TC sau RMN);
O. a-3. b-1, c-1. d-2; care este secventa cel mai frecvent
E. a-3. b-2, c-1, d-1; întălnită în practică:
2133. Modificări ECG asociate cu A. a---•b--•d···>e---+c;
PCC s.u.c.e.: 8_ b--->e->d--->C---+a;
A. hipervoltaj al complexelor ORS; C. d--+b--->e--->a--.-,.c;
B. unde T înalte; O. e„ •a ---•b-·-•d-->c;
C unde T inversate (negative); E_ e----->C---+d---+b--->a:
O. la pacienţii în ritm sinusal, undă 2138. U.f.d.f.d. un pacient cu
P înaltă şi îngustă; semne de ICCg şi alte elemente
E. fibrilaţia ventriculară; compatibile cu o PCC s.c.f.c.e.:
A. Dacă la un pacient cu manifes-
2134. U.f.d.f.d. PCC s.c.f.c.e.:
tări de ICCg progresivă, inva!i-
A. Ambele atrii se pot dilata din;
dantă şi refractară la;
B. cauza presiunilor de umplere;
C. crescute din ventriculi, iar dilata- 8_ tratament este prezentă vreo
trăsătură de boală cardiacă;
rea AS va face unda P ascuţită;
C. constrictivă trebuie realizate cele
O. şi bifidă, mai ales dacă se vede
mai atente şi mai detaliate inves~
bine şi vârful corespunzător AD;
tigaţii clinice şi paraclinice;
E. în condi\iile dilatării AD.
2135. R.L valoarea investigaţiilor o_ cu scopul (je a stabili sau infirma
diagnosticul de PCC;
imagistice în PCC, u.a.s.c.c.e.:
E. întrucât şansele unui tratament
A. EcoCG nu poate exclude catego-
eficient sunt mai mid decât la un
ric diagnosticul;
pacient cu CMR.
u.rnătoareieÎ urrnămrii_ cu excepţia: s.u.~,g... =suri\ următoarele! u'rnatorii, cu
~orecte, cu excep\m; s.c.Lc.e .. = scmt corect formulate, cu excep\•a;
Pericardita constrictivă cronică (PCC) 191
2139. Modificări ecografice carac- e. apare hipertensiune venoasă 2148. R.I. modificările EcoCG din
teristice pentru PCC s.u.fJ.L: sistemică severă, dar fără con- PCC, u.a.s.c.c.e.:
A._îngroşare pericardică; gestie pulmonară; A. aspectul caracteristic pentru
8. dilatare ventriculară; f. de obicei. este evidentă o boală PCC este lichidu! pericardic cu
C. dilatarea venei cave inferioare; parenchimatoasă pulmonară flocoane de fibrină:
D. dilatarea venelor hepatice; avansată; B. ecoul distinct care poate fl
E. oprirea abruptă a umplerii ventri- care sunt asocierile corecte: observat în spatele peretelui ven-
culare în telesistolă; A. a-1, b-i, c-2, d-2, e-2, f-1; tricular stăng reprezintă depuneri
F. funcţie ventriculară sistolică 8. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2; de fibrină;
deficitară; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2; C. SIV este împins spre stânga în
G. aplatizarea peretelui posterior al O. a-2. b-1, c-2, d-1, e-2, f-1; timpul înspiraţiei;
VS; E a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1; D. peretele VS se mişcă abrupt
spre interior în protodiastolă. iar
2140. F.d.u. modificări respiratorii 2143. StTr poate avea u. trăsături
apoi rămâne plat;
ale fluxului de sânge prin diferite similare cu cele din PCC, !2&,_:
E. la EcoCG Doppler se constată
teritorii în PCC {v.f.d. "' viteza A. hepatomegalie congestivă;
B. sp!enomega!ie; diminuarea variaţiei respiratorii a
fluxului diastolic):
C. ascită; vitezelor fluxurilor AVa;
1 _creşte exceslv în inspiraţie şi
scade în expiraţie; D. turgescenţa venelor jugulare 2149. R.I. boală constrictivă ocultă
2. scade excesiv în inspiraţie şi superficiale; a pericarrlului, u.a.s.c.c.e.:
creşte în expiraţie: E. manifestări de !CS proeminente; A_ poate determina oboseală ş1
şi următoarele localizări: 2144. Aspecte care deosebesc StTr dispnee;
a_ v.Ld. prin valva mitrală; de PCC s.u.c.e.: 8. pacienţii pot acuza durere în
b. v.f.d. în teritoriu! aflat la dreapta A. suflul sistolic caracteristic; piept;
faţă de capilarul pulmonar; B. asocierea cu StMt; C. examenul clinic şi investigaţiile
c. v.f.d. prin venele cave; C. nu apare puls paradoxal; paraclinice uzuale nu permit dece-
d_ v.f.d. prin venele pulmonare; D. nu apare o undă descendentă larea cauzel simptomelor;
care sunt asocierile corecte: „y" abruptă şi adâncă pe curba de O. nici o manifestare evidentă a
A. a-1, b-1, c-2, d-2; presiune a venelor jugulare; bo!ii pericardice nu este prezentă;
8. a-1, b-2, c-1, d-2; E. istoricu! de febri'î reumatică şi/sau E. în condiţii bazele, echilibrarea
diastolică a presiunilor intracar-
C a~1. b-2, c-2. d-1; de cardiopatie reumatismală;
D. a-2, b-1, c-1, d-2: diace indică diagnosticul;
2145, Aspectele clinice care favo-
E. a-2, b·2, c-1, d-1; rîzează diagnosticul de CMR faţă 2150. UJ.d.f.d. boală constrictîvă
2141. F.d.u. modificări respiratorii de cel de PCC cronică s.u.c.e.: ocultă a pericardului s.c.f.c.e.:
ale fluxului de sânge prin diferite A. şoc apexian şters; A. Diagnosticu! este sugerat de;
teritorii în PCC (v.f.d. = viteza 8. umbral matitatea cardiacă de B. echilibrarea sistolică a;
fluxului diastolic): dimensiuni normale; C. presiunilor intracardiace atriale şi
1. creşte excesiv în timpul inspira- C. ortopnee marcată; ventriculare după administrarea;
ţiei şi scade în timpul expiraţiei; D. episoade de IVS acută; O. intravenoasă rapidă a 1000 ml;
2- scade excesiv în timpul inspira- E. clicuri de ejecţie; E. de ser fiziologic (la fel ca şi în
ţiei şi creşte în timpul expiraţie!; PCC clinic manifestă).
2146. UJ.d.f.d. diferenţierea PCC
şi următoarele localizări: 2151. R.I. pericardita subacută
de CMR s.c.f.c.e.:
a. v.f.d. prin valva tricuspidă; A. EcoCG şi mai a!es TG şi RMN; exsudativ-constrictivă (PSEC).
b. v.f.d. care pătrunde în AD; B. sunt foarte utile întrucât; u.a.s.c.!2&,_:
c. v.f.d. care pătrunde în AS; C. deosebesc net subţierea; A. PSEC este caracterizată de
d. v.f.d. în teritoriul aflat la stânga D. pereţi!or ventriculari din CMR de ,combinaţia de revărsat lichidian
faţă de capilarul pulmonar; sub tensiune în spaţiul pericardic
îngroşarea;
care sunt asocierile corecte: E. (uneori, lnso\ită de calcificarea) şi constricţia inimii prin pericardul
A. a"1, b-1, c-2, d-2; pericardului din PCC. îngroşat;
8. a-1, b-2, c-2, d-1; 8. PSEC are în comun o serie de
2147. R.l. diferenţierea PCC de
C. a-2. b-1, c-1, d-2; trăsături atât cu revărsatul peri~
CMR, u.a.s.c.c.e.:
D. a-2, b·1, c-2, d-1; cardie cronic, care produce com-
A. Modificările caracteristice !a
E. a-2, b-2. c-1, d·1: presie cardiacă, cât şi cu con-
biopsia endomiocardică sunt un
2142. R.I. diferenţierea CPC de stricţia pericardică;
argument pentru PCC;
PCC, f.d.u. începuturi de frază: C. în general, inima apare micşo­
8. hîpovoltajul pe ECG pledează
rată (la examenu! fizic, pe radio-
1. atât în CPC, cât şi în PCC; penlru CMR;
2. în CPC, dar nu şi în PCC; grafia toracică):
C. restricţia umplerii ventriculare
şi următoarele sfârşituri de frază: D. pulsul paradoxal exclude diag·
este prezentă doar în CMR;
a_ de obicei, inima nu este mărită; nosticul de PSEC;
O. unde S patologice pe ECG
b. semnul Kussmau! este negativ; E. de regulă, PSEC se vindecă fără
înclină balanţa spre CMR;
c. poate să apară puls paradoxal; E. blocul de ramură pe ECG favori-
sechele;
d. presiunea venoasă (turgescenţa zează diagnosticul de CMR; 2152. U.f.d.f.d. pericardita subacută
venelor jugulare superficiale) exsudativ-constrictivă s.c.f.c.e.:
F. accentuarea variaţiei respiratorii
scade în timpul inspiratiei: a vitezelor fluxurilor AV" (la EcoCG A_ În timpul sistolei ventriculare. pe
Doppler) este caracteristică pentru curbele de presiune atrială şi;
CMR, dar nu şi pentru PCC;
Prescurtilri frecvent folosite. u, "'următoarele/ urmă torit: c_d_u_ " care dintre urmiitoarelel urmiiloni: f.d ~ fiind date, f.d.u. =fond datei da\i
următoarele! urmiitorn, r.I =referitor/ refo11toare 1a: U.l.d.f.d. = Unnă!oarele fragmente dmtr·o frază despre:
192 Cordul pulmonar (CP)
B. venoasă jugulară apare o undă
descendentă „x" puţin adâncă;
C. conseciniă a scăderii presiunii
atrialel venoase (în mod carac-
teristic scăzute în această;
D. afectiune) atat prin deplasarea în
sus a valvelor atrioventriculare
închise cât şi;
E. prin compresia pereti!or atriilor.
2153. F.tl.u. evenimente care apar
în cadrul pericarditei subacute
exsudativ-constrictive (ca şi în
cadrul TmpC):
a. undă descendentă "x" adâncă
pe curbele de presiune atrială şi
venoasă jugulară;
b. scăderea marcată a presiunii din
atrii;
c. scăderea presiunii în sacu!
pericardic;
d. contracţia ventriculilor;
e. sucţiunea spre exterior a
peretilor atriilor;
f. reducerea volumului ventriculilor;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. b-->C--•f__,d__,e_.a;
B. d-->8-->C--->e---1-b-.f;
C. d__,f--•C---•e-->b-- •a;
D. e->d----•a---•C----•b ->f:
E. f----.a--•e---•d--•c-- •b;
2154. U.f.d.f.d. pericardita sub-
acută exsudativ-constrictivă s.c.f.c.e.:
A. Prin contrast cu PCC; - B. neoplaziile care afectează cel
B. pe curbele de presiune atrială şi;
C. venoasă jugulară apare o undă
descendentă „y" adâncă;
o_ din cauza compresiei exercitate
de lichidul sub tensiune din sacu!;
E. pericardic Similară cu cea din
constricţia pericardică.
2155. U.f.d.f.d. pericardita sub~
aa.rtă exsudativ-.constrictivă s.cJ.c.e.:
A. Punctia pericardică determină;
B. apari\ia unei unde descendente
„y" adânci pe curbele de presiune;
C. atrială şi venoasă jugulară:
O. unda descendentă ,.x" nefiind
prezentă nici înainte, nici după;
E. efectuarea pericardiocentezei.
2156. în pericardita subacută ex-
sudativ-constrictivă, puncţia pericar-
dică poate să producă u. modificări,
c.e.:
A.Virarea modificărilor fiziologice
de la cele de tip constricţie peri-
cardică la cele de tip TmpC;
B. semnul de „rădăcină pătrată'. pe
curba de presiune ventriculară;
C. o undă descendentă „x" adâncă
pe curbele de presiune atrială şi
venoasă jugulară:
O. creşterea presiunii intraperi·
cardice;
Prescurtărifrecvent folosite:.~= Cll excep\,a: u ~ = urm<itoarelel următorii. cu excep\•a: s u ldL ~ sunt următoarele! urmiHorn. cu
excepţia: u.a.s c LQ."' următoarele afrrma\1' sunt corecte, cu excepi•a: s.cJ ~: = Slml corect formulate. CU excepţia:
şi alte boli vasculare pulmonare~
E. scăderea, dar nu !a normal, a
presiunii arteriale sistemice;
2157. Pericardita exsudativ-con-
strictivă subacută poate fi cauzată
de u. afecţiuni, f.,_g,.:
A. tuberculoză;
B. atacuri multiple de pericardită
acută idiopatică;
C. tratament cu citostatice;
O. pericardită traumatică;
E. insuficientă cardiacă congestivă;
F. spondilită anchilozantă;
Alte boli pericardice
2158. R.I. chisturile pericardice,
u.a.s.c.f.,_g,.:
A. apar ca deformări rotunjite sau
lobu!ate ale siluetei cardiace:
B. cel mai adesea, sunt situate în
câmpurile pulmonare superioare;
C. provoacă frecvent dispnee;
O. semnificaţia lor clinică majoră
constă în posibilitatea de confuzie
cu alte afecţiuni grave:
E. pot conduce la diagnosticul
greşit de turnară, anevrism aortic
sau cardiomegalie masivă;
2159. RJ. tumorile pericardice,
u.a.s.c.c.e.:
A. sunt Cel mai adesea determinate
de tumori maligne care îşi au ori-
ginea în mediastin sau îl inva-
dează;
mai frecvent pericardul sunt carci-
nomul gastric, carcinomul mamar,
limfomul şi melanomul;
C. cea mai frecventă turnară
malignă primară este angiosarco-
mul;
D. tablou clinic obişnuit al tumorii
maligne pericardice este un
exsudat pericardic care se
dezvoltă brusc:
E. exsudatul malign pericardic este
rareori sanguino!ent;
F. explorarea chirurgicală este
necesară pentru a stabili un diag-
nostic definitiv şi pentru a efectua
un tratament curativ sau, mal
adesea, paliativ;
Cordul pulmonar (CP) şi
alte boJi vasculare
pul1nonare - Dr.D.D.,
dr.M.M.M.
Fiziopatologia bolilor
vasculare pulmonare
2160. F.d.u. mecanisme fiziopato-
logice asociate cu BVP:
1. HT AP din cauza hipoxiei extinse
şi a obstrucţiei microvasculare;
Dr.O.O., dr.M.M.M.
2. HT AP din cauza obstrucţiei
vasculare;
3. scăderea oe din cauza
obstrucţie! arteriale pulmonare
acute;
şi următoarele stări patologice:
a. embolii pulmonare mari;
b. embolii pulmonare multiple
simultane;
c. embolii pulmonare medii şi
recurente;
d. embolii pulmonare mici;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-3;
B. a-2, b-1, c-3, d-3;
C. a-2, b-3, c-1, d-3;
O. a-2, b-3, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
2161. F.d.u. mecanisme fiziopato-
logice asociate cu BVP:
1. HT AP din cauza obstrucţiei
vasculare, similară
morfopatologie şi clinic cu HT AP
primară;
2. HTAP din cauza hipoxiei extinse
şi a obstrucţiei microvasculare;
3. HTAP din cauza obstrucţiei
vasculare;
şi următoarele stări patologice:
a. leziuni pulmonare extinse,
precum în sindromul de detresă
respiratorie al adultului {SORA);
b. vasculită;
c. leziuni vasculare pulmonare
induse de medicamente;
care sunt asocierile corecte:
A. a-·1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1. c-3:
O. a-2, b·3, c-1:
E. a-3, b-2, c-!;
2162. F.d.u. mecanisme fiziopato-
logice asociate cu BVP:
1. HT AP din cauza hipoxiei extinse
şi a obstrucţiei microvasculare;
2. HTAP din cauza obstrucţiei
vasculare:
3. HTAP din cauza obstructiei
vasculare. similară
morfopatologie şi clinic cu HT AP
primară:
şi următoarele stăripatologice:
a. leziuni vasculare pulmonare
induse de substanţe toxice
(inclusiv de provenienţă
alimentară);
b. HTAP primară;
c. microembolii pulmonare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2163. F.d.u. cauze de BVP şi cord
pulmonar:
1. embolii pulmonare marl sau
multiple;
2. embolii pulmonare medii şi
recurente. HT AP primară,
vasculopalie determinată de dietă
sau de medicamente;
3. embolii pulmonare mici,
vasculită, leziuni pulmonare
extinse (precum în sindromul de
detresă respiratorie al adultului);
şi următoarele consecinţe:
a. cord pulmonar subacut;
b. cord pulmonar cronic;
c. cord pulmonar acut;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2. c-3;
8. a-2, b-1, C·3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2164. F.d.u. cauze de BVP şi cord
pulmonar:
1. embolii pulmonare mari sau
multiple;
2. embolii pulmonare medii şi recu-
rente. HTAP primară, vascu!opa-
tie determinată de dietă sau' de
medicamente;
3. embolii pulmonare mici. vasculi-
tă. leziuni pulmonare extinse
(precum în sindromu! de detresă
respiratorie al adultului);
şi următoarele consecinţe:
a. distensia VD şi şoc;
b. DC scăzut sau normal. hipertro-
fie a inimii drepte, dispnee;
c. distensia VD, dispnee şi febră;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1. c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
2165. R.I. CPC delerminat de BVP,
f.d.u. categorli-
1. boli vasculare;
2. cardiopatii congenitale cu şunt
stBnga-spre-dreapta;
ş1 următoarele stări patologice:
a. embolii pulmonare repetate;
b. persistenţa canalului arterial;
c. defect septal ventricular;
d. boală venoocluzlvă pulmonară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b~1, c-2, d-2;
8. a-1. b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-,1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2. c-1, d-1:
2166. R_L CPC determinat de BVP,
f.d.u. categorii:
1. boli vasculare;
Prescurtări frecvent folosite· u "urmiitoweiei urMătorn: c.d u "care dmlre următoarele/ urmatorn: Ld "hnct date. Ld u ""f11~d da!e/ dcij;
unniitoarele/ urmiimni. r_!_"' 'eferitml referitoare !a. U.f.d.l.ct "Unnăloarele fragment" \k1tr-o (razii despre
Cordul pulmonar (CP) 193
2. cardiopatii congenitale cu şunt A. -20% din spitalizările pentru IC
stânga-spre-dreapta; sunt cauzate de IVO asociată cu
3. factori ambientali; CP:
şi următoarele stări patologice: B. cel muli 10% din pacienţii cu
a. vasculită pulmonară; BPOC au CP;
b. defect septal atria!: C. în principalele ţări occidentale,
c. vasoconstricţie pulmonară deter- CP constituie mai mult de
minată de altitudinea înaltă; jumătate din totalu! cazurilor de
care sunt asocierile corecte: boli cardiace la adulţi;
A. a-1, b-2, c-3; D. proporţia CP între cazurile de
B, a-1, b-3, c-2; boală cardiacă este mai mare în
C. a-2, b-1, c-3; ţările unde incidenta BPOC este
O. a-3, b~ 1, c-2; mai mare;
E. a-3, b-2, c-1; E. CP reprezintă o proporţie mai
mare din cazurile de boală
Cordul pulmonar (CP) cardiacă în zonele unde poluarea
2167. R.L definiţia CP, f.d.u. aerului este severă;
începuturi de frază: 2170. R.I. fiziologia normală a
1 . diagnosticul de CP este justificat circulaţiei pulmonare, t.d.u
la un pacient cu dilatare de VD începuturi de frază:
determinată de; 1. funcţia circulaţiei pulmonare este
2. CP poate duce la IVD, cu; impusa de;
3. CP şi lVD pot fi cronice, cum 2. circulaţia pulmonară are printre
este cazul în; scopun;
4. CP şi !VD pot fi cronice acutizate 3. fluxul prin patul vascular
în; pulmonar depinde, printre altele,
şi următoarele sfârşituri de frază: de:
a. creşterea PTO din VO şi a 4. inspiraţia facilitează fluxul de
tensiunii parietale a VD: sânge pulmonar prin;
b. anomam ale toracelui; şi următoarele sfârşituri de frază·
c. patologie pulmonară; a. interpunerea Intre ventriculii
d. BPOC suprainfectată; drept şi stăng;
e. BPOC stabilă, severă; b. acţiunea de pompare a VD;
care sunt asocierile corecte: c_ creşterea întoarcerii venoase în
A. a-1, b-4, c-1, d-2, e-3; torace;
B. a-2, b-1. c-1, d-4, e-3; d. modificarea chimică a săngelui;
C. a-2. b-1, c-4, d-1, e-3; e. schimbul de gaze;
D. a-2, b-4, c-1, d-3, e~t; care sunt asocierile corecte:
E. a~3. b-1, c-2, d-1, e-4; A. a-1, b-2, c-3. d-2, e-4;
2168. R.l defini!,ia CP, f.d.u B_ a-1, b-3, c-4. d-2, e-2;
începuturi de frază: C. a-2, b-2. c-1. d-3, e-4:
1. diagnosticul de CP este justificat D. a-2, b-3. c-1, d-4, e-2:
la un pacient cu dilatare de VD E.a-4,b-3 c-1,d-2,e-2;
determinată de;
2171. R.L fiziologia normală a
2. cordul pulmonar şi IVD pot fi circulaţiei pulmonare, f.d.u.
acute, când sunt determinate de: începuturi de frază:
3. cordul pulmonar şi IVD pot fi 1. circulaţia pulmonară are printre
cronice acutizate în; scopuri;
şi următoarele sfârşituri de frază: 2. fluxul prin patul vascular
a. BPOC în care survine o pulmonar depinde, printre altele,
intensificare a hipoxiei;
de;
b. tulburări ale ventilatiei 3. presiunea pozitivă intratoracică
pulmonare; din timpul expiraţiei ajută la;
c. tromboembolismul pulmonar; şi următoarele sfârşituri de frază:
d. leziuni ale circulaţiei pulmonare: a. mişcările respiratorii:
care sunt asocierile corecte: b. umplerea şi contracţia VS;
A. a-1, b-1. c-2, d-3; c. extragerea. prin filtrare, a
8. a~1, b-3, c-2, d-1;
particulelor;
C. a-3, b-1, c-1, d-2; d. conversia angiotensinei în
O. a-3, b-î, c-2, d-1;
angiotensină 2;
E. a~3, b-2, c-1, d-1; e. propulsarea sângelui în patul
2169. RJ prevalenţa CP, vascular sistemic;
u.a.s.c.c.e.· care sunt asocierile corecte:
A a-1. b-2, c-1, d-3, e-2;
B. a·1, b-2, c-2, d-1, e··3,
194 Cordul pulmonar (CP) şi alte boli vasculare pulmonare - Or.O.O., dr.M.M.M. Cordul pulmonar (CP) 195
C. a-1, b-3, c-1, d-2, e-2; 2176. R.L fiziologia normală a B. RVPu creşte în paralel cu vâsco- A. a-1, b-3, c-2; A. CP este consecinţa afecţiunilor 8. a-1, b-2, c-1, d-2;
O. a-2, b-2, c-1, d-1, e-3; circulaţiei pulmonare, fiind daţi zitatea sângelui; B. a-2, b·1, c-3; care cresc presiunea în aPu şi C. a-1, b-2, c-2, d-1:
E. a-2. b-2, c-1, d-3, e-1; următorii parametri: C. RVPu creşte când vasele pulmo- C. a-2, b-3, c-1; deci postsarcina VD; O. a-2, b-1, c-1, d-2;
2172. U.f.d.f.d. fiziologia circulaţiei 1. DC la efort maxim; nare se alungesc; D. a-3, b-1, c-2; 8. creşterea postsarcînii VD este E. a-2, b-2, c-1, d-1;
pulmonare s.c.f.c.e.: 2. diferenţa de presiune dintre aPu D. RVPu scade când vasele pulmo-- E. a-3, b-2, c-1; consecinţa unor mecanisme fizio- 2192. IVD acută determinată de
A. Diferenţa de presiune dintre aPu şi AS; nare se dilată; 2185. F.d.u. mecanisme fiziopato- patologice care cresc fluxul de TEP masiv este sugerată de u.c.e.:
şi AS care propulsează; 3. presiunea dln venele cave, AD şi E. fluxul de sânge pulmonar este logice care pot duce !a creşterea sânge pulmonar; A. dispnee severă;
8. în mod normal, întregul DC de diastolică din VD; direct propoiţional cu presiunea postsarcinii VD: C. în CP determinat de BP vascula- B. colaps CV;
repaus prin plămâni este mică; 4. presiunea sistolică din aPu şi din care împinge sângele prin circula- 1. comprimarea şi distrugerea ră, HTAP este de obicei mai puţin C. instalarea progresivă a simpto-
C. dar este necesară o creştere VD; ţia pulmonară; capilarelor alveolare şi alungirea severă decât în BP parenchima- melor;
considerabilă pentru a; şi următoarele valori aproximative: 2181. U.f.d.f.d. fiziologia circulaţiei vaselor pulmonare; toasă; O. tendinţa la hemoragii cutaneo-
D. împinge un flux de sânge de a. 3-8 mmHg; pulmonare s.c.f.~: 2. reducerea votumului pulmonar: O. creşterea postsarcinii VD răs­ mucoase;
câteva ori mai mare decât cel de; b. 15-30 mmHg; A. Presiunea care împinge sângele 3. vasoconstricţie pulmonară; punzătoare de CP este determina- E. creşterea TA sistemice;
E. repaus prin patu! capilar pulmo- c. 5-10 mmHg; prin circulaţia pulmonară; şi următoarele boli: tă în principal de BP vasculară sau
2193. Aspecte clinice caracteristice
nar în timpul efortului maxim. d. până la 25 Li min; B. este diferenţa dintre presiunea: a. ca în emfizemul pulmonar; de BP parenchimatoasă; TEP sever s.u.f<&:
2173, RJ fiziologia VD, f.d.u. care sunt asocierile corecte: C. din aPu şi presiunea venoasă: b. rezecţie pulmonară întinsă; E. când nu se poate decela o cauză
A. semne de !VD;
începuturi de frază· A. a-1, b-2, c-3, d-4; O. pulmonară ultima fiind practic c. hipoxie; a creşterii RVPu răspunzătoare de 8. galop presisto!ic de VD;
î. capacitatea VD de a-şi creşte B. a-·2, b-1, c-3, d-4; egală cu presiunea din AD şi fiind; care sunt asocierile corecte: CP, afec\iunea este denumită C. unde „v" proeminente pe PVJ, ca
presiunea sistolică; C. a-2, b-1, c-4, d-3; E. estimată drept PAP blocată. A. a-1, b-2, c-3; HT AP secundară; urmar0 a insuficien\ei valvulare
2. întoarcerea venoasă; D. a-3, b-1, c-4, d-2; 2182. F.d.u. evenimente r.I. B. a-2, b-1, c-3; F. hipoxia şi acidoza sunt cauze pulmonare;
3. volumul-bălaie ventricular; E. a-3, b-4, c-2, d-1; fiziologia circulaţiei pulmonare: C. a-2, b·3, c-1; importante de HTAP; D. suflu sistolic apexian;
şi următoarele sfârşituri de frază: 2177. R.L fiziologia normală a a. creşterea fluxului de sânge D. a-3, b·1, c-2; E. scăderea Pa 02 din cauza ob-
CP detcnninat de e1nbolii
a. este limitat/ă; circulaţiei pulmonare, fiind daţi pulmonar: E. a-3, b-2, c-1; strucţiei bronşice;
următorii parametri:
puln1onarc
b. scade la expiraţie; b. scăderea a RVPu (calculate); 2186. RJ vasoconstricţia pulmo- 2194. Aspecte clinice caracteristice
c. este reglat/ă şi de contractilitate; 1. DC de repaus; c. destinderea vaselor pulmonare nară hipoxică, u.a.s.c.c.e.: 2190. F.d.u. evenimente care pot
TEP sever s.u.!<_&:
care sunt asocierile corecte: 2. presiunea din capilarele şi şi deschiderea (recrutarea) de noi A. se produce în regiunile plămânu· duce la evolu\ia fatală a unui cord
A. colabarea venelor jugulare su-
A a-1, b-2. c-3; venele pulmonare şi din AS; vase pulmonare până atunci lui afectate de boală; pulmonar acut:
perficiale;
B. a-1, b-3, c-2: 3. presiunea diastolică din aPu; colabate; B. previne irigarea unor t9ritorii a. şoc şi deces;
B. hepatomegalie pulsatilă şi dure-
C. a-2, b-1. c-3; şi următoarele vatori aproximative: care este lanţul cauzal corect: pulmonare prost ventilate; b. scade rapid DC;
roasă;
O. a-3, b-1. c-2: a. 4·12 mmHg; A. a-~->C-·->b; C. este provocată de hipoxia intra- c. creşte brusc postsarcina VD;
C. Z4 patologic audibil paraslernal
E. a-3. b-2, c-1; b. 8-15 mmHg; 8. b·-•a-„·>C; vasculară. mai degrabă decât de d. embolie pulmonară masivă;
stânga jos;
c. -5 Li min; C. b---->C-->a; hipoxia alveolară; e. VD nu poate genera presiunea
2174. R.I. fiziologia VD, f.d.u. D. creşterea Pac02;
care sunt asocierile corecte: O. c-.... a-->b; O. dacă persistă mult timp, poate necesară pentru a împinge sân-
începuturi de frază: E. suflu de ITr;
A. a-1, b-2, c-3; E. C-+b-+a; duce la tumefierea celulelor endo- gele prin circulaţia pulmonară;
1. complianţa VD; 2195. IVD determină u.c.e.:
B. a-2, b-1, c-3; teliale: f. reducerea severă acută a patul
2. o modificare acută de întoarcere 2183. R.I. implicarea RVPu în fi- A. piele uscată;
C. a-2, b-3, c-1; E. poate determina HTAP; vascular pulmonar;
venoasă; ziopatologia CPC, u.a.s.c.~: B. paloare a feţei;
o_ a·3, b-1, c-2; care este lanţu! cauzal corect:
3. volumul-bătale ventricular; A. severitatea dilatării VD în cordul 2187. R.I. vasoconstricţia pulmo- C. HTA sistemică;
E. a-3, b-2, c-1; A. d-•b --•C-·_,f_,_e--->a:
şi următoarele sfârşituri de frază: pulmonar este independentă de nară hipoxîcă, u.a.s.C.kJL: O bradicardie;
2178. Creşteri uşoare ale PAP se B. d-+C-->e-+f...... b-->a;
a este relativ mare; creşterea postsarcinii; A. se produce în regiunile plămânu­ E. puls de mică amplitudine;
produc în mod normal în u. situa(ii, c_ d-+e-·->b-->C··-.+f-->a:
b. este reglat/ă şi de postsarcină; B. în 8VP, RVPu este crescută şi iui slab ventilate din cauza patolo-
O. d--•e'··•f---->b„·>C--•a; 2196. F.d. cele două forme de BVP:
c. se poate produce fără o modifi- c.e.: relativ fixă; giei subiacente;
E. d-->f·->c-+e...... b--.a; 1. cord pulmonar cronic;
care importantă a tensiunii trans- A. când scade afluxu! de sânge C. în boala parenchimatoasă pul- B. distribuie fluxul de sânge spre
2191. R.L TEP, f.d.u. situaţii
2. TEP acut masiv;
mura!e a VD; către torace la începutul efortului; monară severă RVPu este regiunile mai bine ventilate; şi următoarele evenimente:
care sunt asocierile corecte: B. în ortostatism: crescută şi relativ fixă; C. este redusă de hipercapnie; fiziopatologice:
1. şocul se poate produce şi în a. se dezvoltă, treptat, hipertrofie
A.a-1,b-2.c-3; C. la căldură: O. când RVPu este fixată !a un nivel O. dacă persistă mult timp, poate
cazu! unui embolism de deVD;
B. a-1, b-3, c-2: D. în stări de anxietate; crescut, necesitatea de a creşte duce la hipertrofierea mediei arte-
E. la durere; dimensiuni moderate; b. RVPu creşte progresiv;
C. a-2, b-î, c-3: DC peste nevoile de repaus deter- riolelor pulmonare;
2. VD începe să cedeze~ c. PAP creşte, dar rareori
O. a-2, b-3, c-1; 2179. R.I. VD şi la RVPu, mină scăderea PAP; E. cronicizată, poate determina
depăşeşte dublul valorilor
E. a-3, b-2, c-1; u.a.s.c.c.e .. E. când RVPu este fixată la un nivel BVP; şi următoarele condiţii:
a. dacă presiunea sistolică din VD normale;
2175. R.I. fiziologia VD, f.d.u. A. VD este un rezervor cu pereţi crescut, efortul fizic determină 2188. F.d.u. evenimente patologice
este forţată să depăşească -50 d. PAP creşte, uneori până !a
începuturi de frază: relativ subţiri, dar necomplianţi; scăderea PAP; legate de fiziopatologia CPC·
mmHg; niveluri apropiate de cele ale
1. întoarcerea venoasă; 8. RVPu este invers proporţională 2184. F.d.u. mecanisme fiziopato- a. policitemie secundară;
b. dacă circulaţia pulmonară a fost presiunii arteriale sistemice;
2. postsarcina VD; cu lungimea vasului; logice care pot duce la creşterea b. creşterea văscozităţii sângelui;
critic compromis de o BVP e. RVPu creşte brusc;
3. volumul-bătaie ventricular: C. calibrul unui vas distensibi! postsarcinii VD: c hipoxemie cronică;
preexistentă;
f. VD se dilată, fără se
şi următoarele sfârşituri de frază: depinde de presiunea lui transmu- 1. comprimarea şi distrugerea d agravarea HTAP;
c. dacă pacientul are o boală hipertrofieze;
a este în corelaţie strânsă cu PAP; ra!ă; capilarelor alveolare şi alungirea e. creşterea hematocritului;
parenchimatoasă pulmonară care sunt asocierile corecte:
b. este reglatlă şi de presarcină: O. RVPu creşte când vasele pulmo- vaselor pulmonare; care înlănţuirea cauzală corectă·
cronică care a afectat sever patul
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2;
c. creşte la inspiraţie; nare se îngustează (colabează); 2. comprimarea şi deformarea A. a-•b-·d --->c-....e;
capilar pulmonar; 8. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2;
care sunt asocierile corecte: E. fluxul de sânge pulmonar este vaselor pulmonare; B. b-+a--•e-·--d--->c;
d. dacă postsarcina crescută brusc C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1;
A. a-1, b·2, c-3; direct proporţiona! cu RVPu; 3. vasoconstricţie pulmonară; C. c-->a--•e-+b- ->d;
impune dublarea acută a presiunii D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
B. a-1, b-·3, c-2; 2180. R.I. VD şi la RVPu, şi următoarele boli: 0 C-+e->d--->b--->a; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
C. a-2, b-1, c-3; sistolice pe care trebuie să o
u.a.s.c.c.e.: a. boala restrictivă pulmonară; E. d-,1b-.e-+a-->C;
dezvolte VD; 2197. RJ emboliile care pot
D. a-2. b-3, c-1; A. RVPu este direct proporţională b. hiperinfiaţie pulmonară: 2189. R.I. cele mai importante care sunt asocierile corecte: obstrua arterele medii şi mici pul-
E. a-3 b-1, c-2; cu puterea a patra a diametrului c. acidoză; cauze de CP, u.a.s.c,c.e. (BP"' boala A. a-1, b-1, c-2, d-2;
vasului; care sunt asocierile corecte: pulmonară):
Prescurtărifrecvent folosite.;;;,&,.= cu excep\1a. LI-!L<l.. ~ um1atoare1el urmiilorii, cu excep\1a, su.~= sum urrniitoamlu/ următoni, cu Prescurtări frecvunt folosite: u." următoareiel unniitori<; c.d u =care d<nlre următoarele/ următoni; l.d. =fond dale, f.d.u fond date/ da\'
excep\1a: u.a.s.C.L2.," urmălmirele afinna;i1 sunt corecte, cu excepţia: s c.f.~· =sunt coree\ forrnulaie, cu excep\ia; urmiitoarelel urmiilor11, ;J "referitor/ referitoare ia: U.l.d.f.d." Următoarele fragmente dintr-o frai.ii despre:

I
196_ _ _ _ _ _c_o_cd_o_lcp_o_lrn_o_n_ar (CP) şl alte boli vasculare pulmonare~ Dr.0.D., dr.M.M.M.
_ Cordul pulmonar (CP)
monare, determinând HT AP persis-
tentă şi CPC, u.a.s.c.c.e.:
A. în genera!, sunt recurente şi au
dimensiuni medii;
8. cel mai adesea, sunt trombi care,
ajunşi ln circulaţia pulmonară, se
Hzează;
C. pot fi particule generate de
administrarea intravenoasă de
droguri;
D. pot consta în colonii bacteriene;
E. pot fi reprezentate de tesut
tumoral care embolizează în palul
vascular pulmonar;
2198. Cauze tipice de BVP deter-
minând CPC s.u.c.e.:
A. embolii recurente de dimensiuni
mari;
8. HTAP primară;
C. orice vasculită cronică determi-
nând leziuni extinse ale patului
vascular pulmonar;
D. vasculitele asociate bolilor
autoimune de ţesui conjunctiv;
E. sclerodermia, dar nu sindromu!
CREST:
2199. R.L manifestările clinice ale
CPC determinat de BVP. f .d .u.
începuturi de frază:
1. creşterea presiunii venoase
sistemice;
2. dispneea şi tahipneea;
3. tusea neproducflvă;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. poatef pot determina turges-
cenţa venelor jugulare;
b. esteÎ sunt frecventă/e;
c. poate/ pot să apară la efort mic
sau chiar în repaus;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c~3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c~1;
E. a-3, b-1, c-2;
2200. R.I. manifestările clinice ale
CPC determinat de BVP, f.d.u.
începuturi de frază:
1. creşterea presiunii venoase
sistemice;
2. dispneea şi tahipneea;
3. durerea toracică anterioară;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. poate/ pot fi determinată/e de
ischemia VD:
b. este/ sunt caracteristicăfe pentru
HTAP determ·inate de BVP;
c. poate/ pot determina
hepatomegalie;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-3. c-2;
B_ a-2. b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D a-3, b-1, c-2;
E. a-~, b-2, c-1:
Prescurtări frecvent folosite: .c;_.g," cu B><:t,ep(ia-. u,fu!L"' i.mn'<itoarelr>J urmb\orii, cu excepi•<>, s.u ~"surii utnlătoarele/ \Jfmil\or;i, cu
excepţia; u il.S.C.fJ<,." următoareie afmna\u sunt corecte, cu excep\;a: s.c.r.~:"' sunt come! formulate, cu excep)ia:
2201. R.L manifestările clinice ale
CPC determinat de BVP, f.d.u.
începuturi de frază:
1 . durerea toracică anterioară;
2. dispneea şi tahipneea;
3. creşterea presiunii venoase
sistemice;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. poate/ pot fi determinală/e de
dilataţia acută a rădăcinii arterei
pulmonare:
b. nu este/ sunt ameliorată/e în
şezut;
c. poate/ pot determina edeme
gambiere;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2202. R.I. datele de examen fizic
întâlnite !a pacienţii având CPC
determinat de BVP, u.a.s.c.~:
A. în mod caracteristic, galopul
protodiastolic ventricular drept
poate să scadă la inspiraţie;
B. componenta pulmonară a Z2
(P2) poate deveni suficient de
puternică pentru a fi palpabilă;
C. pulsaţiile VD sunt consecinţa
creşterii sarcinii de volum a aces-
tuia;
O. în general, cianoza este de tip
periferic:
E. clicul de ejecţie pulmonar se
poate ausculta !a începutul
sisto1e·1;
2203. R.I. datele de examen fizic
care pot să apară în CPC determi-
nat de 8VP, l.d.u. potenţiale cauze:
1. insuficientă tricuspidiană;
2. DC scăzut;
3. presiune crescută în VD:
şi următoarele semne:
a. suflul sistolic;
b. cianoză periferică;
c_ unde „a" proeminente pe PVJ;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2204. R.I. datele de examen fizic
care pot să apară în CPC determi-
nat de BVP, f.d.u. potenţiale cauze:
1. insuficienţă tricuspidiană;
2. dilatarea VD;
3. presiune crescută în aPu;
şi următoarele semne:
a. unde „v" proeminente pe PVJ;
b. întărirea P2 (componenta
pulmonară a Z2);
c. pulsaţia VD palpabilă;
197
care sunt asocierile corecte: E.'a-4, b-3, c-2, d-1; c. când se asociază o vasculită E. scade presiunea sistolică din
A. a-1, b-2, c-3; 2208. R.I. semnele care anunţă capilară; VD:
B. a-1, b-3, c-2; insJalarea IVD în BVP, u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte: 2216. în CPC determinat de BVP,
C. a-2, b-1, c-3; A. scade presiunea venoasă siste- A. a-1. b-2, c-3; RMN permite măsurarea următori­
O. a-2. b-3, c-1; mică; B. a-1 b-3, c-2; lor parametri. c.e.:
E. a-3, b-i, c-2; B. undele .v" de pe PVJ scad în C. a-2. b-3, c-1: A. masaVD; ~
2205. R.L datele de examen fizic amplitudine; D. a-3, b'i. c-2; B. grosimea peretelui VD;
care pot să apară în CPC determi- C. se accentuează insuficien\a r :\· E. a-3, b-2, c-1; C. volumu! cavităţii VD;
nat de BVP, f.d .u. potenţiale cauze: monară; 2212. R.I. datele de imagistică din D. FE aVD;
1. dilatarea VD; D. dispare refluxu! hepa1ojugu!ar; CPC determinai de BVP, u.a.s.c.c.e,: E. gradul regurgitării tricuspidiene;
2. hipoxemie arterială; E. dispar zgomotele de galop A radiologic, se poate evidenţia 2217. R.I. rolu! scintigrafiei ln
3. insuficienţa pulmonară; {protodiastolic şi/sau presistolic); 'r.s.p.e.) dilatarea trunchiului diagnosticul CPC determinat de
şi următoarele semne: F. pot dispărea rapid când PAP 2rterei pulmonare; BVP, f.d.u. începuturi de frază:
a. pulsatii palpabile parasternal scade prin ameliorarea h"1percapn'1ei; E. rs.p.e. dilatarea venelor pulmo- 1. determinarea FE a VD (FEVD):
stânga; 2209. R.I. probele funcţionale în nare hilare; 2. în mod normal, vizualizarea VD;
b. cianoză centrală; CPC determinat de BVP, C ' s.p.e. îngustarea ramului des- 3. lipsa creşterii FEVD la efort;
c. suflu diastolic parasternal u.a.s.c.c.e.· cendent al arterei pulmonare şi următoarele sfârşituri de frază:
stânga; A. o trăsătura importantă este hi- drepte: a. se poate realiza prin
care sunt asoc·1erlle corecte: percapnia; D. sc\nt"lgrafiile pulmonare de ven- ventriculografie radioizotopică;
A. a-1, b-2, c-3; B. un aspect tipic este hipoxemia tilaţ!e şi de perfuzie pot confirma
b. nu se poate realiza prin
B. a-1, b-3, c-2; marcată; diagnosticu! de HT AP primară; scintigrafie;
C. a-2. b-1, c-3; C. anomaliile spirometrice sunt, de E. venografia sistemică permite c. este un argument de HTAP;
D. a-3. b-1, c-2; obicei, marcate; evidenţierea TVP la m.Lo: care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1; D. scăderea DC reflectă severitatea 2213. În CPC determinat de 8VP A. a-1, b-2, c-3;
2206. R.L datele de examen fizic obstrucţiei vasculare pulmonare; asociată cu HTAP severă, sunt 8. a-1, b-3, c-2;
care pot să apară în CPC determinat E. reducerea capacităţii de efort frecvente şi/sau caracteristice u. c_ a-2, b-1, c-3:
de BVP, f.d.u. potenţiale cauze: este proporţională cu scăderea aspecte ECG, c.e.: D. a-2, b-3, c-1;
1 presiune crescută în aPu; DC: A unda P largă; E. a-3, b-2. c-1~
2. dilatarea VD; F. evaluarea capacităţii de efori nu B. deviaţie axială stângă: 2218. R.I. rolul scintigrafiei în
3. scăderea comp!ianţei VD; permite urmărirea modificărilor de c_ semne de HVS; diagnosticul CPC determinat de
şi următoarele semne: severitate ale bolii; D. undă S adâncă în derivaţia Vi: BVP, f.d.u. începuturi de frază:
a. galop protodiastolic ventricular 2210, R.I. CPC determinat de BVP, E. tipar qR în V1 sau V3R:
1. în mod normal. vizualizarea VD:
drept-, f.d.u modificări ale probelor F _unde T negative şi deprimare de 2. 1'1psa creşteri"! FEVD !a efort,
b_ dedublarea îngustă fixă a Z2; funcţionale: ST în derivatille precordiale 3. vizualizarea ventriculului
c_ pulsaţii palpabile subxifoidian; 1. hipocapnie; stângi; l1ipertrofiat;
care sunt asocierile corecte: 2. creşte raportu! dintre spaţiul G. tipar de suprasolicitare ventri- şi următoarele sfârşituri def cz<'i·
A. a-1, b-3, c-2; mort şi volumul curent; culară atribuit anomaliilor de a. se poate realiza folosind
B. a-2, b-1, c-3; 3. scade capacitatea de difuz·1une conducere din miocardu! hiper- radioizotopii taliu 201 sau
C. a-2, b-3, c-1; pulmonară; trofiat; seslamibi;
D. a-3, b-1, c-2; şi următoarele exp!icaţiiÎ corelate/ 2214. R.!. rolul EcoCG (Eco) în b. indică disfuncţie VD intrinseca;
E. a-3, b-2, c-1; mecanisme fiziopatologice· CPC determinat de BVP, c. este împiedicată de preluarea
2207. F.d.u. elemente de examen a. din cauza hiperventilaţiei u.a.s.c.c.e.: mult mai mare a radioizotopilor de
fizic întâlnite la pacienţii având CPC alveolare: A. Eco permite vizualizarea pozi\iei câtre VS;
determinat de 8VP: b. mai ales când este obstruat un anormale a SIV împins de VS; care sunt asocierile corecte:
1. pulsaţia VD; vas mare; 8. Eco evidenţiază îngroşarea pere- A. a~ 1, b-3, c-2;
2. clic de ejecţie pulmonar de c. ca o reflectare a pierderii de !elui VD; 8. a-2, b-1, c-3:
tonalitate înaltă; volum sanguin capilar; C. PAP este evaluată prin măsura­ C. a-2, b-3. c-1;
3. suflu diastolic de insuficien\_ă care sunt asocierile corecte: rea fluxului regurgitant tricuspidian O a-3, b-1, c-2;
pulmonară; A. a-1, b-2, c-3; maximal prin Eco Doppler; E a-3, b-2, c-1;
4. suflul sistolic de lîr. care creşte B.a-1.b-3.c-2; O. presiunea sistolică din VD poate 2219. R.I rolu! scintigrafiei în
la inspiraţie; C. a-2. b-1, c-3; fi estimată prin măsurarea fluxului diagnosticul CPC determinat de
şi următoarele localizări: O. a-2, b-3, c-1; regurgitant pulmonar prin Eco BVP, f.d.u. începuturi de frază·
a. parasternal stânga la mijloc {la E. a-3, b-2. c-1: Doppler; 1. diagnosticarea CP;
mijlocul marginii stângi a 2211. R.I. CPC determinat de BVP, E. Eco permite excluderea unor 2. lipsa creşterii FEVD la efort;
sternului); f.d.u. modificări ale probelor leziuni valvulare stângi drept 3. vizualizarea ventriculului
b. parasternal stânga sus; funcţionale: cauze ale HTAP; hipertrofiat;
c. parasternal stânga sau în 1. scade capacitatea de difuziune 2215. RJ modificările EcoCG ca- şi următoarele sfarşituri de frază:
epigastru: pulmonară; racteristice pentru CP cronic deter- a. se poate realiza prin scintigrafie:
d_ parasternal jos stânga iradiind 2 scade marcat Pa 02 ; minat de BVP. u.a.s.c.f.&.,_: b. este sugestivă pentru HTAP:
spre dreapta; 3. scade capacitatea de efort; A. cavitatea VD se dilată; c. poate fi facilitată de scmtigrafia
care sunt asocierile corecte: şi următoarele explicaţii.' corelate/ B. deplasarea sistolică spre VS a miocardică de perfuzie cu taliu
A. a-1. b-3, c-2, d-4; mecanisme fiziopatologice: S!V semnalează suprasolicitarea 201 sau cu sestamibi;
B. a-3. b-2, c-1, d-4; a. ca o reflectare a severităţii VD; care sunt asocierile corecte:
C a-3, b-2, c-4, d-1; obstrucţiei vasculare pulmonare; C SIV are mişcare paradoxală; A. a-1, b-3. c-2:
D. a-3, b-4, c-2, d-1; b. la efort; D. scade PAP: 8. a-2, b-1. c-3;
Prescurtări frecvent folosite· u = urmăloarelel c d.u. " care dintre WT'lăloarelel urmti1oti1. f d "' f,md daie, f d .u ~ fond d~t_e/ da\1
următoarele! L>rmiiton1, r ! = U ! d ! d ~ Urmă1oareie fra1;n10>1te dintr-o frază despre,
198 Cordul pulmonar
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2220. R.L rolul cateterismului
cardiac în CPC determinat de BVP,
u.a.s.c.c.e.:
A. nu permite determinarea precisă
a presiunilor din vasele pulmonare;
B. nu permite calcularea RVPu;
C. nu permite evaluarea reacţiilor
vaselor pulmonare la oxigen şi la
vasodilatatoare;
O. este uneori util la pacienţii cu
cord pulmonar pentru a exclude
bolile cardiace congenitale şi bolile
cardiace stângi;
E. permite efectuarea angiografiei
pulmonare pentru a confirma
natura obstrucţiei vasculare pul-
monare;
2221. în CPC determinat de BVP,
măsurarea presiunii şi a fluxului
sanguin prin vasele pulmonare in
timpul efortului poate evidenţia
u .f.&_,:
A. scăderea presiunii sistolice din
aPu;
B. scăderea presiunii diastolice din
aPu;
C. scăderea presiunii diastolice din
VD;
D. reacţii neadecvate ale DC;
E. creşterea excesivă a fluxului
sanguin prin circulaţia pulmonară;
2222. O eventuală biopsie pulmo-
nară poate fi evidenţia leziuni
vasculitice în u. (tipuri de) boli
generatoare de HTAP, c.e.:
A bolile autoimune de ţesut con-
junctiv;
8. sclerodermie;
C. artrita reumatoidă;
O. bronşita cronică;
E. poliange!ta granu!omatoasă:
CPC determi1u11 de bolile
pulmonare
2223. R.I. CPC provocat de bolile
pulmonare, u.a.s.c.b§.:_:
A CPC poate fi provocat de boli
pulmonare at8t obstructive. cât şi
restrictive;
8. bolile pulmonare restrictive sunt
implicate în etiologia CPC mai
frecvent decât cele obstructive;
C. în bolile pulmonare parenchima-
toase se produc, de obicei, creş­
teri marcate ale PAP;
D. apariţia CP semnalează severi-
tatea patologiei pulmonare;
E. apari\ia CP conferă un prognos-
tic defavorabil pentru că IVD nu
poate fi tratată;
Prescurtărifrecvent folosite:~= cu excepţia: u ~ = următoarelel următorii, cu excep\•a: s.u ..Q&. = sunt următoarele/ u:mă10,i1. cu
excep\1a, u.a.s.c.g&, =următoarele af1rmaţi1 sunt corecte, cu excep\m: s.c f.f.&-: =suri( corect formulate, cu excep\ia
alte boli vasculare pulmonare - Dr.O.O-. dr.M.M.M.
CPC determinat de BPOC
2224. R.I. CPC determinat de
BPOC, u.a.s.c.c.e.:
A. dintre cauzele de CPC, BPOC
este a doua ca frecvenţă;
B. pacienţii cu CPC determinat de
BPOC au de obicei o formă avan-
sată de boală pulmonară;
C. în mod obişnuit, se asociază cu
scăderea capacităţii vitale sub 1.0
L din emfizem;
O. caracteristică este scăderea
Pac 02 sub 60 mmHg;
E. IVD determinată de 8POC sur-
vine adesea când se produce o
acutizare a insuficienţei respiratorii
cronice;
F. în mod tipic, HTAP este mult sub
nivelurile sistemice;
G. HTAP determină adesea dilata-
rea şiJsau hipertrofierea VD;
2225. U.f.d.f.d. HTAP din BPOC
s.c.f..Q.&:.:
A. De regulă, nivelul pe care;
8. îl atinge depăşeşte nivelurile;
C. care pot să apară la pacienţii;
O. cu cardiopatie congenitală sau;
E. la cei cu HTAP primară.
2226. R.I. HTAP din BPOC,
u.a.s.c.c.e ..
A. HT AP uşoară până !a moderată
este frecventă în formele severe
de bronşită cronică obstructivă şi
de emfizem pulmonar;
8. este mai frecventă la tipul emfi-
zematos decât la cel bronşitic;
C. valorile tipice la care poate
ajunge în formele severe de
BPOC sunt în intervalul 100-120
mmHg;
D. se poate agrava când se
produce o intensificare a hipoxiei
alveolare;
E. când se agravează, se poate
produce !VD;
2227. La producerea HT AP din
CPC provocat de o BPPC concură
următori! factori, c.e.:
A hipoxia;
8, acidoza;
C. hipocapnia;
O. pierderea de vase mici din patul
vascular;
E. scăderea DC;
2228. RJ pacienţii cu BPPC, care
dintre următorii factori mecanici
contribuie la disfuncţia cardiacă fără
a accentua HTAP:
A. vasoconstriqia pulmonară;
B. reducerea suprafeţei de secţiune
totale a palului vascular pulmonar;
C. hipervâscozitatea sanguină;
D. stânjenirea contracţiei inimii prin
compresia externă exercitată de
plămânul hiperinflat;
E. întinderea (alungirea) capi!are!or
pulmonare;
2229. R.L verigile patogenice care
pol contribui la producerea HT AP la
pacienţii cu BPPC, f.d. cauze:
1. persistenţa stimulilor
vasoconstrictori;
2. efectele mecanice exercitate de
volumul pulmonar crescut;
3. leziunile pulmonare distructive
4. diverse evenimente care pot
determina hipoventilaţie alveolară
(infecţie respiratorie acută ş.a.);
şi următoarele consecinţe:
a. îngroşare mediei arterelor
musculare mici;
b. compresia externă asupra
vaselor pulmonare;
c. pierderea de vase mici;
d. hipercapnie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a-1, b-3, c-2, d-4;
C. a-2, b-3, C··4, d-1;
0. a-2, b-4, C··1, d-3;
E. a-4, b-1, c-2, d-3;
2230. R.I. patogeneza CPC la
pacienJ.ii cu BPPC, f.d.u. stări
patologice:
1. 8PPC;
2. HTAP;
3. hipoxia alveolară, acidoza şi
hipercapnia;
4. policitemia secundară hipoxlei;
şi următoarele consecinţe:
a. creşterea vâscozităţii sângelui;
b. creşterea DC;
c. dilatarea VD;
d. vasoconstricţia pulmonară;
e. reducerea patului vascular
pulmonar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-4, e-4;
8. a-2, b-1, c·4, d-3, e-4;
C. a-3, b-1, c-2, d-4, e-4;
D. a-4, b-3, c-2, d-1, e-4;
E. a-4, b-4, c-2, d-3, e-1;
2231. R.!. patogeneza CPC la
pacienţii cu BPPC, f.d.u. stări
patologice:
1. HTAP;
2. BPPC;
şi următoarele consedn\e:
a. acidoză:
b hipertrofierea VD:
c. hipoxie;
d. hlpercapnie;
e. decompensarea VO;
care sunt asocierile corecte-
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1:
2232. R.I. patogeneza HTAP din
CPC secundar BPOC, u.a.s.c,c.e.:
A. dintre diverşii factori care
concură, hipoxia este cea mai im-
portantă;
8. PAP adesea scade acut la inha-
larea de 0 2 100%;
C. principalu! mecanism prin care
hlpoxia deterrnînă HT AP este
hipervâscozitatea sanguină;
O. pacienţii la care predomină em-
fizemul pulmonar, în general au
hipoxie alveolară în repaus;
E. emfizematosul dezvoltă HTAP
mai frecvent decât bronşiticul
cronic;
2233. R.I. patogeneza HTAP din
CPC secundar 8POC, u.a.s,c.c.e.:
A. PAP creşte şi mai mult în timpul
efortului;
8. în absenţa IC, hipoxia şi hiper-
capnia tind să scadă DC;
C. pacienţii la care predomină bron-
ş·rta cronică dezvoltă adesea hi-
poxîe alveolară şi hipocapnie şî
sunt cian.atici, chiar şi în repaus;
D. pacienţii la care predomină em-
fizemu! pulmonar, în generaţ sunt
cianotici în repaus;
E. ernfizematosul dezvoltă CPC mai
frecvent decât bronşiticul cronic;
2234. U.f.d.f.d. patogeneza HTAP
din CPC secundar BPOC s.c.f.c.e,:
A. Bronşiticu! cronic dezvoltă;
B. HTAP şi, consecutiv, CPC;
C mai rar decât emfizematosul·,
O. din cauza importanţei;
E. distrugerii septurilor interalveo-
lare în geneza HTAP.
2235. R.I. afectarea inimii stângi la
pacienţii cu CPC secundar BPOC,
u.a.s.c.c.e.:
A. aceşti pacienţi au, de obicei, un
istoric de fumat excesiv;
B. fumatul excesiv este un factor de
risc major pentru 8CI;
C. aceşti pacienţi au, adesea, dis-
funcţie de VS ischemică:
D. creşterea PAP poate fi secun-
dară, parţial, creşterii presiunii din
AS cauzate de disfuncţia VS;
E. doar o mică parte din pacieniii
care mor cu CPC determinat de
BPOC au HVS !a examenu! post-
mortem;
2236. R.I. afectarea inimii stângi la
pacienţii cu CPC secundar BPOC,
f.d.u. evenimente:
a fumat excesiv;
b. disfuncţie ventriculară stângă;
c creşterea PAP;
d. boală coronariană;
e creşterea presiunii din AS;
care este fantul cauzal corect
A a--•d-•b--·•e-->c;
Prescurtări frecvent folosite: u. = urm(Hoarelel um1ălorii; c.d.u =care dintre următoarele/ urmălorii; Ld =fiind date, f.d.u. =fiind dalei da\1
urrnătoarelel urmiitorii. I' L = re!e<itor/ reforitoam la; U.f d f d. =Următoarele fragmente dmtr-o fraiă despre:
Cordul pulmonar (CP) 199
8. b--+d->C-·•a··..,.e; f. împiedică întoarcerea venoasă;
C. b......,d····•e->C-->a; care este lanţul cauzal corect:
0. b_,.e_,.a„~>d ···•C; A. b-+a_,.f_,.d_,.c.....,.e;
E. c_,.d_,.a__,e.„„.b; 8. d·-_,.b_,.a--->f--+e--+c;
2237. F.d.u. stări patologice aso- C. e--->b--.d-+f__,.a-"•c;
ciate cu decompensarea VD !a pa- O. e--+-e-->d--.f...... b .......a;
cienţii cu BPOC şi CPC: E. f-·•d····•b-..e-·~•c-->a;
a. insuficientă ventilatorie 2241. RJ. modificările morfopato·
(hipoventilaţie alveolară); logice care apar în CPC secundar
b. infecţie respiratorie acută; BPOC. f.d.u. teritorii:
c. BPOC; 1. ventriculul drept;
d. agravarea HTAP; 2. arterele pulmonare musculare;
e. hipoxie şi hipercapnie; 3. vasele mici şi capilarele;
f. insuficienţa VD; şi urmâtoarele modificări:
care este inlăn\uirea temporală/ a. hipertrofiere progresivă;
cauzală corectă: b. fibroză, modificări elastice care
A. b-•d ··•a ,....,c......e--+f; se continua în arteriole:
8. b·-->e •C~d·-•a--.f; c. dispariţie în regiunile de
C. c-4b ~a ··>e_,.d-A: hiperinfla\ie pulmonară;
O. d""'a +e--+f-+b-->c; care sunt asocierile corecte:
E. f···•a-->d--+e ...·•C-->b; A. a-1, b-2. c-3;
2238. R.I. manifestările asociate cu B. a-2, b-1, c-3;
decompensarea VD la pacienţii cu C. a-2, b-3, c-1;
8POC şi CPC, f.d.u. mecanisme O. a-3, b-1. c-2;
fiziopatologice: E. a-3, b-2, c-1;
1. hiperinfla\ie pulmonară; 2242. R.L modificările morfopalo-
2. creşterea presiunii din AD; logice care apar în CPC secundar
3. hipoxie miocardică; BPOC, f.d.u. teritorii:
şi consecinţe: 1 arterele pulmonare principale;
a. reflux hepatojugular; 2. arterele pulmonare musculare;
b. deplasarea în jos a ficatului; 3. arteriolele;
c. aritmii supraventricu!are; 4. vasele mici şi capilarele;
care sunt asocierile corecte: şi următoarele modificări:
A. a-1, b-2, c-3; a. media se muscularizează:
8. a-2, b-1, C·3; b. deformare;
C. a-2, b-3, c-1; c. dilatare;
D. a-3, b-1. C·2; d. muşchii longitudinali devin
E. a·3, b-2, c-1; proeminenţi;
2239. R.I. manifestările asociate cu care sunt asocierile corecte:
decompensarea VD !a pacienţii cu A. a-1, b-3, c-2, d-4;
BPOC şi CPC, f.d.u. mecanisme 8. a-2, b-3, c-1. d-4;
fiziopatologice: C. a-3, b-4, c-1, d-2;
1. creşterea presiunii din AD; D. a-4, b-2, c-3, d-1;
2. hiperinflaţie pulmonară; E. a-4, b-3, c-2, d-1;
3. hipoxie miocardică; 2243. în mod caracteristic, istoricul
şi consecinţe: pacienţilor având CPC secundar
a. hepatomegalie de stază BPOC include u.~:
dureroasă: A. tuse seacă, iritativă;
b. aritmii ventriculare; 8. durere toracică;
c. lrnpingerea diafragmei; C. respiraţie Cheyne-Stokes:
care sunt asocierile corecte: O. spitalizări de urgenţă din cauza
A. a-1, b-2, c-3; infecţiilor respiratorii;
B.a-1,b-3,c-·2: E.eplsoade de scădere a capaci-
C. a-2, b-1, c-3: lăţii vitale corelate cu scăderi mai
O. a-3, b-1, c-2; pu(in importante ale VEMS;
E. a-3, b-2, c-1; F. acutizări ale disfunc\iei respirato-
2240. R.!. pacien\ii cu CPC ri1 necesitând ventilaţie mecanică;
secundar BPOC, f.d.u. evenimente: 2244. R.!. manifestările clinice care
a. edem periferic; apar în CPC secundar BPOC,
b. creşte presiunea venoasă u.a.s.c.~:
sistemică; A. creşterea presiunii venoase sis-
c. exacerbarea obstruc\iei căilor temice este reflectată de turges-
aeriene; cen\a venelor jugulare;
d. creşte presiunea intratoracică; B. hipertensiunea venoasă poate
e. BPOC; avea o componentă reversibilă de·
200 Cordul pulmonar (CP) şi alte boli vasculare pulmonare - Dr.O.O„ dr.M.M.M.
terminată de obstrucţia fluxului de
aer;
C. hipoxla determinată de hipoven-
ti1aţie este de obicei agravată
ziua.
D. poate să apară un grad de hiper-
tensiune intracraniană;
E. manifestările neurologice sunt
provocate în primul rând de
hipoxie:
2245. RJ. manifestările clinice care
apar în CPC secundar BPOC,
u.a.s.c.c.e.:
A. manifestările se accentuează
când intervine o infecţie respira-
torie;
B. o infectie respiratorie poate duce
la scăderea presiunii intratoracice
prin accentuarea obstrucţiei bron-
şice;
C. hipertensiunea venoasă poată
să scadă. uneori foarte rapid,
odată cu ameliorarea obstrucţiei
căilor respiratorii;
D. la administrarea de oxigen, pot
să apară sau să se accentueze
manifestările de hipoxie;
E_ sindromul „pseudotumor cerebri"
este determinat de vasoconstricţia
cerebrală:
2246, R.I. manifestărileclinice care
apar în CPC secundar BPOC,
u.a.s.c.~:
A. vasoconstricţia cerebrală
poate
provoacă hipertensiune intracrani"
ană;
B. dispneea poate fi suficient de
severă pentru a limita capacitatea
de a efectua eforturile minore ale
vie\ii cotidiene;
C. accentuarea edemul periferic
este determinată de scăderea pre-
siunii venoase sistemice;
D. în formele severe, manifestările
neurologice pot merge până la sin-
dromul ,pseudotumor cerebri";
E. semnele de ICD sunt net dis-
tincte de cele determinate de ob-
struc\ia severă a fluxului de aer;
2247. Manifestările de hipercapnie
care pot să apară în CPC secundar
BPOCs.u.~:
somnolenţă:
A.
8. dureri toracice;
C. stare confuzională',
D. diaree;
E. edem macular;
2248. RJ fiziopatologia semnelor
fizice care pot să apară în CPC
secundar 8POC, f.d-u. cauze:
1 creşterea DC:
2. fumat excesiv timp de mulţi ani;
3. instalarea unei infecţii
pulmonare;
şi următoarele consecinţe:
Prescurtări frecvent loloslte: ţ_j/0 "' cu excepţia. u.f.Ji. ~ urmatoarnle/ wmi'!tom. cu excep\ra: s_u ~ ~ sunt unnatoarelel urmiitorr cu
excepţia:u.a.s.C.QJL ~ unnătoarele aflrma\i'1 sun! t,-orecte_ cu excep\<a: s c f.L(h: =sunt corect formul<>te, cu excepţia;
Cordu! pulmonar (CP) 201
a. accentuarea edemul periferic; şi următoarele consecinţe: aritmii care apar frecvent sunt c. retenţie de apă; pulmonară restrictivă intrinsecă/
b. pete de nicotină pe degete; a. semne de DC crescut; FiA şi tahicardia atria!ă multifo- d. hipercapnie; parenchimatoasă);
c. piele caldă; b. auscultaţie cardiacă dificilă; i;ală: e. boală restrictivă extrinsecă; şi următoarele boli:
care sunt asocierile corecte: c. accentuarea semnelor de 2257, R.I. rolul EcoCG în CPC f. retenţie de bicarbonat; a. obezitate;
A. a-1. b-2, c-3; hiperpresiune venoasă sistemică; secundar BPOC, u.a,s.c.~: g. retenţie de sodiu; b. fibroză pulmonară interstiţială;
B. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte: A. este adesea facilitată de aerul care este înlănţuirea temporală/ c. boală neurologică determinând
C. a-2, b-1, c-3·, A.a-1,b-2,c-3; din plămâni"! destinşl; cauzală corectă: scăderea fluxului neuronal către
O. a-2, b-3, c-1: 8. a-1, b-3, c-2: B. de obicei, evidenţiază reducerea A. e--+a--->b----•d---•f--+g---->c; muşchii respirator!;
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-1, c-3; diametrului transversal a! cavităţii 8. e---•b--+g--+f--+d--+a--•C; care sunt asocierile corecte:
2249. R.L fiziopatologia semnelor o_ a-2, b-3, c-1; ventriculare drepte; C. e---•d--...c---+b--+f-•g-+a; A_ a-1, b-2, c-3;
fizice care pot să apară în CPC E a-3, b-1, c-2; C. adesea, demonstrează îngroşa­ D. e-->f-+g-+b-•d---->C····•a; B a-1, b-3, c-2:
secundar BPOC, f.d.u. cauze! me- 2253. R.L modificările radiologice rea anormală a peretelui ventricu- E. e--•g---->b----->a--·f----•d--.c; C. a-2. b-1, c-3:
canisme: determinate de hîperinflatia pulmo- lar drept; 2261. RL CPC secundar unor O. a-3. b-1, c-2;
1.IVD; nară. u.a.s.c.f.Jt_: D. permite evaluarea HTAP; afecţiuni respiratorii restrictive, f.d. E. a-3, b-2, c-1;
2. scăderea complianţei VD; A_ desenul vascular periferic este E. fn multe cazuri, deceleazâ insu- cete două tipuri de mecanism res- 2264. F.d_u_ mecanisme fiziopato-
3. regurgitare tricuspidiană; accentuat; ficientă mitrală; trictiv: logice ale HTAP (şi ale CPC) 1n alte
şi următoarele semne fizice pe care B. diafragmele sunt ascensionale; 2258. R.I. rolul cateterismului inimii 1 _restricţie intrinsecă boli decât cele obstructive pulmo-
acestea le pot induce: C. toracele pare „blocat în expir" drepte (Cat!D) în CPC secundar (parenchimatoasă); nare:
a. reflux hepatojugu!ar; D. poziţia inimii tinde spre orizon- BPOC, u.a.s.c.c.e:. 2. restf1cţie extrinsecă 1 hipov0ntilaţie alveolară;
b. suflu sistolic; tală; A. CatlD poate fi realizat la patul {extraparenchimatoasă); 2. hipoventilaţie alveolară
c. galop protodiasto!ic drept; E. hiperinflatia pulmonară facilitea- bolnavului: şi următoarele aspecte clinice: (mecanism restrictiv extrinsec)
care sunt asocierile corecte: ză evaluarea gradului de dilatare a 8. terrnodilu\ia poate fi folosită a. între manifestările clinice, şi/sau compresia vaselor
A. a" 1, b-2, c-3; inimii drepte; pentru măsurarea presiunii parţi­ predomină RHS {edem periferic pulmonare;
8. a-1, b-3, c-2; 2254. R.I. examenele paraclinice în ale a oxigenului; etc.); 3. reducerea patului vascular
C. a-2, b-1, c-3; CPC secundar BPOC, u.a.s.c.c.e.: C_ pentru măsurarea DC se folo- b. hipocapnie; pulmonar (boală pulmonară
D. a-2, b-3, c-1; A. probele ventilatorii evidenţiază seşte un cateter mu!tilumen direc- c. între manifestările clinice, restrictivă intrinsecă);
E. a-3, b-1, c-2; obstrucţia fluxului de aer; ţionat de flux, cu balon la vârf şi predomină dispneea; şi următoarele boli:
2250. RJ. fiziopatologia semnelor 8. analiza gazelor sanguine demon- echipat cu termocupluri; d. hipercapnie; a tulburărlle controlului ventilator;
fizice care pot să apară în CPC strează hipoxemie şi hipocapnie: D. la pacienţii cu CPC necomplicat, care sunt asocierile corecte: b. mixedem;
secundar BPOC, f.d.u. cauze: C. până să se instaleze IVD, efortul PAP blocată este, de obicei, cres- A- a-1, b-1, c-2. d-2; c rezecţie pulmonară;
1 obstruc~a fluxului de aer; este limitat de disfuncţia ventilato- cută ch·1ar ş·1 în repau..,.; B. a-1. b-2, c-1, d-2; d. cifoscolioză;
2. hipercapnie; rie mai degrabă decât de disfuncţia E. CatlD poate fi util în evaluarea C. a-1, b-2, c-2, d-1; care sun! asocierile corecte:
3. bronşită cronică; cardiacă; severităţii HT AP: D. a-2, b-1, c-1, d-2; A. a-1, b"1, c-2, d-3;
şi următoarele consecinţe: D. pe radiografia toracică, se con- F. CatlD permite aprecierea modu- E. a-2, b-1, c-2, d-1; 8. a-1. b-1, c-3, d-2;
a. semne de DC crescut: stată dilatarea venelor pulmonare lui în care PAP se modlfică la 2262. RJ. etiopatogenia HTAP (şi C. a-1, b-3, c-1. d-2:
b. raluri bronşice; centrale (hilare); inhalarea de oxigen, expectată deci a CPC) în alte boli decât cele D. a-2, b-3. c-1, d-1:
c. distensia toracelui; E. la periferie, vasele sunt îngustate fiind o creştere; obstructive pulmonare, f.d.u. E. a-3, b-1, c-1, d-2;
care sunt asocierile corecte: şi dispar, mai ales în regiunile mecanisme fiziopatologice: 2265. F.d.u. mecanisme fiziopato-
A. a-1, b-2, c-3; plămânilor care sunt marcat emfl-
CPC detem1inat de bolile
1. hipoxie cronică şi policitemie; logice ale HTAP (şi ale CPC) în alte
8. a-2, b-1, c-3; zematoase; pulmonare neobstructive
2. hipoventilaţie alveolară: boli decât cele obstructive pulmo-
C. a-2, b-3, c-1; F _la scintigrafia miocardică de 2259. R.L CPC secundar unor 3. hipoventilaţie alveolară prin nare:
D. a-3, b-1, c-2; perfuzie, raportul dintre cantităţile afec\iuni respiratorii restrictive, f.d. afectarea pompei ventilatoril; 1. hipoventi!aţie alveolară;
E.a-3,b-2,c-1; de izotop captate de VD şi de VS cele două tipuri de mecanism res- şi următoarele afecţiuni/ situaţii: 2. hipoventila\ie alveolara
2251, R.I. fiziopatologia semnelor este anormal scăzut; trictiv: a. altitudine înaltă; (mecanism restrictiv extrinsec)
fizice care pot să apară în CPC 2255, U.f.d.f.d. modificările ECG i. restricţie intrinsecă b. obstrucţia căilor aeriene şi/sau compresia vaselor
secundar BPOC, f.d.u. cauze: caracteristice pentru CPC secundar (parenchimatoasă); superioare; pulmonare;
1. bronşită cronică: BPOC S-C.LS?_&: 2. restricţie extrinsecă c. miopatii afectând muşchii 3_ distorsionarea şi obliterarea
2. creşterea DC: A. Axul electric al inimii tinde; (extraparenchirnatoasă); respiratori; vaselor pulmonare (boală
3. instalarea FiA; B. spre orizontală din cauza; şi următoarele aspecte cllnice: care sunt asocierile corecte: pulmonară restrictivă intrinsecă);
şi următoarele consecinţe: C. modificării poziţiei anatomice: a hiperventila\ie; A a-1,b-2,c-3; şiurmatoarele boli:
a raluri sforăitoare şi şuierătoare; O a inimii şi a suprasolicitării; b DC normal sau scăzut; 8_ a-2, b-1, c-3; a. pneumocornoze:
b. accentuarea edemul periferic; E inimii drepte prin HT AP. c hipoventilaţie; C. a-2. b-3, c-1; b. sindromul apneei de somn:
c. pulsu! arterial săltător; d_ DC normal sau crescut; D. a-3. b-1, c-2; c. deformările peretelui toracic;
2256. R.L modificările ECG carac-
care sunt asocierile corecte: teristice pentru CPC secundar care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1: care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; A, a-1, b-1, c-2, d-2; 2263. RJ et\opatogenia HTAP (şi A. a-1, b-3, c-2;
BPOC, u.a.s.c.c.e.:
8. a-1, b-3, c-2; A. ECG este foarte sensibilă în
s_ a-1, b-2, c-2, d-1: decl a CPC) în alte boli decât cele 8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-1, c-1, d-2; C.a-2,b-3,c-1:
evidenţierea dilatării inimii drepte; obstructive pulmonare, f.d.u.
D. a-3, b-1, c-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1; D. a-3, b-1, c-2;
B. plămânii destinşi maschează mecanisme fiziopatologice:
E. a-3, b-2, c-1; semnele de supraîncărcare a VD; E. a-2, b-2, c-1, d-1; 1. hipoventilaţie alveolară prin E. a-3, b-2, c-1:
2252. R.I. fiziopatologia semnelor C. adesea, dominanţa undei S (faţă 2260. F.d.u. evenimente care pot fi mecanism restrictiv extrinsec; 2266, Tabloul bolii Monge (r8ul de
fizice care pot să apară în CPC de unda R) se extinde în derivaţiile provocate de bolile pulmonare 2. liipoventi!aţie alveolară prin munte cronic, care apare !a locui-
secundar BPOC, !.d.u. cauze: precordiale până în V3 sau chmr restrictive extrinseci: afectarea pompei ventilatorii: torii de la altitudini înalte) include
1 hipoxemie; V4; a_ scade amplitudinea mişcărilor 3_ distorsionarea şi obliterarea u.~:
2. raluri pulmonare zgomotoase; D. aritmiile sunt frecvente; respiratorii; vaselor pulmonare (boală A. hipercapnie;
3. creşterea presiunii intratoracice; b. so:ide vent1latia alveolară;
Prescurtări frecvent folosite· '-' wniiloarele/ următori<, c.d u. = care dintre urmaloarele/ urrHaton1: Ld_ ~ !'•fld date_ f d u ~ fiind date/ da\i
urrniitoareiHi următorii_ r i "'refelllorl referitoare <a: U Ld f d ~ Urmi\toareie tragm<mte d1nl!·O flazii \ie spre:
202 Manifestări
B. manifestări de hipervâscozitate
sanguină determinate de anemia
secundară;
C. HTA sistemică;
D. cord pulmonar acut;
E stare confuzională;
F. pierderea acuităţii mentale;
G. tulburări neuropsihice provocate
de hipercapnie şi/sau de hipervâs-
cozitatea sanguină;
Manifestări CVe ale
bolilor sistemice -
Dr.D.D., dr.M.M.M.
Diabetul zaharat (DZ) şi
bolile CVc
2267. R_I_ relaţia dintre OZ şi bolile
ev~, u.a.s.c.~:
A. doar pacienţii cu OZ dependent
de insulină au o inciden\ă crescută
a aterosclerozei vaselor mari şi a
infarctul miocardic;
B. BCI este, ca frecvenţă, a doua
cauză de moarte la adul\i cu OZ;
C. OZ este un factor de risc inde"
pendenl pentru BCI;
D. incidenţa bolii coronariene depin-
de de durata OZ;
E. pacien\ii cu OZ au mai frecvent
ischemie miocardică silenţioasă
(aşa cum demonstrează monitori-
zarea ECG ambulatorie);
F _ până la 90% din episoadele de
'ischemie sunt silenţioase la paci-
enţii diabetici cu BC!;
2268. R.I. infarctele miocardice la
pacienţii cu OZ (faţă de cei care nu
au OZ), se pot afirma u.c.e:
A sunt mai frecvente;
8. sunt mai frecvent nedureroase;
C. duc mai frecvent la 1C;
O. au mortalitate mai mică;
E. induc mai rar şoc cardiogen;
2269. Ischemia se poate prezenta
la pacientul diabetic sub u. forme:
A. dispnee de efort sau episodică;
B. durere anginoasă;
C scurte episoade de EPA;
O. aritmii;
E. bloc atrioventricular;
F. sincopă;
G. toate cele de mai sus;
2270. R.L BC! la pacien\ii cu OZ,
f.d.u. afirmaţii:
1 _pragul pentru diagnostic trebuie
să fie scăzut;
2. pacienţii cu OZ au mai frecvent o
reac\ie dureroasă anormală ta
ischemia miocardică;
3. infarctul miocardic are o evolu(ie
mai severă;
şi u. justificări/ explicaţii:
Prescurtări frei;vent folosite c.e. =cu excep\1a, u bit~ următoarele/ urmă(orit, cu excep~ia. s U.f.fu = su11t urmiitoaru:e/ următorii, cu
exceP\ta, u.a s C.bJt =următoarele afirma\ii sunt comete. cu excepţia, s.t:.L,9.Jt.' =sunt corect formulate, cu excCp\ia,
CVe ale bolilor sistemice- Dr.O.O., dLM.M.M. Bolile tiroidiene si bolile CVe 203
a. BCI este mai frecventă; 8. obezitatea severă, este asociată O. cianoză de cauză cardiacă este 2282. Manifestări asociate cu hi- F. în multe cazuri, simptomele se
b. zona de necroză tinde să aibă cu creşterea morbidităţii, dar nu şi de tip central, spre deosebire de pertiroidismul s.u.~: rezolvă odată cu rezolvarea tera-
dimensiuni mai mari; a mortalităţii CV.; cea produsă de hipoventilatia A. palpitaţii; peutică a hipertiroidismului:
c. dă mai frecvent complicaţii; C. efectele adverse asupra siste- alveolară (frecventă în obezitatea 8. creşterea TAD; 2287. Hipotiroidismul poate induce
d. BC! adesea nu este asociată cu mului CV sunt legate mai ales de severă); C. insuficienţă cardiacă; u. modificări ale parametrilor hmd.,
simptome anginoase tipice; obezitatea cu distribuţie în partea E. cu cât obezitatea este mai D. fibrilaţie atrială; c.e.:
e. există o disfuncţie generalizată a inferioară a corpului; severă, cu atât recunoaşterea E. incidenţă crescută a prolapsului A. creşterea DC;
sistemului nervos vegetativ; O. pacienţii obezi au mai frecvent semnelor de !C este mai uşoară; valvei mitrale; B. creşterea volumului-bătaie;
care sunt asocierile corecte: intoleranţă la glucoză; F. sindromul Pickwick are o serie 2283. RJ. manifestările CVe ale C. creşterea frecvenţei cardiace;
A. a-1, b-3, c-3, d-1, e-2; E. HTA are o incidenţă scăzută la de trăsături prezente şi în boala hipertiroidismului, u.a.s.c.c.e.: D. scăderea TA;
B. a-1, b-3, c-3, d-2, e-1; pacienţii obezi; cardiacă secundară obezită\îî A. poate să apară oboseală; E. creşterea TA diferenţiale;
C. a-2, b-3, c-1, d-3, e-1; 2275. La pacienţii obezi, au o severe; 8. angina apare frecvent chiar şi, la
2288. Hipotiroidismul poate deter-
D. a-3, b-1, c-1, d-3, e-2: prevalenţă crescută a următoarelor 2279. Sindromul Pickwick se deo- pacienţii cu boală cardiacă sub- minau_ manifestări CV 0 , c.e.:
E. a-3, b-3, c-1, d-1, e-2; afec\iuni/ anomalii ev.,
c.e.: sebeşte de boala cardiacă secun- iacentă; A.PCC;
2271. La pacienţii cu OZ, pragul A. boala coronariană ateroscierotică; dară obezită\il severe prin u. C. tahicardia sinusală apare la B. cardiomegalie;
pentru diagnosticarea BC! trebuie B. scăderea volumului de sânge tota!; anomalii, c.e.: aproape toţi din pacienţi; C. tahicardie;
să fie scăzut mai ales când aceştia C. scăderea volumului de sânge A. apnee centrală; O. aria precordială este hiperdina- D. puls arterial amplu:
au următorii factori de risc, c.e.: central~ 8. hipoxemie-, mică; E. intărirea zgomotelor card·1ace-,
A istoric îndelungat de DZ;- O. scăderea DC; C. HTA slstemică; E. scade TA diferenţială;
2289. R.I. hipotiroidism şi mani-
B. hipertensiune arterială; E. scăderea presiunii de umplere a D. cord pulmonar; F. de obicei, IC apare doar la paci- festările lui CVe, u.a.s.c.c.e.:
VS E. hipoventila\ie alveolară de cauză
C. fumat; enţii cu boală cardiacă subiacentă;
A. produce semne şi simptome care
D hiperlipemie; 2276. R.I. anomaliile CV~ care apar bronhopulmonară. G. FiA apare la -15% din pacienţi;
pot sugera diagnosticul de lCCg;
E. ciroză hepatică; la pacienţii obezi, f.d.u. începuturi 2284. Hipertiroidismul produce u. B. în absenţa unei alte boli cardiace
Bolile tiroidiene şi bolile CV"
2272. Unii pacienţi cu OZ nu au de frază: modîficăf1 auscuftatorii cardiace, asociate, determină rareori insufi-
2280. R.I. influenţele hormonilor
BCI, dar au o disfuncţie miocardică 1. creşterea DC; c.e.: cienţă miocardică;
tiroidieni (hTy) asupra aparatului
de tip CMR, caracterizată de u.c.e.: 2. supraîncărcarea de volum A. scăderea intensităţii Z1; C. revărsatul pericardic determină
A. leziuni aterosclerotice severe în cronică; CV, f.d.u. începuturi de frază: B. scăderea intensită\ii componen-
frecvent tamponadă;
arterele coronare mari {epicardice); 3. creşterea presiunii de umplere a 1. prin mecanisme atăt directe, cât tei pulmonare a 22; O. creşterea permeabilităţii capilare
şi indirecte;
B. relaxare anormală a miocardului; VS; C. galop presisto!ic; determină revărsate lichidiene
2. atât în hipotiroidism, cât şi în
C. scăderea presiunii de umplere şi următoarele sfârşituri de frază· D. în unele caz.uri, suflu holosistolic pericardice şi pleurale-,
hipertiroidism;
ventriculare stângi; a. este adesea în jurul limitei care se auscu!tă cel mai bine pa- E. determinând hiperco!esterol-
3. deşi nu s-a descoperit încă
O. fibroză interstiţială; superioare a normalului; rasterna! stânga sus; emie, poate favoriza BCI;
mecanismul exact;
E. creşterea cantităţii de elastină, b. poate duce la hipertrofie E. un clic de ejec\ie însoţind uneori
4. ceea ce, indirect, impune inimii o 2290. C.d.u. modificări ECG NU
glicoproteîne, trigliceride ş1 cardiacă excentrică cu dilatare suflul sistolic;
muncă cr·escută;
poate fi atribuită hipotiroidismului:
colesterol în interstiţiul miocardic; cardiacă şi funcţie ventriculară 2285. R.I. zgomotu! {,.zgârietura")
şi următoarele sfârşituri de frază: A a!ungirea intervalului PR;
F. în unele cazuri, subţierea intimei, anormală". sistolic pleuro-pericardic Means-
a. efectele directe exercitate de
B. bradicardie;
c. pare să fie necesară pentru a
depozite hialine şi modificări infla- Lennan, u.a.s.c._Q_&,_: C. încetinirea conducerii;
matoare în arterele mici intramu- susţine nevoile metabolice ale hTy seamănă cu cele produse de
A. apare în sistolă; D. hipovoltaj;
ţesutului adipos excesiv; stimularea adrenergică;
rale; 8. are o sonoritate zgâriată; E. aspect de HVS:
b. efectele CV€ ale tulburării
2273. RJ boala cardiacă la paci- d. este excesivă la efort; C. se auscultă parasternal stânga,
secreţiei hTy sunt proeminente; 2291. R.L modificările ECG deter-
enţii cu DZ, u.a.s.c.~: care sunt asocierile corecte: în s.Lc. 2;
c. h Ty exercită o inf!uen\ă majoră minate de hipotiroidism, f.d.u.
A. este întotdeauna de tip
A. a-1, b-2, c-3, d-3; D. se auscu!tă cel ma·1 bine în
B. a-1, b-3, c-3, d-2; asupra sistemului CV; variante de probabilitate:
ischemic; timpul inspiraţiei; 1. în general apare! apar;
d. hTy cresc metabolismul general
8. OZ este un factor de risc inde·· C. a-2, b-1, c-3, d-3; E. se crede că este generat de
2. poate/ pot să apară;
şi consumul de oxigen;
pendent pentru BCI, dar nu şi O. a-2, b-3, c-3, d-1; frecarea pericardului hiperdinamic
3. în general nu apare/ apar;
E. a-3, b-2, c-1, d-3; care sunt asocierile corecte:
pentru IC; de pleură; şi următoarele tipuri de modificări:
A. a-1, b--4, c-2, d-3;
C. riscul crescut de a dezvo!ta IC 2277. Modificări morfopatologice 2286. RJ manifestările hiperti- a. tulburări de conducere
8. a-3, b-1, c--4, d-2;
dmic manifestă constă în riscul cardiace care apar la pacienţii obezi roid"1smulul ta pacienţ'i"1 vărstn\c"i, intraventriculare;
C. a-3, b-2, c-1, d-4;
combinat dat de prezenta BCl, a s.u.c.e.: u.a.s.c.c.e.: b. anomalii nespecifice de fază
A_ hipertrofie de VS; O. a-3, b-4, c-2, d-1;
HT A şi a obezităţii; A. sunt mai accentuate decât la terminală (ST-T};
E. a-4, b-1, c-2, d-3:
O. cardiomiopatia diabetică contri- 8. în unele cazuri, hipertrofie de persoanele tinere: c. scurtarea timpului de conducere
buie, probabil, la morbiditatea şi VD; 2281. Sub aqiunea hormonilor ti-
8. se pot rezuma la manifestările AV;,;
mortalitatea CV 8 excesivă a paci- c_
infiltrare grasă a miocardului; roidieni, se produc u. efecte în
CVe ale tireotoxicozei, care pot fi d. bradicardia sinusală;
enţ"ilor cu OZ; O. dilatare cardiacă globală, aparatul CV, ~:
rezistente la tratament cât timp care sunt asocierile corecte:
datorată în întregime infiltrării A. efecte directe inotrope;
E. tratamentul cu insulină nu deter- hipertiroidismul nu este controlat: A. a-2, b--1, c-3, d-2;
mină o ame!iorare a disfunc\iei grase a miocardului; B. efecte directe cronotrope:
C. se pot reduce la bradicardie B. a-2, b-2, c-3, d-1:
miocardice; E. ateroscleroză coronariană; C. efecte directe dromotrope;
sinusală; C. a-2. b-3, c-1, d-2;
2278. R.I. manifestările de !C la D. tahicardie; D. angina pectorală este frecventă,
Obezitatea şi bolile CVe E_ scade DC; D. a-3, b-1, c-2, d-2;
pacienţi obezi, u.a,s.c.c.e.: în afara de cazu! că o boală E. a-3, b-2, c-2, d-1;
2274. R.L efectele obezităţH asupra A_ stază pu\monară poate produce F. scade sinteza de miozină·,
cardiacă sub'1acentă coexistă;
G. scade sinteza de Na·,K·- 2292. R.L modificările ECG deter-
sistemului CV, u.a.s.c.c.e.: dispnee la efort; E. chiar şi în absen\a unei boli
ATPază; minate de hipotiroidism, f.d.u.
A. obezitatea în sine nu este consi- B. apar edeme palpebrale; cardiace independente de hiperti-
H. scade densitatea receptorilor variante de probabilitate:
derată o boală (din păcate!); C. DC insuficient poate determina roidism, ICCg este frecventă;
miocardici beta-adrenergici; 1 în general apare! apar;
intoleranţă (oboseală) !a efort;
2. poate/ pot să apară;
Prescurtări frecvent folosite: u "' următorii: c.d.<.L"' care dint•e urmi'iloarelel următorii; f.d, =fiind date. f.d.u. =fond date/ daţi
următoarele/ urmă r_I = refen1or! referitoare la: U f d Id = Următoarele fragmente dir>!f-O ţrază despre:
204 Manifestări CVe ale bolilor sistemice - Dr.O.O., dr.M.M.M. Afectarea CVă în bolile autoimune 205
3. în general nu apare/ apar; care sunt asocierile corecte: d. apar când există un şunt cardiac c. a-2, b-3, c-1; C. are concentraţii crescute de E. se poate asocia cu revărsate
şi următoarele tipuri de modificări: A. a~1, b-1, c-1, d-1, e-2; dreapta-spre-stănga; O. a-3, b-1, c-2: complement; pleurale şl/sau peritoneale;
a. prelungirea intervalului QT; B. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; care suni asocierile corecte; E. a-3, b-2, c-1; D. are concentraţii crescute de 2314. R.I. leziunile endocardice din
b. bradicardia sinusală; C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; A. a-1, b-1, c-2, d-2; 2305. R.L feocromocilom, f.d .u. glucoză; LES. u.a.s.c.c.e.·.
c. hipervoltaj; D. a-2, b-1, c-2, d-1, e--2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; începuturi de frază: E. are concentraţii scăzute de co- A. caracteristice sunt leziunile de
d. scăderea voltajului undei P; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1; C. a-1, b-2, c-2. d-1; 1 hipertensiune arterială; lesterol; mari dimensiuni;
care sunt asocierile corecte: 2297. Manifestări produse de car- O. a-2, b-1, c-2, d-1; 2. IC congestivă; 2309. Afecţiunile din categoria 8. se asociază cu hemoculturi
A. a-1, b-2, c-3, d-2; cinoidul malign s.u ..Q&,_: E. a-2, b-2, c-1, d-1; 3. necroze miocardice focale; spondiloartropatiilor în care pot să pozitive;
B. a-2, b-1, c-2, d-3; A. constipaţie; 2302. R.I. patogeneza consecin- şi următoarele sfârşituri de frază: apară modificări CVes.u.~·. C. o localizare preferenţială este
C. a-2, b-1, c-3, d-2; B. paloare; ţelor CVe ale feocromoc\tomu!ui, a. se poate/ pot rezolva după A. spondilita anchi!ozantă; suprafaţa atrială a valvei mitrale;
O. a-2, b-2, c-3, d-1; C. variaţii ale tensiunii arteriale; determinate direct sau indirect de îndepărtarea tumorii; B. artrita reumatoidă; D. au afinitate pentru comisurile
E. a-2, b-3, c-2, d-1; D. creşterea rezistenţei vasculare nivelul crescut al catecolaminelor b. este/ sunt prezentă/e la -50% C. artrita psoriazică; valvelor AV 0 ;
2293. Următoarele semne de pe sistemice; circulante, f.d.u. cauze/ manifestări: din pacienţi care mor cu feo- D. artrita asociată colitei ulceroase: E. regurgitarea valvulară importantă
radiografia toracică pot fi atribuite E. lezluni valvulare; 1. creşterea persistentă a TA; cromocitom; E. artrita asociată cu boala Crohn; din punct de vedere hmd. este
hipotiroidismului, c.e.: 2298. RI. manifestările CV. induse 2. reacţia biologică la necroza c. poate/ pot determină HVS; 2310. R.I. modificările CVR care pot rară;
A. cardiomegalie; de carcinoidul malign, u.a.s.c.g_.~~: miocardică; care sunt asocierile corecte: să apară în spondi!oartropatii, 2315. Pacienţii cu sindromul anti-
B. cord Sn picătură"; A. elaborează diverse amine vaso- 3. suprasolicitarea îndelungată a A. a-1, b-3, c-2; u.a.s.c.c.e.: fosfofipidic au o incidenţă mai mare
C. revărsate lichidiene pleurale; active (de exemplu, serotonina). VS; 8. a-2, b-1, c-3; A. pot fi însoţite de o pancardită: a anomaliilor CV 0 , printre care se
D semne de HT AP; şi u. consecinţe! denum\(1/ expfl- C. a-2, b-3, c-1; B. o leziune caracteristică este află tLc.e.:
kinine, indoli;
E. semne de ICCg; B. uneori poate să apară o stare de cttări ale acestora: O. a-3, b-1, c-2; aortita distală; A. valvulopatii. mai ales leziuni
F. edem pulmonar interstiţial: DC crescut; a. infiltrat Inflamator celular; E. a-3, b-2, c-1: C. aparatul valvular mitral nu es1e stenotice;
2294. În hipotiroidism. apar frec- C. în unele cazuri, se poate produ- b. IC congestivă; afectat; B. diverse afecţiuni hemoragice:
c. HT A susţinută; Afectarea CV;; în bolile O. sunt mai frecvente la pacienţii cu c_ tromboză arterială, dar nu ş1
vent u. modificări morfopatologice ce spasm coronarian;
cardiace, c.e.: D. la inimă, afectează mai ales care sunt asocief1le corecte: autoiinune afectare a articula\iilor axiale; venoasă:
A. miocard palid; sistemul de conducere; A. a-1, b-2, c-3; 2306. R.L modificările CV„ care pot E. apar, de regulă, în primii ani de o_ trombocitoză;
B. inimă dilatată: E. substanţa răspunzătoare de lezi- B. a-1, b-3, c-2; să apară ln artrita reumatoidă, evoluţie a bolii: E. AVC prematur;
C. miocard rigid: unile cardiace este activată la C. a-2, b-3, c-1; u.a.s.c.c.e.: 2311. R.L tulburările de conducere F _infarct miocardic;
O. tumefactie miofibrilară·, trecerea prin ficat; o. a-3, b-1, c-"'2: A. se poate produce inflamaţia ori- la pacienţii cu spondiloartropatii, G. HTAP;
E. accentuarea striaţiilor fibrelor 2299. U.f.d.f.d. manifestările ev~ E. a-3. b-2, c-1; căreia sau a tuturor structurilor u.a.s.c.c.e.· H. cardiomiopatie;
musculare; induse de carcinoidul malign 2303. R.I. patogeneza consecin- cardiace; A_ sunt rare; 2316. R.I. leziunile miocardice care
F. fibroză interstiţială; s.c~f.c.e.: ţelor ev~ ale feocromocitomului. B. arterita coronariană (cu infla- B. aortita proxima!ă se poate pot să apară în cadrul LES,
2295. R.L manifestările ischemiei A ln unele cazuri. substanţele; determinate direct sau indirect de maţie şi edem al intimei) este extinde la nodul AV; u.a.s_c,c.e.:
miocardice în cadrul h"1potiroidis- B. vasoact!ve el"lberate de turnară; nivelul crescut al catecolaminelor prezentă la -20% din cazuri; C. au o ·incidenţă ma'1 m·1că la paci- A. cel mai adesea, sunt autoimune~
mului, u.a.s.c.c.e.: C. pot genera o stare de DC crescut: circulante, f.d.u. cauzei manifestări: C. numai rareori arterita coronari- enţii cu valvulopatie aortică: B_ reflectă în general activita!ea
A. adesea, nu apar înainte de înce- D. probabil ca rezultat al creşterii; 1. acţiunea toxică directă asupra ană reumatoidă determină angină D. par să fie asociate cu antigenul bolii:
perea tratamentului de substituţie E. rezistenţei vasculare sistemice. miocardului produsă de excesul pectorală sau infarct miocardic; HLA-827: c_ este rară din punct de vedere
hormonală:
de catecolamine; D. valvele cardiace cel mai frecvent E_ sunt mai frecvente la pacienţii cu histologic;
2300. R.I. plăcile fibroase care apar
B. sunt amplificate de nevoile meta- în carcinoidu! malign, u.a.s.c-~: 2. suprasolicitarea de presiune a pot fi afectate de inflamaţie şi de afectare a articulaţiilor axiale: D. adesea determină IC clin'1c man·1-
bolice reduse caracteristice hipo- A. apar pe endoteliul cavităţilor VS; formarea granuloame!or sunt tri- F. sunt mai frecvente la pacienţii cu festă;
tiroidismu!Ul; 3. creşteri episodice ale TA; cuspida şi pulmonara: boală de lungă durată: E. dacă se asociază cu HTA, deter-
cardiace, al valvelor şi al vaselor
C. pot fi precipitate de iniţierea u. consecinte/ denumiri/ expli- E. în unele cazuri, deformarea val- 2312. RJ. !Ao la pacienţii cu mină mai frecvent IC:
mici;
tratamentului cu hormon tiroidian; iri ale acestora: vulară poate determina regurgi-
B. distorsionează valvele cardiace; spondlloartropatii, u.a.s.c.c.e.: 2317. R.I. boala coronariană la
D. riscul ca acestea să apară C. constau din celule musculare a. hipertrofie de VS; tare semniflcafivă cl'lnic; A. apare. de regulă, în primii ani de pacien\ii cu LES, u.a.s.c.c.e.:
impune o atitudine energică în b. necroze miocardice focale; F. miocardita determină adesea dis- evo!utie a bolii; A. leziuni lupice pot să apară în
netede integrate în stroma de pro-
efectuarea tratamentului de substi- c. HT A labilă; funcţie cardiacă; B. până la o cincime din pacienţii cu arterele coronare mari:
teoghcani (mucopolizaharide) acizi
tuţie hormonală, care trebuie înce- care sunt asocierile corecte: 2307. RJ pericardita care poate să afectarea articulaţiilor periferice şi B. coronarita lupică determină
şi colagen:
put cu doza completă; A. a-1, b-3, c-2; apară în artrita reumatoidă. boală de mai mult de 30 ani au frecvent ischemie miocardică;
D. sunt provocate direct de sub-
E. generează riscuri crescute stanţele eliberate de turnară:
B. a-2, b-1, c-3: u.a.s.c.~: IAo semnificativă: C. pacienţii cu LES au o incidenţă
impun precauţii speciale la C a-2, b-3, c-1; A. este cea mai frecventa cauză de
E. pot produce manifestări de !Tr: C. este mai frecventă la pacienţii cu scăzută a aterosclerozei corona-
erea tratamentului) mai ales D a-3, b-1, c-2; boală clinic evidentă;
F. pot produce manifestări de StPu; afectare a articula\iilor periferice; nene;
pacienţii tineri;
E. a-3, b-2, c-1; 8_ apare mai rar la pacienţii cu D. aortita proximală poate deter- D. ateroscleroza coronariană poate
2301. R.I. manifestările cardiace din
2296. R.I. asocierea hipotiroidis- carc\no"1du! mafign. f.d.u. 1nceputuri 2304. R.I. feocromocîtom, f.d.u. noduli subcutanaţi; mina StAo·, fi favorizată de HTA~
mului cu BCI, f.d.u. estimări de de frază: începuturi de frază: C. cel mai mulţi dintre pacienţii cu E. apare doar la pacienţii care au E. ateroscleroza coronariană poate
incidenţă:
1. funcţia VS; lichid pericardic au semne clinice artrită severă; fi prevenită de tratamentul corti-
1. leziuni cardiace pe partea
1. apare frecvent; 2. hipertensiune arterială: de pericardită: F. diagnosticul de artrită serone- zonic;
dreaptă a inimii;
2. adesea, apar abia în timpul 3. necroze miocardice focale; D. de obicei, are o evoluţie severă; gativă ar irebui avut în vedere !a
2. leziuni pe versantul stang al
ş\ următoarele sfârşituri de frază: E. progresează adesea până la bărbaîii tineri cu IAo izolată·,
ini\ierii tratamentului cu hormon inimii;
a. poate/ pot contribui la produce- TmpC sau PCC;
Hipertensiunea arterială
tiroidian; şi următoarele sfărşituri de frază: 2313. RJ pericardita lupică,
şi următoarele stări patologice: a. sunt asociate tumori carcinoide
rea IVS şi a edemului pulmonar; 2308. R.I. lichidul pericardic care u.a.s.c.c.e.: (HTA)-Dr.D.D.,
b- poate/ pot determină HVS; poate să apară în artrita reumato-
a. angină pectorală; gastrointestinale:
c. se poate/ pot îmbunătăţi după
A. este rară: Dr.M.D.T.
b. hipertrigliceridemie; b. apar doar când există metastaze idă, u.a.s.c.c.e.; B. în genera!. are o evoluţie
îndepărtarea tumorii;
c. hipercolesterolemie: hepatice; A. la EcoCG, este prezent la mal severă; Generalităţi
d. boală coronariană care sunt asocierile corecte: pu\in de 5% din pacienţi; C. adesea
c. apar când tumora este localizată determină tamponadă; 2318. R.I. clasificarea valorilor
aterosclerotică severă;
A. a-1, b-2, c-3; B. în general, este transsudat: D. adesea determină constricţie:
în plămâni: tensionale, f.d.u. categorii:
e. infarct miocardic; B. a-1, b-3, c-2;
?rescurtări frecvent folosite: (;.!t." cu excepţia-. u.6.JL"' următoarele! următorii, cu 6xcop\ia: s.u.L!L = S\mt următoarele/ urmatom. cu Prescurtări frecvent folosite u ~ urmiitomelel următor": c_d u "cam dintre următoarele! următorn. f.d "fiind date_ f du ~ fr;nd date' da\1
excep\;a: u.a.s.C.f...!.l. =următoarele afirma\11 surii corecte, cu excepţia: s cJ.flh:" sunt corect formulate, cu excep\Fa: urmiitoarelel următorii. r.!_ "rnferilor/ referitoare la, U Ld f d_ = Următoarele fmgmenle dintr·o frază despre;
 ~
..
206 Hipertensiunea arterială (HTA)- Dr.O.O., Dr.M.D.T. I1'·. '·. Efectele HT A 207

1. valori optime ale TA; 2324. C.d.u. circumstanţe NU pro- B. a-1, b-3, c-2; sul tulburărilor de refracţie a. niciun defect: D. a-2, b~3, c-1;
2 valori normale ale TA; duce o creştere a TA sistemice: C. a-2, b-3, c-1: produse de HTA; b. uşoară deprimare a venei; E. a-3, b-1, c-2:
3 valori normale-înalte ale TA; A. aterom obstructiv pe arterele O. a-3, b-1, c-2;
I o:prezenţa edemului papilar la c. deviere în unghi drept, subţierea 2339. F.d.u. grade de retinopatie
şi următoarele valori ale TA: carotide: E. a-3, b-2, c-1: ExFO indică retinopatie hiperten- progresivă până la dispariţia hipertensivă (RAV -= raportul dintre
a. TA8<120, TAD<SO; B. eliberare de adrenalină/ nor- 2328. R.I. efectele HTA asupra sivă uşoara: venei sub arteriolă, dilatare diametrele arteriolar şi venos, SFA
b. TAS= 120-129, TAO= 80-84; adrenalină; inimii, f.d.u. evenimente: E. lungimea şi tortuozitatea arte- distală a venei; =spasmul focal arteriolar):
c. TAS= 130-139, TAO= 85-89; C. scăderea produc\iei de angioten- 1. compensarea cardiacă impusă riolelor observate !a ExFO scad în care sunt asocierile corecte: 1. gradul O (normal);
care sunt asoc·1erHe corecte: sină; de munca excesivă; paralel cu severitatea HTA; A.a-1,b-2,c-3; 2. gradu! 2;
A. a-1, b-2. c-3; Q_ scăderea reninei plasmatice; 2. leziuni miocardice; 2332. U.f.d.f.d. evaluarea efectelor B. a-2, b-1, c-3; 3. gradul 4:
B. a-1, b-3, c-2; E. scăderea secreţiei de aldosteron; 3. apariţia manifestărilor de !C; HT A asupra sistemului nervos C. a-2, b-3, c-1; şi următoarele tipuri de modificări:
C. a-2, b-î, c-3; şi următoarele mecanisme! cauze/ s.c.f.c.e.: O. a-3, b-1, c-2: a. arteriolele apar drept cordoane
D. a-2, b-3, c-1;
Efectele HTA concomitenţe: A. Clasificarea Keith-Wagener- E. a-3, b-2, c-1; fibroase subţiri, obliterarea
E. a-3, b-1, c-2; 2325. R.L mortalitatea pacienţilor cu a. creşterea postsarcinii; Barker a modificarilor: 2336. R.l. defectele de încrucişare fluxului arteriolar distal, hemoragii
2319. R.L clasificarea HTA, Ld.u. HTA, u.a.s.c.~: b. hipertrofia concentrică a VS: B. retiniene induse de HTA a arterio-venoasă de la ExFO, f.d.u. şi/sau exsudate, edem papilar:
categorii: A. la pacienţii cu HT A, speranţa de c. deteriorarea funcţiei VS; furnizat un mijloc eficient; grade de retinopatie hipertensivă: b. RAV 1:3, Sf"A 2:3, fără
1.HTAdegrad1; viaţă este redusă; care sunt asocier"1le corecte·. C. dar laborios pentru evaluarea; 1. gradu! O (normal); t1emoragii, exsudate sau edem
2 HTAdegrad2; B. în cele mai multe cazuri, decesu! A. a-1, b-3. c-2: D. repetată a pacienţilor hipertensivi 2. gradul 2; papi!ar;
3 HTAdegrad3; este legat de consecinţele cardia- B. a-2, b-1, c-3; împărţind retinopatia; 3. gradul 4; c. RAV 3:4, SFA 1:1, fără
4. HT A sistolică izolată; ce, cerebrale sau renale ale HTA; C a-2,b"3,c-1; E_ hipertensivă şi arteriosclerotică şi următoarele tipuri de defecte: hemorngii, exsudate sau edem
şi următoarele valori ale TA: C. cea mai frecventă cauză de O. a-3, b-1, c-2: în 4+1 grade de severitate. a. niciun defect: papilar:
a. TAS= 140-159, TAO= 90-99; deces este boala renală cronică; E. a-3, b-2, c-1; 2333. R.! reflexu! arteriolar !a b. deprimare şi bombare a venei: care sunt asocierile corecte:
b. TAS :::180, TAO ;::110; O. AVC cu evoluţie fatală este mai 2329. RJ. modificările de examen lumină de la ExFO, f.d.u. grade de c. deviere în unghi drept, subţierea A. a-1, b-3, c-2:
c. TAS <".140, TAO <90; rar la pacienţii cu retinopatie fizic produse de HT A asupra inimii retinopatie hipertensivă: progresivă până la dispariţia B. a-2, b-1, c-3;
d. TAS= 160-179, TAO-:: 100-109·, semnificativă în cadrul cardiopatiei hipertensive, 1 gradul O (normal)·, venei sub arteriola, dilatare C. a··2, b-3. c-1;
care sunt asocierile corecte: E. decesu! prin IR se produce mai u.a.s.cc.e.: 2. gradul 2; distală a venei; D. a-3. b-1, c-2;
A a-1, b-2, c-3, dA; ales la pacienţii cu leziuni retiniene A. adesea, se constată cardiomegalie; 3. gradul 3; care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1:
B a-1, b-3, c-4, d-2; avansate; B, şocul apexian ventricular stâng şi urmatoarele modificari: A. a-1, b-2, c-3; 2340. F.d.u modificări retiniene
C. a-2, b-1, c-4. d-3; F. majoritatea deceselor datorate este diminuat; a. !inie galbenă fină, coloană de B a-1, b-3, c-2: care pot să apară în HT A:
D a-2, b-A, c-1, d-3; HT A sunt consecinţa infarctului C. zgomotul de închidere al vAo sânge roşie: C. a-2, b-3, c-1; a. hemoragii şi exsudate;
E. a-3. b-4, c-2. d-1: miocardic sau a CPC; este diminuat: b. linie galbenă largă, nu se vede D a-3, b-1, c-2; b. spasm focal arteriolar şi
2320. C_d_u_ nu este o consecinţă 2326. RJ efectele HTA asupra O. poate să apară un suflul intens coloana de sânge: E.a-3,b-2,c"1; îngustare generală progresivă a
cronică a HTA sistemice:
inimii, Ld.u. evenimente-. de IAo; c. linie albi3 largă, nu se vede 2337. Parametri care se iau în arteriolelor,
A. îngroşarea pereţilor arterelor 1. angină pectorala; E. în mod caracteristic, apare galop coloana de sânge; considerare în la ExFO în evalua- c_ edem papilar;
retiniene; 2. compensarea cardiacă impusă presistolic: care sunt asocierile corecte: rea pacientului hipertensiv, s.u.c.e.: c.d.u. succesiuni reflecta severi-
B hipertrofia ventriculului drept; de creşterea presiunii arteriale F. tardiv, poate să apară galop A. a-1. b-2, c-3; A. raportul dintre diametrele arte- tatea crescândă a HTA:
c_ scleroză glomerulară; sistemice: protodiastolic sau galop de B. a-1, b-3. c-2; rio!ar şi venos (RAV), exprimând A. a->b---+c;
Q_ proteinurie subnefrotică şi he- 3. leziuni miocardice; sumaţie; C. a-2. b-1. c-3; larglrea generală a arteriolelor; B. a---..c-->b;
maturie microscopică: şi următoarele mecanisme! cauze/
2330. R.I. modificările la exame- o_ a-2, b-3, c-1: 8. spasmu! focal arterîolar (SFA}, C. b ·+a„->c;
concomitenţe: nele paraclinice produse de HT A E. a-3, b-2. c-1: exprimai drept raportul dintre O. b •C->a;
E. disfunc\ie renală;
a_ îngroşarea peretelui VS; asupra inimii în cadru! cardiopatiei 2334. R.L reflexul arteriolar la diametru! zonei spastice şi cel al E.c·-·b- .... a~
2321. C.d.u. nu este o consecinţă
b. creşterea nevoii de oxigen în hipertensive, u.a.s.c.c.e.: lumină de la ExFO, f.d.u. grade de zone! proximale; 2341. R.I. leziunile retiniene
cronica a HT A sistemice:
paralel cu masa miocardică; A. pe ECG pot să apară modificări retinopatie hipertensivă: C. prezenţa hemoragiilor retiniene; hipertensive, u.a.s-c.c.e
A. hipertrofia VS:
c. hlpera!dosteronemie în prezenţa de HVS; 1. gradul 1; O. prezenţa exsudatelor retiniene: A. adesea produc simptome vizuale;
B. îngroşarea pereţilor venelor
unui aport de sare norma! sau 8. ECG supraestimează substanţial 2. gradul 3; E. edemului conjunctival; B. pot provoca scotoame, adică
retiniene;
crescut; frecvenţa hipertrofiei cardiace faţă
c_ scleroză glomerulară;
care sunt asocierile corecte:
3. gradul 4; 2338. F.d.u. grade de retinopatie puncte strălucitoare, şi vedere
o_ proteinurie subnefrotică şi he- de cea observată la EcoCG; şi următoarele modificări: hipertensivă (RA V :::: raportul dintre înceţoşată;

maturie microscopică;
A. a-î, b-2, c-3; C. tardiv în evoluţia bolii, pe ECG a, cordoane fibroase, nu se vede diametrele arteriolar şi venos, SFA c_ produc simptome vizuale mai
8.a-2,b-1,c-3·, se pot observa semne de coloana de sânge; ::: spasmul focal arterîo!ar): ales când există edem papilar sau
E. disfuncţie renală:
C a-2. b-3. C· 1; ischemie sau de infarct miocardic; b_ linie albă larga, nu se vede 1. gradul O (normal): hemoragii ale ariei maculare;
2322. C.d.u. nu este o consecinţă O. a-3, b-1, c-2:
D. EcoCG este cel mai bun instru- coloana de sânge; 2. gradul 1: D. nu produc pierderea vederii;
cronică a HT A sistemice-
E. a-3, b-2, c-1; ment pentru evaluarea HVS; c. linie galbena lărgita, coloană de 3. gradu! 3; E. se pot dezvolta acut;
A- hipertrofia VS;
2327. RJ efectele HT A asupra E. radiologic, se constata frecvent sănge roşie; şi următoarele tipuri de modificări: F. se pot rezolva rapid dacă tensi-
B. depozite imune glomerulare;
inimii, f.d.u. evenimente: alungirea şi/sau bombarea arcului care sunt asocierile corecte: a. RAV 1:2, SFA 1:1, fără unea arterială scade semnificativ
C. îngroşarea pereţilor arterelor
1. angină pectorală; inferior drept; A. a-1. b-3. c-2: hemoragii, exsudate sau edem sub tratament:
retiniene;
D. proteinurie subnefrotică şi he-
2. leziuni miocardice; 2331. R.I. efectele HTA asupra B. a-2, b- 1, c-3; papilar; G. adesea se rezolvă fără tratament;
3. apari\ia manifestărilor de IC·, sistemului nervos, u.a.s.c.~: C. a-2, b-3. c-1·, b. RAV 3:4, SFA 1·.1, făra 2342. R.I. modificările arteriolo-
maturie microscopică;
şi urmatoare!e mecanisme/ cauze/ A. efectele neurologice ale HTA de D. a-3, b-1, c-2; hemoragii, exsudate sau edem sclerotice retiniene observate la
E. disfuncţie renală;
concomitente: lunga durata pot fi împarţite în E. a-3, b-2, C··1; papilar; ExFO în HTA, u.a.s.c.c.e_;
2323. C.d.u. nu este o consecinţă a. ateroscleroză coronariană modificări retiniene şi modificări 2335. RJ defectele de încrucişare c. RAV 1:4, SFA 1:4, hemoragii A. sunt consecinţa proliferării
cronica a HT A sistemice: accelerată: nervos centrale; arterio-venoasă de la ExFO, f.d.u. şi/sau exsudate, fără edem endoteliale şi musculare din
A hipertrofia VS:
b. VS dilatat: B. retina este singuru! tesut în care grade de retinopatie hipertensiva: papilar; peretele arteriolelor:
B. leucociturie şi bacteriurie: c. nivelul crescut de angiotensină arterele ŞI arteriolele pot fl 1 _gradul O {normal): care sunt asocierile corecte: 8. reflecta cu acurateţe modificările
c_ îngroşarea pereţilor arterelor
2; examinate direct; 2. gradul 1: A. a-1, b-2, c-3: similare din alte organe;
retiniene; care sunt asocierile corecte: C. prin examene oftatmoscop'1ce 3. gradul 3: B. a-1, b-3. c-2; C. se dezvoltă mai rapid decăt lezi-
O scleroză glomerulară; A. a-1. b-2, c-3: repetate se poate observa progre- şi urmatoarele tipuri de defecte: C. a··2, b-1, c-3: unile hipertensive;
E disfunc\ie renală;
Prescurtări frecvent folosite L,!h" cu excepţia; u.c.e " urmă\oare1ei următorii, cu excepl1a: s.u.~" sunt c1rrnătoarele/ c1rrnălorii. cu Prescurtări frecvent folosite. u. ~ um1iiloarelel urrnălorb: c.d_u = care d'ntre următoarele/ urmă toni; t.d. " fiind date, f du. " fond datei da\1
excep\1a: u a s_c.c_e = urmawareie afirnm\•îSUrit cornete, cu excep\ia; s.c.f.Sl!.,.. " sunt corect tomiulale, cu excep\;a, următoarele/ următor11, r · referitor/ referitoare la; U f d f d_" Următoarele fragmente dintr-o lratii despre:
208
D. regresează mult sub tratament;
E. făcând mai opac peretele
vasului, modifică dunga de lumină
reflectată de arteriole;
2343. U.Ld.f.d. !a modificările
arteriolosclerotice retiniene obser-
vate la ExFO în HTA, s.c.f.c.e.:
A. Modificările arteriolosclerotice
retiniene determină;
B. subţierea peretelui arteriolelor;
C. care va deforma şi va comprima;
O. venele acolo unde cele două
tipuri de vase se încrucişează;
E. în teaca lor comună fibroasă.
2344, RJ. manifestările nervos
centrale induse de HTA,
u_a.s.c.c.e.:
A. disfuncţia sistemului nervos
centra! este rară la pacienţii
hipertensivi;
B. infarctu! cerebral şi hemoragia
cerebrală au patogeneze similare;
C. HT A se asociază mai străns cu
infarctul cerebral decât cu hemo-
ragia cerebrală;
D. cefaleea occipitală este printre
cele mai proeminente simptome
timpurii de HTA;
E. cefaleea apare cel mai adesea
seara;
2345. Manifestări nervos centrale
induse în mod obişnuit de HT A
S.U.~§h:
A. cefalee (mai ales occipitală);
8. tulburări olfactive;
C. tulburări vizuale (vedere neclară
ş.a.);
D. deficite motorii;
E. lipotimie şi/sau sincopă;
2346. RJ. patogeneza manifestări­
lor nervos centrale (potenţial)
severe ale HTA, f.d.u. cauze:
1. hipertensiune intracraniană;
2. infarct cerebral:
3. ruptură vasculară;
4_ ocluzia unui vas cerebral:
şi următoarele consecinţe;
a hemoragie cerebrală:
b necroză cerebrală:
c. encefalopatie;
d. ischemie cerebrală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-4, c-3, d-1;
B. a--3, b-2, c-1, d-4;
C. a-4, b-1, c-3, d-2;
D. a-4, b-3, c-1, d-2;
E. a-4, b-3, c-2, d-1:
2347, LJ.f_d.f.d. manifestărilor
nervos centrale severe ale HT A
s.c.Lc.e.:
A. Doar HT A şi obezitatea;
8. sunt cunoscute ca intervenind;
C. în apari~ia microanevrismelor;
O. cerebrale, numite şi;
E. anevrisme Charcot-8ouchard.
Prnscurtăr!frecvent folosite ~" cu excep\m: U.fi_,!i,,"' urniatoarelei urmil10'1i. cu excepţia: s.u LJL"' sur.t urma!owelc/ urmatorii
excep\ia: u.a.s.c ~" unn<'itoarele afirma\" sunt corecte, cu excep\•a; s.d.~
Hipertensiunea arterială (HTA)- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
2348, R.L patogeneza manifestări­
lor nervos centrale severe ale HT A,
f.d.u. manifestări:
1. infarct cerebral prin ocluzie
vasculară;
2. microanevrisme cerebrale şi
hemoragie cerebrală;
3. hemoragie cerebral8;
şi u. procese patologice care le
reprezinta substratu! sau cauza:
a. tensiunea arterială crescută;
b. dezvoltarea de microanevrisme
cerebrale;
c. leziuni aterosclerotice induse de
HTA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3. c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b·3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2349. U.f.d.f.d. encefalopatia
hipertensivă s.c.f.~.
A. Reprezintă un complex de mani-
festări nervos centrale care:
B. apar în asociere cu HTA:
C. severă şi are o patogeneză;
O. neclară, fiind cert doar rolul
spasmului arteriolar;
E. şi al edemului cerebral.
2350. U.f.d.f.d. encefalopatia
hipertensivă s.c.f.c.e.:
A. Semnele neurologice focale sunt
frecvente, apari\ia lor;
8 sugerând mai degrabă un:
C. diagnostic de infarct cerebral;
O. de hemoragie cerebrală sau:
E. de atac ischemic tranzitoriu.
2351. U.f.d.f.d. encefalopatia
hipertensivă s.c.f.~:
A. Deşi unii cercetători au sugerat;
8. că scăderea prea lentă a;
C. presiunii arteriale la aceşti paci-
enţi ar putea afecta negativ fluxul;
D. de sănge cerebral, majoritatea;
E. studiilor infirmă aceasta.
2352. Complexul de manifestări
care constituie encefalopatia l1iper-
lensivă include u.~:
A. HT A severă;
8_ alterarea conştienţei;
C. scăderea presiunii intracraniene;
D. retinOpatie cu edem papilar;
E. crize convulsive:
2353. R.!. efectele HTA asupra
rinichilor, u.a.s.c.c.e.:
A. cele mai frecvente leziuni vas-
culare renale constau în scleroza
arteriolelor aferentă şi eferentă şi
a capHarelor glomerulare;
8. leziunile arteriosclerotice ale
vaselor renale pot duce !a
scăderea filtrării glomerulare;
C. leziunile arteriosclerotice dln
vasele renale nu afectează funcţia
tubulară;
D. proteinuria şi hematuria micros-
copică apar din cauza leziunilor
tubulare;
E. -10% din decesele determinate
de HTA sunt consecinţa insufici-
entei renale;
2354. C.d.u. evenimente NU poate
constitui o cauză de pierdere de
sânge atribuibilă HTA:
A. hematurie;
8. epistaxis;
C. hemoptizie;
O. metroragie;
E. hemoragie cerebrală;
2355. U.f.d.f.d. manifestările
hemoragice din HTA s.c.f.c_e,;
A- Pierdere de sânge înseamnă
pierdere în exterior, eventual cu:
8. potenţialu! de a dezvolta anemie
posthemoragică, cum este cazul
în sângerările din mucoase;
C. în timp ce în hemoragia cerebra-
lă, deşi se extravazează o;
D. cantitate de sânge aceasta nu
este pierdută în exterior, dar;
E. are repercusiuni asupra volemiei.
HTA secundară
2356. R.L diagnosticul HTA secun-
dare, f.d.u. începuturi de frază:
1. suspiciunea de boală renală
polichistică;
2. descoperirea anumitor indicii
(prin istoric, examen fizic şi/sau
teste paraclinice) care ar putea
sugera o cauză neobişnuită
pentru HTA;
3. modificări la examenul de urină
şi/sau retenţia azotată;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. indică necesitatea unor
lnvestiga\ii speciale pentru
detectarea unei eventuale HTA
secundare;
b. indică necesitatea unui examen
Eco sau TC abdominal;
c. indică probabilitatea unei HTA
secundare unei boli renale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2357. R.L diagnosticul HTA secun-
dare, f.d.u. variante etiologice;
1. HTRV sau feocromocitom;
2. boală renală cronică;
3. boală renală polichistică;
şi lL combinaţii de indicii:
sunt corect forn1ulate, cu excep\ia:
a. descoperirea la examenul fizic a
două formaţiuni cu localizare
bilaterală în abdomenul superior;
b. retenţie azotată, asociata sau nu
cu proteinurie şi/sau hematurie;
c. debutul brusc a! unei HTA
severe;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2358. RJ. diagnosticul HTA secun-
dare. f.d.u. variante etiologice:
1. feocromocitom;
2. HT A renovasculară:
3. HTRV sau feocromocitom;
şi u. combinaţii de indicii:
a. debutul HTA de orice severitate
la un pacient sub vârsta de 25
sau peste vârsta de 50;
b. prezenta unui suflu abdominal;
c, un istoric de dureri de cap, palpi-
taţii. crize de anxietate, transpira-
ţie neobişnuită, hiperglicemie şi
pierdere în greutate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C.a-2,b-3,c-1;
D. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2359. U.f.d.f.d. măsurarea activi-
tăţii reninei plasmatice (ARP) (şi
valoarea acesteia în diagnosticul
etiologic al HTA) s.c.f.c.e.:
A. Unele studii au sugerat că ar
trebui realizată la majoritatea;
B. pacienţilor hipertensivi şi rapor-
tată !a ritmul de excreţie a calciului
în urina pe 24 de ore, îar;
C. unii autori consideră că este utilă
la majoritatea hipertensivilor:
D. pentru a stabili dacă nivelurile
ARP sunt înalte, joase sau nor-
male. ceea ce ar putea;
E. fi important din raţiuni atât
terapeutice, cat şi prognostice.
2360. U_f_d.f.d. determinarea acti-
vităţii reninei plasmatice {ARP) (şi
valoarea acesteia în diagnosticu!
etiologic al HTA) s.c.f.c.e.:
A_ Făcută la întâmplare, la toţi
pacientii hipertensivi, ar putea să
nu fie cu adevărat utilă, dar;
B. are valoare diagnostică şi tera-
peutică la pacienţii bănuiţi că ar
avea HTA prin exces de;
C. mineralocorticoizi, la care se
constată. de regulă. creşterea
ARP, şi este uU!ă din perspectivă;
O, diagnostică şi terapeutică, la
hipertensivii suspectaţi că ar avea
boală vasculară renală;
Prescurtări frecvent folosite. u =următoarele/ u=ăton', c.d.u
urmiitoarelel tirmillorii, r,I. ~- refontorl referitoare la: UJ d f.d = Urmatoarele fragmente drflJr-o frază dcsprn:
Efectele HT A
E. în măsura în care se poate de-
monstra scăderea ARP.
Feocromocitornul
2361. R.l. feocromocitom,
u.a.s.c.c.e.:
A. denumirea se referă la tumorile
secretante de catecolamine locali-
zate în CSR;
8. este singurul tip de tumoră se-
cretantă de cateco!amine;
C. tumorile secretante de cateco!-
amine sunt responsabile pentru
valorile tensionale crescute la
-5% din pacienţii hipertensivi;
D. -20% din feocromocitoame sunt
fammale cu transmitere autozo-
mal dominanta;
E. feocromocitoamele moştenite pot
fi asociate cu neoplazii endocrine
multiple (MEN) tip 2A şi tip 28;
23?2. R.I. feocromocilom, _u.a.s.c.c.e.:
A_ ln afară de feocromoc1tom:
B. mai există şi alte tumori;
C. secretante de serotonină;
D. care pot fi localizate în ţesutul
paraganglionar extrasuprarenalian;
E. fiind denumite paraganglioame;
2363. U.f.d.f.d. manifestările feo-
cromocitomului s.c.f.c.e.:
A. La un mic procent din pacienţi;
B. noradrenalina este catecolamina
predominantă secretată de
turnară;
C. situaţie în care pacien\ii se pot;
O. prezenta cu hipoTA:
E. mai degrabă decât cu HTA
2364. U.f.d.f.d. manifestările feo-
cromocitomului s.c.f.c.e.:
A. Manifestările clinice. între care;
8. HTA, sunt legate exclusiv de
nivelul crescut al catecolamine!or;
C. circulante, dar unele dintre:
O. aceste tumori pot secreta;
E. şi a!te substanţe vasoactive.
2365. RJ manifestările feocromo-
citomu!ui. u.a.s.c.f.&,_:
A. catecolaminele secretate de
turnară hiperslimulează receptorii
adrenergici şi determină vasocon-
stricţie periferică şi stimulare
cardiacă;
B. HTA este invariabil prezentă în
tablou:
C. la majoritatea pacienţilor HTA
apare în accese separate de inter-
vale de normotensiune;
D. dacă nu este identificat, feocro-
mocitomul poate determina conse-
cinţe CV 0 letale;
E. suspiciunea iniţială de diagnostic
se bazează pe simptome şi/sau pe
asocierea feocromocitomului cu
alte tulburări/ afecţiuni:
care din1re urmatoarelefurmăton1, ! d. = firrid date. f du.= fnnd da\el da(;
209
2366. U.f.dJ,d. diagnosticu! feo-
cromocitomului s.c.f.c.e.:
A. Cea mai uşoară şi mai buna;
8. procedură de depistare a feocro-
mocitomului;
C. este măsurarea catecolaminelor
şi a metaboli\ilor lor;
D. într-un eşantion din urina;
E. pe 24 ore colectată atunci când
pacientul este normotensiv.
2367, R.!. diagnosticu! feocromo-
citomului, u.a.s.c.c.e_:
A. determinarea catecolaminelor
plasmatice poate fi utilă;
B. determinarea catecolamine!or
urinare sau plasmatice este
indicată doar la pacien\li care au
HT A episodică;
C, testde de provocare sunt rareori
sau niciodată indicate;
D. ocazional, un test de suprimare
poate fi util;
E. sunt disponibile teste genetice
pentru evaluarea pacienţilor şi a
rudelor suspectate că ar avea feo-
cromocitom în cadrul unui sindrom
familial;
Sindromul Cushing
2368. RJ efectele pe care le pot
exercita cortizolul (şi, în general,
glucocorticoizii) în cantităţi mari,
u.a.s.c.c.e.:
A. acţioneaza şi asupra receptorilor
pentru mineralocorticoizi;
8. determină eliminarea urinară a
sodiului, parţial explicată de
sa1urarea sistemului enzimatic a!
11 ~-hidroxisteroid hidrogenazei
din rinichi;
C. exercită şi ac\iune mineralocor·
ticoidă, care poate induce HT A;
O. provoacă o formă de HTA
asociată cu hipovolemie;
E. este posibil să inhibe producţia
hepatică de angiotensinogen
(substratul reninei):
2369. U.f.d.f.d. dezoxicortlcosteron
s.cfc.e.:
A. ln formele de sindrom adreno-
genilal provocat de deficien\a
hidroxilazei C-11 sau C-17;
8. dezoxicoriicosteronu! (care se
aseamănă cu cortizolu! prin lipsa
hidroxilării în poziţiile C-11;
C şi C-17) determină pierderea:
D. sodiului inducând astfel HTA;
E. însoţită de creşterea activită\ii
reninei plasmatice.
2370. RJ. HTA care apare în sin-
dromul Cushing, u.a.s.c.f..&:_:
A. HT A apare la 75-80% din paci-
enţii cu sindrom Cushing (SdCu);
8. în cantită\i mari, cortizolul are
efect de reţinere a potasiului;
210 Hipertensiunea arterială {HTA)- Or.O.O., Dr.M.D.T.
C. în multe cazuri de SdCu, HTA nu
pare să fie dependentă de volum;
D. la unii pacienţi, HTA poate fi
consecinţa scăderii angiotensino-
genului;
E. hormonii steroizi pot fi implicaţi în
patogeneza HT A;
2371. R.I. HTA care apare 1n SdCu,
u.a.s.c.f&:
A. mecanismu! HT A ar putea fi
legat de stimularea receptorilor
pentru angiotensină de către
cortizol;
B. la unii pacienţi cu SdCu, a fost
demonstrată producţia crescută de
mineralocorf1co\z"1;
C. cortizolul excesiv poate provoca
o formă de HT A dependentă de
volum (asociată cu hipervolemie);
O. în unele cazuri de SdCu, HTA ar
putea fi mediată de angiotensină;
E. creşterea angiotensinogenului
poate induce creşterea producţiei
de angiotensină;
2372. R.I. diagnosticului SdCu,
u.a.s.c.c.e.:
A. testele de laborator sunt indicate
mai ales la pacienţii care fac
corticoterapie;
8. măsurarea excreţiei urinare a
cortizolului liber se face în prima
urină de dimineaţa;
C. un cortizol urinar <2750 nmol
(100 µg} confirmă diagnosticul de
SdCu;
D. cortizol salivar recoltat noaptea
târLiu este un test de depistare
sensibil şi convenabil;
E. alegerea unui tratament adecvat
nu depinde de etiologia SdCu;
2373. U.f.d.f.d. diagnosticul SdCu
s.c.f.c.e.:
A. Pentru depistarea SdCu. cele
mai bune teste de laborator sunt:
B. măsurarea cortizolemiei spon-
tane;
C. şi testul de stimulare la dexa-
metazonă;
D. dar pentru confirmarea diagnos~
ticului şi pentru identificarea:
E. etiologiei specifice a SdCu sunt
necesare investigaţii suplimentare.
2374. U.f.d.f.d. testul de supresie la
dexametazonă s.c.f.c.e.:
A. Unul dintre cele mai bune teste
de laborator pentru depistarea;
8. SdCu este testul de supresie la
dexametazonă, care se realizează;
C. prin administrarea a 1 mg de
dexametazonă dimineaţa la trezire
urmată de măsurarea;
O. cortizolului plasmatic după 24 de
ore. suprimarea nivelului;
Prescurtări frecvent folosite f.iL" cu excep\ia. u "1L" urmiitoarelel urmiitoni, cu excep\•a: s.l.L&lh" sunt următoarele/ unnătom, cu
excep\•a: u a.s.c c.e." urmatoarele aflrma\11 sunt corecte, cu excep\i!l; s.c.L~." st.ml corect formulate, cu excep\1a:
-'-~~~~~~~~~~~~-
E. cortizo!ului plasmatic la <140
nmol/ L (5 µg/ dL) confirmând
diagnosticul de SdCu.
Hipertensiunea renală
2375. R.I. patogeneza HTA secun-
dară bolilor renale, f.d.u. afirmaţii:
1. boala renală produce HTA;
2. angiotenslna 2 circulantă creşte
tensiunea arterială;
şi u. explicaţii/ mecanisme:
a. prin vasoconstricţie directă;
b. prin stimularea sistemului nervos
adrenergic;
c. prin perturbarea secreţiei renale
a substanţelor vasoactive deter-
minând o creştere sistemică sau
locală a tonusului arterio!ar;
d. prin stimularea secreţiei de
aldosteron ducând la retenţie de
sodiu;
e. prin perturbarea manipulării
renale a sodiului şi a fluidelor
conducând la expansiunea
volemică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2:
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1:
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
2376. R.I. HTA secundară bolilor
renale, u.a.s.c.~:
A. include două categorii principale:
renovasculară (HTRV) şi renopa-
renchimatoasă (HTRP):
8. preeclampsia şi eclampsia repre-
zintă o formă de HTRP;
C. în practică, doar -1/2 din paci~
enţii cu HTRV au o creştere
absolută a activităţii reninei
plasmatice:
O. dacă valorile reninei sunt rapor-
tate la un index al echilibrului
sodiului, o proporţie mult mai mică
din pacien\ii cu HTRV au valori
excesive;
E. activarea SRAA ar putea explica
şi HT A din boala renală parenchi-
matoasă atât acută. cât şi cronică;
2377. U.f.d.f.d. HTA secundară
bolilor renale s.c.f.c.e.:
A. Scăderea perfuziei ţesutului;
B. renal în boala renală;
C. parenchimatoasă ar putea fi;
O. provocată de modiflcărl!e infla-
matoare şi fibrotice;
E. afectând ramurile mari ale arte-
relor renale.
2378. R.L relaţia dintre HTA şi bolile
renale parenchimatoase,
u.a.s.c.c.e.:
A. aproape toate afecţiunile renale
pot determina HTA;
8, un sediment urinar activ indică
HTA ca fiind afecţiunea primară;
C. HTA este prezentă la 20% din
pacienţii cu IR cronică;
D. HTA poate determina nefroangi-
osc!eroză şi boală renală cronică.
inclusiv de stadiu final;
E. HTA poate induce modificări a!e
sedimentului urinar, mai ales
hematurie;
2379. U.f.d.f.d. rela\ia dintre HTA şi
bolile renale parenchimatoase
s.c.f._t,;:_&:
A. Indiferent dacă afecţiunea iniţială
este HTA;
B. sau boala renală, scopur"1le:
C. tratamentului sunt controlul;
O. infecţiilor urinare şi întârzierea;
E. degradării funcţiei renale.
2380. R.L rela\ia dintre HTA şi bolile
renale parenchimatoase,
u.a.s.c.c.e.:
A. dintre cauzele de HT A secun-
dară, boala renală este a doua ca
frecven\ă;
8. în general. HTA este mal severă
în boli!e interstiţiale decât în cele
glomerulare;
C. o HT A de lungă durată prece-
dând boala renală poate fi trădată
de modificările de HVS de pe
ECG·,
O. o proteinurie depăşind 1000 mg/
zi indică HTA ca fiind afecţiunea
primară;
E. probabil fiecare dintre diferitele
explicaţii posibile ale HTRP au
grade variate de validitate la
diverşii pacienţi individuali;
2381. U.f.d.f.d. relaţ'1a dintre HTA şi
bolile renale parenchimatoase
s.c.f.c.e.:
A. A stabili care dintre cele două;
B. HTA sau boala renală, a fost;
C. afecţiunea iniţială este dificil în;
O. unele cazuri, dar este este;
E. esenţial în definirea scopurilor
tratamentului.
2382. F.d.u. substanţe implicate în
activitatea SRA:
1. angiotensinogen;
2. angiotensină 2;
3. angiotensină 1;
şi u. categorii biochimice:
a. octapeptidă;
b. o2-globulină sintetizată de ficat;
c. decapeptidă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-·2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2:
2383. F.d.u. evenimente implicate
în geneza HTRV:
a. scade perfuzia ţesutului renal;
b.'.creşte conversia angiotensînei 1
în angiotensînă 2 sub actiunea
enzimei de conversie;
c. creşte conversia
angiotensinogenului în
angiotensină 1;
d. creşte secreţia de renină;
e. stenoza unei artere renale
principale sau a unei ramuri a
acesteia;
care este lanţul cauzal corect:
A. b----->C--+e->d··,,.a:
8. c~+d„··•e- .... a •b:
C e-·--a--+d--+C-•b;
D. e- •b__,.c ~a--->d;
E. e---->d----•a---.c·-+b;
2384. R.I. HT A asociată bolilor
renale, u.a.s.c.c.e.:
A. activarea SRAA a fost invocată
drept explicaţie în primul rând
pentru HTRP, dar şi pentru
HTRV;
B. ipoteza referitoare la retenţia
potasiului este în mod special
atrăgătoare pentru a explica
HTRP:
C. tumorile cu celulele juxlag!ome-
ru!are pot induce HT A prin secre-
ţia neadecvată de renină;
D. boala renovascufară aterosdero-
tică apare mai ales la tineri;
E. dintre intervenţille de corectare a
HTRV, cea mai invazivă constă în
montarea unui stent;
2385. R_L HT A asociată bolilor
renale, u.a.s.c.c.e.:
A. există o serie de diferen\e între
HTRV şi HTRP;
B. în sindromul nefrotic pur HTA
este caracteristică;
C. secreţia de renină din nefro-
blastoame nu este supusă meca-
nismelor de inhibiţie fiziologică;
O, fiind o afecţiune frecventă, HTA
esenţială se poate asocia cu ste-
noza arterei renale fără ca aceas-
ta să-i fle cauza·,
E. HTRV poate fi corectată prin
angioplastia renală percutană
translumina!ă;
2386. R.I. HT A asociată bolilor
renale, u.a.s.c.c.e.:
A. alte mecanisme decât activarea
SRAA ar putea reprezenta cauza
HTRP;
8. cea mai frecventă formă este
cea asociată tumorilor secretante
de renină;
C. retenţia de sodiu nu este impli-
cată în patogeneza HTRP;
D. tehnicile de corectare a HTRV se
numesc interven(ii de revasculari-
zare renală:
Prescurtări fr1>cvent folosite u.'" urmatoare!ei următorii: c.d u." care d;ntr<J următoarele/ urmaton;: Ld. "fond date, f d.u. "'fond date/ da\1
următoarele/ urmiiton1. r i "referitori referitoare ia: U.I d.Ld." Următoarele fragmente dmtr·o frază despre:
Efectele HTA
E. HTRV poate fi corectată prin
montarea unei endoproteze vas-
culare (stent);
2387. R.t fiziopatologia cele două
tipuri de HTA de cauză renală, f.d,:
1. HTA renoparenchimatoasă;
2. HTA renovascu!ară;
şi u. trăsături fiziopatologlce".
a. DC este în general normal, în
afara de cazul că pacientu! este
uremic şi/sau anemic;
b. reacţH!e circulatorii la înclinare şi
!a manevra Valsalva sunt exage-
rate;
c. activitatea reninei din sângele
periferic este adesea crescută;
d. volemia tinde să fie crescută în
formele severe;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1. b-2, c-1, d-2;
C a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
2388. R.L fiziopatologia cele două
iri de HTA de cauză renală, f.d.:
HTA renoparenchimatoasă:
2. HTA renovasculară;
şi u. trăsături fiziopatologice:
a. activitatea reninei din sângele
periferic este rareori crescută;
b. DC poate fi crescut, mai ales la
pacienV uremici şi/sau anemici;
c. vo!emia tinde să fie scăzută în
formele severe unilaterale;
d. DC este uşor crescut;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-î, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
2389. Printre explicaţiile posibile
pentru HTRP se află u. afirmaţii R.L
rinichiul lezat,~:
A. produce excesiv renină, ceea ce
duce la ambalarea SRM;
B. produce o substanţă vasopre-
soare neidentificată. alta decât
renina;
C. nu produce o substanţă vasodi-
latatoare umorală necesară
(probabil o prostag!andină sau
bradikinină):
O. inactivează excesiv substanţele
vasopresoare circulante:
E. elimină excesiv sodiul;
2390. R.I. ipoteza reteniiei sodiului
drept explicaţie pentru HTRP, f.d.u.
sfârşituri de frază:
1. previne apari\ia HT A;
2. permite controlu! TA la cei mai
pacienţi cu BRP de stadiu
211
3. este eficientă în reducerea
valorilor tensionale la cei mai
mu!ţ\ pacienţi cu BRP neuremici;
şi următoarele începuturi de frază:
a. pierderea renală de sare în
pielonefrita cronică;
b. îndepărtarea sării şi a apei prin
dializă·,
c. îndepărtarea sării şi a apei prin
diuretice;
d. pierderea renală de sare în
boala renală po!ichistică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-3. d-2;
8. a-1, b-2, c-3. d-1;
C. a-2, b-3, c-1, d-1;
D. a-3. b-1, c-1, d-2;
E. a-3, b-2. c-1, d-1:
2391. Serre\ia excesivă de renina
este implicată în patogeneza HT A
în u. categorii de afecţiuni renale,
c.e.:
A. boli renale vasculare;
B. boli renale parenchimatoase;
C. tumori cu celulele juxtaglomeru-
lare;
O. nefroblastoame:
E. sindromul nefrotic pur;
2392. R.I diferenţierea HTA
asociate tumorilor secretante de
renină de diversele forme de hiper-
aldosteronism, f.d.u. calificative:
1. spre deosebire de HAP:
2. spre deosebire de alte forme de
hiperaldosteronism secundar;
3. similar cu hipera!dosteronismu!;
şi u. manifestări prezente la paci-
enţii având astfel de tumori:
a. funcţie renală normală;
b, nivel crescut (ş\ nu subnormal)
al reninei periferice;
c. supraproducţie de aldosteron:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b---3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
c_ a-2, b-3, c-1:
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2393, R.I. diferenţierea HTA
asociate tumorilor secretante de
renină de diversele forme de hiper-
a!dosteronism, f.d.u. calificative:
1. spre deosebire de HAP;
2. similar cu hiperaldosteronismul;
3. spre deosebire de alte forme de
hiperaldosteron·1sm secundar;
şi u. manifestări prezente la paci-
enţii având astfel de tumori;
a. nivel crescut (şi nu subnormal)
al reninei periferice;
b. creşterea unilaterală a reninei în
vena renală fără să existe o
leziune a arterei renale;
c. HTA ş·1 hipoka!emie în tablou!
clinic iniţial;
 212 Hipertensiunea arterială (HTA) - Dr.O.O., Or.M.D.T.
care sunt asocierile corecte:
A- a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2394. RJ HTRV, u.a.s.c.g&:
A. reprezintă HT A determinată de
obstrucţia unei artere renale sau a
unei ramuri a acesteia;
B. este o formă potenţial vindeca-
bilă de HTA;
C. mecanismul ei este legat de acti-
varea sistemului sirnpato-adrener-
g1c;
O. poate fi consecinţa bolii reno-
vasculare aterosclerotice;
E. poate fi provocată de displazia
fibrornusculară;
2395. R.I. displazia fibromusculară
a arterei renale, f.d.u. sfârşituri de
frază:
1. este adesea bilaterală:
2. este cea mai frecventă variantă
histologică de displazie fibromus-
culară, fiind responsabilă pentru
-213 din cazuri;
3. este o variantă histologică de
displazie fibromusculara;
şi următoarele începuturi de frază;
a. fibroplazia perimedială;
b. fibroplazia mediei;
c. displazia fibromusculară;
d. fibroplazia intimei;
e. hiperplazia mediei;
care sunt asocierile corecte:
A a-2, b-3, c-1, d-3. e-3;
B a-3, b-2, c-1, d-3. e-3;
C. a-3. b-2, c-3, d-1, e-3;
D. a-3, b-3, c-1, d-2. e-3;
E. a-3, b-3, c-1, d-3, e-2;
2396. F.d. cele două forme etiopa-
togenice de HTRV:
1. displazia fibromusculară:
2. boala renovasculară aterosclero-
tică (placă de aterom obstruând o
arteră renală);
şi u. trăsături care le deosebesc:
a. prevalenţa la femei este de opt
ori mai mare decât la bărbaţi;
b. apare mai a!es la vârstnici;
c. are o puternică predilecţie pentru
femei caucaziene tinere;
d. afectează artera renală adesea
la originea ei;
e. tinde sa afecteze porţiunile mai
distale ale arterei renale;
f. poate apărea !a orice vârstă:
c;;r-e sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e--1, f-2:
8. a-1, b--2, c-1, d-1, e-1, f-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-1. e-2. f-1;
D. a"1, b-2, c-1, d-2, e-1. 1-1;
E. a-2. b-2, c-1, d-1, e-1, f-1:
Prescurtări frecvent foloşite: f-g_"
2397. R.I. diagnosticu!
u.a.s.c.c.e.:
A. pe lângă vârsta şi sexu! pacien-
tului, istoricul şi examenul fizic pot
furniza indicii sugestive pentru
diagnosticu! de HTRV;
B. pacienţii ar trebui în primul rând
să fie evaluaţi pentru semne de
boală vasculară aterosclerotică;
C. răspunsul la tratamentul anti-
hipertensiv nu exclude diagnosti-
cul de HTRV;
D. -50% din pacienţii cu HTRV au
un suflu abdominal sau în flanc;
E. suflul este mai probabil sa fie
semnificativ hmd. dacă este bilate-
ral:
F. suflul este mai probabil sa fie
semnificativ hmd. dacă este mezo-
sistolic;
2398. Situaţii care ar trebui să ridice
posibilitatea HTRV s.u.c.e.:
A. HT A severă;
B. HTA refractară la tratament;
C. pierderea recentă a controlului
HTA (o HTA care a încetat recent
să mai răspundă la tratament);
D. HTA de severitate moderată
datiind de mai mult de 5 ani;
E. deteriorarea inexplicabilă a D. a-3. b-3. c-1, d-2:
funcţiei cardiace;
F. deteriorarea funcţiei renale dupa
iniţierea tratamentului cu un
blocant al canalelor de calciu;
2399. R.l. evaluarea pacientului
suspectat de stenoza de arteră
renală, f.d.u. direcţii de acţiune:
1. efectuarea de investigaţii
imagistice pentru depistarea unei
eventuale stenoze de arteră
renala este puţin justificată:
2. este indicată efectuarea unor
investigaţii imagistice
suplimentare;
3. probabilitatea de a beneficia în
urma unei proceduri de
revascularizare renală este mai
mică;
şi urmatoarele situaţii clinice:
a. la pacientu! cu scintigrafie
pozitivă;
b. !a pacientul cu !R avansată;
c. la pacientul (mai ales vârstnic,
cu boală aterosclerotica şi
comorbidi!Bţi) la care tensiunea
arterială este controlată adecvat
printr-un reglm antihipertensiv
simplu, iar funcţia renală rămane
stabilă:
d. la pacientul cu HTA de lungă
durată;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-2, b-3, c-1, d-3:
8. a-3. b··1, c-2, d-3;
C. a-3, b-2, c-1. d-3;
~ ... ">'\rn. u.~ - următoarele/ unnMon;_ cu excep\•a: su f.g__ "sunt urrnă1oa•elel urmiitorrt c<1
~le afirmaţi• sunt coroc\c_ cu e'ceµjie: s c f _Q___!h. =surit corect formulate, cu excep\•ll
-·~----·----------
HTRV, D. a-3, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-3, c-2, d-1:
2400. R.I. evaluarea pacientului
suspectat de stenoză de arteră
renală, f.d.u. direcţii de acţiune:
1. este indicată efectuarea de
investigatii imagistice renale;
2. este indicată efectuarea unor
investigaţii imagistice
suplimentare;
3. probabilitatea de a beneficia în
urma unei proceduri de
revascularizare renală este mai
mica;
şi următoarele situaţii clinice:
a. la pacientul la care se
suspectează stenoză de arteră
renală şi la care starea clinică
justifica o intervenţie de
revascularizare renală;
b. la pacientu\ cu OZ;
c. !a pacientu! susceptibil să aibă
leziuni renale avansate;
d. la pacientul cu scintigrafie
pozitivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3. c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-3. d-2;
C. a-3, b-1. c-3, d-2;
E. a-3, b-3, c-2, d-1:
2401. R.I. rolul scintigrafiei renale în
diagnosticul stenozei de arteră
renală, f.d.u. investiga\iil rezultate;
1. evaluarea fluxului sanguin renal
31
prin scintigrafie cu ( 1]-
ortoiodohipurat (OIH);
2. preluare redusă a radioizotopului
de către rinichiu! afectat, astfel
încât acesta contribuie cu mai
puţin de 40% din totalul funcţiei
renale;
3. scintigrafia renala la captopril;
şi următoarele caracterizări:
a. un rezultat scintigrafic sugestiv
pentru diagnosticul de stenoză de
arteră renală:
b. test de depistare a stenozei de
arteră renală;
c. test diagnostic puţin informativ la
pacientii cu stenoză bilaterală de
arteră renală;
d. investigaţie cu utilitate limitată la
pacien\ii cu IR (epurarea
creatininei sub 20 mU min );
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3, d-3:
B. a-2, b-1, c-3, d-3;
C. a-2, b-3, c-1, d-3:
D. a-2, b-3, c-3. d-1;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
2402. R.I. rolul scintigrafiei renale în
diagnosticul stenozei de arteră
renala, f.d.u. caracterizări:
Efectele HT A 213
1. test de depistare a stenozei de pacienţii cu DZ sau cu !R b. angiografia renală;
arteră renală; preexistentă; c. determinarile de renină din
2: rezultat care, la pacienţii cu care sunt asocierile corecte: venele renale;
funcţie renală normală sau A. a-1, b-2, c-1, d-2; care sunt asocierile corecte:
aproape normală, exclude practic B. a-1, b-2, c-2, d-1; A. a-1, b-2, c-3;
o stenoza de arteră renală C. a-2, b-1, c-1, d-2; B. a-1, b-3, c-2;
semnificativă funcţional; D. a-2, b-1, c-2, d-1; C. a-2, b-3, c-1;
3. rezultat scintigrafic sugestiv E. a-2, b-2, c-1, d-1: D. a-3, b-1. c-2~
pentru diagnosticul de stenoză de 2405. R I. diversele tehnici de E. a-3, b-2, c-1;
arteră renală; depistare a HTRV, f.d.u. afirmaţii/ 2408. F.d.u. etape ale demersului
şi u. investigaţii/ rezultate: calificative: diagnostic în HTRV:
a. eliminarea întârziată a 1. este investigaţia care poate a. angiografia renala;
radioizotopului de către rinichiul demonstra implicarea SRAA (deci b. descoperirea leziunii obstructive
afectat; a rinichiului) fn patogeneză HT A; arteriale renale;
b. determinarea ralei filtrării 2. este una dintre tehnicile folosite c. determinările de renină din
9elo_merula_re prin scintigrafie cu pentru depistarea HTRV; venele renale;
[ "'"Tc]-ac1d dieti!enetriamino- 3. este, probabil, cea mai sensibilă d. suspiciune de HTRV:
pentaacetic (DTPA), înainte şi şi mal specifică investigaţie de e. prezicerea efectului
după o doză unidi de captopril depistare; revascuiarizării asupra controlului
(sau alt inhibitor al enzimei de şi următoarele tehnici: TA şi asupra funcţiei renale;
conversie): a. scintigrafia renală amplificată cu f_ confirmarea semnifica\iei
c. preluarea întarziată a radioizo- captopril; functionale a leziunii arteriale
topului de către rinichiul afectat; b. angiografia prin rezonanţă renale obstructive:
d. o nefrograma izotopică la magnetica; care este înlănţuirea temporală/
captopri\ normală; c. TC spirală: logică justă:
care sunt asocierile corecte; care sunt asocierile corecte: A. d-->a-->b--•C---+f--->e;
A. a-1, b-3, c-3, d-2; A a-1, b-2, c-3; 8_ d---•a--•e-•b-->C----;f;
8. a-2, b-3, c-3, d-1; 8. a-1, b-3, c-2; C. d-·•b-- >a-->f---+C·->e;
C. a-3, b-1, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-3; O_ d-->e-+c-- •b-->f-•a;
O. a-3. b-2, c-3, d-1; D. a-2, b-3, c-1; E_ d__,.f_,e...-.a---•b---+c:
E. a-3, b-3, c-1. d-2; E. a-3, b-2, c-1; 2409. R.I. diagnosticarea HTRV.
2403. R.L roiul Eco Doppler de 2406. R.I. diversele tehnici de u_a_s.c ..G_!L:
artere renale în evaluarea pacien- depistare a HTRV, f.d.u. afirmaţii/ A când HT A se asociaza cu
tului suspectat de stenoza de arteră calificative: stenoza arterei renale, aceasta din
renală: 1. a căzut astăzi în desuetudine: urmă de regulă este răspunză­
A_ estimează fidel grosimea paren- 2. este una dintre tehnicile folosite
toare pentru HT A;
chimului renal; pentru depistarea HTRV; B. constatarea unei stenoze severe
B. nu expune pacientul la riscuri; 3. oferă o vedere tridimensională, de arteră renală la arteriografie
c_ oferă posibilitatea de a urmări o dar necesită administrarea unei este suficientă pentru a pune diag-
leziune în timp; substanţe de contrast nosticul de HTRV;
D. rezultatele pozitive sunt rareori intravenoase; C. pentru atingerea obiectivelor
confirmate la angiografie; şi următoarele tehnici: demersului diagnostic exista mai
E. rezultatele fals-negative apar a. pielografia intravenoasa cu multe abordari, fiecare cu diverse
rareori; secvenţializare rapida; grade de Sb şi de Sp;
2404. R.L evaluarea pacientului b. TC spirală; D. nu există o investigaţie care,
suspectat de stenoza de arteră c. studiu\ Doppler duplex al fluxului singura, să fie suficient de fidelă
renală, f.d.u. tehnici imagistice: prin arterele renale; pentru a stabili o relaţie cauzală
1. arteriografia cu substanţă de care sunt asocierile corecte: între o leziune arterială renală şi
contrast; A. a-1, b-2, c-3; HTA;
2. angiografia prin rezonanţă B. a,1, b-3, c-2; E. testul definitiv pentru HTRV
magnetică folosind gadolinium ca C. a-2, b-1, c-3; corectabilă chirurgical este angio-
substanţă de contrast; D.a-2,b-3,c-1; grafia renală;
şi următoarele trăsături" E. a-3, b-1, c-2; 2410. R.L rolul arteriografiei renale
a. ofera imagini clare ale arterei 2407. R.I. demersul diagnostic în (a.r.) în diagnosticarea HTRV,
renale proxima!e, dar poate sa HTRV, f.d.u. obiective: u.a.s.C.Sdh'.
rateze leziunile distale; 1. descoperirea leziunii obstructive A. a.r. poale stabili prezenţa unei
b. un avantaj este posibilitatea de a arteriale renale; leziuni arteriale renale;
vizualiza arterele renale cu o 2. evaluarea semnifica\iei 8. a.r. nu dovedeşte că leziunea
substanţă care nu este funcţionale a leziunii arteriale este răspunzătoare de HT A:
nefrotox\că; renale obstructive; c_ la indivizi normotensivi, a.r.
c. rămâne standardul de aur pentru 3. prezicerea efectului descoperă rareori leziuni steno-
evaluarea şi identificarea revascularizarii asupra controlului zante ale arterelor renale;
leziunilor arterei renale: TA şi asupra funcţiei renale; D. măsurarea gradientului presionai
d. printre riscurile potenţiale se află şi u. metode de ale atinge- transleziona\ în cazul unei leziunii
nefrotoxicitatea, mai ales la a. ambele metode:
Prescurtări frecvent folosite. u. = urrnii\oarelel următorii; cdu_'-' care d1n1'e urm31oareiei urmatorn; Ld_ ~ farid dete. f.d_u =fiind date/ da\r
L>rmătoarelel urmiltoni, 'I '" referitori referitoare la: U_Ld f d ~ Urmiitoarele fra;irnerite dintr-o frază despm:
214 Hipertensiunea arterială {HTA)- Dr.O.O., Dr.M.D.T. Efectele HTA 215
arteriale renale prezice cu sigu- c. se încearcă obţinerea unor Hipe:raldoste:ronismul primar C. polidipsie: B. nivelul aldosteronului este relativ c. antagonişti receptorului de
ranţă răspunsu! la revascularizare; eşantioane de sânge din ramurile (HAP) o_ parestezii; fix din cauza stimulării constante angiotenslnă;
E. a.r. poate avea efecte nocive principale ale venei renale; 2417. R.I. etlopatogeneza HTA în E. slăbiciune musculară; prin angiotensină; d. inhibitorii enzimei de conversie;
prin nefrotoxicitatea substanţei de d. suspiciunea că o leziune arteri- HAP, u.a.s.c.f&,_: 2.423. R.I. utilitatea nivelului C. ARP creşte rapid la scăderea care sunt asocierile corecte:
contrast; ală intrarenală localizată ar putea A. in HAP există o relaţie clară intre potasiului seric în diagnosticu! HAP, sodiului; A. a·1, b-3, c-2. d-2;
2411. R.I. rolul arteriografiei renale fi răspunzătoare pentru HT A; retenţia de sodiu indusă de aldo- u.a,s.c.c.e.: O. raportul dintre aldosteron şi ARP B. a-2, b-1, c-2, d-3;
(a.r.) în diagnosticarea HTRV, e. descoperirea unor leziuni ob- steron şi HTA; A. determinarea potasiului seric este crescut; C. a-2, b-2, c-3, d-1;
u.a.s.c.c.e.: structive in ramurile arterelor B. indivizii normali cărora !i se reprezintă cel mai simplu test de E, efectul expansiunii volemice de a O. a-3, b-1, c-2, d-2;
A. a,r. ajută la a determina dacă renale; administrează aldosteron dezvoltă triere pentru HAP; suprima cronic ARP este esenţial E. a-3. b-2, c-1, d~2;
leziunea este provocat de atero- care este succesiunea temporală/ HTA chiar dacă nu ingeră sodiu; 8. determinarea potasiului seric pentru diagnosticul definitiv; 2431. R.I. utilitatea raportului dintre
scleroză sau de una din disp!aziile logică justă: C. aldosteronul determină eliminare este un test de depistare a HAP 2427. R.L nivelul aldosteronului şi aldosteronul plasmatic (AP) şi ARP
fibroase sau fibromusculare; A. b--+a~>C--+d·-.e; de sodiu prin stimularea sch'1mbu- cu Sb ridicată; al ARP în diagnosticu! HAP, {AP/ ARP) în dlagnosticu! HAP,
8. a.r. nu pennite prezicerea şanse­ 8. b-a----e--+d-c; lui tubular renal de sodiu pentru C. determinarea potasiului seric u.a.s.c..QJL: f.d.u. începuturi de frază:
lor de vindecare chirurgicală; C. b„..,c......d--.a--->e; potasiu; este un test depistare a HAP cu A. nivelul aldosteronului este mult 1. raportul AP! ARP >30: 1 în
C. leziuni obstructive (de diverse 0. b--->e--+C,.,....d--->a; O. aldosteronul determină creşterea Sp ridicată; influenţat de modificările în echi- asociere cu un AP > 20 ng/ dl
grade) a!e arterelor renale pot fi E. d--+C---•a --·•e··-+b; natriuriei; O. la padenţii care iau tratament librul sodiului; (>555 pmol/ L);
observate la ce! mult 5% din paci- 2415. R.L pacienţii cu obstruc\ie E. aldosteronul determină scăderea diuretic, un potasiu seric sub 3, 1 B. ARP este crescută; 2. raportul AP/ ARP crescut în
enţii cu boală aterosclerotică; renoarterială şi la care se măsoară kaliuriei: mEq/ L exclude HAP; C. cheia diagnosticului în HAP este absenia unui nivel crescut al
O. prezenta vaselor colaterale spre diferenţiat renina în cele două 2418. Trăsături ale HAP s.u.c.e.: E. după depistarea hipokalemiei la relaţia dintre nivelul aldosteronului aldosteronului plasmatic;
rinichiul ischemic sugerează o venele renale, f.d.u. categorii A. produc\îe excesivă de aldosteron un pacient hipertensiv, sunt şi natremie; 3. la pacienţii cu IR, raportul AP/
leziune nesemnificativă funcţional: (RNR2VR -= raportul dintre nivelu- dependentă de SRA; necesare studii imagistice şi func- D. retenţia de sodiu determină ex- ARP crescut;
E. a.r. presupune administrarea de rile reninei din cele două vene B. eliminarea excesivă de sodiu; ţionale pentru confirmarea diag- pansiune volemicâ şi creşte ARP; 4. la pacienţii cu un raport AP/ ARP
substan\ă de contrast; renale): C. hipoTA; nosticului de HAP; E. suprimarea cronică a activităţii crescut, neobţinerea unei scăderi
2412. R.I. cateter"1zarea venelor 1. pacienţii cu RNR2VR tateral"lzat; O. hiperkalemîe; 2424. R.!. utilitatea nivelului reninei plasmatice este esenţială a aldosteronului plasmatic sub
renale pentru măsurarea reninei 2. pacienţii cu RNR2VR lateralizat E. creşterea activităţii reninei potasiului seric în diagnosticul HAP, pentru diagnosticul definitiv; 277 pmol/ L {<10 ng/ dl) la
plasmatice în diagnosticarea HTRV, pregăti\i corect înainte de prele- plasmatice; f.d.u. neajunsuri: 2428. RJ raportul dintre aldo- administrarea intravenoasă a 2 L
u.a.s.c.c.e.: varea sângelui din venele renale; 1. sensibilitate redusă; steronul plasmatic (AP) şi ARP (API de ser fiziologic în decurs de 4
2419. R.I. HAP drept cauză de HTA
A. când un rinichi este ischemic şi 3. pacien\ii cu RNR2VR
secundară, u.a.s.c.c.e.: 2. specificitate redusă; ARP) şi la folosirea lui în diag- ore;
celălalt este normal, renina provi- nelateralizat: şi unnăloare!e argumente: nosticul HAP, u.a.s.c.c.e.: şi următoarele sfârşituri de frază:
A. este o formă potenţial vindeca-
ne mai ales din rinichiul normal; şi u. evaluări cu privire !a proporţia
bilă de HTA; a. la un pacient hipertensiv cu A. determinarea API ARP este un a. poate fi din cauza scăderii
B. în sângele venos din rinichiu! celor care au un beneficiu semnifi- B. HTA este de obicei severă; hipokalemie neprovocată, preva- test de depistare util; eliminării de aldosteron:
neafectat renina are niveluri simi- cativ (controlu! TA) în urmă unei C. trebuie avut în vedere la to\i lenţa HAP nu depăşeşte 50%; B. este preferabil ca recoltarea b. are o Sb de 90% şi o Sp de 91%
lare celor din vena cavă inferioară proceduri de revascularizare: pacien\il cu HTA refractară; b. tratamentul diuretic poate sângelui pentru determinarea AP pentru diagnosticul de adenom
după intrarea venelor renale; a. 50-.t30%; O. HTA poate fi asociată cu intole- produce hipoka!emie; şi ARP să fie făcută seara; secretor de aldosteron;
C. ln sângele venos din rinichiul b. chiar până la 90%; c. la prezentarea iniţială, potasiul C. nivelul peste care raportul AP/ c. este mult mai puţin specific
ranta la glucoză;
ischemic renina este semnificativ c. cel puţin 80°/o; seric este normal la -25°/o din ARP este considerat crescut pentru HAP;
E. principala cauză a HTA este pro-
mai mare decât în sângele venos care sunt asocierile corecte: pacienţii cu HAP produs de un depinde de laborator şi de testu! d. poate confirma diagnosticul de
ducţia crescută de angiotensină;
din rinichiul normal; A. a-1, b-3, c-2; adenom secretor de aldosteron; folosit HAP;
2420. U.f.d.f.d. epidemiologia HAP
O. în situaţia cea. mai simp!ăi clară, B. a-2, b-1, c-3; s.c.f.~:
d. pierderile digestive {vărsături, O. medicamentele anti!lipertensive care sunt asocierile corecte:
se constată lateralizarea raportului C. a-2, b-3. c-1: diaree) pot produce hipokalemie; nu influenţează raportul API ARP; A. a-2, b-4, c-3, d-1;
A. Prevalenţa HAP în rândul;
dintre nivelurile reninei din cele D. a-3, b-1, c-2; e. mai mult de un sfert din pacien\ii E. raportul AP/ ARP este util ca test B. a-3, b-1, c-2, d-4;
B. hipertensivilor variază (în funqie;
două vene renale; E. a-3, b-2, c--1; cu HAP de afte etiologii decât de depistare chiar şi la pacienţii C. a-3, b-1, c-4, d-2;
C. de sursă) de !a mai puţin de 2%;
E. în unele cazuri, poate fi necesară 2416. Măsuri care trebuie luate în adenomul de CSR nu au care îşi iau medicamentele antihi- O. a-4, b-2, c-3, d-1;
O. !a 15% această variaţie fiind;
obţinerea unor eşantioane de prealabil, în cadru! investigării hipokalemie; pertensive obişnuite; E. a-4, b-3, c-1, d-2;
E. legată de variabilitatea carac-
sânge din ramurile principale ale HTRV, pentru pregătirea corectă a care sunt asocierile corecte: 2429. U.f.d.f.d. folosirea raportului 2432. U.f.d.f.d. diagnosticul HAP
teristicilor etnice.
venei renale; pacientului înainte de prelevarea A. a- î, b-1, c-2, d-2, e-2; dintre aldosteronul plasmatic (AP) s.c.f.c.e.:
2421. R.I. HAP, u.a.s.c.c.e.:
2413. U.f.d.f.d. cateterizarea sângelui din vena renală s.u.c.e.: B. a-1, b-2, c-1, d-Z, e-2; şi ARP (APf ARP) în diagnosticul A. În unele serii de paden(i:
A. prevalenţa în rândul hipertensi- C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
venelor renale pentru măsurarea A. întreruperea medicanîenlelor HAP s.c.f.c.e: B. hipertensivi, un adenom secretor;
vilor este de peste 50%: O. a-2, b-1, c- î, d-2, e-2;
reninei plasmatice în diagnosticarea care suprimă renina cu cel pu\in A. Raportul API ARP crescui în C. de aldosteron a fost infirmat:
B. istoricul şi examenul fizic sunt E. a-2. b-2, c-1, d-2, e-1:
HTRV, s.c.f.c.e.: 10 zile înainte; absenta unui nivel crescut al; O. chirurgical la >90% din pacienţii
foarte utile pentru diagnostic;
A. Lateralizarea raportul dintre B. întreruperea medicamentelor f3- 2425. Afecţiuni care pot provoca 8. AP este puţin specific pentru; cu un raport API ARP <!20;
b!ocante cu cel puţin 24 ore C. în general, vârsta la momentul E, şi cu un aldosteron plasmatic
nivelurile reninei din cele două; HTA hipokalemică s.u.c.e.: C. HAP întrucât mulţi pacienţi cu
diagnosticului este peste 60 de
B. vene renale înseamnă că în sân- înainte; A HAP; HT A esenţială; <!415 pmol/ L (<!15 ngt dl).
C. întreruperea medicamentelor ani;
gele venos din rinichiul; B. hiperaldosteronism secundar; O. au niveluri crescute ale reninei; 2433. RJ sindromu! de HAP şi la
blocante ale canalelor de calciu cu O. cei mai multi padenti au
C. ischemic renina este semnificativ C. hipertiroidie; E. mai ales afroamericanii şi tinerii. etiologia lui specifică (de care
simptome revelatoare pentru diag-
(de cel puţin 1,5 ori): cel pu\in 3 zile înainte; O. diverse afec\iuni hipertensive 2430. F.d.u. efecte ale medica- depinde alegerea tratamentului
O. restrângerea aportului de potasiu nostic;
O. mai mică decât în sângele: induse de glucocorticoizi; mentelor anlihipertensfve asupra adecvat), f.d.u. boli:
E. rareori pot să apară simptome
E. venos din rinichiul normat cu cel puţin 4 zile înainte; E- feocromocitom; raportului dintre aldosteronu! plas- 1, adenoame CSRn producătoare
asociate tulburărilor electroli!lce şi
2414. F.d.u. momente ale unui E. administrarea unul inhibitor al acidobazice·, 2426. R.I. nivelul aldosteronului şl al matic (AP) şi ARP (AP/ ARP),: de aldosteron;
demers diagnostic la un pacient enzimei de conversie cu cel puţin activităţii reninei plasmatice (AR P) 1. pot creşte renina şi aldosteronul; 2. carcinoame producătoare de
24 ore înainte; 2422. Manifestări care pot fi
suspectat de HTRV: în diagnosticul HAP, 2. pot creşte renina; aldosteron:
provocate de HAP s.u.c.e ..
a se practică arteriografie renală; u.a.s.c.~: 3. suprimă renina; 3. hiperplazia CSRn bilaterală;
A. simptome determinate de
b. suspiciune de HTRV; A nivelul (sau ritmul de excreţie) şi următoarele antihipertensive: şi următoarele !răsături:
alcaloza hiperkalemică:
aldosteronului este crescut; a medicamentele [3-blocante; a. în majoritatea cazurilor, sunt
B. oligurie;
b. antagoniştii de aldosteron; produse, pe lângă aldosteron,
Prescurtări frecvent folosite·~= cu excepţia; li.\:&..= Ufmi'i!oarelei unniitom. cu excep~ia: s ll.f.&." sunt ur'"!liitoarniel urmlilorn, cu Prescurtări frecvent folosite. u. -~ um1iiloarelel um1ătodi: c.d.u "'care dcritre urrniitoarnlel următon1; f.d. =fiind dale, Ld.u. =fiind datei da~1
excep\1a, u.a s.c.g&" urmiitoareie afirma\u sufli corecte, cu excep\m: s.c.f.c.e„ = sunt corect forrmllate, cu exwp\•a; următoarele/ urrniimrii, r.i." refentorl refentoare la. U f.d f d. =Următoarele fragmente dtntr-o frază despre:

I
I
216 Hipertensiunea arterială (HTA)- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
cantităţi excesive din ceilalţi
steroizi CSRn;
b. constituie cauza HAP la -60--
70% din pacienţi;
c. nivelul aldosteronului plasmatic
reflectă ritmu! circadian al ACTH:
d. reprezintă hipera!dosteronismul
idiopatic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b"i, c-3, d-2;
B. a-1. b-2, c-3, d-1;
C. a-1. b-3, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-1, d-3;
E. a-2, b-3, c-1, d-1:
2434. RJ. sindromul de HAP şi la
etiologia lui specifică, f.d.u. boli:
1. adenoame CSRn producătoare
de aldosteron;
2. carcinomul de CSR;
3. hiperplazia CSRn bilaterală;
şi următoarele trăsături:
a. nivelul aldosteronului plasmatic
tinde să fie mal înalt dimineaţa
devreme, pentru ca ulterior să
scadă în timpul zilei;
b. se p8streaza reacţia posturala
normală a SRAA;
c. intră în categoria tumorilor
maligne producătoare de
aldosteron:
d. în general, nu sunt produse can·
tităţi semnificative din ce1!al\i ste--.-
roizi CSRn, pe lângă aldosteron;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-3:
B. a-1, b-2, c-3, d-1:
C a-1. b-3, c-2, d-1:
O. a-2, b-1, c-3, d-1:
E. a-3, b-2, c-1, d-1:
2435. R.l. sindromul de HAP şi la
etiologia lui specifică, f.d.u. boli:
1. hiperplazia CSRn bilaterală;
2. adenoame CSRn producătoare
de aldosteron:
3. arenoblastom ovarian;
şi următoarele trăsături:
a. în general, nu sunt produse can-
tităţi semnificative din ceilalti ste-
roizi CSRn, pe lângă aldosteron;
b. 1n cele mai multe cazuri. măsoa­
ră mai puţin de 3 cm în diametru:
c. intră în categoria tumorilor
maligne ectopice producătoare de
aldosteron;
d. aldosteronul plasmatic tinde să
crească în ortostatism:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
G. a-2, b-1, c-1, d-3;
D a-3, b-1, c-1, d-2:
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
2436. RJ etiologia sindromului de
HAP, f_d_u. boli:
1. hiperplazia GSRn bilaterală:
?rescurtări frecvent folosite._<,;.&," cu oxcep\ia: li.~~ urrniitoarelel următorii, cu excepţia;
excep\'a: tu1_s c_~ ~ unnatoaroi<> afirrna\•1 sufli cmecte, cu exceoj;a: s c f c.e.:"'
2. adenom CSRn producător de 2. în HAP determinat de
aldosteron; hiperplazia CSRn bilaterală;
3. carcinom producător de 3. în majoritatea situaţiilor clinice
aldosteron; (altele decât HAP);
şi următoarele trăsături: şi următoarele afirmaţii:
a. este aproape întotdeauna a. de obicei, îndepărtarea chirur-
unilateral; gicală a leziunii (suprarenalecto-
b. biosinteza de aldosteron răspun­ mle unilaterală, adesea realizată
de mai mult la angiotensină decât laparoscopie) duce !a remiterea
la ACTH; HTA la 40-70% din pacienţi:
c. este o cauză rară de HAP; b. HTA nu poate fi corectată, de
care sunt asocierile corecte: obicei, chirurgical;
A. a-1, b-2, c-3; c. ARP şi nivelul aldosteronului în
B. a-1, b-3, c-2; plasmă/ urină se reflectă reciproc;
C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte:
D. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-2, c-3;
E. a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-3, c-2;
2437. R.L etiologia sindromului de C. a-2. b-3, c-1;
HAP, f.d.u. boli: o_ a-3, b-1, c-2:
1. hiperplazia CSRn bl!aterală; E. a-3, b-2. c-1;
2. adenom GSRn producător de 2440. U.f.d.f.d. tehnici de diag-
aldosteron; nostic în HAP s.c.f.f&,_:
3. carcinom producător de A. Scintigrafia de CSR cu un derivat
aldosteron; radioactiv de colesterol;
şi următoarele trăsături: 8. [6 j3-( 13 '1)iodome!il-19-norcole-
a. este cauza HAP la -30-40% din sterol] efectuată înainte de testul:
pacienţi; G. de suprimare la dexametazonă
b. este o cauză rară de HAP; [0,5 mg din 6 în 6 ore timp de 7
zile] poate:
c. biosinteza de aldosteron
răspunde mai mult la ACTH decât O. detecta un adenom de CSR;
la angiotensină; E. dacă prin TC sau prin RMN nu
care sunt asocierile corecte: se poate pune diagnosticul.
A. a-1. b-2, c-3;
2441. F.d.u. tehnici de diagnostic în
B. a-1, b-3, c-2; HAP:
C. a·-2, b-1, c-3; 1. recoltarea de eşantioane de
O. a-3. b-1, c-2; sânge venos GSRn bilateral
E. a-3, b-2, c-1; pentru măsurarea aldosteronului
2438. R.L diagnosticul diferen\ial al şi cortizolului ca reacţie la
HAP, f.d.u. situaţii: stimularea cu ACTH;
1_ în HAP; 2. scintigrafia de GSR cu un derivat
2. în HAP determinat de radioactiv de colesterol efectuată
hiperplazia GSRn bilaterală; după testul de suprimare la
3. în majoritatea situatiilor clinice dexametazonă;
(altele decât HAP); 3. TG de 1naltă rezoluţie;
şi următoarele afirmaţii: 4. TC sau RMN de CSR;
a. ARP şi nivelul aldosteronului în şi următoarele trăsături:
plasmă sau în urină evoluează în a. poate detecta un adenom de
sensuri opuse; CSR dacă prin TG sau prin RMN
b. ARP şi nivelul aldosteronului în nu se poate pune diagnosticu!;
plasmă sau în urină evoluează în b. poate identifica tumori cu
acelaşi sens; dimensiuni de până la 0.3 cm;
c. este necesar tratament medical c. trebuie efectuată când
cu un antagonist de aldosteron şi. rezultatele investigaţiilor
la nevoie, cu alte diuretice care funcţionale şi anatomice sunt
economisesc potasiul; neconcludente;
care sunt asocierile corecte: d. trebuie efectuată !a toţi pacienţii
A. a-1, b-2, c-3; diagnosticaţi cu HAP;
B. a-1, b"3, c-2: care sunt asocierile corecte:
C a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-4, c-2. d-3:
D. a-2, b-3, c-1: B. a-2, b-1, c-3, d-4;
E. a-3, b-î, c-2; c_ a-2, b-1, c-4, d-3;
2439. RJ. diagnosticul diferenţial al D. a-f, b,-3, c~1, d-4;
HAP, f.d.u. situalii: E. a-3, b-2, c-4, d-1:
1. în HAP determinat de un 2442. F.d.u. tehnici de diagnostic în
adenom de CSR; HAP:
urmi11oarelo/ unnatorii. cu
formulate, cu excep\•a:
Efectele HT A 217
1. recoltarea de _eşantioane de d. edem papilar; 2. manifestările
de hipertensiune
sânge venos GSRn bilateral care sunt asocierile corecte: intracraniană a!e encefalopatiei
pentru determinarea nivelurilor A. a-1, b-1. c-3, d-2; hipertensive;
aldosteronului şi cortizo!ului ca 8. a-1, b-2, c-1, d-3; 3. manifestările ischemice a!e
reacţie la stimularea cu ACTH; G. a-1, b-2, c-3, d-1; encefalopatiei hipertensive;
2. scintigrafia de CSR cu un derivat O. a-1, b-3, c-2, d-1; şi următoarele manifestări:
radioactiv de colesterol efectuată E. a-2, b-1, c-3, d-1; a. vasodilataţie;
după testul de suprimare la b. pareze/ paralizii trecătoare;
2446. F.d.u. categorii de manifes-
dexametazonă; tări ale HT AM: c. vărsături;
3. TC de înaltă rezoluţie; 1. trăsături definitorii; care sunt asocierile corecte:
şi următoarele trăsături: 2. manifestări de encefalopatie A. a-1, b-2, c-3;
a. identifică !umora de CSR în 90% hipertensivă; B. a-1, b-3, c-2;
din cazuri; 3. manifestări exprimând decom- C. a-2, b-1, c-3:
b. are sensibilitate redusă pentru O. a-2, b-3, c-1;
pensarea organelor vitale;
adenoame mai mici de 1 cm; şi următoarele manifestări: E. a-3. b-2, c-1;
c. un raport între nive!urile aldo- a. hemoragii şi exsudate retiniene; 2450. F.d.u. categorii de manifes-
steronului ipsilateral/ contra!ateral b. insuficientă cardiacă: tări ale HT AM:
>10 asociat cu niveluri simetrice c. stupoare; 1. răspunsul ini\ial al mecanismelor
ale cortizo!ului stimulat de ACTH care sunt asocierile corecte: de au!oreglare din arterele
este diagnostic pentru un adenom A. a-1. b-2, c-3; cerebrale (şi nu numai} supuse la
producător de aldosteron; B. a-1, b-3, c-2; o presiune excesivă intraluminală;
care sunt asocierile corecte: C. a-2. b-3, c-1; 2. manifestările de hipertensiune
A. a-1, b-2, c-3; O. a-3, b-1, c-2; intracraniană ale encefalopatiei
B.a-1,b-3,c-2: E. a-3, b-2, c-1: hipertensive:
C. a-2, b-1, c-3; 3. manifestările ischemice ale
2447. F.d.u. categorii de manifes-
O. a-2, b-3, c-1: encefalopatiei hipertensive;
tări ale HTAM:
E. a-·3, b-2, c-1; 1. trăsături definitorii; şi următoarele manifestări:
2. manifestări de encefalopatie a cecitate {orbire) tranzitorie:
HTA 1nalignă (HTAl\-1:}
hipertensivă; b. vasospasm:
2443. Manifestări care apar în c. cefalee severă;
3. manifestări reflectând
cadrul HTAM s.u.c.e.:
decompensarea organelor vitale; care sunt asocierile corecte:
A. manifestări de encefalopatie A_ a-1, b-2, c-3:
şi următoarele manifestări:
hipertensivă;
a. comă; 8. a-1, b-3, c-2:
8. manifestări exprimând decom- C. a-2, b-1, c-3;
b_ scăderea toleranţei la efort;
pensarea organelor vitale; o_ a-3, b-1, c-2:
c. retinopatie hipertensivă de
C. semne de anemie feriprivă; E. a-3, b-2, c-1:
stadiul 4 la fundul de ochi;
O. niveluri crescute ale reninei
care sunt asocierile corecte: 2451. RJ fizio- şi morfopatologia
plasmatice periferice:
A. a-1, b-2, c-3: manifestărilor HT AM, f.d.u.
E scăderea producţlel de aldosteron;
B. a-1, b-3. c-2; începuturi de frază:
2444. RJ manifestările HTAM, G. a-2, b-3, c-1; 1. leziunea vasculara caracteristică
u.a.s.c.~:
D. a-3, b-1, c-2; pentru HTAM:
A_ la cei mai mulţi pacienţi renina E. a-3, b-2, c-1; 2. tabloul clinic al encefalopatiei
plasmatică este scăzută;
2448. F.d.u. categorii de manifes- hipertensive;
B. oliguria poate fi principala mani- 3. anemia hemolitică
tări ale HTAM:
festare la prezentare a pacientului microa ngiopatică;
1. trăsături definitorii:
cu HTAM: şi următoarele sfârşituri de frază:
2. manifestări de encefalopatie
C. manifestările neurologice suge- a. este un fenomen secundar în
hipertensivă;
rează encefalopatie hipertensivă;
3. manifestări reflectând cadrul HT AM care ar putea
D. retinopatia hipertensivă într-un contribui la deteriorarea funcţiei
decompensarea organelor vitale:
stadiu avansat este o trăsătură renale;
şi următoarele manifestări:
definitorie; b_ a fost atribu1tfă spasmului
a. valori excesive ale TA;
E. organele vitale preponderent vaselor cerebrale şi edemului
b. convulsii;
afectate sunt inima şi plămânii; cerebral;
c. oligurie;
2445. F.d.u. categorii de manifes- c. constă in necroza flbrinoidă a
care sunt asocierile corecte:
tări a!e HTAM: pereţilor arterelor mici şi ai
A. a-1, b-2. c-3;
1 _trăsături definitorii; 8. a-1. b-3. c-2: arteriolelor;
2. manifestări de encefalopatie G. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte:
hipertensivă; D. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-2, c-3:
3. manifestări exprimând decom- E. a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-3, c-2:
pensarea organelor vitale; C. a-2, b--1, c-3;
2449. F.d.u. categorii de manifes-
şi următoarele manifestări:
tări ale HTAM: O. a-3, b-1, c-2;
a. creşterea marcată a TA; E. a-3. b-2, c-1;
1. consecinta decompensării
b. scăderea rapidă a funcţiei 2452. R.I. fizio- şi morfopatologia
mecanismelor de autoreglare din
renale; manifestărilor HTAM. f.d_u_
arterele cerebrale supuse la o
c. tulburări vizuale; începuturi de frază:
presiune excesivă intraluminală;
Prescurtări frecvent folosite: u_ '-' următoarelei _ .. , c.d.u." care dintre urrnătoareie1 ur<mi\oni: r d_"' fi1mJ date. l.d.u = frmd dalei da\'
urrniitoarelel urma1orii_ rJ - ·-'· I releri\oare !a; UJ_d f d = Ucmă1oareie fragmente dintr-o frază despre:
218 Bolile aortei - Dr.O.O., dr.M.M.M. Anevrismele aortice (AnAo) 219
1. patogeneza HT AM; B. cele mai multe decese la pacien- c. aorta revine la diametru! de 1. aorta este predispusă la leziunii 1. anevrism; e. scăderea capacităţii aortei de a
2. tabloul clinic al HTAM; ţii cu HT AM netratată se datorau bază; boli determinate de traumatisme 2. anevrism fuziform; se adapta la volumu! de sânge
3. apariţia unor trombi mici multipli insuficientei hepatice, hemoragiei d. aorta depoziteazăo porţiune din mecanice; 3. anevrism sacciform; ejectat de VS;
în vasele cerebrale; cerebrale şi ICCg; volumul-bătaie al VS; 2. aorta este mai predispusă la 4. AnAo abdominal; care este în!ăn\uirea tempora!ăJ
şi următoarele sfârşituri de frază: C. tratamentul antihipertensiv efici- care sunt asocierile corecte: ruptură decât orice alt vas; şi u. definiţii (toate încep§nd cu: cauzală corectă:
a. este necunoscuUă; ent nu influenţează prognosticul A. a-1, b-1, c-2, d-2; 3. aorta este predispusă la ruptură „dilataţie patologică a ... »): A. a-->e--+b-d-„c;
b. apare prin contributia a cel puţin HTAM; 8. a-1, b-2, c-2, d-1; în special în zonele dilatate a .... unui vas de sânge afectând B. b··~·d~--•8'·--+e-->c;
două procese independente O. tratamentul antihipertensiv poate C. a-2, b-1, c-1, d-2; anevrismal; doar o porţiune din circumferinţă, C, c--+a-b--->d-->e;
{dilataţia arterelor cerebrale şi reversa leziunile de necroză fibri- O. a-2, b-1, c-2, d-1; şi următoarele explica\ii: unde determină o evaginare a O. d--+b-->a-e--+c;
necroza fibrinoidă arterîolară noidă; E. a-2, b-2, c-1, d-1; a. întrucât tensiunea parietală peretelui; E. e--•C··-•a„„d--+b;
generalizată); E. la ora actuală (când există tra- 2459, R.I. funcţiile mecanice ale {proporţională cu produsu! dintre b ... aortei abdominale; 2469. U.f.d.f.d. patogeneza AnAo
c. a fost observatiă la unii pacienţi tament antihipertensiv eficient), cel aorte!, u.a.s.c.c.e.: presiune şi rază, conform legii 1u·1 c .... unui segment al unui vas de s.c.f.g&:
care au murit cu encefalopatie puţin jumătate din pacienţi supra- A. din punct de vedere mecanic, Laplace) este încă şi mai mare sânge; A. Printre factorii răspunzători de
hipertensivă în contextul HT AM; vie\uiesc mai mult de 5 ani; aorta are trei funcţii de bază; prin creşterea considerabilă a d. „.unui vas de sânge afectând inflamaţia şi fibrinol!za implicate;
care sunt asocierile corecte: 8. fiecare dintre funcţii se exercită razei; întreaga circumferinţă a unui 8_ în modificările degenerative
A. a-1, b-2, c-3; Bolile aortei - Dr.D.D., în anumite momente ale revoluţiei b. din cauza expunerii continue la segment din vas, unde determină parietale caracteristice pentru;
8. a-1, b-3, c-2: cardiace (sistolă şi/sau diastolă); presiunea pulsatilă şi la forţele de o dilata\ie difuză; C. majoritatea AnAo abdominale şi
C a-2, b-1, c-3; dr.M.M.M. C. pentru exercitarea fiecărei funcţii forfecare înalte; care sunt asocierile corecte: toracice descendente se află;
O a-2, b-3, c-1; sunt determinante anumite carac- c. întrucât determinan\ii tensiunii A. a-1, b-4, c-3, d-2; O. limfocite B şi T, eozinofile;
E. a-3, b-1, c-2; Generalităţi despre fiziologia parietale sunt mai mari decât 8. a-2, b-4, c-1, d-3; E. citokine inflamatoare şi meta!o-
teristici mecanice şi/sau anato-
2453. F.d.u. evenimente conside- şi patologia aortei mice ale aortei; pentru orice alt vas; C. a-3, b-4, c-1, d-2: proteinaze matriceale.
rate a surveni în evoluţia encefa- 2456. R.L dimensiunile aortei la D. determinanţii tensiunii parietale care sunt asocierile corecte: O. a-3, b-4, c-2, d-1; 2470, Modificările histopatologice
lopatiei hipertensive: adulţi, f.d.u. segmente ale aortei: (presiunea intraluminală şi A. a-1, b-3. c-2; E_ a-4, b-2, c-3, d-1; din peretele aortei care predispun la
a. edem cerebral cu manifestările 1. aorta la or'lgine; lungimea vasului) sunt mai mari 8. a-2, b-1. c-3; 2466. R.L AnAo, f.d.u. categorii: apariţia AnAo s.u.c.e.:
de hipertensiune intracraniană ale 2. aorta toracică descendentă; decât pentru orice alt vas; C. a-2. b-3, c-1; 1. anevrism adevărat: A. distrugerea elastinei;
encefalopatiei hipertensive; 3. aorta abdominală; E. peretele aortei este mai gros O. a-3, b-1. c-2; 2. pseudoanevrism; B. fibroza;
b. arterele cerebrale se dilată şi şi u. evaluări ale diametrului: decât a! oricărui alt vas din E. a-3, b-2, c-1; 3. AnAo toracic; C. proHferarea musculaturii netede
fluxul de sânge cerebral devine a. 1.8-2 cm: organism; 2463. RJ. etiologia afecţiui;ilor 4 AnAo toracoabdominal; vasculare;
excesiv: b. 3 cm; F _aorta este conductul prin care aortice, f.d.u.: ş1 u. definiţii (toate începând cu: O. neoformarea de vase de sânge
c. spasmu! vaselor cerebrale care c. 2.5 cm; sângele ejectat din VS este trimis 1 anevrism aortic; „dilataţie patologică a„."): (proliferarea vasa vasorum);
produce manifestările ischemice care sunt asocierile corecte: în circulaţia arterială sistemică; 2. aortită: a ... aortei toracice; E inflamatie;
ale encefalopatiei hipertensive; A a-1, b-2, c-3; 2460. R,L factorii de care 3. ocluzie aortică; b ... unui vas de sânge delimitată 2471. R.L relaţie dintre ateroscle-
d. autoreglarea normală a fluxului B. a-1, b-3, c-2; funcţiile mecanice ale aortei, şi u. cauze potenţiale ale acestora: numai de adventice (şi uneori de roza şi AnAo, u.a.s.c.c.e.:
de sânge cerebral se decern· C a-2, b-1, c-3; 1 _funcţia de amortizare; a. degradarea componentelor un tromb perivascular). intima şi A. cea mai frecventă stare patolo-
pensează; O. a-3, b-1, c-2; 2. func\ia de conduct: structurale (elastina şi colagenul) media fiind rupte; gică asociată cu AnAo este atero·
e. presiune arterială mult crescută; E. a-3, b-2, c-1; 3. funcţia de propulsie; ale peretelui aortic; c. „.unui vas de sânge care scleroza;
care este înlan\uirea temporală/ 2457. R.1. alcătuirea peretelui şi următorii factori: b. maladii autoimune; afectează toate cele trei straturi
8. există argumente că aterosde-
cauzală corectă: aortic, f.d_ cele trei tunici: a. comp!ian\a aortei; c. tromboembolism; ale peretelui vasului; roza în sine favorizează formarea
A 3--+6--+b--•d--+C; 1 intima; b. poziţia anatomică a aortei; d d .. „aortei toracice descendente AnAo;
8. b----->e--+a--+d--.c; 2. tunică medie; c. elasticitatea aortei; care sunt asocierile corecte: care se continuă infradiafragmatic; C. este posibil ca ateroscleroza să
c_ c--·b--->a-->d--+e: 3. adventicea; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-3; care sunt asocierile corecte: fie doar un fenomen secundar
D. d -•b--+c---a--+e: şi u. structuri/ caracteristici: A. a-1, b-2, c-3; 8. a-1, b-2, c-3, d-2; A. a-3, b·1, c-2, d-4; (epifenomen) care se produce în
E. e--•c---~d--+b--+a; a. \esut conjunctiv împrejmuind 8. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-2, c-3. d-1; 8. a-3, b-2, c-1, d--4; aorta dilatată;
2454. R.I. epidemiologia şi prog- vasa vasorum şi nervi vascularis; C. a-2, b-1, c-3; D- a-2, b-3, c-1, d-2; C. a-3. b-2. c-4, d-1; o_ la multi pacienţi cu AnAo, şi alte
nosticul HTAM, u.a.s.c.c.e,: b. fibre de elastină şi de colagen, O, a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1, d-2; O. a-3, b--4, c-1, d-2; vase de sânge au leziuni atero---
A_ faza malignă apare la -10% din celule musculare netede, matrice E. a-3, b-2, c-1; 2464. R.L etiologia afecţiunilor E. a-4, b-2, c-3, d-1; sderotice;
pacienţii hipertensivi; extracelulară, are grosime mare; 2461. R.I. momentele din ciclul aortice, Ld.u.: 2467. Dintre u. categorii de cauze E. mulţi pacienţi cu AnAo au factori
B. faza malignă se poate produce c. endoteliu, \esut conjunctiv cardiac când se exercită funcţiile 1. anevr'1sm aortic; ale AnAo, care este cea ma·1 de risc coexistenţi pentru atero-
doar în evoluţia HT A esen\iale; subendotelial, lamină elastică mecanice ale aortei, f.d.: 2. aortită: frecvent întâlnită în practică: scterozâ, mai ales fumatul;
C. frecvent, este prima manifestare internă, are grosime redusă; 1. funcţia de amortizare; 3. ocluzie aortică; A. boli degenerative; F. ateroscleroza ar putea avea un
recunoscută a HTA; care sunt asocierile corecte: 2. funcţia de conduc!; şi u. cauze potenţiale ale acestora: 8. boli genetice, moştenite sau nu; rol cauzal în formarea AnAo;
o_ este neobişnuit să survină la A a-1, b-3, c-2; 3. funcţia de propulsie; a. anomali în sinteza componente- C. infec\ii; G. trei sferturi din AnAo atero-
pacienţii trata(i; B. a-2, b-1, c-3; şi următoarele momente: lor structurale ale peretelui aortic O. vasculîte; sclerotice sunt localizate pe aorta
E. vârsta medie la diagnostic este C. a-2, b-3, c-1: a. doar în diastolă; (mai ales a colagenului); E. traumatisme; abdominală proximal de arterele
60 de ani; O. a-3, b-1, c-2: b. doar în sistolă; b. vascu!ite; 2468. F.d.u. evenimente implicate renale:
F. femeile sunt afectaţi mai frecvent E. a-3. b-2, c-1; c. în sistolă şi în diastolă; c. aterosderoză: în apari(ia AnAo: 2472. R.I. etiologia AnAo, f.d.u
dec§! bărbaţii; 2458. R.L fiziologia aortei, f.d. cele care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: a. degradarea elastinei şi a două variante etiologice:
2455. R_I, epidemiologia şi prog- două perioade a!e revoluţiei A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-2, c-3; colagenului; 1. AnAo degenerative/
nosticul HTAM, u.a.s.c.c.e.: cardiace: 8. a-1, b-3, c-2; 8. a-1, b-3, c-2; b. modificări degenerative ale aterosclerotice;
A_ pe vremuri, când nu exista tra- 1. sistola; C. a~2. b-î, c-3; c. a-2, b-1. c-3; peretelui aortei; 2. necroza chistică a mediei:
tament antihipertensiv eficient, 2. diastola; D. a-2, b-3, c-1: o. a-3, b-1, c-2; c_ inflama\ie. proteoliză şi solici- 3. ambele;
speranţa de viaţă după punerea şi următoarele evenimente: E. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; tare biomecanică a peretelui; şi factorii/ condi\iile:
diagnosticului de HTAM era mai a. aorta este destinsă; 2462. F.d.u. afirmaţii rJ predis- d. alterarea forţelor de tensiune din a. hipertensiune arterială;
mică de 2 ani:
Anevris1nele aortice (AnAo) peretele aortei:
b. aorta propulsează sângele spre poziţia aortei de a suferi leziuni b. fumatu!;
periferie; mecanice: 2465, RJ AnAo, f.d.u. categorii: c. sarcina:
Prescurtări frecvent folosite:~" cu excep\1a: U.f.Jt." u<mătoarelel urrnă\ocii. cu exwp(ia: s.u.s;.&,"' sum următoarele/ următorn, cu Prescurtări frecvent folosite: lL" următoarele/ um1ători<: c.d.u =care d1nt'e unniiloarelel urmălm;i; Ld. =fiind date, Ld.u. =fiind dalei da\i
excepţia: u a s.c.c.e." urmatoarnle af1rma\11 sunt comele, cu excep\ia: s d.s;.&,: =sunt corect formulate, cu excep\ia: urrnă!oarelel următo;ii. r_I_ " !efentori referiloarn la; U_f_d_f d. = Unnătoareie !rag mente d1ntr·o frază despre:
220 Bolile aortei- Dr.O.O., dr.M.M.M. Anevrismele aortice (AnAo) 221
d. vârsta avansată; O. peretele aortic este slăbit; B. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a-1, b-3, c-2; 2488. RJ. manifestările clinice ale d. de efectuat la interval de ce!
e. sindrom Marfan; E, -90% din AnAo luetice sunt loca- C. a-1, b-2, c-i, d-3; C. a-2, b-1, c-3: AnAo toracice, f.d.u. începuturi de mult 6-12 luni pentru a monitoriza
care sunt asocierile corecte: lizate pe aorta descendentă; D. a-1, b-3, c-1, d-2; o.a-2,b-3,c-1; frază: expansiunea anevr"1smulu\ la
A. a-1, b-2, c-1, d-2,e-3; 2477. R.!. AnAo tuberculoase, E. a-3, b-2, c-1, d-1; E. a-3, b-2, c-1; 1. compresia/ eroziunea ţesutului pacienţi asimptomatici a!e căror
B. a-1, b-2, c-3, d-2, e-1; u.a.s.c.~: 2481. F.d.u categorii de maladii 2484. R.I. AnAo toracice, f.d.u. adiacent; anevrisme sunt prea mici pentru a
C. a-2, b-3, c-1, d-2, e-1; A. este afectată în mod tipic aorta autoimune implicate în etiologia începuturi de frază: 2. dilataţia anevrismală a aortei justifica interventia chirurgicală;
D. a-3, b-î, c-2, d-1, e-2; abdominală; AnAo: 1. necroza medială chistică; ascendente; care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1, d-2, e--1; B. infectarea se poate produce prin 1. spondiloartropatii; 2. ateroscleroză; 3. disfuncţia valvulară aortică; A. a-1, b-1, c-3, d-2;
2473. RJ. etiologia AnAo, f.d.u. extensie directă de la un nodul 2. vasculite de vas mare; 3. în cazu! aortei ascendente, riscul 4. compresia venei cave superioare; B. a-1, b-2, c-1, d-3;
două variante etiologice: limfatic hilar sau de !a leziuni 3. alte boli autoimune de tesut de ruptură; şi următoarele sfârşituri de frază: C, a-1, b-3, c-1, d-2;
1. AnAo degenerative/ tuberculoase învecinate; conjunctiv; 4. 1n cazul aortei toraclce a. poate determina !Ao: O. a-1, b-3, c-2 d-1;
aterosderotice; C. infectarea poate fl consecinţa şi următoarele boli: descendente, riscul de ruptură; b. poate produce congestia E. a-3, b-2, c-1, d-1;
2. necroza chistică a mediei; însămăntării bacteriene; a. arterita Takayasu; şi um1ătoarele sfârşlturi de frază: capului, gâtului şi a m.s.e; 2491. R.I. AnAo abdominale.
3. ambele; D. în tunica medie a aortei apar b. spondilita anchilozantă; a. creşte substanţial când diame- c. poate duce la apariţia u.a.s.c.c.e.:
şi factorii! condiţiile: leziuni granulomatoase distructive; c. sindromul Behr;et; trul anevrismului depăşeşte 6 cm; simptomelor; A. apar mai frecvent la femei decât
a. bicuspidie aortică; E. creşte elasticitatea peretelui d. artrita reumatoidă; b. creşte substanţial când diame- d. poate duce la ICCg: la femei;
b. sexul masculin; aortic; care sunt asocierile corecte: trul anevrismului depăşeşte 7 cm: care sunt asocierile corecte: 8. incidenta lor creşte cu vârsta;
c. hiperco!esterolemie; 2478. R.L AnAo Infecţioase A. a-1, b-2, c-3, d-3; c. este cea mai frecventă cauză a A. a-1, b-4, c-3. d-2; C. AnAo abdominale pot afecta 1-
d. s·1ndrom Ehlers-Danlos tip 4; {„micotice"), u.a.s.c.c.e.: 8. a-1. b-3. c-2, d-3; anevrismelor aortei ascendente; 8. a-2, b-4, c-1, d„3; 2% di<"1 bărbaţ'1i peste 50 de ani·.
e. istoric familial; A. reprezintă o afecţiune rară; C. a-1, b-3, c-3, d-2; d. este afectiunea cel mai adesea C. a-2, b-4, c-3, d-1; O. doar o mică parte prezintă
care sunt asocierile corecte: B. apar ca urmare a grefării unei O. a-2, b-1, c-3, d-3; asociată cu anevrisme ale arcului D. a-3, b-2, c-4, d-1; leziuni de ateroscleroză;
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-3; infecţii în peretele aortic; E. a-3, b-3, c-2, d-1: aortic şi ale aortei toracice E. a-3, b-4, c-1, d-2; E. cele mai multe sunt localizate
B. a-1, b-1, c-3, d-2, e-2; C. ce! mai adesea, microorganis- 2482. RJ. etiologia şi localizarea descendente; 2489. R.I. evaluarea AnAo toracice. deasupra arterelor renale;
C. a-1, b-2, c-1, d-3, e-2; mele implicate suni fungi; diverselor forme de AnAo, f.d.u, care sunt asocierile corecte: f.d.u. tehnici imagistice: 2492. RJ prognosticul AnAo ab-
O. a-2, b-1, c-1, d-2, e-3; O. de obicei, infectarea peretelui afecţiuni: A. a-2, b-4, c-3, d-1; 1. radiografia toracică; dominale. f.d.u. variante de evolu\ie
E. a-2, b-2, c-1, d-1. e-3; aortic se produce pe o placă ate- 1. AnAo traumatice: 8. a-3, b-2, c-1, d-4; 2. EcoCG-20 şi mai ales EcoCG nefavorabilă:
247 4, 1n necroza chistică a mediei, rosclerotică; 2. AnAo congenitale; C. a-3, b-2, c-4, d-1; transesofagiană', 1. embolii periferice;
pot sa apară u. modificări patolo- E. de obicei, sunt fuziforme; 3. disectille de aortă cronice; D. a-3, b-4, c-1, d-2; 3. atât TC cu substan!,ă de 2. probabilitate de 20-40% ca
gice, c.e.: F _hemoculturile sunt adesea şi următoarele trăsături: E. a-4, b-3, c-1, d-2; contrast, cât şi RMN; anevrismul să se rupă în următorii
A. degenerarea fibrelor de colagen pozitive şi evidenţiază natura a. sunt asociate cu slăbirea 2485. R.I. An A o toracice, şi următoarele !răsături: 5-ani:
şi elastice din intima aortei; agentului infecţios: peretelui aortic, ceea ce poate \La.s.c.f_,Q_,: a. poate cel mult sugera 3. prognostic defavorabil;
8. pierderea celulelor din medie. 2479. R.L implicarea bolilor auto- duce la dezvoltarea unei dilataţii A. cele mai multe sunt asimptoma- diagnosticul; şi următorii factori de risc:
care sunt înlocuite de multiple imune în etiologia AnAo, f.d.u. anevrismale; tice: b. eficienţă satisfăcătoare în a. formarea de trombi parietali în
fante în materialul mucoid; localizări predominante ale AnAo: b. pot fi asociate cu coarctaţia de 8, manifestările clinice nu depind evaluarea aortei ascendente interiorul anevrismului;
C. slăbirea peretelui aortic·, 1. arcul aort'1c şi aorta torac·1că aortă·, de localizarea anevrismului de-a proxîmale şi a aortei toracice b. diametrul anevr"1smulu'1 depăşind
O. dilataţia circumferenţială a descendente; c. pot fi asociate cu bicuspidia lungul aortei toracice; descendente; Sem:
peretelui aortic; 2. aorta ascendentă; valvulară aortică; C. istoricul natural nu depinde de c. Sb şi Sp ridicate în evaluarea c. boală cerebrovasculară severă
E. anevrisme fuziforme pe aorta 3. aor1a toracică şi abdominală: d. se pot dezvolta după trauma- localizarea anevrismului de-a AnAo toracice; coexistentă;
ascendentă; şi următoarele (categorii de) boli: tisme toracice penetrante sau lungul aortei toracice; d. lărgirea umbrei mediastinale care sunt asocierile corecte:
F. dilataţia anevrismală a sinusurilor a. boala Takayasu; nepenetrante; D. ritmul mediu de creştere al ane- es1e un semn sugestiv; A. a-1. b-2, c-3;
Valsalva; b. sindromul Behr;et; care sunt asocierile corecte: vrismelor toracice este de 0,1-0,2 care sunt asocierile corecte: 8. a-2, b- î, c-3;
2475. R.L necroza chistică a c. spondilita anchilozantă: A. a-1, b-3, c-2, d-2; (sau chiar 0.4) cm pe an; A. a-1. b-1, c-2, d-3; C. a-2, b-3, c-1:
mediei, u.a.s.c.c.e.: d. boli autoimune de ţesut B. a-2, b-1, c-3, d-2; E. cele asociate cu sindromul 8_ a-1, b-2, c-3, d-1 ~ D. a-3, b-1, c-2;
A. este prevalentă mai ales !a pa- conjunctiv; C. a-2, b-2, c-1. d-3; Marfan sau cu DAo pot să se C. a-1, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-1;
cienţii cu boli autoimune de ţesut e. vasculilele asociate cu AnAo; D. a-2, b-2, c-3, d-1; lărgească cu o viteză mai mare; D. a-2, b-1, c-3, d-1:
2493. R.L prognosticul AnAo ab-
care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-2, d-1; F. riscul de ruptură nu depinde de E. a-3, b-1, c-2, d-1;
conjunctiv; dominale, f.d.u. variante de evoluţie
B. uneori apare ca o condiţie izolată A_ a-1, b-1, c-3, d-2, e-2; 2483. R.I. etiologia şi localizarea prezenta simptomelor; 2490, R.I. evaluarea AnAo toracice, nefavorabilă:
la pacienţii fără altă boală evi- B a-1, b-2, c-3. d-2, e-1; diverselor forme de AnAo, f.d.u. 2486. U.f.d.f.d. AnAo toracice f.d.u. tehnici lmagistice- 1. probabilitate de 1-2% ca
dentă; C. a-1, b-3, c-2, d-2,e-1: afecţiuni: s.c.f.g&: 1. radiografia toracică; anevrismul să se rup8 în urm8torii
C. afectează în mod caracteristic D. a-2, b-2, c-1, d-3, e-1; 1. AnAo traumatice; A Riscul de ruptură se corelează; 2. fie TC cu substanţă de contrast, 5-ani;
aorta d"1stală; E. a-2, b-3, c-1. d-2, e-1; 2. AnAo congenitale; B. direct cu dimensiunea; fieRMN; 2. ruptura anevrismului:
D. la 20% din pacienti, apar agre- 2480. F.d.u. categorii de maladii 3. disectiile de aortă cronice; C. anevrismului, mergând de la 2- 3. aortografia cu substaniă de 3. prognostic defavorabil;
gări familiale ale AnAo, ceea ce autoimune implicate în etiologia şi următoarele trăsături: 3% pe an pentru cele cu un; contrast; şi u. aspecte care indică riscul de
sugerează o baza ereditară a bolii; a. pot fi primare sau asociate cu D. diametru sub 4.0 cm pânâ la 7% şi următoarele trăsături: evolu\ie severă:
AnAo:
E. în patogeneza bolii ar putea fi 1. spondlloartropatii; malformaţii; pe an pentru cele; a. poate fi primul test care ridică a. durere abdominală:
implicată o mutaţie a genei codifi- 2. vasculite de vas mare; b. afectează,cel mai adesea, aorta E. cu un diametru sub 6 cm. suspiciunea de diagnostic; b. BCI severă. coexistentă;
când proco!agenu! de tip 3; 3. alte boli autoimune de ţesui toracică descendentă imediat 2487. AnAo toracice pot produce b. deplasarea sau compresia c. dimensiunea mare a
2476. R.I. implicarea sifilisului în conjunctiv: dincolo de locul de inserţie al următoarele simptome,~:
traheei sau a bronhiei principale anevnsmuiu1;
patogeneza AnAo, u.a.s.c.c.e.: şi următoarele boli: ligamentu1u·1 arterial·, A durere toracică; stăngi poate ·indica prezenţa d. diametrul anevr'1smulu'1 sub 5
A. sifilisul este o cauză relativ rară a. policondrita recidivantă: c. sunt asociate cu slăbirea B dispnee; anevrismului; cm;
b. arterita cu celule gigante; peretelui aortic, ceea ce poate C. tuse; c. este adesea necesară care sunt asocierile corecte;
de AnAo;
8. periaor1ita şi mezoaortita luetică c. artrita psoria!ică; duce la dezvoltarea unei dilataţii O. răguşeală:
preoperator pentru a evalua A. a-1, b-3, c-2, d-3;
d. artrita reactivă: anevrismale; E. disfonie; lungimea anevrismului şi 8. a-2, b-1. c-3, d-3;
lezează fibrele elastice;
care sunt asocierile. corecte: afectarea ramurilor vasculare: C. a-2, b-3, c-3. d·1;
C. se produce îngroşarea peretelui care sunt asocierile corecte:
aor1ic; A. a-1, b-1. c-2, d-3: A. a-1, b-2, c-3; O. a-3, b-2, c-3, d-1;
P""'scurtări frecvent folosite: ce.= cu excepţ<a: u c,e. = unnatoarelel ur'T1i"i!om, cu excepţia, s.~J ~=sun! urmă!oarele/ urmii!om. cu Prescurtări frecvent fol0<>lte u. ~ urmi\toarelei ucmi\!orir: c.d.u "care din1re urmiitoarele/ urmator11: f <.L ~fond dale, f.d.u ~fond datei da\1
excep\;a; „ a s.c.~ "'7rmătoarele afirma\;-;,:;nt corecte. cu ex;:;ep\ra; s.G f L!h' =sunt c-.ored formulate, cu excep(la, wmătoare!ei urmi\torii.1.I ~ refentori reternoare la: UJ.d.f.d =Următoarele frngtf!!mte d>n1r·O fraiă despre;
222
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
2494. RJ anevrismul aortic abdo-
minal, u.a.s.c.c.e.:
A. cel mai adesea, este detectat la
o examinare de rutină;
B. poate fi o descoperire incidentală
la un examen radiologic abdomi-
nal care îi evidenţiază conturul
calcificat:
C. poate fi decelat întâmplător
Eco abdominală efectuate pentru
alte motive;
D. când devine dureros, tratamentul
simptomatic este suficient;
E. diametru! lui poate fi subestimat
la aortografie din cauza cantităţii
insuficiente de substanţă de
contrast;
2495. R.I. manifestările clinice ale
AnAo abdominale, u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei, anevrismul este des-
coperit prin palpare, drept o masă
pulsatilă şi dureroasă;
B. uneori, anevrismul nu poate fi
vizualizat întrucât nu este suficient
de mare;
C- pe măsură ce anevrismul se lăr­
geşte, devine mai puţin dureros;
D- apariţia durerii anevrismale
reprez\ntă o urgen\ă;
E- prezenţa unui !romb parietal
poate exagera dimensiunea apa-
rentă a lumenului la aortografie:
2496. Tabloul simptomatic al AnAo
abdominale poate să constea în
u.c.e:
A rareori, niciun simptom;
B pulsaţii puternice în abdomen;
C durere în piept;
D durere de spate joasă;
E durere în scrot;
2497. R.I. manifestările clinice ale
rupturii unui AnAo abdominal, f.d.u.
evaluări de inciden\ă:
1 întotdeauna:
2. de obicei;
3 mai adesea;
4 rareori;
5. de regulă;
şi următoarele stări patologice:
a. durerea acută şi hipoTA apar
odată cu ruptura anevrismului şi
impun intervenţia chirurgicală de
urgenţă;
b_ este precedată de scurgere de
sănge din anevrism cu durere
severă şi sensibilitate la palpare;
c. apare, drept simptom prevesti-
tor, durerea anevrismală:
d. forma acută este o complicaţie
ameninţătoare de viaţă;
e. ruptura acută se produce fără
vreo manifestare premergătoare
de avertisment;
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecvent folosite S-'l.,"' cu excepţia: U.f.JL" următoarele/ unnători<, cu P-XD.Jp(ia
excepţia: u.a.s c_~ = l!rmătoarele af1m1a\" sunt corecte, cu excep\ia: ş.c.f.c.e.:" suni
Bolile aortei - Dr.O.O„ dr.M.M.M.
A. a-2, b-1, c-5, d-3, e-4;
B. a-3, b-5, c-4, d-2, e-1;
C. a-4, b-2, c-5, d-1, e-3;
O. a-4, b-3, c-1, d-5, e-2;
E. a-5, b-4, c-2, d-1, e-3;
2498. R.L evaluarea unui AnAo
abdominal (AAA), f.d.u. tehnici
imagistice neinvazive:
1. Eco abdominală;
la o 2. radiografia abdominală;
3. TG cu substanţă de contrast;
şi următoarele trăsături:
a. este indicată (pentru posibila
depistare a AAA) la pacienţii care
au membrii ai familiei cu AAA;
b. poate fi folosită pentru trierea
pacienţilor cu risc de a dezvolta
AAA
c. are acurate\e în evaluarea
localizării şi a dimensiunii AAA;
d. este utilă pentru evaluarea
repetată a dimensiunii AAA;
e. poate evidenţia un AAA în
măsura în care acesta are pereţii
calcificaţi;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1. c-1, d-3, e-2;
8 a-1, b-1, c-3, d-1, e-2;
C. a·1, b-2, c-1, d-3, e-1;
O. a·3. b-1. c-1, d-1, e-2;
E. a-3. b-1, c-1, d-2, e-1;
2499. R.!. evaluarea unui AnAo
abdominal (AAA), f.d.u. tehnici
imagistice neinvazive:
1 Eco abdominală;
2. rad"1ografia abdominală;
3. RMN;
şi următoarele trăsături:
a. este indicată (pentru posibila
depistare a AAA) la pacienţii cu
leziuni aterosclerotice sau
anevrismale ale arterelor
periferice;
b. are acurateţe în evaluarea
localizării şi a dimensiunii AAA;
c. poate detecta trombul parietal;
d. nu poate vizualiza -25% din
AAA:
e. evaluează satisfăcător
dimensiunile transversală şi
longitudinală ale AAA;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-î, c-2, d-3, e-1;
B. a-î, b-3, c-1, d-2, e-1·,
C. a-2, b-1, c-1, d-î, e-3;
D. a-2, b-1, c-3, d-1, e-1;
E. a-2, b-3, c-1, d-1, e-1;
2500. R.f. rolul aortografiei cu
substanţă de contrast în evaluarea
unui AnAo abdominal:
A. în mod obişnuit, este folosită
pentru evaluarea pacien\ilor care
nu au indicaţie;
8. este lipsită de complicaţii, cum ar
fi sângerare, reacţii alergice şi
ateroembolism;
C. dintre cele două dimensiuni ale
anevrismului, cea pe care o apre-
ciază cel mai bine este lărgimea;
O. este utilă mai a!es pentru iden-
tificarea limitelor superioară şi
inferioară ale anevrismului;
E. permite evaluarea extinderii bolii
vasculare aterosclerotice asociate;
F. poate supraestima diametrul
anevrismului;
Sindroame -aortice acute
2501. RJ. sindroame aortice acute,
f.d.u. categorii:
1 . una dintre afec\iunile! situaiiile
care predispun la sindrom aortic
acut;
2. una dintre stările patologice
responsabile direct de sindromul
aortic acut;
şi următoarele entităţi:
a vasculită;
b. hipertensiune arterială;
c. ulcer aterosclerotlc penetrant;
d sarcină;
e. disecţia de aortă (OAo);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-î, c-2, d-î, e-2;
8. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
2502. R.I. sindroame aortice acule,
f.d.u. categorii:
1. una dintre afecţiunile/ situaţiile
care predispun la sindrom aortic
acut;
2. una dintre stările patologice
responsabile direct de sindromu!
aortic acut;
şi următoarele entităţi:
a. hematomul intramural acut;
b. aterosderoză;
c. disectia de aortă (DAo);
d. necroza chistică a mediei~
e. traumatism;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
Disecţia de aortă (DAo)
2503. R.I. DAo, u.a,s.c.f&_,.
A_ este determinată de o ruptură
circumferenţială sau, mai rar,
transversală a intimei;
8. adesea se produce de-a lungul
peretelui lateral stâng a! aortei
ascendente, unde solicitarea
hidraulică de forfecare este mare;
sunt urrniitoarele/ următorii,
C. o localizare obişnuită este aorta
,toracică descendentă imediat sub
ligamentul arterial;
D. disecţia se propagă întotdeauna
distal;
E. dintre tunicile aortei, prima
afectată este invariabil intima;
2504. R.I. DAo, u.a.s.c.lt.&.,_:
A. evenimentul primar poate fi
ruptura intimei, urmată de disecţie
secundară 1n medie;
8. poate fi consecin\a unei hemora-
gii .în adventice care disecă în
intimă şi o rupe;
C. în unele cazuri, se poate
produce ruptura secundară a
intimei de obicei proxima! de
ruptura iniţială, dar uneori distal de
aceasta:
D. incidenţa maximă este între 30-
50 de ani;
E. investigaţia imagistică tradiţional
folosită, aortografia, este invazivă
şi tinde să lunece în desuetud·ine
la ora actuală;
F. aortografia identifică ce! mai bine
falsul lumen şi ce! mai greu punc-
tul de intrare:
2505. R.I. DAo, u.a.s.c.~:
A. are o inciden\ă mai mare la
femei::·
B. din punct de vedere a! tratamen-
tului, clasificarea Stanford este
mai practică, întrucât tipurile i şi 11
Oe8akey sunt tratate diferit:
C. este cauza majoră de morbid'1ta-
te şi mortalitate la pacienţii cu
sindrom Marfan;
D. rareori, poate provoca !MA prin
favorizarea trombozei pe o placă
de aterom vulnerabilă;
E. !Ao este o compl'icaţie importan-
tă şi frecventă, care apare în mai
mult de 50% din cazurile de OAo
abdominală;
F. se asociază, în mod caracteristic,
cu StAo reumatismală;
G. rareori se asociază cu HTA;
2506. F.d.u evenimente conexe
DAo:
a. disecţia se propagă distal în
aorta descendentă şi în ramurile
ei principale;
b. se creează un fals lumen;
e, fluxul aortic pulsatil disecă de-a
lungul plăcilor lamelare elastice
din media aortei;
d. reîntrarea sângelui din lumenul
fals în cel adevărat;
e. ruptură secundară a intimei la
distantă de ruptura iniţială;
f. ruptură a intimei care disecă în
medie sau hemoragie în medie
care disecă în intimă şi o rupe;
cu Prescurtări frecvent folosite. u = urrnăloarelel urmiltor;i. c.d.u "' care dintre următoarele/ urmiiturii: f d = f,1nd dale. f.d_u "' fond datei da\1
urmăloa<ele/ următom, r I "'referitor/ refedtoare la; UJ d f d "'Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
Sindroame aortice acute
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a-..... b--+C->f----->e-.d;
8. a---•f--+b_,_d----->C-.e;
C. e_,.b--+a----->c-->d---->f;
D. f--.c----0--->a--+e_,.d;
E. f--+e--+b---•d--..c-•a;
2507. F.d. cefe două variante im-
portante patologice şi radiologice
ale DAo:
1. hematomu! intramural fără fald
de intimă;
2. ulcerul aterosclerotic penetrant;
şi următoarele boli:
a. este cauzat de eroziunea unei
plăci aterosderotice până în
media aortei;
b. de obicei, este localizat;
c. poate progresa până la formarea
unui fals anevrism sau ruptură;
d. cel mai adesea se praduce în
aorta toracică descendentă;
e. poate progresa până !a disecţie
şi ruptură;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
8. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e--1:
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-2, d·1. e-t
2508. F.d. cele două variante im-
portante patologice şi radiologice
ale DAo:
1. hematomul intramural fără fald
de intimă;
2. ulceru! aterosclerotic penetrant
şi următoarele boli:
a. cel mai adesea, se produce în
porţiunile mijlocie şi distală ale
aorte! toracice descendente;
b. este asociat cu boală
aterosclerotică extinsă;
c. nu este asociat cu propagare
extinsă;
d. tabloul clinic şi tratamentul sunt
similare cu cele de la DAo
clasică;
e. este provocat de ruptura vasa
vasorum cu hemoragie în
peretele aortei;
f_ poate eroda dincolo de lamina
elastică internă, ducând !a
formarea unui hematom în medie;
care sunt asocierile corectff.
A. a-1. b-2, c-2, d-2, e-2, f-1;
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-2, f·1;
O. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-2;
E. a-2, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1;
2509. RJ clas\ficarea DAo, f.d.u.
categorii:
1. DeBakey tip l:
2. De8akey tip li;
3 De8akey tip 3;
4. Stanford lip A;
223
5. Stanford tip 8;
şi următoarele aspecte clinice:
a. disecţia este limitată la aorta
descendentă (disectie distală);
b. disectia afectează aorta
ascendentă (disecţie proximală);
c. disecţia este limitată la aorta
ascendentă;
d. o ruptură a intimei se produce în
aorta ascendentă, dar afectează
şi aorta descendentă;
e. n.Jptura intimei este localizată în
aorta descendentă cu propagare
distală a disecţiei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-5, c-3, d-4, e--2;
B. a-2, b-5, c-1, d-3, e--4;
C. a-3, b-1_, c-2., d-4, e-5;
O. a-3, h-4, c-5, d-2, e-1;
E- a-5, b-4, c-2, d-1, e-3;
2510·. Stările patologice care pre-
dispun !a DAo s.u.c.e.:
A. hipertensiune arterială;
8. sindromu! Marfan;
C- arterită Takayasu;
o. arterită cu celule gigante;
E. anomalii congenitale ale vMt:
2511. DAo este favorizată de u.
stări patologice, f_&:
A. aortită "inflamatoare;
B. necroza chistică a mediei;
C. sindromul Ehters-Dan!os:
D. coarctaţia de aortă;
E. menopauza !a femei altminteri
normale;
2512. Fenomenele patologice res-
ponsabile de diferitele variante
clinice de prezentare ale DAo
s.u.f_&:
A. ruptura intimei;
8. hematomul disecant;
C. ocluzia arterelor afectate;
o. compresia iesuturilor adiacente;
E. supraîncărcarea de presiune a
VS când survine !Ao;
2513. R.J. trăsăturile durerii din DAo
acută, f.d.u. evaluări de incidenţă:
1. de regulă;
2. adesea;
3. în mod tipic;
şi următoarele trăsături:
a, se localizează în regiunea
interscapulară, este foarte
severă, sfâşietoare, se asociază
cu transpiraţie;
b. este localizată în regiunea
anterioară sau posterioară a
toracelui şi se instalează brusc;
c. migrează odată cu propagarea
disecţiei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
224 Bolile aortei - Dr.O.O„ dr.M.M.M. Sindroame aortice acute 225
E. a-3, b-2, c-1; 3. hemoper\card; e. propagarea retrogradă a c. ischemie ·intestinală; 2531. RJ. aspecie!e radiologice ş·1 D. a-2, b-2, c-1, d-3, e-2;
2514. RJ. trăsăturile durerii din DAo şi următoarele consecinţe: disecţiei; care sunt asocierile corecte: ECG care pot să apară în DAo, E. a-2. b-3. c-1, d-2. e-2;
acută. f.d.u. evaluări de incidenţă, a. sindrom ele venă cavă superioară; care este !an\ul cauzal corect: A. a-1, b-3, c-2; f.d.u. începuturi de frază: 2534. Aortografia poate fi folosită ta
u.a.s.c.c.e.: b. tarnponada cardiacă; A. a-->c.-.-.-,d-->b--->e; B. a-2, b-1. c-3; 1. aorta descendentă mai largă pacienţii cu DAo cu u. ţeluri, f_&.:
A. adesâa' este asociată cu transpi- c. dispnee mergând până !a EPA; B. b--->C·--•d--·,.,.a·-~e; C. a-2, b-3, c-1; decât aorta ascendentă pe A. precizarea stării funcţionalei a
raţie; care sunt asocierile corecte: C. C->8-·•d-+b-.a; O. a-3, b-1, c-2; radiografia toracică; VS;
8. adesea este foarte severă şi are A. a-1, b-2, c--3; D. d··,.,.a--+8---+C->b·, E. a-3, b-2, c-1; 2. !MA pe ECG; B. identificarea punctului de intrare;
caracter înţepător; B. a-1, b.-3. c-2; E. e-.,.d-•C---+a---b; 2527. F.d.u. evenimente care pot 3. absenţa semnelor de ischemie C. identificarea faldului de intimă;
C. de regulă este localizată în C. a-2, b-1, c-3; 2523. F.d.u. evenimente care pot să apară în evoluţia DAo: pe ECG; D. identificarea lumenurilor fals şi
hipogastru; D. a-2, b-3, c-1; duce la evoluţia gravă a unei DAo: a compresia structurilor din jur; şi următoarele sfârşituri de frază: adevărat;
o. frecvent este localizată în E. a-3, b-2, c-1; a. hematom disecant retrograd; b. dilatarea anevrismală a aortei; a. poate apărea în DAo afectând E. stabilirea bolii predispozante;
regiunea interscapu!ară; 2519. F.d.u. mecanisme fiziopato- b. ruperea hematomului în spaţiul c. lărgirea disecţiei; orificiul coronarian drept sau 2535. R.I. eficienţa aortografiei în
E. de regulă se instalează progresiv; logice prodticătoare de complicaţ"1i pericardic; d. comp!icaţll; stâng; diagnosticul DAo, f.d.u. evaluări de
F. în mod tipic are localizare fixă; în cadrul OAo: c. frecătură pericardică, TmpC; e. disecţie de aortă; b. este sugestivă pentru disecţia sensibilitate:
2515. R.I. trăsăturile durerii din DAo 1. supraîncărcarea de volum a VS; d. colaps cu jugulare lurgescente; care este înlănţuirea temporală! aortei toracice descendente; 1 56%;
acută, f.d.u. evaluări de incidenţă: 2. hematom disecant retrograd; e. hemopericard; cauzală corectă: c. este utilă pentru diferenţierea 2. 70%;
1. în mod tipic; 3. ocluzia arterelor principale; care este lanţul cauzal corect A. e___,.a___,.d_,.c__,b; DAo de !MA; 3. 87%;
2. de regulă; şi următoarele consecinţe: A a .-„b·->B->C---•d: B. e---•C-+a-„-•d---+b; (',are sunt asocierile corecte: şi următoarele obiective:
3. adesea: a. p'1erderea pulsurilor. B. b-->d-->a---•C--+8", C. e---+C---+b-~a--•d: A. a-1, b-2, c-3·, a. ider1lificarea punctului de intrare
şi următoarele trăsături: b. hemopericard; C. C-->d---->e-•b---•a; D. e___,.c___,.b-·->d->a; B. a-1, b-3, c-2; (locu! unde s-a rupt intima);
a. este localizată în regiunea c. IC stângă; D. d--+c-•a-->b->e; E. e-..d-- •8-->C-----'-b: C. a-2, b-1, c-3; b. identificarea lumenului fals;
interscapulară; care sunt asocierile corecte: E. e--.-.-.d---->C--•b·-•a; 2528. F.d.u. structuri a căror
D. a-3, b-1, c-2; c. identificarea faldului de intimă;
b. este asociată cu transpiraţie; A. a-1, b-2, c-3; 2524. F.d.u. artere a căror ocluzie compresie poate produce complica- E. a-3, b-2, c-1: care sunt asocierile corecte:
c. migrează odată cu propagarea B. a-1, b-3, c-2; poate produce complicaţii în cadrul ţii în cadrul unei DAo: 2532. RJ aspectele radiologice şi A. a-1, b-2. c-3:
disecţiei; C. a-2, b-3. c-1; unei OAo: 1. ganglionii cervicali superiori; ECG care pot să apară în DAo, B. a-1, b-3, c-2;
d. se instalează brusc; O. a-3, b-1. c-2; 1. carotide; 2. bronhie; f.d.u. începuturi de frază: C. a-2, b-1, c-3;
care sunt asocierile corecte: E. a-·3, b-2. c-1; 2. subclavie/ i; 3. vena cavă superioară; 1. aorta descendentă mai largă D. a-2, b-3. c-1:
A. a-1. b-2, c-3, d-3: 2520. IAo acută care apare in 3. arterele renale; şi următoarele consecinţe: decât aorta ascendentă pe E. a-3, b-2, c-1:
8. a-2, b--1, c-3. d-3; cadru! DAo poate fi consecinţa u şi u. consecinţe ischemice: a. sindromul Homer; radiografia toracică; 2536, F.d.u. metode de diagnosti-
C. a-3, b-2, c-1, d-3: evenimente, c.e.; a. ischemie renală; b. obstrucţie respiratorie; 2. lărgirea mediastinului superior care a DAo,:
O. a-3, b-2, c-3, d-1; A. ruptură circumferen\ială care b. dispare pulsul la un braţ sau la c. circulaţie venoasă colaterală pe pe radiografia toracică·, 1. investigaţiile neinvazive:
E. a-3, b-3, c-1, d-2; lărgeşte rădăcina aortei; ambele; umeri: 3. creşterea INM; 2. investigaţiile invazive;
2516. R.I. trăsăturile durerii din DAo B. propagare anterogradă a disec- c. accident vascular cerebral: care sunt asocierile corecte: şi următoarele sfărşituri de frază:
şi următoarele trăsături·
acută, f.d.u. evaluări de incidenţă: ţiei; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; a, poate apărea în DAo afectând a_ nu pot recunoaşte hemoragia
1 în mod tipic; C. DAo de tip B: A. a- î, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2; orificiul coronarian drept sau intramurală;
2. de regulă; D. ruptura inelului aortic printr-un B. a-2. b-1, c-3; C. a-2, b-1, c-3; stâng; b. sunt reprezentate de aortografia
3. adesea; hematom disecant C. a-2, b-3, c-1: D. a-2, b-3, c-1; b. este sugestivă pentru disecţia cu substanţă de contrast;
şt următoarele trăsături: E. ruptura uneia sau a mai multor D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; aortei ascendente; c_ utilitatea lor relativă depinde de
a. este localizată îri regiunea valvule aortice; E. a-3, b-2, c-1; 2529. F.d.u. structuri a căror
c, este sugestivă pentru disecţia stabilitatea hmd. a pacientului;
anterioară sau posterioară a F. deplasarea uneia sau a mai 2525. F.d.u. artere a căror ocluzie compresie poate produce complica- aortei toracice descendente; d. nu presupun cateterizarea
toracelui; multor valvule aortice sub \mia de poate produce complicaţii în cadrul ţii în cadrul unei DAo: care sunt asocierile corecte: sistemului arterial;
b. este foarte severă; închidere; unei DAo: 1. nervul recurent; A. a-1, b-2, c-3: care sunt asocierile corecte:
c. migrează odată cu propagarea 2521. R.I. manifestările cl"lnice din 1. arterele carotide; 2. vena cavă superioară; B.a-1,b-3,c-2·, A. a-1, b-1, c-2, d-2;
disecţiei; cadrul DAo care ţin de IAo, 2. arterele măduvei spinării; 3. esofag; C. a-2, b--3, c-1; B. a-1, b-2, c-1, d-2;
d. este sfâşietoare; u.a.s.c.c.e.: 3. arterele renale; şi următoarele consecinţe:
O. a-3, b-1, c-2; C. a-1, b-2, c-2. d-1:
care sunt asocierile corecte: A. pulsÎîîarterial devine săltător; şi u. conseclnţe ischemice: a congestia extremităţii cefalice;
E. a-3, b-2, c-1: D. a-2, b-1, c-1, d-2;
A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. creşte TAO; a. paraplegie: b. răguşeală; 2533. F.d.u categorii de investi- E. a-2, b-2, c-1, d-1;
8. a-1, b-3, c-2, d-3; C. se poate ausculta un suflu b. hemianestezie; c. disfagie; gaţii utilizabile pentru diagnosti-
2537< F.d.u. metod_e de diagnosti·
C. a-2, b-1. c-3. d-3; sistolic; c. hematurie: care sunt asocierile corecte: carea DAcr. care a DAo,:
D. a~2, b-3, c-1, d-3; D. suflu) de iAo pe care-l provoacă care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; 1. tehnică neinvazivă care poate 1. investigaţiile neinvazive:
E. a-3, b-1, c-2, d-3: iradiază, în mod caracteristic, A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; doar sugera diagnosticul de DAo; 2. investigaţiile invazive;
2517. Manifestări asociate cu DAo parasternal stânga; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; 2. tehnică neinvazivă prin care se şi următoarele trăsături:
acută s.u.c.e.: E. pot să apară semne de ICCg: C. a-2, b-1, c-3; O. a-3, b··1, c-2; poate pune diagnosticu! de DAo; a. de elecţie la ora actuală;
A. sincop~ F. manifestările clinice depind de O. a-2, b--3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; 3. tehnică invazivă prin care se b. permit efectuarea concomitentă
B. dispnee; severitatea regurgităr"ii; E. a-3, b-1, c-2; 2530. RJ revărsatul lichidian poate pune diagnosf1cul de DAo; a coronarografiei pentru evalu-
C. insuficienţă mitrală; 2526. F.d.u. artere a căror ocluzie pleural care poale să apară în OAo, şi u. tehnici de diagnostic:
2522. F.d.u. evenimente care pot area şi pregătirea pacienţilor cu
D. hipoTA; duce la evoluţia severă a unei DAo poate produce complicaţii în cadrul u.a.s.c.c.e.: a. EcoCG; risc crescut în vederea inter-
E. slăbiciune; acute: unei OAo: A. este vizibil radiologic; b. RMN;
venţiei chirurgicale;
F. hipertensiune arterială; a. suprasolicitarea VS; 1. arterele carotide; B. de obicei, este pe partea stângă; c. radiografie toracică;
c. utilitatea lor relativă variază de la
G. EPA; b. dispnee severă cu ortopnee, 2. arterele mezenterice; C. este, în mod tipic, purulent: d. TC; o instituţie la alta în funcţie de
D. el singur. nu semnifică ruptura e. aortografie: disponibilitate şi de experientă:
2518. F.d.u. mecanisme fiziopato- EPA; 3. coronarele;
care sunt asocierile corecte:
logice producătoare de complicaţii c. IAo acută; şi u. consecinţe ischemice: peretelui aortic în pleură; d. presupun cateterizarea
în cadrul DAo: d. deteriorarea aparatului valvular a. ischemie miocardică (p3nă la E. semnifică ruptură dacă este în- A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-3: sistemului arterial:
soţit de HT A: B. a-1, b--2, c-2, d-3, e-2; care sunt asocierile corecte:
1. compresia structurilor adiacente; aortic; IMA);
C. a-2, b-2, c-1, d-2, e·3;
2. supraîncărcarea de volum a VS; b. hemiplegie; A. a-1, b·1, c-2. d-2;
= =
Prescurtări frecvent folosite· fg_ =cu excep\ia; u .s&.. lmnătoarelel următorii, cu ex<::ep\ia: s.U.1'.Jl.. sunt c;rrnatoamie/ urmatori•. cu Prescurtări frecvent folosite: u. = urrnăloarnle/ următor;i; cdu.= care drnt'e următoarele/ tJrmăton1: f d. = hind dilte_ !.d.u. =fond datei da\'
ex<::epţ1a: u a s c.~ = următoarele afirma\" suro! corecte. cu excepiia: s c.f s.&.o: = Sllr>t corect formulate, cu excep\ia următoarele/ urmMoni. 'L =referitori referitoare la, U f d f d =Următoarele fragmente d•n!r-o frază despre:
226 Borne aortei - Dr.O.O., dr.M.M.M. Aortita 227
8. a-1, b-2, c-1, d-2; 8. a-2, b-1, c-3; B. suflu arterial la auscultaţia abdo- a. este provocată de o embolie c. arterita Takayasu; a. sifilis:
c. a-1. b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-3, c-1; menului, de obicei supraombHical; Ocluzivă; care sunt asocierile corecte: b. artrită reactivă;
D. a-2, b-1, c-1. d-2; D. a-3, b-1, c-2; C. suflu arterial la auscu!tatîa b.,diagnosticu! ar trebui stabilit prin A. a-1, b-3, c-2: c. poliangelta granulomatoasă
E. a-2, b-2, c-1, d-1; E. a-3, b-2, c-1; arterelor femurale comune; RMN, TC sau aortografie; 8. a-2, b-1, c-3; Wegener;
2538. R.L Sb/ Sp diverselor tehnici 2541. R.I. rolu! diverselor tehnici O. atrofie cutanată; c. ameninţă viabilitatea m.i .• ; C. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte:
neinvazive în diagnosticarea DAo, neinvazive în d·1agnosflcarea DAo. E_ hipertrichoză; d. poate apărea prin tromboză '1n D. a~3, b-1, c-2; A_ a-1, b-2, c-3;
f_d.u. metode de investigaţie: f.d.u. metode Oe investigaţie: F. răceala membrelor inferioare; situ într-un segment al aortei E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-1, c~3;
1. Eco transtoracică; 1. Eco transtoracîcă; G. în ischemia avansată, roşeaţă anterior îngustat sever; 2553. RJ. etiologia aortitei, f.d.u. C. a-2, b-3, c-1;
2. Eco transesofagiană; 2. RMN; când picioarele sunt ridicate şi care sunt asocierile corecte: categorii de afecţiuni: D. a-3, b-1, c-2;
3. TC şi RMN; 3. TC şi RMN; paloare când sunt ţinute în jos; A. a-2, b-1, c~3, d-4; 1. aortite infecţioase nespecifice E.a-3,b-2,c-1;
şi următoarele evaluări: şi următoarele trăsături: 2545. U.f.dJ.d. diagnosticul ocluziei 8. a-2, b--4, c-1, d-3; (,.micotice"'); 2557. Aortita, boală infiamatoare a
a. în ansamblu, Sb de 60-85%; a. mai puţin utilă.le pentru detec- cronice de aortă s.c.f.c.e.: C. a-3, b-4, c-2, d-1; 2. aortite micotice; aortei, poate să apară în cadrul u.
b. Sb şi Sp depăşind 90% în tarea disecţiei crosei aortice şi a A. De obicei diagnosticul se pune D. a--4, b-3, c-1, d-2; 3. vasculite; boli, c.e.:
identificarea faldului intimei, a aortei toracice descendente; folosind examenul fizic (incluzând; E- a-4, b-3. c-2, d-1; şi următoarele boli: A. arterita Takayasu;
extinderii disecţiei şi a afectării b. utilă/e în recunoaşterea B. măsurarea TA) şi RMN; 2549. RJ. ocluzia acută de aortă, a. infecţie streptococică; 8. arterita cu celule gigante;
arterelor majore; hemoragiei intramurale; C. în timp ce tehnicile care pem1it f.d.u. evaluări de incidenţă: b. infecţie fungîcă; C. fibroza retroperitoneală idiopa-
c. Sb de 98% şi Sp de -90% în c. permiUe diferen\ierea disec\iei definirea anatomiei; 1 _de regulă; c. sindromu! Cogan; tică;
identificarea disecţiilor aortei anterograde fa\ă de cea retrogra- O. se efectuează, de obicei, doar 2. întotdeauna; care sunt asocierHe corecte: D. sindromul Conn;
toracice ascendente şi descen- dă (întrucăt poate detecta şi fluxul atunci când nu se intenţionează; 3. aproape întotdeauna; A. a-1, b-2, c-3; E. sindrom Behyet;
dente, dar nu şi ale crosei aortice; de sânge); E. o procedură de revascularizare. 4. rareori; 8. a-1, b-3, c-2; 2558. Aortita infecţioasă poate fi
d. Sb de peste 80% în diagnostica- d. poate/ pot fi efectuată/e simplu 2546. R.I. diagnosticul ocluziei şi următoarele afirmaţi!: C. a-2, b-1. c-3; determinată de următorii germeni,
rea disecţiilor aortei ascendente şi rapid; cronice de aortă, f.d.u. categorii: a. poate apărea prîn rupturăunei D. a-2, b-3, c-1; ~=
proximale; care sunt asocierile corecte: 1. tehnicile utilizate pentru plăci şi
hemoragie într-un seg- E. a-3, b-1, c-2; A. mycobacterii;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3; stabil'irea diagnosticului; ment al aortei cu stenoză atero- 2554. R.!. etiologia aortitei, f.d.u. 8. gonococ;
A. a-1. b-2, c-3, d-1; B. a-1, b-1, c-3, d-2; 2. tehnicile utilizate pentru definirea sclerotlcă severă preexistentă; categorii de afecţiuni: C. salmonele;
8 a-1. b-3, c-2. d-1: C a-1, b-2, C-1, d-3; anatomiei; b. reprezintă o urgenţă medicală; 1. aortite infecţioase nespecifice D. stafilococi;
C. a-2, b-î, c-1, d-3: D_ a-1, b-3, c-2, d-1; şi u. tehnici de diagnostic: c. când este provocată de o embo- ("micotice"); E. streptococi:
O a-2 b-1, c-3, d-1; E. a-2, b-1, c-3, d-1; a. TG; fie, aceasta îşi are originea în 2. boli fibrozante; F. fungi;
E. a-3, b-1, c-2, d-1; b. determinări ale volumului îrnmă; 3. vasculite de vas mare;
Ocluzia de aort:1 2559. Aortita poate determina
2539. R.I rolul diverselor tehnici (amplitudinii) pulsului; d- afectează aorta abdominală şi următoarele boli: u.c.e.:
neinvazive în diagnosticarea OAo. 2542. RJ boala aorticii ocluzivă c. determinarea tensiunii la m.i.e; distală; a. fibroza retroperitonea!ă A. dilataţie anevrismală a aortei;
l.d.u. metode de investigaţie: aterosclerotică cronică, u.a.s.c.c.e.: d. Eco duplex; care sunt asocieri!e corecte: idiopatică; 8. insuficienţă mitrală;
1 Eco transesofagiană; A. de obicei, nu afectează aorta care sunt asocierile corecte: A a-1,b-2,c-3,d-4: b_ arterita cu celule gigante: C. ocluzia aortei;
2. RMN: toracică şi abdominală proxima!ă, A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c---4, d-3; c. infecţie stafilococică; D. compresia venei cave superioare:
3. TC şi RMN; deşi leziunile aterosclerotice sunt B. a-1, b-2, c-1, d-2; c. a-1, b-3, c-2, d-4; care sunt asocierile corecte: E. sindroame aortice acute;
şi următoarele trăsătu(1:
frecvente în aceste segmente; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-3, c-4, d-1·, A. a-1, b-2, c-3;
B. de obicei, este limitată la aorta O. a-2, b-1, c-2, d-1; 2560. R.L arterita Takayasu,
a. utilă/e ln recunoaşterea ulcerelor E. a-4, b-2, c-3, d-1; 8. a-2, b-1, c-3;
abdominală distală sub arterele u.a.s.C.f::.&:
penetrante: E. a-2, b-2, c-1, d-1; 2550. Tabloul clinic în ocluzia acută c_ a-2. b-3, c-1; A. este boală inflamatoare care
b. poate/ pot detecta şi fluxul de renale; de aortă include U.f_&: D. a-3, b-1, c-2;
2547. R.I. diagnosticu! ocluziei afectează preponderent aorta des-
sânge; C_ severitatea simptomelor nu
cronice de aortă, f.d.u. categorii: A. sindrom de Ischemie acută a E.a-3,b-2,c-1; cendentă;
c. acurateţe mai mică în identifi- depinde de prezenţa colateralelor; membrelor superioare;
1 _tehnicile utilizate pentru 2555. R.I. etiologia aortitei, f.d.u. B. este denumită şi boala fără pu!s;
carea disec[iilor crosei aortice; D. ocluzia completă a aortei abdo- B durere de repaus severă;
stabHirea diagnosticului; categorii de afecţiuni: C. poate obstrua şi alte artere mari,
care sunt asocierile corecte: minale produce, invariabil, mani- C. răceală a membrelor inferioare;
2. tehnicile utilizate pentru definirea 1. aortite Infecţioase nespecifice cum sunt arterele renale;
festări ischemice severe:
A. a-1, b-2. c-3; anatomiei; D. cianoza membrelor inferioare; (,,micotice"); D. nu există un tratament curativ;
B a-1. b-3, c-2: E. adesea boala se extinde la E. absenţa pulsurilor distale bila-
şi u. tehnici de diagnostic: 2. spondiloartropatii asociate cu E. în general, procesul inflamator
C. a-2, b-3. c-1; arterele iliace, determinând teral;
a. analiza vitezei sanguine prin HLA-827; este autolimitat;
D. a-3, b-1, c-2; sindrom BOrger;
examen Doppler; 3. vasculite de vas mediu-mic;
2543. în sindromul Leriche, u. Aortita 2561. RJ arterita Takayasu,
E. a-3, b-2, c-1: b. examen fizic; şi următoarele boli:
u.a.s.c.~:
2540. R.I. rolul diverselor tehnici aspecte sunt caracteristice/ defi- c. Eco duplex; 2551. Categorii de boli care se pot a. poliarterita nodoasă;
nitorii, f_&: A. determină obstrucţia aortei şi a
neinvazive în diagnosticarea DAo, d. RMN; asocia cu aortita s.u.f_&: b. salmoneloză;
A. ocluzia aortei deasupra arterelor care sunt asocierile corecte: ramurilor ei terminale;
f.d.u. metode de investigaţie: A. vasculite ale marilor vase; c. spondilită anchi!ozantă;
renale; 8. afectând ramurilor majore care
1 Eco transesofagiană; A. a-1, b-1, c-2, d-2; 8. spondiloartropatiile degenerative; care sunt asocierile corecte:
8. claudicaţia, care constă în ac- 8. a-1, b-2, c-2, d-1; pornesc din arcul aortic, poate
2. Eco; C. vasculite asociate cu ANCA: A. a-1. b-2, c-3;
centuarea durerii când m.Le sunt C. a-2, b-1, c-1, d-2; duce la dispari\ia pulsului la m_s.a;
3. TC şi RMN; D. infecţii specifice şi nespecifice; 8. a-1, b-3, c-2;
ţinute în sus;
C. poate duce !a dezvoltarea unor
şi următoarele trăsături: O. a-2, b~1, c-2, d-1; E. boli fibrozante; C. a-2, b-3. c-1:
C. claudica\ie în partea de jos a E. a-2, b-2, c-1, d-1; AnAo;
a. mai puţin adecvată/e la pacienţii F. boli autoimune de ţesut con- Q_ a-3, b-1, c-2;
abdomenului: D. are prevalenţa cea mai mare ia
instabili; 2548. R.I. ocluzia acută de aortă, junctiv; E. a-3. b-2, c-1; bărbaţii vârstnici;
b. furnizează informatii importante D. claudicaţie în fese; 2552. R.L etiologia aortitei, f.d.u
f.d.u. evaluări temporale/ de frec- 2556. R.I. etiologia aortitei, f.d.u. E. prognosticul este, de obicei,
cu privire la prezenţa şi la severi- E. claudicaţie în coapse; categorii de afecţiuni:
venţă: categorii de afecţiuni: favorabil;
tatea insuficienţei aortice şi a F. frig"1ditate la femei; 1. aortite infeciioase specifice;
1. întotdeauna; 1 _aortite infecţioase specifice; 2562. În arterita Takayasu pot să
revărsatului pericardic; 2544. Semnele fizice în ocluzia 2. de obicei; 2. vasculite de vas mare; 2. spondiloartropatii asociate cu
cronică de aortă s.u.c.e.:
apară u. modificări morfopatologice,
c. necesită îndemănare mai mare 3. rareori; 3. atte boli autoimunei vasculite; HLA-827;
A. absenţa pulsului femural şi a c.e.:
şi cooperare din partea pacientului: 4 rapid; şi următoarele boli: 3. vasculite de vas mic asociate cu
celorlalte pulsuri distale bilateral; A leziuni de panarterită;
care sunt asocierile corecte: şi următoarele afirmaţii: a tuberculoză; ANCA; B. infiltrat cu neutrofile;
A. a-1, b-2, c-3; b- sindromul 8eh9et; şi următoarele boli:
Prescurtări frecvent folosite·&.§.." cu excep\1a; u.c.e. = urmJ!oarele/ următorii, cu excepţia; s.U-f..11. =simt următoarele! următorii, cu Prescurtări frecvent folosite: u. ~ următoarelGi următorii: c d.u. = r.-are dinlrG următoarele/ um>ălofll, f.d "fiind date, Ld u. "'fiind datei da\i
excepţia: u.a.s.C.b!h = urrniitoarele a~rma\n sunt corecte, cu excep\ia, s.cJ.Q.Q.: "sunt cored formulate, cu excepţia; următoarele/ următorii, r.I. "'referitori refentoare la: UJ.d.f.d." Următoarele fragmente dintr-o frază despre

228
C. ocazional, celule gigant,
D. hiperplazie marcată a intimei;
E. subţierea mediei şi a adventicei;
F, în forma cronică, ocluzia fibroflcă
a lumenului arterial;
2563. RJ. semiologia clinică şi
paraclinică a arteritei Takayasu, f.d.
cele două stadH:
1. stadiul acut;
2. stadiul cronic;
şi următoarele manifestări:
a. s·1rnptome legate de ocluzia
arterelor mari;
b. creşterea vltezei de sedimentare
a hematiilor;
c. febră;
d. pierdere în greutate;
e. ischemie cerebrală;
care suni asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1:
C. a-2, b-1. c-1, d-1, e-2·,
D. a-2, b-1. c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
2564. R.I. semiologia clinică şi
paraclinică a arteritei Takayasu, f.d.
cele două stadii:
1. stadiul acut:
2. stadiul cronic·,
şi urmatoare!e manifestari:
a. sincopă;
b creşterea proteinei C reactive·,
c simptome sistemice·,
d. intermitent, se produc reactivări;
e. claudicaţia m.s.:
f. stare generală alterata;
care sunt asocierile corecte;
A a-1, b-1, c-2. d-1, e-2, f-2;
8. a-1, b-2, c-1. d-1, e-2, f-2·,
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-î, f-2;
D. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1;
E. a-2, b-1, c-1, d-2, e·2, f-1;
2565. R.I. arterita cu celule gi-
gante, u.a.s.c.c.e.:
A. apare la tineri;
B. afectează bărbaţii mai frecvent
decât femeile;
C. afeclează mai ales arterele mici
şi arteriolele;
O. morfopatologie se caracterizează
prin leziuni granulomatoase focale
afectând doar tunica medie a
peretelui arter"1a!;
E. în mod caracteristic, se poate
asocia cu poliartrită reumatoidă;
2566. Complicaţiile arteritei cu
celule gigante s.u.c.e.:
A. obstruc\ia arterelor mici;
8. obstrucţia arterei temporale;
C. obstrucţia arterei oftalmice:
D. obstrucţia ramurilor principale D. a-3, b-1. c-2. d-1;
ale aortei;
E. aortita;
F. insuficienţa mitrală:
Prescurtări frecvent folosite ~"'cu
<>xcep\la; u a.s c ~"' llrmăloarele
8oa!a arterială periferică 229
Bolile aortei~ Dr.O.O., dr.M.M.M. C. pacienţii simptomatici au mai
Aortita din bolile autoimune Bolile arteriale - frecvent lezATS distale decât pro-
Aortita luetică 2. mai rar;
şi unnătoare!e trăsături: 2573. R.L aort"lta din bolile auto- Dr.D.D., dr.M.M.M. x'1male;
2567.R.I. aortita luetică, a. se produce ruptura anevrismului imune, u.a.s.c.tt: D. lezATS carotidiene produc mai
u.a.s.c ..Q.Jb: aortic;
A. poate provoca ischemie miocar- Boala arterială periferică rar simptome decât lezATS de pe
A. aortita luetică este o manifestare b. anevrismele sunt asimptomalice; dică prin accelerarea aterosclerozei; 2577. R.I. ateroscleroza oblite- arterele m.s.~;
timpurie a infecţiei luetice; c. este afectat arcu! aortic; B. în evolutia bolii, poate fi afectat rantă, u.a.s,c.Q&:_:
E. lezATS de pe arterele femurală
8. leziunea iniţială a aortitei luetice d. diagnosticu! este stabilit printr-un sistemul de conducere cardiac; A. este principala cauză de ArtObl şi poplitee produc mai rar
constă în distrugerea fibrelor de test serologic pozitiv; c. poate duce la stenozarea aortei; la pacienţii peste 40 ani; simptome decât lezATS de pe
colagen şi elastice din media care sunt asocierile corecte: O. poate produce disfuncţie valvu- 8. ·1nciden\a cea mai mare apare arterele tibială şi peronieră;
aortei: A. a-1, b-1, c-2, d-2; lară. afectând în principal valva între 50-70 de ani; 2582. U.f.d.f.d. factorii care
C. spirochetele se răspandesc de 8. a-1. b-2, c-1, d-2; mitrală; C. leziunile segmentare determi- influenţează apariţia simptomelor
obicei prin 1"1mfaf1cele care 1nso- C. a-2, b-1, c-1, d-2; E. în timp. poate duce la decom- nând stenoză sau ocluzie sunt de generate de ateroscleroză s.c.f.f.&.::
ţesc vasa vasorum; D. a-2, b-1, c-2, d-1; pensare cardiacă prin suprasolici- obicei localizate în arterele mici·, A. Simptomele sunt cu atât mai·,
O. în evoluţia bolii, se poate pro- E. a-2, b-2, c-1, d-1; tarea de presiune a VS; O. afectarea vaselor distale este 8. zgomotoase cu cât feziunile;
duce eroziunea traheei; 2571. F ,d_u. evenimente/ manifes- 2574. Bolile autoimune care pot mai frecventă la vârstnici; C. aterosclerollce sunt mai distale;
E. una dintre complicaţiile bolii determ"1na aor!"ită s.u.f&.:_: E. afectarea vaselor distale este D. şi cu cât teritoriul deservit de artera·,
tări patologice care apar în cadrul
constă ln compresia esofagului; A. osteoartrita: mai frecventă la pacien\ii cu DZ; E. afectată este mai important.
aorfrt.e"1 luetice:
F. de obicei, diagnosticu! este a. invadarea adventicei de către 8. spondilila anc:hilozantă; F. ateroscleroza arterelor periferice 2583. U f.d.f.d localizarea bolii
stabifit prin examen histopatologic·, C. artrita gutoasă; este factor de risc important aterosclerotice s.c,f.~:
spirochete;
2568. F.d.u. evaluări de prevalenţă b. d'1strugerea fibrelor de colagen şi o.artrita reactivă; pentru 8CI concomitentă; A. Cele mai importante localizări ale
ale trăsăturilor aortitei luetice: elastice şi atrofierea fibrelor E. sindromul 8ehi;:et; 2578. Factori de risc asociaţi cu o bolii aterosclerotice neviscerale;
1. de obicei; musculare netede din media F. policondrîta recidivartă; prevalenţă crescută a bo!iî atero- 8. sunt arterele mici;
2. mai rar; aortei; G. colonul irllabil; sclerotice (atât per"rferice, cât ş·1 C. d'1n jumătatea inferioară a:
şi următoarele trăsături: c. cicatrizare şi calcificare; 2575. R.l patogeneză manifestă­ coranariene şi cerebrale) s.u.f&: O. corpului (aorta abdominală şi
a. se prezintă drept o descoperire d. ischemierea a două treimi rilor conexe aortitei din bolile A diabet zaharat; principalele artere ale m.i.):
radiologică incidentală; exterioare ale peretelui aort"1c; autoimune, f.d.u. cauze: 8. hiperuricemie; E. şi arterele axilare.
b. anevrismele sunt simptomatice; e. dilatarea aortei; 1 . extinderea leziunHor C hipertensiune arterială: 2584. F .d.u. cele mai importante
c. este afectată aorta descendentă; f. reacţie inflamatoare constând inflamatoare la valvulele mitrale; D hiperhomocistelnemie; localizări ale bolii aterosclero!ice
d. se produce dilatarea aorte·1. care într-o endarterită obliterantă a 2. extinderea leziunilor "inflama- E. alcool;
neviscerale-
poate merge până la formarea vasa vasorum, mai ales a celor toare la sinusurfle Va!salva; 2579. Morfopatologia leziunilor 1. aorta abdominală şi arterele
unui anevrism; dln adventice; 3. leziuni inflamatoare afectând aterosclerotice include u..f&: iliace:
e. este afectată Ao ascendentă g. spîrochetele se răspândesc rn rădăcina aortei; A. plăci aterosclerotice cu depunere 2. arterele femurale şi poplitee:
proximală, mai ales rădăcina tun·1ca medie; şi următoarele consecinţe: 3. arterele tibială şi peronieră;
de calciu;
aortei; care este înlăniuirea temporală/ a. insuficienţă aortică; B. îngroşarea mediei; şi u. evaluări de incidenţă:
care sunt asocierile corecte: cauzală corectă: b. ischemie miocardică: C. regenerarea parcelară a fibrelor a. 40-50% din pacienţii
A. a-1. b-1, c-1, d-2, e-2; A. a__,f__,.g._,.d-•b'"""e ·"'•c; c. leziune valvulară de obicei musculare şi elastice; simptomatici:
B. a-1, b-2, c-1, d-1. e-2; B. b·->e-·g-f.·->C„··•a·-•d; nesemnificativă hmd.; D. fragmentarea laminei elastice b. 80·90°/o din pacienţii
C- a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; C. d···„g·-•e._,.c____.f__,a-•b: care sunt asocierile corecte: interne; simptomatici;
D. a-2, b-1, c:-1, d-1, e-2; O. f-··a-e--.b-->g-c-•d: A a-1. b-2, c-3; E. trombi compuşi din trombocite şi c. 30% din pacieniii simptomatici;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1; E. g-+d··•c--.e--->b__.a--•f; 8. a-1, b„3, c-2; din fibrină; care sunt asocierile corecte:
2569. F.d.u. evaluări de prevalenţă 2572. F .d .u. mecanisme fiziopato- C. a-2, b~1, c-3; 2580. R.I. factorii care influenţează A. a-1, b-3, c-2;
ale trăsăturilor aortitei luetice: logice care pot duce la simptome în D. a-2, b-3, c-1; apariţia leziunilor aterosclerotice B. a-2, b-1, c-3;
1. de obicei; cadrul aortitei sifilitice: E. a-3, b-2, c-1; (lezATS). u.a.s.c.J<.&.,.: C. a-2, b-3, c-1;
2. invariabil; 1_ ·insuficientă aortică; 2576. RJ patogeneză manifestă­ A. factorul esentiaf de care depjnde D.a-3,b-1.c-2;
3. mai rar; 2. îngustarea orificiilor coronarelor rilor conexe aortitei din bolile apariţia lezATS este nivelul coles- E. a-3, b-2, c-1;
şi următoarele trăsături: determinată de aortita luetică; autoimune, f.d.u. cauze: terolemiei; 2585. U.f.d.f.d. localizarea lezi-
a. anevrismele, dacă există, sunt 3. compresia de către anevr'ism a 1- leziun·1 parietale determinând 8. venele nu dezvoltă lezATS; unilor aterosderotice s.c.f.c.e.:
sacciforme sau fuziforme; structurilor adiacente; dilatarea rădăcinii aortei; C. aparilia lezATS în aPu semnifică A. Creşterea unghiului- dintre
b. anevrismele determina 4. eroziunea de către anevrism a 2. leziuni inflamatoare afectând (de peretele arterial şi direcţia jetului:
HTAP;
simptome; structurilor ad'1acente; obicei) aorta ascendentă: D. incidenţa cea mai mare a !ezATS 8. creşte probabilitatea apariiiei
c. este descoperită la 15-30 de ani 5. ruptura anevrismului aortic; 3. extinderea le;i:iunllor inflama- este la m."I.. unde presiunea intra- unei leziuni, deoarece cu cât;
după infecţia ini\ială; şi următoarele manifestări: toare la miocardul adiacent: arterială este mai mare din cauza C. unghiul este mai mare (cum este
d. pentru punerea diagnostku!ui, a IC congestivă; şi următoarele consecinţe: musculaturii mai dezvoltate; cazul când artera îşi schimbă;
se folosesc testele RPR (rapid b hemoptiz"1e; a. tulburări de conducere; E. incidenţa lezATS la arterele m.s. D. direcţia), cu atât peretele-,
plasmin reagin) sau FTA c. colaps; b. anevrism aortic: este mai mare decât la aorta E. suportă mai puţin din impactului
(fluorescent
antibody)·,
treponema! d. ischemie miocardică;
e. disfagie;
i c. insuficienţă aortică;
care sunt asocierile corecte:
abdominală şi la arterele iliace; direct al jetului de sânge.
2581. R.I. simptomele generate de 2586. Leziunile aterosclerotice se
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3;
leziunile aterosclerotice (lezATS), produc preferenţial acolo unde
A. a-1, b-3, c-1, d-2; A. a-1, b-4, c-5, d-2, e-3; 8. a-1, b-3, c-2:
u.a.s.c.c.e.: survin următorii factori favorizanţi.
B. a-2, b-3, c-1, d-1: B. a-4, b-3, c-1, d-5, e-2; c_ a-2, b-3, c-1; A. prezenţa lezATS defineşte boala c.e ..
C. a--3, b-1, c-1, d-2·, C. a-4, b-5, c-1, d-3, e-2; D. a-3, b-1, c-2;
aterosclerotică: Murbulen!ă crescută;
O. a-5, b··1, c-2, d-3, e-4; E. a-3, b-2, c-1; 8. boala aterosclerotici! poate fi 8. scăderea unghiului dintre
E. a-3. b-2, c-1, d-1; E. a-5, b-3, c-1, d-2, e-4; simptomatică sau nu: peretele arterial şi direcţia jetului
2570. F.d_u. evaluări de prevalenţă de sange;
ale trăsăturilor aortitei luetice:
Prescurtări frecvent folosite: u. = „,;n;;toarelel wmiitori!: c.d u = care thntre următoarelei urm8torn: 1.d = t11nd dale, f d.u. = fHnd datei da\1
1. de obicei; urmi\toare';e/ urm ăl orii. r J. = refmitorf referitoare la: U Ld.1.d. = Urmatoarele trawnenle d<ntr-o 1mzii despre:
urrniitoarelel urrr>aton';, cu excep\ra·. 5 u.f.ll.,," sufli u:matoarefel u'matorn, cu
co'ecre. cu excep\ia: s.c f.t.Q,_:" sunt corect formulate. w excepţia;
230
C. scăderea forţelor de forfecare;
D. ramificarea arterelor:
E. schimbarea direcţiei arterei;
F. leziuni ale intimei;
2587. R.l. claudicaţia intermitentă
ca simptom în cadrul ArtObl,
u.a.s.c.f.&:.:
A. apare !a efort:
8. este ameliorată de repaus;
C. este localizată proxima! de
leziunea ocluzivă;
O. când apare în fesă, şold şi
coapsă, semnifică obstrucţie
femurală;
E. când apare în gambă, sugerează
boală femuro-poplitee:
2588. Senzaţia (generic, numită
claudicaţie intermitentă) pe care o
resimte în muşchi pacientul cu
ArtObl. poate fi una din u.c.e.:
A disconfort:
B. durere;
C. pulsaţie;
D. amorţeală;
E. oboseală;
2589. F.d.u. evenimente care ex-
plică apariţia claudica\iei mai frec-
vent ta m.i.~ decât la m.s.„:
a. claudica\ia este mai frecventă la
m.i. 0 decât la m.s.„;
b. a!eroscleroza este mai frecventă
şi mai severă la m.i.,, decât la
m.s.„:
c. presiunea arterială este mai
mare la m.i. 0 decât la m.s. 0 ;
d. leziunile obstructive sunt mai
frecvente la m.i. 0 decât la m.s. 0 ;
e. presiunea hidrostatică în m.i. 0
este mai mare decât !a m.s.~:
f. o mare parte a timpului (cel puţin
în cursul zilei), m.Le sunt pozi-
(ionale mai jos decât m.s. 0 ;
care este lan\u! cauzal corect
A_ a---+d---+e----->f---+b-"•c:
B b---+C---+e----•a--•f-_,d:
C b----•d->a---+c~f__,.e;
O c-•d-•e---->b---+a-->f;
E f---+e--•C--•b---+d-•a;
2590. RJ_ felul în care se explică
manifestările AOMI severe. f.d.u.
cauze! explicaţii:
1. !luxul de sânge nu poate asigura
nevoile nutriţionale bazale ale
ţesuturilor;
2. neutilizare şi ischemie;
3_ pacientul îşi ţine picioarele în jos
timp îndelungat;
şi următoarele manifestări:
a. simptomele apar în repaus·
b. edem periferic;
c. muşchii se atrofiază;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
B a-1, b-3, c-2·,
C. a-2, b· 1, c-3;
Prescurtări frncvent folosite !2L" cu excep\<a, u ~" următoareieÎ următorii, cu excep\1a: s.U.f.&. ~ su11! următoarele! următorii, cu
excep\1a: u.a s.C.SQ," uriniitoarele afirrna\:i sunt corecte. cu excep\1a, s.c.f.&.&,.:" su11l corect formulate, cu excep~a,
Bolile arteriale - Dr.O.O., dr.M.M.M. Boala arterială periferică 231
---------
D. a-2, b-3, c-1; B. distal de obstrucţie, pulsurile 4. ischemie severă şi colaterale 3. diferenţa de presiune sistolică A. a-1, ~2. t-~3;
E. a-3, b-1, c-2; sunt reduse sau absente; arteriale puţin dezvoltate; între două pozitii succesive de-a B. a-1, b-3, c-2;
2591. RJ. felu! in care se explică c. se pot ausculta sufluri la nivelul şi următoarele consecinţe: lungul m.L; C. a-2, b-1, c-3;
manifestările ArtObl severe, f.d.u. arterei îngustate; a. la readucerea picioarelor în şi următoarele sfârşituri de frază: D. a-2, b-3, c-1;
cauze/ explicaţii: o. primul ţesut care se atrofiază poziţie declivă, apare roşeaţa a. este/ sunt, de obicei, suficientă/a E. a-3, b-1, c-2;
1. fluxul de sânge nu poate asigura este pielea cu anexele ei; tălpilor; pentru a stabili diagnosticu! de 2605. R.I. utilitatea determinării
nevoile nutriţionale bazale ale E durerea de repaus persistentă b. ischemie cronică a picioarelor; BAP; comparative a TAS !a m.s.e
ţesuturilor; semnifică ischemie severă: c_ înroşirea picioarelor după ce b. permit/e evaluarea obiectivă a (TASMS) faţă de cea de la m.i. €
2. nevrită ischemică; 2595. U.f.d.f.d. manifestările ArtObl sunt coborâte are latenţă mare; severităţii bolii; (TASMI) în diagnosticu! AOMI,
3. scade ritmul de diviziune al s.c.f.c.e.: d. întârzie mult reumplerea vene!or c. indică BAP semnificativă; f.d.u. situaţii:
celulelor bazale ale epiderrnului; A. Ischemia determină reducerea; de la picioare după ce acestea care sunt asocierile corecte: 1. în mod normal;
şi următoarele manifestări: B. capacităţii de efort şi, ca urmare, sunt readuse în poziţie decnvă; A. a-1, b-2, c-3; 2. fn mod normal, din cauza
a. hiporeflexie; muşchiu! se atrofiază, e. paloare a tălpilor după ridicarea B. a-1, b-3, c-2; reflexiei undei de puls;
b. gangrenă; C. prin rabdomio!iză înainte de; picioarelor şi contracţia repetată a C. a-2, b-1, c-3; 3_ în prezen\a stenozelor
c. leziunile cutanate apar uşor şi se D. a se atrofia (precum pielea şi; muşchilor gambei; D. a-2, b-3, c-1; semnificative hmd.;
vindecă greu; E. celelalte ţesuturi) din cauza lipsei care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1: şi u. evaluări comparative:
care sunt asocierile corecte: substanţelor nutritive. A. a-1, b-3. c-4, d-2, e-4; 2603. RJ rolul investigaţiilor a. TASMI este mai mică decât
A. a-1, b-2, c-3; 2596. În Ar!Ob! mai severă, semne 8. a-2, b-4, c-4, d-1, e-3; neinvazive în diagnosticul SAP, TASMS;
B. a-1, b-3, c-2; fizice frecvente s.u.c.e.: C. a-3, b-1, c-4, d-4, e-2; f.d.u. începuturi de frază: b. TASMI este similară cu TASMS;
C. a-2, b-1, c-3; A. pilozitate excesivă; O. a-4, b-3, c-1, d-4, e-2: 1. examenul clinic; c. TASMI poate fi ceva mai mare
D. a-3, b-1. c-2; B. unghii sub\iate; E. a-4, b-4, c-3, d-2, e-1; 2. aplatizarea progresivă a decat TASMS:
E. a-3, b-2, c-1; C. pielea subţiată apare netedă şi 2600, R.I. investigaţiile neinvazive conturului vitezelor Doppler; care sunt asocierile corecte:
2592. R.L semiologia AOM! severe, lucioasă; folosite pentru a diagnostica boala 3. plasarea manşetelor pneumatice A. a-1, b-2, c-3:
f.d.u. cauze/ condiţii: O. temperatură cutanată crescută; arterială periferică (SAP), f.d.u. de-a lungul m.L; B. a-1, b-3, c-2:
1. fluxul de sânge nu poate asigura E. roşeată; denumiri (unele incomplete): şi următoarele sfârşituri de frază: C. a-2, b-1, c~3;
nevoile nutriţionale bazale ale 2597. U.f.d.f.d. examenul fizic la 1. analiza Doppler; a. este/ sunt, de obicei, suficienlă/e D. a-3. b-1, c-2;
ţesuturilor; pacientul cu AOMI s.c.Lc.e.: 2. înregistrarea digitală; pentru a stabili diagnosticul de E.a-3, b-2, c-1;
2. m.i. 0 sunt ţinute decliv; A. În cadrul examenului fizic al unui 3. test de efort; SAP; 2606. R.L diagnosticul AOMI. f.d.u.
3_ nevrită ischemică; pacient cu AOMI, pacientul; 4 măsurarea pe diverse segmente; b. permi!Je evaluarea presiunii valori ale raportu!ui dintre TAS de la
şi următoarele consecinţe: s_ este aşezat în decubit dorsal şi; şi următoarele atribute: sistolice din diverse segmente ale gleznă şi TAS de la bra\ (Indicele
a. simptomele apar şi noaptea; C. i se solicită să ridice m.Le: a. a tensiunii arteriale; m.i.; gleznă-braţ"' IGB):
b. senza\ie de amorţeală (pe lângă O. şi să contracte repetat muşchii; b. folosind, de obicei, un covor c. dovedeşte/ dovedesc prezenţa şi 1. ~1,0;
cea de răceală) în degete sau E. gambei, după care să se ridice ln rulant; indică localizarea stenozelor 2. <1,0;
chiar în tot piciorul, chiar şi în picioare. c. a volumului pulsului; semnificative hmd.; 3. <0,5;
repaus; 2598. R.I. unul dintre testele care d. a formei undei de viteză a care sunt asocierile corecte: şi u. categorii de pacien\il indivizi:
c. simptomele se amel'lorează; se efectuează în cadrul examenului sângelui; A. a-1, b-2, c-3: a. pacienţi cu ischemie perifericâ
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2; severă;
fizic la un pacient cu AOMI, f.d.u.
A a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-2. c-4, d-3: C. a-2, b-1, c-3; b. pacienţi cu SAP;
evenimente:
B. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b"3, c-4. d-2; D. a-2, b-3, c-1; c. indivizi normali;
a. devierea fluxului sanguin către
C a-2, b-3, c-1; C. a-1, b-4, c-2, d-3; E. a-3, b-1, c-2;
muşchii activi ai gambei; care sunt asocierile corecte:
D. a-3, b-1, c-2; O. a-3, b-4, c-2, d-1; 2604. R.I. rolu! investigaţiilor A. a-1, b-2, c-3;
b. hiperemie reactivă cu înroşirea
E. a-3, b-2, c-î; E. a-4, b-3, c-2, d-1; neinvazive în diagnosticul BAP, B. a-2, b-1, c-3;
tălpilor;
2593. R.1. semiologia AOMI severe, c. ridicarea picioarelor şi contracţia 2601. R.L investigaţme neinvazive Ld.u. începuturi de frază: C. a-2, b-3, c~1;
Ld.u. cauze/ condiţii: repetată a muşchilor gambei; folosite în diagnosticu! BAP, f.d.u. 1. Eco Duplex; D. a-3, b-1, c-2;
1. fluxul de sânge nu poate asigura d. readucerea picioarelor în pozi\ie denumiri (unele incomplete): 2. plasarea succesivă a manşetelor E. a-3, b-2,c-1;
nevoile nutriţionale bazale ale declivă; 1. oximetrie; sfigmomanometrului de-a lungul 2607. RJ indicele gleznă-braţ (IGB)
ţesuturilor; e. scade suplimentar fluxu! sanguin 2. (teste de) hiperemie; picioarelor şi utilizarea unui şi la rolul lui în evaluarea severităţii
2. m.i.e sunt ţinute la orizontală; către tălpi determinând albirea 3. Eco duplex; dispozitiv Doppler pentru a AOMI, u.a.s.c.c.e.:
3. scade capacitatea de tălpilor; şi următoarele atribute: ausculta sau a înregistra fluxul de A. IGB reprezintă raportul dintre
regenerare a pielii; care este înlănţuirea temporală/ a. transcutanată; s3nge de la arterele dorsală a TAS de !a gleznă şi TAS de la
şi următoarele consecinţe: cauzală corectă: b. care combină Eco-2D cu piciorului (pedioasă) şi tibială braţ;
a. pielea se subţiază; A. a---->e---->d---+b---+c; examenu! Doppler; posterioară; B. TAS este valoarea indicată de
b. simptomele se accentuează; B. b--+e--+a---+C~-·d; c. reactivă; 3_ creşterea insuficientă a manometru când, dezumflând
c. apar ulceraţii cutanate; C. c---+a-+e---+d~·-•b; care sunt asocierile corecte: volumului m.i. la fiecare undă de
i· manşeta, pulsul redevine detecta-
care sunt asocierile corecte: 0. d--+e--->a·-·>b-·->C; A. a-1, b-2, c-3; pu!s; bil prin Eco Doppler;
!
A. a-1. b-2, c-3; E. e-•b --•C---•a---->d; B. a-1. b-3, c-2; şi următoarele sfarşituri de frază: C. pentru calcularea !GB, TAS la
B. a-1, b-3. c-2; C. a-2, b-1, c-3: a. permlt/e înregistrarea neinvazivă
2599. R.L unul dintre testele din m.s.e se măsoară !a braţ;
C a-2,b-1,c-3; o. a-2, b-3, c-1; a TA din diverse segmente ale
cadrul examenului fizic al unui O. pentru detectarea pulsului la
O. a-2, b-3, c-1; E. a-3. b-1. c-2; m.1.:
pacient cu AOM!, f.d.u. cauze: artera viz.ată se foloseşte Eco
E. a-3, b-2, c-1; 1. obstrucţie arterială; 2602. R.L rolul investiga\iilor b. indică BAP semnificativă; Doppler;
2594, R.I. inanifestările ArtObl, 2. fluxul sanguin scade suplimentar neinvazive în diagnosticul BAP. c. este! sunt adesea utilăle pentru E. pentru determinarea IGB se
u.a.s.c.c.e.: prin devierea către muşchii activi f.d.u. începuturi de frază: detectarea leziunilor stenotice măsoară TAS la ambele braie şi
A. cel mai frecvent simptom este ai gambei; 1 istoricul şi examenul fizic; atât la artere native, cât şi la se ia în calcul valoarea cea mai
oboseala; 3. hiperemie reactivă; 2_ tehnicile neinvazive; protezele arteriale; mică;
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecvent folosite u_ " urmiitoarelei următorii; cdu "'care dmtre urmăloarelel următorii; f d " fiind date, f.d_u "fimd dal"I da\1
i
următoarele/ următont, r I =referitor/ referitoare la: U f dJ_rj_ =Următoarele fragmente d«1\r--() fraz:i'i despre;
232
F. !GB se corelează direct cu seve~
ritatea AOMI;
G. !GB sub 0.9 este considerat
anormal;
2608. RJ. indicele gleznă-braţ (IGB)
şi !a rolul lui în evaluarea severită\ii
AOMI, u.a.s.c.c.e.:
A. în determinarea !GB se poate
folosi TAS atât de !a artera
pedloaSă (IGBp), cât şi de la
artera tibială posterioară (IGBt);
B. IGBp şi IGBt reflectă starea
aceloraşi segmente aortoiliac şi
femuropop!iteu;
C. pentru calcularea IGB, TAS la
m.i.~ se măsoară la gleznă;
O. IGBp şi IGBt reflectă starea unor
artere tibiale diferite (anterioară şi,
respectiv, posterioară)',
E. IGBp şi IGBI pot să difere;
F. dacă IGBp > IGBt, înseamnă că
leziunile obstructive sunt mai
severe la artera tibială anterioară
decât la cea posterioară;
2609. R.I. valoarea indicelui gleznă­
brat (IGB) în evaluarea severităţii
AOMI. u.a.s.c.c.e.:
A_ IGB reflectă severitatea AOMI;
B. ArtObl se manifestă prin creşte­
rea presiunii arteriale distal de
leziunile stenotice;
C. o presiune sistolică la braţ de
120 mmHg şi un presiune sistolică
la gleznă de 60 rnmHg dă un IGB
de 2;
O. valoarea prag dintre normal şi
anormal a IGB de repaus este
0,7:
E. ischemia critică, însoţită de
durere de rePaus şi de necroze
tisulare se corelează cu un IGB
sub 0,5;
2610. UJ.dJ.d. valoarea IGB în
evaluarea severităţii AOMI s.c.f.c.e.:
A. Valorile din ce în ce mai mari;
8. ale IGB corespund unor grade;
C. de severitate din ce în ce mai;
D. mari afe AOMl şi cu claudicaţie;
E progresiv mai invalidantă.
2611. U.f.d.Ld. rolul testului de efort
în diagnosticul de SAP s.c.f.c.e.:
A. Permite medicului să evalueze
obiectiv limitările funcţionale;
B. permite evaluarea simultană a;
C. prezenţei unei eventuale boli;
O coronariene, iar determinarea;
E. înainte şi după efort a indicelui
g!eznă-bral creşte Sp testului.
2612. U.f.d.f_d_ rolul testului de efort
în diagnosticul de SAP s.c.f.c.e.:
A Este preferabil să se efectueze;
8. cu ajutorul bicicletei deoarece;
C astfel sunt aproximate cel mai:
O bine condiţiile de apari\ie:
E a simptomelor în viaţa reală.
Prescurtări = =
frecvent lolos!te- fJL r.u excep1>a; u ~ următoarele/ următorii, cu excep\1a, s \! L'i_ = sunt wmătomele/ urm8torn. cu
= =
excep\1a: u.a.s.c SJL urmâtoarnJe afrrmaţri sunt r,orecte, ev excepţia: ş c f ~: sunt comet 1orrnulatc. cu excepţia:
Bolile arteriale - Dr.O.O„ dr.M.M.M.
2613. U.f.d.f.d. rolul testului de efort
în diagnosticul de BAP s.c.f.c.e.:
A. la pacienţii cu simptome şi;
B. semne echivoce, un argument;
c_ suplimentar pentru susţinerea;
D. diagnosticului de BAP ii poate;
E. constitui creşterea !GB imediat
după efort.
2614. R.L angiografia cu substanţa
de contrast în diagnosticul de BAP.
u.a.s.c.c.e.:
A. trebuie folosită ca investigaţie
diagnostică de rutină;
B. trebuie efectuată înainte de
începerea tratamentului medica~
mentos;
c_ este utilă în definirea anatomiei
teritoriului investigat;
O. ajută la planificarea interventiei
chirurgicale:
E. nu este indicată atunci când sunt
avute în vedere intervenţii nechi-
rurgica!e;
F. este superioară ca acurateţe
diagnostică angiografiei prin RMN
sau prin TC;
2615. R.L prognosticul pacienţilor
cu BAP, f.d.u. categorii de pacienţi:
1. la/ din pacienţii cu BAP;
2. Jaf din pacienţii cu SAP
simptomatică;
3. la/ din pacienţii cu fenomene
ischemice critice !a membru!
afectat:
şi u. evaluări prognostice:
a. probabilitatea progresiei
simptomelor BAP pare să fie mai
mica decât cea de a muri prin
boala coronariană;
b. mai mult de 50% au şi boală
coronariană semnificativă pe
baza coronarografiei:
c. -35-50% au semne de boală
coronariană pe baza tabloului
clinic şi a ECG;
d. -25---30% supravieţuiesc şi
suferă amputaţie în inte1Yal de 1
an;
e. istoricul natural este influenţat în
primul rând de extinderea bolii
vasculare coronariene şi
cerebrale coexistente;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-3;
B. a-1. b-3, c-2, d-2. e-2;
C. a-2, b-1, c-2. d-2, e-3:
D. a-2, b-2, c-2, d-1, e-3:
E. a-2, b-2, c-2, d-3, e-1;
2616. R.1 prognosticu! pacienţilor
cu BAP, f.d.u. categorii de pacienţi:
1. la/ din pacien\ii cu BAP".
2. la/ din pacienţii cu SAP
simptomatică;
3. lai din pacienţii care continuă să
fumeze sau care au DZ:
şiu. evaluări prognostice:
a. mortalitatea pe 5 anl este de
30%;
b. prognosticul este agravat;
c. riscul de moarte prin BCI este de
2-6 ori mai mare decât în
populaţia generală;
d. mortalitatea pe 10 ani este de
50%;
e. mortalitatea pe 5 ani este de 15-
30%;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-3;
B. a-1, b-2, c-2, d-3, e-1;
C. a-1, b-2, c-3, d~2, e-1;
O. a-2, b-3, c-1, d-2, e-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2, e-2;
2617. R.I. prognosticul pacien\ilor
cu BAP, f.d.u. tipuri de pacienţi:
1. la/ din pacienţii cu BAP
simptomatică:
2. la/ din pacienţii cu formele cele
mai severe de BAP;
3. la( din pacien\ii nediabetici care
se prezintă cu simptome
(claudicaţie) uşoare până la
moderate;
şi u. evaluări prognostice:
a. riscul de moarte este cel mai
mare;
b. 1-2% dezvoltă. în cele din urmă,
fenomene ischemice critice la
membrul afectat:
c. 20-25% suferă o agravare
simptomatică;
d. 75--80% rămân simptomatic
stabili;
e. cele mai multe decese sunt fie
subite, fie secundare infarctului
miocardic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3. c-3, d-2, e-3;
B. a-2, b-3, c-3, d-3, e-1;
C. a-3, b-1, c-3, d-2, e-3
O. a-3. b-2, c-3, d-3, e-1
E. a-3. b-3, c-1, d-3, e-2
Displazia fibrornusculară
2618. RJ displazia fibromusculară,
u.a.s.c.f.:f..,_:
A. este o afecţiune hlperplazică
afectând arterele mari;
B. apare predominant la bărbaţi:
C. de obicei, afectează arterele
mezenterice;
O. dintre arterele membrelor. arte-
rele poplitee sunt cel mai frecvent
afectate:
E. la m.s„ cea mai frecvent afectată
este artera subclavie;
F. una dintre manifestări este clau-
dicaiia, adică durerea la folosirea
unor anumite mase musculare (de
exemplu, la mers);
~~~~~~~~~~~--'-
2619. U.f.d.f.d. simptomele pro-
duse de displazia fibromuscu!ară
s.c.f.~:
A. Când vasele membrelor sunt;
B. afectate, manifestările clinice:
C. sunt similare celor determinate;
O. de ateroscleroză, incluzând;
E. claudicaţia, adică durerea de
repaus.
2620. U.f.d.f.d. diagnosticul displa-
ziei fibromuscu!are s.c.f.c.e.:
A. Este identificată angiografic;
B. printr-un aspect de „mărgele pe
aţă", determinat de crestele:
C. fibromusculare a!1ernând cu:
O. porţiunile subţiri, mai sever:
E. afectate ale peretelui arterial_
2621. R.\. displazia fibromusculară,
1.d.u. categorll morfopatologice:
1 displazia fibromusculară;
2. fibroplazia mediei;
3. displazia mediei;
şi următoarele boli:
a. este cel mai frecvent tip
histologic;
b. este identificată angiografic
printr„un aspect de „mărgele pe
aţă":
c. lamina elastică internă este de
obicei păstrată:
d. histologic, este subdivizată în
fibroplazia mediei, fibroplazia
perimedia!ă şi hiperplazia mediei:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-2, d-3;
B. a-2, b-1, c-2, d-3:
C. a-2, b-2, c-1, d-3;
D. a-2, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-2, c-2, d-1:
2622. R.I. displazia fibromusculară,
f.d.u. categorii morfopatologie€"
1. displazia fibromusculară;
2. fibroplazia mediei;
3. displazia mediei;
şi următoarele boli:
a. este caracterizată de alternanţa
zonelor de medie subţiată cu
porţiunile îngroşate prin creste
fibromusculare;
b. este o categorie mai mare, care
include şi cel mai frecvent tip
histologic:
c. histologic, este clasificată în
fibroplazia intimei, disp!azia
mediei şi hiperplazia adven!icei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b·1, c-3;
C. a-2, b-~, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Tron1bangcita obliterantă
(TAO)
2623. R.L TAO, u.a.s.c.c_e_:
P•escurtări frecvent folns!te. u. = urmiitoareiel următon1: cd IJ ~ care dmlre llfl'lătoarelel wmătom: f.d = fiind date. ! d.u. "' li">d datei da\'
c1rmatoarclei t1rmă1ori1. r I = refen\o;I rcfenloare la: U f d,Ld. " Urmiitoarele fr~gn1ente dmtr-o !raza despre:
Trombangeita obliterantă (TAO)
·~~~~~~~~~-
233
A. este o boală vasculară degene- :tti27. U.f.d.f.d. modificările rnor-
rativă, ocluzivă numită şi boala fopato!ogice din stadiile initiale TAO
BUrger; s.c.f.c.e.:
B. afectează arterele şi venele A. limfocite şi monocite:
mari; B. infiltrează pereţii arterelor şi
C. afectează mai ales porţiunile venelor mari;
proximale ale membrelor superi- C. cu distrugerea laminei elastice;
oare şi inferioare; O. interne, iar în lumenul vascular;
O. deseori, afectează vasele cere- E. se poate dezvolta un tromb
brale, viscerale şi coronare; celular, inflamator.
E. apare ce! mai adesea la femei 2628. R.I. evoluţia modificărilor
peste 60 de ani; morfopatologice TAO, f.d_u_ repere
2624. R.L etiologia şi prognosticul temporale:
TAO, u.a.s.c.f.Jt.: 1. în stadiile ini\ia!e;
A. nu i se cunoaşte cauza; 2. pe măsură ce boala
B. are o relaiia certă cu fumatu!: progresează;
C. nu are un tratament specific, cu 3. stadiile tardive;
excepţia renun\ării la fumat: şi următoarele evenimente:
O. prognosticu! este mai grav la a. infiltrat cu por1morfonucleare 1n
pacienţii care abandonează pereţii vaselor, !romb intraluminal:
fumatu!; b. înlocuirea neutrofilelor cu celule
E. evoluţia este mult îmbunătăiîtă la mononucleare. fibroblaşti şi celule
cei care renunţă la fumat; gigante:
2625, F.d.u stadii morfopatologice c. organizarea !rombului.
ale TAO: recanalizare, fibroză
perivasculară:
1. în stadiile iniUale;
2. pe măsură ce boala care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
progresează;
3. stadiile tardive: B. a-1, b-3, c-2:
şi următoarele evenimente: c_ a-2, b-1. c-3;
a. organizarea !rombului. O. a-2, b-3, c-1;
recanalizare; E. a-3, b-î, c-2;
b. polimorfonucleare infiltrează 2629. R.I. TAO, f.d.u. începuturi de
pereţii arterelor şi venelor de frază:
dimensiuni mici şi medii, lamina 1. triada clinică a TAO include;
elastică internă este păstrată; 2. afectănd în primul rând vase
c. infiltratu! inflamator acut este distale. TAO determină de obicei;
înlocuit de unul cronic: 3_ ischemia severă la degete poate
care sunt asocierile corecte: determina:
A. a-1, b-3, c-2:
şi următoarele sfărşituri de frază:
B. a-2, b-1, c-3;
a. claudicaţie a membrului afectat,
C. a-2, b-3, c-1:
fenomen Raynaud, tromboflebită
D. a-3. b-1, c-2;
superficială migratoare·.
E. a-3. b-2, c-1:
b. claudicaţie limitată la gambe
2626. F.d.u. stadii morfopatologice picioare sau la antebraţe şi m:
ale TAO: c. ulcera\îi dureroase sau chiar
1. în stadiile iniţiale; gangrenă !a vârfurile degetelor,
2. pe măsură ce boala modificări trofice unghiale;
progresează; care sunt asocierile corecte:
3. stadiile tardive; A. a-1, b-2, c-3:
şi următoarele evenimente: 8. a-1, b-3. c-2;
a. celule mononucleare, fibroblaşti C. a-2, b-1, c-3:
şi celule gigante înlocuiesc O. a-2, b-3, c-1:
neutrofilele; E. a-3, b-2, c-1;
b. în lumenul vasului se poate 2630. R.L rolul investigaţiilor
dezvolta un !romb celular, paraclinice în TAO, u.a,s.c.~:
inflamator; A la examenul fizic, pulsurile
c. fibroză perivascuiară; brahial şi popliteu sunt, de obicei,
care sunt asocierile corecte: diminuate;
A. a-1. b-2, c-3; B. examenul fizic evidenţiază redu-
B. a-1, b··3, c-2; cerea sau absen\a pulsului radial,
C a-2, b-1. c-3; ulnar şi/sau tibial:
D a-2, b-3, c-1;
C. arteriografia este utilă în punerea
E. a-3, b-1, c-2; diagnosticului;
234
------·-·"------
D. la arteriografie este caracte-
ristică oprirea bruscă a substanţei
de contrast în vasele distale;
E- tipică !a arteriografie este
absenţa vaselor colaterale !a
locurile de ocluzie vasculară·,
F. de obicei, există boală atero-
sclerotică proximală;
G. diagnosticul poate fi confirmat
prin biopsierea excizionaJă a unui
vas afectat, urmată de examen
morfopatologie;
Ocluzia arterială acută
(OAA)
2631. R.I. OAA, f.d.u. categorii:
1. definiţia ocluziei arteriale acute;
2. una dintre principalele surse de
embolii arteriale;
3. unul dintre factorii care influen·
ţează severitatea ischemiei şi
viabilitatea membrului;
şi următoarele aspecte·
a. aorta;
b. oprirea bruscă a fluxului de
sânge la un membru;
c. dezvoltarea ulterioară a
colateralelor;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2. c-3~
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-3, b·1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2632. R.I. OAA, f.d.u. categorii
1. definiţia ocluziei arteriale acute·,
2. una dintre principalele surse de
embolii arteriale;
3. unu! dintre factorii care influen-
ţează severitatea ischemiei şi
viabilitatea membrului;
şi următoarele aspecte:
a. extinderea ocluziei;
b. oprirea bruscă a fluxului de
s8nge la un membru;
c. inima:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B a-2, b-1. c-3:
C- a-2. b-3 c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2633. R.I. diferite cauze şi mani-
festări ale OAA, u.a.s.c.~:
A. sindromul de apertură toracică
superioară poate favoriza ocluzia
acută a arterei axilare;
B. vasele distale pot fi obstruate
prin emboli desprinşi din plăcile de
aterom;
C. o cauză rară sunt tromboembo-
liile plecate din AS aflat în FiA;
O. embolia paradoxală este un eve-
niment rar;
Prescurtări frecvent foloslle h'L = cu ex<.:ep\la; U.f&.."' urmi\\oarelei urrnătorn. cu excepţia; ş.LI.-".&._"' semi următoarele/ urmă lor , cu
ex~epţm; u.a s c bQ.
Bolile arteriale - Dr.O.O., dr.M.M.M. Ocluzia arterială acută {OAA) 235
E. dacă circulaţia colaterală este C. a+2, b+3, C+1; C. a-2, b-3, c-1, d-1; 2645. RJ. tromboza arterială acută 2648, R.!. simptomele ocluziei
bine dezvoltată, funcţiile motorie şi O. a-3, b-1, c-2; D. a-3, tr1, c-1, d-2; in situ, f.d.u. mecanisme fiziopa- arteriale acute, f.d.u. evaluări
senzorială (în membrul afectat) E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, tr2, c-1, d-1; tologice: temporale:
sunt, în general, păstrate; 2638. R.L ocluzia arterială acută, 2642. F_d,u. focalizări a!e embo- 1. anomalii ale peretelui şttsau 1. apare, adesea, în extremitatea
2634. R.I. diferite cauze şi mani- f.d.u. surse de embolii arteriale: liilor apte să determine fenomene stază; afectată în interval de o oră de ta
festări ale OAA, u.a.s.c.Q&,.'. 1.inima; ischemice la m.i.e: 2. hipercoagulabilitate; producerea ocluziei;
A. anevrismul arterial se asociază 2. aorta şi arterele mari; a. aorta (cel mai adesea, 3. lezarea traumatică a peretelui 2. se poate produce când ischemia
adesea cu leziuni aterosclerotice 3. vene sistemice; bifurcaţia); arterial: este severă şi persistentă;
a!e peretelui; şi următoarele afecţiuni: b. artera femurală; şi următoarele stări patologice· şi următoarele simptome:
8. din plăcile de aterom se pot a. defect septa!; c. artera iliacă; a. traumatism arterial; a. răceală;
desprinde fragmente, care emboli- b. Endlnf şi endocardită marantică; d. arterele poplitee şi b. trombofi!ie (afecţiuni b. paralizie;
zează în vasele distale-, c. anevrism arterial; tîb'1operonieră; trombogene); c. parestezie~
C. bifurcaţia arterelor este un loc d. anevrism ventricular; să se aleagă (folosind acronimu! „fi- c. grefă arterială; d. amorţeală;
predilect de producere a OAA care sunt asocierile corecte: apt") ordinea corectă în sensul care sunt asocierile corecte: e. durere severă;
deoarece calibrul vasului creşte în A. a-1, b-2, c-1, d-3; descrescător al frecvenţei: A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte:
aceste locuri; B. a-1, b-3, c-1, d-2; A. a--->d-->C-•b; B. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-1, c-1, d-1, e-2
O. embolia paradoxală constă în C. a-2, b-1, c-3, d-1; B. b, •a_,_d ---->C; C. a-2, b-3, c-1; B. a-1, b-1, c-1, d-2, e-1
pătrunderea unui !romb arter'1al în O. a-3, b-1, c-2, d-1; C. b„•c-----a-_,d·, D.a-3,b-1,c-2; C. a-1, b-1, c-2, d-1, e-1
circulaţia sistemică printr-o fereas- E. a-3, b-2, c-1, d-1; 0. b--•d->C--->a; E. a-3, b-2, c-1: O. a-1, b-2, c-1, d-1, e-1
tră ovală patentă; 2639. R.!. ocluzia arterială acută, E. C-->b--->a_,_d; 2646. RJ. tromboza arterială acută E. a-2, b-1, c-1, d-1, e-1
E. poziţionarea anormală a capului f.d.u. surse de embolii arteriale: 2643. R.I. ocluzia arterială acută, în situ, f.d.u. mecanisme fiziopa- 2649. C.d.u. simptome apare, de
medial at muşchiului gastrocne- 1. inima: f.d.u. metode diagnostice: to!ogice: obicei, doar când ocluzia arterială
mian poate determina compresia 2. aorta şi arterele mari; 1. anamneza şi examenul clinic; 1. anomalii ale peretelui şi/sau acută este severă şi persistentă
arterei pop!itee·, 3_ vene sistemice; 2. oscilometr'1a; sta:ză; A. răceală;
2635. U.f.d.f.d. manifestările OAA şi următoarele afecţiuni: 3. arteriografia; 2. lezarea traumatică a peretelui B. paralizie;
s.c.f.~: a. FiA paroxistică; şi următoarele aprecieri: arterial; c. parestezie;
A. Ocluzia acută a unei grefe; b. fereastră ovală permeabilă; a. estei sunt, de obicei, suficientăle 3, stază prin compresie extrinsecă; O. amorţeală;
B. arteriale are manifestări clinice; c. FiA (paroxistică, persistentă sau pentru punerea diagnosticului de şi următoarele stări patologice: E. durere:
C. distincte (mal severe), întrucât; permanentă}; ocluzie arterială acută; a. placă aterosclerotică, uneori 2650. În absenţa unei circulaţii
D. apare adesea pe fondu! unei; d. leziuni aterosclerotice proximale; b. permitie evidenţierea localizări'1 stenozantă; colaterale adecvate, în ocluzia
E. circulaţii colaterale adecvate. care sunt asocierile corecte: ocluziei; b. montarea unui cateter arterial; arterială acută aparu_ semne fizice,
2636. R.I. OAA, f.d.u. categorii: A- a-1, b-1, c-2, d-3; c. este/ sunt utilă/e pentru con- c. poziţionarea anormală a capului .r;&,,,:
1. localizarea preferenţială a B. a-1, b-3, c-1, d-2; firmarea diagnosticului; medial al muşchiului A. pierderea pulsurilor proxima! de
emboliilor arteriale; c_ a-2, b-1, c-3, d-1; d. se foloseşte/ folosesc pentru gastrocnemian; ocluzie;
2. una dintre principalele cauze ale O. a-2, b-3, c-1, d-1; evaluarea extinderii ocluziei; care suni asocierile corecte: B. creşterea temperaturii cutanate;
ocluziei arterial acute; E. a-3, b-1, c-1, d-2; e. nu furnizează informaţii A. a-1, b-2, c-3; C. marmorarea tegumentului;
3. unul dintre factorii care 2640. R.L ocluzia arterială acută, suplimentare; B. a-2, b-1. c-3; O. redoare musculară;
influenţează severitatea ischemiei f.d.u. surse de embolii arteriale: care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1; E. scăderea forţei musculare
şi viabilitatea membrului; 1. inima; A. a-1. b-,3, c-3, d-3, e-2; o_ a-3, b-1, c-2; (pareză);
şi următoarele aspecte: 2, aorta şi arterele mari; B. a-2, b:3, c-1, d-3, e·.3; E. a-3, b-2, c-1; 2651. în absenţa unei circulaţii
a. bifurcaţia arterelor; 3. vene sistemice; C. a-3, b-1, c-2, d-3. e-3; 2647. R.L factorii de care depind colaterale adecvate, în ocluzia
b. localizarea ocluz'1e·1; şi unnătoare!e afecţiuni: O. a-3, b-2, c-3, d-1, e-3; simptomele ocluziei arteriale acute, arterială acută aparu. semne fizice,
c. embolia; a. IMA; E. a-3, b-3, c-3, d-2, e-1; f.d.u. modalităţi prin care aceştia îşi _k&,_:
care sunt asocierile corecte: b. leziuni aterosclerotice proximale; 2644. RJ tromboza arterială acută exercită influenţa: A. paloare sau eritem;
A. a-1, b-3, c-2; c. defect sepia!; in situ, f.d.u_ mecanisme fiziopa- 1. influenţă directă; B. creşterea temperaturii cutanate;
B. a-2, b-1, c-3; d. mixam atrial; tologice: 2. influenţează gradul de C. hiperestezie:
C, a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte: 1. anomalii ale peretelui şi/sau dezvoltare a circulaţiei colaterale; O. reflexe osteotendinoase hiper-
O. a·3, b-1, c-2; A. a-1, b-1, c-3, d-2; stază; şi următorii factori: active;
E. a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-2, c-3, d-1; 2. hipercoagulabilitate; a. durata bolii arteriale obstructive E. redoare musculară;
2637. R.L OAA, f.d.u_ categorii: C. a-1, b-3, c-2, d-1; 3. lezarea traumatică a peretelui preexistente; 2652. R.I. ocluzia arterială acută
1. una dintre principalele cauze ale O. a-2, b„1, c-1, d-3; arterial; b. localizarea obstrucţiei acute; apărută în prezenţa unei circulaţii
ocluziei arterial acute; E. a-3, b-2, c-1, d-1; 4. stază prin compresie extrinsecă; c. severitatea obstrucţiei acute: colaterale adecvate, f.d.u.
2. una dintre principalele surse de 2641. RJ ocluzia arterială acută, şi următoarele stări patologice: d. severitatea bolii arteriale caracterizări:
embolii arteriale; f.d.u. surse de embolii arter\ale: a. sindromul de apertură toracică obstructive preexistente; 1. de obicei, este absentă;
3. unul dintre factorii care 1. inima; superioară; e. durata obstructiei acute; 2 de obicei, este modestă;
influenţează severitatea ischemiei 2. aorta şi arterele mari; b. puncţie arterială; f. gradul de dezvoltare a circulaţiei 3. de obicei, este prezentă;
şi viabilitatea membrului; 3. vene sistemice; c. policitemie; colaterale; 4. poate fi prezentă;
şi următoarele aspecte: şi următoarele afecţiuni: d. anevrism arterial; care sunt asocierile corecte: şi următoarele aspecte clinice:
a fereastră ovală patentă; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, a. durere;
a. tromboza în situ;
b_ colateralele arteriale b. cardiomiopatie; A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-1. c-2, d-2, e-1, b pareză;
c. proteze valvulare cardiace: B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1. f-1; c. răceală;
preexistente;
d. anevrism arterial; C. a-1. b-4, c-2, d-3; O. a-2, b-1, c-2, d-1. e-1. f-1; d parestezie;
c. arterele mari:
care sunt asocierile corecte: O a-3, b-1, c-4, d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-1; care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-3, c-2; A. a-1, b-2, c-3, d-1; E. a-4. b-3, c-2, d-1; A. a-1, b-4, c-3, d-2:
8. a+2, b-1, c-3; B. a··2, b-1, c-3, d-1; B, a-2, b-1, c-3, d-4;
Prescurtări frecvent folosite: u." um\ătoarelel c_d_u = Gare di'ltre urn1ătomelel urmatom: f.d. =fiind da(e, f.d.u = Wnd datei da\'
= urrnătoarele afirma(ii sun\ corecte, cu excep\1a, s.c.l.i;.&_. "'sem\ t;Ored formulate. cu excep\<a; următoarele/ urrna!or;i, r_I "referitori la: UJ d.f.d =Următoarele fragmente dintr·o frază despre;
236 Bollle arteriale - Dr.O.O., dr.M.M.M. Fistula arteriovenoasă (FAV) 237
C. a-3, b-1, c-4, d-2; 2656. Modificări tegumentare care 2662. F.d. cele trei forme ale C. a-2, b-2, c-3, d-1; şi u. descrieri de manevre: C. a-2, b-1, c-3:
O. a-4, b-2, c-1, d-3; pot să apară în teritoriul afectat de sindromului de apertură toracică: O. a-2, b-3, c-2, d-1; a. rotaţia posterioară a umerilor; O. a-2, b-3, c-1;
E. a-4, b-3, c-2, d-1; ateroembolisrn s.u.c.e.: 1. forma arterială; E. a-3, b-2, c-2, d-1: b. abducţia braţului afectat cu 90° E. a-3, b-2, c-1;
2653. R.L ocluzia arterială acută A. roşeaţă: 2. forma venoasă; 2666. RJ. manifestările SdApTor, şi rotirea spre exterior a umărului; 2673. R.I. diagnosticul paraclinic a!
apărută în prezenţa unei circulaţii B. creşterea temperaturii cutanate; 3. forma neurologică; f.d.u, condiţii/ evaluări de frecvenţă: c. extensia gâtului şi rotaţia capului SdApTor. f.d.u. anomalii/ forme
C. cianoză; şi următoarele manifestări: 1. adesea în asociere cu efortul; spre partea simptomelor;
colaterale adecvate, f.d.u. clinice:
caracterizări: O. !ivedo reticu1aris; a. pierderea de ţesut prin ischemie; 2. adesea, !a manevre de d. ridicarea bra\ului la 180°·, 1. forma arterială;
î de obicei, este absentă; E. necroză; b. tromboza trunchiului venos provocare; care sunt asocierile corecte: 2. forma venoasă;
2. de obicei, este prezentă; 2657. Manifestări de ocluzie arte- subclavio-axilar (sindromul Paget- 3. uneori; A. a-1, b-2, c-4. d-3; 3. forma neurologică;
3. poate ft mai puţin impresionantă; rială care pot să apară în teritoriul SchrOtter); şi următoarele manifestări clinice: B. a-2, b-1, c-3. d-4; şi următoarele rezultate:
4. scade brusc; afectat de ateroembolîsm s.u.f&,.: c. durere la efort) muşchilor m.s.; a. sufluri subclaviculare; C. a-2, b-1, c-4, d-3; a. îngustarea axului arterial la
şl următoarele aspecte clinice: A. semne de hiperemie; d. parestezii; b. semne persistente de ischemie O. a-3, b-1, c-2, d-4; arteriografia prin rezonanţă
a. distanţa de mers până la apariţia B. durere acută; care sunt asocierile corecte: la m.s. de partea afectată; E. a-4, b-3, c-2, d-1; magnetică;
claudicaţiei; C. sensibilitate dureroasă; A. a-1, b-2, c-1, d-3: c. tromboza venelor subclavie şi 2670. R.L tehnicile prin care pot fi b. alterarea semnalului venos la
b. paloare; O. zone localizate de durere ş1 B. a-·1, b-2, c-3, d-1; axilară; diagnosticate cele trei forme clinice Eco venoasă Duplex;
c. prezentarea clinică (simptomele modificări tegumentare; c. a-2, b-1, c-1, d-3; care sunt asocierile corecte: ale SdApTor, f.d.: c. perturbarea conducerii
şisemnele); E. gangrenă; O, a-2, b-1, c-3, d-1: A. a-1. b-2, c-3; 1. forma arterială; nervoase;
d. hipoestezie;
E. a-3. b-2, c-1, d-1; B. a-1, b-3, c-2; 2. forma venoasă; care sunt asocierlle corecte:
care sunt asoderile corecte: Sindromul de apertură 2663. F.d. cele trei forme ale C. a-2, b-3, c-1; 3. forma neurolog·1că; A a-1 h-2, c-3;
A. a-1, b-2, c-3, d-4; toracică (SdApTot) sindromului de apertură toracică: O. a-3, b-1, c-2; şi u. tehnici de investigaţie: B. a-1, b-3, c-2:
B. a-2, b-1. c-4, d-3; 2658. U.f.d.f.d. sindromul de 1 forma arterială: E. a-3, b-2, c-1; a. potenţiale somatosenzoriale C a.·2, b-1, c-3;
C. a-3, b-4, c-1, d-2; apertură toracică s.c.f.fj:L: 2. forma venoasă; 2667. R.L manifestările SdApTor, provocate; D. a-2, b-3, c-1:
O. a-4. b-2. c-3, d-1: A. Este un complex de simptome; 3. forma neurologică; f.d.u. condi\iif evaluări de frecvenţă: b. arteriografie cu substaniă de E. a-3, b-1, c-2;
E. a-4, b-3. c-2, d-1: şi u. structuri comprimate: 1. adesea, la manevre de contrast;
B detenninat de compresia;
a. plexul brahial; provocare: c. Ieste neurofiziologice; Fistula atteriovcnoasă (FAV)
C. fasciculului vasculonervos în;
Ateroembolis1nnl O apertura toracică, pe care; b_ artera subclavie; 2. adesea, la pacientul în repaus; d. Eco Doppler; 2674. R.I. FAV, u.a.s.c.~:
2654. R.I. ateroembolism, E. acesta o traversează în drumul c. vena subclavie; 3. uneori; care sunt asocierile corecte: A. reprezintă o comunicare
u.a.s.C.fJL: spre gât şi spre cap. care sunt asocierile corecte: şi următoarele manifestări clinjce: A. a-1, b-2, c-3, d-3; anormală între o arteră şi o venă;
A. constituie o variantă etiologică a A. a-1, b-2. c-3; a. sensibilitate dureroasă în fosa B. a-2, b-1, c-3, d-3: B. şuntează patul capilar;
2659. U.f.d.f.d. diagnosticul
ocluziei arteriale acute; B. a-1, b-3, c-2: supraclaviculară; C. a-2, b-3, c-3, d-1; C. poate fi congenitală sau dobân-
SdApîor s.c.f.f&,_:
8. poate sâ apară după proceduri C. a-2, b-1, c-3; b. examenul clinic normal; O.a-3,b-1,c-3 d-,2: dită;
A. În funcţie de structurile;
intraarteriale; D_ a-3, b-1, c-2; c, scad/ dispar pulsurile la m.s.; E. a-3, b-3, c-2, d-1; O. trăsăturile clinice nu depind de
B. comprimate, manifestările;
C. fenomenele obstructive sunt pre- E_ a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte: 2671. R.I. tehnicile care pot fi localizarea FAV:
C. SdApTor variază şi pot fi;
dominant proximale; O împărţite în trei forme cllnice; 2664. F.d. cele trei forme ale A. a-1, b-2, c-3; diagnosticate cele forme clinice E. severitatea manifestărilor este
O. biopsia cutanată sau musculară E. arterială, venoasă şi limfatică. sindromului de apertură toracică: B. a-2, b-1, c-3; ale SdApTor, f.d.· influenţată de dimensiunea FAV:
poate evidenţia cristale de acid 1. forma arterială; C. a-2, b-3, c-1; 1. forma arterială; F. poate determina semne de
2660. Anomaliile anatomice care
uric; 2. forma venoasă; O. a-3, b-1, c-2; 2. forma venoasă; ischemie în porţiunea proximală a
pot fi responsabile de fenomenele
E. de obicei, pulsurile distale sunt 3, forma neurologică; E. a-3, b-2. c-1; 3. forma neurologică; membrului;
compresive din SdApTor s_u.c.e.:
diminuate; şi următoarele manifestări clinice: 2668. R.L diagnosticul SdApTor, şl u. tehnici de investigaţie: G. venele superficiale se pot dilata,
A. coaste cervicale;
F. de multe ori, teritoriul afectat de a. gangrenă; u.a.s.c.c.e.: a. electromiograma; devenind tortuoase şi adesea
B. anomalii ale muşchiului stemo-
ateroembolism se restrânge la (o b. sindromul Paget-Schrbtter; A. în fonna arterială a SdApTor, Sb b. Eco arterială Duplex; transformându-se varicos;
cleidomastoidian;
porţiune dintr-)un deget; c. cianoză digitală şi ischemie:
2655. R.J. ateroembo!ism, f.d.u,
c_ proximitatea claviculei fată de
d. durere de braţ·,
investigaţiilor creşte dacă sunt c. venografie (prin RMN);
care sunt asocierile corecte:
2675. F.d.u. categorii de FAV:
prima coastă; efectuate 1n timpul manevrelor de 1. FAV congenitale;
începuturi de frază: care sunt asocierile corecte: provocare: A. a-1, b-2, c-3; 2. FAV dobândite;
O. inserţia anormală a muşchiului
1 _reprezintă punctul de plecare; A. a-1, b-1, c-2, d··3; B. testele neurofiziologice au Sb 8. a-1. b-3, c-2; şi următoarele trăsături:
pectoral mare;
2. sunt responsabile de B. a-1, b-2, c-1, d-3; redusă pentru SdApTor: C. a-2, b-3, c-1: a. o cauză rară este ruptura unui
E. defileu prea strâmt între structuri
fenomenele obstructive; C. a-1, b-2, c-3, d-1: C. rezultatele normale la testele O. a-3, b-1, c-2; anevrism arterial rntr-o venă:
osoase şi/sau musculare:
3. reprezintă. de obicei, punctul de O. a-2, b-1, c-1, d-3; neurofiziologice exclud diagnos- E. a-3, b-2, c-1; b. pot fi localizate în aproape orice
2661. F.d. cele trei forme ale E. a-2, b-1, c-3, d-1;
destinaţie: ticul (de formă neurologică a 2672. R.I. diagnosticul paraclinic al organ din corp şi apar adesea la
sindromului de apertură toracică:
4. în general, nu sunt obstruate; 2665. F .d, cele trei forme ale SdApTor); SdApTor. f.d.u. anomalii! forme membre;
şi următoarele sfârşituri de frază:
1. forma arterială; sindromului de apertură toracică: c. pot fi asociate cu semne din
O_ o serie de manevre pot precipite clinice;
2. forma venoasă;
a. vasele mari; 1. forma arterială; manifestările, fiind utile pentru a 1. forma venoasă; naştere;
3. forma neurologică; d. pot să apară drept complica\,ii
b. anevrisme; 2. forma venoasă: confirma compresia vasculară şi 2. forma neurologică;
şi următoarele manifestări:
c. leziuni aterosclerotice proximale; 3. forma neurologică; pentru a sugera localizarea an0+ 3. coastă cervicală; ale cateterizării arteriale sau ale
a. edem a! m.s. de partea afectată;
d. depozite mid multiple de fibrină, şi următoarele manifestări dinice: maliei: şi următoarele rezultatff. disec~ei ch'1rurgicale·,
b. durere de umăr; care sunt asocierile corecte:
trombocite şi fragmente de a. circulaţie colaterală venoasă în E. manevrele de provocare sunt fo- a. rezultate normale la testele
c. claudicaţia muşchilor m.s.;
colesterol; jurul umărului şi a porţiunii losite mai ales pentru diagnosti- neurofiziologice; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
d. pulsurile distale reduse sau
e. vasele mici musculare şi proximale a braţului: carea formei venoase a SdAp Tor; b. imagine sugestivă pe radiografia B. a-1, b-2, c-1, d-2;
absente;
cutanate; b. fenomen Raynaud; 2669. F.d.u. denumiri de manevre toracică; C. a-2, b-1. c-1. d-2;
care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte: c. slăbiciune musculară: diagnostice folosite în SdAp Tor: c. lipsa de opacifiere a axului o_ a-2, b-1. c-2, d-1;
A. a-1, b-1, c-2, d-3:
A. a-1, b-2, c-4, d-1, e-3; d. tromboza venelor subclavie şi 1. testul de abducţie şi rotaţie venos la venografia cu substanţă E. a-2, b-2. c-1, d-1;
B. a-1, b-2, c-3. d-1:
B. a-1, b-3, c-2, d-1, e-4; axilară; externă; de contrast; 2676. F.d.u. categorii de FAV:
C. a-1, b-3, c-2, d-1;
c_ a-2, b-4, c-1, d-1, e-3; O. a-2, b-3, c-1, d-1;
care sunt asocierile corecte: 2. manevra scalenului; care sunt asocierile corecte; 1. FAV congenitale;
O a-3, b-4, c-2, d-1, e-1; A. a-·2, b-1, c-2, d-3; 3. manevra costoclavîculară; A. a-1, b-2, c-3; 2. FAV dobândite;
E. a-3, b-1, c-2, d-î;
E. a-4, b-1, c-1, d-2, e-3; B. a-2, b-1, c-3, d-2; 4 manevra hiperabducţiei; B. a-1, b-3, c-2; şi următoarele trăsături:
Prescurtiirl frecvent folosite: fu!L" cu excepţia: u fu!L ~ u=ătoarelei Lirmătom, cu excepţia; s_u ~"sunt urmă!oarnlel următorii_ cu Prescurtări frecvent folosite: u_ = urniătoarele/ următorii; c d_u =care d1n\ce următoare:ei urmă lom; Ld f11nd date, Ld.U = fond datei da\<
excepţia; u a s.c fu!L" următoarele afirma\i' Slmt comele. cu excep\Fa: s c l LQ_: =sunt corect lorm\Jlate. cu t•xcep\ia, urm<'iloarnlel urmlltorn, 'i "refec;torl reftmtoare la, U.! dJ_d = Urmatoarele fragmente d1r11r-o frază despre:
238 Bolile arteriale - Dr.O.O., dr.M.M.M.
a. pot fi asociate cu angioame 8. a->d--->C·-+b;
cutanate; C. c„.,,,.3 ...... b----+d;
b. sunt consecinţa vaselor O. d---->a-->C--->b;
embrionare persistente care nu E. d----c--->b--->a;
se diferenţiază în artere şi vene;
2680. F.d.u. evenimente care pot
c. pot fi create drept acces duce la IC la un pacient cu FAV:
vascular pentru hemodializă; a. IC cu debit crescut;
d. pot fi consecinţa unei leziuni b. suprasolicitare cronică a inimii;
penetrante (plagă prin împuşcare, c. forţează creşterea DC;
înjunghiere etc.); d, FAV mare;
care sunt asocierile corecte: e. cardiomegalie;
A a-î, b-1, c-2, d-2; care este în!ănţu'irea temporală/
B. a-1, b-2, c-1, d-2; cauzală corectă:
C. a-1, b-2, c-2, d-1; A. 3----->d·„+b·->8->C;
O. a-2, b-1, c-2, d-1; B. b----+d---+e-+a->c;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; C. c ->a---4b---+e-•d;
2677. R.I. manifestările FAV, f.d.u. O. d- -•C---+b---+e--•a;
localizări: E. e___,a-•b -•c-----d;
1 în dreptul FAV; 2681. R.I. diagnosticul FAV,
2. în întregul membru; u.a.s.c.c.e.:
3. în porţiunea distală a membrului; A. diagnosticul este adesea evident
şi următoarele semne clinice: din examenul fizic;
a creşterea temperaturii cutanate; B. adesea, FAV poate fi decelată
b. edem; palpare drept o masă pulsa-
c. masă pulsatilă; cu freamăt continuu;
d. pigmentaţie de stază; C. compresia unei FAV mari poate
care sunt asocierile corecte: determina accelerarea reflexă a
A. a-1, b-1, c-3, d-2; frecvenţei cardiace;
8. a-1, b-2, c-1, d-3; O. arteriografia poate confirma
C. a-1, b-2, c-3, d-1; diagnosticul;
O a-1, b-3, c-1, d-2: E. arteriografia este utilă în a
E. a-3. b-1, c-2, d-1; demonstra localizarea şi dimensiu-
2678. RJ manifest8rile FAV, f.d.u nea FAV;
localizări:
1.îndreptu!FAV;
Fenomenul Raynaud (fRay)
2. în întregu! membru; 2682. F.d.u. evenimente care fac
3. în porţiunea distală a membrului; parte din fRay:
şi următoarele semne clinice- a. reîncălzire;
a. semne de ischemie; b roşeaţă;
c. cianoză;
b. freamăt sistolo-diastolic (se
întinde pe toată durata sistolei şi d. expunerea la rece;
a diastolei); e. albire;
c. edem; care este lanţul temporal corect:
d. suflu sistolo-diastolic (se întinde A. d~c-•e~ •a-•b;
pe toată durata sistolei şi a B. d ----e--+a--->b---c;
diastolei); C. d---+e---+a---~c---->b;
care sunt asocierile corecte: 0. d---.e---+C-->8„·•b;
A. a-1, b-3, c-2, d-1; E. e--·d---+C---+a:_,b~
8. a-2, b-1, c-3, 2683. R.l. fRay, u.a.s.c.f_,Q,,:
C. a-2, b-3, c-1, A. fRay constă în hiperemie digitală
O. a-3, b-1, c-2, d-1; episodică;
E. a-3, b-2, c-1, d-î; B. întotdeauna afectează
degetele;
2679. F.d.u. evenimente care pot
duce la manifestările clinice de C. varietatea secundară
este
insuficienţă venoasă cronică la un denumită boală Raynaud;
pacient cu FAV: O. la unii pacienţi, medicamentele
a. presiune venoasă crescută blocante beta-adrenergice scad
cronic: frecventa şi severitatea fRay;
b. edem periferic şi dilatarea E. tipic este declanşat de expune-
venelor superficiale; rea la rece;
c. FAV de lungă durată; 2684. R.I. fRay, u.a.s.c.c.e,:
d. pigmentaţie de stază; A. frigul este singurul factor de-
care este înlănţuirea temporală/ clanşator;
cauzală corectă· B. în !inii mari, fRay este împărţit
A. a ->C--->d--·b; două categorii;
Prescurtări frecvent folosite f.Jt. ~ cu excep\1a, u.9& ~ urmii!mimle/ unniitom, cu excep~1a: s.U.fu!h" sunt urmiitoarele! următori<. cu
excep\>a: u.a s.c.c.e = urmatoarele afi,ma\11 sunt corecte. cu excep\ia; s.c !..«&.- = sunt corect formdate, cu excep\ia;
C. varietatea secundară apare în
asociere cu alte bolii sau cu alte
cauze cunoscute de vasospasm;
D. în unele cazuri, vagotomia ame-
liorează fRay;
E. poate fi declanşat de menţinerea
într-o ambiantă rece, de (atingerea
unui obiect rece etc.;
2685. RJ modificările de culoare
care apar în cadrul fRay,
u.a.s.c.f:!L_:
A. se pot extinde la palme şi la
tălpi;
8. de obicei, nu sunt bine demar-
cate:
C. tipicii, este reacţia de culoare
bifazică;
O. unii pacienti pot dezvolta doar
paloare şi cianoză;
E, !a unii pacienţi poate să apară
doar roşeaţa;
2686. F.d.u. etape fiziopatologice
care apar în cadrul fRay după
expunere la rece:
a. la reîncălzire, vasospasmul
digital se rezolvă;
b. dezoxigenarea sângelui din
capilare şi din venu!e;
c. arteriolele şi capilarele se dilată;
d. nuxul de sânge creşte dramatic;
e. vasospasmul arterelor digitale;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a->d---+b-·„C---->e;
B. b-->e-+a-->C->d;
C. C„-+e-+b-•d->a~
O. d„„,b...... e-•c->a;
E. e---+b--->a___,c---+d;
2687. F.d.u. evenimente care apar
în cadrul fRay după expunere la
rece:
a. albirea degetelor;
b. cianoza degetelor;
c. vasospasmul arterelor digitale;
d. dezoxigenarea sângelui din
capilare şi din venule;
care este înlănţuirea temporala/
cauzala corectă:
A. a--+C-+b"·•d;
B. a •d->b---+c;
C. b---->c-„„•d-+a;
toate 0. C·-+a---•d„->b;
E. d· •a---+c--b;
2688. F.d.u. evenimente care apar
în cadrul fRay la reîncălzire:
a. fluxul de sânge creşte dramatic;
b. arteriolele şi capilarele se dilată;
c. vasospasmul digital se rezolvă;
d. înroşirea degetelor;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă·
A. a --•d->b„·•C;
B. b---+a~•d-+c;
în C. b-.,.c >a·-•d;
O. c---·b„_.a-+d;
E. d--b--+a--+c;
2689. RJ fRay, f.d.u. faze care
survin după expunere la rece:
1. faza ischemică;
2. faza hiperemică;
şi următoarele evenimente:
a. degetele se albesc;
b. senzaţie de răceală în degete;
c. senzatie de pulsaţie dureroasă;
d. degetele capătă culoarea roşu
aprins;
e. capilarele şi venulele se dilată;
f. parestezii în degete;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1;
B. a-1, b--1, c-2, d-2, e-1, f-1;
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
O. a-2, b-1, c-1, d-1, e-1, f-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-1;
2690. RJ fRay, f.d.u faze care
survin după expunere la rece:
t _faza ischemică;
2. faza hiperemică;
şi următoarele even'1mente:
a. cianozarea extremităţilor;
b. paloarea extremităţilor:
c. senzaţie de amorţeală în degete:
d. hiperemie reactivă;
e. senzaţie de căldură în degete;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-î, d-2, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
E. a-2. b-1, c-1, d-1, e-2;
2691. lpoteze care ar putea explica
fRay s.u.c.e.:
A. vasoconstric\ia simpatică reflexă
este redusă;
B. vasoconstric\îa simpatică reflexă
normală se suprapune unei boli
vasculare locale digitale;
C. reactivitatea vasculară digitală la
rece este diminuată;
D. reactivitatea vasculară digitală la
stimuli simpatici normali este
redusă;
E. act!vitatea neuroefectoare adre-
nergică este deficitară;
Boala Raynaud (bRay)
2692. R.!. bRay, u.a.S.C.f<:.2:.'.
A. această denumire este aplicată
când se descoperă o cauză se-
cundarâ de fenomen Raynaud;
B. peste 50% din pacienţii cu feno-
men Raynaud au bRay;
C. bărbaţii sunt afectate mai frec-
vent decât femeile;
O. vârsta la prezentare este de
obicei peste 50 de ani;
E. apare frecvent !a pacienţii care
au şi dureri de cap de suprasolici-
tare;
2693, R.I. bRay, u.a.s.c.~:
Prescurtări frecvent folosite u =următoarele/ următorii: c.d.u "care dintre următoarele/ urmăloni; f.d = flmd date, f.d.u =fond dalei da(i
următoarele/ următorii, r I "referitori refentoare la: U.f.d f.t! = Urmatoarele !ragrrwnte dintr-o frază despre;
Fenomenu! Raynaud (fRay)
·-----
A. are o incidenţă crescută la pa-
cienţii cu angină stabilă de efort;
B. asociere cu maladii vasospastice
demonstrează că nu există o
cauză comună care predispune la
vasospasm;
C. episoadele iniţiale pot afecta
doar baza degetelor;
O. atacurile ulterioare pot cuprinde
şi palma;
E. degetele de la picioare sunt
afectate la 40% din pacienţi;
2694. U.f.d.f.d. bRay s.c.f.~:
A Dacă pulsurile arteriale sunt;
B. normale, nu se poate vorbi;
C. de boală Raynaud, ci de;
O. fenomen Raynaud secundar;
E. asociat cu ArtObl.
2695. R.L bRay, u.a.s.c.~:
A. se asociază frecvent cu maladii
autoimune;
B. fRay care apare în asociere cu
boli autoimune reprezintă boală
Raynaud autoimună;
C. episoadele iniţiale pot afecta
doar faţa dorsală a degetelor;
D. atacurile ulterioare pot cuprinde
şi antebraţul;
E. de obicei. afectarea degetelor de
la picioare este izolată;
2696. RJ. localizarea manifestărilor
bolii Raynaud, f.d.u. începuturi de
frază:
1. degetele de la maini;
2. degetele de la picioare;
3. lobii urechii şi vârful nasului;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. sunt afectate izolat la
majoritatea pacienţilor;
b. sunt afectate mai rar, de obicei,
la pacienţii care au şi alte teritorii
afectate;
c. sunt rareori afectate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3. c-î;
E. a-3, b-1, c-2;
2697. RJ. localizarea manifestărilor
bolii Raynaud, f.d.u. începuturi de
frază:
1. degetele de fa mâini;
2. degetele de la picioare;
3. lobii urechii şi varful nasului;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. pot fi afectate şi izolat:
b. sunt afectate ce! mai frecvent;
c. sunt rareori afectate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-î. c-3:
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
239
2698. R.I. datele clinice şi para-
clinice din bRay, u.a.s.c.~:
A. rareori rezu!tate!e examenului
fizic sunt în întregime normale;
B. pulsurile la arterele radială,
u!nară, pedioasă, tibială posteri-
oară sunt diminuate;
C. între atacuri, în mod caracte-
ristic, degetele de la măini şi de la
picioare pot fi calde şi uscate;
D. îngroşarea ţesutului subcutanat
digital şi fixarea lui la structurHe
adiacente apare la majoritatea
pacienţilor;
E. pentru punerea diagnosticului
este necesară angiografia degetelor;
2699. R.L prognosticu!/ evoluţia
pacienţilor cu bRay, f.d.u. evaluări:
1. la rrial puţin de 1% din pacienţi;
2. la -15% din pacienţi;
3. la -30% din pacienţi;
4 la majoritatea pacienţilor;
şi u. modalităţi de evoluţie:
a. evoluţia este mai bună (au forme
mai uşoare de.) decât la cei cu
fRay secundar unei alte boli;
b. în timp, boala progresează;
c. în timp, boala se ameliorează
spontan;
d. în timp. se produc fenomene
necrotice cu pierderea unei părţi
dintr-un deget;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-4. c-2. d-3;
B. a-2, b-1, c-3, d-4;
C. a-3, b-4, c-2, d-1;
O. a-4, b-3, c-1. d-2;
E. a-4, b-3. c-2, d-1;
Cauze secundare de ffiay
2700. fRay secundar se poate
asocia cu u. situaţii/ condiţii
(patologice sau nu), c.e.:
A boli autoimune de ţesut con-
junctiv;
8. afecţiuni obstructive sau com-
presive vasculare;
C. boli neurologice;
O. discrazii sanguine cu manifestări
criodependente;
E. profesii care necesită utilizarea
unor unelte de mână grele;
F. arsurile:
2701. fRay secundar se poate
asocia cu u. boli autoimune, c.e.:
A. scleroză sistemică (sclerodermie);
B. spondi!ită anchilozantă;
C artrită reactivă;
D. dermatomiozită:
E. polimiozită;
2702. F.d.u. boli autoimune, cu care
poate fi asociat fRay secundar:
1. lupus eritematos sistemic:
2. scleroză sistemică;
şi u. aspecte clinice/ evenimentele:
240 Bolile arteriale - Dr.O.O., dr.M.M.M. Acrocianoză 241
a. ocazional, apare ischemie d. cauză rară de fRay; F. sindromul de coadă de cal; c. pianist; şi u. trăsături prin care acrocianoza E. nu apar ulceratii;
digitală persistentă, care poate care sunt asocierile corecte: 2709. C.d.u. mecanisme implicate care sunt asocierile corecte: se deosebeşte de acestea: 2722. R.J. forma ulcerativă a livedo
determina u!ceraţH sau ch·1ar A. a-1, b-3. c-2, d-2; în producerea fRay NU se dato- A. a-1, b-2, c-3; a. nu apare durere; reticularis primar/ idiopatic,
gangrenă; B. a-2, b-1, c-3, d-2; rează discraziilor sanguine cu ma- B. a-1, b-3, c-2; b. pulsurile periferice nu sunt u.a.s.c.c.e.:
b. fRay poate fi singurul simptom C. a-2, b-2, c-1, d-3; nifestări criodependente: C. a-2, b-1, c-3; diminuate; A. apar ulceraţii;
timp de mulţi ani: O. a-2, b-3, c-2, d-1; A. precipitarea indusă de frig a O. a-3, b-1, c-2; c. nu scade saturaţia arterială în B. mai este numit şi atrofie albă în
c. fRay apare la -20%, în formele E. a-3, b-2, c-2, d-1: proteinelor plasmatice; E. a-3, b-2, c-1; oxigen, nu apare cianoză placard (atrophie b!anche en
cele mai severe vasele mici sunt 2706. R.I. mecanismele implicate în B. hipervâscozitatea; 2714. Medicamente implicate centrilă; plaque):
obstruate de o endarterită diverse forme secundare de fRay, C. agregarea hematiilor; cauzal în apariţia fRay secundar d. nu apar modificări cutanate C. ulcerele sunt nedureroase:
proliferativa; f.d.u. stări patologice: D. agregarea trombocitelor: s.u.~: trofice (ulceratîi, cangrenă); o_ ulcerele se vindecă rapid;
d. la apari\la fRay pot contribui 1. HT AP primară; E. vasospasmul·, A. preparate de d'1gita!ă; care sunt asoc·ierile corecte: E. evoluţia este mai severă decât la
anomalii ale vaselor digitale; 2. ocluzia acută a arterelor mici, 2710. Afecţiuni hematologice aso- B. metisergidă; A. a-1, b-4, c-3. d~.2; forma benignă;
care sunt asocierile corecte: digitale, prin fragmente de aterom ciate cu fRay s.u.c.e.: C. agoniştii receptorilor f3-adrener- B. a-2, b-3, c-1, d-4;
2723. F.d.u. mecanisme care pot
A. a-1, b-2, c-1, d-2; embo!izate dintr-o placă de A. boala aglutininelor la rece; gici: C. a-3, b-1, c-2, d-4;
produce Hvedo reticularis secundar
8. a-1, b-2, c-2, d-1; aterom proxima!ă; B. crioglobulinemie; Q_ unele antibiotice; D. a-3, b-2, c-1, d-4:
(asociat cu diverse afecţiuniif
C. a-2, b-1, c-1, d-2; 3. sindrom de apertură toracică; C. criofibrinogenemie; E. bleomicină; E. a-3, b-2, c-4, d-1;
anomalii)·
D. a-2, b-1, c-2, d-1; şi u. mecanisme/ comentarii: D. anemie feriprivă; F. vinb!astină; 2719. R.I. diferenţierea acrociano- 1. allerarea echilibrului f!uido-
E.a-2, b-2,c-1, d-1; a. anomalie neuroumorală care E. rnacroglobu!inemia WaldenstrOm; G. cisplatină; zei de fRay, f.d.: coagulant;
2703. F.d.u. bolile au10·1rnune, cu afectează mai multe teritorii 2711. F.d.u. anomam care favori- 1. fenomenul Raynaud;
Acrocianoză 2. altemrea proprietăţilor reologice
care poate fi asociat fRay secundar: vasculare (intre care circulaţia zează fRay asociat unor afecţiuni 2. acrocianoză; a!e sângelui;
1. dermatomiozită sau polirniozită: pulmonară şi cea digitală) şi care hematologice: 2715. F.d.u. evenimente caracte- şi următoarele trăsături: 3. fenomene obstructive/ ischemice
2. artrită reumatoidă; favorizează producerea fRay: 1. precipitarea indusă de frig a ristice acrocianozei: a. degetele se albesc; arteriale/ arteriolare;
3. scleroză sistemică; b. nu trebuie confundată cu fRay; proteinelor plasmatice: a. dilatarea capilarelor şi a b. modificarea de culoare se şi următoarele afecţiuni/ anomalii:
şiu. aspecte clinice/ evenimentele: c. stimularea fibrelor simpatice din 2. hipervâscozitate; venulelor; extinde proxima! de la degete: a. crioglobulinemie;
a. fRay apare la -30% din pacienţi; p!exul'brahial poate duce la şi următoarele afecţiuni:
b. vasoconstricţie arterială; c_ manifestări persistente; b. anticorpi anticardiofipină;
b. fRay apare la 80-90% din paci- apariiia fRay; a. bolile mie!oproliferative; c. cianoză persistentă a d. degetele nu se albesc; c. ateroembolism;
enţi şi este s·1rnptomul in·1r1at la care sunt asocierile corecte: extremită~Jor; e. mod"iflcarea de culoare se
b_ macroglobulinemia d_ sindromul Sneddon (AVC
30% din pacienţi; A. a'1. b:2, c-3; care este înlănţuirea temporală/ limitează la degete:
Waldenstrtim; ischemic şi livedo reticularis );
c. fRay apare adesea şi poate fi B. a-2. b-1, c-3; cauzală corectă: f. manifestări episodice;
c. boala aglutininelor la rece: care sunt asocierile corecte:
legat de modificări proliferative C. a-2. b-3, c-1: A. a-,>b-.c; care sunt asocierile corecte:
d. criofibrinogenemie; A a-1, b-3, c-2. d-3:
intimale afectând arterele digitale; D. a-3, b-1, c-2; e. criog!obulinemie; B. a--·>C-·•b: A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2, f-1; B a-2, b-1, c-3. d-3;
d. în mod caracteristic, ischemia E. a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte: C. b----•a-•c; B. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1; c_ a-3, b-1, c-2, d-3;
poate progresa până !a ulceraţii 2707. R.I. mecanismele implicate în A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; D. b-•C-.-;a; C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2; O. a-3, b-1, c-3, d-2;
ale vărfurilor degetelor, gangrenă diverse forme secundare de fRay, B. a-1, b-1, c-2, d-2, e··1: E. c~•b-•a; D. a-2, b-1, c-2. d-1, e-2, f-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2:
şi au!oamputarff, f.d.u. stări patologice·. C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-î; 27-16, R.I. acrocianoză, u as c f.Ji. E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
2724. F.d.u. mecanisme care pot
care sunt asocierile corecte: 1. ocluzia arterelor mari şi medii D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1: A. afectează picioarele şi, mai pu\in produce livedo reticularis secundar
A. a-1, b-3, c-2, d-3; printr-un tromb sau embolie; frecvent, mâinile: Livedo rcticularis
E. a-2. b-2, c-1, d-1, e-1; {asociat cu diverse afecţiunii!
8. a-2, b-3. c-1. d:3; 2. ocluzia arterelor mici, digitale. 2712. F.d.u. evenimente care pot 8. cianoza poate fi intensificată de 2720. R.I livedo reticularis,
anomalii):
C. a-3. b··2, c-1, d-3; prin fragmente de aterom favoriza apariţia fRay asociat cu expunerea la cald: u.a.s.c.~:
1_alterarea echilibrului fluido-
o. a-3, b-2, c-3, d-1; embolizate dintr-o placă de C. afectează bărbaţii mult mai frec- A. se caracterizează prin apariţia
anumite meserii/ preocupări: coagulant şi/sau fenomene
E. a-3, b-3, c-1, d-2; aterom proxima!ă; vent decât femeile; unui desen marmorat sau cu
1 _degerătura; obstructive/ Ischemice arteriale/
2704. fRay secundar se poate 3. sindrom de apertură toracică; O. debutează, de obicei, după 40 aspect de reţea. de culoare roşia­
2. şocuri mecanice repetate la arterio!are:
asocia cu u. afecţiuni obstrucf1ve ş·1 u. mecanisme/ comentarH: de ani; tică-vineiie până la albastră;
degete: 2. alterarea proprietăţilor reologice
sau compresive vasculare, c.e.: a. scăderea presiunii E. în general, prezentarea la medic B. modificarea de culoare este ge-
3. vibraţii prelungite; ale sângelui;
A. ateroscleroza membrelor;- intravasculare poate favoriza este motivată de simptomele su- neralizată:
şi următoarele meserii/ preocupări: 3. fenomene obstructive/ ischemice
8. tromboza venoasă profundă; tRay; părătoare; C. aspectul marmorat poate fi mai
a. dactilografă; arteriale/ arteriolare;
C. ocluzie acută, trombotică sau b. forma acută poate fi urmată, F. dilatarea capllarelor şi a venu- proeminent după expunerea la
b. alpinist; şi următoarele afecţiuni/ anomalii:
embo!lcă, a arterelor mici; uneori, de apariţia fRay; !elor este cauza vasoconstricţiei cald:
c. lucrător cu ciocanul pneumatic: a lupus eritematos sistemic;
O. sindromu! de apertură toracică c. poate determina ischemie arteriale; O. există două forme: primară şi
care sunt asocierile corecte: b. vasculite;
digitală, afectează adesea unul secundară;
superioara; A. a-1, b-3. c-2: 2717, Pentru acrocianoză, u. sunt c. hipervâscozitate;
E. HTAP secundară; sau două degete; caracteristice,~: E. forma primară (idiopatică) poate
B. a-2. b-1, c-3; care sunt asocierile c:orecte:
care sunt asocierile corecte: A. pulsuri periferice diminuate; fi benignă sau asociată cu ulceraţii;
2705. R.1. fRay secundar bolilor C. a-2, b-3, c-1: A. a-1, b-2, c-3;
A. a-1. b-3, c-2; B_ cianoză centrală; F. în forma secundară apar rareori
ocluzive arteriale, f.d_u. categorii: D. a-3, b-1. c-2; B. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3; C. palme uscate; ulceraţii cutanate;
1. aterosc!eroza membrelor; E. a-3, b-2, c-1: C. a-2. b-1, c-3;
2. trombangeita obliterantă; C. a-2. b-3, c-1; O. prognostic nefavorabil; 2721. R.L forma benignă a livedo D. a-2, b"3, c-1:
2713. F.d.u. evenimente care pot
3. ateroscteroza membrelor şi D. a-3, b-1, c-2; E. în general. pacientele sunt a- reticularis primar/ idiopatic, E. a-3. b-1, c-2;
favoriza aparitia fRay asociat cu
trombangeita obliterantă: E. a-3, b-2. c-1; simptomatice; u.a.s.c.!2&,_:
anumite meserii/ preocupări:
şi următoarele trăsături: 2708. Boli neurologlce implicate în 1. electrocutarea; 2718. R.I. diagnosticul diferenţial al A. apare mai frecvent la bărbaţi Pernio (chilblains)
a. mai ales la bărba\ii tineri producerea fRay s.u.c.e.: acrocianozei, f.d.u. afecţiuni: decât la femei; 2725. Pentru pernio, u. sunt carac-
2. şocuri mecanice repetate la
fumători; A. radiculopatia asociată disco- 1. fenomenul Raynaud (fRay); 8. cel mai frecvent, varsta debutului teristice, c.e.:
degete:
b. cauză frecventă de fRay la patiei intervertebrale: 2. fRay, mai ales secundar; este în decadă a cincea: A. afecţiune vasculitică asociată cu
3_ vibraţii prelungite;
bărbatii trecuţi de 50 de ani; B. siringomielia: 3 boală pulmonară obstructivă; C. de obicei, pacien\ii sunt asimp- expunerea la cald;
şi următoarele meserii/ preocupări:
c. apariţia palorii induse de frig C. tumorile cerebeloase: 4. ischemia secundară bolii tomatici: 8. prezintă şi fonne acute:
a. tăietor de lemne {care foloseşte
poate fi limitată !a unul sau două D. accidentul vascular cerebral; arteriale ocluzive; D. de obicei, pacienţii se prezintă la C. leziuni de angeită la examenul
fierăstrău cu lanţ);
degete ale membrului afectat; E polimialgia; b_ electrician: medic pentru raţiuni cosmetice; histopatologic;
Prescurtărifrecvent folosite: S§_ = cu excepţia; u.f..§.. = următoarele/ \!rmători:, cu excep~ta; s_u L!h"' sunt ur'llă1omelel lffmătorn, i;:\J Prescurtări frecvent folosite- u "urrniitoarelel următorii: cel \J "'care dmtre urmatoarelel urmălori1-. Ld "'fond date, Ld u "'fiind datei Ca\1
•»Cep\1a: u a_s_c ce. " urrnatoarele afirma\Fi sunt corecte. cu excepj:a: s_c_f h(h' = sunt corec1 formulate, cu exe<0tp\1a: urmiiloarele.' ur'llii\ori1, r i "'referitori referlloare la: UJ_d Id_"' Următoarele f,agrnente dm1r·O frază despre;
242 Bolile venoase - Dr.O.O., dr.M.M.M.
D. proliferarea intimei; A. a-2, b+3, c-1, d-3, e-3;
E. infiltrare perivasculară cu eozi· B. a-3, b-1, c-3, d-2, e-3:
no file; C. a-3, b-2, c-3, d-1, e-3;
F. pot fi prezente celule gigante în D. a-3, b-2, c-3, d-3, e-1;
ţesutul subcutanat; E. a-3, b-3, c-1, d-3, e-2;
2726. F.d.u. evenimente caracte-
Degerăturile
ristîce pentru pernio:
a. papule/ placarde eritematoase în 2730. R.I. cauzele şi mecanismele
leziunilor tisulare care apar în
porţiunea inferioară a gambelor şi
degerături, f.d.u. categorii:
pe picioare, asociate cu prurit sau
1. cauză:
cu senzaţie de arsură;
2. mecanism·,
b. uneori, formează vezicule;
şi următoarele evenimente:
c. vreme rece;
a. îngheţare:
d. uneori, se ulcerează;
b. vasoconstricţie;
care este lanţul temporal corect:
c. contactul direct cu un obiect
A C---->a---->b---->d;
foarte rece;
B. c---->a->d->b;
d. expunerea la frigul ambiental
C c--b-·a~d;
sever;
D. c · •b--„d-->a;
care sunt asocierile corecte:
E. C·--•d-_...a··>b;
A_ a-1, b-1. c·2, d-2;
Eritro1nelalgic ( critcrmalgic) 8 a-1, b-2, c-1, d-2;
2727. Pentru eritromelalgie (eri- C. a-2, b-1, c-î, d-2;
termalgie), u. sunt caracteristice, D. a-2, b-1, c-2, d-1·,
c.e.: E. a-2, b-2, c-1, d-1;
A. durere arzătoare şi cianoză în 2731. Degerătura afectează de
extremităţi; obiceiu. zone, c.e.;
B. afectează mai frecvent mâinile A_ porţiunile proximale ale membre-
decât picioarele; lor;
C. afectează mai frecvent femeile B părţile acoperite ale feţei;
decât barbaţii: C. urechile;
O. poate apărea la orice vârstă, dar D. nasul;
cel mai frecvent la vârstă tânără: E. fruntea;
E. poale fi primară sau secundară: F_ obrajii;
F. se aseamănă cu ischemia din 2732. F.d. cele două forme de de-
afecţiunile arter"iale perifer"1ce plin gerătură:
pulsurile periferice diminuate; 1. degerătura profundă;
G_ se deosebeşte de neuropatia pe- 2. degerătura superficială;
riferică prin examenu! neurologic şi următoarele trăsături:
normal; a_ afectează pielea şi ţesutul
2728. Eritromelalgia secundară subcutanat;
poale să apară în asociere cu u. b. după reîncălzire, apar cianoză şi E. a-3, b-2, c-1:
condiţii, c.e.: eritem, papule/ placarde de tip
A. bolile limfoproliferative; urticarian, edem şi vezicule
B. anemie; superficiale;
C. trombocitopenia; c. poate determina vezicule şi bule,
edem la mâini şi la picioare,
O. efect advers al medicamentelor;
E tratament cu propranolol·, necroză şi gangrenă:
d. pielea apare albă ca ceara,
F administrare de bromocriptină;
pacienţii resimt durere sau
2729. R.1. factorii care pot influenţa
parestezie;
senzaţia de arsură în extremităţi
e. afectează muşchii, nervii şi
care apare în eritrome!algie, f.d.u.
vasele de sânge mai profunde;
categorii:
care sunt asocierile corecte:
1 factor precipitant;
2. factor agravant; A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2
3. factor de ameliorare: B. a-1, bi2, c-1, d-2, e-2
C. a-2, b-1. c-2, d-2, e-1
şi următorii factori:
D. a-2 b-2, c-1, d-2, e-1
a. ridicarea zonei afectate;
E. a-2, b-2, c-2, d~1. e-
b. poziţia declivă:
c. expunerea zonei afectate la apă
rece;
d. expunerea zonei afectate la aer
rece;
e. expunerea la un mediu cald;
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecvent folosite: c.e." cu excep\•a; u.i;,&. = următoarrnel următorii, cu excep\w; s,u.~" suni urrnă!oarele/ următorii, cu
excepţia; u.a.s.c.c.e. = următoareie afirma\ii sunt corecte, cu excep~a; s.c.f.~: "' sunt corect formulate, cu excepţia;
Bolile venoase -
Dr.D.D., dr.M.M.M.
Generalităţi despre vene
2733. R.L anatomia şi la fiziologia
venelor, Ld.u. inceputuri de frază:
1. venele;
2. venele superficiale de la m.i.;
3. valvele bicuspide;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. pot fi clasificate, în linii mari,
drept superficiale şi profunde;
b. lnclud venele safenă mare şi
mică şi tributarele !or;
c. direcţionează fluxul de sânge
venos central;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2734. R.I. anatomia şi la fiziologia
venelor, f.d.u. începuturi de frază:
1. venele profunde ale m.i.;
2. venele perforante:
3. valvele bicuspide;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. sunt prezente pe întreaga
lungime a sistemului venos
profund;
b- leagă sistemul venos superficial
şi de cel profund în multiple
locuri;
c. î'nsoţesc arterele principale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8_ a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
o_
a-3, b--1, c-2;
Tromboza venoasă
2735. R.I. tromboza venoasă
profundă (TVP) şi la factorii care o
favorizează, u.a.s.c.s:.&,.:
A. în timpul sarcinii, TVP este
frecventă mai ales în al primul
trimestru;
B. rezistenţa factorului V Leiden la
proteina C activată se datorează
unei perturbări func\iona!e fără un
defect structural;
c. în factorul V Leiden, arginina din
poziţia 506 este înlocuită de glu-
tamină;
O. homocisteina favorizează TVP
favorizând exprimarea trornbomo-
dulinei şi legarea antitrombinei 3;
E. trombomodu!lna este cofactorul
trombinei răspunzător de activarea
proteinei C;
Tromboza venoasă
F. -10-20% din pacienţii cu TVP A. a-1, b-2, c-3, d-4;
idiopatică au sau dezvoltă cancer B. a-2, b-1, c-3, d-4;
clinic manifest; C. a-2, b-3, c-4, d-1;
G. este cert că indivizii cu TVP D. a-3, b-1, c-2, d-4;
idiopatică ar trebui supuşi unor E. a-4, b-1, c-3, d-2;
investigaţii diagnostice intensive
2739. F.d.u. categorii de afec\iuni
pentru a căuta boală malignă
predispozante la tromoboză venoa-
ocultă;
să:
2736. RJ definiţia TVP şi la factorii
1. afectarea directă a factorilor
care o favorizează, se dau u.
coagulării;
sfârşituri de frază;
2. imobilizare prelungită;
1. este denumitlă tromboză 3. eliberare mas\vă de factor tisular
venoasă; şi/sau imobilizare prelungită;
2. este denumitlă tromboflebită; şi următoarele stări patologice:
3. este unul dintre cei trei factori a. !MA;
clasici care predispun la trom- b. factor V rezistent la proteina C
boză venoasă; activată;
şi următoarele începuturi de frază:
c. disfibrinogenemîe;
a. leziunea vasculară;
d. fractură de coloană vertebrală;
b. staza:
care sunt asocierile corecte:
c. tromboza venoasă care A. a-1, b-1, c-3, d-2;
declanşează o reacţie infla· B. a·2, b-1, c-1, d-3;
matoare în peretele venei; C. a-2, b-3, c-1, d-1:
d. hipercoagulabilitatea; D. a-3, b-1, c-1, d-2;
e. procesul patologic care se E. a-3, b-2, c-1, d-1;
rezumă la prezenţa trombului într- 2740. F.d.u. categorii de situaţii
e venă superficială sau profundă; care predispun la tromoboză
care sunt asocierile corecte: venoasă;
A. a-1, b-3, c-3, d-2, e-3;
1. afectarea directă a factorilor
B. a-2, b-3, c-1, d-3, e-3; coagulării şi!sau venu!ită;
C. a-2, b·3, c-3, d-1, e-3; 2. eliberare masivă de factor tisular
D. a-3. b-1, c-3, d-2, e-3; şiisau imobilizare prelungită;
E. a-3, b-3, c-2, d-3, e-î;
3. hipervi:iscozitate sanguină;
2737. R.I. procesele patologice şi u. stări patologice asociate cu un
implicate în TVP u.a.s.c.c.e.: risc crescut de tromoboză:
A. iniiîal, !rombul este format în a. homocis!einurie;
principal din hematii şi fibrină; b. fractură de bazin;
B. cu timpul, în re\eaua de fibrină c. boli mielopro!iferative;
se fixează numeroase leucocite; care sunt asocierile corecte:
C. trombu! tinde să se propage în A. a-1, b-2, c-3;
direcţia opusă fluxului de sânge; 8. a-1, b-3, c-2;
O_ reacţia inflamatoare din peretele C. a-2, b-1, c-3;
venei este, de regulă, intensă; D.a-2,b-3,c-1;
E. uneori, peretele venei este infil- E. a-3. b-2, c-1:
trat de limfocite:
2741. RJ situaţiile/ afeciiuni!e care
F_ reacţia inflamatoare din peretele predispun la tromboza venoasă,
venei nu afectează endoteliul:
f.d.u. categorii:
G. se poate produce edem în pere- 1. afectarea directă a factorilor
tele venei:
coagulării;
2738. F.d.u. categorii de afec\iuni 2. eliberare masivă de factor tisular
predispozante la tromoboză venoa- şi/sau imobilizare prelungită;
să: 3. imobilizare prelungită;
î. exces de hormoni feminini; şi următoarele situaţiîl afecţiuni:
2. venulită; a. intervenţii chirurgicale
3. eliberare masivă de factor tisular abdominale;
şi/sau imobilizare prelungită; b. coagulare intravasculară
4. afectarea directă a factorilor diseminată;
coagulării; c. accident vascular cerebral;
şi următoarele stări patologice: care sunt asocierile corecte:
a. intervenţ'i'1 chirurgicale A. a-1, b-2, c-3;
ortopedice; B. a-2, b-1, c-3;
b_ sarcină; C. a-2, b-3, c· 1:
c. boala Behi;:et; O. a-3, b-1, C·2;
d. factorul V Leiden; E. a-3, b-2, c-1:
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecvent folosite· u =
= ur_matoarele! următorii. cdu care dintre următoarele/ U!mătom: fd,- = fiind date. f.d_u_
wmătoatele1 unniito„1. r_L = refer1lor/ referitoare la. U.Ld.f d = Următowele fragmente dmtr-o trazii despre;
243
2742. R.I. situaţiile/ afecţiunile care
predispun !a tromboza venoasă,
f.d.u. categorii:
1. afectarea directă a factorilor
coagulării;
2. eliberare masivă de factor tisular
şi/sau imobilizare prelungită;
3. imobilizare prelungită;
şi urmatoarele situaţii/ afecţiuni:
a. convalescenţă postoperatorie;
b. deficit de antitrombina 3;
c. fractură de femur,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b---1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
2743. R L situaţiile/ afecţiunile care
predispun la tromboza venoasă,
f.d.u. categorii:
1. afectarea directă a factorilor
coagulării;
2. eliberare masivă de factor flsu!ar
şi/sau imobilizare prelungită;
3. imobilizare prelungită;
şi următoarele situaţii/ afecţiuni:
a. intervenţii chirurgicale toracice;
b. !C congestivă;
c. deficitu! de proteină C;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2. b-3, c-1;
D.a-3,b-1,c-2;
E. a-3, b-2, c-1·,
27 44. R.L situaţiile/ afecţiunile care
predispun !a tromboza venoasă,
f.d.u. categorii:
1. afectarea directă a factorilor
coagulării;
2. eliberare masivă de factor tisular
şi/sau imobilizare prelungită;
3. imobilizare prelungită;
şi următoarele situaţii/ afecţiuni:
a. fractură de tibie;
b_ leziuni ale măduvei spinării;
c. deficitul de proteină S:
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b--2, c-1;
27 45. R.L situaţiile/ afec\iunile care
predispun !a tromboz.a venoasă,
f.d.u. categorii:
1. afectarea directă a factorilor
coagulării:
2. exces de hormoni feminini;
3. venulită;
şi următoarele situaţii/ afecţiuni:
a. trombangeita obliterantă;
b. lupus eritematos sistemic;
c. contraceptive orale;
=fiind datei daţi
244 Bolile venoase - DLD.D., dr.M.M.M. Tromboflebita superficială (TFS) 245
care sunt asocierile corecte: B. ·incidenţa TVP la m.s. este în 2753. TVP produce la membrul c, are acurateţe inaltă
pentru TVP 2763. RJ. foloslrea pletismografiei C. poate să apară prin iritaţie
A. a-1, b-2, c-3; creştere din cauza utilizării tot mai afectat u. manifestări, c.e.: proximală, dar este urnă mal ales de impedanţă în diagnosticul TVP, chimică:
B. a-1. b-3, c-2; frecvente a cateterelor venoase A. tumefacţie unilaterală; când se suspectează tromboza u.a.s.c.c_e.: D. rareori afectează venele dilatate
C. a-2. b-3, c-1; centrale permanente; 8. durere; venelor cave sau pelviene; A. este o metodă neinvazivă de di- varicos;
O. a-3, b-1, c-2; C. 1VP a m.i. şi TVP a m.s. au C. scade turgescenţa tisulară; care sunt asocierile corecte: agnosticare a TVP; E. nu se asociază cu tromboza;
E. a-3, b-2, c-1; trăsături clinice şi complicatii D. colabarea venelor superficiale; A. a-1, b-2. c-3; 8. este o metodă puţin folosită în 2768. R.I. TFS migratoare,
2746. R.L situaţiile/ afecţiunile care s·1m\!are; E. modificarea culor\'i; 8. a-1, b-3, c-2·, diagnosticarea TVP; u.a.s.c.c.e.:
O. cea mai redutabilă complicaţie F. modificarea temperaturii locale; C. a-2, b-1. c-3; C. măsoară modificările capaci-
predispun la tromboza venoasă, A. poate fi o manifestare paraneo-
f.d.u. categorii: este ulce'rul de gambă; 2754. RJ. culoarea membrului D. a-3, b-1, c-2; tanţei venoase în timpu! mane- plazică;
1. afectarea directă a factorilor E. o consecinţă importantă este afectat de o TVP, u.a.s.c.Q&: E. a-3, b-2, c-1; vrelor fiziologice; B. poate indica prezenta unui
coagulării;
insuficienţa venoasă cronică; A. la mulţi pacienţi, este normală; 2759, R.L utilizarea Eco în diag- O. are o valoarea predictivă de carcinom;
2. exces de hormoni feminini; 2750. RJ. TVP, u.a.s.c.~: 8. poate fi roşie, în care caz tem- nosticu! TVP, u.a.s.c.c.e.: -90% pentru detectarea trombi!or C. are o incidenţă crescută !a paci-
3. imobilizare prelungită; A. în unele cazuri, padenlul poate peratura locală poate fi scăzută; A_ Eco duplex are o valoare predic- ocluziv\ în vene proxima!e; enţii cu vasculite;
şi următoarele situaţii/ afectiuni: resimţi durere de-a lungul venei C. la unii pacienţl poate fi cianotică; tivă pozitivă de aproape 95°/o E. este mult mai sensibilă pentru D. se poate asocia cu TAO;
a. terapie de substituţie hormonală afectate; D. adesea este palidă; pentru TVP proximală; diagnosticarea TVP de gambă; E. are o incidenţă crescută la paci-
după menopauză; 8. rareori, vena afectată poate fi E. poate fi modlficată prin hiper- 8. Eco duplex are o Sp de 95% 2764. R.I. utilizarea venografiei în enţii cu spondil!ta anchilozan1ă;
b. boli debilitante; palpată sub forma unui cordon pigmentarea de stază care apare pentru TVP de gambă; diagnosticu! 1VP, u.a.s.C.f.&..: 2769. R.I. patogeneza TFS, f.d.u.
c. sindromul antifosfohpidic; dureros: în faza acută a TVP; C. Eco venoasă duplex constă în A- este o metodă neinvazivă de categorii·
care sunt asocierile corecte: C. de ob'1cei. d"1ferenf1erea TVP de 2755. U.f.d.f.d. diagnosticul TVP de Eco-20 asociată cu Eco Doppler: diagnosticare a TVP; 1. irilat10 mecanică;
A. a-1, b-2, c-3; alte afecţiuni cu manifestări gambă s.c.Lc.e.: D. lipsa de colabare a venei la 8. presupune injectarea unei sub- 2_ iritaţie chimică;
B. a-1, b-3, c-2; similare se poate face numai prin A. Diagnosticul este uşurat de; compresie sugerează un tromb stanţe de contrast în1r-o venă 3. vasculi!e;
C.a-2,b-3,c-1; investigatii imagistice: 8_ faptul că poate fi afectat; obstruant în amonte (distal); profundă a piciorului; şi u_ situaţii/ stări patologice:
O. a-3, b-1, c-2; O. lipsa de colabare a venei la C. numai unul dintre cele câteva; E. viteza sângelui prin vene este în C. substanţa de contrast este direc- a trombangeita obliterantă;
E. a-3, b-2, c-1; manevre compresive (în timpul O. trunchiuri venoase, nepermiţănd mod normal afectată de respiratîe, \ionată spre sistemul venos b_ catetere intravenoase:
2747. R.I. creşterea incidenţei examenului ecografic) semnifică întoarcere venoasă adecvată; scăzSnd în ·inspir; profund prin aplicarea de garouri; c. substanţe administrate
trombozei venoase după intervenţii­ fibrozarea peretelui: E. prin vasele rămase patente. 2760. R.I. utilizarea Eco în diag- D. diagnosticul de TVP poate fi pus intravenos în scop terapeutic sau
le chirurgicale (i.c.), f.d.u. evaluări: E. culoarea membrului afectat este 2756. R_I diagnosticul TVP de nosticul TVP, u.a.s.C.f&_: când nu se constată defecte de investiga\ional;
1. mai mult de 50% din pacienţii; roşu aprins; gambă, u.a.s.c.c.e.: A. Eco duplex poate fi fojosită umplere în !umenul venei; care sunt asocierile corecte:
2. incidenţa cea mai mare; 2751. R.L TVP, f_d_u, forme clinice/ A. diagnosticul este adesea dificil pentru a exclude o TVP de E. apari\ia substantei de contrast în A. a-1, b-2, c-3;
3. 10-40% din pacienţii; complicaţii: de pus !a patul bolnavului; gambă: trunchiul venos profund de 8. a-1, b~3. c-2;
4. incidenţă crescută; 1. phlegmasia alba dolens; 8. cel mai frecvent simptom este B. Eco este o investigaţie ne·inva- deasupra obstacolului permite C. a-2. b-3, c-1;
şi următoarele tipuri de i.c.: 2. phlegmasia coerulea dolens; durerea de gambă: zivă: punerea diagnosticului de TVP; D. a-3, b-1, c-2;
a. i.c. ortopedice vizând şoldul sau 3_ sindromul postflebitic: C. un semn clasic (Homans} constă c_ Eco duplex are o acurateţe diag- 2765. Afecţiuni care pot fi con- E. a-3. b-2, c- î;
genunchiul; şi următoarele trăsături: în apariţia durerii (sau în rezistenţa nostică similară cu RMN în eva- fundate cu TVP întrucât determină 2770. Manifestările TFS sunt uşor
b. i.c. în sfera genitourinară; a. tumefacţia palidă a m.i.; opusă de pacient) la flexia gambei luarea 1VP proximale; durere şi tumefacţie unilaterală a de diferenţiat de cele ale TVP - f.d
c. i.c. ortopedice; b. tumefacţia cianotică a m.i.; pe coapsă; O. venele gambei suni mai uşor de m.i. S.U.f.&:_: cele două enti1ăţi:
d. i.c. abdominale sau toracice; c. complicaţie tard"1vă a TVP; D. semnul Homans este pozitiv 1n vizualizat decat venele proximale; A. 1raumat1sml ruptură muscular/a 1. tromboflebită superficială:
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: unele cazuri, dar este foarte ne- E. în mod normal, viteza sângelui cu hemoragie/ hematom; 2. tromboză venoasă profundă;
A a-1. b-3, c-2, d-4; A. a-1. b-2, c-3; specific; prin vene scade la compresia ma- B. tendinită; şi următoarele trăsături·
B. a-1, b-3, c-4, d-2; 8. a-2, b-1, c-3; E. semnul Homans este foarte util nuală a piciorului sau a gambei: C. ocluzie arterială: a. edemul apare prin mecanism
C. a-2, b-3, c-4, d-1; C. a-2, b-3. c-1; în punerea diagnosticului; 2761. R.I. utilizarea Eco în diag- D. chist popliteu rupt: inflamator;
O. a-2, b-4, c-1, d-3; O. a-3. b-1, c-2; 2757. În TVP de gambă, examenul nosticu! TVP, u.a.s.c.c.e.: E. limfedem; b. pacienţii acuză durere difuză în
E. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-1; fizic local poate evidenţiau.~: A. Eco duplex are o Sb ridicată F _sindromu) postflebitic; membrul afectat;
27 48. Prevalenta trombozei ve- 2752. R.L TVP, f.d-u. forme clinice/ A. durere în regiunea anterioară a pentru TVP de gambă; 2766. Afeciiuni care intră în diag- c. principalul semn clinic este
noase este crescută !a pacienţii cu complicaţii: gambei; 8. Eco duplex este investigatie nostlcul diferenţial al TVP întrucăt cordonul venos;
cancer, mai a!es pentru u. localizări. 1. phlegmasia alba do!ens; 8. căldură; folosită cel mai frecvent pentru a detennină durere, dar nu şi tume- d. una dintre sechele este IVC;
c.e.: 2. phlegmasia coerulea dolens; C. scăderea turgescenţe\ tisulare; diagnostica TVP; facţie de membru inferior s.u.c.e.: care sunt asocierile corecte:
A. între cancerele glandelor anexe 3. sindromul postflebitic; D. tumefactie modestă; C. \rombul poate fi detectat prin A_ compresie nervoasă: A_ a-1, b-1, c-2, d-2;
ale tubului digestiv: cel de ficat; şi următoarele trăsături: E. rareori, un cordon venos vizua!'izare directă la Eco-20; B. artrită; 8. a-1. b-2, c-1, d-2;
B. între cancerele de tract respi- a. edemul marcat generează o palpabil; D. Eco Doppler nu permite măsura­ C. limfedem; C. a-1. b-2, c-2, d-1:
rator: cel de laringe: presiune tisulară interstiţială care 2758. F.d.u. metode neinvazive de rea vitezei sângelui prin vene; D. tendinită; D. a-2, b-1, c-1, d-2·
C. între cancerele genitale: cel de depăşeşte presiunea de perfuzie diagnosticare a TVP: E. în prezenta obstrucţiei venoase E_ chist popliteu rupt; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
col uterin; capilară: 1. Eco venoasă duplex; profunde, apar anomalii ale fluxu- F. fractură; 2771, Manifestările TFS sun! uşor
D. traci urinar; b. consecinţa hemoglobinei 2. RMN; lui sanguin venos; G. ocluzie arterială; de diferenţiat de cele ale TVP - f.d,
E. între cancerele de tub digestiv: dezoxigenate din sângele care 3. pletismografie de impedanţă: 2762. U.f.d.f.d. folosirea pletis- cele două entităţi:
stagnează în capilare;
Tromboflebita superficială
ce! de colon; şi următoarele trăsături: mografiei de impedanţă în diagnos- 1. tromboflebită superficială;
F. Intre cancerele de suprafaţă: cel c. tumefacţia m.i. dificil de a_ metodă mult mai puţin folosită, ticul TVP s.c.f.f&.: (TFS) 2. tromboză venoasă profundă;
de piele; diferen\iat de cea determinată de cu valoare predictivă înaltă pentru A. Obstrucţia axului venos; 2767. RJ. etiologia TFS, şi următoarele trăsături:
TVP acută recidivantă; TVP proxima!ă, dar mult mai puţin B. profund exagerează modificările: u.a.s.c.c.e_; a_ principalul semn clinic·este
'fro1nboza venoasă profundă care sunt asocierile corecte: sensibilă pentru TVP de gambă; C. capacitanţei venoase care ar: A. de regulă. apare în urma unor edemul~
(l"'ll') A. a-1, b-2, c-3; b_ metoda cea mai folosită, înalt D. apărea în mod normal în urma; manevre terapeutice sau diagnos- b_ fenomenul iniţial este inflamaţia
2749. R.l. tromboza venoasă pro- 8. a-1, b-3. c-2; predictivă pentru TVP proximală, E. umflării şi dezumflării unei tice care presupun puncţionarea peretelui venos;
fundă (TVP), u.a.s.c.c.e.:
C. a-2, b-1, c-3; dar mai putin sensibilă pentru manşete aplicate pe coapsă venei; c. pacientii acuza durere la locul
A. apare mai frecvent la m.s. decât D. a-2, b-3, c-1; TVP de gambă; 8. poate să apară pnn iritaţie !rombului;
!a mJ. E. a-3, b-1, c-2; mecanică;
Prescurtiirl frecvent folosite.~.&.." cu excepţia: U.l.!L ~ următoarele/ următorn. cu excep\1a. s U,f2L „ sun! urmatoa<elei urmawni. cu Prescurtări froc..-ent folosite- ti ~ uw1iltoareleî urmălorii; c,d.u. "' care dbt'e urmămarelel urrnaton1~ !.d."' fiind date.! du ~ fo1d da\e/ dat
excepţia, u_a s C.i;.&. ~următoarele afirma\ii sunt corecte, cu excepţia: s.C.f.Q.!L:" sunt corect formulate. cu e~cep\ia: mmătoare;8/ următorii, r.!. " refe,iiorl referitoare ia; U.f.d f d "' Urrnflloarele fragmente dintr-o !razii despre:
246
d. TEP este o complicaţie
caracteristică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2:
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
2772. RI. cordonu! venos din TFS,
u.a.s.c.c.e.:
A. este cianotic;
8. este cald;
C. este dureros;
O. are traiectoria unei vene super-
ficiale;
E. determina edemaţierea întregului
membru afectat;
2773. R.! diferenţierea TFS de
TVP, f.d. cele două entităţi:
1. tromboflebită superficială;
2. tromboză venoasă profundă;
şi următoarele trăsături:
a. rareori, examenul fizic eviden-
ţ'1ază un cordon venos;
b. mecanismul edemului este creş­
terea permeabilităţii peretelui
vascular;
c. circulaţia venoasă colaterală
este un semn caracteristic;
d. edemul se limitează la zona din
juru! venei afectate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
8. a-î, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
o_ a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
2774. RJ. diferenţierea TFS de
TVP, f.d. cele două entităţi:
1 _tromboflebită superilcială;
2. tromboză venoasă profundă;
şi următoarele trăsături:
a. edemul cuprinde întregul
membru afectat;
b. nu determină embollsm pulmonar, E. a-3, b-2, c-1;
c. edemu! apare prin creşterea
presiunii hidrostatice;
d. de regulă, examenul fizic evi-
denţiază cordonul venos;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2. d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2. c-1, d-1;
Varicele
2775. RJ. varice, u.a.s.c.c.e.:
A. sunt vene superficiale dilatate,
tortuoase;
B. varicele primare apar de 2-3 ori
mai frecvent la femei decât la şi următoarele aspecte clinice:
bă-rbaţi;
C. factorul ereditar este rareori
implicat în patogeneza varicelor;
Prescurtări frecvent folosit!!'
excep\1a: u.a.s.c.SQ.. =următoarele af1rmaţ;1 surit corecte, cu excepţia: s.cJ.c.e.- =sunt corect fomrnlate, cu excep~•a;
Bolile venoase~ Dr.O.O„ dr.M.M.M.
O. pacienţiicu varice sunt adesea
preocupaţi de aspectu! cosmetic al
membrelor lor inferioare;
E. pot fi categorisite drept primare
sau secundare;
F. pot să fie consecinţa TFS·,
G. TVP poate determina dilatarea
venelor superficiale care servesc
drept Colaterale;
H. varicele primare sunt consecinta
afectării primare a sistemului
venos superficial;
2776. R.L patogeneza varicelor,
f.d.u. începuturi de frază:
1. presiunea venoasă
intraluminală;
2. valvele venelor safene:
3. fistule arterlovenoase;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. prezintă valori crescute;
b. prezintă o func~ie deficitară;
c. reprezintă o cauză rară a
varicelor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c_ a-2, b· 1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2777. R.I. patogeneza V'clricelor,
f.d.u. inceputuri de frază:
1. presiunea venoasă
intraluminală;
2. peretele venos;
3. valvele venelor safene;
şi următoarele sfârşitur"1 de frază~
a. prezintă o slăbiciune intrinsecă;
b. prezintă o structură deficitară;
c. prezintă valori crescute;
care sunt asocierile corecte:
A. a-î, b-2, c-3;
B a-1, b-3, c-2',
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
2778. C.d.u. NU este unul dintre
factorii caracteristici pentru patoge-
neza varicelor secundare (ci
primare):
A. insuficienţa venoasă profundă;
8. creşterea presiunî în sistemul
venos profund;
C. vene perforante incompetente;
O. afectarea pr'1mară a s'1stemului
venos superficial;
E. ocluzia venoasă profundă;
2779. R_I. varice, f.d.u. categorii:
1. semn prezent ocazional:
2. factor de agravare;
3. complicaţie care apare mai ales
când varicele sunt extinse;
a. stat în picioare prelungit:
b, uşor edem garnbier;
u =cu excep\<a: u_~ = urrnatowele/ următori,. cu excep\i11: s U.f.c\L"' sunt următoarele/ umiători'. cu
c. episoade recurente de tromboză d. valvulele venoase nu mai pot
venoasă superficială; împiedica fluxul de sânge
care sunt asocierile corecte: retrograd prin axul venos profund;
A. a-1, b-2, c-3; e. valvule venoase suple;
B. a-2, b-1, c-3; care este înlănţuirea temporală!
C.a-2,b-3,c-1; cauzală corectă:
o_ a-3, b-1, c-2; A. a---->e---+C---'>b----->d;
E. a-3, b-2, c-1; B. b----;a---+C----->e----->d;
2780. RJ varice, f.d.u. categorii: C. e„·•a----->C----->b-+d;
1. simptom tipic: O. e·-„b·-->d --->c----;a;
2. factor de ameliorare; E. e-+c--•b----->a---•d;
3. complicatie care apare mai ales 2784. F.d.u. evenimente legate de
când varicele sunt extinse; aparitia incompetenţei valvulare
şi următoarele aspecte clinice: venoase secundare în cadrul !VC:
a. decubit dorsal cu m.Le ridicate; a. presiunea creşte în axul venos
b. durere surdă în m.i.e; profund, mai ales distal {unde
c. ulceraţii cutanate în jurul gleznei; contribuie şi efectul gravitaţiei);
care sunt asocierile corecte: b. insuficienţa venoasă cronică;
A. a-1, b-2, c-3; c. incompetenţă secundară a
8. a-2, b-1, c-3; valvulelor distale;
C. a-2, b-3, c-1; d. venele profunde distale se
O. a-3, b-1, c-2; destind;
E, a-3, b-2, c-1; e. valvulele venoase se
2781. R.I. varice, f.d.u. categorii: distanţează excesiv;
1 simptom tipic; care este lanţul cauzal corect:
A. b---•a--•d---+e--•c;
2. factor de ameliorare;
3. complicaţie rară; B. b-•d----->a----->C----->e;
şi următoarele aspecte clinice: C. b- •d-•C----->a·->e;
a. ţinerea în sus a m.i.e; O. b---+e->c„-->d ......a;
b. ruperea unui varice, E b-_,.e ---•d-----c----->a;
determinând sângerare: 2785. R.L !VC, u.a.s.c.f.:.§L:
c. senzaţia de picioare grele; A. IVC poate fi provocată de TVP;
care suni asocierile corecte: B. incompetenţa valvulelor venoase
A. a-1, b-2, c-3; poate duce !a IVC;
B. a-1, b-3, c-2; C. vena devine rigidă şi cu pereţi
C. a-2, b-3, c-1; îngroşaţ'1;
O. a-3, b-1, c-2; O. deşi cele mai multe vene se re-
E. a-3, b-2, c-î; canalizează după un episod de
2782. RJ varice, f.d.u. categorii: tromboză, venele proximale mari
1. simptom tipic; pot rămâne obstruate;
2. factor de agravare; E. disfuncţia valvulară la venele
3. modul obişnuit de diagnosf1care~ profunde este întotdeauna prece-
şi următoarele aspecte clinice: dată de o tromboză;
a. senzatie de presiune în rn.i.o: 2786. Caracteristice pentru dure-
b. inspecţia vizuală a m.i.e când rea din !VC s.u._g_,g,:
acestea sunt ţinute în jos; A. este ascuţită:
c. ortostatism prelungit; B. se agravează în clinostalism:
care sunt asocierile corecte-. C. se ameliorează dacă membrul a-
A. a-1, b-2,c-3; fectat este \inu! în jos:
8. a-1, b-3, c-2; O. se ameliorează la căldură;
C. a-2, b- î, c-3; E. poate fi ameliorată de purtarea
O. a-2, b-3, c-1: unui ciorap elastic;
E. a-3, b-2, c-1; 2787. R.L examenul fizic din IVC,
f.d.u. localizări:
Insuficienta venoasă cronică
1 _mai ales în jurul ce!or două
'(IVC) maleole;
2783. F.d.u. evenimente legate de 2. m.L în ansamblu;
fiziopatologia IVC: 3. porţiunea distală a m.i.;
a. valvulele venoase se îngroaşă şi şi următoarele modificări:
a. hiperpigmentare de stază:
se contractă;
b. TVP; b. dermită;
c. valvulele previn fluxul de sânge c. ulceraţii cutanate;
retrograd prin axul venos profund; d. creşterea circumferinţei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
Prescurtari frecvent folosite: u_ ~ următoarele/ următorii: c d.u, ~ care dintre următoarele/ urmă ton;; Id. " fiind date, f.d u =fond dalei daţi
ll'Tniitoarelel următori:, r i = refer;torl refer;toare la; U.f.d.f.d_ = Urrnli!oarele fragmente dintr-o frază despre;
Generalităţi despre vasele limfatice 247
8. a-1, b-3, c-2, d-3; a. poate fi determinat de hipoplazia
C. a-2, b-3, c-1, d-3; sau agenezia vaselor limfatice:
O. a-2, b-3, c-3, d-1; b. poate fi determinat de obstrucţia
E. a-3, b-3, c-1, d-2; vaselor limfatice;
2788. R.I. examenul fizic din IVC, c. poate fi determinat de lezarea
f.d.u. locatizări: sau obstrucţia canalelor limfatice
1. m.i. în ansamblu; anterior normale;
2_ porţiunea distală a m.i.; d. este o afecţiune dobândită;
şi următoarele modificări: care sunt asocierile corecte:
a. vene superficiale destinse, A. a-1, b-1, c-2, d-2;
deseori varicos; 8. a-1, b-2, c-2, d-1;
b. celulită recidivantă". C. a-2, b-1, c-1, d-2;
c. edem; O. a-2, b-1, c-2, d-1:
d. eritem; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
care sunt asocierile corecte: 2792. R.I. limfedemul primar,
A. a-1, b-1, c-2, d-2: u.a.s.c.f:.2:.:
8. a-1, b-2, c-1, d-2; A. are o prevalenţă de -1 la 10,000
c_ a-2, b-1, c-1. d-2-. indiv·1zi·,
O. a-2, b-1, c-2, d-1; B. inddenţa este mai mare ta
E. a-2, b-2, c-1, d-1; bărbaţi decât la femei;
C. formele familiale au, cel mai
adesea. o transmitere autozomal
Bolile vaselor lirnfatice -
dominantă cu penetranţă variabilă;
Dr.D.D., Dr.A.M. O. formele recesive autozomale sau
legate de cromozomii sexuali sunt
Gcneralităti despre vasele mai puţin frecvente;
lir:ifatice E. este determinat de o anomalie
2789. R.I. anatomia vaselor limfa- dobândită a vaselor limfatice;
tice, u.a.s.c.c.e.: 2793. Limfedemul primar poate fi
A. capilare !lmfatice sunt tuburi asociat cu u. afecţiuni, c.e.:
terminate orb; A_ sindrom Turner;
8. peretele capilarelor limfatice este 8. sindrom Klinefe!ter;
format dintr-un singur strat de C. sindrom Noonan:
celule endoteliale; O. sindromu! unghiilor albastre;
C. membrana bazală a capilarelor E. sindromu! de limfangiectazie
limfatice are pori înguşti; bronş·1că;
O. capilare limfatice se unesc F. limfangiomiomatoza;
pentru a forma vase mai mari; 2794. R.!. limfedemul primar, f.d_
E. pereţii vaselor limfatice nu coniin cele trei subtipuri clinice:
fibre musculare; 1. limfedemul congenital;
F. vasele limfatice mici şi medii se 2. limfedemul precoce;
golesc în canale mai mari: 3. limfedemul tardiv;
G. cele mai multe canale limfatice şi u. caracteristici temporale:
mari drenează în ductul toracic; a. apare la scurt Hmp după
2790. R.I. fiziologia vaselor limfa- naştere;
tice, u.a.s.c.c.e.: b. formele familiale (boala Meige)
A. membrana bazală a capilarelor pot fi moştenite autozomal
fimfaf1ce nu permite accesul prote- dominant cu penetranţă variabilă;
inelor şi at particulelor interstiţiale; c. începe, de obicei, după vârsta
8_ peretele vaselor limfatice mai de 35 ani;
mari poate efectua doar mişcări d. se instalează la pubertate;
pasive; e. formele familiale (boala Ml!roy)
C. drenajul limfatic este favorizat de pot fi moştenite autozomal
o PVC crescută; dominant cu penetranţă variabilă;
O. circulaţia limfatică participă la care sunt asocierile corecte:
absorbţia lichidului interstiţial; A. a-1, b-2, c-2, d-3, e-1;
E. circula\ia limfatică este implicată 8. a-1, b-2, c-3, d-2, e-1;
in reac\ia la infecţie; C. a-2, b-1. c-1, d-2, 9-'3;
O. a-2. b-3, c-1, d-1, ·e-2;
Lîmfedcn1ul E. a-3, b-2, c-1, d-2, e-1:
2791. F.d. cele două categorii de 2795. R.I principalele cauze de
limfedem: limfedem secundar, u.a.s.c.~:
1. !imfedemul primar: A. o cauză foarte frecventă sunt
2. limfedemul secundar; episoadele recidivante de limfan-
şi u. caracteristici etiologice:
248
gită bacteriană, determinate de
obicei de salmonele;
B. cea mai frecventă cauză la nivel
mondial sunt afecţiunile neoplazice;
C. tumorile pot obstrua vasele lim-
fatice;
Q_ în cadrul limfoamelor, se poate
produce obstrucţia vaselor limfa-
tice;
E. atât intervenţia chirurgicală, cât
şi radioterapia pentru carcinomul
mamar pot detennina lirnfedem al
membrului inferior;
F. se poate asocia cancerului de
prostată;
2796. Cauze mai puţin frecvente de
limfedem s.u.c.e.:
A. tuberculoza;
B. dermita de contact;
C. !imfogranulomu! venerian;
O. artrita reumatoidă;
E. menopauza;
F. limfedernul autoindus (artificial)
prin aplicarea de garouri:
2797. R.1. aspectele clinice din
!lmfedern, u.a.s.c.c.e.:
A. în general, este o afecţiune
intens dureroasă:
B. pacienţii pot resimti cronic o
senzaţie surdă, de greutate în
picior;
C. cel mai adesea, principala preo-
cupare a pacientului este legată
de aspectul piciorului:
O. când afectează m.i., iniţial cu-
prinde coapsa, iar ulterior progre-
sează în jos, pănă când întregu!
membru Inferior se edemaţiază;
E. membrul afectat îşi pierde con--
turul normal şi degetele apar
pătrate;
2798. F.d. cele două stadii
evoluţie ale limfedemului:
1. stadiul timpuriu;
2. stadiul cronic;
şi următoarele trăsături:
;;1_ edemul este moale;
b. ţesutul subcutanat se fibrozează;
c. edemul poate să nu lase godeu:
d. edemul lăsă uşor godeu la
presiune;
Generalităţi
1. C.2. 8. 3. O. 4. A. 5. E. 6.A.
Examenul fizic al aparatului
CV
Inspecţia aparatului CV
7, C. 8. E. 9. A. 10. A. 11. E. 12. A.
13. 8. 14. A. 15. E. 16. A. 17. C
Prescurtări frecvent folosite. h!!.."' cu excep\1a; u ~ = urmatoarelel urmă1orn, cu excep\1a: s.u G.e_ "' sunt următoamlel urmiitorii. cu
excepţia; u.a,s.C.!<JL =următoarele afirmaţii sunt corecte. cu excepţia: s cJ.f&._:"' sunt C0'<1d formulate. cu excep\ia;
Răspunsuri
e. membrul are o textură
lemnoasă;
f. ţesuturile devin indurate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2, f-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-2, f-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-2, e-2, f-1:
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-2. f-1;
2799. R,L diferenţierea limfede--
mului de afecţiunile venoase care
determină tumefacţia unilaterală a
m.i. (lVP şi !VC), f.d.:
1. afecţiuni venoase;
2. afecţiuni limfatice;
şi u. trăsături diferenţiatoare:
a. adesea, venele superficiale sunt
dilatate varicos;
b. în general, tegumentul nu este
modificat;
c. edemul este mai moale;
d. adesea, există modificări de
dermită/ hiperpigmentare de
stază:
e. edemul este mai dur:
f. nu apar dilataţii venoase
superficiale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1, d-2. e-2, f-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
c_ a-1, b-2, c-2, d-1, e-1, f-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1:
E. a-2~ b-2. c-2, d-1, e-1, f-1:
2800. F.d.u. investigaţii imagistice
utilizate pentru lămurirea cauzei la
pacienţii cu limfedem:
1.EcoşiTC;
2. limfangiografie;
3. limfoscintigrafia şi
limfangiografia;
şi u. caracteristici/ indicaţii:
de a. rareori indicată/e, eventual
pentru confirmarea diagnosticului;
b. presupun/e injectarea unei
substanţe de contrast într-un vas
limfatic distal care a fost izolat şi
canula!;
c. prezintă utilitate în detectarea
leziunilor obstructive (cum ar fi
neoplasmele) din abdomen şi din
pelvis;
care sunt asocierile corecte:
Răspunsuri
18.E. 19.A. 20.A. 21. 8. 22.E.
23. c.
Palparea aparatului CV
P\1Jsul arterial
24. E. 25. C.
26. A. .iniţial devine mai abrupt;
8. .devine mai p~ţin evi_?entă;
C .. „care este mm neteda;
A_ a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E, a-3, b-2, c-1:
2801. F.d.u. investigaţii imagistice
utilizate pentru lămurirea cauzei la
pacienţii cu !imfedem:
1. RMN;
2. limfoscintigrafia;
3. limfoscintigrafia şi
limfangiografia;
şi u. caracteristici/ indicaţii:
a. permiVe evidenţierea edemul din
compartimentu! epifascial şi
identificarea nodulilor limfatici şi a
canalelor limfatice dilatate;
b. implică injectarea unui material
coloidal marcat cu tehneţiu
radioactiv în ţesutul subcutanat
distal al membrului afectat
c. prezintă utilitate în diferenţierea
limfedemului primar de ce!
secundar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2802. R.I. utilitatea vizuaiizării
canalelor limfatice prin limfoscinti-
grafie sau prin limfangiografie în
diferenţierea celor două categorii de
limfedem, f.d.:
1 _ limfedemul primar;
2. limfedemul secundar;
şi următoarele trăsături:
a. canale limfatice sunt. de obicei,
dilatate;
b. canalele limfatice pot fi dilatate;
c. canalele limfatice pot fi
hipoplazice sau absente;
d. în unele cazuri, se poate
determina nivelul obstrucţiei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2. b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
27. B.
28. C ... uşor către examinator;
E. „.examinată să nu fie întins.
29. A. O tehnică folosită uneori
{dar nerecomandată) \a;
30. B .. „2, 3 şi 4 lipite şi cu ..
31. D. a vârfului sistolic şi a„
32. B. „.examinatorul aplică grade
variabile de presiune, în„
33. A .. , .mare trebuie evitată;
D. uneori este utilă folosirea si-
multană a degetelor 2, 3 şi 4;
E .... trebuie să fie relaxat:
34. A .... nu se poate palpa o ..
B. „ .inspiraiiei scade uşor TAS ..
C. „.că pulsul radial practic
coincide cu cel femural;
D. pulsul are practic aceeaşi am-
plitudine la arterele corespon-
dente din cele două jumătăţi ale
corpului;
35. B. lateral de marginea laterală
a radiusului şi medial de tendonul;
36. 8. .„medial de tendonul..
C .. _.lângă marginea externă
(radială), în jgheabul delimitat
lateral de marginea laterală ara-
diusului şi medial de tendonul
flexorului radial al carpului;
E. .imediat lateral de tendonul..
37. A .... imediat medial de„
E .... inferior de maleola medială;
38. C, „.ascendentă rapidă a„
E. pot fi reduse din cauza jetului..
39. O.... lor simultană este;
40. E 41. C. 42. A. 43. C. ,44. E.
45. 8, 46. A. 47. C. 48. A. 49. D.
50. E. 51. A. 52. B. 53. C. 54. D.
55. C. 56. B. 57, D. 58. D. 59. C.
60. C 61. C. 62. D. 63. B. 64. E.
65. E. 66. C. 67. A. 68. E.
Pulsul venos jugular
69. E. PVJ nonnală constă din
două (uneori trei) unde pozitive
şi două deflexiuni negative;
70. A. internă dreaptă este.
E .. „special în timpul inspiraţiei;
71.A. 72.A, 73.8. 74.A. 75.D.
76. E 77. A. 78. C. 79. C. 80. B.
81.B. 82. E. 83.C.84.D. 85.E.
86. A .. , .centrul AD este situat ..
8. la -5 cm sub unghiul;
87. A_ .. pe verticală dintre .
88. B... folosit unghiul sternal;
D. „.determină creşterea PVC:
E ... presiunii diastolice din VD:
89. B .... cel puţin 10 secunde;
C. „.că au ICD, dar la care PVC în
repaus este normală;
E .... cauză de test pozitiv este ICD
consecutivă creşterii presiunii
de umplere a inimii stângi;
90, D. o scădere rapidă cu.
91. B .... plasat în decubit dorsal:
C .... această manevră nu modifica
semnificativ presiunea
venoasă
E. .pentru ITr atunci când.
92. C ... în IC dreaptă severâ;
O este pozitiv în PCC;
E... caracteristic în IMA de VD;
Prescurtări frecvent folosite: u ~ următoareie!
următoarele/ urmiiioni_ r_I
Examenul fizic a! aparatului CV
Palparea peretelui toracic anterior
93. E.
94. A .... la începutul sistolei..
B. „.reculului inimii destinse când
sângele este ejectat;
D.... şi linia axilară medie;
E .... în decubit lateral stâng;
95. B. _ .bine cu vârfurile degete-
lor aplicate ferm pe ..
E... .inimii se apropie de
peretele ..
96. B. medial de linia ..
C. s.Lc. 5, dar şi 4;
D. „.nu depăşeşte 2,5 cm în.
97. B. 98. C. 99. A. 100. C. 101. D.
102. c.
103. B. .percep subxifoidian:
D. sunt sincrone cu şocul .
E.... de stenoza pulmonară;
104. B. 105. D. 106. D.
107. A .... {de expansiune în loc
de retracţie) a unei porţiuni..
D .... doar în timpul episoadelor ..
E. .pot fi palpate în interiorul ariei
precordiale [1-2 spatii intercostale
deasupra apexului VS şi/sau 1-2
cm medial de acesta];
108. A. survin mai târziu decât
şocul apexian al VS [de care sunt
separate printr-un interval care
permite distingerea lor];
B ... cu undele „v" de pe curba ..
C ... împingerii în faţă a VD;
D. .expanslunea sistolică a AS.
109. E.110. E.111, D.
112. D.
113. e..
„de frecvenţă joasă;
D. suflurile însoţite de freamăt sunt
întotdeauna patologice;
E. rareori, frecătura pericardică
poate produce freamăt;
114. E.
Percuţia ariei precordiale
115. B. „.şi a stomacului,.
C .. „aduce puţine informaţii, în ..
D.... nu depăşeşte marginea
E. „.cu a treia articulaţie
F. dilataţia VD nu se poate detecta
direct prin percuţie;
116. 8. 117. C. 118, E.
119. E.
Auscultaţia cardiacă
120. B. „.de intensitate;
121. E. sunt pulsul carotidian,
şocul apexian şi PVJ.
122. E. pulsurilor arterial şi venos
jugular.
123. E. atenţia trebuie focalizată
asupra fazei ciclului cardiac în
timpul căreia evenimentu! aus-
urmillorii; c d_u_ " care dint1e urmatoarelel urmii toni; Id. " filrtd dale. f_d u "fiind datei da\1
=refontorl refentoare la; U f.d f d =Următoarele fragmente diritr·o frază despre;
249
cultatoriu este aşteptat să se
petreacă;
Zgomotele cardiace
124. A .... şi fonocardiografice;
D. în primul rând de închiderea
valvelor AV~ şl semilunare;
125. 8 .... componentei aortice;
D. .este mai intens decât Z2:
F. P2 mai intensă decât A2 în
focarul aortic sugerează HTAP,
cu excepţia pacienţilor cu DSA:
126. B.
127, A. „.direct proporţional cu.„
C. variază direct proporţional cu„
D. variază invers proporţiona! cu„
128. C. 129. 8. 130. A. 131. D.
132. A 133. D.
134. A... direct proporţional cu.
8. variază direct proporţional cu ..
C. variază invers proporţional cu.
F_ variază invers proporţional cu
135. E. 136. C.
137. A. tahicardie;
B. scurtarea diastolei;
c_ scurtarea intervalului de timp_,
E_ creşterea rapidă a presiunii
F_ hipersimpaticotonie:
138. A .... nu sunt foarte __ _
8 .cand intervalul PQ este mic:
D. este variabilă în BAV de grad 3;
E. creşte în febră;
139. E. 140. E. 141. A. 142. E.
143. C 144. B. 145, 8. 146. O.
147. B. 148.C. 149.B. 150.A.
151, B .... asincronismului dintre
închiderea vMt şt închiderea vîr;
C. interval de 10-30 msec;
D .... a dedublării largi a Z1 este
blocul complet de ram drept;
E ... largă şi/sau fixă şi/ sau __
152. E. 153. C. 154. A. 155. A.
156. A. 157. C,
158. A. ... în focarul pulmonarei;
B. creşte în inspiraţie şi scade în
expiraţie:
C. succede componenta ..
D .mai puţin intensă decât.
159. B_ scade în poziţie ridicată;
C. în general, nu depăşeşte 60
msec feste strânsă];
D normal în timpul inspiraţiei;
E.. parasternal stânga sus;
160. D. 161.A. 162.E.
163. A .... de la sfârşitul ejecţiei;
c_ închiderea valvelor..
164. A .închide înaintea vPu;
B ... este mai mare decat;
165. C. .mult mai mare decăt.
O.... considerabil mai scurt decăt.
166. B. aval este mai mare;
C .. cu atât mai scurt cu cat.
250
E .... aPu, poate fi produsă de o su-O. se produce în protosistolă, la
praîncărcare de volum a VD;
167. A... prelungirea fluxului, __
8. reflectă scăderea rezistenţei ..
C .... cu închiderea târzie a vPu;
D. , .la exagerarea dedublării Z2;
168. A. 169. C. 170. D.171. A.
172. A. este largă în StPu;
B. este fixă în DSA;
C.... confundată cu pocnitura de D.... aortică necalcificată;
deschidere a mitralei;
173. E. 174. C.
175. O. volumul VO;
176. O. stenoză aortică;
177. A .... (P2) precede pe ...
B. este produsă de întârzierea, din 209. B. se aud cel mai bine para-
motive electrice sau mecanice, sternal stânga jos şi la apex;
a închiderii vAo;
C. .în blocul de ram stâng major;
178. A. depolarizarea întârziată a mezo- sau telesistoHc;
VS [cea mai frecventă];
8. prelungirea sistolei VS;
E ... a începutului sistolei VS;
179. B. 180. E. 181. E. 182. C.
183.A. 184.8.185.0.
186. A .... de tonalitate scăzută;
B .la 0.14-0.16 secunde după ..
C .la terminarea umplerii rapide;
F .la pacienţii cu DC crescut;
187. B. clopotul stetoscopului;
E. .de producere o constituie dila- C ... corelează invers cu ..
tarea cavităţii ventriculare;
188. A. . obligatoriu scăzută:
8. corespunde încheierîl umpterif
rapide a ventriculului;
O. nu este caracteristic în HTA:
189. E. 190. 8.
191. B. insuficienţa unei valve ..
C. creşterea vitezei umplerii.
E. scăderea complianţei..
192. B. ventriculare tardive;
O... audibil creşte odată cu ..
193. A .... adesea conducerea AVi, 215. A. semnalează PCC;
întârziată, chiar în absenţa;
194. 8. lipseşte la pacien~i cu„
C fondul scăderii complianţei
O.... ventriculară telediastolică;
E .. contracţia atrială este ..
195. A .... maximă la apex;
O. vizibilă şi/sau palpabilă a VS;
E .. pacienţilor cu IMA şi ritm ..
196. A. este nedilatată;
8 lui. nu este obligatoriu ca.
E .se asociază cu o cavitate ven-
triculară normală sau redusă;
F. dispare când se instalează FiA;
197. E. 198. C. 199. O. 200. C. C .... urmează imediat după Z1;
201. E. 202. E. 203. B. 204. O.
205. A ... de stenoza unei valve
C. are o tonalitate înaltă [este un devine aproape insesizabilă;
zgomot ascuţit];
Prnscurtiirl frecvent folosite: f.1L" cu exceµ\•a; u.k_!t ~ următoarele/ urmfitori1. cu excepţia: s.u.i;.&." suni urrnatoarel<J/ următorii_ cu
excepţia: u.a.s.C.f.&" urrniitoarele afirma\1i sunt corecte, cu excepţia; s c.Lf;.JL:" sun! corect formulate, cu excepţia;
Răspunsuri
O.... cardiace pot fi diferen\iate.,.
scurt timp după Z1; 223. C .... de presiune adecvată;
F. ... variază cu respiraţia invers 224, E. prin manevrele care
faţă de majoritatea celorlalte ...
modifică hemodinamica inimii.
206. E.
225. A. suflu mezoslsto!îc intens la
207. A. se auscultă în focarul un copil asimptomatic;
aortic şi în focarul mitral; B. .puţin intens la un tânăr cu
C. semnalează valvule aortice încă manifestări de boală;
destul de mobile; C... .în special când este holosis·
tolic sau telesistolic;
E. nu apare in stenoză subvalvula- 226. E. şi în general nu impune
ră aortică dinamică [CMHO]; efectuarea Eco.
F. nu apare în !Ao; 227. 8 .... sanguină turbulentă;
208. A. de obicei este mezo- sau E ... diferenţa de presiune dintre.
telesistolic;
228.A. 229.E. 230.8. 231.B.
O... prolapsul valvei tricuspide;
232.E.233.8.234.A.235.D.
236. A. inspiraţia creşte ...
8 .... sugerează originea acestuia în
E .... mai târziu decât zgomotul . inima dreaptă (pe versantul
210. A .... este caracteristic clicul drept al sistemului circulator};
C .... (stenoză sau regurgitare)
B.... suflul telesistolic;
valvelor tricuspidă şi pulmonară;
C ... degenerarea mixomatoasă ..
O....în VD se accentuează.
E. suflul se datorează regurgitării
F .... sunt puţin relevante;
mitrale;
237. A ... presiunea explratorie ...
211. B. „la 0.04-0.12 secunde„
C. reduce umplerea VS;
O. se datorează stenozei unei valve
O. reduce presarcina ventriculară:
AVe [cel mai adesea StMt]; E. reduce durata şi intensitatea„.
E. de obicei. se aude ce! mai bine F ... accentuarea suflului.
parasternal stânga jos; G .... suflului telesîstolic din PVM;
212. A. are tonalitate înaltă;
238. E.
239. E. creşterii umplerii ..
E. . mai târziu în diastolă decât..
240. O. 241. O. 242. C. 243. 8.
F .... este adesea confundai cu P2
244. A. 245. O. 246. E. 247. E.
(componenta pulmonară a Z2);
248. E. 249. O. 250. A.
213. C. parţial cu cel al galopului
251. A. creşte DC;
protodiasto!ic, efectul restrictiv a!;
8. creşte impedan\a !a ..
E. brusc umplerea ventriculului.
D. scade intensitatea suflurilor.
214. A .. , .mai târziu decât un ...
E. cresc suflurile de stenoză ..
B. se datorează deformării
252. E .... determinate de BCI.
plăcilor fibroase şi/sau calcare;
253. E. 254. O. 255. E. 256. O.
C. .la începutul diastolei;
257. O. 258. O. 259. A. 260. C.
O.... şi proto- sau mezosistolic;
261. E. 262. O.
8 .... prin tonalitatea mai înaltă; 263. 8. .peste presiunea„
C. apare mai frecvent în diastolă; C. se aplică timp de 5 secunde;
E. ... ventriculului este maximă; O. de obicei, intensJ-fică suflur·11e ..
E .... este aplicabilă la aproape toţi
Sufluri cardiace pacienţii, întrucât nu presupune
216. C. .sunt mezosistollce: administrarea de agenţi hmd.;
D. majoritatea suflurilor au inten- 264.E.265.0.266.C.
sitate redusă {grad 1-2/ 6];
267. O. (!a vPu fiind foarte frec-
E. un suflu cardiac nu înseamnă
vente, iar la vAo rare);
obligatoriu patologie cardiacă;
268. E .... versantul drept al.
217.0.218.A.219.C. 220.C.
269. E. 270. D.
221. 8 ... simplă, bazându-se pe
271. C .... un suflu mezosistolic;
durata pauzelor sistolică (după
E. corelată cu fluxul de sânge.
Z1) şi diastolică (după Z2);
Suflurile sistolice
O... la pacientul cu tahiaritmie; 272. E.
222. B ... sistolei şi a diastolei 273. D. mai degrabă de neregula-
rităţi ale marginii orîficiu!u·1 aortic
C .... mai scurtă a pauzei.. decât de;
274.8. 275.C. 276. E. 277. A.
278. O. 279. o.280. E. 281. A.
282. A. 283. O. 284. c. 285. A.
286. B.
287. B. 288. 8. 289. D. 290. c.
291. C. 292. A.
293. O. .stenoza congenitală„
294. C. .evacuare pulmonar şl..
295. C ... mezoslstolic stâng este
stenoza unei valve semilunare;
D ... apar mai ales in stările cu DC
crescut [stări hiperdinamice];
E... aortic creşte în ciclul..
296. E. 297. A. 298. A. 299. C.
300.0 301.B. 302.E. 303.D.
304.8.305. E.306.A.
307. A_ .!a pacien\i mai tineri;
C .... obstruqia la nivel valvular [şi
nu sub- sau supravalvu!ar];
O. .absenţa calcificărilor ..
308. 8 .... pacien\i mai vârstnici;
C. are sonoritate mai puţin aspră
şi tonalitate ceva mai înaltă
[efectul GallavardinJ;
O. riscul de confuzie cu IMt;
E. tinde să crească la contracţia
care urmează după o pauză
postextrasisto!ică, în ump ce
suflul de leziune mitrală nu îşi
modifică intensitatea;
309. 8.310.C. 311.C.
312. A .... maximă între marginea
stângă a sternului şi apex;
C. are configuraţie crescătoare­
descrescătoare;
D. nu iradiază !aterocervica! {spre
deosebire de suflul din StAo];
E. spre deosebire de StAo, unda
de puls carotidiană este rapidă
şl plină şi poate fi chiar bifidă;
313. E. să fie ausculta(la cu paci-
entul în picioare şi ghemuit (dacă
este posibilă).
314.C.315.A.316.B.
317. O. de sânge rapid prin
rădăcina aortei, ca şi de originea;
318. E. 319. A. 320. 8. 321. D.
322. O. 323. E. 324. O. 325. B.
326. A. 327. E.
328. A. SS de !Mt rămâne nemo-
dificat sau scade în ..
B ... modifică altfel decât SS de
StAo [care creşte în intensitate];
O .presiune dintre VS şl AS este
prea mare pentru ca jetul de ..
E. crescând debitul anterograd
(de ejecţie in aortă), vasodilata-
ţia periferică îl poate reduce pe
cel retrograd ..
329. E. 330. A. 331. A. 332. 8.
333. A. .. Ionalitate înaltă;
D ... holosislolic tricuspidian este
dilataţia inelului tricuspidian;
Prescurtări frecvent fo!os!te. u."' următoarele/ urrnfitorii: c.d u ~ car\J dintre urrniitoarelel urmiitorii; f.d." firnd date. f d.u." fiind datei da\i
urmatoarele! următorii, r.I "'refento1/ referitoare la; U f.d f.d." UrmiHoamle fragmente dintr-o frază despre:
Examenul fizic al aparatului CV
E.... mai frecvente în inima dreaptă
decât în inima stângă;
334. C .... examinarea atentă
pulsului carotidian;
O.... !Mt se aude cel mai bine cu
pacientul decubit lateral stâng;
E .... general, mai puternic decât..
335. B .... variind Invers cu ..
D .... galop protodiastolic slab;
E .... în general mai putin intens
[grad 1-3/ 6] decât cel de IMt;
336. E. optimă) nu indică de
obicei boală cardiacă.
337. E. 338.A 339. O. 340. B.
341. B. 342. o.343. E. 344. E.
345.C.
346. E .... la inspiraţie şi..
347. O.
Suflurile cardiace lliastolicc
348. E. 349. 8. 350. C. 351. O.
352. C.
353. 8. de obicei, au configuraţie
descrescătoare, în special în.
C.... cronică. durata lor este un.,.
O. .unei valve semilunare;
E. .regurgitării scade progresiv ...
354. B. zona de iradiere diferă în
funcţie de cauza IAo;
O.... dificultate nu înseamnă IAo ..
E ... .fuga diastolîcă a sângelui..
355. 8. regurgitării aortice, şi;
356. B. .cu StMt chiar dacă ..
C. suflul nu se modifică la.
357. O. 358. O.
359. A. pacientul să fie examinat în
şezut şi aplecat în faţă:
B... să fie în apnee expiratorie;
360. 8.
361. 8. se auscultă fa apex;
C.... mitrale anterioare împinsă ..
O. spre deosebire de uruitura
diastolică din StMt, nu este
precedat de o pocnitură de ..
E. este mezo- sau telediastolic;
362. D. retrograd (care regurgi-
tează din aortă în VS) cu cel
anterograd;
363. A. are tonalitate joasă;
C. este provocat de amestecarea
jetului regurgttant din aortă cu
cel fiziologic din AS;
364. 8. 365. B. 366. C. 367. A.
368.E. 369.8.370.E
371. C .... este influenţată de ..
D. este descrescător;
E. la inspiraiîe, creşte ln ..
372.A. 373.E.374.8.375. C
376. A. nivelul unei valve AVe;
C. au tonalitate joasă;
D. .cu clopotul stetoscopului;
E ... valvelor AV~ cresc în.
251
377. A .... nu reflectă corect..
O.... şi deci tinde să reducă DC;
a E. „ .să pară mai severă [întrucât
obstrucţia valvulară reduce DC];
378. 8 .... valvulare mai fidel..
C .. , .suflul diastolic este prelungit;
O.... presiona! transvalvular, dar
influenţează mai puţin durata ...
379. O. mai mare de sânge ..
380. A. , .vMt nu are calcificări ..
B... AS şi VS este mai mare;
O, ... în decubit lateral stăng;
E. creşte în intensitate la efort;
381. B. efortului este suficient ca
pacientul să facâ un efort uşor;
382. E. a sistolei mecanice atrîale.
383. A .... imediat după pocnitura
de deschidere a mitralei;
C .... nu Iradiază în axilă;
E. creşte în intensitate la ..
384. C. spre deosebire de suflul
de SIMI, creşte în intensitate !a
·1nspiraf1e [precum cel mai multe
dintre evenimentele auscultatorii de
pe partea dreaptă];
O .. cu o undă „y"' descendentă
prelungită pe PVJ [umplerea ven-
triculară durează mult];
E. .. cu semne ca de !C dreaptă:
385. 8. spre deosebire de
stenoza unei valve AVD, suflul
mezodiastolic nu este precedat...
C. poate include atât un suflu me-
zodiastolic, cât şi unu! presistolic
[care, ambele, pot mima ausculta-
ţia stenozei valvulare AV„];
O. evenimentele auscultatorii
variază în funcţie de pozi\ie
[mixomul m·1şcăndu-se la schimba·
rea poziţiei];
386. B. au tonalitate joasă;
C. sunt mezodiastollce;
387. B. mai joasă şi se produce
mai târziu decât pocnitura de;
388. C. 389. C. 390. E. 391. D.
392. O.
393. 8. este puţin intens;
E .... din AS, ca urmare a 1Mt;
394. A. ... datorate stenozei..
C. sunt de obicei crescătoare;
D .... maximă odată cu Z1;
E .... urmate de un Z1 puternic;
395. D. 396. C.
Sufluri continue
397. A .... fluxului şi deci a;
E. în timpul ambelor faze ale
ciclului cardiac.
398. 8. .în preajma Z2;
399. B... este relaiia cu Z2;
C ... obicei sunt numai sistolice:
400. E. 401. C. 402. E. 403. A.
404. E.405.E.406.0
252
407. A. este audibil la copil şi
adulţi tineri sănătoşi;
B.... porţiunea medială a fosei ..
D....jugulară internă ipsilaterală;
E. de obicei, componenta diastoli-
că este mal puternică decât
componenta sistolică;
408. B. devine audibil în ultima
parte a celui de-al treilea
trimestru de sarcină sau în
perioada postpartum timpurie;
C. poate fi sistolic sau continuu;
O.... porţiunea diastolică a ..
E. suflul dispare cu timpul după ..
409. B .... ce! mai bine în aria pul-
monară sau imediat deasupra şi
ta stânga faţă de aceasta;
C. uneori se poate auzi şi în spate;
E. scade în intensitate după ..
410. E. 411. B.
412. B. o cameră cardiacă, de
obicei a inimii drepte [AD sau VD];
E. componenta diastolică este mai
puternică decât componenta
sistolică;
413. O. .este cea diastolică:
E. suflul se auscultă parasternal
stânga sau la apex;
414.A.
pericardică
Frcditurn
415. A. ___ presistolice, sistolice ş1
protodiastolice;
C .... se aude numai în sistolă;
D. .bine cu pacientu! în poziţie
ridicată şi aplecat în faţă;
E. se poate accentua la inspiraţie;
Insuficienţa cardiacă
Generalităţi
416. B. creşte presiunea teledias~
tollcâ în VS:
417. B. creşte presiunea în AS:
418. B. creşte presiunea în ..
419. B. creşte presiunea în ..
420. B. creşte presiunea teledias-
tolică în VO;
421, 8. creşte presiunea în AD;
422. 8. creşte presiunea în.
423. 8. creşte presiunea în ..
Fiziopatologia IC
424. C ... VS este necesară, dar
nu suficientă pentru apariţia ..
O. „.de deprimare a miocardului;
E. .acţionează ca neurohormoni
circulanţi, dar pot fi sintetizate
şi în miocard, acţionând astfel
autocrin şi paracrin;
425. C .. .în cooperare cu ..
E.... hormonu! antidiuretic (ADH);
426. 8. în IC se activează eferen-
\e!e sistemului nervos ..
Prescurtări frecvent folosite: bfl,_" cu except•a: u SL" următoarele! 1urriători1. w excepţia: s.U.9-Jh"' sunt urmatoorele.' următorii, cu
excep\•a: u.a.s C.f.lh"' următoarele afirma!ii sunt corecte, cu excepţia; s.cJ.!:<.f.h:"' stmt coree! formulate. cu e~cep\<a:
Răspunsuri
O.... un vasoconstrictor puternic;
427. 8. compensatoare, dar ex-
primarea lor excesivă contribuie
la progresia;
428. A.
429. E. chiar dacă uneori minim
deprimată faţă de nivelul iniţial.
430. 8. 431. O.
432. D .... scade capacitatea ..
433. O. 434. O. 435. E. 436. A.
437. 8. 438. 8. 439. B. 440. E.
441. B.442.0.443.A.444.E.
445. O. moartea miocitelor;
446. C.
Patogeneza IC
447. E.... primordial miocitele.
448. A. 449. A.
450. O. .de colagen interstiţial;
E. care nu furnizează suport.
451. A. 452. E. 453. A.
Remodelarea VS
454. E. 455. O.
456. 8. .spre cea sferică;
C .... devine mai mare decât cel..
O. .circumferinţelor longitudinale
(aflate la intersecţia peretelui cu
planurile care conţin axul !ung
al VS) [meridianele};
457. E.458.A.459.E.
460. D. scăderea DC anterograd;
E. progresia lC;
461. 8 .... doar cu pre\ul unui volum
diastolic anormal crescut;
D. este adesea, dar nu întotdea-
una determinată de un ..
462. A. reprezintă IC determinată
de un defect în contracţia mio-
cardului;
E.... include scăderea numărului ...
463. E .... cu ţesui fibros.
464. E. 465. B. 466. D. 467. A.
468. O. 469. 8. 470. C. 471. O.
472. A. 473. C.
474. E .... hipertrofia excentrică;
475. A .. să pompeze un volum
excesiv de sânge [supraîncBrcare
de volum) pentru perioade ..
D. . cavităţii ventriculare rămâne
relativ constant;
E. ... în regurgitările valvulare;
476. B. grosimea peretelui ven-
tricular pentru a creşte forţa;
477. A .... pompeze sânge împo-
triva unei rezistenţe crescute
[supraîncărcare de presiune] pentru
perioade ..
C .... cavităiii ventriculare creşte:
O. este procesul initial care apare în
stenozele valvelor sigmoide;
478. A. O stare hiperfuncţlonată
stabilă;
479. 8 .... cavităţii scade;
C. creşte solicitarea pe fiecare ..
480. C. creşterea solicitării pe ..
Cauze de IC
481. 8.
482. E. poate exista mulţi ani fără
a determlna vreo invaliditate
clinică.
483. 8 .... rezervă funcţională câtă
vreme se menţine compensat;
C. c.p. nu duc la IC prin ele însele
în absenţa unei bolii cardiace
subiacente:
484. c_ .se remite, de obicei;
485. B, bolnavă, supraîncărcată,
dar altminteri compensată poate
fi;
486. O .. sarcina poate preclpfta
o decompensare cardiacă;
487. c_ apari\ia sau agravarea IC la
un pacient cu boală cardiacă
anterior compensată poate fi una
dintre primele manifestări clinice
ale hipertiroidiei;
D .... cele mai frecvente cauze ..
488. A. 489. A. 490. 8. 491. D.
492. C. 493. A. 494. B. 495. E.
496.A.497.E.498.A.
499. A .... stare de DC crescut;
D anemia nu poate determina ..
500. E. crescând presiunile ...
501. E. se asociază şi o tulburare
de conducere intraventriculară.
502. E. poate produce, chiar dacă
pacientu! nu are IC patentă.
503. A ....... reduc intervalul de ..
D. .severe [de exemplu, 8AV
complet] reduce DC, în afara de
cazul că VB creşte compensator;
E.... ventriculilor, se pierde con·
tribu\ia pompei atriale la ..
504. E. 505. C. 506. 8. 507. D.
508. A. poate fi nedureros
!singura manifestare clinică fiind
IC];
B. se poate petrece şi la pacienţii
care nu au mai avut, anterior,
alte Infarcte miocardice;
c_ poate surveni la pacienţi care
nu erau cunoscuti cu 8CI..
E. .localizat pe peretele anterior;
509. E.
510. A. ... fizic inactivi au un ..
B. prin IC favorizează TVP;
C. .pot determina creşterea su-
plimentară a PAP [deja crescută
din cauza IC];
Forme de IC
511. A
Insuficienta cardiacă 253
512. C. 549, E. devenind evidentă doar în 567. A .. „de IC retrogradă;
513. A. scăderea contractilităţii timpul stărilor hipermetabolice 8 .... de IC anterogradă;
miocardului [prototipul este CMDJ; (efort, febră etc.). E. .. clinice depind adesea de ..
8_ scăderea DC;
550. C. „.sângelui venos creşte; 568. D.
514. A ... capacităţii ventriculului de o_ ...
care a fost deviai de la;
569. 8. creşte reabsorbţia ..
a ejecta sânge spre periferie; 551. C .... de deprimarea curbei;
C. creşte reabsorbţia la nivelul ..
515. E. 516. D.
552. 8. este îngreunată de 570. A. „.a IC anterograde;
517. A. .. cu FE păstrată; lărgimea intervalului de normalitate
8 ... a !C anterograde;
B. poate să apară izolată sau în al oe [2,2~3,5 (U min)/ m2]; C ... instala rapid un EPA /care
combinaţie cu disfuncţia sistolică; C. în ICOS creşte diferenţa. poate provoca decesuij drept ma-
518. C. (cum este cazul în D.... arterlo-venoasă de oxigen nifestare a JC retrograde;
ischemia miocardică}; este normală sau scăzută; 571. B ... a IC retrograde;
519. A. ... cu creşterea rezistenţei 553. c. C. creşterea pe termen lung a pre-
la umplerea ventriculară; 554. C. .tipic, cu !CC; siunii venoase sistemice poate
C .... limita umplerea ventriculară, D.... duce, de obicei, cu !CC [IC duce la instalarea.
dar numai rareori determină IC;
apare şi progresează lent}; D. scăderea DC {mergând până la
520. E. 521. E. 522. A. 523. E. E ... obicei predominant sistolică; şoc] reprezintă o manifestare a IC
524.C. 555. 8. ICA determină adesea anterograde;
525. A.... de a se relaxa; hipoTA sistemică; E. men\ină mai multe zile pentru
8. creşterea rezistenţei la .. C. ICA nu provoacă edeme .. a produce RHS semnificativă {ca
să apară edem periferic];
C scăderea complianţei.. O... .în ICC tensiunea arterială este
O. scăderea volumului diastolic bine menţinută până foarte 572. C. furnizarea de oxigen către
E. creşterea presiunii.. târziu în evoluţia bolii; organele vitale să;
E. în !CC se produce adesea RHS
526.C.527.8.528.A. 573. O... în timpul efortului;
cu formare de edeme.
529. B .funcţia sistolică a VS; E.... se produce şi în repaus;
530. O. în sus corespunzând creş- IC rctrngrndii/ amerng-rndii. 574. B
terii; 556. B... în amonte de .. 575. C. poate contribui la.
531. C_ ... suprasolicitare constă în C. .de ICS, lichidul transsudat în 576. O.
hipertrofierea cardiomiocitelor; interstiţiu/ pulmonar poate 577. E. determinate de scăderea
E .... de hipertrofie ventriculară nu pătrunde în alveole; debitului sistemic al VS.
se exclud reciproc, !a mulţi D. .manifestare retrogradă a ICS; 578. O ... să menţină DC.
pacienţi coexistând; 557. A. creşterea presiunii în
579. C. IC ajută la menţinerea DC
532. E. 533. 8. 534. E. 535. A. B. creşterea presiunii în venele .. (care;
536. A. C. creşterea presiunii în __
580. 8 creşte secreţia de renină;
537. C. mai mic decăt normal; 558. A. creşterea grosimii..
D. creşte secreţia de aldosteron;
538. D ... insuficienţă diastolică; 8. creşterea travaliului (efortului) F_ creşte eliberarea de endotelină,
C ... în ce mai mici pe măsură ..
539. E. de suprasolicitare presio- G. creşte eliberarea PNU atrlale ..
nală. 559. A... scăderea elasticităţii.. 581. A. creşte rezistenţa.
E. apar când VS este supraincăr­ 8. creşte excretia de potasiu;
540. A. .insuficienţă sistolică;
cat hmd. (de exemplu, în StAo) C ... de IC scăderea capacităţii.
B.... volumul-bătaie este scăzut;
sau este slăbit (de exemplu, D_ scade eficienţa umplerii .
E... de volum este însoţită de o .. după un ... ).
541. A, maxim este scăzut; E. SRAA este activat cel mal
560. A. creşte presiunea în AD;
8. diastolică crescută; intens în !C acută;
8. creşte presiunea în venele ..
C .. _.mai mare decât normal; 582. C ... formele severe de IC.
C. creşte presiunea în capilarele .. D. în formele severe de IC apare
D .... de volum este creşterea dia-
561. O. sunt puţin importante sau
metrului/ volumului cavităţii; hiponatremie de diluţie;
E. în cazuri severe, volumu! creşte absente, dominând cele .. F ... SRAA tinde să scadă pe ..
562. C. nu mai este localizat..
disproporţionat faţă de masă 583. C. şi CSRn caracteristice.
[raportu! masă/ volum scade]: 563. B. în HTAP secundară TEP,
584. A.
542. C. cardiomiopatie dilatativă; manifestările \CD sunt mai impor-
585. A. edemu! poate să fie sever,
tante decât cele ale ICS;
543. B. creşterea DC se .. deşi presiunea venoasă
C. activităţii metabolice crescute C .... congenitală, rareori apar..
sistemică este minim (sau deloc}
E. RHS se produce în ambele
din osul patologic, şi; crescută;
forme de IC şi duce, în timp, la
E. arterio-venoase, se credea 8 .. _. RHS este reprezentat de
înainte. creşterea presiunii venoase.,
scăderea perfuziei renale;
564. E. ventriculi indiferent care
544. B. hipertiroidism: E. se activează SRM;
dintre ce! doi ventriculi a fost..
C. anemie, 586. A. creşte volemia;
D. sarcină [FiA determină scăderea 565. B. ventricular sunt conti- B creşte volumul lichidului..
oq nue de !a un ventricul la altul C. creşte cantitatea de sodiu din.
F. boala Paget a osului; (sunt comune celor doi ventriculi];
\-fanîfcstărik clinice ak TC
G .... de vitamină 81 [beri-beri]; 566. A. ICS de lungă durată (cum
545. C. 546. 8. 547. C. 548. E. este cea determinată de. 587. O. respiraţie Cheyne-Stokes;
Prescurtări frecvent folosite: u urmil!oarelel următor«: c.d.<! =care dintre u'rnătoareied urrnatorii; f d =fiind date, f du ~fiind dale/ da\1
llrmătoarelel urrnatom, r.I_ =referitori referitoare la; U f.(I f d = UPnatoarele fragmente d•nlr·o fraza despre:
254 Răspunsuri Boala cardiacă ischemică 255
588. C. 589. E. 590. B. 591. B. 616. 8 .... !a buze şi la unghii; 648, 8 .. „parietale pot indica un 680. A. 681. C. avea palpitaţii, dispnee sau alte 8. cavităţile ventriculare se dilată
592. E, ... (mai opace) spre baze. 617. E. infarct miocardic în antecedente; 682. B.... pe arterele epicardlce; manifestări de boală cardiacă}; fiindcă Inima se umple cu mai
593. B. creşte presiunea în. 618. 8. sunt raluri umede; 649. 8 .... IC cu FE păstrată; 683. E. proxima!ă a descendentei O... .infarct chiar dacă au circulaţie.. mult sânge:
c_ creşte presiunea în capilarele .. F .... face de la baze către vârfuri; 650. A.... volumul telediastollc; anterioare. 719. B.... este larg răspândită C.... creşterea presarcinii creşte ..
E. creşte travaliu! muşchilor .. 619. D.... este crescută; O .... o creştere aparentă a FE; 684. A. de regulă, se dezvoltă în chiar şi printre adultii care„ F.... (numită angină de decublt) ..
594. A. .creşte pe măsură ce E... .!or în IC de lungă durată; 651. A. FE poate fi determinată ritmuri neregulate; C .. , .asimptomatice, testul de efort 742. E. 743. B.
scade complian\a pulmonară [din 620. A. de regulă, au intensitate uşor prin Investigaţii neinvazive; B. .în teritoriul epicardic; poate evidenţia semne de is- 744. B. p.a.d. poate varia pe ..
cauza edemului interstiţial]; medie-mică; O. este supraestimată când o .. D ... fa locurile de turbulenţă chemie miocardică silenţioasă; C. p.a.d. variază în funcţie de
B.... cu creşterea consumului de .. C. se aud cel mai bine la inspiraţie; 652. F. acidu! urle; crescută a fluxului coronarian; F .... are acelaşi prognostic starea emoţlonală a pacientului;
D. seamănă cu ralurile care apar E. apar mai frecvent la punctele de advers ca şi cel simptomatic;
595. A.... care apare în poziţie 653. 8. creşterea lor furnizează 745. C ... .înainte de 45 ani la rude
culcată [dispnee de decubitj; în multe alte afecţiuni decât IVS: informaţii cu valoare prognostică; ramificaţie ale arterelor ... 720. C. boala poate reveni la faza de sex masculin şi/sau înainte de
8 .... ortopneea apare mai târziu 685. C. , .trombocitelor şi cascada asimptomatică; 55 ani la rude de sex femlnin;
621. O. 622. E. E. !a ora actuală, nu se recoman-
decât dlspneea de efort; 623. 8 ... se extinde progresiv .. dă utilizarea lor pentru .. coagulării, iar activarea; 746. E. sau la expunerea la frig.
Angina pectorală stabilă
O .... când alunecă de pe perne .. D. adesea se aud raluri.. 654. o. 686. C. se dilată pentru a menţine 747. E. dimineaţa, poate să facă
721. A_ predomină la bărbaţi [70%
596. A. , .scad întoarcerea .. 624. A. 625. B. 626. E. 655. C .... lC cu FE scăzută; fluxul sanguin; durere la eforturi minore, pentru
dintre pacienţii coronarieni sunt
597. B .... creşte cantitatea de .. O. „cu IC, PNU se pot normaliza E. este contrabalansată prin re-- bărbaţîJ; ca ulterior în cursul zilei, să
627. E. drenează ÎO ambele
E .. pulmonară tind să scadă în in- sisteme venoase. după un tratament adecvat; ducerea rezistenţei vasculare .. poată realiza eforturi mult mai
B. la bărbaţi apare la o vârstă.
tensitate. pe măsură ce .. E. un nivel normal !PN8 <80 pgi 687. O. echilibru poate fi perturbai C .... de ani proporţia bărbaţilor mari, fără să apară durerea angî-
628. C. .pe stânga, de;
598. B. şuierătoare persistă chiar E. lateral stâng, preferând să stea ml] la un pacient netratat este chiar şi de scăderi suplimentare este mai mare de 70%; noasă;
dacă pacientul se ridică; extrem de util pentru a exclude .. modeste ale furnizării de sânge; O.... este de 50-60 de ani; 748. E. poate avea o apariţie se-
pe dreapta.
599. E .... pulmonară scăzută 656. A. 657. O. 688. E. E. ... este de 65-75 de ani; zonieră;
629. A.. „din capilarele pleurale:
600. B... respiraţia şuierătoare B .lichidului în cavităţile 658. B.... de IC cronică nu este în 689. A. creşterea nivelului_ 722. O. 723. C. 724. O. 725. D. 749. E. fumat;
persistă chiar dacă pacientul se. pleurale; nici un caz exclus, ci doar pus 8. scăderea nivelului plasmatic„ 726. A. 727. C. 728. 8. 750. E.
C .severă a lumenu!ui prin edem C. .este crescuta atât în venele sub semnul întrebării, când .. 690.C.691.0.692. O. 729. E .... senzaţia de constricţie; 751. A. _ .cel mai adesea normal:
important al peretelui bronşic; sistemice, cât şi în venele„. C. utilă în special EcoCG-20; 693. B macrofage; B ... în decubit lateral stâng;
730. A_ rareori durerea este ..
O. DPN trezeşte pacientul din_. O. prezenţa lui nu implică 659. E. caracteristice ale uneia 694. B. C .... indică locul durerii punându-şi C. este utilă examinarea ..
601. B.... mult mai lent decât.. neapărat ICD; dintre formele etiologice de boală pe stern pumnul strâns; E. „.creşterea reflexului.
695. 8 .... este stimulată dk.
O.... atribuită bronhospasmului; E. poate să apară în !CS izolată; cardiacă. D. rareori durerea este surdă ..
C .... coronariana se dezvoltă lent; 752. E. 753. E.
602. A ... de astm cardiac: G ... frecvent în cavitatea pleurală 660. E .... major şi a două minore. O. „.miocardului în repaus, dar nu E. de obicei, durerea este resimţită 754. C.. „de etanol, care;
C .. apariţia edemului alveolar; dreaptă decât în cea stângă; 661. A. 662. E. 663. O. 664. A. pe o suprafaţă relativ mare;
şi la suprasolicitare; 755. E.
E... întâi la baze şi progresând 630. C. nu apare în !CS izolată; 665. B. E. pot preveni apariţia unui IMA; 731. O.... caracteristică este cea de
756. C, pete nicotinice pe degete;
ulterior spre vârfuri, pe măsură E ... valvulopatie tricuspidiană .. 666. A.... nu se asociază .. strângere. constricţie, gheară;
ce situa\ia se agravează;
696. B. 697. E.698.E.
E. doar rareori, pacientul.
o_ paloare;
631. B. 632. D. 633. 8. B.... catamenial nu este însoFt.. 699. D. creşterea necesarului 757. A. anemia coboară pragu!..
603. O. 634. A ... manifestare tardivă .. C... nu se asociază cu vene. 700. B. 701. A.
732. E.
B. semnele radiologice de HTAP nu
604. B. .scăderea sensibilităţii.. D.... cu atrofie centrolobulară; E.... se asociază rareori cu .. 733. E. cu senzaţie de înţepături,
702.E. 703. O. 704. E. sunt legate direct de 8CI;
C. hipoxemie şi hipercapnle; F. .acută, icterul poate fi sever; F hepatică nu se asociază cu .. junghiuri
705. A. Severitatea şi durata dez- C... coronare se pot observa.
605. 8 .... prelungirea timpului. G. .survine acut, enzimele G .... hepatică nu se asociază cu .. 734. B.
echilibrului; E. „.apărute la testul de efort sunt
O. când hipocapnia este .. hepatice pot creşte foarte mult.
Boala cardiacă ischemică 735. A_ cel mai adesea, este loca- puţin relevante în aprecierea
635. A. creştere concentra\iei .. 706. 8. deficitară a regiunii sub-
606. A .... simptom nespecific. lizată retrosternal, pe linia severităţii bolii coronariene;
endocardice faţă de cea subepi~
C. se datorează scăderii perfuziei 8 .... cu creşterea travaliului.. Fiziopatologia BCI mediană {fiind o durere viscerală}: 758. A. artere periferice cu perete
cardică provoacă ..
periferice [care afectează şi 636. C. 637. A. 667. E.668.E.669.C. 8 .... şi braţe (mai a!es pe stânga): îngroşat;
E.. „provocate de tahiaritmii ventri-
muşchii scheletici]; 638. C .... urinara crescută; 670. C .... din sânge un procent de C. poate iradia în ambele braţe; B. semne de cardiomegalie;
culare induse de ischemie:
E ... participă la realizarea efortului O. scăderea natriuriei; oxigen înalt ş! relativ fix; O. .faţa ulnară a antebraţului.. 759. E. suflu de IMt:
primesc insuficient oxigen; 707. A .este de 20 de minute; E. poate fi resimţită doar în
639. A. spre vârfurile .. O... în sens Invers ale fluxului . 760. C. provoca dureri anginoase
8. acizii graşi şi glucoza până la zonele de iradiere;
607. O. 608. C. E. .la îngroşarea desenului.. E .... mari este nesemnificativă; chiar în absenţa unor leziuni ..
dioxid de carbon şi apă; G .... localizată în dreptul inimii,
609. E .mai ales la pacienţii cu !C 640. C. scăderea transparenţei .. 671. E ... fiind R2 şi R3. C .miocardice nu depăşeşte in- 761. E.
severă de lungă durată; probabil nu este anginoasă~
672. A .... în diastolă; tervalul de supravieţuire .. 762. C .. „dischinezia apexului;
F. nicturia poate contribui la Investigaţii paraclinkc în IC B.... fluxu! de sânge coronarian
736. A. .pe faţa ulnară;
641. O. 642. E. 708. O. 709. E. 710. o. 711. O. O. „.în coarnele posterioare ale; O. suflu sistolic apexian;
insomnie. este nevoia de oxigen a inimii;
643. B .... ar putea beneficia de
712.C. 713.E. 714.D. F. tablou de EPA;
610. 8. 611. B. C .. miocard este reglată de modifi- 737. O.
715. A. .inima este mărită; 763. O.... creşterea frac\iunii LDL;
612. C .. venoasă sistemică poate terapie de resincronizare; carea nevoii de oxigen; C .. ventricular stâng;
738. C. uneori este declanşată de
E. hiperglicemie;
să fie normală în repaus; 644. E ... disfuncţia sistolică a„ D .... prin modificarea rezistenţei emoţii puternice sau de stres;
716. B. adesea moartea subită ... 764. A. 765. 8. 766. E.
O sistemică creşte excesiv în. 645. C. RxT poate identifica şi patului vascular coronarian: E. nu apare în repaus;
C ... angiografică a unor obstrucţii 767. O. anxietatea;
F.... ceea ce se numeşte reflux cauze necardiace pentru .. E ... capacitate imensă de dilatare; 739. O. este poate fi indusă de ..
coronariene semnificative; 768.A .... din repaus sunt nespe-
abdomino-jugular; E. .venelor pulmonare şi edem. 673. E.674.0.675.C.676, C. E .. „se ameliorează (după câteva
O. fa8CI nu se asociază întotdea- cifice pentru BC!;
613. A ... a scăderii VB; 646. O. crescută a limfaticelor 677. 8. descendente anterioare; una cu circulaţie ..
minute, nu imediat) la ridicarea ..
B. uneori creşte TAO; pulmonare de a drena lichidul; 740. A. tipic, durează 2~5 minute: 8. .sunt nespecifice pentru BC!;
E .aproape exclusiv la copii. 717. E. infarcte în regiunile irigate
O.... (inclusiv angina nocturnă); D... de obicei în sensul deprimării;
614. 8. cianoză periferică; 647. 8. cel mai util test este EcoCG 678. O.... reducerea fumizării; de arterele coronare bolnave, cu
(20 şi Doppler);
E. „.este elevarea segmentului ST;
615. A. este un ritm regulat 679. B. .determină rareori hipoxîe sau fără circula\ie .. 741. A. pacientul fiind în decubit,
769. 8. repaus sunt mai puţin
8. .prin alternanţa dintre o bătaie C. .şi a volumului VS este RMN; miocardică prin ea însăşi; 718. C. cei simptomatici nu au
creşte volumul sanguin intratora-
E .al funcţiei VS este FE; cic întrucât creşte afluxul de specifice;
cardiacă puternică şi una slabă; C în angina Prlnzmetal; neapărat dureri anginoase [pot
C apare în IC severă; sânge către torace: 770. C .... o sensibilitate înaltă în;
Prescurtări frecvent folosite f.J!."" cu excep\ia; u.f.Q,. "- urmiiloa<ele/ următorii, cu excepţia: s.u f.!t." sunt urmă\oarelel urmfltor!,, cu Prescurtări frecvent folosite u = urmăloareleî următorii; c,d u =care dintre următoarele! urmă(oni: t d."' fimd date, f.d.u =fiind datei da\1
excepţia: u.a.s.C.&.!L "-următoarele anrmatii sunt corecte, cu excep\<a: s c.f-~: "sunt corect formulate, cu excep\ia; urmatoare!el urmatoril. rJ_ = referitori referitoare la: UJ_d f d. = Următoarei€ fragmente dintr--o frază despre;

256
771. B. dispnee severă;
E. .ST depăşind 0,2 mV (2 mm);
F. scăderea TAS cu > 1O mmHg;
G. o tahlar"itmie ventriculară;
772. O... repolarizare atrială ...
E. mai bună fiind segmentul TP.
773. A .... ST ascendentă;
774. E. trebuie consemnate, dar nu
au valoare diagnostică.
775. A .... puţin O, 1 mV (1 mm);
B .... durată de cel puţin 0,08 sec;
C. dST orizontală sau descendentă;
D... cel pufin 85°/o d'in valoarea ..
E. nu anomaliile de undă T;
F. nu apariţia unor tulburări de
conducere:
G. nu apariţia unor aritmii ventri-
culare;
776. A. sexul masculin;
E. hipercolesterolemia;
777. 8 . . de peste 50 de ani;
778. B.. artera circumflexă ...
779. B. .de BCI scade semnifi-
cativ la pacienţii cu durere
toracică atipică sau absentă;
C. testului de efort este de 75%;
D. poi1f1ve nu fac certă boala.
E .... negative nu exclud boala.
F ... negative fac puţin probabilă o
afectare tricoronariană;
G. Jac pu\in probabilă o afectare
a trunchiului principal stâng;
780. A ... sub 40 de ani;
B. femeile înainte de menopauză;
C. pacienţii care iau medicamente
cardioactive·,
O.... conducere intraventriculare;
G ... anormale ale potasemiei;
781. B. intervalul de timp până la
instalarea durerii în piept;
D. .'internă realizată, exprimată
drept produsul dintre frecvenţa
cardiacă şi tensiunea arterială;
782. B.
783. C .... este lipsa creşterii sau
chiar scăderea TA în timpuL..
784.A
8. lipsa creşterii sau chiar
scăderea TA în timpul testului. „
C ... .la un nivel redus de efort;
E .... de ST care persistă mai mult
de 5 minute după terminarea ..
785. B. .şi după alte 4 ore şi !a care durerea în piept s-ar
[imaginea de redistribuire tardivă}; putea datora bolii coronariene;
D.... intravenoasă de dipiridamol E. .(.„exemplu, boală Kawasakl); 844. 8 .... la doar 20-25% dintre ..
sau de adenozină:
E. .aduce mai multă informaţie ..
786. A. poate identifica pacienţii..
C. efortului nu este specifică ..
D. .efortului sugerează ischemie 810. A. simptome îndoielnice;
severă şi boală multivasculară;
f>rescurtilri frecvent lo!oslte: f..!<.. = w excep\;a; U.Ll!.," urmiitoareiel llrrnătof1'., C\J Bxcepflff. 5,U .l<Jh" sunt L1rmfl\oarelei urmă lom. cu
excep\1a; u.a.s C.i'.JL = urmă!ome;e af:rma\1i Sllnt corecte, cu excep\ia: s.cJ.f&_.: =sun! cocecl formulate. cu excepţia;
Răspunsuri Boa!a cardiacă ischemică 257
E. __ .să apara tn urma efortului E. „care implică siguranţa altora. sau joasă) ca simptomele pacien- E.... mai adesea la diabetici; 919. E.920.A. 921.B.
defecte de perfuzie trecătoare 811. B. pacientii StAo; tului să fie determinate de F .... pacientul este mai în vărstă; 922. A. o injecţie intramusculară
care nu există în repaus; O. dureri anginoase şi la care .. ischemie; 893. E. poate determina creşterea CK de
E. s..ar putea datora bolii corona- C ...joasă de ischemie, evaluarea 894. C .... frecventă la vârstnici; 2·3 ori·,
787.A.788.E. 789.B,
riene. se poate limita la ECGe şi deter- B. CKMB este acceptată in conti-
790. E. dar care nu pot face.-. O... mai frecventă la vârstnici;
minări de INM (indicatori de
812. D. dacă prezintă extrasistole 895.A.896.A. 897.C. nuare pentru diagnosticarea
791. E. necroză miocardică) repetate; IMA;
ventriculare frecvente: 898. E. .cantităti crescute în.„
792. C. care nu se află durerea .. E. _ .realizează pe covor rulant; C. chiar dacă este stabilită
793. c·....ace! om nu poate; Angina pectorală instabilă şi 851. E ... se face după 4-6 ore şi 899.C.900.E.901.A. originea miocardică a creşterii
794. C. este utilă şi la pacienţii ... infarctul miocardic fără (non) după 24 ore de la prezentare; 902. B. hipertonia parasimpatică; CKMB, nu avem certitudinea ..
O. efectuată în timpul unei solici- elevare de ST 852. 8. 853. A. C. insuficienţă mitrală acută; D. , __ are o Sp crescută întrucât.
tări {efort sau dobutamină), 854. A .... poate fi realizat chiar şi 903. B... .în IMA anterior; 923. A. injecţie intramusculară;
poate demonstra apariţia unor Generalităţi despre API/ C .... mai ales în IMA inferior;
după numai 6 ore de !a .. O. cateterism cardiac;
anomalii de cinetică parietală IMNEST D .... ritm poate avea consecinţe.
E. angiografia prin TC se foloseşte 924. C.
care nu există în repaus [regiuni 813. A. 814. A. tot mai des pentru a exclude .. 904. A. 905. D. 925. E ... este fie o leziune a
de achinezie sau de dischinezie]; 815. A .... mai mare decât cel .. 906. A. adesea pacientul încearcă,
855. O. 7 factori de risc ... muşchilor scheletici, fie un IMA.
E. ... are Sb mai mare decât... B. .este mai mare la fumători; fără succes, să-şi ameliorează
856. E. 857. 8. 858. E. 859. A. 926. A .... nu cresc în angina ..
795. O. 796,C. 797.B. 798.E. C ... cu IMEST pare să crească; 860.D.861.0.862.8. durerea mişcându-se,
8, .crească după 4-8 ore de la.
799. A. pacienţii cu APS cronică E. .cu IMEST sunt bărbaţi; schimbându-şi poziţia;
863. D. modificările segmentului E. diagnosticul de IMA nu trebuie
care au simptome severe in 816. E .... diagnosticul de APS; B .... în diferite poziţii, nereuşind să
ST şi troponina sunt în mod pus pe baza unei singure deter-
ciuda terapiei medicale şi la care găsească vreuna care să-L.
817. O.... diagnosticul de API; special utile pentru evaluarea minări de CK şi de CKMB, ci
se intenţionează revascularizarea; E . .care se bazează în mare O. adesea este palid; trebuie realizate mai multe de-
timpurie a riscului:
E. femei peste 55 de ani, cu .. măsură pe prezentarea clinică·, E. adesea are este transpirat; terminări in primele 24 de ore;
864. C. în urma tratamentelor
800. A.... are în vedere o tehnică 818. A. 819. O. 907. D... cu IMA anterior; 927. A. CKMB nu este prezentă în
antitrombotice mai potente ..
de revascularizare miocardică 908. C ... pulsa\ie sistolică .. concentraţii semnificative în alte
Fiziopatologia API/ I1-1NEST 865. B. la ora actuală strategiile
din cauza simptomelor severe; E. corespunzând undei de [esuturi decât miocard;
820. D .... nu este suficientă. care folosesc mai mulţi indicatori;
B. .au supravieţuit unui episod de umplere rapidă a ventriculului; B. CKMB/ CK ?: 0,25 sugerează,
moarte subită cardiacă; E. .preexistente este obligatorie. 866. E.
909. A ... de a se destinde în timpul dar nu dă certitudinea.
C .... de evenimente coronariene, 821. E. 822. A- 823. A. 824. A. Infarctul miocardic acut cu contracţiei atriale; C .... CKMB/ CK este mai puţin
indiferent de prezenţa sau de 825. A, 826. E. 827. O. 828, E. B.... a scăderii complianţei. relevant dacă CK totală este.
elevare de segment ST
severitatea simptomelor; 829.A. C. scăderea intensităţii ... 928. C .... şi determinarea CKMB
801- A. APS cronică cu simptome 830. C. adesea se constată .. Generalităţi despre IMEST O .. închiderii întârziate a vAo; este acceptata în continuare;
severe în ciuda terapiei medicale; c. 867. D. 868. E. 869. O. 870. C. E. _ .suflului sistolic este disfunc-
B.... derivaţii aorto-coronariene;
831.
871. E. 872. B. \ia/ ruptura de pilier [IMt);
929. o_ să fie o intervenţie chi-
rurgicală cardiacă;
c_ episod de moarte subită Tabloul dinic în API/ 11-fNEST F .... produs de ruptura SIV;
930. D.... de la capătul carboxil);
fiziopalologia 1~1A
cardiacă resuscitată ta pacienţi
832. 8. G .... apare prin depunere de
cu angină pectorală cunoscută
833. C .... cum ar fi dispneea şi. 873. C. fibrină pe foiţele pericardice·, 931. A .. are o mobilitate elec-
sau posibilă; 874. E. placă de aterom cu un troforetică diferită faţă de;
834. A .... sau uneori în epigastru; 910. B. .. un IMA de VD;
D. risc crescut de evenimente miez bogat in lipide şi cu un C .... dar nu febrilitate; C... a cărui valoare depăşind 1.5;
C .... angină mai frecvent la femei;
coronariene pe baza investigaţiilor înveliş fibros subţire; E. mai ales la 4-6 ore de la.
835. A. 836. 0. 837. E. 838. E. D .... de lemperatură peste 38°C
neinvazive; 875. E. 876. E. 877. 8. 878. E. impune căutarea altor cauze: 932. B. „.diferită de cea a ..
839.C. C . .test cantitativ folosind.
802. A .. recurge la o tehnică de 879. D. F. . TA scade cu 10-15 mrnHg;
840, C .... cu IMNEST de cei .. D. în mod normal, sunt nedetecta-
revascularizare miocardică la .. 880. O. .mai ales inflamatoare.
D. _ o relaţie directă între gradu\.. I11vestigaţii paraclinice in I1-1A blle în sânge;
C ... severă la investigaţiile nein- E_ abuzul de cocaină;
E .... prin miocardita asociată; 911. 8 .... corelează slab cu .. E. creşte de peste 20 ori faţă ..
vazive indiferent de prezenţa
841. B. .specific şi mal sensibil. 881. E. necesaru! de oxigen al E. strategiile contemporane de
sau de severitatea simptomelor; 933. B.... clinic o leziune de
C ... pentru diagnosticu! de IMA; zonei de miocard afectate:
reperfuzle urgentă {prin trombo- muşchi periferici sau un;
803. C. 882. C_ 883. E.
E. la pacienţii fără tstoric şi/sau Hză) necesită luarea unei decizii
804. A_ suspiciunea de !MA la in- 934. C. determinarea TnC este
simptome clare de ischemie (pe baza semnelor clinice şi
ternări repetate anterioare; Tabloul clinic în l~·1A preferabilă faţă de LDH:
miocardică, au fost raportate ECG) înainte ca rezultatele ana-
D. .că fac spasm coronarian; 884. C. jumătate din cazuri par să E .... este foarte nespecifică.
creşteri minore ale troponinei lizelor de sânge să fie disponibile;
805. A .. repetate de posibil IMA; care pot să nu însemne SCA, aibă o cauză precipitantă: 935. E. este mai puţin persistentă.
912. A .... eliberată se corelează ..
C ... risc crescut de evenimente .. D .... de creşterea tonusului.. 936. A. Nu este rentabil ca ..
842. G. 843. D. C ... folositoare este mioglobina;
806. B .... StAo, care au şi angină E .... cu creşterea tendinţei la .. 937. 8 .... prognostic nefavorabil
Diagnostic şi prognostic in API/ 885. E.... creşterii indicatorilor.. 913. E. modificări ECG nediag-
chiar în prezenţa unor valori
IMNEST; nostice pentru IMA.
886. C. în genera!, este localizată în normale ale CK şi CKMB:
914. E. reperfuzie} şi mai înalt.
porţiunea centrală a pieptului; C.... mai mult timp decât .. .
807. E. 808. E. C .... este de a determina probabi- 887, C. iradiază rareori (sau ni- 915. D. a doua la (4-)6-9 ore de la D ... cel puţin 7 zile după .. .
litatea ca simptomele lor să fle ciodată) mai jos de ombilic;
sosire şi a treia la 12-24 de ore .. E.... se preferă determinarea
809. O. nu este indicată cu scop
determinate de BCI: E. de obicei peste 30 minute; E.... diagnosticul este încă incert. CKMB faţă de troponină:
diagnostic, dar poate fi necesară
dacă se urmăreşte efectuarea~ 845. C. 846. C. 847. E. 848. C. 916. E. 938.A. ,.-a avea API, indicănd
888. B. 889. C. 890. C.
849. C. 891. C. greaţă, vărsături; 917. C. atât hipotiroidismul, cât şi probabil microinfarctizări;
C, .. care există dubii rezonabile 850. B. se începe. de regulă, cu hipertiroidismul; C .. consideraţi ca având IMA
892. O.... timpul efortului. nu se
cu privire la starea arterelor: evaluarea probabilităţH (înaltă ameliorează la încetarea efortului:
918. B. miopatii de diverse tipuri; chiar dacă CKMB este normală;
Prescurtări fracvent folosite u = urmiitoarele! urrnătorit: c_d \I." care d'ni<e unntitoare(el unniitom: f.d fiind date_ Ld_u_ =fond datei da\f
următoarele/ \Jrrniitorii_ r_I =referitor/ refentoare la; U Id f.d_ =Următoarele fragmeiite d•ntr·o fraza despre;
258
E. este mai puţln avantajoasă
terminarea TnC faţă de ..
939. C. nu este foarte utilă în
diagnosticarea JMA deoarece nu
are specificitate cardiacă;
O. este excretată rapid în urină;
E. .normal după 24 ore de la ..
940. B. se realizează prin demar-
ginarea leucocitelor;
941, A .... câteva ore după ..
8. leucocitoza persistă 3-7 zile;
C. leucocitoza ajunge adesea
până la 12.000-15.000/ µL;
D .mai lent decât leucocitele;
F .... timp de 1-2 săptămâni;
942. A .... în IMA este Eco-20;
O. .la aproape toţi pacienţii;
E folosite este Eco Doppler;
943. A .... a funcţiei VS poate.
8 ... este cea mai sensibilă dintre
tehnicile curent folosite;
C .... mai incomod de realizat..
E. Eco-20 nu poate deosebi un.
944. O. Eco-20 poate fi folosită ..
945. A .... preferat este Eco-20;
B .Eco-20 pot să apară chiar şi
atunci când nu există elevare ..
C. Eco-20 nu poate deosebi un ..
O_ estimarea prin Eco-20 a observe ritmul
funcţiei VS este utilă pentru
stabilirea prognosticului;
E. Eco Doppler permite ..
946. 8 ... Eco-20, poate servi;
947. C. tromboza de VS;
948. A .... de miocard viabil:
C este extrem de sensibilă în.
O. nu are specificitate în ..
E. nu poate distinge un IMA de.
949. A. poate evidenţia.
B. poate demonstra scăderea FE ..
C. este valoroasă în estimarea ..
O. este utilă în diagnosticarea ..
Con1plicaţiile ll\-1:A
950.8. 951.E.952.8.953.A.
954. A. afectează atât segmentul
lnfarctizat, cât şî cel neinfarctizat;
8 .... depinde de dimensiunea şi
de localizarea infarctului;
C ... atunci când afectează peretele
anterior şi apexul VS;
O .. asociază cu deficit hmd. mai
marcat şi cu IC mai frecventă;
E. anvergura lui se corelează cu
prognosticul defavorabil;
955. A. .ventriculară poate dura
luni şi chiar ani de zile după ..
B .. remodelarea ventriculară
precede instalarea semnelor.
O... .în expansiunea zonei.
E .în alungirea segmentelor ..
956. E.
957. A. dilatarea VS;
Prescurtări frecvent folosite_ L!L =cu excep\ja, LI.f& = urmato~relei urmălor;i, cu excep\•a: s.u-~ =sunt următoarele/ urrnătorn, cu
excepţia: u.a s c_~ =următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\1a, s.c.f.c.e .. =sunt corect formulata, cu excep\ta,
Răspunsuri
de- C. subţierea şi alungirea dispro-
portionată a zonei de ..
958. D. şi cu cea tardivă (după;
959. B. depăşind 18 mmHg şi..
C. cardiac sub 2.2 L/minfm2.,.
960. A. „de pompă este princi-
pala cauză de moarte ..
8 .... puţin 20-25% din miocardu!..
C.... puţin 40% din miocardul VS ..
O.... se corelează inverS cu ...
E. creşterea PCP şi scăderea
indexului cardiac reprezintă ..
961. A. se poate realiza corect doar
prin metode invazive;
8 .... cu hipoTA şi/sau semne ...
D .... fiind PA împărţită prin DC;
962.A.
963. O. dispnee;
964. A ... creşterea presiunii de ..
B .caracteristic creşterea PAP;
C. pot fi consecinţa scăderii com-
plianţei ventriculare [insuficienţă
diastolică];
O. pot fi consecinţa scăderii VB cu
dilatare cardiacă secundară
[insuficienţă sistolică];
965. 8. 966. E.
967. O. durere:
968. e. scăderea presiunii de ..
O. oligurie;
E. insuficienţă renală acută;
969. e. .in jur de 20 mmHg;
O.... reflectă presiunea de umplere
a VD mai degrabă decât a VS;
E. PVC nu este un ghid adecvat..
970. A. PVC nu este un ghid ..
E. mult mai mult decât funcţia VO.
971. o.
972. C. indexul cardiac este mult
redus [<1,8 Uminfm2];
O. creşte presiunea de umplere a
VS (măsurată drept presiune
capilară pulmonară blocată) [>18
mmHg];
E. în mod tipic. pacienţi care
dezvoltă şe au boală coronariană
multivasculară severă cu semne
de necroză parcelară extinzăn­
du-se de ta zonă iniţială de
infarct spre exteriorul acesteia;
973. 8 .. doar 10% se prezîntă;
974. E ... de la 20% !a -7%
975. B. „de peste 70%, dar;
976. E. chirurgicală) înainte de a
dezvolta şe.
977. B. cu scăderea presiunii ..
O. intravenoasă de fluide şi ..
978. B. nu este suficientă„.
C. sever când este provocată de
scăderea funcţiei sistotlce a VS;
O.... fi determinată de scăderea
funcţiei de pompă a VS;
979. A. vârstă înaintată;
O. localizarea anterioară a zonei..
E. diabet zaharat;
980. A.... pacienţii cu infarct in-
feroposterior există cel pu\in„
C .... limitat la VO sunt rare;
E. EcoCG-20 este utilă în determi-
narea gradului de ..
981. C. dispneea nu este caracte-
ristică;
O.... semnalează creşterea PVC;
F_ poate să apară sau nu hipoTA;
G .... V 4 R) în primele 24 ore;
982. A. tipar hmd. caracteristic,
dar nu specific [întrucât seamănă
cu cel din TmpC şi din PCe];
E. „ .negativă (în jos) urmată de.
983. 8 .... în prima săptfimână ..
e. miocardul continuă să se con-
tracte, dar fluxul anterograd nu
este menţinut [deoarece sângele
scapă în pericard];
D. masajul cardiac extern este
ineficient;
E. în rare cazuri, s-a reuşit peri-
cardîocenteză de urgenţă„
984. A_ dispare brusc pulsul;
O. pe ECG continuă să se
iniţial (ritm
sinusal, eventual FiA etc.)
[activitate electrică fără puls];
E. este o situaţie de aparentă di-
sociere electromecanică;
G .. „aproape întotdeauna fatala;
985. A. vârstă înaintată;
B. pacientul este la primul infarct;
o: absenţa unui istoric anterior„
986. A .... unei creşteri a;
C. din VD prin intermediul unei. ..
987. 8. RSIV are o patogeneză
similară cu cea a rupturii de perete
liber [dar şansele de succes tera-
peutic sunt mai mari];
C. .diferenţierea RSIV de ruptura
de muşchi papilar determinând
insuficienţă mitrală;
D .... prin demonstrarea unui şunt
stânga-spre-dreapta [prin catete-
rism cardiac sau prin EcoCG];
988. B. în ambele, apare un suflu
sistolic, adesea însoţit de freamăt,
parasternal în ruptura de sept,
apexian în insuficienţă mitrală;
O... blocată apar în ambele;
989. B .... presiunii sistolice din ..
D. farmaco!ogîce (nitroglicerină
sau nitroprusiat) aplicate.
990. C .... hmd. acută doar la o
mică parte din pacienţii pe care ..
F. .este perforaţia de SIV.
991. C. 992. A.
993. C .... aritmii survin în primele
câteva ore după producerea IMA;
994. E. cea mai redutabilă aritmie
este fibrilaţia ventriculară;
995. e. conducere încetinită în ..
O. hipoxie;
E.... mai frecvent hipokalemie;
996. B. 997. B. 998. B. 999. O.
1000. E.
1001. C în general, nu determină
deteriorare hmd. întrucât are o..
E. nu prevesteşte apariţia ...
1002. e. este mai dificil de
detectat dacă nu se realizează
monitorizare ECG;
O .... multe cazuri, este benign;
E... aritmie mai severă este rară;
1003. E. creşte frecvenţa sinusală,
cum ar fi atropina.
1004. A. 1005. 8. 1006. A. 1007. C.
1008. E. 1009. 8,
1010. 8 .. „este mai mare la.
E ... risc crescut de infarctizare ..
1011. A. .dublarea riscului.
8. este indicată repetarea
trombolizei sau efectuarea;
E. de revascularizare mecanică.
1012. e .... dar rareori poate
surveni şi în cazul celei ischemice;
E ... de anticoagulante pentru.
1013. A .... pericardică sunt
frecvent întâlnite la pacienţii..
e .... durerii în piept are indicaţie
de coronarografie când există o
probabilitate semnificativă să
fie de cauză ischemică;
O... durere de cauză pericardică,
ma! degrabă decât ischemică;
E.... are implicatii terapeutice;
. .
1014. C , „.este Iocal1zat antenor;
o .. este mică, dar nu ne lijabilă;
. . g ..
10 1.5. A ..... au . ongin.ea _în. tromb11
panetafl ventnculan stang1;
8 .... infarctele de dimensiuni mari;
1016. 8. TE este. în multe cazuri,
clinic silenţios;
O.... embolie în arterele cerebrale;
E.... afectează irigatia renală;
. . . ..
1017. A ... o treime dintre pac1en\11
cu infarct anterior, dar rareori la
cel cu infarct inferoposterior;
C .... de tromboembo!ism arterial;
0. tratamentul anticoagulant poate
fi indicat şi dacă nu se vizuali-
zează trombi intracardiaci"
E. ... ventricular cu ' cinetică
anormală poate indica trata-
mentul anticoagulant, întrucât
semnalează risc crescut de
formare a unui tromb parietal;
1018. O. 1019. A.
1020. A. .mod obişnuit pentru a
descrie dischinezia miocardică:
8. .are o mişcare {paradoxală) de
expansiune în timpul sistolei..
Prescurtări frecvent folosite. u. = urmiitoa,ele/ următorii: c.d.u." care dintre următoarele/ următorii; f.d. =fiind dale, f.d.u. =fond date/ daţi
următoarele/ următorii. r_L = referi101/ referiloa'e la; U f dJ.d. = Următoarele fragmente dintr-o f,ază despre;
Cardiopatiile congenitale la adulţi
C .... să se scurteze mai mult
pentru a menţine VB şi DC;
E .... cel mai frecvent la apex;
1021. A .... cel localizat la apex;
8 „.semn fizic este şocul apexian
dublu, difuz sau deplasat;
C ... face uşor prin EcoCG-20;
E.. „de obicei la săptămâni sau
luni după producerea !MA;
1022. E. insuficienţă mitrală;
1023. A. Rareori, expulzarea ..
E. .. astfel un pseudoanevrism.
1024. A .... unui pseudoanevrism
este pericardul local;
C. în timp, se măreşte;
O. nu determină Tmpe;
1025. O.
1026. 8. în timp, se măreşte;
O. adesea, se rupe spontan [de
aceea, trebuie reparat chirurgical];
E. nu produce Tmpe;
Cardiopatiile congenitale la
adulţi
Epidetniologia şi criologia CC
1027. A. „.complică 1% din ..
8 .. , .survin la 4% din nou-născu(ii..
C. peste 85% din copii născuţi cu ..
1028. O. pentru mai puţin de 10%
din totalul MlfCV sunt cunoscute.
1029. E.
Fiziopatologia CC
1030. A. 1031. E. 1032. O.
1033. e. creşterea presiunii
veno~se P.utmonare;
O. eritrocitoza: F. acidoza;
. . - .
1034. B: şuntun b1d1recţ1ona:1 sau
predominant dreapta-spre-stanga;
o.... vasculare pulmonare;
10 35. B.
1036. A .....es:e norm~l,.iar . .
C ... de ~b1c~1, ?epteţ1e1 de fier cu
m1cr?c1toza h1po~ro~ă; _ " ..
E ... din cauz~ scadenl .furnizaru
de oxigen catre ţesutun:
F d olumul plasmatic·
· ... re uce v , E.... nu este patognomonic.
1037. B. .. ~ .
1038. C. destab1hzeaza hematocn-
tul;
E .... sunt mai puţin deforr:iabile: _ „
F... la creşterea vascoz1ta\11
sângelui {în eritrocitoza secundară
a cec, .flebotom~a .ter~peutică
este o sabie cu doua tă1şun];
1039. C. 1040. B
1041. A. creşterea volumului de.
e .... în funcţia trombocitelor;
1042. O. aritmiile atriale;
1043. B .... din cauza riscului
crescut de tromboze vasculare;
C. „ cu CCC şi deficit de fier;
259
O. deshidratarea creşte riscul de ..
E. adulţii cu cec nu par să aibă
risc crescut de AVC;
Clasificarea CC
1044. A. 1045. A. 1046. A.
CC necianogene cu şunt
stânga-spre-dreapta
Defectul scptal atrial
1047. A. 1048. 8. 1049. O. 1050. 8.
1051. E. 1052. E. 1053. E. 1054. e.
1055. B.
1056. A .... proeminente ale VD;
B.... ale arterei pulmonare;
e .... sunetului de închidere a! vTr:
O.... largă şi relativ fixă cu ..
E. suflu mezosistolic în tractul..
1057. E. 1058. A. 1059. C. 1060. 8.
1061. C. 1062. B. 1063. 8. 1064. D.
1065. 8. 1066. 8.
1067. 8. mărirea VD;
O. dilatarea ramurilor arterei pul-
monare;
E. accentuarea desenului..
1068. A. dilatarea aPu:
C. dilatarea AD:
O. în sistolă, deplasarea SIV către
peretele liber a! VS, ca semn de
supraîndircare de vo!um a inimii
drepte [mişcare anormală
(paradoxală) a SIV);
1069. O.
Defectul septal vcntriculat
1070. C. de obicei. este unic;
D.... porţiunea membranoasă a„
E. „.patului vascular pulmonar;
1071. C. HTAP severă poate
provoca şunt dreapta-spre-stânga
{sindrom Eisenmenger];
E. dacă apare, IAo valvulară
complică şi domină evoluţia„
1072.0. 1073.A. 1074.0. 1075. O.
1076. D.
Persistenţa canalului arterial
1077. A .... imediat distal de ..
1078. A. 1079. E.
1080. C. are o accentuare telesis-
to!ică;
O. se auscultă parasternal stânga
sus;
1081. E.
1082. A. ş unt dreapta~spre-stânga
prin canal;
B. cianoză de tlp central;
Şnnturi de la rădăcina :•ortică la
inînia dreaptă
1083. E.
260
1064, A .... produce de obicei în a
treia sau a patra decadă de viaţă;
8 .... coronariană dreaptă şi VD;
O.... fistula drenează în AD;
E. ... prin aortografie toracică;
1085. A. durere în piept;
B puls săltător;
C ... accentuat în diastolă;
O. .de volum a inimii;
E. şunt stânga-spre-dreapta;
1086.0. 1087. C. 1088. B. 1089. B.
1090. C. este continuu;
D. se auscu!tă parasternal stânga
jos sau mediu (în spaţiile inter-
costale 4 sau 3);
1091.E.
CC ncdanogenc fără şunt
CC determinând creşterea
rezistenţei
la cvacoatca VS
1092.B. 1093.B. 1094.B. 1095.C.
1096. O ... asociată, mai ales în
forma valvulară şi subvalvulară;
S1enoza aorti<;ă valvulară
1097. A. este mai frecventă !a
bărbaţi decât !a femei;
8. poate fi iniţial normal funcţio­
nală, dar, în timp, poate dez-
volta stenoză sau regurgitare;
C .... mai frecvente malformaţii..
1098. O. 1099. C.
1100. D. este la nivelul vAo;
E. nu poate diferenţia S!Ao.
Coarnaţia aorici (CoAo)
1101. B ... distal de originea.
D. este mai frecventă la sexul
masculin decât la cel feminin;
F. cu bicuspidie aortică;
1102. O. 1103. A. 1104. C. 1105. B.
1106. A. 1107. E.
CC determinând creşterea
rezistenţei la evacuarea VD: StPn
cu SIV intact
1108. D. .ca leziune cardiacă
izolată. nu determină cianoză;
E. .al evoluţiei clinice este seve-
ritatea leziunii obstruante;
1109. B.
1110. C ... ventriculară dreaptă;
1111.8. 1112.E. 1113.C. 1114.A.
1115. B. este aspru;
C. este crescător-descrescător;
E. se auscultă parasternal stânga
sus [focarul pulmonar];
F. ... este produsă de o valvă pul-
monară mobilă nedlsplazică;
1116. B. suflul sistolic în.„
D .ejeqie precedând suflul.
E. semne de HVD;
1117. D.1118. D.
Prescurtări frecvent folosite· ~ „ cu excep\•a: u fJL = urmatoarele/ u'matorii, cu excepţia; s_u f&o" sunt urmaioarelef următori•, cu
excepţia~ u_a s.c.c.e. "- urmai oarele af1rma\'1' sunt corecte, r,.; excep\,a: s,c f .s!b' "- sunt corectfo<mulate. cu ex cep\'"·
Răspunsuri
1119. B. se poate auzi şi în
diastolă [suflu continuu};
O. iradiază spre câmpurile pulmo-
nare periferice;
1120. B.1121. C.
CC complexe
1122. D.1123. B.1124. D.
Tctrada Fallot
1125. B.
1126. B .... este severitatea
strucţiei evacuării VD;
1127. E.
1128. C .... pulmonar este redus;
D .... şunt dreapta--spre-stânga;
1129. E. 1130. B.
1131. B .... este de tip central;
C. hipoplazia/ hipotrofia ţesuturi­
lor periferice:
1132. A .... dimensiuni normale;
B. inimă cu formă de gheata/ sabot
!coeur en sabot];
E. diminuarea desenului
vascular..
1133. E.1134. E. 1135. A.
Transpoziţia completă a marilor
artere
1136. B .. „circulaţia sistemică şi
cea pulmonară este obligatorie
pentru a permite supravieţuirea:
G ... sistemică la nivel ventricular
sau arterial [DSV mare, respectiv
canal arterial persistent mare], în
absenţa obstrucţiei evacuării VS;
1137. 8.1138. C.1139. E.
1140. A. nivelul hipoxiei tisulare:
8 . . coronare este redusă;
D.... patului vascular pulmonar;
1141. D. 1142. E. 1143. A.
V entrîculul unk
1144. E. 1145. B.
Atrezia 1ricospidcî
1146. B. obligatoriu există o comu-
nicare interatrială;
C. adesea, apare hipoplazia VD;
D. frecvent, aPu este hipoplazică;
E.... sistemic şi pulmonar în VS:
F .... deviaţie axială stângă;
G .... ECG constă în dilatarea
H. VS este hipertrofiat {semnele
ECG de HVS sunt caracteristice
pentru atrezia tricuspidei];
,\laladia/ anomalia Ebstein
1147. A .... valvei tricuspide este
deplasat în jos, în interioru! VD;
C ... displazic şi determină ITr;
E. „ comunicare interatria!ă;
F. adesea VD este hipoplazie;
1148. E.
1149, B. este sltual între inelul AV
şi inserţia tricuspidei;
C. este continuă cu cavitatea AD;
O. deşi anatomic face parte din AD,
funcţional ţine de VD;
1150. B.
1151. 8. unde P înalte pe ECG !în
corelaţie cu mărirea AD];
C. modificările EcoCG au valoare ...
D. la EcoCG-20 vTr apare
inserată mult mai jos decât cea
ob-
vMt;
E.... deplasată spre apexu! VD;
Transpoziţia marilor artere
corectată congenital
1152, c.
1153. D. .asociate poate fi stabilit
prin EcoCG-20 şi Doppler;
E ... şi de instalarea disfuncţiei
ventriculului subaortic (sistemic);
1154. E 1155. C.1156. C.1157. 8,
1158. A.
Malpoziţia inimii
1159, B. 1160. D.
Valvulopatiile
Generalităţi
1161. B .... rezistenţă crescută.
1162. B. rezistenţă crescută ..
1163. B ... rezistenţă crescută ..
1164. B ... rezistenţă crescută ..
1165. B. din VS în AS;
1166. C. din VD în AD;
1167. C ... din aPu în VD;
1168. C. „.din aortă în VS;
1169. A .. „suflu diastolic„
1170. D .... suflu diastolic ..
1171. C. „.suflu sistolic,
1172. D. .suflu sistolic.
1173. A ... suflu sistolic„
1174. C. .suflu sistolic„
1175. C .... suflu dlasto!lc ..
1176. D. „.suflu diastolic ..
ValvulopatU ;nitralc
Stenoza mitralii
E1inlogie şi patologic
AD;
1177, A .... de sex feminin;
C. foarte rar este congenitală:
1178. E ... sunt scurtate;
G. valva mitrală se îngustează
către apex, căpătând formă de
pâlnie („gură de peşte") [ca
urmare a modificărilor morfologice
menţionate la punctele anterioare]:
1179. E. cel mai frecvent, trom-
boemboliile pornesc din AS.
·----------
1180. E. produsă de fluxul sanguin
perturbat! turbulent.
1181. C. care cresc viteza ..
E. suplimentară a presiunii din AS.
1182. A ... de 4-6 crn 2 ;
B .... constituie creşterea excesivă
a gradientului presionai AV stâng;
C ... în AS de -25 mmHg pentru ..
E ... sânge depinde nu numai de
oe, ci şi de frecvenţa cardiacă;
1183. A .... mai puţin de -2 cm 2;
C „ reduce complianţa ..
D.... evalua severitatea obstrucţiei,
trebuie măsurate atât gradientul
presionai transvalvular, cât şî
viteza fluxului de sânge;
1184. A. 1185. C. 1186. A. 1187. O.
1188. A_ 1189. c.
1190. A. mai mult decât.
8. scade timpul disponibil pentru ..
C. reduce posibilitatea atriului de ..
D. duce la creşterea suplimentară
a presiunii atrlale;
E_ duce la creşterea gradientului..
1191. 8. HTA sistemică;
c_ insuficienţă mitrală;
1192. A. . este normală în
B .. „sau scăderea complianţ8i VS;
D. reducerii prelungite a ..
1193. C. inimi! drepte şi;
E. obstacolului valvular care îm·
piedică golirea AS.
1194. B. reprezintă
contracţia
atrială împotriva obstacolului
valvular;
O... reprezintă scăderea lentă a ..
1195. A. sunt crescute în ..
B. efortului. cresc suplimentar;
C ... .!a pacienţii în ritm sinusal;
D. undă descendentă "y" lentă;
1196. 8 ... inima stângă ori;
C ... cresc PTD şi VTD ale VD;
1197. D_ creşte suplimentar în
timpul efortului;
E... cauza postsarcinîi excesive;
1198. A .... presionai diasto!lc,
B. transmitral este redus;
C .moderată DC este normal 1219. A. complicaţii
sau aproape normal în repaus;
D... creşte subnormal în timpul..
E.. „RVPu este foarte crescută;
F ... DC poate să nu crească sau E_ ... poate precipita simptomele.
chiar să scadă în timpul efortului;
1199, O. constricţia arteriolelor ..
E. .vaselor mici pulmonare;
1200. A_ insuficienţă tricuspidiană;
B. insuficienţă pulmonară;
D. .presiunii în venele sistemice;
E. stază hepatică;
1201, A. . constricţia arteriolelor ..
B... StMt sunt mult influenţate ..
E. reduce probabilitatea să se ..
F. preţul unui DC redus şi fix;
Prescurtări frecvent fo!oslte: u "um1atoarelei următorii; c.d.u = Gare dintre urmiltoarelel unnil1orw f d_ = ~•nd da1P.. f d_u hnd datei daj•
urmatoarele/ următorii, r L =referitori mferitowe la. UJ_d f.d =Următoarele hagrnen1e d1n!c--0 frază despre:
Valvulopatiile
Simptomele StMt
1202.C.
1203. C. episoade de anxietate;
1204. A. febră;
8. anemie severă;
C. tahiaritmii paroxistice;
D. tireotoxicoză;
1205. C. 1206. C.
1207. A .... suficient de mari;
C .... din AS (în condiţii bazale);
D.. „preciplta creşteri marcate ..
E. presiuni provocând accese de
dispnee şi de tuse.
1208. 8. 1209. C.
1210. A. semnele fizice ale SIMI
pot fi prezente şi la pacientul
asimptomatic [atunci când ob-
strucf1a valvulară este uşoară];
B.... solicitări din ce în ce mai mici;
C. S!Mt, pacientul îşi restrânge
treptat activităţile cotidiene pe
care le poate efectua;
D.... de 2·5 ani în absenţa ..
E. .care cresc brusc fluxul de
1211. E. „.este în decubit.
1212. B. a devenit sever simpto-
matic, boala;
1213. E.
1214. B .... reducerea umplerii.
E. FiA permanente determină, în
general, accelerarea progresiei..
1215. A ... circulaţiile venoase
bronşică şi pulmonară;
B. suni provocate de presiunea 1238. D. în timpul sistolei ( .);
crescută din venele pulmonare:
D care nu au o RVPu mult.
E. nu sunt aproape niciodată
fatale;
1216. 8, creşterea RVPu;
c_asocierea cu StTr;
D. asocierea cu ITr,
E. instalarea IVD;
1217. A. „.care scad fluxul..
1218. A. creşterea presiunii.
C. agravarea oboseală:
E. edem periferic.
obişnuite
ale ..
C. Endlnf este rară în StMt
O... este destul de frecventă la.
1220. D .... se accentuează !a efort.
1221. C. se poate datora ische-
miei miocardice secundare atero-
sc!erozei coronariene asociate;
O. .(probabil eronat) dilatării AS;
1222. A. scade capacitatea vitală;
B. scade capacitatea pulmonară.
C. scade capacitatea inspiratorie ..
D. scade preluarea de oxigen pe ..
F_ .. pulmonară scade progresiv B. are tonalitate joasă;
pe măsură ce PCP creşte în ..
261
1223. A. ... creşterea transsudării..
B .... de fluid întârzie aparitia ..
E... creşterea travaliului respirator;
F .... la producerea dispneei;
1224. 8. scade mai ales în„
C. scade ca urmare a ..
E ... adesea scăzută la pacientul.
F. .fi fals crescută la pacientul.
1225. A_ 1226. B. 1227. D.
1228. A_ FIA;
C.. „mai avansată a pacienţilor;
o_ DC redus:
F. dilatarea auriculului stâng;
1229. A ... rinichii, splina şi..
c_ la operatie, nu se găsesc mai.
D.. .trombii proaspăt formaţi;
E .... sistemice au o predilecţie.,.
F. mortalitate tardiv în evolu~a
1230.A. 1231.C. 1232.B.
1233. C ... rareori întâlnit;
D obstrua brusc orificiul mitra!
1234. A .. _.produce sincopă;
C. poate modifica semnele.
1235. C. 1236. A.
Semne fizice ln StMl
1237. A.... apară un eritem malar
cu tentă cianotică {facies mitral];
B.... „a" proeminente [determinate
de contraciiile AD] la pacieniiî.
.. severă sau cu StTr asociată;
C .... sistemică este de obicei
normală sau uşor redusă;
E.. .ln decubit lateral stâng;
E. datorată !Tr.
1239. A_ accentuarea 21;
8. suflu! diastolic [uruitura diasto·
lică];
1240. A Z1 este întărit;
8 ... sonoritate plesnită, pocnită;
C. (P 2) este adesea accentuată;
E .la pacienţii cu HTAP severă;
F.. „se corelează direct cu.
1241. A. Z1 se produce mai târziu
(în corelaţie cu prelungirea;
E. presiunea crescută din AS.
1242. A. .mai bine în expiraţie;
8_ se aude bine şi parasternal..
izolată;
D .... VS scade sub presiunea ..
E. .. se corelează direct cu ..
1243. A. se auscultă ce! mai bine la
apexul cardiac sau imediat
mediat de acesta:
8. se aude şi !a baza inimii;
C. se produce după zgomotul.
O variază invers cu ...
E. ei scade pe măsură ..
1244. D .... suflu presistolic sau;
1245. A urmează după pocnitura.
C_ o sonoritate caractenstică, ca
de obiect greu rostogolindu-se;
262
O. se auscu!tă cel mai bine la apex;
E. ... adesea reapare sau se ac·
centuează în timpul s!stoleL.
1246. 8 .... în decubit lateral stâng;
C .... diastolică se accentuează;
O.. „se corelează direct cu ..
E .... FiA dispare suflul presistolic:
1247. E. nu semnifică în
mod
necesar prezenţa IMt.
1248. A. întărirea componentei
pulmonare a Z2 [audibilă mai ales
în focarul pulmonar];
B. suflu sistolic în focarul..
C. suflu diastolic parastemal..
D .... în focarul tricuspidian;
1249. E 1250. E.
Leziuni valvulare asociate StMt
1251. A Oim'inuează în expiraţia.
B. .intratoracice scade afluxul de:
1252. A. apare ca o consecinţă a
HT AP severe;
C .este accentuat de inspiraţie;
D. diminuează în timpul expiraţiei.
E. diminuează în timpul..
1253. B .suflu sistolic apexian;
C. .pledează împotriva ..
D. .pledează împotriva ..
1254. C. diminuate. este probabil.
1255. D... unei IMt semnificative;
E. şi/sau a unor calcificări severe
ale valvulelor mitrale deformate.
1256. A. .insuficienţă mitrală.
C mai joasă decât POM;
D mai târziu în diastolă decât.
1257. A. galopul protodiastolic de
VS drept poate fi interpretat drept
galop protodiastolic de VS;
C. uruitura diastolică a S!Mt poate
diminua până la dispariţie;
E. întărirea Z1 poate să diminueze;
F ... deschidere a mitralei se poate
estompa până la dispariţie;
1258. A... SIMI. inclusiv uruitura
diastolică, scad până la a nu mai fi
detectabile !StMt silentioasă];
B .... de S!Mt reapar sau se lnten·
sifică o dată ce pacientul.
C ... la intensificarea uruiturii..
O .. .!a diminuarea semnelor..
E. estomparea semnelor..
1259. 8. .prin reducerea DC;
C. .poate masca semnele de ..
G .... o insuficienţă mitrală;
1260. A. .insuficienţa pulmonară;
8. este consecinţa dilatării inelului
vPu;
C. .mitrală şî HTAP severă;
E ... spaţiu intercostal drept;
F _spre deosebire de suflul
produs de IAo, poate dispărea
dacă StMt este rezolvată ..
1261. A. .parasternal stânga:
Prescurtări frecvent folosite ~"' cu excep\13: u_~" următoarele/ urmălorn, cu excepţia, s_u_~" sum următomelei urmiilorii, cu
excep\•a; u.a s.c &&.. ~ următoarele aflrma\11 sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.<1:."' sunt corect formula\e, cu exceµ\ia;
Răspunsuri
8. are un caracter suflant;
C. are tonalitate înaltă;
O. este diastolic;
E. este descrescător;
Date paraclinice în SU.-1t
1262.B. 1263.B. 1264.A. 1265.C.
1266. E. ... fiind proporţională cu ..
1267. E.
1268. A .. .în lărgirea undei P;
C. .determina înălţarea undei P;
O... .lărgime (durată) normală;
E .... mai degrabă spre dreapta;
F _ritmul caracteristic este FiA;
G .... de obicei, amplitudine mare;
1269. A. 1270. O.
1271. B. apar semne de HVD;
E. unda P înaltă se observă
rareori, pacientul fiind, cel mai
adesea, în FiA:
1272. A .... stâng semnalează dila-
tarea arterei pulmonare;
8 .drept sugerează dilatarea AS;
C .... arcului Inferior drept;
O. în fazele foarte avansate;
E. ... AS se observă foarte rar;
F .... lungi şi se observă parahilar;
1273. A ... semnalează instalarea
HTAP;
B.. „sugerează hipertensiune
venoasă pulmonară;
O ... sunt iniţial de tip venos;
1274. 8. VS nemodificat;
Q_ .esofagului de către AS dilatat;
E.. _.umbra inimii drepte dilatate
umple spaţiul retrosternal;
1275. A. 1276. C. 1277. E.
1278. E. putând însă reduce di-
latarea venelor pulmonare.
1279. 8. dilatarea VD;
O. dilatarea venei cave superioare:
1280. 8. au o direcţie orizontală;
C .... pulmonare inferior şi mijlociu
[mai ales în unghiul costofrenic];
E. pot reprezenta şi vase limfatice
interlobulare destinse;
F. din AS depăşeşte -20 mmHg;
1281. A .... apar îngroşate;
B. .devine mai puţin abruptă;
O.. , .AS peste 45 mm sugerează ...
E. dilatarea VS apare numai când
se asociază insuficienţă mitrală;
1282. O, fuzionată cu VMA ..
1283. 8. poate estima PAP;
1284. A. poate estima ..
D .... din AS poate fi observat şi.
1285. C.
1286. C_ este superioară EcoCG.
D .... AS atestă riscul de embolii;
1287. E. măsurarea pres·1unli din
VD numai la pacienţii cu ITr;
1288. C. „.mai mare (presiunea;
D. din AS scade mai lent);
1289. 8. util pentru clarificarea
tabloului când există o;
1290. A .... şi coronarografia nu
sunt de obicei necesare pentru ..
1291. B. stângă sunt indicate la
cei mal mulţi pacienţi la care ..
1292. C.... SIMI severă, iar a;
E. sugerează ireversibilitatea ..
1293. A. bărbaţi peste 45 de ani;
B. femei peste 55 de ani;
C. pacienţi tineri cu factori de risc.
O.... neinvazive pozitive pentru„.
Diagnosticul diferenţial al St~1t
1294. 8. „.ceva mai târziu în„
C. .apar mai frecvent semne ...
O... de !Mt semnificativă;
E .... argumentîn favoarea unei. ..
1295. E. poate masca multe ..
1296. O.•.. valvulare şi permite ...
1297. A. HTAPP se aseamănă cu
StMt prin faptul că apare cel mai
adesea la femei tinere;
D. spre deosebire de StMt, în
HTAPP PCP este normalâ;
E. spre deosebire de StMt, în
HT APP presiunea din AS este
normală;
F. spre deosebire de StMt, în
HTAPP dimensiunea AS
(măsurată prin EcoCG) este
normală;
1298. A. atât în DSA, cât şi în.
B. atât în DSA, căt şi în StMt..
C .... a mitralei poate fi confundată
cu Z2 dedublat larg din DSA;
E. „.AS înclină diagnosticul către
StMt în preferinţă faţă de DSA;
F ... .favorizează diagnosticul de
DSA faţă de ce! de StMt;
G. .este caracteristică pentru
DSA, dar nu şi pentru StMt;
1299. A. 1300. E.
1301. C. anemie;
O. embol!I sistemice:
Insuficienţa mitrală
Etiologia 1Mt
1302. A. rigidizarea valvulelor;
E. scurtarea/ retracţia cordajelor
tendinoase;
1303.
8 ... frecvent la sexu! masculin
[spre deosebire de StMt];
E .... consecinţa unui defect a! per-
niţelor endocardice (AV.);
1304. o. 1305. c.
1306. D. papilar postero-media!,
deoarece;
1307. 8 .... sau a miocardului
adiacent ischemia} infarctul;
1308, O. fibrozarea unui muşchi
papilar la pacienţii cu infarct
miocardic vindecat;
1309. A .... afectând un muşchi
papilar sau miocardul adiacent;
1310. E. 1311. C. 1312. D. 1313. 8.
1314. A.
Fiziopatologia lM1
1315. C. „.sporeşte regurgitarea;
E. . .excesivă a VS poate duce la
ruptura unor cordaje tendinoase;
1316. A.
1317. B.... la ruptura unor ...
1318. A .... VS este redusă;
D. _în creşterea proporţiei. ..
1319. B.... o scădere rapidă a ..
O. în IMt cronică, regurgitarea
devine din ce în ce mai severă;
1320. 8 .... VS este adesea
însoţită de scăderea DC ..
C... variază direct cu presiunea ..
D. variază direct cu.
E .orificiului regurgitant este
influen(ată semnificativ de gradu!
di!alatiei VS (creşte pe măsură ce
VS se dilată];
1321. A ....AS este proeminentă;
B .... descendentă deosebit de
rapidă;
C. .care nu există StMt asociată;
O. adesea, creşte complîanţa VS;
E. .o creştere mică a pres\unii.
1322. B .... în protodiastolă.
E. s3nge foarte rapid prinlr·un.
1323. B .... de opacifiere a AS;
E. estimarea calitativă, dar utilă
clinic, a severită\ii regurgitării.
1324. 8 ... diferenţei dintre;
1325. A. ... semnifică prezenţa IM!;
B. volumul regurgitant poate fi
determinat indirect (prin calcul);
O. .inimii stângi permite ..
E. ... severitătii regurgitării este Eco
Doppler color;
1326. B.... AS este redusă;
C. . AS este mult crescută;
1327. E. ... (determinând dispnee)
1328. A. de obicei, complianţă AS
este normală sau redusă;
8 .... AS este puţin importantă;
C .din AS este mult crescută;
O. unda „v" este proeminentâ;
1329. A. .este mult crescută;
8. dilatarea AS este marcată;
C. presiunile din AS şi din aPu sunt
normale sau doar uşor crescute;
E.... de obicei oboseală! astenie
severă [din cauza DC scăzut];
F .... pulmonară (dispnee etc.) sunt
mai puţin proeminente;
Prescurtări frecvent folosite. u ~următoarele/ urmiilorn: cdu =care dintre urmiitoarelel următorii; Ld "ftind date, Ld.u =fiind date/ daţi
urmii(O<Jrelei urmatoni, r i "'refer;torl referitoare \a~ UJ,d.f d = Urmămarele fragmente dm!r·o frsZă despre:
Valvulopatiile
G. FiA este aproape întotdeauna
prezentă [dată fiind dilatarea
importantă a AS];
Sîmpwmde IM1
1330. E.
1331 .... produce mai frecvent..
c_ ...
este hipertensiunea arterială
pulmonară;
O.... în timp, la IC dreaptă:
1332. E. insufidenţă tricuspidiană;
1333. C .... produce deseori IVS ..
D. dispneea este Intensă;
E. dispneea se instalează rapid.
Semne fizice în IMt
1334. B ... ascendent abrupt;
C .... marcată şi ritm sinusal:
O.... unde .,v" proeminente pe ..
E. pulsaţiHe VD palpabile ..
1335. A. .un freamăt sistolic:
B. VS este hîperdinamic, cu un
şoc apexian amplu;
C .... al galopului protodîastolic;
O ... este adesea deplasat lateral;
1336. A.
1337. O. din VS este mult mal
mică decât diferenţa;
1338. A .... al mitralei accentuat
sugerează asocierea cu StMt;
C.... de creşterea fluxului..
D .... sistolic are caracter uniform:
E. . .din VS este la nivelul celei
diastolice din aortă, care o
depăşeşte semnificativ pe cea
din AS, motiv pentru care suflul
sistolic continuă şi după Z2;
1339. B. 1340. O.
1341. A. Z1 este, în genera!,
absent, puţin Intens sau înglobat
în suflul sistolic;
8 ... accentuat este un argument
util pentru a exclude o !Mt..
C ... dedublarea largă a 22;
O... mitralei indică StMt asociată,
dar nu exclude predominanţa ..
E.... adesea audibil la pacienţii cu
IMt acută severă recent instalată
care sunt în ritm sinusal;
1342. A. are tonalitate joasă;
C ... produce la încheierea fazei ..
O .... de tensionarea bruscă a ..
E ... că IMt nu este severă;
1343. A. un suflu sistolic de ..
B. . .intensitate maximă la apex;
C ... suflul de IMt iradiază în axilă;
D. .poate fi urmat de o scurtă ..
E. un suflu presistolic nu se
auscultă în mod normal in IMt
izolată, dar este prezent la paci-
enţii cu ritm sinusal şi StMt
asociată;
1344. A. este holosistolic;
263
8. de obicei, este uniform (sau
vag descrescător) pe întreaga
durată a sistolei;
C.... caracteristic, se prelungeşte
peste Z2, încheînduvse la înce-
putul protodiastolei (cfind, în
sfârşit, presiunea din VS a scăzut
sub cea din AS];
O. se intensifică în timpu!..
E- diminuează în timpul. ..
1345. A. poate fi doar protomezo-
sistolic {încetează în telesistolă];
B. poate fi descrescător;
C .... o unda „v" înaltă pe curba ..
o. .complianţei scăzute a AS;
E .... cu anularea la sfârşitul..
1346. A .... in mezosistolă;
8 .. „d11terminată de PVM, suflul
sistoiic începe în mezosistolă·,
C .... caracteristic pentru IM! prin
ruptură de cordaje tendinoase;
O.... IMt prin valvulă balantă;
E .... caracter dulce, suflant;
1347. C ... care izbeşte peretele AS
adiacent rădăcinii aortice;
O.. „se transmite la baza inimii;
E. ... fi confundat cu suflu! de StAo;
Exaincnde par.id.inice Î11 lMt
1348. A... .în ritm sinusal;
8 .... a AD [vizibile doar la pacientul
în ritm sinusal] sugereaza că paci-
entul are HTAP severă;
C .... P sugerează dilatarea AS:
O... sunt, de obicei, in FiA;
1349. A. .AD şi VS sunt.
8. VS are dimensiuni crescute;
C .... anterioară stângă, VS dilatat
depăşeşte coloana vertebrală;
Q_ ... VS are dimensiuni normale;
E .... marginea dreaptă a s!!uetei..
1350. 8 .... mai puţin marcată ..
C. în IM\ acută, drculaiia pulmo-
nară este foarte încărcată;
O.... interstiţial şi linii Kerley 8;
E .... la pacienţii cu IMt asociată cu
StMt de lungă durată;
F. în unele cazuri se pot observa
calcificări ale inelului mitral;
1351. C. contracţii diminuate
global {în CMD) sau doar
parcelar, cum;
1352. 8 .... în IMt cronică;
O... VS sugerează o IM! acută:
E .... este mai puţin importantă ..
1353. D. o FE peste 70% însem-
nând prognostic bun, lar o FE
sub 50%;
1354. C .... aortic nu depăşeşte 2
m/s, în timp ce în IM!, jetul;
1355. A. EcoCG-20 permite eva-
luarea funcţiei VS;
B ... color este cea mai exactă;
C .... mai multe detalii decât Eco.
 264
D. EcoCG-20 poate adesea iden-
tifica modificări care ajută
determinarea etiologiei IMt;
E. ... jetul de ejecţie aortic se poate
face pe baza velocităţii;
1356. A .... valvulelor mitrale
adesea amplitudine crescută;
E. .inelul mitral poate fi dilatat;
1357. A .... trombi!or în AS;
1358. B .... care este mai fiabilă ..
1359. C... .imediat înainte de.„
E .... urmare. viteza scade mult
1360. E. .„regurgitant şi aria AS;
1361. 8.
1362 A ... valvulare sugerează
ruptură de cordaje tendinoase
şi/sau foiţă valvulară balantă;
B. SIMI asociată sugerează infla-
maţia reumatismală;
C .... de S1V sugerează CMH;
O... difuz sugerează CMO;
E .... valvulare sugerează Endlnf;
1363. A. 1364. 8. 1365. C. 1366. 8.
1367. A ... în AS este crescută;
B. .a AS, unda „vn este amplă:
C .... !Mt severă sau moderată;
E .... FE a VS este, de obicei.
normală sau crescută;
Prolapsul de valvă mitrală
1368.C. 1369.B. 1370.E.
1371. E. colagenului şi (implicit)/
sau al ţesutului conjunctiv.
1372. E. 1373. D.
1374. E. palat în ogivă:
1375. 8. febră reumatică acută
(reumatism articular acut) [PVM
poate să apară ca o sechelă];
E. DSA de tip ostlum secundum
[apare la 20% din pacienţii cu
această afecţiune];
1376. A. valvula posterioară este
de obicei mai afectată decât cea
anterioară;
8. adesea, inelu! valvular mitral
este mult dllatat;
C ... prea !ungi determină ..
1377.D. 1378. D.1379.8. 1380.D.
1381. 8 .... mai frecvent la femei;
O. este mai frecvent !a vârste
tinere, dar poate fi observat şi la 8. îngroşarea valvulelor;
pacienţi mai vârstnici;
E. ... autozomal dominantă de ..
1382. 8.
1383. C .... aritmii, ce! mai adesea D. este
extrasistole ventriculare şi tahi-
cardii paroxistice supraventri-
cu!are şi ventriculare;
D .... la prolaps uşor al VMP;
1384. E. 1385. E. 1386. E. 1387. E.
1388. O. adesea este prelungită;
E obicei, nu are o legătură .
Prescurtări frecvent folosita. f.&_ = Gil excep\la, U.f.JL = urm!Hoare:ei urmat om, GU excep\1a; s,u .s__g_ " sun1 urrnăloaf€1e/ urmă\on1. cu
excepţia: u_a s_c.->;.&,"' următoarele anrina\ii suni corecte. cu excepţ•a: s_c.f fJ!..: "sunt corect tormulate, cu oxcep\1a:
Răspunsuri
F. rareori seamănă cu angina
la pectorală tipică:
1389. C.
1390. 8. suflu telesistolic fără ..
1391. B. este mezo· sau telesis-
are
tollc;
C. nu este un clic de ejecţie;
D.... OJ4 s sau mai mult după Z1;
E .... mitrale laxe şi elongate;
1392. A. urmează după clicul.
8. are tonalitate înaltă;
C. este telesistolic;
D. este crescător-descrescător;
F. se auscultă cel mai bine la apex
1393. A. 1394. A
1395, A. cel mai adesea, ECG este
normală;
8 .... ales în derivaţiile 2, 3 şi aVF;
E... sunt necaracteristice;
1396. 8 .... deplasarea sistolică ..
C. cu cel puţin 2 mm în interiorul;
E. în vedere parasternală ax lung.
1397. 8. foiţelor valvulare mitrale;
E. mai înalt de a dezvolta Endlnf
şi IMt severă.
1398. A. este inferioară EcoCG.,.
1399. E. 1400. 8.
Vakulop;1tii aortice
Stenoza aorticii
E1iologia şi epidemiologia Sv\o
1401. 8. sunt bărbaţi;
C .... valvulopatie mitrală asociată;
D. StAo creşte severitatea IM!..
E. StMt poate masca multe dintre
semnele clinice ale S!Ao;
1402. B ... scade gradientul..
1403. c.
1404. C. .la vârstnici, mai.
D. peste 70 ani, afecţiune;
1405. 8 .... dacă este unicuspidă;
D. în general, vAo bicuspidă nu 1431. A. StAo critică poate rămâne
determină îngustare severă a
orificiului aortic în copilărie;
1406. D... ,StAo devine de obicei
manifestă doar la vârsta adultă;
1407. E.
1408. A. fibrozarea valvulelor;
E. îngustarea progresivă a ..
1409. B.
1410. A .... mai susceptibile ..
aproape intotdeauna O. de regulă, apare la efort;
asociată cu valvulopaUe mitrală E. apare şi la indivizi cu artere
reumatismală;
F. .. mai adesea la vârsta adultă;
1411. E. încât este dificil (dacă nu C. .mai caracteristic îl constituie
imposibil) să se determine, chiar
şi la o examinare atentă, etiologia
procesului subiacent.
1412.
8. la ora actuală, este cea mai
frecventă cauză de StAo la„
C. -30% din persoanele trecute, ..
E. -2% din persoanele peste .. .
1413. 8 .... suflu mezosistolic .. .
D. sclerozarea vAo) fără a avea:
1414. D. 1415. 8.
Fiziopatologia StAo
1416. A. 1417. B.
1418. E. dilatare şi reducerea VB.
1419. E. a VS menţine debitul VS.
1420. O.... deoarece reduce
{uneori, până la valori normale)
tensiunea parietală;
1421. A. tipic, VS dezvoltă hiper-
trofie concentrică;
D. , să scadă şi fără dilatarea VS;
1422. A .... cel puţin 40 mmHg ..
8 ... aortic efectiv de cel mult 0,6
cm / m' suprafaţă corporală {-1/ 3
2
din suprafaţa normală];
C ... de o treime din suprafaţa ..
E. qeşterea insuficientă a DC în.
scăderea
1423. C.... semnifica
complian\ei peretelui VS ..
O. .undă „a" proeminentă pe ..
E .. .în FIA, poate determina o ..
1424. D. petrece în blocul AV (care
determină disociaţie AV,,);
1425. B. scade gradientul.
C. creşte presiunea din AS;
O. creşte PAP;
E. creşte presiunea din VD;
1426. B. 1427. C.
Simptome în StAo
1428. E. - 0,6 cm'! m 2 suprafaţă ..
1429. D ... care poate dura mulţi
ani sau chiar decenii;
1430. C. capacităţii VS hipertro-
fiat de a;
asimptomatică mulţi ani;
B ... devine simptomatică după
vârsta de 50 de ani;
mai adesea asimptomatică;
C.
Q _ apariţia simptomelor este de rău
augur;
E.... subită este caracteristică;
1432. C .... presiunea crescută.
O.... de creşterea presiunilor..
E. ... scăderii complianţei şi/sau .
1433. B .... mai târziu decât..
coronare normale;
1434. B, creşterea masei ..
compresia arterelor coronare de
către miocardul hipertrofiat;
coronariană nu este rară la.
O.
E. teritoriul subendocardic;
1435. 8. creşterea presiunii..
C. în StAo severă, durerea ..
E ... teritoriului subendocardic;
1436. A. scăderea TA;
C. vasodilataţia din muşchii care ..
D. vasoconstricţia insuficientă.
1437. o.1438. o.
1439. B. se poate instala brusc;
O. dura pânâ la 1-3 minute;
E. se poate însoţi de convulsii;
1440. A .... manifestă ca sincopă;
8 .... în formele severe de StAo;
C. de regula apar la efort:
D. .de trecerea la ortostatism;
1441. 8.E.
1442. E. dispneea precede de
obicei apariţia edemelor;
1443. C. 1444. C. 1445. B. 1446. A.
1447. E. 1448. E.
1449. A. dispneea de efort apare
din stadiile iniţiale:
8. apariţia !C este întârziată de E.... presionai moderat în tractul.
hipertrofierea compensatorie a 1461. D. 1462. 8.
C, IC globală apare doar în stadiile 1463. A .... Zi este d1~~nuat; .. .
peretelui ventricular;
finale, reprezentând un fenomen
terminal;
D. când apare, IC globală este, de
obicei, refractară la tratament:
E ... la diminuarea semnelor.
Semne fizice în StAo
1450. A.... nu sunt proeminente;
B... „.pulsus parvus et tardus";
C. cardiomegalia !a percuţie este
un semn tardiv·
O din cauza distensîbilită\ii
scăzute a VD fdeterminate de
bombarea SIV hipertrofiat];
1451. A. survine rareori [ritmul
este în general regulat până foarte
târziu în evo!uiia StAo);
8. sugerează o leziune mitrală
asociată;
O. contribuie la reducerea DC;
1452. B.... tardive, TAS tinde să
scadă {odată cu scăderea V81;
C tardive, scade amplitudinea ..
O .. este neobişnuită la pacienţii..
E. mare de 200 mmHg exclude,
esenţialmente, o StAo severă;
1453. A.
1454. A. are amplitudine redusă;
B. are o ascensiune lentă;
E fi mascate prin rigidizarea ..
1455. E. când este dublu (aşa­
numitu! puls bisferiens) exclude
StAo pură sau predominantă şi
semnifică !Ao dominantă;
1456. A .... (. „) este redusă;
B_ amplitudinea pulsului poate fi
foarte mică;
11
Prese rta următoarele/ următorii_
-ri frecveot folosite: u = wmii1oareiel următor": c_d u =care dintre
Valvulopatiile 265
---~------~
C. caracterul anacrotic a! pulsului E. un suflu intens nu dovedeşte
poate deveni dlflcll de sesizat; neapărat că StAo este severă;
O. întârzierea ramului ascendent 1471. mai ales prin freamăt şi
o....
poate deveni dificil de sesizat; prin iradierea ascendentă;
1457. A. este deplasat în jos; E. ... sunt mai puţin zgomotoase ..
B. este deplasat spre lateral (în 1472. A. .este mai intens:
afară) {reflectând HVS]; B.... de deschidere a vAo:
C. este susţinut (durează mult); dedublarea paradoxală a Z2;
c....
o. .pe o suprafaţă mare: 1473. B.
E. n~este hi~erchinetic;. . 1474. A .... obicei mezosistolic !cel
F.... m decub1! lateral stang, de IM! este holosistolic];
1458. B ... intercostale .2 ş! 3:
B ... general, reducerea dura1eL.
C. se poate transmite m furcu- D .... suflul sistolic este mal lung;
liţa sternală (fosa suprasternală) E. .are un maximum mai tardiv;
şi lat~rocerv!cal; . __ 1475. A .... amil, se accentuează;
E.. , .ca S!Ao este relativ uşoara, 8 _... ghemuită, se accentuează;
1459. A. apare frecvent: c. .stă în poziţie culcată;
B ... mai bine când pacientul este D. uste redus de vasopresoare;
cu trunchiul uşor flectat înainte; E. este redus de efortul izometric
[întrucât creşte rezistenţa sistemică];
1460. A emfizem pu tmonar pro-
nunţat; 1476. A. 1477. O 1478. 8. 1479, E.
1480. B. 1481. A.
Investigaţii/ d<tte parndinic~· în S1Ao
. .
1482• A .. avansate, sun1 evidente
8. .este adese~ audibil la coplu Şt
deprimarea segmentului:
!~ a~o1esce~ţ~1 c~. StAo conge- 8. ST şi inversarea undei T;
nitala neca~c1f1cată.. . . O. standard 0 şi aVL şi în:
.
C. de ejecţie, de obicei, dispare,
1
E, deriva\iile precordiale stângi.
o z2 poate apărea nededublat; d HVS
E. dim'nuează
1 intensitatea.. 1483. A .... sunt semn~!e e ;
• • · •
1464. C. .sunt relativ suple,
. c .... nu exclude obstrucţia severă;
ECG nu sunt strans ..
0
1465. A .... formei~ severe de. _ E .... AS sugerează posibilitatea
B .la apex. ca şi cel preslstohc:
unei valvulopatii mitrale
c. hipertrofierea pereţilor VS; . asociate;
E. apare tardiv în evoluţia S!Ao, _ . B. cardiacă pot să fie timp
1484
de mulţi ani modeste sau
1466. B. începe la scurt timp dupa
Z1: absente. întrucât răspunsu!;
c. are maxim mezosistolic; 14 55_ 8_ ... o uşoară deplasare
D .imediat înainte de închiderea.. posterioară a apexului cardiac.
1467. A. are caracter de ejecţie; o... calcificarea aortică este uşor
de evidenţiat radioscopic;
8. în mod tipic, are caracter eres-
câtor-descrescător; E. absenţa calcificării valvulare ta
c. are tonalitate joasă; un adult sugerează că nu are
StAo valvulară severă;
O. are timbru aspru, rugos,
scrâşnit;
1486. A. dilatarea VS;
E de obicei, este însoţit de„
o_
dilatarea arterei pulmonare;
1468. D. înaltă, simulând prin. 1487. A. hipertrofia VS.
1469. A. are intensitate maximă la 8. .poate evidenţia la majoritatea
baza inimii, cel mai adesea para- pacienţilor adulţi cu StAo ..
sternal dreapta, în al doilea c .... este caracteristică pentru
spaţiu intercostal; valvele congenital bicuspide;
s. se poate auzi bine şi în focarul o.... reflecta perturbarea funcţiei
pulmonarei [mai ales la copii şi la 148 8. B. EcoCG eviden~ază cu
tineri]; _ . _ uşurinţă calcificarea valvulară:
C .... este iradierea pe carotide; c EcoCG poate diferenţia StAo ..
D. .tonalitate înaltă se transmit. .
E. prin iradierea la a~ex _poate f1
o: ... aortic poate fi estimat ..
E. .transesofagiana evidenţiază
confundat cu suflul s1stollc de. cu mare acurateţe orificiul.
1470. C.... ş1
IC, intensitatea 1489. A. . vârstnici simptomatic!;
suflului poate fi relativ redusă; D .... la care se suspectează că
O.... sunt reduse, suflul poate obstrucţia la evacuarea VS ar
avea intensitate relativ redusă; putea să fie nu la vAo, ci mai
degrabă în regiunile , ,
r_i = refe<itorl iefentoare ia: U.Ld f d_ Următoarele
următoarele/ urmatorii: Ld_ =fiind d~te, fd li'.= f11nd datei da\I
fragmente dmtr·o fraza despre,
266
1490. C. unei/ unor derivaţii
aorto-coronariene;
1491. A. simptomul revelator este
angina de efort;
E. coronarografia este indicată mai
ales la pacienţii vârstnici şi/sau
cu factori de risc;
1492. B.... corectarea obstrucţiei
nu necesită înlocuirea vAo;
C.... obstruc\iei se poate realiza ..
O. .obstruc\iei este indicată numai
dacă StAo este severă;
E .... obstrucţiei poate fi indicată
chiar în absenţa simptomelor;
1493. E. „.subită este probabil
consecinţa unei aritmii;
1494. D. „.la mal puţin de 4 ani;
1495. C. .deces este de 2 ani;
E. ... anterior simptomatici;
1496. B. .deces este de 2-3 ani;
C. .agravează prognosticul vital;
D. ICCg este cea mai frecventă
cauză de deces;
Insuficienţa aortic:1
Etiologia şi epidemlnlogia IAo
1497. B. „.de sex masculin;
C .o cauză rară de IAo acută;
D . „hmd. cu IAo exclude, de
obicei, formele rare de IAo;
E. apare la 5-15% dintre pacienţii
cu DSV;
1498. 8 .. „de sex feminin;
C. .cardiac nepenetrant
E ce intensifica regurgitarea.
1499. A ... ce mai rară la ora.
B este mai rară la pacienţii„
C .. determină îngroşarea, defor-
marea şi scurtarea cuspidelor
aortice individuale;
O ... aortice în timpul sistolei;
E ... aortice în timpul diastolei;
1500. A. Endlnf poate provoca ..
Q_ rareori Endlnf poate apărea pe
o valvă aortică normală;
1501. A_ stenoză subva!vulară.
C. defect septal atrial;
1502. 8.
1503. E. „.disecţia retrogradă„
1504. B.
1505. A. necroza chistică a mediei
aortei ascendente [asociată sau nu
cu alte manifestări ale sindromului
Marfan];
E. HTA severă
1506. A. ... de sifilis:
8 în spond!lita anchilozantă:
O.... din medie, se produce dilata-
ţia {e~tazia] aortei:
E. cu tt_mpul, se p~ate forma un
anevrism de.,aorta:
. . d 0 .... presiunea
1 1~l pot uce 18
G: .. cadrul sr 11.s~
mgustarea onf1culor coronare--
Prescurtări frecvent folosite: f.S.. = cu excepţia: U.S,!L = um1ă!oarele/ urmă toni, cu excep\ia, s.u.~ = sunt urrnătoarelel următorn, cu
excepţia: u.a.s.c.c.e. = utmiiloarele afirma\i1 sun\ corecte, cu excepţia: s.c.f-~: =sunt coree! formulate, cu excep\1a;
Răspunsuri
lor [prin afectarea intimei}, provo-
când ischemie miocardică;
Fiziopatologfa IAo
1507. B. „.presiune înaltă care ..
1508. D ... în condiţiile creşterii;
1509. A. „.reprezintă diferenţa„
B .... ejectat de VS este crescut;
C.... poate egala VB anterograd„
D.... un VB mai mare fără a fi
necesară creşterea scurtării..
E. „.VB anterograd şi FE scad;
1510. D. este produsul dintre ..
1511. B. la creşterea tensiunii..
1512. B .. „VTD creşte;
D. „.se produce şi îngroşarea
considerabilă a peretelui VS;
E. „.creşterea atât a volumului,
cât şi a grosimii pere\i!or;
F. „.mai mari întâlnite în patologie.
uneori cântărind peste 1 OOO g;
1513. A .. „invers dintre aortă şi VS
scade progresiv în timpul
diastolei, explicând caracterul
descrescător al suflului diastolic;
D .. „AS către sfârşitul diastolei;
1514. E. cardiacă este redusă.
1515. D. închiderea prematură ..
E. „.regurgitare mitrală diastolică.
1516. O. în timp, FE a VS {care
poate fi măsurată prin EcoCG sau
prin angiografie radioizotopică] se
reduce;
E .. cu nivelul PTD din VS;
1517. A. creşte presiunea din AS;
B. creşte PCP {PAP blocată};
C. creşte PAP;
E. scade DC anterograd de repaus.
1518. A. „.creşte odată cu ..
B. „.miocardului creşte odată cu„.
C ... mai ales în diastolă;
E în teritoriul subendocatdic
1519. B.
Simp1nrne în lAn
1520. A. „.au adesea ..
C ... pe vAo au adesea un istoric.
1521. C ... .în clinostatism;
O... înaintea dispneei la efort;
E .... apare după dispnee;
1522. C, 1523. C.
1524. A ... un simptom frecvent;
B. apare chiar şi la pacienţii mai 1539. A ....închidere al vAo [A2
tineri·
c. nu ~emnifică neapărat BCI;
E. poate să apară atât la efort, cât B. .se auscultă frecvent;
şi în repaus:
H. adesea nu răspunde ..
1525. A.
1526. c. VS nu apucă să se dilate 1540. B. are tonalitate înaltă;
suficient pentru a menţine VB:
· d.1asto 1·1ca• ,.in vs : O. este descrescător;
E. creşte presiunea din AS;
F. creşte PCP (PAP blocată);
Semne fizice În IAo
1527. D. degete lungi şl subtiri
[habitus marfanoid - caracteristic
pentru sindromul Marfan];
1528. B. 1529. 8.
1530. O. la rădăcina unghiei al·
temanţa;
1531. B. care urcă rapid (precum
un „ciocan de apă") şi colabează;
D .... rapid în telesistolă şi apoi..
1532. A .. „capilare, observate de
obicei la patul unghia! când;
B. un zgomot bubuit (ca o împuş­
cătură) care se poate ..
C. un suflu sistolo-diastolic (de tlp
„du-te-vino") audibil la artera.„
E. puls carotidian hiperchinetic,
săltător;
1533. A .... progresează, TAO
poate să crească;
B, TAO nu poate scădea sub
nivelu! PTD din VS, care creşte
mult;
C. T AD scade;
D. TA diferenţială nu este un bun, ..
1534. A. TAS creşte [uneori chiar
până la 300 mmHg];
B .... dificilă măsurarea TAO cu ..
C. tipic, TA diferenţială creşte;
E. „.aortică severă poate coexista
cu o TA diferenţială doar puţin
diferită de norma! [de ordinul
140/ 60 mmHgj;
F.... diastolică din aortă nu poate
scădea sub nivelul PTD din VS;
1535. D. „.Korotkoff este destul de
apropiată de presiunea;
1536. B .... lateral şi în jos;
C, „,a apexului este proeminentă
şi scurtă, fiind urmată de o re-
tracţie diastolică evidentă [un
şoc apexian susţinut este caracte-
ristic pentru SIAo severă];
D. .diastolic parasterna! stânga;
E. „care se transmite în sus de-a
lungul arterelor carotide;
1537. 8. unui suflu sistolic nu
semnifica în mod necesar coexis-
tenţa StAo, chiar dacă;
1538. C. este bisferiens, adică;
componenta aortică a Z2] este, de
obicei. diminuat sau absent:
C .. „ejecţie este frecvent audibil;
O. . apare doar ocazional;
F. „ .închiderea mitralei;
C este suflant/ asplratîv;
E. „.lui este proporţională cu„
1541. A .. „mai bine parasternal
stânga decât dreapta atunci..
B. în lAo uşoară este scurt;
C .. „cu diafragma stetoscopu!ui;
D.. „auzit mai bine cu pacientul în
şezut, aplecat în fată şi ţlnându­
şî respiraţia în expiraţie forţată;
E. „.mai !ung, pe măsură ce ..
1542. A. Are caracter muzical
atunci când;
1543. A. se auscultă cel mai bine
parasternal stânga, s.J.c. 3;
8. este holodiastolic în formele
foarte severe de IAo [in care aorta
comunică liber cu VS];
O. este mai rugos şi însoţit de ..
E. .în apnee postexpiratorie:
1544. A ... mai bine parasternal
dreapta decât stânga atunci.
C ... când IAo este provocată de
eversia unei cuspide aortice
vibrând în jetul regurgitant;
E. „.cel mai bine cu pacientu! în
şezut şi aplecat în faţă;
1545. A. în IAo apar, de obicei,
semne periferice caracteristice {în
afară de cazul că are magnitudine
nesemnificativă];
B. în IAo, creşte TA diferenţială;
C. în JAo, pulsul este depresibil;
E. se asociază, adesea, cu întări·
rea componentei pulmonare a Z2,
care devine puternică şi palpabilă
[semnificând HTAPJ;
1546. A. .sunt intensificate de.
8. sunt intensificate când„
C. sunt intensificate de .
D. sunt reduse de inhalarea de.
E. sunt reduse de vasodilataţie;
F. sunt reduse de scăderea„
1547. B. 1548. 8. 1549. A.
1550. A. în mezosistofă;
B .... de creşterea celui dintâi ..
C ... prin tonalitatea mai înaltă;
O. „.cel mai bine la baza inimii;
E ... destul de puternic, fărâ a sem-
nifica însă obstrucţie aortica;
1551. B .... produsa de scăderea
celui de-al doilea (a orificiului};
C. „.prin durata mai scurtă;
O. „.mai puţin scrâşnit..
E. se aseamănă prin iradierea„
1552. B. este mezodlastolic;
C. are tonafitate joasă;
D .... consecinţa împingerii VMA
de curentu! regurgitant prîn ori-
ficiul aortic;
E. nu pare să fie asociat cu o„
1553. B. are intensitate mică;
C. are caracter de uruitură;
D. „.mitrale anterioare în jetul.,
E nu este precedat de o.
Prescurtări frecvent folosite_ u. ~ urrnătoare!e/ wmătoni_ c d.u."' care dintrn urmâ1oarelel urm<'itofr; Ld "'fiind dale, Ld.u. =fond datei da\1
urmiiwarelel urmaton1.
Valvulopatiile
1554. A. atât suflul Austin Flint,
cât şi UD din StMt au intensitatea
maximă la apex;
B. UD din StMt, dar nu şi suflul
Austin·Fl!nt se asociază, de
obicei, cu un Z1 puternic;
C. UD din StMt, dar nu şi suflul
Austin Flint, este precedată de
pocnitura de deschidere a vMI;
O .... durată mai scurtă decât UD.
E .... ritm sinusal, suflul diastolic
din StMt prezintă o accentuare„
1555. A. .cu dilataţie marcată„
C. este holosistolic;
D. are caracter suflant;
E. se transmite la în axilă.
Investigaţii paraclinice în IAo
1556. B „.adesea deprimarea;
1557. C.... prognostic defavorabil;
E. în lAo acută nu apar semne.
1558. . .apar numai modificări,,
1559. B.
1560. B ... de sifilis pot fi„
O. , .semne de hipertensiune
venoasă pulmonară;
E. IAo acută nu produce cardiome-
galie semnificativă;
1561. A .. în jos şi spre stânga ..
C. .anterioară stângă sau.
O. .retrocardiac apare micşorat;
E... peste coloana vertebrală;
1562. A. „.sistolică crescută a„
B. .şi viteză normare sau chiar 8. „ PTD din AD creşte foarte„
supranormate ale pereţilor..
C .... fazele avansate de evolu(ie ..
O. „.mitrale anterioare sub„
1563. E. 1564. E.
Insuficienţ~'i aonidi acmă
1565. C _.eficient scade;
D, ... ventriculară creşte mult;
E, „.observa închiderea precoce a E. „.intensitate relativ mică faţă„
valvei mitrale (din cauza creşterii 1579. A. oboseala;
presiunii diastolice ventriculare]; D. hepatomegalie marcată:
F.... regurgitare mitrală diastolică; 1580. B. „.în ritm sinusal;
1566. D... cu creşterea presiunii..
1567. B. Z1 este puţin intens sau
absent;
C. suflul diastolic aortic este, in
mod caracteristic, scurt;
D. suflul diastolic este puţin intens; 1581. A. Golirea trenantă a AD„
E. „.clasice ale IAo severe sunt D. descendentă „y" (de pe curba;
discrete sau absente;
F. VS nu are timp să se dilate;
1568. O.
1569. E_ creşterea modestă.
Vah·ulopatii tdcuspidicne
Stenoza tricuspidfană
1570. B. turnară carcîno!dă;
D. lupus sistemic;
rI = refentorl referitoare la: U.f.dJ d_ =Următoarele fragmente dmfr·o frază despre,
267
1571. B. StTr este mai frecventă !a
femei decât la bărbaţi;
C.... este febra reumatismală
[toate celelalte cauze de obstrucţie
tricuspidiană sunt rare};
O. „.nu apare ca leziune„
1572. B .. „de obicei cu StMt;
C. „este în mod obişnuit asociată
cu un grad de !Tr;
D. tumora carcinoidă determină fi-
brozarea valvulelor tricuspidlene;
1573. A. la pacientul care are şi
SIMI, Stîr poate acţiona ca un
mecanism de protectie pentru
patul vascular pulmonar;
B.... AD şi VO creşte în timpul In-
spiraţiei scade în timpul..
O.... în mod caracteristic, înaltă;
1574. C. creşterea presiunii
venoase sistemice determină RHS,
manifestată prin edem şi ascită,
uneori severe;
D.... scăzut şi nu creşte ..
E. „.din AS, din aPu şi din VD sunt
normale sau doar uşor
crescute, în ciuda prezenţei
StMt;
1575. A. „.presionai diastolic„
O. creşte presiunea medie din AD;
E .... stază venoasă sistemică.
1576. B. „.pulsaţii presistofîce.
C. edem periferic;
1577. A. „.de DC scăzut;
C. „.în general, înaintea Stîr;
O. „.ca unda „a" ( ... )să fie„
E. .. intensitate relativ mică faţă„
1578. A. „.sistolice din VD;
C. mulţi pacienţi au iniţial
simptome de stază pulmonară;
D. „.ale StMt pot să diminueze„
C. la un pacient cu StMt, ameliora-
rea simptomelor ..
D .... de StTr este ridicată de per-
sistenţa simptomelor de IVO în
ciuda corectării StMt asociate;
E. de presiune a AD) să fie lentă.
1582. A .... apare hepatomegalie
congestivă, dar numai în cazurile
severe apare şl splenomegalie;
B ... o undă ,a" gigantă;
O... „y" („.) este lefită·;
E. „.pulsaţii presistolice„
1583. 8. hipertensiune portală;
C. icter;
268
1584. A. dacă S!Tr este leziunea
dominantă, nu se vor decela
semne de HTAP sau de HVD;
B .... a! vPu nu este accentuat;
C .... după închiderea vPu;
D .... a tricuspidei poate fi distinsă
doar cu dificultate, fiind
mascată de cea a mitralei;
1585. 8 ... mai bine parasternal
stânga jos şi xîfoidian;
C... .în FiA, este mezodiastolic;
D. creşte la inspiraţie ş! scade la
expiraţie;
E.. „este în poziţie verticală;
1586. A. Scade în intensitate (sau
chiar dispare) pe măsură;
1587. 8 .... intens în presistolă;
E. scade mai ales în timpu!..
F. scade când fluxul de sânge ..
1588. C. _ .bine în derivaţia D,;
E. S!Tr nu produce deviaţia axială
dreaptă;
1589. B. în derivaţia V 1 apar unde P
pozitive proeminente;
C. apar semne de dilatare a AD;
E. Slîr poate împiedica apariţia.,.
1590. E. să sugereze valvulo·
patie tricuspidiană asociata.
1591. C. dilatare puţin importantă
a arterei pulmonare;
O. mai puţin proeminente ..
1592. 8. dilatarea AD este„
C .... la EcoCG StMt asociată;
Insuficienţa tricuspidianii (IT()
1593. A. cel mai adesea, !Tr este
funcţională, fiind determinată de
dilatarea marcată a VD şi a
inelului tricuspidian;
8 .... peretelui inferior care ...
E.... este parţial reversibilă dacă
HTAP se ameliorează;
1594. C .... stadiile tardive a!e ..
D.... în mod caracteristic cu HTAP;
E .... cel mai adesea, funcţională;
1595. A. Cea mai frecventă formă;
E. cardiace organice chiar dacă
vîr nu este lezată.
1596. C. „.a inimii stângi;
O. o cardiopatie congenitală sau;
1597. C. 1598. A. 1599. D. 1600. O.
1601. O.
1602. A .... venoase sistemice şi a
reducerii DC [aşa cum este cazul
şi în stenoza tricuspidianăJ;
8 __ .congestie pulmonară scad;
C. .de ICD să se intensifice;
D.... direct în venele sistemice;
1603. E. nu există valve care să
separe AD de venele cave.
1604. E. 1605. E.
1606. 8 .... din AD este crescută;
D. o undă „c·v" proeminentă ..
Prescurtilr! frecvent folosite: fJL" cu excepţia: u ~ = U'lTliitoarnlel următorii. cu excepţia; s u ~ = sunt urrniitoarele/ urrnii\orn. cu
excep\;a; u.a.s,c.s_ş_, = urf!1ătoarele afirma\il sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.~. =sunt rnre.ct formulate. cu excep\ia:
Răspunsuri
E .... unda protoslstolică „x" de ...
1607. A .... cu undele „c·v" ample
de pe jugulogramă;
B. pulsaţii sistolice ale ficatului;
C. „. VD parastemal stânga jos;
E. edeme periferice;
1608. A.... „v" proeminente;
E. de obicei, FiA;
1609. A. este holosistolic;
8. are caracter suflant;
C.... bine parastemal stânga jos;
D. intensitatea lui creşte în inspi-
raţie şi scade în expiraţie;
E. scade în intensitate în faza de ...
1610.8. 1611.C. 1612.C.
Vah'1llopatii pulmonare
1613. A .... reumatică mult mai rar
decât celelalte ..
B. vPu este rareori sediu! Endlnf;
E. StPu este aproape întotdeauna
o malformaţie congenitală;
F.... poate determina obstrucţia
TEVD, fără a afecta însă vPu;
1614. D. de dilatarea inelului..
E. consecinţă a HTAP severe.
1615. 8.
1616. B. este un suflu diasto!!c;
C. are caracter suflant;
D. are tonalitate înaltă;
F. se auscultă parasternal stânga:
G .. _.confundat cu suflul produs de
IAo [care este mult mai frecvent];
1617. E. .şi HTAP severă.
1618. E. 1619. C.
1620. B. undă P înaltă;
D. undă S dominantă (S > R) în
toate derivaţiile precordiale;
E. P pulmonar;
Endocardita infecţioasă
Generalităţi despre Endlnf
1621. C. endote!lul valvular ..
1622. 8 .... este vegetaţia;
1623. 8. .este caracteristică o
bacterlemie continuă de joasă
densitate [:S100 germeni/ ml];
C. crescută la vârstnici:
1624. C. tabloul clinic diferă după
cum grefarea infecţiei s-a produs.
F .. „este similar pentru protezele
valvulare mecanice şi pentru ..
1625. E. 1626. C. 1627. E. 1628. O.
1629. B. 1630. D. 1631. C. 1632. A.
1633. E.
1634. B .... timp pănă la deces;
E. progresează până la punerea ..
1635. B. 1636. C.
Etiologia Endlnf
1637. A. .pot fi determinate de
multe specii de bacterii şi fungi;
B. .câteva specii de bacterii;
E. „digestiv. unde este asociat cu
pollpl şi tumori co\onice;
F.... (de exemplu, Staphylococcus
aureus) pot adera direct la ..
1638. E. depistare EcoCG trans-
esofagiană atent realizată.
1639. O. 164-0. B. 1641. B. 1642. E.
1643. 8. 1644. C. 1645. C. 1646. B.
1647. A.
Patogeneza Endlnf
1648. A. în afara de cazul că este
lezat, endoteliul este rezistent !a
tromboză şi la infectare;
C .... de presiune joasă a! unei ...
D ... de curgerea turbulentă;
E. endoteliul lezat se poate infecta
direct dacă intră în contact cu
microorganisme virulente;
1649. O. şi care poate sluji drept
loc de ataşare pentru bacterii în
timpu!;
1650. 8 .... activează trombocitele şi
stimulează agregarea !or;
E. .întrucât au metabolism şi
ritm de proliferare foarte lente;
1651. D .... poate fi stimulată
direct de germenii care ..
1652.D. 1653.A. 1654.B. 1655.E.
1656. A. 1657. C. 1658. C. 1659. D
1660. A .... antigene prezente pe
suprafaţa microorganismelor .
C. . receptori specifici de pe
membrana celulelor epiteliale;
1661. E. .care circulă temporar
prin curentu! sanguin în cadrul
unor bacteriemii.
1662.A. 1663.A. 1664.A. 1665.A.
1666. O. 1667. B.
Tabloul clinic al Endlnf
1668. 8 .... de obicei, insidios;
C ... are o evoluţie subacută;
E. .manifestări similare cu Endlnf
comunitară;
1669. C. .a endocarditei este mi-
croorganismul cauzal;
E. .manifestări similare cu Endlnf
la utilizatorii de droguri ..
1670. B .... manifestări similare cu
Endlnf dobândită în cursu!.
C. .de regulă, valva tricuspidă;
E. emboliile arteriale afectează
creierul, plămânii, inima, splina,
extremităţile, rinichii, intestinu!
(în ordinea frecvenţei);
1671. O. „.rare chiar şi în ..
1672. C .... (între care, febra);
E. chiar în absenţa documentării
manifestărilor specifice.
1673. 8. manifestări similare cu
Endlnf;
1674. D. 1675. 8. 1676. O.
Manifestări generale în Endlnf
1677. C.
1678. B. „.este administrarea
intravenoasă de droguri;
O. cardiopatie congenitală;
1679. D. manifestări de insufici~
enţa valvulară progresivă;
1680. E. 1681. 8. 1682. E. 1683. E.
1684. A. 1685. O. 1686. D. 1687. D.
1688. 8. 1689. C. 1690. O. 1691. A.
1692. C. 1693. D. 1694. E. 1695. D.
1696. A.
Manifestări cardiace în Endlnf
1697. A. este cea mai frecventă
cauză de IC la pacienţii cu End!nf;
Endlnf indică, de obicei,
E.
patologia cardiacă predispo-
zantă mai degrabă decât Endlnf;
1698. A. „suflu de insuficienţă:
C ... boli febrile de cauză.
E. mai ales dacă este afectată vAo.
1699. 8.
1700. A. este de departe cea mai
importantă complicaţie a Endlnf;
E. ocazional, este provocată-de ..
1701. B. ocaziona/, este.
C .. este variabilă şi depinde de ..
E. IC determinată de disfuncţia vAo
progresează mai rapid decât IC
determinată de disfuncţia vMt;
1702. C. de volum a.
1703. C. 1704. A. 1705. D.
1706. B. inelul valvular aortic;
E. pol determina exsudate pericar-
dice [pericardită purulentă];
Manifestările necardiace în
Endlnf
1707. A. necardiace ale Endlnf
sunt legate de durata infecţiei;
B ... la pacienţii cu End!nf acută cu
Staphylococcus aureus;
E .... mialgille se remit prompt la ..
1708. A. End!nf au devenit rare
datorită diagnosticului şi .
8 .... emboliilor septice mimează
unele din leziunile ..
D. durerile de spate şi mialgiile au
mecanism nespecific, întâlnit în
multe stări inflamatoare/ febrile;
E ... apară prin mecanism specific
(septic sau imun) sau nespecific;
1709. D. 1710. E.1711. O. 1712. A.
1713. C .... adesea, nespecifice;
1714. A.
1715. D. sistemu! osteoarticular;
1716. C. 1717. C. 1718. E. 1719. B.
1720. C. 1721. E. 1722. C. 1723. D.
1724. A. este localizat la degetele
de !a mâini şl de !a picioare;
Prescurtări frecv1mt folosite· u = llrmiitowelel llfm;\torii: c d.u." care dmtre um'.ătoare;ef urrniltonr, f.d "' r„nd date, Ld.u
următoarele/ u'mi!tori1, r_I = referitori referitoare la: U f d f d = Urinătoarele fragmente tfotr.-o fraiă despre:
Endocardita infecţioasă 269
8. apare rareori în Endlnf; E .. „câteva cazuri de Endlnf acutâ
C. „.rând hipertrofia părţilor moi, stafilococică şi pneumococică;
uneori asociată cu neoformare
1745. A. modificările de LCR sunt
periosta!ă de ţesut osos;
cel mai adesea reactive;
1725. A .... falangelor terminale; C. .mai ales în forma acută;
B .... ales în formele subacute; D... glicorahia nu este scăzută;
C. de obicei este nedureros; E .... cel mai adesea aseptică;
D. este nespecific pentru End!nf:
1746. A. modificările de LCR apar
1726. A. până la 50% din. la o mică parte [-15%J dintre
8. apar la o treime dintre pacienţii pacienţii cu Endlnf;
cu forme subacute şi la două C .... frecventă este neutrofllia;
treimi dintre cei cu fonne acute;
D ... LCR sunt de obicei negative;
C. vegetaţiile mai mari de 10 mm
1747. A .... urinar este modificat la
în diametru (măsurat prin cer mai mulţi pacienţi cu Endlnf;
EcoCG) au o probabilitate mai C... şi/sau în flanc este sugestivă
mare să embo!izeze decât vege-
pentru un infarct renal embolie;
taţiile maî mici;
E. .prin mecanism imunologic:
D .... localizate pe vMt au o ..
F. tratamentul antibiotic eficient nu 1748. A. este o complicaţie relativ
frecventă;
elimină complet riscu! emboliilor;
C .... este de obicei de GN difuză;
1727. D. acestuia nu constituie,
O. „.complementul este scăzut;
prin ele însele, o dovadă că;
E. de obicei, nu este suficient de
1728. C. sunt afectate atât extre- severă pentru a provoca IR;
mităţile, cât şi viscerele;
1749. A. De obicei, funcţia renală
D. tratamentul antibiotic eficient se recuperează progresiv;
reduce frecvenţa evenimentelor
embolice [de la 13 per 1000
1750. B. de obicei mai severe;
C. precoce este mai mare;
pacient-zile în timpu! primei săptă­
mâni la 1.2 per 1000 pacient-zile 1751. 8. este mal probabilă;
după a treia săptămână]; O. apare mai frecvent septicemie;
E ... transmurale sunt rare; E.... septice este mai mare;
1729. A. de obicei, este fără sen- 1752. D. Staphy!ococcus aureus
sibilitate sesizabilă; este germenul cel mai frecvent.
B. este dureroasă când se .. 1753. A.
C. este dureroasă când se.
Endlnf - inanifcstări ale
D. este o manifestare nespecifică
<:ondiţillor/ afccţînnilor
a Endlnf;
F. nu este răspunzătoare de. predispozante spccifict:
1730.B. 1731.E. 1732.8. 1754. C. 1755. A. 1756. C. 1757. C.
1758. B .... este, în general, puţin
1733. A. .. o complicaţie rară;
importantă sau absentă;
D .... cele de dimensiuni mici care;
D. adesea, caracter pleuritic:
1734. B. se evideniiază rareori;
E. ocazionaL apare
1735. C. mare. chiar dacă;
1759. O. 1760. D.
1736. E. aorta proximală inclusiv
sinusurile Valsa!va. Diagnosticul EndJnf
1737. B .... şi rază, iar forţa; 1761. 8. se bazează pe semne
1738. A. 1739. 8. clinice, paraclinice şi EcoCG;
1740. 8 .... sunt importante din C .. rolurile bacteriemiei şi al
C. pot să apară crize convulsive; descoperirilor EcoCG (vegetaţii)
O... criteriu major de diagnostic;
1741. O. vasculare, septice şi
F.... coagulazo- negativi;
reactive;
1762. E.$, fără a·i reduce
1742. C.
1763.C. 1764.A. 1765. E
1743. C .... chirurgical sunt rare;
1766. A. streptococi viridans;
O.... survine rareori în formele.,.
E.... exclusiv) în formele acute; 1767. 8 ... gram- negativi;
1744. A .... meningeală este rară; 1768. C. 1769. E. 1770. D. 1771. C.
8 .. „ori nespecifică, reactivă; 1772.E. 1773. E. 1774.A. 1775. D
1776. E. 1777.8. 1778.E. 1779.8.
C .... este rară, dată fiind densi-
tatea scăzută a bacteriemiei„ 1780. B. Haemophilus spp.;
O. meningita bacteriană nu a fost 1781. D .se poate face prin ..
semnalată în formele subacute;
1782. D pnn secvenţiafizare,
poate duce la;
= flind datet da\1
270
1783. D.... o Sp foarte înaltă;
E. ... este principala metodă de a
identifica Tropheryma whipplei;
1784. B.
1785. A. confirmarea anatomică a
Endlnf;
C. .complicaţiilor intracardiace;
1786. 8. optimă este o explorare
bidimensională, însoţită de
examen Doppler color, Doppler
continuu şi Doppler pulsat;
C . Endlnf este semnificativă este
preferabil să se facă direct ETE;
1787. A. EcoCG nu ar trebui
folosită pentru a tria pacienţii;
E .... pentru care există alte ..
1788. E ... ETI a fost negativă.
1789. A. 1790. E. 1791. C. 1792, 8.
1793. A. 1794. D.
1795. A. nu ajută la punerea.
C .. este util în primul rând pentru
efectuarea coronarografiei;
1796. A. hemoleucogramă;
E.ECG:
Cardiorniopatii şi rniocardite
Generalităţi
1797. B îngroşarea pereţilor
1798. B. creşterea volumului..
1799. B. CMR - rigidizarea pere-
ţilor ventriculari;
1800. B creşterea presiunii.
1801. 8. a septului VS;
hipochinezie difuză
1802. B
1803. B. limitarea distensiei.
1804. 8 în venele sistemice;
Cardion1iopatîa dihttativă
1805. A. disfuncţia sistolică;
O. adesea, apar simptome de„
E. nu există o corelaţie strânsă ..
la creşterea presiunii„
F regiunea posterobazală;
1806. A .ales în apexul VS;
B. zone întinse de fibroză Inter-
stiţială~
C zone întinse de fibroză
D. rare miocite necrozate;
E... celular puţin proeminent.
1807. C.... CMD pare să fie nu atât
infecţios, cât Imunologic;
1808. C. .CMD apare ce! mal
adesea la bărbaţi de vârstă medie;
1809. D. hipofosfatemie;
E. hipocalcemie;
H. tahicardie cronică necontrolată:
1810. B ... este eterogenă din.
O. .genetic nu vizează„
E. bolii nu sunt suficienţi fac~
torii genetici, ci este necesară
intervenţia factorilor comporta-
menta!î/ ambientali;
Prescurtări frecvent folosite.~= cu excep\1a: U.f..&,
excepţ,a: u.a.s c ..<;__&_, = urmatoare:e af;rrna\;1 suni corecte. cu excep\1a: s.c f .<;_&,: = sunt corect formulate, cu excepţia:
Răspunsuri
1811. E ... de cromozomul X.
1812. B ... drept cu ţesut adipos;
C. este adesea asociată cu aritmii
ventriculare [de aceea, adesea
se practică ablaţ!a prin cateter a
focarelor posibile de aritmie şi/sau
se inserează un cardîoverter-defi-
bri!ator lmp!antabi!];
1813. G.
1814. D. „cavităţile stângi„
E. „.cerebrale sunt consecinţa em-
boliilor sistemice;
1815. B. este neobişnuită în CMD
şi sugerează coexistenţa ..
E .... ( ... cardiomiopatie ischemică).
1816. E.1817.8. 1818.0.1819.E.
1820. D. semne de hipertensiune
venoasă pulmonară;
E. îngroşarea desenului.
1821. A. tahicardie sinusală;
D. „.de dilatare atria!ă stângă;
F ... conducere intraventricu!ară,
asociate cu dilatarea ventriculară;
G .... cu subţierea pereţilor„
1822. C, „minim îngroşaţi;
E. disfunctie sistolică;
F. reducerea FE;
1823. B. „pentru a exclude BCI;
O.... este util uneori la pacientul„
1824. E,
1825. B. hipochinezia difuză a ...
O.... grad de insuficienţă mitrală;
E. artere coronare normale [prin
aceasta excluzând aşa·numita
cardiomiopatie ischemică];
1826. A. de obicei, nu este
necesară în CMD idiopatică sau .
B .. „de obicei, modificări nespeci-
fice de hipertrofie a miocitelor şi
fibroză;
C. poate fi utllă în recunoaşterea
cardiomiopatiilor secundare;
Cardio1niopatia alcoolică
1827. C. „de reversibilitate, se
deosebeşte de forma idiopatică ..
D. un prognostic defavorabil, în
special cei care continuă să bea;
1828. E. „creşterea volumului„
1829. B... indivizi fără !C ..
E .. „o are FiA, urmată de flutterul
atrial şi de extrasistolele„
1830. A. .ventriculară stângă;
C. [angorul de efort nu poate fi
atribuit consumului de alcool];
E. scăderea complianţei [creşterea
rigidităţii diastolice a] VS;
1831. E. posibil şi poliglobulia
indusă de alcool.
= urrniitoarele/ următorii, cu ex<:ep\m, s.u._<;__Jh" sunt urrnătoatelel următorii, cu
Cardiontlopatia pcdpartum
1832. B. apare în ultimul trimes-
tru de sarcină sau în intervalu! de
6 luni după naştere;
F .... clinice [şi tratamentu!] sunt
similare cu cele din CMO ..
1833. C.
1834. B. „.la multipare;
C. la femei peste 30 de ani;
E. africană, afectând însă şî femei
de rasă albă.
1835. E. „.după primul episod de
ICCg trebuie încurajate să nu mai
rămână însărcinate, mai ales
dacă persistă cardiomegalia;
1836. E. ICCg refractară şi deces.
Cardiomiopatiile din cadrul
bolilor neurmnusculare
1837.E. 1838.0.1839. D. 1840.8.
Cardiotoxidta1.ea n1edica1nentelor
1841. E. ischemie miocardică prin
spasm coronarian;
1842. C .. sintezei de adenozin·
trifosfat asociată cu lezarea
membranei mitocondriale interne;
D. „duce la reducerea masei.„
E.$, indiferent de doză, este mult
influenţată de prezenţa anu-
mitor factori de risc:
1843. E. doxorubicina inhibă creş­
terea celulelor miocardice ..
1844. E. „.cu cfc!ofosfamidă;
1845. O.
1846. E. adesea, permite conti-
nuarea tratamentului chiar şi la
pacienţii cu risc crescut de a„
1847. E.
1848. E. chiar şi la unii cu depri-
mare severă a funcţiei ventricula-
re stângi.
1849.A.
1850. C. folosi nitraţii şi blocanţii;
E. şi trebuie evitaţi blocanţii„
1851. E. 1852. O,
Cardion1iopatia hipertrofică
1853. A .... eterogenă ca,.
B. CMH afectează VS, şi doar în
rare cazuri VO;
C. „ .cardiacă afectată este
nedilatată sau chiar îngustată;
O. .un fenomen primar, având ca
substrat o anomalie genetică;
1854. A ... miocardului nu are o;
D. creşterea impedanţei arteria!e;
1855. A. la doar la -1/4 din paci-
enţii se poate evidenţia un ..
B. „.constată disfuncţie diastolică;
C. hipertrofiat devine mai rigid;
O. creşte presiunea cje umplere„.
1856. B .... este diferit de cel„
D. .disproporţionată a SIV
{hipertrofie asimetrică de sept];
F. la cel puţin 10% dintre
pacienţi, hipertrofia este con-
centrică:
1857. D. îngroşarea arterelor..
1858. A. -1/2 din totalul..
C. „.au arătat că -1/3 din rudele„
1859. C .... este uşoară şi poate să
nu fle evidentă în copilărie,
apărând abia în adolescenţă;
E. „.sau absent, iar simptomele
sunt uşoare sau absente.
1860. O. 1861. A.
1862. A. lanţul greu al P-miozinel
cardiace [unele dintre aceste
mutaţii sunt asociate cu un prog-
nostic sever];
1863. A. gradientul presionai este
dinamic şi se poate modifica de
fa o examinare la alta şi chiar de
la o bătaie la alta;
B .... spre anterior [MSA} a VMA
C. MSA apare şi în alte afecţiuni
decât CMHO,
1864. C. rareori CMH poate afecta
inima dreaptă, determinând
obstrucţia TEVD;
E .. când scade postsarcina;
1865. C. este îngustat şi mai mult
de deplasarea mezosistolică;
O. mitrale anterioare către ...
1866. 8.
1867. B. creşte presiunea ..
C. scade presiunea statică;
1868. C. „.scade presiunea cu„
1869. 8. .creşterea vitezei.
O.... este suptă către SIV de ..
1870. C.
1871. A. creşterea contractilităţii
VS;
B. scăderea volumului ventricular;
C. scăderea presarcinii;
O. scăderea impedanţei şi a ...
E. scăderea postsarcinii;
1872. A. 1873. C. 1874. A. 1875. A.
1876. E. 1877. C. 1878. B. 1879. A.
1880. A.
1881. B ... cornplian\ei scăzute;
1882. O. „.nu sunt strâns ..
E. simptomele nu sunt strâns„
1883. A. poate fi prima manifes.
tare clinică a bolii;
8. survine adesea !a copii şi la
adulţi tineri;
D. incidenţa ei nu este strâns
corelată cu prezenţa sau cu.
1884. 8. rapiditatea undei ..
C. galop presisto!ic;
E. sufiu sistolic parasternal;
1885. A. .forma obstructivă a„
C. este aspru;
Prescurtări frecvent folosite. u_ = urmatoareie/ um1iitor;i, c.d u =care d111tre urmatoarelel următorii; ! d " fond date, f.<:Lu
următoarele/ um1atorii, t.L" refer;torl referitoare la; U.Ld f d "Urrnatoarele fragmente dimr-o frază despre:
Cardiomiopatii şi miocardite
E. „.începe cu mult după Z1
[întrucât ejectia este nestingherită
in prima parte a sistolei];
1886. A .... forma obstructîvă ..
8. este holosistofic;
C. este suflant;
O. începe imediat după 21 [în
momentul în care VMA începe să
se deplaseze către SIV];
E. se datorează IMt {care însoţeşte
de obicei CMH obstructivă].
1887. 8. adesea, radiografia
toracică evidenţiază o mărire
uşoară până la moderată a
siluetei cardiace;
C. EcoCG este principalu!..
1888. C. 1889. O.
1890. B. „.SIV, probabil legat de
arhitectura Iul celulară anormală
şi de fibroza miocardică;
C. „.pacienţii cu gradient presionai;
O. îngustarea cavităţii VS;
E. mişcări viguroase ale„
F. excursiile reduse ale S!V;
1891. A. este o formă rară de ..
8. .unde T negative gigante;
C. .progresiv spre vâri;
O.... are o evoluţie clinică benignă;
E. ejecţie al VS este absentă;
1892. A. Sci nu permite determi-
narea gradientului .
B. .perfuzie miocardice chiar şi la
pacienţii asimptomatici;
C. Cat nu este necesar pentru„. de
CMH [dar poate evidenţia două
trăsături hmd. tipice];
E. .presiona! sistolic între corpul
VS şi regiunea subaortică;
1893. A .. „de izoprenalină;
O. „care reduc întoarcerea„
1894. E. Endlnf apare la mal puţin
de 10% din pacienţi;
G. „.cu anularea gradientului..
1895. E. se asociază cu IMt.
1896. A. 1897. E.
1898. B. se poate produce la pa-
cienţii asimptomatici;
D. .subită nu se corelează cu.
E ... subită nu se corelează cu„
1899. A. vârstă sub 30 ani;
B. tahicardie ventriculară la ..
Cardiomiopatia restrictivă
1900. A. „.funciia diastolică„
8 ... sunt excesiv de rigizi;
1901. O. sc!erodermie;
1902. A. depunere de gHcogen;
1903. D. obliterarea parţială a
cavităţii ventriculare prin ţesut
fibros [mai ales în afecţiunile în
care este afectat concomitent şi
endocardul];
271
1904. 8, „.simptome sunt intole-
ranţa la efort şi dispneea;
E. , .insuficienţă tricuspidîană;
1905. A. 1906. A. 1907. C. 1908. O.
1909. E.
1910. A. Ecg; adesea hipovoltaj;
D. Cat: scăderea DC;
E. Cal: cresc presiunile„
1911. 8 .. „porţiunii diastolice a ..
1912. A. Rx: este absentă
calcificarea pericardică [care ar
sugera PCC]:
B .... apar îngroşaţi simetric;
C. „.volumele ventriculare apar
normale sau uşor reduse:
O. Eco, TC, RMN: functia sistolică
este normală sau uşor redusă;
E. ... atriile apar de obicei dilatate;
F .. „creşterea ponderii umplerii„
1913. E. prin biopsie endomio-
cardică.
1914. A. Diferenţierea CMR de
PCC poate fi dificilă, dar este;
B. importantă deoarece PCC este,
1915. E. 1916.E. 1917.C. 1918.B.
Pibroza cndomiocardic;l
1919. A .. „copii şi la aduliî tineri din
Africa tropicală şi subtropicală [mai
ales în Uganda şi în Nigeria];
8 .... frecventă de !C în Africa;
1920. B. este foarte rară în ..
1921. B. regiunea apexiană a.
C ... valvele AV., producând„
E. „.bolii trăsături de CMR;
Bo;tla endomiocardică
eozinofilică
1922. 8. .endocardită fibroplas·
tică;
1923. B. „.obiCBI, se produce„
O .... ventricular stâng, mai ales în
E ... se evidenţiază adesea IMt;
1924.A. 1925.C. 1926.D.
Db!,_>nostic diferenţial: alte forme
dt• CMR
1927. B.
1928. 8. {disfuncţia sistolică nu este
caracteristică pentru CMR, cea
diastolică este];
E. [HTA nu este caracteristică
pentru CMR, ci hipoT A, pentru
care există multiple justificări:
neuropatia vegetativă, disfuncţia
miocardică, hipoproteitiemia pro-
dusă de sindromul nefrotic]:
1929. E.
1930. A .... este posibil ta mai mult
de trei sferturi din cazuri;
C ... hiperrenectogen neomogen;
1931. C. mucoasă rectală;
~ fond dalei dat>
272
E. ficat;
1932. C. este adesea consecinţa
transfuziilor multiple;
D. se asociază cu hemoglobino-
patiile, cel mai adesea cu P-tala-
semia;
F.... o scădere a semnalului T2~„
1933. D.... DZ, ciroza hepatică;
E. şi hiperpigmentaţie cutanată.
1934. A. 1935. D. 1936. E.
1937. A. „.fibroză endocardică;
B. poate determina Stîr;
E, poate determina insuficienţă
valvulară pulmonară;
Miocardite
1938. B.... până !a CMD cronică;
D. multe cazuri de miocardită
trec probabil neobservate;
E .... cazuri de CMO ar putea fi ...
1939. B. „.fn etiopatogeneză sunt
antidepresivele triciclice, antibi-
oticele şi antipsihoticele;
C. _ .febrilă [prezumtiv virală] se
întâlneşte ... cu miocardită virală;
D .... este precedat de un ..
1940. A .... este estomparea Z1;
B. tipic este galopul protodiastoHc;
C.... este suflu! de /Mt;
1941. B.F.
1942. E.... adesea de virusuri.
1943. A. 1944. D. 1945. E. 1946. E.
1947. 8. 1948. A.
1949. 8. Z1 estompat (în .);
D. suflu de !Mt;
E. frecătură pericardică ..
1950. E. 1951. B. 1952.E.1953.A.
Pericardite şi alte boli
pericardice
Generalităţi despre pericard şi
patologia lui
1954. A. .este de 15-50 ml;
B .. __ plasmatic sărac în proteine",
1955. A. 1956. D.
1957. A. absenţa totală a pericar-
dului nu produce nicio boală
clinic evidentă;
C. .de departe, pericardita acută;
E. „.este un eveniment foarte rar;
1958. B. utilă pentru diagnostic atât
în pericardita acută, cât şi;
1959. c.
Pericardita acută
1960. E. 1961. D. 1962. 8. 1963. A. [pacientului cu TmpC i se poate
1964. E. 1965. A. 1966. B. 1967. B. administra ser fiziologic intravenos
1968. A. 1969. C. 1970. A. 1971. A. în timp ce este pregătit pentru
1972. E. 1973. 8. 1974. E. 1975. D. pericardiocenteza);
1976. B. 1977. C. 1978. A. 1979. E.
1980. E. puls paradoxal;
1981. C. 1982. B.
Prescurtilri frecvent folosite: c.e. "'cu e~cep\1a: u.f._ft,_ = următoarelei urrnatorii, cu excep\"•a, s.U.f...\L = surit urmăioarelei următori-1, cu
excepţia: lUl.S c.LQ_." următoarele afirmaţii simt corec1e. cu excep\ia: s.c f..G.Q.,:"' sunt corect formulate, cu excepţia:
Răspunsuri
1983. A. este un simptom impor-
tant. dar nu întotdeauna prezent
[mai ales în anumite variante etio-
logice de pericardită]:
F. probabl! din cauza afectării
concomitente a epicardului;
1984. A. 1985. A. 1986. E.
1987. B. „.ca de piele frecată;
C. are o sonoritate de .zgârietură;
1988. A. are tonalitate înaltă;
E. adesea, este inconstantă;
1989. C. se aude pe întreaga
durată a ciclului respirator, în
tlmp ce frecătura pleurală
dispare când respiraţia este sus-
pendată;
D... în expiraţie,cu pacientul în
şezut şi aplecat in faţă;
1990. A. ... ST afectează două sau
trei dintre derivaţiile standard ale
membrelor şi derivaţiile
precordiale de la V2 până la V6;
B. „revărsate pericardice mari;
C. deprimarea segmentului PR„
O. .a miocardului subepicardic;
1991. E. 1992. A. 1993. E. 1994. A.
1995. A. 1996. C. 1997. C. 1998. C.
1999. E. 2000. B.
Revărsatul perîc-;i.rdic
2001. O. .de timp mai scurt:
E ... ,fizice ale unui exsudat;
2002. C .... clinic în primu! rând prin
riscul de evoluţie către TmpC;
D ... ECG se constată hipovoltaj;
E. .un spaţiu relativ hipoecogen;
2003. E. revărsatu! pericardic,
mai degrabă decât pentru cardio-
megalie.
2004. C .... tinde să dispară;
E. ... palpabil, medial însă de.
2005. A. baza plămBnu!ui stâng
comprimată de llchldul pericardic;
B . .. de matitate sub unghiul.
C. accentuarea vibraţiilor vocale;
E. ... pulmonară cu bronhie liberă;
2006. E. !inii se observă la mar-
ginea siluetei cardiopericardice.
2007. B. .şi absenţa încărcărH
vasculare [cum este cazu! în ICJ;
C. „.avea configuraţie în „carafă":
O.... ale siluetei cardiace se şterg;
E ... diminuarea pulsaţHlor..
2008. C. 2009. O. 2010. E. 2011. B.
2012. B. perlcardiocenteza este
obligatorie în caz de TmpC
D ... un abord subxifoidian sau,
uneori, apical sau parasternal;
E .. „realizată sub control EcoCG;
F .... măsurată înainte de ..
2013. B. 2014. A.
T amponada cardiacă
2015. C. sever pătrunderea
sângelui în;
E. poate fi fatală dacă nu este
recunoscută şi tratată prompt.
2016. c.2017. c.
2018. A. .cantitate mare de ..
8. „.presiunilor diastolice;
E.... acută mai mult decât în cea
2019. A .... este crescută;
8. „.presiunile diastolice din AD ...
O.. „determină o reducere reci-
procă exagerată a volumului VS:
2020. A .... Kussmaul lipseşte;
B. întrucât scăderea lnspiratorie _,
C .... presiunii din AD dată fiind;
E. acestuia de lichidul perlcardic
in tensiune.
2021.C. 2022. D. 2023.A.2024.D.
2025.C.2026.0. 2027.E.
2028. C. .mai mult timp la.
2029. C .... a fost mai lent;
D. variază direct cu grosimea.
E. variază invers cu grosimea ..
2030. C. 2031. C.
2032. A. hlpoTA;
8. zgomote cardiace diminuate
sau absente;
C venelor jugulare destinse;
O.... descendentă „x" adâncă;
E. PVJ cu undă descendentă „y
redusă sau absentă fin contrast
cu PCC, în care este adâncii];
2033. A. determină scăderea TA:
8. provoacă creşterea presiunii.
C .. .cardiace să fie asurzite;
E. de obicei, este singura care
generează tabloul clasic ..
2034. A .... similare cu cele din IC;
2035. D. scăderea pulsaţiilor..
E. reducerea amplitudinii ..
2036. C. câmpuri pulmonare
relativ clare;
2037. 8. în scăderea lnspîratorie a
TAS;
C. „mare de 10 mmHg ..
E. presiune reciproce întrucât sunt
conţinuţi în aceeaşi cavitate ne-
distensibilă (sacul pericardic).
2038. E. devine mai slab sau chiar
dispare într-un anumit ..
2039. C. volumul VS se reduce;
D. spre stânga [reducând şi mai
mult cavitatea VS];
E. „.să respire mai adânc, ceea ce
amplifică fluctuaţiile presiunii.
2040. 8. 2041. A.
2042. C. din timpul contracţiei
ventriculare, care apaf-e ca
2043.C.2044.D.2045.E.2046. D.
2047. A. 2048, C. 2049. E.
2050. D. poate fi observai în unele
cazuri de şoc hlpovolemic;
2051. C. TA nu este afectată;
2052. 8. PVC este normală sau
doar uşor crescută;
2053. A .... diametru! VD creşte;
8. diametrul VS scade;
C, deschiderea vMt scade;
E .... spre interior (colabează);
2054. C .... timpu! inspiraţiei, ..
E. prin venele pulmonare şi prin.
Pericardita acută virală/
idiopatică
2055. C .... la adulţii tineri;
F. implicate sunt Coxsackie A şl
8, gripal, echovirus, oreion,
herpes simplex, varicelă, adeno-
vîrus, citomegalovirus, Epstein·
Barr, hepatlUc, HIV·,
2056. A .sunt febra şi.
B. febra şi durerea precordială se
dezvoltă aproape simultan;
C ... manifestări este importantă 1n
diferenţierea de IMA;
D. este frecătura pericardică;
E. „.patologică) se estompează;
2057. A. 2058. E.
2059. A. PA este o complicaţie
frecventă la pacienţii infectaţi cu ..
O.. neoplazică este limfomul;
E. chiar HIV poate determina PA;
F ... apariţia PA se asociază cu o
supravieţuire redusă;
2060. E. 2061.A.2062.E.
2063. B. TmpC este rară;
2064. B. „nu durează mai mult„
O. .ST de pe ECG dispar după
una sau mai multe săptămâni-,
Sindrotnul post~lezîune
cardiacă
2065. A.... unui sângelui in ..
F. rareori, infarct miocardic;
2066. O.
2067. A.... 1-4 săptămâni după ..
O. recidivele sunt frecvente;
2068. A. 2069. C. 2070. A. 2071. A.
2072.C.2073. E.2074.E.
2075. A .... SdPLC se bazează în
primul rând pe reperele temporale;
B ... pacient să fie întrebat despre
ingestia de medicamente;
C. .rând în vedere este LES;
E. ... pe date de laborator;
2076. C. precedată de un infarct
miocardic silenţios sau de o
lovitură în piept uitată;
2077. D.... pericarditei din LES se
bazează pe descoperirea celule-
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele! urrnă!on·:, c d.u " care din\re următoarele/ u•rnătom; 1.d " fi';nd date. f d u. "'frn1d datei da\'
următoarele! wniătorn. r.I."' rt>fentor/ retentoaFe la: U.f.rJ !JJ," Următoarele fraomenle ctintr·O f!aza ctesp1e:
Pericardite şi alte boli pericardice
for tupîce sau a creşterii tltrului
de anticorpi antinucleari;
E.. „pot induce lupus sunt mai ales
procainamlda şi hldralazina;
2078. A. 2079. E. 2080. E. 2081. E.
2082. E. 2083. B. 2084. E.
2085. 8. terapie imunosupresoare;
C. ruptura esofagului în sacul..
E. septicemie survenind peste o
pericardită aseptică;
F. extinderea unei infecţii de la
plămâni sau de la pleură;
2086. A. în general, este însoţită
de febră şi frisoane;
O. „.un prognostic defavorabil;
E. diagnosticul definitiv se pune prin
examinarea lichidului pericardic;
2087. B.
2088. O. semnele de tuberculoză
pulmonară sau mediastinală
susţin diagnosticul;
E. doar rareori bacHii Koch pot fi.
F. biopsia pericardică cu examen
bacteriologic şi histopatologic
poate fi necesară pentru diag-
nostic;
c 2089. O. în general, PeUreste.
F.... pericardica apare frecvent;
G. durerea pericardică este de
obicei absentă.
2090. C. pericardită neoplazică
poate determina aritmii atriale;
O .. complicaţie ocazională a ..
E. uneori, pericardi1a neoplazică.
F. .un neoplasm) poate produce
pericardită acută sau poate„
2091. A cancer pulmonar;
2092. E. 2093. O.
RcYărsatul lichidian pericardic
cronic
2094. C. măririi siluetei. ..
O.... ce! mai simplu, prin Eco;
E. adesea sunt provocate de T8C;
2095. C. 2096. A.
2097. B. aproape niciodată nu
determină TmpC;
2098. 8 .... în cantitate mare;
C. „.!ichldul per'1cardic este mare;
E. „.determinată de colesterol
poate duce, în timp, la PCC;
2099.
2100. E.
2101. E.
Pericardita constrictiv:l cronică
2102. A .... atrială creşte rapid;
2103. B... o distingem de CMR;
O. „.PCC, dar nu şi pentru ...
E. „.sugerează că s·a produs şi
un proces de organizare şi de
constricţie epicardică;
273
2104. D. 2105. E. 2106. C. 2107. 8.
2108. D. 2109. A_ 2110. 8. 2111. O.
2112.E.2113.8.2114, D.
2115. A. include presiunile tele-
diastolice din cei doi ventriculi;
C. „.medii din venele pulmonare:
E. presupune creşterea faţă de ..
F .... maxim 5 mmHg una faţă de.
2116, A. funcţia miocardică poate
să nu fie afectată-,
B. „.pericardic se poate extinde.
E. leziunile miocardlce, alături de
cele pericardice, pot fi implicate
în producerea manifesti'irilor
clinice [în primul rând, în creşterea
presiunii venoase];
2117. A .... venoasă centrală şt
atrială dreaptă ş·1 stângă;
C ... descendentă ,x" adâncă;
O .. umplerea timpurie rapidă a.
E de creşterea rapidă a presiunii
atriale [reflectând creşterea
presiunii din ventricul];
2118. 8. sunt caracteristice, dar
nu patognomonice pentru PCC;
C d"1as!o)e"1 timpurii, umplerea
O. unde descendente „x" şi „y";
E. .în cardiomiopatiile restrictive;
G .. _.în timpul diastolei:
2119.C. 2120. D.2121.B. 2122.A
2123. O.
2124. A. PCC;
C. infarct de VD;
O. CMR;
E. IVD de diverse cauze;
2125. A. TA diferenţială este
normală sau redusă;
G .... are amplitudine redusă;
2126. A. .este retracţia
{deplasarea către interior)
apexului în sistolă şi bombarea
(deplasarea către exterior) în
diastolă [semnul 8roadbent];
8. zgomotele cardiace pot avea o
sonoritate îndepărtată;
C. .un suflu sistoHc de ITr;
D. „.numit pocnitură pericardică;
2127. 8 ... cel mai bine la apex;
C se produce timpuriu în diastolă:
O .după închiderea vAo;
E .... cu decelerarea bruscă ..
2128.C.2129. D. 2130.C. 2131.A.
2132.C.
2133. A. hipovoltaj al ..
B. unde T aplatizate difuz;
O. „.sinusal, undă P largă, bifidă,
E. fibrila\ia atrială [!a· -1!3 din
pacienţi];
2134. C. va face unda P largă;
2135. B. .spre stânga a S!V ..
E. acurateţe mai mare decât.
274
2136. 8. şi chiar calcificarea
pericardică nu stabilesc diagnos-
ticu! de PCC;
E. umplerea ventriculară.
2137. A.
2138. E. ... sunt mai mari decât..
2139. B. dilatare atrială [mai ales la
pacienţii
la care tiparul hmd.
constrictiv datează de
vreme];
E.... in diastolă precoce;
F ... ventriculară sistolică normală;
2140.0.2141.A.2142.B.
2143. E. manifestări de ICS
modeste sau absente;
2144. A. suflul diastolic ..
2145. A .... apexian bine definit;
B... de dimensiuni mărite;
E. zgomote de galop [în locul poc-
niturii pericardice];
2146. C ... net îngroşarea:
2147. A .... pentru CMR;
8. hipovoltajul pe ECG poate fl
prezent în ambele afecţiuni;
C .... prezentă in ambele afecţiuni;
O. unde Q patologice pe ECG ..
F. este caracteristică pentru
PCC, dar nu şi pentru CMR;
2148. A ... caracteristic pentru PCC
este îngroşarea pericardului;
8. .peretelui ventricular stâng
reprezintă pericardu! îngroşat;
D. abrupt spre exterior în„
E accentuarea variaţiei.
2149. E diastolică a presiunilor
intracardiace nu este evidentă:
2150. 8. echilibrarea diastolică a;
2151. C .. „apare mărită (.„};
D. apare puls paradoxal;
E. la mulţi pacienţi, PSEC progre~
sează spre forma constrictivă
cronică a bolH;
2152. B. venoasă jugulară apare o
undă descendenta „x" adâncă:
C .caracteristic crescute în„
D ... deplasarea în jos a valvelor ..
E. prin sucţiunea spre exterior a
pereţilor atriilor.
2153. C.
2154. C.... nu apare o undă ..
E ... similară cu cea din TmpC.
2155. O. unda descendentă „x"
fiind prezentă şi înainte de;
2156. A. „.de tip TmpC la cele de
tip constricţie pericardică;
C. descendentă „y" adâncă pe ..
D. scăderea, dar nu la normal, a
presiunii intrapericardice;
E .a presiunii venoase centrale;
2157. C. iradiere;
E. insuficien\ă renală cronică de
stadiu uremic;
Prescurtări frecvent folosite f&
excepţia; u a.s.C.f&"
Răspunsuri
F. sclerodermie;
Alte boli pericardice
2158. 8 .... adesea, sunt situate în
unghiul cardiofrenic drept:
C. nu provoacă simptome:
E .... anevrism ventricular sau ..
2159. S, .„pericardul sunt carcino-
mu! bronşic, carcinomul mamar,
multă
limfomul şi melanomul;
C. „.primară este mezoteliomul:
D.. „care se dezvoltă insidios;
E. „.este adesea sanguinolent;
Cordul pulmonar şi alte boli
vasculare pulmonare
Fiziopatologia bolilor vasculare
puln1onare
2160.E. 2161.E. 2162.E. 2163.E.
2164. A. 2165. C. 2166. A.
Cordul pultnonar
2167. B. 2168. O.
2169. B. cel mai mult de jumătate
din pacienţii cu BPOC au CP;
C. constituie 5-10'% din totalul..
2170. B. 2171. O.
2172. C. şi o creştere modestă
este suficientă pentru a;
2173.A. 2174.B. 2175. D. 2176.E.
2177. c.
2178. A. .când creşte afluxul.
B. în decubit; C. la frig;
2179. A. „.subţiri şi complianţi;
B. „.este direct proporţională ..
E. „.sânge pulmonar este invers
proporţional cu RVPu [$"' 6P/ RJ;
2180. A .. „invers propotţională ..
2181. D .... din AS şi fiind;
2182. A.
2183. A. .pulmonar este în
funcţie de creşterea postsarcinii;
D ... nevoile de repaus determină
creşterea marcată a PAP;
E. „.crescut, efortul fizic determină
creşterea marcată a PAP;
2184. B. 2185. A_
2186. C. este provocată de hipoxia
alveolară, mai degrabă decât de
hlpoxia intravasculară;
2187. C. este exagerată de tliper-
capnie [probabil din cauza acidozei
asociate];
2188. C.
2189. B. „.care restrâng fluxul..
C. „.de obicei mai severă decât..
E ... este denumită HTAP primară:
Cordul pulrnonar dctetnlinut de
embolii puhnonare
2190.E.2191. O.
2192. C. instalarea bruscă a ..
= cu excepţia; U.f.JL" următoarele/ Ufmiitorii, cu excepţ;a; s.U.f.&., =sunt următoarele/ urmiilorii, cu
urrnătoare!e afifrna~H sunt cmecle, cu excepţia;
D. predispoziţia la tromboza
venoasă;
E. scăderea TA sistemice;
2193. C .... urmare a insuficienţei
valvulare tricuspidiene:
O. suflu sistolic parasternal stânga
jos cu iradiere spre dreapta;
E.... Pa 02 din cauza nepotrivirii
dintre ventilaţie şi peliuzle;
2194. A. distensia venelor..
O. scăderea Paco2 din cauza
hiperventilaţiei;
2195. A. transpiraţie;
B. roşeaţă a feţei:
C. hipoTA sistemică:
D. tahicardie:
2196. A.
2197. A. .şi au dimensiuni mari;
B.... ajunşi în circulaţia pulmonară,
nu se llzează, ci se organizează;
D. pot consta în paraziţi:
2198. A. .de dimensiuni medii;
E. sderodermia şi în special
sindromul CREST;
2199. 8.2200.E.2201.A.
2202. A .... poate să crească !a„
C .... de presiune a acestuia;
D .... cianoza este de tip central;
2203.A. 2204. 8. 2205.A. 2206.D.
2207. B.
2208. A. creşte presiunea ..
B .... pe PVJ cresc în amplitudine;
C .. ,.insuficienţa tricuspidiană;
D. apare renuxul hepatojugular;
E. apar zgomotele de galop ..
F ... prin ameliorarea hipoxemiei:
2209. A. „.este hlpocapnia:
C. „sunt, de obicei, absente;
F.... de efort permite urmărirea ..
2210. A. 2211. E,
2212. B. „.dilatarea arterelor ..
C. r.s.p.e. dilatarea ramului .
D .... diagnosticul de BVP embolică;
2213. A .... P înaltă [P pulmonar];
B. deviatîe axială dreaptă;
C. semne de HVO;
O. undă R înaltă [depăşind în am-
plitudine unda S] în derivaţia ..
F. , . precordiale drepte până la in·
tennediare (V1, V2, V3);
G. „.anoma!î!!or de repolarizare
din miocardul hipertrofiat:
2214. A .. „împins de VD dilatat:
C. .regurgitant pulmonar ..
D .... regurgitant tricuspidian ...
2215. B .... spre VD a SIV„
O. creşte PAP;
E. creşte presiunea sistolică din ..
2216.E.2217.A.2218. E. 2219.E
2220. A. permite determinarea ..
B. permite calcularea RVPu;
C. permite evaluarea reac\iilor ..
s.c.f.fu.t,;" sunt corect formulate, cu excep\m:
Manifestări CVe a!e bolilor sistemice - Dr.O.O,, dr.M.M.M.
2221. A. creşterea anormală a
presiunii sistolice din aPu;
B. creşterea anormală a presiunii
diastolice din aPu;
C, creşterea anormală a presiunii
diastolice din VD;
E. creşterea insuficientă a ..
2222. D.
Cordul pulmonar determinat de
bolile pulillonare
parenchimatoase
2223. 8. bolile pulmonare ob-
structive sunt implicate în etiolo-
gia CPC mai frecvent decât cele
restrictive;
C. „.se produc, de obicei, doar
creşteri moderate ale PAP:
E. „.că IVD reflectă gravitatea
bolii pulmonare subiacente;
Cordu! pulmonar: cronic dctermimlt
de BPOC
2224. A.. „este prima ca..
C... sciiderea volumului expirator
maxim într-o secundă sub 1.0 L;
O. „.scăderea Pa 02 sub 60..
2225. B. îl atinge este mult sub
nivelurile;
2226. 8. la tipul bronşitic decât
la cel emfizematos;
C .. „în intervalul 50-60 mmHg:
2227. c_ hipercapnîa;
E. creşterea DC;
2228. O. 2229. A. 2230. E. 2231. E.
2232. c ...determină HTAP este
vasoconstricţia pulmonară;
D. .genera! nu au hipoxie.
E. bronşiticul cronic dezvoltă
HTAP mai frecvent decât emfi-
zematosu~; _ sistemice_ Dr.D.D.
2233. B.. „tind să creasca DC:
C... şi hipercapnie şi sunt..
0 .„în 9?~era! nu su~t cianotici .. _
E. bronşiticul cromc dezvolta
CPC mai frecvent decât emfi„
zematosul;
2234. C. mai frecvent decât emfi-
zematosul;
E. vasoconstricţiei pulmonare
hipoxice în geneza HTAP.
2235. E. aproape jumătate din..
2236. A. 2237. C. 2238. B. 2239. B.
2240. O. 2241. A. 2242. C.
2243. A. tuse productivă;
B. dispnee:
C. respira\ie şuierătoare:
E_ ... cu scăderi mar importante
2244. C .. „agravată noaptea.
E ... primul rând de hipercapnle;
2245. B .... respiratorie poate duce
la creşterea presiunii..
O „.manifestările de hipercapnie;
E. „.de vasodilataţia cerebrală;
Prescurtări frecven'. folO$ite " _ ur_miltoarele/ wrnătoni; _cd u_ =care dintre um1ătoare!e/ următorii; f.d_ ~ fiind date, f.d u ~ fiind datei daţi
u'rnatoarelel urrnalorn, r.I
275
2246. A. vasodilataţia cerebrală concluzia că DZ este factor de risc
poate provoacă hipertensiune„ independent pentru !CJ;
C .... de creşterea presiunii .. E. există dovezi că tratamentul
E. semnele de !CD sunt dificil de cu insulină determină o
separat de cele determinate de ..
ameliorare ..
2247. 8. dureri de cap;
D. vărsături: Obezitatea şi bolile CV<
2248.E. 2249.B. 2250.C. 2251.B. 2274. 8, „.asociată cu creşterea
morbidităţii şi a mortalităţii CVe:
2252. A.
C.... partea superioară a corpului;
2253. A. „.este dimlnuat:
E. ... o incidentă crescută la ..
B. diafragmele sunt coborâte;
C. toracele pare „blocat în Inspir": 2275. B. creşterea volumului de ..
C, creşterea volumului de sânge„
D .. „spre verticală;
O. creşterea DC:
E ... .îngreunează evaluarea ..
E. creşterea presiunii de umplere„
2254. 8 .... şi hlpercapnle;
D. „.dilatarea arterelor.. 2276. E.
F... de VS este anormal crescut: 2277. D .... globală, datorată nu
doar infiltrării grase a miocardului;
2255. 8. spre verticală din cauza;
2278. 8. apar edeme periferice:
2256. A .... este puţin sensibilă.
O. „.de tip periferic, spre ..
C .... pănă în VS sau chiar V6:
E .... de IC este mai dificilă;
2257. A, este adesea îngreunată
2279. C. HTAP;
de aeru.I din _Plă~ânil destinşi;
E. .„de cauză extratorac!că.
B.. „ev1den.\1az~ creşter~~„. _
E. - .insuficten\a trlcuspid1ana; Bolile tiroidiene şi bolile CV.
2258. 8. „.pentru măsurarea DC; 2280. c.
D. · .de obice~, ".ormală ~n repaus; 2281. E. creşte DC;
F expectata fiind 0 scadere; F. creşte sinteza de miozină;
CPC determinat de bolile pulmonare G. creşte sinteza de„
neobstructive H. creşte densitatea receptorilor..
2259. A. 2260. A. 2261. O. 2262. A. 2282. 8. creşterea TAS;
2263. B. 2264. B. 2265. O. 2283. B. angina apare, de obicei,
2266. A. hipoxie alveolară doar la pacientii cu boală„
cronică; C ... apare la 40% din pacienţi;
B_ , .de policitemia secundară: E. creşte TA diferentialii;
C. HTAP; . 2284. A. creşterea intensităţii Zi;
D. cord p~fmo~ar ~rome; B. creşterea intensităţii..
G. „.de h1pox1e şi/sau de.. C. ga!op protodlasto!ic:
Manifestări CVe ale bolilor D. „suflu mezosistolic care se ..
2285. O.... în timpul expiraţiei;
' 2286. A. ... mai estompate decăt la
dr.lvLM,M. persoanele tinere [constituind aşa-
Diabetul zaharat (DZ) i bolile numitu! hipertiroidism apatic];
ş C. se pot reduce la FiA;
CV" O. .este neobişnuită, în afara ..
2267. A. pacienţii cu OZ depen- E. în absenţa unei boli cardiace
dent sau nu de insulină au.. independente de hipertiroidism,
B. „.ca frecvenţă, prima cauză„ tCCg este neobişnuită;
2268. D. .mortalitate mai mare; 2287. A. scăderea DC;
E. mai frecvent şoc cardlogen; B. scăderea volumului-bătaie;
2269. G. 2270. A. 2271. E. C. scăderea frecvenţei cardiace;
2272. A. absenta leziunilor fn E. scăderea TA diferenţiale;
arterele coronare mari (epicardice); 2288. A. revărsat pericardic [la
C. creşterea presiunii de„ -1/3 din pacienţi];
E.. „de colagen, glicoproteine„ C. bradicardie;
F .... cazuri. îngroşarea intimei.. O. puls arterial sla;b:
2273. A. nu este întotdeauna de tip E. asurzirea zgomotelor cardiace:
ischemic {poate fi de tip CMR]; 2289. C. revărsatul pericardic
B.... de risc "independent atât determina doar rareorf tamponadă:
pentru f:lCI, ~at şt p~n~u IC;. . 2290. E. 2291. B, 2292. C.
Cd· -~arnfesta. persista chi~r ŞI 2293. 8. cord Jn carafă";
upa corecţ.ia pent_r~ „preze~\~ D. semne de hipertensiune
BCI, a HTA şi a obezita\ 11 [de aici, venoasă pulmonară;
refootw/ refentoare la: U.f d_f d. "' Următoarele fragmente din1r·o trntii despre:
276
2294. C. miocard flasc;
E. pierderea striaţiilor fibrelor ...
2295. B. sunt estompate de ..
O.... impune o atitudine prudentă
în efectuarea tratamentului de
substituţie hormonală, care
trebuie început cu doze mici,
care ulterior se cresc treptat;
E .... mai ales la pacienţii vârstnici
cu boală cardiacă subiacentă:
2296. c
2297. A. diaree;
B. înroşirea plem [prin hiperemie];
D. scăderea rezistenţei ..
2298. O... mai ales valvele:
E. ... este inactivată la trecerea ..
2299. O... ca rezultat al scăderii;
2300. A. şi al vaselor mari;
D. par să fie rezultatul vindecării
unor leziuni endoteliale produse
de substanţele eliberate de ..
2301. A. 2302. C. 2303. B. 2304. E.
2305. C.
Afecti:irea CV, în bolile
autoimune
2306. D.... granuloamelor sunt
mitrala şi aortica;
F.... determină rareori disfuncţie.
2307. 8. .mai ales la pacienţii..
C doar o m!că parte dintre ..
O... are o evoluţie benignă;
E. progresează rareori până la.
2308. A. la 10-50% din pacienţi;
8. în genera!. este exsudat;
C. are concentraţii scăzute de com-
plement [se consumă în reacţia
antigen-anticorp];
D. are concentraţîi scăzute de glu-
coză {o caracteristică a serozite-
lor reumatoide];
E ... concentraţii crescute de.
2309. 8. artrita reactivă:
2310. B. .este aortita proximală;
C. aortita proximală se poate
extinde la inelul valvular mitral
anterior:
D. .a articulaţiilor periferice;
E. sunt mai frecvente la pacienţii
cu boală de lungă durată;
2311. A. sunt frecvente [apar la
până !a o treime din pacientiJ;
C. „.mai mare !a pacienţii cu ..
E .... a articulaţiilor periferice;
2312. A. este mai frecventă la
pacienţii cu boală de lungă
durată;
D. .poate determina !Ao;
E. ocaziona!, precede debutul
artritei;
2313. A. este frecventă [apare la
-2J3 din pacien\i];
8 .... are o evoluţie benignă;
Prescurtări frecvent folosite· ~ "- cu excep\la~ u &.&.. "- următoarn\0 următori'. cu exc;ţlp\lff, s.u ~" sunt următoarele/ ur\T',iitorii, C\J
excep\ia: u.a,s,C.Q.&_" următoarele afirma\•i sunt corecte. cu excepţia: s c f.-SJL: " sunt corec1 forrnul<1te. cu excep\•<1:
Răspunsuri
C. rareori detennină tamponadă;
D. rareori detennină constricţie;
2314. A ... .leziunile verucoase de
mici dimensiuni {de 1-2 mm,
descrise de Ubman şi Sacks];
8. „.cu hemoculturi negative;
C. ___ suprafaţa ventriculară a ..
2315. A. , .. leziuni regurgitante;
8. diverse afecţiuni trombotîce;
C. tromboză arterială şi venoasă;
D. trombocitopenie;
2316. A. ce! mai adesea, au etio-
logie virală:
C. este frecventă din punct de ..
D. rareori determină !C clinic„
2317. B.... rareori ischemie ..
C. „.o incidenţă crescută a ...
E .. poate fi favorizată de ..
Hipertensiunea arterială
Generalităţi
2318. A. 2319. B.
2320. 8 .... ventriculului stâng;
2321. B. .pereţilor arterelor.
2322. 8. scleroză glomerulară;
2323. B. proteinurie subnefrotică
şi hematurie microscopică;
2324. A .... pe arterele renale;
C. scăderea I creşterea producţie\
de angiotensină;
D. creşterea reninei plasmatice;
E. creşterea secreţiei de.
Efectele HTA
2325. C ... este boala cardiacă;
D. _mai frecvent !a pacienţii..
F ... miocardic sau a ICCg·,
2326. 8.2327.B.2328. 8.
2329. B ... este proeminent;
C ... a! vAo este accentuat;
D. .apară un suflu! slab de IAo:
2330. B. ECG subestimează ..
E. .arcului inferior stâng;
2331. C .... progresu! leziunilor
vasculare produse de HT A;
O. .edemului papilar la ExFO este
un semn de mare gravitate;
E ... la ExFO cresc în paralel cu.
2332. C. şi simplu pentru ...
2333.A. 2334. E.2335.A.2336.A.
2337. A .... exprimând îngustarea
generală a arteriolelor;
E. edemului papilar;
2338.C.2339.E.2340.C.
2341. B .... puncte negre, şi..
D. în formele severe, pot produce
chiar pierderea vederii;
G. rareori se rezolvă fără ..
2342. C .... mai lent dect>t..
O. nu regresează semnificativ sub
tratament;
2343. B. îngroşarea şi rigidizarea
peretelui arteriolelor;
2344. A .... este frecventă la ..
B .... patogeneze foarte diferite;
C .. „mai strâns cu hemoragia
cerebrală decât cu infarctul fie
cerebral, fie miocardic;
E ... -cel mal adesea dimineaţa;
2345. B. tulburări auditive (tlnitus);
O. tulburări de echilibru [ameţeală
şi/sau vertij);
2346, B.
2347. A. Doar HTA şi vârsta;
2348. D.
2349. D.... fiind Incert rolul..
2350. A... sunt rare, apariţia lor;
2351. B.... scăderea promptă a;
2352. C. creşterea presiunii.,.
2353. C .... afectează şi func\ia ..
D ... cauza leziunilor glomerulare;
2354.E.
2355. D. .sânge aceasta nu este
pierdută în exterior şi, în plus, nu;
HT A secundară
2356.C.2357.E.2358.E.
2359. 8. „.a sodiului în urina ..
2360. C. .de regulă, suprimarea
ARP, şi este utilă din perspectivă;
E. în măsura în care se poate de~
monstra lateralizarea nivelului
reninei din venele renale.
F<.>ocromodtomul
2361. A_ .de catecolamine locali-
zate în medulosuprarenală:
8. nu este singurul tip de turnară ..
C. la -0,05% din pacienţii.
2362. C. de cateco!amine;
2363. B. adrenalina este._
2364. 8. HTA, sunt legate în primul
rând de nivelul crescut al..
2365. B. HTA nu este invarlabiL.
C. la mai mult de jumătate dintre
pacienţii HTA este flxă:
2366. E.... este hipertensiv.
2367. 8 .... indicată chiar şl la
pacienţii care nu au HT A ..
Sind;omiil Cushing
2368. B. determină retenţia
sodiului. parţial explicată de ..
O. .asociată cu hipervolemie;
E. .posibil să inducă producţia ..
2369. 8 .... (care se deosebeşte de
cortizol prin lipsa hidroxilării., _
C. şi C-17) determină retenţia:
E .. „de suprimarea activităţii ..
2370. B... de reţinere a sodiului;
O ... creşter"ii ang"1otensinogenului:
2371. A ... -stimularea receptorilor
pentru mineralocortlcoizi de către
cortizol;
2372. A. testele de laborator sunt
indicate doar la pacienţii care nu
fac corticoterapie;
B. .urinare a cortizolu!ui liber se
face în urina din 24 de ore;
C. „.exclude diagnosticul..
E. .adecvat depinde de etiologia.
2373. 8. măsurarea excreţiei
urinare a cortizolului liber;
C. -.. de supresie la dexametazonă;
2374. C .... dexametazonă seara ta
culcare urmată de măsurarea;
D ... plasmatic în dimineaţa urmă­
toare în intervalul 7~10 a.m.,
suprimarea nivelului;
E.... excluzând diagnosticul de ...
Hipertensiunea renală
2375. O.
2376, 8 .... o formă de HTRV;
O... mult mai mare din pacienţii.
2377. E. afectând multiple vase
mici intrarenale.
2378. B. activ indică boala
renală ca fiind afectiunea primară;
C .. „la peste 80% dln pacienţii. ..
E. urinar, mai ales proteinurie;
2379. O. tensiunii arteriale şi
2380. A . _este prima ca ..
8 .... severă în bolile glomerulare
decât în cele interstiţiale [cum ar
fi pielonefrita cronică];
D. .indică boala renală ca fiind.
2381. D. unele cazuri şi nu este;
2382. C. 2383. C.
2384. A. .în primul rând pentru
HTRV, dar şi pentru HTRP;
B .... retenţia sodiului este în ..
O.... mai ales la vârstnici [la care
ateroscleroza este mai frecventă];
E. .HTRV. cea mai invazivă este
revascularizarea chirurgicală;
2385. 8. _pur nu apare HTA:
2386. 8. o formă rară este cea_.
C. retenţia de sodiu ar putea fi
răspunzătoare pentru HTRP;
2387, C. 2388. A.
2389. O. inacilvează insuficient..
E. elimină deficitar sodiul;
2390.8.2391. E.2392.8.2393.B.
2394. C. de activarea SRAA;
2395. B. 2396. D.
2397. E .... dacă este lateralizat;
F .... să fie semnificativ hmd. dacă
se extinde pe întreaga durată a
sistolei până la diastolă;
2398. D. HTA de severitate
moderată care a debutat recent:
E .... inexplicabilă a funcţiei renale;
Prescurtări frecvent folosite: u " următoa,e!el următorii:
următoarele/ următorii.
Hipertensiunea arterială
F. . .tratamentului cu un Inhibitor
al enzimei de conversie;
2399.A.2400.8.2401.8.2402.C.
2403. A. estimează fidel viteza
fluxului de sânge renal;
O... sunt de obicei confirmate la„.
E. . .fals-negative apar frecvent,
mai ales la pacienţi obezi;
2404.E.2405.A. 2406. 8. 2407.0.
2408. A.
2409. A .... din urmă adesea nu
este răspunzătoare pentru HTA;
8. indiferent ce leziune se obser-
vă la arteriografie, semnificaţia
funcţională a acesteia trebuie
confirmată prin măsurarea acti-
vităţii reninei plasmatice din
sângele prelevat prin cateterism
din cele două vene renale:
E. „.corectabilă chirurgical este
combinaţia dintre angiografia
renală şi determinările de renină
din venele renale;
2410. C. chiar şi la indivizi nor-
motensivi, a.r. descoperă frec-
vent leziuni stenozante ale arterelor
renale fde asemenea, examenu!
postmortem];
O.... renale nu prezice cu„
2411. C. .la aproape 50"/n din.
O. .rinichiul ischemic sugerează o
leziune semnificativă funcţiona!;
2412. A. din rinichiul afectat:
B.... d·m vena cavă ·inferioară
înainte de intrarea venelor renale;
2413. D. mai mare decâ1 în.
2414. B. 2415. E.
2416. B_ ... medicamentelor 13·
blocante cu cel puţin 10 zile înainte
[întrucât suprimă renina];
C. nu este necesară întreruperea
medicamentelor blocante ale
canalelor de calciu;
D. .aportului de sodiu cu cel..
Hipernldosternnismul primar
2417. 8 ... aldosteron dezvoltă HTA
numai dacă ingeră şi sodiu;
C.... determină retenţie de sodiu.
D.... determină scăderea natriuriei;
E. .determină creşterea kaliuriei;
2418. A. produc\ie excesivă de
aldosteron independentă de SRA;
8. retenţie de sodiu:
C. HTA;
D. hipokalemie;
E. scăderea activităţii reninei.
2419. 8. HTA este de obicei
uşoară până la moderată, dar
ocazional poate fi severă;
E ... -HTA este retenţia de sodiu;
2420. E. legată parţial de
scrupulozitatea cu care se aplică
tehnicile de depistare şi de
cdu " care dintre urmă!oarelel
r.1." referitori referitoare la: U.f.d.f.d_" Urrr-ătoarele
277
criteriile pentru stablllrea
dlagnostlcului.
2421. A. prevalenta în răndul
hipertensivilor variază (în funcţie
de sursă) de la sub 2% la 15%;
B ... şi examenul fizic furnizează
puţine informaţii utile pentru.
C. .este între 20-50 de ani:
O .... pacienţi sunt asimptomatici;
2422. A_ ... alcaloza hipokalemică;
B. poliurie;
2423. 8 .. __ a HAP cu Sb redusă;
C .... a HAP cu Sp redusă;
O.... un potasiu seric sub 3, 1 mEq/
L ridică posibilitatea HAP;
2424. E.
2425. C. diverse afecţiuni hiper-
tensive induse de m"rneralocorti-
coizi;
2426. 8 .... relativ fix secreţiei
autonome de aldosteron:
C. ARP răspunde lent !'a ..
2427. A... este puţin influenţat
8. ARP este suprimată;
C. nivelul aldosteronului şi ARP;
D. volemică ş·1 suprimă ARP;
2428. 8 .... fie făcută dimineaţa;
O. unele medicamente antihiper-
tensive pot afecta raporlul API
ARP;
2429. O. niveluri scăzute ale ..
E. .afroamericanii şi vârstnicii.
2430. O. 2431. B.
2432. C .... a fost confirmat;
2433. O. 2434. C. 2435. 8. 2436. c_
2437. B.2438.8.2439.A.
2440. B ... efectuata după testul;
2441. O. 2442. E.
HT A 1n;ilign:I
2443. C. semne de anemie hemo-
litică microangiopatică;
E. creşterea producţiei de ..
2444. A .... este crescută;
E. afectate sunt inima şi rinichii;
2445. D. 2446.8. 2447.C. 2448.A
2449. 8. 2450.D. 2451.E. 2452.A.
2453. E.
2454. A. faza malignă apare !a mai
puţin de 1 % din pacienţii..
8 .. „produce în evoluţia HTA atât
esenţiale, cât şi secundare;
C. rareori, este prima„
E.... la diagnostic este 40 de ani;
F _bărbaţii sunt afectaţi mai
frecvent decât femeile·,
2455. B... insuficienţei renale,
hemoragiei cerebrale şi ICCg;
C... eficient imbunătăţeşte mult
prognosticul HTAM;
unni\toni: t d firnd date. f d .lJ."' n1nd dat~J da\'
fragmente d•ntr-o fraza despre:
 278
Bolile aortei
Generalităţidespre fiziologia
patologia aortei
2456. D.2457. E.2458.B.
2459. D.... ( ... Şi raza vasului) ..
2460.A. 2461.E. 2462.0. 2463.B.
2464. A.
Anevrismele aortice
2465.C.2466. B.2467.A.2468.C.
2469. A ... şi proteoliza implicate;
O. limfocite B şi T, macrofage;
2470. 8. distrugerea colagenului;
C. reducerea musculaturii ..
2471. G .... pe aorta abdominală
distală, sub arterele renale;
2472. D. 2473. D.
2474. A fibrelor de colagen şi
elastice din tunica medie a aortei;
2475. A ... cu boli congenitale de
ţesut conjunctiv [sindrom Marfan şi
sindrom Eh!ers-Danlos tip !V];
C caracteristic aorta proximală;
2476. E. localizate pe aorta as-
cendentă sau pe arcul aortic;
2477. A .... tipic aorta toracică;
E. scade elasticitatea peretelui
aortic [din cauza lezîunilor din
medie):
2478. C .... sunt stafilococi,
streptococi sau salmonele [mai
rar, afte bacterii sau fungi]:
E. de obicei, sunt saccîforme;
2479.C. 2480.E. 2481. D. 2482. E.
2483.C.2484.D.
2485. 8. clinice depind de ..
C. istoricul natural depinde de.
F_ riscu! de ruptura este corelat cu
prezenţa simptomelor;
2486. E .... depăşind 6 cm.
2487. E disfagie;
2488. B. 2489.8.2490.A.
2491. A. apar mai frecvent la
bărbaţi decât la bărbaţi;
D. majoritatea {cel puţin 90%]
prezintă leziuni de ateroscleroză;
E. cel mai multe sunt localizate sub
nivelul arterelor renale;
2492. A. 2493. C.
2494. O. când devine dureros, se
impun măsuri urgente de diag-
nostic şi tratament:
E. .la aortografie din cauza pre-
zenţei unui tromb parietal;
2495. A ... şi nedureroasă:
B .nu poate fi vizualizat întrucât
nu are pereţii calcificaţi;
C .ce anevrismul se lărgeşte,
poate să devină dureros;
E. .poate reduce dimensiunea ..
Prescurtări frecvent folosite f.ih" cu exce-p\ia, ll-f.&.." urrniHoarelei următorii, cu excep~ia, s.u.!dJ_" sun! urrnătoareleJ' um1atorii. cu
excepţ;a: u.a_s,c.~"' urrnatoarele afirma\;1 sunt corecte, cu excep\1a: s.cJ.c.e. "sunt cored formulate, cu excHp\1a;
Răspunsuri
2496. A. cel mai adesea, niciun
simptom;
şi
2497.E.2498.8.2499.8.
2500. A. „.pacienţilor înainte de
intervenţia chirurgicală;
B. poartă un risc (ce-i drept mic)
de complicaţii, cum ar fi ..
C.. -.ce! mai bine este lungimea;
F. poate subestima diametru!..
Sindroatnc aortice acute
2501. A. 2502. E.
Disecţia de aortă
2503. 8. „.lateral drept al aortei..
D .... propagă de obicei distal, dar B .... în accentuarea durerii la folo-
se poate propaga şi proxima!;
E. .este fie intima, fie media;
2504. 8 .... în medie care disecă.
C ... _secundară a intimei de obicei 2544. 8. „.abdomenului, de obicei
distal de ruptura iniţială, dar peri- sau subombi!ical;
uneorî proxima! de aceasta;
O. .este între 50-70 de ani;
2505. A. „.mai mare !a bărbaţi
[raportul bărbaţi:femei este de 2:1];
8 ... tlpuri!e ! şi li DeBakey sunt 2545. B .... TA) şi Eco Doppler;
tratate într-o manieră similară;
D. „.!MA prin afectarea orificiului
coronarian drept sau stâng;
E. .cazurile de DAo proxlmală;
F. „.cu bicuspidia aortică;
G_ HTA coexistă la majoritatea
[70%] pacienţilor;
2506. D.2507.E.2508.D.2509. E
2510. E. congenitale ale vAo;
2511. E. sarcina fn al treilea 2552. A_ 2553. A. 2554. C. 2555. O.
trimestru !a femei altminteri ..
2512. E.... de volum a VS când.
2513. C.
2514. B .... caracter sfâşietor;
C. de regulă este localizată în O. ocluzia ramurilor aortei;
regiunea anterioară sau posteri- 2560. A .... care afectează prepon-
oarâ a toracalu!;
E. de regulă se instalează brusc;
F _în mod tipic migrează odată cu descendentă toracică şl abdomi~
propagarea disecţiei;
2515, E. 2516. D.
2517. C. insuficienţă aortică;
2518. B. 2519. E.
2520. B. propagare retrogradă ..
C. OAo de tip A;
2521. B. creşte TA diferenţială;
C. „.ausculta un suflu diastolic;
O... parasterna! dreapta;
2522.E. 2523.A. 2524.E. 2525.C. E. îngroşarea mediei şi a ..
2526.0.2527.C.2528.A.2529.8. 2563. C. 2564. E.
2530. C. este, în mod tipic, 2565. A. apare la vârstnici;
serosanguinolent;
E. „.dacă este însoţit de hîpoTA şi
de scăderea hematocritului;
2531.C.2532.E.2533.C.
2534. A. precizarea diagnosticului;
E. stabilirea extinderii disecţiei în
arterele principale;
2535.B. 2536.E. 2537.B. 2§38.B.
2539.E.2540.E.2541.D.
Ocluzia de aonă
2542. C. severitatea simptomelor
depinde de prezenţa colateralelor;
O. , .completă a aortei abdominale
poate să nu producă manifestări
ischemice [dacă fluxul de sânge
prin colaterale este suficient];
E ... sindrom Leriche;
2543. A. ocluzia aortei distale
extinsă pe arterele iliace;
sirea muşchilor ischemiaţi;
C .. „în partea de jos a spatelui;
F. impotenţă la bărbaţi;
E. pierderea părului;
G ... când picioarele sunt ţinute în
jos şi paloare când sunt
ridicate;
D. „.atunci când se intenţionează;
2546. C. 2547. A. 2548. B. 2549. E.
2550. A .... membrelor inferioare;
O. paloarea membrelor inferioare;
Aortita
2551. B. spondiloartropatlile auto-
imune asociate cu antigenul
HLA-827;
2556. A.
2557. O. sindromul Cogan;
2558. B. treponemă;
2559. B. insuficienţă aortică;
derent aorta ascendentă şi arcul
aortic, dar poate afecta şi aorta
nală;
E. „.inflamator este progresiv;
2561. A_ .. a ramurilor ei majore
care pornesc din arcul aortic;
O. are prevalenţa cea mai mare !a
femei tinere de origine asiatică;
E_ „.este, de obicei, defavorabil;
2562. 8. infiltrat cu celule mono-
nucleare;
B. afectează femeile mai frecvent
decât bărbaţii;
C .. ales arterele mari şi medii;
O. „.leziuni granulomatoase focale
afectând întregul perete arterial;
E. „ cu polimîalgie reumatică;
2566. A. „.arterelor medii;
F. !nsuficîen\a aortică;
Aortita luetică
2567. A. ... manffestare tardivă a ..
8 .... luetice constă în endarterita
obliterantă a vasa vasorum;
F. de obicei, diagnosticul este
stabilit printr--un test serologic;
2568. C. 2569, 8_ 2570. O. 2571.A.
2572. A.
Aortita din bolile autoi1nune
2573. A. .ischemie miocardică
prin leziuni inflamatoare cuprin-
zând orificiile coronarelor;
C. poate duce la dilatarea anevris-
mală a aortei;
D. .în principal valva aortică;
E ... de volum a VS [din cauza
insuficientei aortice];
2574. A. artrita reumatoidă;
C. artrita psoriatică;
G. bolile inflamatoare co!onice;
2575. E, 2576. E.
Bolile arteriale
Boala arterială perifc,ridi
2577. C .... arterele mari şi medii;
2578. 8. hipercolesterolemie;
E. fumat;
2579. 8. subţierea mediei;
C. distrugerea parcelară a-.
2580. A .. lezATS este presiunea
crescută din lumenul vasului;
O... mare din cauza gravitaţiei;
E ... este mai mică decât la ..
2581. C .... au mai frecvent lezATS
proximate decât distale;
O... mai frecvent simptome.
E .... mai frecvent simptome.,
2582. C .... sunt mai proximale;
2583. B... arterele mari şi medîî;
E. şi arterele carotide.
2584. E.
2585. E. ... mai mult din .
2586. 8. creşterea unghiului..
C. creşterea forţelor de forfecare;
2587. C. „.localizată distal de„
O. „.coapsă, semnifică obstrucţie
aortoiliacă [sindrom Leriche];
2588. C. crampă;
2589. E. 2590.8. 2591.C. 2592.A.
2593. E.
2594. A. cel mai frecvent simptom
este claudicaţia intermitentă;
O .. atrofiază este cel muscular;
2595. C. prin neutilizare înainte ..
2596. A. pierderea părului;
B. unghii îngroşate;
O. temperatură cutanată scăzută;
E. paloare sau cianoză:
Prescurtări frecvent folosite u_ ~ ;;rmătoarele/ urma tom: c d.u. = care din\rH următoarele! urmă!oril: f d = fiind date, f d_u ~ fond dai el da\1
următoareiel următorii, r.L ~ referitori referitoare la; U f d.f d. = Următoarele fragmentH dintr-o frază despre:
Bolile arteriale
2597. E. gambei, după care să
revină cu m.i.~ în poziţie declivă.
2598. C. 2599. C. 2600. E. 2601. B.
2602.A. 2603.8. 2604.D. 2605.0.
2606. E.
2607. E ... cea mai mare;
F. ... corelează Invers cu ..
2608. F... mai puţin severe la„
2609. B. „.prin reducerea presiu-
nii.
C. „.dă un IGB de 0.5 [60/ 120];
O.... a IGB de repaus este 0.9;
E .. „corelează cu un IGB sub 0.9;
2610. A. „.din ce în ce mai mici;
2611. E .... creşte Sb testului.
2612. B. cu ajutorul covorului
rulant deoarece;
2613. E .... scăderea IGB ..
2614. A_ nu trebuie folosită ca ..
B. trebuie efectuată înainte de
potenţiala revascularizare;
E. este indicată şi atunci când sunt
avute în vedere intervenţii nechi-
rurgica!e [cum ar fi angioplastia
transluminală percutană sau trom-
boliza];
F. nu este superioară ca ..
2615.E.2616.0.2617.8.
Displazia fibromusculară
2618. A .... arterele medii şi mici;
8. apare predominant la femei;
C. „.arterele renale şi carotidele;
O... _arterele iliace sunt cel mai..
2619. E. claudicaţia şi durerea de 2659. E. arterială,
repaus.
2620. O. „.sub\iri, mai puţin;
2621.8.2622.C.
Tron1bangcita obliterantă
2623. A. este o boală vasculară 2665. B. 2666. C. 2667. E.
inflamatoare, ocluzivă numită şi..
B. „.şi venele mici şi medii;
C. .porţiunile distale ale ..
D. rareori, afectează vasele ..
E. apare cel mai adesea la bărbaţi 2673. A.
sub 40 de ani [prevalenta este
mai mare in asiatici şi la indivizii
de origine est-europeană};
2624. D .... este mai grav la de localizarea FAV;
pacienţii care continuă să fumeze;
E. evoluţia este nefavorabilă chiar 2675. C. 2676. A. 2677. 8. 2678. D.
şi !a cei care renunţă ta fumat;
2625. O. 2626. C.
2627. A. Leucocite polimorfo- reflexă
nucleare;
8 .... şi venelor mici şi medii;
C. cu păstrarea laminei elastice;
2628. A_ 2629. A.
2630. A. „.de obicei, normale;
D .... caracteristică lngustarea lină, 8. poate afecta unul sau mai
progresivă a lumenului arterial
în vasele distale;
279
E .... este prezenţa vaselor..
F.... nu există boală._
Ocluzia arterială acută
2631. C. 2632. D.
2633. A.... a arterei subclavîl;
C. printre cele mal frecvente
cauze se află tromboembo!iile ..
2634. C.. „vasului scade în ..
O.... !romb venos în circulaţia ..
2635. C .... (mai uşoare), întrucât;
2636.A.2637.A. 2638. D. 2639.B.
2640. 8. 2641. D. 2642. C. 2643. A.
2644.E. 2645. E. 2646.A. 2647.C.
2648. D. 2649. 8.
2650. A. ... pulsurilor distal de„
8. scăderea temperaturii cutanate;
2651. A. paloare sau cianoză;
8. scăderea temperaturii cutanate;
C. hipoestezie sau anestezie;
D.... osteotendinoase absente;
2652. 8. 2653. O.
ateroembolisn1
2654. C.. „predominant distale;
O.... cristale de colesterol;
E. distale sunt nemodificate;
2655. E.
2656. A. paloare;
8. scăderea temperaturii cutanate;
2657. A. semne de ischemie;
Sindromul de apertură toracică
2658. E .... spre gât şi spre umăr_
venoasă ş;
neurologică (neurogenă).
2660. B. anomalii ale muşchiului
scalenus anticus;
O.... a muşchiului pectoral mic;
2661.0. 2662.A. 2663.0. 2664.8.
2668. C. „.neurofiziologice nu
exclud diagnosticu! ..
E. „.formei arteriale a SdApTor;
2669. D. 2670. O. 2671. O. 2672. D.
Fistula ancriovcnoas:1
2674. O. trăsăturile clinice depind
F .... porţiunea distală a membrului;
2679. C. 2680. D.
2681. C. „.determina încetinirea
a frecvenţei cardiace
[semnul Nicoladoni-Branhamj:
Fenomenul Raynaud
2682. O.
2683. A ... .în ischemie digitală ..
multe degete;
 280
C. varietatea idiopatică (primară)
este denumită boală Raynaud:
D .... medicamentele blocante alfa-
adrenergice scad frecvenţa şL.
2684. A. poate fi precipitat şi de
stresul emoţional;
O.... simpatectomia ameliorează.
2685. A. sunt limitate la degetele
de la mâlni sau de la picioare;
8. de obicei, sunt bine demarcate:
C ... .reacţia de culoare trifazică;
E. .poate să apară doar cianoză:
2686. E. 2687. O. 2688. D. 2689. 8.
2690. A.
2691. A... este exagerată;
C. .digitală la rece este crescută:
O.... normali este crescută;
E .. adrenergică este crescută;
Boala R<iyn-aud
2692. A .... se exclude o cauză ..
C. femeile sunt afectate mai
frecvent !de cinci ori] decât
bărbaţii;
O. de obicei între 20-40 de ani;
E. .şi dureri de cap migrenoase;
2693. A .... crescută la pacienţii cu
angină Prinzmeta! {angină vaso-
spastică, numită şi variantă];
8. vasospastice sugerează că ar 8. cianoză periferică;
putea exista o cauză comună ..
C. .doar vârfurile degetelor;
O .... pot cuprinde întregul deget;
2694. B. diminuate. nu se.
2695. A. .maladii vasospastice;
8. care apare în asociere cu boli
autoimune nu reprezintă boală
Raynaud, ci fRay secundar;
C. pot afecta doar 1-2 degete;
D. .pot cuprinde toate degetele;
E. degetelor de la picioare nu femei decât !a bârbaţi;
este izolată, ci insoţeşte afecta- 8 .. „este în decadă a treia;
rea degetelor de la mâini;
2696. A. 2697. C.
2698. A. adesea rezultatele ..
B.... posterioară sunt normale;
C ... la mâini şi de la picioare pot fi
reci şi umede [transpiră excesiv];
D .. adiacente [sderodactilie]
apare la unii pacienţi [10%];
E. .. diagnosticului nu este
necesară angiografia degetelor;
2699. E.
Can:r,e se<:.undare de fllay
2700. E.... utilizarea unor unelte de în extremităţi:
mână care vibrează;
F. electrocutarea şi degerătura
[pot duce la apariţ)a ulterioară a C. afectează mai frecvent bărbaţii
fenomenului Raynaud];
2701. 8. lupus eritematos sistemic;
C. artrită reumatoidă:
2702. A. 2703. A.
2704. B. trombangeita obliterantă:
Prescurtări frecvent folosite: flh =cu excepj•a: U.f&. = următoa1eie/ următorii. cu excepţia: S.U.f&.o. ~sunt urmăloare!el unnălon1, cu
e~cep\1a: u.a.s c.f&_ = următoarele anrmaţi; su11t comete, cu excep\1<1, s.c I>:.§..,'.= sun\ core~t formulate. cu ext.epţ'm:
Răspunsuri
C.. „a arterelor mari şi/sau medii;
E. HTAP primară;
2705. B.2706.A. 2707.0.
2708. C. tumorile măduvei spinării;
E. poliomielita:
F. sindromu! de tunel carpian;
2709. E.
2710. D. boli mfeloproliferative;
2711. E.2712.8.2713. D.
2714. A. preparate de ergot;
C. antagoniştii receptorilor ..
D unele citostatice;
Acrocianoză
2715. C.
2716. A. afectează mâinlle şi, mai
puţin frecvent, picioarele;
8 .. „fi intensificată de expunerea la
rece [pacienţii trebuie sfătuiţi să
se 1mbrace călduros şi să evite
expunerea la rece]:
C. afectează femeile mult mai
frecvent decât bârbaţi!;
D ... de obicei, înainte de 30 de ..
E .. „de modificarea de culoare:
F ... şi a venulelor este secundară
vasoconstricţiei arteriale;
2717. A pulsuri periferice normale:
C. palme umede;
D. prognostic favorabil;
2718. A. 2719. 8.
Llvedo rcticularis
2720. 8 .. „de culoare apare pe
zone localizate ale membrelor;
C. .la rece [pacienţii trebuie
sfăluiii să evite mediile reci];
2721. A. apare mai frecvent la
2722. C. ulcerele sunt dureroase:
D. ulcerele pot persista !uni de
zile înainte de a se vindeca;
2723. B. 2724. 8.
Pernio (chilb!ains)
2725. A. cu expunerea la frig;
E.. „cu mononucleare
polimorfonucleare;
2726. A.
Eritromelalgie (eritennalgic)
2727. A. durere arzătoare şi eritem E. culoarea
8. afectează mai frecvent picioa-
rele decât mâinile:
decât femeile;
O ... mai frecvent la vărs tă medie:
F. se diferenţiază de ischemia din
afecţiunile arteriale periferice
prin pulsurile periferice
normale;
2728. A. bolile mieloproliferatlve;
8. policitemia vera;
C. trombocitoza esenţială;
E. tratament cu nifedipină;
2729. D.
Degerăturile
2730. E.
2731. A porţiunile distale ale.
8. părţile expuse ale feţei;
E. bărbia;
2732. D.
Bolile venoase
Generalităţi despre vene
2733. A. 2734. E.
Tromboza venoasă
2735. A. „.TVP este frecventă mai
ales în al treilea trimestru şi în
prima lună postpartum;
8. „se datorează unui defect„
D. TVP inhibând exprimarea.
G. nu există consens dacă indivi-
zii cu TVP idiopatică ar trebui
2736. E.
2737. A. „.din trombocite şi.
8 .... fixează numeroase hematii;
C. „în direcţia fluxului de sânge:
O venei poate fi minimă;
E. este infiltrat de granulocite;
F. .inflamatoare din peretele venei
poate distruge endoteliul,
denudând peretele venos;
2738. D. 2739. 8. 2740. A. 2741. 8.
2742. D.2743. C.2744.C. 2745. O
2746. C. 2747. D.
2748. A... cel de pancreas:
B. .respirator: ce! de plămâni;
C. între cancerele genitale: cel de
glande sexuale (ovar, testicul);
E. .tub digestiv·, cel de stomac;
F. „.de suprafată: cel de sân:
Tromboza venoasă profund;l
27 49. A. apare mai frecvent la m.i.
decât !a m.s.;
D .... complicaţie este TEP:
şi 2750. C .. „cu manifestări similare
se poate face printr-o anamneză
şi un examen fizic atente;
D. „ ecografic) semnlfică presiune
crescută în venă;
membrului afectai
poate fi roşie, dar cu o nuanţă
vineţie fcorespunz<'ind culorii
sângelui venos, şi nu tenta aprinsă
a sângelui arterial]:
2751. A 2752. A.
2753. C. creşte turgescenţa ..
D. distensia venelor superficiale,
cu apariţia unor colaterale
venoase proeminente:
Bolile vaselor limfatice 281
2754. B .. „poate fi crescută;
2765. B.C. 2766. C.E Bolile vaselor limfatice
O. rareori este palidă;
Tromboflebita superficială
E. ... prin hiperpigmentarea de Generalităţi despre vasele
stază când preexista o insufici- 2767. O. adesea afectează.,.
limfatice
enţă venoasă cronică; E. se poate asocia cu o TVP;
2789. C. „.limfatice este absentă
2755. A.... este îngreunat de; 2768. E .... cu boală Beh9et; sau are fenestraţii largi;
D. trunch"1url venoase, permiţând 2769.0.2770.8.2771.C.
E. pere\ii vaselor limfatice mai mari
întoarcere venoasă adecvată; 2772. A. este roşu; conţin fibre musculare netede;
2756. C .. „în rezistenţa opusă de E. determină edem inflamator 2790. A ... permite accesul..
pacient) la dorsiflexia piciorului; limitat la teritoriul înconjurător; 8. poate efectua mişcări active;
E.... este puţin util în punerea.„ 2773. O. 2774. O. C ... favorizat de o PVC scăzută:
2757. A. durere în regiunea pos-
terioară a gambei; Varicele LiinfcdetnuJ
C. creşterea turgescenţei tisulare; 2775. C. -1/2 din pacienţi cu 2791. A.
varice primare au un istoric 2792. B. incidenta este mai mare la
2758. D.
2759. D ... .în aval (proxlmal);
familial de varice; femei decât la bărbaţi;
F. pot să fie consecinţa TVP; E ... anomalie primară a vaselor.
E... respiraţie, crescând în inspir:
2776.A. 2777.0. 2778.0. 2779.8. 2793. D. „.unghiilor galbene:
2760. A ...duplex nu poate fi.
2780. B.2781.C.2782. 8. E „.de limfangiectazie intestinală;
D. „.sunt mai dificil de vizualizat..
E.. „vene creşte la compresia„ Insuficienţa ''enoasă cronică 2794.8.
2761. A. Eco duplex are o Sb de 2795. A. „obicei de streptococi;
2783. E. 2784. A.
numai 50-75"/u pentru TVP de .. 8. la nivel mondial este filarioza;
2785. E. disfunctia valvulară la
D. „ Doppler permite măsurarea„ E. .al membrului superior;
venele profunde poate să apară şi
2762. 8. profund estompează mo" fără a fi precedată de o tromboză
2796. E. sarcina;
dificărlle; 2797. A. în general, este o
[disfuncţia valvulară primară]:
2763. E. este mult mai puţin sen- afec\iune nedureroasă;
2786. A. este moderată, difuză,
sibilă pentru diagnosticarea ... D. .cuprinde picioru!, iar ulterior
surdă;
progresează în sus. până când.
2764. A, „.metodă invazivă de„ 8. se agravează la ortostatism
B ... venă superficială a piciorului; prelungit; 2798. B. 2799. B. 2800. E. 2801. A.
D. pus prin decelarea unui C.. „afectat este \inut în sus; 2802. c.
defect de umplere în lumenul.. D. se accentuează la căldură:
E. neapariţia substanţei de„ 2787. E. 2788. B.
Bibliografic
Longo Dl, Fauci AS, Kasper Dl, Hauser SL, Jameson JL, Losca!;z;o J - Hanison's Pnncipies of Internai Med1cme
18th Ed., The McGraw-Hill Companies, 2011
Fauci AS, Kasper OL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J - Hamson's Principles of
Internai Medicine 17th Ed„ The McGraw+li\I Companies, 2008
Braunwa!d E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL - Harr1son's Prinopies of Internai Medicine
15th Ed„ The McGraw-Hi\I Companies, 2001
Mihail A. Ion IC, Popescu P, Alexandru 1, Georgescu DE - Curs de Sem1olog1e medicală, vei. I ŞI li. Institutul de
medincă şi farmacie, Facultatea de medicina generala, Catedra de sem1olog1e, Bucureşti, 1986
Prescurtări frecvent folosite· u. = urrnatoarelel urrnătoni: cdu.= care dFnl'e unnatomele/ '1rmaton1; f d = r'ind date.! du =fiind d;ite: da\•
\1rroătoarelel un·nă\Onl. r_I =referitori reforitoam la; U Ld.f d ~. Urmatomeie fragmente d;ntr·o fraza d<Jspre;
 Director: Conf. Or. lng. Victor Lorin Purcărea

Secretar Ştiinţific: Conf. Or. Bogdan Voiculescu

Tehnoredactare: Dr. Dorin Dragoş, Grazlella Grozavu
Copertă: Graziella Grozavu

Formal: A4
Bun de tipar: Septemblie 2014
©Copyright 2014
Toale drepturile aparţjn Editurii Universitare „Carol Davila"

Editura Universitară „Carol Oavi!a"

B-dul Eroii Sanitari nL 8, sector 5, Bucureşti

Tel: 021.318.08.62 int. 199

 Dr. Dorin Drago§

Intrebari cu raspunsuri multiple

Semiologie medicali
cu elemente de morfo- §i fiziopatologie
Semiologie digestiva §i
hematologica

~ Editura Universitara .,Carol Davila"

~ Bucureiti, 2011
 3

Cuprins
ISBN: 978 - 973- 708- 573 - 3
Editura Universitara ,,Carol Davila" Bucure~ti a
U.M.F. ,.Carol Davila" Bucure>ti este acreditata de
Consiliul Na\ional al Cercetarii $liin\ifice din Jnva\amantul superior (CNCSIS),
cu avizul nr. 11123.06.2004 Prescurtari ............................................................................................................. 6
Tn conformitate cu prevederile Oeciziei Nr. 2/2009 a_ Consiliului Nalional al Co!egiului Semiologie digestiva .........................................................•...•.......•.....•..... 9
Medicilor din Romania, privind stabilirea sistemului de credite de educa\ie medicala Simptome ale alec\iunilor digestive ............................... ,_....................................... 9
continua, pe baza c8ruia se evalueaza activitatea de perfectionare profesionala a
medicilor, a critetiilor ~i normelor de acreditare a educa1iei medicale continue, precum §i a
criteriilor §i normelor de acreditare a furnizorilor de educa1ie medicala continua, Colegiul
A~~~~~~~=::~::~~~~···· ·::::::: ·:::::····::::·:···::::·.·:.'.::::::::.·•:::::.·.·.'.::::::•·'.:::::::··::::::::•.:.;:
Explorarea afectiunilor esofagiene ....................................... ,. .. ,. ..................................... 16
Medicilordin Romania acredlteaza (recunoa,te) Acalazia ...........................................................................................................................19
EDITURA UNIVERSITARA ,.CAROL DAVILA" BUCURE$TI Tulburarile motorii esofagiene (TME) ..............................................................................21
ca fumizor de EMC. Esofagul in scleroza sistemica .............................................-: ....................................,..... 23

I
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) ........................................................................23

Descrierea CIP a Bibliotecii Nationale a Rom&niei ~!~~~~~1!:;~et~i-i) :: :::::: :: : ::: :::::: : :::::: :::::::::::::::::::::::~g
DRAGO$, DORIN Boala ulceroasa peptica (BUP) ..................................... , ..................................... 33
Semiologie medicata c.._ efemente de morfo~ §i fiziopatologie: semiologie Epidemiologia l'i ftziopatologia BUP ................................................................................33
digestiva §I hematologici : intrebiri cu rispunsuri multiple I Manifestarile >i complica\iile BUP ...................................................................................45
dr. Dorin Drago!}. - Bucure!}ti: Editura Universitara "Carol Davila", 2011 Diagnosticul SUP .............................................................................................................51
Bibliogr. Complicatii legate de interven~a chirurgicala pentru BUP .............................................. 54
ISBN 978-973-708-573-3 Leziunile mucoasei gastrice legate de stres ....................................................................61
616-07 I Gastrita .........................................................................., ..................................... 62
Gastrita acuta .... ........................ .........................................................................63
I ~l~=~~~~~~c:a~~~~· ................ ·::::::::: : :: ::: :::: : : :: : :: :::::::::::::::::::::::: ::: ::::::~~
Rugam pe oricare dintre cititori sa ne semnaleze eventualele gre!Jeli la adresa: Diareea ................................................................................................................ 70
dordrag@drdorindragos.ro
Bolile inflamatoare colonice (BIC) ................................... , ................................... 73
Rectocolita ulcerohemoragica (RCUH) ...........................................................................73
Autorul: Dr. Dorin DRAGO$
Medic primar Medicina interna, Spftalul Universitar I'
I ~~~~0~~~~7 ~~g~) :: :: : :: : : : :::: :::::::: :::: ::::::::: :::::
de Urgenta Bucure!Jti
Asistent ~niversitar U.M.F. ,.Carol Davila" Bucure!}ti iI Manifestarile extraintestinale ale BIC .................................. ,......................................... 102
Doctor in 9tiinte medicale Sindromul de colon iritabil (SCI) ........................................................................ 109
www.drdorindragos.ro Boala diverticulara ................................................... ,, ........ , ............................... 119
Ocluzia intestinala acutil ................................................................................... 122
f
I
I
~~;;~od~~~aa~~~~::::::::::: ::::::::::::::::: :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~;~
1:~::::: ~~~~:~~r~~1~Av)::::::··::::·:·:········:····.:. ····• ·•.··::•::·.:••:•::.·::.::•::·:.·.:··:::::::.:::::·:• ;i~
Clasificarea HC ... . .. ............... ....,. ..............................,............. 137
Hepatita cronica virala.. ...,. ............................................ 143

~¥,~:~f~?~~ifirZ · :· .: : : •:•:· :: : ~: : •: •: .: . :::::.•:::;;,;L::: ji~

4 CUP RI NS CU PRINS 5

Clroza a!coolica ................ ,................................. .. .... . .. 172 Privire de ansamblu... .......................... ,..............................................330
Ciroza secundara infectiei virale ......................... .. .. 178 Forme particulare de trombocitopenie... ......................................................... ,....... 350
Ciroza produsa de HAI ~i de steatohepatlta nealcoo!ic8.. .... . Tulbur8ri calitative ale func\iei trombocitare .................................................................. 358
Ciroza biliara ........................................................... ........... . Boala von Willebrand ...............................................................•.....................................359
Ciroza ~rdiaca ................ ~...-'............................. ............ . Tulbur8ri hemoragipare prin afectarea peretelui vascular............................................. 364
Alte tipuri de ciroza ........... 1-················· ...·..................................... . ..187'
Principa!ele complica\ii al_efcirozei ......... .......... ...... .. Tulburari de coagulare ..............................................................: ....................... 366
Privire de ansamblu... ............... ,,, ....................... :................................................... 366
Afec\iuni alecolecistului'•i ale ciiilor biliare ...................................................... 206
Hernofilia ...................................................................................................................367
Afecjiuni pancreatice .... .".................................................................................... 210 Afeqiuni hemoragipare rare ............................................ : .......................................... 370
Pancreatita acutii (PA) ..................................................................................................210 Coagularea intravasculara diseminata (CID) ................................................................371
Pancreatita cronicii (PC); .............................................................................................215 Deficitul dobiindit de vitamina K ·····"·············································································375
Semiologie hematologicii.. .................................................................... 217 Tulburartle de coagulare asociate cu insuficienta hepatica ...........................................376
Adenopatiile .................., ................................................................................... 217 lnhibitori dobandi\i al FCi .............................................................................................378
Bolile maligne ale celulelor limfoide (BML) ....................................................... 222 Raspunsuri ............................................................................................. 379
Privire de ansamblu ........ : ..........................................................................................222 Semiologie digestivii - raspunsuri .................................................................... 379
Bolile maligne:cu precurs()ri de celula B . ................................................................ 228 Generalitli\i ...................... .......................................................................................379
Bolile maligns cu celula B maturii (periferica)............................... ........ ....... ........... 229 Afectiunile esofagiene ...... ................................................... : ....................................379
Bolile maligne .ale precur$orilor celulelor T ..... ... .... ... ....... .... ... .... . ......................... 234 Simptome, explorare
Bolile celulei T mature (periferice) .............................................................................234 Acalazia... . ..................................................." ............. 380
Boala Hodgkin (BH) ........ : ..........................................................................................236 Spasmul esofagian dlfuz (SEO) §i tulbur8rile motorii esofagiene hipertensive (TMEHT) ......... 380
Esofagul in sc!eroza sistemica.. .. ...... ,,,, ............... .... .. ........................ 380
Boli de tip limfom ............................................................................................... 237
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE).. . ...... ..... ........... ..... ............................. .... 380
Anemii ............................................................................................................... 238 Esofagul Barrett... ..................... ,, ..... ,..........................382
Privire de ansamblu................................ .......... .................................................. 238 Hernia hiata!a (HH).. ........... ................ . . ........ ,, .... ,................ 382
Deficitul defier 9i a!te·anemii hipoproliferative ........................................................ 247 Boala ulceroasa peptica (BUP) ...... . ......................................................................382
!ntroducere .................... , .................. . Epidemiologia ~i fiziopatologia BUP ... .................. .................,, ............... 382
Anemia sideropenicB ........ .,: .... . ... 247 Manifestarile §i complica\iile SUP.. ....... ........... ......... .. .................... 384
Alte anemii hipoproliferativ~ ....... ....... ............ .............. £54 Diagnostlcul SUP.. , ........... ......... ............ ....... .......... ... 385
Tulburiiri ale hemoglobin~i .................................................... . .. 260 ComplicatH legate de interventia chirurgica18 pentru BUP .............. "'""''""'·· ............... 386
Sindroame drepanQcitare ...·,. ..................·."· ....... .. .... . Leziunile mucoasei gastrice legate de stres .. ............. . .•... ,................. 386
Sindroa111e talasemlce .......·............................. ........... 260 Gastnta
Anemii megaloblastice .... :.........................................................................................265 Gastrita acuta .. .387
lntrodu.cer'e ........ ,........... ,. ...;.... ..... .. ..... .. ........... 265 Gastrita cronic8 (GC) ... ... 387
Trasaturi ciinice ale anemiei megaloblastice.. ... ..... ................................ ...267 Alte forme de gastrita.. ...... ..
Cauze ale deficitolui de cobalaminei ....... ...... .. ........... 270 Diareea .... . ........................................... ,. ................................................... 388
Gau.Zele deficitului de folaL,......................... ....... ,.276 Bolile inftarnatoare colonice (BIC) ..... . ........................................................... 388
Teste paraclinice in anemia megaloblastica...... . .......... ........ 281 Rectocolita ulcerohemoragic3 (RCVH)... .. ......................................................... 388
Anemiile hemolitice (AHe) .......................................................................................284 Soala Crohn (BCr).. ......... ..•.... .... .. ............................... 389
lntroducere ....................... :........... .................. .... 284 Oiagnosticu! BIC.. ...... ............................... -- .. 391
Anemii hemolijice mo§tenite ...... "'..................... ..... .. . .......... .. ....... 287 Manifestarile extraintestinale a!e BIC ... ....................... ............. ... 391
Anemii hemqlitice dobSndite.................... ..... ...... . ............... 289 Sindromul de colon iritabil (SCI)........ ................................................•......................391
Anemia acuta post-hemoragica (APHA) ................................................................... 296 Boala diverticulara ....................................................................................................393
Anemia aplastica, mielodisplazia, insuficienta medulara ...... ...... ................... .. .. 299 Oc!uzia iiitestina!a acuta .............................................. :.............................................. 393
lntroducere ........................: ...................................................... . Apendicita acuta ........................................................................................................394
Anemia aplastica (AnAp) ...:............................... . .. 301 Peritonita acuta ....... .. ....................... . .................................................................395
Sind~~n;ie1.e· mi~l?displazi<?e .................................................... . ... 306
Afec\iuni hepatice .... .............................. ....... .......................................................... 395
Anem111e·m1elofbz1ce., ... ,.................................... . .. 310
Hepatita acuta vlra!a (HAV) .... . . ...... ...... . ...............................................................395
Belile mieloproliferative (BMP) cronice 311 Hepatlta cronica (HC).. ........................... .......................................................................395
Privire de ansamblu ........ ; ..................................................... .. ................... 311 Hepatopatia a!coolica .. ...............................................................397
Policitemia vera (PCV) ·····"'··· ........... ,...................................... . .......................... 311 Ciroza §i complica\iile ei ..... , .......... .. ............. .. ................................ 398
Metaplazia rnieloida cu mjelofibroza (MMM) .......................... . ...................... 318 Afec\iuni ale colecistului ~i ale cc!lilor biliare .................................................................401
Trombocjtemla esen\iala (TE) .......... , .................................. . ...................... 322 Afeqiuni pancreatice ..................................................................................................402
Leucemia granulocitara cl"onicS (LGC) ........................................ . ..... 327 Pancreatlta acuta (PA).... .. ...............
Pancreatita cronic8 (PC).. . ... ......... ..........................................................402
Afec\iuni ale.trombocitelor ,; ale peretele vasului 330
Trombocitopenia ............. :...................................................... . . .............. 330
6 PRESCURTARI PRESCURTARI 7

Semiologie hematologica - raspunsuri .............................................................. 403 ASCA = anticorpi anti-Saccharomyces H-py = Helicobacter pylori;
Adenopatiife .......................,............................................................. ....... ........... ....... 403 cerevisiae; IAH = indicele de activttate histOiogiccl;
Bollie maligne ale celulelor limfoide (BML) ............................................................... .403 AST= aspartat-aminotransferaza; IFN = interferon;
Privire de ansamblu .......................................................,..... ... 403 BAR = boala aglutininelor la rece; IL = interleukinil;
some maligne cu precursori d~ celu!a 8............ . ................ 404 BH = boala Hodgkin; IMC = indicele de masa corporala;
Bolile ma!igne cu cetula B matura (periferica) ... ........... ... 404 BIC = boli inflamatoare colonice; !Med = insufici~nja medularil;
Bolile maligne ale precursorilor cel4!elor T .. . . ............ ... 405
BIP = boala inflamatoare pelvianil; IP = inflama\ie portalil;
Bolile celulei T mature (periferice) ........... ... 405
.. .. 406 BML = boli maligne ale celulelor limfoide; IPP = inhibitOr ~I pompei de Protoni;
Boala Hodgkin (BH)............................. BMP = bolile mieloproliferative; LOH = lactic-dehidrogenaza;
Boli de tip limlom ....... ..... .............................. ................. .. ........ ... .. .... ... ........ .. ......... 406 LES = lupus eritematos sistemic;
.......... .406 BRGE = boala de reflux gastroesofagian;
Anemii................................................................ ........................ .............. LGC = leucemiill granulocitar8-cron_iq0;
Privire de ansamb1u .......................... ,, .......... _..... ................. . ............ 406 BUP = boala ulceroasa peptica;
Deficitul defier §i atte anemii hipoproliferative.. . ..... .... 407 BvW = boala von Willebrand; LLA = leucemie limfoblastidj acuta;
Tulburarl ale hemogl'obine! .................. ... .409 CCK = colecistokinina; LLC = leucemie limfoida cfonic8.;
Anemii megaloblastice ........ .. .... 409 CHC :::: carcinom hepatocelular; LNH = limfom nehodgkinian;
Anemiile hemolitice (AHe) .............,... .... ........ . 1 CHEM = concentra1iei hemoglobinei MALT = tesut lfinfoid asociat cu mucoasa;
Anemia acuta post~hemoragicS (APHA) ... . .. .. 412 eritrocitare medii; MATT :::: microa'ngiopatii trombotice
Anemia ap!astica, mie!odisplazia ~i sindroamele inrudite de insuficienta medulara .... .. ..413 CID = coagulare intravasculara diseminata; trombocitoPertic{;:;
Belile mieloprolijerative (BMP) cronice..... .... ........... .............. .. ...414 CPER = cotangiopancreatografia MFP = mlelofibroza primaril;
... .414
Privire de ansambtu .....
.. .414 endoscopica retrograd8; MGW =- macro91oblilinemia -Waldenstrom;
Policitemia vera (PCV) ........................... ,. CPRM = colangiopancreatografia prin MMM = metaplazia mieloida cu
Metaplazia mie!oidil cu mielofibroza (MMM) ..
.. ............ .. rezonan1a magnetica; mielofibroza; ·
Trombocrtemia esen~iata (TE).................
Leucemia granulocitara cronica (LGC) .. .. . .416 CROM = citopenii refractare cu displazie pe MTHF = metil-tetrahidrololat;
Afectiuni ale trombocitelor !}i ale peretele vasului ... 416 mai multe linii celulare; NILC = necroza intralobulara confluenta;
Trombocitopenia ................................ .. .. . .416 CTLF = capacitatea totala de legare a NILF = necrotil intralobulara fQC_a!a;
Tulbuffiri calitative ale funtjiei trombocitare fierului; NPa = necroza_--parcelara;
Boala von Willebrand.. . ........ .. .. .. 418 OHF = dihidrofolat; NPP = necrozci-periportal8;
Tulbuffiri hemoragipare prin afectarea peretelui vascular .. .. ..... 419 DNU = dispepsie neulceroasa; NPu = necrozaJn punti;
Tulburari de coagulare ..... ,. ............................................. .. ...419 OPA = durerea in piept atipica; PA= pancreatita acuta;
Privfre de ansaml;llu· .......................... . .. ...... .419 EDS = endoscopie digestiv8 superioara; PC = pancreatita' cronica;
Hemofilia ... .. .................. ,, ... . .. ... 419
EH :::: encefalopatia hepatica; PCV = policiterilia vera;
Afectiuni hemorai)ipare rare ........ . EHP :::: examenul hlstopatologic; PDF :::: produiii de deg'radare ai fi_brinei;
Coagularea intravasculara diseminata (CID) .... .. .. 419
Oeficitul dob8ndit de vitamin<'§ K ............ .
EPO :::: eritropoetina; PTI = purpura trombocitopenica jmuna;
Tulburarue de coagulare asociate cu insuficien1a hepatica EsRe = esofagita de reflux; PTT= purpura,tromboticii
lnhibitori dobandl\i ai FCI....................... ..... ..... . ............. 420 FCi :::: factorii coagularii; trombocitopen_ica;
Fl :;:: factorul intrinsec; ROW = 18rgimea· benzii de distrlb:utie a
Bibliografie ............................................................................................. 420 FNT = factorul de necroza tumorala; diametrelor hematiil9r;
FvW :::: factorul von Willebrand; RGE = refluxului gastroesofagian;
GC = gastrita cronica; RMN:::: rezonaOta magnetic8 'nucleara;
GC·AI GC-B = GC de tip Al B; RxBa = radiografie baritata;
Prescurtari GGTP = y-glutamil-transpeptidaza; SCI = sindrom de colon iritabil;
GM = greutate moleculara; sdBC :::: sindromul Budd-Chiari;
HAI = hepatita autoimuna; SdDe = sindrofnui de deversa're;
HAV = hepatita acutil virala; SEO = spasm esofagian diluz;
HC = hepatita cronic8; SEI = sfincterui esotagian 'inferior;
a 1 AT = a1 antitripsin8; ANCA = anticorpi anticitoplasma HCB/ HCC I HCO = HC cu VHB/ VHC/ SES = sfincterUI esofagian _st.iperior;
AAN = anticorpi antinucleari; neutrofilelor; VHD; SfEr = sferocitoza ereditara:
AH/ AHe = anemie/i hemolitic8/e; AnPe :::: anemia pemicioasa; HOS = hemoragie digestiva superioara; SHA :::: steatoza hepa:tica- alc6olic8;
AHAi = AH autoimuna; APHA = anemie post-hemoragica acuta; HeAI = hepatita alcoolicil; SHNA = steatohepatita nealcoolica;
AINS :::: antiinflamatoare neSteroidiene; AR = anemie refractara; HEM = hemoglobina eritrocitara medie; SHP = sindromul hepatopulmonar;
ALT = alanin-aminotransferaza; AREB = anemia refractara cu exces bla~ti; HLG :::: hemoleucograma; SHR = sindromul hepatorenal;
AMM = acidul metilmalonic; ARSI :::: anemie refractara cu siderobla!]ti HPN = hemog!obinuria paroxistlca SHSE = sindrqmul de hipersensibilitate
AnAp = anemie aplastica; inelari; nocturna; esofagiana;
HPR = hemoglobinuria paroxistica la rece: SHU =- sindrorTiul hemolitic-urerrJJ<;;:
8 PRESCURTARI
SRAA = sistemul renin8-angiotensin8:-
aldosteron; , TT= timpul de trombina;
TC = tomografie computerizata;
TE-= trombocitemia esentia)a;
TFHEM ::: tumori fibrohematopoetice
extramedulare;
Ttt1 = (celulele) T helper 1;
THF = tetrahidrololat;
TIH = trombocitopenia indusa de heparina;
TME = tulburarile motorii e"sofagiene;
TMEHT = tulburarile motodi esofagiene
hipertensive; , B. hemoragiile digestive sunt frecvente;
TP = timpul de protrombina
TTPA = timpul de tromboplastina
activata;
UDI UDe = ulcerle duodenal/a;
UGI UGe = ulcer/e gastric/e;
v812 = vitamina B12:
VEM = volum eritrocitar mediu;
VHA/ VHB/ VHC/ VHD/ VHE = virusul
hepatitic Ai Bl Cl DI E;
9
pa~ial Semiologie digestiva
-
0. tulburc1rile de tranzit sunt dominate de
Simptome ale afecpunilor constipa\ie;
digestive E. rareori prezinta _ieucocitoza; . .
6. Cu privire la man1festan1e une1 o boll
1. Referitor la afectiunile digestive func\ionale inflamatoare digestive urmatoarele afirmalii
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu sunt corecte, cu exceptia:
exceptia: A. diareea este numai ziuB;
A. pierderea in greutate este caracteristicB; B. febra. apare rareori;
c. durerea este U§oara sau moderata;
c. durerea este sub forma de crampe; o. intotdeauna prezinta anemia;
O. adesea apare alteman~ de diaree cu E. VSH este rareori crescuta~
constipatie;_ _ _ _ 1. Referitor la cauzele obi§nulte ale
E. hemoglob1na este scazuta; simptomelor gastrolntestinale obi11nuite,
F. VSH este crescuti!I; simptome:
2. Cu privire la afec\iunile digestive 1. diaree, durere, sangerare;
functionale urmatoarele afirma1ii sunt 2. durere, varsaturi, oprirea tranzitului;
corecte, cu excep\ia: . 3. icter obstructiv;
A. diareea apare, in egal8 masura, ziua §i §i urmatoarele diagnostics:
noaptea; a. obstruqie/ ocluzie digestlva;
B. febra apare frecvent; b. boa!B inflamatoare colonicS;
C. durerea nu este influen~ta de defecatie; c. carcinom ampular;
o. scaun asemanator excrementelor de care !ista de asocieri este cea mai corecta:
capral oaie; A. a-1, b-2, c-3;
E. apare leucocitoza; B. a-2, b-1, c-3;
3. Referitor la manifestarile unui neoplasm C. a-2, b-3, c~1;
digestiv urmatoarele afirma1ii sunt corecte, D. a-3, b-1, c-2;
cu exceptia: E. a-3, b-2, c-1;
A. in mod caracteristic pacientul i~i mentine 8. cu privire la cauzele obi§cn1.iite ale
greutatea; .. . . simptomelor gastrointestinale obi§nuiie,
s. rareori apar hemoragn digestive; simptome:
c. durerea este intotdeauna severe; 1. diaree, greata ~i varsaturif durere;
D. scaunele au calibrul normal; 2. durere, febra;
E. de obicei nu apare leucocitoza; 3. icter obstructiv;
4. cu privire la manifestarile unui neoplasm §i urmatoarele diagnostice:
digestiv urmatoarele afirmatii sunt corecte, a. apendicim;
cu exceptia: b. colangiocarcinom;
A. apare diareea nocturna; c. tulburare func\jona!B intestina!8;
B. febra apBre frecvent; care lista de asocieri este cea mai corecta:
C. constipatia este mai frecventa decat A. a-1, b-3, c-2;
diareea; B. a-2, b-1, c-3;
D. anemia este frecventii; C. a-2, b-3, c-1;
E. VSH nu este modificata; D. a-3, b-1, c-2;
5. Referitor la manifestarlle unei o boli E. a-3, b-2, c-1;
inflamatoare digestive urmatoarele afirma\ii 9. Privitor la cauzele obi~nuite ale
sunt corecte, cu exceptia: simptomelor gastrointestinale obf!jnuite,
A. uneori apare pierderea in greutate; simptome:
B. rareori apar hemoragii digestive; 1. diaree;
c. durerea poate sa fie localizata; 2. durere;
3. icter obstructiv;
I
'
10 SEMIOLOGIE DIGESTIVA SIMPTOME ALE AFECTIUNILOR D!GES,TIVE 11
§i urmatoarele diagnostice: c. fisuri; 8. a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
a. colangitB; care lista de asocieri este cea mai corecta: c. a-2, b-1, c-3; 19. Referitor la_,cauzel,e ob~nuite'ale
b. boala vasculara (de exemplu, anevrism A. a-1, b-2, c-3; D. a-2, b-3, c-1; simptomelor gaStrointestinale bbi§nuite,
de aorta abdominala): 8. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-1, c-2; simptome:
c. boala celiaca; C. a-2, b-3, c-1; 16. Cu referire la cauzele obi§Ouite ale 1. durere, varsaturi, ict,erobstructiv;
care lista de asocieri este cea miii corecta: D. a-3, b-1, c-2; simptomelor gastrointestinale obi~nuite, 2. greata §i varsaturi;
A. a-1, b-2, c-3: E. a-3, b-2, c-1; simptome: 3. sangerare;
8. a-1, b-3, c-2: 13. Referitor la cauzele obi~nuite ale 1. durere, diaree (uneori sanguinolenta); §i urm8toarele ,diagnostice:
C. a-2, b-1, c-3: simptomelor gastrointestinale obi§nuite, 2. greata 9i varsaturi; a. tulburiirt de motilitate;
D. a-3, b-1, c-2; simptome: 3. sangerare; b. pancreatitij;
E. a-3, b-2, c-1; 1. diaree; 9i urmatoarele diagnostice: c. varice esofagiene;
10. Cu referire la cauzele obi§nuite ale 2. durere; a. medicamente; care lista de asocieri este cea -mai corecta:
simptomelor gastrointestinale obi§nuite, 3. icter obstructiv; b. ischemie mezenterica; A. a-1, b-2, c-3;
simptome: ~i urmatoarele diagnostice: c. hemoroizi; 8. a-2, b-1, c-3;
1. diaree; a. malabsorblie; care lista de asocieri este cea mai corecta: C. a-2, b-3, c-);
2. durere; b. tumora pancreatica; A. a-1, b-2, c-3; D. a-3, b-1, c-2;
3. icter obstructlv; c. patologie ginecologic8.; 8. a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
§i urmatoarele diagnostice: care lista de asocieri este cea mai corecta: C. a-2, b-1, c-3; 20. Flind date Jrmatoarele ijpuri de durere
a. colangita scl43rozanta; A. a-1, b-2, c-3; D. a-3, b-1, c-2; abdominala:
b. colita microsCopicB; 8. a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1; 1. durerea viscerala;
c. diverticulitB; C. a-2, b-1, c-3; 17. Cu referinta la cauzele obi§nuite ale
care lista de asocieri este cea mai corecta:
2. durerea -pa:rietal8;
D. a-3, b-1, c-2; simptomelor gastrointestinale obi§nuite, §i urmatoarele caracteristici:
A. a-1, b-2, c-3: E. a-3, b-2, c-1; simptome: a. bine localii:ata;
8. a-1, b-3, c-2; 14. Cu privire la cauzele obi§nuite ale 1. durere, sangerare; b. locatizata Re linia mediaria;
c. a-2, b-1, c-3; simptomelor gastrointestinale obi§nuite, 2. grea1a 9i varsaturi; c. descrisa precis;
0. a-2, b-3, c-1; simptome: 3. s8.ngerare; d. caracter difuz/ vag;
E. a-3, b-1, c-2; 1. diaree; §i urmatoarele diagnostice: care este lista::de asocieri corecta:
11. Cu referinta la ca_uzele obi§nuite ale 2. greata §i varsaturi; a. rau de mi§care; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
simptomelor gastr9intestinale obi§nuite, 3. sangerare; b. leziuni vasculare (de exemplu, 8. a-1, b-2, c-2, d-1;
simptome: 9i urmatoarele diagnostice: angiodisplazii); C. a-2, b-1, c-1, d-2;
1. icter obstructiv; a. tumora endocrina; c. boala ulceroasa; D. a-2, b-1, c-2, d-1;
2. durere; b. boaJa a sistemului nervos central; care lista de asocieri este cea mai corecta: E. a-2, b-2, c-1, d-1;
3. diaiee; c. diverticule; A. a-1, b-2, c-3; 21. Referitor la cauzele (digestive ~i
§i urmatoarele diagnostice: care lista de asocieri este cea mai corecta: 8. a-1, b-3, c-2; nedigestive) de'durere abdominala
a. lltiaza in c8ile biliare; A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3; (DurAbd), ffind date urmiitoarele categorti:
b. litiaza renala; B. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; 1: boli inflamatoare care produc frecvent
c. hipertiroidie; C.a-2,b-3,c-1; E. a-3, b-2, c-1;
care tista de asocieri este cea mai corecta: DurAbd;
D. a-3, b-1, c-2; 18. Despre cauzele obi§nuite ale 2. alte cauze intraabdominale de DurAbd;
A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1; simptomelor gastrointestinale obi§nuite, 3. cauze viscerale neinflamatoare de
8. a-1, b-3, c'2; 15. Privitor 18 cauze!e obi9nuite ale simptome:
C. a-2, b-1, c-3; DurAbd;
simptomelor gastrointestinale obi§nuite, 1. durere '(pirozis), sangerare; 4. cele mai fr8cvente cauze de DurAbd;
D. a-2, b-3, c-1; simptome: 2. greata §i varsaturi; 5. afetjiuni n6digestive care pot produce
E. a-3, b-2, c-1; 1. durere, diaree, greata 9i varsaturi, 3. sangerare; DurAbd;
12. Despre cauzele obl§nuite ale sangerare; §i urmatoarele diagnostice: §i urmatoarele grupuri de boli:
simptomelor gastrointestinale obi~nuite, 2. durere; a. neoplasm; a. litiaza bilia~a §i pancreattta;
simptome: 3. greata 9i varsaturi; b. sarcina; b. afectiuni al,e tractului genitourinar, ale
1. diaree; §i urmatoarele diagnostics: c. esofagita; peretelui abdominal, ale-toracelui sau ale
2. icter obstructiv; a. infectie intestinala (enterit8, colita); care lista de asocieri este cea mai corecta: coloanei vertebrale };
3. sangerare; b. litiaza biliara; A. a-1, b-2, c-3; c. SCI 'i dispepsia func\ionala;
~i urmatoarele diagnostice: c. boala endocrina; 8. a-1, b-3, c-2; d. ulcerul peptic, apendicita, diverticulita,
a. stenoza ampulara; care lista de asocieri este cea mai corecta: C. a-2, b-1, c-3; bolile inflamatoare colonice, enterocolita
b. insuficienta pancreatica; A. a-1, b-2, c-3; D. a-3, b-1, c-2; infeclioasa;
 SEM!OLOGlE DIGEST!VA
12
e. ischemia mezenterica, neoplasmul
intestinal;
care este lista de asoci8ri corecta:
A. a-2, b-4, c'5, d-3, e-1;
B. a-2, b-5, c-4, d-1, e-3;
C. a-4, b-2, c-5, d-1, e-3;
b. a-5, b-1, c-2, d-4, e-3;
E. a-5, b-3, c-4, d-2, e-1;
22. Referitor ·1a pirozis, c~re .dintre
urmatoarele.afirmatii es.te corecta:
A. repre·zinta o senzati8 de·arsura
retrosternala; ' a. senza\ie imperioasa de defeca~e;
B. este raportata intemiitent de eel putin
40o/o ·din j>opulatie; .
C. este de obicei provocat de reflux acid
gastroesofagian excesiv;
D. ·poate fi i;;i consecint8 serisibi1it8tii
cresCute·a termina\iilor nervoase din
mucoasa esofagiana; ·
E. apare doar cand muCoasa esofagiana
este iritata de acid;
23. ReferitOr la greata. i;;l;varsatufi, care dintre
urmatoarele afirmalii eSte corecta:
A. cauze obi!}nUite sunt_bolile digestive,
bolile endocrine, afec1iunile oculare ;;i boli 26. Cu privire la definitia celor doua
ale sistemului nervos ·central;
8. printre cauze1e 'frec\iente se afla
mediciimentete, ·toxin~le, infec\jile acute
sau cronice;
C. dintre af6c\iUriile diQestive, legatura
p'atogenica cea mai clara o-au cu bolile
care produc obstructia mecanic8 a
tractutui-digestiv lnte'r_ior;
D. pot fi proeminente-§i tn tulburBrile de
propulsi_e precum gastropareza §i
pseudoobstruc\ia intestinal8;
E. sunt:relatate frecveOt de pacien\ii cu SCI
§i tulburari func\jonate ale tubului digestiv
superior(intre care-.greata cronic8
idiopalica §i varsaturile func\ionale );
24. Referitor la tulburarile de tranzlt, care
dintre ·urmatoarele afir_ma~r sunt corecte, cu inceputuri de fraza:
exceptia:
A. tulburarile de tranzit sun\ simptome
trecvente _1a Paci_en11r-cu atee\iuni digestive; 3. aparitia steatoreei;
8. cauze tipice de constipa\ie sunt
obstruClia intestinala -§i tulbUrarile de
motilitate colonice,
C. constipa\ia poate fi: produse de
medicamente ;;i de Dali _endocrine cum ar
fi hipertiroidia §i insuficien\a
corticosuprarenaliana;
D. multe afectiuni pot produce diaree, intre
care boli inflamatoare (infec\ioase sau nu),
malabsorbµe, rnedicamente;
E. sindrom de colon iritabil (SCI) produce
constipatie, diaree sau alternan\a celor
doua;
25. Referitor la definitia celor doua principale
tulburari de tranzit, fiind date:
1. constipatie;
2. diaree;
11i urmatoarele manifest8ri:
b. evacuare dificila {cu efort crescut) a
scaunului;
c. defeca1ie rara;
d. senzatie de evacuare incomp\et8
persistenta la evacuarii repetate in
interval scurt;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
principale tulburi:iri de tranzit, fiind date:
1. constipa\je;
2. diaree;
:;oi urmatoarele manifestari:
a. eliminarea de scaune moi sau apoase;
b. senzatia de evacuare incomp!eta;
c. defecatie frecventa;
d. eliminarea de scaune tari;
care-este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
27. Referitor la manifestarile asociate
tulburBrilor de tranzit, fiind date urmatoarele
1. prezenta de mucus in scaun;
2. prezen\a puroiului;
§i urmatoarele sfa~ituri de fraza:
a. este caracteristic3 pentru bolile
inflamatoare;
b. este caracteristica pentru malabsorb\ie;
c. este frecventa in SCI;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
S!MPTOMEALE AFECTIUNILOR DIGESTIVE
B. a-2, b-1, c-3;
C:a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
28. Referitor la hemoragia digestiva, care
dintre urmatoarele afirma\ji este corecta:
A. poate sa se produca in oricare dintre
segmentele tubului digestiv;
B. eel mai_adesea, hemoragia digestiva
superioara {HDS) determina melena sau
hematemeza;
C. de obicei, hemoragia digestiva inferioara
determin8 eliminarea de scaune de
culoare ro9u aprins sau brun;
D. o s§ngerare intensa dintr-o sursa
localizata in tubul digestiv superior poate
provoca eliminare rectala de s§nge ro9u in 31. Referitor la manifestarile afec\iunilor
cantitate mare;
E. o sangerare lenra din colonul ascendent
poate produce melena;
F. in mod caracteristic, s8ngerarea
digestive cronic8 lenta se poate prezenta
cu anemie hemolitica;
29. Referitor la hemoragia digestiva, fiind
date urmatoarele categorii:
1. cele mai frecvente cauze digestive
superioare;
2. cauze digestive superioare mai pu\in
frecvente;
3, ce!e mai frecvente cauze digestive
inferioare;
4. cauze digestive inferioare mai Putin
frecvente;
§i urmatoarele grupe de cauze:
a. hipertensiunea porta!B_, cancerul, rupturi
la jonc\iunea gastroesofagiana (in urma
unui efort de v8rsatura sus\inut) §i leziuni
vasculare;
b. boala ulceroas~, gastroduodenita l?i
esofagita;
c. neopiasm, bolii inflamatoare colonice,
colita infectioasa. colita medicamentoasa
§i alte leziu'ni vasculare;
d. hemoroizi, fisuri anale, diverticule, colit8
ischemica §i malforma\ii Brteriovenoase;
care este Hsta de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. a-1, b-4, c-2, d-3;
D..a-2. b,1, c';-4, d-3;
E. a-3, b-4, c-2, d-1;
13
30. Referitor la diversele simptome care pot
sa apara in bolile digestive, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. icterul poate·fi provocat de afectiuni
prehepatice_, intrahepatice sau '
posthepatic'e;
B. afectiunile biliare (litiaza coledociana,
colangita, stricture §i neOplasm) pot fi
cauze posthepatice de Jeter;
C. afectiunile pancreatice (pancreatita acuta
§i cronica, strictura iJi cancei) pot fi cauze
prehepatice de icter;
D. alecjiunile digestive pot produce §i
simptome extraintestinale;
E. bolile sistemice pot avea conseclnte
digestive;
digestive, fiind date urmatoarele inceputuri
de fraza:
1. disfagia, odinofagia ~i_ durerea in piept
inexplicabila sunt caracteristice in;
2. scaderea In greutate, anorexia l?i
oboseala sunt simptor'ne nespecifice in;
3. o senza~e de nod in gat apate in;
4. febra apare in;
§i urmatoarele sf8r§ituri de fraza:
a. bolife inflamatoare, dar i>i in cancere;
b. afeq:iun_ile neoplazice §i inflamatoare,
tulburarile de motilitate intestinala;
afec~unile pancreatice, ale mucoasei
intestinului sub\ire §Lpsihiatrice;
c. patologia esofagiana;
d. afectiunile _esofagofaringiene, dar §i 1n
afet\iunile digestive functionale;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c·4, d·2;
B. a,2, b-4, c-1, d-3;
C. a-3, b-2, c-1, d-4;
D. a-3, b-4, c-1, d-2;
E. a-4, b,2, c-1, d-3;
32. Fiind date urmatoarele manifest8ri
extraintestinale a!e-afec\iunilor digestive:
1. prurit;
2. leziuni hepato~ilii:.ue, cutanate, oculare,
articulare;
3. dermatitil herpetilorma;
§i urmatoarele afecjiuni digestive:
a. boala celiaca;
b. bolile inflamatoare colonice;
c. icter:
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
'
':j
14

C. a-2, b-1, c-3;

SEMIOLOGlE DIGESTIVA.

37. Care dintre urmatoare!e substante D. solulii hiperosmolare neutre;

D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1:
33. Referitor la consecintele digestive ale
bolilor sistemice, fiind date urmatoarele
afectiuni digestive:
·1. ischemie intestinata, cu durere §i/sau
sangerare;
2. ulcer gastric;
3. pan·creatita;
§i urmatoarele stari patologice sistemice:
a. hipertrigliceridemie;
b. stresul excesiv sau arsurile severe;
c. lupusul sistemic;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1, b-2, c-3;
6. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c' 1;
Afectiu nile esofagie ne
Simptome esofagiene
34. Dintre urmatoarele substante.(hormoni,
neurotransmitatori, alimente etc.), patru au
efect relaxant asupra sflncterului esofagian
inferior (SE!), iar o a cincea determina
contractia 'SEI -pare este aceasta:
A. nicotind;
B. peptida vasoilctiva intestinala;
C. nitratii;
D_. agoni§ti ·ai receptorllor muscarinici M2 §i
M3;
E. bauturi contin8nd multe xantine;
35. Care dintre urmatoarele sub_stante
determine contraqia SEI (celelalte patru au
un efect relaxant asupra SE!):
A. agoni§ti !3Madrenergici;
B. agoni~ti aMadrenergici;
C. peptida aso9iata cu gena calcitoninei;
D. inhibitori ai fosfodiesterazei 5;
E. ceai;
36. Care dintre urmatoarele substante
determine contractia SEI (celelalte '
relaxeaze SEI):
A, dopamina;
B. adenozina;
C. sildenafil;
D. cafea;
E. gastrina;
determini:i contractia SEI (celelalte produc
relaxarea SEI):
A. colecistokinina;
6. prostaglandina E;
c. substan\e P;
0. mancaruri grase;
E, cola;
38. Care dintre urmatoarele substan\e
determina contraqia SEI (celelalte patru
av8nd efect relaxant asupra SEI):
A. prostaglandina F2a:
B. secretina;
C. donori de oxid nitric;
0. fumul de 1igar8;
E. derivati de xantina;
39. Cu privire la pirozis, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exce(l\ia:
A. este simptomul caracteristic in esofagita
de reflux;
B. este caracteristic in esofagita herpetica;
C. ·este o senza\ie de disconfort
retrosternal;
D. poate ti asociat cu regurgita1ii;
E. c8nd este sever, poate iradia Tn g8t;
40. Referitor la pirozis, urmatoarele afirma1H
sunt corecte, cu exceptia:
A. este caracteristic Tn esofagita
candidozic8;
B. se deplaseaza intotdeauna ascendent;
C. consta intr-o senzatie de intep8.tura sau
crampa;
D. poate ti asociat cu o senzatie de lichid
cald urcand spre gal;
E. cand este sever, poate iradia
laterotoracic sau in unghiurile mandibulei;
F. este produs de sc8derea sensibilita,ii
mucoasei esofagiene;
41: Circumstante/ substante crea agraveaza/
provoaca pirozisul sunt urmatoarele, cu
excep\ia:
A. decubitul dorsal;
B. aplecarea in fa\8;
C. scremutul;
D. inainte de masa;
E. solutii putemic acide;
42. Circumstan\e/ substan\e crea agraveaza/
provoaca pirozisu! sunt urmatoarele. cu
exceptia:
A. pozi\ia de decubit din timpul somnului;
B. cre~terea presiunii intratoracice;
C. efortul de defecatie;
AFECTIUNILE ESOFAGIENE
E. acid clorhidric 0, 1 N instilat in esofag·;
43. Pirozisul este ameliorat de urmatoare/e
gesturi/ substan\e, cu excep\ia:
A. antiacide;
B. mentinerea trunchiului in decubit;
C. inghitirea in gol;
0. solutii hiperosmolare;
E. generarea unor unde peristaltice
esofagiene cu directie ascendenta;
44. Cu privire la odinofagie, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. semnifica durere la inghi1ire;
B. este caracteristica in esofagita
infectioasa;
C. este caracterlstica Tn esofagita
medicamentoasa;
D. de obicei, nu apare in EsRe
necomplicata, in care pirozisul este
caracteristic;
E. este tipica in fazele ini,iale ale
carcinomului esofagian;
45. Cu privire la odinofagie, urmatoarele
afirma1ii sunt corecte, cu exceplia:
A. es~e caracteristica in esofagita cu alt8.
etiologie decat refluxul;
B. este caracteristica in esofagita
candidozica §i in cea herpetica;
C. este caracteristica in EsRe
necomplicata;
0. ar trebui diferen~ata de durerea in piept
ca o crampa asociata cu impactarea unui
bol alimentar;
E. poate sa aparB in fazele tardive ale
carcinom_ului esofagian, drept consecin\8 a
s8nger8rii din tumora;
46. Tn mod caracteristlc, odinqfagla apare in
urmatoarele afecliuni esofagierie, cu
exceptia: - 50. Cu privire 1a; OPA, .urmatoarele afirmatii
A. esofagita neeroziva;
6. esofagita fungica;
C. esofagita dupa ingestia de substan1e
caustics;
0, ulcer peptic gastric;
E. perforatie duodenala;
F. carcinom esofagian in situ;
47. Referitor la durerea in piept esofagiana
asemanatoare cu durerea cardlaca,
urmatoarele afirma1H sunt corecte, cu
excep\ia:
A. este numita durere in piept necardiaca
sau durere in piept atipica (OPA);
15
B. este diferit8 de pirozis ~i de odinofagie;
C. se poate produce in boala de reflux
gastroesofagian (6RGE);
D. nu apare in tulburarile de motilitate
esofagiene- cum ar fi spasmul esofagian
diluz (SEO);
E. poate fi constanta ~i chinuitoare in
carcinomul c)J invazie periesofagiana sau
in ulcerul pePtic esofagian;
48. Referitor 1a;durerea toracica de cauza
esofagiana §i la diagnosticti_f-ei diferentiat,
urmatoarele aftrma~i sunt'corecte, cu
exceptia:
A. durerea toracica de cauza esofagiana nu
poate fl confundata cu durerea \
coronarian8;'
B._spas_mul espf'agian poate_ a_parea
spontan sau-.Jn timpul unei·mese;
C. de obicei, durerea toracic8 de cauza
esofagiana s:e manifesta ca pirozis sau
odinofagie;
D. cea mai tre_Cventa cpuza esofagiana de
durere in piept·este acalazia;
E. uneori mai ~ulte tipuri de_ cfurere
es_ofagiana pot coexista fa, ace!a§i pacient;
49. Referitor la DPA, .urmiitoa_rele afirmatii
sunt corecte, 9u exceptia:
A. OPA impune efectuarea unor investigalii
vizand BRGE;
B. in cazurile de DPA este lnutil8
investigarea fnotilitBtii esofagien~;
C. cand este p:rovocata de a_calazie, DPA
se asociaza <;"le. obicei cu dispnee;
D. in unele ca~tiri de DPA pot fi incercate
relaxante ale:musculaturii netede;
E. boala coron_ariana ar tr~bui intotdeauna
exclusa inainte ca esofagut sa fie
con side rat dffipt cauza unei OPA;
sunt corecte, cu exceptia:
A. adesea pac:ientii cu durere in piept nu
sunt capabili sa-§i descrie durerea
suficient de corect pentru putea fi
clasificata;
B. in cazurile de OPA Se incearGa adesea
un tratament ;cu inhibitori .ai pompei de
protoni (IPP);
C. la unii paci~n1i.cu OPA se descopera
SED sau aca!azie;
D. unii pacien1;i cu OPA .au anomalii motorii
esofagiene n6specifice cu semnifica~ie
incerta; <;i(
 16 SEMIOLOGIE OIGESTIVA
E. durerea. Jn piept exctUde sindromul de
hipersensibilitate esofagia M;
51. Referilo r la sindrom ul de
hipersensibllitate esofagia nii (SHSE),
urmatoarele afirmafii surit corecte, ·cu
exceptia:
A. SHSE poate produce durere ln.piept
atipic8;
prin cre§tere a 54. Referitor la rolul radiologiei in
B. SHSE poate fi demons trat
pragului pentru· prodUcerea durerii in urma
distensiei: esofagului cU un balon;
C, un tratame nt cu antidepresive in doze
mici· poate fi utU in cazUrile de SHSE;
D. mulp dintre pacien~i cu SHSE au §i
tulburilri comport amental e §i
psihosom atice;
E. tulburBrile psihice de~crise eel mai
lrecvent la pacien\i cu SHSE sunt
schiz-0freni8, anxietate·a §i atacurile de
panicii;
52. Referitor·la regurgitare, care dintre
urm8toarele afirma\ii su·nt corecte, cu
exceptia:
A. regurgitare este apaii\ia in gura, in urma
efortului de varsatur a, ::a con9nutulul
gastric $8U Ss.ofagian;
B. 'in staza/ obstructia e_sofagiana distala,
materialul regurgifa t consta dintr~un fluid
foarte aC:ru, amestec at:cu mucus sau din
alimente 'r1edigl:irate;
C. regurgitarea' Poate d~termiiia ttise
croi1ica, 18ringita §i aspiratie laringiana §i
pneumo nia de- aspiratie;
D. regurgitarea poate p:roduce aspiratie
laringiana, cu episQade de tuse_ !}i inecare,
care_ trezesc pacientu r din somn;
E.sialoreea. (engl. ,,water brash") este
secre\ja salivara exce'siva care se produce
dreptr8' spuns la esof8git a peptlca;
53. Gu privire la regurgitare, care dintre
urmatoa rele afirniatii -sunt corecte, cu
exceptia :
A, Tn mod c_aracteristic, regurgitarea_apare
in-staza / obstruct ia esofagiana-distala
aSociata cu acalazie lpi cu dive_rticulele
esofagie ne de -mari d\mensiuni_;
B. r0gurgitarea unui ,material lhsipi_d_ se
produce in refluxul g~stroesofagian sever
asOciat cu incompe tenta ambelbr sfinctere
esofagie ne {superio r ~i inferior);
C. o comj>lica\ie -severa a i-egurgitarii este
pneumo nia de aspira\ie ;
D. la unii pacienti, regurgitatia !}i ruminatia
pot reprezenta o problem s
comportamentala;
E. sialoreea (engl. .water brash") este
acela§i lucru ca ;;i regurgitarea;
Explor area afectiu nilor
esofag iene
ne,
diagnosticarea bolilor esofagie
urmatoa rele afirma~ii sunt corecte, cu
excep\ia :
A. radiografie baritata cu radioscopie §i
esofagograma este adesea folosit8 pentru
a evalua atat modificarile structurale, cat !}i
tulburarile motorii esofagiene;
B. pentru evidentierea tulburarilor de
inghitire, investigapa videoradioscopica
este focalizata asupra fazelor oralB §i
faringiana ale degluti1iei;
C. peristaltismul esofagian se investigheaza
eel mai bine in pozitie ridicata;
D. pentru evidenµerea leziunilor obstructive
se folosesc uneori o bucata de paine
inmuiata in baritJ sau o tableta de bariu de
13-mm;
E. faringele este examina t pentru a detecta
staza bariului 1n valecule §i in sinusurile
piriforrne §i regurgitarea bariului in nas §i
in arborele traheobron$lc;
55. Cu privire la rolul radiologiei in
diagnos ticarea bolilor esofagiene,
urmatoa rele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia :
A. esofago grama baritata es1e investigapa
initiala de elec1ie in tulburarile de motilitate
esofagiene;
B. descoperirea refluxului spontan al
bariului din stomac in esofag este un
indicato r fide! al refluxului
gastroesofagian;
C. o esofago grama cu dublu-contrast,
obtinuta prin captu!}irea mucoasei
esofagie ne cu bariu $i destinde rea
lumenul ui esofagia n cu aer utilizBnd
granule efervesc ente, este in mod special
uti\8 in evidentierea ulcera\iilor mucoasei
!}i a formelor timpurii de cancer;
D. examina rea prin TC a toracelu i poate fi
utila in evaluare a peretelu i esofagian !}i a
structurilor din jurul esofagului;
E. intrucat faza orofaringlana a inghiiirii nu
dureaza mai mult de o secunda,
AFECTIUNILE ESOFAGIENE
videorad ioscopia este necesar pentru a
permite detectar ea §i analiza anomali ilor
functiei orale §i faringlei1e;
56. Referito r la folul radiologiei fn tulbur8rile
structura le $i motorii ale esofagului, fiind
date urmatoa rele afec\iuni:
1. inel esofagian inferior muscular
(contractil);
2. spasm esofagia n difuz;
3. acalazie;
$i urmatoa rele anomali i radiologice:
a. corp esofagia n dilatat cu un nivel hidro~
aerie $i un sfincter esofagian inferior
inchis;
b. contraci ia asimetn ca vizibila la un
moment dat, dispare pe un cadru obpnut
ulterior in timpul aceleia$i examinBrii;
c. aspectu l tipic de tirbu§on al por(iunii
inferioar e a esofagulul:
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, C- 1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
57. Cu privire la rolul radio\ogiei fn tulburBrlle
structura le $i motorii ale esofagului, fiind
date urmatoarele afeciiun i:
1. para!izia faringiana;
2. aca!azia cricofaringiana;
3. esofagul din scleroza sistemica;
§i urm8toa rele anomalii radiologice:
a. esofag dilatat, cu zone de strictura §i
reflux al bariului din stomac in esofag;
b. mu§chi cricofaringian preeminent,
recunos cut prin netezim ea lui eyi prin
localizar ea in peretele posterior;
c. aspiratie traheala;
care este Hsta de asocieri corecta:
A. a- 1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
c. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
58. Referitor la aspectu l radiologic al
leziunilo r structurale ale esofagului, fiind
date urmatoarele leziuni;
1. carcinom esofagian;
2. ulcer esofaQian in esofagul cu celule
columna re (esofag Barrett);
3. ingestie de soda caustica;
17
4. inel de mucoasa esofagian infertor
(Schatzki);
~i urmatoarele descrieri radiglogice:
a. strictura lunga;
b. o zona de:constrictie sub1ire, ine!ara, ca
o membrana_la jonct:iunea
esofagogasfric8;
c. ingustar e inelara, cu margini_ protruzive
!]i distrugere de mucoas a;
d. plus de umplere care proemina in afara
peretelui esofagului;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-3, c-4, d-1;
B. a-3, b-1.. c-2, d-4;
G. a-3, b-1, c-4, d-2;
D. a-3, b·2, c-4, d-1;
E. a-3, b-4, c-1, (j-2;
59. Cu privire la aspectul_ radiologic al
leziunilor structurale ale, esofagului, fiind
date urmatoarele leziuni:
1. leiomiom al esofagului;
2. esofagita candidozica;
3. strictura peptica dupa esofagita de
reflux;
!}i urmatoarele descrieri radiologice:
a. defect de umple·re neted, ale--dirui
margini pleaca in unghi drept din peretele
esofagian;
b. defecte de umplere neregu!ate cu aspect
deplilci;
c. strictura scurta !}i tubufara, cu hemie
hiatala asociata;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a .. 1, b-3, c-2;
G. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b~1,_c-2;
E. a ..3, b-2, c-1;
60. Referitor la rolul esofago scopiei in
diagnosticarea bolilor esofagiene,
urmatoarete afirmatii sunt corecte, cu
exceplia: '
A. esofagoscopia este me'toda dir0cta prin
care se stabile>te cauza dlsfagiel
m~canice;
B. cand lumenul este mutt ingustat , se pot
folosi endosco ape ultrasub~ri;
C. sed_area pacientului nu este permisa
intrucat altereaza rezultatut inv_estiga\jei;
D. biopsiile endosco pice sunt utile in
diagnostic8rea carcinomului §i a ·
esofagitei;
 SEMIOLOGIE DIGEST!V A
18
E. ecografia endoscopic8 permite evaluarea 63. Cu privire la motilttatea esojagian~
forma1iunilor tumorale intramurale §i
periesofagiene §i stadializ8rea cancerului
esofagian;
61. Cu privire la rolul esofagoscopiei In
diagnosticarea bolilor esofagiene,
urm8.toarete afirmatii sunt co·recte, cu
exce¢,ia:
A. poate identifica leziuni ale mue,oasei care
pot sa nu fie eviden~ate de radiografia
baritata (RxBa) obi~nuttii;
B. prezenta unei stricturi oblig8. la oprirea
investigapei endoscopice;
C. la pacientii f8ra strictura cunoscuta se
poate efectua §i esofagoscopie f8r8
ultrasub\ire;
sedare fo\osind un endoscop
D. biopsiile endoscopice sunt utile in
diagnosticarea unor afec\iuni ale mucoasei
precum esofagita eozinofiliGa;
E. celulele ob\inute prin balon citologic sau
prin periaj de mucoasa pot fi evaluate
pentru prezenta celuielor carcinomatoase;
62. ReferitOr la motilitatea esofagiana §i la
investigarea ei, urmatoarele afirrila\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. inveStigarea motilita\ii esofagi6ne
necesita inregistrarea simuitana a
presiunilor din lumenul esofagian de la
diverse niVeluri CtJ un ansamblu de senzori
de presiune po:Zi\ionati la 5 cm distan\8
unul de celalalt;
B. in mod n'ormal, esofagul nu are unde
peristaltice la fiecare ingh~ire:
C. investigarea motilitiltii esofagiene este
utita in diagnosticarea tulburarilor motorii
§i
esofagiene (acalazie, spasm
sclerodermie), dar are valoare redusa in
diagnosticul diferen\ial al disfagiei
mecanice;
D. la pacien\li cu esofagita de reflux,
esofagiana fumizeaza
manometria
informa\ii cu privire la activitatea motorie
din corpui esofagului;
E. testele de impedanta esofagiana
identificii natura (fluid sau gaz) §i direc\ia
mi§dirii (orala sau aborala = inspre sau
dinspre orificiul bucal)' prin masurarea
impedan\ei din diverse segfnente ale
esofagului utilizand un cateter special
plasat in 'esofag;
~; la
investigarea ei, urmatoarele afirma~i sunt
corecte, cu excep\ia:
A. la indivizii normali, sfincterele esofagiene
superior ~i inferior (SES §i SEI) apar ca
zone de presiune- crescuti:i, care se
relaxeazii la inghi\ire;
B. la inghitire, presiunea din sfinctere creite
§i o undB de contracl,ie incepe in faringe §i
progreseaza in jos pe esofag;
C. la pacien\ii cu esofagita de reflux,
manometria esofagiana este util8 in
cuantificarea competen\ei SEI;
0. manometria furnizeaza date cantitative
care nu pot fi ob\inute prin radiografie
baritata sau prin endoscopie;
E. masurarea impedantei esofagiene poate
fi util8 in studierea tranzitului con,inutului,
in special a con,inutului gastric neacid;
64. Referitor la investigarea motilit8\ii
esofagiene, fiind date urmatoarele afec\iuni:
1. sclerodermie;
2. acalazie;
3. tulburarea motorie a esofagului cervical;
9i urmatoarele rezultate:
a. SE! este hipertensiv §i nu se relaxeaza
ca reac,ie la ingh~ire;
b. esofagul cervical are contrac~i slabe, in
timp ce contrac\iile in esofagul toracic
sunt normale;
c. esofagul toracic (cu musculature neted8)
are contrac\ii de amplitudine redusa, care
pot fi peristaltice (au debut succesiv) sau
cu debut simultan, and hipotensiune a
SEI;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
65. Cu privire la investigarea motilit8\ii
esofagiene, fiind date urmatoarele afec\iuni:
1. acalazie;
2. spasmul esofagian difuz;
3. tulburarea motorie a esofagului cervical;
§i urmatoarele rezultate:
a. contract,iile faringiene sunt slabe iar SES
este hipotensiv ~i nu se relaxeaza
complet la inghi\ire;
b. pof\iunea inferioara a esofagului are
contrae\ii prelungtte, repetitive, cu debut
simultan §i de amplitudine mare;
.. AFECTIUNILE ESOfAG!ENE
c. pot1iunea inferioara a esofagului ar_e _
contrac\ii care sunt reduse in amplitudine
§i au debut simultan;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, e-3;
8. a-1, b-3, C-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Acalazia
66. Referitor la acalazie, urmatoarele
afirma,ii sunt corecte, cu exceptia:
A. acalazia este o tulburare motorie a
musculaturii netede esofagiene;
8. in formele avansate de boata, sunt
afecta'i §i neuronii colinergici;
C. acalazia secundara poate fl provocata de
boli neurodegenerative;
D. manevrele care scad presiunea
intraesofagiana pot ajuta la trecerea
bolului alimentar in stomac;
E. la pacien\ii cu pirozis de lunga durata,
dispari\ia pirozisului ~i apari~a disfagiei
poate sugera apari1ia unui carcinom drept 71. Despre acalazie, urmatoarele afirma\ii
complica\ie tardiva a esofagitei de reflux;
67. Cu privire ta acalazie, urmatoarele
afirmaVi sunt corecte, cu excepth;t:
A. aca!azia afecteaza poftiunile toracica §i
abdominala ale esofagului;
B. acalazia secundara bolii Chagas este
responsabil8 pentru majoritatea cazuritor
din Virile dezvoltate;
C. acalazia afecteaza pacien\i de toate
v§rstele;
D. manevra Valsalva ingreuneaza trecerea
bolului alimentar in stomac;
E. evolulia este de obicei acuta;
68. Privitor la acalazie, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu excep\ia:
A. contrac\iile peristaltice ale esofagului
sunt exagerate;
B. acalazia secundara poate fi provocata de B. acalazia af0cteaza pacien\i de ambele
carcinomul gastric care infiltreaza
esofagul;
C. principalele simptome sunt disfagia,
durerea in piept §i pirozisul;
D. regurgita\ia §i aspiratia pulmonara se
produc din cauza reftu8rii de con\inut
gastric in esofag;
E. de obicei, disfagia progreseaza in decurs
de cateva saptamani;
19
69. Cu referire la acalazie, urmatoarele
afirmatii' sunt Cotecte,_ cu exceptia:
A. SEI este hipoton ~i permlte reflux
gastroesofagiao;
B. acalazia s99u'ndal-a poate fi provocata de
infiltrarea limfomatoasii a esofagului;
C. in evoJu\ia acalaziei, disfagia se
instaleaza tardiv;
D. pacienpi au efu_cta\ii frecvente, care
amelioreaz8-simptomele;
E. de obicei, pabientul cre§te progresiv in
greutate in interval de !uni sau ani-de zile;
70. Cu re_ferin,a 1a acalazie, urmatoarele
afil'ma\ii sunt cofecte, cu excep\ia:
A. esofagul prezinta contractii
neperistaltice;
B. acalazia secUndara poate-fi provocata de
boala Chagas; ·
C. disfagia este':doar pentru solide;
D. prezen\a reflUXului gastroesofagian
sus\ine diagnOsticul de acalazie;
E. acalazia asociata cu carcinom,este
caracterizata Qe instalarea unei obezit8ti
morbide;
sunt corecte, cu -excep\ia:
A. anomalia subiacenta consta in
hiperplaiia neUronilor ihtramurali;
B. acalazia sec'Undara poate fi provocata de
ariumite infectii virale;
C. disfagia este agravata de stresul
em~1ional;
D. la p8cien\ii cµ_ pirozis de lunga-durata,
dispari1ia piroi:i_sului §i apafitia disfagiei
poate sugera ,ameHorarea acalaziei;
E. acalazia asociata -unui cafcinom
evotueaza lent l}i in general-favorabil;
72. Referindu-ne la acalazie, urmatoarele
afirrna1ii sunt corecte, cu -exceptia;
A. sunt'afeGtali, preponderent neuronii
excitatori 'care Contin VIP §i sintefaza
oxidului nitric;
sexe;
C. acalaiia seCundara poate,-sa apara in
asocieie cu gastroenterita eozinofilica;
0. disfagia est8-ameliorata de mancatul
grabit; .
E. la pacien~i Cu pirozis de_lung8-durata,
dispari\ia_pirdzisului 9i apari\ia 'disfagiei
poate sugera' instalarea unei 'stricturi
 AFECTlUNlLE ESOFAGIENE 21
20 SEMIOLOGIE DIGESTIVA

peptiCe drept complic3lie a esofagitei

de A. RxBa evidentiaza dilatarea esofagului
; Tulb urar ile mot orii esofaglene 82. Referitor la SED, urmatoarele afirm
a\ii
B. SEI este bean!; {TME) sunt co~ectez cu_ excepJia:
A. este caracterizat de lipsa de relaX-are a
reflux;
C, ca raspuns la !nghi\ire, undele 79. Referitor la tulbur8rile motorii esofa
giene
73. Re'.ferito_r _la rezultatUl,-investigatiilor perrstaltice prlmare (contracµi succesive difuz (SED ) i sfincterul esofagiao inferior;
diagnostice viz8nd acal,flzia, urmatoare
le [spasmul esofagian 0 a,
progresand descendent) sunt inlocuite
de
tulbur8rile motorii esofagiene hipertensi
ve B, contraqille pot avea amplltudine redus
afirma1_ii sunt corecte-, du excep\ia: contractii simultane; norm a!a sau ·mare;
A. radipgrafia toracica eviden\iaza o pung
a (TMEHT)J, urmatoarele afirmaw sunt
C, durata contrac~ilor poate ffprelung 0
itii ;
i gigan ta; D. in mod normal determina, CCK corecte, cu exce ptia:
cu a_~_r a _stomaculu determin8 sc8derea presiunii din SEI; pot sa apar i! contracjii repetitive;
B. in cazurile_ avansate; R:x:Ba-eviden\iaz8 A. se prezinta cu durere in piept §i/sau D. ex_amenul histopatolog_ic eviden~aza
; E. endoscopia este utili:i. mai ales pentru dlsfagie;
d~formarea-sigmoid8 a esofagului excluderea carcinomului gastric; r lor degenerare neuronala Parcelara local
izata
C. manometrla arati:ir~-presiunea baza
la a
ile B. sunt recunoscute pe baza trasaturilo in proce sele nervoase;
SE! este normala sau;crescuta; 77. Referitor la diferen\ele/ asemanar manometrice;
~i esofagian difuz, E. poate. progresa p§ni! la acalazie;
0. -in a,cal_azia clasi9_a, 6ontraqtile 'sirnultane dintre
acalazie spas mul C. in forma pura, toate prezinUi relaxare
de ampl itudin e fiind date urma toare le incep uturi de traza:
normal8 sfincterului esofagian inferior
la 83. Referitor la clasificarea TME, fiind date
din corpul esofagului Sunt categorme:
mica; 1. in acalazie; !ngh i\ire;
In SED; unele de 1. nu face parte din TMEHT;
E. in-acalazie, in niod parad oxat, 2. 0. sunt Ul}or de diferen,iat clinic
actia 3. atat in acatazie, cat §i In SEO; altele; 2. este una dintre TMEHT;
co\eCiStOkinina {CCK} provOac_a contr §i urm8to_arele caracteristici:
SE!; 91 urmatoarele sfa~ituri de fraza: E. trebuie diferentiate de alte cauze de
a. caracteristice sunt contrac~ile a a, SE! hiperlensiv;
durere in piept, mai ales de cardiopati
74, Cwprlvirela rezultatul investiga~ilor neperistaltice; ische mica cu angin a atlpicB; b. esofagul hipercontractil ("spargator~de­
diag nc)stice vizBnd -acalazia, :u rrha toare le EHP arata degenerare proeminenta a giene , nuci" );
afitm0Jii- Sunt corecte, cu exce ptia: b. 80. Referitor la tulburarile motorii esofa c. SE! hipe-rcontractil;
ri o corpu rilor celulelor nervoase; urmatoarele afirmatii sunt corec te, cu
A. ra~i_og_r~fla toracicB ::evidentiaza uneo c. carac teristica esentiala este lipsa de ' d. Spasmul esofagian difuz;
exce ptia:
forma,tiune: mediastinala tubulara IBnga relaxare a SE!; e. acalazie;
aorta; A. SED 0i TMEHT sunt diagnostice este lista de asocieri corecta:
a d. dfsfuncpa nervilor inhibitori; manometr ice; care
8. 1a- radioscopia barit$t8, Se eviden\iaz este lista de asocieri corecta: A a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
disparilia periSta'ltism-ulu i no·rm al mai ales care B. caracteristice pentru SEO sunt 8, a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
A. a-1, b-1, c-2, d-3; contrac\iile neperistaltice;
in treiinea superioara a esofagului; B. a-2, b-1, c-1, d-3; ente ale C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. relaxarea SEI indus a de ingh ilire este C. in SEO, mai multe segm D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
C. a-2, b-1, c-3, d-1; esofagului se contract8 simultan, astfe
l
exCesiva; D, a-2, b-3, c-1, d-1; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. in acalaiia-V1gUro~Sa, contr~C\iile E. a-3, b-2, c-1, d-1;
incat nu se poate realiza propulsia
84. Refe" ritor la c8racteristicile definitorii ale
sfrnUltane din -corpu l es6fa gului au alimentelor prin esofag; date:
Referitor la diferentele/ asemanfu"ile TME , fiind
ampiitud_lne mare l?i:'durata.luoga;
78.
, D. in SEO, contractiile neperistaltice sunt aca!a zie;
E: in ae£11azie, -efectul:inhibitortransmis
dintre acalazie ~i spasmul esofagian difuz determinate de disfunctia nervi lor 1.
nt; fiind date urma toare le inceputuri de fraza. inhibitori; 2. spasinul esofagian difuz;
neuronal al CCK estS abse
=
(EHP examenul histopatologic, SE!
= E. la un pacient care se prezinta cu durer e 3. esofagul hipercohtractil (,,sp8rg8tor-de-
75. Privitor la rezultatulinvestigajiilor sfincteru_lui esofagian inferior): ostic a nuci");
!e in piept, prima suspiciune diagn
diagnostice viZ-Bnd ac~lazia. urma toare
1. in acalazie; 4. SEI hipercontractil;
trebuie sa fie SEO;
afirmatn_Sunt Corecte;: cu excep\ja: 2, in SED; afirmatii 5. SE!hipertensiv;
A: un nivel hidro~aeric in medi astin in 81. Cu privire ta TME, urmatoarele urmatoare1e-caracteristici:
te 3. atat in acalazie, cat §i in SEO; sunt corecte, cu exce pfia:
§i
pozi\ie ridicata r0pre-zinta alirilerite retinu ~i toarele sfaniituri de fraza: al a. contfactii nep"eriStaitice;
in stomac;
B. l8_RxBa1 se evideritiaza o-ing ustar e (ca a.
urma
se prod uc contrac\ii neperistaltice; i A. in SEO, peristaltismul secven\ia
de sub arcul aortic este inlocuit de
l norm
b. SE! are'presiune bazaJa crescutf!i, dar
EHP arata degenerare neuronala relaxarea §i contrac\ja s"fi:ncterului sunt
uri_cioc/vart de- creio_n) persistenta in
b. contratjii simultane necoordonate; norm ale;
parcelara loca\ izata in procesele
pof\lunea rnijlocie a ,esofagului; ase;
8. TMEHT pot reprezenta hiperactivilate c. SEl·nu se refEixeaza;
s nervo colinergica sau miogena;
C. in corpul-esofagiarl presiunea de repau c. disfunctia nervilor inhibitori; piept d. relaxarea norma!8 a sfincterului este
este_sc~zuta; C, TME sunt cauze rare de durere in ta de contracjii hipertensive;
dere a d. sfincterul esofagian inferior se necardiaca;
urma
D. endoscopia es_te utila in exclu relax eaza; a este e. contr actiile esofagiene·au un-perfstaltism
cauzelor secundare'. d"e acafazie, in spec
ial D. durerea in piept necardiac dar sunt hipertensive;
lista de asocieri corecta: norm al,
a carCiri_omului gastric;
care este
c-3, d-2; provocata ma! frecvent de esofagita de care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2.
E. in acalazie, efectiJ_I excitator direct
al reflux sau de hipersensibilitatea viscera!a; A a-2, b-3, C-4, d-5, e-1;
neco ntrac arat; 8, a-2, b-1, c-2, d-3; E. hipotonia SEI este caracteristica
CCK--ramane B, a-2, b-5, c-1, d-4, e-3;
C. a-2, b-2, c-3, d-1; esentiala a acalaziei, nefiind prezenta
in
76. cu ·referire la rezultatul lnvestiga~ilor D, a-3, b-1, c-2, d-2; C. a-2, b-5, c-3, d-1, e-4;
le alteTME;
dlagrjqstice viz8nd aCalazia, urmatoare E. a-3, b-2, c-1, d-2; D. a-4, b-3, c-2, d-5, e-1;
afirma~U suntcorect~, cu excep\ia: E a-5, b-2, C-4, d-1, e-3;
IW'
r
SEMIOLOGIE DIGESTIVA AFECTIUNILE ESOFAGlENE 23
22
89. Referitor la disfagia care apare in TME, C. anumqi agen1i farmaco!Ogici, mai ales 96. Cu referire-la afectarea esofag{ana din
85. Referitor la caracteristicile definitorii ale
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu edrofoniul, pot induce durere in plept, dar scleroza sistemicli", urmatoarele afirmatil
TME, care dintre urmatoarele asocieri este '
excep\la: nu provoaca anomalii mOtorii; sunt corecte, ci.I :exceptia: -
incorecta: A. peretele esofagian este 'atrofiC-§i sub\ire;
A. SE! nu se relaxeaza - esofagul A. este unul dintre cele doua simptome 0. corela\ia dintre inducerea durerii §i
cardinale ale TME; modificarile manometrice este putemica; B. pacien\ii aquza de obicei §_i_pirozis,
,,spargiltor-de-nuci";
B. este atat pentru solide, cat ~i pentru E. utilitatea testelor de provocare regurgita\ie ~Laite simptome de BROE;
B. cont.raejii neperistattice - spasmul
lichide; farmacologica este limitata; C. refluxul gastroe·sotagian se,poate
esofagian difuz; produce liber;
sau tara durere in
C. contrac\iile_esqfa9iene au un peristaltism C. se poate produce cu Esofagul fn sclero;za sistemica D. presiunea d& repaus a. SEJ este mult
normal, dar sunt hipertensive - esofagul piept;
D. este corelata cu lipsa de relaxare a SEI; 93. Referitor la afectarea esofagiana din crescuta;
hipercontractil; E: tratamentul i_nclude ajustad_de_ dieta,
E. asociata durerii in piept, sugereaza scleroza sistemic8, urm8toarele aflrmatii
D. relaxarea normala a sfincterului este
originea esofagiana a acesteia; sunt corecte, cu excep\ia: recomand8ndu-se alimente _moi;
urmata de contrac\ii hipertenslve - SEI
90. Referitor la investiga1iile folosite pentru a A. scleroza sistemica determine hipertrofia
hipercontractil; musculaturii netede din doua treimi Boala de reflux gastroesofagian
E. SEI are presiune bazata crescuta, dar diagnostica TME, urmatoarele afirma\ii sunt (BRGE)
corecte, cu excep1ia: inferioare ale esofagului;
relaxarea ~i contratj.ia sfincterului sunt
A. contrac;\iile esofagiene anormale din 8. peretele esofagian poate prezenta zone 97. Referitor la BROE, urmatoarele afirma\ii
normals - SEI hipertensiv; de fibroza parcelara;
SEO pot fi demonstrate prin RxBa sunt corecte, cu.,exceptia:
86. Referi1or la caracteristicile definitorii ale C. Rx:Ba eviden1iaza dilatarea esofagului; A. BRGE este una dintre cele mai rare
TME, care dintre urmatoarele asocieri este B. la RxBa in SEO, peretele esofagului
prezinta, in mod caracteristic, bucle sau D. pot sa apara modific8ri ale mucoasei afec~uni gastrointestinale;
incorecta: determinate de ulcera\iile-§i stricturile B. in popula\ia;generala, 80o/o din indivizi au
A. SE! nu se relaxeaza - acalazie; ondulatii. diverticule §i pseudodiverticu\e;
C_. SEO se diagnosticheaza eel mai bine esofagiene; pirozis ~i/ sau regurgita\ie eel pu\in o data
B. peristaltism exagerat- spasmul E. relaxarea SEI este normata; pe ·saptaman~:_
esofagian difuz; prin endoscopie;
SEO sunt 94. Cu privire la afectarea esofagiana din C. studiile popul_a~onale au demonstrat ca
C. contrac~ile esofagiene au un peristaltism D. tulburarile motorii inrudite cu scleroza sistemica (SS), urm8toarele 70°/o din perspane au simptome _zilnic;
contrac\iile peristaltice hipertensive, SEI
normal, dar sunt hiP:ertensive - esofagul 0. $imptomelejsu_nt determinate de refluxul
hipertensiv ~i SEI hipercontractil; afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
hipercontractil (,,spargator-de-nuci"); conlinutului gastric (a acidi.JJui_~i/ sau a
E. tn anomaliile motorii esofagiene A. scleroza sistemidl determin8 hipertonia
D. relaxarea normala a sfinCterului este musculaturii netede din doua treimi alimentelor) in esofag;
urmata de contratjifhipertensive - SE! hipertensive, manometria poate fi normal8
!a momentul efectu8rii investigaiiei; inferioare ale esofagului; E. refl_uxul_ est~ cauzat de 1hcompeten1a
hipercontractil; 8. pacien\ii se prezinta de obicei cu disfagie barierelor de _.la joncliunea
E. SEI are presip_ne__bazala crescut8,' dar 91 .'Cu privire la investiga\iile folosite pentru a
pentru solide; gastroes_ofagiana;
reJaxarea ~i contrac;\ia sfincterului sunt diagnostica TME, urm8toarele afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia: C. RxBa eviden1iaza dispariiia contrac\iilor 98. Urmatoarele fragmente dintr"o fraza
normale ~ SE! hipertensiv; peristaltice din portiunile mijlocie ~i distala
este vizSnd boala de. reflux gastroe~ofagian
87. ReferitOr la durerea in piept care apare in A. la RxBa in SEO, caracteristic ale esofagului; (BROE) sunt co.rect formulate,.c~ excep\la:
sunt corecte, cu aspectul in "tub de sticla" al esofagului;
TME, urmatoarele afirmaiii D. studiile de motilitate evidenliaza o A. cele trei aspecte incluse in conceptul de
B. la Rx.Ba in SEO, uneori o contra~ie
excep\ia: reducere marcata in amplitudinea BROE sunt;
A. este in special marcata la pacien\ii care esofagiana oblitereaza lumenul, iar bariul
este impins in ambele direc\ii; contrac\iilor musculaturii netede; B. episodul .de reflux;
au contrac\ii esofa_gien~ de amplitudine E. anomalii motorii esofagiene similare cu C. efectul cumulat al refluxului;
mare ~i de durata lunga; C. in SEO, RxBa poate fi normala;
D. anomaliile motorii esofagiene cele din SS apar §i in alte boli autoimune D. (intervalut cie timp de c8nd pacientul are
B. este ameliorata de inghi\ire; de \esut conjunctiv, inclusiv tn asociere cu simptomele );
C. este localizata retrostemal; hipertensive pot ti epi$Odice;
E. cateva tehnici sunt folosite pentru a fenomenul Raynaud; E. esofagita de reflux;
0. poate iradia in ambele bra\e sau pe 95. Privitor la afectarea esofagiana din
provoca spasmul esofagian; 99. ReferitOr la :fiziopatologia refluxului
laturile mandibulei;
scleroza sistemica, urmatoarele afirma\ii gastroesofagian (RGE),-urmatoarele
E. poate imita durerea produsa de ischemle 92. Referitor la tehnicile folosite pentru a sunt corecte, cu exceptia:
provoca spasmul esofagian in afirma\ii sunt corecte, cu excefl1ia;
miocardic8;
diagnosticarea manometrica a anomaliile A. scleroza sistemica determina hipertonia A. producerea ROE este condi\ionata de
88. Cu privire la durerea in piept care apare SEI; ..disponibilitcitean pentru reflux a
in TME, urmatoarele afirma\ii sunt corecte, motorii esofagiene hipertensive,
urrnatoarele afirrna\ii sunt corecte, cu B. lichidele pot provoca disfagie c8nd con\inutului i_ntragastric;
cu excep1ia: pacientul este culcat pe spate; B. RGE se produce numai cBnd cre~te
A. de. obicei apare iri repau~:_ excep\ia:
A. inghi\irea a ceva rece produce durere in C. SEI este larg deschis; gradientul de presiune dintre SEI eyi
B. poate fi provocata dS stres emo\\onal; D. contrac\iile ·musculaturii netede sunt de stomac;
C. poate iradia in spate sau-pe laturile piept, dar nu produce spasm la
toracelui; investiga\iile manometrice; obicei peristaltice, dar pot fi neperistaltice; c. scaderea presiunii intragastrice
B. inghitlrea a ceva solid poate induce atat E. trebuie tratate energic BRGE secundara favorizeaza Piuducerea RGE;
0. este continua timp de mai multe ore; incompeten\ei SE! l?i complica\iile D. adesea, sl8biciunea SEI _nti_.{i_f_~ o cau;;::a
E. poate fl acuta l?i severa; durere in piept, cat §.i anomalii motorii;
acesteia; evidenta, fiind. considerat8 .pri_~~-~~;
 24 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
E. Obezitatea este· un fat:tor_de rise pentru
BRGE;
F. RGE se'poate datota lncompeten\ei
functiei sfincie_riene· a jOnqiunii
esofagogastrice;
1Off. Cu -privire la -fi?:iopatOlogia refluxului
gastroesofagian (RGE), urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cU excep\ia:
A. aparitia RGE presupUne funcµonarea
excesiv8 a mecanism91or antireflux;
B. RGE poate fi provocat de cre~terea
perslstenta sa_u trecatoare a tonusului
SEI;
C. hipotonia persistenili a SEI se poate
datora sl8biciunii musculaturii locale;
D. incompeten\8 persistenta a SEI poate fi
secundara·unor st8ri (patologice sau
fiziologice) sistemice, µnor cauze locale
sau unor _inteiventii te~_apeutlce
(medicamentoase sau:chirurgicale);
E. episoadele frecvente de relaxare
tranzitorie a SEI favorizeaza BRGE;
101. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
viz3nd mec8nismele RGE sunt corect
formulate, cu excep\iai
A. BRGE este favorizata de;
B. incomp:eten1a pilierilor diafragmatici;
C. care inconjoara hiatUl esofagian din
diafragm~;
D. ~i funcjioneaza ca un SEI intern;
E. modificand configLir~\ia anatornica a
jonc~unii:e,sofagogastrice (hernie_hiatala);
102. Referitor la mecanisme!e reflux
gastroesofagian, fiind date urmatoarele
categorii:
1. incomPeten\a barie~elor;
2. ,,disponibilitatea" pentru reflux a
con\inutului intragastric;
§-i urmato3rele mecanisme:
a. cre§itefea volumului_:intragastric;
b. disfunc~a pilierilor diafragmatici;
c. hipotonia persistenta a SEI;
d. creiiterea presiunii intragastrice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-.1, c-2, d-2;
B. a-1. b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2. d-1;
D. a-2, IJ.:1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
103. Cu privire la mecaOismele RGE, fiind
date urmatoarele categorii:
1. incompetenta barierelor;
2. "disponibilitatea" pentru reflux a
continutului intragastric;
i?i urmatoarele mecanisme:
a. cantitate mare de alimente l?il sau
secretii in stomac;
b. aproPierea continutului gastric de
jonqiunea esofagogastrica;
c. !8.rgirea hiatului diafragmatic;
d. malfunctia mecanismelor sfincteriene
(inteme sau externe );
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1;
104. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
viz8nd fiziopatologia RGE sunt corect
formt.ilate, cu exceptia:
A. relaxarea tranzitorie a SEJ;
B. fara contraqie esofagiana asociata;
C. se datoreaza unui reflex adrenergic;
0. in care relaxarea SEI este declan§ata de
contrac~ia stomacului;
E. un reflex similar operand in timpul
sughi\o!ui;
105. Cauze secundare de incompeten\8
persistenta a SE! sunt urmatoarele, cu
exceptia:
A. artrita reumatoid8;
B. miopatie asociata cu pseudo-obstruc\ie
intestinala cronica;
C. graviditate;
D. lezarea chirurgical8 a SE!;
E. esofagit!i;
F. hipertonia musculaturii;
G. contrac1ia excesiva sub ac\iunea nervilor
inhibitori;
106. Situa~i/ substante care pot provoca
incompetenta SE! sunt urmatoarele, cu
exceptia:
A. administrarea de ~-blocante;
B. tratamentul miorelaxant;
C. lezarea prin miotomie;
D. dilacerarea stratului muscular in urma
dilata\iei cu balona§;
E. fumatul;
107. Printre mecanismele norm ale antireflux
de la jonc\iunea eso-gastric8 se afla
urmatoarele, cu exceptia:
A. sftncterul esofaglan superior;
AFECTIUN!LE ESOFAGIE:NE
B. func\ia sfincteriana a jonctiunii
esofagogastrice (conditionata de
configura~a acesteia );
C. mu~chii intercostali;
D. localizarea anatomica a jonctiunii
gastroesofagiene deasupra hiatul
diafragmatic;
E. obstruarea ,trecerii din stomac in esofag
1n faza de umplere a stomacului;
108. Substantef medicamente miorelaxante
care pot determine incompetenta SE! sunt
urmatoarele, cu excepiia:
A. 0-blocante;
B. aminofilin {miofilin);
C. nitra\i;
D. blocante ale canalelor de calciu;
E. inhibitori de fosfodiesteraza (care scad
AMP ciclic sau GMP ciclic),
109. Situatii/ factori care favorizeaza episodul favorizS:aza refluxul gasfroesofagian, fiind
de reflux sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. sdlderea volumului intragastric;
B. deplasarea con1inutului gastric c8tre
pilor;
C. ortostatismul;
D. sc8.derea ponderal8;
E. centuri stramte;
110. Situatii in care este favorizat episodul
de reflux sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. inainte de mese;
B. sc8derea secretiei gastrice;
C. hernie hiatal8;
D. obstruc\ia piloric8;
E. pozi!ia in §ezut;
F. sc8derea presiunii intragastrice;
G. asclta;
111. Referitor la circumstan\ele care
favorizeaza refluxul gastroesofagian, fiind
date urmatoarele mecanisme generice:
1. cre§te volumului intragastric;
2. continutul gastric se afla in proximitatea
joncliunii Ssofagogastrice;
3. crei?te presiunea intragastric8:
§i urmatoarele situatii:
a. obezitate; · b. hain.e stramte;
b. dupa mese;
c. decubit dorsal;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
25
112. Cu privire la circumstantele care
favorizeaza refluxu_I gastroeS_ofagian, fiind
date urmatoarele mecanisme generice:
1. cre§te volumului intragastric;
2. continutul g_astric se afla in proximitatea
jonc\iunii esofagogastrice;
3. cre§te presiunea intragastri_ca;
~i unnatoarele situaµi: ·
a. aplecare in fa ta;
b. sarcina;
c. obstruc{ie piloricB;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3,b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
113. Privitor la circurnstantele care
date urmatoarele mecanisme gerierice:
1. cre§te volumului intragastric;
2. continutul_gastric se afla in proximitatea
jonc;\iunii esofagogastrice;
3. cre~te presiunea intragastrtca;
iii urm8toarele situa\ii:
a. staza gastrica;
b. hemie hiatala;
c. ascita;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3. c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3. c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
114. Cu referire la circumstan\ele care
favorizeaza refluxul gastroesofagian, fiind
date urmatoarele mecanisme generice:
1. cre§te volumului intragastric;
2. continutul gastric se afla ln proximitatea
joncli_unii esofagogastrice;
3. cre§te presiunea intragastrica;
~i urmatoarele situa\ii:
a. hipersecretie gastric8;
c. siesta;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3. c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
,,
+
;/
26 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
115. urmatoarele fragmente dintr~o fraza
viz0nd consecin\ele RGE sunt corect
formulate, cu excep\ia:
A. expunerea esofagului fa con\iliutul
gastrtc refluat depinde;
8. de canti!<ltea de material refluat la
fiecare episod;
C. de frecventa episaadelor de reflux §i;
o. de ritmul de cur8.lare a esofagului;
E. prin gravita\ie §i prin regurgita\ii;
116. Referltor la consecin\e.le. RGE,
urmBtoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. timpul total de expunere a esofagului la
acidul refluat se coreleaza cu poten\ialul
de apari\ie a leziunilor mucoaSei;
B. cflnd contrac~ile peristaltice Sunt
perturbate, curatarea esofagului este
deficitara;
C. acidul refluat in esofag este neutralizat
prin saliva;
D. scaderea secre\iei saliva re reduce
perioada de expunere a esofagului;
E. daca materialul refluat ajunQe piin8 in
esofagul cervical i;;i dep89e§te sJincterul
inferior, poate p8trunde in faringe, \aringe
§i trahee;
117. Care dintre µrmatorii nu este un factor
de care depinde efectul cumulat al refluxului D. EsEr se poate vindeca prin metaplazie
gastroesofagiari:
A. cantitatea de material care reflueaza la
fiecare episod;
B. frecven\a episoadelor de reflux;
C. viteza cu care graVitatia §i contrac\iile
peris_taltice indeparteaza din esofag
materialul refluat;
D. ritmvl rn care aciditatea gastrica refluata
este neutralizata de secretia salivara;
E. secre'tia 'mucoasa gastrica;
118. Referitor la esofagita de reflux (EsRe)
urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. EsRe este o complica1ie a refluxului;
B. EsRe _este consecinta leziu,nilor
provocate de acidul, pepsina §i bila
refluate;
C. EsRe apare c§:nd mecanismele de
aparare ale mucoasei-esofagiene sunt
incapabile sa contracareze leziunile
produse;
D. in EsRe u9oara (neeroziv0), mucoasa
poate ft normala sau u9or eritematoasa;
E. EsRe eroziva nu produce s8ngerare;
119. Referitor la modificarile morfopatologice
din esofagita u§oara, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia:
A mucoasa esofagiana este infiltrauri cu
limfocite sau monocite;
B. celulele bazale sun! hipoplazice;
C. prelungirile dermice apar scurtate;
D. intotdeauna produce modific8ri
macroscopice vizibile endoscopic;
E. aspectul endoscopic poate fi normal:
120. Modific8ri endoscopice in esofagita
eroziv8 sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. paloare;
B. friabilitate;
C. sangerare;
D.polipi;
E. exsudate fibrinoase;
121. Referitor la esofagita eroziva (EsEr)
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. endoscopic se constata rareori leziuni
nete ale mucoasei esofagiene;
B. ulceratiile sunt de obicei punctiforme §i
profunde;
C. histopatologic se constata infiltrate
polimorfonucleare sau U§Or eozinofilice §i
1esut de granula\ie;
intestinal8;
E. esofagul Barrett este un factor de rise
pentru adenocarcinom;
122. Referitor la stricturile esofagiene
peptice, urmatoarele afirma\ii sunt corecte,
cu exceptia:
A. sunt determinate de ingustarea
lumenului esofagian prin spasm;
B. apar la mai pu\in de 1°/o dintre pacientii
cu EsRe netratata;
C. cele scurte sunt provocate de obicei de
varsaturile persistente;
D. cele scurte sunt prezente in esofagul
proximal;
E. cele \ungi se asociaza, in mod
caracteristic, cu decubitul postprandial;
123. Fiind date urmatoarele categorii de
stricturi esofagiene peptice:
1. stricturi esofagiene scurte;
2. stricturi esofagiene lungi;
§i urm8toarele caracteristici:
a. sunt provocate de varsaturile persistente
sau de intubalia nazogastrica prelungita;
AFECTIUNILE ESQFAG!ENE
b. sunt tubulare;
c. au de obicei 1-3 cm;
d. apar fn esofagul distal aproape de
jonctiunea scuamo-columnara;
e. sunt cauzate de refluxul spontan;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
8. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
124. Referitor la trasaturile clinice ale BRGE, E. gura;
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. simptomele caracteristice ale BRGE sunt cu exceptia1:
durerea constfictiva §i diareea;
B. unii pacienti se prezinta cu durere in
piept atipici:i;
C. disfagia persistenta este frecventa in
formele necomplicate;
D. disfagia care se agraveaza rapid
asociata cu pierderea in greutate
sugereaza dezvoltarea unei stricturi
fibroase;
E. multi pacienti cu BRGE raman
asimptomatici;
125. Cu privire la trasaturile clinice ale
BRGE, urmatoare!e afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: ' E. fibroza pulnionara;
A. pirozisul este provocat de contactul
materialului refluat cu mucoasa
esofagiana sensibilizata prin inflama\ie
sau ulcerata;
B. unii pacienti nu acuza nici pirozis, nici
durere in piept;
C. de obicei, disfagia apare precoce (la
cateva saptamani) dupa declan§area
pirozisului;
I
D. s8ngerarea semnifica intotdeauna
I prezenta unui ulcer Barrett;
E. mu!~ pacienti cu BRGE simptomatici se
trateaza singuri §i se adreseaza medicului A. prezenta re~uxului este sugerata de
abia cand apar simptome sau complicatii
severe;
126. Privitor la trasaturtle clinice ale BRGE,
urmatoare!e afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. cei mai multi pacienti prezinta dureri in
piept de tip anginas sau atipice;
B. durerea este intotdeauna prezenta;
C. la foarte putini pacienti disfagia este
primul simptom;
27
D. prezenta simptomelor face mai pu\in
probabil8 existenta esofagitei;
E, sinuzita croriicA §i leziuriile dentare-au
fast, de asemenea, atribuile BRGE;
127. Manifestante extraesofagi~ne ale.BRGE
sunt _provocate _ d_e _refluxul conti_nutului
gastric Tn urmatoarele teritorii, cu exceptia:
A. duoden; · '
B. laringe;
C. arbore traheObron§ic;
D. nas;
1
128. Manifestari!e extraesofagiene
recunoscute ale BRGE sunt urmatoarele,
A. tuse cronica;
B. faringita;
C. !aringit8;
D. voce bitonah~;
E. aspira\ie pulmonara;
F. episoade d~ tuse;
129. Episoadele. repetate de aspiratie
pulmonara potprovoca sau agrava
urmatoarele, c_U exceptia:
A. bronhodila!~1ie;
B. bron9ita cronic8;
C. astm; ·
D. boa!a pulmonara obstructiva cronic8;
F. pneumo_nie pneumococic8;
130. Evaluarea paraclinicii a BRGE este
destinata sa s~abileasca urmatoarele
aspecte, cu excep\ia:
A. prezenta §i ·severitatea refluxului;
B. natura materiaiu!ui refluat;
C. prezenta le~iunilor mucoasei;
D. severitatea ;e$ofagitei;
E. vechimea refluxului;
131. Referitorla evaluarea.BRGE,
urmi:\toarele afi_rma\ii sunt ccirecte, cu
exceptia:
istoric;
B. o prob8 ter0peutica cu un IPP (cum ar fi
omeprazol, 40 mg de doua ori pe zi limp
de 1 saptam~nB) sust.ine diagnosticul de:
BRGE;
C. investiga~il.e care pot demonstra leziunile
mucoasei sunt RxBa, esofE,190,scopia §i
determin8ril0 de pH;
28 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
D. scintigrafia cu 99mTc-suif coloidal a fost
utilizata pen_tru demonstrarea leziunilor
mucoasei fciringiene;
E. biopsiile de mucoas8J}_ttestul Bernstein
sunt esentiale_ pentru diagnosticul EsRe
erozive;
F. manifestarlle supraesofagiene sunt
demonstrate prin exami~are ate'nta ORL ~i ~i urmatoarele inceputuri de fraza:
oftalmologica;
132. Care dintre urm8toar01e demersuri nu
se afl8 prtntre cele rezerv~te cazurilor de
EsRe cu simptome persistente s;i diagnostic
neclar: , care este !ista de asocieri corecta:
A. RxBa'a:tubului digestiv':superior;
B. esofagoscopia: cu biopsie de mucoasa;
c. investigarea motilitatii esofagiene;
D. masuratoi'ile de pH 0s0fagian;
E. un istoric clar §i_o prob8 terapeutic8;
136.
133. Urm8toarele fragmente dintr~o fraza
vizAnd evaluarea B'RGE suntcorect
formulate, cu exceptia:
A. investigatiile diagfiostice;
B. sunt indicate la pacientii;
C. cu simptdme trec8toare sau;
D. ca're devin·asimptomatici sub tratament
sau;
E. la cei tara ·cornplicatli;
134. Referitor la evaluarea BRGE, fiind date 137.
urmatoafele: sffir~(iUn d.e fraza:
1, in multe cazuri, este/ sunt sufiCienta/e
pentru punerea· diagno$ticului de BRGE;
2. este/ sunf indicata/e la pacientii cu
Simptome .·persistente s:au care continua
sa alba simptOme de$i Sunt sub tratament
sau ia··tei cu compiicatii;
3. este/ sunt printre inveStigatiile indicat8/e
in cazurile de EsRe cu.'·simptome
persistente §ii diagnostic nectar;
$.i urmatoarele inceputun··de fraza:
a. testele de motilitate esofagiana;
b. RxBa a tubului digestiv· superior;
c. ana.mne?a:
d. inves.tig~tiile diagnostlce;
care este 1,ista de asocieri corecta:
A. a'1, b-3, c-3, d-2;
R a-3, b-1, c-3, d-2:
C. a-3, b-2, c-3, d-1;
D. a-3, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-3, c-2, dc1;
135. Cu privire la evaluarea BRGEj fiind date
urmatoarele .sf8r$ituri de'·fraza:
1. este/ sunt suficienta/e in cazurile cu
simptome trecatoare $i U$oare;
2. nu este/ sunt necesara/e la to\i pacien\ii
cu EsRe;
3. este/ sunt printre investiga1iile indicata/e
in cazurile de EsRe cu simptome
persistente $i diagnostic incert:
a. un istoric c!ar ~i o proba terapeutic8:;
b. evaluarea diagnostic8 completa;
c. masuratorile de pH esofagian;
ct. esofagOscopie cu biopsie de mucoasa;
A a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-1, b-3, c-3, d-2;
C. a-2, b-3, c-1, d-3;
D. a-2, b-3, c-3, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-3;
Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
vizanct diagnosticul BRGE sunt corect
formulate, cu exceptia:
A. abordarea diagnostica a BRGE;
B. poate fl imparµta in trei categorii:
C. demOnstrarea leziunilor mucoasei;
D. demonstrarea ~i cuantificarea refluxu!ui
§i;
E. stabilirea tratamentului;
Referitor la rolul radiografiei baritate
esofagogastlice in evaluarea BRGE,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. refh.:ixul spontan din stomac in esofag
sugereaza o forma avansata de RGE;
B. RxBa a tubului digestiv superior este
decisiva in diagnosticarea unui esofag
Barrett necomplicat;
C. RxBa nu poate evidentia o strictura;
D. un ulcer profund sugereaza esofag
Barrett;
E. descoperirea unui adenocarcinom indica
esofag Barrett compiicat;
138. ,gu. privire la rolul radiografiei baritate
esofagogastrice (RxBaEG) in evaluarea
BRGE, urmatoarele afirma~i sunt corecte,
cu excep\ia:
A. RxBaEG are o utilitate limitata in
diagnosticarea BRGE;
B. refluarea bariului in urma unor manevre
de provocare nu este foarte util8 din cauza
incidentei reduse a rezultatelor fals
pozitive ~i fals negative;
AFECTIUNILE ESOFAGJENE
C. in esofagita necomplicata, rezuftatele
RxBaEG sunt, de obicei, foarte sugestive
pentru diagnostic;
D. RxBaEG poate eviden\ja un ulcer
esofagian;
E. o stlictura peptic8 cu localizare inalta
exclude diagnosticul de esofagul Barrett;
139. Referitor la rolul esofagoscopiei in
BRGE, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu excepiia:
A. esofagoscopia poate fi normal8 la mu~i
pacienti cu EsRe;
B. la paclenlii cu esofagoscopie normala
sunt utile biopsiile de mucoasa §i testul
Bernstein;
C. esofagoscopia este investiga1ia esen~ala
pentru diagnosticarea BRGE;
D. esofagoscopia este normala in Es Re
neeroziva;
E. esofagoscopia deceleaza eroziuni la
90°10 din cazurile de BRGE;
F. exista tehnici imaglstice in vivo care
faciliteaza identificarea endoscopic8 a
mucoasei Barrett, a displaziei §i a
carcinomului;
140. Leziuni esofagiene din cadrul BRGE
care pot fi evidentiate prin esofagoscopie
sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. eroziuni (esofagita eroziv8);
B. stricturi peptice;
C. ulcere;
D. metaplazia Barrett, adica transformare
scuamoasa a celulelor din esofagul
inferior;
E. complica\ii ale metaplaziei Barrett (ulcer,
strictura peptica, adenocarcinom);
141. Referitor la rolul biopsiilor de mucoasa
esofagiana (BME) in BRGE, urmatoarele
afirma~i sunt corecte, cu excep1ia:
A. BME pot eviden\ia modific3ri timpurii de
esofagita, pl'intre care dispari\ia spatiilor
intracelulare;
B. BME trebuie prelevate la eel pu\in 5 cm
deasupra SEI;
C. modificarile de esofagita cronicii ale
mucoasei sunt foarte frecvente in
portiunile cele mai distale ale esofagului la A. inregistrarea pe termen lung a pH-ului;
indivizi altmintefi normali;
D. aproximativ 10°10 dintre biopsii dau
rezultate fals pozitive sau fals negative;
29
E. informaµile fumizare de BME tre_buie
interpretate cu precautie §i obligatOriu
integrate. in contextul clinic;
142. Referitorla testul Bernstein (tB),
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. tB presupune instilarea unor solutii de
HCI 0, 1 N $i de ser fiziologic ih eso'fag;
B. tB este .util in diagnosticBrea esofagitei
de reflux· atunt::i cand modificarile
endoscopice sunt foarte sugestive;
C. la pacientii cu eSofagiUi simptoniatica,
pirozisul este reProdus prin instilarea de
ser fiziologic, dar nu $i de acid;
D. la indivizii normali, instilarea de acid
produce de obicei simptome;
E. tB nu este o inve,stigatie de primil
intentie;
143. Referitor la utilizarea determinarnor de
pH intraluminal esofagian in evaluarea
BRGE, urmatoarele afirmatii sunt c6recte,
cu exceptia:
A. m8surarea pH~ul.ui din lumenul. eSofagian
permite detectarea $i cuantificarea
refluxului acid;
8. refluxul acid este sugerat de cre$terea
pH#ului la trecerea din stomac in esofag;
C. c8nd este necesar. refluxul·poat6·fi
dovedit .$i cuantificat prin monitorizarea
ambulatorie pe termen lung (24-48 ore) a
pHwului esofagian;
D. inregistrarlle de pH sunt utile §i pentru
evalUarea. refluxului biliar;
E. electrodul eSte plasat ini\jat in stomac,
apoi este retras in esofag (prin SE!) §i
pozi\ionat la 5 cm deasupra SEI;
F. creijterea pH#ului esofagian la manevrele
de provocare sugereaza refluxul acid;
G. pentru·evaluarea refluxului faringian,
poate fl util un sistem de inregistrare
simultan8 a pH,.ului diO faringe $i din
esofag;
144. UrmatOareile fragmente dintr-0 fraza
viziind miisurarea pH-ul intraluminal
esofagian sunt corect formulate, cu
exceptfa:
B. poate fi rea!izata folosind o capsu18
sensibilil la pH (BRAVO);
C. care este ancorata in mucoasa Qastric8;
D. prin intermediul unui endoscop;
 AFECTlUNILE ESOFAGIENE 31
SEMIOLOG!E DIGESTIVA
30
8. epiteliul metaplazic include celule cu A. epiteliul columnar este Un tip specializat 154.. Referitor la esofagul Barrett (EsBa),
E. in locui seni:orului de pH tradi\ional de metaplazie gastricii; urmatoarele-afirmatii sunt corecte. cu
plasat pe cale bucala; trasaturi atat secretoare, cat §i absorbtive
8. incidenta EsBa scade cu varsta; exceptia: .
(metaplazie incomplete sau de tip 3):
145. Urmato_areJe f(agmente. dintr-o fraza C. au fost concepute metode optice de C. adenocarcinomu! este de obicei urmat A. o complica\i~ a EsBa sunt stricturile
viz~nd BRGE §i inv_eStigarea acesteia sunt de displazia epiteliu!ui columnar; scurte §i_ jos;-situate (mez_o13sofagiene);
recunoa§tere a displaziei la endoscopie;
corect formulate, cu excepjia: D. in funqie de lungimea segmentului de B. epiteliul metaplazic con\ine do.ar cetule
D. cand Es Ba este identificat pentru prim a
A demonstrar.ea refluxului este necesara; mucoasa afectata, EsBa este impaf\il in columnare cu func\ie absorbtMi;
data, trebuie !acute toate efortulile pentru
B. nuOiai dlnd rotul r0fluxului Tn generarea doua grupuri: >2-3 cm i;;i <2-3 cm; C. rltmut-de prcigresie a bolii variazi;I in timp
a exclude prezen1a concomitenta a
_$imptomelor este cert; E. eventualii indicaton· moleculari ai ~i de la un pacient la .altut;
displaziei sau a carcinomului;
C. in special in evaluarea simptomelor transform8rii neoplazice ar putea fl utili in D. peste 9QQ/o <:'fin pacientii c_u
E. riscul de a dezvolta adenocarcinom
gastrice; urmarirea neinvaziva a evolutiei; adenocarcJnOJ,TI esofagian :sunt
esofagian nu se coreleaza cu lungimea
0. in cazurile cu esofagit8 eroziva ~i: F. displazia de grad inalt este rar6ori diagnosticaV i;u ocazia primei !or vizite-_la
segmentului de mucoasa esofagiana
E. ln cazurile cu dureri epigastrice: asociata cu carcinom concomitent; medic;
afectata: E. in displazia pe grad redus,-Se
146. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza 149. Cu privire la esofagul Barrett (EsBa), 152. Cu referinlii la esofagul Barrett (Es Ba),
viz8nd RGE:-~i investigarea acesteia sunt urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu recomanda. endoscopii de U(marke din 3
urmatoarele afirmapi sunt corecte, cu in 3 luni .. cat timp persista-displazia:de
corect formulate, cu exceptia; exceptia: '
exceptia: grad redus;
A. prezenta bilei sau a secre\iilor intestinale A. EsBa este o complica\ie a esofagitei de A. EsBa poate fi complicat de ulcer peptic
acide este sugerata; esofagian cronic, dar nu determina 155. Cu plivire la esofagul Barrett(EsBa),
reflux severe;
B. de apari\ia sirnptomelor de reflux; stricturi; urrilatoarele afirmalii sunt corecte, _cu
B. prevalenV:i EsBa cre§te cu varsta;
C. in_ prezen\a acidulu_i_gastric §i: C. descoperirea metaplaziei intestinale cu 8. metaplazia intestinala la jonqiunea excepjia:
D. prin demonstrarea bilei; gastroesofagiana este rara; A. Es_Ba este mai frecvent la temei, _mai
celule scuamoase in esofag are valoare
E. la aspira\i1:;1 secre~ei duodenale; C. la pacientii cu EsBa pe un segment scurt ales la cele subponderale;
diagnostic8 pentru esofagul Barrett;
147. Referitor la BRGE ~i la investigarea D. spectroscopia in fluorescenta indusa prin de mucoasa, rlscul de cancer eSte de 30- B. epiteliul metaplazic include celule
acesteia, urmatoarele_ afirma1ii sunt corecte, 125 ori mai mare decat in populatia caliciforme §{-celule pavimentoa'se;
laser este o metod8 optica de
cu except,ia: general8.; C. eroarea d,e_-prelevare eSte -o 'J)roblema
recunoa§tere a ulcerului esofagian;
A. leziunile endoscopice de esofagit8 sunt 0. nu a fost stabmta inca utilitatea folosirii majora in monitorizarea progresiei bolii
E. dupa tratamentul energic al esofagitei, se
strans corelate cu refluxul de rutina a endoscopiei ca investiga~e de prin radiografti baritate;
efectueaza endoscopie de urm8rire cu
gastroeso,fagian; depistare a EsBa in populaVa general8; 0. prevalenta metaplazie( 'intestinale este
biopsii multiple de mucoasa esofagiana;
8. refluarea upUi con1inut neacid poate fl E. displazia de grad inalt progreseaza estimate la 4~10°/o din pacien\ii cu
F. frecven\a endoscopiilor de supraveghere
raspunzatoare pentru simptome de rareori pana la cancer; eructatii;
este crescuta daca se detecteaza
regurgitatie §i pentru manifestarile displazie, doar daca lungimea segmentului 153. Despre esofagul Barrett (EsBa), E. p_acientii c_u: Es Ba fara displazie ar' trebui
extraesofagiene ale BRGE; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu examina\i enposcopic de doua oii pe an-in
de mucoasa metaplaziata dep8§e§te 3
C. refluarea unui continut neacid poate fl exceptia: urmatorii 5 ani;
cm;
demonstrata prin utilizarea unui test de A strtcturile peptice care complica EsBa 156. Referitor 1a._monitorizarea ~Volutiei to
150. Privltor la esofagul Barrett (EsBa),
impedan\a; sunt localizate la extremitatea dista!a a Es Ba, -fiind daie urmatoarele situa\ii:
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
0. determinarea factorilor fiziopatologici in esofagului; 1. identificar~a pentru prima data (la un
BRGE este uneori indicata pentru deciziile exceptia:
8. frecven1a metap!aziei intestinale !a pac_ient anu[ne) a EsBa;
A. EsBa este un factor de rise pentru
de tratament cum ar fi chirurg_ia antireflux; jonctiunea gastroesofagiana exp!ic8 2. EsBa tan~. displazie;
adenocarcinomul esofagian
E. investiga~ile vizand motilitatea inciden\a sc8zuta a adenocarcinomului cu 3. EsBa cu djsplazie.de grad redus;
8. adenocarcinomul apare in majoritatea
esofagiana pot furniza inforinatii cantitative aceasta localizare; §i urmatoai"el~ ati\udini:
cazurilor de EsBa;
utile despre competen\a SE! ~i despre
C. mucoasa esofagiana cu metap\azie C. metaplazia intestinala Barrett a. eforturi sus~riUte pentrt.i a det~a sau a
functia motorie esofagiana: progreseaza pana la adenocarcinom exclude pre~enta _concomitenta__a
intestinal8 are rise de cancer;
F. stabilirea relax8rii tranzitorji a SEI drept trec8nd prin diverse stadii de displazie (de displaziei sau a carcinomului;
D. tomografia prin coerenta optica este o
cauza a BRGE n~cesita _investiga1ii care la grad redus pana la grad inalt); b. endoscopie de urmarirt;l la,inteiyal de 6
metoda optic8 de recunoa§tere a
nu sunt de obicei disponibile in laboratorul D. la persoanele cu simptome de 8RGE luni in primul an, iar-ulterior anual,-cat
stricturilor esofagiene;
clinic;
E. frecventa endoscopiilor de supraveghere persistente, se recomanda o timp persista displazie de grad redus:
esofagoscopie la varsta de 50 de ani, fn c, endoscopie de doua ori in primul an, iar
Esofagul Barrett la pacien~i diagnostica\i cu EsBa depinde
special la femeile de culoare; ulterior din 3 in 3 ani;
148. Referitor la esofagul Barrett (EsBa), de modific8rile endoscopice ini\iale;
E. la to\i pacien\ii cu displazie de grad inalt, care este lista de asocieri corecta:
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu 151. Cu referire la esofagul Barrett (EsBa), A. a-1, b-2, c-3;
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu se recomanda endoscopii din 3 in 3 ani;
exceptia: B. a-1, b-3, c-2;
A. EsBa reprezinta metaplazierea epiteliului exceptia: C. a-2, b-1, c-3;
scuamos esofagian in epiteliu cubic; D. a-2, b-3, c-1;
 SEMIOLOG!E DIGESTJVA BOALA ULCEROASA PEPTICA (BUP) 33
32
B. 8-JoC-+b-d; D. a-2, b-1, c-2, d-1; D. in a ~asea decada de viajii (intre 50-60
E. a-3, b-2, c-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1; ani), prevalen"ta acestui tip de hernia este
riz~re a C. b--+a-+c-+d;
157. Cu privire la monitd evoltJt iei in
: D. C-+d-+b-+a; 163. Referitor la riscul de cancer.~i la de -60o/o;
EsBa, -fiind date urma_tbarele situatii E. d-tc--+a-+b; recomandarile de supraveghere stratificate E. herniile hiatale de alunecare mici izolate
1. identifica!'ea pe_ntru;prima data (la un in functie de lungimea metaplaziei, fiind nu produc prqbabil. simptome, ·dar pot
a; 160. Fiind date urmatoarele afirmatii legate
paclent anume)a.EsB date urmatoarele categorii: contrtbui la esofagita de reflux;
rii de monito rizarea evolutiei in EsBa:
2. det~tarea displazi0i in cursul urm8ri
unuiE sBa; a. rltmul a
de progresie bolii variaza fn timp 1. EsBa pe un segment scurt (limitat la cei 166. Referitor la HH paraesofagiana,
!}i de la un pacient la altul; 2-3 cm distali ai esofagului); urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
3. EsBa cu displazie de grad inalt; 2. EsBa pe un segment lung (>3 cm); exceptia:
b. o problema majora consta in eroarea de
§.i urmatoarele atitudin,i: §i urmatoarele caracteristici: A. se poate asocia cu HH de alunecare
ia;- endos copiilo r de prelev are;
a. se ·Cre~te frecven a. se recomanda endoscopii anuale timp (mixta)
suprav6ghere, indifeirent de lungimea c. metaplazia Barrett progreseaza pana la
adenocarcinom tredlnd prin diverse stadii de 2 ani, iar apoi la fiecare 2~3 ani; B. poate.fi simpla sau mixta;
segmeritului de muq{>asa cu metaplazie; b. rise crescut; C. se poate incarcera §i strarlgula;
coplc strans (la de displazie;
b. se urn:iare§cte endo_s D. in forma compIicata, provoaca Qrea'fa,
d. au fost concepute metode optice de c. nu sunt supravegheati de rutina/ in mod
interval de 3 luni); curent; disfagie 9i constltuirea unei forma\iunii
c. dOpa tratamentul energic al esofagitei, recunoa!;itere a displaziei la endoscopie;
copie de urmari re cu e. in mod curent, progresia bolii este d. rise scazut; mediastinale, necesitAnd interventie
se ·efectueaza endoS '
monito rizata prin biopsii de mucoasa; care este lista de asocieri corecta: chirurgicala;
biopsii multiple de niuqoasa esofagiana;
asoCie ri- corEict a: care este inl'3nluirea cauzala/ logica justa: A. a-1, b-1, c-2, d-2; E. o punga gastrica herniata poate provoca
care este lista de
A. a-+e-+c--+d-+b; B. a-1, b-2, c-1, d-2; disfagie, gastrita, ulceratie sau pierdere
A. a"1, b-2, c,3; C. a-2, b-1, c-1, d-2; cronica de sange;
B. a-1, b·3, c,2;
B. b--J>a~c-+e--+d;
C. C-+a--+e----+b-+d; D. a-2, b-1, c-2, d-1;
c. a-2, b-1, c-3; D. d--+b-+c-+e--+a; E. a-2, b-2, c-1, d-1; Boa la ulce roas a pep tica
D. a-2, b-3, c-1;
E. e-+d- +a-c- +b; (BU P)
E. a·3, b·1, C-2; Hernia hiatala (HH)
161. Urm8toare!e fragmente dintr-o fraza
158. Fiind date urmatoarele constatari/
a: viz8nd EsBa sunt corect formulate, cu 164. Referitor la HH, urmStoare\e afirma\ii Epide miolo gia ~I fiziClpatologia
deciZii clinice la un pacien t cu_EsB sunt corecte, cu exceppa:
iana; excep tia: BUP
a. bi_opsii multiple de'.mucoasa esofag A. reprezinta hernierea unei portiuni a la ulceroasa peptica
b. 0ndoscopie de urrharire;
A. epiteliul columnar metaplazic apare; 167. Referi tor la boa
B. in faza ini1ialB a esofagitei erozive; stomacului in cavitatea toracica prin hiatul (BUP), urmatoarele afirmajii sunt corecte,
c. se-fac·toate. ~forturile pentru a depist a/ esofagian din diafragma;
exclude.preZ~n\a ~ncomitenta a
C. cu reflux acid persistent; cu exceptia:
D. deoarece epiteliul columnar este mai B. in HH de alunecare jonc1iunea A. de§i asociata in mod tradiponalBUP
displ8zieiJ ·carcin omulu i; gastroesofagiana !}i fundu! stoma cului
data; putin rezistent la agresiunea acido- durere a epigasfrica arzatoare accentuata
d. Es Ba ,este identifl.cat penttu prima aluneca in sus;
peptica ; de lipsa alimenta~ei. §i ameliorata de· mese
e. tratamentul ene~gic al esofagitei; C. in HH paraesofagiana jonctiunea
este secven ~a E. decat epiteliul scuamos; nu este un indicator fide'! al aceste'i boli;
care: dintre urmatoar81e gastroesofagiana ramane fixata in definit drept o alterare a
recornandata a fi urniata in.practtca: 162. Fiind date cele doua grupuri in care este localizarea ei normala, dar o portiune din
B. ulceru l este
..+c; clasificat EsBa in funclie de extindere: integri1 81ii mucoa sei stomacului §i/sau
A. a_,,e.,..+b-td., stomac herniaza pe !<'!Inga jonctiunea provoa .ca un defect sau o
B. c..:....;.a-4b-+d-+e; 1. afectarea unul segment mai lung (>2-3 gastroesofagiana prin hiatul esofagian;
duode nului care
cm) de mucoasa; excava tie locala determ inata de inflamatia
C. d-+b.,..+C-a-+e; D. hernii de a!unecare mici apar adesea pe
0. d-+C-+0-->b-+a; 2. afectarea unui segment mai scurt {<2-3 radiografiile barrtate cand presiunea activa;
E. e-+~a-d-+b; cm) de mucoasa; C. u!cerele gastrice $i duodenale au de
intraabdominala este scazuta; regula o evolutie acuta;
afirma ,ii !;ii urmatoarele caracteristici: E. o punga gastrica herniata de mari
159 .. fiind propuse urmatoa,re,le BUP este foarte frecventa;
a. diagnosticat la 10-15°/o din pacientii cu D.
legate de monitorizarea evolutiei Jn EsBa: dimensiuni trebuie reparata chirurgical; E. in Statele Unite, prevalen\a BUP pe
a. ritmul de progresie a bolii 8ste BRGE;
b. ritmul de apari\ie a cancerului este 0,5°/o 165. Referitor la HH de alunecare, intreaga durata a vietii este de -12o/o la
impredictibil; . urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
pean; barba\I ~; -10% la femei;
b. metaplazia Barrett poate degenera excep!ia:
displa ziqi chiar O:eoplazic; c. diagnosticat la aproximativ 1,5°/o din 168. Refentor la epidemiologia ulcerelor
pacien\ii cu BRGE; A. poate rezulta prin sli3birea mecanismelor duodena\e, urmatoarele aftrma\ii sunt
c. monitorizarea prOgresiei bolii prin biopsii de ancorare a jonc\iunii gastroesofagiene
de mucoasa este imperte ·cta deficit ara din d. poate progresa pana la cancer, dar corecte, cu excep\ia (H-py:::: Helicobacter
real nu este cunoscut; la diafragma; pylori):
cauza erorii de.pr~le'vare; riscul
lista de asocieri corecta: B. sl8birea mecanismelor de ancorare
d.·se cauta indica tdri molecu J8.ri ai care este A. UD apare la 6-15% din popula\ia
A. a-1, b-2, c-1, d-2; poate fi provocata de contrac1ia occldentala;
fransformarii neoplazice: longitudina\a a esofagului sau de
care este i018ntuirea cauzalat logica justa: B, a-1, b-2, c-2, d-1; ale crescute; B. incidenta UD a s6azut constant din 1960
A.a-+b-+C--+d; C. a-2, b-1, c-1, d-2; presiuni!e intraabdomin
pana in 1980 9i a ramas stapil~ ,c;i,13; atunci;
C. inciden~a scade cu varsta;
 34 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
C. mortalitatea, necesitatea operatiei l1i
vizitele la medic au sdizut cu >50'o/o in
ultimii. 30 de ani;
D. reducerea prevalen\ei UD este legatll
probabil de scaderea utilizarii AINS;
E. inainte de descopertrea lui H-py, istoria
naturala a UD era caracterizata de
recidive frecvente dupB tratamentul initial;
F. eradicarea lui H-py a redus mutt rata
recidivelor;
169. Referitor la epidemiologia ulcerelor
gastrice (UGe ), urmatoarele afirmatii sunt
corecte,. cu exceptia:
A. UGe·tind sa apara mai tarziu in viata
decilt UDe;
B. incidenta maxima a fost raportata in
decada a treia;
C. mai molt de jumatate din UGe apar la
barba\i;
D. UGe sunt mai rare decilt UDe, probabil
datorita probabilit9~ii mai mici de a fi
silen\joase;
E. UGe au o probabilitate mai mica dec8t
UDe de a deveni manifests doar dupa
aparitia unei complicatii;
F. studiile necroptice sugereaza o incidenta E. adesea UDe se transforma malign;
mult mai mare a UDe decat a UGe;
170. ln trecut geneza ulcerelor peptice era
atribuita unui d6Zechilibru intre agresiune i.?i excep!ia:
aparare - fiind date urmatoarele categorii
de factori:
1, factori de agresivitate;
2. factori de protec;tie;
§J urmatori factori:
a. bicarbonatul;
b. acidul clorhidric;
c. mucusul;
d. pepsina;
e. circulatia sanguine;
f, integritatea mucoasei;
g. prostaglandinele;
care este lista de- asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-2, f-1, g-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2, g-2;
C. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2, g-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-2, f-2, g-1;
E. a-2, b,2, c-2, d-2, e-1, f-2, g-1;
171. ln trecut geneza ulcerelor peptice era
atribuita. unui dezechilibru intre ag_resiune §i
aparare - care dintre urmatoarele asocieri
este incorecta:
A. bicarbonatul - factor: de protectie;
8. acidul clorhidric - factor de proteqie;
C. mucusul - factor de protectie;
D. pepsina -factor de agresivltate;
E. circula\ia sanguina - factor de protectie;
172. Referitor la morfopatologia UDe,
urmatoarele afirma~ii sunt corecte, cu
exceptla:
A. -90o/o sunt localizate in primii 3 cm dupa
pilor; · D. absen\a H-py;
8. au de obicei peste 2 cm in diametru;
C. uneori pot avea dimensiuni gigante;
D. in adancime, nu depa§esc musculara
mucoasei;
E. cele maligne sunt frecvente;
173. Cu privire la morfopatologia UDe,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. eel mai adesea (>95o/o), uoe-apar fn a
doua por\iune a duodenului;
8. uneori UDe pot ajunge la un diarnetru de
3-6 cm (ulcer gigant);
C. UDe sunt net demarcate;
D. baza ulcerului consta adesea dintr-o
zona de necroza eozinofilica inconjurata
de fibroz~;
174. Referitor la morfopatologia UGe,
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
A. in contrast cu ulcerele duodenale, UGe
nu pot fi maligne;
8. pozitia jonc\iunii dintre antru ~i mucoasa
secretoare de· acid este variabila;
C. in general mucoasa antrala se extinde Tn
sus pe o propoti;ie mai mica din mica
curbura decat din marea curbura;
D. UGe benigne sunt frecvente fn fornixul
gastric;
E. UGe benigne asociate cu H-py sunt
insotite cu gastropatie chimic8;
175. Cu privire la mor!opatologia UGe,
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. UGe benigne apar eel mai adesea
proximal de jonc\iunea dintre antru ~I
mucoasa secretoare de acid;
B. in general mucoasa antrala se extinde in
sus o treime din in8-~imea midi curburi ~i
doua treimi din iniillimea marii curburi;
C. UGe benigne difera histologic de UDe;
D. UGe legate de AINS sunt de regula
insolite de gastrita cronica activa;
BOALA ULCEROASA PEPTICA (BUP)
E. UGe legate de AINS pot prezenta semne 179. Cu privire la fiziopatologia UDe,
de gastropatie chimic8;
176. Gastropatia chimica asociata cu UGe
determinate de AINS este caracterizata de
urmatoarele elemente, cu exceptia:
A. hipoplazie foveolara;
B. edem in lamina propria;
C. regenerare epiteliala;
E. uneori, extinderea fibrelor musculare
netede in portiunile baza!e ale mucoasei
(unde acestea nu apar de obicei);
177. Referitor la BUP, urmatoarele afirma1ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. SUP cuprinde atat ulcerele gastrice, cat
pe celule duodenale;
8. ulcere sunt definite drept ruptura ale
suprafetei mucoasei cu dimensiuni >5 mm,
care ajung in ad8ncime eel pu\in pana la
musculara;
C. trebuie diferentiate de pierderile de
substanta superficiala, care sunt numite
eroziuni sau exulceratii;
D. din punct de vedere al patogenezei,
diagnosticului §i tratamentului ulcerele
duodenale (UDe) ~i ulcerele gastrice
(UGe) au o serie de trasaturi comune;
E. UDe i.?i UGe se deosebesc prin mai multi D. nu este clara:cauza cre~terii secretiei
de factori;
F. cauzele eel mai frecvente sunt infectia cu
H-py §i AINS;
G. pe masura ce incidenta lui H-py scade,
trebuie avute in vedere §i alte cauze ale
BUP;
178. Referitor la fiziopatologia UDe,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. unu! dintre principalii doi factori
responsabili pentru majoritatea UDe este
infectia cu Herpes simplex;
B. secre~ia acida gastrica nocturna pare sa
fie scazuta la pacien1ii cu UD comparativ
cu persoane sanatoase;
C. exista o substantiala suprapunere intre
pacien~ii cu uo §i persoanele sanatoase in
ce prive§te nivelul secretiei acide;
D. la unii pacienti cu UD a fost observata
accelerarea umplerii gastrice cu lichide;
E. secre\ia de bicarbonat este semnificativ
crescuta in bulbul duodenal al pacien1Hor
cu UD activ comparativ cu persoanele
sanatoase;
35
urmatoarele afirma\ii sunt corect_e, cu
exceptia:
A. acidul gastric'contribuie la lezarea
mucoasei duodenale;
8. unul dintre principalii doi factori
responsabili pentru majoritatea UDe sunt
leziunile induse de cortizonice;
C. secrelia acida gastrica baza1a-medie
pare sa fie scazuta la pacientii cu UD
comparativ cu persoanele sanatoase;
D. infec\ia cu H-py ar putea contribui la
sc8.dei'ea secr~tiei acide la pacientii cu
UD;
E. nu este clar iO ce fel accelerarea golirii
gastrice ar putea fi implicata in aparitia
UD;
180. Privttor.la fiziopatologia UDe,
urmatoarele afirnia~i sunt corecte, cu
excep\ia:
A. multe anomam ale secretiei_ acide au fest
descrise la pacien~i cu UD:
8. cre§terea setjretiei de acid gastric joaca
principalul rol in aparitia UDe;
C. infectia cu H-Py ar putea juca un rol in
cre§terea secr~~iei de bicarbonat ·tn bulbul
duodenal al pacien\ilor cu UD;
gastrice acide la pacientii cu UP
comparativ cu persoanele sanatoase
E. incetinirea golirii gastrice a-fost implicata
in patogeneza-:uo; ·
181. Tn trecut, se;_considera ca UO se
datoreaza unei agrestuni acido~peptice
crescute asupr8 mucoasei duodenale -
urmatoarele anomalii descrise la pacien~i
cu UD pot fi folosite ca argument pentru
aceasta teorie, cu exceptia:
A. scaderea secre1iei acide nocturne;
B. crei.?terea secre~ei duodenale de
bicarbonat;
C. scaderea satcinii acide duodenale;
D. scaderea secretie acide diume;
E. scaderea secretiei acide maxime la
stimularea cu pentagastrina;
F._ scaderea ga$trinei bazale;
G. sc8derea sensibilita\ii la gastrina;
H. incetinirea golirii gastrice;
I. cre~terea inhibi~ei prin pH a eliberaril de
gastrina; ,
J, scaderea eliberarii postprandiale de
gastrina;
 36 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
182._ Fiind d3te urm8toa'.rele Categorif_de
argumente pro §ii contra teorlei (perimate)
ca uo se datoreaza cre$terii agresiunii
acido-peptice asupra rtiucoasei duodenale:
1. argument in favoarea teoriei;
2. argument impotrivS teoriei;
§i _urm~toarele argumente reprezent§;nd
aspecte descl'lse la pacientii cu UD:
a'. stoniacul se gole§t~ mai repede;
b. r8spunsul la stimularea secretiei acide
este, in tnedie, mai mare;
c. secretia acid8 estei- in medie, mai mare;
d. cei_ mai multi pacienti au o secre\je acidB
in limite normale;
e. la rilajoritatea paci6n\ilor. raspunsul la
stimularea secre\iei acide este in limite
normale;
F. numarul de celulele parietale este mai
mare;
g. secre\ia de gastrina este crescuta;
care este lista de asociieri corect8:
A. a·1, b-1, c-1, d-1, e'2, 1-1, g-2;
B. a-1, b-1, c-1, d-2, Ei-2, 1-1, g-1;
C. a-1, b-1, c-2, d-1, e-1, 1-2, g-1;
D. a·1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1, g-1;
E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-1, g-1;
183. Referitor la fiziopalo\ogia UGe,
urmato~rele afirmatii ~unt corecte, cu
except1a:
A. cele m~i m1.ilte UG :Pot fi atribuite infec\iei
cu H-py sau leziunii mucoasei produse de
A.INS;
B._-secre~a acid8 gastnca bazala tinde sa fie
crescuta la pacien~i ;Cu UG;
c. aclorhidria {ca rasPuns 1a stimutarea cu
pentagastrin8) semrialeaza aproape
intotdeauna un UG benign;
D. acizii bitiari, lizolecitina l,?i enzimele
pancreatice pot leza" mucoasa gastrica;
E. absen\a _ulcera\iilof antrale_ la pacien\ii cu C. b-+C--+d-a;
piloroplastie sau cu gastroenterostomie
infirma rolul refluxulOi duodeno~gastric in
patogeneza UG;
184. Cu privire la fiziopatologia UGe,
urm8t()arete afirma\ii '.sunt corecte, cu
exceptia:
A. UGe care apar in·regiunea prepiloric8 au
o p8.togeneza slmila.ra· cu OD;
B. secreiia acida gastrica stimulata tinde sa B. H-py joaca un rol in apafilia limfomului
fie creScuta la paci~ntii cu UG;
C. la unii pacientl cu _UG,- au fost incriminate
anomalii ale pr6siu0ii de repaus 9i
stimulate ale cardiei;
D. continutului duodenal refluat este printre
principalii factori implicati in patogeneza
UG;
E. unul dintre elementele care contribuie la
patogeneza UG la unii pacienti este
golirea mai rapida a stomac~lui;
185. Privitor la fiziopatologia UGe,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. UGe care apar in corpul gastric in
asociere cu un UD sau cu o cicatrice
duodenala au o patogeneza similara cu
UD;
B. apari\ia UG in prezen1a unor niveluri
minime de acid, ar putea fi explicata printr-
un raspuns excesiv al factorilor de aparare
ai mucoasei;
C. in unele cazuri, ar putea interveni o
cre9tere refluxului duodeno-gastric
cauzata de perturbarea func\iei
sfincteriene pilorice;
D. pacien\ii la care bariera pilorica normata
a fost abolita (prin interven1ii chirurgicale)
au adesea numeroase ulcera\ii gastrice;
E. unele studii au eviden1iat accelerarea
golirii gastrice de alimente solide la
pacien~ii cu UG;
186. Fiind date urmatoarele evenimente care
ar putea fi implicate in fiziopatologia UGe:
a. perturbarea func\iei sfincteriene pilorice;
b. difuziunea protonilor pflna la mucoasa
gastrica se produce mai U§Or;
c. con\inutul duodenal altereaza
integritatea barierei mucoasei gastrice;
d. reflux duodeno-gastric;
care este in18n\uirea cauzala/ logica
corecta:
A. a-+b-+d-+c;
8. a-+d-+C-+b;
D. c-+a-+d_,,.b;
E. d-i-C-+8-+b;
187. Referitor la relatia dintre H-py 9i ulcerul
peptic, urmatoarele afirma\ii sunt corecte,
cu excep\ia:
A. infec\ia gaslricil cu H-py este
responsabi\8 pentru majoritatea ulcerelor
peplice;
gastric avi!lnd originea in lesutul limfoid
asociat mucoasei (MALT);
BOALA ULCEROASA PEPTICA (BUP)
C. H-py este implicat in geneza
adenocarcinomului gastric;
D. nu este clar cum provoaca UD H-py,
care este localizat in stomac;
E. eradicarea H-py pare sa favorizeze
cancerul gastric;
188. Releritor la H-py, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. ini\ial a fost numit Campylobacter
pyloridis;
B. se localizeaza preferential la suprafa1a
gelului de mucus care captu9e9te
mucoasa gastric8;
C. de regula invadeaza celulele epiteliale
gastrice;
D. are dimensiuni de aproximativ 3 x 3 µm;
E. initial, se localizeaza in fornixul gastric; E. a-4, b-1, c-2, d-3;
189. Cu privire la H-py, urmatoarele afirma\ii 193. Fiind date urmatoarele factori bacterieni
sunt corecte, cu exceptia:
A. este un bacil gram pozitiv anaerob;
B. se localizeaza preferen1ial 9i intre
mucoasa 9i submucoasa;
C. este adaptat sa poata trai in mediul
alcalin din duoden;
D. are mai multe flagele, invelite de cate o
teaca;
E. are o forma cocoid8, in care are
agresivitatea maxima;
190. Privitor la H-py, urmatoarele afirma9i
sunt corecte, cu exceptia:
A. nu se poate atal}a de epiteliul gastric;
B. are forma de T;
C. in timp, migreaza spre segmentele mai
distale ale stomacului;
D. este capabil sa se transforme intr-o
forma cocoid8 atunci cand condi\iile ii sunt A. a-1, b-4, c-2, d-3, e-5;
foarte prielnice;
E. la ora actuata este cunoscut intregul
genom al H-py;
191. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
vlz8nd H-pY sunt corect formulate, cu
excep\ia:
A. printre numeroasele proteine codificate
de genomul H-py exista factori;
B. care sunt determinan\i esen\iali ai
patogenezei 9i coloniz8rii mediate de H-py
cum ar fi;
C. proteina membranara exterioara
(proteinele Hop);
D. amilaza 9i;
E. citotoxina vacuolizanta;
37
192. Fiind date urmatoarele factori implica1i
in pafogenitalea H-py:
1. VacA;
2. PAF;
3. cag;
4. PAI;
~i urmatoarele prescurtari:
a. factorul activator al plachetelor;
b. citotoxina vacuolizanta;
c. gena asociata citotoxinei;
d. insula de patogenitate;
care este liSta de asocieri corecta:
A. a-2, b-1, c-3, d-4;
B. a-2, b~1, c-4, d-3;
C. a-3, b-2, c-1, d-4;
D. a-3, b-4, c-1, d-2;
produ~i de H-py:
1. PAF;
2. catalaza;
3. adezine;
4. lipaza;
5. pie B;
9i urmatoarele actluni:
a. activarea plachetelor;
b. degradarea structurilor lipidice (prin care
perturba functia diverselor celule implicate
in r8spunsul imun, precum macrofagele
sau trombocitele );
c. apararea de agresiunea oxidativa;
d. ata9are de alte celule;
e. inducerea productiei de citokine de catre
celule _gastrice;
care este lista de asocieri corecta:
B. a-3, b-1, c-2, d-4, e-5;
C. a-3, b-5, c-4, d-1, e-2;
D. a-4, b-1, c-3, d-5, e-2;
E. a-5, b-3, c-4, d-2, e-1;
194. Referitor la patogenez~ infectiei cu H-
PY, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. majoritatea tulpinilor de H-py con\in un
1
fragment genomic care codificil insula de
palogenitale cag (cag-PAI);
B. sistemul secreter de tip 4 transloca Cag
A din ceiule gazdei;
1
lnsulB genomicS: = portiune de genom
provenind prin transfer pe orizontala (spre
deosebire de transmiterea pe vertiqa!a, adicti de
!a p8rinti). · ,..
38 SEMIOLOGIE D!GESTIVA BOALA ULCEROASA PEPTICA (BUP) 39
c. primul pas In infec\ia cu H-py depinde de mai mare in timpul unei perioade in care 200. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza 204. Care dintre ufmatoarele afeCth.tni
motilitatea bacteriei ~i de capacitatea ei de cohortele anterioare erau la varsta viz8nd fiziopatologia BUP sunt corect gastrice nu este atriboita infectiei cu H-py:
a produce lipazB; copi13riei; formulate, cu exceptia: A. gastrita;
D. dlntre factorii bacterieni supllmentari F. statutul socioeconomic i;;i un nivel de A. fiziopatologia ulcerelor; B. boala ulceroasii pepUca;
produ§i de H-py, catalaza este implicata !n educa-\ie scazute predispun la rate de 8. neasociate cu H-py sau cu ingestia de C. limlom gastric.MALT;
inducerea produqiei de citokine de catre colonizare mai mici; AINS; 0. cancer gastric;
celule.gastrice; 197. Releritor la epidemiologie inlec\iei cu H- C. sau cu sindromul Zollinger-Ellison, care E. dispepsie neu!ceroasa;
E. este posibil ca dileritele boll legate de py, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu este rar; 205. Referitor la f(;\ctori bacteriefli implicati in
inleqia cu H-py sa poatii fi atribUite unor excep\ia: 0. devine tot mai relevanta pe masura ce fiziopatologia infectiei cu H-py, urm8toarele
tulpini diferite cu trasaturi patogenice A. in regiunile in curs de dezvoltare, 80°/o incidenia H-py cre§te; afirma1ii sunt cor~te, cu exc;eptia:
distincte; din populatie poate ft infectata la varsta de E. mai ales in ttirile dezvoltate; A. H-py este capabil s8-§i facilit~ze
195. Cu prtvire la patogeneza infec\iei cu H- 20; 201. Referitor la fiziopatologia infeci;iei cu H- rezidenta gastrica;
py, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu 8. aproximativ 10o/o din americanii sub 30 PY, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu B. o regiune specifica a genomului
exceptia: ani sunt colontzati cu H-py: exceptia: bacterian (num~a insula_de sUpravietuire)
A. H-py are un genom (1,65 milioane C. riscul de infectie cu H-py este rn sc8dere A. infectia cu H-py este rareori asociata cu codilica factorii de virulen\a Cag A §i pie
perechi de baze) care codifica -1500 de in tarile in curs de dezvoltare; o gastrit8 cronic8 activ8; B;
proteine; D. s-a calculat prin modele matematice ca B. studiile ini~ale au sugerat ca >90o/o din C. ionii de hidroxid produ~i prin reactia
B. cateva dintre genele care alcatuiesc cagM imbunatatirea salubrit8\ii in timpul cea de- UDe ar fi asociate cu H-py; amoniacului cu ,·apa protejeaza mucoasa;
PAI codifica componente ale uOei insule a doua jumatS\i a secolului 19 a crescut C. efectul final al H-py asupra tractului D. H~py secreta.factorul a'ctivator al
de secretie de tip 4 ;
2 dramatic transmiterea H-py; gastrointestinal este variabil: trombocitelor (RAF), care fr faciliteaza
C. ajunsa in celula gazdei, Gag A activeaza E. statutul socioeconomic §i un nivel de 0. tipul ~i distributia gastritei se coreleaza ata§area de celi.Jlele epitelia!e _gastrice;
o serie de evenimente celulare importante educa\ie scazute, i;;i nu rasa, sunt cu patologia finata gastrica ~i duodenala E. H~py produce ,enzime care determina
pentru proliferarea celulara !Ji' pentru raspunzatoare pentru o rata a infeci;lei cu observata; cre§terea grosimii iii a vA:scozit8.tii stratului
producerea de citokine; H-py la persoane de culoare §i americanii E. carcinomul gastric este de obicei de mucus;
0. ureaza produce amoniac din uree, un de origine hispanica dubl8 fata de cea de precedat de gastrita afectand predominant 206. Cu privire la lactori bacterieni implica\i
pas esential in acidificarea-01ediului !a persoanele albe de varsta comparabi18; antrul; in fiziopatologia ~nfetj:iei cu H·py,
inconjurator; 198. Referitor la epidemiologie infectiei cu H~ 202. Cu privire la fiziopatologia infeCtiei cu H- urmatoarele afirma~ii sunt corecte, _cu
E. exista mai mult13' tulpini de H~py py, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu py, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
diferen~ate prirrdimensiuni iif forma; exceptia: exceptia: A. H-py este cap"abil sa induca leziuni ale
196. Referitor la epidemiologie infectiei cu H~ A. dimpotriv8, in Statele Unite infectarea cu A. majoritatea indivizilor infecta\i cu H-py mucoasei;
py, urmatoare!e afimla\ii sunt crireCte, cu H-py este rara la copii; dezvolta ulcera~ie peptica franca; B. Vac A contribuie la pat_ogenitate intrucat.
excep\ia: · 8. proportia celor colonizati cre§te cu 8. H-py este prezent la doar 50-70% din este codificata in cadrUI insulei de
A. prevalen1a H..py variaza in lume §i varsta, aproximativ 50% din indivizii de 50 indivizii cu UG iii la 30-60% din pacien~ii patogenitate;
depinde in mare masura de nivelu! de trai de ani fiind infectati; cu UD; C. H-py produce:ureaza, care _catalizeaza
general din regiunea respectiv8; C. rata infectiei in Statele Unite a crescut cu C. nu este clar mecanismul prin care hidroliza ureei in amoniac §i _dioxid de
B. in ansamblu, prevalenta H..py iri Statele >50°/o fata de cea din urma cu 30 ani; infectarea cu H-py a stomacului provoaca carbon;
Unite este -30%, fiind mai mare la indivizii D. data fiind rata actual8. de interven,ie, H- ulcer duodenal; D. H-py inhiba-monocitele;
nascu\i inainte de 1950; py va fi tn cele din urma eliminat din 0. rezultatul final al infectiei cu H-py este E. H-py exprima: ade:z;ine, care induc
C._ in \8rile industrializate prevalen\a al Statele Unite; determinat de interac\iunea complexa secre1ia de inte_rleukine;
persoanele de 20 de ani este 20-50%; E. transmiterea H-py se face de !a dintre factorii bacterieni §i ai gazdei; 207. Privitor la faCtori bacterieni implicali In
D. rata infec\iei cu H~py in·tarile persoani':l la persoana, urm8nd o cale oral~ E. gastrita predominant antra!a este fiziopatologiB infec\iei cu H~py, urmatoarele
industrializate a scazut substantial in orala sau feca!-orala; asociata cu apari\ia UG; afirmatii sunt coiecte, cu exceptia:
ultimate decenii; ' 199. Factori de rise pentru infec\ia cu H-py 203. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza A. H~py este capabit sa eludei:e ap8rarea
E. cre§terea constants a prevalen\ei H-py sunt urmatoarele, cu exceptia: vizand consecin\ele infec1iei cu H-py sunt gazdei;
cu vtirsta se datoreaza in primul rand unui A. na§tere sau domicilierea intr-o \ara corect formulate, cu exceptia: B. Cag A. pie 8 -~i Vac A in conjunctie cu
efect de cohorta, reflectand transmiterea dezvoltata; A. la persoanele infectate cu H-py; constituen1i bacterieni supiiment_9:ri. pot
B. aglomera\ie domestic8; 8. gastrita afectand in primul rand corpul determina leziuni ale mucqasei;
2
C. condi\ii de trai insalubre; gastric; C. H~py produce ureaza, care ii este
La bacterii au fost deScrise eel pu1in 6 tipuri 0. alimente sau apa murdare; necesara pentf,u a coloniza duOdenul;
C. predispune la apari\ia UO;
de sisteme de secre{ie. Sistemele· de secretie E. expunere la con\inutul gastric al unui D. H-py produce proteaze §i l9slolipaze,
sunt ansambluri de proteine Care strabat 0. la gastrita hipertrofica gastric8 §i;
membrana bacteriilor §i prin care acestea pot individ infectat; E. in cele din urma, la carcinom esofagian; care protejeaza ·complexul lipido-
secreta diverSe substante tn mediul exterior sau glicoproteic al g~lurui mucos;
direct tn alte ce!ule.
 40 SEMIOLOGIE OIGESTIVA
E. lipOpolizaharida lui,,H_~py are activitate
imunologicEi- crescuta Comparativ cu cea a
altor baclerii gram-neg_ative;
208. Cu referire la factorf bacterieni impHca\i
ln fiziopalologia infec\iei cu H-py,
urmatoarele afirmatii su'.nt corecte, cu
exceptia:
A. diversele tulpini de H-py produc dive~i
factori de vin.ilenta:
B. ureaza, care permite_ bacteriei sa
locuiasca in mediul add al stomacului,
genereaza- NH 3, care p'oate leza celulele
epiteliale;
C. H-py produce proteine-de suprafata care
t:1u efect inhibant pentru neutrofile !]i
monOcite; , factorului stimulator al coloniilor
D. enzimele produse-,d~ H-py cresc
eficaciitatea primei linii de aparare a
muc6aSei gastrice;
E. lipopolizahartda lui. H-py determina
inflam~tie acuta fulmi~anta;
209. Referitor la factorii _Care \in de gazda
implica\i in fiziopatologi~ infectiei-cu H-py,
urmatdarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. H-p}i determina lezitfnl locale prin
legarea de molecule f\ilHC clasa 2
expriinate pe ce_lulele ~pite!iale gastrice,
B. o serie de citCikine silnt eliberate atat din
celulele eplteliaie, cat~i din cele
imunomodulatoare ca-reactie la infec1ia cu
H:py;. .
C. reaqia de ne_utrofile '.este puternica atc'3.t
in infec1ia_ acuta, cat l!?i in cea cronic8;
O: activarea limfocitelor T ~i a plaSmocitelor
sugereaza implicarea'.reac~ilor celulare 9i
umorale a"ntigen-spec~fice;
E. infec1ia cu H-py duce la incetinirea
ciclului de via18 al celUlelor e·piteliale;
210. Cu privire la factori\ care \i_n de gazda
implicati in fiziopatologia infecti0i cu H-py,
urmatOal'ele afirma\ii sUnt corecte, cu
exceptia:
A. Tn epiteliul gastric infectat cu H-py, sunt
crescute concentratme mai multor citokine;
B. gazda raspunde la infec\ia cu H-py prtn
producerea unei reactii -inflar'natoare care
protejeaza celulele- _epiteliale Qastrice;
C. infectia cu H-py induce eUberarea de
citokine proinflamatoare (FNT-0:, IL-1 a/ f3,
IL-6, IFN y);
O. limfocitele T ~i plasmocitele sunt
componente ale infiltratului inflamator
acut;
E. legarea H-py de molecule MHC clasa 2
prelungeeyte supravie\uirea celulelor;
211. Prtvitor la factorti care \in de gazda
implica\i in fiziopatologia infectiei cu H-py,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. reaq:ia indusa de infecl;ia cu H-py
furnizeaza imunitate itnpotriva infectiei;
B. monocitele ~i neutrofilele activate de
infec\ia cu H-py contribuie la lezarea
celulelor epiteliale;
C. infectia cu H-py induce eliberarea
granulocitar-macrofagice;
D. apoptoza celulelor epiteliale este legata
de interac\iunea cu celulele TH1 §i cu IFN-
y;
E. neutrofile!e activate produc specii
reactive de oxigen sau de azot;
212. Fiind date urmatoarele citokine prezente
in concentratii crescute in epiteliul gastric
infectat cu H-py:
1. interleukina 1a/ ~;
2. interleukina 2;
3. inter\eukina 8;
4. factorul de necroza tumora\8. a;-
~i urmatoarele ac\iuni:
a. stimuleaza proliferarea, diferentJerea 9i
supravie\uirea celulelor T citotoxice
selectate in func1ie de antigen;
b. cre9te exprimarea factorilor de adeziune
pe celulele endoteliale pentru a permite
transmigrarea leucocitelor spre locurile de
infectie eyi reseteaza centrul termoreglator
din hipotalamus, inducand febr8;
c. i s-a atribuit denumirea de factor
chemotactic pentru neutrofile;
d. stimuleaza eliberarea CRH (hormonul
eliberator al corticotropinei) ~i induce
febra (hipotalamus ), stimuleaza
producerea de reactan\i de faza acuta (in
ficat), chemotactic pentru neutrofile,
stimuleaza fagocitoza (macrofage);
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2, d-4:
B. a-2, b-1, c-3, d-4;
C. a-2, b-3, c-1, d-4;
D. a-2, b-4, c-1, d-3;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
BDALA ULCEROASA PEPTICA (BUP)
213. Date fiind urmatoarele citokine prezente
in concentratii crescute in epiteliul gastric
infectat cu H-py:
1. inlerleukina 1a/ ~;
2. inter\eukina 6;
3. interleukina 8;
4. interferonul y;
§i urmatoarele acµuni:
a. este eliberata de macrofage {dupa ce au
procesat antigenul) pentru a atrage 9i alte
celule la locul inflamatiei, are §i efect
angiogenic;
b. joaca un rol esen1ial pentru imunitatea
inn8.scuta ey.i pentru cea adaptiva
impotriva infec1iilor virale 9i bacteriene
lntracelulare §i pentru controlul tumorilor;
c. are efecte atat pro-inflamatoare, cat §i
anti~inflamatoare ~i este unul dintre cei
mai importanti mediatori ai febrei §i ai
reactiei de faza acuta, traverseaza bariera
hemato-encefalica 9i ini\iaza sinteza
PGE2 in hipotalamus, prin aceasta
modificanct punctul de referinta al
termostatului corporal;
d. i s-a atribuit denumirea de pirogen
endogen;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-3, c-4, d-1;
B. a-3, b-2, c-1, d-4;
C. a-3, b-4, c-2, d-1;
D. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-2, c-1, d-3;
214. Citokine eliberate atat din celulele
epiteliale, cat ~i din cele imunomodulatoare
ca reaqie la infectia cu H-py sunt
urmatoarele, cu exceptia:
A. factorul de necroza tUmorala a;
B. interleukina 1 a/ ~;
C. interleukina 6;
D. interferonul y;
E. eritropoetina;
215. Fiind date urmatoarele evenimente
fiziopatologice prin care H~py poate provoca
leziuni ate celulelor epiteliale:
1. producerea de specii reactive de oxigen
sau de azot;
2. apoptoza;
3. eliberarea de citokine proinflamatoare;
9i urmatoarele celule implicate in medierea
acestor evenimente:
a. celulele T helper 1 (TH 1) §i IFN-y;
b. celulele epiteliale §i cele
imunomodulatoare;
41
c. neutrofilele activate;
care este lista de asocieri corecta.:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;,
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
216. Principalele tipuri celulare recrutate ca
reactie la inflamatia produsa de la_ H-py sunt
urmatoarele, cu exceptia:
A. bazofile;
B. limfocite T;
C. limfocite B;
D. macrofage;
E. plasmocite:
217. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
viz8.nd interactiunea dintre factorii bacterieni
eyi cei ai gazcte'i in cadrul infec1iei cu H-py
sunt corect formulate, cu exceptia:
A. tulpinile bacterl_ene care codifica cag-
PAI;
B. pot introduce Gag A ln celulele gazdei;
C. ceea ce provoaca leziuni ce!ulare
suplimentare §i;
D. inhib8 mecanismele celular-e:
E. implicate in producerea de citQkine;
218. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
vizclnd fiziopatologia Jeziunilor induse de
infeq:ia cu H-py sunt corect formulate, cu
exceptia:
A. infec1ia cu H-pY determina o reac\ie;
8. atat locala (in mucoasa gastric8);
c. cat §i sistemica umora!a;
D. care duce la eraQicarea bacteriilor;
E. §i protejeaza de leziuni celule epiteliale;
219. urmatoarele fragmente dintrwo fraza
vizflnd fiziopatologia UD la indivizii infecta~
cu H-py sunt corect formulate, cu exceptia:
A. infectia cu H-py ar putea induce;
8. cre§terea,secre\iei de acid;
C. prin ac\iuni atat directe, cat 9i indirecte;
D. ale H-py §i ale factortlor de cre~tere;
E. asupra celulelor G, D §i parietale;
220. Fiind date urmatoarele evenimente
asociate cu infec\ia cu H-py care ar putea fi
in1plicate in generarea UD:
a. lezarea mucoasei duodenale;
b. cre§terea acidita1ii duodenale;
c. cre!?terea produqlei gastrice de acid;
d. infectia antrala cu H-py;
care este inlantuirea cauzal8 corecta:
A. b--+c--Jod......,.a;'
 42 SEMIOLOGIE D!GESTIVA
B. b--+d---i.c-+-a;
C. C--+b-i-d--ta;
0. C--+d-;b-a;
E. d-+c-+b--+a:
221. Fiind date urmatoarele evenimente care
ar putea fi implicate in generarea UD la
indivizi.infectati cu H-py:
a. legarea H-py de mucoasa duodenal8;
b. metaplazia-gastrica a mucoasei
duodenale;
c. reactia gazdei la infectia cu H-py;
d. lezarea mucoasei duodenale;
care este inl8ntuirea cauzata corect8:
A. a--+b--+c-+d;
B. b--+8--+C--+d;
C. b-TC--+8-td;
0. C--+8--+b--+d;
E. c--+b--+a--+d;
222. Cu referire la efectele H-py asupra
stomacului, urmatoarele afirmatii sunt
corecle, cu exceptia:
A. H-py provoaca inflama~a mucoasei
gastrice uneori acuta, dar-de regul8
cronica;
B. initial, H~py determina sc8derea secre\iei A. a-1, b-2, c-3;
acide;
C. ulterior, H-py determina cre§terea
secre~iei acide;
D. in cadrul infe<1iei cu H-py, secre\ia de
acid ram·ane scazuta timp de mai muqi
ani;
E. -gastrita.antrala inhib8 secre1ia de
gastrtna:
223. Fiind date urniatoarele evenimente
fiziopatologice care ar putea explica
patogeneza UD la indivizi infecta1i cu H-py:
A. scaderea eliberarii de gastrina in conditii
bazale §i dupa stimulare;
8. scaderea celulelor D secretoare de
somatostatina;
C. legarea H-py de mucoasa duodenala
metaplaziata intestinal;
D. scaderea secre1iei de acid
E. cre§terea produtjiei de bicarbonat a
mucoasei duodenale;
224. Referitor la epidemiologia leziunilor
gastrice induse de AINS, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu-exc~ptia:
A. AINS sunt printre cele mai frecvent
folosite medicamente in Statele Unite;
B. efectele adverse ale AINS §i complica\iile
acestora sUnt considerate cele mai
frecvente toxicit8ti medicamentoase in
Statele Unite;
C. un numar important de pacien~ mor de
complica1ii gastrointestinale severe ale
AINS;
D. eel pu\in jumiitate din cei care iau AINS
acuza diaree;
E. ulcera\ii ale mucoasei apar la un sfert
dintre cei care iau cronic AINS;
225. Referitor la spectrul de morbiditate
indusa de AINS, fiind date urm8toarele
manifestari:
1. ulceralia peptic8 franca demonstrata
endoscopic;
2. ulcer complicat cu s8ngerare sau
perforatie;
3. greata §i dispepsie;
§i urmatoarele evalu8ri de prevalenta la
utilizatorii de AINS:
a. pana la 50-60%;
b. p8n8 la 1,5°/o pe an;
c. 15~30o/o dintre cei care iau AINS in mod
regulat;
care este lista de asocieri corecta:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
226. Referitor la rela\ia dintre AINS :;;i SUP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. simptomele dispeptice nu se
coreleaza cu patologia indusa de AINS;
8. dintre pacien\ii care dezvolta complicatii
severe legate de AINS, majoritatea au
simptome dispeptice inainte de aparitia
complicatiilor,
C. data fiind lipsa semnalelor de avertizare,
este important sa se id_entifice pacien\ii
care au un rise crescut de morbiditate §i
mortalitate legata de utilizarea AINS;
D. doar dozele man de AINS pot detennina
ulcera\ie gastrointestina!a severa;
E. nicio doza de AINS nu este complet
lipsita de riscuri;
227, Care dintre urmatorii este un factor de
rise posibil (dar nu cert) pentru ulcerul
peptic Indus de AINS (ceilal\i patru factori
de rise stabili~):
A. v8rst8 inaintata;
B. utilizarea concomitenta a
glucocorticoizilor;
C. asocierea mai multor AINS;
BOALA ULCEROASA PEPTICA (BUP)
D. boala severa sau multisistemica;
E. fumat;
228. Date fiind urmatoarele categorii-de
factori de rise pentru ulcerul peptic indus de
AINS:
1. factor de rise stabilit;
2. factor de rise posibili;
9i urmatorii factori de rise:
a. doza mare de AINS;
b. infec\ie concomitenta cu H-py;
c. utilizarea concomitenta a
anticoagulantelor;
d. istoric de ulcer;
e. alcool;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
8. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
229. Fiind date urmatoarele afirmatii despre
AINS (inclusiv despre aspirin8} care ar
putea explica lezarea mucoasei
gastroduodenale prin actiune topicS:
a. tree intr-o forma ionizata;
b. sunt captate intracelular;
c. in stomac, sunt lipofilice;
d. rnigreaza intrace!ular;
e. pot traversa membranele lipidice ale
celulelor epitellale;
f. lezeaza celula;
g. in mediu acid, raman intr-o forma
neionizata;
h. sunt acizi slabi;
care este inl8ntuirea cauzala/ logica
corecta:
A. a-te-.d-.h-.f-l>g-.c-.b;
8. b-l>g-+h-+f-a-.c-e-+d;
C. Q-l>C-+0-+d-+8--+h--+f-.b;
0. g..-h--+8--+C-+e-+f-+d-+b;
E. h-g-c.....:;.e..-d-.a-b-~f:
230. Referitor 18 fiziopatologia leziunilor
gastroduodenale induse de AINS, ftind date
urmatoarele categorii:
1. efecte endoteliale;
2. efecte epiteliale (datorate scaderii
prostaglandlnelor);
3. efecte toxice directe;
§i urmatoarele mecanisme:
a. captarea intracelulara in forma ionizata;
b. scaderea prolifer8rii celulelor epiteliale;
43
c .. cre§terea sec_i'e\iei de acid clorhidric §i
scaderea secre~ei de bi~arbonat, _de
mucus 9i fosfolipide;
d. ischemie;
care este lista de asocieri coreCta:
A. a-2, b-3, c-1, d'2;
B. a-2, b-3, o-2, d-1;
C. a-3, b-1, c-2, d-2;
D. a-3, b-2, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-2, d-1;
231. Referitor la fiziopatologia leziunilor
gastroduod.enale induse de AINS,
urmatoarele afirrilatii sunt corecte, ~u
excep1ia:
A. prostaglandin01e joaca un rot es_enti~I in
men\inerea 9i repararea integritatii
rnucoasei gastrQduodenale;
8. blocarea sinteze\ prostaglandinelor poate
compromite apararea 9i repararea
mucoasei, astfel facilit6nd lezarea
mucoasei printr7un mecanism sistemic;
c. !ezarea mucoasei se poate produce in
urma contactuluf local cu AINS;
D. AINS topice pot altera stratul de mucus
de la suprafata-.mucoasei
E. AINS pot contribui la lezarea celulelor
epiteliale prin inhibarea retrodifUziunii H+ §i
a pepsinei;
F. preparatele gastrorezistente sau
tamponate nu Cresc riscul de ulceratie
peptica;
232. Referitor la fi.ZiopatOlogia leziunilor
gastroduoQenal~. induse de AINS, fiind date
urmatoarele mecanisme:
1. alterarea stratului de mucus de la
suprafa"ta mucoasei;
2. blocarea sintezei prost_aglandinelor;
§i urmatoarele triisaturi/ consecinte:
a. lezarea mucciasei printr..un mecanism
local;
b. retfodifui:iunea H+ 9i- a pep_sinei;
c. lezarea mucOasei printr..-un rilecanism
sistemic;
d. compromiterea mecanismelor de
aparare §i reparare.a mucoas~i;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1,c-2,d-2;
B. a-1. b-2, c-1, d-2;
c. a-1, b-2, c-2,d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
 44 SEMIOLOGlE D!GEST!VA
8. cre:;;te secreva de bicarbonat din
233. urmatoarele fragmente diiitr-o fraza
viz8nd fiziopatologia BUP sunt corect
formulate, cu excepti3:
A. interacjlunea dintre H-py §i AINS ln
patogeneza BUP este complexa;
B. metaahaliza demorlstreaza_ca ace~ti
factori agresivi nu atj\loneaza
Independent;
c. dar, tmpreuna, au o actJune sinergicB;
D. ca factor! de rise pentru SUP §i pentru
complicajlile BUP;
E. cum ar fi sangerarea gastrOintestinala;
234. Referltor la diferi~i factor! patogenici
implicati in patogeneia SUP, utm8toarele
afirma\ii sunt corecte,: cu exceptia:
A. fumatul nu intervine tn patogeneza
i..Jlcerului- peptic;
s. predispozi\ia genefica ar P:utea juca un
rol in apari~a ulcierul'ui;
C. statutUI nesecretor ar putea fi un factor
de risC genetic pentru _diateza_ peptica;
O. anumite alime_nte pot determina
dispepsie;
E: n'u este Clar daca alcoolul este implicat in A. a-1, b-1, e-2, d-2;
patogeneza BUP;
235._ Cu privire la diferi}il factori patogenici
implicati in patogeneza BUP, urmatoarele
afirmatii sunt corecte;: cu exceptia:
A. rolul predispozi\iei genetice ln BUP
obi!?nuita nu a fost slabilit cu certitudine;
8. grupul de sange 0 pare sa protejeze de
BUP; .
C. se conSidera ca !j(:dietS joaca un rol in
SUP;
D. nici un studiu convingator_ nu indica o
asociere 1ntre BUP §ii o ahumita dieta;
E. nu s-a putut stabili o asociere-clar~ intre
ingestia de cafeina §i apari\la BUP;
236. -Referitor la fumat !,?i la implicarea Jui in
patog_~n-eza BUP, urm~toarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptiai:
A. sea de incidenta 'ulcerului peptic;
B. impiedica vindecarea ulcerului;
c. favorizeaza raspu'nsul la tratament;
D. scade frecven\a cpmplica\illor legate de
ulcer (cum ar fl perfora\ia);
E. nu modifica secretia acida;
237. AcVuni atribuite ~n18tului·!ji'care ar
in
putea e'xplica impliceirea acestuia
pat9geneza BUP sui'lt urinBioarele, cu
exceptia: , b. insuficienta renala cronica;
A. perturba golirea stomacului;
duodenul proximal;
C. favorizeaza generarea de radicali liberi;
D. scade riscul pentru infec~a cu H-py;
E. faciliteaza lezarea mucoasei prin
agresiune oxidativ8;
238. Referitor la ipoteza implicarii factorilor
genetici in patogeneza BUP, fiind date
urmatoarele categorii de dovezi:
1. dovezi care susvn ipoteza;
2. dovezi care nu susiin ipoteza;
!,?i urmatoarele constat8ri:
a. H-py se !eaga preferential de antigenele
degrup O;
b. rudele de gradul int8i ale pacientilor cu
UD au probabilitate mai mare de a
contracta infectia cu H-py;
c. grupul de s8nge 0 !,?i statutUI nesecretor
par sa creasca riscul de BUP;
d. rudele de gradul intal ale din pacientilor
cu UD au o probabilitate de trei ori mai
mare de a dezvolta ulcer;
care este lista de asocieri corecta:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2. C-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
239. Referitor la rolul aspectelor psihice in
patogeneza BUP, urm8toarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. se considera ca stresul psihologic nu
contribuie la patogeneza BUP;
B. studiile examinand rolul factorilor
psihologici la patogeneza SUP au generat
rezultate contradictorii;
C. SUP este asociata cu anumite trasaturi
de persona\itate (tendinta nevrotic8);
D. trasaturile de personalitate observate la
pacientii cu BUP nu apar la pacientii cu
alte afec\iuni functionale !,?i organice;
E. nu a fast identificata nicio personalitate
tipicii pentru BUP;
240. Referitor la asocierea dintre ulcerul
peptic §I anumite boli cronice, fiind date
doua tipuri de asociere:
1. asociere puternica;
2. asociere posibil8;
~i urmatoarele boli cronice:
a. hif)erparatiroidism;
'c. boalB pulmonara obstructiv8 cronic8;
SOALA ULCEROASA PEPTICA (SUP)
d. boal8 coronariana;
e. mastocitoza sistemica;
care dintre urmatoarele liste de asocieri
este cea corecta:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
241. Cu privire la asocierea dintre ulcerul
peptic !,?i anumite boll cronice, fiihd date
doua tipuri de asociere:
1. asociere puternica;
2. asociere posibil8;
l?i urmatoarele boli cronice:
a. policitemia vera;
b. nefro!itiaza;
c. deficitul de a~antitripsin8;
d. pancreatita cronic8;
e. ciroza;
care dintre urrnatoarele liste de asocieri
este cea corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
242. Referitor la patogeneza BUP,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. factori multipli joaca un ro! in patogeneza C. se prezintii cu. o complica\ie a SUP;
BUP;
8. cele doua cauze predominante
recunoscute la ora actua!a sunt infec\ia cu
H-py §i ingestia de AINS;
C. inciden\a SUP nelegate de H-py sau de
AINS este, probabil, in cre!?tere;
D. ulcerele peptlce apar cand factorii de
protectie/ reparare ai mucoasei ii
depa!?esc pe cei agresivi;
E. acidul gastric joaca un rol minor in
lezarea mucoasei;
243. urmatoarele fragmente dintr-o fraza
vizand patogeneza BUP sunt corect
formulate, cu exceptia:
A. independent de agentul care
favorizeaza, declan!_?eaza ori produce
!eziunea;
8. ulcerele peptice se dezvolta;
C. ca urmare a cre8rii unui echilibru intre;
D. factorii de protec\ie/ re pa rare ai
mucoasei;
45
E. ;ii factorii agresivi;
244. Medicamente implicate in eUologia bolii
ulceroase sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. bisfosfona\i; '
8. chimJoterapice;
C. sulfinpirazOna;
D. herOina;
E. gluc6corticoizi (dind sunt combinati cu
AINS);
F. ciclOSporina;
G. crorura de amoniu;
245. Gauze mai pu~n frecvente alErboiii
ulceroa_s_e sunt urmatoarele,- cu exceptia:
A. infectia cu citomegalovirus, Herpes
simplex virus, Helicobacter heilmanni;
B. obstruciia esofagiana;
C. eozinofilia diffbolile mieloproliferative;
0. boli infiltrative;
E. ischernie;
F. radioterapie;
G. sarcoidoza;
H. rect6coli4'! ulcerohemoragic8;
L stare hipersecretoare idiopaticii;
Manifestarile !;i complicatiile BUP
246. urmatoarele fragmente dintr-o fraza
vizflnd istoricul BUP sunt corect formulate.
cu exceptia:
A pana la 10% din pacienjii;
B. cu leziuni ale mucoasei induse de AINS;
0. cum ar fi sangerare, cicatrizare sau
obstruc\ie;
E. f8r8 simptome premergatoare;
247. Urmatoare!e ftagmente dintr~o fraza
vi:zAnd istoricul SUP sunt corect formulate,
cu exceptia:
A. din cau'za corelatiei slabe;
8. dintre simptome ~i leziunile patologice;
C. un istoric ;ii un examen fizic atente;
D. sunt pu\in relevante in abordarea;
E. unui pacient suspectat de BUP;
248. Referitor la manifestanle SUP,
urmatoarele afilTTia~i sunt corecte, cu
excep\ia:
A. durerea abdominal8 este frecventa in
multe afectiuni gastrointestinale, inclusiv in
UD§i in UG;
B. doua treimi din pacien\ii cu UD descriu
durere inainte de culcare;
 SEMIOLOG!E DIGEST!VA
46
C. dintre indivizii cu simptome ulceroase
tipice, marea majoriiate au crater ulceros
la endoscopie;
D. modificarea intensita\ii sau a-distribu\iei
durerii abdominate poate_indica instalarea 252. Cu referin\a la manifestarile BUP,
unei complica\ii a ulcerului;
E. sensibilitatea (durerea) la palpare se
constata de obicei paramediari stanga;
249. Cu privire la rnanifestarile SUP,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. durerea abdomi_nala are o valoare
predictiva lnalta pentru prezen\a UO sau a
UG;
B. o treime din pacien\ii cu dispepsie
neulceroasa relateaza ca se trezesc
noaptea de durere:
C. endoscopia de_scopera doar
gastroduodenita la 40%) din indivizii cu
simptome ulceroase tipice;
0, instalarea unor simptome asociate poate afirma,ii sunt corecte, cu exceptia:
indica o complicalie a ulcerului;
E. zona sensibila (dureroasa) la palpare
este situata de obicei imediat subxifoidian; 8. pierderea in greutate se produce mai rar
250. Privitor la rnanifE;istarile BUP,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. complica\iile,. BUP sunt intotdeauna
precedate_d~·_simptome de avertizare;
B. exista o corela1ie puternica intre
simptorrie §i leziunile patologice;
C. in Statele Unite, endos_copia detecteaza
utcere !a <30o/o din pacien\ii cu dispepsie;
0. pierderea In gr~9tate din UG se explicii 254.
prio ameliorarea duferii dupa ingestia de
alimente;
E. la cei mai mul\i pacienti, zona ~ensiblla
(dureroasa) la palpare. este situata
paramedian· dreapta;
251. Cu referire la manifestarile BUP,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. 10% din pacien\ii cu leziuni induse de
AINS se prezinta cu o cornplica\ie a SUP
fara simptome premergatoare;
B. istoricul §i examenul._fizic sunt importante E. absen\a durerii ulceroase exclude
in abordarea pacieiitului--suspectat de
SUP;
C. apari\ia noctuma a dUrerii dlferen\iaza
net UD de dispepsia neulceroasa;
0. in UG, pierderea in greutate este mai
rara atunci cand exista obstruqie la
evacuarea stomacului;
E. UD activ este rareori aslmptomatic;
urmatoarele afirma\ii sunt Corecte, cu
exceptia:
A. intervalul tipic de aparitie a durerii in UO
se coreleaza cu maximu! secre\iei acide
stimulate de predominan\a adrenergica
nocturna;
B. la pacien\ii cu UG, grea\a apare mai rar
decal la pacien\ii cu UO;
C. mecanismul apari\iei durerii abdominale
la pacien\ii cu ulcer este necunoscut;
D. apari\ia gre\ii §if sau a varsaturilor
sugereaza ulcer complicat cu,perfora\ie;
E. recidiva UO este de reguta semnalata de
reapar~ia simptomelor;
253. Despre manifestarile BUP, urmatoarele
A. eel mai discriminant simptom pentru UD
este durerea care apare dupa mese;
la pacien\ii cu UG decat la cei cu UD;
c. activarea de catre acid a baroreceptorilor
din duoden ar putea explica durerea
ulceroasa;
D. examenul fizic este crucial in
descoperirea unor semne de complica\ie a
SUP;
E. disparitia simptomelor este un semn
sigur pentru vindecarea UD;
Referindu-ne la manifestarile SUP,
urm8toarele afirma~i sunt corecte, cu
exceptia:
A. intervalul tipic de apari\ie a durerii in UD
este intre 6 a.m. §i 9 a,.m. 8. in mod tipic,
pacientul cu UG are tendin\a de a manca
mai des din cauza durerii;
C. sc8derea sensibilit8:\ii duodenale la acizi
biliari ~i la pepsin8 ar putea explica
durerea asociata ulcerului;
D. durerea situate paramedian dreapta are
o valoare predictiva lnalta pentru SUP;
un UD
hemoragic;
255. ln privin\a rnanttestarile BUP,
urmatoare!e afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. tiparul durerii la pacientii cu UG poate fi
diferit de eel de la pacien\ii cu UO;
SCALA ULCEROASA PEPTlcA (SUP)
B. tiparul durerii din UG determina
cre§terea poftei de mancare;
C. perturbarea motilrtatii gastroduodenale ar B. in mod tipic, durerea este ameliorata de
putea fi una dintre explica~ile durerii
abdominale la pacien\ii cu ulcer;
O. sensibilltatea (durerea) la palparea
epigastrului este eel mai frecvent semn
fizic in UO §i in UG;
E. absenta durerii ulceroase exclude
instalarea unei obstruc'ii la evacuarea
stomacului;
256. Care dintre urmatoarele tipuri de durere 261. Urmatoarele'tragrnente dintr-o fraza
este eel mai rar intalnita in BUP:
A. colicativa;
B. ascutita;
C. arzatoare;
0. imprecis definitii;
E. sfredelitoare;
257. Urmatoarele descrieri ale disconfortului
abdominal sunt intalnite in mod obi§nuit in 262. Fiind_date ur'matoarele m·anife_stari care
BUP, cu exceptia:
A. presiune, apasare;
S. plin, plenitudine;
C. senza\ie dureroa_sa nedefinita;
0. foame (dureroasa);
E. senza\ie de ciupire;
258. Referitor la durerea din UD, urmatoarele 4. scaune negr~ ca sm_oa!a;
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. cu localizare epigastrica, este eel mai
frecvent simptom;
B. apare imediat dupa masa;
C. este ameliorata c8nd inceteaza golirea
stomacului in duoden;
D. adesea, este ameliorata de ingestia de
antiacide
E. apare in episoade care dureaza zile,
saptamani sau !uni;
din UO,
259. Cu privire la durerea
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia: _
A. uneori este localizata paramedian
dreapta;
B. rareori, treze!?te pacientul-noaptea;
C. adesea, este- ameliorata la c8teva minute
dupa ingestia de alimente
D. este ameliorate de neutralizarea
secre\iei de ~cid clorhidric;
E. i§i schimba uneori caracterul, ceea ce
poate Semnala instalarea complicaliilor;
260. Referitor la simptomele UG,
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
exceptia:
47
A. durerea periombilicala este ·cel ·mai
frecvent simptom;
aliments;
C. ameliorare~ lc:i: antiacide este mai
evidenta decal In UO;
O. grea\a ~i vars.atura sernnale.aza
intotdeauna obStruc\ie la evacuarea
stomacului;
E. in inod carac~eristtc·, durerea favorizeaza
cre§cterea in greutate;
viz8:nd iStoria naturala a UG sunt corect
formulate, cu ex;ceptia:
A. in evolutia sa_naturala;
S. UG are tendin)a de a se vindeca dar.
C. daca H-py este eradicat;
0. tinde sa recici_iveze;
E. de regula cu alta localizare;
sugereazA aparftia_ complicaliilQr _BUP:
1. durere §i greata agravate de- mese;
2. durerea devin·e cOristanta §i-nu-mai este
ame!iorata de ,alimente sau Qe antiacide;
3. insta!area brUsca a unet dUreri
abdominale generalizate severe;
§i urmatoarele complicatii:
a. sa_ngerare;
b. obstructia evacu8rii gastrice;
c. perforatie;
d. penetra)ie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
S. a-1, b-3, c-2, d-4;
C. a-3, b-2, c-4, d-1;
0. a-4, b-1, c-3, d-2;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
263._Date filnd u(ni8toarele rnanifesti3.ri care
su~ereaza. aparj\ia cornplica\iilor SUP:
1. varsaturi cu alimente nedigerate;
2. durerea irad_iaza in spate;
3. durere instalata brusc, cu-abdomen ,,de
lemn";
4, varsatura lnza) de cafea;
§ci urmatoarele 90_mplicatii:
a. perfora~e;
b. obstructia e-Vacuarii gastri_ce;
c. penetra~e (In pancreas);
d. sBngerare;-:
care este lista de asocieii corecta:
A. a-2, b-4, c-1, d-3;
 48 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
B. a-3, b-1, c-2, d-4;
C. a:"3, b-2, c-1, d-4;
D. a-3; b-2, c-4, d-1;
E. a-4, b'2, c-3, d-1;
264. Referitor la prevalen\a complica\iilor
BUP, fiind date urniBtoarele_ evalu8ri:
1. la ..:15% din pacien\ii cu BUP;
2. la ff. 7% din pacien\ii cu BUP;
267,
3. la 1'-2 Vo_din pacientii cu BUP;
1
§i urmatoarele complicatii:
a. obs_tructia la evacuarea stomacufui;
b. perfora(ia;
c. s-angerarea;
care este lista de asocierl corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
R a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-2, c-1;
265. Referitor la rdlu,l examenul fizic in
identificarea complica\iilor BUP, fiind date
urmatoarele constat8ri:
1. tahicardie §i hipotensiune ortostatic8:;
2. clapotaj la palp~rea epigastrului;
3. abdomen ~de lemn", intens dureros la
268.
palpare;
§i t.1rmatoarele coniplicatii:
a. perfora\ie;
b. obstruct!~: la evacuarea stomacului;
c. obstructie la evacuarea stomacului sau
sangerare gastrOintestinala activa;
care eSte lista de &socieri corecta:
A.a-1,b-2,c-3; ·
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
266. Referitor la felul ih care _se explica
semnele fizlce induse de complicatme BUP, B. a-1, b-3, c-2;
ftind date urmatoarele constatari:
1. clapotaJ la palparea epigastrului;
2. tahicardie !?i hipotensiune ortostatic8;
3. abdomen "de !Bmn", intens dureros la
palpare;
~i urn)atoarele explica\ii:
a. acumularea deHichid tn stomac ca
urmare-a obstru¢1iei la-evacuarea
stomacului;
b. reacpa musculaturii-abdominale la irita\ia 3. obstructia evacu8rii stomacului;
chimic8. a peritoneului parietal ca urmare
a perforatiei;
c. hipovolemie ca urmare a varsaturilor sau
a s8nger8rii;
care este lista de asocierl corecta:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
Referitor la manifest8rile care indica/
sugereaza instalarea complicatiilor BUP,
fiind date urmatoarele complicatii:
1. sangerare masivf\;
2. penetra\ie posterioara, in pancreas;
3. perfora\ie;
eyi urmBtoarele manifestBri:
a. hematemeza;
b. durerea care iradiaza in spate;
c. iradierea durerii in hipocoi1dru! drept sau
stang;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Cu privire la manifestarile care indicat
sugereaza instalarea complica\iilor BUP,
fiind date urmatoarele complica\ii:
1. s8ngerare masivB;
2. perforatie libera in cavitatea peritoneala;
3. obstructia evacuBrii stomacului;
eyi urmatoareie manifestari:
a. melena;
b. durerea abdominala generalizata,
severa, instalata brusc;
c. scadere in greutate;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1, c-2;
269. Privitor la manifestarile care indicat
sugereaza instalarea complica\iilor BUP,
fiind date urmatoarele complica\ii:
1. s8nger8ri mici repetate;
2. perfora\ia sau obstructia evacuarii
stomacului;
§i urmatoare1e manifestari:
a. sa\ietate precoce, recent instalata;
BOALA ULCEROASA PEPTICA (SUP)
b. disparitia ameliorarii la alimente a
durerii;
c. anemie feripriv8;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
270. Cu referire la m8nifest8rile care indic8./
sugereaza instalarea complicatiilor SUP.
fiind date urmatoarele complicalii:
1. penetratie posterioara in UD;
2. perfora\ia;
3. obstructia evacu8rii stomacului;
§i urmatoarele manifestari:
a. accentuarea postprandiala a durerii
abdominale;
b. pancreatit8;
c. permanentizarea durerii;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
271. Cu referin\8 la manifestarile care indic8f eyi urmatoarefe explica~i:
sugereaza insta!area cornplicaliilor BUP,
fiind date urmatoarele complicalii:
1. UG penetrant anterior;
2. perforatia sau obstruc\ia evacu8rii
stomacului;
3. obstrucpa evacu8rii stomacului;
§i urmatoarele manifestari:
a. grea\a §ii sau varsaturi insotind durerea; B. a-1, b-3, c-2:
b. dispari~a amelior8rii la antiacide a
durerii;
c. fistula gastrocolic8;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1. b"3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
272. Referitor la felul in care se explica
anumite aspecte legate de complica\iile
BUP, fiind date urmatoarele constatari/
situatii patologice:
1. incidents mai mare a sangerarii
digestive la varstnici;
49
2. mortalitatea mai mare in perforatia
ulceroasa gastrica de~t in cea '
duodenala:
3. constituirea unei obstruct!! mecanice fixe
la evacuarea stomacului;
$i urmatoarele explicatii:
a. intarziere mai mare_ in diagnosticare;
b. ulliizare crescuta a AINS;
c. formarea de tesut cicatricial in regiunea
perlpiloricB;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b' 1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
273. CU privire la felul in care se explicii
anumite aspecte legate de complica\iile
BUP, fiind date urmatoarele constat8ri/
situa\ji patologice:
1. incidenta mai mare a perforatiei la
varstnici;
2. mortatitatea mai mare in perfor3tia
uloeroasa gastrica este decat in cea
duodenala;
3. hemoragie;
a, revarsarea unei cantitBii mai mari de
COli\inut digestiv in peritoneu;
b. utilizarea crescuta a AINS;
c. eroda~ea unui vas de sange de la baza
ulcerului;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c.3;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b'3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
274. Privitor la felul in care se explica
anumite aspects legate de oomplicatiile
BUP, fiintl date urmatoarele constatari/
situaµi patologice:
1. mbrtalitate rnai mare in perfc:iratia
gaStrica ulceroasa decat in cea
duodenala;
2. obstruclie la evacuarea stomacului;
3. pancreatita;
§-i urmatoarele explicatil:_
a. penetrajie postertoara (Tn cadrul UG);
b. edemul_ inflamator peripiloric asociat
ulcerului;
c. varsta mai avansata apaci_~i:tilor;
care este lista de asocieri Core:Cta,:
 SEM!OLOG!E DIGESTIVA
50
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2.• b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c'1;
275. Referitor la complica\iile BUP,
urmatoarele afirmatii sunt corec_te, cu
ei<cep\ia:
A. principalele trei complica\ii ale BUP sunt
sangerarea, perforaiia ~i obstruciia
evacUBrii stomacului;
B. dintre complica\ille BUP, a doua ca
frecvent8 este hemoragia;
C. perfora\ia fn UD este lntotdeauna
dureroasa;
0. in UG, obstruc\ia la evacuarea
stomacului se produce, mai ales, cand
_ulcerUt esfe loCalizat in porpunile
proxirhale ale antrului;
E. manifestarile produse de obs_truc\ia
mecanica se pot 'dezvolta insidios;
27.6. Cu privire la complica\me BUP,
cu
urmatoarele afirma\ii sunt coreC_te,
eJ<Cep\ia:
A. cea mai frecventa complica\ie a BUP
este obstruc\ia la evaCuarea Stomacului;
a. penetra\ia,este 0 forma ,d,e perfora11e in D.frecventa
care patul ulce:ros se deschide in marea
cavitate perito!}eala;
C. perforatia 'in ·marea cavitate pert'toneala
determine abdomen .,de lemn~;
D. mortaliiatea in perfora\ia gastrica este
mai mica decAt in perforatia d.uodenala;
E. obstructia evacuarii stomacufui (drept
complica(ie a BUP) este sugerata cand
durerea este ameliorate de alimente;
BUP,
277. Privitor la complica\ille
urmatoarele afirrnatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. hemoragia este o complicatie rara a
BUP;
B. UD tinde sa penetreze.pos teriorin
pancreas, deterrninand pancreatita;
C. in primele momente dupa producerea
perioratiei in marea cav.itate Peritoneala,
zgomotele intestinale .diminueaza sau
di spar; · A. pilorul are o lungime de 4-5 cm;
o. cea mai rara complici:l\ie a BUP este
perfo.ratia;
E. obstructia evacu8rii stomacului (drept
complica\ie a BUP) este sugerata de
cre~terea in greutate a. pacientului;
278. Cu referire la ccmplica\iile BUP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. sangerarea gastrointestinala drept
complica\ie a BUP este mai frecventa la
indivizii cu varsta sub 50 de ani;
B. UG tinde sa penetreze in lobul hepatic
282. Referitor la evaluarea diagnostica in
slang;
C. tardiv dupa producerea perfora\iei in
marea cavitate peritoneala, zgomotele
intestinale devin hiperactive;
0. obstructia secundara edemului
inflamator peripiloric se rezolva adesea o
data cu vindecarea ulceruluii
E. UG penetrant posterior poate produce
fistula gastrocolica;
279. Cu referin\ii la complica\iile BUP,
urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. la :S20°/o din pacientii cu hemoragie
provocata de ulcer, aceasta este
precedata de manifest8ri de avertizare;
B. sensibilitatea abdominala la
decompresiune sugereaza hemoragie
digesuva;
C. in UG, perforatia este o complicat1e mai
decat hemoragia;
obstructia cicatriciala fix a se rezoiva de
regula spontan;
E. clapotajul la palparea epigastrului indica
producerea perforaliei;
283. Urmatoarele fragments dintr-o fraza
280. Referitor la pilor §i la ulcerul piloric (UP),
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. pilorul este pof\iunea cea mai larga a
tractului de evacuare al stomacului;
B. in mod tipic, UP este insotit de scaderea
secretiei acide;
C. UP produce simptome similare cu UG;
D. in UP, alimentele pot sa accentueze
284. Referitor la rolul RxBa in diagnosticarea
durerea;
E. in mod caracteristic, UP produce
obstruc\ie la evacuarea stomacului;
281, Cu privire la pilor §i la ulcerul piloric
(UP), urmatoarele afirm~ii sunt corecte, cu
exceptia:
B. UP se aseamana din punct de vedere
clinic cu UG;
C. in UP, simptomele se amelioreaza mai
putin la a!imente sau antiacide decat in
UD;
BOALA LILCEROASA PEPTICA (BUP)
D. in UP, alimentele pot produce varsaturi
din cauza obstructiei la evacuarea
stomacului;
E. necesita rezolvare chirurgicala mai rar
decat UD bulbar;
Diagnosticul BUP
SUP urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
exce~ia:
A. durerea abdominala are o valoare
predictiva inalta pentru prezen\a unui ulcer
gastroduodenal;
B. diverse procese patologice pot mima
BUP;
C. clinicianul este adesea pus in situatia de
a afla dac8 un pacient are sau nu ulcer;
D. demonstrarea unui ulcer necesita fie o
procedura radiologici:i (radiografie
baritata), fie o procedura ecografica;
E. o mare parte din pacien1ii cu simptome
sugestive pentru ulcer au DNU;
F. in UG istoricul este sugestiv §i mai
caracteristic caracteristic decat in·UD;
G. UG se vizualizeaza prin tranzit baritat §i
prin endoscopie (cu periaj §i prelevarea de
biopsii);
H. asocierea tehnicilor radiologice,
endoscopice §i histologice permite
diferen\ierea unei leziuni maligne de una
benigna cu o siguran\8 de peste 97%;
vizand evaluarea diagnostica in BUP sunt
corect formulate, cu exceptia:
A. terapia empirica este adecvata;
B. pentru indivizii care sunt altminteri
sanato§i;
C. §i in v8rsta peste 45 ani;
0. o evaluare diagnostica fiind demarata;
E. doar daca tratamentul nu dB roade;
BUP urm8toarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. RxBa a tubului digestiv proximal este
inca folosita in mod obi§nuit drept prima
investigatie pentru evidentierea unui ulcer;
B. sensibilitatea RxBa in detectarea
ulcerului este scazuta la pacienlii care au
suferit o interven~e gastrica;
C. in mod tipic, un UG benign apare ca un
crater imprecis demarcat;
D. un ulcer care apare ca un mic plus de
ump\ere intr-un defect de umplere mai
51
mare este suges.tiv pentru o leziune
benign a;
E. flind mai profuride, utce.rele."ind1,.1se de
AINS sunt mai greu de vizualizat.prin
RxBa;
F. sensibilitatea Rx Ba in detectarea
ulcerului este sc8zt1ta in ulcerele mici
(<0,5 cm);
285. Cu privire la rolul RxBa in
diagnosticarea BLIP urmatoarele aflrmatii
sunt corecte, cu exceptia:
A. sensibilitatea RxBa cu contrast unic
pentru detectarea UO ajµnge pana.la 80o/o;
8. un UD apare I~ Rx.Ba ca uh.crater bine
demarcat;
C. in cazul unui ~G benign, se observe, in
mod caracteristic,, pliuri de mucoasa care
se opresc la distanta de leziunea
ulceroasa;
D. dintre UGe caie par benigne prin
aspectul radiologic, 80o/o se dovedes.c a fi
maligne la endoScopie sau la interventia
chirurgical8;
E. localizarea pe,.mica curbura permite
afirmarea·caracterului.benign. al UG;
F. daca radiologic se eviden~aza.un UG, nu
mai este necesara endoscopia;
286. Privitor la roltil RxBa in diagnosticarea
SUP urm8toarel~ afirma\ii sunt corecte, cu
excePtia: ,
A. RxBa cu dub!U contrast detecteaza doar
50%din UDe;
B. UD apare eel hiai adesea in ultima
pof'\iune a duodenului;
C. pliurile de mucoasa convergente spre
ni§a utceroasa Sugereaza ca[acterul
malign; ·
D. aspectul radiologic benign al unei leziuni
ulceroase asigUra certitudinea de
diagnostic;
E. UG atilt benign, cat §i malign. este mai
frecvent localizat pe marea curbura;
287. Cu referire la rolul RxBa in
diagnbsticarea B.UP urmS.toarele afirma\ii
sunt corecte, cu::exceptia:
A. tranzitul baritat permite rareori
vizualizarea UG;
B. dimensiunea fnare a leziunii ulceroase
vizua!izate radiologic crei§ie·pt'obabmtatea
de benignitate;:
 52 SEMIOLOGIE DIGESTIVA BOALA ULCEROASA PEPTICA (BUP) 53
C. sensibilitatea RxBa in detectarea D. EDS permite definirea, prin biopsie., a 8. uneoli, investiga~i specializate cum ar fi §i urmatoarele teste:
ulcerulul este scazu~a in prezenta unei caracteristicilor histologice ale ulcerului; gastrina serica eyi analiza acidului gastric a. testul respirator Ja uree;
cicatrice ulceroase anterioare; E. inainte de prelevarea biopsiel, se sau simularea alimentatiei pot fi necesare b. serologie;
D_. o teziune· gastricB Ulceroasa identificata practic8 periajul leziunii in vederea la pacien1ii cu BUP complicata sau c. testul ui-eazic rapid;
radiologic poate fi b(;)nigna sau maligna; obtinerii de material pentru examenul refractara; d. cultura;
E. un ulcer intr-o mas·a de tesut sugereaza citologic; C. toate testele invazive au specificitate e. examen histopatologic;
o leziune benigna; - ' 291. Privitor la metodele de diagnosticarea a >95°/o; F. antigen din scaun;
F. dintre diversele vatiante etiologice de H-py urm8.toarele afirmatii sunt corecte, cu D. serologia are sensibilitate >80°/o; care este lista de asocieri corecta:
UG, Rx:Ba are eficieh\a cea mai mare in exceptia: E, testul rapid la ureaza este pozitiv atunci A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2;
vizuallzarea-leziuni!Or determinate de A. au fast concepute mai multe teste cand indicatorul roeyu-fenol vireaza de la B. a-1, b-2, c-1, d-2. e-1, f-2;
AINS; bioptice pentru detectarea ureazei portocaliu deschis la roeyu (semnal§nd o C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2;
288. Referitor J_a rolul eindoscopiei digestive (PyloriTek, Clotest, Hpfast, Pronto Dry); scadere a pH-ului); D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
supertoare (EDS) in dlagnostlcarea BUP B. investiga\ii folosite in mod curent pentru 294. Fiind date urmatoarele evenimente E. a-2, b-2, c-2, d-1. e-1, f.1;
urmatoarele-afirma\ii Sunt corecte, cu detectarea neinvaziva a H-py sunt testele legate de testul respirator la ureaza: 297. Fiind date urmatoarele teste folosite
13
exceptia: serologice, testul respirator la uree cu C- a. ureea marcata elibereaza C02 marcat pentru diagnosticarea HMpy:
14
A. EDS reprezinta eel mai sensibil sau C- §i testul antigenic pentru H-py din sub aqiunea ureazei produse de H-py; 1. depistarea H-py prin culture;
instrument pentru eXaminarea tractului materii fecale; b. ingerare de uree marcata cu carbon 2. depistarea histologica a H-py;
digestiv superiOr; c. la pacien\ii cu BUP refractata, dar radioactiv (13C sau 14C); 3. testul. rapid la ureaza;
B. EDS faciliteaza prelevarea de biopsii negativi la testele pentru H-py, pot fi c, C02 marcat trece in sange §i este eyi urmatoarele carabteristici:
pentru a a·xclude c·aracterul malign, mai necesare teste de depistare pentru eliminat prin pl8m8ni; a. are o sensibili~te de 70-99°/o, necesita
ales in cazul UD; aspirin8 sau pen_tru AINS (in sange sau in d. se depisteaza C02 marcat in aerul endoscopie, poate necesita colora~i
C. EDS es!e utile tn mod special pen!ru urlna); expirat; specia.le;
evaluarea anomaliil6r radiologice Upice; D. toate testele neinvazive au specificitate care este inl8ntuirea tempora!a corecta: b. are o sensibilitate de 70-95o/o, necesita
D. EDS permite preci_zarea dimensiunii >90o/o; A. a--+b-td-c; endoscopie, poate fi indispensabila daca
ulcerului; - E. H-py se cu!tiva de obicei din secretiile B.a-c-d-b; apare rezistenta la antibiotice;
E. biopsiile trebuie luBte din marginea gastrice; C. a-d---)ob--+c; c, se efectueaza pe eeyantioane de
exterioara a ulcerului; 292. Privitor la metode!e de dlagnosticarea a D.b-a-c-d; mucoasa pre!evate bioptic, este fide!,
289. Cu ·privire l~,rotuLEDS in diagnosticarea H~py urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu E. C--+d--i-b-a; ieftin §i relativ simplu, este pozitiv atunci
BUP urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: 295. Referitor la depistarea serologica a cand se constata o cre§tere a pH-ului, are
exceptia: _ _ ' A. taste bioptice pentru detectarea ureazei anticorpilor faja de H-py (DSA-H-py), o sensibilitate de eel pu\in 90o/o §i o
A. EDS faciliteaza demonstrarea fotografica au o sensibilitate eyi specificitate >90-95°/o; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu specificitate de aproape 100o/o;
a unui defect de mucoasa; 8. rezultate bune furnizeaza testul antigenic exceptia: care este lista de asocieri cotecta:
B. EDS este utila in mod special pentru pentru H-py din urina §i un test care A. prevalenta infecfiei cu H-py este mai A. a-1, b-2, c,3;
identificarea ulcerelor de mari dimensiuni; folosei;;te anticorpi monoclonali pentru mare in \Brite dezvoltate; B. a-1, b-3, c-2;
C. EDS permite predzarea localiz8.rii depistarea antigenelor din scaun; B. in tarile subdezvoltate infec\ia cu H-py C. a-2, b-1, c-3;
ulcerului; C. testele invazive necesita endoscopie/ este dobandita eel mai adesea la D. a-2, b-3, c-1;
D. pBntru a exclude Caracterul malign, sunt biopsie; maturitate; E. a-3, b-2, c-1;
suficiente 3 prelevan bioptlce; D. testul respirator la uree eyi determinarea C. preva!enta co\oniz8rii gastrice cu H-py 298. Fiind date urmatoarele teste folosite
E. EDS este utlla inmod special pentru a antigenului din scaun au sensibilitate scade cu varsta; pentru diagnosticarea H-py:
ctetermina daca un ulcer este sursa >90°/o; D. dintre persoanele infectate majoritatea 1. cultura;
pierderii de sange; E. majoritatea testelor rapide de evidentiere dezvolta utcer; 2. antigen din scaun;
290. Privitor la rolul EDS in diagnosticarea a lui H-py se bazeaza pe cantitatea mare E. DSA-H-py diferen\iaza o infectie activ8 3. testul ureazic rapid;
BUP urmatoarele afitma\ii sunt corecte, cu de amilaza pe care o produce; de una din trecut; §i urmatoareile caracteristici:
exceptia: 293·. Privitor la metodele de diagnosticarea a F. DSA-H-py este utila ln scop a. ieftin; convenabil, valoarea in
A. EDS are o specifii:itate mai redusa decat H-py urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu epidemiologic; demonstrarea eradicarii nu a fast inca
exameriul radiologic in explorarea tractului exceptia: G. titrul antlcorpilor scade rapid dupa stablllta, dar pare promljatoare;
digestiv superior; A. cu scopul de a pune un diagnostic de H- eradicarea H-py; b, simplu, rise de rezuttate fals negative la
8, E.DS permite vizu~lizarea indifecta a py fara a mai fi necesara efectuarea unei H. DSA-H-py are o sensibilitate de 95°/o; pacientii care au luat recent IPP,
muc·oa:sei; endoscopii, au fast concepute mai multe 296. Fiind date urmatoarele categorii de teste antibiotice sau compueyi cu bismut;
C. EDS.facinteaza pielevarea de biopsii metode neinvazive pentru detectarea folosite pentru diagnosticarea H-pY: c. consumator de timp, costisitor, calitatea
pentru: a evidentia eventuala infectie cu H- bacteriei; 1. invazive; rezultatelor depinde de experieiita
py; 2. neinvazive; operatorului, permite determin€frea
susceptibilitatii la antibiotice; ., ' ,
 SEMIOLOG1E DlGESTIVA
54
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
299. Date fiind urmiitoarele teste folosite
pentru diagnosticarea H-py:
1. serologie;
2. examen histopatologic;
3. testul respirator la uree;
§i urmatoarele caracteiistici:
a. ieftin, convena_bil, nu este util pentru
urmarire precoce;
b. sensibilitate de 90-95o/o §i o specificitate
de 98-99%, simplu, rapid, util pentru
urmBrire precoce, rise de rez;uttate fals
negative la pacientii recent tratati cu IPP,
antibiotice sau dompu~i cu bismut,
expunere 1@ doze mici de radialii in cazul
testului cu 14C;
c. necesita prelucrare §i colorare;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
300. Referitor la-_diagnosticul diferential a
SUP, urmatoarele afirma~i sunt cbrecte, cu
exceptia:_
A. numeroase afectiuni digestive §i
nedigestive pot imita UG sau UD;
B. eel mai frecvent diagnostic la pacientii
consulta~i pentru disconfort abdominal
superior este BUP;
C. colica biliara se poate prezenta cu
simptome care amintesc de BUP;
0. manifeStarile pancreatitei ctonice pot fi
confundate cu cele ale BUP;
E. simptomele clasice de BUP nu sunt un
indicator fide! al acestei boli;
301. Urm_Btoarele fragmente dintr-o fraza
vizBnd dispepsia neulceroasa (ONU) sunt
corect formulate, cu excepli3:
A. dispepsie neulGSroasa;
B. este termenul folosit pentru a denumi;
C. durerea (disconfortul) din etajul
abdominal inferior;
0 ._ persistenta §i recidivanta;
E. pentru care se descopera o cauza
organicS;
302. Referitor la DNU, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia: ' antrectomie sau piloroplastie este :S5°/o, iar
A. DNU este numita §i dispepsie
func\ionalii;
B. simptome dispeptice au lost raportate la
S30% din popula\ia Statelor Unite;
C. etiologia DNU nu este stabilitii;
D. s-a demonstrat c8 DNU este provocata
de H-py;
E. eradicarea lui H-py determina dispari\ia
slmptomelor de DNU;
303. Cu privire la DNU, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia:
A. DNU este numita §i dispepsie esentiala;
B. termenul de ONU se refera la un grup
eterogen de afectiuni caracterizate de
durere abdominala superioara in absen\a
unui ulcer peptic; < D. sindromul de deversare;
C. dintre pacien\ii care se adreseaza
medicului pentru dispepsie, majoritatea au
SUP;
D. rolul lui H-py in DNU este cert;
E. prevalen\a lui H-py la pers_oanele cu
DNU este mai mare decat in populatia
generalii (50%);
304. Alte boli care se pot prezenta cu
simptome de tip ulceros sunt urm8toarele,
cu exceptia:
A. tumorlle gastrointestinale distale;
B. refluxul gastroesofagian;
C. boala vasculara;
D. bolile pancreaticobiliare;
E. rectocolita ulcerohemoragica;
Complicatii legate de interventia
chirurgicala pentru BUP
305. Referitor la complica\iile dupa
interven\ia chirurgicala pentru BUP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. nu au legatura cu magnitudinea
modificarilor anatornice efectuate;
B. o alterare minima a anatomiei gastrice
(vagotomie utraselectiv8) este asociata cu
rate mai mari de recidiva ulceroasa §i mai
pu\ine tulbur8rl gastrointestinale;
C. interven\lile chirurgicale mai agresive au
o rata mai mica de recidiva a ulcerului, dar
o incidenta mai mare a disfunctiei
digestive;
D. in ansamblu, morbiditatea §J mortalitatea
legate de aceste interventii sunt sc8.zute;
BoALA ULCEROASA PEPTICA (BUP)
E. morbiditatea asociata cu vagotomie §i
mortalitatea -1 o/o;
F. vagotomia ultraselectiva are morbiditate
§i mortalitate mai mici: de 1o/o ~i-, respectiv, A. a-1, b-1, c-t, d-2, e-2;
0,3%;
G. doua tipuri de sindroame de ansa
aferenta pot sa apara la pacien\ii care au
suferit o rezec\ie gastrica paftiala cu
anastomoza Billroth 2;
306. Complicaliile care pot sa apara dupa
operatia de ulcer sunt urmatoarele, cu
exceptla:
A. recidiva ulcerului (din cauza antrului
prezervat);
B. sindromul de ansa aferenta;
C. gastropatia de reflux biliar;
E. constipatia postvagotomie;
F. complicatii hematologice;
G. osteomalacie ~i osteoporoza;
H. malabsorblie;
I. carcinom dupa gastrectomie pafliala;
307. Referitor la complicatiile timpurii care
pot sa apara dupa operatia de ulcer, fiind
date urmatoarele categorii:
1. complica\iile nespecifice ale oric8rei
interventii intraabdominale;
2. complicalii relativ specifice;
§i urmatoarele complica\ii:
a. ocluzia ansei eferente;
b. gastropareza;
c. scurgere din bontul duodenal;
d. infectie;
e. s8ngerare;
f. trombembolism;
care este lista de asocieri corect8:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1;
B. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, 1-1;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, 1-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1;
308. Releritor la explica\ia complica\iilor care
pot sii aparii dupii opera\ia de ulcer, fiind
date urmatoarele complicatii:
1. maldigestia/ malabsorb\ia;
2. adenocarcinomul gastric;
§i urmatoarele explica\ii:
a. scaderea raspunsului secreter
pancreatic la alimenta\ie;
b. scaderea dispersiei alimentelor in
stomac;
55
c. scaderea productiei gastrice_ de acid;
d. refluxul 'alcalin;
e. sc0derea seci"e\iei _acide;
care este lista de asocieri corecta:
B. a-1, b-1, c-2, <f-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
309. Referitor la explica\ia complica~ilor care
pot sa apara dupa operatia de ulcer, flind
date urmatoarele complica,ii:
1. maldigestia/ malabsorb~a;
2. adenocarcinomul gastric;
~i urmatoarele eXplica~i:
a. golirea rapid& a stomacului;
b. hipoclorhidria;
c. tranzit intestinal rapid;
d. proliferarea b_acteriana;
e. scaderea concentra,iei intraluminale de
bi Iii;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1,b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, 9-1, e-1;
310. Referitor la recidiva ulceroasa,
urmatoarele afin)iatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. riscul de recitjiva a ulcerului e_ste legat
direct de tipul de operatie efectuata;
B. ulcerele care _recidiveaza dupa r:ezeqie
gastricii par\iala tind sa .se dezvolte la gura
de anastomoz8;
C. simptomul acuzat eel mai frecvent
(>90%) la prezentare este greaja;
D. dupii excluderea.H-py ~i AINS•drept
cauze ale recidlvei, trebuie itlveStigata
posibilitatea un:ei vagotpmii incomplete
sau a unui antrU restant;
E. daca nivelul plasmatic al g8strinei pe
nemancate este crescut, trebuie avute in
vedere antru restant sau sindrom
Zollinger-Ellison;
311. Cu privire !a_-recidiva ulceroasa,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. severitatea ~t: durata durerii tind sa aiba
un caracter m~i progresiv decat eel
observat in UQ -inainte de interven~a
chirurgical8; ,
 SEM!OLOGIE DlGEST!VA.
56
B. ulcerele care se_deivolta la_gura de
Bnastomoza se nume'sc ulcere stomale
sau marginale;
c: pentru eventualitatea unui antru restant, A. simptomele constau in durere
trebuie d0terrninat niYelul plasmatic al
acetilcolinei pe nemancate;
D: dlagnosticul diferen\ial poate fi facilitat de
analiZa secre\iei acide combinate cu un
test de stimulare la secretlna;
E..AINS reprezintii a cauza i!llPOrtanli\ de
recidiva ulceroasa du'p8 interven~a
chirurgicala, in speci81 daCa interven\ia a
fosttocmai pentru ulcer Indus de AINS;
312. Cauze -ale recidivej ulceroase sunt
urmEitoarete, cu exceptia:
A. -vagotomia -completa;
B. drenaj inadecvat;
c< antrectomia compteta;
D. infec\ia cu H-py persistenta sau
recidivanta (mai pu\19 probabil);
E. sindrom Zollinger-Ellisop (care ar fi
_trebuit sa fie exclus Preoperator);
F. utilizarea clandestiria a AINS;
313. Referitor la,testul ae simulare a
a\imentaiiei, urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:;
A, consta in masurar~a secre1iei acide
gastrice in timp Ce ·pacientul vede,
~i mesteca aiimente (Iara sale !nghiti\);
B. e,yalue'aza faza intGstinala a secretiei
gastrice,_ care este niediata de vag;
C. este util PentrU exCJuderea vagotomiei
incomplete;
O. dovede~te ca nervµI vag este_ intact
atunci cand produce; o cre§ctere a secre\iei
acide gastrice; -
E. poate produce- o cre~tere cu >50°/o a
nivelului seric al polipeptidei pancreatice
(la 30 min dupi\ simularea allmenta\iei),
ceea ce sugereaza de asemenea un nerv
vag intact;
31_4. Referitor la Jorma: mai frecventa a
sindrornului de ansa aferenta, urmatoarele
afirmajli sunt corecte, cu excep\ia:
A. este conse_cinta trBnzitului rapid prin
ansa aferenta;
B. se-manifesta prin durere:abdomina\a,
meteorism §.i varsatUri~
Qlucidelor;
G.-se explica prin m"!labs6rbiia
D. duce la deficit de vitamins 81;
E. este determinat de reducerea popula~ei
ansa aferenta;
bacteriene din
315. Referltor la forma mai rara a sindromului
de ansa aferenta, unnatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
abdominal8 severa ~i diaree;
B. manifestarile apar cu o Ora. inainte de
mese;
C. durerea este precedata de greata §i
varsaturi bilioase;
D. durerea §ci balonarea se agraveaza du pa
varsatura:
E. bila §i secre\iile pancreatice stagneaza in
ansa aferenta partial obstruata;
316. Fiind date urmatoarele evenimente
fiziopatologice legate de forma mai
frecventa de sindrom de ansa aferenta:
a. staza in ansa aferenta;
b. malabsorb1ia v812;
c. proliferare bacteriana;
d. anemie megaloblastica;
e. competitie pentru vitamina 812;
care este inlan\uirea temporala/ cauzal8./
logici1 corecta:
A. a_,,.c-+e-->b-d;
B. c_,,.d-a-e -b;
C. c-e-a-b- d;
D. d-+b-*a-+C--+e;
E. d-i.b-+c-+e- +a;
miroase
317. Fiind date urmatoarele evenimente
fiziopatologice legate de forma mai
frecventa de sindrom de ansa aferenta:
a. durere abdomina!a, meteorism, diaree;
b. deconjugarea sarurilor biliare;
c. proliferare bacteriana;
d. malabsorb\ia gr8similor;
e. staza in ansa aferenta;
care este inl8n\uirea tempora\8./ cauza!a/
\ogic8 corecta:
A. d-.a-e-+b- +c;
B. d-b-e-c-+ a;
C. e-+a-+d-+c- +b;
0. e-+c-+a-+d -b;
E. e-i.c-+b--1-d -a;
318. Fiind date urmatoare!e evenimente
fiziopatoiogice legate de forma mai rara de
sindrom de ansa aferenta:
a. greata ~i varsaturi cu material bilios;
b. obstructie p8f\ial8 a ansei aferente;
c. durere abdominala severa l}i balonare;
d. ameliorarea simptomelor;
e. drenarea incompleta a bilei :;;i a
secretiilor pancreatice;
BOALA ULCEROASA PEPTICA (BUP) -.
care este fnlantuirea cauza!a corecta:
A. a-+d-+e-+c- +b;
B. b-+a-+C-+d -+e;
C. b-+e-+c--+a -d;
D. d--1-a-+e-+c-+b;
E. e-+a-+b-+d -+c;
319. Fiind date cele doua sindroame de ansa 322. Cu privire la SdDe, urmiitoarele afirmaQi
aferenta:
1. varianta mai frecventa;
2. varianta mai pu\in frecventa;
:;;i urmatoarele trasclturi:
a. malabsorb\ia vB12;
b. durere abdomina\8, meteorism ~i diaree;
c. drenarea incompleta a bilei §i a
secre\iilor pancreatice din ansa aferenta
pafiial obstruata;
d. ameliorarea simptomelor dupa
varsatura;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
320. Date fiind cele doua sindroame de ansa
aferenta:
1. varianta mai frecventa;
2. varianta mai pu\in frecventa;
§i urmatoarele trasaturi:
a. durere abdominala severa ~i balonare la
20-60 minute dupa mese;
b. durere urmata de greaVl ~i varsaturi
bilioase;
c. malabsorbli a grBsimilor;
d. proliferare bacteriana in ansa aferenta
ca urmare a stazei;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1:
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, e-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
321. Referitor la sindromul de deversare
(SdDe), urmatoarele afirma\ii sunt corecte,
cu excep\ia:
A. SdDe consta dintr-o serie de semne §i
simptome vasomotorii §:i gastrointestinale;
B. in SdDe precoce, manifestarile apar
· E. a-2, b-1, c-2, d-1;
dupa mai mult de 30 minute;
C. manifest8ril e fazei tardive sunt
secundare hipovolemiei;
57
D. ~50o/o din pacien~i supu§i-unei v_agotomii
sau unei interventii de drenaj vor_ avea,
intr-o anumita masura, manifest8rt ale
SdDe;
E. manifest8rile ,SdDe se produc mai ales
dupB mesele bogate in amidon;
sunt corecte, cu excep_\ia:
A. SdDe apare la pacientii care au suferit o
interventie de vagotomie ~i drenaj (mai
ales proceduri Biliroth);
B. faza tardiva se produce in mod tipic la 3-
6 ore dupa mese;
C. manifest8rile din faza timpurie sunt
consecinta hipoglicemiei;
D. manifestarile SdDe se produc mai ates
dupa mesele bog9fe _in glucide complexe;
E. de regula, manifestarile se agraveaza in
ti mp;
323. Privitor la SdDe, urmatoarele afirmatii
sunt core·cte, cu exceptia:
A. SdDe poate avea doua faze: timpurle l?i
tardiv8;-
B. in faza tardiva, predomina simptomele
vasomotorii;
C. ingestia unor cantitati mari de lichide
poate contribui la ameliorarea
manifest8rilor SdDe;
D. manifest8rile SdDe se produc mai ales
dupa ingestia de alimente cu osmolaritate
scazuta;
E. :S:1o/o din pacienli au o forma severa
prelungita;
324. Fiind date urmatoarele cele doua faze
ale sindromului de dev'ersare:
1. faza precoce:
2. faza tardiva;
§i urmatoarele caracteristici/ manifestari:
a. predo-mina manifestarile vasomotorii;
b. scade volumut plasmatic;
c. manifestarile apar la 15.-30 minute dupa
mese;
d. se produce hipoglicemie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
325. Date fiind urmatoarele cele doua faze
ale sindromului de deversare:
1. faza precoce;
58 SEM!OLOGIE OtGESTIVA BOALA ULCEROASA PEPTICA (BUP) 59

2. fa.a tardiva;
§1 urmatoarele caracteristici/ ffianifestari:
a. con1inutul gastric hiperosmolar se
gole§te rapid in intestinul sub\ire;
b. se produce o eliberare excesiva de
insulinii;
c. se produce in mod Upic la 1,5-3 ore dupa
mese;
d. apar manifestari digestive, la care se pot 329. Evenimente/ elemente care contribuie la
asocia semne de hipovolemie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
c. a-1, b-2. c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
326. Fiind date urmatoarele evenimente
fiziopatologiCe care 'apar rn sindromul de
deversare:
a. tahicardie;
b. deplasarea fluidului in lumenul intestinal; substante nu au fost implicate in
c: hipotensiune;
d. golirea rapid8 a con~inutului gastric
hiperosmolar in intestinul subtire;
e. sc8derea stimu18rii baroreceptorilor;
F. scaderea volumului plasrriatic;
care este inlan,uirea temporal8/ cauzala
corecta:
A, a-+c-+f.-b-+d-e;
B. b-+d--+c-+e--+f-+a;
C. c-a-+b-+e-d-f;
D. d-+b-+f--+c-+e-+a;
E. e-+d-+b-+f-+a-+c;
327. Date fiirid Urmatoarele evenimente
fiziopatologice care apar in sirldromul de
deversare:
a. deplasarea fluidului in lumenul intestinal; 332. Manifestari ale sindromului de
b. distensie intestinala acuta;
c. eliberarea in circulatie a unor hormoni
gastrointestinali vasoactivi;
d. golirea rapid8. a continutului gastric
hiperosmolar in intestinul subtire;
care este tnlSntuire_a ternporala/ cauzala
corecta:
A. a--+d-+b-+c;
B. b-+c-+a-d;
C. c--+a-+d-+b;
0.d-a-b-c;
E.d-b:a~c:
328. Evenimente/ elemente Care contribuie la C. palpita\ii;
patogeneza sindromului de deversare
precoce sunt urmatoarele, cu exceptia1:
A. golirea lenta a con~nutului gastric in 334. Referitor la diareea postvagotomie
intestinul sub\jre proximal; (DPV), urmiitoarele afirma~i sunt corecte,
B. resorb1ia de fluid din lumenul intestinal; cu exceptia:
C. eliberarea in circulalie a unor hormoni A. DPV apare eel mai adesea dupa
gastrointestinali; vagotomie selectiva;
D. reflexele vegetative determinate de B. dintre pacientii la cares-a efectuat o
distensia intestinului; vagotomie, s10% solicitii asisten\ii
E. cre§terea tensiunii arteriale; medicala pentru diaree;
C. de obicei, simptomele sunt severe §i
patogeneza sindromului de deversare persistente;
precoce sunt urmatoarele, cu exceptia2: D. in mod tipie, scaunele diareice apar la 1-
A. osmolaritatea scazuta a continutulul 2 ore dupa mese;
gastric; E. DPV este provocat de tulburarile motorii
B. contracva intestinului; cauzate de tntreruperea fibrelor vagale
C. cre9terea volemiei; care inervau intestinul;
D. raspunsul hormonal intestinal la 335. Factori care au fast incriminati in
patrunderea rapid8 a continutului gastric; patogeneza diareii postvagotomie sunt
E. eliberarea in circulatie a ufior substanle urm8toarele, cu exceptia:
vasoactive; A. intreruperea fibrelor vagale care inervau
330. Care dintre urmatoarele (categorii de) intestinul;
B. tulburare motorie/ de motilitate;
patogeneza sindromului de deversare C. cre:;;terea absorbtiei alimentelor;
precoce: 0. sc8derea excre\iei acizilor biliari;
A hormoni gastrointestinali vasoactivi; E. eliberarea in lumenul intestinului a unor
B. polipeptida intestinala vasoactiva; factori care promoveaza absorbtia;
C. neurotensina; 336. Care dintre urm8toarele simptome nu
o. motilina; este caracteristic pentru gastropatia de
E. vasopresin8; reflux biliar aparuta drept complica1ie a
331. Manifestari ale sindromului' de tratamentului chirurgical al ulcerului:
deversare precoce sunt urmatoarele, cu A. durere abdominala;
exceptia1: B. satietate precoce;
A. crampe abdominale; C. grea1a:
B. constipa\ie: D. varsaturi;
C. bradicardie; E. diaree;
D. usc8ciunea pielii; 337. Referitor la gastropatia de reflux bi liar
E. ameteala; (GRB) aparuta drept complica\ie a
tratamentului chirurgical al uicerului,
urmatoarele afirma,ii sunt corecte, cu
deversare precoce sunt urmatoarele, cu
exceptia:
excep\ia2:
A. GRB apare de obicei dupa o vagotomie
A. grea\8;
partiala;
B. pirozis;
B. unica modfficare la endoscopie sunt
C. palpita\ii;
D. hipertensiune; ulcera\iile mucoasei bontului gastric;
E. sincopa (raroori); C. la examinarea histopatologica a
333. Manifestari ale sindromului de mucoasei gastrice, se observa leziuni ale
celulelor epiteliate, asociate cu 'infiltrat
deversare tardiv sunt urmatoarele, cu
inflamator preeminent;
exceptia1:
D. GRB este atnbuita impactului bilei
A. ame~eala;
8. transpira1ie; alcaline reftuate asupra mucoasei gastrice; 2. steatoree;
E. mecanismul este necunoscut;
D. bradicardie; 338. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
E. sincopa; viz8.nd gastropatia de reflux biliar aparuta
drept complica\ie a tratamentului chirurgical
al ulcerului_sunt. corect formulate, ·cu
exceptia:
A. tn cazul simptomelor -severe refractare;
B. se recurge fie la radiografie baritat~
pentru a demOnstra refluxul;
C. fie la un tesfde provocare alcalinii;
D. in care NaOH 0, 1 Neste instilat in
duoden;
E. in incercarea de a ameliora Simptomele
pacientului;
339. Explica\ii pentru.maldigestial
malabsorbtia aparute drept complica~i ale
tratamentului chirurgical al ulcerului sunt
urmatoarele, cu exceptla:
A. scaderea produqiei gastrice de acid;
B. golire gastricii lenta;
C. scaderea dispersiei ·alimentelor in
stomac;
D. cre§terea cOncentratiei i.ntraluminale de
bila;
E. sc8derea r8spunsului secretor pancreatic
la alimenta\ie;'
F. tranzi_t intestinal rapid;
340. Fiind date urmatoarele evenimente
fiziopatologice implicate in maldi.gestia/
ma!absorbtia apBrute drept complicalii ale
tratamentului cliirurgical al ulcerului:
a. scaderea niVelului seric al vB12;
b. anemia; · ·
c. incapadtate'a de a desprinde vitamina
din forma le'gata de proteina·din cauza;
d. indepartare'i:i.celulelor producatoare de
acid;
e. hipoclorhidrie;
care este inl8n1uirea cauzB!a/'logica
corecta:
A. a-b·-c-+d-e;
B. a-+e-b-d~c;
C. d--+e-+c--ta-+b;
D. e-a-b-c--+d;
E. e-b-d--+c-+a;
341. Referitor la maldigestia/ malabsorb\ia
apiirute drept complica\ii ale tratamentului
chirurgical al ulcerului, date fiind
urmatoarele cauze:
1. foarte pujine celule parietale (sursa Fl)
sunt indepadate prin antrectomie;
3. absorb~a d6fldtara a fierulu_i diil dieta la
pacien\ii cu gastrojejunostomie Billroth 2;
§i urmatoarele consecinte: .
 60 SEMIOLOG!E D!GEST1VA BDALA ULCEROASA PEPTICA (BUP) 61

a. anemie; A. scaderea produc\iei gastrice de acid A. sc8derea concentratiei intraluminale de A. incidents adenocarcinomului pe bontul
b. nu apare deficit de Fl; poate determina maldigestie/ bil8 poate determina maldigestie/ gastric este crescuta la 15 ani dupa
c. scc'id_erea in greutate; malabsorb\ie; malabsorbtie; rezecµa gas_trica;
care este llsta: de asociieri corecta: 8. scadere in greutate poate sa apara la B. gastrojejunostomia Billroth 2 poate duce B. unii autori au raportat o cre§tere de 4-5
A. a-1, b-2, c-3; :s.60°/o din pacien\ii supu§ci unei la deficit in absorbtia flerului din alimente; ori a incidenteLcancertilui gastric la 20R25
B. a-1, b-3, c-2; gastrectomii paf\:iale; C. gastrectomia partiala poate provoca ani dupa rezectia gastric8;
C. a-2/b-3, c-1; C. de obicei, apare deficit de Fl; cre~terea nivelului seric al vB12; C. patogeneza este neclara, dar poate
D. a-3, b-1, c-2; D. la pacien\ii cu gastrojejunostomie Billroth D. dupa gastrectomie partial8, osteomalacia implica-hiperclorhidri8;
E. a-3, b-2, c-1; 2 poate sa apara $i deficit de folat cu poate sa apara ca o complicatie tardiva la 0. rolul endoscopiei ca investiga\ie de
342. Pri.vitor la maldigestia/ malabsorb\ia anemie concomiten~; 525% din pacienti; depistare nu este cl~r;
ap~rute drept compticatii ale tratamentului E. la pacientii cu osteomalacie, apar fracturi E. la pacientii cu osteomalacie apar dureri E. majoritatea ghidurilor de practica nu
chirurgical al ulcerului,:- fiind date_ patologice; osoase; recomandB utilizarea endoscopiei ca
urm8toarele cauze: , 345. Cu privire la maldigestia/ malabsorb\ia 348. Cu referinta la maldigestia/ malabsorbtia investigatie de depistare;
1. la pacienlii cu gast(ojejunostomie Billroth aparute drept complicatii ale tratamentului aparute drept comp!ica\ii ale tratamentului
Leziunile mucoasei gastrice
2 poate sa apara §i deficit de Jol3t cu; chirurgical al ulcerului, urmatoarele afirma\ii chirurgical al ulcerului, urmatoarele afirma~i
2. malabsorb¥a vitamJnei D §i a c0tciului; sunt corecte, cu exceptia: sunt corecte, cu exceptia: legate de stres
3. competi\ie din part~a bacteriilor. A. golirea gastrica rapida poate determina A. cre$terea raspunsului secretor 351. Situatii care favcirizeaza aparitia
proliferate; maldigestie/ malabsorbtie; · pancreatic la alimentatie poate determina leziunilor acute ale mucoasei gastrice
§i urmatoarele cons_ec:;inte: B. scaderea Tn greutate se datoreaza Tntr-o maldigestie/ malabsorbtie; (eroziuni sau ulceratie franca cu sAngerare)
a. anemie concomitetita; m8sura semnificativa sc8derii aportului B. de obicei, sc8derea nivelului seric al sunt urmatoarele, cu exceptia:
b. scaderea vB12 in ser; oral; vB12 este din cauza deficitului de Fl; A.~oc;
c. osteOporozB; C. sc8derea vB12 in ser poate fi C. la pacien\ii cu gastrojejunostomie Billroth B. dispepsia funclionala;
care este lista de asoCieri corecta: determinata de competi\ia pentru vitamina 2 absorbtia sarurilor de fier este normal8; C. arsuri masive;
A. a-1, b-2, c-3; din partea bacteriilor proliferate; D. b8rba\ii care au suferit o gastrectomie D. traumatisme severe;
B. a-1, b-3, c-2; D. la pacien1ii cu gastrojejunostomie Billroth sunt feriti de fracturi osoase; E. traumatisme cranioRcerebrale;
C. a-2, b-1, c-3; 2 deficitul de folat poate sa apara ca E. semneie radiologice de sdlderea a 352. Referitor la gaStrita sau ulcerele induse
D. a-3, b-1, c-2; urmare a sc8derii absorbliei sau a densit8tii osoase pot sa apara abia dupa de stres, urmatoarele afirmatii-sunt corecte,
E. a-3, b-2, c-1; aportului oral; ani de zile; cu exceptia:
343. Referitor la maldigestia/ malabsorb\ia E. la pacientii cu osteomalacie se-observa 349. Despre maldigestial malabsorb\ia A. leziunile sunt observate eel mai adesea
aparute drept compli~lii ale tratamentului sc8derea fosfatazei alca!ine; aparute drept complicatii ale tratamentului in portiunile produc8toare de acid ale
chirurgical al ulcerului, filnd date 346. Privitor la maldigestia/ malabsorb\ia chirurgical al ulcerului, urmatoarele afirmatii stomacului (fund ~i corp);
urmatoarele, cauze: aparute drept complica\ii ale tratamentului sunt corecte, cu exceptia: B. histologic, leziunea de stres nu con\ine
1. scaderea aportulu! oral de aliments; chirurgical al ulcerului, urmatoarele afirma1ii A. maldigestia/ malabsorb\ia se poate infiltrat ihflamator sau HRpy, astfel incBt
2. ma!absorb\ia vita~inei D §i a calciului; sunt corecte, cu exceptia: explica prin tranzitul intestinal lent; denumirea-de ,,gastrit8" este corecta;
3, incapacitatea de a:-desprinde vitamina A. sc8derea dispersiei alimentelor in B. gastrojejunostomia Bi!lroth 2 poate duce C. ulceratia de stres poate sa apara la
din forma leQata de:.proteina din-cauza stomac poate determine maldigestie/ la anemiei sideropenic8; pacien\ii cu tr8umatism cranioRcerebral
hipoclorhidriei; · malabsorb\ie; C. malabsorb\ia vitaminei O $i a calciului (ulcer Cushing);
$i urmatoarele conseyin\e: B. sc8derea Tn greutate poate fi legata §i de determlnand osteoporoza $i osteomalacie D. ulceratia de stres este caracteristica la
a. osteomalacie; steatoreea u§oara; este frecventa dupa gastrectomie partiala pacien~ii cu arsuri severe (ulcer-curling);
b. scaderea niveluh.irseric al vB12; C. sc8.derea nivelului seric al vB12 poate fi l cu gastrojejunostomie (Billroth 2); E. la pacien\ii cu ulceratie de stres s-a
c. sc8derea in greutate; determinata de incapacitatea de a D. hipoclorhidria scade capacitatea de a observat cre~terea secre\iei-acide
care este lista de asO_cieri corecta: desprinde vitamina din forma legata de desprinde vitamina B12 din forma legata de gastrice, care poate fl implicata in
A. a-1, b-2, c-3; protein8; proteina; patogeneza;
B. a-1, b-3, c-2; 0. malabsorb1ia vitaminei D §i a calciului E. la pacientii cu gastrojejunostomie Billroth F. un rol important in patogeneza are
C. a-2, b-1, c-3; determina osteoporoza !Ji osteomalacie; 2, anemia nu r8spunde la administrarea hipersecre\ia de acid;
D. a-2, b'3, c'1; E. la pacien\ii cu osteomalacie, cre~te oral8 de fier; G. implicarea acidului in aparl\ia leziunilor
E. a-3, b-2; c-1; calciul seric; 350. Despre adenocarcinomul gastric ap8rut este demonstrata de sc8.derea
344. Re_fer_itor !a nialdi!:Jestia/ nialabsorbtia 347. Cu referire la maldigestia/ malabsorbtia drept complicatie a tratamentului chirurgical semnificativa a s8nger8rii atunci cand se
aparute drept complica\ii ale trata:mentului aparute drept complica\ii ale tratamentului al ulcerului, urmatoarele aflrmatii sunt utilizeaza ihhibitori ai secretiei acide drept
chirurgical al ulcerullii, urmatoarele afirma\ii chirurgical al ulcerului, urmatoarele afirmatii corecte, cu exceptia: profilaxie pentru gastrita de stres;
sunt corecte, cu exceptia: sunt corecte, cu exceptla: H. imbunat€'.ltirea tratamentlilui general al
pacien\ilor din sectiile de terapie _i_ntensiv8
a dus la cre~terea semnificatiVa- a~,:
 $EMIOLOGIE OIGESTIVA
62
incidentei sanger8rilor determinate de
ulceratiile de-stres;
356. Care dintre urmatoarele nu este un
353. Referitor la sa.ngerarea provocata de
eroziunlle/-ulcerele gastrice induse-de stres, criteriu de clasificare a gastritei curent
urmatoarele afirmafii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. instificien\a respiratorie- neceSitand
ventila~e mecanica este un factor de rise
pentru s8ngerare;
B, o ev1?nt_uaJB (X)agul9paiie subiacenta
357.
favorizeaza sangerarea;
C. sangerarea este mai frecventa la
pacien~i cu insuficien\8 multiorganica sau
cu arsuri severe;
D. cea mai frecventa forma de prezentare
este sangerarea gastrointestina!a;
E. de obicei s8ngerarea este 'cataclismica;
F. uneori sangerarea' poate fl ameninf8.toare b. forme rare de gastrita;
de viaf8;
G. sangerarea amenin\8toare apare de
obicei la 48~72 ore dupa leziunea sau
agresiunea acuta;
Gastrita
354. Referilor la gastrita, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. termenul de gastrtta trebuie rezervat
pentru inflaml:!tia demonstrata histologic a
mucoasei ga~trit:e;
B. termenul de gastrtta nu se refera la
6ritemul,muCoasei observat la endoscopie;
C. terffierii.Jf de gastrita nu poate fi folosit in
locul termenului de .,dispepsie";
D. factorii etiologici care determina gastrita
sunt numero§i §i Sterogeni;
E. tn clasificarea gastritei, principalele trei
categorit sunt gastritii· ac.uta, gastrita
atroficB cronica §i formele rare de gastrit3; B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
F. cea maL importanta fanna de gastrita
acuta este cea produsa de infeqia cu
mycobacterii;
G. nu exista o manifestare clinica tipic3 a
gastritei;
355. urmatoarele fragmente dintr-o fraza
viz8nd gastrita sunt corect formulate, cu
exceptia: _,
A. exista o corelatie pu.t.~ica intre;
B. modiftciirile histologice de. gastrita;
C. tabloul clinic de durere-abdoiTiinata sau
dispepsie;
D. §i modifitarile endoscopice;
E. observate la inspeq.ia macroscopica a
mucoasei gastrice;
folostt:
A. evolu1ia Tn timp (acuta fa\8 de cronicii);
B. trasaturile histologice;
C. dlstribujia anatomica;
D. mecanismul patogenic;
E. r0spunsul la tratament;
Referitor la clasificarea gastritei, fiind
date urmatoarele categorii:
1. cauza infeclioasa;
2. cauza infeq.ioasa sau neinfeq.ioasa;
3. cauza neinfectioasa;
§i urmatoarele trasaturi etiologice:
a. gastrita atrofica cronica;
c, gastrita acuta;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1. c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
358. Referitor la clasificarea gastritei, date
fiind urmatoarele categorii:
1. gastrite infec\ioase acute;
2. forme rare de gastrita;
~i urmatoarele trasaturi etiologice:
a. gastrit8 granulomatoasa izolata;
b. micobacteriana;
c. limfocitara;
d. H-py;
e. fungicii;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
359. Privitor la clasificarea gastritei, propuse
fiind urmatoare\e categorii:
1. gastrite infectioase aCute;
2. gastnta atrofica cronica:
3. forme rare de gastrita;
§i urmatoarele trasaturi etiologice:
a. eozinofilic8;
b. tip A (autoimuna, predominant
carporala);
c. bacteriene (allele decal H-py);
d. sifilitica;
GASTR!TA
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
C. a-1, b-3, c-1, d-2;
D. a-1, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
360. Referilor la clasificarea gastritei, fiind
date urmatoarele categorii:
1. gastrite infec\ioase acute;
2. gastrita atrofica cronic3;
3. forme rare de gastrita;
§i urmatoarele trasaturi etiologice:
a. Helicobacter heilmanni;
b. tip B (legata de H-py, predominant
antrala);
c. viraJa;
d. in cadrul BCr;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-2, c-1, d-3;
C. a-1, b-2, c-3, d-1;
D. a-1, b-3, c-1, d-2;
E. a-2, b-3, c-1, d-1;
361. Referitor la clasificarea gastritei, fiind
date urmatoarele categorii:
1. gastrite infeqioase acute;
2. gastrita atrofica cronic8;
3. forme rare de gastrita;
§i urmatoarele trasaturi etiologice:
a. parazitara;
b. sarcoidotica;
c. flegmonoasa;
d. nedeterminata;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-1, b-3, c-1, d-2;
C. a-1, b-3, c-2, d-1;
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
Gastrita acuta
362. Referitor la infectarea stomacului cu H-
py (lnSt-H-py), urmatoarele afirmajii sunt
corecte, cu exceptia:
A. lnSt-H-py determina inipal gastrita acuta,
iar ulterior gastrita cronica;
8. unii autori considera ca lnSt-H-py
timpurie cre§te riscul de UO prin scaderea
secre\jei acide;
C. lnSt-H-py cre§te riscul de UG, dar scade
riscul de cancer gastric;
D. lnSt-H-py inijial determina sciiderea
tranzitorie a secretfei acide gastrice;
63
E. dupa infecjia acuta cu H-py, se poate
produce hiperclofhidrie cu durata de- pana
la 1 an;
363. Referitor la g_astri:ta acuta 8sociata cu H~
py, urmatoarele afirmatii sunt coreCte, cu
excep\ia:
A. la cei mai multi pacien\i produce
simptome severe;
8. se poate instala brusc, cu durere
epige1strica, grea\8..§i varsaturi;
C. poate 'produce jnfiltrat neutrofiliC marcat,
edem ;;i hiperemie;
D. urmeaza dupa gastrita cronicii activa;
E. daca nu este trata_ta, evolueaia spre una
dintre formele d$ g'astrit8 cronicil;
F, nu a fast 'studiata extensiv;
364. Referitor la ga'strita, urm8.t0arele
afirmapi suntcore_cte, cu exceptia (Ga Fl=
gastrita flegmonaasa):
A. cele mai frecveinte cauze de gastrit8
acuta sunt cele infectioase;
B. in gastrita herp'etidi (provocata de
virusul herpes simplex) apar-inciuziuni
intranucleare tipice;
C. GaFI este poten\ial fatala;
D. in GaFl pot sa apara iOne de neCroza
ale-peretetui gastric;
E. GaFI este mai _frecventa la pacien_tii cu
SIDA;
365. Cu privire la gastrita, urmato.arele
afirmatii_sunt cor~cte, _cu excepti8 (GaFI =
gastrita flegmonoasa): ·
A mediul gastric fqarte acid poate fi unul
dintre motivele_pentru care proces_ele
infec\ioa_se a1e-Stori1aculutsunt rare;
B. in gastrita cu CMV-(virus citOmegalic} se
observa, la examenul histop~tologic,
incluziuni intranucleare tipice;
C. GaFI este rara;
0. susceptibili la G_aFI sunt in special tinerii;
E. printre caUzele, iatrogene 'pOtentiale de
GaFI se afla pol,ipectom{a;
366. Privitor la gaStrlta, urm8toar81e afirma~i
sunt corecte, cu excep\ia (GaFI = gastrita
flegmonoasa):
A. la pacientii cu ·imunodeficien1a (inclusiv
SIDA) pot sa apara forme specifice de
gastrita cum supt gele virale (HSV, CMV);
B. GaFI reprezinla infec\ia vira.la acuta a
stomacului; ,
64 SEMIOLOG!E DIGESTIVA GASTRITA 65

C. in GaFI apare _un: marcat infiltrat D. in gastrita superficiala, modific8rile C. structurile glandulare sunt dispose in 378. Referitor la rela~a-dintre anemia
inflamator acut difuz al lntregului perete atrofice afecteaza doar zonele superficiale pachete dense: pernic!oasa (AnPe) §i GC de tip A (GC-A),
gastric; ale mucoasei gastrice D. infiltratul inflamator celular este urmatoarele afirmaµi sunt corecte, cu
D. alcoollcii au o su:Sceptibilitate cre_scuta !a E. clasificarea in functie de zona abundant; excep\la;
GaFI; preponderant afectata include gastrita E. la endoscopie, mucoasa apare A. la pacienµi cu AnPe, ·nivelurile serice ale
E. injeclarea muc08sei gasfrice cu cerneala superficiala, gastrita atrofic8 §:i atrofia ingro~ata; gastrinei sunt molt scaZ:ute;
de -lndia3 este uila:-dintre cauzele iatrogene gastrica; 375. Referitor la t,.ansforrnarile rnorfologice B. rudele pacien\ilor cu AnPe au o inciden\a
poten~ale de GaFI; 371. Privitor la GC, urmatoarele afirmatii sunt suferite de glandele gastrice in GC, crescuta a aniicorpilor faf8 de celulele
367. Bacterii ii'nplicat_e in etiologia gastritei corecte, cu exceptia: urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu parietale gastrice;
A. GC poate fl clasiflcata pe baza exceptia: C. GC-A duce la AnPe;
fleg_morloase sunt u_rmatOare!e, cti
caracteristicilor histologice; A. glandele gastrice se metaplaziaza D. rude le pacientilor cu AnPe au o incidenta
excep\la; crescuta a hipersecretiei gastrice;
A. meningococi; B. clasificarea in tipul A ~i Beste artificiala intestinal;
8. stafilococi; data fiind diflcultatea de a distinge aceste 8. glandele gastrice sunt convertite la E. imunitatea mediata celular pare sa fie
doua entitliti; fenotipul glandelor din intestinul subtire; implicata in producerea AnPe;
C. Proteus;
D. Escherichia coli; C. distrugerea glandelor poate fi urmata de C. Tn structura gfandelor gastrice apar 379. Referitor la GC~A, urmatoarele aftrmatii
E. Haernophilus sp. metaplazie glandu!ara; celule pavimentoase; sunt corecte, cu exceptia:
D. in gastrita superficiala glandele gastrice D. distribu1ia modific8rilor metaplazice A. GC-A este forina cea: mai frecventa de
Gastrita cronica (GC) apar invadate de infiltratul iriflamator; poate varia de la parcetara pana la GC;
368.-urrnatoarele fra·gmente dintr-o fraza E. tipul AB desemneaza afectarea extensiva; B._ GC-A este numita §i gastrita infectioasa;
vizand GC sunt cor'ect formulate, cu predominant antral8; E. este un important factor predispozant C. glandele gastrice care contin_celule
excep\ia: 372. Referitor la gastrita superficiala, pentru cancerul gastric; parietate sunt preferen~al tintite;
A .. gastrita Cronic8; umi8toarele afirmatii sunt corecte, cu 376. Referitor la clasificarea gastritei cronice 0. mucoasa antrala este in general
B. este identificata histologic; exceptia: Tn funqie de zona preponderant afectata, neafectata;
C. printr~un inftltrat inflamator celular; A. est6 al doilea stadiu Tn evolu1ia gastritei fiind date urmatoarele tipuri E. aclorhidria este caracteristica;
0. care consta in piimul rand din monocite cronice; 1. tipul A; 380. Cu privire la GC-A, urm8toarele afirmatii
!?i eozinofile; B. modific8rile inflamatorii se extind in 2. tipul B; sunt corecte, cu exceptia:
E. cufoarte rnulte neutrofile; profunzimea mucoasei; !?i urmatoarele trasaturi: A. afecteaz<'fi antrul gastric;
369. Referitor 1!3:-GC; urmBtoarele afirma\ii C. edemul !?i infiltratul celular inflamator se a. predominant corporala; 8. trasaturile autoimune nu sunt
slint corecte~-_cu exceptla: extind pana sub glandele gastrice; b. predominant antrata; intotdeauna prezente;
A. infiltratul inflamcitor este format mai ales 0. structurile glandulare sunt Tn cea mai c. autoimuna; C. glandele gastrice care con~n celule
din limfocite !}i din: plasmocite; mare parte distruse; d. legate de H-py; parietale sunt complet-distruse;
8. distributia infiitrc3tului inflamator poate fi E. cre!?te cantitatea de mucus din celuleie care este !ista de asocieri corecta: D. celule antrale specializate secreta acid
parcelara ~i nereQuiata; glandulare mucoase; A. a-1, b-1, c-2, d-2; clorhidric continuu;
C. clasificarea histologic8 include tipul A !?i 373. Referitor la diversele stagii ale gastritei B. a-1, b-2, c-1, d-2; E. anticorpii fata de cefulele parietale au ca
tipul B; . cronice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C. a-1, b-2, c-2, d-1; finta _H ...,K...-ATPaza;
D. in cursul evolutiei gastritei cronlce, se cu exceptia: ' D. a-2, b-1, c-1, d-2; 381. Prtvitor la GC-A, urmatoarele aflrrna\ii
produce distrugerea stratului muscular; A. in gastrita superficia\8., cre!?te numaru\ E. a-2, b-2, c-1, d-1; sunt corecte, cu exceptia:
E. gastrita superfiqiala reprezinta stadiul mitozelor din celule!e glandulare; 377. Referitor la diferitele aspecte anatomice A. GC_-A afecteaza preponderent antrul;
timpuriu in evolu\ia gastritei cronice; B. gastrita atrofica este ultimul stadiu in !?i fiziologice implicate in patogeneza B. infectia cu H-py poate determina o
370. Cu privi(e la GC, unnatoarele aflrrnajii dezvoltarea gastritei cronice; gastritei cronice de tip A (GC-A), gastrita ?LI distributie similara;
s·unt cbrecte, cu excep\ia: C. in gastrita atrofic8, infiltratul inflamator urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu C. GC-A se asociaza cu disfunc\ie
A. infiltratul inflamator din- mucoasa con\ine este localizat doar in pof\iunile superficiale exceptia: neurologica secundara deficitului de
multe neutrofile; ale mucoasei; A. acidul clorhidric este secretat de vitamina 81;
B. ini\ial a!ecteaza. zonele prolunde ale D. proliferarea structurilor glandulare este glandele din corpul ~i fundul gastric; 0. sctiderea secre\iei acide gastrice este
mucoasei gastrice; caracteristica pentru gastrita atrofica; B. celulele parietals gastrice secretii ~; cornpleta;
C. in final, scade mull nurnarul glandelor E. in atrofia gastric8, vasele de s8nge factor intrinsec; E. dispare stimularea exercitata, tn mod
(atrofie); subiacente mucoasei nu mai pot fl C. mucoasa antrala este sediul ceiulelor G; normal, de acidul clorhidric asupra
vizualizate la endoscopie; D. gastrina are efecte inhibitoare asupra secretiei de g_astrina;
3 Folosit8 pentru a marca !oca!izarea polipilor 374. Referitor la atrofia gastrica, urmatoarele
celulelor enterocromafine; 382. Cu referire la GC-A, urmatoarele
maligni, pentru a d~marca antrul de corp inainte afirma\ii sunt corecte, cu exceptla: E. acidul gastric joaca un rol important in afirrna\ii sunt co.recte, cu excepiia:
de vagotomia inatt'.selectiv8 ~i pentru a marca A. este stadiul final al gastritei cronice; stimularea prin retroactiune a eliberBrii de A. Tn mod- caracteristic, GC-A se poate
zonele de hemoragie gastrointestinala acuta B. cr9§;te numarul structurilor glandulare; gastrina din ce!ulele G; asocia cu anemia feriprivS;
preoperator.
66 SEMIOLOGIE DIGESTlVA
B. imunitatea mediata celular pare sa fie
implicata in lezarea celulelor mucoasei
gastrice;
c. indepi!irtarea prin antrectomie a celulelor
secretoare de gastrlna poate dl.Jce la
aparitia tumorilor carcinoide;
D. din cauza hipergastrinemiei se poate
Produce hiperplazia celulelor parietale
gastrice;
E. este caracteristica prezenta anticofpi
circulanji la\a de Fl;
383. Cu referin\a la GC-A, urmatoarele
afirmatii sunt wrecte, cu exceptia:
A. rudele pacien\ilor cu anemie pernicioasa
au o incidenta crescuta a gastritei atrofice;
B. in GC-A apar, in mod caracteristic,
anticorpi circulan~- fa\8 de ftbrele
musculare netede;
C. celulele T participa la producerea
leziunilor caracteristice pentru GC~A;
D. GC-A poate produce malabsorb\ia
vitaminelor liposolubile;
E. rolul _gastrinei in aparitia tumorilor
carcinoide este confirmat de regresia lor
dupa antrectomie;
384. Despre GC~A, urmatoarele afirma1ii sunt E. a-5, b-3, c-2, d-4, e-1;
corecte, cu exceptia:
A. prezen\a auto_anticorpilor sugereaza o
patogeneza infec\ioasa;
B. din cauza hip6rgastrinemiei ppt sa apara urmatoarele evalu8ri de prevalen\8:
tumori carcinoide ale stomacutui;
C. -scaderea secre\iei acide gastrice este
propoftionala cu severitatea distrugerii
celulelor parietale;
0, aclorhidria cuplata cu lipsa de- afectare a
mucoasei antrale, determin8 scaderea
secre\fei de gastrina;
E. hipergastrinemia poate sa apara §i la
pacien\ii cu GC..A care nu au anemie
pemicioasa;
385. Referindu-ne la GC-A, urmatoarele
afirma1ii sunt-corecte, cu excePtia:
A. inciden\a mai mare a anumitor
haploUpuri de histocompatibilitate familiale E. a-3, b-2, c-1;
specifice pledeaza pentru o patogeneza
(auto)imuna;
B. scaderea secre\iei acide g·astrice este
proportionala cu atrofia mucO_asei de la
nivelul fundului §i corpului gastric;
C. anticorpi fa\8 de celulele parietale
gastrice au efect citotoxic asUpra celu!elor
mucoasei gastrice;
0. nivelurile serice ale gastrinei sunt mult
scazute;
E. aclorhidria poate sa apara §i la pacien\ii
cu GC-A care nu au anemie pernicioasa;
386. Referitor la diversele sltua\ii in care pot
sa apara anticorpi fa\il de celulele parietale
gastrice, fiind date urmatoarele estimari de
prevalen\a:
1. >90Q/o;
2. :550°/o;
3.30%;
4. -20°/o;
5. s20%;
§i urmatoarele situa\ii:
a. din pacien\ii cu GC de Up A;
b. din pacien\ii cu vitiligo §i boala Addison;
c. dintre pacienlii cu anemie pernicioasa;
d. dintre pacien\ii cu afectiune tiroidiana;
e. dintre indivizii normali in varsta de peste
60 de ani;
care este !ista de asocieri corecta:
A. a-2, b-1, c-5, d-4, e-3;
B. a-2, b-4, c-1, d-3, e-5;
C. a-3, b-4, c-2, d-1, e-5;
D. a-3, b-4, c-5, d-2, e-1:
387. Referitor la diferitele tipuri de anticorpi
care pot sa apara la pacienlii cu anemie
pernicioasa (p-AnPe), fiind date
1. la >90o/o din p-AnPe;
2. la 50% din p-AnPe;
3. la 40% din p-AnPe;
§i urmatoarele tipuri de autoanticorpi:
a. anticorpi fa¥! de celulele parieta!e
gastrice;
b. anticorpi fa18 de antigeni tiroidieni;
c. anticorpii fata de factorul intrinsec;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
388, Referitor la fiziopatologia rnanifestarilor
care apar in GC-A, fiind date urmatoarele
cauze:
1. distrugerea glandelor gastrice care
con\in celule parletale;
2. aclorhidria asociata cu lipsa de afectare
a mucoasei antrale;
GASTRITA
3. efectele trofice ale gastrinei in conditii de E. ~i pot s-8 apar8 8den_ocarcino_ame
hipergastrinemie;
§i urmatoarele consecinte:
a. hipergastrinemie;
b. hiperplazia celulelor enterocromafine,
mergBnd pana la tumori carcinoid0;
c. hipo- sau acl_orhidrie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
389. Fiind date urmatoarele evenimente
patologice care pot surveni in evolutia GC-
A:
a. scade (dispare) secre1ia acid8 gastrica;
b. dispare inhibarea prin retroactiune a
eliberarii de gastrina din celulele G;
c. tumori carcinoide gastrice;
d. hipergastrinemie;
e. distrugerea (completa a) glandelor
gastrice care contin celule parietale;
f. hiperplazia celulelor enterocromafine;
care este inl8ntuirea temporal8/ cauzala
corecta:
A. a------+c--+e------+b--+f---iod;
B. b--+e-f-a--+d--+c;
C. c--+b------+f--+a-e-d;
0. e-a-b-d-t-c;
E. f--+e-b-a-c-d;
390. urmatoarele fragmente dintr-o fraza
viz8nd fiziopatologia GC-A sunt corect
formulate, cu exceptla:
A. ca urmare a aclorhidriei cauzate de
distrugerea celulelor parietale;
B. celule antrale specializate secreta
gastrina continuu;
C. deoarece sunt lipsite de influen'a
stimulatoare;
D. pe care secre\ia de acid clorhidric;
E. o exercit8 in mod normal asupra
secretiei de gastrin8:
391. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
viz8nd fiziopat61ogia GC-A sunt corect
formulate, cu· exceptia:
A. din cauza hipergastrinemiei pronuntate;
8. secundare aclorhidriei;
C. §i date fiind efectele trofice ale gastrinei;
D. se poate produce hipoplazia celulelor
enterocromafine;
67
gastrice;
392. Urmatoarele fragrriente dintr-o fraza
vizand fiziopatologia GC-A sun.! corect
formulate, cu excepjia:
A. pe liinga diversele tipuri de autoanticorpi;
8. un alt aspect.care infirma ipoteza unei
origini autoimune:;
C. a acestei forme de gastrit8;
D. este inciden~a mai mica a uno_r
haplotipurl de his\ocompaUbilitate familiale
specifice;
E. cum ar fi HLA-BB §i HLA-DR3;
393. Referitor la factorul intrinsec (Fl),
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
excep\ia:
A. anticorpii fata d~ Fl sunt mai pu1in
specific! pentru GC de tip A decal
anticorpii fa ta de._ celulele parietale;
8. anticorpii laja d.e Fl sunt prezen\i la 40%
dintre pacien~i cu anemie pemicioasa;
C. celulele parieta_Je sunt sursa Fl;
D. lipsa Fl duce la; deficit de ,vitamina 8 12;
E. absen\a Fl determine anemie
megalobla_stica §,i disfunctie neurologica;
394. Referitor la GC de tip B (GC-8),
urmatoarele afirma~i- sunt corecte, cu
excepµa:
A. GC·B este forma cea mai rara de GC;
B. incidenta. GC-B; scade cu varsta;
C. in fazele timpurii ale GC-8, ·se constata
un infiltrat inflamator cronic sarac in
lamina propria;
D. in GC-B indusa de H-py se poate
observa metaplazie gastrica;
E. inflama\ia cronic8- indusa de H-py pare
sa fie respOnsab{la pentru promovarea
transformarii neoplazice:
395. Cu {>rivire la GC·B, urmato8rele afirma\ii
sunt corect:e, cu ~xceptla:
A. cauza GC-B sun! autoanticorpii fa\a de
celule epiteliale gastrice;
8. GC-B este prezenta la aproape 100%
dintre persoanele trecute de 70 de: ani;
C. in fazele timpurii ale GC-B, stratul de
celule epiteliale este infiltrat cu limfocite;
D. metaplazia gastrica poate duce in cele
din urma la apari~a adenocarcinomului
gastric; ,
E. in prezent, se ~valueaza·eficacitatea
eradicarii lui H-py la pacienjii cu GC-B
 68 SEMIOLOGJE DIGESTIVA
drept masura genera!8 de prevenii'e a
cancerului gastric;
396. Privitor la GC.B, urmatoarele afirma\ii
sunt to,recte, cu exc_eJ)\ia:
A. la_pacienpi mai tine(i afecteaza
predominant antrul;
B. in piinclpiu, coloniz~rea suprafetel
mucoasei gastrice cu_ H-py este prezenta
la toti pacienpi cu gastrita cronica
superficiala;
C. eradicarea H-py nu,influenteaza
modificiirile histologiCe;
D. la ora actuala, infec~a cu H-pY este
consider~ta un factor; de rise independent
pentru cBncerul gastQc;
E. infeqia cu H_-py este asociata ~i cu
apari\ia limfomului gastric de tip MALT;
397. Cu referke la GC-8, urmatoarele
afirmcl~ii sunt corecte, Cu exceptia:
A. !a-pacientii mai vars_tnici, GC-8 afecteaza
doar antri.JI;
B. se observa microorQanisme depi.Jse in
nurnar mare pes_te pof\iunea apical8 a
epiteliul,ui superficial;;
C. de_ obicei, H~py patr!Jnde in profunzimea
mucoasei;
D. mecanismul prin care infec\ia cu H-py
duce la cancer-este necunoscut;
E. nu este: inca recomandata eradicarea lui
H-py drept masUra _generala pentru
preven\ia _caocerului gastric;
398. Cu referin\a la GC'.B, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. de~i este descrisa,d_rept predominant
antrala,_procesul inflamator progreseaza
in timp -_spre corpul §i Jundul stomacului;
B. pe masura ce GC-S:- progreseaza spre
atrofie gastrica, numarul bacteriilor (H-py)
scade _dramatic; , 8.b-+c-a-d;
C. in GC ihdusa de H-py se poate observa
gastrita atrofica multifocata;
D. infectia cu H-py este absenta la_pacien\ii
cu ad_enocarcinom gastric~
E. infec\ia cu H-py este asociatii cu apari\ia
unui limfom cu celule B de" grad redus;
399. Despre GC-B, urm.atoarele afirma¥i sunt
corecte, cu exceptia:
A. extinderea leziuiiilof d0 la ailtru la
intregutstomac se pipduce in tiinp;
8. intensitatea inflamatiei se coreleaza cu
densitatea bacteriilor;
C. in atrofia gastrica severa bacteriile stint
in numar foarte mare;
D. infectia stimu_leaza producerea de
citoklne de catre celulele T;
E. limfomul cu celule B indus de infectia cu
H-py are de la inceput car"ac:ter agresiv;
400. Referindu-ne la GC-B, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. conversia la o pangastrita pare sa
dureze 15-20 de ani;
B. in general gradul anomaliilor histologice
se coreleaza cu numarul de bacterii
identificate histologic;
C. in GC indusa de H-py se poate observa
atrofie gastrica;
D. seropozitivitatea pentru H-py este
asociata cu o scadere a riscului de cancer
gastric; ' afirmalii sunt corecte, cu excepfia:
E. produc\ia de citokine stimulaiji de infeqia
cronica promoveaza tumora cu celule B;
401. Urmatoarele fragments dintr-o fraza
viz8nd persoanele cu GC-B sunt corect
formulate, cu exceptia:
A. la pacienlii seropozitivi pentru H-py;
B. riscul de cancer gastric;
C. este de 9 ori mai mare;
D. du pa ajustarea pentru;
E. inexactitatea test8rii serologice la tineri;
402. Filnd date urmatoarele evenim8nte
fiziopatologice legate de infec1ia gastrica cu
H-py:
a. infec1ia cu H-py;
b. promovarea tumolii cu celule B:
c. produc1ie de citokine;
d. stimulare cronica a celulelor T;
care este inlan\uirea temporala/ cauza!a
corecta:
A. a-+d-c-b;
C.c-a-+b-+d;
D.c-+d-a-b;
E. d-l-C-tb-+a;
403. Care dintre urmatoarele afirma\ii
referttoare la fazele timpurii ale GC-B nu
este corecta:
A. modificSrile histologice sunt predominant
antrale;
8. exista un mare numar de bacterii (H-py);
C. se constata un ihfiltrat inflamator cronic
dens in lamina propria;
D. stratul de celule epiteliale este invadat
de leucocite polimorfonucleare;
GASTRlTA
E. patogeneza este autoimuna;
404. Referitor la tumora cu celule B asociata
infectiei gastrice cu H-py, urmatoarele
afirmalii sunt corecte, cu exceptia:
A. tumora trebuie stadializata iniiial printr-o
TC abdominala §i ecografie endoscopica;
8. eradicarea H-py nu influenleaza evolu\ia
tumorii;
C. pacientii trebuie urmarili prin ecografie
abdominala la fiecare 2-3 !uni;
D. daca tumora cre§te, este probabil ca a
devenit un adenocarcinom gastric;
E. cand capata trasaturi histologice
agresive, limfomul i~i pierde
responsivitatea la eradicarea H-py;
405. Cu privire la tumora cu celule B asociata C. afectarea poate merge de la boala
infec1iei gastrice cu H-py, urm8toarele
A. cregterea ..tumorli este independenta de
prezenJa H-py;
B. limfomul are evolu\ie rapid8;
C. dupa tratarea infeqiei, regresia tumorii
se produce in cateva saptamani;
D. daca tumora este stabil8 sau sea de in
dimensiuni, nu mai este necesar niciun alt
tratament;
E. cand se transforma intr-un limfom de
grad inalt, tumora devine mai responsiva 408. Referitor la gastrita granulomatoasa
la eradicarea H-py;
Alte forme de gastrita
406. Referitor la gastrita limfocitara,
urmatoare!e afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. este caracterizata histologic de infiltrarea
intensa a epiteliului de suprafa1a cu
limfocite;
B. procesul infiltrativ este in primul rand in
corpul stomacului ~i consta din celule T
mature gi plasmocite;
C. nu se cunoa§te etiologia acestei forme
de gastrita cronica;
D. a fost descrisa la pacien1ii cu sprue
celiac, dar nu se !?tie daca exista un factor
comun acestor doua entita\i patologice;
E. nu exista simptome specifice care sa
sugereze gastrita limfocitara;
F. unii pacien1i au pliuri ingrogate
(observabile la endoscopie );
G. aceste pliuri au,adesea pe suprafata mici
noduli avand in centru o depresiune sau o
eroziune (aceasta forma de boa!a se
nume§te gastrita varioliforma;
69
H. H-py este agentul etiologic in gastrita
limfocitara;
I. tratamentul cu glucocorticoizi sau cu
cromoglicat de sodiu nu a produs rezultate
clare;
407. Referitor la gastrita eozinofilicA,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: '
A. se caracteriza prin infiltrarea eozinofilidl
marcata afecti!lnd toate straturile
stomacului (mucoasa, musc-ulara proprie
§i seroas8);
B. indivizii afecta\i au adesea eozinofilie
circulanta cu manifestari clinice de alergie
sistemic8.;
gastrica izolata pana la gastroenteritirl
eozinofilica difuza:
D. predomina afectarea antral8., la
endoscoPie observandu-se pliuri
edema\iate proeminente;
E. pliurile antrale proeminente pot provoca
ocluzia evacuBrii stomacului;
F. pacientii se pot prezenta cu-disconfort
epigastric §i diaree;
G. tratamentul cu glucocorticoizi-are
succes;
(GaGr), urm8toarele afirmatii sunt corecte,
cu excepti~:
A. GaGr a fost asociata cu o serie de
afec\iuni sistemice;
B. boa la Crohn provoacB lezluni gastrice;
C. afectarea -gastrica:din boala Crohn poate
merge de la infiltrate granulomatoase
observate doar pe biopsiile gastrice pana
la ulcera\ie franca $1 formare de stricturti;
D. in BCr, afectarea gastrica se asociaza
de obice_i cu afectarea intestinului subtire;
E. cateva procese infectioase rare pot
determine GaGr, printre care
histoplasmoza, candidoza, sifilis $i
tuberculoza;
F. alte cauze rare de GaGr sunt sarcoidoza,
GaGr idiopatica §i granuloame eozinofilice
afect8nd-stomacul;
G. stabilirea agentului etiologic specific' in
GaGr poate fi dificila §i se poate realiza
doar prin TC;
H. uneori poate fi necesara o biopsie
efectuata chirurgical din intreaga .Qrosime
a stomacului pentru a exclude__Ufl_·proces
malign;
 70 SEMIOLOGJE DIGESTIVA
Diareea
409. Referitor la semnifica\ia diareii, fiind
date urmatoarele _a:
1. diareea ca simptom;
412. Privitor la semnlfica\ia termenului de
2. diareea ca semn;
§i urmatoarele _a:
a. cre§terea volumului §i/sau a numarului
scaunelor;
b. sc8derea consisten\ei scaunelor.
c. cre§terea cantitativa excesiva a apei din
scaun;
d. un scaun cu greutate >200-225 ml (sau
grame) pe 24 ore, in conditiife unei diete
de tip occidental;
care este listade asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1,c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
413. Referitor-la diaree §i la stabilirea tipului
410. Referitor la semnificatia termenului de
diaree, urmatoarele afirmalii sunt corecte,
cu exceptia:
A. diareea ca simptom se refefa la folosirea
acestui tennen de catre pacien\tpentru a~
§i descrie tiparul scaunelor;
B. de obicei, cre§terea numarului de scaune
este descrisa ·Pe pacien\i drept diaree;
C. diareea poate fi definita drept s,caderea
cantitativa- a -_apei din scaun;
D. indivizii care consuma o dieta saraca in
fibre pot avea in mod normal o greutate a
scaunului de pana la 400 g/ 24 ore;
E. asoci,erea,unor scaune frecvente, reduse
cantitativ §i relativ moi cu neVoia
imperioasa de defecatie sugereaza tiflita
(inflama\ia cecului);
411. Cu privire la semnificatia termenului de
diaree, urm8toarele afirma1ii sunt corecte,
cu exceptia:
A. ciinicianul trebuie sa clarifice int8i ce
intelege prin diaree pacientuJ;
B. adesea, pacien\ii in\eleg prin diaree
scaderea consistentei scaunelor;
C. secre\ia intestinala excesiva de apa §i
electroU1i 'indusa de enterotoxina scade
dupa un post prelungit;
D. vorbim despre diaree atunci cand
volumul (greutatea) scaunului depa§e§te
200-225 ml (grame) pe 24 ore, indiferent
de dleta;
E. este esential sa se stabileasca daca
diareea este determinata de cre§terea
absorb\iei unor principii nutritive sau de
hipersecre\ia intestinala;
diaree, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu excep\ia:
415. Privitor la stabilirea tipului de diaree,
A. diareea ca semn se refera la definirea
termenului pe baza unor repere obiective;
B. uneori, prin diaree pacien'tii in\eleg
sc8derea volumului scaunelor;
C. o greutate a scaunului de 400 gl 24 ore
inseamna diaree;
D. la aproximativ 10°/o din pacien\ii trimi§i
pentru evaluarea unei diarei neexplicate
nu se constata o cre~tere a apei din scaun
la o determinare cantitativa;
E. proctita determina o cre§tere a num8rului
de scaune, ca ~i a greutatii §i a volumului
total al scaunului;
de diaree, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceplia:
A. este esen\ial sa se -stabileasca daca
diareea pacientului este de tip osmotic sau
secreter;
416. Cu referire la stabilirea tipului de diaree,
B. prin diaree, pacien\ii pot inlelege
sciiderea consisten\ei scaunelor §i/sau
cre§terea volumului §i/sau a numaru!ui
scaunelor;
C. men\jnerea cantit61ii de scaun fn timpul
postului sugereaza ca diareea este
probabil osmotlca;
O. la calcularea gaurii osmotice a apei din
scaun, concentra~ile cationilor sunt
dublate pentru a se estima concentra\iile
glucidelor neabsorbite;
E. o osmolaritate a scaunului scazuta la un
pacient care acuza diaree reflects
malabsorb\ia unor principii nutritive;
414. Cu privire la stabilirea tipului de dlaree,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepfia: ' D. la pacien\ii cu diaree, osmolaritatea
A. diferen\ierea diareii osmotice de cea
secretorie nu este intotdeauna precisa;
B. diareea determinata de malabsorb\ia
lactozei se accentueaza in timpul unui
post prelunglt;
C. men~nerea cantitBtii de scaun in timpul
postului sugereaza ca diareea este
provocata de un principiu nutritiv din dieta;
DIAREEA
0. o gaura osmotica semnificativa in apa
din scaun sugereaza ca diareea este de
tip secreter;
E. o osmolaritate a scaunului sub 290
mosmol/ kg H20 la un pacient care afirma
ca are diaree exclude contaminarea
scaunului cu urina;
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceJ>lia:
A. atat elemente!e secretorii, cat §i
osmotice pot fi prezente simultan in
aceeai;;i boala generatoare de diaree;
B. diareea din deficitul primar de lactaza
inceteaza in timpul unui post prelungit;
C. ameliorarea diareii in timpul unui post
prelungit sugereaza drept cauza o
substanta secretagoga (!uminata sau
circulanta);
0. constatarea unei osmolarit8\i crescute a
scaunului este suficienta pentru a stabili
ca este vorba de o diaree osmotica;
E. o osmolaritate a scaunului sub 290
mosmol/ kg H20 la un pacient care afirma
ca are diaree poate indica 0 diaree
simulata (artificiala);
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptla:
A. la diferen9erea diareii osmotice de cea
secretorie pot ajuta determinarea
electroli,ilor din scaun §i observarea
efectului pe care postul ii are asupra
cantit8tii de scaun;
B. deterffiinarile cantitative (electroliti,
osmolaritate) din scaun se fac din proba
recoltata dimineata;
C. la stabilirea mecanismului diareii este
util8 compararea §i corelarea efectelor
postului cu informa\iile obtinute prin
masurarea osmolarita\ii ~i a electroli\ilor
din scaun;
scaunului este aproape intotdeauna mai
mica de 290-300 mosmol/ kg H20;
E. diareea simulata (artificiala) este o forma
de sindrom Milnchausen;
F. enterotoxina de la E.coli este o substanta
secretagoga fuminala care poate induce
diaree secretorie;
71
417. Cu referin\ii ta. stabilirea tiputui de
diaree, urrriatoarele afirma'tii .s'unt corecte,
cu exceplia:
A. scilderea substan\iala a cantitii~i de
scaun in urm_~ Unlii post prelungit-(>24
ore) este o dovada ca diareea este leg ata
de malabsorbjia. unui principiu nutritiv din
dietli;
B. gaura osmotic~ a apei din scaun este
diferen\a dintre osmolaritate §i suma
concentratiilor principalilor cationi (Na+ §i
K');
C. la fiecare pacierit cu diaree-,
osmolaritatea scaunului ar trebui
presupusa ca fil.nd eel mult 290-300
mosmol/ kg H20;
O. pacien~i cu siQdrom MOnchausen pot
simula diverse boli/ simptome (printre care
§i diareea) penfru a-§i atrage reprobarea §i
antlpatla celort~l\i;
E. peptida intestinala vasoactiva- poate
induce- diaree oSmotica;
418. urmatoarele-fragmente dintr~o fraza
desprEi osmolarttatea _Scaunului dia'reic Sunt
corect formulate,_ cu exceptia:
A. masurarea electrolj\ilor §i'a osinolarita\ii
in scaun este necesara pentru
compararea;
B. concentratillor Na+ ~i K+ din scaunul
lichid;
C. cu--densitatea:'scaunu!Ui;
D. pentru a detefmina dacB exista 'sau nu;
E. o gaura-osmotica (semnificativB) in
scaun;
419. Urmatoarete:fragmente dintr-:o fraza
referitoare la os&tolaritatea sCaunului
diareic su_nt corect formulate,':_cu, excep\ia:
A. la cre~terea qsmolarita~i scaunului:
B. contribuie compu§cii rezu_lta1i prin
degradarea bacteriana a proteine,lor
neabsorblte;
C. fie imediat inainte de de-feca,tie;
D. fie in recipientul cu scaun Jfiainte de
efectuarea an81iZei-Chimic8;
E. chiar §i atur'lc;i cand scautlul-este
refrigerat;
420. Urmatoarele fragmente dir1tr~o fraza
referitoare la mecanis_rriul di,areii sunt corect
formulate, cu eX.cep\ia:
A. 1ntrucat elemente atat ale:diareii
osmotice;
 72 SEMIOLOGIE DIGEST!VA BOULE INFLAMATOARE COLONiCE (BIC) 73
8. adic8, malabsorb1ia' unui principiu nutritiv a. gaura osmotic8 in apa din sca,un este E. a-2, b-2, c-1, d-1; §i urmatoarele tipuri de afectare:
din dieta; semnificativa; 426. Cu referire la mecanismu! diareii la un a. au leziuni care se extind dinColo de
C. clit §i ale diareii seCretorii pot fi prezente b. cantitatea de scaun se men\ine in timpul anumit pacient, fiind date urmatoarele sigmoid, tara a afecta intregul cOlon;
intr..un caz dat de diaree; postului; variailte: b. pancolltli;
D. tlihOtoriiia diaree secretorie/ diaree c. este deterrninata de sc8derea absorbtiei 1. diaree osrnotica; c. pancolita cu extinderea inflamatiei 1-2
osmoticB unuia sau a mai multor principii nutritive 2. diaree secretorie; cm in ileonul terminal; ·
E. este, u11or de tacut il'l practic8; din dieta; §i urmatoarele caracteristici ale diareii: d. leziuniUmitate la rect §I rectosigmoid;
421. Referitor la se111nificatia _g8urii osmotice d. este cauzata de secreiia excesiva de a. este indusa de enterotoxina de la E.coli; care este lista de asocieri corecta:
din apadin scaun in eyaluarea unei diarei, fluide §i electroli\i in intestinul subtire b. este numita §i diareea ca1atorului; A. a-1, b-3, c-4, d-2;
fiind date urmatoare!e variante: §'ilsau gros; c. in timpul postului scade substantial B. a-1, b-4, c-3, d·2;
1. gaura osmotica >50; care este lista de asocieri corecta: cantitatea de scaun; C. a-3, b-4, c-1, d-2;
2. gaura 6smotica <25; A. a-1, b-1, c-2, d-2; d. este pricinuita de absorbtia deficitara a D. a-4, b-1, c-2, d-3;
§i urmatoarele caracte'.ristici: B. a-1, b-2, c-1, d-2; unor acizi gra~i sau a unor glucide; E. a-4, b-3, c-1, d-2;
a.-dlareea este mai degrab8 de cauza C. a"1, b-2, c-2, d-1; care este lista de asocieri corect8: 429. Referttor la aspectele mor!opatologice
secretorie; D. a-2, b-1, c-1, d-2; A. a-1, b-1, c-2, d-2; macroscopice din RCUH, urmatoarele
b. gaura osmotica est~ semnificativ8; E. a-2, b-2, c-1, d-1; B. a-1, b-2, c-2, d-1; afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
c. diareea se datoreaza unui principiu 424. Cu privire la mecanismul diareii la un C. a-2, b-1, c-1, d-2; A. RCUH _este a bof.da a mucoasei colonice,
nutritiV din dieta neabsorbit; anurnlt pacient, fiind date urmatoarele D. a-2, b-1, c-2, d-1; care de obicei afecteaza ileonul §ii se
d. cantitatea de scauri nu s'cade substantial variante: E. a-2, b-2, c-1, d-1; extinde proximal afectand paf\ial sau
in timpul unei perioa_de de post; 1. diaree osrnotica; 427. Cu referlnta la mecanisrnul diareii la un integral colonul;
care este lista de asocieri corecta: 2. diaree secretorie; anumit pacient, fiind date urmEJtoarele 8. de§ii varia\iile in activitatea macroscopica
A. a-1, b-1, c-2, d-2; §i urmatoarele caracteristici ale diareii: variants: a bolii pot sugera arii neafectate, bi_opsiile
B. a-1, b-2, c-1, d-2; a. postul prelungit (>24 ore) duce la 1. diaree osmotica; luate din mucoasa cu aspect normal sunt
C. a-2, b-1, c-1, d-2; reducerea cantita\ii de scaun; 2. diaree secretorie; de obicei anorma!e;
D. a-2, b-1, c-2, d-1; b. este indusa de peptida intestinala ~i urm8toarele caracteristici ale diareii: C. in mod caracteristlc, mucoasa _poate
E. a-2, b-2, c-1, d-1; vasoactiv8; a. este indusa de a substan1a secretagoga prezenta multe proeminente din cauza
422. Cu privire la semnjficatia gaurii osmotice c. este indusa de o substanta secretagoga iuminala sau circulanta; zonelor de mucoasa inflamata dar intacta
din apa din scaunJn evaluarea unei diarei, luminala; b. este consecinta deficitului primar de separate de zone ulcerate;
fiind date urmato_arele''variante: d. in apa din scaun exista una sau rnai lactaza; D. pseudopolipii sunt conseclnta regenerBrii
1. gaura osmotk:a >50; multe substan1e prezumtiv r8spunz8toare c. nu este influentata de alimentatie/ postul epiteliale;
2. gaura osmotic8 <25; pentru diaree; prelungit; E. la pacien\ii care au boala de mul_~ ani,
§i urmatoarele· caracteristici: care este !ista de asocieri corecta: d. gaura osmotic8 a apei din scaun este intregul Colon devine ingustat §ii scurtat;
a. cantitatea de scaun scade marcat in A. a-1, b-1, c-2, d-2; >50; 430. Cu privire la aspecte!e mortopatologice
timpul unui post prelungit; B. a-1, b-2, c-1, d-2; care este lista de asocieri corecta: macroscopice din RCUH, urmatoarele
b. diareea se datoreai:a mal8bsorbtiei unor C. a-1, b-2, c-2, d-1; A. a-1, b-1, c-2, d-2; afirma~i sunt corecte, cu exceptia:
acizi grci§i §i/sau a liner glucide; D. a-2, b-1, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; A. extinderea proxirna18 se face prin leziuni
c. gaura osmotic8 este nesemnificativa sau E. a-2, b-1, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; disparate;
absenta; 425. Privitor la mecanismul diareii la un D. a-2, b-1, c-2, d-~; 8. este important ca, la endoscopie, sa se
d·.· principiile nutritive nu sunt anumit pacient, fiind date urmatoarele E. a-2, b-2, c-1, d-1; obtina biopsii multiple din mucoasa
r8spunz8toare Pentfu diaree; variante: aparent neafectata, atat proximal, cat §i
care este lista de asocieri corecta: 1. diaree osmotic8; Bolile inflamatoare distal;
A. a-1, b-1, c-2, d-2; 2. diaree secretorie; colonice (BIC) C. In formele mai severe de boala,
B. a-1, b-2, c-1, d-2; §i urmatoare!e variante de diaree: mucoasa este hemoragica, edematiata $i
C. a-1, b-2, c-2, d-1; a. cu gaura osrnotica >50; Rectocolita ulcerohemoragicii ulcerata;
D. a-2, b-1, c-2, d-1; b. indusa de enterotoxina; (RCUH) D. mucoasa poate sa fie normalil in
E. a-2, b-2, c-1, d-1; c. indusa de o substan\a secretagoga perioadele de remisiune;
428. Referitor la aspectele morfopatologice
423. Referitor la mecariismul diareii, fiind circulanta; macroscopice din RCUH, fiind date E. pacien~ii cu boala fulminanta pot _dezvolta
date urmatoarele variante: d. determinata de malabsorb1ia !actozei; colita toxica sau megacolon;
urmatoarele prevalents:
1~ diaree osmotlca; care este lista de asocieri corecta: 1. la 30-40o/o din pacien1i; 431. Privitor la asp_ectele morfopatologice
2. diaree.secretorie; A. a-1, b-2, c-1, d-2; macroscopice din RCUH, urmatoarele
2. la 40-50°/o din pacienti;
§I urmatoarele caract~ristici ale diareii: B. a-1, b-2, c-2, d-1; 3. la 20°/o din pacienti; afirma\ji sunt corecte, cu exceptia: _
C. a-2, b-1, c-1, d-2; 4. la 10-20% din pacien\i;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
74 SEMIOLOG!E DIGESTIVA
A. extinderea inflamatiei in ileonul terminal
la pacientii cu pancolita se nume§te
,,backwash ileitisn §i are o semnifica\ie
ciinica redusa;
B. c8nd lnfiamatia este U§Oara, mucOasa
este eritematoasa §i are o suprafaja fin
granulara (aspect de §mirghel);
C. cand boala este de lunga durata, pot sa
apara polipi inflamatori (pseudopolipi);
D. la pacieinVi care au_ boala de multi ani,
mucoasa apare ingro§ata, cu reliefuri
accentuate;
E. in colita toxicli §l in megacol_on, peretele
intestinal se sub~aza iar mucoasa are
ulceratii severe, care pot duce la
perfora~e:
432. Referltor la manifestarile RCUH,
urmatoarele aftrma~if sunt corecte, cu
excep\ia:
A. RCUH se poate prezenta acut;
B. anorexia, grea\a §ii sau var_saturile sunt
caracteristice pentru formele-limitate la
rect;
C. timpanismul hepatic sugereaza
proctosigmoidlta;
D. nevoia imperioasa de defeca\ie cu
senzalia de evacuare incomplete
sugereaza extensia ileale a colitei;
E. cand boala 0 ~ste severe, pacientii elimina excep\ia:
un scaun lichid contin8nd sange; puroi §i
materii fecale;
433. Cu prlvire la manifestarile RCUH.
urmatoarele afirmatli sunt corecte, cu
exceptia:
A. severitatea simptomelor nu este
influen\ata de extinderea bolii;
B. in formele moderate sau severe de
RCUH, pacientul cre§te adesea !n
greutate;
C. megacolonul toxic cu perfora\ie produce,
in mod caracteristic, durere la tu§eUI
rectal;
D. pacienlii cu proctita au de regul8 durere
abdominal8;
E. diareea· nu apare noaptea;
434. Privitor la manifestarile RCUH,
urmatoarele afirmatii _sUnt cerecte, cu
excep\ia:
A. in momentul prezent8.rii ta· medic,
simptomele sunt de obicei prezente de
saptamani sau iuni de zile:
BOULE INFLAMATOARE COLONICE (SIC) 75
B. cand boala este limitata la rect, palparea 0. cand boala se extinde dincolo de rect, 2. boala extinsa di_ncolo de re,ct;
cadrului colic (in cadrul examenului constipatia este caracteristica; 3. colita toxica;
abdominal) este dureroasa; E. crampe abdominale intense apar §i urmatoarele trasaturi:
C. producerea perforatiei in cadrul unei frecvent in formele U§oare de boa\a; a. rareori apare durere abdominal8;
colite toxice este sugerata de diareea 438. Referindu-ne la manifestarile RCUH, b-. durerea_ §i sangerarea su_rlt se_Vere;
sanguinolenta; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu c. tranzitul este ince"tinit;
D. la pacien~i cu proctita sau excep\ia: d. de obicei, sangele este a.mestecat cu
proctosigmoiditB, tranzitul proximal este A. febra apare de obicei in formate u§oare scaunul; -
accelerat; de RCUH; care este lista de a&ocieri corecta:
E. diareea este de regulB inainte de mese; B. in colita toxic8, durerea §i sangerarea A. a-1, b-1, c-2.d-3;
435. Cu referire la manifestarile RCUH, sunt severe; B. a-1, b-2. c-1, d-3;
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu C. tenesmele sunt caracteristice pentru C. a-1, b-3, c-1, d-2;
exceptia: afectarea colonului proximal; D. a-2, b-1, c-1. ?-3;
A. uneori, diareea §i sangerarea sunt atat D. inflamatia intestinala provoaca tranzit E. a-2, b-1, c-3, d-1;
de intermitente ~i de u~oare incat incetinit; 443. Fiind propuse urmatoare!e forme de
pacientul nu solicita asistenta medicala; E. in formele severe de boala nu apar RCUH:
B. distensia abdominala este un semn dureri abdominale; 1. proctit8;
specific pentru RCUH; 439. Simptomele majore ale RCUH sunt 2. boata extinsa_dincolo de rect;
C. pacientii cu proctita elimina de obicei urmatoarele, cu exceptla: §i urrnatoarele trasaturi:
scaun melenic; A. varsaturi; a. constipa\ie:
D. cand boala se extinde dincolo de rect, B. sangerare rectala; b. scaune diareice hemoragice;
sangele este de obicei sub forma de striuri C. tenesme; c. durere abdominal8;
la suprafata scaunului; D. eliminarea de mucus; d. nevoie irnperi_oasa de defeca\ie;
E. in majoritatea cazurilor de RCUH, E. dureri/ crampe abdominale; care este lista de asocieri corecta:
durerea abdominala severa este A. a-1, b-1, c-2. d-2;
440. Care dintre urmatoarele simptorne nu
caracteristic8; reprezinta o manifestare in formele B. a-1, b-2. c-1, d-2;
436, Cu referinta la manifest8rile RCUH, C. a-1, b-2, c-2, d-1;
moderate sau severe de RCUH:
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu D. a-2;b-1, c-2, d-.1;
A. anorexie;
B. greala §i/ sau varsaturi; E. a-2. b-2, c-1, d-1;
A. constipatia apare mai frecvent la C. febra; 444. Propuse fiind urm8toarele forme de
pacien\ji cu afectare colonica proximal8; 0. incetinirea tranzitul1,1i; RCUH:
B. in proctita, palparea fosei mace drepte E. pierdere in greutate; 1. proctita;
este dureroasa; 441. Fiind date urmc'itoarele forme de RCUH:
2. boala extinsa tjJncolo de rect;
C. semnele fizice In RCUH sunt 1. proctita; 3. megacolon;
nespecifice; §i urmatoarele uasaturi:
2. boala mai extinsa:
D. motilitatea colonica nu este influen\ata a. tiinpanism heipatic;
3. megacolon cu perforatie;
de inflamalie; ~i urmatoarele trasaturi:
b. diaree;
E. la unii pacienti, boala activa provoaca un c. canal anal dureros la tu§eul rectal;
a. tenesme;
vag disconfort abdominal inferior sau d. de obicei, eliinin8 sange proaspat sau
b. semne de peritonita;
crampe u~oare subxifoidiene; c. durere l?l palparea cadrului coliG (in
mucus p8tat c:u sBnge;
437. Despre manifestilrile RCUH. care este Usta de asocieri corecta:
cadrµI exatnenului abdominal);
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu A. a-1, b-1, c-2, d-3;
d. stfrlgele eSte fie amestecat Cu scaunul,
exceptia: B. a-1, b-1, c-3. d-2;
fie Sub fonna c:i!? striuri pe suprafa\a unui
A. in cazurile U§oare, se produce pierdere scaun norma;I sau tare; C. a-2, b-1, c-3, d-1;
in greutate; care este lista d0 asocieri corecta:
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
8. in proctita, se constata sange in canalul A. a-1, b-1, c-2. d-3; E. a-3. b-2, c-1, d-1;
anal la tu;;eul rectal; B. a-1, b-1, c-3, d-2; 445. Fiind indicate urm8toarele forme de
C. \a pacien\ii cu proctita, sflngele este fie C. a-1, b-2, c-1. d-3; RCUH:
amestecat cu scaunul, fie sub forma de D. a-1, b-3, c-1. d-2; 1. proctM;
striuri pe suprafata unui scaun normal sau E. a-1. b-3. c-2, d-1; 2. boala extinsa proximal de rect;
tare; 3. colita _toxica cu perfora~e;
442. Date fiind urmatoarele forme de RCUH:
1. proctita;
eyi urmatoarele trasaturi:
 76 SEMIOLOGIE DIGESTIVA BOULE INFLAMATOARE COLONICE (SIC) 77
a. senza~a de evacu.are incompleta; E. a-2, b-2, c-1, d-1; §ii urmatoarele trasaturi: 3. sever8;
b. tranzit rapid; 449. Propuse fiind urmatoarele forme de a. afecteazi!I Tntregul colon; §ii urmatoarele tras~turi;
c. abdomen de lemn; RCUH: b. poate fi dificil de tratat, prezentand a. cantitatea mare de sange in scaun;
d~ s§nge la tU§SUI rectal; 1. RCUH U§oarii; sangerari rectale 9i tenesme prelungite; b. cantitate moderaffi de sange 1n scaun;
care esteJista de asocieri corecta: 2. RCUH seven".!; c, nu necesita spitalizare; c. cantitate mica de s§nge Tn scaun;
A a-1, b-2, c-1, d-3; §ii urmatoarele trasaturi: d. rise de perfora\ie colonica; care este lista de asocierl corecta:
B. a-1, b-2, c-3, d-1; a. tahicardie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3;
c. a-2, b-1, c-3, d-1; b. vag disconfort abdominal inferior; A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-2;
D. a-3, b-1, c-1, d-2; c. deshidratare; B. a-2, b-1, c-3, d-3; C. a-2, b-1, c-3;
E. a-3, b-2, c-1, d-1; d. afebrilitate: C. a-2, b-3, c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1:
446. Fiind date urmatoarele forme de RCUH: care este lista de asocieri corecta: D. a-3, b-1, c-2, d-3; E. a-3, b-2, c-1;
1. RCUH U§Oara; A. a-1, b-1, c-2, d-2; E. a-3, b-2, c-3, d-1; 456. Referitor la clasificarea activita\ii RCUH
2. RCUH.severii; B. a-1, b-2, c-1, d-2; 453. Propuse fiind urmatoarele forme de in funqie de febra, indicate fiind
!Ji urmatoarele trasaturi: C. a-2, b-1, c-1, d-2; RCUH: urmatoarele forme:
a. crampe U!}oare in ni:ijlocul abdomenului; D. a-2, b-1, c-2, d-1; 1, proctita ulceroasa; 1. u9oar8;
b. scaune frecvente, lichide; E. a-2, b-2, c-1, d-1; 2. forma U!loara sau moderata de RCUH; 2. moderata;
c. anemie; 450. Fiind date urm8toarele forme de RCUH: 3. forma several extinsa de RCUH; 3. severa;
d. 1-2 scaune semiformate pe zi; 1. formii limitatii de RCUH; 9i urmatoarele trasaturi: §ii urmatoarefe trasaturi:
care este lista de asocieri corecta: 2. forma U§ioara sau moderata de RCUH; a. manifestari extracolonice minime sau a. afebrilitate;
A a-1, b-2, c-1, d-2; 3. forma several extinsa de RCUH; absente; b. subfebrilitate, dar cu temperatura medie
B. a-1, b-2, c-2, d-1; 9i urmatoarele trasaturi: b. hipotensiune posturala; <37.5°C;
C. a-2, b-1, c-1, d-2; a. diaree seven1, sanguinolenta; c. majoritatea pacientflor nu dezvolt8 forme c. febr8, cu temperatura medie >37 .5"C;
D. a-2, b-1, c-2, d-1; b. prezenta la aproximativ 85o/o din mai extinse de boala; care este lista de asocieri corecta:
E. a-2, b-2, c-1, d-1; pacienti: d. urgenta medical8; A. a-1, b-2, c-3;
447. Date fiind urmiitoarele forme de RCUH: c. proctit8/ proctosigmoidit8 ulceroasa; e. prezenta la 15°/o din pacien\i; B. a-1, b-3, c-2;
1. RCUH w;oarii; d. semne ~i simptome sistemice; care este lista de asocieri corecta: C. a-2,_ b*1_, c-3;
2. RCUH severa; care este lista de asocieri corecta: A a-1, b-3, c-3, d-2, e-3; D. a-2, b-3, c-1;
~i urmatoarele trasaturi: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-2, b-3, c-1, d-3, e-3; E. a-3, b-1, c-2;
a. crampe severe; B. a-2, b-1, c-3, d-3; C. a-2, b-3, c-3, d-3, e-1: 457, Referindu-ne la clasificarea activit8tii
b. VSH normal;· C. a-3, b-1, c-2, d-3; D. a-3, b-1, c-2, d-3, e-3; RCUH in functie de frecventa cardiaca,
c. febra; D. a-3, b-1, c-3, d-2: E. a-3, b-3, c-1, d-3, e-2: desemnate fiind urmatoarele forme:
d, scaunele c6n1in putin sange; E. a-3, b-2, c-1, d-3; 454. Privitor la clasificarea activita\ii RCUH in 1. ugoara;
care este lista de asoCieri corecta: 451. Date fiind urmatoarele forme de RCUH: func~ie de numarul de scaune, propuse fiind 2. moderata;
A a-1, b-2, c-1, d-2; 1. forma u9oara sau moderata de RCUH; urm8toarele forme: 3. severa;
B. a-1, b-2, c-2, d-1; 2. formii several extinsii de RCUH; 1. u9oara; gi urmatoarele caracteristici:
C. a-2, b-1, c-1, d-2; 9i urmatoarele trasaturi: 2. moderata; a. frecven\a cardiaca norma!B;
D. a-2, b-1, c-2, d-1; a. evolutie fulminanta; 3. severa; b. frecventa cardiaca crescuta, dar Tn
E. a-2, b-2, c-1, d-1; b. episoade intermitente; ~i urmatoarele trasaturi: medie <90~
448. Fiind. prop use urrn8toarele forme de c. manifestari sistemice minime sau a. <4 scaune pe zi; c. frecventa cardiaca medie >90;
RCUH: absente; b. 4-6 scaune pe zi; care este lista de asocieri corecta:
1. RCUH U§Oaril; d. rise de megacolon toxic; c. >6 scaune pe zi; A. a-1, b-2, t-3;
2. RCUH :severa; care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta: B. a-2, b-1, c-3;
§i urmatoarele trasaturi: A. a-1, b-2, c-1, d-2; A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-3, c-1;
a. fara manifestari sistemice; B. a-1, b-2, c-2, d-1; B. a-1, b-3, c-2; D. a-3, b-1, c-2;
b. scaunele conpn sange §i puroi; C. a-2, b-1, c-1, d-2; C. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;
c. -sra.dere ponderala; D. a-2, b-1, c-2, d-1; D. a-3, b-1, c-2; 458. Cu referin\Jl la clasificarea activita\ii
d.·frecven~a cardiaca ·;normala; E. a-2, b-2, c-1, d-1; E. a-3, b-2, c-1; RCUH in functie de anemie, indicate fiind
care este lista de asociieri corecta: 452.-Fiind propuse urmatoarele forme de 455. Referitor la clasificarea activit81ii RCUH urmatoare1e tOrme:
A. a-1, b-1, c-2, d-2: RCUH: in functie de cantitatea de sange Tn scaun, 1. u9oar8;
B. a-1, b-2, c-1, d-2; 1. proctita ulceroasa; date fiind urmatoarele forme: 2. moderata;
C. a-1, b-2, c-2, d-1; 2. forma U§ioara sau moderata de RCUH; 1. u§ioara; 3. seven~;
D. a-2, b-1, c-2, d-1; 3. forma several extinsa de RCUH; 2. moderata; 9i urmatoarele trasaturi:
 SEMIOLOGIE 01GESTIV A BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIC) 79
78

a._ anemie u§oara; , care este lista de asocierr corecti!I: 465. Referitor la clasificarea activit0.tii RCUH, 3. severa;
b. anemia moderata (Hgb >7,5 g/dL); A. a-1, b-2. c-3; indicate fiind urmatoare!e forme: !}i urmatoarel_e trasaturi:
c. anemia severa (Hgb ~7.5 g/dL); B. a-1. b-3, c-2; 1. U§oara; a. tara ulcera\ii la endoscopie;
care este lista de asocieri corecta: C. a-2. b-1. c-3; 2. moderata; b. subfebrilitate, d8-r cu temperatura medie
D. a-2, b-3, c-1; 3. severa; <37.5'C; ,
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1; §i urmatoarele trasaturi: c. VSH >30 mm;
c. a-2, b-3, c-1; 462. Privitor la clasificarea activita\ii RCUH. a. cantitate mica de sange Tn scaun; care este lista de asocieri corecta:
D. a-3, b-1, c-2; propuse fiind urmatoarele forme: b. aspect endoscopic: sangerare doar la A. a-1, b-2, c-3;
E. a-3, b-2. c-1; 1. u§oara; atingere; B. a-2, b-1, c-3;
2. moderata; c. frecventa cardiaca medie >90; C. a-2, b-3, c-1;
459. Referitor la clasificarea activila\ii RCUH, D. a-3, b-1, c-2;
3. severa; care este lista de asocieri corecta:
indicate fiind urmatoarele forme: E. a-3, b-2, c-1;
§i urmatoarele trasaturi: A. a-1, b-2. c-3;
1. U§oara sau moderata;
a. anemie u§,oara; B. a-1, b-3, c-2; 469. Referitor la semnifica~a modificarilor
2. severs;
b. 4-6 scaune pe zi; C. a-2. b-1, c-3; bioumorale din RCUH. fiind date
§i urmatoarele trasaturi:
c. aspect endoscopic: sangerare spontana; D. a-3, b-1. c-2; urmatoarele modifiC0ri:
a. VSH >30 mm;
care este lista de asocieri corecta: E. a-3, b-2, c-1; 1. cre§terea fosfataz.ei alcaline;
b. YSH <30 mm;
c. fara ulceralii,la endoscopie; A. a-1, b-2, c-3; 466. Referilor la clasificarea activita\ii RCUH, 2. leucocitoza cu ri.~utrofilie;
d. ulcerajii la endoscopie; B. a-1, b-3, c-2; indicate fiind urmatoarele forme: 3. hipokaliernie;
care este lista de asocieri corecta: C. a-2, b-3. c-1; 1. U§oara; 4. anemia feripriva;
A. a-1, b-1, c-2, d-2; D. a-3, b-1, c-2; 2. moderata; §i urmatoarele sem'nificatii:
B. a-1, b-2. c-1. d-2; E. a-3, b-2. c-1; 3. severa; a. diaree sever8;
C. a-1. b-2, c-2. d-1; 463. Cu referint8. la clasificarea activitatii §i urmatoarele trasaturi: b. boal8 acuta, seVera, febril8;
D. a-2, b-1, c-1. d-2; RCUH, indicate fiind t1rmatoarele forme: a. aspect endoscopic: eritem marcat, c. afectarea_ hepatobmara;
E. a-2, b-2. c-1, d-1; 1. u§oara; granularitate grosiera, absen'a desenu!ui d. s8nger8ri coloni_ce repetate;
2. moderata; vascular; care este lista de a·socieri coreCta:
460. Referitor la clasificarea activijii\ii RCUH
3. severa; b. frecventa cardiaca normala; A. a-1, b-3, c-2, d-4;
in func~ie de aspectul endoscopic, indicate
:;;i urmatoarele trasaturi: c. temperatura medie >37 .5°C; B. a-3, b-1, c-2. d-4;
fiind urmatoarele forme:
a. anemie >7 ,5 g/dl; care este lista de asocieri corecta: C. a-3, b-2, c-1, d-4:
1. u§oara;
b. aspect endoscopic: eritem, reducerea A. a-1, b-2, c-3; D. a-3, b-4, c-1, d-2;
2. moderata;
tiparului vascular; B. a-1, b-3, c-2; E. a-4, b-3. c-2. d-1;
3. severa;
c. >6 scaune pe zi; C. a-2, b-1. c-3; 470. Cu privire la semnificava modificarilor
§i urmatoarele modific8ri la endoscopie:
care este Usta de asocieri corecta: D. a-3. b-1. c-2; bioumorale din RCUH, fiind date
a. sangerare spontana, ulceratii;
A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1; urm8toarele modifibari:
b. eritem marcat, granularitate gros,iera,
absenta desenului vascular, sangerare B. a-2, b-1, c-3; 467. Referitor la clasificarea activit8\ii RCUH, 1. cre~terea YSH;
doar la atingere; C. a-2, b-3. c-1; indicate fiind urmatoarele forrne: 2. anemie de boal8 cronicS;
c. eritem, reducerea tiparului vascular, D. a-3. b-1, c-2; 1. U§oara; 3. hipoalbuminemie;
granularitate fina; E. a-3, b-2, c-1; 2. U§oara sau moderata; §i urm8toarele semnificatii:
care este lista de asocieri corecta: 464, Referindu-ne la clasificarea activitB\ii 3. severa; a. pierderea intraluminala de proteine;
A. a-1, b-2, c-3; RCUH, desemnate fiind urmatoarele forme: §i urmatoarele trasaturi: b. inflamatie cronic8;
B. a-1, b-3, c-2; 1. U§oara; a. <4 scaune pe zi; c. boala acuta, severa, febrila;
C. a-2, b-3, c-1; 2. moderata; b. VSH <30 mm; care este lista de asocie_ri corecta:
D. a-3, b-1, c-2; 3. severa; c. ulcera1ii la endoscopie; A. a-1, b-2, c-3;
E. a-3, b-2, c-1; §i urmatoarele trasaturi: care este lista de asocieri corect8: B. a-1, b-3, c-2;
a. cantitatea mare de sange in scaun; A. a-1. b-2. c-3; C. a-2. b-3, c-1;
461. Referitor la clasificarea activita\ii RCUH,
b. frecventa cardiaca medie <90; B. a-1, b-3, c-2; D. a-3, b-1. c-2;
date fiind urmatoarele forme:
1. u§oara; c. aspect endoscopic: granularitate fina; C. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1;
2. moderata; care este !ista de asocieri corecta: D. a-3. b-1, c-2; 471. Referitor la moQific8rile bioumorale din
3, severa; A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1; RCUH, urmatoaref_e afirma1ii sunt corecte,
§i urmatoarele trasaturi: B. a-1, b-3, c-2; 468. Referitor la clasificarea activita\ii RCUH, cu exceptia:
a. afebrilitate; C. a,2, b-1, c-3; indicate fiind urmatoarele forme: A. dintre anomaliite electrolitice, cea mai
b. cantitate moderata de sange in scaun; D. a-2, b-3, c-1; 1. U§oara sau moderata; frecventa este hipOnatremia; ,
c. Hgb ~7.5 g/dL; E. a-3, b-2, c-1; 2. moderata;
 80 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
B. ·hipoalbuminemia este freCventa in
cazurilS: !imitate la· rect;
C. edemele su·nt dErobicei consecinta
aieotani hepatice; ·
·o. modifibarile bioumorale din RCUH
reflec~Jnflamatia:·§i pierderea de hematii,
proteins §i electrofiti;
E: prezelltei sindroffiului inflamator (VSH>30 D. neoplasmele colonice se asociaza cu
mm/h} indica o forma severa de RCUH;
472. Care dintre urmatoarele modific8.ri
biourliorale care pot sa apara in RCUH nu
este caracteristica Pentru episoadele acute,
severe, febrile:
A. leucocitoza:
B. neutrofilie;
C, ·deviere la stanga a formulei leuco·citare;
D. cre~terea VSH;
E. anemie norrnocroma normocitara;
473. Modificari bloumorale asodate cu
formele active de RCUH Sunt urmatoarele,
Cu ex.ceptia:
A. cre§terea reactaiitilor de faza acuta;
B. cre§terea proteinei C reactive;
C. trombocitopenie; -
D. cre~terea vitezei de sedimentare a
hematiilor;
E. cr~§terea hemoglobinei_;
474. urmatoarel(t.fragmente dintr-o fraza
Vizand utilizarea calProtectinei in evaluarea 478. Referitor la evaluarea RCUH',
RCUH surit coiecl tqrmulate, cu exceptia:
A. nivelurile calprote_ctinei fecale nu se
coreleai:8;
B. Cu rezultatele scintigrafiei cu leucocite
marcate cu 111-indiu;
C. care este conside·rata etalon in
eva_luarea inflama~~i intesti_na_te;
D. intrucat reflecta p8trunderea neulrofilelor
in curentul sanguin;
E. ca rezultat al prodesului inflamator;
475. Referitor la calprbtectina, urmatoarele
afirmaiii-sunt corecte, cu exceptia:
A. reprezlnta 60o/o din cito'plasma
hematiilor;
B. studiile in vitro demonstreaza ca are
proprietati bacterioStatice §i fungistatice:
C. poate fi u~or masurata in materiile
fecale;
D. priiltre bolile care-:determina cre§terea
excretiei fecale a calprotectinei se afla
RCUH, _dar nu §i .boala Crohn;
E. calprotectina feCala este crescuta la
pacien\ii cu sindrom de colon iritabil;
476. Cu privire la calprotectina, urmatbarele
afirma~i sunt corecte, cu exceptia:
A este o proteina de 36kDa, care leaga
calciul 9i zincul;
B. este degradata de enzimele proteolitice;
C. poate fi loloslta drept indicator pentru
sindromul de colon iritabil;
scBderea concentratlei calprotectinei in
materiile fecale;
E. in bolile inflamatoare colonice, cre§terea
calprotectinei fecale prezice recidivele,
inclusiv in colonul restant dupa interventia
chirurgica!a;
477. La pacienlii cu RCUH, calprotectina
poate fi folosit8 pentru urmatoarele scopuri,
cu exceptia: , urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
A. diferen\ierea patologiei intestinale
organice de cea functionala;
B. cre~i:terea propoftiei de pacienti care
accepta colonoscopia;
C. evaluarea eficacitatii tratamentelor
pentru BIC;
D. prezicerea recidivelor sau reactivBrilor
BIC;
E. oferirea unei investigatii diagnostice
alternative pentru pacieniii cu fobie de ace
sau de endoscopie;
urmatoarete afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. calprotectina fecala se coreleaza bine cu
inflamatia histologica;
B. la pacien\ji grav bolnavi, nivelul
albuminei serice cre§te;
C. leucocitoza poate fi prezenta, constituind
un indicator specific al activit81ii bolii;
D. proctita sau proctosigmoidita determina
adesea cre§terea PrCR;
E. TC este mai utila decat endoscopia §i
irigografia in punerea diagnosticului de
RCUH;
479. Diagnosticul RCUH se bazeaza pe
urmatoarele, cu exceptia:
A. istoricul pacientu1ui;'
8. simptomele clinice;
C. pozitivltatea examenelor din scaun
pentru bacterii, toxina lui C.difficile, parazi1i
§i oua de parazi\i;
D. aspectul sigmoidoscopic;
E. examenul histopatologic al biopsiilor
rectale sau colonice;
BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIC)
480. Referitor la rolul endoscopiei l}i al
biopsiei in evaluarea RCUH, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. sigmoidoscopia este folosita pentru a
evalua activitatea bolii;
B. sigmoidoscopia este efectuata adesea
inainte de inceperea tratamentului;
C. daca paclentul nu are o acutizare/
reactivare, colonoscopia este folosita
pentru a evalua extinderea §i activitatea
bolii;
D. trasaturile histologice se schimba mai
rapid decat trasaturile clinice;
E. trasaturi!e histologice pot fi §i ele, folosite 484. Releritor la relajia dintre modlficarile
pentru a evalua activitatea bolii;
481. Releritor la rolul radiologiei in RCUH,
exceptia:
A. c8nd boala este U§oara, pliurile haustrale
sunt edema,iate;
B. la pacien1ii cu episod acut sever de
RCUH trebuie efectuata o radiografie
barilata;
C. cea mai timpurie modificare radiologica
din RCUH observata pe o radiografie
baritata cu contrast simplu este ingro§area
colonului;
D. la pacientii cu boalB de lunga durara,
colonul este intotdeauna targit §i alungit;
E. imaginile cu aspect de polipi din colon
pot reprezenta carcinoame;
482. Cu privire la rolul radiologiei in RCUH,
urmatoare!e afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. in tOrmele timpurii de boala, pe
radiografia abdominala simplB se poate
observa dilatatia toxica a colonului;
B. cBnd boala e'ste severa, marginea
colonului devine subtire §i neteda;
C. ulcerele superficiale reprezinta ulcere ale
mucoasei ·care se extind in submucoasa,
fiind !imitate de un perete muscular relativ
rezistent;
D. dispari\ia haustratiei se poate obseiva
mai ales in stadiile incipiente ale bolii;
E. imaginile cu aspect de polipi din cclon
pot reprezenta polipi postinflamatori
(numi\i 0i polipi adenomato~i);
483. Privitor la rolul radiologiei Tn RCUH,
urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
81
A. cBnd boala este severa, pe o radiografie
abdominala simplii (pe gol) se poate
observa ingro9area colonului;
B. pe m8sura ce cre§te severitatea bolii,
mucoasa se ingroa98 §i apar ulcere
superflciale;
C. ulcerele Qin butoniera" reprezinta ulceratii
mai profunde, care au penetrat stratul
muscular;
D. pe mBsura ce activitatea bolii
progreseaza pliurile haustrale se sub\ia:za;
E. imaginile cu aspect de polipi din colon
pot reprezenta polipi adenomato§i;
radiologice din RCUH 0i sladllle bolii, fiind
date urmatoarele inceputuri de fraza:
1. cand boala este U§oara, se observa;
2. pe masura ce cre§te severitatea bolii; se
cons ta ta;
3. in formele severe de boaJa, radiografia
abdominala simpl8 evidentiaza;
§i urmatoarele sf8r$ituri de fraza:
a, ingro~area cofonului §if sau dllatalia
toxica a colonului;
b. ingro§area mucoasei, cu pliuri haustrale
ingro$ale (prin edemajiere);
c. pliuri haustrale normale;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
485. Cu privire la re1a11a dintre modifiGarile
radiologice din RCUH §i stadiile bolii, fiind
date urmatoar'ele inceputuri de_ fraza:
1. cand incepe· sa creasca severitatea bolii,
pe RxBa se observa;
2. cand boala este severa, RxBa
eviden\jaza;
3. la pacieh\il cu boala de lunga durata, se
constata;
~; urmatoarele s!ari;ituri de lraza:
a. ulcere superficiale;
b. marginea colonului edema\iata ~i
neregulata;
c, disparitia haustra\lei;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3. b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
 82 SEMIOLOGIE DtGESTIVA
486. Referitor la rela\ia dintre modificarile
radiologice din RCUH, ftind date
urmatoarele stadii ale bolii:
1. boala In stadiile iniyale;
2. boala mai seven':i;
3. boala de lunga durata;
:;>i urm8toarele modific8ri;
a. ulcere profunde, cu aspect Jn
butonier8";
b. granularitate fin8 a mucoasei;
c. scurtarea 9i ingustarea colonului;
care este lista' de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
487. Modificari tipice la TC in RCUH sun!
urmatoarele, cu exceptia:
A. ingro0are parietala u,,oara (<1,5 cm);
B. densitate neomogena a peretelui;
C. ingro~are marcata a intestinului subtire;
O. -reducerea gr8simii p'erirectale ~_i
presacrate;
E. aspect ,.in iinta"/ .,in cocarda" al rectului;
F. adenopatie;
488. Referitor la evolutia RCUH, urmatoarele
afirma~i sunt corecte, cu excepti3:
A. exista tendinta Ja recidiva;
B. cei mai mu~i p8CienV au o recidiva in
interval de un an de Ja primul atac;
C. pot exi.sta·:perloade lungi de remisiune
(asimptomatice) sau cu s,imptome minima;
O. intensitatea simf)tomelor refleeta
extinderea afect8.rii colonice ~i intensitatea
inflamatiei;
E. tabloul este Thtotdeauna dominat de
simptomele intestinale;
F. factori psihoemotionali au fost implica~ in
recidiva bolii;
489. Urmatoarete fragmente dintr~o fraza
vizand megacolonul toxic sunt corect
formulate, cu exceptia:
A. megacolonul toxic este definit;
B. drept un sigmoid;
C. cu un diametru >2~3 cm;
D. cu accentuarea haustratiei;
E. la pacientii cu atacuri ·savere de RCUH;
490. Referitor la complica\iile RCUH,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte,cu
exceptia:
A. megacolonul toxic este initial o urgenta
medicala, dar poate deveni o urgen"tB
chirurgicala;
B. majoritatea pacien\ilor cu RCUH se
prezinta initial cu manifest8ri catastrofale
de boala;
C. cand complic8 un megacolon toxic,
perforatia are o mortalitate de aproximativ
15%;
D. o strictura care impiedic8 trecerea
colonoscopului nu are indicatie
chirurgicala;
E. unii pacienti cu RCUH dezvolt8 abcese
perianale;
491. Cu privire la complica\iile RCUH,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: , a. afectarea ileonului terminal la pacien\ii
A. in episoadele acute severe, survine
hemoragie masiva la 1o/o din pacienti;
B. perfora\ia este cea mai periculoasa
dintre complicatiile locale;
C. pacientii pot dezvolta o colita. toxic8 :.?i
ulcera\ii atat de severe incat intestinul se
poate perfora tara sa se dilate intai;
0. stricturile care pot fl dep8~ite cu
colonoscopul trebuie considerate maligns
p3na la proba contrarie;
E. la pacien\ii cu RCUH apar uneori
hemoroizi;
492. Privitor la complica\iile RCUH.
urmBtoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepjia:
A. megacolonul toxic apare la aproximativ
5o/o din crizele acute de RCUH;
B. in cazul perforatiei, semnele fizice de
peritonita pot sa nu fie evidente, mai ales
daca pacientul este tratat cu salazopirina;
C. stricturi apar la 5-10% din pacienti;
D. stricturile benigne pot sa apara ca
urmare a inflama\iei :.?i a fibrozei produse
de RCUH;
E. aparitia leziunilor perianale extensive ar
trebui sa sugereze RCUH:
493. Cu referire la complica\iile RCUH,
urrnatoarele afirrnatii sunt.corecte, cu
exceptia:
A. megacolonul toxic poate ft declan,,at de
anomaliile electrolitice ~i de narcotics;
B. perforatia este o complicatie rara;
C. stricturile sunt intotdeauna un motiv de
ingrijorare in RCUH din cauza posibilit8\ii
unei hemoragii;
BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIC)
D. la pacientii cu RCUH apar uneori fisuri
an ale;
E. glucocorticoizii pot masca semnele Ozice sunt corecte, cu ex9eptia:
de peritonitli (la pacientii la care s-a
prod us perfora\ie );
Boala Crohn (BCr)
494. Referitor la aspectele morfopatologice
macroscopice din BCr, fiind date
urmatoarele prevalen\e:
1. la 15-25°/o din pacienti;
2. la 30-40% din pacien\i;
3. la 40-55°/o din pacien\i;
4. la 75°/o din pacien\ii;
5. la 90% din pacienti;
§i urmatoarele tipuri de afectare:
cu boala de intestin sublire;
b. afectarea intestinului subtire;
c. afectarea atat a colonului, cat §i a
intestinului subtire;
d. afectarea doar a colonului;
e. afectarea doar a intestinului subtire;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-5, c-4, d-3, e-2;
B. a-3, b-2, c-5, d-1, e-4;
C. a-4. b-2, c-5, d-1, e-3:
D. a-4, b-5. c-1. d-3, e-2;
E. a-5, b-4, c-3, d-1, e-2;
495. Referitor la aspectele morfopatologice
macroscopice din BCr, urmatoarele afirmatii E. inflama1ia seroaSei §i a mezenterului
sunt corecte, cu exceptia:
A. BCr poate afecta orice segment al
tractului gastrointestinal de la gura pana la 498. Urmatoarele fragmente dintr-o. fraza
anus;
B. la o treime din pacientii cu BCr sunt
prezente fistule, fisuri §i abcese perirectale A de§i BCr se preZinta de obicei ca
§i stenoze anale;
C. complicatiile perirectale §i ana!e sunt mai B. procesul inflamator evolueaia spre unul
t: frecvente la pacien\i cu afectare de intestin
sub\ire;
D. endoscopic, leziunile caracteristice
pentru formele U§Oare de boala sunt mici
ulceratii superficiale, uneori cu aspect
aftoid;
E. aspectul in ,,piatra de pavaj" este
caracteristic pentru BCr, atat la
endoscopie, cat §i la RxBa;
F. peretele intestinal se fibrozeaza §i se
ingro39a, iar intestinLil se ingusteaza,
ceea ce duce la fenomene de obstructie
intestinala cronice, recidivante;
83
496. Cu privire la .aspectele morfopatologice
macroscopice din B_Cr, ·urmatoarele afirmatii
A. in limp ce in RCUH exista aproape
intotdeauna leziuni rectale, .in·a.cr rectul
este adesea neaf~ctat;
B. BCr provoaca leziuni superficiale;
C. in formele mai active. de boala, ap.ar
ulceral.U cu aspect.;stelat .care fuzioneaza
longitudinal ~i transversal;
D. in BCr pot·sa apara pseudopolipi, c1;1 §i
in RCUH;
E. intestinul este a~petit de prOiec~j ·ale
mezenterului ingro~at ("creeph:ig fat");
497. Privitor la aspectele morfopatologice
macroscopice din BCr, urmatoarele afirma1ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. in BCr leziunile sunt segmentare cu zone
fara leziun! printre teritorii de intestin
afectate de boala;
B. rareori, BCr poate afecta §i glandele.
anexe ale tubului digestiv (ficiltul ~i
pancreasul); ·
C. ulcera\iile longitlid.inale §i transvers81e
demarcheaza ins1.,1le de mueo;asa, care
adesea sunf norir)'a\e 'histolbgic;
0. BCr activa este caracterizata de
inflama\ie focala cu formarea de.traiectorii
fistuloase, cares$ rezolva priri fibroza, cu
formarea de stficturi intestinale;
Tmpiedica formarea aderen\elor §i a.
,
fistulelor;
vizand BCr sunt co:rect.formulate, ·cu
excep\ia:
inflam·atie intesuri·a1a acuta eyau cronica;
din doua tipare de boala;
C. care diferc':i prinJratament §i_prognostic;
0. un tipar dilatativ'; -
E. sau un tipar penetrant-fistulos;
499. Care dintre urmatoarele nu face parte
dintre principalele manifestari.cl.inice ale
BCr:
A. febra;
B. durere .abdominalB;
C. diaree, de regula saguinolenta;
D. ·obOseata geneiaJa;
E. pierdere in greutate (uneori);
 84 SEMIOLOG!E D!GESTIVA
500. unnat_oarele frag_mente dintr-o fraza
referitoare Ja ileocolita Grahn sunt corect
formula_te, cu excepila:
A intrucat cea mai freCventa loc·alizare a
inflamatiei;
B. este ileonul proximal;
C. ile_ocolita_ se prezinta de obicei cu un
istoriC -cronic;
D. de epiSoade recurente de durere in
cadrariul inferior stang;
E. §i con~tipajie;
501. Care dintre- urmatoarele manifestilri ale
ileocolitei Crohn este c~I nlai putin
sugeStiva pentru o aperldicita acuta:
A. durere marcata in cadranul inferior drept; C. edemul, ingrO§area §i fibroza peretelui
B. formatiUne palpabiUtin cadranul inferior
drept; ·
c. febra;
D. Ieucocitoza;
E. dlaree;
502. Referitor la ileocolitB Crohn,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepfia:
A. in mare masura, termenul de ileocolita
Crohn _se suprapune denumirii mai vechi
de ileita regionala;
B. scaderea in greutate este frecventa;
C. ileocolita Crohn,poate produce o
forma~une inflari)atoare palpabil8 in
cadranul sup6rior· starig al abdomenului;
0. adesea, _diagnosticul se pdate pune doar C. in mod tipic, pacientul cre§te in greutate;
prirl lapar6f0mie;
E. semrtu1 radiologic al ~9nurulul" semnmca
lumenUI intestinal Jargit;
503. Cu _privire la ileocolitB Crohn,
urmatoare!e afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. uneori manifestarile ini~ale miriieaza, in
mod caracteristic, proctita acuta;
B. de obicet, durerea este agraVata de
eliminarea-scaunului;
c. poate sa apara leucocitoza;
D. formajiunea tumorala este formata din
intestin inflamat; mezenter aderent §i
indurat 9i adenopatii abdominals;
E. lleocolita Crohn poate fl confundatil cu a 508. Fiind date urmatoarele variante de
afectiune maligna;
504. Privitor la ileocolita CrOhn, urm.atoarele
afirmatii sunt corecte, qu exCeptia:
A. manifest<'.!lrile includ $emne 9i simptome
locale §i g·enera!e;
B. durerea Sste de obicei colitativ8;
C. de regul8 apare febr8;
D. extinderea formaliunii tumorale poate
provoca obstruqia ureterului drept;
E. de regula, ileocolita Crohn se prezinta ca
febr8 de cauza necunoscuta asociata cu
pierdere in greutate;
505. Cu referire la ileocolita Crohn,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepjia:
A. manifestarile generale sunt consecin\a
st8ril inflamatoare sistemice §i a scaderii
tolerantei digestive;
B. durerea este de obicei localizata in
cadranul inferior drept;
intestinal in cadrul forma\iunii tumorale
explica semnul radiologic al ,,§nl!.rului";
D. in Heita regionala, tabloul clin.ic este
intotdeauna dominat de diaree §i de
durerea abdominala;
E. ileocolita Crohn se poate prezenta cu
febra de cauza necunoscuta asociata cu
pierdere in greutate mai ales la tineri §i
adulji;
506. Cu referin1a la ileocolita Crohn,
urmatoarele afirmaiii sunt corecte, cu
exceptia:
A. de obicei, durerea abdominals precede
defecajia; · E. a-3, b-2, c-1;
B. fistulele enterovaginale sunt rare;
D. salturile febrile sugereaza formarea unui
abces intraabdominal;
E. debutul poate sa fie acut, cu durere la
palparea cadranului abdominal inferior
drept, febr8 §i leucocitoza;
507. Factori care contribuie la sc8derea in
greutate in BCr sunt urmatoarele, cu
excep1ia:
A. diareea;
B. malabsorbtia;
C. anorexia, grea1a §i varsaturile;
D. frica de a manca;
E. efectele anabolice ale procesului
inflamator colonic;
prezentare ale ileocolitei Crohn:
1. forma~une tumorala in cadranul inferior
drept;
2. ureterohidronefroza dreapta;
3. oprirea tranzitului ~i varsaturi;
9i urmatoarele explica1ii:
BOULE INFLAMATOARE COlONICE (BIC)
a. ocluzie intestinala;
b. compresia ureterului de catre masa
inflamatoare din cadranul abdominal
inferior drept;
c. aglutinarea intestinului inflamat cu
mezenter aderent §i indurat §i adenopatii
abdominale;
care este lista de asocieri cdrecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
509. Date fiind urmatoarele variante de
prezentare ale ileocolitei Crohn:
1. scadere in greutate;
2. manifest8ri de stare septica perianal;
3. disurie §i febra;
§i urmatoarele explica1ii:
a. extinderea formatiunii tumorale la
vezica;
b. perforatia anusului;
c. diaree, anorexie, frica de a manca;
care este lista de asocieri corectB:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
510. Fiind propuse urmatoarele variante de
prezentare ale ileocolitei Crohn:
1. malabsorbtie;
2. infectie de tract urinar;
3. dispareunie;
§i urmatoarele explicatii:
a. afectarea extensiva a intestinului subtire;
b. fistulele enterovaginale;
c. fistula enteroveztca18;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3. c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
511. Referitor la manifestarile ileocolitei
Crohn, fiind date urmatoare!e inceputuri de
fraza:
1. fistulele enterovezicale;
2. stricturile produse de fibrozarea
peretelui;
3. subtierea localizata a pereteiui;
§i urmatoarele sftlr§ituri de fraza:
85
a. se prezlnta in mod tipic cu dlsurie sau
infectii vezicale recurente sau, mai rar, ca
pneumaturie sau fecalurie;
b. determin8 scaderea diareii ~i instalarea
obstrucliei lntestinale cronice;
c. determine microperforatie !,?i fistulizare;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b·1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
512. Cu privir.e la manifestarile ileocolitei
Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de
fraza:
1. fistulele enterocutanate;
2. in c8tiva ani, infl~ma~a persistenta;
3. inflamatia §i spasmul intestinal;
§i urmatoarele sftl!'ilituri de fraza:
a. progreseaza treptat p8na la ingustare
fibrostenotica §i strictura;
b. declan§eaza episoade acute de ocluzie;
c. urmeaza planurile tisulare de minima
rezistenta, dren8nd de obicei prin ci6Btrici
chirurgicale abdominale;
care este iista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1. c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
513, Privitor la manifestarile ileocolitei Crohn,
fiind date urmatoarele inceputuri de fraza:
1. fistulele.enterovaginale;
2. in stadiile timpurii ale bolii, edemul l}i
spasmul peretelui intestinal;
3. afectarea preferentiala a ileonului
terminal;
§i urmatoarele sfBr§ituri de fraza:
a. creea~ riscul de confuzie cu apendicita
acuta;
b. determine. scurgere vaginala fec81aida
sau urat mirositoare, adesea insovta de
dureri;
c. determina manifestari obstructive
intermitente §i accentuarea postprandiala
a durerii;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
 86 SEMIOLOGIE DIGEST!VA
514. Cu referire la manifestSrile ileocolitei
Crohn, fiind date urmatoarele incef)uturi de
fraza:
1. impaetarea alimentelor nedigerate sau a
unor medicamente;
2. fistulele enterovaglnale;
3. inflamatla severa a regiunii ileocecale;
~i urmatoarele sfaf§itUri de fraz8:
a. declan~eaza episoade acute de_ ocluzie;
b. deterrnina subtierea localizata a
peretelui;
c. se instaleaza de obicei doar la
pacientele-cu histerectomie prealabila;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
515. Fiind date urm8toare!e evenimente
fiziopatologice care pot sa apara irl stadiile C. in majoritatea cazurilor, diareea
timpurii ale evolutiei BCr:
a. accentuarea postprandiala a durerii
abdominale;
b. manifestari obstructive intermit6nte;
c. edemul §i-spasmul peretelui int0stinal;
care este inlantuirea temporala/ ca_uzala
corecta:
A. a-+b-+c;
B. a-+C-+b;
C. b--:tC-+a;
0, C-+a-+b;
E. c-b-a;
516. Fiind date urmatoarele evenimente
fiziopatologice care pot sa apara dupa mai
muqi ani de evolu\le a BCr:
a. diareea scade §i este inloculta de
obstruqie intestinala cronicii;
b. inflamatia persistenta progreseaza
treptat;
c. se produce ingustare fibrostenotica i;i
strictura;
care este inlantUi,rea temporal8/ cauzala
corecta:
A. a-+b--tc;
B. a-+c--+b;
C. b-+a-+c;
0. b-+C-+a;
E. C-+a-+b;
517. Fi ind date urmatoarele evenimente
fiziopatologice care pot sa apara tn evolu\ia
BCr:
a. inflama1ia severa a regiunii ileoceca!e;
b. microperfora\ie;
c. fistulizare in intestinul adiacent, piele,
sau vezica urinara, cavitatea unui abces
in mezenter;
d. sub\ierea localizata a peretelui;
care este in18n1uirea temporal8/ cauzala
corecta:
A. a-+b-+d-+c;
B. a-+c-+b-+d;
C. a-+d-+b-+c;
0. b-+C-+a-d;
E. d-+a-+C-+b;
518. Referitor la BCr cu afectare
predominanta a intestinului sublire,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. este mai frecventa la tineri;
8. adesea are manifest8ri generale
nespecifice;
abundenta domina tabloul;
D. de regula, scaunul contine mult sange;
E. tenesmele sunt absente daca rectul este
afectat;
519. Referitor la BCr cu afectare
predorninanta a intestinului sublire, fiind
date urmatoare!e manifest8ri:
1. pierdere in greutate;
2. disconfort/ durere in cadranul abdominal
inferior drept produse sau accentuate de
palpare;
3. obosea!a;
i;i urmatoare!e comentarii:
a. reflecta inflama1ia sistemica;
b. reflecta inflamalia intestinala;
c. este consecinta scaderii toleranlei
digestive i;i efectul consumptiv al
inflarna1iei sisternice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
520. Cu privire !a BCr cu afectare
predominanta a intestinului sub1ire, fiind
date urmatoarele manifestari:
1. anemie U§oara;
2. diaree;
3. subfebrilltatelfebra;
§l urm8toarele comentarii:
BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIG)
a. reflecta reactia inflamatoare sistemic8;
b. reflecta inflamatia intestinala;
c. este consecinta mai ales a inflama1iei
sistemice, mai putin a pierderii de s§nge;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
521. Privitor la BCr cu afectare predominanta
a intestinului sub1ire, fiind date urmatoarele
manifestari:
1. anorexie;
2. leucocitoza u§oara sau -moderata;
3. masa tumorara sau impSstare la
palparea cadranului abdominal inferior
drept/ fosei iliace drepte;
§i urmatoarele comentarii:
a. reflecta reac\ia inflamatoare sistemica;
b. exprima scaderea toleran1ei digestive;
c. reflects unirea prin aderente
inflamatoare a anselor intestinale;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
522. Cu referire la BCr cu afectare
predominanta a intestinului subtire, fiind
date urmatoare!e manifestc':iri:
1. grea1a, varsaturi;
2. manifestari locale asociate cu
manifest8ri inflamatoare sistemice;
3. cre§terea VSH;
i;i urmatoarele comentarii:
a. genereaza confuzia cu apendicita acuta;
b. reflecta reactia inflamatoare sistemica;
c. exprima scSderea tolerantei digestive;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
523. Durerea in BCr cu afectare de intestin
sub\ire:
A. poate fi constanta;
B. se poate localiza in cadranul abdominal
inferior drept; ·
C. poate fi colicativa;
87
D. se poate datora l!nor stenoze_intestinale;
E. adesea duce la confuzia cu Colecistita
acuta;
524. Urmatoarele fraQmente dintr-o fraza
vizfind examenul morfqpatologic in
ileocolita Crohn sunt corect formUl_ate, cu
excep!ia:
A. in ileita acuta, laparotomia evldentiaza:
B. adenopatii mezerltedce cu aspect
zemos;
C. ileonul terminal r0§u-c8mos §I;
D. grasimea mezenterica umed-spongioasa
(,mla§tinoasi:i");
E. ceea ce duce la confuzia cu apendicita
acuta;
525. Re:feritor la expl~catia rnanifest8rilor
jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele
cauze:
1. leziuni inflamatoare active;
2. malabsorb~ia vitaminei K;
3. pierderea intestiria!a a diverse substante
nutritive;
§i urm8toarele consecin1e:
a. diaree;
b. deficite nutrition81e;
c. coagulopatie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1,b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c'3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
526. Privitor la explicatia manifestarilor
jejunoileitei Crohn,_propuse fiind
urmatoarele cauze:
1. leziunile inflamaioare extlnse;
2. malabsorbtia intestiiia18;
3. malabsorb\ia vB12;
i;i urmatoarele con~ecinte:
a. anemie megaloblastica; _
b. hipoalbuminemi6;
c. reducerea suprafetei de digestie i;i
absorbtie;
care est6'!ista de aSocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, ti-2, c-1;
527. Cu referinta 1a-~xplicatia manifestarilor
jejunoileitei Crohn, -'.indicate fiind
urmatoarele cauze:
 88 SEMIOi.OGIE DIGESTIVA BOULE lNFLAMATOARE COLONlCE (BIC) 89
1. ma!absorb\ia grasimilor, a
3. utilizare indelungata glucocorticoizitor; D. printre complicatiile anorectale care pot 537. Referltor la explica~a manifestarjlor din
2. malabsarb\ia lntestinala; l}i urmatoarele consecin\e: sa apara se afla flstulele anorectale, colita Crohn, date fiind urmatoarele cauze:
3. malabsorbya vB12; · a. deficite nutri\ionale; fisurile anale l}i abcesele perirectale; 1. leziuni inflamatoare severe la pacienti cu
~i urmatoarele consecinte: b. pelagra; E. episoadele repetate de inflamatie boala de scurta durata;
a. hipocaicemie; c. fracturile vertebrale; perirectala pot duce la formarea de fistule 2. trecerea materiilor fecale pfln segmente
b. steatOree; care este lista de asocieri corecta: perianale; ingustate l}i irlflamate ale intestin_ului gros;
c. siniptome neurologice; A. a-1, b-2, c-3; 534. Cu privire la BCr cu afectare 3. fistulizarea leziunilor colonies in'
care este lista de asocieri coreCta: B. a-1, b-3, c-2; predominant colonic8, urmatoarele afirmafji intestinul sub\ire proximal Sau mijlociu;
A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3; sunt corecte, cu exceptia: §.i urmatoarele consecinte:
B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1; A. simptomele cele mai frecvente sunt a. proliferare bacteriana;
C. a-2. b-1, c-3; E. a-3, b-1, c-2; diareea l}i varsaturile; b. durerea;
D. a-2, b-3, c-1; 531. Referitor la explicatia diareii ln B. sangerarea rectala este mai frecventa in c. megacolonul toxic;
E. a-3, b-1, c-2; jejunoileita Crohn, date fiind urmatoarele BCr decal ln RCUH; care este lista de asocieri corecta:
528. Referitor la explicatfa manifestarilor cauze: C. este caracteristica afectarea discontinua A. a-1, b-2, c-3;
jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele 1. staza determinata de obstruc\ie; a mucoasei; B. a-2, b-1, c-3;
cauze: 2. leziunile din ileonul terminal; D. complicatiile anorectale pot preceda C. a-2, b-3, c-1;
1. reduGere8 suprafe1ei' intestinale 3. inflamatia intestinal8; debutu! clinic al bolii; D. a-3, b-1, c-2;
functionale; l}i urmatoafele consecln\e: E. episoadele repetate de inflamaVe E. a-3, b-2, c-1;
2. maiabsOrbtia intestirial8; a. proliferare bacteriana; perirectala pot duce la formarea de 538. Privitor la explicatia manifestarilor din
3. deficit de: vitamina o; b. malabsorbtia acizilor biliari; cicatrici perianale; colita Crohn, fiind date urm8toarefe cauze:
~i urmatoarele consecin\6: c. scaderea absorb1iei apei; 535. Privitor la BCr cu afectare predominant 1. strictt,Jri colonice;
a. fractl!rile vertebrale; care este lista de asocieri corecta: colonica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, 2. fistulizarea leziunilor colonice in stomac
b. hipomagnezemie; A. a-1, b-2, c-3; cu exceptia: sau in duoden;
c. malabsoi"btie; B. a-2, b-1. c-3; A. afectarile extraintestinale sunt mai rare 3. scurtcircuitarea ur:ior teritorii intestinafe;
care este lista de_ asocieri corecta: C. a-2, b-3, c-1; decat in BCr cu afectare predominanta a l}i urmatoarele consecint0:
A. a-1, b-3, c-2; D. a-3, b-1. c-2; intestinului subtire; a. ma!absorb\ie;
B. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1; B. sangerarea rectala este obligatorie b. slmptome de ocluzie intestinala;
C. a.2, b-3, c-1; 532. Referitor la explica\ia diareii in pentru punerea diagnostic de BCr; c. varsaturi fecaloide;
D. a-3, b-1, c-2; jejunoileita Crohn, fiind date urm8to8rele C. sunt afectate toate straturile peretelui care este Usta de asocieri corecta:
E. a-3, b-2. c-1; cauze: intestinal; A. a-1, b·3, c-2;
529. Ref~rita,_r la explica\i~:mani_festarilor 1. fistulizarea; D. prezenta fistulelor anorectale, a ftsurilor B. a-2, b-1, c-3;
jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele 2. rezec\ia ileonului terminal; anale l}i/sau abceselor perirectale trebuie C. a-2, b-3, c-1;
cauze:, 3. inflama\ia intestinal8~ sa ridice suspiciunea de BCr; D. a-3, b-1, c-2;
1. ingestie deficitar_a; l}i urmatoarele consecinte: E. peretii colonului au tendinta de a -se E. a-3, b-2, c-1;
2. hiperoxalurie 18 pacientii cu colon intact; a. proliferare bacteriana; ingro~a. drept urmare dilataµa colonic8 539. Referiior la explicatia rnanifestarilor din
3. hipocalcemie; b. crel}terea secretiei electroliti!or; este mai frecventa decat in RCUH; colita Crohn, fiind date urmatoarele cauze:
l}i urmatoarele consecinte: c. malabsorbtia acizilor biliari; 536. Cu referire la BCr cu afectare 1. sc8derea compUantei rectale;
a. nefrol_itiaza; care este lista de asocieri corecta: predominant colonic8, u~matoarele afirmatii 2, fistulizarea leziunilor colonice in
b. fracturile vertebrale; A. a-1, b-2, c-3; sunt corecte, cu exceptia; intestinul subtire proximal sau mijlociu:
c. deficite nutritionale; B. a-1. b-3, c-2; A. artrita este mai frecventa decat in BCr cu 3. proliferare bacteriana;
care este lista de asoci0ii corecfa: C. a,2, b-3, c-1; afectare predominanta a intestinului ~i urmatoarele consecinte:
A. a-1, b'2, c-3; D. a-3, b-1, c-2; subtire; a. diaree;
B. a-1, bc3, c-2; E. a-3, b-2, c-1; B. c8nd rectul este afectat, sangerarea b. scurtcircuitarea unor teritorii intestinaie;
C. a-2, b'1, c-3; 533. Referitor la BCr cu afectare rectala este intotdeauna prezenta; c. malabsorb\ie;
D. a-2, b-3, c-1; predominant colonica, urmatoarele afirma1ii C. pot sa apara complica\ii anorectale care este lista de asocieri corecta:
E. a-3, b· 1. c-2; sunt corecte, cu exceptia: severe; A.. a-1, b-2, c-3;
530. Referitor la explica\i~ manifestarilor A. Joc31izarea leziunilor influen\eaza D. episoadele repetate de inflamatie B. a-1, b-3, c-2;
jejunoHeit~i Qrohn, date ~ind urmatoarele manifestarile clinice; perirectala pot duce la ingrol}area pere\ilor C. a-2, b-3, c-1;
cauze: 8. afectarea rectului este prezenta la to\i canalului anal; D. a-3, b-1, c-2;
1. pierderi ii)teStinale de profeine; pacientii cu BCr; E. afectarea extensiva a colonului poate E. a-3, b-2, c-1;
2. deficit de niacina (c8nd exista leziuni C. absenta sanger8rii ·este explicata de duce la dilatatie colonic8; 540. Referitor la manifestarile coutei Crohn,
extinse ale intestinului-subtire); afectarea continua a mucoasei; fiind date urmatoarele cateQorii:
 BoLILE INFLAMATOARE COLONICE (BIC) 91
90 SEMIOLOGIE OIGESTIVA

A. pacientii cu BCr au de obicei o gastrita A. hipoalbuminemia indic8 o seVeritate

1. simptome generale; B. majoritatea pacienlilor au sanger8ri redusa;
masive; H-py-negativa;
2. simptome colonice; B. printre manifestarile leziunilor de tract B. colonoscopia nu PE;1rmite examinarea !?i
3. simptome rectale; C. megacolonul toxic apare mai ales dlnd biopsierea ileonului terminal;
digestiv superior se afla diareea §i durerea
~i urmatoarele manifestari: inflama1ia este severa !ji boala de lunga C. retenya Capsulei:endoscopi~ 'suivine la
hipogastrica;
a. sublebrilltill,i; durata <1°/o din pacienlii suspectati de BCr;
C. bulbul este pOf\iunea eel mai frecvent
b. hematochezie; D. malabsorbtie prin proliferare bacteriana D. in evolu~a bolii, ulcerele afto)lsefse pot
afectata;
c. diaree; este caracteristica pentru fistulizarea uni, form8.nd ulcerS longitudin01e stelate,
0. fistula afectand stomacul sau duodenul
care este lista de asocieri corecta: leziunilor colonice in stomac; serpiginoase !?i liniare;
i!?i au originea in intestinul subtire sau
A. a-1, b-2, c-3; E. printre leziunile perianale determinate de gros; E. RMN ar putea sa se dovedeasca
B. a-1, b-3, c-2; BCr se afla forma~unile cut8nate superioara pentru eViden1ierea leziunilor
E. fistulele care se deschid in stomac 'sau in
c. a-2. b-1, c-3: sechelare posthemoroidale;
duoden nu semnific8 neaparat afectarea gastrice;
D. a-3, b-1, c-2; 544. Privitor la manifestarile colonice eyi tractului digestiv superior; 551. Cu referire la investi_ga\iile paraciinice §i
E. a-3, b-2, c-1; perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii F. pacien1ii cu BCr gastroduodenala la modifici:lrile evid~ntiate de ace~tea in
541. Cu privire la manifestarile colitei Grahn, sunt corecte, cu exceptia: avansata pot dezvolta obstruci;ie cronic8 a Ber, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
fiind date urmatoarele categorii: A. pacien,ii se pot prezenta cu simptome evacuarii gastrice; exceptia:
1. simptome colonice; rectale, de exemplu hematochezie;
548. Referitor la investiga,iile paraclinice §i la A. unul dintre indi~orii de boala severa
2. simptome generale; B. durerea abdominala este provqcata de este leucopenia;
modificarile eviden1iate de acestea in BCr,
3. simptome-rectale; trecerea materiilor fecale prtn segmente B. endoscopia dige_stiva superiOara este
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
§i urmatoarele manif0stari: ingustate !?i inflamate ale intestinului gros; utila pentru diagnosticarea afect~rii
exceptia:
a. ·crampe abdominale; C. stricturi colonice se pot forma la 4-16o/o jejunoileale la pac,ientii cu simptome de
A. printre anomaliile bioumorale se afla
b. eliminare de sange proaspat, i_nso1ind din pacien\i; cre§terea VSH; tract digestiv superior;
sau nu scaunut; D. dintre femeile cu colita Crohn, 10o/o vor C. retentia capsulei eild6scopice se
B. endoscopia este util8 pentru biopsierea
c. stare gene_rala alterata; dezvolta fistula rectovaginata; produce la 4M6°/o din pacientii _-cu BCr
formatiunilor tumorale sau a stricturilor;
care este lista de asocieri corecta: E. leziunile perianale pot duce la cunoscuta;
C. capSula endoscopica are un randament
A. a-1, b-2. c-3; incontinen\0: de materii fecale §i formare D. inflamatia transmurala detei'rnina
mai bun in detectarea leziunilor de BCr
B. a-1, b-3, c-2; de stricturi colonice; scaderea diametri.ilui luminal;
activa dedlt radiografiile seriate de intestin
C. a-2, b-1, c-3; 545. Cu referire la manifestarile colonice !?i sub~re; E, RMN ar putea sa se dovedeasca
D. a-3, b-1, c-2; perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii superioara pentru_ eviden~ierea leiiunilor
0. ulcerele aftoase sunt separate prin zone
E. a-3. b-2, c'1; sunt corecte, cu exceptia: de mucoasa normala: perianale;
542. Refeiitor la manifestarile ccilo11ice §i A. s8.ngerarea macroscopica este mai E. TC simpl8 este folosita pentru detectarea 552. Cu referinl8 la inv_estiQatme paraciinice
peria_nale ale BCr, urm8toarele afirmatii frecventa decat in RCUH; leziunilor intestinale; !?i la modific8rile evidentiate de -_acestea In
sunt corecte. cu exceptia: B. cre§terea complian\ei rectale este una BCr, urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
dintre cauzele diareii;
549. Cu privire la investiga\iile paraclinice §i
A. pacientii se pot prezenta cu simptome la modificarile eviden,iate de acestea in exceptia:
generale, precum subfebrilitate~- ~i starea C. daca endoscopul nu poate sa traverseze A. c8.nd boala este' U!?oara, apare
BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
generala alterata; ·· o strictura, trebuie avuta in vedere rezeclia leucocitoza;
chirurgical8, mai ales daca pacientul are
exceptia:
B, sangerarea macroscopic8. apare la A. reactia inflamatoare sistemica se B. stricturile ileale sau colonice pot fi
aproximativ jumatate din pacientii cu boala simptome de ocluzie cronica; dilatate cu baloarie introduse prin
exprima §i prin cre§terea PrCR;
exclusiv cOlonicci; D. leziunile perianale sunt foarte rare; colonoscop;
B. endoscopia este util8 pentru inspectarea
C. megacolonui toxic apare la majoritatea E. fistula anorectale eyi abcese perirectale C. ulcerele aftoase sunt aclesea multiple;
defectelor de umplere observate la
pacien,ilor, sunt o expresie a leziunilor perianale; D. leziunile .in pi!i\r~ de pavaj" sunt
irigografle;
D. varsaturile fecaloide sugereaza 546. Manifestari determinate de leziunile C. capsula endoscopica este util8 mai ~!es con~ecin\a ulcera\illor longitudinale §i
fistulizarea leziunilor colonice in_ileon; perianale din BCr sunt urmatoarele, cu in cazul unei stricturi de intesti11 S!Jb~re; transversale;
E. nu la toti pacientii cu fistula pe'rianala se excep\ia: D. pe masura ce boala progreseaia; E. inflama\i~ transmurala duce Ja Cre§terea
poate eviden~ia endoscopic inflilma~e A. formatiuni cutanate sechelare distensibilitapi;
ulcerele aftoase se lilrgesc ~i se
colonica: postheffioroidale; ad0ncesc; F. enterografia prin TC descrie_clar
543, Cu privire la manifestarile colOnice !?i B. constipa\ie; E. fistulele §i abcesele nu pot fl detectate .iilflama\ia intestirlului subtire;
perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii C. stricturi anate: prin TC simpla; 553. Despre investisa(iile paracljnice ~i la
sunt corecte; cu excepti3: D. fistula anorectale; modific8.rile eviderl1iate-'de aCestea 'in BCr,
550. Prlvitor la investiga\iile paraclinice ~i la
A. pacienlii se pot prez6nta cu simPtome E. abcese ischiorectale; urmatoarele afirma\ii s_unt coreGte, cu
modificarile eviden\iate de acestea in BCr,
colonice, c1,1m ar fi diaree, crampe 547. Referitor la afectarea gastroduodena\a exceptia:
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
abdominale; in BCr, urmatoarele aflrmatii sunt corecte, exceptia:
cu exceplia:
 92 SEMIOLOGlE DIGESTIVA
A. la endo·scopie, se constata afeC:tarea.
predominanta a rectului;
B. as"peciul endoscopic este- un bun
indicator pentru remisiunea.clinica;
C. leziunile "ln piatra de pavaj" afecteaza
eel mal adesea intestint.il gros;
D. pe rnasura ce ulcere1e progreseaza in
profunzime, scade riScul de formare a
fistulelor;
E. enterografia prin TC este pe cale sa
devina investiga-pa de prim·a linie pentru
evaluarea suspiciunU de BCr §i a
complica1iilor aceste~a;
554. Referindu-ne la inVestigatiile paraciinice BCr, filnd date urmatoarele faze:
§i la modific8rile evidehtiate de acestea in
BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. printre modificarile constatate la
endoscopie se-afl8 uiceraliile aftoase;
B. endoscopiile repetate sunt eel mai bun
instrument pentru mrinitorizarea
inflamatiei;
C. modificarne macroscopice cele mai
timpurii iri BCr colonic8 sunt fistulele;
D. pe radiografie semnul ..~nurului"
reprezinta zone lungi'de inflam_atie ~i
fibroza circumferenfia!a;
E. capsula endosoopica este mai putin
eficienta in detectarea leziunilor de BCr
activa dec8.t _eni6rogr8:fi8 prin TC;
555. _Vizand inveStigatiil6 paraclinice !?i
modifi~~-rile_-eVi_den~ate.de acestea in BCr,
urm8toarele afirmatii sunt corecte 1 _cu
exceP1ia:
A. printre modificarile endoscopice
caracteristice pentru BCr se numara
fistulele;
B. In mod caracteristic,: afectarea mucoasei 559. Modific8ri care sugereaza inflamatia
este continua;
C. capsula-endoscopic8 este folosita pentru enterografia prin TC sunt urmatoarele, cu
vizualizarea directa a'mucoasei-gastrice;
D. ulcerele aftoase surit ulcere de mari
dimensiurii;
E. semnul radiologic af,,coardei" reprezinta
un segment lung de intestin cu lumen
largtt:
F. caratterul segmenta_r _al BCr determinS
aparipa unor zone mari_-d_e _intestin normal
sau dilatat lntre segmentele afect_ate;
556. ReferitOr la modific8rile radiologice din
BCr, dcite fiind urmi:Uoa:rele faze:
1. fazele timpurii;
2. fazele mai avansate;
~i urmatoarele modific8ri:
a. pliuri ingroi;:ate;
b. mase inflamatoare;
c. stricturi;
d. ulceratii longitudinale §i transversale;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
557. Referitor la modificarile radiologice din
1. fazele timpurii;
2. fazele mai avansate;
§i urmatoarele modificBri:
a. ulceralii aftoase;
b. leziunile ,,in piatra de pavaf;
c. fistule;
d. abcese;
care este lista de asocieri corect8:
A a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1:
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
558. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
vizand explorarea imagistic8 a BCr sunt
corect formulate, cu exceptia:
A. enterografia prin TC combina;
B. rezolutia spaliala §i temporala
imbun8t8~it8 a TC cu multidetec~ie;
C. cu ingestia unor mici volume de
substanta de contrast intestinal8 neutra;
D. pentru vizualizarea intregului colon;
E. §i a lumenu!ui acestuia;
intestinului sub\ire in cadrul BCr la
excepfia:
A. stratificare;
B. amplificare redusa;
C. sub\ierea peretilor;
D. vasa recta colabate;
E. modific8ri inflamatoare periintestinale;
560. Referitor la complicaliile BCr,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. complicaliile locale sunt frecvente;
B. formarea de fistula este o complicatie
rara in enterita regionala:
BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIC)
C. la unii pacien-µ, primul semn de boal8
sunt fisurile rectale;
D. rectoragiile trebuie sa atraga atentia
asupra unei coafectari a rectUlui
(ileocolita ):
E. afectarea extensiva a ileonufui determin8 564. Cu referinµi la complica\iile BCr,
malabsorbtia sarurilor biliare, cu scaderea
rezervelor de saruri biliare ale
organismului §i cre~terea litogenicitatii
bilei;
561. Cu privire la complica~ile BCr,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. complicatiile locale se datoreaza
inflarna\iei intestinale;
B. formarea de fistule este a complicatie
frecventa in BCr colonic8;
C. la unii pacien\i, primul semn de boal8
sunt abcesele perirectale;
D. BCr poate afecta orice segment al
tractului digestiv;
E. pana la 30°/o dintre pacientii cu afectare
extensive a stomacu!ui dezvolta litiaza
biliara;
562. Privitor la complica\jile BCr, urmatoarele afirmatii.sunt corecte, cu exceptia:
afirma1ii sunt corecte, cu exceptia:
A. complica\iile locale se datoreaza
extinderii inflama\jei intestinale la
structurile adiacente;
B. fistule!e se pot forma intre segmente
adiacente ale intestinului;
C. la unii pacienti, primul semn de boal8
sunt fistulele rectale persistente;
D. exulcera~ile (aftele) sunt cele mai
frecvente manifest8ri de la nivelul cavitatii
bucale;
E. in cazul unei afectari ileale cu afectarea
severa a colonului se produce o absorbtie
crescuta a oxalatului din dieta;
563. Cu referire la complica\iile BCr,
urmatoarele afirmaiii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. ocluzia intestinala este o complica\ie
rara;
B. pot sii apara fistule entero-
retroperitoneale;
C. fistulele entero-vezicale se manifests
prin pneumaturie sau infec~i de tract urinar
persistente;
D. pot fi afectate stomacul 9i duodenul, eel
mai frecvent antrul §i duodenul 1 §i 2,
·
93
determin8.nd durere care mimeaza un
ulcer;
E. absorblia excesiva a oxalatolui din dieta
poate determina hiperoxalurie cu formarea
de calculi urinari de oxalat;
urmatoarele afirma~i sunt ·core·cte, cu
excepfia:
A. in stadiile initiale, ocluzia intestinala se
datoreaza inflamatiei acute ~i edemului
segmentului intestinal afectat {de obicei,
ileonul terminal);
B. pot s;'.i apara fistute entero~cutanate;
C. deoarece BCr este o boala transmurala
cu peretele intestinal mult lngro§B.t.
perforatia intestinali'i este frecventa;
D. cronicizarea lezfunilor §i cicatrizarea pot
duce la obstruq:ia evacu8rii stomacului §l
a duodenului;
E. litiaza oxalic8 poate duce la infetjii
urinare recidivante, cu degradarea
progresiva a func\iei renale p~na la boala
rena!a de stadiu terminal;
565. Oespre complicatiile BCr, urmatoarele
A. in stadiile avansate de-boala, ocluzia
intestinal8 se datoreaza unei ihgust8ri fixe
(prin fibroza) a lnteslinului;
B. fistulele pot deterrnina formarea de
abcese indolente;
C. perforatia intestinata este- rareori
manifestarea de debut;
D. boa la Crohn cre§te frecven\a ca-ncerului
de intestin sub\ire §i gros, (mult) mal pu\in
insa decat RCUH;
E. predispozitia la litiaza urinara este
redusa de deshidratarea produsa-de
diaree;
566. Referitor la complica\lile BCr,
urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
exceptia:
A. intrucat BCr este un prOces limitat la
mucoasa, se dezvolta aderEin\e ale
seroasei;
B. perfora\ia survine la 1-2% din pacien\ii cu
BCr,
C. perforatia este prevenit~ de aparitia
megacolonului toxic;
D. abcesele intraabdominale ~i pelviene
apar la un. moment dat in evolutia bolii la
1Qw30%1 din pacientii cu BCr;
 BOULE INFLAMATOARE COLONlcE (SIC) 95
94 SEMIOLOGlE DIGESTIV A

C. corespund unor antigene identice cu cele 1. pacien\ii cu BCr: E. a-4, b-3, c-1, d-2;.
E. printre complica\iile SCr se afla pacien\ii cu RCUH; 576. Fiind date urmatoarele indicatori
asociate cu vasculita; 2.
hemoragia masiva;
D. sunt dirija\i fa\a de antigene care au 3. persoane fara SIC; statistici:
567 .. Cu privire la complica~ile SCr,
probabil reactii incruci~ate cu antigenele §i urmatoarele evaluari de prevalenta: 1. sensibllitate;
urmatoarele afirmatii sunt core_cte;_cu 2. specificitate;
bacteriene intestinale; a. 10-15%:
exceptia: 3. valoare predictiva poz'rtiva;
E. sunt pozitivi la aproximativ 60-?0o/o din b. 60-70%;
A aderen\ele seroasei ofera cai directe c.55%; 4. valoare predicliva negativa;
pentru formarea de fisrule; pacien\ii cu RCUH
571. Referttor la prevalen\a ANCA-p, fiind care este lista de asocieri corecta: §i urmatoarele· semnific81ii:
8. perforatia_ se produce de obicei in jejun;
date urmatoarele categorii de persoane: A. a-1, b-2, c-3; a. AN/ (FN +AN);
C. cand este liberii, perforatia poa_te b. AN/ (FP +AN);
1. pacien\ii cu RCUH; B. a-2, b-1, c-3;
produce o_ peritonit8 fatala, mai ales cand C. a-2. b-3, c-1; c. AnPel (AnPe + FP);
afecteaza jejunul; 2. rudele de gradul intai ale pacientilor cu
RCUH; D. a-3, b-1, c-2; d. AnPe/ (AnPe + FN);
D. glucocorticoizii sistemici cre_sc fiscul E. a-3, b-2, c-1; care este lista de asocieri corecta:
formarii de abcese intraabdominale §i 3. pacientii cu BCr;
pefviene la pacientii cu BCr care nu au 4. popula\ia generala; 574. Fiind date urmatoarele termeni statistici: A. a-1, b-2, c-3, d-4;
§i urmatoarele evalu8ri de prevalenVt 1. adevarat negativ (AN); B. a-1, b-4, c-2, d-3;
suferit niciodata o-interventie chirurgicata; C. a-1, b-4, c-3, d-2;
a. 60-70%; 2. adevarat pozitiv (AnPe);
E. absorb~a intestinala nu este afectata; D. a-4, b-1, c-2, d-3;
5-15°/o; 3. fats negativ (FN);
568. Pnvitor la complica\iile BCr, urmatoarele b. 4. fats pozitiv (FP); E. a-4, b-2, c-3, d-1;
excep\la: C. 2w3o/o;
afirma\li sunt corecte, cu le semnifica\ii: 577. Referitor la utilifutea determin8rii
d. 5-10%; §i urmatoare
A. aderentele seroasei cresc_incidenta a. persoanele sanatoase la care testul este anticorpilor ANCA-p §I ASCA ln diagnosticul
perfora~ej libere; _ care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3; negativ; BIC, fiind date urmatoarele constat8ri:
8. uneori; perfora\ja se produce fn jejun; b. persoanele bolnave la care testul este 1. ANCA-p pozitivi;
C. peritonita generalizata poate fl provocata
B. a-1, b-3, c-2, d-4;
C. a-3, b-1. c-2, d-4; negativ; 2. ASCA pozitivi;
de ruptura .unui abces intraabdofn inal;
se D. a-3, b-2, c-1, d-4; c. persoanele sanatoase la care testul este 3. ANCA-p pozitivi§i ASCA negativi;
D. la 40°/o-d.intre pacien\ii cu BCr pozitiv; 4, ANCA'p negativi §i ASCA pozitivi;
proQuce ocluzie intestinala; E. a-3, b-2, c-4, d-1;
d. persoanele bolnave la care testul este ~i urmatoarele evaruari ale valorii
E. tn BCr nu apar leziuni perianale; 572. Referitor la investigatiile serologice in
bolile inflamatoare colonice, urmatoarele pozitiv; diagnostice:
Diagnos ticul .BIC afirmatii sunt corecte, cu exceptial care care este lista de asocieri corecta: a. sensibilitate de ?0-70% pentru RCUH;
dintre unnatoarele afirma'ii este corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; b. sensibilitate de 57% §i specificitate de
569. Referitor la in(,iicatorii serolOQici utiliza\i
A. prezenta anticorpilor ANCA-p permite B. a-1, b-3, c-2, d-4; 97% pentru RCUH;
in B\C, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
.' identificarea unor fenotipuri de boala C. a-1, b-3, c-4, d-2: c. sensibilitate de 49% !;?i specificitate de
cu exceptia:.
serologici Pot fl specifice; D. a-2, b-1, c-3, d-4; 97°/o pentru BCr;,
A. maf-mul\i indicatori
B. pozitivitatea ANCA-p este asociata mai E. a-3, b-1, c-4, d-2; d. sensibilitate de 60-70% pentru BCr;
foiosi\i pentru- a di.feren,i8. intre e·cr ~i
adesea cu pancolita, interventie 575. Fiind date urmatoarele indicatori care este lista de asocieri corecta:
RCUH;
chirurgicala timpurie, inflamatia pungii statistici: A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. o serie de indicatori serolo9ici pOt ajuta
la prezicerea evolu\lei BIC; dup8 anastomoza dintre punga ileala §i 1. sensibilitate; B. a-1, b-3, c-2, d-4;
anticorpilo r' anti-citopla sma anus (IPAA) §i colangita sclerozanta 2. specificitate; C. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. detectarea
3. valoare predictiva pozitiva; D. a-2, b-1, c-3, d-4;
neutrofilelor perinucleari (ANCA-p) ln serul primara (CSP);
C. prezen\a anticorpilor ANCA-p in BCr 4. valoare predictive negative; E. a-2, b-4, c-3, d-1;
pacien\ilor arata ca diagnosticul corect
este de vascullta nu de BIC; este asociata cu boala colonic8 §i urmatoarele semnificatii: 578. Referitor la utilitatea determinarii
D. ln serul pacien~lor cu BIC pot fi detecta\i asemanatoare cu RCUH; a. propor1;ia de sanato~i la care testul iese anticorpilor ANCA;p §i ASCA ln diagnosticul
anticorpi anti-Saccharomyces Cerevisiae 0. anticorpii ASCA recunosc secven\e de negativ; BIC, urmatoarele ~firma\ii sunt :core.eta, cu
(ASCA); manoza din peretele celular al b. propor1;ia de sanato§i dintre persoanele excep\ia (VPPI VPN = valoare predictiva
E. indicatorii sero!ogici trebuie integra\i in S.cerevisiae; cu test negativ; pozitival negativa):
contextul clinic ~i corela'i cu datele E. ASCA sunt mai caracteristici pentru c. propoJ1ia de bolnavi la care testul iese A sensibilltatea §i specificttatea ANCA-p/
morfopatologice; RCUH decal pentru BCr; pozitiv; ASCA nu depind de prevalenja SIC lntr-o
570. Referitor la ANCA-p asocia\i cu _RCUH, F. determinarea combinata a ANCAwp §i a d. propor1;ia de bolnavi dintre persoanele cu popula\ie data:
ASCA (ANCA-pl ASCA) ar putea test pozitiv; 8. pentni o popula,ie de·pacienli cu o
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
reprezenta o abordare diagnostic8 care este lista de asocieri corecta: prevalen\a a SIC de 62%, VPP este de
exceptia:
A. reprezinta un set distinc.t de ANCA-p; valoroasa in BIC; A. a-1, b-2, c-4, d-3; 94% iar VPN este de 63%;
573. Referitor la prevalen\a ASCA, fiind date B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. 1z este un omotOg al familiilor bacteriene
S. sunt dirija~ fa\a de anttgene care nu au
lost inca identificate: urmatoarele categorii de persoane: C. a-2, b-4, c-1, d-3: de factori de transcriptie de 11;1 ()_.~_rgyVenta
D. a-4. b-1, c-3. d-2;
 96 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
asociata cu Pseudorrionas fluorescens (!!
a homologue of the bacterian
transcription-factor fainilies from a
Pseudomonas fluorescens-assoc'iafed
sequence);
D. dintre pa_cientii cu B'Cr, doar 4o/o au
anticorpi fata de toate:cele patru tipuri de
antigene (ANCA-p, ASCA, Omp C sau I,);
E. pacien\ii cu RCUH a'_u reactivitate serica
redusa sau absenta p~ntru flagelina- Cbir1;
579. Referitor la utilitatea determinarii
anticorpilor ANCA-p >i ASCA in diagnosticul
BIC, urmaloarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia (VPP/ VPN = valoare predictiva
pozitivS/ negativ8):
A. intr-o popula1ie de pacienti cu o
prevalen\a combinata.a RCUH >i a BCr de
62°/o,. determinarea ANCA-p/ ASCA are o
sensibilitate de 64% ;;i o specificitate de
94%;
B. intre pacientii dintr-uO centru de referinµl,
55o/o din pacientii cu BCr sunt seroreactivi
pentru porina C a membranei exteme
(Omp C) de la E.coli;
C. determinarea ·combinata a mai multor
tipuri de anticorpi cre11te doar costurile, nu
~i capacitatea de a di8gnostica BCr;
D. tipul de anticorpi peritru care existii
pozitivitate poate :.ajuta la prezicerea
fenotipului de.boa1a;
E. anticorpi fata de antigene din membrana
herhatiilor care reactioneaza incruci~at cu
enterdpato'geni cum af fi Campylobacter
sp. pot fi asociati cu anemie hemolitic8 in
BCr;
580. Referitor la utilitatea' determin3rii
anticorpilor ANCA-p >i ASCA in diagnosticul
BIC, urmatoarele afirm8~i sunt corecte, cu
excep\ia (VPP/ VPN • valoare predictive
pozitiva/ negativli):
A. VPP >i VPN pentru ANCA-p/ ASCA
variaza In functie de.prevalents BIC intr-o
popula\ie data;
B. intre pacientii dfntr..uti centru de referinta,
50-54°/o din pacientii cu BCr au anticorpi
la\a de '2;
C. di.ntre pacientii cu BCr, 85o/o au anticorpi
tata de toate cele patru antigone {ANCA-p,
ASCA, Omp C, I,);
D. aproxima.tiv son/o din pacien~i cu BCr au
reactivitate serica pentru flagelina Cbir1;
E. determinarea diverselor tipuri de
anticorpi poate ajuta la luarea deciziilor
terapeutice;
581. Urmatoarele fragmente dintr~o fraza
vizAnd implicarea diverselor tipuri de
anticorpi in patogeneza BIC sunt corect
formulate, cu exceptia:
A. flagelina Cbir1 este un antigen
imunodominant;
B. al florei microbiene intestinale;
C. care inhiba reactiile;
D. celulelor B >i T CD4+;
E. la §oarecii cu colita;
582. Urm8toarele fragmente dintr·O frazi3
referitoare la implicarea diverselor tipuri de
anticorpi in patogeneza BIC sunt corect
formulate, cu exceptia: . de anticorpi (ASCA+, Omp C+, 12+ and
A. transferarea ceiulelor TH 1 CD4+
specifice pentru Cbir1;
B. la §Oarecii cu deficit imun sever combinat
(fara limfocite T >i B func\ionale );
C. amelioreaza colita;
D. dependenta de exprimarea exogena a
flagelinei Cbir1;
E. in cec ~i in colon;
583. Urmatoarele fragmente dintr·o fraza
viz~nd rolu! serologiei in abordarea
pacientului cu BCr sunt corect formulate, cu
excep\ia:
A. determinarea diverselor tipuri de
anticorpi;
B. poate ajuta in a decide daca la un
pac1ent care are colita nedeterminata;
C. ar trebui efectuata o anastomoza intre
punga ileata §i anus;
D. deoarece pacien\ii cu trasaturi
predominante de BCr;
E. au o evolu1ie postoperatorie favorabil8;
584. Referitor la prezicerea fenotipului de
boala pe baza tipului de anticorp pentru
care exista pozitivitate, fiind date
urmatoarefe Vari.ante:
1. pozitivitatea pentru ASCA;
2. pozitivitatea pentru 12;
3. pozitivitatea pentru anti-Cbir1;
§i urmatoarele caracteristici ale bolii:
a. probabilitate mai mare de leziunii
fibrostenozante;
b. propofi:ie crescuta de complicafii timpurii
ale BCr;
BOULE INFLAMATOARE COLONICE {BIC)
c. asociata cu leziuni de intestin subtire,
leziuni fibrostenozante ~i cu leziuni
penetrante intern;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
585. Referitor la prezicerea fenotipului de
boa!a pe baza tipului de anticorp pentru
care exista pozitivitate, fiind date
urmatoarele variante:
1. pozttivitatea pentru 12, Omp C >i ASCA;
2. pozitivitatea pentru Omp C;
3. pozitivitatea pentru toate cele patru tipuri D. a-4, b-1, c-2, d-5, e-3;
anti-Cbir1 +) la copiii cu BCr;
§i urmatoarele caracteristici ale bolii:
a. probabilitate mai mare de perforatie
intestinala;
b. boala mai agresiv8 ~i o progresie mai
rapida pana la leziuni perforante ·intern §i/
sau fonnare de stricturi;
c. probabilitatea cea mai mare sa fie supu~i ~i urmatoarele evalu8.ri de prevalenta:
unei interventii chirurgicale pe intestinul
subfire;
care este Hsta de asocieri corect8:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
586. Care dintre urmatorii anticorpi
(reprezentand indicatori. serologici in BIC)
este singurul cu utilitate in diagnosticul §i
tratamentul BIC:
A. autoanticorpi fata de celule caliciforme;
B, autoanticorpi pancreatici;
C. autoanticorpi fata de izoforma 5 a
tropomiozinei din celulele epiteliale
colonice;
D. anticorpi fata de antigene din membrana
hematiilor;
E. anticorpi anti-citoplasma neutrofilelor
perinuc!eari;
587. Referitor la prevalenta autoanticorpilor
fata de celule caliciforme, fiind date
urmatoarele categorii de persoane:
1. pacientii cu RCUH;
2. pacien\ii cu BCr;
97
3. rudele.de gradul lntai ale pacien\ilor cu
RCUH;
4. rudele de gradul lntai ale pacien-plor cu
BCr;
5. persoane sanatoase 9i fara rude cu BIC;
~i urmatoarele evaluBri de prevalents:
a. 19o/o;
b.39%;
c. 2%;
d. 21°/n;
e, 30°/n;
care este lista de asocieri. corecta:
A. a-2, b-1, c-3, d-4, e-5;
B. a-2, b-3, c-5, d-4, e-1;
C. a-3, b-4, c-1, d-5, e-2;
E. a-4, b-1. c-5, d-3. e-2;
588. Referitor la prevalenta anumitor
anticorpi in BIC, flind date urmatoarele tipuri
de anticorpi:
1. anticorpi antitropomiozina din celulele
epiteliale colonice;
2. anticorpi fate'§ de celule acinare
pancreatice;
a. 4% din pacien~i cu RCUH;
b. 36% din pacien\ii cu RCUH;
c. 31% din pacientil cu BCr;
d. 13% din pacien~i cu BCr 9i din
persoanele s8n8toase;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1. c-2, d-1;
589. Referitor la diagnostic diferen\ial al
RCUH i;;l al BCr, urmatoarele afirmaiii sunt
corecte, cu exceptia:
A. RCUH ~i Ber au trasaturi similare cu
multe alte bbli;
B. pentru punerea diagnosticului se
folose~te o combina\ie de trasaturi;
C. nu existil un test diagnostic categoric;
D. odatii pus diagnosticul de BIC,
diferen\ierea intre RCUH §i BCr este
imposibil8 in S15o/o diri cazu1i;
E. c8nd, intr-un caz de· BIC, nu se poate
face diferenµerea intre RCUH §i BCr se
folose§te termenul de colita infectioasa;
 BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIC) 99
98 $EMIOLOGIE DIGESTIVA

C. a-1, b-3, c-4, d-2; c. leziuni perineale semnificative; ~i urmatoarele trasaturi:

590. Referitor la diagnostic diferenJial al
D. a-1, b-4, c-3, d-2; d. ASCA-pozitiv; a. radiologic: colita-_-asimetricii;
RCUH §i al BCr, d.ate fiind urmatoarele
E. a-3, b-2, c-4, d-1; care este lista de asocieri corecta: b. ANCA,pozitlv;
evatuart de incidenla:
1. adesea in BCr; 593. Referindu~ne la diagnostic diferential al A. a-1, b-2, c-3, d-4; c. la endoscopie: leziuni continUe;
2. da in BCr; RCUH ~i al BCr, desemnate fiind B. a-1, b-2, c-4, d-3; d. la endoscopie: gi-anuloame !,a biopsie;
3. nu Jn RCUH; urmatoarele evaluari de incidenta: C. a-1, b-3, c-4, d-2; care este lista de asocieri corecta:
4. rareori in RCUH; 1. adesea in BCr; ' D. a-2, b-3, c-4, d-1; A. a-1, b-2, c-2, d-3;
§i urmatoarele trasaturi: 2. da In BCr; E. a-3, b-4, c-2, d-1; B. a-1, b-3, c-2, d-2;
a. raspunsul la antibiotice; 3. nu in RCUH; 596. Referitor la diagnostic diferen\ial al C. a-3, b-1, c-2, d-2;
b. fistule; 4. uneori In RCUH; RCUH ~i al BCr, fiind date urmatoarele D. a-3, b-2, c-1, d-2;
c. manifestari sistemice; evalu8ri de incidentfi: E. a-3, b-2, c.2, d-1;
§i urmatoarele trasaturi:
d. ocluzie colonica; a. radiologic: stricturi; 1. adesea Tn BCr; 599. Referitor la diagnostic diferen~al al
care este lista de asocieri corecta: b. recidiva dupa interventia chirurgicala; 2. da in BCr; RCUH §i al BCr, fii~d date urmatoarele
A. a-2, b-1, c-3, d-4; c. ocluzie de intestin subtire; 3. da in RCUH; evalu8ri de inciden\8:
B. a-2, b-3, c-1, d-4; d. radiologic: modifiGari semnificative ale 4. nu in RCUH; 1. datn BCr;
C. a-3, b-1, c-2, d-4; intestinului subtire; §i urmatoarele trasaturi: 2. rareori in BCr;
D. a-4, b-1, c-3, d-2; care este lista de asocieri corecta: a. radiologic: colita asimetrica; 3. da In RCUH;
E. a-4, b-3, c-1, d-2; A. a-1, b-3, c-4, d-2; · b. radiologic: modificB.ri semnificative ale 4. uneori in RCUH;
intestinului subtire; §i urm8toarele trasaturi:
591. Privitor la diagnostic diferen\ial al RCUH B. a-2, b-1, c-4, d-3;
§i al BCr, propuse fiind urmatoarele evalu8ri C. a-3, b-4, c-2, d-1; c. mucus; a. ANCA-pozitiv;
D. a-4, b-2, c-3, d-1; d. la endoscopie: lipsa de afectare a b. la endoscopie: leziuni continue;
de inciden\a:
1. adesea in BCr; E. a-4, b-3, c-1, d-2; rectu!ui; c. radiologic: modiflc8ri ale ileonului
care este lista de asocieri corecta: terminal;
2. dain BCr; 594. Referitor la diagnosticul diferen,ial al
3. nu in RCUH; RCUH §i al BCr, Numite ftind urmatoarele A. a-1, b-4, c-2, d-3; d. formatiune abdQmtna!a;
4. rareori in RCUH; B. a-2, b-3, c-1, d-4; care este lista de asocieri oorecta:
evaluari de incidenta:
§i urmatoarele trasaturi: 1. adesea in BCr; C. a-2, b-3, c-4, d-1; A. a-1, b-2, c-4, d-3;
a. recidiva dupa interven\ia chirurgica!8; 2. da In BCr; D. a-2, b-4, c-1, d-3; B. a-2, b-3, c-4, d-1;
b. ocluzie de inte.stin sub1ire; 3. nu in RCUH; E. a-2, b-4, c-3, d-1; C. a-3, b-2, c-4, d-1;
c. ASCA-pozitiv; .. 4. uneori in BCr; 597. Referitor la diagnostic diferential al D. a-4, b-2, c-1, d-3;
d. durere; ~i urmatoarele trasaturi: RCUH §i al BCr, fiind date urmatoarele E. a-4, b-2, c-3, d-1;
care este lista de asocieri corecta: a. la endosoopie: aspect in ,,piatra de evaluari de incidenta: 600. Referitor la diagnostic difere:ntl8l 81
A. a-1, b-2, c-4, d-3; pavaj"; 1. adesea in BCr; RCUH §i al BCr, fiind date urmatoarele
B. a-2, b-3, c-4, d-1; b. radiologic: modific8ri ale ileonului 2. da in RCUH; evalu8ri de incidenta:
C. a-3, b-4, c-2, d-1; terminal; 3. nu in RCUH; 1. da in BCr;
D. a-4, b-1, c-2, d-3; c. mucus; 4. uneori in RCUH; 2. uneori In BCr;
E. a-4, b-1, c-3, d-2; d. ocluzie colonic8; ~i urmatoarele trasaturi: 3. nu In RCUH;
592. Cu referinja la diagnostic diferen\ial al care este !ista de asocieri corecta: a. radiologic: colita segmentara; 4. rareori In RCUH;
RCUH §i al BCr, indicate fiind urmatoarele A. a-1, b-3, c-2, d-4; b. manifestari sistemice; eyi urmatoarele trasaturi:
evaluari de incidenta: B. a-1, b-3, c-4, d-2; c. sange macroscopic Tn scaun; a. formatiune abd0minal8;
1. adesea in BCr; C. a-1, b-4, c-2, d-3; d. radiologic: stricturi; b. fistula;
2. da in BCr; D. a-3, b-1, c-2, d-4; care este lista de asocieri corecta: c. la endoscOpie: granuloame I~ biopsie;
3. nu in RCUH; E. a-3, b-2, c-4, d-1; A. a-2, b-1, c-3, d-4; d. sange macroscOpic in scaun;
4. rareori in RCUH; 595. Privitor la diagnosticul diferenfial al B. a-3, b-2, c-1, d-4; care este lista de a:socieri corecta:
§i urmatoarele trasaturi: RCUH §i al BCr, fiind date urmatoarele C. a-3, b-4, c-2, d-1; A. a-1, b-3, c-2, d-4;
a. leziuni perineale semnificative; D. a-4, b-1, c-2, d-3; B. a-2, b-1, c-3, d-4;
evalu8ri de incidenta:
b. la endoscopie: lir}sa ·de afectare a 1. adesea in BCr; E. a-4, b-3, c-1, d-2; C. a-2, b-3, c-1, d-4;
rectului; 2. da in BCr; 598. Referitor la diagnostic diferen\ial al D. a-4, b-1, c-2, d-3;
c. raspurlsul la antibiotice; 3. uneori in RCUH; RCUH §i al BCr, fiind date urmatoarele E. a-4, b-1, c-3, d-2;
d. la endoscopie: aspect In ,,piatra de 4. nu In RCUH; evalu8.ri de incidenta: 601. Referitor la manifestarile caracteristice
pavaj"; §i urmatoarele trasaturi: 1. adesea in RCUH; ale BCr, fiind date urmatoarele evalu8ri de
care este lista de asocieri oorecta: a. radiologic: colita segmentara; 2. uneori in BCr; inciden\8:
A. a-1, b-2, c-3,d-4; b. durere; 3. nu in RCUH; 1. adesea;
B. a-1, b-2, c-4, d-3;
 100 SEMIOLOGIE DIGESTIVA BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIG) 101
2. caracteristic; 1. adesea; 1. adesea; 2. nu;
3. uneori; 2. uneori; 2. uneori; 3. uneori;
9i urmBtoareie trasaturi: 3. da; 3. nu; §i urmEitoarele trasaturi:
a. la endosbopie: lipsa de afectare a 4. caracteristic; !]i urmatoarele trasaturi: a. radiologic: modific8ri ale ileonului
rectului; - §i urmatoarele trasaturi: a. radiologic: stricturi; terminal;
b. radiolOgic: modificari-ale ileonului a. formaliune abdominal8; b. ANCA-pozitiv; b. la endoscopie: leziuni continue;
terminal; b. ocluzie de intestin subtire; c. radiologic: colita asimetricii; c. leziuni perineale semnificative;
c. mucus; _ c. recidiva dupa interven~a chirurgicala; d. ocluzie de intestin subtire; care este lista de asocieri corecta:
care este lista de asocieri corecta: d. sange macroscopic in scaun; care este lista de asocieri'corecta: A. a-1, b-3, c-2;
A a-1, b-2, c-3; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-2, b-1, c-3;
B. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-2, b-1, c-3, d-3; C. a-2, b-3, c-1;
C. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b-3, c-4, d-2; c. a-3. b-1, c-2, d-3; D. a-3, b-1, c-2;
D. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-3, d-4; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-2, c-1;
E. a-3, b·2, c·1; D. a-4, b-1, c-2, d-3; E. a-3, b-3, c-2, d-1; 611. Cu referin~a la manif~starUe
602. Cu privire la manife'.startle caracteristice E. a-4, b-1, c-3, d-2; 608. Cu privire la manifestarile caracteristice caracteristice ale RCUH, fiind date
ale BCr, ·fiind date urm8foarele evaluBri de 605. Cu referinl8 la rnanifestarile ale RCUH, fiind date Urmatoarele evalu8ri urmatoarele evaluari de incidenl8:
incidenta: caracteristice ale BCr, fiind date de incidenta: 1. nu;
1. adeSea; urrnatoarele evalu8ri de incidenta: 1. da; 2. rareori;
2. caracteristic; 1. adesea; 2. uneori; 3. uneori;
3. uneori; 2. caracteristic; 3. nu; §i urmatoarele trasaturi:
~i urniatoarele trasaturi: §i urmatoarele trasaturi: §i urmatoarele trasaturi: a. radiologic: rnodific8ri semnificative-ale
a. fistule; a. Ia endoscopie: aspect in ,,piatra de a. recidiva dupa interventia chirurgicala; intestin'ufui sub~re;
b. la endoscopie: leziuni continue; pavaj"; b. la endoscopie: granuloame la biopsie; b. la endoscopie: lipsa de afectare a
c. durere; b. ocluzie colonic8; c. mucus; rectului;
d. radiologic: stricturi; _ c. radiologic: colita segmentara; d. durere; c. raspunsul la antibiotice;
care este lista de asocieri corecta: d. manifestari sisternice; care este lista de asocieri corecta: d. manifeStari sistemice;
A. a-1, b-1, c-3, d-2; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-3; care este lista de asocieri corecta:
B. a-1, b-2, c-3, d-1; A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-2, b-1, c-3, d-3; A. a-1, b-2, c-1, d·3;
C. a-1, b-3, c-1, ct,2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-3, c-1, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1;
D. a-2, b-3, c-1, d,1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-3, c-3, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3;
E. a-3, b·1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2; D. a-2, b-3, c-1, d-1;
603. Privitor la manifest8i'"ile caracteristice ale E. a-2, b-2, c-1, d-1; 609. Privitor la manifestarile caracteristice ale E. a-3, b·2, c-1, d-1;
BOr, fiiiid date urmatoarele evalu8ri de 606. Despre manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evalu8ri de 612. Despre manifestarile caracteristice ale
incidenta: BCr, fiind date urmatoarele evalu8ri de inciden1a: RCUH, fiind date urrnatoarele evalu8ri de
1. adesea; incidenta: 1. caracteristic; incidenta:
2. uneori; 1. adesea; 2. nu; 1. nu;
3. da; 2. da; 3. rareori; 2. rareori;
4. caracteristic; 3. rareori; 11i urmatoare!e trasaturi: §i urmatoarele trasaturi:
t;>i urmatoarele trasaturi: ~i urmatoarele trasaturi: ;: a. oc!uzie colonica; a. formaliune abdominala;
a. la endoscopie: granUloame la biopsie; a. radiologic: modific8ri semnificative ale ' b. s8nge macroscopic in scaun; b. fistule;
b. radiologic: coliti1 asifuetrica; intestinului sub1ire;
' c. la endoscopie: aspect in .,piatra de c. radiologic: colita segmentara;
c. leziuni perineale semnificative; b. ANCA·pozitiv; pavaj"; d. ASCA-pozitiv;
d. r8spunsu! la antibiotice; c. ASCA-pozitiv; care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta:
care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
A. a-2, b-3, c-1, d-4; A. a-1, b-2. c-3; B. a-2, b-1, c-3; 8. a-1, b-2, C·2, d-1;
B. a-2, b-3, c-4, d-1; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2;
c. a-2, b-4, c-1, d-3; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; D. a-2, b-1, c-2,d-1;
D. a-3. b"2, c-4. d-1; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; E. a-2, b-2, c-1, d·1;
E. a-4, bc2, c-3, d-1; E. a-3, b-2, c-1; 610. Cu referire la manifestarile caracteristice
604. Cu referire la manifestarile carabteristice 607, Referitor la manifest8rile caracteristice ale RCUH, fiind date urrnatoarele evaluari
ale BCr, fiirid date urm8toare!e evalufiri de ale RCUH, fiind date urmatoarele evalu8ri de inciden\8:
incidenta: de inciden1a: 1. caracteristic;
 SEMIOLOGlE OlGEST!VA
102
Manifestiirile extraintestinale ale
BIC
613. Referitor la manifestarile extraintestinale B. poate sa apara la ani de zile dupa
ale BIC, Urmatoarele arirmatii sunt corecte,
cu excep\ia:
A. ~ o treime. din pacien\ii cu BIC au eel
putin o rTianifestare de boala
extraintestinala;
B. cele mai frecvente complica1ii
genitourinare sunt calculii, obstrutjia
ureterala ~i fistulele;
C. nefrolitiaza are cea mai mare prevalen\8
(10-20o/n) la pacien\ii cu BCr dupa rezectia
intestinului sut)1ire;
0. pacien~i cu BIC au un rise crescut de
tromboza atat venoasa, cat l]i -arteria\8;
E. riscul de tromboza este crescut dear
cand boa!a este activa;
F. riscul de boalii tromboembolicii cre§te
cand BIG devine activil;
614. Referitor la eritemul nodes (EN) drept
manifestare extraintestinala a BCI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. EN apare la ~15o/o din pacientii cu BCr,
B. EN apare la 10% din pacien\ii cu RGUH;
C. episoadele de EN se coreleaza invers cu
nivelul de activitate al inflamatiei
intestinale;
D. leziunile de EN apar inainte de instalarea C. in centrul leziunilor exista tesut necrotic,
simptomelor intestinale;
E. ~desea,-EN coexista cu o artrita
periferica activa;
615. Referitor la leziunile de eritem .nodos,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. sunt de tip macular;
B. sunt reci;
C. sunt cafenii;
0. sunt nedureroase;
E. au un diametru de 1-5 mm;
616. Care dintre urmato_arele nu-reprezinta o
localizare obi§nuita a leziunilor de eritem
nodes:
A. fata anterioara a gambelor;
B. glezne;
C. partea posterioara a gambelOr;
0. coapse ~i brate;
E. fa\ii;
617. Referitorla piodermia gangrenoasa
drept manifestare extraintestinala a BCI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. apare la 1-12% din pacien\ii cu RGUH;
proctocolectomie;
C. leziunile pot fi unice sau multiple;
D. leziunile nu depa§esc 1 cm;
E. fa'a este deseori afectata;
F. piodermia gangrenoasa apare
intotdeauna dupa inceputul simptornelor
intestinale;
618. Cu privire la piodermia gangrenoasa
drept manifestare extraintestinala a BCI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. se asociaz8 cu colita Crohn mai frecvent
decal cu RGUH:
B. are o evolutie paralela cu boala
intestina!a;
C. este de obicei asociata cu boala severa;
O. leziunile cresc rapid;
E. leziunea initiala este de obicel o pustula;
619. Privitor la piodermia gangrenoasa drept
manifestare extraintestinala a BCI,
urmatoarele afirrnatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. de obicei apare inainte de punerea
diagnosticului de BIG (pe baza
manifestarilor intestinale );
B. r8.spunde bine la colectomie;
cu sange §i exsudate;
D. leziunile se extind longitudinal;
E. in mod obi§nuit, leziunile sunt localizate
pe talpi;
620. Fiind date urrn8toarele stadii parcurse
de leziunile de piodermia gangrenoas8:
a. pustula;
b. extindere concentrica, distrug8nd rapid
pielea sanatoasa:
c. leziuni cu margini violacee inconjurate
de un ha!ou eritematos;
d. ulcerarea leziunilor:
care este succesiunea temporala corecta:
A. a--+b--jod-+c;
8. 8--+C--Jod--i-b;
C. a--+d--+b--l-C;
0. b--+a--+d-+c;
E. C--+d-..b-a;
621. Referitor la localizarea leziunilor de
piodermie gangrenoasa, fiind date
urmatoarele eva!uari de frecventa:
BOULE INFLAMATOARE COLONICE {BIG)
1. in mod obi§nuit;
2. uneori;
3. rareori;
§i urm8toarele localizBri:
a. suprafata dorsala a picioarelor §i a
gambelor;
b. ta\a;
c. stome (peristomal);
d. torace;
e. bra\e;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-3;
B. a-1, b-2. c-2, d-3, e-2;
G. a-1, b-3, c-2, d-2, e-2:
D. a-2, b-1, c-2, d-2, e-3;
E. a-2, b-2. c-1, d-2, e-3;
622. Fiind date urmatoarele manifest8ri
dermatologice care se pot asocia cu SCI:
1. sindromul Sweet;
2. piodermie vegetanta;
3. piostomatita vegetanta;
4. metastaze cutanate ale BCr;
~i urmatoarele caracteristici:
a. manifestare rara, constand in formarea
de grflnuloame cutanate;
b. afecteaza mucoasele;
c. apare in zone intertriginoase;
d. reprezinta o dermatoza neutrofilicii;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-4, c-3, d-2;
B. a-2, b-1, c-3, d-4;
G. a-2, b-3, c-1. d-4;
D. a4, b-1, c-3, d-2;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
623. Referitor la leziunile extraintestinale
(cutanate §i orale) care se pot asocia cu
BC!, urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. psoriazlsul afecteaza 5-10% din pacien1ii
cu BIG;
B. leziunile psoriazice nu se coreleaza cu
nivelul de activitate al inflama1iei
intestinale;
C. forma~iunile cutanate perianale apar la
75-80°/o din pacien\ii cu BCr;
D. formatlunile cutanate perianale se
asociaza in special cu afectarea colonial
in cadrul BCr;
E. leziurlile mucoasei bucale apar rareori in
BCr §i doar deseori in RCUH;
F. in BCr poate s8 apara stomatit8 aftoasa;
G. in BCr apar !eziuni in "piatra de pavaj"
ale mucoasei bucale;
103
624. Fiind date urmBtoarele manifestari
reumatologice care,pot sa apara in cadrul
BIG:
1. ambele;
2. artrita perifericii;
3. spondilita anchilozanta;
§ci urmatoarele trasaturi:
a. este mai frecventa in BCrdecat in
RGUH;
b. este asimetric8;,
c. nu se remite dupa colectomie;
d. determina leziuni eyi deform8ri scheletice
permanente;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-3;
G. a-2; b-3, c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-:i;
E. a-3, b-2, c-3, d-1;
625. Date fiind urmatoarele manifest8ri
reumatologice care_ pot sa apara in cadrul
BIG:
1. artrita periferica;
2. spondilita anchilozanta;
3. sacroileita;
§i urmatoare!e trasaturi:
a. este simetrica;
b. este migratoare;
c. evolu~ia este continua eyi progresiva;
d. se agraveaza o data cu exacerbarea
inflamatiei intestiriale;
care este !ista de ai:;ocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-1, b-3, c-2, d-1;
G. a-2, b-3, c-1, d-1;
D. a-3, b-1, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
626. Fiind propuse u_rmatoarele man_ifestari
reumatologice care pot sa apara in cadrul
BIG:
1. artrita periferica;
2. spondilita anchilozanta;
3. sacroileita;
~i urmatoarele tr8s?turi:
a. se amelioreaza- o data GU reducerea
inflama1iei intestinale;
b. apare cu frecventa egal8 in RCUH eyi·in
BGr;
c. este poliarticulara;
d. nu se remite la Qlucocorticoizi;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, bC1, c-2, d-3:
B. a-1. b-3, c-1, d-2;
 104 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
C. a-1, b-3, c-2,d-1;
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
627. Propuse fiind urmatoarele manifestar.i
reumatologice care pot sa apara tn cadrul
BIC;
1~ artrita periferica;
2. spondiUta anchilozanta;
3. sacroUeita;
~i urmatoarele trasaturi:
a. antigenul HLA-B27 e~te prezent la.
aproximativ doua treimi din pacientli cu
BIC la care apare aceasta afecµune;
b. eel mai adesea afecteaza articulatiile
mari··ale membrelor suj:>erioare §i
inferioaie;
c. nu se coreleaza cu nivelul de activitate al
inflamatiei intestinale;
d. este adesea asimptoinatica;
care este lista de asociei"i corecta:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-3;
D. a-2, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, dC2;
628. Fiind indicate ·urmatOarele manifestari
reumatologice care pOt sa apara tn .cadrul
BIC:
1. artrita periferica>
2. spondillta anchifcizan·ta;
3. sacroileita;
~i urmatparele trasaturi:
a. eel mai adesea afecteaza coloana
vertebrala §:i pelvis-ul;
b. nu se coreleaza cu nivelul de activitate
al inflamatiei intestinale;
c. se vindeca adesea dupa colectomie
(efectuata la pacien~i cu forme severe de
RCUH);
d. produce_ simptome de durere de spate
joasa dituza, durere irl-fese !}i redoare
matinal8;
care este lista de asocie'ri corecta:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b'3, c-1, d,2;
D. a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3.• b-2, c-1, d-2;
629. Referitcr la. artrita perifericii din cadrul
BlC, urmatoarele afirma\ii sUnt corecie, cu
exceptla:
A. apare la 15-20o/o din Pacientii cu BIC;
BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIC) 105
B. se amelioreaza o data cu exacerbarea, E. progreseaza invariabil pana la SA; 637. Referitor la manifest8rile oculare care
inflama\iei intestinale; 634. Referitor la manifest8rile osteoarticulare pot sa apara in cadrul BIC, fiind date
C. este monoarticulara sau oligoarticulara; care pot sa apara in cadrul SIC, date fiind urmatoarele categorii:
D. eel mai adesea afecteaza articulaliile urmatoarele categorii: A. incidenµi complica~ilor oculars la
mici de la maini ~i de la picioare; 1. manifestari mai frecvente; pacien~i cu BIC. este de 1-10%;
E. se vindeca adesea dup8 colectomie 2. manifest8ri mai rare; B. uveita poate fi descoperita-in timpul
(efectuata la pacien\ii cu forme severe de 3. manifestari provocate de malabsorb\ia perioadelor de retnislune;
RGUH); calciului §:i a vitaminei D; C. uveita anterioara mai este numita ~i iritB;
630. 'Cu privire la artrita periferic8 din cadrul §i urmatoarele manifestari: D. dupa rezectia intestinal8, episoadele de
BIG, urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu a. osteoartropatie hipertrofic8; uveita inceteaza;
exceptia: ' b. osteoporoza; E. episclerita apare la 34o/o din pacien~i cu
A. este mai frecventa In RCUH decat in c. artrita periferica; BIG;
BCr; care este lista de asocieri corecta: 638. -care dintre urmatoarele nu se afll:'i
B. este simetricB; A. a-1, b-2, c-3; printre cele mai frecvente complicatii
C. este migratoare; B. a-1, b-3, c-2; oculare ale SIC:
D. se amelioreaza o data cu reducerea G. a-2, b-3, c-1; A. conjunctivita;
inflama\iei intestinale; D. a-3, b-1, c-2; B. uveita' anterioara;
E. sugereaza caracterul sistemic al B!C; E. a-3, b-2, c-1; C. hemoragia retiniana;
631. Referitor la spondilitii anchilozanti! (SA) 635. Privitor la manifest8rile osteoarticulare D. irita;
din cadrul SIC, urm8toarele afirma\ii sunt care pot sa apara in cadru! SIC, fiind date E. episclerita;
corecte, cu exceptia: urmatoarele categorii: 639. Care dintre urmatoarele simptome nu
A. SA apare la aproximativ 1Oo/o din 1. manifest8ri mai frecvente; este provocat de uveit8:
pacien\ii cu BIG; 2-. manifestari mai rare; A. durere oculara;
B. aproximativ doua treimi din pacien\ii cu 3. manifestari provocate de malabsorbtia B. diplopie;
BIC care au SA nu au antigen HLA-827; ca!ciului ~i a vitaminei D; C. fotofobie;
C. SA se remite la glucocorticoizi; §i urmatoarele manifestari: D. vedere tulbure;
D. eel mai adesea sunt afectate articula\iile a. spondi!ita anchilozanta; E. durere de cap;
periferice; b. osteomalacie; 640. Fiind date urmatoarele mariifest8ri
E. evolutia este continua ~i progresiva; c. osteomielitB pelviana/ femura!a; oculare care pot sa apara in cadrul BIC:
632. Cu privire la spondilit8 anchilozanta care este lista de asocieri corecta: 1. uveita anterioara;
(SA) din cadrul BIG, urmiitoarele afirma\ii A. a-1, b-2, c-3; 2. episclerita;
sunt corecte, cu exceptia: B. a-1, b-3, c-2; ~i urmatoarele trasaturi:
A. SA este mai frecventa in BCr de~t in G. a-2, b-1, c-3; a. apare mai frecvent in colita Crohn;
RCUH; D. a-2, b-3, c-1; b. necesita interventie prompta, uneori cu
B. nivelul de activitate al SA se coreleaza E. a-3, b-1, c-2; glucocorticoizi sistemici;
cu nivelul de activitate al inflamatiei 636. Referitor la manifest8rile osteoarticulare c, poate produce durere oculara, fotofobie,
intestinale; care pot sa apara in cadrul BIC, fiind date vedere tulbure, durere de cap;
C. SA nu se remite dupa colectomie; urmatoarele categorii: d. este o afectiune benigna;
D. produce simptome de durere de spate 1. manifestari mai frecvente; care este Jista de asocieri corecta:
joasa difuza, durere in fese ~i redoare 2. manifestari mai rare; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
matinal8; 3. manifestarr care pot fi induse de B. a-1, b-2, c-1, d-2;
E. deterrnin8 leziuni §i deform8ri scheletlce tratamentul cortizonic; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
permanente; ~i urmatoarele manifestari: D. a-2, b-1, c-1, d-2;
633. Referitor la sacroileita din cadrul BIC, a. sacroileita; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu b. policondrita recidivanta; 641. Date fiind urmiitoarele manifestiiri
exceptia: c. osteoporoza, osteomalacie; oculare ·care pot sa apara in cadrul BIC:
A. este asimetric8.; care este lista de asocieri corecta: 1. uveita anterioara;
B. apare cu frecven\8 egala in RCUH §i In A. a-1, b-2, c-3; 2. episclertta;
BGr, B. a-1, b-3, c-2; ~i urmatoarele trasaturi:
C. este intotdeauna simptomatic8; C. a-2, b-3, c-1; a. poate determiria leziuni ciGatriclale §:i
D. nu se coreleaza cu nivelul de activitate a! D. a-3, b-1, c-2; afectarea vederii;
inflama1iei intestinale; E. a-3, b-2, c-1;
 106 SEMIOLOGJE OIGESTIVA BOULE INFLAMATOARE COLONICE (BIC) 107

b. necesita doar administrare local8 de biliare atat intrahepatice, cat §i A. 50-75% din pacien\ii cu CSP au BIC; C. C-te-tb-+a-+d;_
glucocorticoizi; exfrahepatice; B. cei mai mul\i pacienti nu au simptome la D. d-e-c-a ........b;
c. se asociaza atat cu RCUH, cat §i cu B. prezenta CSP poate fi recunoscuta dupa momentul diagnosticului; E. e-c-a-d-b;
colita Crohn; punerea diagnosticului de BIG; C. este rezonabil sa se foloseasca CPRM 651. Referitor la manipularea int_estinala a
d. se prezinta.cu o U§Oara senza\ie de C. cand apar, simptomele constau in drept investigatie de diagnostic in~iala la oxalatului, fiind date urmatoarele situa\ii:
arsura ocul.ara; oboseala, icter, durer_e abdominala, febra, copii; 1. in mod normal;
care este lista de asocieri corectt';i: anorexia. §i stare generala alferata; D. 10% din pacien\ii cu CSP dezvolta 2. la pacien\ii cu disfunc\ie lleala;
A. a-1, b-1, c-2, d-2; D. CPRM poate vizualiza neregularita\i, colangiocarcinom ~i nu pot fi transplanta\i; §i urmatoarele evenimente:
B. a-1. b-2, c-1, d-2; stricturi multifocale §i dilata\ii la toate E. pericolangita are de obicei o evolu\ie a. ca!ciul este leQat de acizii gra§i
C. a-1, b-2, c-2. d-1; nivelurile arborelui biliar, severa; neabsorbi\i;
D. a-2, b-1, c-1. d-2; E. pacien\ii cu BIC §i CSP au un rise scazut 648. Fiind date urmatoarele evenimente b. oxalatul este U§or absorbii, _mai Bies
E. a-2, b-2, c-1, d-1; de cancer de colon; legate de manipularea intestinala norma!a a c8nd mucoasa colonica este inflamata;
642. Referitor la manifest8rile hepatobiliare F. pacien\ii cu BIC §i CSP trebuie oxalatului: c. calciul din dieta se combina c"u oxalatul
care pot sa apara in cadrul BIC, supravegheati anual prin coloroscopie §i a. hiperoxaluriei; in lumenul intestinal;
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu biopsie pentru eventualitatea apari\iei unui b. cre§terea absorb\iei oxalatului din dieta; d. se formeaza ·aXalat-de ca!Ciu insolubil;
excep\ia: cancer de colon; c. disfunc~e renala progresiva; e. oxalat de calcit.I este-elimirlat-prin scaun;
A. steatoza hepatica este detectabil8 la 645. Referitor la manifestarile hepatobiliare d. calculi renali de oxalat de calciu; f. oxalatul ramas _nelegat ajunge in colon:
aproximativ jumatate din.bJopslile hepatics care pot sa apara in cadrul SIC, care este inl8ntuirea temporalat cauzala care eSte lista de asocieri coredta:
anormale de la pacientii cu BCr §i RCUH; urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2;
B. pacien\ii cu steatoza hepatic8·se prezinta exceptia: A. a--+b-tC-td; B. a-2, b-1, c-1. d-2, e-2. f-1;
de obicei cu icter; A. CSP determina adesea ciroza biliara §i 8. a---+b--+d-tc; C. a-2, b-2, c-1, d,1, e-1, f-2;
C. de obicei, steatoza hepatica este insuflcienta hepatica; C. a-c........d-.b; D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1, f-1;
consecinta unei combinatii de boal8. B. CSP poate fi detectata inaintea BIC; 0. b-a ........d-c; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1;
cronica debilitanta, malnutritie §i ·tratament C. in mod tradi\ional, investiga\ia E. d-ta-tC-tb; 652. Referitor la afeqiunile osoase
cu glucocorticoizi; diagnostica etalon este ecografia; 649. Fiind date urmatoarele evenimente metabolice asociate cu BIC, urmatoarele
D. litiaza biliara este mai frecventa in BCr D. colangiopancreatografia prin rezonanV:i legate de manipularea intestinala normal8. a afirma~i sunt corecte, cu exceptia:
decal in RCUH; magnetica (CPRM) are sensibilitate §i oxa!atului: A. sc3derea ma_sei osoase se produce la
E. litlaza biliara apare la 10-35% din specificitate ridicate; a, se formeaza oxalat de calciu insolubil; 3°/o-30o/o din_pacien~ii cu BIC;
pacienlii cu, ileit~_- ~_au cu rezecti_e ileal8; E. pericolangita este o forma limitata §i b. neabsorbindu-se, oxalatul de calciu este 8. nutrttla totalB parenterala previne
643. Fiind date urrrlatoarele evenimente benign a de CSP, prezenta la aproximativ eliminat prin scaun; scaderea masei.osoase;
fiziopatologice legate de manifestarile 30o/o din pacienlii cu BIC; c. calciul din dieta se combina cu oxalatul C. incidenta fractUrilor este 36°/Q in BCr §i
hepatobiliare din cadrul BIC: 646. Referitor la manifest3rile hepatobiliare in lumenul intestinal; 45% In RCUH;
a. inflBmatie intestinala; care pot sa apara in cadrul BIC, care este inl8n\uirea temporala/ cauzal8. D. severitatea bolii prezice riscut de
b. formarea calculilor biliari; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu corecta: fractura;
c. scaderea cantitfi)tii de saruri biliare din exceptia: A. a-tb-tc; E. budesonidul poate suprima axa hipofizB-
organism; A. CSP apare la majoritatea pacientilor cu B.a-c-b; corticosuprarenala;
d. secretia unei bile litogenice; BIC; C. b_,a ........c; 653. Cu privire la a_fectiunile osoase
e. malabsorbtia acizilor bilia_ri; B. CSP poate fi descoperita la ani de zile D.b-c-a; metabolice asociate cu BIC, urmatoarele
care este inl3n\uirea temporala/ cauzala dupa proctocolectomie; E.c-a-b; afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
corecta: c. atat CPER, cat §i CPRM eviden\iaza 650. Fiind date urmatoarele evenimente A. riscul de scadere a masei osoase este
A. a-tb-tc-td->e; multiple stricturi are ducturilor biliare legate de manipularea intestinala anormala crescut de 'medicamentele folosite in
8. 8-l'b-td-te-l'C; altern8nd cu segmente relativ normale; a oxalatului la pacien\ii cu disfunctie ileala: tratamentul bolii;
C. a-te-tC-+d-tb; D. pacien\ii cu boa la ~imptomatica dezvolta a. oxalatul ramane nelegat; B. inflama\ia mediate de IL-1, IL-6 §i FNT
D. b-1'8-tC-te_,d; ciroza §i insuficien\8 hepatica in 5-10 ani b. oxalatul este U§Or absorbit, mai ales contribuie la scBderea densitBlii osoase;
E. b-td-te_,c........ a; §i necesita in cele din urma transplant cand mucoasa colonica este inflamata; C. riscul absolut pentru _o. fractura
644. Referitor la manifestanle hepatobiliare hepatic; c. acizii gra§i se leaga de calciu; osteoporoticB este de aproximativ 1 o/o pe
care pot sa apara in cadrul-BIC, E. in pericolangita, !eziunile sunt !imitate la d. oxalatul ajunge in colon; persoana pe an;
urmatoarele afirma~i sunt.corecte,_cu ductele biliare mid; e. acizii gra§i nu sunt absorbi\i; D. utilizarea cronic3 a glucocorticoizilor
excep\ia: 647. Referitor la manifest3rile hepatobiliare care este inlantuirea temporala/ cauzala poate duce la pierderea a S20o/o_ din masa
A. in colangita sclerozanta primara (CSP) care pot sa apara in cadrul BIC, corecta: osoasa pe an;
se produce inflama\ia §i fibroza ductelor urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu A. b ........d ........a-c-.e; E. budesonidul previne osteoporoza;
exceptia: B. b-e-d-a........ c;
 108 8EMIOLOGIE DIGESTIVA
654. Privitor la afectiunile osoase metabolice
asociate Cu BIC, ui-mc'.itOarele! afirmaiii sunt
corecte, cu exceptia:'
A. glucocorticoizli, cicl,osporina §i
metotrexatul cresc riScul de scadere a
masei osOas:e;
B. malabsorblia contripuie la scaderea
derisit8¥i osoase;
C. cre~te incidenla fracturilor la ~old,
coloana vertebraJa, incheietura mainii,
coaste; " special la pacientii cu BCr, poate sa apara
D. proPorti.a fracturi10r 1 inai ales ·1a coloana
vertebral8 §i la ~Id, este mai mica la
varstnici (varsta >60);
E. pierderea de masa osoasa ca urmare a
tratamentului cronic.Cu glucocorticoizi este
dependenta de doza;
655. ReferitOt la.osteonecroza din cadrul
BIC, urmatoarele afirmatii sun:t corecte, cu
exceptia:
A. este· caracterizata de proliferarea
ostebcitelor ~i a adipocitelor !}i in·cele din
urma -colaps osos;
B. dur'erea este agravat_a de miljcarea §i
tumefactia articulatiilor;
C. ate·cteaza §Oldurile hlai frecvent decat
""'" ~ --:=--· · geounChii -§if umerti; _
0. intr-un- studi_u, 4_,3°Ai" din pacien\i au
dezvoltat-osteonecroza in interval de 6 luni
de la-inceperea· ·ir-8tamentului cu
glucocorticoizi; -
E. diagnosticul se pune prin
osteodensltcimetrie;
656. Care dintre urmatoarele manifest8ri cu
care se-pot prezenta p8Cien\ii cu BIC nu
sunt conse_cinta tulburBrilor tromboembolice
asociate Cu- B!C:
A. tromboz:a venoasa profunda;
B. embolism pulmonar;
C. accidEinte ·cerebrova·sculare;
D. embolii art~iale;
E. litiaza oxalic8;
657. Factori_r8.spunzatori pentru starea de
hipercoagulabilitate in BlC sunt
urmatoarSle, cu excePtia:
A. an·omalii ale interactiun·1i dlntre limfocite
§i macrofage; ' organice ar putea reprezenta o afectiune
B. hiperhomocisteinemie; .
c. perturbari In cascada coagularii;
D. fibrinoliz'3 deficitara;
E. implicare·a veziculelor-purtatoare de
factor tisular,
F. p_erturbarea sistemului normal al
coagularii de catre autoanticorpi;
G. predispozitie genetica;
658. Referitor la manifestarile extraintestinale
ale BIC, urmatoare!e afirrhalii sunt corecte,
cu exceptia:
A, deficite de vitamina 812 §i vitamine
liposolubile apar in special in afectarile
rectale severe;
B. la pacientii cu BIC de lunga durata, in
a amiloidoza secundara sau reactiv8;
C. materialul amiloid este depozitat
sistemic;
D. in functie de localizare, depozitele de
amiloid pot provoca diaree/ .constipa1ie sau
insuficienta renara;
E, pancreatita este o manifestare
extraintestina!a rara a BIC;
659. Care dintre urmatorii factori nu este
responsabil pentru prevalenla crescuta a
osteoporozei la pacientii cu BIC:
A. deficit de vitamina O;
8. malabsorb\ia calciului;
C. malnutri\ie;
D. administrarea corticosteroizilor;
E. v8rsta;
660. Care dintre urmatoarele nu face parte
dintre manifest8rile cardiorespiratorii
recunoscute a fi asociate cu BIC:
A. endocardit8;
B. miocardit8;
C. pleuropericardita;
D. bo8!8 intersti\iala pulmonara;
E. cardiomiopatie hipertrofica obstructiva;
661. Care dintre urmatoarele nu face parte
dintre mecanismele/ procesele patologice
prin care BIC pot favoriza aparitia
pancreatitei:
A. fistule duodenale;
8. BCr ampularA;
C. hipertrigliceridemie;
0. calculi biliari;
E. co1angita sclerozanta primara;
F. reactii adverse medicamentoase (du pa
6-mercaptopurina, azatioplina sau, foarte
rar, dupa medicamente care contin 5-
ASA);
G. mecanisme autoimune (pancreauta
autoimun8);
H. BCr primara a pancreasului;
SINDROMUL DE COLON IRITABIL (SCI)
Sindromul de colon iritabil
(SCI)
662. Referitor la sindromul de colon iritabil
(SCI), urm8toare!e afirmatii sunt corecte, cu D. debut asociat cu mentinerea frecventei
exceptia:
A. SCI este o tulburare intestinal8
functional8 caracterizata de durere sau
disconfort abdominal §i tulbur8ri de tranzit 665. Referitor la epidemiologia SCI,
provocate de inflama\ia peretelui
intestinal;
8. nu exista indicatori diagnostici clari
pentru SCI, de aceea diagnosticul se
bazeaza pe manifestarile clinice;
c. simptomele tind sa apara §i sa dispara in B. aproximativ 10·20o/o din adulli 9i
timp;
D. adesea manifestarile de SCI se
suprapun cu alte tulbur8ri functionale cum
ar ti manifestari de fibromialgie, dureli de
cap, dureri de spate !]i simptome
genitourinare:
E. sevelitatea simptomelor variaza §i poate
deteriora semnificativ calitatea vietii;
F. in cercet8rile de fiziopatologie §i fn
studiile clinice, o frecvent8 a durerii/
dlsconfortului de eel pu\in 2 zile pe
saptamana este necesara pentru
eligibilitatea subiectului;
663. Referitor la crlteriile de diagnostic Rome
pentru SCI, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. criteriile trebuie sa fie indeplinite pentru
eel pu1in ultimele 3 !uni;
8. debutul simptomelor trebuie·sa fie cu eel 666. Referitor la definirea SCI, urmatoarele
putin 6 luni inainte de diagnostic;
C. termenul de disconfort abdominal se
refera la senza\ia nepl8cuta care nu este
descrisa ca durere;
D. in punerea diagnostlcului de SCI,
i
1,
durerea/ disconfortul abdominal este
facultativ pentru;
E. asocierea cu modific8ri ale tranzitului
intestinal este obligatorie;
664. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
con\inand criterille de diagnostic Rome
pentru SCI sunt corect formulate, cu
exceptia:
A. diagnosticul de SCI se pune la pacientu!
cu durere sau disconfort 8bdominal
recurent;
109
B. eelpu~n 7 zile pe-luna in ultimate 3 luni
asociate cu dou8:sau mai multe-dintre
urmatoarele~
C. ameliorare la defecatie;
scaunelor;
E. debUt asociat cu o schimbare in forma
(aspectul) scaunelor;
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. SCI este unul/ una dintre cele mai
frecvente afec1iuni ihtalnite in. practica
clinita;
adolescenti au simptome compatibile.cu
SCI;
C. femeile sunt diagnosticate cu SCI de 2~3
ori mai frecvent decat b8rbatii §i constituie
BOo/o din populatia cu SCI sever.
D. SCI este o tulburare care afecteaza toate
varstele, delji cei mai multi pacienti au
primele ~lmptome dupa _varsta de 45 -de
ani;
E. indivizii mai varstnici relateaza mai rar/
pu\in manifest8rile .de SCI;
F. cu toate acestea, unele.studii sugereaza
ca varstnicii_ au simptome de SCI aproape
la fel de des (S92%) ca i;i persoanele de
varsta medie;
G. multe dintre diagnosticele de ,,boala
diverticulara dureroasa":puse la pacienti
v8rstnici reprezinta probabil SCI;
afirma\ii sunt corecte, cu-exceptia:
A. nevoia imperioasa de defecatie-este un
simptom esentia! pentru diagnosticul de
SCI;
B. diareea sau constipa\ia nedureroase
sunt suficient pentru a se-pune diagnostic
deSCI; '
C. exista persoane care au episoade de
diaree nePureroasa pentru care nu se
poate gasi nicio baza organica;
D. diareea nedureroasa 10 episoade
_intermitente ~i neasociata cu leziuni
diferita de SCI;
E. episoadele intermitente de diar~e
nedur~rdasa lipsite _de Q baza orQanic8
sunt cohsiderate de unii- autori drept o
varianta de SCI;

110 SEMIOLOG!E DIGESTJVA
667. Urmatoarele fragmente dlntr-o fraza
vizBnd criteriile Rome de-diagnostic-pentru
SCI sunt corect formulate, cu exceptia:
A. pentru a avea valoare diagnostk::a pentru B. eel mai adesea este localizata in
SCI; /_,/
B. meteorismul abdominal;
C. trebule.sa fie agravat de defeca~e
§i/sau;
D. sa fie asocial la debut;
E. cu men~nerea aceluia§ii tipar de scaune;
668. Urm8toarele fragmente dintr..o {raza
viz§nd definirea SCI sunt corect formulate, 672. Cu privire la disconfortul/ durerea
cu exceptia:
A. dac_a s-ar ie§i din cadrul impus d_e
criteriile,Rome de diagnostic pentru_SCI;
B. §i s-ar pune diagnosticul de SCL§i
pacieniilor;
C. cu-episoadele intermitente de diaree
dureroasa;
0. asociata cu leziuni organice;
E. ace§tia ar reprezenta mai putin de 20o/o
din pacien~i cu SCI;
669. Simptome care suslin diagnosUcul de
SCI, tara a reprezenta criterii de diagnostic sunt corecte, cu exceptia:
sunt urm8toarele-, cu except:ia:
A. durerea abdomina!a;
8, nevoia imperioasa de defeca1ie;
C. dependen1a durerij abdominale de
tranzitul intestinal;·,:
D. eliminarea de mucus;
E. balonarea;
670. Referttor lirlocalizarea durerii
abdOminale la pacientii cu SCI, fiind date
urmatoarele localiz0ri:
1. la 25o/o din pacienti;
2. la20%;
3. la 10%;
!iii urmatoarele evaluari de inciden~:
a. pe partea dreapta;
b. pe partea stanga;
c. hipogastru;
d. in epigastru;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1. b-2. c-3, d-2;
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2. b-1, c-2, d-3;
D. a-2, b-2, <>'1, d-3;
E. a-3, b-1, c-2, d-2;
671. Referitor la disconfortull durerea
abdominala din SCI, urmatoarele afirma\il
sunt corecte, cu 'exceptia:
I'
A. in conformitate cu criteriile de diagnosUc
actuale, nu are valoare diagnostica pentru
SCI;
epigastru;
C. poate sa apara ca acutizari pe un fundal
de durere constanta;
D. este prezenta aproape numai cand
pacientul este treaz;
E. durerea este adesea ameliorata de
stresul emolional;
abdominala din SCI, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia:
A. este foarte variabila in intensitate;
B. este intotdeauna continua;
C. poate ti suficient de ueyoara pentru a fi
ignorata; , SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
D. poate duce la treziri nocturne repetate la
pacientii cu forrne severe de SCI;
E. se agraveaza dupa. e!iminarea de flatus;
673. Privitor la disconfortul/ durerea
abdominala din SCI, urmatoarele afirmatii
A. este foarte variabilS in localizare;
B. are caracter de crampa;
C. poate fi suficient de intensa pentru a
interfera cu aQtivit8tile zilnice;
D. nu este legata de alimentatie;
E. este ameliorata de eliminarea de scaune;
674. Referitor la manifestarlle SCI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. malnutritia determinata de aportul caloric
inadecvat este frecventa in SCI;
B. simptomele nu depind de fazele ciclului
menstrual;
C. somnul este foarte adesea perturbat de
durere;
D. durerea noctuma diferentiaza net
afectiunile intestinale organice de cele
functlonale;
E. in mod caracteristic, pacienti cu SC! au o
tolerant8 crescuta pentru durere;
675. Fiind date urmatoarele aspects
caracteristice pentru SCI:
a. reten~e indelungata a materiilor fecale;
b. spasm colonic prelungit;
c. deshidratare excesiva a materiilor fecale;
d. scaunele tari eyi sub~iri;
care este inl8ntuirea cauzali:i corecta:
A. a-d-c---tb; · acumularea de gat la pacien\iicu S91 (p-
SiNOROMUL DE COLON IRITABIL (SCI)
B.b-+a-+c-d;
C.b-+C-+a-+d;
D.b-+d-+c-a;
E. d-+C-+b-+a;
676. Referitor la tulburiirile de tranzlt din SCI,
urmatoare!e afirma\ii sunt corecte, cu
excep\la:
A. tulburarile de tranzit sunt cea mai
constanta trasatura ciinica a SCI;
B. la pacientii cu predominanta constipa\iei
(SCl-C), scaunele sunt de obicei tari ~i
grease;
C. la unii pacienti. simptomul predominant 680. Cu referin\ii la tulburarlle de tranzlt din
este diareea (SCl-D);
D. diareea poate ft agravata de alimentatie; exceptia:
E. SCI provoaca adesea malabsorb\ie;
677. Cu privire la tulbur8rile de tranzit din
exceptia:
A. eel mai frecvent tipar este constipatie
alternand cu diaree, de obicei cu unul
dintre aceste simptome predominand;
B. retentia materiilor fecale prin spasm
colonic prelungit face ca scaunul sa fie
apos;
C. diareea determinata de SCI consta de
obicei din scaune moi abundente;
D. in mod caracteristic, scaunul poate fi
insotit de eliminarea de cantitBti mari de
sange;
E. SCI produce frecvent pierdere in
greutate;
678. Privitor la tulburarile de tranzit din SCJ,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. la Tnceput, constipatia poate ti episodic8;
B. majoritatea pacien~lor au o senzatie de
evacuare incompleta a scaunului;
C. la cei mai multi pacienti volumul unui
scaun depa~e~te 500 ml;
D. colita mucdasa este unul dintre termenii
folosiji in trecut pentru a descrie SCI;
E. pe baza tiparului de scaune, exista trei
subtipuri de SCI: SCI cu predominan\a
diareii = SCl-D, SCI cu predominan\a
constipa\iei = SCl-C ~i SCI Iara tulburare
de tranzit;
679. Cu referire la tulburarile de tranzit din
SCI, urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
exceptia:
111
A in evolu\ia _SCI c~ predominania
constlpajiei (SCl-C). constipa\ia devine tn
cele din urma permanenta;
B. senza\ia de evac~_are incompleta_ duce_ ta
abandonarea tentativelor de defeca\ie;
C. diareea nocturna:este caracteristica in
SCI;
D. denumirea de coHta mucoasa folosita in
trecut pentru SCI este gre~tta. intruciit.nu
exista inflamatie- crnonica;
E. subtipurlle de SC.I definite pe baza
tiparului de scaun sunt foarte stabile;
SCI, urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
A. in tiffip, constipatl_a devine tot mai putin
responsiva la tratamentut cu laxative;
B. pacien~i avand constipapa drept
simptom predominant (SCl-C) pot avea
saptamani sau luni de constipa\ie
intrerupte de scurt,e,perioadede diaree;
C. diareea se ameltoreaza in pe'rioad~le de
stres emo1ional;
D. sangerarea este _caracteristica pe1Jtru
SCI;
E. eterogenitatea _eyiiistoria natural8 variabila
a scaunelor in SCt cresc dfficultatea
efectuarii studiilor fizio'patologice_~_i a_-
studiilor clinice;
681. Referitor la-evolutia-in decur_s de 1 an a
subtipurllor de SCI intr-o popula\le de
pacienli cu prevalerytele ioitiale_ale-celor trei
subtipuri aproximativ egale, fiind date
urmatoarele prop0;rtii:
1. propor\ia ini\iala de pacien\i cu subtipul
SCl-D;
2. propor\ia de pacien\i care l§i schimba
subtipul in decurS de 1 an;
3. propoiVa de pac_ienli care comuta intre
SCl-C §I SCl-D To decurs de 1 an;
~i urmatoarele estim8ri numerice:
a. 75°/o;
b. 29°/o;
C, 33o/o;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3. c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
682. Referitor la simptomele legate de
 112 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
SCI), urmatoarele afinna\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. p-SCI acuza adesea distensie
abdominala;
B. p-SCI atribuie eructa\iile ~i flatulen\a.unei
cantita\i crescute de gaze in tubul digestiv;
C. determinarile cantitative evidentiaza ~
majoritatea p-.SCI ca're acuza-o cantitate
crescuta-de gaz genereaza o cantitate de
gaz intestinal mai mare decat_ normal;
D. substratul 'simptomelor: este,mai degrab8
cre~terea tolerantei la di_stensia intestinului
dec8t o cantitate anormal8 de gaz
intraluminal;
E. la cei mai multi p-SCI tranzitul pentru
gazele intestinale este perturbat;
683. Cu privire la simptomele legate de
acumularea d0 gaz la pacientii cu SCl-(p-
SCI ), urmatoarele afirma\U sunt corecte; cu
exceptia:
A. p-SCI afirma adesea eructatii sau
flatulenta excesive;
B. unii p-SCI cu eructajii §i flatulen\a pot
avea intr-ad6v8r o cantitate mai mare de
gaz in tubul digestiv;
C. majoritatea' p-SCI dezvolta_simptome
doar la o-distensie marcata a intestinulUi;
D. la cei-mai multi p-SCI tOleranta pentru
gazele -intestinale este p:erturbata;
E. la p-SCl,gazul tinde sa:reflueze din
portiunile proximale ale i_ntestinului spre
cele distale, ceea ce poate explica
eructaliile;
684. Referitor la simptomele legate de alte
segmente ale-tubului digBstiv care apar !a
pacientii cu SCI, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu'excep\ia:
A. 25-50o/o din pacielitii cu SCI acuz8
dispepsie, pirozis, great~ 9i varsaturi;
B. inregistrari'ambulatoriilndelungate au
evid9n\iat -o incidents mare a anomaliilor
de motilitate ale intestinului sub\ire la
pacien~i cu SCI in timpul zilei (cand
pacientul este treaz);
C. dispepsia funcjionala §i SCI sunt doua
boli care se exclud una pe cealalta;
D. simptome de dispepsie apar la 56% din
pacien\ii cu SCI;
E. simptomele abdominal¢ functionals se
pot schimba in timp;
F. simptome!e SCI sunt prevalente la
pacien\ii cu durere in piept necardiaca
(posibil de origine esofagiana), sugerand
suprapunerea cu alte tulburari funqionale
ale tubului digestiv;
685. Cu privire la simptomele legate de alte
segmente ale tubului digestiv care apar la
pacientii cu SCI, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. prezenja simptomelor legate de alte
segmente ale tubului digestiv sugereaza
ca, pe l§nga colon, pot fi afectate §oi a!te
regiuni ale tubului digestiv;
B. tiparele motorii intestinale nocturne
permit punerea diagnosticului de SCI;
C. prevalenta SCI este mai mare la pacientii
cu dispepsie (32o/o) decat la cei care nu
relateaza simptome de dispepsie (8o/o);
D. pacientli pot trece de la o forma de boa la
in care predomin8 simptomele dispeptice
la una in care predomina manifestarile de
SCI ~i reciproc;
E. dispepsia functionala ~i SCI sunt doua
manifestari ale unei unice tulburari a
sist~mului digestiv, mai cuprinzatoare;
686. Referitor la fiziopatologia SCI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. caracteristica pentru SCI pare sa fie
reactivitatea excesiva (motorie !,?i
senzoriala) la diferi\i stimuli;
B. rolul SNC in patogeneza SCI este
infirmat de asocierea clinica a tulburarilor
emotionale !,?i a stresului cu exacerbarea
simptomelor;
C. enterita cu Campylobacter induce
modific8:ri intestinale, a caror persistenta
poate contribui la SCI ,,postinfectios";
D. pacientii cu forma ui;;oara sau moderata
de SCI au de obicei simptome
intermitente, care se coreleaza cu
fiziologia intestinala perturbata;
E. implicarea dive~ilor factori in
patogeneza SCI variaza de la un individ la
altul;
F. rolul SNC in patogeneza SCI este
sugerat de responsivitatea la terapiile care
actioneaza asupra centrilor corticali;
G. pacientii cu forma sever.a de SCI au de
obicei durere constant.a ~i dificultati
psihosociale;
687. Factori incrimina1i in patogeneza SCI
sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. perturbarea motillta\ii gastrointestinale;
8. factori psihosociali;
SiNDROMUL DE COLON IRITABIL (SCI)
C. disfuntjie nerves central8;
D. stres/ suprasolicitare
E. raspunsuri motorii diminuate la
stimularea viscerala;
688. Factori incriminati in patogeneza SCI
sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. factori genetici in interactiune cu factori
ambientali;
B. activitate motorie ~i senzoriala intestinala categorii:
anormala;
C. tulburari psihologice;
D. factori luminali.
E. raspunsuri senzoriale diminuate !a
stimularea viscerala;
689. Modifidlri ale tubului digestiv eseniiale
in patogeneza SCI sunt urmatoarele, cu
exceptia:
A. hipoalgezia viscerata;
8. reactivitatea motorie deficitara la diver§i
stimuli;
C, toleranta crescuta pentru durere;
D. senzatii viscerale diminuate;
E. cobor~rea pragurilor pentru senzatie;
690. Gauze posibile ale anomaliilor care apar D. a-1, b-3, c-2, d-1;
in SCI sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. perturbarea interactiunii dintre creier $i
intestin;
B. tulburarea mecanismelor de reglare
reciproca dintre SNC ~i sistemul nerves
intestinal;
C. disfunctie nerves centrala determin8nd
prelucrarea periferica anormala a
comenzilor nervos centrale~
D. evenimente vegetative i;;i/sau hormonale;
E. factori genetici in interactiune cu factori
ambientali,
691. Referitor la factorii implicati probabil (in
propol\:ii variabile de la un individ la altul) in
patogeneza SCI, fiind date urmatoarele
categorii:
1. factori loCali;
2. factori generali genetici;
3. factori generali ambientali;
§i urmatorii factori sau consecintele
acestora:
a. lega1i de activitatea motorie ~i senzoriala cu) SCI sunt corecte, cu excep!ia:
intestina!a anormal8.;
b. aferen1e nervoase din perete!e
intestinului;
c. factori luminali (din lumenul intestinului);
d. factori psihosociali;
care este lista de asocierl corecta:
113
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-3;
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1, c-1.• d-2;
692. Referitor la factorii implica\i probabil (in
proporjii variabile de la un individ la· altul) !n
patogeneza SCI, flind date urmatoarele
1. factori locali;
2. factori generali genetici;
3. factori generali ambientali;
!?i urmatorii factori sau consecin1ele
acestora:
a. tulburBrile psihologice;
b. stres1 suprasolicitare;
c. eferente nervoase din peretele
intestinului;
d. bacterii din lumenul intestinului;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-1, c-3, d-2;
C. a-1, b-3, c-1, d-2;
E. a-2, b-3, c-1, d-1;
693. Referitor la substratul fiziopatologic al
SCI, urmBtoarele afirmalii despre (pacien\ji
cu) SCI sunt corecte, cu exceptia;
A. in conditii nestimulate nu se evidentiaza
in mod constant anomalii ale activitatii
colonies mioeleclrice ~i motorii; '
B. umflarea unor baloane in reef (atat la
pacien\ii cu SCl-D, cat ~i la cei cu SCl-C)
inhiba activitatea contractiJa-colonic8;
C. crei;;tere motilitB1ii intestinale este
asociata cu incetinirea tranzitului;
D. simptomele postprandiale pot fi explicate
pal\:ial prin diminuarea componentei
senzoria!e dependente de hrana a
reflexului gastrocolonic;
E. percep\ia stimularii electrics (dar nu §i
mecanice) a mucoasei intestinale este
normal~i;
694. Cu privire la substratul fiziopatologic al
SCI, urmatoarele afinna\ii despre (pacien\ii
A. in condi\ii stimulate apare_o
hipSrreactivitate motorie ;;i senzor_iala;
B. la pacien\li cu SCl-D, s-a evidenjiat, in
colonul transvers, descendent !,?i sigmoid,
sc3derea marcata a indexului de
motilitate;
 114 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
C. cre§tere motilit8tii intestinale nu este
insotita de durere abdominala;
D. umflarea unui balon in rect produce
senza\ii atat nedureroase, cat §i dureroase
la vQlume mai mari decat la persoanele
norm ale;
E. dupa iogestia de lipide, cresc pragurile
pentru aparitia senzatiei de gaz, disconfort
eyi durere;
695. Prlvitor la substratul fiziopatologic al
SCI, urmatoarele aJirmatii despre (pacientii
cu) SCI sunt corecte, cu exceptia:
A. in condi\ii stimulate, anomaliile motoril
colonice sunt mai reduse decat in conditii
nestimulate;
B. disfunctia aferenta viscerala consta-in
raspunsuri senzoriale diminuate la
stimularea viscerala:
C. senzaµile rectale amplificate sunt insotite
de o creiitere a tensiunii rectale;
D. dupa ingestia de lipide, scade suprafata
pe care este perceputa durerea;
E. tulburarile cBii aferente afecteaza in
primul rand caile somatice;
696. Cu referire la substratul fiziopatologic al
SCI, urmatoarele afinna\ii despre (pacien\ii
cu) SCI sunt corecte, cu exceptia:
A. dupa mese, scade activitate motorie
rectosigmoidiana_ pentru o perioada care
poate ajunge panE:!' la 3 ore;
B. in colonul transvers, descendent §-i
sigmoid al paci8ntilor cu SCl-D, s-a
evidentiat·reducerea amplitudinii de vl!irf a
contrac;\iilor de Tnalta amplltudine
propagate;
C. la majoritatea (74%) pacien\ilor cu SCI,·
durerea postprandiala se coreleaza
temporal cu intrarea bolului alimentar in
duoden;
D. hiperalgezia viscerala pare sa fie
selectiva p_entru stimulii care activeaza
mecanoreceptorii;
E. hipersensibilitatea este generala,
afectand mai toate modalitBtile senzoriale;
697. Printre mecanismele posibile ale
hiperreactivitati senzoriale la pacientii cu
SCI sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. cre§-terea sensibilit8\ii terminate de- organ
prin recrutarea proprioceptorilor;
B. hiperexcitabilitatea spinala prin activarea
oxidului nitric §i posibil ~i a altor
neurotransmit8tori;
C. modularea endogena {din cortex §-i din
trunchiul cerebral} a transmiterii
nociceptive Tn directie caudalE:i;
0. posibila instalare, in timp, a hiperalgeziei
pe tennen lung;
E. neuroplasticitatea, constand !n modific8ri
tranzitorii/reversibile ale raspunsurilor
nervoase la stimularea viscerala cronica
sau repetata (reglare corticala tonica);
698. Referitor la rolul SNC Tn patogeneza
SCI, urrnatoarele afirma\ii despre (pacien1ii
cu) SCI sunt corecte, cu exceptia:
A. investigatiile imagistice cerebrale
func\ionale (cum ar fi RMN ~i TmEP) au
evidentiat modificari ale fluxului de sange
cerebral regional;
8. stimularea colonica distala determina, in
mod caracteristic, cre§terea fluxului de
sange in girusul cingulat anterior;
C. stimularea colonica distala activeaza mai
intens cortexul medio"cingulat;
D. aCtivarea preferentiala a cortexului
prefrontal se produce fie ca raspuns la
activarea rectabl, fie la anticiparea
distensiei rectale;
E. activarea preferen\iala a cortexului
prefrontal poate activa o re\ea de vigilenta
in creier, care diminueaza starea de
alerta;
699. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
vizand rolul SNC in patogeneza SCI sunt
corect formulate, cu exceptia:
A. la pacien\ii cu SCI;
B. activarea preferentiala a lobului
prefrontal;
C. asociata cu activarea cortexului cingulat
anterior;
D. poate reprezenta o form a de disfunc\ie
cerebral a;
E. care duce la scBderea percep\iei durerii
viscerale;
700. Referitor la aspectele fiziologice
normale relevante pentru patogeneza SCI,
urmatoarele afirma,ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. indexul de motilitate colonic este calculat
drept media varfurilor de presiune x
procentul de timp in care colonul prezinta
activitate motorie;
B. in cortexul cingulat anterior densitatea
receptorilor pentru opioizi este mica;
SINDROMUL DE COLON IRITABIL (SCI)
C. cortexul cingulat anterior §i cortexul
prefrontal par sa aiba conexiuni
stimulatoare reciproce,
D. modularea cortexului medio-cingulat este
asociata cu modificarea senzatiei
subiective de neplacere induse.de durere;
E. serotonina are un rel important in
reglarea perceptiei viscerale;
701. Cu privire la aspectele fiziologice
normale relevante pentru patogeneza SCI,
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. in mod normal, distensia rectala scade
fluxul de sange in cortexul cingulat
anterior;
B. activarea receptorilor pentru opioizi
poate ajuta la amplificarea aferentelor
senzoriale;
C. cortexul medio-cingulat este o regiune a
creierului implicata in procese!e de atentie
§i in selectarea modalit8tii de reactie;
D. serotonina joaca un rol important in
reglarea motilitBlii gastrointestinale;
E. in mod normal, distensia colonului prin
cantitB:ti obi9nuite de materii fecale §i gaze excep1ia:
nu provoaca durere;
702. Referitor la implicarea factorilor psihici
fn patogeneza SCI, urmatoare!e afirmatii
sunt corecte, cu exceptia (p-SCI = pacienlii
cu SCI):
A. trasaturi psihiatrice anormale sunt rare la C. bacteriile implicate in infecVa initial8-sunt
p-SCI;
8. cei mai multi p-SCI au simptome
exagerate ca reactie la stimulii cutana\i;
C. stresul modifica pragurile senzoriale;
D. a fost raportata o asociere intre abuzul
sexual sau fizic anterior §-i apari\ia SCI;
E. la p-SCI, abuzul sexual nu este asociat
,, cu un prag pentru durere mai mic;
I 703. Cu privire la implicarea factorilor psihici 706. Referltor-la implicarea serotoninei in
in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu excep1ia (p-SC! = pacientii
cu SCI):
A. trasaturi psihiatrice anormale sunt mai
fr0cvente la p-SCI care ajung in centrele
de referinta;
8. la p-SCI nu predomina niciun diagnostic
psihiatric anume;
C. hiperreactivitatea p-SCI la distensia
viscerala este strict dependenta de factorii C. la unii dintre paCien\ii cu SCl-0,
psihologici;
115
o.-factorii psihologici nu influen\eaza
pragurile pentru durere la p-SCI;
E. rela\ia fiziopatologica dintre SC.I §i abuzul
sexual sau fizic este necunoscuta;
704. Referitor la SCI ,,postinfec\ios",
urmatoarele afirmatii _sunt-corecte; cu
exceplia:
A. dintre pacien1ii c·u gastroenterita
bacteriana confirmata, un sfert dezvolta
ulterior· SCI;
B. SCI ,,postinfec\ios" apare mai frecvent la
bilrbaji;
C. aceasta varianta de SCI-est~ int~lnita
mai ales la pacieO~i cu constipatie
prelungita;
D. dintre pacientii i(ifectati cu
Campylobacter, cei pozitivi pentru toxina
au 0 probabilitate :mai mica sa dezvolte
SCI ,,postinfectios~;
E. enterita cu Campy!obacter induce
scaderea persistenta a permeabilitatii
intestina!e;
705. Cu privire la SCI ,,postinfec\ios",
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
A. majoritatea pack;tntilor cu SCI au avut un
episod acut de tip;gastroenterita la debutul
simptomatologiei lor cronice de SCI;
B. aceasta variant!\ de SCI afecteaza, In
general, pacienti varstnici;
Campylobacter, S.almonella §i Shigella;
D. entertta cu Campylobacter induce
cre§terea persiste_nta a numarului de
celule enteroendocrine- §i de limfocite T in
mucoasa rectalii
E. modific8rile acute induse de ent~rita cu
Campylobacter pot persista mai mult de
un an;
patogeneza SCI, utmatoarele afirmat_ii sunt
corecte, cu except_ia:
A. este posibil ca serotonina sa fie implicata
in patogeneza SCI;
B. la un subset de pacien\i cu SCl-D
celulele colonice enterocromafine care
con\in serotonina ·sunt mai numeroase fata
de indivizii sanatO§i sau fata de pacientii
avand colita ulceroasa;
serotoninemia postprandia!a este
 116 SEMIOLOG!E D1GESTIVA
semrlificativ mai mare taia de persoanele
sanatoase.
D. eliberarea scazuta de serotonina poate
contribui la simptomele postprandiale ale
unora dinlre p-SCI;
E. antag_oni§tii de seroto11in8 ar putea fi utili
in tratamentul SCI;
707. Referitor la diagnostiCul diferential in
SCI, urmatbarele afirmatil sunt cor0cte, cu
excep\la:
A. SCI este -o afectiune p0ntru care nu au
fast ldentificate anomalU patognomOnice;
B. deoarece principalele simptome ale SCI
sunt simptome frecvente ale multor boli
gastrointestinale organice, lista
diagnostiCelor dif€trentiaie este lunga;
C. diversele diagn_ostice tjiferenpale sunt
suspectate pe baza manifestarilor clinic:e
§i sunt confirmate prin teste serice §i
urinare adecvate;-
D. pentru pacientii ·cu simptome de SCI
tipice !}i-f8r8 trasaturi de- alarms. este
necesar-un demers diagnostic amanun\it;
E, intrucat simptomele d~ sprue celiac
r8spund la o-dieta tara gluten, testarea
pentru sprue celiac_ la pi3cientii considera\i
a avea SCI poate preveni ani lungi de
suferinta §i de cheltuieli inutile;
708. Cu privire la diagnosti_cu1- diferen~al in
SCI, urmatOarele afinna\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A, diagnos_ticul de SCI se; bizuie~te pe teste
serologit:e- specifice;
B. principalele simptome ale SCI (durere
abdominala, meteorism §i modific8rile de
tranzit intestinal) sunt simptome digestive
comune;
C. intrucat SCI este paf\i81 un di8gnostic de
excludere, anumite investiga\ii diagnostice
ar trebui efectuate de rutina;
D. investiga\iile inutile pot fi costisitoare ~i
chiar d8unatoare;
E. investiga\iile serologice pentru sprue
celiac la pacientii considerati a avea SCl~D
au un ®St acceptabil cand prevalenta
enteropatiei glutenice este >1°/o;
709. Privitor la diagnosticul diferen\ial in SCI,
urmatoarele aftrmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. un istoric atent §i un examen· fizic corect
sunt adesea utile in stabilirea
diagnosticului;
B. caracterul, localizarea §i distributia in
timp a durerii pot fl utile pentru a sugera
anumite afectiuni specifice;
C. investigatiile diagnostice mai specializare
pot fi solicitate in functie de simptomele
specifice;
D. unii pacienti cu SCl-0 pot avea sprue
celiac nediagnosticat;
E. investigatiile serologice pentru sprue
celiac la pacientii considera\i a avea SCl-D
ar trebui sa reprezinte strategia dominanta
c8nd prevalenta enteropatiei glutenice
este sub 1o/o;
710. Referitor la diagnosticul diferential al
SCI, fiind date urmatoarele categorii de
manifest8ri:
1. trasatura clinica sugestiva pentru SCI;
2. argument impotriva diagnosticului de
SCI;
~i unn8toarele manifestari:
a. recidiva durerii abdominale inferioare
insotite de tulbur8ri de tranzit de-a lungul
unei perioade f8r8 deteriorare progresiva;
b. scaune steatoreice;
c. absenta simptomelor sistemice (febra,
sc8dere in greutate etc.);
d. aparitia simptomelor pentru prima data
la o varsta avansata;
e. diaree persistenta dupa un post de 48
ore;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2. c-1. d-2. e-2;
C. a-1, b-2. c-2, d-1, e-2;
D. a-1, b-2, c-2. d-2. e-1:
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
711. Cu privire la diagnosticul diferen1ial al
SCI, fiind date urmatoarele categorii de
manifestari:
1. trasatura clinica sugestiva pentru SCI;
2. argument impotriva diagnosticului de
SCI;
§i urmBtoarele manifestari:
a. diaree nocturna;
b. debutul simptomelor in timpul
perioadelor de stres sau de suparare
emo\ional8;
c. evolu\ie progresiva din momentul
debutului;
d. scaune de volum mic tara semne de
s~nge;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1. c-2. d-2;
SINDROMUL DE COLON IRITABIL (SCI)
B. a-1, b-2, c-1. d-2;
C. a-1. b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1. c-1, d-2;
E. a-2. b-1, c-2, d-1;
712. Referitor la diagnosticul diferential al
SCI, fiind date urmatoare!e situa\ii clinice:
1. durere predominant in epigastru sau
periombilical;
2. durere postprandiala inso\ita de
balonare, grea\a §i varsaturi;
3. diareea este simptomul principal;
~i urm8toarele afectiuni/ situa\ii care trebuie
avute in vedere in diagnosticul diferen\ial:
a. diaree infectioasa;
b. afectiuni biliare;
c. ocluZie intestinala partial8;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3. b-1. c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
713. Cu privire la diagnosticut diferenpa! al
SCI, fiind date urmatoarele situa\ii clinice:
1. durere predominant in epigastru sau
periombilical;
2. durere postprandia!a inso\it8 de
balonare, greata ~i varsaturi;
3. constipalia este simptomul principal;
~i urmatoarele afectiuni/ situa\ji care trebuie
avute in vedere in diagnosticul diferen\ial:
a. boala ulceroasa peptic8;
b. parazitoza intestinala (Giardia Jamblia
etc.);
c. tratament cu anticolinergice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1. b-3. c-2;
C. a-2, b-3. c-1;
}
'
D. a-3. b-1. c-2;
E. a-3. b-2. c-1;
714. Privitor la diagnosticul diferen\ial al SCI, E. a-3, b-1, c-2;
fiind date urmatoarele situa\ii clinice:
1. durere predominant in epigastru sau
periombilical;
2. diareea este simptomul principal;
3. constipalia este simptomu! principal;
§i urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie
avute in vedere in diagnosticul diferen1ial:
a. deficit de lactaza;
b. tratament cu antihipertensive;
c. ischemie intestinal8;
117
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2. b-3, c-1;
D. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
715. Cu referire la diagnosticul diferen\ial al
SCI, fiind date urmatoarele situa1ii clinice:
1. durere predominant in epigastru sau
periombilical;
2. diareea este simptomul principal;
3. constipa\ia este -simptomul printjpal;
~i urmatoarele afectiuni/ situa\ii care trebule
avute in vedere in diagnosticul diferential:
a. carcinom gastric;
b. tratament cu antidepresive;
c. abuzul de laxative;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
D. a-2, b-3. c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
716. Cu referinta la diagnosticul diferen1ial al
SCI, fiind date urmatoarele sitUa1ii clinice:
1. durere predominant in epigastru sau
periombilical;
2. diareea este simptomul principal;
3. constipa\ia este simptomul predominant
§i se asociaza alte.semne sau simptome
sistemice sugestive;
§i urmatoarele afec-µuni/ situatii care trebuie
avute in vedere in diagnosticul diferen\ial:
a. carcinom pancreatic;
b. endocrinopatii precum hipotiroidia;
c. malabsorbtle;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1. c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
717. Despre diagnosticul diferen\ial al SCI,
fiind date urmatoarele situa\ii clinice:
1. durere predominant ln abdomenul
inferior;
2. diareea este simptomul principal;
3. constipatia este simptomul predominant
§i se asociaza alte semne sau simptorne
sistemice sugestive;
~i urmatoarele afectiuni/ situa\ii care trebuie
avute in vedere in diagnosticul d_if~rential:
 118 SEMIOLOGIE DIGESTIVA 80ALA DIVERTICUl.ARA 119
a. sprue celiac; Gastroenterologic Americana) sunt C. a-2, b-1, c-3; E. sangera_rea e~te ~edureroasa _§i 'nu este
b. boata colonica diverticulara; urmatoarele, cu exceptia: D. a-2, b-3, c-1; insotita de semne Sau simptome de
c. endocrinopatii precum A. localizarea simptomelor; E. a-3, b-1, c-2; diverticulita;
hipoparatiroidismul; B. modificarea simptomelor in timp; 723. Privitor la diagnosticul dlferen\ial al SCI, 726. Referitor la divertlcullta, urrnatoarele
care este lista de asocieri corecta: C. varsta §i sexul pacientului; fiind date urmatoarele categorii de pacien~: afirma1ii sunt corecte, cu exceplia:-
A. a-1, b-2, c-3; 0. nivelul unitatii sanitare unde este trimis 1. la pacientii >40 ani; A. inflamalia se poate produce in sau in
B. a-1, b-3, c-2; paclentul; 2. la pacien\ii cu durere postprandiala in jurul sacului divertiCular;
C. a-2, b-1, c-3; E. investiga\iile diagnostice anterioare; cadranul superior drept; B. frecventa mai-mare la bc3rba\i-~i in
0. a-3, b-1, c-2; F. istoricul familial de cancer colorectal; 3. la persoane cu simptome rapid colonul stang sugereaza ca _diverticulita ar
E. a-3, b-2, c-1; G. magnitudinea disfunctiei psihosociale; progresive; putea fi legata de faptul ca materiile'fecale
718. Referitor la dlagnosticul diferen\ial al 721. Referitor la diagnosticul diferential al §-i urmatoarele atitudini investigationale: sunt mai solide in sigmoid §i in colonul
SCI, flind date urmatoarele_situatii clinice: SCI, fiind date urmatoarele categorii de a. trebuie efectuate investigatii mai descendent;
1. durere predominant in abdomenut pacien\I: temeinice pentru excluderea unei boli C. perfora\ia poate fi delirnltata de intestinul
inferior, 1. la cei mai mul\i pacienti; organice; subtire;
2. diareea este simptomul principal; 2. la pacientii care au simptome principale b. trebuie realizata o ecografie a D. in s25% din cazufi, pacientii se p'ot
3. constipatia dureroasa este simptomul diareea §i cantitatea crescuta de gaz; colecistului; prezenta cu peritorlua generalizata
principal; 3. la persoanele tinere cu simptome c. trebuie efectuata colonoscopie sau eel indicand prezenta,Wnei peiioratii
§i urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie Ul}oare; pu~in irigografie cu insuflare de aer pentru diverticulare;
avute in vedere in diagnosticul diferential: l}i urmatoarele atitudini investiga1ionale: contrast; E. irigografia sau colonoscopia sunt
a. porfiria acuta intermitenta; a. trebuie efectuate hemo!eucograma §i care este !ista de asocieri corecta: obligatorii in faza acuta;
b. carcinom colonic; sigmoidoscopie; A. a-1, b-2, c-3; 727. Cu privire- la dive-rticulitS, _urrriatoarele
c. hipertiroidie; b. trebuie investigata posibilitatea deficitului B. a-1, b-3, c-2; afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
care este lista de asocieri corecta: de !actaza folosind testu! respirator la C. a-2, b-1, c-3; A. retentia in diverticul a ,unor reziduuri 'de
A. a-1, b-2, c-3; hidrogen sau prin evaluarea dupa 3 D. a-2, b-3, c-1; alimente nedigerate ~i bacterii ppate duce
B. a-1, b-3, c-2; s8ptamani de dieta tara lactoza; E. a-3, b-2, c-1; la formarea unei rnase dure numite'fecalit:
C. a-2, b-1, c-3; c. trebuie realizata o evaluare diagnostic8 724. Trasaturi paraclinice care sunt 8. pericolita severa poate _duce la perfora1ia
D. a-2, b-3, c-1; minima; argumente impotriva SCI l}i impun luarea in intestinului;
E. a-3, b-1, c-2; care este lista de asocieri corecta: consideratie a alter diagnostice sunt C. la examenul fizic,-:pacientul poate avea
719. Cu privire la diagnosticul diferential a! A. a-1, b-2, c-3; urmatoarele, cu exceptia: distensle abdomina1a;
SCI, fiirid date urmatoarele situalii clinice: B. a-1, b-3, c-2; A. semne de anemie; D. un cancer sigmoidian poate mima boala
1 . durere postprandiala Tnso\ita de C. a-2, b-1, c-3; 8. crel}terea vitezei de sedimentare a diverticulara;
balonare, greatft §i varsaturi; D. a-2, b-3, c-1; hematiilor; E. in faza acu~a exista un rise mai mare de
2. durere predominant, in abdomenul E. a-3, b-2, c-1; C. leucocite in scaun; perforatie colonica la introduceiea de-aer
inferior :;;i/sau simptomul principal este 722. Cu privire la diagnosticul diferential a! D. sange in scaun; sau de substanta de contrast baritata sub
diareea;
3. constipatia dureroasa este simptomul
principal;
SCI, fiind date urmatoarele categorii de
pacien\i:
1 . la cei mai mul1i pacienti care au diaree;
I E. volumul scaunului sub 200-300 ml/ d;

§i urmatoarele afectii.Jni/ situatii care trebuie 2. la pacientii cu simptome de dispepsie
avute in vedere in diagnosticul 'diferential: concomitente;
a. gastropareza; 3. la persoane mai varstnice;
b. intoxica\ia cu plumb; §i urmatoarele atitudini investigationa!e:
c. boala inflamatoare colonic8 (colita a. trebuie efectuate hemoleucograma,
ulceroasa, boala Crohn); sigmoidoscopie, examen
care este lista de asocieri corecta: coproparazitologic;
A. a-1, b-3, c-2; b. trebuie efectuate investiga\ii mai
B. a-2, b-1, c-3; temeinice pentru excluderea unei boli
C. a-2, b-3, c-1; organ ice;
D. a-3, b-1, c-2; c. pot fi recomandabile r?diografii barttate
E. a-3, b-2; c-1; ale tractului digestiv superior sau
720. Factori care trebuie avuti Tnvedere cand esofagogastroduodenoscopie;
se decide agresivitatea derrlersului care este lista de asocieri corecta:
diagnostic (stablllµ de Asocla\la A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
Boala diverticulara
725. Referitor la hemoragia diverticulara,
~ urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
'
I A. hemoragia dintr-un diverticul colonic este
cea mai frecventa cauza de hematochezie
I la pacien1ii sub 40 de ani;
B. doar 20o/o din pacien1ii cu diverticuloza
dezvolta sangerare digestivS;
C. pacien\ii cu rise crescut de sangerare
tind sa fie hipertensivi, sa aiba
aterosc!eroza §i iau in mod regulat AINS;
D. aceasta complicatie a diverticulozei este
determinata de erodarea unui vas de catre
un fecalit din sacul diverticular;
presiune;
728. Privitor la diverticLilita, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. cauza diverticulitei este probabil
autoimuna;
B. tu~eu! rect~I poate eviden\ia-Q forma\iune
dureroas8- la palpare daca zona de
inflamatie este aproape de rect;
C. fibroza pericolicli poate duce la ocluzie
colonic8;
D. la examenul fizic, -pacientul poate- avea
semne de peritonita localizata Sau
generalizata;
E. irigografia sau colonoscopia trebuie
efectuate la -6 saptamani dupa un atac
acut de boala diverticulara;
729. Cu referire la divf3rtiCuUta, urinatoarele
afirma~i sunt corecte, cu exceptia::;:;~···
 120 SEMIOLOGIE DIGEST!VA. 80ALA DIVERTICULARA 121

A. fecalitul compro_mite fluXul de sange 8. in faza acute, apare frecvent leucocitoza necesare colonoscopie sau excizie 740. Care din urm8t0arele modific8ri la TC
c8tre sacul _diverticular, care are peretl cu neutrofilie; chirurgicala pentru un diagnostic corect; nu este Utll8 pentru punerea diagnosticului
gro!ji; - C. prezen\a unei stricturi la irigografie E. prezenta aerului in jetul de urtna de diverticulita:
8, constipa~a poate sa nu fi fost observata pledeaza impotriva diagnosticului de (pneumaturie) sugereaza o fistula A. diverticule sigmoidiene;
inalrite de inceputUI bolii; diverticu\it8; colovaginal8; 8. Tngro§area peretelui colonic >4 mm;
C. fibroza pericolica poate inima un D. la 10°/o din pacien\i, este prezenta o 736. Cu referinta la diverticulita, urm8toarele C. calcificart ale vaselor iliace;
neoplasm; perfora\ie afirmalii sunt Corecte, cu exceptia: D. inflamatie in grasimea pericolic8;
D. rareori; ·pacientul se pbate prezenta cu E. fistulele care apar in boala diverticulara A. diverticulita este de trei ori mai frecventa E. acumularea de lichid sau-de substanl8
nivel hidro-aeric in cadrarlul inferior st8ng complicata se deschid mai frecvent la in colonul stang decat in colonul drept; de contrast (facultativ);
pe radiografia abdominala simpla (pe gol); piele, in vagin sau in vezic8; B. frecventa mai mare la b8rbati ;;i in 741. Fiind date urmatoarele fragmente dintr-o
E. boala diverticulara complicatA este 733. Cu privire la diverticulitEi, urmatoarele colonul stang sugereaza ca diverticulita ar fraza referitor la investigatiile din faza acuta
definita drept boala diverticulara asociata afirmatii sunt corecte, cu exceptia: putea fi legata de presiunile intraluminale a diverticulitei:
cu abces Sau perforatie !11 mai rar cu A. unele crize acute sunt insotite de mai mari; a. substanta de contrast sau aerul sub
fistula; simptome minime ;;i par sa se vindece C. perforatia poate fi delimitata de vezica
urinara;
presiune Pot duce la ruptura diverticulului
inflamat;
730. Cu referinta la divertictilita, urm8toarele spontan;
afirmatii sunt corecte, cu excep\ia: 8. printre complicalii se afl8 perforatia; D. tomografia computerizata abdomina/8 b. Tntrucat;
A. sacul diverticular are pefeti subtiri C. prezenta unei forma\iuni inflamatoare poate demonstra prezen"ta unui abces c. irigografia l}i sigmoidoscopia sunt
intrucat sunt constituiti nurnai din mucoasa pericolice reprezinta o modificare pericolic; riscante;
§j seroasa; irigografic8 Tmpotriva diagnosticului de E. Tntr-un caz suspectat de diverticulita, d. astfel incat;
B. in 25o/o din cazuri apare 'sB:ngerarea diverticulit8; neindeplinirea criteriile TC l}i absenta e. leziunea inflamatoare delimitata se
recta18, care eSte de obicei masiva; 0. la 2o/o din pacien\i, este prezenta o leucocitozei ;;i a febrei nu exclud poate transforma intr-o perforatie libera;
C. irigografia ;;i-sigmoidoscopia sunt de fistula; diagnosticul de boal8 divertlculara; care este -Cea mai corecta reconstruc;tie:
obicei lipsite d_e riscuri dupa rezolvarea E. eliminarea de scaun prin piele sugereaza 737. Cu privire la diverticulita, urrnatoarele A. b--tC-+e-+d--ta;
fazei acute a diverticulitei ,prin tratament o fistula colocutanata; afirmatii sunt corecte, cu exceptia: 8. b-+e-+a--td--i-c;
adecvat; 734. Privitor la diverticuUta, urmatoarele A. la 16o/o din pacienti, poate fi prezent un C. c-+b-a-d-e;
D. diverticµlul gigant al sigmOidului trebuie afirma1ii sunt corecte, cu exceptia: abces abdominal; D. c-e-a-d-b;
rezecat chirurgical pentru:a evita perforaµa A. studierea e~antioanelor rezecate B. nivel hidro-aeric in cadranul inferior E. d-e-b-c-+a:
iminenta; demonstreaza ca cele rnai multe perfora\ii stang inseamna de obicei un diverticul 742. manifest8ri caracteristice pentru
E. boala div_erticulara perfo,rata este ale sacului diverticutar sunt mici ;;i gigant al sigmoidului; diverticulita colonic8 acuta sunt
stadializata folosind sistemul de determin8 inflamatia sacului Tnsul}i l}i a C. inflamatia din jurul colonului determina urmatoarele, cu exceptia:
stadializare Hinchey; suprafetei seroasei adiacente; adesea diaree severa, refractara: A. febra;
731. Oespre diVerticulitfi, urm_atoarele B. daca se deschide in marea cavitate D. diagnosticul de diverticulita se pune eel B. durere, de obicei in cadranul abdominal
afirmatii sunt-corectej cu exceptia: peritoneala, perfora\ia determina peritonit8 mai bine pe baza modific8rilor la TC; inferior drept;
A. compromi,terea fluxului de s8nge de acuta, stare septica ;;i ;;oc, mai ales la E. fistulele colovaginale sunt mai frecvente C. semne de iritatie peritoneala;
catre f6calit face sacul diVerticular tineri; la femeile cu histerectomie; D. aparare muscUlara;
susceptibil la invadarea de catre bat:teriile C. la mulli paclenti deformarea determinata 738. Care dintre urmatoarele manifestari este E. sensibilitate la decompresie;
colonice; de inflamatie Tmpiedica o diferentiere clara cea mai pulin caracteristica pentru 743. Fiind date urmatoarele evenimente
B. sangeratea recta!a este:rareori masiv8; Tntre cancer ;;i diverticulita; diverticu!ita acuta necomplicata: legate de perforatia unui diverticul colonic:
C. scurgerea bariului din sacul diverticu,lar D. simptomele de sindrom de colon iritabil A. febr8; a. se formeaza un abces sau o fistula;
(la irigografie j sugereaza .fibroza (SCI) le pot mima pe cele de diverticulita; B. greata §i varsaturi; b. formaliunea inflamatoare sapa in
peric'olic8; E.
eliminarea de scaun prin vagin C. anorexia; organele dih jur;
D. la 5°/G din pacien\i, este 'prezenta o sugereaza o fistula colovaginala; D. durere in cadranul abdominal inferior c. se constituie o formatiune inflamatoare;
stricture; 735. Cu referire la diverticulita, urm8toarele slang; d. perforalia este delimitata de omentul
E. sistemul '.de Stadializare -Hinthey a fast afirma\:ii-sunt cbrecte, cu exceptla: -J E. constipatie severe), refractara; aderent sau de structurile vecine (vezica,
conceput Pentru a prezice evolu\ia-dupa A. diverticulita apare mai frecvent la b8rbati 739. Care dintre unmatoarele afec\iuni este intestinul sub~re);
tratamentul chirurgical ale bolii decat la femei; ' eel mai putin probabil sa mimeze o boala care este tnlantuirea temporala corecta:
diverticulare complitate; B. diverticulita colonica acuta este o boal8 diverticulara: A.a-b-+c-d;
732. Referitor la diverticulita, urrnatoarele de severitate variabila; A. chist ovarian; B. b-'l'd-+a-+c;
afirmatii sunt corecte, cu eXcepfia: C. perfora\ia poate fi delimitata de B. endometrioza; C. C--tb--t8-+d;
A. procesul- inflamator poate varia de la un structurile vecine; C. apendicit8 acuta; D. d--ta-+b--tc;
abces mic intramural sau :pericolic p8n8 la D. in cazurile in care nu se poate diferentia D. esofagit8 de reflux; E. d-+c--tb-+a;
peritonita generalizata; clar Tntre cancer ;;i diverticulit8, pot fi E. boala inflamatoare pelvian8;
 122 SEMIOLOGlE OJGESTIVA 0CLUZIA !NTESTINALA AC UTA 12~

744. Referitor la manifestarile la prezentare d. diverticulitii perforata cu un abces 8. intestinul de deasupra obstructiei se E. c8nd ocluzia es_te completa,_ poate sa
ale bolii diverticulare, fiind date urmatoarele paracolic limitat; contracta viguros incerc8nd sa invinga apara uneori diaree;
categorii: care este lista de asocieri corecta: obstacolul. 753. Referitor la m8nifestarile ocluziei
1. manifestari de boala diverticulara A. a-1, b-2, c-3, d-4; C. modificarea trasaturilor durerii o data cu mecanice de intestin subtire, u_rmatoarele
necomplicata; 8. a-1, b-2, c-4, d-3; instalarea strangul8rii faciliteaza punerea afirmatii sunt coreqte, cu exceptia:
2. manifestarf de boala divertlcularii C. a-1, b-3, c-4, d-2; diagnosticului de ocluzie; A. in timput paroxism~lor de durere, _nu se
complicata; D. a-4, b-1, c-3, d-2; D. varsaturile au initial con ti nut fecaloid; aud zgomote intestinale;
§i urmatOarele manifestari: E. a-4, b-3, c-2, d-1; E. sughi\urlle sunt frecvente; B. c8nd se_produce stranguiarea, durerea
a. leucocitoza; 747. Referitor la boala diverticulara 750, Referltor la manifestarile ocluziei capata caracter cplicativ;
b. durere abdominala; dureroasa f8r8 diverticulita, urmatoarele mecanice de intestin subtire, urmatoarele C. varsaturile ap8r,cu_atat mai:devreme cu
c. abces; afirma1ii sunt corecte, cu exceptia: afirmalii sunt corecte, cu exceptia: cat ocluzia-este mai joasa;
d. strictura; A. unii pacienti cu diverticuloza dezvolta A. durerea tinde sa fie cu atat mai severa 0. c8nd ocluzia eS_te situata sus in j0Jun,
care este lista de asocie_ri corecta: durere colicativa recurenta in cadranul cu cat ocluzia este mai joasa; varsaturile devin in timp urat mirositoare;
A. a-1, b-1, c-2, d-2; inferior stang tara semne clinice sau B. durerea se accentueaza pe masura ce E. de regula apare· sange tn scaun;
B. a-1, b-2, c-1, d-2; anatomopato!ogice de diverticu!ita acuta; distensia intestina!a progreseaza; 754. Refertt:or la maflifestarile ocluziei
C. a-2, b-1, c-1, d-2; 8. durerea este agravata de defeca\ie sau C. Tntre simptomeie ocluziilor strangulate §i mecanice de tntest_in subtire, urmatoarele
D. a-2, b-1, c-2, d-1; de eliminarea de flatus; cele ale ocluziilor nestrangulate exista afirma~i s_unt core.cte, cu _e):(ceptia:
E. a-2, b-2, c-1, d-1; C. examenul fizic in timpu! unui episod de diferente minore, dar inconstante, in A. borborismele sunt determinate de
745. Cu privire la manifestarile la prezentare durere evidentiaza durere la palparea tiparul durerii; peristaltismul accentuat al intestinului din
ale bolii diverticulare, fiind date urmatoarele sigmoidului; 0. in ocluziile inalte, varsaturile devin in aval de obstruc~ie;
categorii: D. in timpul unui episod de du re re timp fecaloid; 8. cand se produce strangularea, se
1. manifestBri de boala diverticular8 sensibilitatea la decompresie §i ap8rarea E. cand ocluzia este incompleta, se opre§te accentueaza componenta colicativa a
necomplicata; musculara sunt proeminente; tranzitul pentru materii fecale §i gaze; durerii;
2. manifestari de boata diverticulara E. irigografia evidentiaza diverticule tipice 751. Referitor la manifestarile ocluziei C. varsatudle suntcu atat mai-reduse
complicata; fara semne de inflamatie sau de strictura; mecanice de intestin sub~ire, urmatoarele cantitativ cu cat Ociuzia este ·mai inalta;
!}i urm8toarele manifest8ri: F. !a unii pacien\i durerea este suficient de afirmatii sunt corecte, cu exceptia: 0. cand ocluzia este situ a ta jos in iieon,
a. anorexia/ constipalie severa, refractara; severa pentru a justifica observarea A. durerea apare in paroxlsme; caracterul varsatUrilor se schimba in timp
b. perfora\ie (10%); pacientului intr-un spital ::?i restric~e 8. pe masura ce distensia intestina!a din cauza proliferarii bacteriene distal de
c. fistula (2% ); alimentara; progreseaza, motilitatea intestinului ocluzie;
d. febra; 748. cu privire la boala diverticulara edema\iat se accentueaza; E. in cazurlle de telescopare, apare sange
care este lista de asocierl corecta: dureroasa fara diverticulita, urmatoarele C. de regula, simptomele ocluziilor in scaun;
A. a-1, b-1, c,2, d-2: afirmatii sunt corecte, cu excep\ia: strangulate difera net de cele ale ocluziilor
B. a-1, b-2, c-1, d-2: 755. Referitor la manifesti:i:rile ocluziei
A. adesea au episoade de constipa\ie nestrangulate; colonice mecanice; urmatoarele afirma~i
C. a-1, b-2, c-2, d-1; alternElnd cu diaree; D. c8nd ocluzia este situata jos Tn ileon,
D. a-2, b-1, c-2, d-1; sunt corecte, cu e)(~eptia:
B. simptomele sugereaza coexistenta varsaturile i§i mentin §i tardiv caracterul A. de regula, durerea abdominala este
E. a-2, b-2, c-1, d-1: bilio-mucos;
sindromului de colon iritabil; continua, tara caracter colicativ;
746. Referitor la clasificarea Hinchey a C. in timpul unui episod de durere semnele E. mult timp dupa instalarea unei obstruc\ii B. v8rsaturile apar _precoce;
diverticulitei, fiind date urmatoarele stadii: de inflamatie peritoneala sunt marcate; complete, se mai poate inca evacua C. adesea, pacientul re:lateaza modificarea
1. stadiul 1; D. in timpul unui episod dureros, febra §i (spontan sau prin clism8) o anumita recenta a tranzituh.ti intestinal;
2. stadiu I; leucocitoza sunt absente; cantitate de materii fecale §i gaze; D. constipatia este:progresiv8;
3. stadiu 3; E. irigografia evidentiaza o neregularitate in 752. Referitor la manifest8rile ocluziei E. volvulus-lll cecal nu se poate deosebi
4. stadiu 4; ,,dinti de ferastrau" a lumenului, reflect8nd mecanice de intestin subtire, urmatoarele clinic de ocluzia colonic8;
§i urmatoarele caracterizari: hipertrofia musculara §i spasmul; afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
a. perforatie §i comunicare libera cu
756. Referitor la mahifestarile ocluziei
F. alimentatia arnelioreaza durerea; A. pacientul se simte relativ confortabil in colonice mecanice·; urmatoare_le afirmalii
peritoneul, determinclnd peritonita-fecal8; intervalele dintre crlzele dureroase;
Ocluzia intestinala acuta sunt corect€!, cu-exceptia:
b. diverticulita pertorata necomunicanta cu 8. c8nd se produce strangu!area, durerea
peritonitB fecal8 (g8tul diverticular este A. de obicei, durerea are intensitate mult
749. Referitor la manifest8rile ocluziei devine difuza; mai mare decat in ocluzia de intestin
inchis !}.i de aceea substanta de contrast C. v8rsaturile sunt rareori prezente;
mecanice de intestin sub\ire, urmatoarele subtire;
nu poate p8trunde in diverticul, astfel 0. c8nd ocluzia este situata jos in iieon,
incat acesta nu apare opacifiat pe: afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. in mod caracteristic, apare durere cu varsaturile capata in timp culoare galben-
B. dace valva ileocecala T§i_mentine
competenta, varsaturile domin8 tabloul
imaginile radiologice ); verzuie;
caracter de crampa epigastrica; clinic;
c. diverticulita perforata care s-a inchis
spontan cu formare de abces la distantft;
 124 SEMIOLOGIE DlGESTIVA
C. adesea, pacientul ofera un istoric de
s€lnge in scaun;
D. se poate ajunge pana la blocarea
completa a tranzitului pentru materii fecale
~i gaze;
E. volvulus-ul sigmoidian :produce mai
degraba un tablou de ociluzie intestinala
inalta;
757. Referitor 18 manifestarile ocluziei
colon'ice mecanice, urmatoarele afirrnatii
sunt corecte; cu e>c:ceptici::
A. acuzele dureroase sunt uneori absente
la pacientii varstnici stoici;
B. varsaturile Sunt de regi.Jla fecaloide;
C. adesea istoricul include manifest8ri de
carcinom sau de divertiCulit8 (Care surlt
cele mai frecvente -cauze);
0, instalarea si_mptomeloi- acute se poate
intinde pe-mai multe zile (pana la o
saptamilna);.
E. volvulusMul sigmoidian _determin8
distensie moderata §i dl.irere intensa;
758. Referitor ta mahifestarile din ileusul
adfnamic (ca §i din pseud'o..ocluzia
colonic8), urmBtoarele afirmatii sunt
corecte, cu eXceptia:
A. absenta perlStalticii face ca shnptomele
sa fie de mare intensitate;
B. pacientul aCuza_discon'fort din cauza
distensiei abdomenului;
C. varsaturile sunt de regula abundente;
D. de obicei, ·V8rSaturile cbnstau din
cohtinut gastric·11i bi!B;
E: sughitul este frecvent;
759. Referitor la manifestBrile din ileusul
adinamic (ca ~j din pseudO-Ocluzia
colonicB), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. durerea colicativB domin8 tabloul clinic;
B. abdomenu1·este destins §i foarte
dureros,;
c.
varsatorile pot fi'frecvelite;
D. v8rs8tuf1le Sunt de regula fecaloide;
E. tranzitut se poate oprt Complet sau nu;
760,_ Referitor la semnele fizice ale ocluziei
intestinale, urm8toarele afirmatii sunt
corecte; cu exceptia: . '
A. distensia abdominala este semnul
distinctiv a! tuturor formelor de ocluzie
intestinata; , D. ausculta\ia poate eviden1ia borborisme
B. in fazele initiale, mai ales in ocluziUe de
intestin subVre prin strarigularea Unei anse
inchise, di.stensia poate fi abia perceptibila
sau absenta;
C. in ocluzia strangulata, durerea la palpare
§i contractura musculaturii abdomina!e
sunt de la inceput foarte evidente;
D. ocluziile strangulate sunt susceptibile sa
dezvolte febra mai devreme decat cele
nestrangulate;
E. instalarea ~ocului, a durerii la palpare, a
contracturii musculare §i a febrei
inseamna adesea contaminarea
peritoneului prin con1inut intestinal infectat;
F. un abdomen lini§tit elimina posibilitatea
ocluziei;
761. Cu privire la semne!e fizice ate ocluziei
intestinale, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. distensia abdomina/a este cea mai putin
marcata in cazurile de ocluzie lnalta in
intestinul subtire;
B. in fazele timpurii ale ocluziei de intestin
atat subtire, c~t §i gros (inclusiv
strangulate), durerea la pal pare §i
contractura musculaturii abdominale sunt
de obicei minime;
C. in ocluzia strangulata, pacientul devine
inalt febril din primele ore de evolutie;
D. orificiile herniare ar trebui sa fie
intotdeauna examinate atent pentru
prezenta unei forma\iuni;
E. prezen1a unei formatiuni abdominale
palpabile semnifica de obicei o ocluzie de
intestin sub1ire prin strangularea unei anse
inchise;
F. borborismele zgomotoase sunt adesea
absente in fazele tardive ale ocluziei atat
strangulate, cilt ~i nestrangulate;
762. Privitor la semnele fizice ale ocluziei
intestinale, urmatoarele afiimatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. distensia abdominala este cea mai
marcata in ocluzia colonica;
B. in fazele timpurii ale ocluziei de '1ntestln
atat sub~re, c~t §i gros, temperatura este
rareori >37.8°C (100°F), mai ales in
ocluziile nestrangulate;
C. semnele §i simptomele de §OC apar
foarte t8rziu in ocluzia intestinala. inclusiv
in cea strangulata;
zgomotoase, de tonalitate inalta
concomitente cu durerile colicative;
APENDJCITA ACUTA
E. un abdomen lini§tit stabile§te
diagnosticul de ileus adinamic;
F. o formatiune abdominala palpabil~
inseamna de obicei o ansa in tensiune
plina cu lichid;
763. Care dintre urmatoarele nu reprezinta
un semn de contaminarea peritoneului prin
continut intestinal infectat:
A ~oc;
B. durere la palpare;
C. contractura musculara;
D. febra;
E. absenta tranzitului;
Apendicita acuta
764. Referitor la patogeneza apendicitei
acute, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: ' bariu ingro11at;
A. se considera ca apendicita este
consecinta ocluziei lumenului apendicular;
B. lumenul apendicular poate fi obstruat de
tumori (de exemplu, carcinoid sau
carcinom);
C. apendicele obstruat este destins prin
mucusu! secretat;
D. in mod normal apendicete are o
capacitate de numai 0.1-0.2 ml;
E. inflamatia apendiculara cronic8 este cea
mai frecventa cauza a durerilor
abdominale prelungite, cu durata de
saptamani sau luni;
765. Cu privire la patogeneza apendicitei
acute, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia:
A. ocluzia apendicelui este eel mai adesea
provocata de o brida;
B. oc!uzia poate fi identificata !a.majoritatea
cazurilor;
C. cauza ulcerapei este necunoscuta, de§i
11 a fest postulata o etiologie autoimuna;
D. daca procesul evolueaza lent, organele
I
adiacente cum ar fl ileonul terminal, cecul
§i omentul pot inchide regiunea
apendiculara astfe! incat se va dezvolta un E. administrarea de antibiotice poate duce
abces localizat
E. se poate produce infec~a cronicli a
apendicelui prin tuberculoza, amibiaza §i
actinomicoza:
766. Privitor la patogeneza apendicitei acute, cu exceptia:
urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
125
A lumenul apendicular poate fl obstruat de
foliculi limfoizi marlti sateliti unei infectii
virale (de exemplu, pojar);
B. secretia de mucus destinde apendicele
obstruat;
C. fecalitul se formeaza prin acumularea §i
densificarea materiei fecale in absenta
fibrelor vegetale;
D. apendicita poate fl provocata de infeqia
cu Yersinia;
E. se poate produce apendicita acuta
recidivanta,- adesea cu rezolutia completa
a inflamatiei §i a simptomelor intre accese;
767. Cu referire la patogeneza apendicitei
acute, urmatoarele afirmalii sunt corecte,
cu excepfia:
A, lumenul apendicular poate fi obstruat de
B. printre modiftc6rile morfopatologice
frecvente se afla ulcera\ia apendic_u1ara;
C. la :530°/o din cazurile de apendicita
dovedita au fest g8site titruri inalte ale
anticorpilor fixatori de complement fat8 de
Yersinia;
D. in final, se produc gangrena §i perfora1ie:
E. apendicita acut-a recidivanta se poate
produce §i din cauza neutilizBrii
antibioticelor;
768. Cu referin~ la patogeneza apendicitei
acute, urm8toarele afirmatii sunt corecte,
cu excep\ia:
A. lumenul apendicular poate fi obstruat de
vierm! (de exemplu, oxiur_i, limbrici, tenie);
B. nu este· c!ar Th ce masura reactia
inflamatoare asociata ulceratiei este
suficienta pentru a obstrua micul JUmen
apendicular chiar §i trec~tor;
C. staza apendiculara favorizeaza
proliferatea bacteriilor·din lumen, care apOi
invadeaza peretele;
D. apendicita ·acute recidivanta poate fi
consecinta rezecBrii unei poftiuni prea
extinse din intestin~
la remiterea unui episod de apendicita
acuta;
769. Referitor la patogeneza apendicitei
acute, urm8toarele afirmatii sunt corecte,
A. dupa obstruarea apendicelui, presiunile
luminale pot cre,te pana la 60 cmH20;
 126 SEMIOLOG!E OIGESTIVA APENDICITAACUTA 127

B. progresia rapidB. a insuficientei vasculare D. adesea are caracter de crampa; C. poate sa apara orice modificare de A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2;
poate determina remiterea_ procesului E. poate sa fie trecuta cu vederea de tranzit sau niciuna; B. a-1, b-2, c-1, d-1.• e-2, f-2;
patologic; indivizii stoici; D. un apendice inflamat in contact cu C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1;
C. in (cele mai?) multe cazuri, ulceratia 773. Cu refel'ire la durerea din fazele initiale vezica urinara poate produce diaree; D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f,1;
mucoasei este evenimentul initial; ale apendicitei acute, urm8toarele afirma1ii E. perfora\ia este rara inainte de 24 ore E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
D. invazia bacteriana a peretetui sunt corecte, cu excep1ia: dupa debut simptomelor; 781. Tn care dintre urmatoarele poz~iteste
apendiqular este favorizata de congestia A. este determlnata in prlmul rand de 778. Cu privire la manifest8rile apendicitei eel mai pu\in probabil sa fie situat
venoas~ §i de compromiterea fluxului distensia lumenului apendicular; acute, urmatoarele afirmatii sunt corecte, apendicele intr-un caz de apendicita _acuta:
arterial provocate de presiunile B. este transportata prin fibre A cu cu exceptia: A. profund In fundul de sac pehrian;
intraluminale scazute; conducere rapida; A. prezenta senzatiei de foame sustine B. in cadranul inferior drept in orice raport
E. ruptura ulterioara a abceselor C. este ameliorata de eliminarea de scaun diagnosticul de apendicita acuta; cu peritoneul, cu cecul sau cu- intestinul
apendiculare primare poate produce fistule sau gaze; 8. varsaturile sunt de obicei autolimitate; sub\ire;
intre apendice !}i vezic8, intestinul-subtire, D. in general, este severa; C. modificarea tranzitului are o valoare C. in cadranul superior drept;
sigmoid sau cec; E. poate sa nu fie observata daca apare in diagnostica ridicata; D. in cadranul inferior stang;
770. Referitor la manifestarlle clinice-ale timpul somnului; 0. un apendice inflamat in contact cu E. in contact cu vezica urinara sau cu
apendicitei acute, unnatoarele afirmatii sunt 774. Privitor la durerea din fazele ini\iale ale sigmoidul poate produce diaree; sigmoidul;
corecte, cu exceptia: apendicitei acute, urmatoarele afirma\ii sunt E. inciden\a perfora\iei poate ajunge pAna 782. Referitor la sensibilitatea/ durerea la
A. istoricul §i succesiunea simptomelor sunt corecte, cu exceptia: la 80°/o dupa 48 ore; palpare 1n apendicita acuta, urmatoarel0
trasaturi diagnostice importante pentru A. uneori este trecuta cu vederea; 779. Privitor la manifest8rile apendicitei afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
apendicita; B. este posibil sa fie determinata §i de acute, urmatoarele afirmatii sunt corecte, A. poate fi uneori absenta in stadiul-visceral
8. simptomuf inlt,ial este aproape contractiile apendic13lui; cu exceptia: ' timpuriu al bolii;
intotdeauna grea\a; C. de obicel, este precis !ocalizata; A. durerea este loca!izata initial in regiunea B. are o valoare diagnostica redusa;
C. secventa de anorexie urmata-de D. dureaza de obicei 4w6 zile; periombilicala §i migreaza ulterior spre C. apare in toate ca,zurile de apendiqita
disconfort abdominal este sugesUva E. rareori este de mare intensitate; c.i.d; acuta, mai devrenle sau mai t_8rziu;
pentru apendicita acuta; 775. Referitor la durerea care apare In faze!e B. in mod tipic, sensibilitatea/ durerea la D. poate ave a diverse localiz8ri In functie
D. succesiunea tipic8. a simptornelor (durere mai avansate ale apendicitei acute, palpare se constata in punctul McBurney; de pozi1ia apendicelui;
periombilicala ~ grea\al varsaturi ~ urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu c. greata §i varsaturile apar in 50-60o/o din E. poate fi complet absenta lanivelul
durere in c.i.d.) apare la 90% din pacienti; exceptia: cazuri; peretelui abdomin;al daca_ apeildiceJe are-a
E. la o pacienta de sex feminin, pre_zen1a A. este explicata de extinderea inflamatlei la D. polakiurie ~i disurie a par daca poz~ie retrocecala sau pelviana;
simptomelor de ~:tpendicita acuta in peritoneul visceral; apendicele se afla in contact cu 783. Privitor-la semnele fizice din apendicita
succesiunea lor tipic8 este suficienta B. este mai u§oara decat durerea din fazele sigmoidul; acuta, urm~toarele:afirmatii sunt corecte,
pentru a recomanda explorarea ini\iale; E. apendicele inflamat poate fi situat in cu exceptia:
chirurgica\8; C. este ameliorata de tuse; cadranul superior drept (mai ales la A. dupa debutul bolii, semnele fizice variaza
771. Fiind date urm8toarele simptome ale D. de obicei, este localizata periombilical; barba\i), ceea ce poate modifica tabloul in timp eyi in functie de localizarea
apendicitei acute: E. este transmis8 prin fibre C cu conducere clinic; apendicelui;
a. durere periombilicala imprecis localizata; lenta; 780. Referitor la diagnosticu! diferential al B. durerea la palpai"e nu sus~ne
b. grea~a §i varsaturi~ 776. Cu privire la durerea care apare 1n apendicitei in func\ie de localizarea durerii, diagnosticul de apen_di,cita;
c. durere in c.i.d.; fazele mai avansate ale apendicitei acute, fiind date urm8.toarele localiz8ri: C. punctul McBurney este localizat
care este succesiunea tipic8 din apendicita urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu 1. durere periombilicata; anatomic la o trei~e din distaf'tla de la
acuta: }' 2. durere in cadranul inferior drept;
exceptia: spina iliaca anterioar-8-la ombilic;
A. a---tb---tc; A. are caracter somatic; ~i urmatoarele grope (categorii de) boli: D. daca apendicele are o pozi\ie
B.a---tc-.b; a. ocluzie de intestin subtire; retrocecala, singu_:rul semn ftzic poate fi
8. are caracter colicativ;
C.b---ta-c; C. este ameliorata de mi§care; b. cauze digestive (boa1a' inflamatoare durerect la palparea flancului;
D. C-l-a---tb; D. este transmis8. prin nervi viscerali; colonica, diverticulita pe partea dreapta, E. daca apendicele are o pozijie pelvlana,
E.c-+b---ta; gastroenterita, hernie inghinala); singurul semn fizi9 poate:fi dUrerea Ja
E. este imprecis localizata;
772. Privitor la durerea din fazele ini\iale ale 777. Referitor la manifest8rile apendicitei c. cauze ginecologice (tumora/ torsiune tueyeul rectal sau Vaginal;
apendicitei acute, urmato8rele afirma~i sunt acute, urm8toarele afirma\ii sunt corecte, ovariana, boala inflamatoare pelviana); 784. Care dintre urmatoarele nu reprezinta
corecte, cu exceptia: cu excepiia: d. ischemie mezenterica; un semn de irita~ie _peritoneala:
A. este de tip somatic; A. pofta de m<!lncare este crescuta; e. cauze renale (pielonefrit8, abces A. sensibilitatea la percutie;
B. de obicei, este localizata in hipogastru; perinefritic, nefrolitiaz8); B. sensibilitatea la decompresie;
8. extrem de rar, grea\a eyi varsaturile apar
C. poate fi insotita de nevoia imperioasa de inainte de Tnceputul durerii; f. gastroenterit8; C. sensibilitatea iradiata la decOmpresie;
a elimina scaun sau gaze; care este lista de asocieri corecta: D. contractura mus-culara;
 128 SEMIOLOG!E DIGESTIVA
E. durere la fiexi a activa a :toapsei;
785. Referitor 1a·semnele fiZice din
apendicita acuta, urm8toar61e afirmatii sunt
corecte, -cu exceptia:
A. semnele_de iritatie peritOneala sunt
adesea, dar nu intotdeauna prezente;
B. hiperes_tezia_ cutanata in cadranu! inferior
drept este esentiala pentru punerea
diagnosticulUi;
C. o tempe,ratura >38.3°C _exclude
diagnosticul de perfora1ie;;
D. contractura rnusculara_ §i-durerea la
palpare- se atenueaza pe masura ce boala
progreseaza Spre perforape !]i perttonitS
localizata sau difuza;
E. o formaliune palpabila (consecinta a
perforatiei_localizate) nu este de obicei
detectabilS mai devreme de 3 zile dupa
debut;
786. Gu privire la semnele fizice din
apendicit8 acuta, urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu:eXceptia:
A. -este eel tna_i -probabll ca _semnele de
iritatie peritoneala sa fie absente in fazele
timpurii ale bOlii;
B. semnul psoasului i;;i semnul obturatorului
a par tiniptiriu; l?i sunt obli9atorii pentru
punerea diagnosticului;
c. tahicardia.' este propor(iona!a cu
crei;;terea de temp6ratura;
D. -distensia abdornenului eSte frecventa
inca din fazele Jjmpurii;
E. detectarea unei formatiUni in fosa maca
dreapta mSi devreme d6 3 zile dupa
debutul simptomelor sugereaza cancer
ovarian sau rectocolita ulcer0hemoragic8;
787. Privitor la semnele fiZic~ din apendicita
acuta, urmatoarele afirmatli Sont corecte,
cu exceptia:
A. pacientul ~ne $Oldul drept flectat $i
efectueaza mi§cari protejSte_din cauza
irita\iei mt.ii;;chh.ilui obturatOr intern;
B. de regula, pacientul are febra inalta pana
la producerea--perforatiei;
C. cand apendicele-inflamBt se afla in
imediata apropiere_a-p_eritOneului parietal
anterior, contr,actu~a musCulara apare doar
in fazele tardive;
D. perforatia localizata poate duce la
aparitia unei forma~iuni pa_lpabile;
E. foarte frecvent durerea i;;i sensibilitate la
palpare pot sa dispara imediat inainte de
perfora1ie;
788. Referitor la semnul psoasului in
apendiclta acuta, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. semnul psoasului indica iritatia
mui;;chiului iliopsoas (care este situ at
retroperitoneal} de catre apendicele
inflamat;
B. semnul psoasului se poate ob1ine prin
flexia pasiv8 a coapsei la pacientul culcat
pe o parte cu genunchii extini;;i;
C. aparitta durerii in c.i.d. la intinderea sau
la re!axarea iliopsoasului reprezinta
semnul psoasului pozitiv;
D. intinderea iliopsoasului (prin
hiperextensia i;;oldului) determin8 frecare
de tesuturile inflamate din vecinatate;
E. mui;;chiul iliopsoas drept se afla sub
apendice cand pacientul este culcat pe
spate;
789. Cu privire la semnul psoasului in
apendicita acuta, urrnatoarele afirmalii sunt
corecte, cu exceptia:
A. semnul psoasului este pozitiv cBnd
apendicele inflamat este situat retrocecal;
8. semnul psoasului se poate ob\ine
solicitandu-i pacientulul sa faca 0 mii;;care
de abducµe a coapsei;
C. durerea apare fiindca psoasul se
invecineaza cu cavitatea peritoneala;
D. contractia iliopsoasului {prin fie xi a
i;;oldului) determina frecare de tesuturile
inflamate din vecin8tate;
E. un semn al psoasului pozitiv pe dreapta
sugereaza apendicita;
790. Referitor la semnul obturatorului (numit
i;;i sernnul Cope) in apendicita acuta, care
dintre urmatoarele afinnalii este corecta,
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. in caz de apendicita acuta, apendicele
inflamat §.i m~rit ajunge in contact direct cu
mui;;chiul obturator intern;
B. pacientul sta pe spate cu ~oldul ~i gamba
dreapta in extensie;
C. examinatorul tine glezna dreapta a
pacientului cu mana dreapta ~i cu mana
stanga ii impinge genunchiul drept spre
interior;
APENDICITA ACUTA
D. manevra de rotalie externa a coapsei
intinde mui;;chiul obturator intern;
E. manevra ar trebui efectuata la fiecare
membru inferior pe rand~
791. Referitor la diferitele manevre utilizate in a. gastroent€:rita acuta;
diagnosticul apendicitei acute, care dintre
urmatoarele afirmatii este corecta,
urmatoare!e afirmalii sunt corecte, cu
exceptia:
A. semnul obturatorului indica irltatia
ffiU§.Chiului Obturator intern de c8tre
apendicele inflamat;
B. apendicita acuta este sugerata de
aparitia/ accentuarea durerii 1n/cfin 'fosa
iliaca stanga la palparea fosei mace
drepte;
C. in caz de apendicita acuta, intinderea
mu~chiului obturator intern provoaca
794. Afec\iuni care pot crea dificultati de
durere;
D. aparitia durerii la rota tia intema a
coapsei sugereaza apendicita;
E. aparilia durerii in fosa iliaca dreapta la
intinderea sau la contractia iliopsoasului
sugereaza apendicita acUta;
792. Referitor la diagnosticul clinic al
apendicitei acute, urmatoarele afirmalii sunt F. calculi ureterali;
corecte, cu exceptia:
A. daca palparea cadranului inferior stang
795. Referitor la diagnosticul diferen9a1 al
determina accentuarea durerii din
cadranu! inferior drept, spunem ca
pacientul are semnul Rovsing pozitiv;
B. diagnosticul se bazeaza in primul rand
pe criterii clinice;
C. frecvent apare leucocitoza moderata de
10,000-18,000 celule/ µL, cu
predominanta formelor
tinere/nesegmentate;
D. absenta leucocitozei exclude o
i apendicita acuta:
1/ E. o leucocttoza de >20,000 celule/ µL
sugereaza perforatie probabil8;
F. anemia i;;i prezen18 de s§nge in scaun
sugereaza ca diagnosticul principal este
carcinom de cec, mai ales la indivizii
varstnici;
G. daca apendicele se afla in apropierea
ureterului drept sau a vezicii, urina poate
con\ine cBteva leucocite sau hematii, dar 796.
este steril8;
H. analiza urinei are utilitate maxima in
excluderea afectiunilor genitourinare care
pot mima apendlclta acuta;
129
793. Fiind date afecliunlle/ situatiile
descoperite Cel mai frecvent la interven~i18
chirurgicale efectuate pentru un diagnostic
grei;;it de apendicitEi acuta:
b. ruptura unui folicul de Graaf sau a unui
chlst de corp galben;
c. limfadenita mezenteriOO;
d. nicio boa la organica;
e. boala inflamatoare pelviana acuta;
care este ordinea descrescatoare a
frecvenlei:
A. a-;.e-c-b-;.d;
B. b--+a-td-;.c-e;
C. c--+d--+e-b-a;
D. C--+e-;.b-+d-+a;
E. d-;.b-e--+c-+a;
diagnostic diferenti31 cu_ apendicita acuta
sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. colecistlta acuta;
B. ulcer hemoraQic;
C. pancreatita cronica;
D. diverticulita acuta;
E. ocluzia evacuarii gastrice;
G. pielonefrita acuta;
apendicitei acute, urrnatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. apendicita acuta poate imita multe
afectiuni;
B. prob abii ca este _mai bine sa gre;;im u~or
in direc1ia sup~adiagnosticarii, intrucBt
intarzierea _poate duce: la perfora\je ~i la
cre§terea morbiditaµi ~i a mortalita\ii;
C. cand diagnosticul de apendicita pelviana
acutll cu perfora\ie a fast ratat,
gastroenterita este eel mai frecvent
diagnostic de lucru anterior;
D. ruptura unUtfolicul de Graaf duce la
eliberarea de sBnQe i;;i Hchid in peritoneu
care poate provoca durere spontan'8. !i>i la
palpare mai pu\in dlfuzii ~i mai severli
decat in apendicita;
E. in apendicita -perforata Poate sa apar8
durere la mii;;carea colului uterin;
Cu privire la diagnosticul diferen\ial al
apendicitei acute, t,1rmi:l.toarele afirmatii sunt
corecte, cu-exceptia:
A. dlagnosticul de apendiciti:i acuta' este
adesea mai dificil de pus la femei t~ner~;
 130 SEMIOLOG!E DIGESTIVA
B. Tn apendicita. neperforata, mortalitatea
este de 0,1o/o,.adica pu~in mai mare decat
cea asociata cu anestezia generala;
C. durerea la palpare abdominal8 sau
rectal8. persistenta ar trebui sa elimine
diagnosticul de gastroenterita;
D. ln ruptura uliui chist de corp galben febra
:;;i leucoCitoza sunt foarte fnalte;
E. daca apendicele inflamat se afla rn
contact cu uterul sau .cu anexa poate sa
apara durere la mi§carea colului uterin;
797. Privitor la diagnosticul diferential al
apendicitei acute, urmatoarete afirma~i sunt
corecte, cu exceptia:
A. apendicita poate fi confundata cu orice
afectiune care determina durere
abdominata;
B. in cazurlle indoielnice, este preferabil sa
se intervina imediat;
C. in toate ateqiunile ginecologice care
intra in diagnosticul diferentia! al
apendicttei acute, ecografia ~i
laparoscopia pot fi de mare valoare;
D. in ruptura unui folicul de Graaf febra §i
leucocltoza sunt de obicei absente;
E. chistul ovarian torsionat este uneori dificiJ o. limfocitoza;
de diferen\iat de apendicita acuta;
798. Cu referire la diagnosticul diferential al 801. Referitor la diagnosticul diferential al
apendicitei·acute, urrnatqarele afirmatii sunt apendicitei acute, fiind date urmatoare!e
corecte, cu.exceptiEl:
A. acurate1ea in punerea diagnosticu!ui este 1. gastroenterlta cu Salmonella;
de aproximativ 75-80°1<) pentru cliniCieni cu
experien\ii;
B, pentru apendicita perforata, mortalitatea
globala este 3% (15% la viirstnici);
C. ruptura unui chist de corp galben duce la
eUberarea ·de sange §i lichid in peritoneu
care poate p'rovoca durere spontana ~i la
palpare mai difuza §i de obicei mai ·putin
severs decat in apendicita;
0. durerea la mi§carea colului uterin
exclude boala inflamatoare pelviana;
E. endometrioza este uneori dificil de
diferen\iat de apendicita acuta;
799. Referitor la limfadenita mezenterica
acuta (LaMeAc), urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. laMeAc este. diagnosticul. obi§nuit cand
se descopera, la operatie, ganglioni
limfatici tn8ri\i §i U§Or inro§iti la r8d0cina
mezenterului §i un apendice normal la un
pacient ctJ durere la palparea cadr3nufui
inferior drept suspectat de apendicita
acuta;
B. diagnosticul de LaMeAc se pune pe
criterii clinice,
C. intre episoadele de crampe, abdomenul
este contractat;
D. copiii par sa fie afecta\i mai rar decat
adu~ii;
E. nu este clar daca LaMeAc este o entitate
izo!ata, definite:, intrucat factorul cauzal
este necunoscut;
F. unii dintre acel}ti pacienti au infectie cu
Yersinia pseudotuberculosis sau cu
Y .enterocolitica, in care caz diagnosticul
poate fi pus prin cultura din nodulii limfatici
mezenterici sau prin titrurile serologice;
800. Care dintre urmatoarele manifestari nu
au fost eviden~iate de analizele
retrospective ca fiind mai frecvente in
limfadenita mezenterica acuta decitt fn
apendicita acuta:
A. temperatura mai inalta;
B. dlaree;
C. durere (spontana ~l la palparea
803. Privitor la diagnosticul diferential al
abdomenului) mai difuza;
E. durere la mil}carea colului uterin;
afec\iunil snua\ii:
2. ruptura unui chist de corp galben;
3. boala inflamatoare pelviana;
eyi urmatoarele circumstante:
a. durere spontana ~i la palpare mai difuza
§i mai pulin severa, aparuta in preajma
menstruatiei, tara febra sau leucocitoza;
b. diferentierea pe baze clinice poate fl
practic imposibila, pot ajuta obtinerea unui
istoric bun, incluz8nd activitatea sexualfl
§i prezenta unei secre\ii vaginale;
c. durere mai severa l}i mai localizata,
adesea febrli §i frisoane, aparftia unor
simptome similare la mai mulli mellJPrii
din aceea§i familie poate fi utila in-----~\\
punerea diagnosticului;
804. Cu referire la diagnosticul diferen1ial al
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
PERITONITAACUTA
802. Cu privire la diagnosticul diferential al
apendicitei acute, fiind date urmatoarele
afetjiuni/ situatii:
1. boala inflamatoare pelviana;
2. sarcina tubara rupta;
3. gastroenterita acuta;
§i urmatoarele circumstante:
a. formatiune anexiala, semne de
hemoragie, test de sarcin8 pozitiv;
b. diaree apoasa abundenta, adesea
insotita de greata §i varsaturi, dar fara
semne localizate;
c. patognomonice sunt prezenta unei
secretii vaginale urat mirositoare §i a
diplococilor gram negativi intracelulari pe
frotiul din col, mai ales daca se poate
cultiva Neisseria gonorrhoeae;
care este !ista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
apendicitei acute, fiind date urmatoarele
afectiuni/ situatii:
1. boala inflamatoare pelviana;
2. sarcina tubara rupta cu avort tubar;
3. enterita regionala (BCr);
§i urmatoarele circumstante:
a. de obicei istoric mai prelungit, adesea cu
exacerb8ri anterioare interpretate drept
episoade de gastroenterita (in afara de
cazul ca diagnosticul a fost stabilit
anterior), adesea forma1iune inflamatoare
palpabila;
b. formatiune anexiala, semne de
hemoragie, test de sarcina negativ;
c. durere la mi§carea colului uterin;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
apendicitei acute, fiind date urmatoarele
afectiuni/ situatii:
1. ruptura unui folicul de Graaf (durere de
ovula\ie);
2. !imfadenita mezenterica acuta;
3. diverticulita Meckel;
§i urmatoarele circumstante:
131
a. pacient (mai ales copit) cu durere
(spontana ~i la p~lparea abdomenului)
mai difuza- (nu doar in cadranul inferior
drept), abdomen complelrelaxat lntre
episoadele de crampe, temperatura mai
inalt8, diaree !ji li'mfocitoz:a;
b. durere spontana ~i la palpare mai dlfuza
§i mai pu~n severa-, aparuta la mijfocul
ciclului, fara febra_sau leucocitoza;
c. de obicei; nu po8te fi diferentiata, de
apendicita acuta,;dar este foarte rara;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, cc2;
E. a-3, b-2, c-1;
Peritonita acuta
805. Referitor la peritonita acuta,.urmatoarele
afirma~i sunt corect_S, cu exceptia: ·
A. peritonita este inflamatia pe_ntoneului;
B. din panctul de vedere al patogenezei
poate fi infectioasa sau aseptidi;
C. cand nu se identifica nicio sursa
intraabdominala, P,eritonita infectioasa
este numita primara sau spontana;
o. Jichidul se acumUleaza din c8.uza -ca nu
sun! reabsorb~i cei 7-8 L de lichid. secreta\i
in mod normal zilnic in lumenul intestinal
§i care ar trebuj s8 fie absOrbili i'n mod
normal in intestinul subtire distal §_i in
colon;
E. hipovolemia poate provoca
hipertensiune;
806. C'u privire la peritonita acuta,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, _-cu
excep\ia:
A. din punctul de vedere al localiz8rii-poate
fi localizara sau difuza;
B. peritonita acuta este eel mai adesea
infect1oasa;
C. peritonita secundara este de obicei
consecinta unei pe_rforatii viscerale;
0. peritonita acuta este asociata cu
cre~terea activit8tff motorii intestinale~
E. acumularea lichidtilui in intestin
contribuie la deple~a rapida a_ v:Olumului
intravascular;
807. Privitor la peritonita acuta, urmatoarele
afirma~i sunt corecte, cu exceptia:. ,
 132 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
A. din punctul;de vedere ~I istoricului
natural poate fi _acuta sa_u cronica;
B. peritonita acutil este de obicei legatil de
un visCer perforat;
C. peritonita ac;uta deten1'.'lin8 colabarea
intestinului;
D. abse_nta aportului oral de lichide
contribuie la scaderea volemiei;
E. hipovolemia poate proVoca insuficienµi
rena1a acuta;
sos. Referitor la trasaturi!e clinice ale
peritonitei acute, urmatoarele afirmatii sunt 811. Cu referire la trasaturile clinice ale
corecte, cu exceptia:
A. manifestar ile cardinale sunt durerea
abdominal a acuta -~i serisibilitat e la
pa!pare, de obicei cU febr8;
B. contractura musculara ·este frecventa
atat in peritonita localizata, cat ~i in cea
generaliza ta;
C. alcaloza marcata este o modificare
paraclinica frecventa, m8i ales in peritonita C. de obicei peristaltism ul intestinal se
generaliza ta;
D. cand ascita este prezehta, pa'racenteza
cu seep diagnostic este esenfiala;
E. daca apare,: lichidul de;ascita are_un
nivel scazut de lactat dehidrogen aza;
809. Cu' privire la trasaturile clinice ale
peritonitei acute, urmatoai-ele afirmatii sunt
corecte, cu exCeptia:
A. localizarea durerii depinde de cauza
subiacenta ;;i dace:! inflamatia este
localiic.lta 'sau generaliza ta;
B. peristaltisrnul_intestinaPeste abolit inca
de la inceput;
812. Referitor la incuba\ia HAY. fiind date
C. radiografia abdominal a simplil (pe gol)
poate evidentia dilatarea intestinulu i gros
;;i sub\ire cu 8dem al pe~etelui'inteStinal,
sugerat de dlstanja dlntre ansele
adiacente ale intestinulu i subtire umplute
cu gaz;
D. analizele care trebuie etectuate din
eventualul lichid de ascit8 sunt citologia,
biochimia ~i cultura; -
E. daca apare, lichidul de :ascita are
caracter de exsudat;
810. Privitor la trasaturile clinics ale
peritonitei acute, urmatoafe le afirmatii sunt
corecte, cu exteptia: ' infec~ei cu VHD;
A. peritonita loCalizata apare eel mai
adesea_ in apendicita $1 diverticulit a
necomplic ata, iar semnele fizice sunt
813. Privltor la incuba\ia HAY, fiind date
!imitate la zolia de inflanlatie:
B. frecvent apar tahicardie, hipotensiu ne,
oligurie §i semne de deshidrata re;
c. pe masura ce boala progresea za,
zgomotele intestinale se accentuea za;
D. aerul liber sub diafragma este asociat cu
perforatia unui viscer;
E. daca apare, lichidul de ascitB contine de
obicei sub 250 neutrofile/ µL;
F. cultura din lichidul de ascita este pozitiva
daca apendicita este consecinta perfor8rii
unui viscer cu lumenul populat bacterian;
peritonitei acute, urmatoare le afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. peritonita generallza ta este asociata cu
inflama~ie extinsa l?i durere abdominal a
difuza la palpare ;;i la decompres ie;
B. leucocitoz a (de obicei >20.000/ µL) este
o modificare paraclinica frecventa, mai
ales in peritonita generaliza ta;
intensific8 pe masura ce boala
progresea za;
D. TC §i/sau ecografia pot identiftca
prezenta de lichid liber sau a unui abces;
E. daca apare, lichidul de ascita are o
concentrat ie crescuta de proteine;
F. la pacien\ii v8rstnici §-i cu imunosupr esle,
semnele de iritatie peritonea!a pot fi mai
dificil de detectat;
Afecti uni hepati ce
Hepatita acuta virala (HAV)
urm8toare le variante de hepatita acuta:
1. hepatita A;
2. hepatita B ~i D;
3. hepatita C;
4. hepatita E;
§i urmatoare le durate ale incubatiei:
a. 30-180 zile;
b. 14-60 zile;
c. 15-45 zile;
d. 15-160 zile;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-3. c-4. d-1;
B. a-2, b-4, c-1. d-3;
C. a-2, b-4, c-3. d-1;
D. a-3. b-4. c-2, d-1;
E. a-4, b-1, c-2. d-3;
urmatoare le variante de hepatita acuta:
AFECTIUNI HEPATlCE
133
1. hepatita A;
A. hepatita cu transmitere digestiva are a
2. hepatita B §i D; perioada de incuba~e mai scurta decat
3. hepatita C; cea cu transmitere parenteral 8;
4. hepatita E;
B. o febr8 de 38-39°C apare mai ftecvent in
§i urm8toare le durate medii ale incubatiei: hepatita B §i C decal in A sau E;
a. 5-6 saptamani ;
C. o propoftie substanlia la de pacienfi cu
b. 8-12 saptilmiinl ; hepatita viral8 nu dezvolta icter niciodata;
c. 4 saptamani ; D. la adul!ii sanato§i. hepatitil C este
d. 7 saptamani ; autolimitata la doar-15'Yo ;
care este lista de asocieri corecta: E. infeqia cu VHD se cronicizea za mai
A. a-1. b-3. c-2. d-4;
frecvent atunci c€ind Se suprapune peste a
B. a-2, b-3, c-1, d-4; infeqie cronica cu VHB;
C. a-3, b-4. c-2. d-1;
817. Privitor la manifestar ile HAY,
D. a-4. b-2, c-1. d-3;
urmatoare !e afirma~i sunf corecte, cu
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
excep\ia:
814. Referitor la simptomel e HAV, fiind date A. manifestar ile sist~mice siJJit
urmatoare le stadii: caracterist ice pentru faza prodromal a;
1. perioada prodromal a;
B. febra apare in HAV cu VHB mai ales
2. perioada de stare; -cand_ este anun\ata de un sindrom de: tip
3. perioada de insanato§i re/ boa/a serului;
convalesc ents; C. insanato§i rea compfeta; clinicEi ;;i
§i urmatoare le simptome:
biologica este de a;;teptat sa se produca la
a. perioada posticteric a;
1-2 !uni dupa toate cazurile de HAV cu
b. perioada icteric8;
YHA§IYH E;
c. perioada preicterica ;
D. la o parte din pacienti -recuperarea
care este lista de asocieri corecta: biochimica poate fi intarziata;
A. a-1. b-2. c-3; E. ciind infec\ia acutil cu YHB ~i YHD se
B. a-1. b-3, c-2; produce simultan, manifest8r ile clinice ;;i
C. a-2, b-1. c-3; paraclinice sunt net distincte fata de cele
D.a-2,b-3 ,c-1; produse de infectia cu VHB singura;
E. a-3, b-2, c-1:
815. Referitor la manifest8r ile HAV,
818. Cu referire la manifestilr ile HAY,
urmatoare le afirma1ii sunt corecte, cu
urmatoare !e afirmatil sunt corecte, cu excep\ia:
exceptia: , A. perioada prodromal a poate preceda
A. HAV apare dupa o perioada de incuba\ie
instalarea icterului cu 1-2 saptamani ;
care variaza in funciie de agentul B. adesea simptomel e constitu1ionale sunt
responsab il; insotite de o febr8 de 39.5-40°C ;
B. urina hipercrom a §i scaunele decolorate c. insanato~irea completa, clinica ;;i
pot fi sesizate de pacient cu 1-5 zile
'
A inainte de instalarea icterului;
biologica este de a§teptat sa se produce la
34 !uni de la instalarea icterului la trei
C. adesea manifestar ile de intoleranta sferturi din c8zurile necomplic ate,
dlgestiva din perioada prodromat a sunt autolimitat e de HAY B §i C;
asociate cu amplificare a percepfii!o r D. infectia cu VHD se poate suprapune
gustative ;;i olfactive; peste o infec\ie acuta sau cronica cu YHB;
D. la adul\ii silnilto§i, hepatlta acuta B este E. de regula, manlfestan le sunt mai U§oare
autolimitat a la 95-99°/o
Jn coinfec\ia YHB + YHD decat Jn infeC\ia
E. durata infec~ei cu VHB determina durata cu YHB izolatil;
819. Referitor la simptomel e HAY, fiind date
816. Cu privire la manifest8r ile HAV, urm8toarete stadii:
urmatoare le afirmatii sunt corecte, cu 1. perioada prodromala ;
exceptia: • 2. perioada ictericfl;
3. perioada de insanato§i re;
 SEMIOLOGIE DlGEST!VA AFECTIUNI HEPATICE 135
134

§i urmatoarele simptome: 822. Cu referire la simptomele HAV, fiind C. a-1, b-3, c-1, d-2; B. nivelurile bilirubinel >20 mg/dl
a. dispar angioamele stelate; date urmatoarele stadii: D. a-1, b-3, c-2. d-1; extinzandu-se i;;i men\inandu-se pana
1. perioada prodromala; E. a-2, b-3, c-1, d-1; tarziu in evolq\ia hepatitei virale au o
b. hepatomegalie dureroasa;
c. faringita, !use, rinitil (oortza); 2. perioada icterica; 825. Referttor la datele pariiclinice din HAV, probabilitate mai mare sa fie asociate cu
d. simptome sistemice, foarte variate §i 3. perioada de insanato~ire; urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu boali!l severa;
variabile; §i urmatoarele simptome: excep\ia: C. TP prelungit indica un prognostic
a. splenomegalie §i adenopatie cervicala la A. cre§terea aminotransferazelor urmeaza defavorabil;
care este lista de asocieri corecta:
10-20%; dupa cre§terea bilirubinei; D. la unii pacien\i cu HAV poate sa apara
A a-1, b-1, c-2, d-3;
b. febra; B. dlnd apare icterul, bilirubina are de microhematurie;
B. a-1, b-2, c-1, d-3;
c. oboseala, stare de rau generala; obicei valort de 5-20 mgldl (85-340 µmoll E. uneori apar, in titru scazut, anticorpi
C. a-1, b-3, c:-1, d-2;
d. aceasta perioada dureaza 2~12 L); heterofili;
D. a-3, b-1, c:-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-1; saptam§ni; C. limfocitele atipice nu pot fl distinse de 829. Cu referinta:la da_tele paraclinice diii
820. Cu privire la simptomele HAV, fiind date care este lista de asocieri corecta: cele care apar in mononucleoza HAV, urmatoarele afirma1ii sunt ~orecte, cu
urmatoarele stadii: A. a-1. b-2, c-3. d-1; infec\ioasa; exceptia:
1. perioada prodromal8; B. a-2, b-1, c-1, d-3; D. fosfataza alcalin8 este normal8. sau u~or A. de obicei, c8nd anlinotransferazele ating
2. perioada ictericB; C. a-2, b-1, c-3, d-1; crescuta; valorile de varf pacientul nu mai este_
D. a-3, b-1, c-2, d-1; E. pot fl prezen~ anticorpi fata de alte icteric;
3. perioada de insanato§ire;
§i urmatoarele simptome: E. a-3, b-2, c-1. d-1; componente intracelulare; B. la anumiti paCienj/,cu anemie hemolitic8
a. persista, intr~o anumit8 ma.surd, 823. Cu referin~a la simptomele HAV, fiind 826. Cu privire la datele paraclinice din HAV, subiacenta, bilirubina serica este adesea
date urmatoarele stadii: urmatoarele aflrma~ii sunt corecte, cu foarte scazu~;
alterarea testelor hepatice;
b. durere §i disconfort in hipocondru! drept; 1. perioada prodromala; exceptia: C. TP prelungit se pOate asocia uneori 9u
c. urina incepe, s_a ,fie hipercroma catre 2. perioada icterica; A. cre9terea aminotransferazelor (AST §i valori doar moderat crescute ale
3. perioada de insanato§ire; ALT) este variabil8 in timpul fazei transaminazelor §i aie bilirubinei;
sf8r§itul perioadei;
§i urmatoarele simptome: prodromale a hepatitei virale acute; D. la unii pacien\i cu 'H_AV poate sa ap_ara
d. simptome constitutionale;
a. cefalee, fotofobie; 8. nivelul bilirubinei poate continua sa proteinurie minima;
care este lista de a5:0cieri corecta:
A a-1, b-1, c-2, d-3; b. rareori pot sa apara cateva angioame creasca in ciuda sc8derii nivelului E. autoanticorpi fa\8 de microzomii hepatici
B. a-1, b-1, c-3, d'2; stelate; transaminazelor; :;i renali (LKM) pot sa apara in hepatita C
C. a-2, b,3, c-1, d-1; c. aceasta perioada este mai pre\ungita in C. TP prelungil reflecta un deficit de sinteza :;iD;
D. a-3, b-1, c-2, d-1; HAV cu VHB :;i in cea cu VHC; hepatica; 830. Despre datele paraclinice din HAV,
E. a-3, b-2, c-1, d-1; d. simptomele sistemice, de obicei, D. hipoalbuminemia este frecventa in , urmatoare!e afirma\ii:sunt corecte, cu
821. Privitor la slmptomele HAV, fiind date diminueaza; formele necomplicate; exceptia:
urmatoarele stadii: care este lista de asocieri corecta: E. uneori apare, in titru sc8zut, factor A. valorile transaminazelor cresc progresiv-
1. perioada prodromala; A. a-1, b-2, c-2, d-3; reumatoid; in perioada de insanato!}ire;
2. perioada icterica; B. a-1, b-2, c-3, d-2; 827. Privitor la datele paraclinice din HAV, B. la pacien,ii cu anemie hemolitica
3. perioada de insanato§ire; C. a-2, b-2, c-3, d-1; urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu subiacenta, nivelurile bilirubioel pot depS._§i
§i urmatoarele simptome: D. a-3. b-2, c-1, d-2; exceptia: 30 mg/dL, tara a fi neaparat asociate cu
a. de obicei, persista un grad de E. a-3, b-2, c-2, d-1; A nivelul maxim pe care n ating un prognostic defavorabi~
hepatomegalie dureroasa; 824. Despre simptomele HAV, fiind date aminotransferaze!e se coreleaza bine cu C. la pacien1ii cu hepatita virala severa,
b. anorexie, grea\8, varsaturi,-adesea urmatoarele stadii: gradul de lezare a.hepatocitului; apare uneori hipoglicemie;
asociate cu alt~rarea perceptiilor 1. perioada prodrOmala;
j B. in majoritatea cazurilor, bilirubina este D. frecvent se produce o cre9tere U§oara_ a
gustative §i olfactive; 2. perioada icterica; predominant·conjugata; albuminei; ·
c. scaunele incep sa fie decolorate catre 3. perioada de insanato§ire; C. TP prelungit semnifica necroza E. tipurile de autoanticqrpi sunt diferite in
sf8r§itul perioadei; §i urmatoarele simptome: hepatocelulara extensiv8; hepatita C fa\a de hepatita D;
d. rareori, piici6ntii se prezinta cu un tablou a. stare g~ri6ral8 alterata; D. la unii pacien\i cu HAV poate sa apara 831. Referttor la datele paraclinice din HAV,
colestatic, sugerand obstrucjie biliara b. la unii_ pacienti se produce o U!}oara steatoree U§oara §i tranzitorie; urmatoarele afirma\U sunt corecte, cu
extriihepalica; scadere in greutate (2,5-5 kg) care.poate E. uneori apar, in titru scazut, anticorpi exceptia: -,
care este lista de asocieri corecta: continua pe intreaga perioada; - antinucleari; A. diagnosticul de hepatita anicterica este
A. a-1, b-1. c-2, d-3; c. simptomele constitu\ionale (sistemice) 828. Cu referire la datele paraclinice din dificil §i se bazeaza pe manifest8.rile
B. a-1, b-1, c-3, d-2; di spar; HAV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu clinice !}i pe cre§tefea transaminazelor;
C. a-1, b-3, c-2, d-1; d. artralgii, mialgii; exceptia: B. in mod caracteristic, apar neutrofilie §i
D. a-2, b-3, c:-1, d-1; care este lista de asocieri corecta: A. valorile de vilrf atinse de limfocitoza;
E. a-3, b-1, c-1, d-2; A. a-1, b-2, c-1, d-3; aminotransferaze sunt 400-500 UI;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
 136 SEMIOLOG!E DIGEST!VA
C. grea\a §i viirsiiturtle prelungite pot
contribui la-apari\ia hiperglicemiei;
D. lgG §i lgM:serice sunt crescute la o
treime din pacien\i;
E. tipurile dei -autoanticorpi din hepatita C i;;i
D sunt aceleai;;i ca i;;i 1n: HC' autoimuna de
tip 2;
832. Cu privire-la datele p8racli0ice din HAV,
urmatoarele afirma~i sunt core'cte, cu
exceptia:
A. in hepatita anicterica Se pot produce §i
crei;;teri U§oare ale bilirubinei Conjugate;
8. neutropenia §i limfopeiiia sunt _urmate de
limfocltoza relativa;
C. ingestia insuficienta de glucide poate
contribui la apari1ia hipoglicemiei;
D. crei;;terea IQM este mai caracteristica in
HAVdetipB;
E. autoantieorpii care apar in HAV sunt ,
nespecifici §i pot fi asoci_a~i i;>i cu alte boli
virale sau siStemice;
833. Privitor la date!e paracliriice dili HAV,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. icterul este vizibil pe piele §i la sclere
cAnd bilirubina depil§e~te 2,5 mg/dL (43
µmoV L);
B, limfocitele atipice (2-20o/o) sunt frecvente
in timpuJ fazei acqte;
C. sechestrarea glt.icozei-sub forma de
glicogen hepatic- poate cbntribui la aparitia
hipoglicemiei;
D. pot sa apara anticorpi anti-fibrfi
musculara netedet;
E. anticorpii specifici antivirali care apar in
timpul §i dupa infectia cu virus hepatitic
sunt indicatori serologici cu importantB
diagnosti~;
834. Referitor la tipare serologice frecvent
intalnite ale infectiei cu VHB:
1. AgHbs +, Anti-HBs-, Anti-HBC lgM,
AgHBe +, Anti-HBe -;
2. AgHbs +, Anti-HBs +, Anti-HBc +,
AgHBe +/ -, _Anti-HBe +/ -;
3. AgHbs -, Anti·HBs +, Anti-H_Bc lgG,
AgHBe -; Anti-HBe +/ -;
§i urmatoare!e interpretari:
a. hepatita B acute, infectivilate inaltii;
b. proces de seroconve~sie de la AgHBs la
Anti-HBs (rar);
c. vindecare dupa hepatita B;
care este lista de asocieri corect8:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
835. Cu privire la tipare serologice frecvent
intalnite ale infectiei cu VHB:
1. AgHbs +, Anti'.HBs -, Anli-HBc lgG,
AgHBe +, Anti-HBe-;
2. AgHbs -, Anti-HBs -, Anli-HBc lgM,
AgHBe +/ -, Anti-HBe +/ -;
3. AgHbs -, Anti-HBs +, Anti-HBc-,
AgHBe -, Anti-HBe -;
§1 urmatoarele interpretari:
a. hepatita acuta B;
b. dupa vaccinarea cu AgHBs;
c. HCB, infectivitate inalta;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
836. Privitor la tipare serologice frecvent
intalnite ale infec1lei cu VHB:
1. AgHbs +, Anti-HBs-. Anti-HBC lgG,
AgHBe -, Anti-HBe +;
2. AgHbs-, Anti-HBs -, Anti-HBc lgM,
AgHBe +/ -, Anti-HBe +/ -;
3. AgHbs-, Anti-HBs +, Anti-HBc-,
AgHBe -, Anti-HBe -;
~i urmatoarele interpret8ri:
a. hepatita B acuta sau cronica stadiu
tardiv, infectivitate joasa;
b. fereastra serologica Anti~HBc;
c. hepatita Bin trecutul indepartat;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3. c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
837. Cu referire la tip are serologice frecvent
intalnite ale infectiei cu VHB:
1. AgHbs +, Anti-HBs -, Anti·HBc lgG,
AgHBe -, Anti-HBe +;
2. AgHbs -, Anti-HBs -. Anti-HBc lgG,
AgHBe -, Anti-HBe +/ -;
3. AgHbs-, Anti-HBs +, Anti-HBc-.
AgHBe -, Anti-HBe -;
;;i urmatoare!e interpret8ri:
a. fals pozitiv;
AFECTIUNI HEPAT!CE
b. hepatita 8 AgHBe-negativ~ (mutant
,,precore") (cronic8 sau, rareori, acuta);
c. purtator de VHB de nivel jos;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3. b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
838. Cu referin'\8 la tipare serologice frecvent
intalnite ale infectiei cu VHB:
1. AgHbs +, Anti'.Hss +, Anti-HBc +,
AgHBe +/ -, Anti-HBe +/ -;
2. AgHbs -, Anti-HBs -. Anti-HBc lgG,
AgHBe -. Anti-HBe +/ -;
3. AgHbs +, Anti-HBs -, Anti-HBC lgG,
AgHBe +, Anti-HBe -;
§i urmatoarele interpret8ri:
a. hepatita B in trecutul indepartat;
b. HCB, infectivitate inalta;
c. AgHBs de un anumit subtip §i Anti-HBs
heterotipic (frecvent);
care este lista de asocieri corecta:
A a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Hepatita cronica (HC)
Clasiflcarea HC
839. Referitor la He, urmatoarele afirma1il
sunt corecte, cu excep,ia:
A. HC reprezinta o serie de afectiuni
hepatice de diverse cauze §i grade de
severitate in care inflamatia ~i necroza
hepatica continua timp de eel pu\in 6
saptamani;
i B. formele mai severe pot fi asodate cu
L leziuni cicatriciale l?i reorganizare
arhitecturala;
C. se considers ca §i cazurile ,.idiopatice"
reprezinta HC autoimuna;
D. in multe cazuri, trasaturile clinice !?i
paraclinice sunt insuficiente pentru a
permite incadrarea intr-una din cele trei
categorii definite (aceste cazuri sunt
numite Didiopatice");
E. toate tipurile de HC au in comun anumite 0. nici trasaturile clinice, nici trasaturile
trasaturi clinice, paraclinice §i
histopatologice;
137
840. Cu privire la HC, urmBtoarele afirmatii
sunt corecte, cu -exceptia:
A. formele mai u§oare Bunt neprogresive
sau doar 10nt progresive;
B. cand sunt avansate, leziuniie cicatriciale
~i reorganizai"ea arhltecturala- due iri cele
din urma la ciroza;
C. au lost definite 1r~i categorti de HG:
virala, indusa de medicamente l?i
alcoolica;
D. trasaturile clinice ~i paraclinice ale HC
apar uneori la pacientii cu afec\iuni
ereditare/ metabolice precum-boala Wilson
(suprainc8rcarea cu cupru)~
E. trasaturile clinice l?i paraclinice ale HC
apar uneori chiar la pacie_ntii cu boala
hepatica alcoolic~;
841. Referitor la clasificarea HC, urmatoare!e
afirma1ii sunt corecte, cu excepfia:
A. toate formele de HC au in comun
diferen1ieri histopatologice bazate pe,
localizarea §i extinderea leziunii hepatice;
8. formele cu Jeziuni histopatoiogice mai
u§oare au fost nurtiite pe vremuri HG
activa;
C. c8nd au fost definite initial, s~a crezutca
aceste categorti histopatOlogice au
implicatii prognostice;
D. categorisirea HC In primul rand pe baza
trasaturilOr histopatologice a -fost inlocuita
de o clasificare mai informativa bazata pe
o cornbinatie de parametri clinici,
serologici §i histologici;
E. pe baza trasaturilor clinice §i serologice,
HC poate fi imp8f1it8 in patru categorii;
F. HC autoimuna se mai nUme$te §i
criptogena;
842. Cu privire la daslficarea HC,
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. diferenlierlle histopatologice variaza de
la formele mai u9oare pana la Jormele mai
severe;
B. formele cu leziuni histopatologice mai
severe au fost numite anterior HC activ8;
C. datele mai recente cont0sta vafabilltatea
implica~ilor prognostice atribuite
categoriilor histopatologice;
histologiee (necesitilnd biopsie hepatica),
luate·separat nu sunt suficiente pentru a
caracteriza §i diferentla diversele categorii
deHC. . . ...
 138 $EMIOLOGIE DIGESTIVA
AFECTIUNI HEPATICE 139
E. hepatita virala cronica poate fi C. a-2, b-4, c-1, d-3, e-6, f-5; care este lista de asocieri corecta: 851. Evaluarea trasaturilor histologice
determinata de virusurile hepatitice -A, B, D. a-3, b-2, c-5, d-1, e-6, 14; A a-1, b-2, c-4, d-5, e-3; importante in HC iriclude urmatoarele, cu
C, Dsau E; E. a-5, b-6, c-2, d-1, e-3, f-4; B. a-1, b4, c-2, d-5, e-3; excep\ia:
F. pe baza deosebirilor serologice, hepatita 846. Referitor la autoanticorpii caracteristici C. a-2, b-3, c-5, d-1, e-4; A. gradul de necroza periportal~ (necroza
autoimuna (HAI) poate fi !mpiir\ita !h mai pentru diferitele forme de HC, fiind date D. a-2, b-5, c-1, d-3, e-4; parcelara sau hepatita de. interfajii);
multe subcategorli: 1 ~i 2 (probabil ~i 3); urmatoarele prescurtari: E. a4, b-5, c-1, d-3, e-2; B. gradul necrozei-confluente (necroza in
843. Referitor la elementele pe. care se 1. anti-LKM1; 849. Referitor la clasificarea HC pe baza pun\i);
bazeazii clasificarea HC, .fiind date 2. anti-SLA; gradului, urm8toarele afirma\ii sunt corecte, c. gradul degenerS_rii hepatociteror din
urmatoarele criterii: 3.MN; cu exceptia: cadrul lobulului;
1. cauza; §.i urmatorii autoanticorpi: A. gradul este o evaluare histologica a D. gradul necrozei focale din cadrul
2. gradul; a. anticorpi antinucleari; activitatii necroinflamatoare; lobulului;
3. stadiu; b. anticorpi fata de microzomi hepatici §.i B. stabilirea gradului se bazeaza pe E. gradul de ischemie portala;
§i urmatoarele caracteriz8.ri: renali tip 1; examinarea biopsiei hepatics; 852. Referitor la !mpaflirea.lobulului hepatic,
a. gradul progresiei; c. anticorpi fata de antigenul hepatic C. au fost concepute.mai multe sisteme de fiind date urm8toarele zone:
b. etiologie; solubil; cuantificare care 1in cont de trasaturile 1.zona3;
c. activitatea histologic8; care este lista de asocieri corecta: histologice; 2. zona 2;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; 0. cele mai populare sisteme de 3. zona 1;
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; cuantificare sunt indicele de activitate §i urmatoarele denumiri alternative:
B. a-1, b-3, Cc2; C. a-2, b-1, c-3; histologica (IAH) §i scorul METAVIR; a. regiunea de tranziiie:
C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. pe baza prezen1ei §i a gradu!ui acestor b. regiunea centrolobulara;
D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2; trasaturi de activitate histologica, HC c. regiunea periportala;
E. a-3, b-1, c--2; 847. Referitor la autoanticorpii caracteristici poate fi gradata drept U!}oara, moderata, care este lista de aSocieri corecta:
844. Care dintre urmatoarele nu reprezinta o pentru diferitele forrne de HC, fiind da\i sau severa. A. a-1, b-2, c-3;
categorie admisa tn clasificarea HC: urmatorii autoanticorpi: F. gradul este evaluat prin activitate B. a-2, b-1, c-3;
A. hepatita virala cronic8; 1.AAN; necroinflamatoare; C. a-2, b-3, c-1;
B. HC bactertana; 2. anti-LKM1; G. in cadrul IAH, gradul este evaluat printr- D. a-3, b-1, c-2;
C.HAI; 3. anti-SLA; un punctaj de la 0 la 18; E. a-3, b-2, c-1;
D. HC medicamentoasa; §i urmatoarele forme de HC: H. sistemul METAVIR include 4 grade de 853. Referitor la caracterizarea
E. HC criptogena; a. HAI de tip 2 §i unele cazuri de hepatit8 activitate necroinflamatoare (AO-A3); histopatologica a H_C prin intermediul- IAH,
845. Referitor la investigatiile serologice in c· I. formarea de pun1i intre spa1iul port §i fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
HC, fiind date urmatoarele variante de HC: b. HAI de tip 1; vena centrolobulara este mai putin necroza periportaia'; inclusiv nec::roza
1. HC virala B; c. HAI de tip 3; importanta histologic decat formarea de parcelara (NPa) §V sau necroza. 1n pun\i
2. HC virala C; care este lista de asocieri corecta: punti intre doua spa1ii porte; (NPu):
3. HC virala D; A. a-1, b-2, c-3; 850. Fiind da1i urmatorii termeni folositi 1. O;
4. HAI; B. a-1, b-3, c-2; pentru evaluarea gradului histologic in HC: 2. 1;
5. hepatita medicamentoasa; C. a-2, b-1, c-3; 1. necroza parcelara; 3. 2;
6. hepatita criptogena; D. a-2, b-3, c-1; 2. necroza periportala; 4. 3;
§ii urmatoarele rezultate la investiga\iile E. a-3, b-2, c-1; 3. necroza in punti; 5. 4;
serologice: 848. Referitor la autoanticorpii caracteristici §i urmatoarele echiva!ente: §i urmatoarele grade de severitate:
a. AgHBs, lgG anti-HBc, AgHBe, ADN de pentru diferitele forme de HC, fiind date a. hepatita de interfata; a. u§oara;
VHB; urmatoarele variante de HC: b. ruperea stratului Umitant de hepatoci_te b. absenta; ·
b. Anti-VHC, ARN de VHC; 1. HCB §i HC medicamentoasa; periportale de catre celu!ele inflamatoare; c. U§oara/ moderata;
c. teste serologice negative; 2.HCC; c. necroza confluenta care une§te d. moderata;
d. Anli-VHD, ARN de VHD, AgHBs, lgG 3. HCD; structurile vasculare; e. sever8;
anti-HBc; 4.HAI; care este lista de asocieri corecta: care este lista de-asocieri corecta:
e. MN (omogen), anti-LKM1(±), 5. HC criptogena; A. a-1, b-2, c-3; A. a-2, b·1, c-3, d-4, e-5;
hiperglobulinemie; §i urmatoarele tablouri de autoanticorpi: B. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-4, d-5, e-3;
f. nu exists teste serologice_-diagnostice, a. rareori apar autoanticorpi; C. a-2, b-1, c-3; C. a-3, b-1, c4, d-2, e-5;
diagnosticul se bazeaza pe istoric;_ b. anti-LKM1; D. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-4, c-5, d-2, e-1;
care este lista de asocieri corecta: c. AAN, anti-LKM1, anli-SLA; E. a-3, b-2, c-1; E. a-4, b-3, c-2, d-1, e-5;
A. a-1, b-2, c'6, d-3, e4, f-5; d. niciun aµtoanticorp; 854. Cu privire la caracterizarea
B. a-1, b4, c-6, d-2, e-5, f-3; e. anti-LKM3; histopatologica a HC prtn intenpe<liµl IAH,
 140 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
fiind date urm8toarele scoruri referitoare la
necroza intralobulara confluentii (NILC)
(NPu ~ necroza in pun\i):
1. O;
2. 1;
3.2;
4. 3;
5.4;
6. 5;
7.6;
eyi urmatoarele grade de severitate:
a. focala;
b. centrolobulara + NPu afect8nd putini
lobu fr;
c. absenta;
d. centrolobulara + NPu afectand mul\i
lobuli;
e. centrolobulara afectand majoritatea
lobulilor;
f. panacinara/ multiacinara;
g. centrolobulara afectand,unii lobuli;
care eSte lisfa-de asOcieri 'Corecta:
A. a-2, b-4, c-7, d-6, e-1, f-3, g-5;
B. a-2, b-5, c-1, d-6, e-4, f-7, g-3;
C. a-3, b-1, c-4, d-2, e-6, f-7, g-5;
D. a-4. b-5, c-6, d-3, e-7, f-1, g-2;
E. a-6, b-1, c-4, d-7, e-2, f-3, g-5;
855. Privi1or la caracterizarea histopatologic8
a HC prin intermediul !AH, fiind date
urmatoare!e scoruri' referitoare la neCroza
intralobulara focala (NILF):
1. O;
2. 1;
3.2;
4.3;
5.4;
§ii urmatoarele grade de severitate:
a. NILP >10 focare/ camp (10x);
b. NILF S1 focar/ camp (10x);
c. NILF 5-10 focare/ camp(10x);
d. NILF 2-4 focare/ camp (10x);
e. NILF absentii;
care este 1ista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-4, d-5, e-2;
B. a-3, b-5, c-2, d-1, e-4;
C. a-3, b-5, c-2, d-4, e-1;
D. a-4, b-5, c-1, d-3, e-2;
E. a-5, b-2, c-4, d-3, e-1;
856. CU referire la car'acteriiarea
histopatologicS a HC prin internlediul !AH,
fiind date urmatoarele scorUri referitoare ta
inflama\ie pbrta!S.:
1. O;
2. 1;
3. 2;
4.3;
5.4;
§i urmatoarele grade de severitate:
a. inflama~e portala marcata~
b. inflamatie portala absenta;
c. inflama1ie portala U§oara;
d. inflama\ie portala moderata;
e. inflama\ie portal8 moderata/ marcata;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-4, b-1, c-2, d-5, e-3;
B. a-4, b-5, c-2, d-1, e-3;
C. a-4, b-5, c-3, d-1. e-2;
D. a-5, b-1, c-2. d-3, e-4;
E. a-5, b-2, c-4, d-3, e-1;
857. Referitor la caracterizarea
histopatologica a HC prin intermediul IAH,
fiind date urmBtoarele stadii de fibroza:
1. O;
2. 1;
3. 2;
4. 3;
5.4;
6. 5;
7. 6;
~i urmatoarele variante de fibroza:
a. fibroza in punti afect~nd mul1i lobuli;
b. fibroza in pun'i afectand pu\ini lobuli;
c. ciroza incompleta;
d. fibroza absenta;
e. fibroza portal8 afectand unii lobuli;
f. fibroza portal a afect3nd majoritatea
lobulilor;
g. ciroza;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-1, c-7. d-4, e-5, f-6, g-3;
B. a-2, b-3, c-5. d-6, e-7, f-4, g-1;
C. a-4, b-6, c-5, d-2, e-7, f-1, g-3;
D. a-5, b-4, c-6, d-1, e-2, f-3. g-7;
E. a-5, b-7, c-1, d-4, e-2, f-6, g-3;
858. Referitor la caracterizarea
histopatologica a HC prin intermediul IAH,
fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
activitatea necroinflamatoare (NPP =
necroza periportala, IP= inflama\ie portala):
1. 2;
2.3;
3. 4;
~i urmatoarele situatii:
a. NPP u~oara, NILC absenta, NILF <1
focar/ camp (1 Ox), IP absenta;
AFECT!UNI HEPATICE
b. NPP absenta, NILC focalli, NILF 2-4
focare/ camp (10x), IP u~oarli;
c. NPP u~oara, NILC focala, NILF absentil,
IP u~oara;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
859. Cu privire la caracterizarea
histopatologic8 a HC prin intermediul !AH.
filnd date urmatoarele scoruri referitoare la
activitatea necroinflamatoare:
1. 5;
2. 6;
3. 7;
~i urmatoarele situaiii:
a. NPP U§Oara, NILC focala, NILF S1 focar/
camp (10x). IP moderata;
b. NPP u§oara, NILC centrolobulara
afectand unii lobuli. NILF 2-4 focarel
camp (10x). IP u§oara;
c. NPP u 0oara/ moderata, NILC
centrolobulara afectand unii lobuli, NILF
s1 focar/ camp (10x). IP moderata;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2. c-3;
8. a-2. b-1. c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3. b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
860. Privitor la caracterizarea histopatologica
Ii a HC prin intenmediul IAH, flind date
urmatoarele scoruri referitoare la activitatea
:\ necroinflamatoare:
1. 9;
2. 10;
3. 11;
9i urmatoarele situalit:
a. NPP U§oara/ moderata, NILC
centrolobulara afectand majoritatea
lobulilor, NILF 2-4 focare/ camp (10x), IP
moderata;
b. NPP moderatii, NILC centrolobularii
afectand unii lobuli, NILF 5-1 O focare/
camp (10x), IP moderata;
c. NPP moderatii, NILC centrolobulara
afectand majoritatea lobulilor, NILF 2'"4
focarei camp (10x), IP moderata/
marcata;
care este lista de asocierl corecta:
A. a-1. b-2. c-3;
141
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
861. Cu referire la' caracterizarea
histopatologica a HC prin intermediul IAH,
fiind date urmatoarefe scoruri referitoare la
activitatea necroinflamatoare:
1. 12;
2.13;
3. 14;
§i urmatoarele situa\ii:
a. NPP severa, NILC centrolobulara + NPu
afectiind pu\ini lobuli, NILF 5-10 focare/
camp (10x), IP moderata/ marcata;
b. NPP moderata, NILC centrolobulara +
NPu afectand pu\ini lobuli, NILF 2-4
focare/ camp (10x), IP marcata;
c. NPP moderata, NILC centrolobulara
afectiind majoritatea lobulilor, NILF 5-10
focare/ camp (10x), IP moderata/
marcata;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
862. Cu referin~a la caracterizarea
histopatologica a HC prin intermediul IAH,
fiind date urmatoare!e scoruri referitoare la
activitatea necroinflamatoare:
1. 14;
2. 15;
3. 16;
§i urmatoarele situatii:
a. NPP severa, NILC centrolobulara + NPu
afectand pu\ini lobuli, NILF >10 focare/
camp (10x), IP marcata;
b. NPP moderatai NILC centrolobulara +
NPu afectani'l pu\ini lobufl, NILF 5-10
focare/ camp (10x), IP marcata;
c. NPP severa, NILC centrolobulara + NPu
afectand pu\ini lobuli, NILF >10 focare/
camp (10x), IP moderata/ marcata;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
 142 SEMIOLOGIE DIGESTIVA.
863. Despre caracterizarea histopatologica a
HC prin intermediul !AH, filnd date
urmatoarele scoruri referitoare la activitatea
necroinflamatoare:
1. 16;
2. 17;
3. 18; ' c. moderata;
§i urmatoai-ele situ81ii:
a. NPP moderata, NILC centrolobulara +
NPu afectand pulini lobull, NILF >10
focare/ camp (10x), IP marcata;
b. NPP severa, NILC panaclnaril/
multiacinara, NILF >10 focare/ camp
(10x), IP marcata;
c. NPP severa, NILC centrolobulari:i + NPu
afectand mulli lobuli, NILF >10 focare/
camp (10x), IP marcata;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
864. Referitor la caracterizarea
histopatologica a HC prin sistemul
METAVIR, fiind date urmatoarele scoruri
referitoare la necroza periportala, inclusiv
NPa i;ii sau NPu:
1. O;
2. 1;
3. 2;
4.3;
5. dai nu;
§i urmatoarele grade de severitate:
a. necroza periporta!8, inclusiv NPa §i/ sau
NPu absenta;
b. necroza periportala, inclusiv NPa ~if sau
NPu ui;oara;
c. necroza in punU:
d. necroza periporta!a, inclusiv NPa §ii sau
NPu moderata;
e. necroza periportala, inclusiv NPa §ii sau
NPu severa;
care este lista_ de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-5, d·3, e-4;
B. a-1, b-5, c-3, d-4, e-2;
C. a-2, b-1, c-4, d-3, e-5;
D. a-2, b-4, c-5, d-1, e-3;
E. a-4, b-2, c-3, d-1, e-5;
865. Referitor la caracterizarea
histopatologica a HC prin sistemul
METAVIR, Hind date urmatoarele scoruri
referitoare la necroza intralobUlara:
AFECTIUNI HEPATICE 143
1. O; D. a-4, b-2, c-3, d-1, e-5; 3. poate induce HC;
2. 1; E. a-5, b-3, c-4, d-2, e-1; §i urmatoarele Jorme de hepatita virala:
3, 2; 868. Referitor la clasificarea HC pe baza a. hepatita virala B;
~i urmatoarele grade de severitate: stadiului, urmatoarele afirma1ii sunt corecte, b. hepatita virala E;
a. severa; cu exceptia: c. hepattta virala A;
b. absenta sau ui;oara; A. stadiul HC reflecta nivelul de progresie a d. hepatita virala C;
bolii; care este lista de asbcieri corecta:
care este lista de asocieri corecta: B. stadiul se bazeaza pe localizarea A. a-1, b-3, c-3, d-2;
A. a-1, b-2, c-3; infiltratului inflamator; B. a-2, b-1, c-3, d-3;
B. a-2, b-1, c-3; C. gradu! fibrozei hepatice este imptlftit pe C. a-3, b-1, c-2, d-3;
C. a-2, b-3, c-1; o scala numerici:i de la 0 la 6 (IAH = D. a-3, b-2, c-3. d-1;
D. a-3, b-1, c-2; indicele de activitate histologica); E. a-3, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1; 0. eel mai avansat stadiu de fibroza 872. Referitor la evolutia_infectiei cu VHB in
866. Cu referinl8 la caractelizarea hepatica este ciroza; func;tie de varsta la care se produce
histopatologica a HC prin sistemul E. sistemul METAVIR cuprinde 5 stadii de infectarea, fiind date urmatoarele grupe de
METAVIR, fiind date urmatoarele scoruri fibrozi:i (FO-F4 ); vars ta:
referitoare la gradul necroinflamator: 869. Unnatoarele fragmente dintr~o fraza 1. infectarea la na§,tGre;
1.AO; viz8nd clasificarea HC pe baza stadiului 2. infectarea la tinerete la perso8ne)e
2. A1; sunt corect formulate, cu exceptia: imunocompetente;:
3.A2; A. cand fibroza este atat de extensiva incat; :;;i urmatoare!e caraqteristici:
4.A3; B. septuri fibroase inconjoara nodulii a. rise de cronicizare de 1o/o;
i;;i urmatoarele grade de severitate: parenchimato§i :;;i; b. probabilitate de 90% de infetjie cronica;
a. absenta; C. altereaza arhitectura normala a lobulului c. de obicei, hepatit8 acuta clinic
b. ui;oara; hepatic; manifesta;
c. moderata; 0. leziunea histologica este definite drept d. de obicei, infeQ\ie acu ta silen1ioasa
d. severa; steatofibroza; clinic;
care este lista de asocieri corecta: E. reprezent8nd eel mai avansat stadiu de care este lista de as_ocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-4; fibroza hepatic8; A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-1, b-4, c-3, d-2; Hepatita cronica viral3 C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-4, d-3; 870. Referitor la evolu\ia catre HC, fiind date D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-3, b-4, c-2, d-1; urmatoarele variante: E. a-2, b-2, c-1, d-1;
867. Referitor la caracterizarea 1. evolutie autolimitata, nu determina HC; 873. Referitor la evolu\ia infectiei cu VHS,
histopatologica a HC prin sistemul 2. determina in multe cazuri HC;
urmatoare!e afirma1ii sunt corecte, cu
METAVIR, fiind date urmatoarele stadii de :;;i urmatoarele forme de hepatita virala: excep;ia:
fibroza: a. formele transmise enteral ale hepatitei
A. probabilitatea croniclz8rii dup.a hepatita
1. FO; virale;
acuta B variaza in func\ie de varsta;
2. F1; b. hepatita virala A;
B. cele mai multe c8:zuri de HCB- la adul1i
3. F2; c. hepatita virala O suprapusa peste
apar ta pacientii ca're au avut un episod
4. F3; hepatita virala B; recunoscut de'hepatna viral a acute clinic
5. F4; d. hepatita virala B i;i C; manifesta; '
i;;i urmatoarele niveluri de severitate a care este lista- de asocieri corecta:
C. la adul\ii cu HCB, trasaturile histologice
fibrozei: A. a-1, b-1, c-2, d-2;
au importanta proQnostica;
a. in pun\i (pu\ini lobuli afecta\i); B. a-1, b-2, c-1, d-2; 0. nivelul AON de V_HB se.coreleaza cu
b. portala (indiferent de numarul de lobuli C. a-1, b-2, c-2, d-1; severitatea leziunii_hepatice,-atat in
afecta\i); D. a-2, b-1, c-2, d-1;
cazurile AgHBe-reactive (pozitiVe), cat i;i
c. absenta; E. a-2, b-2, c-1, d-1; in cele AgHBe-negative;
d. ciroza (completa sau incompleta); 871. Cu privire la evolutia catre HC, fiind date E. infectia HCB AgHBe-pozitiva poate avea
e. in pun\i (mul\i lobull afecta\i); urmatoarele variants: doua faze in func1i.e de nivelul relativ de
care este lista de asocieri corecta: 1. evolu~e autolimitata, nu determin8 HC; replicare viral8;
A. a-3, b-1, c-5, d-2, e-4; 2. Tn cazuri rare, infec\ia acuta a declan§at F. probabilitatea ca .un pacient cu HCB
B. a-3, b-2, c-1, d-5, e-4; instalarea unei hepatite autoimune !a AgHBe-reactiva sa se converteasca
C. a-3, b-5, c-1, d-4, e-2; pacienli susceptibil genetic; spontan de la faza- relativ replicati:Va ·le cea
 144 SEMlOLOGlE DIGESTIVA
nereplicativa este de aproximativ 10~15°/o
pe an;
874. Cu privire la evolu\ia infectiei·cu VHS,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. severitatea leziunii hepatice (gradul) la
pacien1ii ,infectati cronic Cu VHB este
variabil;
B. prognosticul la pacienµi cu HC U§-oara nu
este intotdeauna bun;
c. urmiiri\i pao perioada lunga (pan~ la 13
ani) mai mutt de un sfert din pacien\ii cu
HC U:}oaia progreseaza -Spre _forme mai
severe de- HC, mergand pana la ciroza;
D. nivelul AON de VHB se· coreleaza cu
riscul de progresie, doar daca AgHB-e este
pozitiv;
E. principalul antigen nucleocapsidar
detectabitintrahepatocitar este AgHBc
(,,hepatitis B core");
F. categoria histologica nu coincide
intotdeauna cu nivelul de replicare virala
(evaluat'prin humarul de'.virioni);
875. Privitor la evolu\la infeb\iei cu VHB,
urrnatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. la purtatorii Mnato0i de VHB, ficatul nu
prezinta leziuni;
B. la pacien\R infecta\i crohic cu VHS,
leziunile hepatice pot fi absente, ui;;oare,
moderate'-Sau severe;
C. infec~a Cronica cu VHB se poate
produce doar cand AgHBe-este pozitiv;
D: la pacien1ii cu HCB, hi~tologia este mai
irnportanta decat gradul de replicare
viral8;
E. indicatoi'ul seric conventional al replic8rii
VHB este AgHBs;
876-. Referitor la semnificatia prognosti~ a
trasaturllor histologice la adul\li cu HCB,
fllnd date urmatoarele proporjii de
supravieµJire la 5 ani:
1._97o/o;
2.86%;
3. 55o/o;
0i urmatoarele trasaturi histologice:
a. HC moderata sau severa;
b. HG u0oara;
c. HC cu ciroza postnecrotica;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b·3, c-1:
E. a-3, b-1, c-2;
877. Referitor la semnifica\ia prognostica a
tr8s8turilor histologice la adultii cu HCB,
fiind date urmatoarele proporjii de
supravietuire la 15 ani:
1. 77o/o;
2.66%;
3. 40o/o;
i;;i urmatoarele trasaturi histologice:
a. HC cu ciroza postnecrotica;
b. HG u0oara:
c. HC moderata sau seven3:;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
878. Fiind date cele doua faze ale HC cu
VHB:
1. faza re!ativ replicativa;
2. faza relativ nereplicativa;
§i urmatoarele caracteristici:
a. leziuni hepatice minime;
b. nive\uri de AON de VHB sub pragul de
-103 virioni/ ml;
c. tendinta la HC mai severa;
d. prezerita in ser a AgHBe;
e. prezenta in ficat a AgHBc;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2:
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
879. Date fiind cele doua faze ale HC cu
VHB:
1. faza relativ replicativ8;
2. faza re!ativ nereplicativ8;
~i urmatoarele caracteristici:
a. nivelul seric a! AON de VHB mult peste
105-106 virioni/ ml;
b. absen\a AgHBc din hepatocite;
c. infeciivltate inalta;
d. AgHBe nedectabil in ser;
e. tendinta la HC minima sau u~oara;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2:
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
AFECT!UNI HEPATICE
D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1:
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
880. Fiind propuse cele doua faze ale HC cu
VHB:
1. faza relativ replicativB;
2. faza relativ nereplicativa;
§i urmatoarele caracteristici:
a. purtatori s8n8to§>i de VHS;
b. infectivitate redusa;
c. antigene ale nucleocapsidei VHB
detectabile intrahepatocitar;
d. leziuni hepatice;
e. aparitia in ser a anticorpilor anti-HBe;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-1. c-1, d-2. e-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1:
C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1:
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
881. Referitor la infetjie cronica cu VHB
dob8ndita in copil8rie, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia:
A. infectarea se poate produce la nai;;tere
sau in copi!Bria timpurie;
B. de obicei, AgHBe este absent,
C. situatia este frecventa in Asia;
D. adesea, exista o discrepanta intre
nivelurile foarte scazute de replicare ale
VHB §i nivelul sever de leziune hepatic8;
E. timp de multe decenii, evolutia aparenta
a hepatopatiei pare sa fie relativ benigna;
F. ulterior in via\8, exista un rise crescut de
ciroza ~i de carcinom hepatocelular
(CHG);
882. Referitor la HCB AgHBe-negativa,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. anticorpii anti-HBe sunt absenti;
8. acest tip de HCB este mai frecvent decat
HCB AgHBe-reactiva in t8ri!e
mediteraneene §i europene i;;i in Asia;
C. majoritatea acestor cazuri au mutatii
precore sau core-promoter dob8ndite
tardiv in istoria naturala a bolii;
D. muta\iile precore impiedica traducerea
AgHBe din componenta precore a
genomului VHB;
E. leziunile hepatice pot progresa pana la
stadiu de ciroza;
883. Cu privire la HCB AgHBe-negativa,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
145
A. ADN de VHB este u~or detectabil:
B. nivelurile de ADN de VHB cu ciiteva
ordine de marime mai mari dec8t la
pacienti AgHBe-reactiva;
C. in cele mai multe cazuri, debutul este
timpuriu in via18;
D. mutatiile regiunii core-promoter
determin8 transcriptia redusa a ARNm
precore;
E. pot sa apara reactiv8rii episodice ale
hepatopatiei reflectate de nivelurile
fluctuante ale amino_transferazelor
(,,puseuri");
884. Privttor la HCB.AgHBe-negativii,
urmatoarele aflrmalii sunt corecte, cu
exceptia:
A. replica re a vfrala .este activ8, AgHBe- este
negativ;
B. aces! tip de HCB este mai frecvent deciit
HCB AgHBe-reactiva la genotipurile VHB
allele deciit A:
C. intervalul de varsta tipic este 40M55 ani;
D. ca o complicatie a leziunilor hepatice pot
sa apara, in timp, CHC;
E. activitatea biochimica §i histologica tinde
sa se coreleze strc~ns cu nivelurile de
replicare a VHB, ai;;a cum ~ste cazul §i la
pacientii asiatici cu HCB AgHBe-reactiva
in timpul_ deceniilor timpurii ale infectiei lor
cu VHB,
F. ob\inerea de raspunsuri sustlnute care sa
permita ,intreruperea tratamentului antiviral
este mai putin probabila dec8t la pacientii
cu HCB AgHBe-reactiva;
885. Cu referire la HCB AgHBe-negativa,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. nivelurile de ADN de VHB sunt mai U§or
de suprimat terapeutic pana la niveluri
nedecelabile decal la pacien\ii cu .HCB
AgHBe-reactiva;
B. la pacientii cu aceasta forma de HCB,
nivelurile de ADN de VHB nu depil§esc
105-106 virioni/ mL;
C. in general, pacienjii sunt mai.varstnici
decilt cei cu HCB AgHBe-reactiva;
D: pacienlii pot dezvolta leziune hepatica
progresiva;
E. ca §i la pacientii AgHBe~reactivi, nivelul
transaminazelor este eel mai important
factor de rise pentru apari\ja in final a
cirozei §i a CHC atat;
 146 SEMIOLOG!E DlGEST!VA
886. Referitor la purtatorii sanato~i de
AgHBs, urmatoarele afirma~i sunt corecte,
cu except.ia:
A. AgHBs este decelabil in sange;
8. nivelurile serice ale aminotransferaze_lor
sunt normale;
C. AgHBe este decelabil in sange;
D. nivelurile de AON de VHB sunt
nedecelabile;
E. un profil serologic similar poate sa apara
~I la pacien\11 cu HCB AgHBe-negativa in
timpul perioadelor de iriactivitate relativ8; leziunii hepatice;
F. diferentierea de pacientii cu HCB
AgHBe-negativa aftap intr-o perioada de
inactivitate relativa se face prin
monitorizare secventiala biochimic8 :;;i
virologica timp de multe luni;
887. Referitor la trasaturi clinice ale HCB,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep1ia:
A. spectrul de trasaturi clinice ale HCB este
larg;
B. HCB poate fl asimptomatica;
C. HCB poate avea manifest8ri severe de
boala invalidanta;
D. trasaturile paraclinice ale HCB nu
diferentiaza adecvat intre hepatita
histologic ueyoara eyi severa:
E. nivetul fosfatazei alcaline este, in mod
caracteristic, mult crescut;
888, Cu privire la trasaturi clinice ale 'HCB,
urm~toarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. severitatea HCB poate merge pana la
jnsuficienta hepatic8 de stadiu terminal
fatalll;
B. la majoritatea pacien\ilor, debutul bolli
este brutal;
C. la majoritatea pacien\ilor, boala cronic8
urmeaza dupa o hepatita acuta B clinic
manifesta nerezolvata;
D. aminotransferazele sunt de obicei mult
crescute;
E. in cazurile severe, se produc creeyteri
moderate ale bilirubinei serice [51.3-171
µmoV L (3-10 mgldl)];
889. Privitor la trilsaturi clinice ale HCB,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. oboseala este un simptom frecvent;
B. icterul persistent Sau intermitent este o
manifestare inauguralii;
C. agravarile se pot produce spontan;
D. nivelul aminotransferazelor poate fluctua
intre 100-1,000 unitil\i;
E. hipoalbuminemia survine Tn cazuri!e
u~oare sau incipiente;
890. Cu referire la trasaturi clinice ale HCB,
urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. adesea, ameliorarile coincid cu semnele
de reactivare virologic8;
B. agravarile pot determina progresia
C. c8nd sunt suprapuse peste ciroza
constituita, agrav8rile pot provoca
decompensare hepatica;
D. ca §i in cazul hepatitei virale acute B,
alanin-aminotransferaza (ALT) tinde sa
creasca mai mult dec8.t aspartat-
aminotransferaza (AST);
E. scurtarea timpului de protrombina
survine in cazurile severe sau terminale;
891. Cu referinta la trasaturi clinice ale HCB.
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. uneori complicatiile cirozei sunt
manifestarile pentru care pacientul se
prezinta pentru prima data la medic;
B. complicatiile extrahepatice ale HCB sunt
similare cu cele care apar in timpul fazei
prodromale a HAV B;
C. complicatiile extrahepatice ale HCB sunt
asociate cu cre§terea bilirubinei;
D. dupa constituirea cirozei, AST tinde sa
depii§easca ALT;
E. in mod caracteristic, hiperglobulinemia §i
autoanticorpii circulanti detectabili sunt
prezen\i in HCB;
892. Manifestari ale HCB care amintesc de
hepatita acut8, sunt urm8toarele, cu
exceptia:
A. agravarea intermitenta a icterului;
B. stare generala a!terata;
C. anorexie;
D. ascita;
E. agravarea oboselii;
893. Care dintre urmatoarele'nU este o
manifestare/ complica\ie a cirozei
caractertstic8 pentru stadiul terminal al
evolutiei unei HC:
A. ascita;
B. edem;
C. sangerare din varicele gastroesofagiene;
AFECTlUNI HEPATICE
D. encefalopatie hepatica;
E. cre§terea transaminazelor;
F. coagulopatie;
G. hipersplenism;
894. Referitor la frecven\a complica\iilor
extrahepatice ale HCB, flind date
urmatoarele categorii:
1. (mai) frecvente;
2. mai rare;
§i urmatoarele complicatii:
a. artrita;
b. artralgii;
c. vasculita generalizata (poliarterita
nodoasa);
d. leziuni cutanate purpurice (vasculita
leucocitoclazica);
e. glomerulonefrita cu complexe imune;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
D. a-2, b-1. c-2, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
895. Referitor la HC cu VHD (HCD),
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. HCD (hepatita delta) poate urma dupa
co-infectia acuta cu VHB, dar nu intr~o
propof\ie mai mare decat ritmul In care se
cronicizeaza hepatita acut8 B;
B. daca suprainfee\ia cu VHD se produce la
o persoana care este deja infectati:1. cronic
cu VHB, de regul8 infectia cu VHD se
remite in scurt timp;
C. HC cu VHB plus VHD are trasaturi
clinice §i paraclinice similare (dar mai
severe) cu cele din HCB izolata;
D. de regula, pacientii infectati simultan cu
{ VHB §i VHD au HC relativ severa, cu sau
}! fara ciroza;
E. rareori, pacientii infectati simultan cu
VHB §i VHD devin purtatori inactivi, iar
boala poate deveni indolenta dupa cativa
ani de infectie;
F. anticorpi anti-LKM care apar In hepatita
D sunt de tip anti-LKM3;
896. Cu privire la HC cu VHD (HCD),
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. de§i co-infeci;ia cu VHD poate cre§te
severitatea hepatitei acuta B, VHO nu
cre~te probabilitatea progresiei la HCB;
147
8. suprainfectia cronicS cu VHD are-drept
consecinta ameliorarea hepatopatiei
cronies induse de VHS;
C. uneori, suprainfS:ctia cronica cu VHD
este urmata de o fiC u~oara;
D. din punct de vedere serologiC,_ hepatita
cronicS _D se disthige prin prezen_ta in
circulatie a anticorpilor fata de microzomii
hepato-renalil (anti-LKM);
E. anticorpi anti-LKM care: apar_in h~patita
D sunt diferiti de a_nti~LKM1 care aj)ar la
pacientii cu hepatija _a_utoimuna §i la un
subset de pacien\f.cu HC cu VHC;
897. Referitor la .evolutia HCC, fiind date
urmatoarele propo~ii:
1. 50-70%;
2.85%;
3. 20°/o;
4. :550°/o;
eyi urm8toarele aspecte:
a. propof\ia de pacienti cu HC
posttransfuzionala care progreseqza pana
la ciroza intr-un interval de 10-20 ani;
b. propor\ia de pacien\i cu HAV cu VHC la
care infectia se crOnicizeaza datji sunt
luati in considerafe §i eel la care-nivelurile
aminotraosferazelor revin l,a normal dupa
HAV;
c. propof1:ia de pacienti cu HAV cu VHC
care dezvolta HC-(indiferent de
modalitatea epidemiologicil de dob8ndire
a infeqiei cu VHC};
d. prevalenta ciroz~i la pacientH cu HCC
bine compensati trimi§i pentru studii
clinice;
care este lista de aSocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. a-1, b-4, c-2, d-3;
D. a-3, b-1, c-4, d-2;
E. a-3, b-2, c~1. d-4;
898. Referitor la pacien,ii cu HCC cu
aminotransferaze (aproape) normale, fiind
date urmatoarele inceputuri de, fraza:
1. la marea majoritate;
2 .. in unele cazuri;
3. rareori; ·
§i urmatoarele sf8r§ituri de fraz8:
a. gradul leziunU hepatice §i stadiul fibrozei
sunt U§oare;
b. apare ciroza;
c. au fost raportate leziuni hep~tic~.rnai
severe;
 148 SEMIOLOGIE DIGEST/VA
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c;3;
B. a-1, b-3, c'2;
c. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1 ;
899. Refer[tor la HCC, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu excepti3_:
A. infectia cronica cu VHC este frecventa
chiar la paciefl1i la care 1,1ivelurile
aminotrBnsferazelor revin la normal dupa
hepatita acutii C,
B. chiar ?i pacientii cu HC_ U?oafa la biopsia
hepatit::a pot progresa pana la -_ciroza;
C. dintre pacie_npi care se:adreseaza
centrelor de ingrijire-tertfare, propoftia
celor la care hepatopatia progreseaza este
de 2 o/o in interval de 20 de ani;
D. lezitinile hepatice rnai Severe prezente la
unii paclenli cu HCC cu aminotransferaze
(aproape) normale se_e:Xplica probabil prin
inflarna\ie _activa (activita'te histologic8)
anterioara;
E. in rn_ultErdin-cazuri, su~a infectie·i cu
VHC nu poate fi precizata;
F. CHC survine mai al6s la pacientii care au
avut infec\ie cu VHC pentru eel pu\in 30 de
ani;
900. Cu privire la H(;:C, urmatoafele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia:
A. pentru majoritatea infec\iilor Gu VHC este
probabU responsabila o expunere
percutan8·de m1,1lt uitata;·
B. cele mai ffiulte dintre infec{iile cu VHC au
fost d0b8ndite in anii '60,:.'80, pacien\ii
prezentandu-se la medic decenii mai
tarziu;
C. dat fiind caracterul benign al HCC, ciroza
cu VHC nu evo1ueaza la :cttc;
D. la pacientii .cu HCC posttransfuzional8,
decesul este mai probabil sa fie provocat
de insuficieh\a hepatica
(dec~t la
transfuza\ii care nu au dezvoltat hepattta
C);
E. in ansamblu, HCC proQreseaza rapid;
F. o serie de factori care p'rognozeaza
evolutia pacientilor cu HCC sunt, intr-o
anumitB masura, reflexii a1e duratei bolii;
901. Privitor la HCC, urmatOarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia: · prognostic pentru evolu\ia pacientilor cu
' obicei transplantul hepatic;
A. HCC ajunsa in stadi~I terminal poate
determina insuficienta h(:l!patica;
B. multe cazuri de hepatita C sunt
descoperite int8mpl8tor la pacien\i care
incearca sa doneze sange;
c. dintre pacientii identificati in comunitate
ca fiind infectati cu VHC, propor\"ia celor la
care boala hepatica progreseaza este de
4-?o/o in interval de 20 de ani; ,,
D. la aproximativ un sfert din pacientii cu
aminotransferaze normale apar ulterior
cre!jteri ale acestora, ceea ce se asociaza
cu stagnarea leziunilor histologice;
E. in HCC, ritmul fibrozei hepatice poate fi
lent, moderat sau rapid;
902. Cu referire la HCC, urmatoarele afirma~ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. la marea majoritate a pacientilor, HCC
are tendinta de a progresa foarte lent sau
deice;
B. in aproximativ un sfert din cazuri, HCC
va progresa in cele din urma pana la
ciroza de stadiu terminal;
C. la pacientii infectati cronic cu VHC,
aminotransferazele normale garanteaza
absenta leziunilor de HC la biopsia
hepatica;
0. rata anuala a CHC la pacientii cirotici cu
VHC este de 1-4 °/o;
E. majoritatea {aproape 60°/o) pacientilor cu
HCC posttransfuzionala raman
asimptomatici §i bine compensati, f8ra
sechele clinice ale hepatopatiei cronice;
903. Cu referin\8 la HCC, urm8toare!e
afirmatii sunt corecte, cu excep~ia:
A. diversitatea cvasispeciilor este cu atat
mai mare cu cat durata infectiei este mai
mica §i se coreleaza cu probabmtatea
progre.siei hepatopatiei la pacientii cu
HCC;
B. cele mai multe cazuri de hepatita C sunt
identificate ini\ial la pacien\i asimptomat'lci
care nu au istoric de hepatita acuta C;
C. mortalitatea pe 10-20 ani la pacien1ii cu
HCC posttransfuzional8 nu difera de
mortalitatea transfuza1ilor care nu au
dezvoltat hepatita C;
D. multe cazuri de hepatita C sunt
descoperite inta.mp18tor cu ocazia unor
teste paraclinice de rutin8;
E. icterul este eel mai important factor de
HCC;
AFECTIUNr HEPATICE
904. Despre HCC, urmatoarele afirmatii sunt
907. Factori care cresc probabilitatea
corecte, cu exceptia:
A. la o proportie importanta de pacien\i,
HCC este progresiv8;
B. acumularea hepatic8 defier scade cu
durata infeci;iei §i se coreleaza cu
probabilitatea progresiei hepatopatiei la
pacien1i1 cu HCC;
C. dintre pacien~i monitoriza\i dupa o
908. PrObabilitatea progresiei hepatopatiei la
hepatit8 acuta asociata cu produse din
sange, propof!ia celor la care boala
hepatica progreseaza este de 4-7% in
interval de 20 de ani;
D. la pacientii cu aminotransferaze
persistent normale timp de =::5-10 ani,
leziunile histologice nu progreseaza;
E. eel mai bun indicator prognostic in HCC
909. Referitor la factorii care prezic progresia
este nivelul bilirubinei;
905. Referitor la HCC, urmatoarele afirma1ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. chiar !ji pacientii cu HCC relativ u~oara
clinic pot progresa pana la ciroza;
B. aproximativ o treime din pacientii cu
HCC au aminotransferaze normale sau
aproape-normale;
C. la multi pacien\i, ciroza dupa HCC se
asociaza cu apari,ia tardlva (dupa mai
multe decenii) a CHG;
D. multe cazuri de hepatita C sunt
descoperite intampl8tor cu ocazia
efectu8rii unei punctii bioptice hepatice
pentru alte motive;
E. o propof1;ie importanta de pacien\i cu
HCC au in istoricul indepartat a expunere
percutana;
906. Cu privire la HCC, urmatoarele afirma1ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. dintre pacientii cu HCC, chiar §i cei care
910. Cu privire la factorii care prezic
au cre§teri modeste ale
aminotransferazelor pot progresa pana la
ciroza;
B. prognosticul pe termen lung pentru HCC
la majoritatea pacientilor este relativ
benign;
C. in interval de un deceniu,
decompensarea hepatica se poate
produce la -15o/o din pacientii cu HCC
posttransfuzional8;
D. in infectia cu VHC nu este indicat de
E. la paclentii expu§i la infec\ia cu VHC este
indicate continuarea monitoriz8rii clinice
doar daca au aminotransferaze crescute;
149
progresiei hepatopatiei la pacien\ii cu HCC
sunt urmatorii, c.u exceptia:
A. varsta mai tan8ffi;
B. stadiu histologic avansat;
C. genotip 1;
0. fier hepatic scazut;
E. infeClie cu HIV;
pacientii cu ·HCC este crescuta de urmatorii
factori, ·cu exceptia:
A. durata mai lunga a infectiei;
B. grad histologic avansat;
C. diversitate a cvasispeciilor mai redusa,
D. alte afec\iuni hepatice coricomitente;
E. obezitate;
hepatopatiei fa pacienpi cu HCC, fiind date
urmato'arele categorii:
1. factor predictiv pentru progresia
hepatopatiei;
2. factor care nu prezice evolu1ia pe termen
lung;
§i urmatorii factori:
a. infectie cu HIV;
b. severitatea HAV;
c. alte afeci;iuni hepatlce concomltente;
d. genotip 1:
e. varsta mai avansata;
f. grad histologic avalisat;
g. nivelul ARN de VHC;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-1, d-1, e-1, f-2, g-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-1, f-1, g-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2, g-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-1, f-2, g-1;
E. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-1, g-1;
progresia hepatopatiei la pacien\ii cu HCC,
fiind date urmatoare!e categorii:
1. factor predictiv pentru progresia
hepatopatiei;
2. factor care nu prezice e_volutia pe termen
lung;
§i urmatorii factori:
a. fier hepatic crescut;
b. durata mai lunga a infectiei;
c. nivelul aminotransferazelor;
d. divefsitate a cvasispeciilor mai
complexa;
e. prezenta sau absenta icterului in timpul
HAV;
 150 $EMIOLOGlE DJGESTIVA
f. stadiu histologic avansat;
g. obezitate;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2, g-1;
B. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1, g-1;
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f.1, g-1;
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1, g-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-1, g-1;
911. Afec\iuni hepatice a caror concomiten\a A. trasaturile clinice ale HCC sunt similare
cre§te_ probabilitatea progresiei hepatopatiei
la pacientii cu HCC sunt urmc'itoare!e, cu
excep\ia:
A. HCB;
B. hepatitli A;
C. hemocro_matozB;
D. deficit de a1-antitripsina;
E. steatohepatita;
912. Referitor la prognosticul pacien\ifor cu
HCC, fiind date urmatoarele sfar~ituri de
fraza:
1. un prognostic excelent i;i o ratl:'.i redusa
de progresie pana la ciroza;
2. o probabilitate mare de progresie pana
la ciroza in decurs de 10-20 ani;
§i urmatoarele 1nceputuri de fraza:
a. pacientii cu fibroza moderata sau
severa, incluzand fibroza septala sau in
punti au;
b. pacientii cu ~ctivi,tate necroinflamatoare
au;
c. pacientii cu necroza f}i inflamat1e u~oara 916. Complica\ii extrahepatice nelegate de
au;
d. pacientii cu fibroza limitata au;
care este Hsta de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d'1;
C. a-2. b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
913. Referitor la evolutia pacientitor cu ciroza
compensata asociata cu hepatita c, fiind
date urmatoarele propof1ii:
1. aproape 80%;
2. 4-5%;
3. 2-6°/o;
4. 1-4o/o;
§i urmatorii. parametri:
a. supravietuirea la 10 ani;
b. rata anuala a.decompens3rii;
c. rata anuata a mortalitatii;
d. rata anuala a evoluliei 'catre CHG;
care este lista dei asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a-2, b-1, c-4, d-3;
C. a-2, b-4, c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-4;
E. a-3, b-4, c-1. d-2;
914. Referitor la trasaturile clinice .ale HCC,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceP1ia:
cu cele ale HCB;
8. in general, oboseala este eel mai
frecvent simptom;
C. icterul este rar;
D. cu exceptia crioglobulinemiei mixte
esen1iale, complicatiile extrahepatice ale
HCC mediate de complexe imune sunt
mai frecvente deci!tt in HCB;
E. testele pentru complexe imune sunt
adesea pozitive la pacien\ii cu HCC;
F. toate complicatiile extrahepatice ale HCC
sunt legate de complexele imune;
915. Afect;iunl extrahepatice de care este
legata crioglobulinemia mixta esen\ial8
asociata infecljiei cronice cu VHC sunt
urrnatoarele, cu exceptia:
A. vasculltB cutanata;
8. glomerulonefrita membranoproliferativa;
C. boli mielopro!iferative;
D. limfom cu celule B;
919. Referitor la HAI, urmatoarele afirrnatii
E. gamopatie monoclonala inexplicabila.
leziunea prin complexe imune cu care a fast
asociata HCC sunt urmatoarele, cu
exceptia:
A. sindrom Sjogren;
B. lichen plan;
C. porfirie acuta intermitenta;
D. diabet zaharat tip 2;
E. sindrom metabolic (inclusiv rezistenta la
insulina §i steatohepatita );
917. Referitor la trasaturile paradinice ale
HCC, urrnatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
920. Cu privire la HAI, urmatoare!e afirma\ii
A. trasaturile paraclinice ale HCC sunt
similare cu cele de la pacientii cu HCB;
B. nivelurile aminotransferazelor tind·sa fie
mai mrif"i decat la pacien\ii cu HCB-, mai
ales la pacien\ii cu boala de lunga durat8;
C. la mulli pacienli cu HCC sunt prezen\i
autoanticorpi;
D. unii pacienti cu HCC confirmabila
serologic au anticorpi anti-LKM circulan\i;
AFEC]1UNI HEPATICE
E. autoanticorpii anti-LKM prezenti la unii
pacien\i cu HCC confirrnabilB serologic
sunt fata de o secventa de 33 aminoacizi a
citocromului P450 1106;
F. prezenla autoanticorpilor anti-LKM1 la
unii pacienti cu HCC sugereaza ca
autoimunitatea ar putea juca un rol Tn
patogeneza HCC;
918. Cu privire la trasaturile paraclinice ale
HCC, urrnatoarele afirmatii sunt corecte, cu 921. Urmatoarele fraQ_mente dintr-:·o (faza
exceptia:
A. nivelurile aminotransferazelor tind sa
creasca progresiv;
B. in multe cazuri, evolutia
aminotransferazelor uffileaza un tipar
episodic caracteristic;
C. rareori, pacientii cu HAI §i
hiperglobulinemie au teste imunologice
fals-pozitive pentru anticorpil anti-VHC;
D. anticorpi anti-LKM1 prezenti la unii
pacienti cu HCC confirmabila serologic
sunt slmilari celor din HAI de tip 2;
E. aparilia anti-LKM1 la unii pacien\i cu
HCC poate fi consecinta omologiei paftiale A. in ficat, Jeziunile hi_s_~9JJatologice
de secventa intre epitopul recunoscut de
antl-LKM1 §i doua segmente ale
poliproteinei de VHC;
Hepati!a autoimuna (HAI)
sunt corecte, cu exceptia:
A. HAI are a evolutie cronica;
B. procesul patoloQic din HAI poate
progresa pane la ciroza §i insuficien\8
hepatica;
C. HAI tratata are o supravie1uire la 10 ani
de 80-90%;
D. anomaliile serolmunofoglce din aceasta
afectiune sunt argumente pentru o
patogeneza autoimuna;
E. trasaturile tipice de autoimunitate (mai
ales autoanticorpii) sunt prezente in toate
cazurile;
sunt corecte, cu exceptia:
A. HAI este caracterizata de un proces
continuu de necroza hepatocelulara §i
inflamatie, de obicei cu fibroza;
B. cand indepline§te criteriile de severitate, crescuta _la pacientii cu -HAI §i la rudele !or
HAI poate avea o mortalitate la 6 !uni de
pana la 40%, daca este tratata;
151
C. importanta manif0starilor extrahepatice
de autoimunitate pledeaza pen_tru -o
patogeneza autoimuna;
D. patogeneza autoifnuna este reflectata de
denumiri precum hepatita lupolda, hepatita
cu plasmocite sau HAI;
E. (cele mai) multe cazuri de HC idiopatica
sau criptogena au probabil patogeneza
autoimuna;
vizSnd eticilogia hepatopatiilor cronice sunt
corect formulate, cu exceptia:
A. cazurile de hepatqpatie cronica in care
au fost excJuse_-viruSurile h_epatotri:>pe;
B. tulburarile metabolice/ genetics §i;
C. medicamentele h~pa"totoxice;
D. reprezinta un spectru de afec~iUni
tiepatice eterogene:'.de cauza
necunoscuta:
E. dintre care o proportie sunt eel mai
probabil hepatit8: infeqioasa.
922. Dovezi ca HAI are o patogen'ez~
autoimuna sunt urmatoarele, cu ~xcepti(J;
su_rit
formate pred_ominant din celu!e I
citotoxice ~i neuti:oftle;
8. frecvent apar autoanticorpi circulanti,
factor reumatoid §i ~iperglobulinemie;
C. o serie de boli autOimune'aparcu
frecven\a crescuta 18 pacien~i cu HAI §i la
rudele lor;
0. pacienlii cu HAI au frecvent haplo1ipuri
de histocompatibilltate asociate cu bo!ile
autoimune, cum arfi HLA-81, -BS, -DR3. ~i
-DR4, ca >i alelele haplotipului extins
DRB1;
E. boala nu raspunde, la tr;3.tament
glucocorticoid/ imunbsupresor;
923. Factori umorali a ~aror prezenta
pledeaza penti;u patoQeneza autoimuna ·a
HAI sunt urmatorii, cu excepjia:
A. anti<~orpi antinucle13:ri;
B. anticorpi anti-fibra mUsculara neteda;
C. anticorpi anti-tiroidieni;
D. factor reumatoid;
E. hipoalbumin0mie;
924. Bali autpimune apar cu frecven~a
sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. tiroidita;
8. artrita psoriazica;
C. anemie hemOlitica autoimuna;·
 152 SEMIOLOG!E DIGEST!VA
D. colita ulceroasa;
E. glomerulonefrita mezanQial8;
F. di abet zaharat juvenil;
G. boala celiaca;
H. sindi'om Sjogren;
925, Referitor la imunopatogeneza HAI,
urmatoarele aflrma1u sunt corecte,- cu
excepjla: . sau C;
A. !eziunea hepaticS progresiva la pacien\ii
cu HAI este rezultatul unu_i atac imunologic
medial celular la\a de celule hepatice;
B. aparitia unei HAI in urma unei HAV se
datoreaza probabit st8rii Septice
persistente;
C, ta p8cii3ntli cu HAI nu aPar autoanticorpi
circulan\i;
D. unii dintre autoanticorpi repretinta
indicatori diagnostic! utili;
E. in timp ce in hepatita virala acuta $i
cronica pot fi identificate complexe imune 929. Fiind date urmatoarele evenimente
specifice continand antigene viralei natura
complexelor imune din HAI nu a fast
precizata; , a. leziune tisulara;
926. Cu privire la imunopatogeneza HAI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. dupa toate probabilita\ile, predispozijia la
autoimunitate este mo§terlita;
B. mecanismele imune celulare par sa fie
importante in patoQeneza-_HAI;
C. in patogeneza HAI sunt implicati factori
decla'n§atori, 'influente genetice §i
m_ecanisme citotoxice §i imunoreglatoare;
D. nu a fast demonstrata implicarea
autoanticorpilor in patogeneza HAI;
E. anticorpi antinucleari au mai ales cu tipar A. anticorpi antinucleari (AAN);
patat;
927. Privitor la imunopatogeneza HAI,
urmatoarele afirmatii sunt oorecte, cu
excePtia:
A. specificitatea hepatica a-leziunii
autoimune este probabil itidusa de factor!
ambientali (de exemplu, c_himici sau virali);
B. studiate in vitro, limfocitele de la pacientii 931. Referitor la trasaturi!e clinice ale HAI,
cu HAI se pot sensibiliza ra proteinele
membrane! hepatocitare ~i pot distruge
celulele hepatice;
C. nu se cunoa§te contributia preCisa a
diver§ilor factori implica~ in patogenei:a
HAI;
D. mecanismele imune umorale joaca un ro!
in manifestarile exttahepatice ale HAI;
E. anticorpii anti-fibra musculara neteda au
ca tinta miozina;
928. Cu referire la imunopatogeneza HAI,
urmatoarete afirmatii sunt corecte, cu
excep\la:
A. se cunosc cazuri de HAI indusa de forme
aparent autolimitate de hepatita acuta A, B
B. s-a dovedit c8 limfocitele citotoxice nu
sunt implicate in patogeneza;
C. exista o predispozitie genetica la HAI,
constand in asocierea HAI cu anumite
haplotipuri;
D. mecanismele imune umorale nu sunt
implicate in patogeneza manifest8rilor
extrahepatice ale HG idiopatice;
E. la pacientii cu HAI apar anticorpi fata de
diverse proteine ale membranei
hepatocitului;
referitot la fiziopatologia manifest8rilor
extrahepatice ale HAI:
b. inflamalie;
c. activarea complementului;
d. depunerea de complexe imune
circulante in vasele tesututilor afectate;
care este inl8ntuirea cauza!8 corecta:
A. a-+C-+b-d;
8. C-..J.b-+a-+d;
C. C-+d--+8-+b;
D. d--+b-+C-ta;
E. d-+C--+b_,,.a;
930. Printre autoanticorpii descri~i la pacienlii
I hipergamaglobulinemie;
cu HAI sunt urmatorii, cu excep\ia:
8. anticorpi anti-fibr8 musculara striata;
I C. forma severa a HAI se intalne~te la 20%
C. anticorpi anti~LKM;
D. anticorpi fata de ,,antigenul hepatic
solubil/ antigenul hepato-biliar ";
E. anticorpi fala de receptorul
hepatospecific al asialoglicoproteinei (sau
,lectina hepatica");
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. multe dintre trasaturile clinice ale HAI
sunt similare cu ce!e ale HC virale;
8. nu rareori, pacien,ii au un istoric de
accese recidivante ale unei suferin'e
etichetate inilia! drept hepatita acuta;
AFECTIUNI HEPATICE
C. necroza in punp semnifica o probabilitate
mai mica de progresie pana la ciroza;
D. un semn histologic de prognostic foarte
defavorabil este colapsul multilobular la
prima prezentare;
E. la pacien1ii cu HAI avansata, moartea
poare fi provocata de coma hepatic8;
F. vasculita cutanata este consecinta
depunerii de complexe imune circUlante in
vase;
932. Cu privire la trasaturile clinice ale HAI.
urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
exceptia:
A. debutu! bolii poate ti insidios sau abrupt;
8. unii pacienti se adreseaza medicului
pentru complicatii ale cirozei
C. la pacien~i cu HAI severa simptomatica
netratati, mortalitatea la 6 !uni poate
ajunge pana la 40°/o;
D. un semn de prognostic foarte defavorabil
este scaderea bilirubinei dup8 2
saptamani de tratament;
E. complicatiile cirozei pot fi cauza mortii la
pacientii cu HAI avansata;
F. depunerea de complexe imune circulante
in vase explica glomerulonefrita;
933. Privitor la trasaturile clinice ale HAI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. boala se poate prezenta initial ca o
hepatit8 viral8 acuta;
B. edemul care poate sa apara in ciroza
secundara HAI este asociat cu
din cazuri;
D. o complica1ie tardiva care poate sa
apara la pacientii cu ciroza este CHG;
E. hemoragia varicea!a poate produce
decesul in stadiile avansate ale HAI;
934. Cu referire-1a trasaturile clinice ale HAI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: ' C. a-2, b-1, c-2, d-3;
A. boala poate fi confundata initial cu o
hepatitii virala acuta;
B. pacientii cu boa la U§oara au un rise mai
mic de progresie pana la ciroza;
C. formele mai U§oare de boal8 au o istorie
naturaJa fluctuanta;
D. in ciroza secundara HAI, riscul de CHC
este mai mare dec8t in ciroza asociata cu
hepatita virala;
153
E. la pacien\ii cu HAI avansata, moartea
poare fi consecinta unei infectii
intercurente;
935. Cu referinta la trasiiturile clinice ale HAI,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: '
A evolu\ia HAI poate fi variabila;
B. leziunile histologice !imitate semnaleaza
o probabilitate mai mare de progresie
pana la ciroza;
C. in formele mai u~oare de boa!8, pot
alterna perioadele de remisiune spontana
§i cele de agravare;
D. insuficienta hepaticB este unul dintre
evenimentele care pot provoca moartea la
pacienlii cu HAI avansata;
E. artralgiile §i artrita sunt manifestari
mediate de depunerea de complexe imune
circulante in vase:
936. Trasaturi prin care forma de HAI numit8
pe vremuri hepatit8 ,,lupoidi:i" se deosebe§te
de celelalte forme de HC sunt urmatoarele 1
cu exceptia:
A. pacientii sunt predominant femei tinere
sau de varsta medie;
B. hiperglobulinemia este absenta;
C. MN sunt in titru-inaltTn circulatie;
D. celule lupice sunt prezente;
E. trasaturile autoimune sunt frecvente;
937. Fiind date urmatoarele categorii de
manifestari ale HAI asociate cu AAN:
1. manifestari frecvente;
2. manifestari mai rare (apar uneori);
3, complicalii ale cirozei;
~i urmatoarele manffestclri:
a. oboseala;
b. coagulopatie;
c. artrita;
d. azotemie;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
D. a-3, b-2, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-2, d-1;
938. Fiind propuse urmatoarele categorii de
manifestari ale HAI asociate cu AAN:
1. manifestan frecvente;
2. manifestari mai rare (apar uneori);
3. complicatii ale cirozei;
§i urmatoare!e manifeStB.ri:
a. s8ngerare variceala;
 154 SEMIOLOGlE-OlGESTIVA AFECTIUNI HEPATICE 155

b. eritem nodos; A. a-2, b-1, c-2, d-3; C. in cazurile severe, nivelul bilirubinei 949.-Fiind date urmatoarele variante de HAI:
c. anorexie; B. a-2, b-2, c-1, d-3; serice este normal ]; 1.HAldetip1;
d. stare generala alterata; C. a-2, b-2, c-3, d-1; D. anticorpii anti-mu~chi neted apar la fel de 2. HAI de tip 2;
care este lista de asocieri corecta: D. a-2, b-3, c-1, d-2; frecvent ca §i in hepatita virala cronic8; 3. HAI de tip 3;
A. a-1, b-1, c-2, d:3; E. a-3, b-2, c-1, d-2; E. investigarea autoanticorpilor in HAI au r;>i urmatoarele caracteristici:
B. a-1, b-2, c-1, d-3; 942. Fiind desemnate urmatoarele categorti condus la descoperirea a noi categorii de a. nu a fast inca acceptata ca §i:categorie
C. a-2, b-3,c-1, d-1; de manifestart ale HAI asociate cu AAN: HAI; aparte prin consensul unor exper\i
D. a-3, b-1, c-2, d-1; 1. manifest8ri frecvente; 946. Privitor la manifestarile paraclinice ale intema1ionali; -
E. a-3, b-2; c-1, d-1; 2. manifest8ri mai rare (apar uneori); HAI, urmatoarele afirrna'ii sunt corecte, cu b. este sindromul clasic care apare la femei
939, Propuse fiind urmatoarele categorii de 3. complicatii ale cirozei; exceptia: tine re;
manifestari ale HAI asociate cu MN: §i urmatoarele manifestari: A. testele biochimice hepatice pot sa nu se c. asociata cu anticorp_i _anticitopt~sma
1. manifestari frecvente; a. anemie; coreleze cu severitatea clinica sau cu neutrofilelor pertnucleari (ANCA-p) atipici;
2. manifest8ri mai rare (apar uneori); b. sindrom sicca; trasaturile histopatologice in cazuri d. unul dintre autoanticorpi este anti-
3. complicatii ale cirozei; c. icter; individuale; citoplasma hepatica 1 (fata de
§i urmatoarele manifest8ri: d. hipersplenism; B. nivelurile serice ale AST §i ALT ciclodezaminaza-formiminotransferaza
a. keratoconjunctivita, xerostomie; care este lista de asocieri corecta: ftuctueazll fntre 100-1000 unita\i; citoplasmatica hepatica );
A. a-2, b-2, c-1, d-3; C. la pacienlii care au fosfataza alcalina care este lista de asocieri corecta:
b. colita;
c. ascit8; 8. a-2, b-2, c-3, d-1; mult crescuta, trasaturile clinice §i A. a-1, b-2, c-3, d-1;°
d. amenoree; C. a-2, b-3, c-1, d-2; paraclinice se suprapun cu cele ale 8. a-1, b-3, c-1, d-2;
D. a-2, b-3, c-2, d-1; steatozei hepatice; C. a-1, b-3, c-2, d-1;
care estei lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2, d-2; E. a-3, b-1, c-2, d-2; D. autoanticorpii circulanti sunt frecventi; D. a-3, b-1, c-1, d-2;
8. a-2, b-1, c-3, d-2; 943. Semne de HAI severa simptomatica E. la unii pacienti cu HAI, globulinele ating E. a-3, b-1, c-2, d-1;
C. a-2, b-2, c-1, d-3; sunt urmatoarele, cu exceptia: niveluri inalte in circulatie; 950. Date fiind urmatoarele variante de HAI:
D. a-2, b-2, c-3, d-1; A. nivelurile arninotransferazelor >10 ori 947. Cu referire la manifest8rile paraclinice 1. HAI de tip 1;
E. a-3, b-2, c-2, d-1; fata de normal; ale HAI, urmatoarele afirma~ii sunt corecte, 2. HAI de tip 2;
940. Fiind indicate urmatoarele categorii de B. hiperg!obulinernie marcata; cu exceptia: 3. HAI de tip 3;
manifestan ale HAI asociate cu AAN: C. leziuni histologice agresive; A. mul\i pacienti cu HAI au niveluri serice 11i urmatoarele caracteristici:
1. manifesti:iri frecvente; D. necroza parce!ara; normale ale bilirubinei, fosfatazei alcaline a. este asociat~ cu hiperglobuliriemie
2. manifest8ri mai rare (apar uneori); E. ciroza; §i globulinei, cu doar minime cre11teri ale marcata;
3. complica\ii ale cirozei; 944. Referitor la manifest8.ri!e paraclinice ale aminotransferazelor; b. apare adesea la Copii;
§i urmatoarele manifestari: HAI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu B. hipoalbuminemia apare la pacientii cu c. este asociata cu anticorpi circulanv·tata
a. edem; forme incipiente de boala; de antigenul hepatic solubil/ antiQenul
excep\ia:
b. acnee; A. trasaturile paraclinice ale HAI sunt C. TP este adesea prelungit; hepato-pan_creatic;
c. erup1ii maculoPapuJare; similare cu cele din hepatita viraJa cronic8; D. cei mai caracteristici autoanticorpi sunt care este !ista de asocieri corecta:
d. pleurezie; B. nivelurile serice ale fosfatazei alcaline AAN cu un tipar de coloratie omogen; A. a-1, b-2, c-3;
care este lista de asocieri corecta: pot fi moderat crescute sau aproape E. anti-LKM reprezinta un grup eterogen de B. a-1, b-3, c-2;
A. a-1, b-3, c-2, d-2; norma\e; anticorpi, doar unul dintre tipuri fiind C. a-2, b-1, c-3;
8. a-2, b-1, c-2, d-3; C. hipergamaglobulinemia (>2.5 g/dl) este implicat in HAI; D. a-3, b-1, c-2;
C. a-2, b-2, c-3, d-1; frecventa in HAI; 948. Referindu*ne la manifestartle paraclinice E. a-3, b-2, c-1;
D. a-3, b-1, c-2, d-2; D. dintre autoanticorpi, anticorpii anti- ale HAI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, 951. Fiind propuse urmatoarele variante de
E. a-3, b-2, c-2, d-1; mu~chi neted sunt cei mai specifici; cu exceptia: HAI:
941. Indicate fiind urmatoarele categorii de E. legarea nespecifica a g!obulinelor se A. nivelurile serice ale AST ~i ALT sunt 1. HAI de tip 1;
manifestari ale HAI asociate cu AAN: observa mai ales in cazul teste!or pentru crescute; 2. HAI de tip 2;
1. manifestari frecvente; anticorpii fata de VHC; B. cand sunt in titru sc8zut, globulinele se 3. HAI de tip. 3;
2. manifestari mai rare (apar uneori); 945. Cu privire la manifest8:rile paraclinice pot uneori lega nespecific in Gadrul :;;i urmatoarele caracteristici:
3. complica\11 ale cirozei; ale HAI, urm8.toarele afirmatii sunt corecte, testelor imunologice pentru anticorpii virali a. apare mai frecveflt la femei;
~i urmatoarele manifestari: cu exceptia: C. TP este prelungit mai ales tardiv in b. este marfrecventa tn populatiile
a. encefalOpatie; A. testele biochimice hepatice sunt evolutia bolii sau in timpul fazelor active; mediteraneene:
b. vascuiita cutanata; intotdeauna anormale; D. anticorpul anti-LKM1 din HAI de tip 2 c. este asociata cu tra·saturi lupoide;
c. artralgii; 8. la 0 mica proportie din pacienti, apar este acela~i anti-LKM care apare la unii care este- lista de as'ocieri corecta:
d. pericardita; cre~teri marcate ale fosfatazei alcaline; pacien\i cu HCC; A. a-1, b-2.• c-3;
care este lista de asocieri corecta: E. factorul reumatoid este frecvent; 8. a-1, b-3. c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
 156 SEMIOLOGJE DJGESTlVA
AFECTIUN! HEPATlCE
157
O.ac3,b-1,c -2; C. a-2, b-3, c-1; 958. Privitor la modificBrile morfopatologice 1. factOri i'n favoarea diaQnbstiCUlui;
E. a-3, b-2, c-1; 0. a-3, b-1, c-2; din HAI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, 2. factori impotriva diaQnosticului;
952. Propuse fiind urmatoarele variante de E. a-3, b-2, c-1; cu excepfia:
HAI: §i urmatoarele criterii:
-955. Fiind date urrnatoarele tipuri de anticorpi A. infiltratul mononuclea r din spa1iul port se
1. HAI de tip 1; anti-LKM: a. anticorpi anti-mitocondrjali;
extinde, dincolo de stratul de hepatocite b. trasaturi histologice atipice precum
2. HAI de tip 2; 1. anti-LKM1; periportale, in parenchim;
3. HAI de tip 3; infiltra·re gras8;
2. anti-LKM2; 8. in parenchimu l lobular se observa leziuni
~i urm8toar01e c_aracie~stici: 3. anti-LKM3; c. trasaturi histolOgice_caracte:riStice
de inflamatie §i necroza;
a. este legata de haplotipurile HLA-DR81 §i urmatoarele afectiuni: (hepatita de interfa\il, plasmocite, rozete);
C. unul dintre semnele de regenerare d. predominan1a t:rei)terii
~i HLA-0081; a. HAI de tip 2; hepatocelula ra sunt pseudolobul ii aminotransferazelor;
b. eSte asociata cu AAN circulanti; b. hepatita indusa de medicament e; regenerativi;
c. are trasaturi clinice simila're cu- cele ale care este lista de asocieri c6recf8:.
c. HCO; D. lezarea canalelor biliare este frecventa;
HAI de tip ,,lupoid"; care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d:2;
E. deseori se observa modiflc8ri de ciroza; 8. a-1, b-2, c-2, d-1;
care este-lista de-_asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3;
A. a-1, b-2, c-3; 959. Referitor la diagnosticu! pozitiv §i C. a-2, b'1, c-1, d-2;
8. a-2, b-1, c-3;
8. a-1,b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1;
diferen1ial al HAI, urmatoarele afirrna1ii sunt o. a-2, b-1, c-2, d-1;
corecte, cu exceptia: E. a-2, b-2, c-1, d-1;
C. a-2, b-1, c-3; O. a-3, b-1, c-2;
0. a-2,.b-3, c-1;
A. uneori, trasaturile HAI se suprapun cu 962. Privitor la criteriile de diagnostic pentru
E. a-3, b-2, c-1; trasaturile afec1iunilor biliare autoimune;
E. a-3, b-2, c-1; HAI, fiind date urm8toarele_ categorii:
956. Referitor la modificarile morfopatolo gice B. atribuirea unui scar pentru punerea
953. Fiind indicate urmatoarele -variante de din HAI, urmatoarele afirma1ii sunt corecte,
1. factori in favoarea diagncisticuJui;
diagnosticul ui de HAI este necesara in 2. factori i1_11potriva diagnosticu_lui;
HAI: cu exceptia: cazurile tipice de HAI;
1.HA1detip 1; i>i urmatoarele criterii:
A. anomaliile la biopsia hepatica sunt C. in absenta evaluarii histologice, HC
2. HAI cle tip 2; a. prezenta :;i nivelul cre11terii globulinelor;
similare cu cele descrise pentru HC virala; severa poate fl diferen1iata U§Or pe baza
3. HAI de tip 3; b. indicatorl ai hepatitei"virale;
B. extinderea in parenchim a infiltratului cu criteriilor clinice sau biochimice de HC
§i urmatoarele caracteristici: c. suprai'nc8rcare cu fier;
mononuclea re din spa1iul port se nume11te u§oara;
a. este asociata-cu anti-LKM1; d. indicatorii HLA OR3 sau 0R4;
hepatita de interfa1a sau necroza D. pentru punerea diagnosticului de HAI
b. are trasaturi clinice ceva mai severe care este lista de asocieri corecta:
parcelara; trebuie exclusa o cauza geneticS, virala
decal ale HAI de tip ,lupoid"; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
C. formarea de »rozete" este o expresie a sau toxic8 (medicamen te, alcool) pentru
c. este asociata cu HLA-OR3 sau HLA- 8. a-1, b-2, c-1, d-2;
necrozei hepatocelula re; hepatopatie ;
OR4; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. in mod caracterisfic, inflltratul E. printre criteriile de diagnostic pozitiv
care este lista de asocieri corecta: D. a-2, b-1, c-2, d-1;
mononuclea r poate include bazofile; pentru HAI se numara hiperbilirubinemia,
A. a-1, b-3, c-2; E. un subgrup dintre pacientii cu HAI au E. a-2, b-2, c-1, d-1;
autoanticorpii §.i trasaturile histologice
8. a-2, b-1, c-3; trasaturi histologice, biochimice ?i caracteristice;
963. Cu referlre la criteriile de diagnostic
C. a-2, b-3, c-1; serofogice care se suprapun cu cele ale pentru HAt_ 1 fiirid_ date urm_atoarele categoril:
0. a-3, b-1, c-2; 960. Referitor la criteriile de diagnostic pentru 1. factori in favoarea
cirozei biliare primare; diagnosticul ui;
E. a-3, b-2, c-1; HAI, fiind date urmatoarele categorii: 2. factori impotriva diagriosticului;
957. Cu privire la modificarile 1. factori in favoarea diagnosticului;
954. lndicate-fiind urmatoarele variante de §i urmatoarele criterii:
morfopatolo gice din HAI, urmatoarele 2. factori impotriva diagnosticului;
HAI: a. incluziuni virale;
afirma1ii sunt corecte, cu excep\ia: :;i urmatoare!e criterii:
1. HAI de tip 1; b. prezenta autoanticorp ilor antinucleari,
A. se observa un infiltrat cu celule a. alte boli autoimune concomitente;
2. HAI de tip 2; anti~musculatura neteda, LKM1 §i a
mononuclea re care destinde spatiile porte, b. sex feminin;
3. HAI de tip 3; altora;
dar nu patrunde in parenchim; c, predominan ta cre§terii fosfatazei
§:i urmatoarele ca'racteriStici: c. istoric de medicament e hepatotoxice sau
B . .,rozete!e" reprezinta ansambluri de alca!ine;
a. ar putea 'reprezenta 0 categorie -cHstincta de alcool excesiv;
celule hepatocitare dispuse circular in jurul d. modific8rl histologice de leziune de c8i
sau ar puteas:a fac8 p_arte din spectrul unui lumen, ca §i cum ar constitui o biliare;
d. rBspunsul bun la tratamentul
imunosupres or;
HAI de tip ,lupoid"; structura glandulara; care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta:
b. este asociata cu un anticorp este anti- C. ingro§area cordoanelor de hepatocite A. a-1, b-1, c-2, d-2; A. a-1, b-2, c-1, d-2;
LKM fa\a de cilocrom P450 206; reflecta procesul de regenerare 8. a-1, b-2, c-1, d-2; 8. a-1, b-2, c-2, d-1;
c. este,.asociata cu auto_anticorpi ta1a de hepatocelula ril; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
actina; C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. fibroza septala §i fibroza in pun1i sunt D. a-2, b-1, c-1, d-2;
care este 'lista de asocieri corecta: frecvente;
0. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
A. a·1, .b-2, c-3; E. rareori se formeaza granuloame ;
8. a-2, b-1, c-3; 961. Cu privire la criteriile de diagnostic
pentru HAI, fiind date urmatoarele categorii:
 158 SEMIOLQGlE DIGESTIVA
964. Fi_ind date urm8toarele boli ca_re trebuie 966. Filnd indicate urm8toarele boii care
avute in ved0re pentrU di<::ignosticul
diferen\ial al HAI:
1. hepatita yirala acuta tipicii;
2. ciroza biliara primara;
3. boala autoimuna de \esut conjunctiv;
~i urmatoarele caracteristicl:
a. b0a1a cu _care HAI poate semana
timpuriu in evo1LJ1ie;
b. boal8 cu care HAI se aseamana prin
manifestarile extrahepatice (artrita,
vascUlita cutanata, pleurit8) §i prin
autoanticorpii circulanti, dar de care se
deosebesc prin absenla semn_elor de
hepatopatie severa;
c. boala care se poate prezenta cu multe
trasaturi frecvente pentru HAI, dar datele
anamnestice, biochimi~, serOlogice §i
histologice sunt de bbicei sufiCiente
pentru a o diferen\ia de HAI;
care este lista de asocieri corect8:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
965. Date fiind urmatoare!e boli care trebuie
avute fn vedere pentru diagnosticul
diferen\ial al HAI:
1. boala Wilson;
2. hepatita alcoolica;
3. artrita_reumatoid8.;
§i urmatoarele caracteristici:
a. boa\a ca_re p9at€ avea multe trasaturi in
comun cu HAI, dar de care HAI poate fi
de obicei deosebita pe baza-datelor
anamnestice, biochimice, serologice §i
histologic6;
b. in adOleScenta, se' poate prezenta cu
trasaturi de HC cu rnult timp inainte sa
apara manifestarile neurologicei
c. se ase-a:mana prin manifestarife
extrahepatice (artrlta, vasculita cutanata,
pleurita) §i autoanticorpii circulanli, se
deosebesc prin abs_en_1a sernnelor de
hepatopatie severa;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
c. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
trebuie avute fn vedere pentru diagnosticul
diferen\ial al HAI:
1. boala Wilson;
2. Steatohepatita nealcoolic8;
3. lupusul eritematos sist1?mic;
~i urmatoarele caracteristici:
a. boala care se aseamana cu HAI prin
manifestarile extrahepatice (artrita,
vascullta cutanata, pleurit8} §i prin
autoanticorpii circulanti; dar care nu
prezinta semnele de hepatopatie severa
caracteristice pentru HAI;
b. boala care se poate prezenta in
adolescenta cu trasaturi de HC cu mult
timp inainte de formarea inelelor Kayser~
Fleischer, care ii sunt caractertstice;
c. boa\8 care poate semana cu HAI prin
multe trasaturi, dar care poate fi distinsa
de obicei de HAI pe baza datelor
anamnestice, blochimice, serologice §i
histologice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
967. Fiind propuse urmatoare!e boli care
trebuie avute in vedere pentru diagnosticul
diferen\ial al HAI:
1. boala Wilson;
2. hepatita virala cronic8;
3. ciroza biliara primara:
§i urmatoarele caracteristici:
a. HAI poate forma cu aceasta boala un
sindrom de suprapunere, care este difici!
de categorisit ~l adesea doar raspunsul la
tratament permite diferentierea;
b. boala de care HAI nu este intotdeauna
U§Of de diferentiat, mai ales in cazurile de
HAI la care apar §i anticorpi virali;
c. boala care trebuie avuta in vedere la
adolescenti sau tineri, impunand
determinarea ceru!oplasminei serice, a
cuprului seric §ii urinar, a nivelurilor
cuprului hepatic pentru stabilirea
diagnosticului corect;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
AFECTIUN! HEPATICE
E. a-3, b-2, c-1;
968. Fiind enumerate urmatoarele boli care
trebuie avute in vedere pentru diagnostlcul
diferen\jal al HAI:
1. ciroza postnecroticii;
2. HC virala;
3. colangita sclerozanta primara;
§i urmatoarele caracteristici:
a. boala care se poate prezenta cu multe
trasaturi obi~nuite in HAI, dar datele
anamnestice, biochimice, serologice l?i
histologice sunt de obicei suficiente
pentru a o diferen\ia de HAI;
b. boala cu care HAI poate forma un
sindrom de suprapunere dificil de
incadrat, astfel incat, in multe cazuri, doar
r8spunsul la tratament permite stabilirea
diagnosticului;
c. diferentierea nu este intotdeauna simpla,
mai ales cand apar autoanticorpi la
pacientii cu boa/a virala;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
969. Indicate fiind urmatoarele boli care
trebuie avute in vedere pentru diagnosticul
diferen\ial al HAI:
1. ciroza criptogena;
2. boala autoimuna de tesut conjunctiv;
3. colangita autoimuna cu serologie
negativa pentru anticorpi anti-
mitocondriali;
r;;i urmatoarele caracteristici:
a. boala care nu provoaca hepatopatie
severa, astfel incat HAI poate ft
diferentiata de ea pe baza trasaturilor
clinice §i biochimice de hepatopatie
necroinflamatoare progresiv8;
b. rareori, HAI poate forma cu aceasta
boala un sindrom de suprapunere care
este greu de etichetat, fn multe cazuri
doar raspunsul la tratament fiind fn
masura sa stabileasca diagnosticul;
c. boala care se poate prezenta cu multe
trasaturi frecvente pentru HAI, dar de care
HAI poate fi diferen\iata de obicei pe baza
datelor anamnestice, biochimice,
serologice ~i histologice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1,b-3, c-2;
159
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Hepatopatia alcoolica
970. Referitorlahepatopatia alcoofica,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia: .
A. ingestia de alcool exc_esi_va §i cronicii
este una dintre Cauzefe majore de
hepatopatie;
B. prognosticul hep8topatiei-alcoolice
severe este friarte grav;
C. majoritatea pacienlil6r att leziuni
co_mbinate de;steatoza hepatica §ii sau
hepatita alcoqiic8 ~i/ sau droza;
D. dintre marii bautori, proqentul celor care
progreseaza pana-la hepatitS-alcoolica
este mutt mai mare_ decat al celor care
dezvolta steatoza hepatica;
E. apari\ia hepatitei alcoolice la alcoollci
depinde de interacliunea comjllexa dintre
factorii facilitatori §i como'rbizi;
971. Cu privire I~ hepatopatia alcoolica,
urmatoarele afirma~ii sunf cOrecte, cu
exceptia:
A. spectrul hepatopatiei alcoolice cuprinde
trei leziuni prilicipi31e: steatoza hepatica,
hepatita alcoolic8. §i ciroza;
8. de obicei leziunile hepatice_ induse de
alcool exista intr-o forma pura;
C. hepatita alcoolica este considerata un
precursor al cirozei;
D. se considera ca alcoolul are un efect
toxic direct asttpra ficatului;
E. printre factorii care pot influen1a apari\ia
hepatitei alcoonce la alcoolici se afla sexul,
ereditatea §i imunitatea; ,
972. Referitor la evQlutia alcoolicilor (pacienlii
care beau· cronic _§ii sau excesiv), fiind date
urmatoarele sfflr§ituri de fraz:a:
1. este >90°/o;
2. este de aproape '60%;
3. este 10-20%;
l?i urmatoarele ii;1ceputuri de 'fraza:_
a. mo_rtalltatea l_a 4 ani a pacientilor cu
hepatit8 alcoolic8-asociat8-cu ciroza;
b. procentul celor care dezv.olta hepatita
alcoolic8;
c. procentul celor care au steatoza
hepatic8; _ _.,,
care este lista de asocieri corecm:
 160 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c,1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
973. Referitor la etiologia eyi pato9eneza
hepatop~_tiei alcoolice, urmatoarele afirmaµi
sunt corecte, cu excepfia:
A. cantitatea §:i_ durata ingSstiei de alcool
sunt cei mai importan\i factori de rise
implicati In a·paritia hepatopatiei alcoolice;
B. femeile dezvolt~ forme_avansate de
hepatopatie la o cantitate de alcool
ingerata subStan~ial mai mica~
C. in general, timpul necesar pentru a
dezvolta hepatopatie nu jjepiode de
cantitatea de alcool con~umata;
D. consumarea alcoolului sub forma de
bauturi slabe abole§te riscul de
hepatopatie alcoolica;
E. estimarea tariei unei b8uturi alcoolice se
face prin proportia din volumul (nu din
masa) bauturii respective! reprezentata de
alcool;
974. Cu privire la etiologia §:i patogeneza
hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirma1]i
sunt corecte, cu excep4ia:
A. nu este prea Clar care este rolul tipului de E. a-3, b-2, c-1;
bilutura (bere, vinsau ba.uturi tari);
B. femeile sunt mai- putin susceptibile la
leziuni hepatice alcoolice comparativ cu
b8rbatii_;
C. in estiniarea consumulUi de alcool este
necesar sa se cunoasca ce tip de b8utura
consuma pacientul §i carititatea de alcool
din bautura r6spectiva;
0. nu are impOrtanta sub ce forma este
consumat alcoolu!, ci cantitatea totala de
alcool consumata pe zi;
E. pentru un Consum zilnic de alcool dat,
tipul de.biluturii (slabii sau tare) ingerata
conteaza mai pulin (sau deice}
975. Privitor la etiolo-gia §i p·atogeneza
hepatopatiei afcoolice, urrriatoa_rele a{irma~i
sunt corecte, Cu exceptia::-
A. nu este prea clar car6 este impoitanta
etiologica a ritrnicita\ii ingestiei de alcOo!; alcoolic8 sunt urmatoarele, cu exceptia::
B. progresia 10ziunii hepati_ce dincolo de
stadiul de steatoza hepatica pare sa
necesite factori de rise suplimentari care
raman incomplet definiti;
AFECTlUNI HEPATICE 161
C. in Statele Unite, b8rbatii de origine E. asocierea cu efortul fizic; B. infec~ia cu VHC concomitenta cu
hispanica au o mortalitate prin ciroza 979. Referitor la factorii de rise pentru hepatopatia alcoolicii prelun9ei;te
alcoolica ajustata dupa varsta mult mai hepatopatie alcoolica, date fiind supravietuirea;
mare decat albii ne-hispanici §i decat urmatoarele inceputuri de fraza (cantitatile C. in patogeneza bolii au fost implicate
persoanele de culoare; se refera la etanol): polimorfisme genetice viz8nd alCOol
D, nu este clar care sunt factorii de rise 1. in9estia a >20 gt d; dehidrogenaza;
necesari pentru progresia leziunii hepatice
dincolo de stadiul de steatoza hepatica;
2. in9estia a 160 9/ d limp de 10 ani; D. la ora actuala, nu se mai consideril ca
3. ingestia a doua pof'\ii de bautura pe zi; malnutritia reprezinta principalul mecanism
E. in calcularea cantitatii de alcool dintr-o 4. ingestia a >60-80 g/ d de alcool timp de patogenic;
bautura data, trebuie tinut cont ca 10 ani; E. fibroza iOdusa de ingestia cronicii de
densitatea alcoolului este mai mare decat §i urmatoarele sf~r§ituri de fraza: alcool determin~ perturbarea arhitecturii
a apei; a. cre~te riscul de hepatopatie alcoolic8 la hepatice;
976. Referitor la concentratia alcoolului in femei; 982. Referitor la factorifde rise pentru
diverse bauturi, fiind date urmatoarele b. este asociata cu cre9terea de 25 de ori a hepatopatie alcoolicii, urmatoarele afirma~i
concentra\ii: riscului de aparitie a cirozei alcoolice; sunt corecte, cu exceptia:
1. 5o/o; c. este probabil lipsit8 de riscuri la femei (§i A. femeile au susceptibilltate scazuta la
2. 10-14%; la barba\i); hepatopatie alcoolic8;
3.80%; d. reprezinta pragul pentru apari\ia B. asocierea infectiei cronice cu VHC
9i urmatoarele b8uturi: hepatopatiei alcoolice la b8rbati; favorizeaza progresia hepatopatiei
a. spirt medicinal; care este lista de asocieri corecta: alcoolice pana la ciroza la-persoanele care
b. vin; A. a-1, b-2, c-3, d-4; beau excesiv cronic;
c. bere; B. a-3, b-1, c-2, d-4; C. efectul glucidelor asupra controlului
care este lista de asocieri corecta: C. a-3, b-2, c-4, d-1; transcrip~onal al sin_tezei ~i transportului
A. a-1, b-2, c-3; D. a-4, b-1, c-3, d-2; lipid61or ar putea contribui la steatoza
B. a-1, b-3, c-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1; hepaticii ind us a de alcool (ca eyi la
C. a-2, b-1, c-3; 980. Referitor la factorii de rise pentru obezitate);
D. a-2, b-3, c-1; hepatopatie alcoolica, fiind date D. cre~erea depozitelorhepatice_de fier
urmatoarele inceputuri de fraza (cantita:tue poate fl consecinta agresiunii simultane
977. Referitor la cantit8tile de alcool se refera la etanol): prin alcool §i prin infectia cu VHC;
continute de diverse b8uturi, fiind date 1. ingestia a >20-40 g/ d de alcool timp de E. interaqiunea complexa dintre celufele
urmatoarele cantit8\i care contin -12 g de 10 ani; intestin-ale §f cele hepatice este cruciala
alcool: 2. in9estia a 40-80 g/ d de etanol timp de pentru lez_iunile hepatlce mediate de
1.2509; 10-20 ani; alcool;
2.1109; I 3. in9estia a 160 9/ d limp de 10-20 ani; 983. Referitor la factorii de rise pentru
3. 289;
§i urmatoarele bauturi:
i
il
9i urmatoarele sfar~ituri de fraza:
a. provoaca hepatita sau ciroza la barbati;
hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirma~i
sunt corecte, cu excep\ia:
a. vin; b. produce steatoza hepatica la barba\i; A. diferentele dependente de sex sunt
b. bere; c. induce un rise crescut de hepatopatie consecinta unor efecte neclare ale
c. spirt medicinal; alcoolic8 !a femei; estrogeniior asupra metabolismului
care este lista de asocieri corecta: care este fista de asocieri corecta: alcoolului;
A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-2, c-3; 8. in patogensza bolii au fost implicate
B. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; polimorfiSme ale genelor pentru citocromul
C. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; P4502E1;
D. a-3, b-1, c-2; D. a-3, b-1, c-2; C. trebuie acordata o aten\ie speciala
E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-2, c-1; sus\inerii nutritive a pacien\ilor;
978. Factori de rise pentru hepatopatie 981. Referitor la factorii de rise pentru D. porfiria cutanata taroiva poate sa a para
hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirma\ii drept consecinta a suprapunerii proceselor
A. sexul; sunt corecte, cu exceptia: lezionale -determinate de abuzul de alcool
8. momentul zilei c8nd este consumat A. doar 15°/o dintre alcoolici dezvolta eyi de infec\ia cu VHC;
alcoolul; hepatopatie alcoolica; E. FNT-a faciliteaza proliferarea
C. asocierea cu hepatita A; hepatocitelor;
D. factorii genetici;
 162 SEMIOLOGIE OIGESTIVA
984. Referitor la factorii de rise pentru
hepatopatie alcoolic8., urmatoarele afirma~ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. diver~i factori sociali, imunologici ~i
mo§ten~i -ar_putea juca un rol in instalarea
procesulut patogenic;
B. in patogeneza bolii au lost implicate
polimorfisme ale genelor aSociate cu
alcoolism;
C. pacientii care au simultan leziuni
hepatice i_nduse de alcool §i de infeq:ia cu
VHC au o supravie~uire mai mica;
D. ingestia a >50 gl d de alcool la pacientii
inlecta\i cu VHC cre:;te eficien\a
tratamentului cu interferon;
E. endotoxinemia provenit8 din intestin
fac:iliteaza apoptoza !;i necroza
hepatocitelor;
985. ReferitOr la factorii de riSc pentru
hepatopatie alc6olic8, urmatoarele afirmalii
sunt corecte, cu exCeptia:
A. infec\ia cu VHC concomitenta cu
hepatopatia alcoolica este as_ociata cu
aparitia de !eziuni fnai severe la vai-ste mai
tinere;
8. studiile tacute pe gemeni au demonstrat
interventia polimorfismelor genetics in
patogeneza bolii;
C. chiar :]i o ingestie moderata de alcool de
20-50 gl d cre:;te riscul de ciroza ~i de
cancer hepatocelular la indivizii infecta-V cu
VHC;
D. alcOo!ul are 'efect hepatotoxic direct:
E. activarea celulelor stelate inhiba
produc~a de colagen;
986. Referitor la factorii de rise pentru
hepatopatie alcoolicia, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exCeptia:
A. inteqia cu VHC concomitenta cu
hepatopatia alcoolica determina leziuni
histologice mai avansate;
B. instalarea leziunH hepatice alcoolice nu
necesita -malnUtf'i\ie;
C. pacierl\ii care au simultan leziuni
hepatice induse 'de alcool :]i de infe'ctia cu
VHC dezvolta hepatopatie decompensata
la o varsta mai avansata~
D. ingesti(l de alcool injliaza o serie de
reactii metabolice care infh.tenteaza
raspunsul final al ficatului la toxic;
E. activarea celulelor stelate eSte un
eveniment cheie in fibrogeneza hepatic8;
987. Fi ind date urmatoarele evenimente
legate de leziunile hepatice induse de
alcool:
a. fibroza hepatica;
b. produc\ia de colagen;
c. acfivarea celulelor stelate;.
d. perturbarea arhitecturii hepatice;
care este tnl8n\uirea temporala/ cauzala
corecta:
A. a-+d-+C-+b;
8. b-+C-+d-+a;
C. c-+b-+a-+d;
0. C-+d-+a-+b;
E. d-+c-+b-+a;
988. Referitor la procesul patogenic ini~iat de
metabolizarea hepatica a alcoolului, fiind
date urmatoarele inceputuri de fraza:
1. generarea unor produ~i toxici;
2. generarea de echivalenti reducatorl;
3. inhibarea oxidSrii acizilor gra§i;
§i urmatoarele sfar§ituri de fraza:
a. care promoveaza lipogeneza;
b. care rezulta din condensarea aldehidei
cu diverse structuri proteice;
c. care se acumuleaza in ficat sub forma
de trigliceride;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b· 1, c-3;
D. a-2. b-3. c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
989. Care dintre urmatorii factori contribuie
eel mal pu~in (sau deice) la producerea
leziunilor hepatice induse de alcool:
A. endotoxine;
B. acumularea de cupru in hepatocite;
C. stres oxidativ;
D. activitate imunologica;
E. eliberarea de citokine proinflamatoare;
990. Releritor la corpii Mallory :;i la
ubiquitina, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu excep\ia: ' lactorul de cre§tere translormant ~ (FCT
A. corpii Mallory sunt lntens eozinofilicl~
8, corpii Mallory au culoare roz la coloratie
hematoxilin-eozina;
C. corpii Mallory sunt form ati din filamente
intermediare de cheratina, care au fast
legate de ubiquitina (proces numit
ubiquinare) sau de alte proteine cum ar fl
proteinele de §OC termic sau p62;
AFECT!UNl HEPATICE
D. ubiquitina este o protein8 a carei legare
de alte proteine semnaleaza ca acestea
urmeaza sf:i fie glicozilate;
E. marcarea cu ubiquitina a proteinelor le
directioneaza catre proteozom;
F. proteozomul este un mare complex
proteic celular care degradeaza :;i
recicleaza proteinele devenite inutile;
991. Fiind date urmatoarele evenimente
implicate in patogeneza leziunii hepatice
alcoolice:
a. produ~ de condensare (adducji) ai
malondialdehidei ~i acetaldehidei;
b. raspuns autoimun;
c. peroxidarea lipidelor;
d. aldehide;
e. autoanticorpi;
care este inl8ntuirea/ succesiunea
tempora!S/ cauzal8 corecta:
A. b----+d-+c-e----+a;
B. c-b-+d-+a -e;
C. c-d-+a-+e-~b;
D. C-+d-b-e- +a;
995. Cu privire la explicatia fenomenelor
E. e-+b-+a-+d->c;
992. Rind indicate urmatoarele evenimente
implicate Tn patogeneza leziunii hepatlce
alcoolice:
a. acetaldehida;
b. secretie de colagen;
c. activarea celulelor stelate;
d. raspuns fibrotic;
care este Tnlantuirea/ succesiunea
temporal8/ cauzala corecta:
A. a----+b-+d-+c;
B. a-+C-+b-+d;
C.b-d-a---- +c;
D. C-+d-+a----+b;
E. d-+a-+c-+b;
i
!'
993. Fiind propuse urmatoarele evenimente 996. Privitor la explicaiia fenomenelor
implicate in patogeneza leziunii hepatice
alcoolice:
a. sinteza §i eliberarea de citokine [FNT a,
~). interleukina (IL) 1, IL 6];
b. activarea celulelor Kupffer;
c. raspuns inflamator,
d. endotoxine provenind din intestin;
care este inlantuirea/ succesiunea
temporaJa/ cauzala corecta:
A. a-+d----+b--+C;
8. b-d-+a-+c;
C. C-48-+b-+d;
163
0. d-+8-1"C----+b;
E. d-+b-a-c;
994. Referitor la explicatia fenomenelor
implicate in patogeneza leziunii hepatice
alcoolice, fiind date urmatoarele cauze:
1. endotoxine prov_enind din intestin;
2. acetaldehida;
3. produ:;i de condensare (adducji) ai
malondialdehidei §i acetaldehidei;
§i urmatoarele consecinte:
a. activarea receptorului peroxiZomal
activat de proliferatorv (RPAP y)/
receptorului X pentru retinoizi (RXR) din
hepatocit;
b. actlvarea cetulelor Kupffer;
c. formarea de autQanticorpi;
care este lista de aSocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2. b-1. o-3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
implicate in patogerleza leziunii _hepatice
alcoolice, fiind date _urm8toarele cauze:
1. autoanticorpt;
2. acetaldehida;
3. activarea celulelor Kupffer;
§i urrnatoarele consecinte:
a. raspuns autoimuh;
b. activarea celule!Or stelate;
c. activarea RPAP y/ RXR din hepatocit;
care este lista de aSocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
implicate 1n patogeneza feziunii hepatice
alcoolice, fiind date l1rmatoarele cauze:
1. produ:;i de condensare (adducji) ai
malondialdehidei-§i acetaldehidei;
2. secrelie de colagen;
3. activarea celulel6r Kupffer;
§i urm~toarel~ consecin\e:
a. raspuns fibrotic;
b. activarea RPAP y/ RXR din hepatocit;
c. activarea celulelor stela:te;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
 164 SEMIDLOGIE DIGESTIVA
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, o-2;
E. a-3, b-2, c-1;
997. Cu referire la explicatia-_fenomenelor
implicate in patogeneza leziunii hepatice
alcoolice, fiind date unnato:arele cauze:
1.-peroxidarea-lipidelor;
2. activarea RPAP y/RXR din hepatocit;
3. sinteza $i eliberarea de 'citokine;
§i urm8toarele consecinle:
a. activarea celulelor stelate;
b. raspuns iOfh:imator;
c. aclivarea RPAP y/RXR din hepatocit;
care este_ Jista_ de asocieri _Corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
998. Cu referin\a la explica\ia fenomenelor
implicate in pat_ogeneza leziunii hepatice
alcoolice, fiind date urmatOarele cauze:
1. aldehide;
2. acetaldehida;
3. activarea celulelor stelate;
§i urmatoarele consecin\e:
a. activarea RPAP y/ RXR din hepatocit;
b. secretie de colagen;
c. activarea celule!or stelate;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
c. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
999. Despre explicatia fenomenelor implicate modific8rile morfopatologice pe care le
in patogeneza leziunii hepatice alcoolice,
fiind date urmatoarele cauze:
1. produ•i de condensare (adducji) ai
malondialdehidei •i acetaldehidei;
2. peroxidarea lipidelor;
3. aotivarea celulelor Kupffer;
Ji'l urmatoarele -consecinle:
a. sinteza ~i eliberarea de citokine;
b. activarea celulelor stelate;
c. formarea de aldehide;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1000. Referitor la hepatopatia alcoolica •i la
modificilrile morfopatologice pe care le
induce, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptla:
A. reac\ia la agresiune a ficatului are un
spectru limitat;
B. continuarea ingestiei de 8lco01 determina
acumularea de grasime in intregul lobul
hepatic;
C. ca ~i steatohepatita nealcoolica, steatoza
hepatica alcoolica semnaleaza un rise
crescut de progresie catre leziuni hepatice
mai severe;
D. corp ii Mallory sunt specifici pentru
hepatita alcoolica;
E. regresia cirozei este certa la pacientii
care renun\8 la consumul de alcoo!;
1001. Cu privire la hepatopatia alccolica •i la
modific8rile morfopatologice pe care le
induce, urmatoarele afirma\ii sunt corecte,
cu exceptia:
A. steatoza hepatica este reactia histologica
finala la stimuli hepatotoxici;
B. modific3rile steatozice sunt ireversibile
chiar daca inceteaza consumul, de alcool;
C. mitocondriile gigante sunt una dintre
trasaturile patologice care semnaleaza
regresia leziunilor hepatice;
D. corpii Mallory nu sunt necesari pentru
punerea diagnosticului de hepatit8
alcoolic8;
E. la examenul morfopatologic, a leziune
caracteristica pentru hepatita alcoolica
este degenerarea cu balonizare;
1002. Privitor la hepatopatia alcoolica §i la
induce, urmatoareie afirma\ii sunt corecte,
cu excep\ia:
A. steatoza hepatica este cea mai frecventa
reac\ie histologica la ingestia excesiva de
alccol;
B. acumularea macroveziculelor de gr8sime
duce la deformarea hepatocitelor;
C. fibroza perivenulara semnaleaza
stabilizarea leziunilor hepatice;
D. se ccnsidera ca hepatitii alcoolica este
un precursor al cirozei;
E. necroza focala este una dintre leziunile
caracteristice pentru hepatita alcoolica;
1003. Cu referire la hepatopatia alcoolica §i
la modific8rile morfopatologice pe care le
AFECTIUNI HEPATICE
induce, urmatoarele afirma\ii sunt corecte,
cu excep\ia:
A. incetarea consumului de alcool
determin8 normalizarea arhitecturii
hepatics;
B. prezenta macroveziculelor de gr8sime
indica un rise redus de progresie a
leziunilor hepatice;
C. localizarea acumul8rii de gr8sime
coincide cu localizarea alcool-
dehidrogenazei;
D. steatoza hepatica este potential
reversibil8 la pacien\ii care inceteaza sa
mai bea;
E. infiltratele limfocitare sunt caracteristice
pentru hepatita alcooliciii;
1004. Cu referin\a la hepatopatia alcoolica •i
la modificarile morfopatologice pe care le
induce, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: ' sunt corecte, cu exceptia:
A. modificSrile din spaliile Disse pot stc':injeni A. la to\i pacientii cu boala hepatica, trebuie
exercitarea funcliei hepatocitelor;
B. incetarea consumului de alcool
determina cre:;;terea conlinutului de
grclsime al ficatului;
C. gr3simea se acumuleaza in hepatocitele
perivenulare;
D. nu exista o demarcatie clan:'! intre
steatoza hepatica alcoolica §;i hepatita
alcoolica;
E. hepatita alcoolica este poten\ial
reversibi18 daca inceteaza consumul de
alcool;
F. ciroza este prezenta la !550o/o din
pacientii cu hepatita alcoolica dovedita
prin blopsie;
1005. Despre hepatopatia alcoolica l?i la
modificarile morfopatologice pe care le
induce, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: ' 1008. Referitor la trasaturlle clinice ale SHA,
A. alcool-dehidrogenaza este principa!a
enzima raspunzatoare pentru
metabolismul alcoolului;
B. clasic, steatoza hepatica alcoolica a fast
considerata ccmplet benigna;
C. tranzi\ia de la steatoza hepatica alccolica
la hepatita alcoolica se face treptat;
D. corpii Mallory sunt adesea prezen~ _in
cazuri!e floride;
E. caracteristica pentru HeAI este fibroza
din spatii!e porte;
165
1006. Referitor la manifesUfrile-steatozei
hepatice alcoolice (SHA) la prezentare, fiind
date urmatoarele evaluari de frecventa:
1. dese<lrt; '
2. uneori;
3. rareori;
§i urmatoarele manifest8ri:
a. greata;
b. disconfort in hipocondrul drept;
c. hepatomegalie la palpare;
d. icter;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-3;
C. a-2, b-2, c-1, d-3;
D. a-2, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-2;
1007. Referitor la traSaturile clinice ale
hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii
obµnut un istoric atent ~i pl'ecis al
consumului de alcool;
B. au fost stabilite intreb8i"i standard, a
caror capacitate de a detecta corect
problemele legate de consumul de alcool
a fost valida~ (!!in rarele cazuri cand
pacientul raspunde sincer la e!e);
C. recunoa~terea trasaturilor clinice ale
HeAI este esentiala pentru inceperea unui
darners diagnostic 9i terapeutic eficient !§i
adecvat;
D. pacientii cu ciroza alcoolit:a au adesea
trasaturi clinice identice cu cele din ciroza
de alte cauze;
E. in formele u~oare, HeAl se poate
manifesta prin febr8, hemangioame
stelate, icter §i durere abdominala
simulSnd un abdomen acut;
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: '
A. manifest8rile clinice ale SHA sunt
discrete;
B. de obicei, pacien\ii cu SHA se prezintii
cu icter;
C. hepatomegalia este uneori dureroasa;
D. majoritatea cazurilor prezinta ascita;
E. diferentierea steatozei hepatice alcoolice
de cea nealcoolic8 este dificil8 in afara de
cazul ca se stabile§te un istoric corect al
consumului de alcool;
 I'

166 SEMIOLOGIE DIGESTIVA AFECTtUNI HEPATICE 167

1009. Cu prtvire la trasaturile clinice ale SHA,
urm8toarele atirma~ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. rn general, manifestarile clinice sunt
minime sau absente;
8. adesea singura manifestare olinic_a este
hepatomegalia, de care pacientul nu §tia
nimic;
C. de obicei, SHA este detectata cu ocazia
prezentarii la medic pentru o alta
problema;
D. uneori, pacien~i cu SHA se prezinta cu
disconfort in hipocondrul drept §i/sau
grea\a;
E. de regula, pacientul are edeme;
1010. Care dintre urrnatoarele nu este o
manifestare care sa sugereie o form_a
severa de hepatita alcoolicil (HeAI);
A. hepatomega lie;
B. ascita;
C. edeme;
D. hemoragii variceale;
E. encefalopati e;
1011. Referitor la manifestarile clinice_ ale
HeAI §i la cauzele lor, fiind date
urmatoarele categorii:
1. manifestari de intoleranta digestiva;
2. manifestari determinate de excesul de
interleukine §i/sa~ de intot0ranta
digestiv8;
3. manifestari de HTP;
~i urmatoarele manifestari:
a. splenomega lie;
b. pierdere in greutate;
c. anorexia;
care este Jista de asocferi corecta:
A a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b,3, c-1;
0. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1012. Cu privire la manifest8.rile clinice ale
HeAI §i la cauzele lor, fiind date
urmatoarele categorii:
1. manifest8ri de intoleranta digestiv8;
2. manifest8ri determinate ' de
hepatomegalie;
3. manifest!iri de HTP §ilsau de insuficien\il
hepatic8;
-~ urm8toarele manifest8ri:
a. edeme;
b. grea\a §i varsaturi;
c. durere/ disconfort abdominal/ a; D. in cazurile mai severe, apar manifestari
care este lista de asocieri corecta: de HTP §i/sau de insuficienta hepatica;
A a-1, b-2, c-3; E. pacientul poate avea episoade repetate
B. a-1, b-3, c-2; de decompens are hepatic8;
C. a-2, b-1, c-3; F. chiar daca se respecta o abstinen\a
0. a-3, b-1, c-2; completa (de la alcool), recuperarea
E. a-3, b-2, c-1; histologica poate sa int8rzie 6 luni sau mai
1013. Privitor la manifest8rile clinice ale HeAI mult;
~1 la cauzele lor, fiind date urmatoarele 1016. Cu plivire la trasaturile clinice ale
categorii: hepatitei alcoolice (HeAI), urmatoarele
1. manifestari generale datorate probabil afirmatii sunt corecte, cu excepfia:
excesului de interleukine; A. se consider8 ca sevrajul este responsabil
2. manifest!iri de HTP; pentru manifest8rile sistemice ale HeAI;
3. manifestari de HTP ~i/sau de insuficienta B. manifestarile clinice variaza foarte mutt;
hepatica; C. febra poate ajunge pana la 39,4°C;
~i urmatoare!e manifestari: 0. uneori apare icter,
a. ascit8; E. unii pacien\i mar in timpul episoadelor
b. encefalopatie; acute;
c. stare genera!a alterata; F. in unele cazuri, apare icter col esta tic
care este lista de asocieri corect8: simulB.nd o obstructie de tract biliar;
A. a-1, b-2, c-3; 1017. Privitor la trasaturile clinice ale
B. a-2, b-1, c-3; hepatitei alcoolice (HeAI), urmatoarele
C. a-2, b-3, c-1;
afirma1ii sunt corecte, cu excepfia:
0. a-3, b-1, c-2; A. multi pacienti sunt complet
E. a-3, b~2, c-1; asimptomati ci;
1014. Cu referire la manifest8rile clinice ale B. manifestarile clinice seamana cu cele ale d. hiperbilirubinemi6;
HeAI §i la cauzele lor, fiind date hepatitei toxice sau virale;
urmatoarele categorii: C. de obicei prezinta hepatomega lle
1. manifestari generale datorate probabil dureroasa;
excesu!ui de interleuklne; D. forma cea mai severa de HeAI este
2. manifestari de HTP: semnalata de hepatomega lie;
3. manifestari de insuficienl8 hepatica E. chiar daca se respecta o abstinenta
§i/sau de colestaza; completa (de la alcool}, recuperarea
§i urmatoarele manifest8ri:
a. hemoragii variceale;
I clinica poate sa int8rzie;
b. febra;
1 I 1018. Cu referire la trasaturile clinice ale
! ·1 hepatitei alcoolice (HeAI}, urm8toarele
c. icter;
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
care este lista de asocieri corecta:
A. hipertensiun ea porta!a ~i complicatiile ei
A a-1, b-2, c-3;
pot sa apar8 in absenta cirozei;
B. a-2, b-1, c-3;
B. cclnd este U§Oara, HeAI poate sa fie
C. a-2, b-3, c-1;
asimptomati ca;
0. a-3, b-1, c-2; C. nu apare splenomega lie;
E. a-3, b-2, c-1; 0. manifest8rile sistemului nerves central
1015. Referitor la trasaturile clinice ale sunt dificil de diferentiat de cele ale
hepatitei alcoolice {HeAI), urmatoarele alcoolismulu i sau ale sevrajului;
afirmatii sunt corecte, cu exceptia: E. cei mai mulli pacienti i§i revin in cateva
A. HeAI are un spectru larg de manifestari zile;
clinice; F. insuficien\a hepatic8 poate fi fatala in
B. ascita §i sangerarea variceala inseamna cazurile cele mai severe;
instalarea cirozei; 1019. Referitor la modific8rile paraclinice din 0. a-3, b-1, c-1, d-2;
C. uneori apar angioame stelate;
hepatopatia alcoolica, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu excepfia:
A. hepatopatia alcoolica este deseori
descoperita in urma unor investigatii de
rutina;
B. anomaliile paraclinice din SHA-sunt
nespecifice;
C. 1n SHA apar cre§teri modeste ale AST,
ALT §i y-glutamil-transpeptidazei (GGTP);
0. In SHAapar hipertrigliceridemie §i
hipercolesterolemif:l;
E. GGTP este crescuta doar in steatoza
hepatic8 alcoolici!I;
F. in SHA apare uneori hiperbilirubi nemie;
1020. Referitor la explica\ia modificarilor
paraclinice din steatl;)za hepatica, fiind date
urmatoarele explioatii:
1. perturbarea metabolismu lui hepatic;
2. cre§terea permeabilita,1ii i;;i/sau lezarea
membranei hepatocitare ;
3. alterarea functiei hepatice §i/Sau
colestaza:
4. inductie de catre :alco_ol;
§i urmatoarele modificari_ paraclinlce:
a. cre§terea GGTP;,
b. hipertrigliceridemie, hipercoleste rolemie;
c. cre§terea AST §i a ALT;
care este lista de asocieri corecta:
A a-2, b-3, c-1, d-4;
B. a-3, b-4, c-1, d-2;
C. a-3, b-4, c-2, d-1;
0. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-2, c-3, d-1;
1021. Referitor la modific8rile paraclinice din
hepatopatia alcoolica, fiind date
urmatoarele categorij:
1. steatoza hepatics.-;
2. hepatita alcoolica;
3. hepatita a!coolica-_cu disfunctie
hepatocitara;
§i urmatoarele modific8ri paraclinice;
a. cre§teri mocleste ale AST, ALT §i GGTP;
b. hipertrig!iceridemie, hipercoleste rolemie;
c. coagulopatie (deficit de factori de
coagulare);
d. deseori hiperbiliru_binemie;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-2, b-1, c-1, d-3;
C. a-2, b-1, c-3, d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
 168 SEMIOLOGIE OIGESTIVA
1022. Cu privire la modifici)rile paraclinice din
hepatopatia-al coolica. fiind date
urmatoarele ciitegorii:
1. steatoza hepaticli;
2. hepatita alcoolica;
3. hepatita alcoolic8 cu disfunctie
hepatocitara;
§i urmatoarele modific8ri paraclinice:
1026. Referitor la modificiirile paraclinice
a. AST §i ALT de obicei crescute de 2-7
ori;
b. uneori hiperbilirubinemie;
c. hipoalbuminem ia;
care este lista:de asocieri 'corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1023. Referitor la modificc3ri_le paraclinice
care apar in hepatita alcoolica, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A transamlnazel e (AST §i,ALT) sunt de
obicei creScute de 2-7 ori;
B. de obicei, raportul AST/ ALT este
subunitar;
C. perturbarea- funcfiei sintetice
hepatocitare indica forme mai severe de
boal8;
D. cre§terea QGTP este specifica Pentru
consumul de alcool;
1027. Referitor la prognosticul hepatitei
E. o cre§lere a neutrofilelor peste 5500/ µL
prezice hepatita .alcoolica severa cand
func\ia dis_criminantll depa§e§le 32;
102.4: Cu privire: la modifi,c0tile para cl.in ice
care apar in hepatita a!Coolica, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu e.xcep\ia:
A. de regula, transaminaze! e depa§esc 400
UI/ L;
B. hiperbilirubine mia este frecventa;
C. evidentierea ecograficB a semnelor de
HTP indica leziuni hepatice severe, dar
u~or reversibile;
D. GGTP este U§Or de indus;
E. ecografia este utila pentru determinarea
1028. urmatoarele fragmente dintr~o frazc1
dimensiunilorf icatului;
1025. Privitor la modificiirile paracliijice care
apar in hepatita alcoolica, urmatoai'ele
afirmatii sunt cOrecte, cu e'.xcep\ia:
A. de obicei, AST este mai. mare decatALT:
B. hiperbilirUbine mia este insotita de
cre:?teri modeste ale fosfafazei alcaline;
AFECT!UN! HEPATICE 169
C. ecografia este utila pentru detectarea
infiltrBrii grase a ficatului;
1029. Evolu1ia severa a unei hepatite 3. albumina serica [gldL];
alcoolice este prevestita de urmatorii factori, 4. funcµe discrim.inanta:
D. bilirubina poate fi mult crescuta in
hepatita alcoolicB, de regul8 asociata cu cu exceptia: §i urmatoarele valori asociate cu un
A. limp de protrombina depa§ind valoarea prognostic sever:
cre§terea excesiva a fosfatazei alcaline;
normala cu > 5 s; a.> 32;
E. in general, nivelul aminotransfera zelor
este mai mic decat in steatoZa hepatlca;
B. anemie; b. >8;
C. albumina sericB < 4,5 g/dl; c. <2.5;
D. bilirubina sericii > 2 mg/dL ( 137 µmoll
d. > 5;
care apar in hepatopatia alcoolic8, fiind
L); care este lista de asocieri corecta:
date urmBtoarele categorii:
E. insuficientzi cardiaca; A a-1, b-3, c-4, d-2:
1. semne de disfunc1ie hepatocitara, mai F. hidrotorax;
frecvente cand leziunile hepatice sunt 8. a-1, b-4, c-2, d-3;
avansate;
1030. Referitor la factorii care prevestesc o C. a-2, b-4, c-1, d-3;
2. semne de HTP, a carer eviden\iere evolutie severa a hepatitel alcoolice, flind D. a-3, b-1, c-4, d-2;
ecografica irldica leziuni hepatice severe date urmatoarele categorii: E. a-4, b-2, c-3, d-1;
cu reversibilitate redusa; 1. semne de insuficienta hepatocelulara ; 1033. Fiind date urmatoarele elemente
~i urmatoarele modificBri:
2. manifestari in cadrul sindromului Zieve; (parametri ~i operatori) folosite in calcularea
a. colatera!e intraabdominale; 3, semne de sc8dere a volumului sanguin funcliei disCriminante (a lui Maddrey) pentru
circulant eficient; hepatita alcoolica:
b. ascit8;
c. coagulopatie (deficit de factori de !?i urmatorii factori: a. bilirubina serica (mg/dL);
a. coagulopatie (deficitul de factori de b. + (operatorul adunarii);
coagulare);
coagulare ); c. x (operatorul inmullirli);
d. hipoalbuminem ie;
e. inversarea fluxului prin vena porta;
b. anemia; d. cre~terea peste normal a timpului de
c, insuficientB renalB; protrombina (secunde);
care este lista de asocieri corecta:
care este lista de asocieri corecta: e. 4,6;
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
A. a-1, b-2, c-3; care este reconstructia corectit
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2:
B. a-2, b-1, c-3; A. a-d-e-c-b ;
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2; C. a-2, b-3, c-1: B. b-a-c-e-d ;
E.,a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-3, b-1, c-2; C. d--i.a.......c-b-e;
E. a-3, b-2, c-1; D. e-c-)oa-d-+b ;
alcoolice, urmBtoarele afirmatii sunt
1031. Privitor la factorii care prevestesc o E. e-c-ct.:..+b-+a ;
evolu\ie severa a hepatitei alcoolice, fiind 1034. Care dintre urmatoarele manifest8ri nu
corecte, cu excep\ia:
date urmatoarele categorii: este considerata predictiv8 p_entrti un
A. la pacientii critici mortalitatea pe termen
1. semne de obstructie biliarB ~/ sau de prognostic graV ln hepatopatia alcoolic8:
scurt (30 zile) este >50%;
insuficienta hepatocelulara ; A. ascita;
i
B. o valoare a func1iei discriminante > 32
este folosiW pentru a identifica pacien\ii cu 2. semne de insuficien1a hepatocelular8 ; B. hemoragia variceata;
3. semne de hipertensiune portalB; C. encefalopatie avansata;
prognostic favorabil;
~i urmatorii factori: D. slndrom hepatorenal;
C. stadiul anatomopatolo gic al leziunilor
poate fi util ln prezicerea prognosticului; a. albumina serica < 2.5 g/dL; E. angioame stelate;
b. bilirubina sericB > 8 mg/dL;
D. biopsia hepatic8 este util8 pentru a
c. ascita; Ciroza ~i complicatiile el
evalua reversibilitatea hepatopatiei;
care este lista de asocierl corecta: lntroducere
E. manifest8rile de insuficienVi hepaticB
semnaleaza un prognostic sever;
A. a-1, b-2, c-3; 1035. Fiind date urmatoarele evenimente
B. a-1, b-3, c-2; fiziopatologice refelitoare la ciroza:
C. a-2, b-1, c-3;
vizand hepatita alcoolica sunt corect a. diminuarea masei hepatocelulare ;
D. a-2, b-3, c-1;
formulate, cu excep\ia: b. distorsionarea arhitecturii hepatice;
E. a-3, b-1, c-2; c. instalarea fibrozei;
A. biopsia hepatica trebuie efectuata;
B. doar la pacien~i terminali;
1032. Fiind dati urmatorii parametri foloSili in d. diminuarea f.unctiei hepatice;
C. pentru a confirma diagnosticul; evaluarea prognosticului hepatopatiei care este in18n\uirea temporala/ cauzala
alcoolice: core eta:
D. pentru a detecta complicatiile
hepatopatiei;
1. cre~terea peste normal a timpului de A. a-+c-b-d;
protrombinB [secunde]; B.b-a-d-c;
E. ~i pentru a ghida deciziile terapeutice;
2. bilirubina serica [mgldL]; C. c-b-•a-d;
 170 SEMIOLOGIE DlGESTIVA
AFECTIUNI HEPATICE 171
D.d-+a-+b-c ; C. activarea celulelor stelate hepatice sa fie avutJ in vedere pentru transplant E. §i alte cauze ma:i pUlin frecvSnte,
E. d--l'b-+a-+ c; inhiba sinteza de colagen; hepatic; cuprinzand ciroza: cardiaca, Ciroza
1036. Fiind date urmatoarele evenimente D. complica1iile cirozei sunt esen\ialmente E. s8ngerarea variceala semnific8 cirozB. criptogena §.a.;
fiziopatologice referitoare la'ciroza: acelea~i indiferent de etiologia cirozei; decompensata (vascular);
E. stadiul eel mai avansat de fibroza (stadiul 1046. Referitor la cauzele de ciroza, filnd
a. perturbarea fluxului de sange; 1043. Cu referln\a la ciroza, urmatoarele date urmatoarele categorii patogenit:e:
b, distorsionarea arhitecturii hepatice; 4) este ciroza; afirmatii sunt corecte, cu exceptia: 1. perturbari meteboUce §I actlvarea
c. instalarea flbrozei; F. in evolu\ia clinica a pacien\ilor cu ciroza A. dintre dlversele variante etiologice de oxidativa a celulelor Kupffer.
care este"inl8ntuirea temporal8/ cauzala avansata apar adesea complicatii, ciroza, reversibilitatea fibrozei este cea 2. tulburare metab0iic8;
corecta: indiferent de cauza subiacenta a mai evidenta ciroza provocata de infectia 3. staza hepatica Cronica;
A.a-b-c: hepatopatiei; cu VHC; 4. hepatopatii metabolice mo§tenite;
6. b-a-+C; 1040. Cu privire la clroza, urmatoarele 8. deformarea arhitecturii hepatice periurba §i urmatoarele variante de ciroza:
C. b-+c-a; afirma\ii sunt corecte, cu exceptia: fluxul de sange prin ficat; a. alcoolism;
0. C-+8-+b; A. unele dintre complicatiile cirozei pot fl C. au fost concepute sisteme gradare §i b. fibroza chistica;
E. C-;.b-+a; amenin1atoare de viatf!; stadia!izare histopatologicB pentru c. ciroza cardiaca;
1037. Fiind date urmatoarele cauze ale B. indiferent de cauza ei, ciroza se majoritatea afetjiunilor care produc ciroza d. steatohepatita neaicoolicB;
complicatiilor cirozei: caracterizeaza din punct de vedere (intre care hepatita virala cronic8, care este lista de aSocieri corect8;
1. diminuarea fuilctlei hepatocelulare; morfopatologic prin infiltrat inflamator steatohepatita nealcoolica §i ciroza biliara A. a-1, b-4, c-2, d-3;
2. hlpertenslune portala; mononuclear in spatiul port; primara); B. a-1, b-4, c-3, d-2;
9i urfn8toarele complicatii: C. trasaturile dinice ale cirozei sunt D. multe dintre complicatiile cirozei necesita C. a-3, b-2, c-1, d-4;
a. tulburari de coagulare; consecin1a modific8rtlor morfopatologice; tratament specific; D. a-4, b-1, c-2, d-3;
b. splenomegalia cu hipersplenism; D. la pacientii cu ciroz8, functia hepati ca E. scaderea func}iei hepatice este E. a-4, b-3. c-2, d-1;
c. ascita; poate fi mai rnult sau mal putin r8spunz8toare pentru aparitia ascitei; 1047. Cu privire la cauzele de ciroza, fiind
d. hipoalbuminemie; decompensata; 1044. Despre ciroz8, urmatoarele afirmatii date urmatoarele categorii p8tog_enice:
care este lista de asocieri corecta: E. sangerarea din varicele esofagogastrice sunt corecte, cu exceptia: 1. mecanism neinfectios, prob8bil
A. a-1, b-1, c-2, d-2; are ca substrat HTP; A. remiterea fibrozei este observata §J la autoimun;
B. a-1, b-2, c-1, d-2; 1041. Privitor la ciroza, urmatoarele afirmatii pacien\ii cu hemocromatoza care au fost 2. ciroza bifiara;
C. a-1, b-2, c-2, d-1; sunt corecte, cu exceptia: trata\i cu succes; 3. hepatopatii metabolice mo§tenite;
D. a-2, b-1, c-1, d-2; A. in trecut, se credea ca ciroza este 8. inducerea fibrozei se realizeaza prin 4. cauza necunosc_uta;
E. a-2, b-1, c-2, d-1; ireversibila; activarea celulelor Kupffer; §i urmatoarele variante de ciroza:
1038. Date fiind urniatoarele cauze ale B. distrugerea arhftecturii hepatice normale C. in ciroza provocata de infeqia cu VHC, a. hepattta virala cronica cu VHB;
complicatiilor cirozei: duce la cre§terea masei hepatoce!ulare; eliminarea factorului cauzal (prtn tratarea b. ciroza cr1ptogena;
1. diminuarea func\iei hepatocelular_e; C. trasaturile clinice ale cirozei reflecta cu succes a infectiei virale) poate fi urmata c. hemocromatoza;
2. diminuarea func}iei hepatoGe!ulare §i severttatea hepatopatiei; de remiterea intr-o anumit8 masura a d. ciroza biliara prima_ra;
HTP; 0. din punct de vedere clinic, este fibrozei; care este lista de asocieri corecta:
3. HTP; importanta diferentierea pacientilor cu D. una dintre formele de fibroza avansata A. a-1, b-4, c-3, d-2!
~i urmatoarele complicatii: ciroza stabil8, compensata de cei cu este fibroza in punti cu nodularitate B. a-2, b-3, c-4, d-1;
a. sangerarea varicea!a; ciroza decompensata; (desemnata drepl stadiul 3); C. a-2, b-4, c-1, d-3;
b. icter cu bilirubina neconjugata; E. ascita semnificii ciroza decompensata E. HTP este una dintre cele mai importante D. a-3, b-4, c-2, d-1;
c. encefalopatia portosistemica: (vascular); complicatii ale cirozei decompensate; E. a-4, b-1, c-3, d-2;
care este lista-de asocieri corecta: 1042. Cu referire la ciroza, urm8.toarele F. este utila clasificarea pacien\ilor cu 1048. Privitor la cauzele de, ciroza, fiind date
A. a-1, b-2, c-3; afirma~i sunt corecte, cu exceptia: ciroza in funqie de cauza hepatopatiei; urmatoarele c8tegorffpatogenice:
B. a-2, b-1, c-3; A. la pacien\ii cu hepatopatie alcoollca 1045. Urmatoarele fragmente dintr~o fraza 1. mecanism neinfetjios, probabil
C. a-2, b-3, c-1; fibroza progreseaza chiar dac8 este vizAnd clasificarea cirozei sunt corect autoimun;
D. a-3, b-1, c-2; intrerupt consumul de alcool; formulate, cu exceptia: 2. ciroza biliara;
E. a-3, b-2, c-1; B. sc8derea masei de hepatocite duce la A. una dintre cele mai utile clasificari ale 3. hepatopatii metabolice rnO§tenite;
1039. Referitor la ciroza, urmatoarele diminuarea fune1iei hepatice; cirozei este cea etiologic8; §i urm8toarele var_ia:,nte de ciroza:
afirma~ii sunt corecte. cu exceptia: C. la evaluarea mortopatologic<'i a unui 8. existand, din punctul de vedere al a. hepatita virala cronica cu VHB;
A. daca agresiunea care a provocat ciroza e§antion de biopsie hepatica se folosesc frecven1ei, doua mari categorii b. boala Wilson;
inceteaza, fibroza are un grad de diverse sisteme de grad are §i stadializare, C. cauzele cele mai frecvente, printre care c. colangita scleroz.anta primara;
reversibilitate; care variaza de la o boa!a la alt8:; se afla ciroza a!coolica; care este lista de aSoCieri corect8:
B. ciroza este definita pe baza unor criterii D. pacien\ii care au dezvoltat comp!icatii ale D. ciroza secundara hepatitei autoimune _§i A. a-1, b-2; c-3;
histopatologlce; hepatopatiei §i s-au decompensat trebuie ciroza biliara; B. a-1, b-3, c-2;
 172 SEMIOLOGlE DIGEST!VA
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1049. Cu referire la cai.Jzele de ciroza, fiind
date urm~toarele categorii patogenice:
1. mecanism autoimun;
2. ciroz8.:biliara;
3. hepatopatii metabolice mo~tenite;
~i unnatoarele variante de ciroza:
a. hepatita autoimun~;
b. deficil\JI de a1 antitripsina;
c. colangiopatie autciimuna;
care este: lista de asOcieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
Ciroza alcoolica
1050. Referitor la ciroza alcoolica,
urmatoarele afirmatii:sunt corecte, cu
exceptia':
A. consumul excesiv -de alcool cronic poate
determi!)a mai multe tipuri-de hepatopatie
cronica:
B. consumul excesiv:de alcool poate
bonfribld la le_ziunile' hepatics -~i la pacientii
cu hepatopc;tii de al,ta ca'uza:
C. consumul _Cronic de alcool poate produce
fibroza doar in prezenta inflamatiei sau a
Oecrozei; ,
D. cAnd.fibroza afinge un .anumit grad, se
produce alterarea arhitecturii hepatice
normale §i inlocuirea celulelor hepatice cu
noduli de regenerar.e;
E. ciroza· alcoolidl este de obicei de tip
macronodular,
1051. CU pri,vire la ciroza alcoolica,
urmat.oarele afirmalH· sunt c;orecte, cu
exceptia:
A. vari8nte de hepatOpatie cronica
secundara consumUlui cronic de alcool
hepatlca alcoolica, hepatita
sunt steatoza
alcooll.ca ~i ciroza alcoolica;
B. consumul excesivc de alcool poate
amplifica leziunile hepatice la pacien~i cu
hepatita C, hemocromatozEr §ii steatoza
hepatica asociata cu obezitatea;
C. fibroia poate fi centrolobulara,
Pericelulara sau periportala;
D. in ciroza alcoolici:'r, nodulii au de obicei
diametrul peste 3 mm;
AFECTIUNI HEPATlCE 173
E. dupa incetarea consumului de alcool, se c. producere de citokine profibrogene; C. ingestia de etanol.reduce oxidarea
pot forma noduli mai mart, determinand o d. activarea celulelor stelate; acizifor gra~i;
ciroza mixta micronodularS §i e. leziunile hepatocitare mediate de 0. produ§ii de condensare protein!i-
macronodular8; acetaldehida; acetaldehida pot perturba transportarea
1052. Fiind date urm8toarele substan\e §i care este inlantuirea cauzalB corecta: proteinelor hepatice;
enzime reprezentand metabolizarea A. a-e-d-+c---tb; E. constituirea fibrozei este insolita de
hepatic8 a alcooiului: 8. b-c-d-e-a; dispari\ia nodulilor de regen.erare;
a. alcool; C. b-e--.--+d-c-a; 1059. Privitor la patogeneza cirozei alcoolice,
b. alcool~dehidrogenaza; D. c-+e-a-d-b; urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
c. acetat; E. e-a--+b-+c-d; excep\ia:
d. acetaldehida; 1056. Indicate fiind urmatoarele evenimente A. etanolul este.absorbit in principal din
e. a!dehid-dehidrogenaza; fiziopatologice, referitoare la patogeneza stomac §i, in mai micfl·masura, din
care este inl8n\uirea biochimic8 justa: cirozei alcoolice: intestinul subjire;
A. a-+b-+d--.--+e-+c; a. activarea celulelor stelate; B. acetaldehida este o molecula foarte
8. b-+a--.--+e-+d ........c; b. producerea excesiva de colagen §i de reactive ·care poate avea multiple efecte;
C. c-e--.--+d-a-b; matrice extracelulara; -C. alcoolul perturb8 sinteza, glicozilarea gi
D. d-b-e-a-c; c. fibroza in punli cu formare de noduli de secre\ia pro~einelor;
E. e-c-d-b~7a; regenerare; 0. o data cu.leziunile hepatocitare mediate
1053. Fiind date urmatoarele evenimente d. fibroza periportala :;;i pericentrala; de acetaldehid8, anumite.specii reactive
care este inl8nluirea cauzala corecta:
fiziopatologice, referitoare la patogeneza de oxigen inhiba celulele Kupffer;
A. a-b-td-c; E. cre§te progresiv numarul hepatocitelor;
cirozei alcoolice:
B. a-td--+b-tc;
a. ingestia de etanol; 1060. Cu referire !a patogeneza cirozei
C. a-d-c-tb;
b. cre§te acumularea intracelulara de alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt
D. b-td-+a-c;
trigliceride; corecte, cu excePtia:
E. C-tb-+d-+a;
c. crel,?terea preluarii de acizi gra§i, A. alcool-dehidrogenaza gastrica initiaza
1057. Referitor la patogeneza cirozei
reducerea oxidarii acizilor gra§i §i a metabolismul a!coolului;
secre\iei de lipoproteine; alcoo!ice, urmi:'itoarele afirmatii sunt B. in cele din urma, acetaldehida este
corecte, cu exceptia:
care este inl8ntuirea cauzala corecta: metabolizata la acetat de c8tre aldehid-
A. a-+b-c; ' A. in tara noastra, alcoolul este eel mai dehidrogenaz8;
foloSit drag;
8. a-c-b; C. acetaldehida este o molecula pu\in
C. b-+c-a; B. una dintre enzimele implicate in reactive;
0. c--.--+a-1-b; metabolizarea hepatica a alcoolului este D. celulele Kupffer activate produc citokine
catalaza peroxizomala;
E. c-+b--.--+a; profibrogene care.in~iaza :?i perpetueaza
1054. Date fiind urmatoarele evenimente C. ingestia de etanol cre§te secretia de activarea celulelor stelate,
fiziopatologice, referitoare la patogeneza lipoproteine; E. pe masura ce produc\ia $i depunerea de
D. speciile reactive de oxigen lezeaza
cirozei alcoolice: colagen avanseaza,. iar distrugerea
a. perturbarea transportului proteinelor oxidativ membrana hepatocitelor; hepatocitelor continua, ficatul cre!}te in
hepatice; E. produ§ii de condensare proteina- dimensiuni;
acetaldehida pot perturba formarea
b. formarea produ§cilor de condensare 1061. Cu referinl8 la patogeneza cirozei
microtubulilor;
protein8.-acetaldehid8; alcoolice, urmatoarele afirrna\ii sunt
F. in cele din urma, tesutul conjunctiv
c. perturbarea formarii microtubulilor; corecte; cu exceptia:
conecteaza triadele portale cu venele
care este inlc'!1n1uirea cauza!a corecta: A. unul dintre cele trei slsteme enzimatice
centra!e;
A.a-b-c; hepatice responsabile pentru
8. 8--.--+C--.--+b; 1058. Cu prtvire la patogeneza cirozei metabolizarea alcoolului este sistemul
C.b-+c--+a; alccolice, urmatoarele afirma\ii sunt microzomal de oxidare a alcoolului;
D. C-+a-b; corecte, cu exceptia: 8. ingestia de etanol·redUCe acumularea
E. C--->b--.--+a; A. majoritatea adul~lor beau alcool in intracelulara de trigliceride;
1055. Fiind indicate urmatoarele evenimente fiecare an; C. acetaldehida se combina cu proteinele
fiziopatologice, referitoare la patogeneza B. cea mai mare parte din oxidarea pentru a forma produ§i de condensare
cirozei alcoolice: etanolului se produce prin intermediul proteina-acetaldehida;
a-. specii reactive de oxigen; alcool-dehidrogenazei duc8nd la formarea
b. activarea celulelor Kupffer; acetaldehidei;
 174 SEMIOLOG!E DIGESTIVA
D. actlvarea celuleior stelate blocheaza
produc1fa de colagen §i de matrice
extracelulara;
E. in general, instalarea cirozei alcoolice
necesita agresarea repetata a ficatului prin 1065. Privitor la trasaturile clinice ale
continuarea consumului de alcool;
1062. Despre patogeneza cirozei alcoolice,
urmatoarele aflrma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. alcool-<iehidrogenaza citozolica este una
dintre enzimele implicate tn metabolizarea
hepatica a 81coolului;
B. ingestia de etanol cre§te preluarea
intracelulara de acizi-gra§i;
C. produ§ii de condensare proteina-
acetaldehida pot perturba actlvita\ile
specifice ale enzimelor;
0. initial, tesutuf conjunctiv se depUne-atat
periportal, -cB:t-§i pericentral;
E. in general, instalarea cirozei alcoolice
necesita saptamani sau !uni pentru a se
produce;
1063. Referitor la trasaturile clinice ale
hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii A. daca pacientul perse'vereaza in bautura,
sunt corecte. cu exceptia:
A. diagnosticul de hepatopatie alcoolica
necesita un istoric corect cu privire atat la
cantitatea, cat §i la durata consumului de
al cool;
B. modific8rile induse de ano'maliite
hormonale sunt adesea reversibile- dupa
oprirea consumului de alcool;
C. pacien~i se pot prezenta cu simptome
nespecifice;
0. in final a.par semne de insuficien~a
hepatocelulara §i de HTP;
E. multe cazuri sunt descoperite incidental
la autopsie;
F. fibroza tasciei palmare determina fixarea
in hiperextensie a degetelor;
1064. Cu privire la trasaturile ciinice 'ale
hepatopatiei alcoolice, urm8toarele afirmatii urmatoarele categorii:
sunt corecte, cu exceptia:
A. instalarea brutala a unei complica\ii
poate fi prtmul ,eveniment care-I indeamna
pe pacient sa sOlicite asisten~i:il medical8;
B. in mod caracteristic, marginea fic_atului
este ferma §i nodulara;
C. unii pacien\i pot fi identifica\i prin
descoperirea unor anomalii la investigatiile
parac\inice cu ocazia unei evalu8ri de
rutina:
AFECTIUNI HEPATICE
D. contractura Dupuytren reprezinta fibroz~ care este lista de asocieri corecta:
capsulei hepatice; A. a-1, b-1, c-2, d-3;
E. de obicei, coma hepatica este precedata B. a-1, b-3, c-1, d-2;
de un eveniment precipitant; C. a-2, b-1, c-1, d-3;
D. a-3, b-1, c-1, d-2;
hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirma\ii E. a-3, b-2, c-1, d-1;
sunt corecte, cu excep\ia: 1068. Cu privire la manifestarile la
A. multi pacienti sunt descoperiti incidental prezentare ale hepatopatiei alcoolice, fiind
cu ocazia unei inteiventii chirurgicale date urmatoarele categorii:
abdominale; 1. simptome nespecifice;
8. ciroza alcoolica poate sa nu se manifeste 2. manifestari care apar in stadiile mai
clinic (silentioasa); avansate;
C. cei mai multi pacienti care continua sa 3. evenimente care pot preciplta coma
bea mar in coma hepatica; hepatica §i/ sau decesul;
D. de obicei, simptomele se instaleaza §i urmatoarele manifestari:
brusc; a. icter;
E. unele femei cu farme avansate de ciroza b. insuficienta rena!a progresiva;
alcoolici3: pot dezvalta amenaree; c. febra:
F. contractura Oupuytren este specific3 d. stare generala alterata;
pentru clroza; care este lista de asocieri corecta:
1066. Cu referire la trasaturile clinice ale A. a-1, b-1, c-2, d-3;
hepatopatiei alcaolice, urmataarele afirmatii B. a-2, b-1, c-1, d-3;
sunt corecte, cu exceptia: C. a-2, b-1, c-3, d-1;
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
apar §i se accentueaza progresiv E. a-3, b-1. c-2, d-1;
manifest8rile de HTP (ascita etc.) !ji/ sau 1069. Privitor la manifest8rile la prezentare
de insuficien1a hepatic8; ale hepatopatiei alcoolice, fiind date
B. o data instalate, simptomele progreseaza urmatoare/e categorii:
lent de-a lungul a saptamani §i luni de zile; 1. simptome nespecifice;
C. la femeile cu fonTie avansate de ciroza 2. complicatii mai specifice ale hepatopatiei A. in stadiile avansate cirozei alcoolice,
alcoalicii, apar de obicei deregl8ri cronice;
menstruale 3. manifest8ri care apar in stadiile mai
D. pacientii se pot prezenta cu complica\ii avansate;
mai specifice ale hepatopatiei cronice;
E. de obicei, simptomele apar in primii ani
de consum excesiv de etanol;
ii §i urm8toarele manifestari:
a. greata !ji varsaturi;
b. encefalopatie;
F. in mod caracteristic, dimensiunile c. ascita;
ficatului sunt crescute, dar pot fi §i normale care este lista de asocieri corecta:
sau reduse; A. a-1, b-2, c-3;
1067. Referitor la manifestarile la prezentare B. a-1, b-3, c-2;
ale hepatopatiei alcoolice, fiind date C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
1. simptome nespecifice; E. a-3, b-2, c-1;
2. complicatii mai specifice ale hepatopatiei 1070. Cu referire la manifestanle la
cronice; prezentare ale hepatopatiei alcaolice, fiind
3. evenimente care pot precipita coma date urmatoarele categorii:
hepatica !jil sau decesul; 1. simptome nespecifice;
§i urmatoarele manifestari: 2. complicatii mai specifice ale hepatopatiei
a. hemoragie digestiva superioara; cronice;
b. durere vaga in hipocondrul drept; 3. evenimente care pot precipita coma
c. anorexia; hepatic8 !ji/ sau decesul;
d. infec1ie intercurenta; §i urm8toarele manifestari:
175
a. diaree;
b. edem;
c. hemoragie varicea18;
care este lista de asbcieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b·3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1071. Refe~tor la tras_aturile paractini~-a!e
hepatopatiei alcoolic'e, urmatoarele _afirma1ii
sunt corecte, cu exc,epfia:
A. investigatiile paraclinice pot fi complet
normale in fazele timpurii compensate ale
cirozei alcoolice;
B. anemia hemolitica din sindromut Zieve
se caracteriza prin -r::elule cu spini/ pinteni,
numite §i ovalocite;
C. bilirubina totala serica poate fi normal8
sau crescuta in formele avansate de
boa la;
D. TP este adesea prelungit;
E. daca pacientii au ascita, sodiul seric este
crescut;
F. aminotransferazele sunt crescute mai
ales la pacien~i care continua sa- bea;
1072. Cu privire la trasatorile paractinice ale
hepatopatiei alcoolice, urma_toarele aflrma~ii
sunt corecte, cu exceptia:
apar de obicei mult€t an'omalii paraclinice;
B. numarul de trombocite este adesea
redus in fazele timpurit ale bolii;
C. bilirubina directa este adesea u9or
crescuta la pacientii cu bilirubina totala
norma!a;
0. de obicei, TP se normalizeaza dupii
administrarea parenterala de vitamina K;
E. sc8derea sbdiulut:seric !a pacientii cu
ascita se datorea_za, in mare masura,
ingestiei excesive de apa libera;
F. de abicei, nivelul ALT este mai mare
decal niv.elul AST;
1073. Privitor la trasafutile paraclinice ale
hepatopatiei alcooiice, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exc_eptia:
A. la pacientii cu hepatita alcoolic8 s'evera,
poate sa apara 0 forma distlncta de
anemia 8-plasticS, riumita sindrqm Zi_eve;
8. trombocitopenia este consecin\a unor
fenomene autoimune;
 176 SEMIOLOG!E DIGESTlVA
C. de obicei, bilirubina_directa scade
progresiV pe masur8 ce- boala se
agraveaza~
D. sodiul SEffic este de obicei normal;
E. in mod tipic, aminotransferazele (ALT,
AST) serice sunt crescut~;
F. de obiqei, raportul AST/,ALT este de 2:1; E. a-3, b-2, c-1;
1074. Referitor la felul-in care se explicB
manifestarile ciroiei alcoolice, fiind date
urmatoarele cauze:
1. eliberare de substante vasodilatatoare in
circulatie;
2. anqmalii hor'mbnale (manifest8ri
caracteristice femeilor);
3. insuficienta hepatocelufara -§i- HTP;
§i urmatoarele consecinte:
a. dereglEiti nienstruale;
b. encefalopatie;
c. degete hipocratit::e;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b.-2, c-1;
1075. Cu priVire la felul in care se expliC8
manifestiflrile cirozei alcoolice, fiind date
ormatoarele caUze:
1. malnutri~e. star~. 'hipercatabolica;
2. consumul de etanol;
3. pierdere a~ sElnge digeStiva cronic8;
J?i un:natoarele:consecinte:
a. hipotrofi~ musculara;
b~ hipertrofie de glande lacrimale;
c. anemie;
care este lista· de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1076. Privitor la felul in care se explica
manifestarile cirozei alcoolice,· fiind date
urmatoarele cauze:
1. amiotrofie, ·hipotensiune, eventual
cardiomiopatie sau chiar hipertensiune
portopulmonara;
2. consum de etanol;
3. alimenta:tie carentat8;
~i urm8toarele consecinte:
a. hipertrofie parotidiana;
b. anemie;
AFECTIUNI HEPATICE 177
c. sl8biciune, astenie/ oboseal8 progresiva; care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta:
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-2, c-3;
A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; D. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-1, c-2;
1080. Referitor la felul in care se explic8: 1083. Cu referire la felul in care se explic8
1077. Cu referire la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date manifestarile cirozei alcoolice, fiind date
manifest8rile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: urmatoarele cauze:
urmatoarele cauze: 1. exces de estrogeni (manifestari 1. anomalii hoimonale (manifest8ri
1. coagulopatie; caracteristice bSrbatilor); caracteristice femeilor);
2. exces de estrogeni; 2. HTP; 2. insuficienta hepatocelulara· §ii compresie
3. hipersplenism legat de HTP; 3. alimentatie caren1ata; intrahepatica a c8ilor biliare;
J?i urm8toarele consecin\e: §i urmatoarele consecin\e: 3. metabolizare hepatic8 insuficienta a unui
a. angioame stelate; a. ascita; precursor (androstendion8);
b. tendinta-la echimoze; b. ginecomastie; J?i urmatoarele consecin\e:
c. anemie; c. malnutri\ie; a. semne de virilizare;
care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta: b. icter progresiv; -
A. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-2, c-3; c. cre9terea sintezei periferice de
B. a-2, b·1, c-3; B. a-1, b-3, c-2; estrogeni;
C. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-3; care este lista de asocieri corecta:
D. a-3, b-1, c-2; D. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-2, c-3;
E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-3, c-2;
1078. Cu referinta la felul in care se explica 1081. Cu privire la felul in care se explica C. a-2, b-1, c-3;
manifest8rile cirozei a!coo\ice, fiind date manifestarile cirozei alcoolice, fiind date D. a-3, b-1, c-2;
urmatoarele cauze: urmatoarele cauze: E. a-3, b-2, c-1;
1. exces de estrogeni; 1. exces de estrogeni (manifest8ri 1084. Referitor la diagnosticul ~i evolutia
2. alcoolism; caracteristice b8rba\ilor); hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii
3. gastropatia alcoolica; 2. HTP; sunt corecte, cu exceptia:
§i urmatoarele consecinte: 3. alimentatie carentata; A. hepatopatia alcoolicii trebuie suspectata
a. contractura Dupuytren; eyi urmatoarele consecinte: ori de cate ori un pacient se prezinta cu
b. anorexie; a. atrofie testiculara; vreuna dintre trasaturile clinice
c. eritroza palmara; b. pierdere in greutate; caracteristice pentru aceasta boata;
care este lista de asocleri corecta: c. hemoragie variceala; B. daca sunt prezente alte forme de
A. a-1, b-2, c-3; care este lista de asocieri corecta: hepatopatie.cronica, trebuie evaluata
B. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3; importan~ lor relcitiVa fata de consumul de
C. a-2, b-3, c-1; B. a-1, b-3, c-2; alcool in etiologia bolii hepatice;
0. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-1, c-3; C. in general, biopsia hepatici:i se
E. a-3, b-2, c-1; D. a-3, b-1, c-2; efectueaza mai ales la pacientif care se
1079. Despre felul in care se explica E. a-3, b-2, c-1; prezinta cu hepatita alcoolica §,i care
manifestarile cirozei alcoolice, fiind date 1082. Privitor la felul in care se explic8 continua sa bea;
urmatoarele cauze: manifestarile cirozei alcoolice, fiind date D. la pacientii care au complicatii a!_e cirozei
1. exces de estrogeni (manifestari urmatoarele cauze: ~i care continua sa bea, supravietuirea la
caracteristice b8rba~lor); 1. exces de estrogeni (manifestari 5 ani este <50%;
2. insuficienta hepatocelulara 11i retentie caracteristice barbajilor); E. la pacien\li cu forme avansate.de
hidrosalina; 2. HTP; hepatopatie, prognosticul ramane
3. efect supresiv direct a! alcoolului asupra 3. anomalii hormona!e !ji/ sau efectul toxic defavorabll chiar daca inceteaza sa bea;
m8duvei osoase; direct al alcoolului; 1085. Cu privire la diagnosticul·~i evolutia
§i urmatoarele consecinte: J?i urmatoarele consecinte: hepatopatiei alcoolice•. urmatoarele afirmatii
a. anemie; a. splenomegalie; sunt corecte, cu exceptia:
b. edeme periferice; b. semne de feminizare; A. pacien\ii care au, la examenul .fiZic,
c. scade pilozitatea corporala; c. atrofie testiculara; oricare dintre modificarile caractert.s.tice
 178 $EMIOLOGIE DIGESTIVA
pentru hepatopatia alcoolica trebu1e sa fie
suspectali de aceasta boal8;
B. trebuie avute in vedere ori exqluse alte
forrne de hepatopatie cronici!;
C. biopsia hepatica este utile pentru a
deterrnina leziunile de hepatica alcoolica
acuta;
D. prognosticul este semnificativ
imbunatatit ta pacien\ii care inceteaza sa
mai bea;
E. la pacien~ii care nu mai.beau,
transplantul hepatic este o. op\iune viabil8.; 1089. Privitor la ciroza determinata de
1086, Privitor la diagnosticul ~i ev·otut{a
hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirma\ii afirmalii sunt corecte, cu exceptia:
sunt corecte, cu exceptia:
A. prezenta oricareia dintre modific8rile
paraclinice caracteristice pentru
hepatopatia alcoolica trebuie sa ridice
suspiciunea acestui. diagnostic;
B. punerea diagnosticului de hepatopatie
alcoolic8 necesita documentarea faptului
ca pacientul continua sa consume _alcool
tn exces;
C. biopsia hepatica devine inutila dupa o
abstinen1a mai mare de 6 luni;
D. in diagnosticul diferen1ial al hepatopatiei
a!Coolice trebuie luate tn considerare alte
forme de hepatopatie cronica, cum sunt
cele de cauza viral8,- metabolici.i sau
autoimuna;
E. daca pacientul persevereaza fn b8utura, 1090. Fiind date urmatoarele evenimente
apa'r emaciere, slabiciune i}i icter cronic;
Ciroza secundarii infectiei virale
1087. Referitor la ciroza determinata de
hepatita-virala cronicii C, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. aproximativ 80% din pacien\il expu§I la
VHC dezvolta HC cu VHC;
B. chiar ~i in absen1a consumului de alcool,
o propot;ie semnificativ8 din _indivizii
infectati cu VHC dezvolta ciroza;
C. VHC 'este un virus citopatiC;
0. in evolutia-HC cu VHC, se instaleaza, fn
cele din urma, ciroza;
E. in ciroza cu VHC, pe liingi! fibroza se
constata §ci infiltrat inflamator in regiunile
portale cu hepatita de interfa\8:
1088. Cu privlre la ciroza determinata de
hepatilii virala cronica C, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu- exceptia:
A. 20-30% din pacien\ii cu HC cu VHC
dezvolta ciroza in decurs de 20~30 ani;
B. pe perioade de timp mai lungi, tot mai
multi pacien\i cu VHC dezvolta ciroza;
c._progresia hepatopatiei cronice
determinate de VHC este caracterizata de
fibroz8 avand ca punct de plecare vena
centrolobulara;
D. in ciroza deterrninata de VHC, ficatul
este mic §ci contractat;
E. in ciroza cu VHC, pe 18nga fibroza se
constata uneori un anumit grad de leziune
§i inflama\ie lobulara hepatocelulara;
hepatita viralB cronica C, urmatoarele
A. mul\i dintre pacien\ii infecta1i cu VHC
consuma concomitent ~i alcool, de aceea
adevarata inciden\0 a cirozei determinate
de hepatita C izolata este necunoscuta;
8. leziunile hepatice induse de VHC sunt
mediate imun;
C. Tn evolu\ia HC cu VHC, cu timpu! se
dezvolta fibroza in pun'! i}i apar noduli de
regenerare;
D. in ciroza determinata de VHC, la biopsia
hepatica apar de regula doar micronoduli;
E. la pacien\ii cu VHC genotip 3, steatoza
este deseori prezent8;
F. pacienlii se pot prezenta cu simptomele
§i semnele obi§nuite ale hepatopatiei
cronice;
fiziopatologice referitor la evolutia
hepatopatiei cronice determinate de VHC:
a. fibroza av8nd ca punct de plecare
spa\iul port;
b. ciroza;
c. ftbroza fn pun\i §i noduli de regenerare;
care este inlan\uirea tempora!a corecta:
A. a--;.b--+c;
8. a-+C--+b;
C. b-i-a-+c;
/ d. determinarea AgHBe §i a anti~HBe;
0. C-+8--+b;
E. C-+b-+a;
1091. Referitor la ciroza determinate de
hepatita virala cronica B, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. la pacien~ii cu ciroza cu VHB apar
modificari similare cu cele din ciroza cu
VHC;
B. aproximativ 2%1 din pacien\ii cu HCB
dezvolta ciroza;
AFECTIUNI HEPATICE
C. colora1ii speciale pentru AgH8s
(antigenul de suprafa\8 al VHB) sun!
pozitive;
D. pot fi prezente hepatoctte in ,,sticla mata" E. anomam paraciirlice caractertstice pentru
semnificand AgHBc:
E. aspectul Tn ,,sticla matii" al hepatocitelor Ciroza produsa de. HAI §i de
inseamna ca acestea sintetizeaza cantitBti steatohepalita nealcoolica
mari de AgHBs;
F. in regiunile unde VHB este endemic,
infeqia cu VHB este dob8ndit8 eel mai
adesea prin transmitere vertical8 la
momentul na§terii;
1092. Cu privire la ciroza determinata de
hepatita virala cronica 8, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. aproximativ So/o din pacien\ii expu§i la
VHB dezvoltil HCB;
B. colora\ii specia!e pentru antigenele HBc
(antigenul ,,core" al VHB = antigenul din
miezul particulei virale) sunt pozitive;
C. cantitatile mari de AgHBs in nucleu
imprim8 hepatocitelor un aspect in ,,sticl8
mata";
D. in Asia de sud-est §i in Africa
subsahariana VHB este endemic;
E. in regiunile unde VHS este endemic,
pana 18 15o/o din populatie poate fi
infectata;
F. manifestarile la prezentare sunt cele
obi§nuite ale unei hepatopatli cronice;
1093. Referitor la evaluarea paraclinica a
pacientilor cu ciroza virala, fiind date cele
doua virusuri:
1. VHB;
2. VHC;
§i urmBtoarele teste paraclinice:
a. determinarea cantitativa a ARN viral;
b. determinarea cantitativB a AON viral;
c. determinarea genotipului;
e. determinarea antigenului de suprafa\8 §i
a anticorpilor fa18 de acesta;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1094. Care dintre urmatoarele manifestari
este cea mai putin obi§nuita la prezentare
la pacien\ii cu ciroza virala:
A. oboseal8.;
179
B. stare generala aitei-ata;
C. encefalopatie h~patica;
D. du re re vaga in hipocondrul drept;
ciroza;
1095. Referitor la ciroza determinata de HAI
~i de steatohepatita nealcoolica (SHNA),
urm8.toarele afirrna\ii sunt corecte, -cu
exceptia:
A. pacientii cu HAI Care se prezinta cu
ciroza, dar tara inflama1ie activS; pot avea
un beneficiu considerabil de Ja terapia
imunosupresoare;
8. progresia catre ciroza este d~scoperita la
un numar tot mai mare de pacienti cu
SHNA;
C. pacien\ii care se prezinta cu HAI tn
stadiul de ciroza riu beneficiaza de
tratament imunosUpresor cu
glucocorticoizi sau azatioprin~:intrucat HAI
este activa;
D. data fiind epider'nia de obezltate din tarile
occidenta!e, sunt identiftcati tot mai-pUtint
pacien\i cu SHNA;
E. la pacien~ii carepe prezintitcu HAI Tn
stadiul de ciroza, biopsia hepaUca
evidentiaza un infiltrat inflamator
abundant;
F. dintre pacientii c_u_s_teatoza hepatica
nealcoolica, o pro'portie semnificativ0-au
SHNA 0i pot dezvolta fibroza tot mai
accentuate ~i ciroz_a;
1096. Cu privire la ciroza determinate de HAI
§i de steatohepatita nealcoolica (SHNA),
urmatoarele afirmatii sunt corecte-, cu
exceptia:
A. mul~ pacienti cu HAI se prezinta deja in
stadiul de ciroza;
B. in ultimii c81iva ani, s-a constatat'tot mai
mult ca 0 buna parte din pacientii despre
care se _considera ca_ au ciroza criptogena
au de !apt SHNA;
C. printre indicatorii autoimuni caracteristici
pentru HAI se afl~_anticorpii antinucleari
(AAN) §i antlcorpi anti-pep(idi! citrulinatil
ciclicti;
D. pe masura ce progreseaz0-ciro~.
pacien1ii cu SHNA tree intr-o stare
anabolica;
 180 SEMIOLOG!E DIGESTIVA
E. la pacien\ii care se prezint~.cu HAI in
stadiul de ciroz8 diagnoSticul-necesita
pozitivitatea indicatorilor'-autoifuuni;
F. conversia_ la o stare catabolica o data cu
progresia cirOzei duce-fa' accentuarea
semne_lor caracteristice pentru steatoza
observabile la biopsie;
Ciroza blliara
1097. Referitor la ciroza bili~ra, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu eXceptia:
A. ciroza biliara are trasaturi patologice 'care
sunt diferite de cele din diroza alcoolic8
sau din ciroza posthepatiticB;
8. hepatof)atiei_ cofestatica,poate-ft
provocata de_ process congenifale- sau
rnetabolice;
C. dif6rentierea dintre colestaza
intrahepatica ~i extrahepatic8 nu are
relevanta terapeutic8.;
D. depunerea defier reprezinta o
modificare histopatologica tipica pentru
colestaza cronicB;
E. staza colati10r reprezinta modific8rile
hepatocitelor perlportale atribuite stagn'3rii
sangelui;
1098. Cu privire la ciroza·biliara, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, ·cu e:xceptia:
A. manifestarile de hepatopatie iff stadiul
terminal sunt acelea.!?i ca :~i in celelalte
variante etio!Ogice· ale cir6zei;
B. hepatopatia colestatica poate fi
provocata· de compresia externa a ciiilor
biliare;
c.-· obstructia intrahepatica :poate beneficia
de decompresia chirurgica18 sau
endoscopica a tractului biliar;
D. una dintre modific8rile histopatologice
caracteristice pentru coleStaza cronica
sunt hepatocitele cu aspect de stic/8
mata;
E. toate. sindro8mele colestatice cronice au
in comun trasaturile histopatologice de
colestaza cronica
1099. Privitor la ciroza.biliar8, urmatoarele
afirma\il sun! ccrecte, cu excep\ia:
A. hepatopatia cclestatica poate fi
provocata de leziuni necroinflamatoare;
B. in functie.de·Jocalizarea anatomica,-
exista doua categOrii mari:de retentie
biliara: intrahepatic8. !?i extrahepatica;
C. pracesele colestatice extrahepatice nu
beneficiaza de interventii chirurgicale sau
endoscopice;
D. diversele sindroame colestatice cronice
sunt de obicei diferentiate clinic unul de
ce!alalt prin determin8rile de. anticorpi,
modificBrile angiografice ~i manifestarile
cl in ice;
E. ductopenia este rezultatul progresiei
leziunilor histopatologice pe masura ce
pacientii dezvolta ciroza;
1100. Fiind date urmatoarele categorii de
modmcari histopatologice care apar in
sindroamele colestatice cronice:
1. trasaturile histopatologice de colestaza
cronita;
2. modificSri nespecifice;
1,?i urmatoarele modificari:
a. staza colatilor;
b. infiltrat inflamator cronic in spatiul port;
c. transformarea xantomatoasa a
hepatocitelor;
d. inflama1ie de interfata;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2,c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1101. Date fiind urmatoarele categorii de
modificliri histopatologice care apar in
sindroamele colestatice cronice:
1. trasaturile histopatologice de colestaza
cronica;
2. modifictiri nespecifice;
!;?i urmatoarele modific_ari:
a. depunerea de cupru;
b. inflama\ie portala cronica;
c. fibroza neregulata (a~a·numita fibroza
biliara);
d. inflamatie lobulara cronic8;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1102. Care dintre urmatoarele modific8ri nu
este una dintre trasaturile histopatologice
caracteristice pentru colestaza cronica:
A. staza colatilor
B. depunerea de cupru;
AFEGTIUNI HEPATlCE
C. transformarea xantomatoasa a
hepatocitelor;
D. inflamajie de interfa(a;
E. fibroza neregulata (a~a-numita fibroza
biliara);
1103. Care dintre urmatoarele afec1:iuni nu
este una dintre principalele cauze ale
sindroamelor colestatice cronice:
A. ciroza biliara primara (CSP);
B. hepatita virala cronic8;
C. colangita autoimuna;
D. colangita sclerozanta primarii (CSP):
E. ductopenia idiopatica a adultului;
1104. Referitorla ciroza biliara primara
(CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia:
A. femeile sunt rareori afectate;
B. la momentul diagnosticu!ui, varsta medie
este 'in jur de 20 ani;
C. predomina trasaturile colestatice,
constand in cre§iterea bilirubinef !}i a
aminotransferazelor;
D. transplantul hepatic este tratamentul de
electie pentru pacientii cu CBP
decompensata;
E. anticorpii antimitocondriali (AAM) sunt
prezenti la aproximativ 90o/o din pacientii
cu CBP;
F. cei mai multi AAM interac\ioneaza cu
enzime din complexul piruvat·
dehidrogenazei;
G. AAM sunt indicatori utili pentru punerea
diagnosticului de CBP;
1105. Cu privire la ciroza biliara primara
(CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia:
A. este caracterizata de inflamatie portala §i
necroza colangiocitelor din canalele biliare
mari;
8. cauza CBP este necunoscuta;
C. ciroza biliara este caracterizata de
cre§terea bilirubinei §i insuficienta
hepatic8 progresivB;
D. acidul nicotinic este singurul tratament
care are o anumita eficacitate in
incetinirea progresiei bolii;
E. AAM recunosc anumite enzime
mitocondriale;
F. AAM determina distrugerea
mitocondriilor cu moartea hepatocitelor
prin privare de ATP;
181
1106. Referitor la leziunile histopatologice din
ciroza biliara prlmara (CBP), urmatoarele
afirmapi sunt corecte, cu excepfla:
A. leziunlle histopatologice parcurg patru
stadii distincte;
8. leziunea histopatologica cea mai timpurie
consta in fibroza perJcentrolobulara;
C. in prima faza, fibroza este severa;
D. pe masura ce boa la progreseaza,
numarul de canale biliare scade;
E. in evolutia bolii, fibroza periportala se
extinde pana la fibroza in punti;
F. ciroza poate fi micronodulara sau
macronodulara;
1107. Cu privire la !eziuhile· histopatologice
din ciroza biliarB primara (CBP),
urmatoarele afirma\ii sunt core·cte, cu
excepfia:
A. cea mai fimpurie leziune .histopatologica
este colangita distructiva nesupurativa
cronic8;
B. in prima faza, canalele biliare medii §i
mici sunt infiltrate cu neutrofile §i sunt
distruse de procesuf inflamator;
C. pe m8:sUn'i ce boa!a progreseaza,
infiltratul inflamator devine tot mai
preeminent;
D. pe masura ce boala progreseaza,
prolifereaza canalele biliare marl;
E. in final se dezvolta ciroza;
1108. Fiind date urmatoarele faze in evolutia
!eziunilor histopatologice din CBP:
a. colangita distructiva nesupurativa
cronic8;
b. ciroza;
c. extinderea fibrozei periportale pana la
fibroza in punfi;
d. reducerea infdtratului lnflamator,
scaderea numarului de canale biUare,
proliferarea canaliculelor biliare mai mici;
care este inlantuirea tempora!8 corecta:
A. a-+d-+C-+b;
B. b-d-c-+a;
C. C-+d-+b-i-a;
D. d-+b--+c-+a;
E. d-+c-+a-b;
1109. Referitor la evolujia leziunilor
histopatologice din CBP, fiind date
urm8toarele stadii:
1. primul stadiu;
2. al doilea stadiu;
3. al treilea stadiu;
182 SEMIOLOGIE DIGESTIVA AFECTIUNI HEPATlCE 183

§i urmatoarele Jeziuni: 1112. Cu privire la trasaturile clinice ale CBP,
a, proces necrozant inflamator al tracturilor urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
porte; exceptia:
b. fibroza avanseaza; A. la ora actuala, majoritatea pacientilor cu
c. infiltrarea cu limfocite §i distrugerea CaBrPu sunt asimptomatici la momentu!
canalelor biliare medii eyi mici; diagnosticului;
d. infiltratul inflamator devine mai pu~n B. pruritul poate fi invalidant;
proeminent: C. de obicei pruritul este eel mai suparator
care este lista de asocieri corecta: diminea1a;
A. a-1, b-2, c-3, d-1; D. xantelasmele §i xantoamele sunt legate
B. a-1, b-3, c-1, d-2; de acumularea bilirubinei directe in piele;
C. a-2, b-1, c-3, d-1; E. hiperpigmenta,ia se poate observa in
D. a-2, b-3, c-1, d-1; zonele de exfoliere §i lichenificare asociate
E. a-3, b-1, c-1, d-2; cu scSrpinatul progresiv indus de
1110. Cu privire la evolu1ia leziunilor mancarime;
histopatologice din CBP, fiind date 1113. Privitor la trasaturile clinice ale CBP,
urmatoarele stadil: urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
1. primul stadiu; exceptia:
2. al doilea stadiu; A. cand sunt prezente simptome, eel mai
3. al treilea stadiu; preeminent este dispneea marcata;
§i urmatoarele leziuni: 8. pruritul poate fi intermitent;
a. extinderea fibrozei periporta!e pana la C. daca pruritul precede aparitia icterului,
fibroza in pun\i; prognosticul este favorabil;
b. fibroza U§oara §i uneori staza bifi'ara; D. examenul fizic poate evidentia icterul §i
c. sc8derea num8rului- de canale biliare, diversele complicatii ale hepatopatiei
dar proliferarea canaliculelor biliare mai cronice;
mici; E. uneori, la momentul diagnosticului
d. colangita distructiva nesupurativa pacientul acuza durere osoasa;
cronic8; 1114. Cu referire la trasaturile clinice ale
care este lista de aSocieri corecta: CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
A. a-1, b-2, c-1, d-3; excep\ia:
B. a-1, b-2, c-3, d'1; A. in mod caracteristic, oboseala este
C. a-2, b-1, c-1, d-3; modesta fata de severitatea hepatopatiei
D. a-2, b-3, c-1, d-1; sau fata de varsta pacientului;
E. a-3, b-1, c-2, d-1; B. la unele paciente s-a pus, in mod eronat,
1111. Referitor la _trasaturile cl in ice ale CBP, diagnosticul de colestatil de sarcina in lac
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu deCBP;
exceptia: C. prezen1a pruritului inainte de apari\ia
A. la ora actuala cei mai mu~i pacienti cu icterului indic3 boala seven'i;
CBP sunt diagnosticati cu mutt tnainte ca D. in CBP metabolismul colesterolului este Ii
manifestarile stadiului terminal al bolii sa perturb at;
fie prezente; E. durerea osoasa este determinata de
B. la momentul diagnosticului, prurltul este osteomielit8;
prezenl la toy pacien\ii; 1115. Care dintre urmatoarele modificari la
C. la unele paciente, pruritul poate sa apara examenul fizic este cea mai caracteristic8
spre sfar§itul sarcinii; pentru CBP:
D. trasaturi specifice pentru CBP. sunt A. icter;
hepatomegalia §i ascita; B. hepatomegalie;
E. hiperpigmenta\ia este evidenta pt; trunchi C. splenomegalie;
§i pe brate;' D. ascit8;
E. edem;
1116. Referitor la modific8rile paraclinice !}i
diagnosticul CSP, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. in mod caracteristic, apar anomalii ale
enzimelor hepatice colestatice;
B. o data aparuta ciroza, se observa de
obicei hiperbilirubinemie;
C. biopsia hepatica eviden,iaza modific8rile
caracteristice pentru CBP;
D. pacientii cu sindrom de suprapunere nu
progreseaza la ciroza;
E. pan a la 10°/o din pacientele cu CBP pot
sa fie AMA-negativi;
1117. Cu privire la modificarile paraclinice 11i
diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. in mod tipic, se produce cre!}terea y~
glutamil~transpeptidazei;
B. la pacientii cu HTP §i hipersplenism,
poate sa apara anemia;
C. dintre pacientii cu modificari
caracteristice de CSP, pana !a 10°/o au §i 1121. Cu privire la CSP, urmatoarele afirmatii
trasaturi de HAI;
D. diagnosticul de CBP trebuie sa fie avut
in vedere la pacientii cu anomalii cronice
ale enzimelor hepatice colestatice;
E. biopsia hepaticii are importan~ cea mai
mare la paciente!e cu CBP AMA~pozitiva;
1118. Privitor la modific8rile paraclinice §i
diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu excep\ia:
A. trombocitopenia sugereaza HTP §i
hipersplenism;
B. de obicei, apar cre11teri marcate ale
aminotransferazelor (AlT §i AST);
C. pacien\ii care au manifestari atat de
CBP, cat §i de HAI sunt defini\i ca avand
sindrom de suprapunere;
D. diagnosticul de CBP este eel mai adesea B. cauza CSP ramane necunoscuta;
intalnit la femeile de vE\rsta medie;
E. la pacientele cu enzime hepatice
colestatice crescute, dar AMA-negative,
trebuie avut in vedere diagnosticul de
colangita sclerozanta primara;
1119. Cu referire la modific8rile paraclinice §i
diagnosticul CSP, urmatoare!e afirmatii sunt 1123. Cu referire la CSP, urmatoarele
corecte, cu exceptia:
A. in mod tipic, imunoglobulinele, mai ales
lgM, sunt scazute;
B. in mod tipic, se produce cre!}terea
fosfatazei alcaline;
C. daca apare.- leucOpenia este-probabit
determinata de hipersplenismul secundar
HTP;
D. pacientii cu sindrom de suprapunere
sunt trata\i ca eyi p~cien\ii cu CBP;
E. determinarea AMA poate fi negativa;
F. colangita sclerozanta primara poate fl
exclusa prin colangiografie;
1120. Referitor la colangita sclerozanta
primara (CSP),_ urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. cauza CSP este necunoscuta;
B. procesul patologic determina in cele din
urma obliterarea arborelui biliar atat intra~
cat §i extrahepatic;
C. s-a demonstrat interventia infec\iilor
bacteriene sau vir-(3:ie in patogeneza CSP;
D. CSP se asociaza-atat cu proliferarea
canalelor biliare, cat §i cu ductopenie;
E. uneori, la biopsie:se observa fibroza
periductala; -
sunt corecte, cu exceptia:
A. CSP este un sindrom colestatic cronic;
B. obliterarea arborelui biliar duce la ciroza
biliara, HTP §i insuficienta h0patic8;
C. nu s-a reu!?it evidentierea unor toxine
care sa- provoace CSP;
D. una dintre modifiC8rile mo(fopatologice
provocate de esp, este colangita
infeclioasa;
E. fibroza periductala este utila in punerea
diagnosticului;
1122, Privitor la CSP, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. CSP este caracterizata de inflama\ie §i
fibroza difuze afecland intregul arbore
biliar,
C. eventualul rol al PredispOzqietgenetice
in patogeneta CSP nu a putut fi stabilit;
D. adesea, modific.Efrile la biopsia- hepatica
din CSP nu sunt patognomonice;
E. pe masura ce bo_ata progreseaza, se
instaleaza steatoza hepatica;
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. inflama1ia §i fibroza arborelui biliar
determina colestai:a cronica:
B. colestaza provoaca malabsorbtia
vitaminelor liposolubile;
 184 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
C. se presupune ca meca_nismele
imunologice intervin in patogeneza ~i
progresia' CSP;
D. stabilirea diagnosticulufde CSP nu
necesita vizualizarea im8gisticii a
arborelui biliar;
E. manifestarea finala, de stadiu _terminal a
CSP este ciroza biliara;
1124. Referttor la trasaturile clinice ale CSP,
urmatoarele aflrmalii sunt corecte, cu
excepfia:
A. trasaturile clinice obl~nuite ale CSP sunt
cele ale unei hepatopatii colestatice;
B. oboseala este intensa ~f nespecifica;
C. pruritul poate fi adesea debilitant;
D. pruritul este legal de colestaza;
E. severitatea prurttului este un indicator al
severitatii bolii;
F. ca ~i in CBP, poate sa apara boal8
osoasa _metabolic8.;
1125. Care dintre urmatoarele manifestari
este cea mai-putin specifica pentro o
hepatopatie colestatica:
A. prurit;
B. ascit8;
C. oboseala disproportionata;
D. steatoree;
E. deficienta vitaminelor liposolubile;
1126. Referitor la manifestarile paraclinice
din CSP, urmatoar61e afirma\ii sunt corecte,
cu exceptia:
A. in mod tipic,- pacientii cu: CSP sunt
identifica\l 1n urma-evalua_rilor tacute
pentru enzime hepatice ai1ormale;
B. la multi pacien\i aminotransferazele sunt
crescute;
C. la o proporjje substan\ia.la din pacien\i,
TP este prelungit la momentul
diagnosticului;
D. o mica parte din pacienti au crer;;teri ale
aminotransferazelor mai r'nari de cinci ori
dect\t limita superioara a hormalului §i pot
avea trasaturi de HAf la biopsie;
E. autoanticorpii sunt de regula negativi la
pacien\ii cu sindrom de suprapunere;
F. anticorpii anticitoplasma neutrofilelor
perinucleari (ANCA-p) sunt pozitivi la
aproximativ 65°/o din pacientii cu CSP;
G. o data ce s-a pus diagnosticul de CSP,
trebuie efectuata colonoscopie pentru
cautarea unor eventuate Semne de RCUH;
1127. Cu privire la manifestarile paraclinice
din CSP, urmatoarele afirma\ii sunt corecte,
cu excepfiai:
A. cei mai multi pacienti au eel pu\in o
cre§tere de doua ori a fosfatazei alcaline;
B. la momentul diagnosticului, albuminemia
poate fi scazuta la un proc'ent important de
pacien\i;
C. TP prelungit nu poate fi corectat prin
administrarea parenteral§ de vitamina K;
D. se considera ca paclentii care au cre§iteri
importante ale aminotransferazelor §ii
trasaturi de HAI la biopsie au un sindrom
de suprapunere a CSP cu HAI;
E. in mod tipic, autoanticorpii sunt negativi
la pacientii care au doar CSP (fara
sindrom de suprapunere);
F. peste 50o/o din pacien1ii cu CSP au §ii
RCUH;
1128. Referitor la diagnosticul §ii evolutia
CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. diagnosticul definitiv de CSP necesita
vizualizare imagistica colangiografic8;
B. in CSP pot fi afectate doar cai!e biliare
extrahepatice;
C. modificB:rile colanglografice tipice in CSP
sunt stricturile §ii dilatarile multifocale ale
arborelui biliar atat intrahepatic, cat §ii
extrahej:>atic;
D. alternan"ta de segmente stricturate cu
segmente normale sau U§Or dilatate duce
la aspectul clasic de fir de a~a;
E. treptat, apare ciroza biliara §ii pacien\ii
progreseaza pana la hepatopatie
decompensata;
1129. Cu privire la diagnosticul §ii evolutia
I 1132. Cu privire la ciroza cardiaca,
CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. in ultimii ani, RMN cu
colangiopancreatografie prin rezonanta
magnetica (CPRM) a fost utilizat drept
tehnica imagistica de electie pentru
evaluarea initial8;
B. in CSP pc! fi afectate doar caile biliare
intrahepatlce;
C. stricturile sunt in mod tipic lungi;
D. colecistul §i ductul cistic pot fi afectate in
~15o/o din cazuri;
E. in faza de ciroza decompensata apar
complica\iile nespecifice ale cirozei;
AFECTlUNI HEPATICE
1130. Privitor la diagnosticul ~i evolu\ia CSP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. dupa efectuarea CPRM ca investiga1ie
de depistare, unii considera ca trebuie
efectuata §ii colangiopancreatografie
retrograda endoscopicii (CPRE) pentru a fi
siguri ca nu exista o strictura dominanta;
B. in CSP sunt afectate mai adesea doar
cBile biliare extrahepatice;
C. plintre zonele stricturate sunt intercalate
segmente de ciii biliare normale sau u§Or
dilatate;
D. pacien~ii cu stricturare severa difuza a
canalelor biliare intrahepatice au un
prognostic defavorabil;
E. printre complicatiile care apar in faza
decompensata sunt ascita, hemoragia
variceala esofagiana §ii encefalopatia;
Ciroza cardlaca
1131. Referitor Ja ciroza cardiaca,
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. pacientii cu insuficienta cardiaca dreapta A. 8-+e-+C-+d -b;
de lunga durata pot dezvolta Jeziuni
hepatice cronice §ii ciroza cardiaca;
B. ciroza cardiaca apare la pacientii cu
insuficienta cardiaca dreapta de lunga
durata;
C. slnusoidele hepatice se dilata;
D. circulatia redusa produce un grad de
ischemie;
E. fibroza periportata se extinde spre
centrul lobulului;
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. insuficienta cardiaca dreapta este o
cauza tot mai frecventa de hepatopatie
cronica:
B. Tn vena cava inferioara presiunea este
crescuta;
C. ficatul se mare~te;
D. congestia pasiva §1 ischemia relativa de
lunga durata due, in limp, la necroza
hepatocitelor centrolobulare;
E. in final, se instaleaza un tipar specific de
fibroza care determina ciroza;
1133. Privitor la ciroza cardiaca, urmatoarele
afirmafii sunt corecte, cu exceptia:
185
A. progresele facute fn ingrijirea pacien~lor
cu insuficienta cardiaca au dos la
scaderea incidentei cirozei cardiace;
B. venele hepatice sunt colabate;
C. afluxul de sange arterial Tn ficat scade
din cauza presiunii crescute din ficat ~la
scaderii debitului cardiac;
D. necroza hepatocitelor centrolobulare
determina fibroza pericentrala;
E. insuficienta cardlaca dreapta prelungit8,
severa determin8 leziuni hepatice cronice
§ii ciroza cardiaca cu fibroza ~i noduli de
regenerare;
1134. Fiind date µrmatoarele evenimente
legate de patogeneza cirozei cardiace:
a. sinusoid61e hepatice se congestioneaza;
b. cre§te presiunea in sinusoidele hepatice;
c. crer;;te Pre_siunea in venele hepatice;
d. cre§te 'presiunea in vena cave in_ferloara;
e. insuficienta cardlaca dreapta de lunga
durata;
care este inl8ntuirea temporal8/ caui::ala
core eta:
8, b-e-+a-d -c;
C. d-+e-+a-+b-+c;
D. e-+d-+a-c -b;
E. e-+d-+c-b- +a;
1135. Date fiind urmatoarele evenimente
legate de patogeneza ciroze\ cardiace:
a. extindeiea fibrozei spre periferia
lobulului;
b. necroza hepatocitelor centrolobulare;
c. fibroza_ periceotral8;
d. congestia pas iva r;;i ischemia relativa de
Junga dµrata_din cauza circulatiei reduse:
e. ciroza;
care este inlantuirea temporalB/ cauzala
corecta:
A. a-+b-+c-+d--;.e;
B. C-+8-+d-+e-+b;
C. c-+d-+e-+b--J.a;
D. d-+b-+c-+a -e;
E. d-+~a-+C-+b;
1136. Propuse fiind urmatoarele evenimente
legate de patogeneza cirozei cardiace:
a. insuficienta cardiaCa;
b. scade debitul cardiac:
c. necroza hepatocitelor centrolobulare;
d. scade afluxul de sange arterial catre
ficat;
 186 SEMIOLOGIE DIGESTlVA
care este inlE'lntuirea temporal_a/ cauzalE'I
corecta:
A. a-b-+d-+c;
B. b-d-+c--ta;
C.c-b-d-+a;
D. c-1-d-+a--tb;
E. d-+b-+a-+c;
1137, Refe'fitor la ciroza cardiacs (trasaturi
ciinice, diagnostic pozitiv §i diferen\ial),
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. in mod tipic, pacien~i au semne de
insuficienta cardiaca congestive;
B. congestia hepatic8 pasiva acuta
reversibila determina durere seven'§ in
hipocondrul drept din cauza destinderii
capsulei hepatice;
C. de obicei. bilirubina este mt.ilt crescuta~
0. rareori se produce sEingerare dih varice
esofagiene;
E. biopsia hepaticB evidentiaza un tipar
specific de fibroza (care poate fi
recunoscut de un anatomopatolog cu
experient8);
1138. Cu privire la ciroza cardiaca (trasaturi
clinice, diagnostic pozitiv §i diferential},
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. Tn mod caracteristic, la examenul fizic se
constata hepatomegalie ferma;
B. nivelurile fosfatazei alcaline sunt Tn mod
caracteristic scazute:
C. poate pred_omina bilirubina conjugata
sau cea neconjugat,3;
D. la ora actuala. encefalopatia secundara
cirozei cardiace este putin probabila;
E. diferentierea sindromul Budd-Chiari
(sdBC) poate fi realizaU! prin
demonstrarea eXtravaz8rii-de hematii In
sdBC, dar nu §i in hepatopatia cardiaca;
1139. Privitor la ciroza cardiaca (trasaturi
clinice, diagnostic pozitiv §i diferential),
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. ciroza cardiaca se deosebe§te de
congestia hepaticia pasiva acuta
reversiblla. care apare in lnsuficienta
cardiaca acuta;
B. aminotransferazele pot fi normale sau
U§or crescute;
C. uneori cre§tere U§Oara sau moderate a
timpului de protrombina;
0. hemoragia variceala este frecventa;
E. venele hepatice pot fi afectate de boala
venoocluziva;
1140. Cu referire la ciroza cardiaca (trasaturi
clinice, diagnostic pozitiv §i diferen\ial),
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. ciroza cardiaca se deosebe!?te de
necroza hepatocelulara acuta (,,hepatita
ischemicil", "ficatul de §oc") determinata
de hipotensiunea sistemic8 cu
hipoperfuzia ficatului;
B. AST este de obicei mai mare decat ALT;
C. in insuficienta tricuspidiana ficatul este
pulsatil, dar acest aspect dispare dupa ce
se dezvolt8 ciroza;
0. diagnosticul de ciroza cardiaca se pune
de obicei la un pacient cu boala cardiac8
neta la care se constata transaminaze
mult crescute ~i hepatomegalie;
E. boala venoocluziva a venelor hepatice
are trasaturi caracteristice la biopsia
hepatica;
1141. Cu referinta la ciroza cardiac8
(trasaturi clinice, diagnostic pozitiv §-i
diferential), urmatoarele afirrnatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. congestia hepatica pasiv~ acuta
reversibil8 care apare in insuficienta
cardiaca acuta se manifesta prin
hepatomegalie dureroasa;
6. uneori aminotransferazele (mai ales
AST) prezinta cre~teri importante
trecatoare in perioadele de cre§tere
tensionala;
C. semnele §i simptomele de IC domina
tabloul (predomina la\a de cele
determinate de boala hepatica };
D. ascita §i edemele periferice, adesea
legate mai ales de boala cardiaca, pot fl
agravate de boala hepatica
supraadaugata;
E. boala venOocluziva poate sa fie
provocata de ingestia anumitor produse
din plante;
1142. Despre ciroza cardiaca (trasaturi
clinice, diagnostic pozitiv ~i diferential),
urmatoarele afirrna\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. in insuficienta cardiac8 acuta apare
congestia hepatica pasiv8 acuta
reversibila;
AFECTIUN! HEPATICE 187
B. in perioadele de hipotensiune sistemica b. cupruria (din urina pe_ 24 de Ore) este
marcata, tabloul clinic poate simula a crescuta; -
hepatita acuta vlrala sau toxic- c. se poate produce o ciroza de- tip biliar;
medicamentoasa; care este lista de asocieri corecta:
C. dupa insuficien\a cardiaca dreapta (ICD) A. a-1, b-2, c-3; ·
prelungitii hepatomegalia devine B. a-2, b-1, c-3;
dureroasa; C. a-2, b-3, c-1;
D. in trecut, encefalopatia cronica putea fi 0. a-3, b-1, c~2;
importanta §;i avea o evolutie fluctuanta, Tn E. a-3, b-2, c-1;
funqie de severitatea ICD; 1146. Date fiind urmatoarele hepatopatii
E. boala venoocluziva poate sa fie metabolice mo§tenite care pot evolua pana
provocata de ingestia de alcaloizi la ciroza: ,
pirolizidinici; 1. fibroza chistica;
Alte tipurl de ciroza 2. hemocromatoza;
3, boala Wilson;
1143. Referitor la hepatopatiile metabolice
mo§tenite care pot evolua pana la ciroza, §i urmatoarele caracteristici:
a. unii paCiefi~i au heneficiu de la
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia: administrarea cronica a acidullii
ursodezoxicolic; ,
A. anumite hepatopatii metabolice
mo~tenite se afla printre cauzele mai putin b. este caracteristic; inelul comean Kayser-
Fleischer;
frecvente de hepatopatie cronica avand
potential de progresie pana la ciroza; c. raspunde la flebotomie terapeutica
regulata;
B. pentru toate aceste afeqiuni,
manifestarile cirozei sunt, cu anumite d. tratamentul consta in medicamente
chelatoare de cupru:
varia1ii minore, similare cu cele de la
care este lista de asocieri corecta:
pacientii cu ciroza de alte cauze;
A. a-1, b-3, c-2, d-3;
C. fibroza chistica este o boal8 mo§tenit8
rara, care afecteaza indivizii caucazieni de B. a-2, b-3, c-1, d-3;
origine nord-europeana; C. a-3, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b-2, c-3, d-1;
D. proteina HFE (produsa de gena HFE)
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
regleaza absorbtia fierului prin reg/area
interactiunii receptorului pentru transferin8 1147. Fiind propuse Urmatoarele hepatopatii
cu transferina; metabolice mo§tenit_e care pot eVolua pana
E. boala Wilson este o tulburare mo§tenita la ciroza:
a metabolismului fierului; 1. hemocromatoza;
2. boala Wilson;
1144. Care dintre urmatoarele nu este o
hepatopatie metabolica mo§tenita apta sa 3. deficltul de a 1AT;
evolueze la ciroza: §i urmatoarele caracteristici:
A. hemocromatoza; a. singurul tratament eficient este
8. boala Wilson; transplantul hepati'c, care este curativ;
b. tulburare mO§tenita a metabolismului
C. hepatita autoimuna;
fierului;
D. deficitul de a 1 antitripsina (01 AT);
c. cuprul Tn exces nU este excretat;
E. fibroza chistica;
care este lista de asocieri corecta:
1145. Fiind date urmatoarele hepatopatii
metabolice mo§tenite care pot evolua pftna A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
la ciroza:
c. a-2, b-3, c-1;
1. fibroza chistica;
2. hemocromatoza; D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
3. boala Wilson;
§i urmatoarele caracteristici: 1148. Propuse fiind urmatoarele hepatqpatii
a. este caracteristica muta~a genei HFE; metabolice mo§tenit6 care pot evolua-pl1na
la ciroza:
 188 SEMIOLOGIE DIGESTIVA AFECTIUNI HEPAT1CE 189
1. hemocromatoza; D. a-2, b-3, c-1; 1154. Referitor la boa!B Wilson, urm8toarele b. deficitul de factori de coagulare;
2. boa la Wilson; E. a-3; b-1, c-2; afirmatii sunt corecte, cu exceptia: c. varice gastroesofagiene;
3. deficltul de a 1AT; 1151. Fiind date urmatoarele evenimente A. nu este excretat cuprul in exces; d. osteomalacie;
§ii urmatoarele caracteriStici: care apar in evolutia hemocromatozei: B. cuprul nu poate fi re\jnut in ficat; care este lista de asocieri corecta:
a. tulburare mo§teriita a metabdlismului a. cre1jtere progresiva a depozitelor defier C. este o boala relativ rara; A. a-1, b-3, c-4, d-2;
cuprului; hepatice; D. in mod tipic, boala Wilson afecteaza B. a-2, b-3, c-1, d-4;
b. plicatl:!.rarea anormali:i a proteinei b. tulburare mo!}tentta a metabOlismului adolescentii §:i adultii tineri; C. a-3, b-2, c-1, d-4;
impie.dic;? secre\ia acesteia de catre ficat; fierului; E. diagnosticul prompt inainte ca D. a-4, b-1, c-3, d-2;
c. cre§terea depozitelor de fier hepatice c. insuficienta hepatica :;;i cancer manifesWrile stadiului terminal sa devina E. a-4, b·2, c-1, d-3;
poate determina, ·in tiffip,. fibroza; hepatocelular; ireversibile poate determine ameliorare 1158. Cu privire la complica\iile cirozei, fiind
care eSte lista de asocieri corecta: d. fibrotii; clinica semnificativa; date urmatoarele categorii:
A a-1, b-2, c-3; e, ciroza; 1155. Punerea diagnosticului de boala 1. secundare HTP;
B. a-2, b-1, c-3; care este inlantuirea temporal8/ cauza!a Wilson necesita urmatoarele, cu exceptia: 2. secundare HTP !-'i deficitului funcjional
C. a-2, b-3, c-1; corecta: A. determinarea nivelurilor ceruloplasminei; hepatic;
D. a-3, b-1, c-2; A. a-d-b-te-+c; 8. determinarea nivelului cuprului in urina 3. coagulopatie;
E. a-3, b-2, c-1; B. b-a-c-i-e-d; pe 24 de ore; 4. anomalii hematologice;
1149. Filnd ihdicate urmatoarele hepatopatii C. b-a-d-e-c; C. identificarea modific8rilor tipice la §i urmatoarele corr1plica\ii:
metabolice mo§tenite care pot evolua pana D. e-a-c-i-b-d; examenul fizic: inelul cornean Kayser- a. gastropatia portal"'1ipertensiv8;_
la ciroza: E. e-c-a-d-+b; Fleischer; b. anemia;
1. hemocromatoza; 1152. Referitor la hemocromatoza, D. identificarea modificBrilor caracteristice c. encefalopatie hepatica;
2. boala Wilson; urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu la biopsia hepatic8; d. fibrinoliza;
3. deficitul de a 1AT; exceptia: E. identificarea mutaliilor genei HFE; care este lista de asocieri corecta:
§i urmatoarele ciiracteristici: A. fibroza are ca punct de plecare spa\iul 1156. Referitor la deficitul de a1AT, A. a-1, b-2, c-3, d-4;
a. in punerea diagnosticului este port; urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu B. a-1, b-4, c-2, d-3;
importanta eviden\ierea unei cre§teri a B. frecven\a manifest8rilor de stadiu exceptia: C. a-2. b-3. c-4, d-1;
satura}iei transferinei; terminal determinate de boala este re!ativ A. este provocat de o tulburare mo!}tenita D. a-4, b-1, c-3, d-2;
b. riscutcel mai mare de a dezvolta scazuta; care determina plicaturarea anormala a E. a-4, b-3, c-1, d-2;
hepatopatie cronic8 au indivizii cu C. hemocromatoza este o tulburare proteinei a 1AT, ceea ce favorizeaza 1159. Privitor la complicatiile cirozei, fiind
genotipul ZZ; . mo!}tenita a metabolismului fierului; secretia acestei proteine de catre ficat; date urmBtoarele categorii:
c. cuprul neexcretat se acumuleaza in ficat; D. cre§terea depozitelor de fier hepatice B. nu se cunoa11te felul in care proteina 1. secundare HTP;
care este llsta de asocieri corecta: poate determin8, in timp, fibroza; re¥nuta determina hepatopatie; 2. secundare HTP 9J deficitului func\ional
A. a-1, b-2, c,3; E. scaderea saturatiei transferinei sus1ine C. pacientii cu deficit de a 1AT care au riscul hepatic;
B. a-1, b-3, c:2; diagnosticul; eel mai mare de a dezvolta hepatopatie 3. coagulopatie;
C. a-2, b-3, c-1; F. pentru punerea diagnosticuiui se cauta cronic8 au genotipul ZZ; 4. anomalii hematologice;
D. a-3, b-1, c-2; anomalii ale genei HFE (.High Iron Fe"); D. numai aproximativ 10~20°/o din indivizii 9i urmatoarele comPlicatii:
E. a-3, b-2, c-1; 1153. Cu privire la hemocromatoza, cu genotip ZZ var dezvolta hepatopatie a. sindrom hepatopulmonar;
1150. Indicate flind urmato8rele hepatopatii urmatoare!e afirmalii sunt corecte, cu cronic8; b. splenotnegalie, hipersplenism;
metabolice mo§tenite care pot evolua pana exceptia: E. diagnosticul se pune prin detenninarea c. trombOcitopenie;
la ciroza: A. hemocromatoza este relativ frecventa nivelurilor de a 1AT §i a genotipului; d. hemoliza;
1. hemocromatoza; (susceptibilitatea genetica apare la un j F. la biopsia hepatica se observa globule care este lista de asocieri corecta:
2. boalii Wilson; individ din 250); caracteristice PAS-pozitive, rezistente !a A a-1, bC2, c-3, d-4;
3. deficitul de a 1AT; B. mai putin de 5°/o din pacienlii genotipic diastaza; B. a-1, b-4, c-3, d-2;
!;'i umiatoarele caracteristici: susceptibili vor dezvolta hepatopatie C. a-2, b-1, c-3, d-4;
Principalele complicatii ale cirozei
a. cre9terea feritinei este importanta in severa secundara hemocromatozei; D. a-3, b'1, c-4, d-2;
punerea .diagnosticului; 1157. Referitor la complica\lile cirozei, fiind
C. depozi!ele defier hepatice cresc
date urmatoarele categorii;
E. a-4, b-1, c-2, d-3:
b. la biopsia hepatica se ()bserva globule progresiv; 1160. Cu referire la complica\iilecirozei, fiind
caracteristice PAS-pozitive, r6zistente la 1. secundare HTP;
D. fibroza poate progresa pana la ciroza, cu date urmatoarele categorii:
diastaza; 2. secundare HTP §i deficitului func\ional
insuficienta hepatica §i cancer 1. secundare HTP;
c. ceruloplastnina serica este scazuta; hepatic;
hepatocelular; 2. secundare HTP \ii deficitului funcjional
care este lista, de asocieri 'core eta: 3. coagulopatie;
E. sctiderea feritinei pledeaza pentru un hepatic;
A. a-1, b-2, c-3; 4. boal8 osoasa;
diagnostic de hemocromatoza; 3. boa la os'oasa;
B. a-1, b-3, c-2; §i urmatoarele complicalii:
a. sindrom hepatorenal tip 1 §i 2; 4. anomalii hemato!ogice;
C. a-2, b-1, c'3;
 SEMIOLOGIE DIGESTIVA AFECTIUNI HEPATICE 191
190

§i urmatoarele cornplica~i:
a. hipertensiune portopulmonara:
b. osteopenie;
c. ascita;
d. trombocitopenie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-1, c-4, d-3;
B. a-2, b-3, c-1, d-4;
C. a-2, b-4, c-1, d-3;
D. a-3, b-4,c-1, d-2;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
1161. Cu referinta la complica1me cirozei,
fiind date urmatoarele categorii:
1. secundare HTP;
2. secundare perturbi'irii metabolismului
proteic §i energetic;
3. boala osoasa;
4. anomalii hematologice;
§i urmatoarele complica¥i:
a. osteoporoza;
b. peritonit~ bacteriana spontana;
c. malnutri\ie;
d. neutropenia;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a-1, b-4, c-2, d-3;
C. a-2, b-4, c-3, d-1;
D. a-3, b-1, c-2, d-4;
E. a-4, b-1, c-2, d-3;
Hipertensiunea poriala (HTP)
1162. Referitor la HTP §i la complica\iile ei,
urmatOarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. HTP este definite drept cre§terea
gradientului presional 'venos hepatic
(GPVH) la >5 mmHg;
B. cauzele de HTP sunt de obicei impaqite
in prehepatice, hepatice (intrahepatice) §i
posthepatice;
C, principala cauza intrahepatica de HTP
este ciroza {de diverse forme);
0. in multecazuri, obstruc:tia venei.porte
este idiopaticli (nu se cunoa_§te cauza);
E. pacien\ii pot fi descopert\i cu
trombocitopenie_~i leucopenie (secundare
splenomegaliei) la o investigatie
paraclini_ca de rutina;
F. GPVH normal este 25 mm Hg;·
1163. Cu privire la HTP §i la complica\tile ei,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, Cu
excepjia:
A. HTP este determinata de combinat}a a
doua procese hemodinamice simultane:
crei;;terea rezistenlei intrahepatice ~i
scaderea fluxului de sange splanhnic;
B. parametrul folosit pentru evaluarea HTP
este gradientul presional venoshepatic
blocat-fa\ii·de-liber (GPVH); ·
C. cauzele prehepatice de HTP sunt cele
care afecteaza sistemul venos port fnainte
de intrarea in ficat;
0. ciroza este cea mai frecventa (90°/o)
cauza de HTP;
E. in sindromul venoocluziv se produce
obstruelia sinusoidelor hepatice;
F. pacientii cu ciroza nou diagnosticati.
trebuie evalua\i prompt pentru prezenta
semnelor de HTP;
1164. Prtvitor la HTP §i la complica~ile ei,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. HTP este direct r8spunzatoare pentru
dou·a complica\ii majore ale cirozei,
hemoragia variceala §i ascita;
8. sindromul Budd·Chiari este o cauza
prehepatica de HTP;
C. cauzele intrahepatice de HTP pot fl
imp8f1ite in presinusoidale, sinusoida!e §i
postslnusoidale;
D. capul Meduzei (,,caput Medusae")
reprezinta vene epigastrice dilatate,
tortuoase care iradiaza de la nivelul
ombilicului spre xifoid §i rebordul costal;
E. varicele trebuie identificate endoscopic;
F. pacientii cu GPVH >12 mmHg au rise de
hemoragie variceal8;
1165. Cu referire la HTP §i la complica1iile ei,
urmatoare!e afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. hemoragia variceala este o complicatie a
HTP imediat amenin\8toare de viata;
B. cauzele posthepatice cuprind situa\ii care
afecteaza venele hepatice §i drenajul
venos la inima;
C. boala venoOcluziva este o cauza
presinusoidala de HTP;
D. absenta valvelor din sistemul port
faciliteaza fluxul retrograd al s§.ngelui din
sistemul port catre circula,ia venoasa
sistemicS, unde presiunea este mai mica;
E. investigatia imagistic8 abdominala, fie
prin TC, fie prin RMN, poate fi utila in
eviden'fierea unui ficat nodular;
1166. Cu referinta la HTP §i la complica\iile
ei, urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. hemoragia variceala are o mortalitate de
20~30°/o pentru fiecare episod de
sangerare;
B. cauzele prehepatice de hipertensiune
includ tromboza venei porte §i tromboza
venei splenice;
C. printre cauzele postsinusoidate de HTP
se afla fibroza hepatica congenitala §i
schistosomiaza;
D. cele trei complica\ii primare ale HTP sunt E. GPVH este echivalent cu presiunea
varicele gastroesofagiene (cu hemoragie),
ascita §i hipersplenismul;
E. investigatia imagisticB abdominala, fie
prin TC, fie prin RMN, poate fi utila in
descoperirea modificlirilor de HTP cu
circula,ie colaterala intraabdominala;
1167. Despre HTP §i la complica\iile ei,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. vena porta este formata prin confluenta
venelor mezenterica superioara §i
splenicii;
B. boala venoocluziva este o cauza
prehepatica de HTP;
C. cauzele sinusoidale de HTP sunt legate
de ciroza de diverse cauze;
D. pacientii se pot prezenta cu HDS;
E. dacii este necesar, pot fi efectuate
proceduri de radiologie interventionaJa
pentru a determina presiunile din vena
hepatica blocata §i libera;
1168. Referitor la HTP §i la complica\iile ei,
urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
exceptia:
A. ven8 splenica se une§te cu vena
mezentericS inferioara
i care este inlantuirea cauzala corecta:
I' B. printre cauzele prehepatlce de HTP se
' aflEi staza venoasa sistemica cronica de
cauza cardiaca;
C. unii pacienti cu tromboza de vena porta
aparent idiopatica ar putea avea o boalii
mieloproliferativa subclinica;
0. pacien\ii se pot prezenta cu ascit8 alaturi referitoare-la complica\iile cirozei-hepatice:
de edem periferic;
E. determinarea presiunilor din vena
hepatica blocata §i libera permite
calcularea GPVH;
1169. Cu privire la HTP ~i la compl.ica\ill,e ei,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. vena porta prime§te sange din aproape
intregul tract dige~tlv;
B. cauzele intrahepatice sunt re_sponsabile
pentru mai multde 95% din cazurtte de
HTP;
C. HTP clinic semriificativi'feste prezenta la
>60o/o din pacien,ji _r;u cirOza;
D. la endoscopie se constata, de_ obicei, ca
HOS provine dintr..un ulcer gastric;
portal a;
1170. Manifest8ri ca,re sugereaza apari\ia
HTP la un pacient cu ciroza urmarit cronic
(ca §i la eel cu ciroz& nou diagnosticata)
sunt urmatoa,rele, Cu excepiic.1::
A. trombocitopenia';
B. hepatomegalia;
C. ascita;
D. encefalopatia;
E. varicele esofagiSne (cu sau fara
sangerare);
1171. Care dintre unnatoarele ofgane nu
este drenat de sistemul venos:
A. stomac;
B. intestine;
c. rinichi;
D. splina;
E. pancreas;
F. colecist;
1172. Fiind date urmatoarele evenimente
referitoare la comp_licatiile ciroz_ei hepatice:
a. fibroza §i nodul,_ de regenerare;
b. cre§terea rezistentei intrahepatice la
fluxul de sange; ;
c. hipertensiune_pprtala;
A. a--+b-c;
B.b-a-c;
C. b-c-.a;
0. C-+a-b;
E.c-b--+a;
1173. Datefiind urm8.toat:ele ev0nimente
a. cre§terea fluxUlui de s8nge-sp1anhnic;
b. vasodilatatia din patul vascu_lar visceral;
c. hipertensiune p<lrtala;
care este-inl8ntuirea cauzala corecta:
A. a-b-c;
B. b-78-+C;
 192 SEMIOLOGIE DIGESTIVA AFECTIUN! HEPATICE 193
C.b-c-a; F. pericardita constrictiva; C. a-2, b-3, c-1, d-1; C. a-1, b-3, c-2, d-1;
D.c-a-b; G. deficltul de factor V Leiden; D. a-3, b-1, c-2, d-1; D. a-2, b-3, c-1, d-1;
E.c-b-a; H. anomalii ale genelor care regleaza E. a-3, b-2, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-1, d-2;
1174. Referitor la drenajul venos prin produc\ia de protrombin8.; 1181. Cu referire la clasificarea cauzelor de 1184. Referitor la clasificarea cauzelor de
sistemul port, flind date urmatoarele teritorii: 1178. Referitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: HTP, fiind date urmatoarele categorii:
1. vena spleni_ca; HTP, fiind date urmatoare/e categorii: 1. cauze prehepatice; 1. cauze prehepatice;
2: vena mezenterica supetioara; 1. cauze prehepatice; 2. cauze intrahepatice; 2. cauze intrahepatice;
3. vena mezenteric8 inferioara; 2. cauze hepatice (intrahepatice); 3. cauze posthepatice; 3. cauze posthepatice;
l}i urmatoarele vene care le dreneaza: 3. cauze posthepatice~ §i urmatoarele cauze: §i urm8toarele cauze:
a. doua treimi superioare ale rectului; §i urm8toarele cauze: a. leziuni pancreatice; a. tromboza venei porte Tn cadrul unei
b. pof\iunea sta.nga a colohului transvers; a. splenomegalia masiva (sindrom Santi); b. infiltrarea ficatului in cadrul bolilor infeclii intraabdominale (apendicit8 acuti':'!,
c. intestinul subtire; b. hepatite cronice active; mieloproliferative; enterocolita acuta etc.);
d. colonul-ascenden t; c. stenoza venei porte; c. insuficienta cardiaca congestiva severa; b. sclerozil hepato-portala;
e. splina; d. stenoza/ hipoplazia congenitala a venei d. trombocitoza esen,iala cu tromboza c. pericardita Constrictiva;
care este lista de -asocieri core eta: cave inferioare; venei porte; d. tumora pancreatica;
A a-2, b·3, c-3, d-2, e-1; care este lista de asocieri corecta: care este !ista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta:
B. a-3, b-1, c-2, d-3, e-2; A. a-1, b-1, c-3, d-2; A. a-1, b-1, c-2, d-3; A. a-1, b-1, c-2, d-3;
C. a-3, b-2, c,3, d-1, e-2; B. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-1, b-2, c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-3, d-2, e-1; C. a-1, b-3, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3; C. a-1, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-2, d-2, e-1; D. a-2, b-1, c-3, d-1; D. a-2. b-1, c-3, d-1; D. a-2, b-1, c-3, d-1;
1175. Cu privire la drenajul venos prin E. a-2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-3, c-1, d-1;
sistemul port, fiind date urmatoarele teritorii: 1179. Cu privire la clasificarea cauzelor de 1182. Cu referinta la clasificarea cauzelor de 1185. Cu privire la clasiflcarea cauzelor de
1. vena splenica; HTP, fiind date urmatoarele categorii: HTP, fiind date urm8toarele categorii: HTP, fiind date urmatoarefe categorii:
2. vena mezenteric8 sUpelioara; 1. cauze prehepatice; 1. cauze prehepatice; 1. cauze prehepatice;
3. vena mezentericii inferioara; 2. cauze intrahepatice; 2. cauze intrahepatice; 2. cauze intrahepatice;
!]i urmatoarele vene care le dreneaza: 3. cauze posthepatice; 3. cauze posthepatice; 3. cauze posthepatice;
a. colonul descendent; ;;i urm8toarele cauze: §i urm8toarele cauze: :;;i urmatoarele cauze:
b. capul pancreasului; a. membrane in vena cava inferioara; a. hipercoagulabilita te cu tromboza venei a. fistule arterioportale;
c. portiunea dreapta a colonului transvers; b. tromboza venei porte; porte; b. tromboza venei porte in cadrul unor
d. pancreasul; c. cavernom portal; b. pancreatita cronica; procese septics subhepatice;
care este lista-de asocieri corecta: d. boli infiltrative ale ficatului; c. cardiopatii decompensate; c. tromboza venelor hepatice (sindrom
A. a-2, b-1, c-2, d-3; care este lista de asocieri corecta: d. carcinom hepatocelular; Budd-Chiari);
8. a-2, b-2, c-1, d-3; A. a-1, b-2, c-3, d-1; care este lista de asocieri corecta: d. agenezia unui lob hepatic (mai frecvent
C. a-2, b-2,.c-3, d-1; B. a-1, b-3, c-1, d-2; A. a-1, b-1, c-3, d-2; stangul);
D. a-3, b-1, c-2, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-1; B. a-1, b-2, c-1, d-3; care este lista de asocieri corecta:
E. a-3, b-2, c-2, d-1; D. a-3, b-1, c-1, d-2; C. a-1, b-3, c-1, d-2; A. a-1, b-1, c-3, d-2;
1176. Care dintre urmatoarele situatii este E. a-3, b-2, c-1, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-1;
eel mai putin probabif sa fie resporlsabila de 1180. Privitor la clasiftcarea cauzelorde E. a-3, b-1, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-1, d-3;
obstruc\ia venei porte: HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1183. Despre clasificarea cauzelor de HTP, D. a-2, b-1, c-3, d-1;
Ji
A. ciroza; 1. cauze prehepatice; i fiind date urmatoarele categorii: E. a-3, b-1, c-2, d-1;
B. infec\ie intra- sau extraabdominala; 2. cauze intrahepatlce; 1. cauze prehepatice; 1186. Privitor 18: clasificarea cauzelor de
c. pancreatita_; 3. cauze posthepatice; 2. cauze intrahepatice; HTP, fiind date urmatoarele categorii;
O. traumatism abdominal; §i urmatoarele cauze: 3. cauze posthepatice; 1. cauze prehepatice;
E. splenomegalia masiva; a. policitemia vera cu tromboza venei ;;i urm8toarele cauze: 2. cauze intrahepatlce;
1177. Care dintre urmatoarele nu este o porte; a. tromboza venei porte secundara infectiei 3. cauze posthepatice;
tulburare de cbagulare implicata in etiologia b. infiltrarea ficatului In cadrul sarcoidozei; venei ombilicale; !?i urmatoarele cauze:
trombozei de vena porta; c, cauze cardiacs; b. boala venooCluziva; a. hiperplazia nodulara regenerativa;
A. policitemia vera; d. invazia tumorala a venei splenice/ porte c. peusdochist pancreatic; b, tromboza venei cave inf0rioare (in
B. trombocitoza esen¥ala; printrHun proces malign de vecin8tate; d. cardiomiopatie restrictiva; dreptul sau deasupra venelor
C. deficitul de proteina C; care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta: suprahepatice);
D. deficitul de:proteina S; A. a-1, b-1, c-2, d-3; A. a-1, b-2, c-1, d-3; c. traumatisme ate venei porte;
E. deficitul de antitrombina 3; B. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-1, b-2, c-3, d-1;
 194 SEMIOLOGlE OIGESTIVA AFECTIUNI HEPATICE 195

d. tromboza venei porte in cadrul unor §i urmatoarele cauze: 1192. Privitor la manifest8rile asociate cu D. venele retroperitoneale;
procese septice extraabdominale a. stenoza/ hipoplazie congenitala a HTP, fiind date urmatoarele localizari ale E. venele ligamentului falciform (colaterale
(osteomielita); venelor hepatice; obstacolului: periombilicale ~i de la nivelul peretelui
care este lista_de asocieri corecta: b. atrezia venei porte; 1. HTP prin obstacol prehepatic; abdominal);
A. a-1, b-1, c-3, d-2; c. sindroin venoocluziv; 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau
Varicele esofagiene
B. a-1, b-3, c-1, d-2; d. hepatita alcoolica; posthepatic;
care este lista de asocieri corecta: 'Ii urmatoarele manrrestari; 1196. Referitor la vancele esofagiene,
C. a-1, b'.3, c-2, d-1;
A. a-1, b-4, c-3, d-2; a. ficat patologic la PBH; urmatoarele afirma1n sunt corecte, cu
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
B. a-3, b-1, c-4, d-2; b. ascitcl foarte rara; excep\la:
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
C. a-4, b-1, c-2, d-3; c. ficat normal la examenul fizic; A. in ultimul deceniu, s-a incetatenit
1187. Cu referire la clasificarea cauzelor de efectuarea endoScopiei la pacien\i
HTP, fiind date urmatoarele categoril: D. a-4, b-3, c-1, d-2; d. circulatie colaterala prezenta;
E. a-4, b-3, c-2, d-1; care este lista de asocieri corectcl: cunoscuti cu ciroza in cautarea varicelor
1. cauze prehepatice; esofagiene;
2. cauze hepatice presinusoid;:ile; 1190. Referitor la manifestarile asociate cu A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1; B. aproximativ o treime din pacientii cu
3. cauze hepatics (intrahepatice); HTP, fiind date urmatoarele localizari ale
C. a-2, b-1, c-1, d-2; ciroza confirmata histologic au varice;
4, cauze posthepatice; obstacolului:
C. aproximativ 5-l5% din-ciroti~i pe an
r;;i urmatoarele cauze: 1. HTP prin obstacol prehepatic; D. a-2, b-1, c-2, d-1;
dezvolta varice;
a. tromboza venei splenice; 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau E. a-2, b-2, c-1, d-1;
D. se estimeaza ca cei mai multi pacienp cu
b. pelioza hepatica; posthepatic; 1193. Cu referire la manifest8rile asociate cu cfroza vor dezvolta la un inoment dat ,
c. malformalii congenitale ale venelor 3. HTP prin obstacol prehepatic, HTP, fiind date urm8toarele localizari ale varice;
hepatics; intrahepatic sau posthepatic; obstacolului:
E. se anticipeaz:a ca aproximativ o treime
d. schistosomiaza; §i urmatoarele manifest8ri: 1. HTP prin obstacol prehepatic;
din pacientii cu varice vor dezvolta
care este lista de asocieri corecta: a. circula\ie colaterala rara; 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau sangerare;
A. a-1, b:3, c-4, d-2; b. splenomegalie prezenta; posthepatic;
F. la pacientii cu aScita in tensi':'ne- riscul de
B. a-1, b-4, c-2, d-3; c. ficat normal la PBH; 3. HTP prin obstacol prehepatic,
sangerare din varice 'este scazut;
C. a-2, b-3, c-1, d-4; d. ficat de volum variabi! la examenul fizic; intrahepatic sau posthepatic;
e. ascita frecventa; §i urmatoarele manifestari: 1197. Factori care Prezic riscul de sangerare
D. a-3, b-1, c-2, d-4;
care este lista de asocieri corecta: a. HOS prezenta; din varicele esofaQiene sunt urmatorii, cu
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-3; b. icter absent; excepfia:
1188. Cu referinta la clasificarea cauzelor de A. severitatea cirozei (cl as a Child);
HTP, fiind date urmatoarele categorli: B. a-1, b-3, c-1, d-2, e-2; c. encefalopatle hepatica frecventa;
C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-3; d. biologie hepatica normala; B. nivelul presiunffdin vena cava;
1. cauze prehepatice; C. dimensiunea varicelor,
2. cauze hepatice presinusoida!e; D. a-3, b-2, c-1, d-1, e-2; care este lista de asocieri corecta:
E. a-3, b-2. c-2, d-1, e-1; A. a-1, b-1, c-2,d-3; D. localizarea varicelor;
3. cauze hepatice sinusoidale;
B. a-1, b-3, c-1, d-2; E. anumite stigmata endoscopice;
4. cauze posthepatice; 1191. Cu privire la manifesti3:rile asociate cu
HTP, fiind date urm8toarele localiz8ri ale C. a-2, b-1, c-1, d-3; 1198. Stigmata endoscopice care prezic
§i urmatoarele cauze:
D. a-3, b-1, c-2, d-1; riscul de sangerare din varicele esofagiene
a. anomalii congenitale ale venei porte (la obstacolului:
1. HTP prin obstacol prehepatic; E. a-3, b-2, c-1, d-1; sunt urmatoarele, cu excetptia;
copii);
2. HTP prin obstacol intrahepatic sau 1194. Care dintre urmatoarele nu este o A. dungi ro§ii (ca de bici);
b. malformatii congenita!e ale venei cave
inferioare; posthepatic; consecint3/ complicatie a HTP: B. puncte hematoChistice;
3. HTP prin obstacol prehepatic, I C. paloare difuza;
c. fibroza hepatica congenitala; A. hemoragia din varice esofagiene;
d. ciroza; intrahepatic sau posthepatic; p B. splenomegalia cu hipersplenism; D. culoare albflstruie;
§i urmatoarele manifestari: I C. ascita; E. pete cire§ij;
care este lista de asocieri corecta:
a. biologie hepatics modificatil; D. icterul; F. puncte mamelonate al be;
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a-1, b-3, c-4, d-2; b. icter destul de frecvent; E. encefalopatia hepatica (acuta sau 1199. Referitor la varicele esofagiene,
C. a-1, b-4, c-2, d-3; c. encefalopatie hepaticii foarte rar (doar in cronic8); urmatoarele afirmatii s_unt corecte, cu
D. a-3, b-2, c-1, d-4; mod excep\ional); F. dezvoltarea de colaterale portoM exceptia: '
E. a-4, b-2, c-3, d-1; d. varice esofagiene prezente; sistemice; A. o hemoragie im'portanta se poate
care este lista de asocieri corecta: produce dlil oricc:ire colateral8 venoasa
1189. Despre clasificarea cauzelor de HTP, 1195. Circulatia colaterala portoMsistemica se
A. a-1, b-3, c-2, d-2; portoMsistemica;
fiind date- urmatoarele categorii: realizeaza prin urmatoarele vene, cu
B. a-2, b-1, c-3, d-2; exceptia: B. in ciroza hepatica, HOS poate fi
1. cauze prehepatice;
C. a-2, b-2, c-1, d-3; provocata de ruptura-varicelore sofagiene,
2. cauze hepatice postsinusoidale; A. venele rectale (hemoroidale );
D. a-2, b-3, c-1, d-2; de o gastrita sau-,de un ulcer-peptic;
3. cauze hepatice slnusoidale; B. venele jonctiunii cardioMesofagiene;
E. a-2, b-3, c-2, d-1; C. venele suprahepatice; C. eel mai frecven~ sursa--he-moragi6i
4. cauze posthepatice;
variceale este loCalizata in duod~O:
-; ~
 196 SEMIOLOGIE DIGESTIVA AFECT!UN! HEPATICE 197

D. hemoragia varicea\8 depinde de hivelul 1203. Cu privire la splenomegalie §i
de HTP §oi 'de dimensiunea'_varicelor;
E. varicele esofagiene se-evalueaza eel mai corecte, cu excep,ia:
bine prin endoscopie;
F. manifestarile hemoragiei'\18riceale
depind de severitatea hipovolemiei (adica
de cantitatea de sange pierdutil);
1200. Referitor la hemoragia variceala
secundara_H,TP; urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu excep-µa:
A. se produce adesea tara un factor
declan§oator evident:
B. este asociata cu- dureri severe;
C. se manifesta de Obicei prin hematemeza
masivB;
D. poate fi'asociata sau nu Cu melena;
E. produce bradicardie !}i'hiPotensiune
posturala;
F. poate provoca i;.oc sever;
1201. Referitor la gastropatia congestiva
cauzata de HTP,_urmatoarele afirmatii sunt 1204. Referitor la ascita. urmatoarele
corecte, cu exceptia: , '
A. mucoasa gastric8 este congestionata §oi
friabila.
B. herrioragia este brusca, ~asiv.8;
C. henioragia are ca sursa _o artera rupta:
D. ~-blocantele (propranololul) pot ameliora
hemoragia_ (scad presiunea din arterele
viscerale §i din sistSmul_port);
E. blocan\ii de receptori H2--sunt, de obicei,
ineficien\L
Sp/enomegalia §i hipersplenismul
1202. Referitor la splenomegalie ~i
hipersplenism, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu eXceptia:
A. splenomegalia CongestiVa este frecventa afirmalii sunt corecte, ·cu excep,ia:
la pacien\ii cu HTP;
B. la pacien\ii cu c:iroza, hipersplenismul
poate produce tronibocitopenie §i
leucopen\e (iar uneori pancitopenie );
C. din p_unct de, vedere clin_ic,
splenomegalia poate fl detectatil la
exaroenuf'fizic;
D. In absen\a cirozei, splenomegalia
asociata_ cu- hemorBgie v~riceala
sugereaza o_posibila trorriboza de vena
porta;
E. hipersplenismul cu trombocitopenie este
o tr~fsatura frecventa la p0cien\ii cu ciroza
§i este un semn tardiv de' HTP;
1206. Privitor la ascita, urmatoarele afirma~i a. umplerea deficitara a p8tului arterial;
hipersplenism, urmatoarele afirma\ii sunt sunt corecte, cu excep,ia: b. stimularea baroreceptorilor;
A. ascita poate avea cauze maligne sau c. retenlia renala de sodiu;
A. splenomegalia este de obicei infeclioase; d. dilatarea arteriolelor viscerale;
asimptomatica; B. printre principalele alterari hemodinamice e. stimularea SRM ;ii cre~terea tonusului
B. la pacien\ii cu ciroza anemia,are adesea implicate in patogeneza ascitei se af!B simpatic;
alte cauze decat hipersplenismUI; HTP §i vasoconstriclia splanhnica; f. oxid nitric;
C. unii pacienti au durere abdominala C. limfa hepatica se scurge Uber de pe care este !nlantuirea cauzala corecta:
stanga semnificativa, in special in suprafata ficatului din cauza distorsionarii A. b-e-a-d_'.._,,.c-.,.f;
cadranul superior stang, legata de (deformBrii) §i obstru3rii sinusoidelor §i B. d-+f-+a-c-+b-e;
splenomegalia congestive; !imfaticelor hepatice; C. e--i-b-td-+f-c-a;
D. de obicei, splenomegalia in sine nu D. la pacientii cu sindrom Budd~Chiari, D. f-+d-+a-+b--+e-+c;
necesita trafament specific {de~i in concentratia de proteine in lichidul de E. f-+e--tb-+c-+a--+d;
circumstan1e foarte speciale se poate ascita este mare; 1210. Fiind propuse urmatoarele evenimente
efectua cu succes splenectomie); E. printre factorii vasoconstrictori §i fiziopatologice implicate in patOgeneza
E. rareori, splenomegalia masiva nelegata antinatriuretici implicati in patogeneza se ascitei:
de o boala hepatica poate determina HTP afla SRAA §i sistemul simpato-adrenergic; a. expansiunea licbidului extracelular;
prin scaderea fluxului de sange prin vena 1207. Fiind date urmatoarele evenimente b. edem periferic §i ascita;
porta; fiziopatologice implicate in patogeneza c. reten\ie de apa (acumulare de lichid);
Ascita ascitei: d. retentie de sodiu;
a. cre;;te presiunea !n capilarele care este inl8n\uirea cauzal8-corecta:
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia: splanhnice; A. a--+C-+d-+b;
A. ascita reprezinta acumularea de lichid in b. ciroza; 8. b-+a-+C-+d;
cavitatea peritonea!a; c. hipertensiune portala; C. b-+a--+d-+c;
B. este importanta diferentierea ascitei d. acumulare de lichid in cavitatea 0. C-+d-+a-+b;
produse de ciroza de ascita de cauza peritoneala; E.d-+C-+a-b;
maligna sau infec\ioasa; care este in!B:n\uirea cauzala corecta: 1211. Propuse fiind urmatoarele evenimente
C. printre factorii vasoconstrictori implica\i A.a-b-d-c; fiziopatologice implicate in patogeneza
in patogeneza se afla §i oxidul nitric; B. b-a-tc-d; ascitei:
D. scurgerea Hmfei hepatice in ca vitatea C.b-+c--+a-+d; a. scaderea presiunii oncotice plasmatice;
peritoneala se produce chiar in absen\a D.b-c-+d-+a; b. pierderea d0 lichid in cavitatea
hipoalbuminemiei; E.d-+a--+C--tb; peritoneala;
E. lichidul de ascit8 din ciroza hepatic8 este 1208. Date fiind urmatoarele evenimente c. scaderea fortei de retinere a lichidului in
de obicei un transsudat; fiziopatologice implicate in patogeneza compartimentU! vascuiar;
1205. Cu privire la ascita, urmatoarele I ascitei:
a. umplere deficitara a patului arterial;
d. hipoalbuminemie;
e. scaderea functiei de sinteza a ficatului
I b. activarea factorilor vasoconstrictori :?i cirotic;
A. de departe, cea mai frecventa cauza de
ascita este HTP legata de ciroza; antinatriuretici care este !nl8n\uirea cauzala corecta:
c. vasodilatatie splanhnica;
8. la aparitia ascitei contribuie in primul A. a-d-e-b-c;
Ji d. reten1ia de sodiu;
rand alterarile hemodinamice, la care se B. C--+d-+S-+b-+a;
adauga cre;;terea presiunii oncotice; e. acumulare de lichid in cavitatea c. d-+a--l-c--+e-J.b;
C. prezenia vasodilata\iei arteriale periferice peritoneala; D. d-+b_,,.c--+e--i-a;
f. crel}terea volemiei;
este demonstrate de hipotensiunea E. e-+d.........a-c-+b;
care este inl8n\uirea cauza!a corecta:
arteriala §i de scaderea debitului cardiac; 1212. Referitor la patogeneza ascitei, fiind
D. unii autori afirmaca ascita este rara la A. a-b-e-c-d-t; date urmatoarele cauze:
ciroticii care nu au simultan HTP ~i B. b-a-e---Yf-+d-c; 1. cre§terea rezisten\ei intrahepatice;
C. c-a-b-d-+f--..,.e;
hipoalbuminemie deoarece stratul 2. sechestrarea de lichid in patul vascular
endotelial al sinusoidelor hepatice este D. 6-+a-+C--+b--tf--td; visceral;
E, f-+C--+e---Yd-a-b;
discontinuu; 3. scBderea sensibilita\ii la actiunea
E. lichidul de ascita din ciroza hepatic.a este 1209. Fiind indicate urmatoarele evenimente hormonului natriuretic;
de obicei sarac in proteine; fiziopatologice implicate in patogeneza ;ii urmatoarele consecin1e:
ascitei: a. sc8derea natriurezei;
 198 SEMIOLOG!E DIGESTIVA
b. scaderea volumut sanguin circulant
eficient (hipovolemie aparenta);
c. cre§terea presiunii in sistemuJ venos
port;
care este lista de asocieri cor~cta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a'.1, b-3, c-2;
C. a-2, b:1, c-3;
0. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1213. Cu privire la patogeneza ascitei, fiind
date urmatoarele cauze:
1. cre§terea rezistentei intrahepatice;
2. crei;;terea presiunii hidrostatice din patul date urmatoarele cauze:
capilar splanhnic (visceral);
3. umplere deficitara a patului arterial;
§i urmatoarele consecinte:
a. activarea sistemului renina-
angiotensin8~aldosteron §i a siste_mulµi
simpato~adrenergic;
b. transsudarea -din patul capilar spanhnic
a unui fluid s8rac in proteine;
c. sechestrarea de lichid in patul vascular
visceral;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
0. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
1214. _Privitor la pat_ogeneza ascitei, fiind
date urmatoarele cauze:
1. _cre§terea presiunii in sistemul venos
port §i cre§terea influxului venos portal;
2. arteriolodilatatia din patul vascular
splanhnic;
3. hipovolemie aparenta;
!ii urmatoarele consecinte:
a. cre§terea produc\iei de limfa splanhnic8;
b. umplerea insuficienta a circulatiei
arteriale;
c. retentie rena!a de sodiu §i apa;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b~2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
0. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
1215. Cu refenre lapatogeneza ascitei, fiind
date urmatoarele cauze:
1. vasodilata1ia sistemului arterial
splanhnic;
AFEC]1UNI HEPATICE 199
2. hipoalbuminemie; 1. retentie renala de sodiu prin aldosteron 1221. Cu privire la-_trasaturile clinice_ §i la
3. activarea SRAA; crescut: diagnosticul _ascit0i, urmatoarele afifffiatii
§i urmatoarele consecinte: 2. cre§terea presiunii din sistemul port; sunt corecte, cu excepJia_:_ ,
a. cre~terea influxului venos portal; 3. cre§terea tonusului simpatic; A. apari~a asciteteste adesea inS,idioaSa;
b. hiperaldosteronism; §i urmatoarele consecinte: B. hidrotoracele hepatic.poate CQntribui la
c. scaderea presiunii oncotice plasmatice; a. sciiderea sensibilita~i la ac\iunea simptomele respiratOrii;
care este lista de asocieri CoreCta: hormonului natriuretic; C. ascita in cantitiijf mici poate fi detectata
A. a-1. b-2. c-3; b. acumulare de lichid care contribuie la doar prin examen fizic;
B. a-1, b-3, c-2; aparitia ascitei; D. la pacientii cu ciroza, concentratia
C. a-2, b-1. c-3; c. cre§terea fortei de impingere a lichidului proteinelor in lichidul. ascitic este scazuta;
D. a-2, b-3, c-1; din compartimentul vascular; E. cand GASA este <1.1 g/dL, pot ff excluse
E. a-3. b-2, c-1; care este lista de asocieri corecta: cauzele infectioase -sau ma/igne d9 ascita;
1216. Cu referin\8 la patogeneza ascitei, fiind A. a-1, b-2, c-3; F. culturile din lich,idul de asci~tf trebuie
B. a-2, b-1. c-3; efectuate prin inocul~;rea mediilor de
1. hiperaldosteronism; C. a-2, b-3. c-1; cultura la patul pacientUlui;
2. sc8derea presiunii oncotice plasmatice; D. a-3, b-1, c-2; 1222. Privitor la trasaturile clini~-!?i la
3. scurgerea permanents a lichidului retinut E. a-3, b-2, c-1; diagnosticul ascitei, urmatoarele afirma\ii
din compartimentul intravascular in 1219. Elemente constate la pacientii cu sunt corecte, cu excep~ia:
cavitatea peritoneal.a; ciroza §i ascita care contribuie la formarea A. este surprinzator cat de mult pot a~tepta
§i urmatoarele consecin~e: ascitei sunt urmatoarele, cu exceptia: unii pacien1i sa nse umfle burta inainte de
a. retentie renala de sodiu; A. cre~terea nivelului de adrenalin8 §i a se adresa medicului;
b. scaderea fortel de retinere a lichidului in noradrenalina; B. pacientii cu asCita masiv8 sun,t adesea
compartimentul vascular; B. cre§terea tonusului simpatic prin malnutriti ~i ~u a_iniotr,ofie;
c. perpetuarea procesului prin neob\inerea cre§terea desc8rcarilor centrale (nu §i la C. constatarea mBtit8tii deplasabile la
efectului de umplere vasculara; ciroticii fara ascita); percu~ia abdomenului sugereaz~ ascit0;
care este lista de asocieri corecta: C. deficit de sodiu §l apB; 0. cand GASA depii§e§te 1.1. g/dL, cauza
A. a-1. b-2. c-3; D. scaderea presiunii oncotice a plasmei ascitei nu poate fi HTP;
B. a-2, b-1, c-3; prin hipoalbuminemie; E. un numar marE!: de hematii in lichidul de
C. a-2, b-3, c-1; E. activarea sistemul renin8-angiotensina- ascita poate fl ~nsecinta -traumatiz'arii prin
D. a-3. b-1, c-2; aldosteron; punqie abdominala;
E.a-3,b-2,c-1; 1220. Referitorla trasaturile cr1nice §i la 1223. Cu referire la: trasaturile cllnice ~i la
1217. Despre patogeneza ascitei, fiind date diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii
urmatoarele cauze: sunt corecte, cu exceptia (GASA:;:: gradient sunt corecte, cu e:xceptia:
1. oxidul nitric; albuminic ser-fa18-de-ascit8): A. de obicei, pacien~i au eel putin t-2 L de
2. cre§terea tonusului sirnpatic; A. de obicei, pacien\ii sesizeaza cre§terea lichid in abdomeh inairite sa devina
3. deficitul func\ional hepatic; circumferintei abdominale, adesea inso\ita con~tientf ca Ii s:a merit abdo_inenut;
4. hipertensiune portala; de aparitia edemelor periferice; B. pacien1ii cu ascita masiv8 a_u adesea
§i urmatoarele consecinte: B. migrarea lichidului de ascita printr-unul/ senzatie de oboS,eala/ sl8.biciune marcata;
a. hipoalbuminemie; una sau mai multe canale/ fante C. hidrotoraCele hepatic este mai frecvent
b. cre§terea presiunii hidrostatice din patul j' transdiafragmatice poate duce la apari\ia pe partea dreapta;
capilar splanhnic (visceral); hidrotoracelui hepatic; D. precizarea GASA a inlocuit deSc,rierea
c. vasodilatatie; C. semnul valului este sugestiv pentru tradi~onal8 de exsudat sau transsudat;
d. activarea SRAA; ascita; E. cand concentratia proteinelor din lichidUI
care este lista de asocieri corecta: D. o ascita cu un GASA mai mic de 1.1 g/dL de ascita este fo8rte-scazuta, _pacientii au
A. a-1, b-4, c-3, d-2; apare eel mai adesea in cadrul unei rise scazut de a dezvolta PBS;
B. a-2, b-1, c-4, d-3; ciroze; 1224. Cu reterin\ii I.a trasatunle ci.inice §i la
C. a-3, b-1, c-4, d-2; E. cand num8rul absolut de leucocite diagnosticul ascitei; urmatoarele afirmatii
0. a-3, b-4, c-1, d-2; polimorfonucleare din lichidul de ascita sunt corecte, cu exceptia:
E. a-4, b-3, c-1, d-2; depii§e§te 250/ µL, exista o suspiciune A. daca ascita este masiva, funC~a
1218. Referitorla patogeneza ascitei, fiind mare de infectare a lichidului de ascita; respiratorie_ poate ff afectata;
date urmatoarele cauze:
 200 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
B. diagnosticul de'ascita se face prin
examen fizic, adesea ajutat de
vizualizarea imagisticii abdominala;
C. hidrotoracele hepatic implic8 existenla
unei fante in diafragma care -permite
scurgerea liben3 a lichidului ascitic in
cavitatea toracica;
D. cSnd p'8,cientii se prezinta cu ascita
pentru prima data, nu este indicata
paracenteza;
E. in absenta unei_alte explica\ii, un numar
mare de hematii ir1 lichidul de asci~ poate
ridica suspiciunea unui cancer
hepatocelular;
1225. Despre-__ tr8sBturile clinice §i
diagnosticul ascitei, _urmatoarele afirma~i
sunt corecte, cu exceptia:
A. daca ascita este masiva; pacienpi pot
acuza gr6utate_ tn respiratie;
B. la paden_tul in decubit dorsal, abdomenul
eta lat (umflat) pe flancurl infirma ascita;
C. la ora actuala caracterizarea lichidului de
ascita se face cu ajutorul gradientului
dintre albumina s_eric8 ~i ~bumina 'din
lichidul de ascita (GASA);
D. majoritaiea pacien\ilor cu ciroza au
concentra\ia proteinelor in lichidUI de
ascita <1 g/dL;
E. ruptura unui varice omental poate duce
la cre§iterea numatului de-hematii din
lichidul de a'sCita;
1226. ReferitorJa_ analiza lichidului de ascita, 1229. Cu privire la peritonita bacteriana
fiind date urmatoarele cateQorii:
1. analize uzuale;
2. analize efectuate cand Gontextul o
indic8;
!ji urmatoarele analize:
a. examen citoiogic;
b. amilaza;
c. formula leucocitara;
d. proteine totale ~i albumi'na;
e. culturi;
f. numararea celule_lor-san9uine~
care este lista de asocieri Corecta:
A. a-1. b-2. c-1.• d-1, e-1, 1-2;
B. a-2, b-1, c-1. d-1, e-2, f-1;
C. a-2, b-1, c-1. d-2, e-1, f-1;
D. a-2, b-1, c-2. d-1, e-1, f-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1. e-1, 1-1;
1227. Urmatoarele fragmente dintr.:.o fraza
viz8nd examenul fizicJa pabientu'I cu ascita
sunt corect formulate, cu eXceptia:
A. pentru eviden\ierea matitatii deplasabile;
B. pacientul este pus in decubit dorsal;
C. intai pe partea st8ng8, iar apoi pe partea
dreapta (sau invers);
D. §i se observa men\inerea neschimbata a
locului unde se poate eviden,ia matitate;
E. !a percutia abdomenului;" , d. peritonita bacteriana spontana;
Peritonita bacterianil spontanii (PBS)
1228. Referitor la peritonita bacteriana
spontana (PBS), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. PBS este o complica1ie frecventa ~i
severa a ascitei caracterizata de infectie
spontana a lichidu!ui de ascit8 tara o Sursa
intraabdominal8;
B. PBS poate avea o mortalitate
intraspitaliceasca de pana la 25%;
C. mecanismul prezumtiv al PBS este
infectarea ascitei cu microorganisme de
pe piele, in urma paracentezei;
D. bacteriile eel mai frecvent implicate sunt
cocii gram-pozitivi;
E. daca sunt identificate mai mult de doua
microorganisme, se poate exclude
peritonita bacteriana secundara perfor8rii
unui viscer;
F. trebuie efectuate culturi la patul
pacientului imediat dupa extragerea prin
punctie a lichidului de ascit8;
G. este necesar sa existe un inalt grad de
suspiciune clinica;
spontana (PBS), urmatoarele afirma~ii sunt
corecte, cu exceptla:
A. dintre pacienlii cirotici cu ascita suficient
de severa pentru a necesita spitalizare,
pana la 30% pot dezvolta PBS;
B. pot fi implicate §i bacterii gram-pozitive,
printre care Streptococcus viridans,
Staphylococcus aureus §i Enterococcus
sp.;
C. diagnosticul de PBS se pune c8nd un
e§antion de lichid de ascita are un numar
absolut de limlocite peste 2501 mm3 ;
D. pacientii cu ascit8 se pot prezenta cu
una sau mai multe manifestari clinice
caracteristice pentru peritonitB sau pot sa
nu aib8 niciuna din aceste manifestBri;
E. la pacientii cu hemoragia variceal8,
frecventa PBS este scazuta;
F. punctia peritoneala este importanta
pentru punerea diagnosticului;
AFECTIUNI HEPATICE
1230. Fiind date urmatoarele evenimente
referitor la PBS:
a. bacteriemie;
b. flora intestinala trece din intestine in
noduli limfatici mezenterici;
c. insamantarea lichidului de ascita;
care este inlantuirea temporala/ cauzala
corecta:
A.a-c-b-d;
B. b-a-c-1-d;
C.b--+a--+d-c;
D. C->8--+b-1-d;
E.c-b-a-d;
1231. Manifestari produse de peritonita
bacteriana spontana (PBS) la pacientii cu
ascita sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. poliurie;
B. febra;
C. alterarea starii mentale;
D. leucocitoza;
E. durere sau disconfort abdominal;
Sindromul hepatorenal (SHR)
1232. Referitor la SHR, urmatoarele afirma\ii pentru SHR, fiind date urmatoarele
sunt corecte, cu exceptia:
A. SHR este o forma de insuficienta rena!a
functionala;
B. SHR apare la aproximativ 10°/o din
pacientii cu ciroza avansata sau cu
insuficienta hepatica acuta;
C. scade rezistenta vasculara intrarenal8;
D. cauza vasocon'strictiei renale este eel
mai probabil multifacioriala §i este putin
inteleasa;
E. pentru a pune diagnosticul de SHR, este
necesar sa existe boala hepatic8, sa nu
existe alte cauze de insuficienta renala §i
sa existe semne de prezervare a
potentialului functional renal;
F. punerea diagnosticului de SHR necesita
prezenta alter cauze de insuficienta renala C. a-2, b-1, C"3, d-3;
a cu ta;
1233. Cu privire la SHR, urm3toarele
afirma\ii sunt corecte, cu excep\la:
A. rinichiul nu are leziuni organice;
B. exista pronunµite perturb8ri ale circula\iei de rinichi normofunctional:
arteriale renale;
C. scade rezistenta vasculara sistemica;
D. de obicei, diagOosticul se pune la
pacientii cu ascita pu\in importanta, care
au o cre§tere progresiva a creatininei;
201
E. SHR apare adesea la pacientii cu ascitii
refractarB;
1234. Referltor la criteril de diagnostic pentru
SHR, fiind date urmatoarele categorii (IRA=
insuficienta renala acuta;):
1. absen\a semnelor de IRA organica;
2. absenja altar cauze de IRA functionals;
3. semne ca poten~alul functional renal
este pre:Zervat;
~i urmatoarele criterii:
a. sa nu existe proteinurie;
b. rinichiul sa fie capabil sa concentreze
urina;
c. func~ia renal8 sa nu se am_elioreze dupa
cre§iterea volemiei;
d. rinichiul sa nu piarda sodiul in urina;
care este llsta de a§ncieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2, d-3;
B. a-3, b-1, c-2, d-3;
C. a-3, b-1, c-3, d-2;
D. a"3, b-2. c-1. d-3;
E. a-3, b-2, c"3, d-1;
1235. Cu privire la criterii de diagnostic
categorii:
1. absenta semnelor de IRA organi_ca;
2. absenta altor cauze de IRA functional8;
3. semne ca poten~alul func-ponal renal
este prezervat;
!]i urmatoarele criterii:
a. functia renala sa nu se amelioreze dupa
admiriistrarea a 1,5 L fluide i. v. asociata
cu oprirea diureticelor;
b. rinichiul sa fie apt sa recupereze apa;
c. sa nu existe hematurie;
d. osmolalitatea urinara sa o dep8§easca
pe cea plasmatica;
care este lista-de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2, d-3;
B. a-1. b-3, c-3, d-2;
D. a-2. b-3, c-1, d"3;
E. a-3, b-3, c-2, d-1:
1236. Releritor la criteriile de diagnostic
pentru SHR, fiind date urmiitoarele semne
1. natriuria este mica (<10 mEq/L);
2. osmolalitatea urinara este mai mare
dec8t cea plasmatic8;
3. oligurie (diureza <500 mil 24 ore);
!Ji urmatoarele interpretari:
a. rinichiul_ este apt sa recuperez~:~P_a;
 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
202
b. rinichiul este capabil sa concentreze
urina;
c. rinichiul este apt sa recupereze sodiul;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-1, b-3. c-2;
C. a-2. b-3. c-1;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
1237. Fiind date cele douaforme de SHR:
1. SHR tip 1;
2. SHRtip2;
§i urm8toarele caracteristici:
a. asociat cu hepatit8,etmca acuta;
b. evolulie aparent stationara;
c. asociat cu HTP severa;
d. declarn;;at de tratament diuretic ag_resiv;
e. reducerea progresiva a funcliei renale cu
sc8derea semnificativa a epur8rii
creatininei in interval de 1~2 sBptamani de b. asociat unui puseu de alcoolism
la debut;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1. b-1. c-2. d-2, e-1;
B. a-1, b-2. c-1, d-1, e-2;
C. a-1, b-2. c-2. d-1, e-1;
D. a-2. b-1. c-1. d-2, e-1;
E. a-2. b-2. c-1. d-1. e-1;
1238. Date flind ceie doua forme de SHR:
1. SHR tip 1;
2. SHR tip2;
§i urmatoarele caracteristici:
a. asociat cu ascita masiva, refractara la
tratament;
b. forma acuta de SHR;
c. asociat cu decompensarea acuta a unei
ciroze hepatice;
d. asociat cu manifestari care exprimS
inflama\ia hepatlca acuta §1/sau
insuficienta hepatica;
e. lent evolutiv;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1. b·1. c-1, d-2, e-2;
B. a-1. b-1, c-2. d-2. e-1;
C. a-1. b-2, c-1. d-1. e-2;
D, a-2. b.1. c-1. d-1, e-2;
E. a-2. b-2. c-1. d-1. e-1;
1239. Filnd propuse cele doua forme de
SHR:
1. SHR tip 1;
2. SHRtlp2;
§i urmatoarele caracteristici:
a. de obicei, icter pu~in important;
b. forma cronicA de SHR;
c. evolulie rapid8;
d. asociat cu scaderea factorilor de
coagu!are §i icier sever;
e. asociat cu factorii care precipita
evenimentele hepatice acute;_
care este iista de asocieri corecta:
A. a-1. b-1, c-2. d-1, e-2;
B. a-1. b-1. c-2. d-2. e-1;
C. a-1. b-2, c-1, d-1. e-2:
D. a-1, b-2, c-1. d-2. e-1;
E. a-2. b-2. c-1, d-1. e-1;
1240. Propuse fiind cele doua forme de SHR:
1. SHRtlp 1;
2. SHRtip2;
§i urmatoarele caracteristici:
a. reducerea fiJtr8rii glomeru!are asociata
cu valori crescute, dar re!ativ stabile ale
creatininei serice;
(consum excesiv de al cool in interval
scurt);
c. asociat cu leziuni hepatice cu evolutie
acuta sau accelerata;
d. procesul patologic hepatic nu este activ;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1. b-1. c-2. d-2;
8. a-1. b-2. c-2. d-1;
C. a-2. b-1. c-1, d-2:
D. a-2. b-1. c-2. d-1;
E. a-2. b-2. c-1, d-1;
1241. Fiind indicate cele doua forme de
SHR:
1. SHRtip 1;
2. SHR tip 2;
§i urmatoarele caracteristici:
a. declan9at de paracenteza excesivS;
b. asociat cu insuficienta hepatica acuta;
c. asociat cu o evolu,ie mai buna decat
celalalt tip;
d. consecintele hemodinamice ale
complicatiilor cronice ale cirozei (ascita)
sunt foarte accentuate;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1. b-1, c-2. d-2;
B. a-1. b-2. c-1. d-2;
C. a-1. b-2. c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1. d-2;
E. a-2, b-2. c-1. d-1;
Encefalopatia hepaticil (EH)
1242. Referitor la EH, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptla:
AFECTIUNI HEPATICE
A. EH rnai este numit8 §i encefalopatie
portosistemic8 §i este o complica1ie grava
a hepatopatiei cronice;
B. in leziunea hepatic8 acuta, instalarea
encefalopatiei este o cerin~ pentru
punerea diagnosticului de insuficienta
hepatica fulminanta;
C. niveluri amoniacului sunt in mod tipic
sc8zute la pacien1ii cu EH;
O. cei mai multi hepatologi se bizuiesc pe
niveluri!e amoniacului pentru a pune
diagnosticul de EH;
E. adesea, c8nd pacientii cu ciroza au
encefalopatie pentru prima data, ei nu sunt E. pacientul cu EH pare incearcS; s8 \in8
con§tienti de ceea ce se petrece;
F. anticiparea encefalopatiei, le permite
pacientilor cu ciroza s8-§i ia singuri
medicatia pentru a fmpiedica instalarea
sau agravarea encefalopatiei;
1243. Cu privire la EH, urmatoarele afirmaVi
sunt corecte, cu exceptia:
A. EH este definite drept alterarea st8rii
mentale §i a functiei cognitive care apare
in cadrul insuficientei hepatice;
B. encefalopatia apare mult mai frecvent in
hepatopatiile acute decat in cele cronice;
C. deseori, severitatea hepatopatiei se
coreleaza slab cu niveluri!e amoniacului;
D. la aparitia encefalopatiei pot contribui
anumi\i fal§i neurotransmitatori §i
mercaptani;
E. dupa ce au avut un prim episod de
encefalopatie, pacien\ii cu ciroza pot
identifica ulterior momentul cand aceasta
apare;
1244. Fiind date urmatoare!e evenimente
referitor la patogeneza EH:
a. §unturi vasculare portosistemice §i
scaderea masei de hepatocite;
/,'
b. neurotoxinele provenite din intestin nu
'1 sunt fndepartate/ epurate de ficat;
c. neurotoxinele determina manifestarile
encefalopatiei hepatice;
d. neurotoxinele ajung la creier;
care este inlan\uirea cauzala corecta:
A.a--+b-+d-c;
8.a-+C--.J.d.....;.b;
C.a--.d-b-+c;
D.c--.a-d--+b;
E. d--+b-+a--+c;
'
203
1245. Referitor la trasaturile cllnice ale EH.•
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
exceptia:
A. in insuficienta hepatica acuta,
modificarile staril mentale se pot petrece
in interval de s~ptamani sau. !uni;
B. pacientul cu EH poate fi conf~z;
C. deoarece evenimentele precipitante sunt
atat de frecvent intalnite, trebuje, c8Utate
atent;
D. trebuie masura\i-electrol~ii, iar
eventualele anom.31ii electrolitice trebuie
corectate;
mainile fn extens{e are intenr1itent mi!}C8ri
voluntare de cade_re-brusca ih fata a
palmelor, urmata de 'redresarea lor
involuntara;
F. diagnosticuf de EH necesit8 'ca un
clinician cu experienta sa recunoasca §i sa
puna laolaltil toat~ diversele tr~saturi;
1246. Cu privire la tr?s8turile clinice- ale EH,
urm8toarele afirmatii suot corecte, cu
exceptia:
A. la pacienlii cu in~uficien~a hepatic8
acuta, se poate observa edem- cerebral,
encefatopatia severa asoc:iindu-se cu
tumefierea substa'ntei cenu§ii;
8. EH poate induce modific3ri de
personalitate;
C. daca pacientii au ascita, aceasta nu
trebuie punctionata;
D. pacien1ii cu EH au adesea asterixis
(flapping-tremor);
E. pentru a eviden1ia asterixis-ul este
necesar 'ca pacientul sa fie capabil sa
coopereze cu examinatorul;
1247. Privitor la trasaturile clinice ale_ EH,
urm8toarele afirm31ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. hemierea cerebrala este o complicatie
temuta a edemului cerebral din
insuficienta hepa~ca acuta;
B. pacientul cu EH poate fi foarte violent ~.I
dificil de tratat;
C. trebuie cautate Semne de h8moragie
digestiv8, intrucat aceasta poate fi un
factor precipitant;
D. asterixis-ul poate fi declan§at cer8ndu-!e
pacien,ilor sa fntirld~ br:atele l?,i sa \in8
palmele date pe spate;
 204 SEMIOLOGIE DlGESTIVA
E. manevra:de evidentie_re_a asterixis..ului
este obligatoriu sa fie la paclenlii care au
EH severa sau sunt in coma hepaticE§;
1248. Cu referire la trasat~rile clinice ale EH,
urmatoarele afirmatii surit corecte, cU
exceptia:
A. la pacientii cu ciroza, EH apare adesea
ca urmare _a unor eveni_mente precipitante; cirozei, urmatoarele afirma\ii sunt corecte,
B. EH poate face pacientul somnolent :;;l
dificil de trezit;
C. pacientii trebuie sa fie hidratati in mod
adecvat;
D. flapping~tremor-ul se_ bbserva de oblcei
solicitandu-i pacien_tului sa µoa bratele
intinse cu mBinile in flexie maxima fata de
antebra\; ' D. la pacien\ii cu hepatopatie cronica, pe
E. diagnosticul de EH este clinic;
1249. Care dintre urm8toarele nu este un
eveniment prec_ipitant al-EH:
A hipokalemia;
B. infec\ia;
C. hidrotoracele hepatic;_
D. cre:;;terea ingestiei de--proteine prin
dieta;
E. tulbur8ri electrolitice;
1250. Referitor la diverse-complicatii ale
cirozei, urmatoarele afirma~i sunt corecte,
cu exceptia:
A. o dat8-cu instalarea cirozei, masa
musculara- cre9te;
B. perturbarea absorb\iei intestinale a
nutrientilor: cohtribuie la malnutritia din
ciroza;
C. factorii de coagulare dependen\i de
vitamina K sunt factori 2, 7, 9 §i 10;
D. la pacientii cu hepatopatie cronica,
func\ia trombocitara- este a desea
anormata;
E. osteoporoza este cauzata de
malabsorbpa vitaminei D ~ de scaderea
ingestiei de calciu;
1251. Cu referire la diverse complica~i ale
cirozei, urm8toarele afirmatii sunf corecte,
cu excep\iai: ' acesta nu se datoreaza colestazei;
A. ficatul are un rol principal ln reglarea
metabolisrnului proteinelor;
B. pacien\ii cu ciroza ~i HTP de lunga
durata sunt -predispu§i sa dezvolte
sindrom hepatopulmonar;
C. una_dintre cauzele ademiei la pacientii
cu cirozB-este hipersplenismul;
D. la pacientii cu sindroame colestatice
cronice, absorb~a vitaminei K este adesea
ampllficata;
E. la pacientii cu ciroza, ritmul resorbtiei
osoase dep8§e~te ritmu! formarii de os
nou;
1252. Cu privire la diverse complicatii ale
cu excep\ia:
A. ficatul are un rol principal in reglarea
metabolismului energetic;
B. perturbarea metaboHsmului proteinelor
contribuie la malnutrltia din ciroza;
C. vitamina K necesita' excretie biliara
pentru a fi absorbita;
lflnga trombocitopenia determinata de
hipersplenism, apare §i disfunctie
trombocitara;
E. hipersplenismul nu produce neutropenie;
1253. Privitor la diverse complica\ii ale
cirozei, urmatoarele aflrma\ii sunt corecte,
cu exceptia:
A. pacientii cu hepatopatie avansata sunt
de obicei malnutriti;
B. coagufopatia este aproape universala la
pacien~i cu ciroza;
C. osteoporoza este frecventa la pacien\ii
cu hepatopatie colestatica cronic8;
D. la pacien¥i cu hepatopatie cronica, apare
frecvent macrocitoza;
E. sindromul hepatopulmonar este definit
prin triada hepatopatie, hipoxemie ~i
§Untare arteriovenoasa hepaticB;
1254. Cu referire la diverse complica\ii ale
cirozei, urmatoarele afirma1ii sunt corecte,
cu exceptia:
A. o data ce au devenit cirotici, pacien\ii
devin mai catabolici;
8. scade sinteza factorilor de coagulare;
C. administrarea intravenoasa sau
intramusculara de vitamins K poate
corecta rapid deficitul de vitamina K daca
D. hemoliza este una dintre cauzele
anemiei la pacientii cu ciroza;
E. ortodezoxie reprezinta desaturarea
hemoglobinei de oxigen care se petrece
cand paclentu\ trece in decubit;
1255. Cu referinta la diverse complica\ii ale
cirozei, urmatoarele aflrma\ii sunt corecte,
cu exceptia:
AFECTIUNI HEPATICE
A. cre~te epurarea factorilor anticoagulan\i;
B. in ciroza, sinteza factorilor de coagulare
dependenti de vitamina K este diminuata
eel mai adesea din cauza colestazei~
C. la pacientii cu hepatopatie cronica,
absorb\iometria duala cu raze X (DEXA)
este o metoda utila pentru evaluarea
osteoporozei sau osteopeniei;
D. una dintre cauzele anemiei la pacientii
cu ciroza este deficitul de tier;
E. sindromul hepatopulmonar este
caracterizat de ortopnee §;i ortodezoxie;
1256. Despre diverse complicatii ale cirozei,
urmatoarele aflrmatii sunt corecte, cu
exceptla:
A. la malnutritia din ciroza contribuie aportul D. dar la pacientii c.u SHP microbulefe se
deficitar prin dleta;
B. pacientii pot avea trombocitopenie din
cauza hipersplenismului determinat de
HTP;
C. cand deficitul de factori de coagulare se
datoreaza disfunctiei hepatics,
administrarea parentera!B de vitamin8 K
nu amelioreaza factorii de coagulare sau
TP;
O. !a pacientii cu ciroza, tulburarile
metabolismului osos determina cre§terea
masei osoase;
E. deficitul de folat prin malnutrilie este
probabil una dintre cauzele anemiei la
pacienlii cu ciroza;
F. platipneea reprezinta greutate in
respiratie cand pacientul trece in pozi1ie
ridicata;
Sindromul hepatopu/monar (SHP)
1257. Referitor la SHP, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. SHP este consecinta form8rii unor
dilatatii arteriovenoase microscopice
1ntrapulmonare la paclentil cu insuficienta
hepatica ctonica sau acuta;
8. SHP s-ar putea datora cre~terii
produqiei hepatice sau scaderii epurarii
hepatice a substan1e1or vasoconstrictoare;
C. ln patogeneza SHP este posibil sa fie
implicat oxidul nitric;
D. scade gradientuf alveolo-arterial de
presiune paftiala a oxigenului la respira1ia
in aer atmosferic;
E. un test diagnostic util este
ecocardiografia cu contrast;
205
F. albumina marcata cu tehne\ju-99m
injectata intravenos nu trece de plamani;
1258. Urtnatoarele fragmente di.ntr-o fraza
referitor la utilizarea ecocardiografiei cu
contrast in diagnosticarea SHP sunt corect
formula_te, cu exceptia:
A. se injecteaza intravenos microbule de
aer {cu diametrul > 10 mioroni) dispersate
in ser fiziologic;
B. formate prin agitarea i.Jnei seringi pline
pe jumatate cu ser fiziologic (§i restul, cu
aer);
C. in mod normal microbulele ar trece rapid
prin capilarele pulmonare (care au un
diametru <8--15 microni);
blocheaza in plamani;
E. §i -apar in atriul stang in interval de 7
batai cardiace.
1259. Fiil'ld date urmatoarele evenimente
care pot surveni tardiv tn evolu~ia clrozei,
accentuand manifestarile SHP:
a. accentuarea hipoxemiei;
b. scade timpul de pasaj al hematiilor prin
capilare;
c. insuficienta cardiac8 cu debit crescut;
d. vasodilata\ie sistemic8;
care este ln!antuirea cauzala corecta:
A. c-a-d-tb;
8. C-+b-td-ta;
C. C-td"'-+a-i-b;
0. d-i-a---+C-tb;
E.d-+c-b-i-a;
1260. Fiind date urmatoarele evenimente
care se produc in SHP:
a. hipoxemie;
b. nepotriyire ventilatJe~perfuzie;
c. perfuzie excesiva fata-de ventilatie;
d. vasodilatafie intrapulrnonara;
care este inlEin\uirea cauzala corecta:
A. a-c:-l'b~d;
B. b-c-d.....,,.a;
C. c-d-b-a;
D.d-a-i.b-c;
E. d->c-c>l>->a;
1261. Referitor la hipertensiunea
portopulmonara (HTPP), urmatoarele
afirma1ii sunt corecte, cu excep1ia (ET =
endotelina):
A. se caracterizeaza prin coexistenta
hipertensiunii portals !?i pulmonare;
 AFECTlUNl ALE COLEClSTULUI $1 ALE CAILOR BIUARE 207
206 SEMIOLOGIE 0\GESTIVA.

D.1n patogeneza cardiomiopatiei cirotice
B. caracteristicil este produc\ia locala
(pulmonara) excesiva de sllbstan\e si.Jnt implicate tulburarile de coagulare;
E. morfopatologia pulmonara in HTPP este
vasoconstfictoare, fn timp ce sistemic
predomin8 vasodilatatia: foarte similara cu cea din hipertensiunea
pulmonara primara;
C. ET~1 este eel mai potent vasoconstrictor
studiat;
D. modelele animale au eviden\iat scaderea Afectiuni
ale colecistulu i §i
exprimarii, receptorului ET ~B in arterele ale cailor biliare
pulmonare la animalele cirotice cu HTP,
1264. Referitor la simptomele litiazei biliare,
determin8n9 un r8spuns predominant
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
vasodilatator la ET-1;
E. un factor patogen esen\ial in degiadarea excep\ia:
A. calculii biliari produc de obicei simptome
pac_ientilor cu HTPP este cardiomi_opatia
prin inflamatia sau obstructia declan~ate
ciroticfl, in care se produce ingro§area
dupa ce au migrat in ductul cistic sau in
miocardului §i disfunctie sistolic8;
coledoc;
F. arterele pulmoriare musculare se
8. obstruci;ia ductului clstic sau a
fibrozeaza §i se hipertrofiaza;
coledocului printr-o piatra produce
1262. Cu privire la hipertensiunea crel}terea presiunii intraluminale §i
portopulmonara (HTPP), urmatoarele distensia colecistului, ameliorata rapid prin
afirma\ii suilt corecte, c_u exceptia: contrac~i biliare repetate;
A. pacientii se prezinta cu disfunc\ie
C. tn colica biliara, durerea este
cardiaca dreapta secundara hipertensiunii intermitenta §i fluctuant8;
pulmonare; D. la pacientii cu sau tara litiaza biliara,
B. apare un dezechilibru intre moleC:ulele apar adesea simptome dispeptice
vasodilatatoare §i cele vasoconstrictoare;
epigastric8, eructatie,
c. ET-1 este scazuta atat in ciroza-,_cat §i Tn (plenitudine
flatulen\0). care nu sunt insa specifice
hipertensiunea pulrnonara; pentru calculii biliari;
D. §Untarea ficatului lasa nemetaboffzate E. colica biliara poate fi declan§ata de a
substante potenti?II toxice sau
masa grasa:
vasodilatatoare, care astfel ajUng Tn
1265. Cu privire la simptomele litiazei biliare,
circulatia pulrnonara;
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
E. serotonina, care in mod normal este
excep\ia:
metabolizata de ficat, ajunge in plamani,
§i hipertrofia A. eel mai specific §i mai caracteristic
·unde mediaza hiperplazia
fibrelor rnusculare netede;
simptom al Jitiazei biliare este greata:
B. un episod de durere biliara persistenta
F. Tngro§area arterelor pulmonare la
durand mai mult de 5 ore trebuie sa ridice
pacientii:cirotici fonneaza o buc\a _de
suspiciunea de colecistita acuta;
reacl;ie pozitiv8 -care cre§te PAP §i induce
C. febra sau frisoanele tnsotind durerea
hipertrofia §i disfunc~a inimii drepte; i
biliara tnseamna de obicei 'o complicatie,
1263. Privitor la-hipertensiunea adic8, colecistita, pancreatita sau 11
portopulmonara (HTPP), urmatoarele
colangita;
afirmatii sunt corecte, cu excep\ia: D, colica biliara ~pare adesea in interval de
A. pacientii se prezinta cu dispnee,
cateva ore dup~ culcare;
oboseala, durere in piept §i sincopa; E. colica biliara poate fi dedan.~ata de o
B. au fostincriminate In patogeneUi
masa copioasa dupa o penoada de post
prostaciclina §i tromboxanul (din celule
Kupffer), oxidulnitric (NO) §i endotelina-1
prelungit;
1266. Privitor la simptomele litiazei bi!iare,
(ET-1);
urmatoarele afirma'ii sunt corecte, cu
C. ET-1 are doi receptori in arborele arterial
exceptia:
pulmonar: ET-A care mediaza
A. greata gi varsaturile inso\esc adesea
vasoconStriclie §i ET-B care mediaza
episoadele de durere biliara;
vasodilata~ie;
B. acuzele de vaga plenitudine epigastrica,
dispepsie, eructatie sau flatulen~. in
special dupa o masa grasa, nu trebuie
confundate cu durerea biliara;
C. colica biliara poate fi declani?a~ de o
masa normala;
D. cre§lerea bilirubinei serice ~i/ sau a
fosfatazei alcaline sugereaza un calcul
colecistic;
E. colica biliara nu apare noaptea;
1267. Durerea produsa de obstructia
evacu8rii colecistului are urmatoarele
caracteristici, cu exceptia:
A. este o durere somatica;
B. este o senza\ie de disconfort sau
plenitudine sever8;
C. este constanta;
0. este localizata in epigastru sau ln
hipocondrul drept;
E. adesea, iradiaza in hipogastru;
1268. Referitor la colica biliara, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. este o durere constanta §i adesea de
durata;
B. tncepe progresiv;
C. poate persista cu mare
de 30 min pana la 5 ore;
intensitate timp
D. cedeaza gradat sau rapid;
E. exprima obstructia evacu8rii colecistului; A. aproximativ 60~-70% din pacienp
1269. Fiind dati urmatorii factori care pot
provoca inflama\ia din colecistita acuta:
1. factori mecanici;
2. factori chimici;
3. factori bacterieni;
9i urmatoarele caracteristici:
a. distensie prin cregterea presiunii
intraluminale, determin8nd ischemia
mucoasei gi peretelui colecistului;
b. joaca un rol la 50-85°/o din pacientii cu
colecistita acuta;
c. eliberarea lizolecitinei (prin ac\iunea
fosfolipazei asupra lecitinei din bil8) §i al\i
factori tisulari locali;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
I B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1270. Care dintre urmatoarele bacterii este
eel rnai rar izolata prin cultura din bi!a
veziculara la pacie.nlii .avand co_lecistita
acuta:
A. Escherichia coli;
8. Staphylococcus. aureus;
C. Klebsiella spp.;
D. Streptococcus spp.;
E. Clostridium spp.;
1271. Referitor la colecistita acuta,
unnatoarele afirm8Vi sunt corecte; cu
excep\ia:
A. inflama~a acuta a peretelui colecistului
este produsa de obicei de obstruc\ia
ductului cistic printr-un calcul;
B. colecistita acuta lncepe· adesea ca 0
criza de-durere biliara care se agraveaza
progresiv;
C. pacientul este anorectic gi adesea are
·
grea\a;
D. la 25-50o/o din pacienti, se poate palpa
un CO!ecist m8rlt; In tensiune;
E. in absen\a perfora~iei, lipsesc de of?icei
semnele peritoneale generalizate 9i
rigiditatea abdomenului;
F. majoritatea paGieniilor au cre§teri
marcate ale aminotrans_ferazelor serice;
1272. Cu privire la colecistita acuta,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
relateaza crize anterioare care s~au
rezolvat spontan;
B. varsaturile Sunt relativ frecvente 9i pot
produce simptonle §i semne de depletie a
volumului·vascular §i extracelutar;.
c. icterul poate sa apara cand "modific8rile
ioflamatoare edematoase afecteaza c8ile
biliare §i nodulii i'imfatici. din jur.
inspiratia profui1d0. sau tu sea tn: timpul
D.
paip8rii subcostale a hipocondrului drept
produGS de obicei ·ameliorare~ dUrerii;
E. diagnostieul de colecistita aCuta·se pune
de obicei pe ba~ unui istoric.gl a unui
examen ijzic car_acteristic;
F. ecogr;jfi~ eviden\iaza calculi la 90-95%
din cazyri;
1273. Privitor la colecistita acuta,
urmatoarele afirm:api sunt corecte, cu
exceptla:
A. pe masura ce episodul progreseaza,
durerea se restrange;
B. icterul apare de reguta timpuriu-in
evolu1ia colecistitei acute;
 208 SEMIOLOGIE DIGESTIVA
C. sensibilitate la decompresie localizata in
hipocondruldrept este frecventa;
D. trtada durere in hipocondrul drept
instalatc'i brusc, febra ~Lleucocitoz~ este
foarte sugestivii;
E. ecograJia este utilB pentru detectarea
semn~lor de inflamatie ~ coledstului;
1274. Cu referire la colecistita acuta,
urmatoarele aflrma'lii sunt corecte, cu
exceptia:
A. ca l?i lri colica biliara, durerea din
colecistita poate iradia in regiunea
interscapulara, scapula :dreapta sau in
umar;
B. in mod caracteristic, este prezenta o
febra de grad redus;
C. frecvent, se produce distensia
abdomenului d_in cauza 'iieus-ului paralitic; A. colangita poate fi acuta sau cronic8;
D. nu rareori, apar frisoane; , 8. simptomele sunt provocate de inflama\ie,
E. in mod tipic, apare leUcocitoza de ordinul
10,000M15,000 celule pe microlitru cu
predominanta formelor tinere/
nesegmentate;
F. semnele ecografice de colecistit8 sunt
subtierea peretelui, lichid pericolecistic ~i
dilatatie a ductului biliar;
1275. Cu rE!:ferinta la colecistita acuta,
urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
excepjia:
A. pot fi evidente semnele de inflamatie
p6ritoneal8, cum ar: fi accentuarea durerii
la zdrunch18tu'ri sau la respiratie adanca;
B. hipocondrul drept este aproape
intotdeauna ci'ureros I sensibii la palpare;
C. adesea, ileus..-ul para!i'tic face ca
zgomotele intesfinale sa fie hipoactive;
D. bilirubi'na serica este u~or crescuta (<5
mg/ dl) la rnai pu\in dejurnatate din
pacien\i;
E. scintigrafia (de exernplu, HIDA) biliara
poate confiima diagnosticul daca se
vizualiZeaza ductul biliar simultan cu
vizualizarea colecistului;
1276. Referitor la litiaza coledociana,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepjia:
A. trecerea· calculilor biliari in canalul
coledoc se produce la -10w15°/o din
pacientii cu litiaza 'bilieir8; .
B. incidenta calculilor din coledoc cre~te cu
varsta pacientului;
C. pana la 25o/o din pacien\ji va.rstnici pot
. avea calculi in coledoc la momentul
colecistectomiei;
D. dupa colecistectomie, raman calculi pe
coledoc nedetecta~ la -1-So/o din pacien\i;
E. majoritatea coviir11itoare a calculilor din
calea biliara sunt calculi 'de bilirubin8;
F. calculii din coledoc pot ramane
asimptomatici timp de ani de zile;
G. ca!culii din coledoc pot trece spontan in
duoden;
H. eel mai adesea, calculii din coledoc se
manifesta prin colica biliara sau printr-o
complicatie;
1277. Privitor la colangit8 drept complica\ie a
litiazei de dli biliare, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
care de obicei este cauzata eel putin
partial de fluxul biliar abundent;
C. bilicultura este in general sterila;
D. manifestarile caracteristice ale colangitei
acute includ durere biliara, icter ~i accese
febrile cu frisoane (triada Charcot);
E. hemoculturile sunt adesea pozitive ~i
leucocitoza este tipic8;
1278. Cu referinta la icterul obstructiv drept
complica1ie a litiazei de cai biliare,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. obstruc\ia progresiva a caii biliare in
decurs de saptamani sau luni determina
de obicei initial icter sau prurit fara
simptome asociate de colic8 biliara sau de
colangit8;
B. absenta unui colecist palpabil la cei mai
mul~ pacienti cu obstruc\ie biliara produsa
de calculi coledocieni justific8 legea lui
Courvoisier;
C. reabsorbtia ~i regurgitatia bilirubinei
conjugate in curentul de sange determin8
icter;
D. concentratia maxima a bilirubinei este
rareort >15.0 rng/ dl la pacien\ii cu litiaza
coledociana:
E. cre§terea fosfatazei alcaline se produce,
de regula, dupa instalarea icterului:
F. nivelul fosfatazei alcaline sea de de obicei
lent, ramanand in urma scaderii bilirubinei
serice;
AFECTIUNl ALE COLECISTULUI ~l ALE CAlLOR BILIARE
1279. Referindu·ne la icterul obstructiv drept
complica1ie a litiazei de cai biliare,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. icterul nedureros poate sa apara ~i la
pacientii cu litiaza coledociana;
B. prezen1a unui colecist dilatat palpabll
sugereaza ca obstructia bi!iara este
determinata de un calcul, mai degraba
decat de un cancer (legea lui
Courvoisier);
1282. Referitor la pancreatita drept
C. urina este fnchisa la culoare
(bilirubinurie );
D. bilirubinemia poate fi mai mare la
pacientii care au concomitant patologie
hepatica sau un alt factor care sa
determine crel}terea bilirubinei;
E. originea biliara a fosfatazei alcaline
poate fi demonstrata prin cre§terea
concomitenta a uneia din celelalte ·enzime
de colestaza: y~glutamil-transpeptidaza,
!eucil·aminopeptidaza sau 5' -nucleotidaza; C. cauza pancreatitei pare sa fie trecerea
1280. Privitor la icterul obstructiv drept
complica1ie a litiazei de c8i biliare,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. icterul dureros este foarte caracteristic
pentru obstruqia biliara determinata de
cancerul de cap de pancreas, de ciii
biliare, sau de ampula lui Vater;
B. obstructia biliara determin8 dilatarea
progreslva a cailor biliare intrahepatice pe G. rezolvarea chirurgicala a litiazei biliare
masura ce presiunea intrabiliara crel}te;
C. scaunele sunt deschise la culoare
(acolice);
1283. Referitor la ciroza biliara secundara
D. nivelurile bilirubinei serice ;::2Q mg/ dL
trebuie sa sugereze posibilitatea
obstruc\iei neoplazice;
,, E. cre§'terea LDH poate fi singura anomalie
pe testele func\ionale hepatice de rutina;
1 F. aminotransferazele serice pot sa ere as ca
de 2·10 ori, mai ales in asociere cu
obstruqia acuta;
1281. Cu referire la icterul obstructiv drept
complicatie a litiazei de cai biliare,
urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. cand obstructia este determinata de
!itiaza coledoci8na, foarte frecvent se
asociaza colecistita calculoasa cronica, iar E. obstructia biliara prelungit8 se poate
colecistul in acest context poate fi relativ
indistensibil;
B. fluxul biliar hepatic este suprimat;
209
C. prezen~ calcuJilor In coledoo trebuie
suspectata I.a orice pacient cu colecistita la
care bilirubina sericB: eSte >5 mg/ dl;
D. in obstructia biliara, fosfataza alcalina
seric8 este ·aproape lntotdeauna scazuta;
E. dupa inlaturarea obstrucjiel,
aminotransferazele serice revin rapid la
normal de obicei, in timp ce revenirea la
normal a bilirubinei serlce poate dura 1-2
saptamani;
complica\ie a litia:tei de cai biliare,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excepfia:
A. la pacien\ii cu pancreatita acuta
nealcoolic8, patologia eel mai frecvent
asociata este bo·a1a de tract biliar;
B. semne biochimice de inflama1ie
pancreatica apar la 15o/o din cazurile de
colecistlta acuta !}i la >30o/o din cazurile de
litiaza.coledociana;
calculilor biliari prin coledoc;
D. durerea subscapulara dreapta trebuie sa
ridice suspiciunea de pancreatlt8;
E. pancreatita coexistenta trebuie
suspectata atunci cand apar varsaturi
prelungite cu ileus paratitic;
F. un rev_arsat lichidian pleural, in special pe
partea stanga, este sugestiv pentru
pancreatita;
este de obicei urmata de rezolutia
pancreatitei;
(CBS) drept ccmplica\ie a lltiazei de cai
biliare, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia:
A. CBS poate complica obstruc\ia
prelungita sau intermitenta a ca.ii biliare cu
sau f8ra colangita recidivanta;
B. CBS este foarte frecventa la pacientii cu
litiaza de cai biliare;
C. o data constituit~. CBS poate progresa
chiar dupa corectarea procesulul
obstructiv;
D. ciroza hepatic8 se poate agrava
progresiv, duciind la hipertensiune portal a
sau insuficienta hepaticB ~i deces;
asocia cu manifest8r:i.clinice ale
deficienielor de vitamine liposolubile A, D,
E§iK; .. · "
 210 SEMIOLOG!E D!GESTIVA
AFECTIUNI PANCREATICE 211
Mecpu ni pancrea tice a. vasodilatatie §i cre§terea permeabilit8!ii 1290. Referitor la manifestarile PA, 1294. Cu referin\aja manifestarile PA!!,
vasculare; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu urmatoarele afirrriatii sunt cOrecte-, cu
Pancreatita acuta (PA) b. compresia por1;iunii intrapancreatice a exceptia: exceptia:
1284. Care 'dintre ui:matoarele nu este-o coledocului prin edemul capului de A. durerea abdominala este simptomul A. in mod caracte\ristic, durerea din- PA are
zona de iradiere a durerii din PA: pancreas; principal; caracter colicativ;
A. spate; c. necroza gr0.simii subcutanate; B. durerea din PA este localizata in B. destul de frecvent, apare subfebrilitate;
B. piept; care este lista de asocieri cor6cta: epigastru §i in regiunea periombilical8; C. la 10-20% dinpacienji, apar modificliri
C. flancuC:i; A. a-1, b-2, c-3; C. destul de frecvent, apare hipotensiune; pleuroMpulmonaie;
D. abdomenul jnfetior; B. a-1, b-3, c-2; 0. revarsatul lichidian pleural este eel mai D. zgomotele inte_stinale-sunt mult
E. coapse; C. a-2, b-1, c-3; adesea pe partea dreapta; amplificate;
1285. Referitor la modul 1n care se explica D. a-3, b-1, c-2; E. uneori se poate palpa in abdomenul E. termenul de n8fSUr8 retrope_ritoneal8" se
diferitele manifestart din PA, fiind date E. a-3, b-2, c-1; superior un pseudochist; refer.a la suprainfectarea tesutului
urmatoarele ,manifestari: 1288. Cu referire la modul in care se explica 1291. Cu privire la manifestBrile PA!!, necrozat;
1. coloratie albastru-ro§u-violacee sau diferitele manifestari din PA, fiind date urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu 1295. Despre manifestarile PA, urmatoarele
verde-bruna pe flancuri (semnul Turner); urmatoarele manifestari: exceptia: afirrna\ii sunt core_cte, cu exceptia:
2. greata. varsaturi; 1. zgomotele intestinale diminuate sau A. durerea poate varia de la un disconfort A. durerea din PA are de obicei caracter
3. tahicardie; absente; u:;;or :;;i suportabil pana !a suferinta severa, sfredelitor;
§i urm8toarele explicatii: 2. §OC; constanta :;;i invalidanta; B. de regula apare bradicardie;
a. catabolismul tisular aJ hemoglobinei; 3. sensibilitatea iii contractura la palparea B. durerea din PA este adesea mai intensa C. modific8rile pulmon'Eire parenchimatoase
b. hipomotifitatea_gastrica §i intestinala; abdomenului pu\in impresionante; c8nd pacientul este culcat pe spate; cons tau in raluri _bazale- (trosnituri!!
c. hipotensiune §i/ sau subfebrilitate; :;;i urm8toarele explicatii: C. §Ocul nu este rar; crepitatii) §i atelectazie;
care este lista de-asocieri corecta: a. hipomotilitate intestinala; D. sensibilitatea la palparea abdomenului §i 0. uneori se poate palpa in abdomenul
A. a-1, b-2, c-3; b. fenomene de proteoliza i;;i lipoliza contractura musculara domin8 tabloul superior un pancreas marit cu' necroz:a
B. a-1, b-3, c-2; sistemicii; clinic; organizata;
C. a-2, b-1, c-3; c. localizarea primara a procesului E. o colora\ie portocaHe periombilicala E. semnele care reftecta sflngerarefi
D. a-2, b-3, c-1; necrotic~inflamator nu este cavitatea (semnul Cullen) poate sa apara ca urmare intraperitoneala surit rare;
E. a-3, b-1, c-2; peritoneala, ci retroperitoneul; a hemoperitoneului;
care este lista de asocieri corecta: 1296. Referitor-la :;;bcul care apare destul de
1286. Cu privire la modul rn care se explica 1292. Privitor la manifestarile PAH, frecvent in PA, fiind date- urmatoarele
diferitele manifestari din PA, fiind d8te A. a-1, b-2, c-3; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
B. a-2, b-1, c-3; mecanisme:
urmatoarele- maniteStari: exceptia: 1. hipovolemie;
1. distensie abdominala: C. a-2, b-3, c-1; A. frecvent apar greata §i v8rsaturi;
D. a-3, b-1, c-2; 2. vasodilata~ie §i;cre:;;terea permeabilitatfi
2. revarsat lichidiah pleural stang; B. durerea din PA se amelioreaza adesea vasculare;
3. §OC; E. a-3, b-2, c-1; cand pacientul sta cu trunchiul flectat ~j 3. fenomene-de proteoliza :;;i lipoliza
~i urmatoarele explicaUi: 1289. Cu referinta la modul in care se explic8 genunchii tra§i la piept; sistemic8;
a. hipovo!ernie; diferitele manifestari din PA, fiind date C. icterul apare rareori;
urmatoarele manifest8ri:
:;;i urmatoarele explicatii:
b. inflamatia transdiafragmatic8 a pleurei; 0. sensibilitatea la palparea abdomenului a. eliberarea de ehzime in circulatie;
c. hipomotilitatea intestinal8, rnergand 1 . coloratie alb8strie periombilicala (semnul este, de regula, impresionanta; b. cre§terea formarii §i eliberarii de peptide
pana la ileus, mai ales cand se asociaza Cullen); E. semnele care reflect.a sangerarea kinin,ice;
peritonita chimica; 2. subfebrilitate; intraperitoneala indica o forma U§oara de
:•''
c. exsudarea sangelui :;;i a proteinelor
care este lista de asocieri corecta: 3. zgomotele intestinale diminuate sau I pancreatita; plasmatice in spa~ul retroperitoneal;
A. a-1, b-2, c-3; abSente; 1293. Cu referire la manifest8rile PA!!, care este rista de asocieri corecta:
B. a-1, b-3, c-2; §i urmatoarele explicatii: urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu A. a-1, b-2, c-3;
C. a-2, b-3, c-1; a. starea inflamatoare sistemica;
exceptia: B. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2; b. ileus secundar peritonitei chimice;
A. distensia abdominala este frecventa; C. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1; c. hemoperitoneu; B. examenul fizic evidentiaza adesea un D. a-3, b-1, c-2;
1287. Privitor la modul in care se explica care este lista de asocieri corecta:
pacient suferind :;;i anxiOs; E. a-3, b-2, c-1;
diferitele manifestari din PA. fiind date A. a-1, b-3, c-2; C. pot sa apara noduli cutana\i eritemato§i
B. a-2, b-1, c-3; 1297. Referitor la datele paraclinice in PA,
urm8toarele manifes~ri: determina1i de formarea unor angioame urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
1. icter; C. a-2, b-3, c-1; dermice;
D. a-3, b-1, c-2; excep\ia:
2. §OC; D. contractura mu:;;chilor abdominali este A. diagnosticul de PA este de obicei pus
3. noduli cutana~ eritemato§i; E. a-3, b-2, c-1; propoft:ionala cu intensitatea durerii; prin detectarea unei creiiteri a foSfatazei
§i urmatoarele explicalii: E. poate sa apara revarsat Uchidian pleural; alcaline serice;
 212 SEMIOLOGIE DlGESTIVA
B. majoritatea pacienplor cu-acidoza au
lipaza seric8 cresciuta;
C. frecvent apare leucocitoz.a (15,000-
20,0001 µL};
D. studiile ant0'rioare-au sugerat ca
riispunsl.ll glandelor paratiroide la
scadere~ talciiului seric este deficitar, dar
observa\iile ulterioare nu au confirmat
aceasta idee;
E. albumina se'rica este sca~uta la -30 gl L
(3.0 gl dL) la '."10% din pacien\i;
F. ecografia' este util8 in pancreatita acuta
pentru a evalua colecistul;
1298. Cu privire_la datele paraclinice in PA, 1301. Cu referin~a la datele paraclinice in PA,
urmatoarele afirmatii sunt c6recte, cu
exceptia:
A. o cre§tere de eel putin trei ori a amilazei
serice stabile!;>te-diagnosticul de PA, mai
ales daca se asociaza afeC\iuni ale
glandelor salivare -sau inteStinale;
B. pac!en\ii cu cetoacidoza diabetica pot
avea creeyteri marcate ale amilazei serice
tara orice alt semn de pancreauta acuta;
C. pacien\i cu boal8 mai severa pot avea
hemoconcentra\ie cu hematocrit >44 °/o din E. pe electrocardiograma apar uneori
cauza pierderii de plasma in spati'ul
retroperitoneal §:i in cavitatea peritoneala;
D. uneori se produce saponificarea
intraperitoneala a calciului'de catre acizii
gra§:i in regiunile d0 liponecroza;
E. hipoalbuminemia este as.ociata cu
pancreatit8 mai UlJOara;
1299. ·PriVitor la·datele paraclinice in 'PA.
urmatoarele aflrma1ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. lipaza seric8. cre§:te in paralel cu amilaza
seric8;
B. severitatea pancreatitei este strans
corelata ·cu nivelul crel}terii amilazei
serice;
C. hemoconceritratia inseamna un
prognostic favorabil;
0. cantitatea mare de acizi gra§:i (:S 6.0.g)
dizolva\i sau suspendati in lichidul de
ascita poate explica hipocalcemia;
E. hipertrigliceridemia apare la 15-20% din
pacien\i; iar ai:nilaza ~i lipaza serica la
acer?ti indivizi sunt ad!;lsea fals normale;
1300. Cu referire la datele paraclinice In PA,
urmatoarele aflrmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. nivelul amilazei serice cre§te progresiv
pe intreaga durata a bolii;
B. este importanta masurarea atflt a lipazei,
cat §i a amilazei serice;
C. hiperglicemia este frecventa §i este
provocata de factori multipli;
D. saponlficarea poate fi sen1nifiCativa §i la
pacientii cu pancreatita care au
hipocalcemie U§oara r?i ascita redusa sau
absenta;
E. aproximativ 25o/o din pacienti au
hipoxemie (PO, arterial S60 mmHg), care
poate prevesti instalarea SORA;
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. izoamilaza pancreatic8 §i lipaza sericB
pot ramane crescute timp de 7-14 zile;
B. amilaza serica tinde sa fie mai mare in
pancreatita asociata cu calculi biliari;
C. la producerea hiperglicemiei contribuie
scaderea eliberarii de insulina;
D. hiperbilirubinemia apare la -10% din
pacien\i;
anomalii ale segmentului ST §i ale undei T
semnal8nd ischemia miocardica asociata;
1302. Despre datele paraclinice In PA,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. cre$terea amilazei serice r?i urinare este
specifica pentru PA;
B. lipaza serica tinde sa fie mai mare in
pancreatita asociata cu a!coolul;
C. la producerea hiperglicemiei contribuie
cre§terea eliber8rii de glucocorticoizi §i
catecolamine din suprarenale:
0. de obiceir icterul este trecator, bilirubina
serica revenind la normal in 4-7 zi!e;
E. o TC poate confirma impresia clinica de
pancreatitfi acuta chiar in prezenta unei
amilaze Serice normale;
1303. Referitor la datele paraclinice in PA,
urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. pacien\ii cu acidoza (pH arterial s7 .32)
pot avea false cre§teri ale amilazei serice;
B. a crer?tere de trei ori a lipazei serice este
de obicei diagnosticB pentru pancreatita
acuta;
C. la producerea hiperglicemiei contribuie
scaderea eliberarii de glucagon;
AFECTIUNI PANCREATICE
0. fosfataza alcalina serica §i AST sunt
crescute trecator t?i paralel cu bilirubina
seric8;
E. TC este foarte utila in a indica
severitatea pancreatitei acute r?i riscul de
morbiditate §i mortalitate;
1304. Cu privire la datele paracllnice in PA,
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. o treime din pacientii cu acidoza au
amilaza serica crescuta, la majoritatea
izoamilaza serica predominanta fiind
amilaza de tip salivar;
8. masurarea lipazei serice este utila in
special la pacien\ii cu hiperamilazemie de
cauza pancreatic8;
C. cre§terile marcate ale amilazei din
lichidul peritoneal sau pleural [>1500 nmoll b. leucocitoza > 16000 I mm3;
L (>5000 UI dl)] sunt de asemenea utile,
daca sunt prezente, in stabilirea
diagnosticului;
D. hipocalcemia apare la -25o/o din pacien\i
§'i patogeneza ei este incomplet inteleasa;
E. cre 0terea marcata a LDH [>8.5 µmoll L
(>500 U/ dl)] sugereaza un prognostic
defavorabil;
F. TC este foarte utilE'I in evaluarea
complicatiilor pancreatitei acute;
1305. Factori de rise care influenteaza
negativ supravie\uirea in pancreatita acuta
A. obezitate (IMC > 30);
B. hemoconcentratie (hematocrit > 44o/o);
C. varstli tanara (peste 70 de ani);
D. insuficien\8/ sufertnta severa de organ
(de obicei se manifesta la scurt timp dupa
debutul pancreatitei);
E. ooc;
F. insuficien1a respiratorie-(Po2 < 60);
j G. insuficienta renala (creatinina serica >
2.0 mg/ dl);
~ H. hemoragia digestiva;
L 23 criterii Ranson (nu pot fi utilizate
complet mai devreme de 48 ore);
J. scor Apache II> 8 (incomod);
1306. Referitor la crtteriile Ranson, ftind date
urm~toarele categorii:
1. la internare;
2. dupa 48 ore;
r?i urm8toarele criterii:
a. sechestrarea fluidelor > 6 L;
b. glicemie > 10 mmol/ L (> 200 mg/ dl);
c. LDH > 350 IU/ l;
213
d. cre$terea ureei cu eel pu~in 2.6 mmol/ L
(10 mg/ dl) dupa hidratare i.v.;
e. vars ta > 55 ani;
f. scaderea hematocritului > 10%;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, 1-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1;
1307. Cu privire la criteriile Ranson, fiind
date urmatoarele categorii:
1. la internare;
2. dupa 48 ore;
§i urmatoarele criterii:
a. deficit de baze (exces de baze negativ)
> 4 mEql L;
c. hipoxemie P02 < 60 mmHg;
d. AST> 250 IU/ L;
e. calciul Serie < 2.0 mmol/ L (< 8.0 mg/
dl);
care ·este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
1308. Printre criteriile sistemului APACHE II
("Acut Physiology and Cronic Health
Evaluare W') se afla urmatoarele, cu
excepfia:
A. prezenta insuficientei renale acute;
B. temperatura (rectala);
C. frecventa cardiaca;
D. nivelul clorului seric;
E. numarul de 16ucocite;
F. gradientul alvelo-arterial (daca Fi02 2
0.5) sau Pa02 (daca Fi02 < 0.5);
1309. Printre criteriile sislemului APACHE II
se numara urinatoarele, cu exceptia;
A. varsta;
B. pH-ul (arterial);
C. frecven\a respiratorie (fie ventilata, fie
spontanii);
D. uricemia;
E. nivelul potasiuiui seric;
F. hematocritul;
G. scorul de coma Glasgow;
1310. Referitor la diagnosticul pozltiv $i
diferen\ial al PA, urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu excep\ia:

214 SEMIOLOGIE OIGESTIVA
A. orice durere acuta severa in abdQmen
sau in spate trebl!ie sa sugereze
pancreatita acuta;
B. diagnosticuf este de obicei _confirmat prin
cre~terea de Cl:ll pl,l~n trei ori a amii8zei §ii
sau lipazei serice;
C. colecistita acutii este u~or de difer.en\iat
de pancreatita acuta, intrucat nu produce
crel?teri ale amilazei serice;
D. in diagnosticul diferential trebuie sa intre
poliarterita nqdoasa, mai ales pentru ca
pancreatita poate sa aparli drept
complicatie a acestei boli;
E. o pneumonia (mai ales stangB) poate fi
confundata cu PA;
1311. Cu privire la diagnosticul pozitiv §i
diferentfal al PA, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. diagnosticul este de obicei avut 1n
vedere cand un pacient cu o posibil8
predispozitie la pancreatita se prezinta cu
durere abdominala colicativa, grea\8,
varsaturi, febra, tahicardie eyi modificari la
examenul fizic abdominal;
B. pentru punerea diagnosticului, este
necesar sa fie prezent tabloul complet al
PA;
C. nivelurile amilazei in ser ca eyi In lichidul
peritoneal sunt crescute la pacien\iLcu
infarct intestinal; cei~a ce poate ingry::una
diferen~ierea de pancreatita acuta;
D. lupusuf eritematos sisteniic poate genera
confuzii, mai ales pentru ca poate avea
pancreatita drept complica\ie;
E. o perforalie visceral8 (mai ales prin ulcer
peptic) poate fi confundatii cu PA;
F. semnele de insuficienta de organ
pledeaza puternic pentru diagnosticul de
PA;
1312. Privitor la diagnqsticul pozitiv §i
diferential al PA, _urmatoarele afirma\ii su,nt
corecte, cu exceptia:
A. investiga~ile paraclinice evidentiaza
adesea leucocitoza, hipocalcemie §i
hipergticemie;
B. hemoconcentra\ia (hematocrit > 44%)
este un indicator putemic al diagnosticului;
C. dintre b(llile cardiovasculare, trebuie
avute in vedere in special infarctut
miocardic §i stenoza aortica;
D. colica renalil.(mai ales stanga) poate fl
confundata cu PA;
i"
E. patologia acuta intestinala (ocluzie
intestinala acuta, ocluzie vasculara
mezenteric8) poate avea un tablou
asemanator cu PA;
1313. Referitor la diagnosticul diferen\ial al
PA, fiind date urmatoarele afec\iuni:
1. ulcer duodenal penetrant;
2. ulcer duodenal perforat;
3. litiaza biliara §i colecistita:
4. ocluzia vasculara mezenterica acuta;
5. ocluzia intestinala prin factori mecanici;
§i urmatoarele afirma\ii referitoare la
investigatii:
a. investigatia imagistic8 §i mai ales
endoscopia sunt 18muritoare;
b. examenul radiologic al abdomenului
evidentiaza niveluri hidroaerice;
c. ecografia §i scintigrafia sunt utile in
stabilirea diagnosticului;
d. angiografia este investigatia care pune
diagnosticul;
e. radiografia abdominala pe gol
eviden~aza aer liber intraperitoneal;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-5, e-3;
B. a-1, b-2, c-5, d-4, e-3;
C. a-1, b-5, c-3, d-4, e-2;
D. a-2, b-1, c-3, d-4, e-5;
E. a-3, b-5, c-4, d-1, e-2;
1314. Referitor la diagnosticul diferen\ial al
PA, fiind date urmatoarele afeqiuni:
1. patologie biliar8 (colecistita acuta, colica
biliarli):
2. ocluzia intestinal8 produsa de factori
mecanici;
11
3. ocluzia vasculara mezenterica acuta;
4. cetoacidoza diabetic8;
I B. maldigestia se manifesta drept diaree
§i urmatoarele caractertstici:
a. adesea apare durere abdominala §i
cre§te amilaza serica totata (tablou care
seamana mult cu eel de pancreatita
acuta), dar lipaza sertca nu este crescuta;
I severitatea Qurerii abdominale :;;i semnele
b. pacienti varstnici, cu un grad important
de invaliditate, cu leucocitoza lntensa,
distensie abdominal8 eyi diaree
sanguinolenta, la care paracenteza
eviden\iaza lichid sanguinolent;
c. durerea este situata mai degraba pe
partea dreapta sau epigastrica decat
periombilicala §i se instaleaza progresiv,
iar ileusul este de obicei absent;
d. diferen~erea de pancreatita acuta se
bazeaza pe istoricul de durere colicativ8
AFECTIUNI PANCREATICE
~i pe modific8:rile caracteristice la
examenul fizic ~i radiologic al
abdomenului;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2. c-3, d-4;
B. a-1, b-3, c-2, d-4;
C. a-1, b-3, c-4, d-2;
D. a-1, b-4, c-3, d-2;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
Pancreatita cronica (PC)
1315. Referitor la trilsaturile clinice ale PC,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. pacien~ii cu PC solicita asistenta
medicala preponderant din cauza a doua
simptome: durerea abdominala §i
maldigestia;
B. adesea, durerea abdominala este
suficient de intense pentru a duce la
dependenta de narcotice;
C. semnele fizice sunt de obicei
impresionante;
D. cre§terea biiirubinei serice ~i a fosfatazei D. testul diagnostic cu cea mai buna
alcaline poate indica colestaza
determinata de inflamatia cronica ~i/ sau
de strictura in jurul coledocului;
E. aproximativ 40o/o din pacienlii cu
pancreatita cronica au malabsorbtie de
cobalamina (vitamina 8 12 );
1319. Referitor la trasilturile clinics ale PC,
1316. Referitor la trasaturile cl in ice ale PC, urmatoarele aflrmatil sunt corecte, -cu
urmatoarele afirma~ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. durerea abdominala poate fi foarte
variabil8 in localizare, severitate ~i
frecventa;
cronicii, steatoree, sc8dere in greutate ~i
dispnee;
C. exista o corelatie stransa intre
fizice;
D. mul\i pacienti au toleranta redusaJa
gtucoza;
E. malabsorbtia de cobalamin8 poate ft
corectata prin administrare de enzime
pancreatice orale;
1320. Referitor la trl3:s8turile clirlice ale PC,
1317. Referitor la trasaturile clinice ale PC,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. durerea poate fi constanta sau
intermitenta cu frecvente intervale tara
durere;
215
B. pacien\ii cu durere abdominala pot
progresa sau nu 'p8n~3L la maldigestie;
C. de obicei, sem:Qele fizice constau in
oarecare sensibilitate la palp8re_a
abdomenului §i U§oara cre§\ere de
temperatura;
D. in mod caracteristic, multi pacien\i au
niveluri scazute ale glicemiei pe
nemancate;
E. masurarea tripsinogenului seric §i testele
de excretie a D-xllozei sunt utile la
pacientii cu steatoree pancreaticB~
1318. Referitor la trasaturile clinice ale PC1
urmatoarele afirmc,;t~i sunt corecte, cu
exceptia:
A. durerea este ame!iorata dupa mese;
B. -20o/o din paciep_ti se prezint_a cu
simptome de maldigestie f8r8:istoric de
durere aQdomina-18;
C, este utila difere_njierea diferitelor forme
de pancreatit8 cronicii, de exemplu daca
exista leziuni-ale-ductelor mici sau ale
ductelor mari;
sensibilitate ~i sp'ecificitate eSte testul de
stimulare hormonal_a utiliz8nd S;ecretina;
E. la pacien1ii cu steatoree -panCreatica,
tripsinogenul este de obicei sGazut. iar
excre\ia D~xilozei este alterata;
excepjia:
A. teama de alimenta\ie d_etermina-scadere
in greutate;
B. morbiditatea §i mortalitatea sunt
semnificative;
C. patogeneza, abordarea diagnostic8,
evolu,ia clinica _§L rezultatele tratamentului
difera mult dupa cum l,eziunUe afecteaza
ductele mici sau ductele mari;
D. testul la secreti08 devine anormal c8nd
;?:60% din funci;ia exocrina pancreatica a
lost pierduta;
E. o cre§ctere a tripsinogenului seric peste
20 mg! ml suger,eaza puternic insuficien\8
pancrel3_tic8 exocrina sever8;
urmatoarele aflrmalii sunt corecte, cu
excepjia:
A. spectrul de intensitate al durerii
abdominale variaza de la u§oara pana la
foarte severa;
 216 SEMIOLOG!E DlGESTIVA ADENOPATllLE 217

B. in ciuda steatoreei, manifestarile clinice 1323. Privitor la diferen1ierea PC cu lezarea. 1326. Referitor la investigatiile paractinice in B. ecografia ~i TC pot eviden~a calcificilri
ale deficien\ei de vitamine liposolubile sunt ductelor mari fat;3 de cea cu lezarea pancreatita cronica, urmatoarele afirmalii sau ducte dilatate;
surprinzator de rare; ductelor mici, fiind date cele doua forme de sunt corecte, cu excep\la: C. lolosind CPRE sau CPRM, se poate
C. spre deosebire de pancreatita acuta, PC: A. ecografia !?i TC permit excluderea unui evidentia un pseudochist nesesizat la
amilaza -seric8 §i tipaza nu _sunt de obicei 1. boala ductelor mici; cancer pancreatic; ecografie sau la TC;
crescute in p_ancreatita cronic8; 2. boala ductelor mari; B. alcoo!ul este o cauza rara de calcificari D. o combina\ie de test lunc\ional la
D. de obicei, pierd6rea a mai mutt de 600/t, ~i urmatoarele caracteristici: pancreatice; stlmulare hormonala !?i EcoEnd este c81
din functia exOcrinB pancreatic8 se a. adesea progreseaza pBna la steatoree; C. CPRE sau colangiopancreatografia prin mai complet mod de a evalua prezenta
coreleaza cu dispari\ia durerii abdominale b. elastaza fecala este adesea anormata; rezonanta magnetica (CPRM) ofera o sau extlnderea PC;
cronice; c. r8spuns bun sau chiar excelent la vizualizare directa a ductului pancreatic; E. EcoEnd depisteaza cu acuratete
E. cre~terea elastazei lecale peste 100 µg enzime pancreatice; D. Eco End are un rol complementar fata de pacienlii cu simptome functionale §i
pe gram de scaun sugereaZa puternic d. tripsinogenul Serie este de obicei normal; testele fungionale pancreatice; persoanele sanatoase;
insuficien\~ pancreatica exocrina severa; care este lista de asocieri corecta: E. EcoEnd nu este o investiga1ie sensibilB 1328. Calcific8ri pancreatice' pot fi observate
1321. Referitor la diferen~erea PC cu Jezarea A. a-1, b-1, c-2, d-2; pentru detectarea fazelor timpurii ale PC; fn urmiltoarele afeetiuni, cu exceptia:
ductelOr mari fat8: de cea cu: lezarea B. a-1, b-2, c-1, d-2; 1327. Referitor la investiga\iile paraciinice in A. pancreatita ereditara;
ductelor mici, fiii-id date cele:doua forme de C. a-1, b-2, c-2, d-1; pancreatita cronica, urmatoarele afirmatii B. obezitate;
PC: D. a-2, b-1, c-1, d-2; sunt corecte, cu exceptia: C. pancreatita posttfaumatica;
1. atat in boala ductelor mici, cat §i in boala E. a-2, b-2, c-1, d-1; A. ecografia abdominal~. TC §i CPRE ajuta D. pancreatifa hipercalcemiC8;
ductelor mari; , 1324. Cu referire la diferentierea PC cu mult in diagnosticarea afectiunilor E. tumorile de celule insulare;
2. boala ductelor mici; lezarea ductelor mari fata de cea cu lezarea pancreatice; F. pancreatita cronica idiopaticB;
3. boala ductelor ma:ri; ductelor mici, fiind date Cele doua forme de
~i urmatoarele 'caracteristici:- PC:
a. rareori apar calcific8ri pancreatice pe 1 . boala ductelor mid;
radiografia abdominala simp18; 2. boala ducteior mari; Semiologie hematologic a
b. procedurile chirurgicale Sunt uneori utile; !?i urmatoarele caracteristici: B. este localizata.cervical;
c. test la secretina anormal; a. tripsinogenul seric este adesea scazut; Adenopatiile C. nu fistulizeaza;
d. adesea anomalii marcate la CPRE; b. elastaza fecala este de obicei normal8; D. este nedureroasa;
e. predomina la sexul feminin; c. raspuns slab la enzime pancreatice; 1329. Referitor la adenopatia din sifilisul
primar, urmatoarele afirma1ii sunt corecte, E. lasa cicatrice deformante;
care este lista de asocieri corecta: d. rareori progreseaza pana !a steatoree; F. este uni- sau bilateral8;
A. a-1, b-2, c-3, d-2,e-3; care este lista de asocierl corecta: cu exceptia:
A. este satelita !?ancrului de inoculare; G. este duril;
B. a-1, b-2, c-3, d-3, e-2; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
C. a-1, b-3, c-3, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; B. in cazul unui §ancru pe buze, pe limba 1332. Cu privire la adenopatia din 9ancroid,
C. a-1, b-2, c-2, d-1; sau pe faringe, este localizata urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
D. a-2, b-3, c-1, d-2, e-3;
D. a-2, b-1, c-1, d-2; supraclavicular; exceptia:
E. a'2, b-3, c-1, d-3, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1; C. in general, §ancrul este dureros; A. se asociaza cu unul sau mai multe ulcere
1322. Cu privire la diferen\ierea PC cu genitale nedureroase;
D. are dimensiuni mari;
lezarea ductelor mari fat8 de cea cu lezarea 1325. Referitor la investigaliile paraclinice in 8. nu abcedeaza;
pancreatita cronica, urmatoarele afirmatii E. este asociata infectiei cu Treponema
ductelor mici, fiind date cele doua forme.de C. se poate deschide la piele;
PC: . pallidum;
sunt corecte, cu exceptia: D. po ate las a in urma o cicatrice
1. boala ductelor mici; A. aparitia unor calcific8ri dlfuze pe 1330. Cu privire la adenopatia din sifilisul
primar, urm8toarele afirma\ii sunt corecte, permanenta;
2. boala ductelor mari; radiografia abdominalil simplil (pe gol)
cu exceptia: E. se asociaz~ cu infectia cu cocul gram-
!?i urmiUoarele caracteristici'. indic8 de obicei leziuni pancreatice pozitiv Haemophilu·s ducreyi;
a. apar ca\cific8ri pancreaUce pe Iimitate; A. eel mai adesea, este localizata
radiografia abdominala simpl8; B. ecografia !?i TC permit excluderea unui laterocervical; 1333. Fiind date urmatoarele afecfiuni
pseudochist; 8. de regula, §ancrul este prezent; venerice infectioase care se pot asocla cu
b. la CPRE normal sau anomalii minime;
C. ecografia §i TC pot eviden\ia un C. este unica sau multipla; adenopatie inghinala:
c. procedurile chirurgicale sunt de obicei
neindicate: pancreas atrofic; D. consistenfa este fluctuenta; 1. limfogranulomatoza veneriana;
d. predomina la sexul masCulin; D. rolul ecografiei endoscopies (EcoEnd) in E. este foarte dureroasa; 2. !?ancro.id;
care este lista ·de asocieri corecta: diagnosticarea fazelor timpurii ale PC este 1331. Cu privire la adenopatia din 3. sifilis primar;
A. a-1, b-1, c-2,d-2; in curs de definire; limfogranulomatoza veneriana, urmatoarele !?i urmatoarele caracteristici:
B. a-1, b-2, c-2, d-1; E. inca nu s-a stabilit daca EcoEnd poate afirmatii sunt corecte, cu exceptla: a. asocierea cu infectia cu Treponema
C. a-2, b-1, c-1, d-2; detecta fazele timpurii ale PC (adica boala A. reprezinta reactia la pBtrunderea pallidum;
D. a-2, b-1, c-2, d-1; ductelor inici) cu acela~i grad de acurate1e microorganismului prin leziunile mucoasei b. combina\ia de ulcer dureros cu
E. a-2, b-2, c-1, d-1; ca ;;i testul de stimulare hormonal8; genitale; adenopatie dureroasa este suge·s,iiv8:
 218 SEMIOLQGIE HE_MATOLOG!CA
c. asociere_a cu infec\la cu Chlamydia
trachomatis;
d. adenopatie ferma, pu\in dureroasa,
asociata cu un §ancru nedureros;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2, d-3;
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-3, b-2', c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
1334. Date fiind urmatoarele afetjiuni
venerice infec;tioase care se ·pot asocia cu
adenopatie inghinala:
1. limfogranulomatoza veneriana;
2. :;;aneroid;
3. sifilis primar;
§i urmatoarele caracteristici:
a. asocierea cu infec\ia cu Treponema
pallidum;
b. adenopatie ferma, pu\in dureroasa,
asociata cu un §ancru nedureros;
c. adenopatie inghinal8 uni~ sau bilaterata,
dura, dureroasa, care fistulizeaza in
multiple locuri, 1asand cicatrice
deformante;
d. asocierea cu intectia cu HaemoPhilus
ducreyi;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-3;
C. a-2, b· 1, c-3, d-3;
D. a-3, b-1. c-2, d-3;
E. a-3, b-3, c-1, d-2;
1335. Referitor la caracteristicile
adenopatiilor din bolile maligne, fiind date
urmatoarele condi\ii patolOgice:
1. leucemie acuta;
2. limfom;
3. metastaze;
§i urmatoarele carac;teristici:
a. adenopatii marl, bine demarcate,
simetrice, fT!Obile, nedureroase, de
consistenta ferma, cauciucata;
b. noduli limfatici duri, nedurero§i, imobifi
din cauza fixiirli la \esuturile
inconjuratoare;
c. noduli limfaticl care se maresc rapid §i
devin durero§i;
care este lista de asocieri corecta:
A. a- 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a~3, b~2, c-1;
1336. Referitor la modul in care dimensiunile
unei adenopatii sunt folosite pentru a ghida
atitudinea clinicii, fiind date urmatoarele
dimensiuni:
1. diametrul maxim >2 cm; ~
2. suprafa\a de sec\iune maxima s1 .0 cm'
(S1 .0 cm x 1.0 cm);
3. suprafa1a de sectiune maxima 1.0-2.25
cm;
4. suprafa1a de sectiune maxima ~ 2.25
cm (~1.5 cm x 1.5 cm);
§i urmatoarele interpretari/atitudini:
a. este unul dintre elementele care prezic
ca rezultatul la examenul histopatologic
va fi o boala malign8 sau
granulomatoasa;
b. valoare optima pentru a diferen\ia
adenopatiile maligne sau granulomatoase
de alte cauze de adenopatie;
c. dupa excluderea mononucleozei
infectioase §i/sau a toxoplasmozei,
pacientul trebuie observat dacti nu
dezvolta manifestarile unei boli sistemice
subiacente;
d. adenopatia are aproape intotdeauna
cauze benigne, nespecifice, reactive;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-4, d-2;
B. a-1, b-4, c-3, d-2;
C. a-2, b-4, c-3, d-1;
D. a-3, b-4, c-2, d-1;
E. a-4, b-3, C· 1, d-2;
1337. Referitor la semnificatia durerii
ganglionare, fiind date urmatoarele
categorii:
1. durere spontan8;
2. de obicei, durere la palpare;
3. durere redusa sau absenta;
4. durere absenta;
§i urmatoarele (categorii de) condi\ii
patologice:
a. adenita acuta;
b. adenopatie satelita unor procese
inflamatoare acute;
c. adenopatie in cadrul unor neoplazii
hematologice cu evoltJ\ie cronica/lenta;
d. adenopatie satelit8 unor procese
inflamatoare cronice;
e. adenopatie in cadrul unor boli sistemice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3. d-4, e-4;
B. a-1, b-2, c-4, d-3, e-4;
ADENOPATULE
C. a-2, b-4, c-1, d-4, e-3;
D. a-4, b-3, c-1, d-4, e-2;
E. a-4, b-4, c-1, d-3, e-2;
1338. Cu privire la semnifica1ia durerii
ganglionare, fiind date urmatoarele
categorii:
1. de regula, durere spontana;
2. rareori, durere dupa consum de alcool;
3. durere redusa sau absenta;
4. durere absenta;
§i urmatoarele (categorii de) cond~ii
patologice:
a. in boala Hodgkin;
b. metastaze ganglionare;
c. adenita acuta supurata;
d. boH de 1esut conjunctiv;
e. tuberculoza;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-4, d-2, e-4;
B. a-2, b-4, c-1, d-3, e-4;
C. a-2, b-4, c-1, d-4, e-3;
D. a-3, b-1, c-2, d-4, e-4;
E. a-4, b-4, c-3, d-1, e-2;
1339. Fiind date urmatoarele acuze care pot
duce la descoperirea unei adenopatii
toracice:
1. tuse sau respira~ie §Uieratoare;
2. ragu§eala;
3. disfagie;
4. umflarea gatului, fetei sau a bratelor;
§i urmatoarele explicatii:
a. compresia esofagului;
b. compresia venei cave superioare sau a
venei subclavii;
c. compresia cailor aeriene;
d. compresia nervului laringian recurent;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-1, c-3, d-4;
B. a-2, b-4, c-3, d·1;
C. a-3, b-2, c-1, d-4;
D. a-3, b-4, c-1. d-2;
E. a-4, b-2, c-3, d·1;
1340. Referitor la diagnosticul diferential al
adenopatiei mediastinale §i hilare,
urmatoare!e afirmalii sunt corecte, cu
exceptla:
A. trebuie avute in vedere afeci;iuni
pulmonare primare;
B. unele boli sistemice afecteaza in mod
caracteristic nodulii limfatici mediastinali
sau hilari;
219
C. in regiunile eodemice, histoplasmoza
poate determina ~fecta_rea unilat_erala a
ganglionilor limfatici paratraheali, mimBnd
astfel un limfom;
0. tuberculoza determina intotdeauna
adenopatie bilaterala;
E. la fumatori, trebuie suspectat in primul
rand un cancer pulmonar metastat_ic;
1341. Referitor la diagnosticul diteren\ial al
adenopatiei mediastinale in func\ie de
varsta, fiind date urmatoarele categorii de
vars ta:
1. la tinert:
2. la varstnici;
3. atat la tineri, ca_t §i ta varstnici;
§i urmatoarele con_di1ii patologicie:
a. carcinom metastatic (de obicei
pulmonar);
b. infectie fungica;
c. tuberculoza;
d. mononucleoza infectioasa;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b· 1, c-3, d.3;
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-2, b-3, c-3, d-1;
D. a-3, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
1342. Cu privire la diagnosticul diferen\ial al
adenopatiei mediastinale in func1ie de
varsta, fiind date urmatoarele categorii de
varsta:
1. la tineri;
2. la varstnici;
3. atat la tineri, cat §i la varstnici;
§i urmatoarele condi1ii patologice:
a. sar<=oidoza;
b. infectie cu virusul Epstein-Barr;
c. cancer pulmonar primar;
d. limfom;
care este !ista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2, d-3;
B. a-2, b-1, c-3, d-3;
C. a-3, b· 1, c-2, d-3;
D. a-3,.b-2, c-1, d-3;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
1343. Referitor la adenopatiile
intraabdori1inale sau retroperttoneale,
urmatoare!e afirma1ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. sunt de obicei maligne;
B. tuberculoza se poate prezenta ca
limfadenita mezenteric.S;

220 SEMIOLOGIE HEMATOLOGIC!>.
c. in tarile civilizate, cea m8i frecventa
cauza este tuberculoza;
0. pot fi determinate de tUmori cu celule
germinale,_ mal ales la \18.rstnici;
E. descoperirea lor se poate face ecografic,
dar TC ~i RMN au acurat6te mai mare;
1344. Referitor la rolul imagisticii in
investigarea ·unei adenopatii, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. de obicei 1 radiografia totacicB este
negative;
B. descoperirea unui infiltrat pulmonar sau
a unei atjenopatii mediastinale pe
radiografia toracic8 sugereaza o cauza
infeC~oasa, granulomatoasa sau maligna
*i este suficienta pentru punerea
diagnostictJlui;
C. diverse tehnici imagistice (TC, RMN,
ecografie, ecografie Doppler color) au -fast adenopatii, urmatoarele afirma\ii sunt
folosite pentru a diferenti* adenopatiile
benigne de cele rnaligne,:mai ales la
paclentii c'u cancer de qap ~i gBf;
D. RMN are o acurate1e inCOmparabil mai
mare decat TC in diagnoSticarea
metastazelor din ganglionii limfatid
cervicali;
E. ecografia este utila mai :ales in
investigarea ade'nopatiilo_r abdominale;
1345. Referltor la interpretarea unui infiltrat
pulmonar sau a uriei adenopatii
mediastinale descoperfte prin radiografie
toracica la un pacient inveStigat pentru
adenopatie, fiind date urm8toarele categorii
deboli:
1. boli granulomatoase;
2. boli infec\joase;
3. boli maligne;
~i urm8toarele condi1ii patologice:
a. sarcoidoza;
b. cancer pulmonar metastatic;
c. boa!a Umfoproliferativa;
d. histoplasmoza;
care este lista de, asocieri c6rect8:
A. a-1, b-3, c-2, d-3;
B. a-), b-3, c'3, d-2;
C. a-2; b-3, c-1, d-3;
D. a-3, b-t, c-3, d-2;
E. a-3, b-2, c.3, d-1;
1346. Cu privife ia'interpretarea unui infiltrat
pulmonar sau a unei adenopatii
mediastinale descoperite prin radiografie
toracica la un pacient investigat pentru
adenopatie, fiind date urm8toarele categorii
de boli:
1. boli granulomatoase;
2. boli infectioase;
3. boli maligne;
~i urmatoarele conditii pato,logi~:
a. tuberculoza;
b. cancer pulmonar primar;
c. limfom;
d. sarcoidoza;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-3;
C. a-2, b-1, c-3, d-3;
D. a-2, b-3, c-1, d-3;
E. a-2, b-3, c-3, d-1;
1347. Referitor la raportul US determinat
ecografic in cadrul investigBrii unei
corecte, cu exceptia:
A. se folose§te mai ales pentru adenopatiile
cervicale;
8. L reprezinta axa lunga, iar S reprezinta
axa scurta a gangiionului limfatic;
C. raportul celor doua axe (LIS) ale
ganglionulul limfatic este folosit pentru a
diferentia adenopatiile maligne de cele
benigne;
D. o valoare mai mare de 2.0 are o
sensibilitate §i o specificitate de 95°/o in
diferentierea adenopatiilor benigne de cele
maligne la pacien1ii cu cancer de cap §i
gat;
E. are specificitate §i sensibilitate mai mica
decat palparea sau decat masurarea unei
singure axe (a ortcareia dintre cele dou8);
1348. Referitor la utilitatea biopsiei in
investigarea unei adenopatii, urmatoarele
afirma1ii sunt corecte, cu exceptia:
A. este un instrument diagnostic valoros;
B. indica1iile pentru biopsierea unui
ganglion limfatic sunt imprecise;
C. in evaluarea unui pacient cu adenopatie,
decizia de a biopsia trebuie intotdeauna
luata imediat:
D. biopsia prompta ar trebui efectuata daca
istoricul pacientului ~i semnele fizice
sugereaza o boala maligna;
E. in practica medicului generalist, mai mult
de jumatate din pacientii cu adenopatii
necesita biopsie;
F. in serviciile de referint8 (hematologie,
oncologie, ORL), procentul pacien~lor cu
ADENOPATllLE
adenopatii care necesita biopsie este mult
mai mare decat practica medicului
generalist;
1349. Referitor la investigarea unei
adenopatii izolate dure cervicale,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. dacB se suspecteaza un cancer primar
de cap §i gflt drept cauza, ar trebui
efectuat un examen ORL atent;
8. orice leziune de mucoasa (descoperita
prin examen ORL) suspecta de proces
neoplazic primar trebuie imediat
cauterizata;
C. daca la examenul ORL nu se detecteaza C. pacient varstnic;
nicio leziune de mucoasa, nu mai este
necesara biopsierea adenopatiei;
0. daca exista incertitudini cu privire la
oportunitatea unei biopsii, este utila
consultarea unui hematolog sau a unui
oncolog medical;
E. aspiratia cu ac fin este de ales ca prim8
procedura diagnostica;
1350. Referttor la utilitatea aspiratiei cu ac fin
in explorarea unei adenopatii cervica!e,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. este de e!ectie ca prtma procedura
diagnostica;
B._ furnizeaza suficient 1esut pentru a
permite un diagnostic histopatologic
precls;
C. de regula, reduce timpul pana la punerea A. a-1, b-2, c-1, d-2;
diagnosticului definitiv;
D. nu trebuie folosita pentru nodulii
tiroidieni;
E. poate fi util8 pentru confirmarea recidivei
la pacientii al c8ror diagnostic primar este 1354. Referitor la investigarea pacien1ilor cu
cunoscut;
'I 1351. Referitor la variabilele utile pentru
11 identificarea pacien\ilor cu adenopatie
I periferic8 la care ar trebui efectuata biopsie,
fiind date urmatoarele categorii:
1. variabila cu valoare predictive negativa
I (nu este necesara efectuarea biopsiei);
2. variabila cu valoare predictiva pozitiva
(este indicata efectuarea biopsiei);
~i urmatoarele variabile:
a. ganglion limfatic de dimensiuni mari (la
ecografie: diametru >2 cm sau suprafa\a
>2.25 cm2);
b. consistenla nu este dura;
221
c. ganglioni limfatici sensib!li sau durero§;i;
d. vltrsta >40 ani;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d·2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
1352. Care dintre urmBtoarele circumstanle
NU pledeaza pentru biopsierea 1.Jnui
ganglion limfatic periferic:
A. dimensiunlle ganglionului limfatic <1.0
cm 2 ;
B. localizarea supraclaviculara;
D. radiografie toracica anormala;
E. absenta durerii.sau a sensibiliki\ii
dureroase;
1353. Cu privire la variabilele utile pentru
identificarea pacien1ilor cu adenopatie
periferica la care ar trebui efectuat8-biopsie,
fiind date urmatoarele categorii:
1. variabi18 cu valoare predictiva negativa
(nu este necesara efectuarea blopsiei);
2. variabil.3 cu valoare predictiva pozitiva
(este indicata-efectuarea biopsiei):
~i urmatoarele variabile:
a. localizarea supraclavicu!ara;
b. varsta <40 ani;
c. simptome ORL recente;
d. consisten\8 dura;
care este lista de asocieri corecta:
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c'1,d-1;
adenopatie, urmatoarele afirmatii-sunt
corecte, cu exceptia:
A. difera in }Jractica medicului generalist
fa\a de serviciile de specialltate;
B. majoritatea pacientilor necesita o
biopsie;
C. majoritatea necesita investigajii
paraclinice;
D. daca istoricul pacientului §i semnele
fizice indica 0 cauza benigna pentru
adenopatie, pacientul nu mai trebuie_
urm8rit;
 222 SEM!OLOG!E HEMATOLOG!CA
E. pacientul trebuie instruit sa revina pentru 1357. Referitor la biologia BML, urmatoarele
reevalua(e mai ales daca adenopatia nu
i§i modific8 dimensiunile;
Bolile maligne ale celulelor stadii de diferentiere, aceasta informatie
limfoide (BML)
'Privire de ansamblu
1355. Referitor la caracteristicilor morfologice
pe baza carora grupul franCo-americano-
britanie (FAB) a subdivizatleucemiile acute
cu ce!Ule limfoide, fiind date un:natoarele
categorii:
1. L1;
2. L2;
3. L3;
§i urm8toarele caracteristici:
a. BML cu bla§ti mici uniformi (tipic la copiii
cu leucemie timfoblastica acuta);
b. BML cu celule mai- mari §i dimensiuni
mai variabile;
c. BML cu eelµ le- de dimensiuni med ii,
uniforme cu citoplasma bazofila_ §i uneori
vacuolata (de exemplu, celulele Upice din
limfomul Burkitt);
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1:
1356. Referitor la imunologia BML,
urmatoarele af!rmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. toate celule limfoide deriva dintr-un
progenitor hematopoietic comun care d8
na~tere la liniile limfoid8, mieloida,
eritroid8, monocitara §i megacariocitara;
B. prin activarea ordonata §i secventiala a
unei serii de factori de transcriptie, celula
se angajeaza int8.i pe linia limfoida, iar
a·
ulterior cta· na§tere .celulelor §i T;
C. aproximativ 75°/o din totalul leucemiilor
limfoide >i 90% din totalul limfoamelor i>i
au originea in celule T;
0. o celula se angajeaza in dezvoltarea
catre b celula B cand incepe sa T!Ji
rearanjeze genele pentru imunoglobuline; 1360. Pacientii cu LLC cu celule B tipice pot
E. o celula se angajeaza in d.iferentierea
spre o celula T atunci cand migreaza in
timus §i i§i rearanjeaza genele pentru
imunoglobuline;
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. de:;;i BML adesea re\in fenotipul de
suprafa18 al celulelor limfoide din anumite
este pujin relevanta;
B. a:;;a-numitele stadii de diferen\iere ale
unui limfom malign prezic istoria lui
naturala;
C. cea mai agresivA (din punct de vedere
clinic) forma de leucemie limfoid8 este
leucemia Burkitt, care are insa fenotipul
unei celule B imature din zona marginala a
foliculului, purtatoare de lgM;
D. unele leucemii purt0nd fenotipul
imunologic de suprafa'tS al unor celule mai
primitive sunt mai putin agresive §i
raspund mai bine la tratamentul curativ
decat leucemia cu celule Burkitt, ale ca.rel
celule au un aspect ,,mai matur";
E. stadiile aparente de diferentiere ale
celulei maligne reflecta stadiile in care au
aparut leziunile genetice care au dat
na§tere bolii maligne.
1358. Care dintre urmatoarele investigatii
este cea mai pulin util8 in evaluarea unui
pacient cu !eucemie limfoida acuta:
A. hemoleucograma;
B. investigaiii biochimice vizand funciiile
principalelor organe;
C. biopsie de m8duva osoasa cu investiga~i
genetice §i imunologice;
D. punctie lombara (necesara pentru a
exclude afectarea oculta a SNC).
E. investigatii imagistice vizAnd eventuale
adenopatii toracice §i/sau abdominale.
1359. Evaluarea in leucemie limfoida cronica
(LLC) trebuie sa includa urmatoarele
investigatii, cu exceptia:
A. hemoleucograma;
B. investigatii biochimice vizand functiile
principale_lor organe;
C. electroforeza lipidelor plasmatice;
D. biopsia de splina;
E. adesea, investigalii im_agistice vizi3nd
eventuale adenopatii toracice §i/sau
abdominale.
fi subdivizati in trei grupuri prognostice
principale; fiind date aceste grupuri:
1. prognosticul eel mai bun;
2. prognostic intermediar;
BOULE MALIGNE ALE CELULELOR LtMFOIDE (BML)
3. prognosticul eel mai defavorabil;
§i urmatoarele trasaturi:
a. pacientii cu insuficien{a medulara,
definita ca hemoglobina <100 gl L (10 gl
dl) sau numar de trombocite <100,0001
µL;
b. pacientii la care leucemia afecteaza doar B. a-2, b-3, c'4, d,5, e-1;
sangele §i m8duva, neavand adenopatie,
organomegalie sau semne de insuficienia D. a'4, b-1, c-3, d-2, e-5;
medulara;
c. pacientii cu adenopatie §i
organomegalie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1361. La pacienlii cu LLC care au anemie
§i/sau trombocitopenie, prognosticul
depinde de cauza - fiind date urmatoarele
variante:
1. prognosticul este influen\at negativ;
2. prognosticul nu este influen1at;
§i urmatoarele caracteristici/ cauze:
a. fenomene autoimune sau hipersplenism
(care pot sa apara in evolu\ia bolii);
b. fenomene complet reversibile prin
tratament;
c. reducerea tesutului medular productiv;
d. infiltrarea medulara progresiva;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1362. Referitor !a sistemul RA! de
stadializare a leucemiei limfoide cu celule B
tipice, fiind date urmatoarele stadii:
1. stadiul 0, cu rise redus §i supravietuire
medie >10 ani;
2. stadiul 1, cu rise intermediar §i
supravietuire medie de 7 ani;
3. stadiul 2, cu rise intermediar §i
supravie1uire medie de 7 ani;
4. stadiul 3, cu rise crescut §i supravie,uire
medie de 1.5 ani;
5. stadiul 4, cu rise crescut §i supravie\uire care este lista de asoci_eri corecta:
medie 1.5 ani;
§i urmatoarele trasaturi definitorli:
a. limfocitoza doar in sBnge ~i maduva;
b. limfocitoza + trombocitopenie;
223
c. limfocitoz;a + adenopatie;
d. limfocitoza + anemie;
e. limfQcitoza + a_denopatie +
splenomegalie ± hepatomegalie;
care -este lista de --asocieri corecta:
A. a-1,.b-5, c-2, d'4, e-3;
C. a-3, b-4, c-5, d-2, e-1;
E. a-4, b-2, c-3, d-1, e-5:
1363. Referitor la sistemul Binet de
stadializare a leucemiei limfoide cu c~lule B
tipice, fiind date uhnatoarele stadU:
1. stadiul A, cu supravietuire _med_ie >10
ani;
2. stadiul B, cu s~pravietuire medie de 7
ani;
3. stadiul C, cu supravie\uire medie de 2
ani;
§i urniatoarele trasaturi definitoril:
a. eel pu\in 3 zone ganQlionare afectate,
tara anemie sal! trombo?itop_er'lie;
b. mai putin de 3 zone ganglionare
afectate, fara anemia sau
trombocitopenie;
c. anemie (hemoglobina s10 g/dl) ~i/sau
sau trombocitopenie (trombocite
<100,000/µL);
care este 'lista de 8socieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1364. Referitor la sistemul de stadializare
Ann Arbor, fiind date stadii dei:;emnate prin
cifre romane §i arabe:
1. stadiul 2;
2. stadiul 3;
3. stadiul 4;
§i urmatoarele tra~aturi definitorii:
a. afectarea regiunilor gangiionare sau a
structurilor limfoide de. ambele. par\i ale
diafragmei;
b. mai mult de o singura determinare
extraganglionara cu orice localizare;
c. afectarea bilateral8 a ganglionilqr
limfatici hilari;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
 224 SEMIOLOGIE HEMATOLOG!CA
E. a-3, b-2, c-1;
1365. Cu privife la sistemul de stadializare
Ann Arbor, fiind date stadii desemnate prin
cifre romane §i arabe:
1. stadiul 1;
2. !!stadlul 3_2;
3. stadi,ul 4;
~i urmatoarele trasaturi definitorii:
a. afectarea regiunilor ganglionare sau a
structurilor limfoide de affibele parti ale
diafragmei, afectarea subdiafragmatic8
incluz8nd ganglionii limfatici paraaortici,
iliaci sau mezenterici, p~ 1ang8 splin_a sau
ganglionii limfatici hilari SpleniCi, celiaci
sau portali;
b. afectarea' unei singure 'regiuni
ganglionare sau a unei singure structuri
limfoide (de exemplu, sj)lin8, timus, inelul
Waldeyer); · ·
c. afectarea sediilor extraganglionare mai
mutt decat ceea ce este desemnat ca
stadiul .E";
care eSte lista de asocieri -corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1366. Privitor la sistemul de stadializare Ann
Arbor, fiind date stadii desemnate prin cifre
romane §i arabe:
1. stadiul 2;
2. llstadiul 3_1;
3. stadiul 4;
i;;i urmatoarele-trasaturi definitorii:
a. afectarea regiunilor ganglionare sau a
structurilor limfoide-de ambele p8fti ale
diafragmeL cu afectare sUbdiafragmatica
limitata la splina sau la ganglionii, limfatici pacientului cu boa18 Hodgkin:
hllari splenici, te!iaci sau portali;
b. afectarea' a doua sau a mai multor
regiuni ganglionare de a_ceea§i parte a
diafragmei (mediastinul este considerat
ca o singura regiune);
c. orice afectare a ftcatului sau a maduvei 1370. Care dintre urmatorii factori de rise
osoase;
care este lista de asocieri 'corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1367. Referitor la sistemul de stadializare,
Ann Arbor, fiind date stadii desemnate prin
litere:
1. stadi.ul A;
2. stadiul B;
3. stadiul E;
§i urmatoarele trasaturi definitOrii:
a. febra inexplicabila, persistenta sau
recidivanta cu temperaturi >38°C in luna
prece_denta;
b. afectarea localizata. izolata a tesutului
extralimfatic (o singura determinare
extraganglionarB), excluz8nd ficatul ~i
maduva osoasB;
c. tara simptome sistemice;
d. transpira\ii nocturne recidivante in luna
precedenta;
e. scBdere ponderala (de >10o/o din
greutatea corporal8) inexplicabilB in cele
6 luni care au precedat investigaliile;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-2, e-2;
B. a-2, b-1, c-3, d-2, e-2;
C. a-2, b-3, c-1, d-2, e-2;
D. a-2, b-3, c-2, d-2, e-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-2, e-2;
1368, Care dintre urrnatoarele investiga\ii NU
este inclusa in mod obi~nuit in evaluarea
pacientului cu boala Hodgkin:
A. istoric ~i examen fizic atente;
B. viteza de sedimentare a hematiilor;
C. investiga~i biochimice viz8nd func\iile
principalelor organe;
D. tomografie computerizata toracica,
abdominala §i pelviana;
E. tomografie cu emisie de pozitroni;
1369. Care dintre urmatoarele investiga1ii NU
este de obicei inclusa in evaluarea
A. hemoleucograma;
B. determinarea LOH;
C. radiogr~ifie toracica;
D. biops_ia-de maduva osoasa;
E. sciritlgrafia cu galiu;
clinici pentru bolile maligne limfoide
este/sunt incorect formulat:
A. varsta ~60 ani;
B. scaderea LOH plasmatic;
C. invaliditate moderate sau severa;
D. stadiile Ann Arbor 1 sau 2;
BOULE MALIGNE ALE CELULELOR LIMFOIDE (BML)
E. un singur sediu de afectare
extraganglionan~:
1371. Referitor la bolile maligne limfoide,
care dintre urmatoarele asocieri este
incorecta:
A. cea mai frecventa forma de leucemie
limfoida - leucemia limfoid8 cronica cu
celule B tipice;
B. boala maligna cu celula B, care se
prezinta, tipic, cu pancitopenie, adesea
asociata cu splenomegalie - Jeucemia cu
celule p8roase;
C. unul dintre cele doua tipuri principale de
limfom nehodgkinian agresiv cu celule B,
rar la adul1i, dar mutt mai frecvent la copii
- limfomul Burkitt;
D. principalul diagnostic diferential este
hiperplazia foliculara reactiv8 - limfomul
difuz cu celul8 mare;
E. este asociat cu infectia cronic8 cu virusul
hepatitic C - limfomul iimfoplasmocitar;
1372. Cu privire la bclile maligne limfoide,
care dintre urmatoarele asocieri este
incorecta:
A. pacienlii au adesea leziuni eczematoase
sau dermatitice cutanate cu ca~va ani
inainte ca diagnosticul definitiv sa fie
stabilit - limfomul cutanat cu celula T
(mycosis fungoides):
B. eel mai frecvent tip de limfom
nehodgkinian (LNH) ~i unul dintre cele
doua tipuri principale de LNH agresiv cu
celule B - limfomul difuz cu celula 8 mare; 1375. Cu referin\ji la bolile maligne llmfoide,
C. pe lama, masa monotona de celule de
dimensiuni medii, cu citoplasma bazofilB,
pres8rata cu macrofage, rezult8nd
aspectul de .,cer instelat" - limfomul
folicular;
D. pacien1ii au adesea o proteina lgM
monoclonala, ale carei niveluri inalte pot
domina tabloul clinic prin simptomele de
hipervascozitate - -umfomul
limfoplasmocitar;
E. limfom cu celule 8 mici din regiunea
marginal8, care se prezinta cu localiz8ri
extraganglionare - limfomul MALT;
1373. Privitor la bolile maligne limfoide, care
dintre urmatoarele asocieri este incorecta:
A. tipice, pe lama, sunt numeroasele
.,umbre nucleare" - leucemia limfoid8
cronica cu celule B tipice;
225
8. afectarea-limfomBtoasa a nodulilor
limfatici -~i a organelor viScerale,
eritrodermie generalizata §i celu_le
tumorale circulante - sindromul sezary;
C. la microscopie, celulele maligrie par sa
aiba proiectii citoplasmatice --leucemia,
limfoblastica acuta;
D. in trecut, era diagnosticul pus la
majoritatea pacientflor in studiife
terapeutice pentru limfoamele de ,,grad
scazut" - limfomul folicular;
E. senzalie de ,,~oc electricn in membrele
inferioare la flectarea gatului - radloterapie
toracicli pentru boala Hodgkin (sind~om
Lhermitte );
1374. Cu referire la bolile maligne Jimfoide,
care dintre urmatoarele asocieri este
incorecta:
A. fractiune proliferativa extrem de mica -
limfomul Burkitt;
B. tlpice, pe lama, sunt numeroasele
r8m8~i\e nucleare ale celulelor distruse de
fortele _de forfecare generate la prepararea
frotiului de s8nge,-leucemia limfoidB
cronicii cu celule B tipice;
C. forma gastrica este puternic asociata cu
infec\ia cu H-py - limfomul MALT;
D. se asociaza cu sindroame vasculitice -
leuceniia cu celule p8roase;
E. are un ritm inalt de transformare
histologica in limfom difuz cu celula B
mare - limfomul folicular;
care dintre urmatoarele asocieri este
incorecta:
A. celule mici clivate !?i mari 1 in propoftii
variabile, organizate intr~un tipar: de
cre9tere folicular - limfomul folicular;
B. odiniOara, constituia majoritatea cazurilor
din studiile clinice viZAnd Umfoamele
,,agresive" ·sau ,,de grad intermediar" -
limfornld_ difuz cq celul8 B mare;
C. numar_crescut de limfocite circulante
monoclonale exprimand anUgenul CDS,
mici §i bine diferen\iate - leucemia
limfoid8 cronicB cu celule B tipice;
D. este mani,iestarea tisulara a
macroglobulinemiel Waldenstrom -
limfomul limfoplasmocitar;
E. diagnosticul trebuie puS prompt 11i
evaluarea trebuie realizata expeditiv
intrucat orice intarziere in in~erE?a
 226 SEMIOLOGIE HEMATOLOGlcA
tratamentului poate afecta negativ
prognosticul- limfomul MALT;
1376. Despre bolile maligne limfoide, care
dintre urmatoarele asocieri este incorecta:
A. ,,omul ro~u" - sindromul Sezary;
B. una dintre manifestarile infecliei cu
retrovirusul HTLV-1- limfomullleucemia cu
celula T adulta;
C. este tumora cu eel mai rapid ritm de
progresie din patologia umana - limfomul
folicular;
D. se asociaza cu polipoza limfomatoasa a
intestinului gros . ,. . limfomul cu celule de
manta;
E. pe vremuri, era de obicei diagnostlcat
drept carcinom nediferentiat sau
histiocitoza maligna - limfomul anaplastic
cu celula T mare/ nul8;
1377. Referindu-ne la bolile maligns limfoide,
care dintre urmatoarele asocieri este
incorecta:
A. orice intarziere in inilierea tratamentului
poate afecta negativ prognosticul
pacientull!i - limfomuf Burkitt;
B. revarsatele pleurale limfomatoase _§i
limfomul intravascular sunt rare, dificil de
diagnosticat, dar asociate cu un. prognostic d. principalul diagnostic diferential este
bun - limfomul difuz cu celul8 8 mare;
C. a lost diagnosticul pus, In trecut, la
majoritatea pacientilor din studiile
terapeutice viz8nd limfoamele "agresive"
sau ,,de grad intermediar" -- limfomul
folic;ular;
D. este cea mai frecventa forma de iimfom
la pacientii care se prezinta cu poJipoza
limfomatoasa a vezicii urinare - limfomul
cu celul8-de manta;
E. pacientii cu limfom gastric necesita
investigatii care sa precizeze daca au sau
nu lnfec\ie pu Chlamydia psittaci-
limfomul MALT;
1378. In privin\a bolile maligne limloide, care
dintre urmatoarele asocieri este incorecta:
A. practic toate celulele tumorale se afla
intr~una-dintre fazele diviziunii - limfomul
Burkitt;
8. reprezinta majoritatea cazurilor de
limfoame de .,grad scilzut" din studille
clinice de odinioara - limfomul difuz cu
celula B mare;
C. pacientii cu limfom folicular cu
predominanta celulelor mari au o fractiune
proliferative mai mica - limfomul folicular;
D. dintre organele extragangli9nare care
pot fi afectate, recunoa§terea afect8rii
pulmonare are o importan\a d,eosebita -
limfomul cu celula de manta;
E. poate da metastaze la distanta, in afara
de cazul ca sufera transformare in limfom
difuz cu celule B mari - limfomul MALT;
1379. Fiind date urmatoarele boli maligne
limfoide:
1. leucemia limfoida cronic8 cu celule B
tipice;
2. leucemia cu celule p8roase;
3. limfomul Burkitt;
4. limfomul folicular;
§i urmatoarele caracteristici:
a. boal8 maligna cu celula B, care se
prezinta, tipic, cu pancitopenie, adesea
asociata cu splenomegalie;
b. unul dintre cele dou·a tipuri principale de
limfom nehodgkinian agresiv cu celule B,
rar la adulli, dar mult mai frecvent la copii;
c. cea mai frecventa forma de leucemie
limfoida;
·-hiperplazla fo!lculara reactive;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-3, c-1, d-4:
B. a-2, b-4, c-1, d-3:
C. a-3, b-1, c-2, d-4;
D. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-2, c-3, d-1;
1380. Fiind indicate uimatoarele boli maligne
limfoide (LNH = limfom nehodgkinian):
· 1. Umfomul cutanat cu celu!a T (mycosis
fungoides );
2. limfomul difuz cu celul8 B mare;
3. limfomul Burkitt;
4. limfomul limfoplasmocitar;
§i urmatoarele caracteristici:
a. pacienlii au adesea leziuni eczematoase
sau dermatitice cutanate cu cativa ani
inainte-ca diagnosticul definitiv sa fie
stabilit;
b. eel mai frecvent tip de:LNH §i unul dintre
cele doua tipuri principale de LNH agresiv
cu celule B;
c. pe lama, masa monotona de celule de
dimensiuni medii, cu citoplasma bazofil8,
pres8rata cu macrofage, rezultf:lnd
aspectul de ,,cer instelat";
BOULE MALIGNE ALE CELULELOR LIMFOIDE (BML)
d. pacientii au adesea o proteina lgM
monoclonala, ale carel niveluri inalte pot
domina tabloul clinic prin simptomele de
hipervascozitate;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. a-2, b-3, c-4, d-1;
D. a-2, b-4, c-1, d-3;
E. a-4, b-1, c-3, d-2;
1381. Date fiind urmatoarele boli ma!igne
limfoide:
1. leucemia limfoid8 cronic8 cu celute B
tipice;
2, sindromul sezary;
3. leucemia cu celule p8roase;
4. limfomul folicular;
~i urmatoarele caracteristici:
a, tipice, pe lama, sunt numeroasele
,,umbre nucleare";
b. afectarea limfomatoasa a nodulilor
limfatici §i a organelor viscerale,
eritrodermie generalizata §i celule
tumorale circulante;
c. in trecut, era diagnosticul pus la
majoritatea pacientilor in studiile
terapeutice pentru limfoamele de ,,grad
scazuf';
d. la microscopie, celulele maligne par sa
aib8 proiec~ii citoplasmatice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-4;
C. a-1, b-4, c-2, d-3;
D. a-2, b-1, c-4, d-3;
E. a-2, b-4, c-1, d-3;
1382. Fiind propuse urm8toarele boli maligne 3. limfomul Burkitt;
!imfoide:
1. limlomul Burkitt;
2. leucemia limfoid8 cronic8 cu celule B
tipice;
3. limfomul MALT;
4. leucemia cu celule p8roase;
§i urmatoarele caracteristici:
a. tipice, pe lama, sunt numeroa_sele
r8m8§ile nucleare ale celulelor distrus_e
de fortele de forfecare generate la
prepararea frotiului de sange;
b. frac\iune proliferativa extrem de mare
I (practic toatl';} celulele tumorale se afla C. a-3, b-1, c-4, d-2;
intr-una dintrE;t fazele diviziunii);
I' c. forma gastrica este puternic asociata cu
infec1ia cu H-py;
I
227
d. se asociaza cu,- sindroame vasculitice;
care este- lista de asocleri corecta:
A. a-1, b-3, c-4, d-2;
B. a-2, b-1, c-3, d'4;
C. a-2, b-3, c-1,,d-4;
D. a-2, b-4, c-3, d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-4;
1383. Propuse fiin<t urmatoarele boli maligne
limfoide:
1. limfomul folicular;
2. limfomut difuz cu celuta 8 mare;
3. leucemie limfoida cronica cu celule B
tipi~;
4. limfomul limfoplasmocitar;
§i urmatoarele car~cteristici:
a. este manifestarea tisulara a
macroglobulinenl.i_ei Waldenstr6m;
b. celule mici clivate §i marl, in propqrfij
variabile, organizate intr-un tipar de
cre§tere folicular:
c. odinioara, cons_tituia majoritatea-cazurilor
din studiile clinice vizBnd limfoamele
Hagi:esive" sau nde grad intermediar'';
d. numar crescut de limfocite-circUlante
monoclonale exprimand antigenul-CD5,
mici §i bine dfferentiate;
care este lista de asocieri cor:ecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a-2, b-1, c-4, d~3;
C. a-2, b-4, c-1, d-3;
D. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-1, c-3, d-2;
1384. Fiind propuse ca variante urmatoarele
boli maligne limfoide:
1. sindromut sezary;
2. limfomut/leucemia cu celul8 T adutta;
4. limfomul cu cell.lie de manta;
§i urm8toarele caracteristici:
a. se asociaza cu:polipoza limfomatoasa a
intestinului gros;
b. una dintre manifest8rile infectiei cu
retrovirusul HTLV-1:
c. este tumora cu_ eel mai rapid ritm de
progresie din patologia -umana;
d . .,omul ro§u";
care este ftsta de 8socieri corect8:
A. a-2, b-3, c-1, d-4;
B. a-3, b-1, c-2, d-4;
D. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-2, c-3, d-1;
 228 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
1385. Avand ca variante urmatoarele boli
maligne limfoide sau condi\ii patologice
asociate acestora:
1. limfomul Burkitt;
2. sindrornul Lhermitte;
3. limfomul MALT;
4. limlomul foiicular;
~i urmatO-SreJe- caracteristici:
a. apare la pacientii la care, s-a efectuat
radioterap\e toracica (pentru boala
Hodgkiri) ~i se manifesta prin senza\ie de
,,§_oc ele_ctriC'.' in membrele_ inferioare la 1388. Celulele maligne la pacientii cu boala
flectarea g~tului;
b. diagnosticul trebuie pus prompt ~i
evaluarea tiebuie realizata expeditiv
intruc8t orice-intarziere in>ini\ierea
tratamentului poate afecta negativ
prognostiCul pacientului;
c. are un ritm inalt de transformare
histologic8 'in limfoffi ~ifuz_ cu celulB B
mare;
d. limfom cu celule B mici din regiunea
marginal8, care se prezinta cu localiz~'fri
extraganglionare;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a-2, b-1, c-4, d-3;
C. a-4, b-1, c-2, d-3;
D. a-4, b-2, o-3, d-1;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
Bolile maligne cu precursori de
celula B
1386. Referitor la boala maligna cu
precursori de celule B, urmatoarele. afirma\ii B. a-2, b-1, c-3:
sunt corecte, cu excepfia: .
A. Jeucemia·lir'nfoblastic8 aCuta este ·o
forma rara de cancer 18 co·Pii;
B. pacien\ii se prezinta in mod tipic cu
semne de inSuficienta hepatic8 sau
rena18;
C. de obicei, diagnostlcul se pune prin
examinarea Sangelui perif0ric;
D. examinarea ·m8duvei osoase evid0ntiaza
infdtrarea cu limfocite mature;
E. diagnosticuf este contirmat prin
demonstti:irea ·unui imunofenotip de celule
pre-B ~i ..adeSea, a unor anomalii
biochimice caracteristice; .
1387. Referitor la limfomul limfoblastic cu
precursori de celule B {celule pre-B},
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptla:
BOULE MALIGNE ALE CELULELOR LIMFOIDE (BML) 229
A. leucemia limfoblastica acuta cu celule , D. a-3, b-1, c-2; 1394. Referitor la celule maligne
pre-B se poate prezenta i;i ca limfom; E. a-3, b-2, c-1; caracteristice leucemiei limfoide cronice cu
8. este o forma frecventa de prezentare celule B tipibe; urmatoarele afirmatii sunt
1391. Cele mai frecvente determin8ri
(atat la adul\i, cat ~I la copii) a bolil extramedulare ale bolii maligne corecte, cu exceptia:
maligne limfoblastice cu celule pre-B;
limfobiastice cu precursori de celule B sunt A. sunt mai pu\in fragile decat llmfocltele
C. boala este, de regula, stabila;
urmatoarele, cu excep\la: normal8;
D. pacientii trebuie sa fie tr8tati Ca ~i cum s- B. multe dintre ele sunt distrus.e la
A. adenopatii;
ar fi prezentat cu leucemie; prepararea frotiului de sange;
B. hepato- §i/sau splenomega!ie;
E. proportia de vindetari este mare la
C. afectarea sistemului nerves central; C. apar Tl'l numar foarte mare in s8ngele
pacien\ii care se prezinta cu invazie
D. m8rirea testiculelor; periferic;
medulara;
E. infiftrarea mu§chilor. D. au dimensiuni mari;
1392. Referitor la boala maligns limfoblastica E. sunt u~or de diferen\iat de limfocitele
maligna limfoblastic8: cu precursori de normale;
cu precursori de celuie B, urmStoarele
celule B au urmatoarele caracteristici, cu 1395. Jn LLC cu celule B tipice frotiul de
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
excep\ia: A. in mod tipic, citopeniile din sangele sange periferic evidentiaza, iil. mod tipic,
A. dimensiunile sunt variate;
periferic sunt rareori simptomatice; urmatoarele aspecte, cu excep}ia:
B. nucleele sunt alungite i;;i turtite; B. in sangele periferic apar, de regula, A. multe telule cu prelungiri citoplasmatice;
C. nudeele sunt polisegmentate;
anemie ~i trombocitopenie; B. r8ma~ nucleare ale celulelor distruse
D. raportul nucleo-citoplasmatic este C. numarul de leucocite poate sEi fie scazut de presiunea osmotica generata la
scazut;
(leucopenie}, normal sau crescut preparafea frotiului de sange;
E. granulele citoplasmatice sunt (leucocitoza), fapt dependent, in mare C. un numar ·redus de leucocite periferice;
numeroase.
mSsura, de numarul de granulocite D. limfocite maligne mari;
1389. Fiind date urmatoarele manifestari ale circulante; E. limfocite maligne slab diferen1iate;
insuficientei medulare care pot sa apara la
D. numarul foarte mare de leucocite anunta 1396. Referitor la let.icemia limfoida cronic8
pacientii cu leucemie: o evolutie buna; cu celule 8 tipice, urmatoarele afirm81ii sunt
1. anemie; E, un factor de prognostic nefavorabil este corecte, cu exceptia:
2. neutropenie; prezenta adenopatiilor; A. diagnosticul se pune clind se descopera
3. trombocitopenie;
F. anomaliile citogenetice nefavorabile un numar crescut de limfocite circulante
~i urmatoarele consecinte ale acestora: prevestesc o evolu1ie grava;
care sunt celul.e B policlonale;
a. sangerare; 8. diagnosticul diferential include un mare
b. infectii; Bolile maligne cu celulii B maturii numar de afectiuni;
c. paloare; (perifericii) C. imunofenotjparea nu permite
care este lista de asocieri corecta:
1393. Referitor la boa la maligna cu limfocite diferen\ierea de bolile maligne cu celul8 T;
A. a-1, b-2, c-3; B tipice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, D. diagnosticul·trebuie avut in vedere la un
cu excep\ia (LNH ::::: limfoame pacient tare se prezinta cu anemia
C. a-2, b-3, c-1; nehodgkiniene ): feripriva;
D. a-3, b-1, c-2;
A. cand aceasta boala se prezintS ca E. o aten\ie aparte trebuie· acordata
E. a-3, b-2, c-1; llmfom, cea mai frecventa anomalie este detect8rii anomaliilor imune;
1390. Fiind date urmatoarele manifestari ale
splenomegalia asimptomatica, cu sau fara 1397. Cu privire la leucemia limfoidS._cronicB
insuficientei.medulare care pot sa apara la adenopatie;
pacien\ii cu leucemie: B. evaluarea unui pacient nou descoperit :r:~~~c~ ~~:p,;;iatoarele afirma\ii sunt
1.anemie; include multe dintre investiga1me care sunt A. diagnosticul este confirmafprin
2. neutropenie; folosite la pacien~i cu (alte) LNH; demonstrarea inflltr8rii splinei cu acelea§i
3. trombocitopenie; C. detaliile citogenetice/moleculare nu au celule ca ~I In sangele periferic;
l?i urmatoarele consecin\e ale acestora: relevan\a prognostica; B. adesea, imunofenoUparea poate ajuta la
a. febra; D. se poate prezenta fie ca leucemie, fie ca dlferen\ierea de alte boll maligne cu celule
b. oboseala; limfom; B·
c. hemoragii; E. reprezinta o forms rara de leucemie C. destul de frecvent, se pot eviden\ia
care este lista de asocieri corectS: limfoid8; anomam citogenetice;
A. a-1, b-3, c-2;
F. forma de prezentare ca limfom reprezinta D. pacientul se poate prezenta cu
B. a-2, b-1, c-3; -7o/o din LNH; trombocitopenie autoimuna;
C. a-2, b-3, c-1;
 230 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA
E. a fost asociat §i cu hiperplazia_ celulelor
ro§ii;
1398. Referitor la limfomul limfocitar cu
celule B mici tipice, urmato_arele. afirma~i
sunt corecte, cu exceptia:
A. in unele cazuri poate avea o zona de
celule mari care pot duce la confundarea
cu limfoinul Burkitt;_
B. in momentul diagnosticului este,_de
regula,_ simptomatic;
C. pe o biopsie de nodul limfatic,
anatomopatologii pun fara mc:i_re diflcultate excep\ia:
diagnosticul pe baza modific8.rilor
morfologice §i-_;;i. imunofenotipului;
D. pana la trei sferturi (70·7.5%) dintre
pacienti au §i afectare a m8duvei osoase;
E. o acuza care poate duce la diagnostic
este oboseala;
F. in unele cazuri, boala este semnalata de
o adenopatie nou ap8ruta;
· extraganglionare §i alte limfoame cu celula
1399..Cu privire la limfomul limfocitar cu
celule B mici tipice, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, c;u exceptia:
A. poate fi confundat cu alte afecjiuni cu
celule B;
B. adenopatlile pot fi manifestarea
principala;
C. de regula boala este limitata la ganglionii A. s-a semnalat asocierea cu o anumita
limfatici;
D. mu~i dintre pacienjii-considerati a avea
limfom au in circulalie limfocite T
monoclonale (maligne);
E. infec\iile frec:vente sunt unele diotre
manifestarile care pot duce la diagnostic;
1400. Care dintre urmatoarele manifestari
NU este. in general, o consecinla a
anomaliilor imune asociate cu boala
maiigna cu limfocite B tipice:
A. anemia hemolitica;
B. trombociitopenia;
C. hipogamaglobulinemie;
D. aplazia celulelor ro§ii;
E. adenopatiile;
1401. Referitor la limfomul extraganglionar
de tip MALT, urmatoarele afirmalii sun!
corecte, cu exceptia:
A. este o forma de limfom cu celule B din
regiunea marginala;
B. de regula,_ se prezinta cu localizare
splenica.;
C. diagnosticul poate fi pus corect de-un
hematopatolog expert pe baza unui tipar
caracteristic d6 infiltrare cu limfocite mici,
care sunt celule B monoclonale;
D. in unele cazuri, se produce
transformarea in limfom difuz cu celule B
mari §i o aceea§i biopsie poate fi
compatibila cu ambele diagqp~tice;
E. in majoritatea cazurilor este generalizat,
afectand multiple organe §i teritorii
ganglionare;
1402. Cu privire la limfomul tip MALT,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
A. constituie -8% din limfoamele
n?hodgkiniene;
B. forma cu afectare cutanata se asociaza
cu infec1ia cu H-py,
C. in general, are evolu\ie galopanta;
D. diagnosticul diferen\ial include infiltrarea
limfocitara benigna a organelor
Bmica.
E. multi pacienti care dezvolta acest limfom
au ini\ial un proces autoimun sau
inflamator;
1403. Privitor la limfomul tip MALT,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepiia:
anomalie genetica;
B. eel cu determinare oculara poate fl, in
mod caracteristic, precedat de o
conjunctivita cu Borrelia;
C. evaluarea padentilor cu limfom MALT
urmeaza tiparul obi§nuit de stadializare
pentru un pacient cu limfom nehodgkinian;
D. ecografia endoscopica poate preciza
extinderea afectarii tiroidiene;
E. majoritatea pacien\ilor cu limfom MALT
au un prognostic grav.
1404. Referitor la organele afectate de
limfomul MALT, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceJ>1ia: ' MALT, fiind date urmatoarele localiz8ri:
A. eel mai adesea, este afectat esofagul;
B. dintre structurile fetei, este afectat mai
ales nasul;
C. poate afecta intestinul;
D. dintre organele toracice, este afectata
mai ales inima;
E. poate infiltra 1esuturile moi;
1405. Cu privire la organele afectate de
limfomul MALT, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
BOULE MALIGNE ALE CELULELOR LIMFOIOE (BML)
A. dintre glandele endocrine, este afectata
mai ales hipofiza;
B. dintre glandele exocrine, sunt afectate
mai ales glandele sudoripare;
C. poate infiltra pielea;
0. poate prinde vezica urinara;
E. poate afecta rtnichii;
F. pot sa apara determinari in sistemul
nerves central;
1406. Forme obi§nuite de prezentare ale
limfomului MALT sunt urmatoarele, cu
exceptia:
A. formatiune tumorala nou aparuta;
B. descoperire inddentala la o investigatie
imagisticli de rutina;
C. forma1iune digestiva, eel mai adesea
colonic8, sesizata endoscopic;
D. simptome sistemice;
E. disconfortul abdominal superior in cazul
limfomului cutanat;
1407. Referitor la procesele inflamatoare
autoimune sau infectioase care, la multi
pacien~i. preced8 dezvo!tarea unui Jimfom
MALT, fiind date urmatoarele localiz8ri:
1. MALT cutanat;
2. MALT de glande salivare;
3. MALT gastric;
§l urmatoarele procese autoimune sau
infectioase:
a. infectie cu Borrelia;
b. sindrom SjOgren;
c. infectie cu Helicobacter;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b·2, c-1;
1408. Referitor la procesele inflamatoare
autoimune sau infectioase care, la multi
pacien1i, preceda dei:voltarea unui limtOm
1. MALT gastric;
2. MALT ocular;
3. MALT de tiroida;
§i urmatoarele procese autoimune sau
infeqioase:
a. infectie cu Chlamydia psittaci;
b. boala Hashimoto;
c. infeqie cu Helicobacter;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
231
B. a-1, b·3_, c-2;
C. a-2, b-3, c-1; ·.
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1409. Referitor la limfomul cu celula de
manta, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia:
A. reprezinta ap~oximativ 80' % din totalul
limfoamelor nehodgkiniene;
B. diagnosticul d_iferential include alte
limfoame cu celul8'B mica;
C. cea mai frecventa fornia de-Prezentare
este adenopatia palpabila, adese8 insotita
de simptome sis_temice;
D. rareori, pacielili au si.mptome g9nerale;
E. pacien1ii care se prezinta cu afectare a
tractului gastroihteStinal au-adesea
afectare cutanata, §i reciproc;
1410. Cu privire lciJimfpmul cu celula de
manta, urmatoarele afirma~i sunt corecte,
cu exceptia:
A. existenta lui a fost confirmata prin
recunoa§f.erea unui defect geiletic
caracteristic;
B. de obicei, celule patologice _au un nucleu
U§or indentat;
C. de regula, pacientii sunt in stadiul 1 la
momentul dlagnosticului, cu afectar:e
frecventa a maduvei osoase §i a sangelui
periferic;
D. ev_aluarea pacientilor urmeaza iiniile
uzuale la paciet)tii cu limfom
nehodgkinian; ,
E. majoritaJea p(lcien\ilor supraVietuiesc
dupa 5 ani; ·
1411. Referitor la limfomul folicular,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. reprezinta doa_r cateva procente din
totalul limfoame_le nehodgkiniene;
B. tumora este formats exclusiv din celule
mici organizate fntr~un tipar de cre§tere
folicular;
C. cea mai frecventa forma de prezentare
pentru limfomulJolicular este cu
adenopatie nou_:aparuta, dureroasa;
D. practic orice oi"gan poate fi ~fectat;
E. este una dintre bolile maligne cu
r8spunsul eel mai bun la chimioterapie :;l
la radioterapie;
 232 SEMIOLOGIE HEMATOLOG!CA BOULE MALIGNE ALE CELULELOR UMFOIDE (BML) 233
1412. Cu referire la limfomul folicular, A. limfomul folicular are un ritm inalt de c. vasele de sange (limfom intravascular); D. pe lilnga celetalle investiga~i de
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu transformare histologic8. in limfom difuz cu d. maduva osoasa; stadializare cunoscute pentru LNH,
exceptia: celula B mare; care este lista de asocieri corecta: evaluarea ini~ala ar trebui sa includa
A. pentru punerea diagnosticului este B. de obicei, este prevestita prin sc8derea A a-1, b-1, c-2, d-2; intotdeauna examinarea lichidului pleural;
suficienta evaluarea unei biopsii adecvate in dimensiuni a nodulilor limfatici; 8. a-1, b-2, c-1, d-2; E. din momentut in care este suspectat,
de catre un hematopatol<>g expert; C. adesea, este anuntata prin ameliorarea C. a-1, b-2, c-2, d-1; diagnosticul trebuie pus prompt;
B. in fun9tie de predominanta relativa a sau dispari\ia simpto'meioi" sisi6mice; D. a-2, b-1, c-1, d-2; 1422. Fiind date cele trei forme clinice
celor dciua _tipuri de celule' {mici !}i mari} D. pacientii la care se produce au un E. a-2, b-2, c-1, d-1; distincte de limfom Burkitt:
pacien\ii sunt adesea subClasificati in'trei prognostic favorabil; 1419. Referitor la limfomul/ leucemia Burkitt, 1. la copii din Africa;
categorii, care nu au insa semnificaµe E. este anuntata de cre~terea propof\iei de urmatoarele afirmaiii sunt corecte, cu 2. la copii din Africa $i din µ;rile
prognostica; celule mari; excep\ia (LNH • limfom nehodgkinian): occidentale;
C. clasificarea pacientilor intr..una dintre 1416. Referitor la limfomul difuz cu celula B A. leucemia Burkitt este numit8 §i LLA tip 3. la pacien~i infecta\i cu HIV;
cele trei categorii nu poate fi facuta simplu mare, urmatoarele aflrma\ii sunt corecte, cu L1; §i urmatoarele caracteristici:
!}i nici cu mare acurate\e; excep~ia (LNH::::: limfom nehodgkinian): B. leucemia Burkitt reprezinta o mica a. forma endemica;
D. la unii pacienti. predomina celutele mari; A. este eel mai rar tip de LNH; proportie din leucemiile acute la copii ~i la b. forma asociata cu imunodeficien1a;
E. daca tratamentul se rezuma la regimuri B. investiga\iile citogenetice §i genetice adult; c. forma sporadic8;
de chimioterapie simple, pacien\ii cu moleculare sunt esen\iale pentru punerea C. celulele sunt eterogene ca dimensiuni ~i care este Jista de ~socieri corecta:
predominanta celulelor m3ri au, in diagnosticului; forma; A. a-1, b-2, c-3;
ansamblu, o supravie\uire mai buna dedlt C. pacientii cu afectare lnghinata importanta D. lama are aspectul caracteristic de "cer 8. a-1, b-3, c-2;
cei cu predominanta celulelor mici; sunt diagnostica\i uneori drept un subgrup instelat" datorat eozinofilelor impr8$tiate C. a-2, b-3, c-1;
1413. Cu privire la limfomul folicular, separat; printre celulele maligne; D. a-3, b'1, c-2;
urmatoarele afirma\il sunt corecte, cu D. se pot prezenta fie ca boala primara a E. leucemia Burkitt este recunoscuta prin E. a-3, b-2, c-1;
exceptia: ganglionilor limfatici, fie ca afectare aspectul tipic pe lama: masa monotona 1423. Referitor la leucemia cu celule
A. la unii pacien1t. predomina cefulele mici~ extragangUonara; formata din celule de dimensiuni medii. paroase-, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
B. in mocttipic, afecteaza o singura regiune E. evaluarea ini~al8 a pacien1ilor urmeaza 1420. Cu privire la limfomul Burkitt, cu exceptia:
ganglionara; liniile cunoscute pentru LNH; urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu A. este a boalB frecventa;
C. majoritatea pacientilor a_u simptome 1417. Referitor la afectarea extraganglionara excep\ia (LNH = limfomul nehodgkinian): B. unii pacienti au o prezentare leucemidl;
sistemice; in limfomul difuz cu celul8 B mare, A. anatomopatologii au uneori dificult81i in C. splenomegalia este rara;
D. pan a la 25% din pacienti beneficiaza de urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu a-I diferenlia de limfomul folicular cu celule D. in mod tipic, m8duva osoasa se aspir8
o regresie spontana (de Qbicei, trecatoare) exceptla: 8; u~or;
tara tratament; A. exista la mai mult de 50o/o din pacienli la B. limfomul Burkitt este o boala frecventa la E. pacien~if au predispozitie la irifeclii
E. nu apar localitilri extragSnglionare; momentul diagnosticului; adul1i, dar rara la capii; neobi~nuite;
1414. Privitor la limfomul folicular, B. cele mai frecvente localiz8ri sunt C. are tendinla de a metastaza in sistemul F. se poate asocia cu sindroame
urmatoarefe_ afirma1ii sunt corecte, cu pl8m8nul ~i rinichii; nervos central; vasculitice;
exceptia: C. practic orice organ poate fi afectat, motiv D. are un ritm de pro!iferare foarte lent; 1424. Cu privire la leucerhia cu celule
A. principalul,diagnostic diferen~ial este pentru care biopsia nu este necesara E. odata pus diagnosticul, evaluarea trebuie p8roase, urm_atoarele afirmatii sunt corecte,
limfomul Burkitt; pentru punerea diagnosticului; realizata expeditiv; cu exceptia:
B. la unii pacien\i,_celule mid §ii mari sunt in D. afectarea cerebrala este diagnosticata 1421. Referitor la limfomul Burkitt, A. apare prSdominant la femei tinere;
proporjii relativ egale; tot mai rar; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu B. prezentarea tipicB include poliglobulie;
C. la pacientit cu pr-edominan1a celulelor E. formele cu aspect anaplastic au evolulia j' excep\ia (LNH = limfomul nehodgkinian): C. la microscopie (optic8 §i electr6nic8),
mari. boala progreseaza mai lent; cea mai severa ~i nu raspund la A. diferen\ierea de limfomul difuz cu celula celulele maligne par sa aiba proiectii
D. uneori, poate afecta regi_uni ganglionare tratament; B mare poate fi uneori f8cuta pe baza citoplasmatice;
neobi§nuite, cum ar fi· nodulii timfatici 1418. Referitor la afectarea extraganglionara frac1iunii proliferative reduse la pacien~i cu D. biopsia medulara eviden~iaza fibroza- §i
epitrohie3n; in limfomul difuz cu celula B mare, fiind limfom Burkitt; infiltrare difuza cu celulele maligns;
E. evaluarea §i stadializarea pacientilor date urm~toarele categorii: B. alaturi de limfomul folicular cu celule 8, E. pacien\ii sunt predispu§i la infecjia cu
urmeaza liniile obi~nuite Pentru limfo_mul 1. una dintre cele mai frecvente localizan reprezinta una dintre cele doua tipuri Mycobacterium avium intracellulare;
nehodgkinian; (intalnita la 15-20% din pacien\i); principale de LNH agresiv cu celule B; 1425. Referitor la limfomul limfoplasmocitar,
1415. Referitor la transformarea histologica a 2. localizare rara, dificil de diagnosticat §i C. majoritatea pacien~lor din tarile urmBtoarele afirma1ii sunt corecte, cu
timfomului foliCular in limfo-m difuz cu celula cu prognostic foarte prost; dezvoltate sunt tineri de sex masculih ~i se excep\ia:
B mare, urmatoarele afirm8tii sunt corecte, ~i urmatoarele loca!iz8ri: prezinta cu adenopatie periferica sau cu o A. este mani_festarea tisulara a mielomului
cu exceptia: a. tractul gastrointestinal; formaliune tumorala intraabdomina18; multiplu;
b. pleura (revarsat pleural limfomatos);
 234 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
B. este asociat cu infecpa cronica cu_ virusul
citomegalic;
C. virusul Epstein~Barr ar putea fi implicat tn
etiologi_e;
D. caracteristica este prezen\a lgG
policlonale;
E. tabloul clinic poate fi dominat de
simptomele de hipervascozitate;
1426. Care dintre cele de mai jos este forma
de prezentare cea mai rara la pacien1ii cu
limfom limfoplasmocitar:
A. adenopatie;
B. splenomegalie;
C. afectarea maduvei osoase;
D. afectarea sangelui periferic (uneori};
E. pleurezie;
Bolile maligne ale precursorilor
celulelorT
1427. Referitor la boala maligns cu
precursori ai celulelor T, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia (LLA =
ieucemie limfoid8 acut8.):
A. se poate prezenta ca leucemie limfoida
acute;
B. nu se prezinta ca limfom agresiv;
C. este mai frecventa la varstnici;
0. barba1ii sunt afectatl mai frecvent decat
femeile;
E. LLA cu precursori de celule r- se poate
prezenta cu insuf1eienta medulara;
F. severitatea citopeniilor este adesea mai
mare' in LLA cu precursori de celule T
dec8t in LLA cu precursori de cetule B.
1428. Referttor la manifestarile care _pot sa
aparaJa pacien~i cu leucemie limfoida
acuta cu precursori ai celulelor T care se
prezinta cu insuficienta medulara, fiind date
urmatoarele evaluari de frecventa:
1. manifestare in general prezenta;
2. manifestare _uneori prezenta;
§i urmatoarele manifestari:
a. un numar foarte mare de leucocite in
1431. Cu privire la limfomul cutanat cu celula
sangele periferic;
b. o formatiune tumorala mediastinala;
c. hepatosplenomegalie;
d. trombocitopenie;
e. anemie;
f. adenopatie;
g. neutropenie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2, g-2;
B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2, g-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-2, g-1;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2, g-2;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-2, g-1;
1429. Referitor la limfomul limfoblastic cu
precursori ai celulelor T, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu excep\ia (SNC =
sistemul nervos central);
A. apare eel mal adesea la femei vflrstnice;
8. una dintre cele doua manifestari
obi§nuite la prezentare consta intr~o
forma\iune tumorala abdominala mare;
C. revarsatele peritoneate sunt una dintre
cele doua modalit8ti obi§nuite de
prezentare;
D. am be le forme obi~nuite de prezentare au
tendinta sa metastazeze in SNC;
E. afectarea SNC este de regula absenta la
momentul diagnosticului.
F. pacientii care se prezinta cu boa!a
localizata au un prognostic foarte prost;
G. v8rsta inaintata indic8 un prognostic
bun.
Bolile celulei T mature (periferice)
1430. Referitor la limfomul cutanat cu celula
T, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. denumirea traditional8, corecta din punct
de vedere patogenic, este mycosis
fungoides;
8. pacientii sunt ingriji\i mai frecvent de
dermatologi decat de interni~ti;
C. este un limfom cu ritm de progresie
rapid;
D. pacienlii au adesea leziuni eczematoase
sau dermatitice cutanate cu cB:tiva ani
inainte ca diagnosticul definitiv'sa fie
stabilit,
E. de regula, diagnosticul este evident inca
de la debutul bolii;
F. la pacientii cu afectare sistemica, poate
sa apar8 1 in mod caracteristic, icier
generalizat;
T, urmatoarele afirma\ii sunt coreCte, cu
exceptia:
A. pacien\ii se prezinta mai frecvent la
dermatologi decat la interni§ti;
B. varsta medie la instalare este 20 de ani;
C. timpuriu in evolutia bolii, biopsiile sunt
adesea dificil de interpretat;
BOULE MALIGNE ALE CELULELOR LIMFOIDE (BML)
0. de obicei, inc8 din stadiile timpurii
rasp8nde§te la noduli limfatici §ci !a
viscere;
E. descarcarea in sange a celulelor
tumorale la pacien~ii cu afectare sistemicii
se nume~te sindrom Sertoli;
1432. Fiind date stadiile prin care
progreseaza, de obicei, leziunile cutanate
din limfomul cutanat cu ce!ula T (mycosis
fungoides):
a. maculo-papula;
b. tumori cutanate;
c. macula;
d. placard;
care este succesiunea temporala corecta:
A. b-ta-td-tc;
B.c-a-b-d;
C.c-a-d-b;
0. C-td-ta-tb;
E. d--+b-tc-a;
1433. Care dintre urmatoarele forme de
infectare este cea mai putin operanta in
cazul retrovirusului HTLV-1, responsabil de
limfomul/ leucemia cu ce!ula T adulta:
A. transmitere transplacentara;
B. lapte de mama;
c. transfuzii de sange;
D. transmitere sexua!a;
E. picaturi de saliva inhalate;
1434. Referitor !a limfomu!/ leucemia cu
celula T adulta, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. este una dintre manifest8rile infectiei cu
virusul hepatitic B;
B. probabilitatea cea mai mare de a
dezvolta limfom o au pacientii care
dob8.ndesc virusul prin contact sexual;
C. odata contractat virusul, riscul de a
dezvolta limfom este mare;
f;' D. limfomul apare la scurt ti mp du pa
infectare;
E. majoritatea pacientilor se prezinta cu o
forma agresiva de boala;
F. Tn general, afectarea maduvei osoase nu incepe cu ,,Aproxfmativ jumMate din
este severs;
G. leziunile vizea_za mai ales tubul digestiv
i;si tractul urinar;
H. de obicei, pacientul are anemie i;si
trombocitopenie severe.
1435. La punerea diagnosticului de limfom/
leucemie cu celula T adulta concura
urmatoarele elemente, cu exceptla:
235
A. tabloului morfologic tipic;
B. imunofenotipul de .celula T (CD4 pozttiv);
C. anticorpii fata de virusul Epstein-Barr in
sange;
D. recunoai;>terC?a:in sangele periferic a
celulele anormale caracteristice, care sunt
pleiomorfice ~i QD4-pozltive;
E. celule caracteristice au nuclee-indentate,
rezuttand aspectut tipic de nucleu .,in spite
de roata";
1436. Manifest8ri caracterlstice in limfomul/
leucemia cu celule T adulte sunt
urmatoarele, cu ~xceptia:
A. adenopatie;
B. hepatosplenoniegalie;
C. cre:;;terea amilazei in sange;
D. leziuni infiltrative cutanate censtfind, de
obicei, din macul'6 eritematoase;
E. pneumonii pne:µmocociCe;
F. infiltrate maligne pulmonare;
G. leziuni osoase-litice cu hipocalcemi_e;
1437. Referitor la li,mfomul anapl8stic cu
celula T mare/ nula, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu excePtia:
A. pe vremuri, era de obicei diagnosticat
drept carcinom nediferentiat sau
histiocitoza maligna;
B. existenta lui a fast demonstrata prin
identificarea unui antigen' :;;i a unui defect
genetic caractertstic~;
C. diagnosticul se pune prin reCunoa:;;terea
tabloului morfologic tipic §i a
imunofenotipuluf de- celul~ T sau de cefula
nula cu pozitivitate CD30;
0. este frecvent la femeile varstnice;
E. m8duva osoasa §ci tractul gastrointestinal
sunt cele mai frecvente localizBri
extralimfatice;
F, afectarea pulmonara este-frecventa;
G. are cea mai scurta supravletuire dintre
toate forme!e de' limfoame agresive;
1438. Referitor la Umfomuf'anaP!_astic cu
celula T mare/ nulB, fiind data o fr8zi:i' care
pacien~ ... ", care dintre urmato_arele
incheieri de fraza ·este incorecta:
A.... se prezinta in stadiile 1 sau'2;
B.... se prezinta cu boala mai extinsa;
C.... au simptome sistemice;
0 .... au nivelul plasmatic al LOH crescut;
E.... au afectare medulara;
 236 SEMIDLOGIE HEMATOLOGICA
1439. Referltor la limloamele cu celule T Boala Hodgkin (BH)
periferice, urmatoarele afirmatii sunt 1442. Referitor la adenopatille din BH
corecte, cu exceptia: clasica, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
A. sunt neoplasme cu evolutie indolenta; cu exceptia:
B. reprezinta aproximativ 7-% din totalul A. de regula, sunt dureroase;
cazurilor de. limfo·m nehodgkinian; B. cele palpabile reprezinta ni'anifest8rile
C. in une_le cazuri, celulele poarta antigenul initiale la majoritatea pacien\ilor;
CDS; ' C. de obicei, sunt localizate inghinal sau
D. in majoritatea cazurilor, celulele au abdominal;
imunofenotip de celu!a NK: D. mai mult de jumatate din pacienli au
E. pacien\ii se prezinta de obicei cu factori adenopatie mediastinal8 la momentul
prognostici favorabili; diagnosticului;
F. reprezinta un_ grup neomogen §J din E. uneori, adenopatia mediastina!a este
punct de vedere al manifestarilor, in manifestarea ini-pa18;
aceast8-categorie fiind inQluse un numar
1443. Referitor la SH clasica, urmatoarele
de sindroame clinice distirjcte;
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
1440. Cu privire la limfoamele cu celule T A. prezentarea subdiafragmatic8 este cea
periferice, urmatoarele afirmatii sunt mai frecventa;
corecte, cu exceptia; 8. prezentarea subdiafragmatica este mai
A. constituie un grup omogen din punct de frecventa la femeile tinere;
vedere morfologic; C. aproape to\i pacientii se prezinta cu
B. in majoritatea cazurilor, celulele poarta simptome de tip B;
antigenul CDS; D. propoJ'\ia vindec8rilor in BH localizata nu
C. in unele cazuri, celulele poarta ambele depa~e§te 30 %;
antigene: CD4 ~I GD8; . E. data fiind propoftia vindec8rilor la
D. evaluarea initiala ar trebui sa includa pacien1ii cu BH, complica\iile pe termen
investiga\iile folosite pentru stadializarea lung ale tratamentului au devenit mai pulin
pacientilor cu timfom nehodgkinian; importante;
E. o evolu\ie favorablla. F. printre cele mai grave efecte secundare
1441. Referitor la sifidroame clinice specifice tardive ale tratamentului sunt bolile
care pot sa apara in cadrul:limfoamelor cu maligne secundare §i leziunile renale;
celule T periferice, fiind date urmatoarele 1444. Referitor la febra din BH clasic8,
inceputuri de denumiri: urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu
1. limfom cu celule T angio; exceptia:
2. limfom cu celule-T/ NK extraganglionar; A. uneori, BH se poate prezenta drept febra
3. limfom cu celule T intestinal; de cauza necunoscuta;
4. limfom cu celule T yo; B. ca manifestare inilial8, este mai
5. limfom cu celule T subcUtanat; frecventa la pacien1ii tineri cu localizare
eyi urmatoarelE';! sf<3i"§:ituri de,-denumiri:
mediastinal8;
a. hepatosplenic; C. forma cu scleroza nodulara este mai
b. de tip paniculitli; frecvent asociata cu febra de cauza
c. imunoblastlc; necunoscuta;
d. de tip enteropatie (secundar enteropatiei D. rareori, apare in episoade de zile pana la
glutenlce ); saptamanl, alternand cu intervale afebrile;
e. de tip nazal (limlomangiocentrlc); E. uneori, urmeaza un tipar caracteristic,
care este lista de asocieri coi:ecta: denumit febra in cocoaeya;
A a-3, b-5, c-2, d-1, e-4;
B. a-4, b-1, c-5, d-2, e-3; 1445. BH se poate uneori prezenta cu
C. a-4, b-1, c-5, d-3, e-2; manifest8ri neobi~nuite:
A. manc8rime severa eyi inexplicabil8;
D. a-4, b-2, c-5, d,3, e-1;
B. leziuni cutanate cum ar fi eritem nodes §i
E. a-4, b-5, c-1, d-3, e-2;
atrofie ihtioziforma;
Bou DE TIP LIMFOM
C. degenerare cerebeloasa paraneoplazica
§I alte efecte la distan\a in SNG;
D. sindrom nefritic;
E. citopenii autoimune (trombocitopenie
§i/sau anemie hemolitic8);
F. hipocalcemie;
G. durere in noduli limfatici dupa ingestia de
varza.
1446. Referitor la celula Reed-Sternberg,
urmatoarele afirmafii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. are dimensiuni mici;
8. in mod caracteristic, nucleul este rotund;
C. nucleoli sunt absenti;
D. aspectul cl asic este de ,,ochi de pisica n;
E. este caracteristlcB pentru BH;
1447. Referitor la prevalenla diferitelor forme
de boala Hodgkin (BH), fiind date
urmatoarele evalu8ri:
1. cea mai frecventa (TntalniUi la
majoritatea pacienlilor};
2. mai putin frecventa;
3. forma rareori intillnit8;
§i urm8toarele forme de BH:
a. BH cu celularitate mixta;
b. BH cu predominan\8 limfocitara;
c. BH cu scleroza nodulara;
d. BH cu depletie limfocitara;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-2, b-1, c-3, d-3;
C. a-2. b-3. c-1. d-3;
D. a-2, b-3, c-3. d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-3;
1448. Afectiunile eel mai frecvent implicate in
diagnosticul diferential al biopsii!or de noduli
limfatici suspectati de BH sunt:
A. process inflamatoare (adenite);
i recldivanta;
f B. dintre bolile virale, rubeola;
/, C. limfomul nehodgkinian;
D. adenopatra indusa de barbiturice;
E. bo!ile maligne nelimfomatoase
(metastaze ganglionare).
1449. Cele mai frecvente efecte secundare
tardive ale tratamentului pentru BH sunt
urmatoarele, cu exceptia:
A. sarcini gemelare freCvente;
B. boli maligne secundare;
C. hipertiroidie;
D. leziuni cardiace;
E. sindromul Leoncavallo;
237
1450. Referitor la sindromul Lhermitte,
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
excep\la:
A. este o manifestare paraneoplazica in
cadrul bolii Hodgkin;
B. apare la aproximativ 15°.4> din pacientii la
care s-a efectuat radioterapie toracicB;
C. senzatia caracteristica resimtita de
pacient este de ,,§OC electric'';
D. senzatia apare mai ales in membrele
superioare;
E. senzalia apare la ridicarea m8inilor.
1451. Trasaturi prin care forma nodulara cu
predominanta limfocitara a BH se
deosebe~te de BH ctasic8 sunt
urmatoarele, cu exceptia:
A. predominanta liinfocitelor mici;
B. rare celule Reed-Sternberg;
C. tipar de cre~tere nodular;
D. evolutie clinica diferita de cea' a
pacienlilor cu BH clasicli:;
E. caracter malign;
1452. Cu privire la forma nodulara cu
predominan18 limfocitara a BH, urm8toarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. este la ora actuala recunoscuta drept o
boa la malign8 -Umfocitara distincta de BH
c!asic8;
B. a fost recunoscuta l}i de sisfemele de
c!asificare -anterioare drept un subgrup
distinct Tntre pacien\U diagnosticati cu SH;
C. are o inciden'tfi mai mare decat cele!alte
forme de BH;
D. este net distincta de limfomul
nehodgkinian;
E. reprezinta o proliferare clonata a
celulelor T;
F. tin de sa aib8 o evolu\ie cronica,
G. uneori se transforma in limfom difuz cu
celula B mare;
H. prognosticul este foarte prost;
Boli de tip limfom
1453. Releritor la hlperplazia limfoida
reactiv8, urmatoarele afirma\ii sunt corecte.
cu exceptia:
A. in form a atipic8,- este cea mai frecventa
condltie patologic8 pe care
anatomopatologii ~i clinicienii o pot
confunda cu limfomul;
 238 SEMIOLOGIE HEMATOLOGlCA
B. se prezin~ doar ca adenopatie
localizata:
C. nu este "insotita de simptomele sistemice
caracteristice limfomului;
D. poate fi determinata de medican:iente,
mai fre_cvent din clasa antibioticelor;
E. poate sa apara In cadrul unor boli
autoimune de ,tesut conjunctiv;
1454. Fiind date urmatoarele categorii de
cauze ale hiperplaziei limfoide reactive:
1. reactie la medicamente;
2. afeciiuni autoimune;
3. infectii virale;
4. infec~i bacteriene;
!_?i urm8.toarele t:auze/agen~i etiologici:
a. virusul Epstein-Barr;
b. poliartrita reumatoid8;
c. carbamazepina;
d. boala ghearelor de pisic8;
e. lupusul-eritematos sistemic;
f. fenitoina;
g. virusul citomegalic;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-4, c-3, d-2, e-2, f-3, g-1;
B. a-2, b-2; c-3, d-3, e-4, f-1, g-1;
C. a-3, b-2, c-1, d-4, e~2. f-1, g-3;
D. a-3, b-4, c-2, d-3, e-1, f-2, g-1;
E. a-4, b-3, c-2, d-1, e-1, f-2, g-3;
1455. In absen\a unui diagnostic definitiv
dupa biopsia ini\iata, abordarea adecvata a 1458. Referitor la etiologia anemiilor, fiind
unui pacient cu adenopatie/i de cauia
necunoscuta include urmatoarele, cu
exceptia:
A ..ini\ierea unui tratament;
B. urmarirea pacientului;
C. efectuarea unor investigatii suplimentare; §i urmatoarele afectiuni:
D. repetarea biopsiilor, daca este necesar;
E. diverse investiga\ii imagistice §i/sau
bioumorale, inclusiv serologice;
Anemii
Privire de ansamblu
1456. Referitor la anemii, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. la un copil sau adolescent cu deficit de
tier, prima suspiciune etiologica trebuie sa 1459. Cu privire
fie sangerarea gastrointestinala;
B. la o fenieie insarcinata cu deficit-defier,
prima suspiciune etiologic8 trebuie·sa fie
sanger8rile genitale;
ANEMll 239
C. la un b8rbat adult cu deficit defier, prima 4. rezec;t:ie gastrica totala; 2. ulcere multiple in sindromut Zollinger-
suspiciune etiologica trebuie sa fie ~l urmatoarele afec1iuni: Ellison;
necesarul crescut de fier; a. anemie prin aplazie medulara iatrogena/ 3. proteza valvulara cardiaca (cu
0. la o femeie fnainte de menopauza cu accidentala; regurgitare paraprotetica);
deficit defier, prima suspiciune etiologic8 b. anemie de boala cronica; ~i urmatoarele ·atec1iuni:
trebuie sa fie infectiile urinar~ yu c. anemia hemolitica prin mecanism chimic a. distrugerea mecanica a herrlatiilor;
hematurie; (necxidativ); b. anemia aplasticii;
E. la o femeie dupa menopauza cu deficit d. anemia megaloblastica; c. anemia feripriva;
de fier, prima suspiciune etiologica trebuie care este lista de asocieri corecta: care este lista de :asocieri corecta:
sa fie neoplasmul digestiv; A. a-1, b-3, c-2, d-4; A. a-1, b-2, c-3;
F. la un varstnic cu deficit defier, prima B. a-2, b-4, c-3, d-1; B. a-1, b-3, c-2;
suspiciune etiologica trebuie sa fie ulcerul C. a-3, b-4, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-3;
duodenal; D. a-4, b-1, c-2, d-3; D. a-2, b-3, c-1;
1457. Referitor la etiologia anemiilor, care E. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-1, c-2;
dintre urmatoarele asocieri este incorecta: 1460. Privitor la etiologia anemiilor, fiind date 1463. Oespre etiolOgia anemiilor, fiind date
A. rezectie gastrica totala - anemie urmatoarele cauze: urmatoarele cauze:
hemolitica; 1. iradierea ileonului ca efect advers al 1. ulcer gastric;
B. rezec\ie jejunala - anemia radioterapiei pentru carcinom de col 2. boala necplazica;
megaloblastica; uterin; 3. expunere la metildopa;
C. expunere la venin de vipera - anemia 2. expunere la substan1e aromate; ~i urmatoarele afectiuni:
hemolitic3 prin mecanism chimic (oxidativ) 3. proliferare monoclonala a limfocitelor B; a. anemie de boala cronica;
D. deficit de spectrina - sindrom hemolitic- §i urmatoarele afectiuni: b. anemie hemolitic3 prin mecanism
uremic; a. boala aglutinine!or la rece; imunologic (tnimetism antigenic);
E. intoxicatie cu plumb - anemia hemolitica b. anemie megaloblastica; c. anemie feripriv8;
prin mecanism imunologic; c. anemie hemolitica prin mecanism chimic care este lista de asocieri corecta:
F. lupus eritematos sistemic - anemia (oxidativ); A. a-1, b-2, c-3;
hemolitica microangiopatica; care este lista de asocieri corecta: B. a-1, b-3, c-2;
G. macroglobulinemia Waldenstrom - A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3;
hemoglobinuria paroxistica la rece; B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1;
C. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1;
date urmatoarele cauze: D. a-2, b-3, c-1; 1464. Referitor la etiologia anemiilor, fiind
1. s8nger8ri repetate; E. a-3, b-1, c-2; date urmatoarele 'cauze:
2. ruptura de splina; 1461. Cu referire la etiologia anemiilor, fiind 1. poliartrita reumatoida;
3. distrugerea mecanica a hematiilor; date urmatoarele cauze: 2. deficit de spectrina;
4. tuberculoza; 1. ulcer duodenal; 3. lupus eritematos sistemic;
2. infec~ie virala inducand formarea de ~i urmatoarele afectiuni:
a. anemie de boala cronica; anticorpi care reac,ioneaza incruci:;;at cu a. anemie de boala cronica;
b. anemie feripriva; antigenul P de pe membrana hematiilor; b. sferocitoza ereditara;
c. hemoglobinurie de mar§; 3. sprue tropical; c. anemia hemol!tica autoimuna;
d. anemia posthemoragii:;a acuta; §i urmatoarele afectiuni: care este lista de asocieri core6ta:
care este !ista de asocieri corecta: a. hemoglobinuria paroxistic8 la rece; A. a-1, b-2, c-3;
A. a-1, b-2, c-3, d-4; b. anemie posthemoragica acuta; B. a-2, b-1, c-3;
B. a-2, b-1, c-3, d-4; c. anemie megaloblastica; C. a-2, b'3, c-1;
C. a-3, b-2, c-1, d-4; care este lista de asocieri corecta: D. a-3, b-1, c-2;
D. a-3, b-4, c-2, d-1; A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1;
E. a-4, b-1, c-3, d-7; B. a-1, b-3, c-2;
1465. Cu privire la etioiogia anemiilor, fiind
la etiologia anemiilor, fiind C. a-2, b-1, c-3; date urmatoarele cauze:
date urmatoare!e cauze: D. a-3, b-1, c-2; 1. rezectie ileala;
1. iradiere; E. a-3, b-2, c-1; 2. distrugerea mecanica a hematiilor;
2. intoxica\ie cu plumb; 1462. Cu referinta la etio!ogia anemiilor, fiind 3. manifestare timpurie a unuflimfom de
3. suprimarea eritropoezei prin citokine date urmatoarele cauze: grad scazut cu celule .B matur~;
inflai'natoare; 1. infec1ie cu parvovirus 819; ~i urmatoarele afecliuni:
 240 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA
a. bdala aglutininelor la rece;
b. ane-mie hemolitic8 microangiopatic0;
C:_anemi~ rnegaloblastic8;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b"3, c-2;
C. a"2, b-3, c"1;
D. a"3, b-1, c"2;
E. a-3, b-2, c-1;
1466. Privitor-la etiologia anemiilor, fiind date B. eritrofagocitoza - hemoliza
urmatoarele cauze:
1. ruptura de sarcina ectopica;
2. gamopatie monoclonala;
3. enteropatie glutenica;
~i urmatoarele afectiuni:
a. anemia posthemoragicii acuta;
b. anemia megaloblastica;-
c. boala aglutininelor la rete;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b"2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a"2, b-1, c"3;
D. a-2, b"3, c-1;
E. a"3, b-2, C"1;
1467. Cu referire la-etiologia anemiilor, fiind
date urmatoarele cauze:
1. chimioter8pie antineoplazica;
2. inactivarea tripsinei pancreatice prin
aciditate crescuta in sindromul Zollinger-
Ellison;
3. expunere la venin;
~i urmatoarele afectiuni:
a. anemie hemolitic8 -prin mecanism
enzimatic:
b. anemia megaloblastica;
c. anemie prin aplazie medulara iatrogena;
care este lista de asocieri Corecta:
A. a-1, b-2, c:3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a"2, b-1, c-3;
D. a-3, b"1, c-2;
E. a-3, b-2, c"1;
1468. Cu referinta la etiologia anemiilor, fiind
date urmatoarele cauze:
1. rectocolita ulcerohemoragica;
2. deficit de anchirina;
3. macroglobulinemia Waldenstrom;
~i urmatoarele afee\iuni:
a. anemie fefipriva;
b. sferocitoza ereditar_a;
c. boal8 aglutihinelor la reCe;
care este lista de asocieri-Corecta:
A. a-1, b-2, c"3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b"1, c-3;
D. a-2, b"3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1469. Referitor la trasaturile_ anemiilor, care
dintre urmatoarele asocieri est6 incorecta:
A. hemoliza acuta prin traumatism mecanic
- anemia prin deficit de G6PD;
intravasculara;
C. calculi urinari - sferocitoza eredltara;
0. hemoliz8, pancitopenie, embolii arteriale
- hemoglobinurie paroxistica noctuma;
E. pancitopenie cu hipocelularitate a
m8duvei osoase - anemia hemolitica
autoimuna;
F. triada anemie, icter ~i splenomegalie -
anemia hemoliticB microangiopatica;
1470. Cu privire la trasaturile_anemiilor, care
dintre urmatoarele asocieri este incorecta:
A. hemoconcentra\ie prin deplasarea
fluidului din compartimentul extravascular
in eel intravascular - anemia
posthemoragica acuta;
B. ini\ial hipovolemie, primejduind creierul §i
rinichii - anemia feripriva;
C. leucocitoza ~i trombocitoza anemie
megaloblastica;
D. prezentare pentru hematurie §i
proteinurie - hemoglobinurie paroxistica
noctuma;
E. splenomegalie - hemoliza
intravasculara;
1471. Referitor la investigatiile paraclinice in
anemii, care dintre urmatoarele asocieri
este incorecta:
A. hipergamaglobulinemie policlonala -
boala aglutininelor la rece;
B. satura1ia procentuala a transferinei
crescuta - anemie prin deficit de ffer;
C. satura\ia_procentuala a transferinei
crescuta - anemie feripriv8;
D. satura1ia procentuala a transferinei
scazuta - talasemie;
E. hematii microcitare hipocrome - anemie
de boala renala;
1472. Cu privire la investigatiile paraclinice in
anemii, care dintre urmatoarele asocieri
este incorecta:
A. tipar electroforetic anormal al
hemoglobinei - boala aglutininelor !a rece;
ANEMll
B. bilirubina directa crescuta - anemia
hemolltica;
C. productia endogena de eritropoetina
scazuta - anemie feripriv8;
D. feritinemie mult scazuta - anemie-de
boala cronica;
E. numeroase reticulocite - anemia
feripriv8;
1473. Referitor la mecanismele anemiilor,
fiind date urmatoarele afectiuni:
1. anemie aplastica manif9stata initial ca
hemoglobinurie paroxistic8 nocturna;
2. anemia prin deficit de G6PD;
3. drepanocitoza;
§i urm8toarele mecanisme:
a. hemoliza acuta declan§ata de un agent
oxidant;
b. modificare a membranei hematiilor care
permite scurgerea in exterior a potasiului
(~i a apei) §i influxul de calciu;
c. celulele T lezeaza celule stem
hematopoetice, cu exceptia celor
deficitare in CD59 §i CD55;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c"3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c"3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b" 1, c-2;
1474. Cu privire la mecanismele anemiilor,
fiind date urmatoarele afec\iuni:
1. drepanocitoza;
2. hemoglobinuria paroxistica la rece;
3. anemia posthemoragica acuta;
§l urm8toarele mecanisme:
a. in stare dezoxigenata, Hgb formeaza o
re~ea gelatinoasa de polimeri fibro§,i care C. a-2, b-3, c"1;
deformeaza hematiile;
b. hemodilutie prin deplasarea fluidului din
compartimentul extravascular in eel
intravascular;
c. legarea anticorpilor de hematii la
temperatura scazuta §i hemoliza prin
complement la temperatura corpului;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b"3, c"2;
c. a-2. b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c"1;
1475. Privitor la mecanismele anemiilor, fiind
date urmatoare!e afectiuni:
241
1. drepanocitoza;
2. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
3. boala aglutininelor la race;
4. anemia posthemoragic8 acuta;
§:i urmatoarele mecanisme:
a. antlcorpi de tip lgM care reac\ioneaza cu
hematiile doar la temperaturi mai joase;
b. in ca.teva zile hipovolemia se
converte§te in anemie;
c. susceptibilitate crescuta la complement
(C), din cauza lipsei unor proteirie care
protejeaza hem·atme de C activ81;
ct. hematia devine mai vascoasa Prin
rigidizare §i deshidratare;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-3, b-4, c-1, d"2;
B. a-3, b·4, c-2, d-1;
C. a-4, b" 1, c"2, d:3;
D. a-4, b-1, c-3, d-2;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
1476. Cu referire la mecanismele an·emiilor,
fiind date urmatoarele afectiuni:
1. drepanocitoza;
2. hemoglobfnurie paroxisticB noctum8;
3. anemia posthemoragica acuta;
~i urm~Uoare!e mecanisme:
a. stimularea baroreceptorilor ~i a·
voloreceptorilor determina ·eliberarea
vasopresinei {§i a alter peptide);
b. deficitul CD59,.protein8 care impiedic8
inserarea polimerilor de C9 in membrana;
c. varianta de Hgb care polimerizeaza
reversibil c§nd este dezoxigenata;
care este lista de asoci8ri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a"1, b"3, c-2;
D. a"3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c"1;
1477. Cu referin18 la mecanismele anemiilor,
fiind date urmatoarele consecinte:
1. eritrofagocitoza; '
2. hemoliz8 extravasoulara;
3. hemoliz8 intravasculara;
~i urmatoarele cauze;
a. activarea complementului prin
complexele antigen·anticorp de pe
suprafa\a hematiilor;
b. recunoa!?terea portiunli FC a anticorpilor
fixaii pe hematii de clitre receptorul pentru
FC al macrofagelor;
c. eritrofagocitoza;
 242 SEMIOLOGlE HEMATOLOGlCA
d. activarea complementulutpr in
complexele antigen~anticorp de pe
supra'fala hematiilor;
care este tista de asocieri corecta:
A. a-2, b-3, c-1, d-3;
B. a-2, b-3, c-3, d-1;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b"2, c-1, d-3;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
1478. Fiind date urm8:tQarele tipuri de anemii/ 1481. Propuse fiind urm8toarele tipuri de
boli asociate cu anemia:
1. hemo91obinuria paroxistic8 la rece;
2. hemoglobinurie paroxisticii- nocturna;
3. drepanocitoza;
:?i urmatoarele trasaturi/ manifest_ari:
a. hepatomegalie §i ascita dezvoltate acut;
b. apare mai ales la copii, de obicei
declan~ata de o infectie virala, in general
autolimitata;
c. episoade imprevi:Zibile de ocluzie
microva_sculara;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1479. Oate-fiind urmatoarele tipuri de anemii/ anemii/ boli asociate cu anemie:
boli asociate cu anemie:
1. boala aglutininelor la rec_e;
2. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
3. anemie feriprtva;
§i u_rmatoarele trasaturi/ manifestari:
a. fisuri la colturile gurii §i unghii concave in
sus;
b. tromboza venelor hepatice (sindrom
Budd-Chiari);
c. de obicei afecteaza varstnicii;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1480. Fiind pi-opuse urmStoarele tipuri de
anemii/ boli.asociate cu anemie:
1. drepanocitoza:
2. hemoglobinurie paroxistica noctuma;
3. anemia hemolitica autoimuna;
§i urmatoarele trasatµri/ manifestari:
a. anemie microcitara sideropenica prin
pierdere de sange cronica;
b. episoadele de durere ischemica (crize
dureroase );
c. triada anemie, icter §i splenomegalie;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
anemii/ boli asociate cu anemie:
1. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
2. anemie feripriva;
3. anemia posthemoragic8 acuta;
§i urmatoarele trasaturi/ manifestari:
a. cheiloza §i koilonichie;
b. anemie, neutropenie ~i/sau
trombocitopenie;
c. initial hipovolemie, primejduind creierul ~i
rinichii;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1482. Fiind indicate urrniitoarele tipuri de
1. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
2. anemie megaloblastic8;
3. anemie la varstnic cu boala cardiaca
preexistenta;
§i urmatoarele trasaturi/ manifestari:
a. leucopenie §i trombocitopenie;
b. depopularea maduvei mascata de
expansiunea masiva a celulelor deficitare
in CD59 ~i CD55;
c. dispnee;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2. b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1483. Indicate fiind urrnatoarele tipuri de
anernii/ boli asociate cu anemie:
1 . anemia posthemoragica acuta;
2. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
3. anemia aplastica;
. §i urmatoarele trasaturi/ manifest8ri:
ANEMll
a. reticulocitele cresc la 2~3 zile de la debut
§i ating un maxim la 7~10 zile dupa
oprirea procesului declan~ator;
b. hemoliza intravasculara persistenta, cu
exacerb8ri recurente;
c. pancitopenie cu hipocelularitate a
maduvei osoase;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1484. Fiind desemnate urmatoarele tipuri de
anemii/ boli asociate cu anemie:
1. anemie aplastica,;
2. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
3. drepanocitoza;
§i urmatoarele trasaturi/ manifestari:
a. printre formele congenitale se afl8
anemia Fanconi;
b. malfunctie ischemica sau infarct franc in
splina. siStemul neivos central, case,
ficat, rinichi §i pl8m8ni;
c. hemoliza, pancitopenie, tromboza
venoasa;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1485. Desemnate fiind urmfltoarele tlpurt de
anemii/ boli asoclate cu anemie:
1. anemie aplastica;
2. anemia posthemoragica acuta;
I 3. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
eyi urmatoarele trasaturi/ manifest8ri:
a. Tn stadiul inilial poate produce sincopa
11
§i/sau insuficien~a renala acuta;
11
b. crize de durere abdominala provocate
de tromboze venoase intraabdominale;
c. printre formele congenitale se afla
discheratoza congenitala:
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1486. Fiind numite urmatoarele tipuri de
anemii/ boli asociate cu anemie:
243
1. anemia hemolitici3i microangiopatica;
2. anemie meg)!lobtastidi;
3. hemoglobinurie paroxistica noqtuma;
§i urmatoarele trasiituri/ manlfesta(r.
a. hematii fragmentate;
b. infectii mai ales respiratorff§i urinare;
c. cauze de moarte: tromboza venoasa,
infectie (neutropenie), hemoragie
(trombocitopenie);
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1487. Numite fiind u_rmatoarele_ tipuri de
anemii/ boli asocifl,te cu anemie:
1. hemoglobinu'rie paroxistica noctuma;
2. anemia hemoliticB: ·acuta;
3. hemoliza extravasculara;
~i urmBtoarele trasBturi/ inanifesti:\ri:
a. la adulti, cea_mai grava complicatie este
iilsuficienla renala acuta;
b. splenomegalie;
c. h6matii normo- sau macrocitare, cu
morfologie erifrocitara ireliavanta;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-J, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1488. Fiind date urmatoarele tipuri de anemii/
boli asociate cu anemie:
1. sferocitoza ereditara;
2. drepanocitoza;
3. hemoglobinurie paroxistica nocturne;
§i urmBtoarele trasaturi/ manifestari:
a. anemie asociata cu neutropenie ~i/sau
trombocitopenie (insuficienia medulara);
b. componenta venoocluziva-domina de
obi<:;ei evolu~ia clinica;
c. calculi biliari;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
1489. Date fiind urmatoarele tipuri de anemii/
boli asociate cu anemie:
1. anemia posth8moragic8: acutar.
 244 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
2. hemoglobinurie paroxistica noctuma:
3. drepanocitoza;
9i urmatoarele_,trasaturi/ m~nifestari:
a. hipotensiune ortostatica;
b. ischemie tisularE!i cu episoade dureroase
acute l}i leziuni progresive in organe;
c. preze.ntare pentru "hematurie
macroScopica" matinal8.;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-21 c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1,.c-3;
D. a-2, b,3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1490. Fiind propuse urm8toarele tipuri de
anemii/ boli asociate cu anemie:
1. anemie. megaloblastica;
2. drepanocitOza;
3. hemoglobinurie ·µaroxistica nocturna;
l}i urmatoarele.trasaturi/ mtinifest8ri:
a. poate evolua in anem_ie aplastic8;
b. glosita, cheiloza anguiara;
c. anemie. hemolitica, cu ic'ter, calculi biliari §i urmatoarele caracteristici:
de bilirubina -!ii ulcere la membrEile
inferioare;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-1, b,3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b·1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1491. Re_feritor la investigatiile paraclinice in
anemii1 fiind date urmatoarele caracteristici:
1. VEM (mull) crescut;
2. VEM u~or crescut;
3. VEM normal;
4. VEM scazul;
5. VEM foarte scazut;
~i urmatoarele tlpuri de anemie:
a. talasemie;
b. anemie feripriva;
c. anemie helilolitica;
d. anemie megaloblastic8;
e. anemie de boa!a rena1a;
care este lista de asocieri Corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-4, e-5;
B. a-1, b-4, c-3, d-2, e-5;
C. a-4, b-3, c-1, d-2, e-5;
D. a-4, b·5, c·2, d-1, e-3;
E. a-4, b-5, c-2, d-3, e-1;
ANEMll
1492. Referitor la investiga\iile paraclinice in 1495. Cu referire la investigatiile paraclinice
anemii, fiind date urmatoarele tipuri de in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de
anemie: anemie:
1. anemie feripriv8; 1. anemia hemolitica autoimuna;
2. talasemie; 2. hemoglobinurie paroxistic8 noctuma;
3. anemia posthemoragica acuta; 3. anemie sideroblastica;
§i urmatoarele caracteristicl: , §i urmatoarele caracteristici:
a. sideremie {mult) scazuta; a. testul la antiglobulina pozitiv;
b. feritinemie normal8; b. feritinemie normala;
c. reticulocitele pot ajunge pana la 20°/o; c. bilirubina neConjugata u§or sau moderat
care este lista de asocieri corecta: crescuta, LOH mult crescut, haptoglobina
A. a-1, b-2, c-3; nedecelabila;
B. a-2, b-1, c-3; care este lista de asocieri corecta:
C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-3. c-2;
D. a-3, b-1, c-2; B. a-2, b-1, c-3;
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1;
1493. Cu privire la investigatiile paraclinice in D. a-3, b-1, c-2;
anemii, fiind date urmatoarele tipuri de E. a-3, b-2, c-1;
anemie: 1496. Cu referint;3 la investigatiile paraciinice E. a-3, b-2, c-1;
1. sferocitoza ereditara; in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de
2. anemie prin deficit de fier; anemie:
3. anemia din st8rile hipometabolice; 1. boala aglutininelor la rece;
2. anemie sideroblastica;
a. satura1ia procentual8 a transferinei mult 3. anemie prin deficit defier;
scazutil (<10%); ~i urmatoarele caracteristici:
b. fragilitate osmotica crescuta a hematiilor; a. varf monoclonal in zona y~globulinelor la
c. reticulocite policromatofile putine sau e!ectroforeza proteinelor plasmatice:
absente; b. saturatia procentua!a a transferinei
care este lista de asocieri corecta: crescuta;
A. a-1, b-2, c-3; c. feritinemie mutt scazuta (<15 µg/L);
B. a-2, b-1, c-3; care este lista de asocieri corecta:
C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3;
D. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-3, c-2;
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1;
1494. Privitor la investigatiile paraclinice in D. a-3, b-1, c-2;
anemii, fiind date urm8toarele tipuri de E. a-3, b-2, c-1;
anemie: 1497. Despre investiga\iile paraclinice in
1. hemoliza intravasculara; anemii, fiind date urmatoarele tipuri de
2. anemie hemolitica; anemie:
3. anemie feripriva; 1. hemoliza intravascular8;
§i urmatoarele caracteristici: 2. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
a. hemoglobinurie; 3. ta!asemie;
b. sc8derea/ disparitia haptoglobinei din ?i urmatoarele caracteristici:
plasma; a. mBduva: de obicei cu hiperplazie
c. productla endogena de eritropoetina eritroida marcata, dar poate deveni
normal8; hipocelulara sau chiar franc aplastic8;
care este lista de asocieri corecta: b. saturatia procentuala a transferinei
A. a-1, b'2, c-3; crescuta;
B. a-1, b-3, c-2; c. hemoglobinemie;
C. a-2, b-1, c-3; care este lista de asocieri corecta:
D. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-3, c-2;
E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b· 1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
245
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1498. Referitor la investigatiile paraclinice in
anemii, fiind date urmatoarele tipuri de
anemie:
1. anemie feripriva;
2. anemia hemolitlca;
3. anemie de boala ·renal8;
?i urmatoarele caracteristici:
a. CTLF crescuta;
b. bilirubina indirecta crescuta;
c. reticulocite policromatofile putine sau
absente;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b·1, c-2;
1499. Cu privire la investigatiile paraclinice in
anemii, fiind date urmatoarele tipuri de
anemie:
1. anemia de boala rena!a;
2. hemoglobinurie paroxlstica nocturna;
3. anemia posthemoragic8 acuta;
~i urmatoarele caracteristici:
a. VEM crescut prin reticulocitoza. (care
poate fi foarte marcata) (S:;20°/o, or
"400,000/ µL);
b. endoscopia digestiv8 este o investigatie
esentialB;
c. productla endogena de eritropOetina
scazuta;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, o-3;
C. a-2, b·3, c-1;
D. a-3, b·1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
1500. Privitor la investiga\iile paraclinice in
anemii, fiind date urma_toarele tipuri de
anemie:
1. anemia posthemoragicli acuta;
2. hemoglobinurie paroxistica nocturna;
3. anemia de boala cronica;
~i urmatoarele caracteristici:
a. in~ial, HLG nu·evidentiaza anemie,
concentratia hemoglobinei nefiind
afectata;
b. feritinemie norma!a sau crescuta;
c. culoarea urinel variaza mutt de· la o zi ta
alta ~i chiar de la o ora la alta;
 246 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA ANEM!I 247
care este lista de asocieri corecta: b. schizocite; E. la aceste doua grupuri de pacienti sunt E. leziunile medulare.
A a-1, b-2, c-3; c. hematii ueyor microcitare hipocrome; foarte asemanatoare;
care este lista de asocieri corecta: Anemia sideropenica
B. a-1, b-3, 1>-2;
C. a-2, b-3,.c-1; A a-1, b-3, c-2; Deficitul de fier ~I alte anemii 1510. Mecanisme fiziologice care Pot dUce la
D. a-3, b-1, c-2; B. a-2, b-1, c-3; hipoproliferative prtmul stadiu al deficitului de fier sunt
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1; urrnatoarele, cu exceptia:
lntroducere A. sangerarea;
1501. Cu referire la investiga\iile paraclinice D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1; 1507. Referttor la anemiile hipoproliferative, 8. sarcina
In anemii, fiind date-urmatoarele tipuri _de
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu c. puseurile de creeytere rapid a din
anemie: 1504. Privitor la aspectul frotiului in anemii,
exceptia: adolescen1a;
1. talasemie; fiind date urmatoarele tipuri de anemii: A. sunt anemiile cu hematii microcitare ~i 0. aportul inadecvat de tier prin dieta;
2. anemie posthemoragioa acuta prin 1. anemie de boala renala; hipocrome; E. hipersplenismul;
sfl.ngerare interna; 2. anemie megaloblastica; B. reactie reticulocitara neadecvata (prea
3. hemoglobinurie paroxistica nocturn8; 3. talasemie; 1511. Referitor la primul stadiu al deficitului
intensa); defier, urmatoarele afirma~i sunt corecte,
9i urmatoarell.7 ci;tracteristici: §ci urmatoarele trasaturi:
C. index reticulocitar este sub 2.0-2.5; cu exceptia:
a. cre9terea bilirubinei neconjugate_ 9i a. neutrofile hipersegmentate; D. sunt cele mai frecvente anemii; A. primul stadiu al deficitului de tier este
scaderea haptoglobinei; b. hematii in pici:itura;
E. anemia asociata cu inflama1ia acuta §i balan\a fierului negativa;
b. la ftux-citometrte, absen\a CD59 ~i CD55 c. hematii normocitare normocrome;
cronica este cea mai frecventa dintre B. sc8derea depozltelor defier poate fi
(de pe granulocite ~i de pe hematii); care este lista de asocieri corecta:
acestea; eviden1iata timpuriu prin scaderea feritinei
c. tipar electroforetic anorrnal al A. a-1, b-2, c-3; F. anemia sideropenica severa face pa rte serice;
hemoglobinei; B. a-2, b-1, c-3;
din anemiiJe hipoproliferative; C. necesarul (sau Pierderea)-de fier este
care este Usta de asocieri corecta: C. a-2, b-3, c-1;
A. a-1, b-2, c-3; D. a-3, b-1, c-2; 1508. Referitor la patogeneza anemiilor compensata de capacitatea or9_anismului
B. a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1; hipoproliferative, fiind date urmatoarele de a absorbi fierul din dieta;
C. a-2, b-1, c-3; categorii: 0. cat ti mp depozit6!e de 'fier sunt prezente
1505. Referitor la c!asificarea anemiilor
D. a-2, b-3, c-1; 1. legata partial de metabolismul anormal §i pot fi mobilizate, nivelurile protoporflrinei
pornind de la faptul ca hematiile au o durata
E. a-3, b-2, c-1; al fierului; eritrocitare raman in limite normale;
de viata limitata, fiind date urmatoare!e
2. caracterizata de cre§terea insuficienta a E. depozitele de fi8r medulare sUnt unul
1502. Referitor la aspectui frotiului Tn anemii, fnceputuri de fraza:
eritropoetinei ca raspuns la anemie; dintre parametri care pot detect8- fazele
fiind date- unTiatoarele tipuri de anernli: 1. scazuta;
~i urmatoarele variante de anemii timpurii ale scaderii depozitelor 'de tier;
1. anemie feripriv8; 2. crescuta in interiorul organismului;
hipoproliferative: F. se considera ca depozitele de fier
2. anemie megalobl8_stic8; 3. crescuta prin sangerare acuta;
a. anemia din startle hipometabolice; medulare sunt absente c8nd feritina sericB
3. sferocitoza ereditara; §i urmatoarele sf8reyituri de fraza:
b. anemia din cancer; este <15 µg/l;
4. anemia posthemoragic8 acuta; a. pierderea hematiilor; c. anemia din boala rena!a; 1512. Referitor la pfimul stadiu al deficitului
eyi urmatoarele trasaturi: b. distrugerea hematiilor;
d. anemia din st8rile inflamatorii; de tier, urmatoareie afirmatii sunt corecte,
a. hematii micrqcitare hipocrome; c. productia hematiilor;
b. macroovalocite;
c. numeroase reticulocite;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1, b-2, c-3;
,I e. anemia din inflamatie;
f. anemia din deficitul de fier;
cu exceptia:
A. sangerarea depa~ind 10-20 ml de
d. hematii mici, rotunde §i bine incarcate cu B. a-2, b-1, c-3;
l care este lista de asocieri corecta: hematii pe zi este mai mare decat
A a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-2; cantitatea de tier pe care intesfinuf o poate
hemoglobina; C. a-2, b-3, c-1; B. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, 1-2; absorbi dintr..o dieta normala;
care este lista de asocieri corecta: D. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-1, c-.2, d-2, e-2, f-1; 8. scad depozitele: defier;
A. a-1, b-2, c-4, d-3; E. a-3, b-2, c-1; D. a-2, b-2, c-'1, d'2, e-2, 1-1; c. cat timp depozitele defier sun't prezente
B. a-2, b-4, c-3,d-1; 1506. Urmatoarele lragmente dintr-o fraza
C. a-3, b-1, c-2, d-4;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-2, 1-1; eyi pot fi mobilizate, sideremia eyi
viz8nd anemiile prin pierderea de hematii
D. a-3, b-4, c-2, d-1; 1509. Categoria anemiilor hipoproliferative capacitatea total~ de legare a fierului
sunt corect formulate, cu exceptia:
E. a-4, b-2, c,3, d-1; include anemiile care apar in urmatoarele (CTLF) raman scazute;
A. pierderea fizic8 a hematiilor din curentul
1503. Cu privire la aspectuf frotiului in situa1ii, cu exceptia: D. deficitul defier trebuie sa fie compensat
de sange;
anemii, fiind date urmatoarele tipuri de
A stadiul tardiv al deficitul defier (inainte prin mobilizarea tienJlui din depOzitele din
B. care in majoritatea cazurilor inseamna ~i
sa apara hematiile hipocrome sistemul macrofagic~monocitar;
an emii: pierderea fizic8 din corp~
microcitare); E. CTLF este unul dintre parametri care pot
1. anemia de boala. cronlca; C. este similara cu distrugerea hematiilor rn
2. talasemie;
B. inflama1ia acuta ~i cronica (inclusiv multe detecta fazele timpurii ale sc8derii
corp;
boli maligne ), depozitelor de fier;
3. anemie-hemolitica microangiopatic8.; 0. de ace ea aspectele clinice eyi
C. boala renala, 1513. Releritor la prtmul stadiu al delicitului
eyi urmatoarele trasaturi; fiziopatologice ale anemiei;
D. st8ri hipometabolice cum ar fi malnutri1ia de fier, urmatoarele afirma1ii sunt cOrecte,
a. hematii in ~nta;
proteinic8 eyi deficitele endocrine; cu exceptia:
 24$ SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
A. in sarcina, necesaruJ de fier pentru
produc\ia de hematii a fatului depa§e§te
capacitate_a -mamei de a fumiza fier;
B. indicii eritrocitari sunt mult diminuati;
c. scaderea depozitelor de 'tier poate fi
demonstrata prin scaderea fierului
eviden1i~bil prin coloratii specials pe
aspiratele de maduva osoasEfl;
0. morfologia hematillor este normalii;
E. cat ti mp_ sideremia ramarie in limite
normale; sinteza hemoglobinei nu este
afectata in ciuda scBderii depozUelor de
fier;
1514. Pe masura ce depozitele de tier scad,
se produc urmatoarele evenimente, cu
excepfia:
A. sideremia incepe sa scada (mai ares
cand depozitele de tier se-epuizeaza);
B. cre§te treptat CTLF;
C. scade protoj:>orfirina eritrOcitara;
D. scade saturatia procentuf!-18 a
transferinei;
E. se modifica tiparul siderobla§tilor
medulari;
1515. Referitor la al doilea stadiu al deficitului B. a-1, b-3, c-2;
de tier, eritropoeza sideropeinica,
urmBtoareJe- afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. o data ce saturatia transferinei a -scazut 1518. Fiind date urmatoarele cauze ale
la 15-20o/o, sinteza -hemoglobinei este
afectata;
B. abia acum apar hematiilEJ microcifare,
detectabile prin examinarea atenta a
frotiului din sangele periferic;
C. daca laboratorul este suficient de dotat,
se pot descoperi reticulocite hipercrome in §i urmatoarele situatii:
circulatie.
D. treptat, hemoglobina §i h¢matocritul
incep sa scad8., rezultand anemia
feripriva;
E. saturatia transferinei in acest stadiu este A. a-1, b-2, c-3;
10-15%.
1516. Referitor la al treilea stadiu al
defiCitului de fier,anemia sideropenica,
urmatoarele afirmatii sunt c:Orecte, cu
exceptia:
A. !a\a de stadiul anterior, apare in plus
anemia- microcitara hipocroma;
B. cand anemia este moderate
(hemoglobina 10-13.gldL), maduva
osoasa ramane hipoprolife'rativa;
C. cand anemia este mai severa
(hemoglobina 7-8 g/dL), hipocromia §i
microcitoza se remit;
D. in formele severe, pe frotiul de sange
apar celule in \inti! §i hematii deformate
(poikilocite) cu forme de trabuc sau de
ere ion; - B. a-1, b-3, c-2;
E. maduva eritroid8 devine tot mai
ineficienta;
F. anemia feripriva severe§. prelungita
provoaca aplazie eritroidl1 in maduva;
1517. Fiind date urmatoarele cauze ale
deficitului de fier:
1. creeyte necesarul de fier !?i/sau de
hematopoeza;
2. creeyte pierderea de fier;
3. scad aportul sau absorb\ia defier: aport
suficient, dar nu se absoarbe;
§i urmatoarele situatii:
a. cre§terea rapida_din copil8ria timpurie;
b. malabsorbtie de diverse cauze;
c. sangerare acuta;
care este lista de asocieri corectc).:
A. a-1, b-2, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
deficitului de fier:
1. creeyte necesarul defier §i/sau de
hematopoeza;
2. cre§te pierderea defier;
3. scad aportul sau absorb\ia defier: apart
suficient, dar nu se absoarbe;
a. menstrua\ii;
b. sprue;
c. cre§terea rapida din adolescen\8;
care este lista de asocieri corecta:
''i
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1519. Fiind date urmatoarele cauze ale
deficitului de fier:
1. creeyte necesarul de fier eyi/sau de
hematopoeza;
2. creeyte pierderea de fier;
3. scad aportul sau absorbtia de fier: aport
suficient, dar nu se absoarbe;
ANEMll 249
eyi urmatoarele situatii: A. in anurnite circumstante probabilitatea
a. boala Crohn; deficltului'de tier este mai mare, din motive
b. donare de sange; flziologice sau patologice:
c. sarcina; 8. foarte sugestiv este un istoric de pierdere
care este lista de asocieri corecta: de sange intermitenta;
A. a-1, b-2, c-3; c. pierderea genitala de sange trebuie
avuta in vedere la b8rbati;
C. a-2. b-3, c-1: D. ca lea de pierdere a sangelur care este
D. a-3, b-1, c-2; eel mai rarimplicata in producerea
E. a-3, b-2, c-1; anemiei sideropenice este cea digestivB;
1520. Fiind date urmatoarele cauze ale E. pierderile de sange nedigestive sunt in
deficitului de fier: general observate de pacient;
1. creeyte necesarul defier §i/sau de 1523. Privitor la datele de istorlc care pot
hematopoez8; sugera sideropenia (circumstan\e in care
2. creeyte pierderea defier; trebuie avut in vedere deficitul de fler drept
3. scad aportul sau absorb\ia defier. apart cauza probabilc'i a anemiei). urmatoarele
suficient, dar nu se absoarbe; afirmatii sunt cor~, cu exceptia:
eyi urmatoarele situatii: A. cauzele fiziofogice ale sideropeniei
a. gastrectomie; trebuie luate in calcul mai ales in condi\ii
b. flebotomie ca tratament pentru de sarcina, adolescenta, perioade de
policitemia vera; cre!?tere rapidf;i, pierderi menstruale;
c. tratament cu eritropoetina; B. principala cale a pierderil de sAnge care
care este lista de asocieri corecta: provoaca deficit de fier este cea digestiva;
A. a-1, b-2, c-3; C. pierderea de sange urinara-este o cauza
B. a-1, b-3, c-2; foarte frecventa a anemiei feriprive:
C. a-2, b-3, c-1; D. pierderile de sange digestive cronice tree
D. a-3, b-1, c-2; adesea neobservate;
E. a-3, b-2, c-1; E. deficitul de fier la un biirbat adult
1521. Fiind date urmatoarele cauze ale inseamna pierdere de sange in tubul
deficitului de fier: digestiv, pana la proba contrarie;
1. creeyte pierderea de fier; 1524. Referitor la prima suspiciune etiologica
2. scad aportul sau absorb\ia -defier: aport in deficitul defier, fiind date urmatoarele
insuficient; variante:
3. scad aportul sau absorbtia defier: aport 1. varstnic;
suficient, dar nu se absoarbe; 2. femeie dupa menopauza;
!?i urmatoarele situatii: 3. copil, adolescent1 femeie insarcinata;
a. sangerare cronica; 4. barbat adult;
b. dieta deficitara; 5. femeie inainte de menopauza;
(i c. inflamatie acuta sau cronicB; !?j urmatoarele categorii de _pacientl:
/!
care este lista de asocieri corecta: a. sangerare gastrointestinala (daca nu
A. a-1. b-2, c-3; este evidenta o sangerare genital8);
B. a-1, b-3, c-2; b. sangerare gastrointestinala;
C. a-2, b-3, c-1; c. necesar crescut de fier;
D. a-3, b-1, c-2; d. sanger0ri genitale fiziologice ~i/sau
E. a-3, b-2, c-1; funqionale (menometroragii);
1522. Referitor la datele de istoric care pot e. neoplasm digestiv (daca nu este
sugera sideropenia (circumstante in care evidenta o s8ngerare urinara sau
trebuie avut in vedere deficitul de fier drept genitala);
cauza probabil8 a anemiei), urmBtoarele care este lista de asocieri corecta:
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia: A. a-2, b-4, c-3, d-1, e-5;
B. a-2, b-4, c-3, d-5, e-1;
C. a-2, b-4, c-5, d-1, e-3;
D. a-3, b-5, c-1, d-2, e-4;
 250 SEMIOLOGJE HEMATOLOGlCA
ANEMll 251
E. a-3, b-5, c-4, d-1, e-2; 1528. Referitor la evaluarea depozitelor de C. barba\ii adulti au feritinemia in medie de de eel necesar pentru sinteza
1525. Referitor la. _semnele deUcitului-de fier, tier, fiind date rezultate la coloratia pentru 10 µg/L; hem·oglobinei;
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu tier a m8duvei: 0. aplicarea unor colora1ii speciale pentru E. intoxicatia cu plumb este una-dintre- cele
exceptia: 1. O; tier unui e§antion de maduva osoasa ofera mai frecvente cauze ale sc8derii
A. semnele legate de deficitul de fier depind 2. urme sau 1+; informatii despre furnizarea eficienta a protoporfirinei _efitrocita_re;
de severitatea ~i cronicitatea anemiei; 3. 2+; fterului catre eritrobla§tii afla\i in evolu\ie; 1534. Oespre metabolismul fierului §i la
B.. semnele obi~nuite de anemie: oboseala, 4. 3+; E. valoarea normala a protoporfitinei investigatiile foloSite pentru explorarea
paloare $i scaderea capacita1ii de efort; 5.4+; eritrocitare este <30 µg/dL de hematii; acestuia,'urmatoa rele afirmalii sUnt corecte,
C. cheiloza reprezinta fisurile la colturile §i urmatoarele nlveluri ale depozitelor de 1531. Privitor la metabolismul fierului §i la cu ex_ceptia:
gurii; tier: investiga1iile folosite pentru explorarea A. sideremia reprezinta niveluf fierului seric,
0. koilonichia inseamna unghii concave in a. 800-1000 mg; acestuia, urmStoarele afirmatii sunt corecte, adicii fierul nelega~ de transferina;
sus (forma de lingurila); b. 1-2 g; cu exceptia: B. feritina §i hemosiderina suht modalit81i
E. cheiloza §i koilonichia semnaleaz<21 c. 300-800 mg; A. saturatia transferinei este calculata prin de transportare a fierului prin sange;
deficitul tisular de fier avansat; d. depozitele defier absente; formula: CTLF x 100/ sideremie; C. fierul poate fi extras mai greu din feritina
F. de o_f)iceJ, diagnosticul de deficit de fier e. 1-300 mg; B. femeile adulte au feritinemia in medie 30 decat din hemosiderinB;
se bazeaza pe examenul clinic; care este lista de asocieri corecta: µg/L; 0. in stiirile in cafe eliberarea fierului din
1526. Referitor la evaluarea depozitelor de A. a-2, b-4, c-3, d-1, e-5; C. feritinemia scade o data cu depozitele de depozite este blo9ata, se Qetecteaza un
fier, fiind date urmatoarele niveluri 8ie B. a-2, b-4, c-5, d-1, e-3; tier; numar excesiv de siderobla§ti;
feritinemiei: C. a-2, b-5, c-1, d-3, e-4: 0. in mod normal, 20-40o/0 din eritrobla§tii in E. celulele eritroide au pe suprafa\a un
1.<15 µg/I; 0. a-4, b-5, c-3, d-1, e-2: evolu1ie sunt siderobla§ti; numar de recepto_ri pentru· trahsferina-mai
2. 30-60 µg/I; E. a-5, b-1, c-2, d-3, e-4: E. in deficitul defier, protoporfirina mare decat oricare alta celul8-din
3. >150 µgn; 1529. Referitor la metabolismul fierului §i la eritrocitara depil§e§te 100 µg/dL de organism;
~ urmatoarele niveluri ale depozitelor de investiga~iile folosite pentru explorarea hematii;
acestuia, urm8toarele afirma\ii sunt corecte,
1535. Referindu~ne la metaboli_smul fieruluf §i
tier: 1532. Cu referire la metabo!ismul fierului §i la la investiga\iile folosite pentru expiorarea
a. 1-2 g; cu exceptia: investiga\iile foloslte pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirma1ii sunt-corecte,
b. 300-800 mg; A. sideremia reprezinta cantitatea de tier
acestuia, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
c. absente; liber in sange; cu exceptia: A. valoarea normalc1 a sideremiei eSte 50~
care este lista de asocieri corecta: B. in celule, fierul este depozitat sub form.a
A. in st8rile de sideropenie saturatia 150 mgldL;
A. a-1, b-2, c-3; de complexe cu proteine; transferinei este {mult) scazuta; B. apoferitina leag8.fierul feros Uber §iii
B. a-1, b-3, c-2; C. in starea sta\ionara, feritina serica se B. o feritinemie peste 15 µg/L indica depoziteaza in starea feric_a sub forma de
C. a-2, b-1, c-3; coreleaza cu depozitele tota!e de fier din epuizarea depozitelor de fier; feritin8;
0. a-2, b-3, c-1; organism; C. valoarea normala pentru feritinemie C. la adulti, feritinemia este in general mai
E. a-3, b-2, c-1; 0. feritinemia este un indicator mai bun al variaza in funqie de varsta §i de sex; mare la femei decal la barbap;
1527. Cu privire la evaluarea depozitelor de suprainc.3rc;<3.rii cu fier decat coloratiile D. siderobla:}ti sunt eritrobla§tii cu granule D. in sindroamete mielodisplazice, apar
fier, fiind date urmatoarele niveluri ale speciale pentru fier aplicate e~antioanelor de feritina vizibile in citoplasma; sideroblas;ti inelari;
feritinemiei; de maduva osoasa; E. deficitul absolut sau relativ de tier este E. celulele eritroide elibereaza in circula1ie
1. 15-30 µg/I; E. acumularea protoporfirinei in hematii una dintre cele mai frecvente cauze ale proteina receptor pentru transferina;
2. 60-150 µgll; arata ca furnizarea de fier catre precursoril cre§terii protoporfirinel eritrocitare; 1536. Jn privinja metabolismul fierului §i la
3. >500-1000 µg/1; eritroizi este inadecvata pentru a sustine
1533. Cu referinta la metabolismul fierului §i investiga\me-folosite pentru explorarea
§i urmatoarele niveluri ale depozltelor de
tier:
sinteza hemoglobinei;
F. feritinemia nu este util8 in diferenlierea
'!
J la investiga\iile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt ·corecte,
acestuia, urmBtoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:,
a. 1-300 mg; anemiei feriprive de anemia de inflamatie
cronica;
cu excep\ia: A. valoarea normala a CTLF este 300-360
b. suprainc8rcare cu fier; A. furnizarea persistenta catre tesuturile µg/dL;
c. 800-1000 mg; 1530. Cu privire la metabolismul fierulul §i la neeritroide a unei cantit8ti excesive de tier
care este lista de asocieri corecta: investigatiile folosite pentru explorarea
B. feritinemia este cea mai convenabila
poate produce supraincarcare tisulara cu analiza paraclinica pentru estimarea
A. a-1, b-2, c-3; acestuia, urmatoarele afirmatii sunt corecte, fier; fierului circulant;
B. a-1, b-3, c-2; cu except.ia: B. exista mecanisme care protejeaza C. o feminemie foarie mare (>500-1000
C. a-2, b-1, c-3; A. CTLF este o masura indirecta a feritinei celulele de toxicitatea fierului; µg/L) inseamna supraincarcare 'Cu fier;
0. a-2, b-3, c-1; circulante;
C. feritina ~i hemosiderina sunt complexe 0. in sindroamele mielodisp!azice,
E. a-3, b-2, c-1; B. fierul din feritina sau din hemosiderina
formate din fier §i glicolipide; acumularea de tier in-mitocondrii apare
poate fl extras pentru a ft eliberat de catre
0. granulele de feritinS din citoplasma sub forma de couer in juruf nucleului
celulele SMM;
siderobla§tllor reprezinta fier in exces fa ta eritroblastului;
 252 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA
E. nivelurile serice ale receptorului pentru
transferina reflecta masa (numarul total)
de celule· eritroide din madµva; · D. daca slnteza hemului este deficitara,
1537. Referitor la metabolismul fierului §i la
investigatiile folosite pentru explorarea
acestuia; urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu excep\ia:
A. satura\ia transferinei este in mod normal
25-50%;
B. o feritinemie foarte mica (<15.µg/L)
tnseamna depozite de fier suficiente;
C. S§antioanele de maduv8 . 0S08S8
destinate evaluarii depozitelor de fter pot fi
prelevate fie· prin·aspira¥e,. fie prin biopsie;
D. in sindroamele mielodisplazice, spare
disfunctie mttocondriala;
E. in deficitul de fier absolut, nivelurile
receptorului_pentru transferin8 sunt
crescute;
1538. Referitor la metabolismul fierului §i la
investiga¥ile folosite pentru explorarea
acestuia, _urmatoarele afirmBtii sunt corecte,
cu exeeptia:
A. o saturBtie_a transferinei '>50o/o arata ca-a
cantitate excesiva de fier legat de
transferin8 este furnizata tesuturilor
neeritroide;
B. legarea fierulul Tn diverse compartimente
tisulare protejeaza celulele de efectu_I toxic
al fierului Uber;
C. aplicarea unor coloratii speciale pentru
fier unui ~§antion de 11J8duva osoasa
permite es~imarea depozit-81or de fier din
ceiuleie SMM;
D. protoporfirina este un produs de
degradare a hemului;
E. nivelul seric al-receptorului pentru
transferina se -mascara printrHun test
imunologic (care este tot mai disponibil la
ora actua\a);
1539. Privitor la metabolismul fierului §i la
investigatiile.folosite-pentru:explorarea
acestuia, urmatoarele afirma\ii sunt corecte,
cu exceptia:
A. fierul-legat de.transferinB este to>;cic
pentru celuie;
B. pe rnasura ce feritina se_acumuleaza in
celulele S_MM, se constituie agregate de
proteinB sub forma de heri"tosiderina;
C. in evaluarea depozitelor de" fier,
colora\iile sj)ecia!e aplicate e_§antioanelor
de maduva osoasa au fost inlocuite in
mare mBsura de determinarea feritinemiei;
protoporfirina se acumuleaza in hematii;
E. masurarea nivelului seric al receptorului
pentru transferin8 este utila !n
diferenlierea anemiei prin defiCit de fier de
anemia hemolitic8;
1540. Referitor la anemiile microcitare
hipocrome, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. talasemiile sunt consecinta unor defecte
mo§tenite in sinteza hemului;
B. una dintre cauzele anemiei de boala
cronica este furnizarea inadecvata de fier
catre maduva eritroida;
C. anemia din inflamatia cronic8 se
diferen\iaza de anemia sideropenica prin
feritinemia scazuta;
D. in general, saturatia procentual8 a
transferinei este mai sc8zuta in anemia
sideropenica dec8t in anemia de boa!a
cronica;
E. la unii pacienti cu mielodisplazie, sinteza
hemoglobinei este deficitara din cauza
disfuntjiei mitocondriale, ceea ce duce la
perturbarea incorpor8rii fierului in hem;
F. in mielodisplazie, furnizarea.de fier catre
m8duva este mai mutt dec8t adecvata;
1541. Cu privire la diagnosticul diferential al
anemiei microcitare hipocrome, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. in afara de deficitul defier, dear alte trei
afectiuni trebuie avute in vedere in
diagOosticul diferential al anemiel
microcitare hipocrome;
B. caracteristica pentru talasemii este
sideremia sc8zuta;
C. diferentierea anemiei de boala cronica
de anemia feripriva este printre cele mai
frecvente probleme de diagnostic intalnite
in practica:
D. CTLF este scazuta in anemia de boala
cronica, la fel ca §i in anemia
sideropenicB;
E. in mielodisplazie, parametri
metabolismului fierului demonstreaza ca
depozitele de tier sunt mult scazute;
1542. Privitor la diagnosticul diferen\ial al
anemiei microcitare hipocrome, urmatoarele
afirmatii sunt Corecte, cu exceptia:
ANEMll
A. talasemiile nu pot fi diferentiate de
deficitul de tier priii sideremie;
B. caracteristice pentru talasemii sunt
nivelurile sci!izute ale saturatiei
transferinei;
C. de obicei, anemia din inflamatia cronicB
este intens microc_itara ~i hipocroma;
D. hematiile in tlnta sunt mai frecvente in
anemia feripriva decat in ta!asemie;
E. in mielodisplazie, depozitele defier §i
furnizarea de fier catre maduva sunt
normale in ciuda microcitozei §i a
hipocromiei;
1543. Cu referire la dlagnosticul diferential al
anemiei microcitare hipocrome, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. in anemia feripriv8, saturatia procentualc':i
a transferinei este mult scazuta;
B. in anemia de boala cronica, CTLF este
crescuta;
C. in talasemie, tiparul electroforetic al
hemoglobinei este anormal;
D. mielodisplazia este cea mai frecventa
dintre afecliunile care intra in diagnosticuf
diferenpa! al anemiei microcitare
hipocrome;
E. in anemia sideroblastici!i, sideremia este
scazuta;
1544. Referitor la anemia feripriva,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. pe frotiu hematiile sunt macrocitare;
B. sideremia este mutt scazuta
C. CTLF este scazuta;
1) D. feritina este crescuta;
E. tiparul electroforetic al hemoglobinei este
;I
normal;
1545. Referitor la anemia de boala cronica,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. pe frotiu hematiile sunt normocrome
normocltare sau hipocrome microcitare;
B. sideremia este scazuta;
C. saturapa procentuaJa a transferinei este
scazuta;
D. feritinemia este scazuta;
E. tiparul electroforetic al hemoglobinei este
normal;
1546. Referitor la talasemie, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. pe frotiu hematiile sunt microcitare
hipocrome §i apar adesea hematii in linta;
253
B. sideremia este rnult scazuta;
C. CTLF este normala;
D. saturatia procentuala a transferinei este
30-80%;
E. feritinemia este scazuta;
1547. Referitor la anemia sideroblastica, care
dintre urmatoarele afirma\ii nu este corecta:
A. aspecful hematiilor pe frotlu este variabil:
B. CTLF este crescuta;
C. saturatia procentual8 a transferinei este
scazuta (30-80%);
D. feritinemia este scazuta (50-300 µg/L];
E. tiparul electroforetic al hemog_lobinei este
normal;
1548. Referitor la diagnosticui diferen\lal al
anemiilor hipoproliferative, care dintre
urmatoarele asocieii este incorecta:
A. anemia prin deficit de fier - hematii
microcitare hipocrome;
B. anemia de boala cronic8 - hematii
normocitare normocrome sau rriicrocitare
hipocrome;
C. talasemie - hematii microcitare
hipocrome cu hematii in tinta;
D. anemia prin -deficit de lier - sideremie
mult scazuta;
E. anemie de boal8 cronica - sideremie
crescuta;
1549. Referitor la diagnosticUI diferen\ial al
anemiilor hipoproliferative, fiind date
urmatoarele aspecte ale frotiului:
1. hematii microcitare hipocrome;
2. hematii normocitare normocrome sau
microcitare hipocrome;
3. hematii microcitare hipocrome cu
hematii Tn tinta;
4. aspect variabil;
§i urmatoa:rele variante de diagnostic:
a. anemie sideroblastic8;
b. talasemie;
c. anemia d8 boata cronica:
d. anemia prin deficit defier;
care este llsta- de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. a-1, b-4, c-2, d-3;
D. a-3, b-1, c-4, d-2;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
1550. Ref0ritor la diagnosticul diferen\jal al
anemiilor hipoproUferative, fiind date
urmatoarele valori ale sideremiei:
1. <30 µgldl;
 I
254 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
l
ANEMll 255
2. <50 µgldl; . 1. feritinemie <15 µg/L !}i tipar electrofo~etic eritroida raspunde inadecvat la stimulare, C. in ABC, saturatia transferinei este mult
3. norma18 sau crescuta; normal al hemoglobinei; partial din cauza unor defecte in scazuta;
§i urmatoarele variante de diagnostic: 2. feritinemie de 30-200 µg/L §i tipar reutilizarea fierului); D. de obicei, in inflamatie feritinemia cre§te
a~ talasemie; electroforetic normal al hemoglobinei; 2. produc\ia endogena de EPO deficitara de trei on peste nivelurile bazale;
b. anemia prin deficit defier; 3. feritinemie de 50-300 µg/L §i tipar fate de gradul anemiei; E. hepcidina, hormon reglator'esential al
c. anemia de boala cronica; electroforetic anormal al hemoglobinei; 3. producjia endogena de EPO este nietaholismului fierufui, este implicate in
d. anemie sideroblastica; 4. feritinemie de 50-300 µg/L §i tipar crescuta adecvat severite~i anemiei; patogeneza ABC;
care este 'lista de _asocieri corecta: electroforetic normal al hemoglobinei; !?i urmatoarele cauze de anemie: 1559. Prtvltor la anemia de boala cronica
A. a-2, b-1, c-3, d-3; :;;i urmatoarele variante de diagnostic: a. inflamatie cronlc8;
B. a-2, b-3, c-1, d-3; (ABC), urmatoare_le afirma\ii sun! corecte,
a. talasemie; b. leziuni fnedulare; cu except_ia:
C. a-3, b-1, c-2, d-3; b. anemia sideroblastice; c. deficite endocrine ;;i nutri1ionale (stari
D. a-3, b-1, c-3, d-2; A. multe dintre tresaturile ABC sunt prod.use
c. anemie prin deficit de tier; hipometabolice );
E. a-3,b-3, c-2, d-1; de furnizarea excesiva de fier pentru
d. anemie de boata cronice; d. boala renalii; eritropoeza;
1551. Referitor la diagnosticul diferential al care este lista de asocieri corecta: e. deficitul de tier; B. in ABC, protoporfirina eritrocitara este
anemiilor hipoproliferative, fiind date A. a-2, b-4, c-1, d-3; care este lista de asocieri corecta: scazuta;
urmatoariale valori ale CTLF: B. a-3, b-4, c-1, d-2; A. a-1, b-3, c-2, d-2, e-3; C. in ABC, de;;i sideremia este scezuta,
1. >360 µgldl; -·· -- C. a-4, b-1, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-4. e-2; transferina este yrescuta;
2. <300, µgldl; D- a-4, b-1, c-3, d-2; C. a-2, b-2, c-3, d-3, e-1; o. in ABC, feritiliemia este scazuta;
3. norma!S; E. a-4, b-2, c-3, d-1; D. a-2, b-3, c-1, d-2, e-3; E. actionand la multiple niveluri ale
§i urmatoarele variarite de diagnostic: Alte anemii hipoproliferative E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-3; eritropoezei, citokinele proinflamatoare
a. aneniie prin_ deficit de fier; 1554. Referitor la anemiile hipoproliferative 1556. Stari patologice care provoaca anemie impiedica producerea ABC;
b. talasemie; de boala cronic8 sunt urmetoarele, cu
nesideropenice, urmatoarele afirma1ii sunt 1560. Referitor la rolul-citokinei inflamatoare
c. anemi6 de boala cronic0; excep~ia:
corecte, cu excep\ia (EPO = eritropoetina): in suprimarea erltropoezei, urmatoarefe
d. anemia sideroblasticB; A. stari inflamatorii cronice;
A. anemiile hipoproliferative nesideropenice afirma1ii sunt corecte, cu exceptia:
care este lista de asocieri corecta: B. infec1ii cronice;
pot fi impef1ite in functie de productia A. prin eliberarea FNT ;;i a interferonului v
A. a-1, b-2, c-3, d-3; endogena de EPO (§i de numarul de C. ateqiuni asociate cu leziuni tisulare
B. a-1, b-3, c-2, d-3; (IFN-y), neoplasmele §i infec\iile
reticulocite policromatofile pe frotiul din extinse :;;i persistente; bacteriene suprime produqia de
C. a-2, b-1, c-3, d-3; sangele periferic); D. boli neoplazice;
D. a-3, b-1, c-2, d-3; eritropdetina :;;i proliferarea-precursorilor
8. reticulocitele policromatofile sunt E. st8rile in care este blocata eliberarea de eritroizi;
E. a-3, b-3, c-1, d-2; citokine proinflamatoare;
reticulocitele tinere; B. interleukina 1 (IL-1) scade direct
1552. Referitor la diagnosticut diferei11ial al C. propor¥a de eritrocite policromatofile din 1557. Referitor la anemia de boa la cronica produc\ia de EPO;
anemiiior hipoproliferative, ftind date totalul reticu!ocitelor este folosita pentru a (ABC), urmatoarele afirmatii sunt corecte, c. JFN~y suprima- raspunsutmaduvei
urmatoarelle vaJori ale saturatiei procentuale estima raspunsul medular la stimularea cu exceptia: eritroide la EPO (un efect care poate fi
ale transf0rinei: prin eritropoetina; A. ABC este una dintre cele mai frecvente compensat prin administrare de, EPO in
1. <10o/o; D. productia insuficienta de EPO endogena forme de anemie int81nite in practice; vitro §i in-vivo);
2. 10-20%; inseamne stimulare insuflcienta a B. in ABC, depozitele de fier sunt mult D. hepcidina, produsa de ficat, este scBzuta
3. 30-80%; maduvei; scazute; in inflama\ie;
~i urmatoc;irele variante de diagnostic: E. stimularea insuficienta a m8duvei face ca C. in ABC, maduva este hipoproliferativa; E. rezultatul in ansamblu esfe a- anemie
a. anemia prirl deficit de tier; reticulocitele policromatofile sa fie putine I D. adesea, sideremia este parametrul care hipoproliferativa cronica cu modific8rile
b. talasemie; ,1
sau absente; I diferentiaza eel mai bine intre anemia clasice in metabolismul fierulUi;
c. anemie de boala cronica; F. productia insuficienta de EPO se reflecta feripriva veritabila §i eritropoeza
d. anemie sideroblastica; 1561. Referitar la iolul citokinei inflamatoare
in num8rul mare de reticulocite sideropenica din st8rile inflamatoare; in suprimarea eritropoe.Z.ei, urmatoarele
care este lista de asocieri corecta: policromatofile; E. modificerile metabolismului fierului §i ale
A. a-1, b-3, c-2, d-3; afirmatii sunt corecte, cu excePtia:
G. un numer corespunzator de reticulocite eritropoezei din ABC sunt produse de A. la pacientii cu vasculit8_;;i artrite
B. a-3, b-1, c-2, d-3; policromatofile semnific8 o cre:;;tere a citokinele inflamatoare ;;i de histamina;
C. a-3, b-1, c-3, d-2; reumatoida, prilitre mediatori se 8fl8
producjiei endogene de EPO adecvatii 1558. Cu privire la anemia de boal8 cronicB interleukina 1 (IL-1) ~i IFN-y;
D. a-3, b-2, c-1, d-3; severitB.~ii anemia!; (ABC), urmiitoarele afirma\ii sunt corecte, B. IL-1 stlmuleaza eliberarea interferonului
E. a-3, b-3, c-1, d-2; 1555. Referitor la imp8f1irea anemiilor cu exceptia: y (IFN-y) din celule accesorii
1553. Referitor.la diagnosticul diferen\ial al hipoproliferative nesideropenice in func\ie A. ABC este probabil cea mai importantii (prezentatoare de antigen);
anemiilor hipoproliferative, fiind date de productia endogena de EPO: forma de anemia in diagnosticul diferen1ial C. factorul de necroza tumorala (FNT)
urmatoarele caracteristici: 1. produ<;1ia endogena de EPO deficitara al sideropeniei; suprime raspunsul la EPO;
fa1e de gradul anemiei (in plus, m3duva B. in ABC, sideremla este crescuta;
 256 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
D. hepcidina: Stimuleaza absorbtia fierului 9i
eliberarea fietUlui din depozite.
E. la producerea anemiei contribuie ~i o
scurtare u§;oara pana la mbderata a
supravie\uirii hematiilbr,
1562. Cu referire 18 anemia de boa-la cronicil,
urmatoart:ile 8firmatii sunt cOrecte, cu
excepfia:
A. in cazul inflainatiei cronic;e, boala
primara determin8 severitatea 9i
caracteristicile anemiei;
B. atilt in bolile neoplazice, cat §i in cele
inflamatoare/ _infectioas·e cronice, maduva
osoasa este hipoproliferativB;
C. posibilitatea asocierii cu s§ngerare
cronica face uneori necesar un aspirat de
maduva osoasa-colorat pentru fier pentru
a exclude deficitul absolut de fier;
D, la unii-pacien~_ cu boal8 cardiac8
preexistent8, o anemie .moderata· sau chiar
U§oara poate produce angina, fatigabilitate
§i dispnee.
E. in bolile lnflamatoare/ infectioase
cronice, indicii erittocitari Sunt de obicei
mai mari decat in bolile neoplazice;
1563. Cu referin\a la anemia de boala
cronica,_urmatoarele afirma\ii sunt oorecte,
cu exceptia:
A. multi pacien\l Cu cancer au §i_ anemie,
care este de obicei normocitara ~i
normocroma (Tn masura in care boa!a
neoplazica produce pierdere cronic8 de
sange);
B. in bolile inflamatoare/ infec\!oase
cronicei flerul este mai disponibil pentru
sinteza hemoglobinei decal in bolile
neoplazice;
C. in cazul asocierii cu s€1ngerare cronica,
administrarea de tier corecteaza atat
componenta sideropenicB_a anemiei, c§t ~i
componenta inflamatoare;
D. in majoritatea cazurilor, eventualele
simptome sunt Cele ale bolii subiacente;
E. la unii pacien\i cu boala cardiacil
preexistenta, chiar §i o hemoglobina de
10-11 gldl poate produce manifestari de
hipoxie §ilsau dis!unc\ie 11\iocardica;
1564. Despre anemia:de boala cronic8
(ABC), urmatoarele afirma~i sun! corecte,
cu exceptia:
ANEMll 257
A. pacien\ii cu artrita reumatoid8 active d~ 0. sideremie crescuta; d. stari hipornetabolice;
lunga durata au o anemia microcitara E. CTLF scilzuta; care este lista de asocieri corecta:
hipocroma; F. satura\ja transferinei moderat sc8zut8; A a-1, b-2, c-3, d-3;
B. afectiunile inflamatorii cronice, ca ;d cele G. feritina serica normala; B. a-1, b-3, c-2, d-3;
neoplazice sunt asociate uneori cu H. depozitele defier normale sau crescute; C. a-3, b-2, c-1, d-3;
sangerare cronic8; 1569. Trasaturi tipice ale anemie de boala D. a-3, b-3, c-1, d-2;
C. in majoritatea cazurilor, anemia, fie §i E. a-3, b-3, c-2, d-1;
rena!S, sunt urrnatoarele, cu exceptia:
U§oara, provoaca simptome severe: A. anemia U§oara pana la severa; 1573. Referitor la trasaturile anemiilor
D. la pacientii cu infec\ii cronice (cum ar fi B. YEM normal; hipoproliferative, fiind date urmatoarele
tuberculoza), anemia este mai adesea
C. hematiile normocitare; niveluri ale sideremiei: ·
microcitara hipocroma; D. sideremie normal a; 1, sideremie <30;
E. administrarea defier corecteaza ABC, in E. CTLF normala; 2. sideremie <50;
afara de cazul ca exista o componenta F. saturatia transferinei normala; 3. siderernie normala;
sideropenica; G. feritina serica de 115-150 µgll; §i urmatoarele tipuri de anemie:
1565. Referitor la anemia asociata cu infectia H. depozitele defier mult crescute; a. inflamatie;
sau cu inflama\ia acuta, urmatoarele 1570. Trasaturi tipice ale anemiei din starile b. deficitul de fier;
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia: hipometabolice, sunt urmatoarele, cu c. stari hipometab_olice;
A. este de obicei u~oara; exceptia: d. boal8 renal8;
B. se amelioreaza in timp; A. anemie u§oara; care este lista de asocieri corecta:
C. infectia acuta poate produce o sea.dare a B. YEM normal; A a-1, b-3, c'3, d-2;
hemoglobinei cu 2-3 g/dL in 1-2 zile~ C. hematiile microcitare; B. a-2, b-1, c-3, d-3;
D. infectia acuta poate produce rapid D. sideremie normala; C. a-2, b-3, c-3, d-1;
anemie, in mare masura prin reducerea E. CTLF normala; D. a-3, b-1, c-2, d-3;
aportului defier ca urmare a anorexiei; F. satura\ia transferinei norma!a; E. a-3, b-2, c-1, d-3;
E. febra ~i citokinele eliberate exercita o G. feritina serica normala; 1574. Referitor la trasaturile anemiilor
presiune selectiv3 asupra hematiilor cu o H. depozite de fier normale; hipoproliferative, fiind date unnatoarele
capacitate mai redusa de a-§i men\ine
1571. Referitor la trasaturile anemiilor valori ale CTLF:
membrana; 1. CTLF >360;
hipoproliferative, fiind date urmatoarele
1566. Care dinte urmatoarele variante nu grade de severitate: 2. CTLF <300;
intra in diagnosticul diferen\ial al anemiilor 1. anemie u9oar8 pg.na la sever8; 3. CTLF normalii;
hipoproliferative: 2. anemia U§oara; ~i urmatoarele tipuri de anemie:
A. anemia sideropenica; §oi urmatoarele tipuri de anemia: a. deficitul de tier;
B. anemia din st8rile inflamatorii; a. st8ri hipometabolice: b. boala renala;
C. anemia de boala renata; b. inflama\ie; c. inflamatie;
D. anemia din starile hipometabolice; c. boala renala; d. st8rl hipome:tabolice;
E. anemia hemolitica; d. deficitu! defier; care este lista de asocieri corecta:
1567. Trasaturi tipice ale anemiei care este lista de asocieri corecta: A a-1, b-3, c-2, d-3;
sideropenice, sunt urmatoarele, cu A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-2, b-3, c-1, d-3;
exceptia: B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-3, c-3, d-1;
A. anemie U§oara pana !a severe; r C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-3, b-1, c-3, d-2;
B. YEM crescut; D. a-2, b-1. c-2, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2;
C. hematii normo- sau microcitare; E. a-2, b-2, c-1, d-1; 1575. Referitor la trasaturile anemiilor
D. sideremie (mull) scazuta; hipoproliferative, fiind date urmatoarele
1572. Date fiind urmatoarele trasaturi ale
E. CTLF >360 µg/L; valori ale satura\iei procentuale a
anemiilor hipoprolilerative:
F. saturatia transferinei mult scazuta; 1. VEM 60-90 IL §i hematii normo- sau transferinei:
G. feritinii serica mult scazuta; microcitare; 1. satura\ja <10o/o;
H. depozite defier absente; 2. VEM 80-90 fl eyi hematii normocitare; 2. satura\ia 1'0-20o/o;
1568. Trasaturi tipice ale anemiei din starile 3. YEM 90 fl §i hematii normocitare; 3. saturatia norma!8;
inflamatorii, sunt urmatoarele, cu exceptia: §i urmatoarele tipuri de anemie: §i urmatoarele tipuri de anemie:
A. de obicei, anemia u§oara: a. boa!a renala; a. deficitul de tier;
B. VEM normal sau u§or scazut; b. inflamatie; b. inflamatie;
C. hematii normocitare; c. deficitul de fier; c. hipometabolice;
 258 SEMIOLOGIE HEMATOLOG!CA ANEMll 259
d. boala renala; C. in sindromul hemolitic~uremic, anemia §i functia renala este mai slaba, fiind date 1585. Cu privire la anemia din-sta_rile de
care este lista de asocieri corecta: poate ft mai ur;;oara dec8t gradul urmatoarele variante: deficit endocrin, ufmatoarele afirmatii sunt
A. a-1, b-2, c-3, d-3; insuficientei renale; 1. deficit de EPO mai U§or decal nivelul corecte, cu excePtia:
B. a-2, b-3, c-3, d-1; 0. in mielom, deficitul de EPO este mai insuficien1ei renale; A. testosteronul i;;i corticosteroizii
C. a-3, b-1, c-2, d-3; ui;;or decat nivelul _insuficien\ei renale; 2. deficit de EPO mai sever decat nivelul anabolizan\i scad eritropoeza;
D. a-3, b-1, c-3, d-2; E. pacien\ii care fac hemodializ~. cronica insuficientei renale; B. deficitele hormonilor hipofizari pot
E. a-3, b-2, c-1, d-3; sunt expu§i la supra1ncarcarea cu fier; §i urmatoarele afectiuni: provoca o anemia U§oara;
1576. Referifbr la trasaturile anemiilor 1579. Cu privire la anemia din boala renala, a. sindromul hemolitic-uremic; C. de obicei, corectarea deficitelor
hipoproliferative, fiind date urmatoarele urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu b. diabet; hormonale corecteaza §i anemia;
valor! ale feritinemiei: exceptia: c. mielom; D. la pacien\ii cu boala Addison, dupa
1. feritinemia <15 µg/L; A. in general, severitatea anemiei se d. boa!a renala polichistica; refacerea volemiei prin administtare de
2. feritinemia 30-200 µg/L; coreleaza cu severitatea insuficientei care este lista de asocieri corecta: cortizol, hemoglobina cre§te rapid;
3. feritinemia 115-150 µg/L; renale; A. a-1, b-1, c-2, d-2; E. in hipe_rparatiroidism, la producerea
4. feritinem{a normal8; B. anemia se datoreaza in primul rand B. a-1, b-2, c-1, d-2; anemiei contribuie proliferarea deficitara a
!ii urmatoarele tipuri de anemie: scaderii depozitelor de tier; C. a-1, b-2, c-2, d-1; precursorilor eritroizi;
a. deficitul de tier, C. in sindromul hemolitic~uremic, deficitul D. a-2, b-1, c-1, d-2; 1586. Privitor la anemia din st8ri16 de deficit
b. boala renala; de EPO este mai sever decat nivelul E. a-2, b-1, c-2, d-1; endocrin, urmatoatefe afirma\ii-Sunt corecte,
c. inflama,ie; insuficienjei renale; 1583. Referitor la anemia din starile cu excep,ia:
d. stari hipometabolice; D. evaluarea metabolismului fierului hipometabolice, urmatoarele afirmatii sunt A. la barbati, castrarea ~i administrarea de
care este lista de asocieri corecta: furnizeaza informalii pentru a diferentia corecte, cu exceptia: estrogen! stimule_aza eritropoeza;
A. a-1, b-3, c-2, d-4; anemia de boal8 renala de alte forme de A. pacien1ii cu dieta deficitara, mai ales in B. la producerea anemiei asociate cu
B. a-2, b-3, c-4, d-1; anemie hipoproliferativ8; proteins pot dezvolta o anemie disfunctia tiroidiana §ifsau hipofizara pot
C. a-3, b-2, c-1, d-4; E. de obicei, sideremia este mult scazuta; hipoproliferativa U1ioara sau moderate; contribui §i _deficite nutritive;
D. a-3, b-4, c-1, d-2; 1580. Privitor la anemia din boala rena18, B. pacientii cu diverse afec\iuni endocrine C. severitatea anemiei Jn boala Addison
E. a-4, b-1, c-2, d-3; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu care incetinesc metabolismul, pot dezvolta depinde de nivelul deficitului de hormonl
1577. Referitor fa trasaturilEi anemiilor exceptia: o anemie hipoproliferativa ui;;oara sau (androgeni etc.);
hipoproliferative, fiind date unnatoarele A. in mod tipic, hematiile sunt microcitare i;;i moderata; 0. hiperparatiroidismul poate induce- o
estimari ale depoZ:itele de fier: hipocrome; C. eliberarea EPO din rlnichi este sensibil8 anemie ui;;oara;
1. depozitele de fier absente; B. in sindromul hemolitic-uremic deficitul de la nevoia de 02, nu doar la nivelul 0 2; E. in hiperparatiroidism', efectele renale ale
2. depozitele defier 2-4+; EPO este mai ui;;or decat nive!ul D. produc;ia de EPO este declani;;ata la hipercalcemiei contrib_uie la cre§terea
3. depozitele defier 1-4+; insuficientei renale intrucat; niveluri mai joase ale 0 2 din sange in produc;\iei de EPO;
4, depozitele de tier normale; C. in boala renal8 po!ichistic8, deficitul de startle patologice in care activitatea 1587. Referitor la ar:iemia din malnutri\ie
§i urmatoarele tipuri de anemia: EPO mai sever decat nivelul insuficientei metabolica §i deci necesarul de 02, sunt proteinica, urmatoarele afirmatii sunt
a. inflamatie; renale; ' scazute; corecte, cu exceptia:
b. boala renala; D. evaluarea metabolismului fierului este E. in hipotiroidie ~i in inanitie scade A. sc8derea aportului de proteine prin dieta
c. deficitul de fier; util8 pentru a ghida tratamentul; activitatea metabolica i;;i, ca urmare, cre1ite poate duce la 0 anemie hipoproliferativa
d. stari hipometaboli.~; E. de obicei, CTLF este normala; necesarul de 0 2 ; u9oar8 sau moderata, care poate fi
care este lista de asocieri corecta: 1581. Cu referire la anemia din boala renal8., 1584. Referitor la anemia din starile de deficit frecventa la v€irstnici;
A. a-2, b-3, c-1, d-4; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu endocrin, urmatoarele afirmatii sunt corecte, B. cand malnutri\ia este mai accentuata,
B. a-2, b-3, c-4, d-1; exceptia: cu exceptia: anemia poate fi mai seveni;
C. a-2, b-4, c-3, d-1; A. de obicei, reticulocite!e sunt scazute; A. diferen\a dintre nivelurile hemoglobinei C. iO marasm pacienlii au deficit atat de
D, a-3, b-2, c-4, d-1; B. in sindromul hemolitic-uremic eritropoeza intre b8rbati i;;i femei este legata de proteine, cat l}i de caiorJi;
E. a-4, b-2, c-1, d-3; scade ca raspuns la hemoliz8; efectele cortizolului asupra eritropoezei; 0. in marasm, eliberarea de EPO este
1578. Referitor la anemia din boc;ila renala, C. 1n diabet, deficitul de EPO este mai U§or B. hipertiroidia poate induce o anemia crescuta proportional cu diminuarea ratei
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu decat nivelul insuficien\ei renale; u~oara; metabolic_e;
exceptia: D. de obicei, feritina este normala; C. starile de deficit endocrin pot perturba E. severitatea anetniei asociate cu
A. insuficien¥J renaJa cronica se asociaza, E~ pacien~ii care dezvotta deficit defier absorb\ia fierului i;;i a acldului folic; marasmul poate fi mascata de
in mod caracteristic, cu o anemie trebuie sa primeasca supliment de fier D. anemia din boala Addison poate fi hipovolemie !Ji de_vine evidenta dupa
sideropenica severa; - pentru a asigura un raspuns adecvat la exagerata de scaderea volemiei; realimentare;
8. in anumite forme de insuficienta renala tratamentul cu EPO; E. in hiperparatiroidism la producerea F. deficienta altor substan\e nutritive (fier,
acuta, corelatia dintre anemie ~{ funct:ia 1582. Referitor la formele de insuficienta anemiei contribuie scaderea produqiei de folat) poate complica tabloul clinic, dar
renala este mai slaba: renala acuta in care corela\ia dintre anemia EPO; poate sa nu fie evidenta la diagno.stic;
 260 SEMIOLOG!E HEMATOLOGlCA
G. modificarea indicilor eritrbcitari la
realimentare imp_une evahJarea rezervelor
defier, folat ~i vB12.
1588. Refetitor la anemia din-bolile hepatice, C. boala se caracterizeaza prin episoade
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. 0 anewie hipoproliferativa U§oarlr poate
sa apara la pacien\ji cu boli hepatice
cronice de aproape orice cauza;
B. froliul din sangele periferic poate
evidentia acantocite (celule cu pinteni) §i
stomatocite;
C. hematille cu forme bizare apar din cauza
deficitului de colesterol din- membrana;
D. supravie\uirea hematiilor este scurtata,
iar producjia de EPO este inadecvatii
pentru a compensa;
E. in hepatopatia alcoolica. deficitele
nutritionale sunt frecvente _§i complic8
tratamentul;
F. deficitul de folat din cauza aportului
inadecvat, ca.§J deficitul defier din cauza
sang·erarii ~i a aportului inadecvat pot
modiflca indicij eritrocitari.
Tulburari ale hemoglobinei
Sindroame drepanocitare
1589: ReferitOr'la anemia dre'panocitara,
urmatoarele afirmatii suht cOrecte, -cu
exceptia:
A. sindroame drepanocitare sunt
determinate.de o mutajie in gena pentru ~­
globina, al csrei rezultat este HbS;
B. de obicei, componenta venoocluziva
domina evolutia clinica:
C. HbS polimerizata face hematia mai
flexlbils;
D. anemia hemolitica se asociaza cu icter,
calculi biliari de bilirubina !?i ulcere la
membrele inferioare:
1593. Referitor la sindroamele talasemice,
E. hematiile tn secera nu mai au
pliabilitatea necesara pentru a traversa
capilarele mici;
F. colmatare vaselor niici duce la ischemie
tisulara cu episoade durer6ase acute §ii
leziuni progresive in organe;
1590. Referitor la anemia drepanocitara,
~~~=~t~~le afirma~i sunt C?recte, cu
A. HbS polimerizeaza ireversibil cand este
dezoxigenata;
B. episoadele ischemice afecteaza mai ales
splina, sistemul nervos central, oase, ficat,
rinichi §i pl8m8ni;
imprevizibile de ocluzie microvascu!ara;
D. printre manifestarile importante se afla
episoadele de durere ischemiC8;
E. celulele rigide §i aderente colmateaza
vasele mari;
1591. Referitor la anemia drepanocitara,
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
exceptia:
A. modificarile membranare permit
scurgerea potasiu!ui (§i a apei) din
hematie :;.;i efluxul de calciu;
B. in HbS al 11aselea aminoacid nu mai este
acidul alutamic {cum ar fi normal), ci valina
(a r3 sniu~Va1)
2 2
C. hematiile anormale sunt distruse
prematur in splina;
D. HbS este insolubila in stare oxigenata (tn
artere);
E. pierzand apa, hematla se deshidrateaza,
devenind mai vascoasa;
1592. Referitor la anemia drepanocitara,
urm8toarele afirma1ii sunt corecte, cu
excepfia:
A. membrana hematiilor Tn secera devine
anormal de aderenta la endoteliul
venulelor mici;
B. HbS dezoxigenata formeaza o re\ea
gelatinoasa de polimeri fibro§J;
C. hemoliza duce la anemie;
D. polimerii de HbS imprima hematiilor
forma de ciocan;
E. pacientul prezinta crize dureroase,
asociate cu malfunc\ie ischemica sau
infarct franc in diverse teritorii;
Sindroame talasemice
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. sindroamele talasemice sunt tulburari
mo9tenite ale biosintezei a- sau ~-globinei;
B. cre!?te produc1ia de tetrameri de
hemoglobins;
C. se acumuleaza dezechilibrat subunit8lile
(a sau r3) de globina a caror sinteza nu
este afectata;
D. manifestarile clinice sunt dominate de
acumularea dezechilibrata de lanturi de
globins; ·
ANEMll
E. severitatea clinic8 este influentata de
gradul perturb8rif sintezei globinei
afectate;
F. co-mo§itenirea altor alele anormale
pentru globina poate influenta severitatea
evolutiei;
1594. Referitor la sindroamele talasemice,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. se produce insuficienta globina;
B. hipocromia §ji macrocitoza sunt
caracteristice;
C. sinteza lanturilor de globina neafectate
decurge in ritm normal;
D. severitatea clinica variaza mult;
E. perturbarea sintezei altar lan1uri de
globina poate modifica fenotipul clinic;
1595. Referitor la !3 ta!asemie, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu excep\ia:
A. scade cantitatea de tetrameri de
hemoglobina;
B. prezen1a corpilor de incluziune in hematii E. termenii f3-talasemie majora ~i 13-
le prelunge11te durata de via\8;
C. anemia hemolitica poate duce la ulcere
de gamba;
D. in starile homozigote (mai severe),
acumularea dezechilibrata de a- §i !3-
globina determina acumufarea lanturilor a
neimperecheate foarte insolubile;
E. HbF persista in grade variate in f3
talasemii;
F. termenii {3-talasemie minora §i trasatura
~-talasemics se refers la heterozigo\ii
asimptomatici pentru f3 talasemie;
1596. Cu privire la f3 talasemie, urmatoarele
afirma1ii sunt corecte, cu exceptia:
A. lan1unle a neimperecheate au solubmtate
I crescuta;
B. hiperplazia eritroida poate deveni
!! exuberanta, produc8:nd mase de tesut
eritropoetic extramedular in ficat §i in
splina;
C. hipersecretia de eritropoetina determina
hiperplazie eritroid8 compensatoare;
D. corpi de incluziune din hematii sun!
detecta\i in splins;
E. anemia hemolitica poate duce la
insuficienta cardiaca congestiva cu debit
scazut;
1597, Privitor la f3 ta!asemie, urmatoarele
afirma1ii sunt corecte, cu excep\ia:
261
A. anemia hemolitica este Consecinta
corpilor de incluziune;
B. anemia hemolitlca determina
hepatosplenomegalle;
C. la heterozigo1i anemia este severa;
D. hemoliza se petrece in splina 0i poate fl
severa;
E. lan\urile de y~globina pot inlocui lanturile
r3, gener~nd mai multa hemoglobih8 §i
reduc8:nd in-ca-rcatUra de incluziuni de a-
globins;
1598. Cu referire la f3 talasemie, u_rmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu excePtia:
A. anemia persista in ciuda hiperplaziei
eritroide compensatoare din maduva;
B. la heterozigo\i (triisstura P-talasemica),
boala se manifesU! sever;
C. cele cateva hematii care rezulta poarta o
incarcatura de carpi de incluziune;
D, r8spunsul eritropoetic al m'8duvei eSte
sabotat de eritropoeza ineficienta;
talasemie intermedia reflecta
eterogenitatea clinica a bolii;
1599. Cu referin\a la~ talasemie,
urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. unele manifestari sunt consecin1a alocarii
masive a resurselor calorice pentru
sustinerea hemolizei;
B. pu~ni dintre proeritrobla§itli care incep
maturizarea eritroid8 supravie1uiesc:
C. copiii dezvolta facies~ul caracteristic de
veverita prin hiperplazia medulara
maxilara :;.;i proemiilen1a boselor frontale;
D. se poate produce subtierea oaseior lungi
11i a vertebrelor cu fractura patol99ic8;
E. pacien~i cu 13-talaserriie majora necesita
un program intensiv de transfuzii pentru a
supravietui;
1600, Despre ~ talasemie, urmatoarele
afirmci~i sunt corecte, cu exceptia-:
A. toate formele de p talasemie sunt
caracterizate de hipocromie §:i microcitoza;
B. anemia severa stimuleaza eliberarea de
eritropoetins;
C. !a copii, hiperplazla medulara din oasele
fetei duce la deformarea acesteia;
D. \eziunile osoase Sunt conseclnta
invadarii corticalei de catre elemente
eritroide;
 262 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
E. paclentifcu f3-talasemie intermedia au un
fenotip mai sever;
1601. Referindu-ne la ~ talasemie,
urmatoarele afirrna\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. laniurile a nelmperecheate formeaza
corpi de incluziune toxici care distrug
eritrobla§otii aflati in evolutie din maduva;
B. expansiunea masiva a maduvei osoase
pertufba cre~terea ~i dezvoltarea;
C. hemoliza favorizeaza formarea calculilor
biliari;
D. inffirzierea seven'.! in cre;;tere-contribuie
la fragilizarea Oaselor;
E. pacien\ii cu f3~tatasemie inten:nedia nu
pot supravieturtara 'transfuzii;
1602. Care dintre urmatoarete manifestari ale
talasemiei nu este consecinta aloc8rii
masive a re_surselor calorice pentru
sustinerea eritropoezei:
A. inanitie;
B. susceptibilitate la infec\ii;
C. disfunctie endocrin8;
D. moarte in prima decada de viala (in
cazurile cele mai severe);
E. hemoliza;
1603. Referitor la consecin,ele transfuziilor 1606. Privitor la a-talasemie, urmatoarele
cronice cu hematii in f3 talasemie,
urmatoarele. afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. amelioreaza fumizarea de oxigeri;
8. suprimcieritropoeza-excesiva §i
inefi_cienta;
C. scurteaza supravietuirea;
D. produc efecte adverse inevitabile, care
sunt de obicei fatale in jurul varstei de 30
de ani;
E. produc sUprainCarcarea cu tier;
1604. Referitor la a-talasemie, urm8toarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. ciind ambele alele a de pe un cromozom
sunt eliminate, Jocus-uf este numit O-thal- 1607. Referitor la a-talasemie, fiind date
1·
B. cele patru a talasemii apar cu frecventa
cea mai mare la asiatici;
C. exista §i forme de a talasemie f8r8
dele\ii;
D. o delejie. care eliminii ambele gene de
pe acela§i cromozom se nume§te (jele1ie
cis;
ANEMll 263
E. homozigotismul pentru a-talasemia-2 c. pacientul supravietuie§te adesea pana la 3. boala cu Hb Bart;
(delelie trans) este frecvent la asiatici §i la mijlocul v§rstei adulte fara transfuzii; §i urmatoarele caracteristici:
cei din regiunea mediteraneana; d. excesul de y globina formeaza tetrameri a. seamana cu f3-talasemia minora;
F. trasatura a-talasemicB-2 este frecventa (y4); b. determina Jipsa_ total a a sintezei-de a-
la persoanele de origine africana ( 15- care este lista de asocieri corecta: globinii;
20% ); A. a-1, b-2, c-2, d-3; c. Hb anormala f6rmeaza pupne incluziuni
G. boala HbH §i hidrops fetal sun! foarte B. a-2, b-1, c-2, d-3; in eritrobla:;ti eyi precipita in h_ematiile
frecvente; C. a-2, b-2, c-1, d-3; circulante;
1605. Cu privire la a-talasemie, urm8toarele D. a-2, b-3, c-1, d-2; d. asfixie tisular~. edem (hidrops fetal);
afirmatii sunt corecte, cu exceptia: E. a-3, b-2, c-2, d-1; care este lista de asocieri corect~:
A. cand doar o singura alela a de pe un 1608. Cu privire la a-talasemie, fiind date A. a-1, b-2, c-3, d-3;
cromozom este eliminata, locus-ul este urmatoarele forme de boal8: B. a-1, b-3, c-2, d-3;
numit. a-thal-2. 1. trasatura a-talasemica-2; C. a-2, b-3, c-3, d,1;
8. cele patru a talasemii clasice sunt: 2. boala cu HbH; D. a-3, b.-1, c-3, d-2;
tr8s8tura a-talasemic8-2, trasatura a- 3. boala cu Hb Bart; E. a-3, b-3, c-1, d-~;
talasemic8-1, boala cu HbH, boa/a cu Hb eyi urmatoarele caracteristici: 1611. Cu referinta la a-talasemie, fiind date
Bart; a. este o stare asimptomatic8, de purtator urmatoarele forme de boala:-
C. boa/a HbH reprezinta homozigotismul silentios; 1. boala cu HbH;
pentru a-talasemia-1; b. caracterizata de o Hb cu afinitate foarte 2. boala cu Hb Bart;
D. o deletie care elimina doua gene de pe mare pentru oxigen; §i urmatoarele caracteristici:
cromozomi diferiti se nume§te deletie c. fetus-ul acumuleaza o anumit8 cantitate a. insuficienta cardiaca congestiva §i
trans; de lan\uri f3 neimperecheate; moarte in utero; -
E. formele U§oare de a-talasemie produc d. hidrops fetal; b. talasemie interm~dia caracterizata de
hipocromie §i microcitoza asimptomatice; care este lista de asocieri corecta: anemie hemolitic8 de severitate
F. deletia cis a-talasemie-1 nu este apro ape A. a-1, b-3, c-2, d-3; moderata, dar o forma mai u§oara de
niciodata observata; B. a:1, b-3, c-3, d-2; eritropoeia ineficienta;
C. a-3, b-1, c-2, d-3; c. dincolo de stadiul embriOnar nu este
afirmatii sunt corecte, cu exceptia: D. a-3, b-3, c-1, d-2; produsa nicio h6moglobina fiziologic util8;
A. boala HbH §i hidrops fetal sun!. foarte E. a-3, b-3, c-2, d-1; d. trei loci eliminati;
rare; 1609. Privitor la a-talasemie, flind date care este "lista de asocieri corecta:
8. dublul heterozigotism pentru a- urm8toarele forme de boal8: A. a-1, b-2, c-1, d-2;
talasemie-2 §i pentru a-talasemie-1 induce 1. trasatura a~talasemica-1; B. a-1, b-2, c-2, d-1;
un fenotip de boa!a mai sever; 2. boala cu HbH; C. a-2, b-1, c-1, d-2:
C. heterozigotismul pentru o deletie cis este 3. boa/a cu Hb Bart; D. a-2, b-1, c-2, d-1;
frecventa la asiatici §i la cei din regiunea §i urmatoarele caracteristici: E. a-2, b-2, c-1, d-1;
mediteraneana; a. cu doi loci elimina\i; 1612. Referit.or la talasemie, fiind dat.e
0. hidropsul fetal este homozigotismul b. la adul\i, lanturile f3 neimperecheate se urmatoare!e confiQuratii genetice:
pentru deletia a-talasemie-1 cis; acumuleaza §i sunt suficient de solubile 1..aa/aa;
E. a-talasemia-2 §i forma trans a a- pentru a forma tetrameri (34; 2.-a/aa;
ta!asemiei-1 sunt forme!e cele mai rare de c. nu este fumizat aproape deloc 02 3. - a/ - a (homozigotism pent.ru a-thal-2)
boa la: tesuturilor fetale; sau - -I a a,(heterozigotism pentru a-thal~
ct'. cu to\i cei patru loci elimina\i; 1);
urm8toarele forme de boala: care este lista de asocieri corecta: 4. - -I - a (heterozigotism a -ttial-1/ a -thal-
1. trasatura a-talasemic8-2; A. a-1, b-2, c-3, d-3; 2);
2. boala cu HbH; B. a-2, b-1, c-3, d-3; 5. --!-- (homozigotism pent.ru a.-thal-1);
3. boala cu Hb Bart; C. a-3, b-1, c-2, d-3; eyi urmatoarele st8ri/- afectiuni:
§i urm8toarele caracteristici: D. a-3, b-1, c-3, d-2; a, talasemie silentioasa;
a. produqia de HbA este de doar 25-30% E. a-3, b-3, c-2, d-1; b. hidrops fetal;
din normal; 1610. Cu referire la a-t.alasemie, fiind date c. boala cu hemoglobina H;
b. unul din cei patru loci pentru a~globina urmatoarele forme de boala: d, normal;
este eliminat; 1. trasatura a-talasemic8-1; e. trasatura talasemlca;
2. boala cu HbH; care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-5, c-4, d-1, e-3;
 264 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA
B. a-2, b-5, c-4; d-3, e-1;
C. a-3, b-4, c-1, d-2, e-5;
D. a-5, b'1, c-2, d-4, e-3;
E. a-5, b-2, c-4, d-1, e-3;
1613. Referitor la talasemie, fiind date
urmatoarele propor\il de hemoglobinil A din A. a-1, b-3, c-1, d-4, e-2;
hemoglobina totala:
1. 98-100%;
2. 97%;
3. 85-95%;
4. 70·95%;
5. Oo/o;
~i urm8toarele stari/ afeqiuni;
a. trasatura _talasemica;
b. hidrops fetal;
c. talasemie silentioasa;
d. boala cu hemogloblnil H;
e. normal;
care este rtsta de_ asocieri Gorecta:
A. a-1, b·2, c-5, d-3, e-4;
B. a-1, b-4, c-3, d-2, e-5;
C. a-2, b-3, c-4, d-5, e-1;
D. a-2, b-3, c-5, d-4, e-1;
E. a-3, b-5, c-2, d-4, e-1;
1614. Referltor la talasemie, fiind date
urmatoarele propof\ii de hemoglobina H (p') E. a-3, b-1, c-2, d-1;
din hemoglobina totala:
1.0%;
2. <1%-(rare incluziuni inhematii);
3. 5-30%;
4. 5-10% (90-95% din hemoglobina este
hemoglobina Barts = y4 );
!?i urmatoarele st8ri/ afecth.~ni:
a. boala cu hemoglobin8_H;
b. trasatura talasemica;
c. normal;
d. talasemie silen~oasa;
e. hidrops fetal;
care este tistir de asocieri corecta:
A. a-1, b-1,.c-3,d-2, e-4;
B. a-2, b-3, c'1, d-4, e-1;
C. a-3, b-2, c-1, d-1, e-4;
D. a-4, b-3, c-1, d-2, e-1;
E. a-4, b-3, c-2, d-1, e-1;
1615. Referitor la talasemie, filnd date
urmatoare1e- niveluri ale heinoglobinei:
1. 15 g/dl;
2.12-139/dl;
3. 6-10 gldl;
4. O g/dl (fatal in utero sau la na,tere);
~i urmBtoarele -sti:iirl/ afectiUni:
a. boala cu t)emogloblnbl H;
b. normal;
c. talasemie silentioasa;
d. hldrops fetal;
e. trasatur~ talasemic8;
care este lista de asocieri corecta:
B. a-2, b-1, c-1, d-4, e-3;
C. a-2, b-1. c-4, d-3, e-1;
D. a-2, b-4, c-3, d-1, e-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-4, e-2;
1616. Referitor la talasemie, fiind date
urmatoarele valori ale VEM:
1.90IL;
2. 70-80 IL;
3. 60-70 IL;
§i urm8toarele stari/ afectiuni:
a. trasatura talasemica;
b. boala cu hemoglobina H;
c. normal;
d. talasemie silentioasa;
care este lista de asocieri corec~:
A. a-1, b-3, c-2, d-1;
B. a-2, b·1, c-1, d-3;
C. a-2, b-1, c-3, d-1;
D. a-2, b-3, c-1, d-1;
1617. Referitor la talasemii, urmBtoarele
afirma~i sunt corecte, cu excep\ia:
A. diagnosticul f)-talasemiei majore se pune
U$Or in copilarie;
B. multi pacienti cu (3-talasemie majora
necesita hipertransfuzie cronica astfel
incat sa fie mentinut un hematocrit de eel
pu\in 27-30°/o care sa suprime eritropoeza
exuberanta;
C. in (3-talasemia majora, hipoxia tisulara
poate produce intoleranta la glucoza,
disfuntjie tiroidiana §i instalarea intarziata
a puberta~i sau a caracteristicilor sexuale
i'
secundare.
I C. in ~-talasemia intermedia expanslunea
D. la persoane cu trasatura a-talasemica
nlvelurile HbA2 >i HbF sunt mull crescute;
E. in unele forme de (3-talasemie minora
HbA2 este normala §i/sau HbF este
crescuta;
1618. Cu privire la talasemii, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. diagnosticul 1)-talasemiei majore se pune
pe baza anemiei severe insotite de semne
caracteristice de eritropoeza foarte
ineficienta;
ANEMll
8. in 1)-talasemia majora este necesara
monitorizarea stransa pentru infec~i.
ulcere de gamba !?i litiaza biliara;
C. pacientii cu ~-talasemie intermedia au
manifestari similare celor CU 1)-talasemie
majora, dar pot supravietui f8ra
hipertransfuzii cronice;
D. ~-talasemia minors mai este numita !}i
trasatura talasemicB;
E. persoanele cu trasatura a-talasemica pot
avea hipocromie !}i microcitoza U!}oare, de B. cauza este de obicei deficitul fie de
regul8 cu anemia severa;
F. in ~-talasemie minora, hematocritul este
rareori <30-33o/o;
1619. Privitor la talasemii, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. hepatosplenomegalia, microcitoza
marcata !}i frotiul caracteristic sprijin8
diagnosticul de (3-talasemie majora;
8. la multi pacienti cu 1)-talasemie majora
apar deficite endocrine ca urmare a
supraincarc8rii cu fier;
C. in ~-talasemia intermedia o serie de
factori pot agrava anemia, precum infec~a, megaloblastica, fiind date urmatoarele
instalarea pubertatii !}l aparitia
splenomegaliei §i a hipersplenismului;
0. in (3-talasemie minora, volumul eritrocitar
mediu este de obicei crescut;
E. (3-talasemie minora se prezinta de obicei
cu microcitoza ~i hipocromie marcate,
celule in tinta, dar anemie doar minima
sau u§oara;
1620. Cu referire la talasemii, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. diagnostlcul (3~talasemiei majore este
sus\inut de nivelurile crescute de HbF
\iifsau HbA2 ;
8, la pacientii cu ~-talasemie majora este
necesara evaluare endocrin8 timpurie;
liniei ro§ii din maduva poate determina
absorb\ie excesiv8 de fier din dieta §:i
hemosideroza, chiar f8r8 transfuzie;
O. clasic, in (3-talasemie minora
electroforeza hemogloblnei evlden\iaza
HbA, absenta;
E. indivizii cu trasatura a-talasemica
necesita de obicei doar consiliere
genetica;
265
Anemii megaloblastice
lntroducere
1621. Referitor la anemiile megaloblastice §i
la cauzele lor, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu excep\ia:
A. anemiile megaloblastice sunt un grup de
afectiuni_ caracterizate de aspecte
morfologice distinctive ale hemafiilor aflate
in evolutie in m8duva osoasB;
cobalamina.(vB12), fie de !lamina;
C. anemia megaloblastic8: poate fi
provocata §i -de anomalii genetice sau
dob8ndite care afecteaza metabolismului
cobalaminei sau al folatului;
0. anemia megalob.lastica poate fi
provocata de defecte ale sintezei_ AON
nelegate de cobalaminB sau de folat;
E. deficitului de cobalamina §i de fofat in
timpul dezvoltBrii fetale produce defecte
de tub neural;
1622. Referitor la cauze de anemie
categoril:
1. dependente de coba!amina sau de fo!at;
2. independente de deficitul rle cobalamina
sau de folat ~i refractare la tratamentul cu
cobalamina !?i cu folat;
§i urmatoarele situaiii:
a. unele cazuri de leucemie mieloidB acuta;
b. tratament cu azidotimidina;
c, tratament ci.J citozin-arabinozid8;
d. anomalii ale metc:iboliSmului folatului;
e. deficitul de cobalamina;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-2,d-1, e-2;
C. a-1, bC2, c-2, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e'2;
E. a-2, b-2, q-2, d·1, e-1;
1623. Cu privire la cauze de anemie
megaloblastica, filnd date urmatoarele
categorii:
1. dependente de cobalamina sau de folat;
2. independente de deficitul de cobalamina
sau de _folat ~i refractare la _tratamentul cu
cobalamlna ~I cu folat;
!?i urmato:are!e situaiii:
a. tratam:entul cu medicamente antifolat;
b. tratament cu hidroxiuree;
c< aciduria erotica (raspunde la uridin8);
d. une!e cazuri de mielodisplazie-~
 266 SEMIOLOG!E HEMATOLOGIC.A
e. anomalii _ale-metabolismului
cobalaminei;
care este lista de asocieri corect8;
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B, a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
1624. Privitor la cauze de anemie
megaloblastica, fiiild date urmatoarele
categorH:
1. dependente de cobalamina sau de folat;
2. independente de_deficitul de cobalamin8
sau de folat ~i refractare la tratamentul cu
cobalamin8_ §i cu folat;
§i urmatoarele situatii:
a. tratament cu 6~mercaptopurina;
b. anemia-megaloblastic8 responsiy8 ta
tiamina;
c. tratamenti.Jt cu metotrexat;
d. deficltul de folat;
e. tratament cu medicamente care
interfereaza cu sinteza de AON;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
C. a-1, b-2; c-2, d~2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
1625. Referitor la substratul biochimic al
anemiei megaloblastice, urmatoarele
afirmaJjj sunt corecte, cu exceptia:
A. trasatura comuna a tuturor anemiilor
megaloblastice este un defect in sinteza
proteinelor;
B. se cunosc doar doua reac1ii din corp care
necesita cobalamina;
C. 5~MTHF intra in maduva osoasa §i in
alte celule din ptasma, unde eS:te converUt
in coenzimele intracetulare cu folat;
D. in deficitul de cobalamina, MTHF-se
acumuleaza in plasma;
E. capcana metilfolatului explica anomaliile
metabolismului folatului care apar in
defi.citul de cobalamina;
1626. Cu privire la substratul biochimlc al
anemiei megaloblastice, urmatoarele
afirma1ii sunt corecte, cu exceptia:
A. sinteza defi.citara a ADN care afecteaza
celulele cu ritm de diviziUne Crescut din
maduva osoasa;
8. izomerizarea metilmalonil-CoA necesit?i
adocobalamina (5'~deoxiadenozil­
cobalamina);
C. coenzimele intracelulare cu folat sunt
toate compu§I poliglutama\i;
D. in deficitul de cobalamina, qre§le
concentra\ia folatului intracelular din cauza
lipsei de formare a THF;
E. capcana metilfolatului explica folat seric
crescut §i folat celular scazut care apar in
deficitul de cobalamina;
1627. Privitor la substratul biochimic al
an6miei megaloblastice, urmatoarele
afirma~i sunt corecte, cu exceptia:
A. toate afectiunile care produc modificari
megaloblastice au in comun o discrepanta
in ritmul de sinteza sau disponibilitatea
eel or patru precursori imedia'i ai AON,
deoxiribonucleozid-trifosfati;
B. metilarea homocisteinei la metionina
necesita atat metilcobalamina, cat §i 5-
MTHF;
C. dimensiunea mai mica a compu§ilor
poliglutamati ajuta la retinerea acestora in
celula;
D. THF este substratul pe care sunt
construi\i poliglutama\ii de folat;
E. capcana metitfolatului explica de ce in
deficitul de cobalamina apare excretia
pozitiva a precursorului de purine
aminoimidazol#carboxamida-ribonucleotid;
1628. Cu referire la substratul biochimic al
anemiei megaloblastice, umtatoarele
afirma~i sunt corecte, cu exceptia:
A. folatul este necesar pentru multe reac\ii
in tesuturile mamiferelor;
B. metilarea homocisteinei la metionina
este primul pas pe calea prin care 5-MTHF
este convertit in toate coenzimele
intracelulare cu folat;
C. enzima folat poliglutamat sintetaza poate
uuliza doar THF, nu MTHF, ca substrat;
D. in deficitul de cobalamina, se produce
privarEa_a de THF (numit8 §i capcana
memfolatului).
E. capcana metilfolatului explica de ce
anemia din deftcft:ul de cobalamin8 nu
raspunde la acid folic in doze mari;
1629. Cu referin\a la substratul biochimic al
anemiei megaloblastice, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
ANEMll
A. in deficitul atat de folat, cat §i de
cobalamina, deoxiuridin monofosfatul
(dUMP) nu poate fi convertit in
deoxitimidin monofosfat (dTMP);
8. deoxitimidin monofosfatul (dTMP) este
precursorul pentru dTTP;
C. folatul este necesar drept coenzima
5, 10-metilen-THF poliglutamat;
D. coenzima 5,10- metilen-THF
poliglutamat este necesara pentru
conversia dUMP in dTMP;
E. disponibilul de 5,10-metilen-THF este
crescut in defi.citul atat de cobalamina, cat
§i de folat;
1630. Fiind date urmatoarele evenimente
legate de patogeneza anemiei
megaloblastice prin deficitul de cobalamina
sau de folat:
a. acumularea deoxiuridin trifosfatului
(dUTP) la !urea de replicare a ADN-ului;
b. incorporarea gre§it8 a uracilului (in locul
timinei) in AON;
c. blocarea conversiei dUMP in dTMP;
d. deficit in sinteza materialului nuclear;
care este inl8n1uirea/ succesiunea
temporalaJ cauzala corecta:
A. a----;.d---tb-----tc;
8. b-a-c-+d;
C. b-c-a"--J.d:
D.c-a-b-d;
E. d-a-•b-c;
Trasaturi clinice ale anemiei
megaloblastice
1631. Referitor la manifest8rile anemiei
megaloblastice, urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. mul\i pacien\i asimptomatici sunt
detecta\i pornind de la un VEM scazut pe
o HLG de rutina;
B. trombocitopenia induce tendinta la
echimoze;
C. in cazurile mai severe, trasaturile clinice
principals sunt cele produse de anemie;
0. dupa maduva, ce!e mai afectate tesuturi
sunt suprafe~e epiteliale ale tracturilor
digestiv (gura, stomac §i intestin subtire ),
respirator, urinar §i genital feminin;
E. infertilitatea este frecventa la ambele
sexe in deficitul atat de vB 12, cat §i de
folat;
267
1632. Cu privire la inanifestarile anemiei
megaloblastice, urm_atoarefe afirma-pi sunt
corecte, cu exceptia:
A. anorexia este de obicei marcata;
B. la pacien\ji malnutri\i tendinta la
echimoze poate fl agravata de deficitul de
vitamina C;
C. hematopoeza ineficienta poate_ duce la
icter cu bilirubin€t conjugata;
0. scaderea functi0i bactericide a
fagocitelor favorizeaza infei;tiile;
E. deficitul matem-de folat a fest incriminat
drept cauza de prematuritate;
1633. Privitor la manifestarile-anemiei
megaloblastice, urrnatoarele afirriiatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. anorexia poate determina pierdere in
greutate; ,
B. la pacienlii malnutfi1:i, tendinta la
echimoze poate fi agravata de _consumul
de alcool;
C. atatdeficitul de.Iola!, cat §i eel de
cobalamina poate sa inducB
hipopigmentare cutanata (prin melanin8)
reversibil8;
D. pacientii au o susceptibilitate _cre_scuta la
infei;tii, mai ales respiratorii §i urinf)re;
E. deficitul atilt de folat, cat §i de
cobalamin8 a fest incriminat in (:)Vorturile
recurente §i in dSfectele de tub neural;
1634. Cu referire la -manifest8rUe anemiei
megaloblastice, urrnatoarele afirrnajii sunt
corecte, cu exceptia:
A. pot sa apara tul_bur8ri de tranzit: diaree
sau constipatie;
B. anemia §i leucopenia pot predispune la
infec\ii:
C. mucoasele au un numar redus de_celule
multinucleate §i de celule muribunde;
D. deficitul celor doua vita mine poate
induce anomalii ale frotiului cervical;
E. suplimentele de acid folic la 'momentul
conceptiei §i in primele 12 saptamani de
sarcin8 reduc cu '-70o/o incidenta
defectelorde tub neural-{anencefalie,
meningomielocef, encefalocel §i_spina
bifida) la fat;
1635. Cu referin\a la manifest8rile anemiei
megaloblastice, urmatoarele afirma~i sunt
corecte, cu excep1ia:
A. la pacientii Cu a_nemie mai severa .apar
glosita, cheiloza 8ngutara,- o fe'bra_ ~:;;oara,
 268 SEMIOLOGIE HEMATOLOG!CA
B. deficitul de cobalamina a_ fost asociat 9i
cu sc8derea functiei bactericide a
fagocitelor;
C. sunt afectate §i gonadele;
D. celulele eplteliale prezinta microcitoza;
E. administrarea profilactlca de acid folio
poate r~duce incidenta unbr anomalii
craniofaciale_ precum palatoschizis §i
cheiloschizis;
1636. Referitor la rela\ia dintte homocistein8
§i bolile cardiovasculare, urtnatoarele
afirinatii sunt corecte, cu eX:ceptia:
A. la copii, deficitUlui uneia dintre cete trei
enzime metionin~sintetaza, MTHF:..
reductaza sau cistation-sintetaza poate
provoca homOci_stinurie s0ver8 (niveluri
sanguine 2100 µmol/L);
B. copiii cu hqmocistinurie sever~tau boli
vasculare-(de exemplu, c~rdiopatie
ischemica, boala cerebrov'asculara sau
embolie_ pulmonar8) in adolescenta sau in
tinerete;
C. grade mai mici de cre§tere a
homocisteinei serice-§i niVeluri scazute de
fol at seric se_ asociaza cu boli
cerebrovasculare 1 vascular periferice §i
coronariene 11i cu tromboz'a venoasa
profunda;
D. stud Ii randomizate prospective de
sea.dare-a nivelurilor homocisteinei cu
suplimente de 8cid folic, vB12 $i'Vitamin8
Be Pe o peripada de 5 ani :1a pacien\i_i _cu
bqal8 vascUlara sau cu di8bet nu au
eviden\iat o reducere a eVenimenlelor
cardiovasculare majore fa18 de placebo;
E. suplimente de acid folic,-:vB12 $i vitamin8
Be nu au redus riscul de QoaJa
cardiovasculal'.8 recurent~ dupa un infarct ,
miocardic acµt;
F. e11ecul studiilor de scc3d$re a nivelurilor
homocisteinei cu suplimente vitaminice s-
ar putea .datora faptului ca numarul de
subieci;i trata~ a fost insuficient pentru a
permite detectarea unui beneficiu niic {de
exemplu, de 10%);
G. cre§tetea Oomocisteinei_ poate sa nu_ fie
direct r8spuhz8toare de leziunile
vasculare, ci sa fie, alBturi de acestea,
consecin\a unel cauze co'mune incB.
nedecelate;
H. efectele benefice ale sc~derii
homocisteinei prin supliniente vitamini,ce
poate fi contrabalansat de efectur inhibitor
al vitaminelor asupra proliferarii celulelor
endoteliale;
1637. Referitor la manifestarile neuropsihice
ale deficitul de cobalamina §i/sau de folat,
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
exceptia:
A. defiCitul de cobalamina Poate determina
o neuropatie perifericB de regula
unilateral8;
B. pacientul se prezinta uneori cu demenv~1.
tulbur8ri psihotice sau tulburSri vizuale;
C. mai rar, deficitul de cobalaminS poate
determina atrofie optica sau simptome
cerebrale;
D. sMa sugerat (fara sa fie cert) ca deficitul
de folat poate determina leziuni nervoase
organice;
E. tulburSrile psihiatrice sunt frecvente atiit
in deficitul de folat, cat §;i de cobalamin8;
F. au fast raportate asocieri intre niveluri
serice mai mici ale folatului sau ale
cobalaminei §i mai mari ale homocisteinei
§i aparitia bolii Alzheimer;
1638. Cu privire la manifestarile neuropsihice
ale deficitul de cobalamina §;i/sau de folat,
urmatoare!e afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. deficitul de cobalamin8 poate determina
degenerarea (demielinizarea) tracturilor
posterior §;i piramidal ale mBduvei spin8rii;
B. pacientul se prezinta cu parestezii,
sl8biciune musculara sau dificultate la
me rs;
C. injectarea de metotrexat in lichidul
cefalorahidian poate determina leziuni ale
creierului sau ale m8duvei spin8rii;
D. aparitia neuropatiei prin deficit de
cobalamina in absents unei eliminBri de
acid metilmalonic in urina in deficitul de
TC II sugereaza ca neuropatia este legata
!!
de conversia deficitara a metioninei in
homocisteina;
E. ca $i neuropatia, tulbur8rile psihiatrice au
fest atribuite sintezei deficltare a SAM (S-
adenozilmetionin8);
F. studiile care au investigat eventualele
beneficii ale suplimentelor de folat,
cobalamin8 §i vitamina Bs asupra
performantelor cognitive la varstnici (>65
ani) au dat rezultate contradictorii;
1639. Privitor la manifestBrile ne-uropsihice
ale deficitul de cobalamina l}i/sau de folat,
AN EMU
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. aceste manifestari apar mai frecvent la
sexul masculin;
B. deficitul nutritional de cobalamina pe
termen lung in copi!Bria timpurie face ca
dezvoltarea cerebrals sa fie deficitara §;i
perturba dezvoltarea intelectual8;
C. o problema clinic importanta este
pacientul neanemic cu anomalii
neurologice sau psihiatrice §i un nivel seric
al cobalaminei scazut sau la limita;
D. cauza neuropatiei prin deficit de
cobalamina ar putea fi acumularea de S-
adenozilhomocisteina in creier,
determinand inhibarea reaqiilor de
transmetilare;
E. SAM este necesara in metilarea
aminelor biogene (de exemplu, dopamina)
ca ;;i a proteinelor, fosfolipidelor l}i
neurotransmit8torilor din creier;
F. este posibil ca efectul benefic al
sup!imentelor de folat, cobalamina §i
vitamina 6 6 asupra performan\elor
cognitive la varstnicl (>65 ani) sa devina
evldenta doar daca se administreaza pe
durate scurte;
1640. La un pacient neanemic cu anomalii
neurologice sau psihiatrice §;i un nivel seric
al cobalaminei scazut sau la limita, este
necesar sa se stabileasca dac8 exista sau
nu deficit semnificativ de cobalamin8 -
metode folosite pentru aceasta sunt
urm8toarele, cu exceptia:
A. examinarea atenta a frotiului de sange;
B. investigarea elimin8rii coba!aminei;
C. teste pentru anticorpii fata de Fl sau fata
de celulele parietale;
D. m8surarea acidului metilmalonlc seric
(AMM);
E. tratament de proba cu cobalamina pentru
eel putin 3 !uni pentru a stabili daca
simptomele se amelioreaza;
1641. Referitor la anemia megaloblastica,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. sunt caracteristice macrocitele ovale, de
obicei cu anizocitoza $i poikilocitoza
importante;
B. VEM este de obicei crescut;
C. de obicei se asociaza leucocitoza;
D. sunt caracteristice neutrofilele
hipersegmentate;
269
E. de regula apare trombocitozli;
1642. Referitor la anemia megaloblastica,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. VEM poate ~a nu fie crescut in caz de
coexistenta a deficitului_ defier sau a
trasaturii talasemice;
B. in general, leucopenia nu,este severa;
C. sunt caracteristice neutrofllele cu mai
mult de cinci lobl nucleari;
D. de obicei; s_everitatea modificarilor
hematologice se coreleaza cu gradul
anemiei;
E. la pacientul fara anemie, boala poate sa
fie sugerata_de prezen"ta c8torva macrocite
l}i neutrofile nesegrrlentate In sangele
periferic;
1643. Referitor la modificari hematologice din
anemia megaloblasticS, urmatoarele
afirma\ji sunt corecte, cu exce_ptia:
A. VEM poate sa nu fi_e crescut daca se
asociaza o cauza de microcitoza;
B. la pacientul-cu anemie severa, maduva
este hipercelular8;
C. celulele sunt mal mari decat
normobla§tii;
D. sunt caracteristice megacariocitele
hiperpoliploide marite;
E. termenul megaloblastoid inseamna U§or
megaloblastic;
1644. Cu privire la modific8ri hematologice
din anemia megal0blastic8, urm8toarele
afirmatii sunt corecte, cu 'exceptia:
A. de obicei, numarul de leucocite scade
sub 1000/µL;
B. la paci6ntul cu anemie severa, se
constata in maduva o acumulare de celule
primitive, din_ cauza moflii selective prin
apoptoza a formelor mai matu're;
C. pot fi prezente, in numar crescut, celule
cu nuclei lobula~ excentrici sau fragments
nucleare;
D. la pacien\ii mai pu\in anemici,
modificarile din maduva pot fi dlficil de
recunoscut;
E. distrugerea hematiilor nucleate in
maduva se nume§te eritropoeza
ineficientB;
1645. Privitor ta modific8ri hematologice din
anemia megaloblastica, urniatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
 270 SEMIOLOGIE HEMATOLOG!CA
A. rareori numaruJ de trombocite Scade sub
40000/µL;
8. nucieul eritroblastului are un aspect
foarte matur;
C. sunt caracteristice metamielocitele
gigante :ii cu fonna anormala;
D. au lost folosili termenii intermediar, u:ior
§i timpuriu pentru a califica diverse grade
ale modifiGarilor medulare din anemia
megaloblastic8;
E. la celulele din maduva osoasa, la
limfocitele transformate §i la alte celule
proliferante din corp se observa diverse
modificiiri cromozol)liale;
1646. Modifidiri care apar in anemia
megaloblastica din cauza hematopoezei
ineficiente sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. cre§te Urobilinogenul urlnar;
B. cre§te bilirUb_ina conjugata serica;
C. in ser; cresc haptoglobinele;
D. apare hemosiderinurie;
E. cre§te lactatdehidrogenaza serica;
F, un test direct la antiglobulina slab pozitiv F. cre§terea este intarziata;
din cauza complementului poate duce la
un fals diagnostic de anemie hemolitica
autoimuna;
Cauze ale deficitului de cobalamina
1647. Referitor la cauzele deficitului de
cobalamina, urmatoare!e afirmatii sunt
corecte,- cu exceptia:
A. deficitul de cobalamina este provocat de
obicei de malabsorbjie;
8, vegetarienii au un rise crescut de a
dezvolta deficit de cobalamina;
C. deficitul de cobalamina din di.eta apare la §i urmatoarele situa\ii:
persoanele qare nu consuma carne, pe§te, a. sprue tropical;
oua, branza;
D. de regula, deficitul de cobalamina la
vegetarieni provoaca anemie
megaloblastic8;
E. niveluri serice subnormale ale
cobalaminei apar la S50o/o din vegetarieni;
F. deficitul de cobalamin8 din-diet8 poate sa care este lista de asocieri corecta:
apara la_ indivizii care au o dieta foarte
inadecvata din cauza saraciei sau a unor
tulburari_ psih_iatrice;
1648. Referitor la cauzele deficitului de
cobalamina, urmatoarele afirma1ii sunt
corecte, cu exceptia;
A. malabsorb~ia §i aportut inadecvat prin
dieta sunt singurele cauze ale deficitului
de cobalamin8;
B. deficitul de cobalamina din dieta apare la
persoanele care nu consuma alimente de
origins animala;
C. la vegetarieni circulatia enterohepatic8 a
cobalaminei este abolita;
D. dieta majoritatii vegetari~nilor nu este
total lipsita de cobalamina;
E. rareori deficitul de cobalamina din dieta
poate sa apara la indivizi nevegetarieni;
1649. Referitor la copiii mici n8scu\i de
mame cu deficit sever de cobalamin8,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. deficitul de cobalamina devine manifest
la varste mici;
B. apare anemia megaloblastica la o vc:lrsta
de aproximativ 3-6 luni;
C. copiii se nasc probabil cLi depozite
reduse de cobalamina;
D. deficitul se accentueaza pentru ca sunt
hr8ni'i cu lapte artificial;
E. apar diverse anomalii neurologice;
G. dezvoltare psihomotorie este deficitara;
1650. Referitor la cauzele malabsorb\iei
cobalaminei, fiind date urmatoarele
categorii:
1. cauze ale deficitului de cobalamina
suficient de sever pentru a determina
anemie megaloblastica;
2. cauze care pot provoca malabsorbtia
cobalaminei, dar de obicei NU suficient de
severa §i prelungita pentru a determina
anemie megaloblastic8;
b. rezeqie ileala;
c. carenta de proteine;
d. tratament cu para~aminosalici!at;
e. strictura intestina!8;
f. gastrita atrofica simpla (malabsorbjia
cobalaminei din alimente):
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1. f-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-2. e-1. f-1;
1651. Cu privire la cauzele malabsorbtiei
cobalaminei, fiind date urmatoare!e
categorii:
ANEMll
1. cauze ale deficitului de cobalamina
suficient de sever pentru a determina
anemie megaloblastica;
2. cauze care pot provoca malabsorb\ia
cobalaminei, dar de obicei NU suficient de
severa §i prelungita pentru a determina
anemie megaloblastica;
§i urmatoarele situatii:
a. tratament cu neomicina;
b. tratamentul cu inhibitori ai pompei de
protoni;
c. caren\8 nutri\iona/8 (la vegetarieni);
d. deficitul de cobalamina;
e. consumul excesiv de alcool;
f. sindromul de ansa intestinal8 stagnanta;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2. b-1, c-1. d-2, e-2. f-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-2, e-2. f-1;
C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-2. e-2, f-1;
E. a-2, b-2, c-2. d-2, e-1, f-1;
1652. Privitor la cauzele malabsorbtiei
cobalaminei, fiind date urm8toarele
categorii:
1. cauze ale deficitu!ui de cobalamina
suficient de sever pentru a determina
anemia megaloblastica;
2. cauze care pot produce malabsorb\ia
cobalaminei, dar de obicei NU suficient de
severa §i prelungita pentru a determina
anemia megaloblastica;
!Ji urmatoarele situatii:
a. posibil, deficitul de riboflavina;
b. anticorpi anti-Fl;
c. deficitul de transcobalamina II;
d. infectia cu HIV;
e. tratament cu biguanide (metformin,
fenformin);
care este lista de asocieri corecta:
Ji A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
'
C. a-1, b-2. c-2, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
1653. Cu referire la cauzele malabsorb1iei
cobalaminei, fiind date urmatoarele
categorii:
1. cauze ale deficitului de cobalamina
suficient de sever pentru a determina
anemia megaloblastica;
2. cauze care pot determina malabsorbtia
cobalaminei, dar de obicei NU suficient de
271
severa §i prelungita pentru a produce
anemie megaloblastic8;
§'.i urmatoarele situatii:
a. vierme lat din Camea de pe§te;
b. boalil Crohn;
c. eriterOpatie glutenic8;
d. radioteraPie;
e. sindrom ZollinQer-Ellison;
care este lista de _asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d'2, e-2;
8. a-1, b-2, c-2, d'1. e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d,2, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d'2, e-1;
1654. Cu referin\a la cauzele malabsorbjiei
cobalaminei, fiind:_date urmatoarele
categorii:
1. cauze cile defiCitului de cobalamina
suficient de sever pentru a determina
anemie megaloblastica;
2. cauze care pot:provoca malabsorbtia
cobalaminei, dar de Obicei NU suficient de
severa ~i prelungita pentru a determina
anemie megaloblastica:
§i urmatoarele situatii:
a. malabsorb1ia selectiva cu proteinurie;
b. diverticuloza jejunal8;
c. tratament cu cl9rur8 de potasiu cu
eliberare tenta;
d. deficitul de folat;
e. posibi! deficitufde acid nicotinic;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
C. a-2, b'1, c-1, d-2, e02;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-2. e-1;
1655. Despre cauzele_ inalabsorb~iei
cobalaminei, fiind date urmatoare!e
categorii:
1. cauze ale "deficitului de cobalamina
suficient de sever pentru ffdetermina
anemie megaloblaStica;
2. cauze care pot produce malabsorbtia
cobalaminei, dar_ de obicei NU_ Sl!ficient de
severa §i prelunQjta pentru a determina
anemie megalob:lastica;
§i urmatoarele sitt.fatii:
a. absen1a congenital8 sau anomalie
func~ionala a facjorului intrinsec;
b. fistula ileocolic~;
c. tratament cu colchicina;
d. boala grefa-coritra-gazda;
 272 SEMIOLOG!E HEMATOLOGIC.A
e. tratam.enf cu medicamerite·citotoXice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
E. a-2, b'2, c, 1, d-2, e-1;
1656. Referitor la· cauzele malabsorbliei
cobalaminei, fiind date urma.toarele
categorii:
1. cauze ale deficitului de cobalamina
suficient de. ·sever pentru a determina
anemle megaloblastici:i;
2. cauze care pot determina malabsorbtia
cob3.laminei, dar de obicei NU suficient de
severa 11i prBlungita pentru a provoca
anemia megaloblastic8.;
l?i urmatoarele situatii:
a. pancreatiffi severa;
b. interventii chirurgicale de $Untare a
intestiriultii;
c. ansa oarba anatomicii;
d. gastrectomie totala sau partiala;
e. tratarnent cu medicaments
anliconvu!Sivante;
care este ·lista de asocieri coreclil:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c'1, d-2, e-1;
1657. Referitor la anemia pefnicioasa
(,A.nPe), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia:
A. este o boal8 frecventa la persoane cu
origin0 nord.:.europeana, dar apare in toate
tarile ~i in toate grupurile etnice;
8. AnPe este.mai frecventa la persoane cu
incaruntire Prematura;
C. barbatii au o speran\8- de via\3 u~or
subnormala din cauza ·inciden\ei mai mari
a carcinomului pulmonar;
D. nivelul gastrinei serice- e·ste sc8zut;
E. infec~a cu H-py este rar!i in AnPe;
F. este posibil ca H-py sa stimuleze un
proceS autoimun direclioriaf impotriva
celule!Or parielale, care I~ unii indivizi va
inlocui apoi treptat infec\ia cu H-py;
1658. Cu prtvire la AnPe, urmatoarele
afirma\ii sunt,' corecte, cu exceptia:
A. AnPe pOate fi definita drept lipsa severa
a Fl din cauza atrofiei gaStrice;
B. AnPe mai frecventa la persoane cu ochi
alba'itri;
C. secre\ia gastrica de acid clorhidric este
crescuta;
D. infiltratul inflamator cu plasmocite ~i
limfocite con\ine un deficit de--~lule CD4;
E. infeclia cu H-py survine in fazele tardive
ale gastritei atrofice;
1659. Privitor la AnPe, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. AnPe are o incidenta mai mare la rudele
apropiate ale pacienfilor cu AnPe;
B. AnPe mai frecventa la persoane cu
grupa de sange A;
C. secre~a gastrica de pepsina este sever
diminuata;
D. nivelul seric al pepsinogenului I este
crescut;
E. este posibil ca gastrita cu H-py sa se
manifeste la pacien1ii mai tineri ca anemie
prin deficit de fier;
1660. Cu referire la AnPe, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. AnPe este asociata cu
hipogamaglobulinemia;
B. AnPe nu se asociaza cu alte boli
autoimune;
C. speranta de viata este normala la femei
o data inceput tratamentul regulat;
D. secre~a gastrica de Fl este mult
diminuata;
E. mucoasa antrala este eel mai sever
afectata;
F. este posibil ca gastrita cu H-py sa se
manifeste la pacien1ii mai v8rstnici ca
An Pe;
1661. Tn care dintre urmatoarele bolii
autoimune nu s-a raportat o prevalen\8 mai
mareaAnPe:
A. lupus eritematos;
8. boli tiroidiene autoimune;
C. vitiligo;
D. hipoparatiroidism;
E. boala Addison;
1662. Aspecte eviden\iate de obicei de
biopsia gastrica in AnPe s·unt urmatoarele,
cu excep\ia:
A. atrofia tuturor straturilor mucoasei in
antrul gastric;
B. disparitia e!ementelor glandulare;
C. hiperplazia celulelor parietale §i
principale;
ANEMll
D. infiltrat celular inflamator mixt;
E. (probabil) metaplazie intestinala;
1663. Fiind date cele doua tipuri de anticorpi
de tip lgG la\a de Fl care pot sii apara la
pacientii cu AnPe:
1. anticorpii de tip 1;
2. anticorpii de tip 2;
eyi urmatoarele caracteristici:
a. sunt anticorpi de tip ligand;
b. apar la 55°/o din pacien\ii cu AnPe;
c. impiedidl combinarea Fl cu cobalaminB;
d. apar la 35°/o din pacien\ii cu AnPe;
e. impiedica ataeyarea Fl la mucoasa ileal8;
f. sunt anticorpi de tip blocant;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
1664. Cu care dintre urmatoarele boli
endocrine nu au fost asocia1i anticorpii anti-
Fl de tip 1:
A. tireotoxicoza;
8. mixedem;
C. acromegalie;
0. boala Hashimoto;
E. diabet zaharat;
1665. Referitor la anticorpii serici care apar
in AnPe, urmatoarele afirma1ii sunt corecte,
cu excep\ia (AcAFI = anticorpi anti-factor
intrinsec, AcACP = anticorpi anti-celula
parietalii):
A. in serul pacien\ilor cu AnPe, pot sa apara
doua tipuri de AcAFI de tip lgG;
B. AcAFI traverseazii placenta 'ii pot
provoca deficit de Fl temporar la nou-
nascuti;
C. prez6n1a AcAFI face sigur diagnosticul
I deAnPe;
D. AcAFI au fast detecta\i 'ii in secre\ia
gastrica la -80% din pacienlii cu AnPe;
E. AcACP sunt adesea prezen\i la
persoanele care nu au AnPe;
F. AcACP apar la 16% din femeile de peste
60 de ani testate aleatoriu;
1666. Cu privire la fenomene autoimune care
apar in AnPe, urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. AcAFI de tip 1 sunt mai frecven~ dec§t
AcAFI de tip 2;
273
B. pacientii cu AnPe au §i imunitate mediata
celular fa\il de Fl;
C. AcAFI de tip 1 au lost detecta\i 'ii la
rudele pacientilor cu AnPe;
D. AcAFI din sucul gastric pot cre,te
absorb\ia cobalaminei din dieta prin
combinarea cu cantitatile mici de Fl
restant;
E. AcACP sunt prezenti in ser la aproape
90% din pacien\ii aduili cu.AnPe;
F. AcACP sun! direc\iona\i impotriva
subunita\ilor a 'ii ~ ale pompei de protoni
gastrice (H\K'-ATPaza );
1667. Referitor la ·anemia pernicioasa
juvenila (AnPeJ}, urmatoarele afirma~i sunt
corecte, cu exceptia:
A. AnPeJ apare de..Oblcei la copiii mai mari;
8. pacien\ii au atrofie gastric8;
C. apar anticorpi sertci fa\8 de_ Fl;
D. la aproximativ jumatate din pacienti
coexista o hepatopatie;
E. unii pacienti au o boala Addison
asociata; '
F. la unii pacienti apare candidoza
cutaneomucoasa;
1668. Cu privire la AnPeJ, urm8toarele
afirmalii sunt corecte, cu excepfia:
A. AnPeJ seamana cu AnPe de la adul\j;
B. pacientii au hiperclorhidrie;
C. de regula apar anticorpii fajii de celulele
parieta!e;
D. unii pacien1i au o tiroidita autoimuna
asociata;
E. la unii pacientl, AnPeJ se asociaza cu
hipoparatiroidism;
1669. Referitor la deficitul sau disfunc\ia
congenitala de factor intrinsec, urm8toarele
afirma~i sunt corecte, cu exceptia:
A. copilul afectat se prezinta de obicei cu
anemie megaloblastica la varsta de 1-3
ani; ·
B. de obicei, nu exista Fl detectabil;
C. mucoasa gastric8 este sever atrofiata;
D. boala se transmite autosomal recesiv;
E. anticorpii fa\a Fl sun! prezen\i in
majoritatea cazurilor;
1670. Cu privire la deficitul sau disfunclia
congenitala de factor intrinsec, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. in unele cazuri, copiii s-au prezentat
dupa varsta de 1o ani;
B. boala nu are o patogeneza autoJn,iuna;
 274 SEMIOLOGlE HEMATOLOGlCA
C. secre\la de acid este abolita;
D. anticorpii fata de celulele parietale' sunt
prezenti;
E. au fast descrise variante in care copilul
se na§te cu Fl care poate fi detectat
imunologic, dar este instabil sau ina.ctiv
func\iona[;
1671. Referitor la deficitul de cobalamina din
cauza malabsorbtiei, urmatoarele afiirnatii
sunt corecte, cu exceptia:
A dupa gastrectomia totala, deficitul de
cobalamina este inevitabiJ;
B. apari\ia deficitului de cobalamina dupa
pancreatectomia paf"tiala este influentata
eel mai mult de dimensiunea rezeqiei §i
de nivelul depozitelor de cobalamin8. din
corp preexistente;
C. 1n enteropatia glutenica, deficitul de
cobalamina nu este sever;
D. la unii pacieriti dupa rezec1ia ileala, mai
ales daca valva ileocecala este
incompetenta, bacteriile colonice pot
contribui la instalarea deficitului de
cobalamina;
E. in pancreatita cronica severa, ar putea
contribui cre§terea concentra1iei ionHor de
calciu din ileon;
F. in _boala grefa~contra-gazda, se produce
frecvent malabsorbtia cobalaminei din
cauza florei intestiriale anorrnale §i a
lezarii mucoasei ileale;
1672. Cu privire la deficitul de cobalamin8
din cauza malabsorbtiei, urmatoarele
afirmatli sunt corecte, cu exceptia:
A. dupa gastrectomia totala, tratamentul
profilactic cu cobalamin8 -trebuie inceput
imediat postoperator,
B. malabsorbtia ·cobcllaminei apare la -30o/o
din pacientii cu enteropatie glutenica
netrata\i;
C. in enteropatia glutenica, deficitul de
cobalamin8 este corectat_priotr-o dieta cu
gluten;
D. malabsorb1ia cobalaminei apare in
diverse leziuni intestinale in care se
produce colonizarea intestinutui sUb1ire
superior prin bacterii fecale;
E. dei;;i exista medicamente care pot_
provoca malabsorb\ia cobalaminei, rareori
anemia megaloblastica apare din aceasta
cauza;
F. iradierea intregului corp poate provoca
malabsorb\ia cobalaminei;
1673. Privitor la deficitul de cobalamina din
cauza malabsorb\iei, urmatoarele afirma1ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. dupa gastrectomia paf\iala, deficitul de
cobalamina apare la 10-15o/o din pacienti;
B. malabsorb\ia cobalaminei apare la
pacien\ii cu enteropatie glutenic~ netrata\i
la care boala se extinde la jejun;
C. rezectia a mai mult de 1,2 m din ileonul
termina't determina malabsorbtia
cobalaminei;
D. in sindromul de ansa intestinala
stagnanta, malabsorblia cobalaminei este
consecinta colonizarii intestinului sub\ire
superior prin bacterii fecale;
E. boala grefa...contra-gazda afecteaza
adesea intestinul subtire;
F. iradierea ileonului (de exemplu, ca o
complica\ie a radioterapiei pentru
carcinomul de col uterin} poate determina
malabsorb\ia cobalaminei;
1674. Referitor la malabsorb\ia cobalaminei
din alimente drept cauza a AnPe,
urmatoarele afirma~ii sunt corecte, cu
excep\ia (AMM = acidul metilmalonic):
A. cobalamina nu este eliberata din legatura
cu proteinele din alimenta1ie;
B. boala este mai frecventa la varstnici;
C. nivelul seric al cobalaminei este scazut;
D. nivelurile serice ale AMM eyi ale
homocisteinei pot fi crescute sau nu;
E. de obicei, pacientii au absorbtie normala
a cobalaminei daca masuratolile se fac
folosind cobalamina legata de alimente,
!I
dar au malabsorbtie daca se folose§te
cobalamina cristalizata (pura);
F. nu se §tie cu ce frecven1a §i din ce cauza
progreseaza pana la deficit sever de
cobalamina;
1675. Care dintre urmatoarele nu este o
leziune intestinaUt care sa favorizeze
ma!abso~ia cobalaminei din cauza
coloniz8rii intestinului subtire superior prin
bacterii fecale:
A. diverticuloza jejunala;
B. enteroanastomoza;
C. sprue celiac;
D. strictura sau fistula intestinala;
E. ansa oarba anatomic prin boala Crohn,
leziuni tuberculoase, interventie
chirurgicala etc.;
ANEMll
1676. Referitor la malabsorbtia se!ectiva a
cobalaminei cu proteinurie, urmatoarele
afirmalil sunt corecte, cu exceptia:
A. boala mai este numita ~i sindromul
lmerslund-Grasbeck;
B. este o boala autosomal recesiv8;
C. la cazurile din Norvegia, s-a descris
muta,ia genei pentru amnionless;
0. cubulina este receptorul specific pentru
Fl de pe microvilozita,ile membranei
enterocitelor ileale;
E. absorbtia intestinal§. este deficitara §i
pentru aminoacizi;
F. biopsia renal8 evidentiaza de regula
scleroza glomerulara;
1677. Cu privire !a ma!absorb1ia selectiva a
cobalaminei cu proteinurie, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. boala mai este numita §i ma!absorbtia
congenitala a cobalaminei;
B. in tBrile occidentale, este cea mai
frecventa cauza de anemie megaloblastica
din cauza deficitului de cobalamina in -
copil8ria timpurie;
C. nu exista agregare fami/iala;
D. cubulina este prezenta §i in rinichi, in
epiteliul tubului proximal;
E. peste 90o/o din pacienti au hematurie;
F. in cateva cazuri s-a evidentiat
aminoacidurie;
1678. Privitor la ma!absorbtia selectiva a
cobalaminei cu proteinurie, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
I A. boala mai este numita §i anemia
I
l
megaloblastica autosomal recesiva,
MGA1;
8. cobalamina nu poate fi absorbita
deoarece secretia de Fl ~i de acid gastric
este deficitar8,;
C. la cazurile din Finlanda, s-a descris
perturbarea sintezei, prelucr8rii sau leg8rii
de ligand a cubulinei din cauza unei
mutatii mo:;;tenite;
0. amnionless este o proteina receptoare
endocitara care dirijeaza sublocalizarea §i
endocitoza cubulinei fmpreuna cu ligandul
ei, complexul Fl-cobalamina;
E. majoritatea pacientilor au insuficienta
renala;
F. in cateva cazurl s~au evidentiat anomalii
renale congenitale, cum ar fl duplicarea
pelvisului renal;
275
1679. Referitor la sprue tropical, urmatoarele
afirma~ii sunt coreCte, cu _exceptia:
A. caracteristica este hipertrofierea
microvilozit8\ilor;
B. inflama,ia mucoasei produce
malabsorb\ie;
C. boala raspunde la antibiotic (de§i nu s-a
identifioat vreun germen responsabil);
D. pacientul se poate prezehta c_u
neuropatie din cauza deficitului de
cobalamina;
E. in stadiile timpurii, absorbtia cobalaminei
se amelioreaza dupa tratament cu acid
folic;
1680. Cu prtvire la sprue tropical,
urmatoarele afirmatii $Unt corecte, cu
exceptia:
A. este o afeqiune intestinal8 de cauza
necunoscuta;
B. malabsorb1ia cobalaminei poate persista
drept principala anomalie in forma cronica
abolii;
C. boala raspundela supliment de vB12 §i
de acid folic.
D. la aproape to ti pacientii cu sprue tropicat
acut §i subacut se produce malabsorbtia
cobalaminei;
E. pacientul se poate prezenta cu anemie
megaloblastica din cauza deficitului de
cobalamina;
F. de obicei, absorbtia cobalaminei se
agraveaz8.dup8 tratament- antibiotic;
1681. Referitpr la infestarea cu
Diphyllobothrium !alum, urmatoarele
afirmalii sunt corecte_, cu exceptia:
A. Diphyllobothrium latum este un vierme
lat (o tenie) care traie§te in inte.stinul
uman;
B. viermele produce anticorpi fa\8: de Fl;
c. infestarea se produce in urma
consum8rii de pe9te preparat termic
excesiv;
D. infestarea este frecventa in juruf lacurilor
din Scandinavia, Germania, Japonia,
America de nord §i Rusia;
E. anemia megaloblastica sau neuropatia
prin deficit-de cobalamina apar doar la cei
cu infestare masiva.
1682. Fiind date urmatoarele evenimente
fiziopatologice impiicate in etiolo!;Jia_ anemiei
megaloblastice asOciata pancreatitei
cronice severe:
 276 SEMIOLOGIE HEMATOLOG!cA ANEMll 277
a. cobalamina din dieta nu; poate ti 3. utilizarea sau pierderea excesiva a. boli inflamatoare cronice: tuberculoza, b. in asociere cu malnutri\ia proteino-
desfacuta de proteina R (ligandul gastric patologica; boala Crohn, psoriazis, dermita calorica (kwashiorkor);
non-Fl); ~i urmatoarele situatii: exfoliativ8, malaria; c. hemodializ8, dializ8 peritoneata;
b. cobalamina nu este dispcnibila pentru a. boala Whipple; b. enteropatie diabetic8:; care este lista de asocieri corecta:
absorbtie; b. limfoame; c. invaliditate cronic8; A. a-1, b-2, c-3;
c. lipsa tripsinei; c. copili:'lrie timpurie; care este Jista de asocieri corecta: B. a-1, b-3. c-2;
care este inhln\uirea cauzal8 corecta: care este lista de asocieri toreCta: A a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3;
A. a-+b_:.c; A. a-1, b-3, c-2; B. a-1, b-3. c-2; D. a-2, b-3, c-1;
8. 8-+C-+b; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;
C. b-+a-+c; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; 1692. Privitor la cauzele deficitului de folat,
D. C-+8-+b; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; fiind date urmatoarele categorii:
E. C-+b-+a; E. a-3, b-2, c-1; 1689. Despre cauzele deficitului de folat, fiind 1. cauza majora de malabsorbtie;
1683. Fiind date urmatoarele evenimente 1686. Privitor la cauzele deficitului de folat, date urmatoarele categorii: 2, utilizarea sau pierderea excesiva
implicate in patogeneza anemlei fiind date urmatoarele categorii: 1. dieta deficitara; fiziologica;
megaloblastice asociata siridromului 1. dieta deficitara; 2. cauza minora de malabsorbtie: 3. contracararea actiunii folatului;
Zollinger-Ellison: 2. cauza minora de ma!absorbtie; 3. utilizarea sau pierderea excesiva ~i urmatoarele situa\ii:
a. aciditate crescuta; 3. utilizarea sau pierderea excesiva patologica; a. sprue tropical;
b. malabsorb\ia cobalaminei; patologica; ~i urmatoarele situatii: b. medicamente care inhiba DHF-
c. inactivarea tfipsinei pancreatice; §oi urmatoarele situatii: a. boli metabolice: homocistinurie; reductaza;
d. cobalamina -nu este disPonibil8 pentru a a. scleroza sistemicfl; b. infectia bacteriana sistemic8; c. sarcina;
se lega de Fl (ln plus, este perturbata b. saracie; c. tulbur8ri psihiatrice; care este lista de asociP.ri t'.orAt:t~'.
legarea Fl de cobalamina); c. leucemji; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b·2. c-3;
e. cobalamina_ nu este eliberata din care este lista de asocieri corecta: A. a-1. b-3, c-2; B. a-1, b-3, c-2;
leg8tura cu proteina R; A a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1. c-3; C. a-2, b-1, c-3;
care este iQIBn}uirea cauzal8 corecta: B. a-2, b-1, c-3; C. a-2. b-3, c-1; D. a-2, b-3, c-1;
A. a-+c-+e-+d-+b; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
B. b-+6-+8-+d-+C; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; 1693. Cu referire la cauzeie deficltului de
C. c-+b-+a-+d-~e; E. a-3, b-2, c-1; 1690. Referitor la cauzele deficitului de folat, folat, fiind date urmatoarele categorii:
D. d-+e-+a-+b-+c: 1687. Cu referire la cauzele deficitului de fiind date urm8toarele categorii: 1. cauza majora de malabsorb\ie;
E. e-+d-+b-+a-+C; fo!at, fiind date urmatoarele categorii: 1. dieta deficitara; 2. utilizarea sau pierderea excesiva
Cauzele deficitului de folat 1. dieta deficitara; 2. cauza minora de malabsorbtie; fiziologica;
1684: Referitor la cauzele deficitului de folat, 2. cauza minora de malabsorbtie; 3. pierdere urinara excesiva; 3. contracararea aeliunii folatului;
fiind date Urmatoarele cate9orii: 3. utilizarea sau pierderea excesiva '.?i urmatoarele situa\ji: ~i urmatoarele situatii:
1. dieta deficitara; · patologica; a. in asociere cu scorbut; a. al8ptare;
2. cauza minors de malabsorb\ie ~j de ~i urmatoarele situatii: b. limfom; b. medicamente anticonvulsivante;
pierdere urinara-excesiv8; a. amiloidoza; c. boal8 hepatic8 activ8; c. enteropatie glutenica {la copii 9i adulti,
3. utilizarea sau pierderea 'excesiva b. alcoolism; care este lista de asocieri corecta: inclusiv in asociere cu dermit8
patologica; c. mielom; A. a-1, b-2, c-3; herpetiforma);
~i urrnatoarele situalii: care este lista de asocieri corecta: B. a-1, b-3, c-2; care este lista de asocieri corecta:
a. carcinoame; A. a-1, b-3, c-2; 1,' C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3;
b. v8rsta avansata; B. a-2, b-1, c-3; D. a-3. b-1, c-2; B. a-1, b-3, c-2;
c., insuficienµl cardiaca congestiva; C. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1;
care este lista de asticieri corecta: D. a-3, b-1, c-2; 1691. Cu privire la cauzele deficitului de lolat, D. a-3, b-1, c-2;
A a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1; fiind date urmatoarele categorii: E. a-3, b-2, c-1;
B. a-1, b-3, c-2; 1688. Cu referinJa la cauzele deficttului de 1. dieta deficitara; 1694. Cu referinjA la cauzele deficitului de
C. a-2, b-1, c-3; folat, fiind date urmatoarele categorii: 2. cauza minora de malabsorbtie ~i folat, fiind date urmatoarele categorii:
D. a-3, b-1, c-2; 1. dieta deficltara; contracararea actiunii folatului; 1. cauza_majora de malabsorbpe;
E. a-3. b"2, c-1; 2. cauza minora de malabsorbtie; 3. utilizarea sau pi0rderea excesiva 2. utilizarea sau pierderea excesiv8
1685. Cu privire la cauzele deficitului de folat. 3. utilizarea sau pierderea exc8siv8 patologica; fizlologica;
fiind date urmatoarele categorii: patologica; ~i urmatoarele situatii: 3. contracararea actiunii folatului;
1. dleta deficitara; §i urmatoarele situatii: a. tratament cu sa!azopirin8; ~i urmatoarele situatii:
2. cauza m'inora de malabsorb\ie; a. malabsorb\ia specific8 a fo_latUJlJi_;
 278 SEMIOLOGlE HEMATOLOG!CA ANEMll 279
b. prematuritate; 3. cauze mixte; 1700. Cu privire la cauzele deficitului de folat, nutri~e generala a poputatiei este
c. tratament cu fenitoina, primidona, !ji urmatoarele situatii: urmatoarele aflrmatii sunt corecte, cu deficitara;
barbiturice; a. mielofibroza; exceptia: D. bolile inflamat6are cronice determina
care este lista de asocieri corecta: b. boala Crohn; A. la majoritatea pacientilor cu deficit de deficit de folat piin cre§terea apetitului §i
A. a-1, b-2, c-3; c. alcoolism; folat este prezentS :;;i o components prin cre~terea necesarului de folat;
B. a-1, b-3, c-2; care este lista de asocieri corecta: nutritionala; E. mecanismul sC8deritfolatului-sub
C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3; 8. pacientii cu ma!absorb1ia selectiva a medica1ie antieP,ileptic8- este neclar;
D. a-3, b-1, c-2; B. a-2, b-1, c-3:. folatului au !ji diverse anomalii ale 1703. cu referin\ala cauzele deficitului de
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1; sistemului nerves central (retardare folat, urmatoarele afirmatii suntcoreCte, cu
1695. Despre cauzele deficitului de lolat, fiind D. a-3, b-1, c-2; mental8, convulsii etc.); exceptia:
date urmatoarele categorii: E. a·3, b~2, C· 1; C. anemia megaloblastica determinata de A. in malnutritia Proteincrcaloriccl
1. cauza majora de malabsorb1ie; 1698. Privitor la cauzele deficitului de folat, deficitul de folat din sarcin8 poate fi (kwashlorkor) apare un deficit de folat
2, utilizarea sau pierderea excesiva fiind date unnatoarele categorii: prevenita doar prin administrare nutrijional;
patologica; 1. cauza minora de malabsorbtie; parenterala de acid folic; 8. un deficit minor in absorbtia folatutui
3. contracararea actiunii folatului; 2. utilizarea sau pierderea exc6siva D. deficitul de fol at a pare adesea in formele poare sa apara in boala Crohn;
§i urmatoarele situatii: patologic8; de anemia hemolitica cronica Tn care ciclul C. la nou-nascut (indiferent caeste nascut
a. nitrofurantoin, tetraciclin8, 3. cauze mixte; celular este rapid; la termen sau pre;matur), concentratiile
tuberculoStatic0 (dovezile sunt mai pul;in ~i urmatoarele situal;ii: E. hepatopatiile produc pierderi urinare folatului Tn ser §i in hematii s:unt mai mici
certe); a. tratament in secfji de terapie intensiv8; excesive de folat probabil prin eliberarea decal la adult;
b. megaloblastoza intestinala determinate b. boli proliferative maligne; de folat din celulele hepatice lezate; D. infectiile sistemice pot determine deficit
de deficitul sever de cobalamina sau de c. gastrectomie paftial8; 1701. Privitor la cauzele deficitului de folat, de folat prin reducerea apetitului; prin
folat; care este lista de asocleri corecta: urmatoare!e afirmatii sunt corecte, cu cre§terea necesarului de folat §i 'prin
c. boli hematologice cu ritm crescUt al A. a-1, b-2, c-3; exceptia: ma!absorbtia folatului;
ciclului celular; B. a-1, b-3, c-2: A. in t8rile in care a fest adoptata E. alcoolul poate fi un antagonist al folStului;
care este lista de asocieri corecta: C. a-2, b-1, c-3; suplimentarea dietei cu acid folio, 1704. Despre cauzele deficitului de folat,
A. a-1, b-2, c-3; D. a-2, b-3, c-1; prevalenta deficitului de folat a scazut urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
B. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1; dramatic; exceptia:
C. a-2, b-3, c-1; 1699. Referitor la cauzele deficitului de folat, B. un deficit minor in absorbtia folatului A. deficitul de folat nutri\ional apare In
D. a-3, b-1, c-2; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu poate sa apara dupa colectomie; asociere cu scorbutul;
E. a-3, b-2, c-1; exceptia: C. in tarile occidentale, deficitul de folat B. grade minore de malabsorbtie a folatului
1696. Referitor la cauzele deficitului de folat, A. deficitul de folat din dieta este frecvent; afecta 0,5°/o din sarcini inainte de pot sa apara in iflfectiile sistemice;
flind date urmatoarele categorii: B. pacientii cu malabsorbtia selectiv8 a introducerea profilaxiei cu add folic; C. la nou~nascut, ,oecesarul-de-folat raportat
1. cauza minora de malabsorb\ie; folatului au anemie megaloblastica D. in afectiunile cu ritm crescut al ciclului la greutate poate fi de pana la 10 ori mai
2. utilizarea sau pierderea excesiva responsiva la doze fiziologice de acid folic celular, folatul este deficitar pentru ca nu mare decat ta adult;
patologica; administrat oral, dar nu parenteral; este complet reutilizat dupa indeplinirea 0. deficitul sever de folat indus de bOlile
3. cauze mixte; C. principala cauza a cre~terii necesarului func\iilor de coenzima; inflamatoare cronice apare aproape_ numai
!]i urmatoarele situatii: de folat in sarcina este catabolismul E. !a un numar mare de epileptici care la pacien\ii cu formele cele mai active de
a. rezeiqii jejunale extensive; folatului in urma clivarii coenzime!or cu primesc pe termen lung tratament cu boala ~i cu dieta cea mai deficltara;
b. anemii hemolitice cronice, folat in tesuturile cu ritm de proliferare fenitoina sau primidona, cu sau fara E. ingestia cronies de alcool este asociata
drepanocitoza, talasemie mcijora; rapid;
i barbiturice, scad nivelurile serice ~i
/; cu macrocitoza hematiilor dear cfind
c. boli hepatice; D, la copiii mici cu multiple eritrocitare ale folatului; folatul este multscazut;
care este lista de asocieri corecta: exsanguinotransfuzii trebuie administrat 1702. Cu referire la cauze/e deficitului de 1705. Referitor la cauzele deficitului de folat,
A. a-1, b-2, c-3; acid folic profilactic; folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
B. a-1, b-3, c-2;, E. pierderile urinare excesive de folat din exceptia: ' exceptia:
C. a-2, b-1, c-3; insuficienta cardiaca congestiva se A. in 18rile in care se practica suplimentarea A. la copiii mici cu infec\ji repetate apare
D. a-2, b-3, c-1; datoreaza probabil presiunii glomerulare dietei cu acid folic, deficitul apare aproape deficit de lolat nutri\ional;
E. a-3, b-2, c-1; crescute; numai la persoanele cu rise inalt, care au 8. in afec\iunile cu perturb8ri minore ale
1697. Cu privire la cauzele deficltului de folat, F. antidot la medicamentele care inhib8 un necesar de fotat crescut; absorbtiei folatului, deficitul sever, daca
fiind date urmatoarele categorU: DHF-reductaza este acidul folinic (5·formil- B. gastrectomia partiala poate induce un apare, se datoreaza de Obicei in mare
1. cauza minora de malabsorbtie; THF); grad minor de malabsorbtie a folatului; masura nutritiei deficitare;
2. utilizarea sau pierderea exc6siva C. incidenta deficitului de fo!at in sarcina C. la copilul mic, folatul cre§t~.rapid de .la
patologicii; este crescuta in 18.rile unde starea de nivelul neonatal,- ajung8nd p8~8)~__
 280 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
valaarea cea mai inalta la varsta de -6
saptamani;
D. homocistirluria este-un defect metabolic
rar in conversia homo_cisteinei la cistation:
E. aportul i_nadecvat e_ste principalul factor
in aparl\ia deficitului de folat la alcoolicii
care consum_a bAuturi tari;
1706. Cu P,rivife la cauzele deficitului de folat, 1709. Cu referin¥f! la cauzele deficitului de
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. deficitul d_8Jolat nutritional apare la copiii A. malabsorbtia selectiva a folatului este un
mici care sunt,hr8niti num8i cu lapte de
capra (care 'este sarac in folat);
B. malabsorb~ia_ minora a folatului a fast
descris8-la pacientii care_iau salazopirina;
C. scaderea nivelului folatu!ui in perioada
neonatala e_ste -cea mai abrupta $i
susceptibila sa ajunga la -r:liveluri
subnormaJe la copiii supraponderali;
D. deficitul de folat care apare la
majoritatea pacientilor cu homocistinurie
poate fi din_ cauza utiliz8rU excesive
determinate de cre:;terea \X)mpensatorie a
conversiei bdmocisteinei ifl metionina;
E. deficitul de folat _eSte mai frecvent
consumatorii _de bere decat la
consumatorli de bauturi ta:r1;
1707. Privitor la- tauzele deficitului de folat,
urmatoarel'e afirmc:ttii sunt OOrecte, cu
excep\ia: · B. cre~terea necesarului de folat in sarcina
A. sprue tropical provoaca ma!absorbtia
folatului din ,dieta;
B. defecte minore in absorbtia folatului pot fi C. la copiii mici cu infectii repetate trebuie
induse de tratamentul cu colestiramin8;
C. o parte din cop'iii premafuri dezvolta
anemie megaloblastic8._(la_ o varsta de
aproximativ 4-6 saptamflni) care nu
raspunde -la_ administrare de acid folic;
0, fiind_straris legat de proteinele
plasmatice, folatul nu poate fi indepartat
din plasma prin dializa;
E. continutul de fOlat al beri,i variaza de la o
tara la alta, in functie de tehnica folosita
Pentru (ernlentare;' ; '
1708. Cu referire la cauzele defiCitului de
fo_lati urtnatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. enteropatia glutenica produce
malabsorb~a_folatului _din dieta;
B. triam_terenul poate_ provoca defecte
minore Jn 'absorbtia folatului;
C. la copiii mici cu greutate mica la na§tere
(<1500 g) nu este necesar acid folio
profilactic;
D. la ora actuala, se face de rutina profilaxle
cu folat la pacien\ii dializa\i cronic;
E. printre medicamentele care inhiba DHF-
reductaza se aflS trimetoPrimUI;
folat, urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excepjia:
sindrom congenital rar;
8. intr-o sarcina norma!a, necesiUitile de
folat sunt crescute cu 200-300 µg pana la
-400 µg pe zi;
C. la copiii mici cu dificultBti la hranire
trebuie administrat acid folic profilactic;
D. la pacientii cu insuficienV~ cardiaca
congestiv8 folatul se acumuleaza in
organism, nemaifiind eliminat prin urina;
E. pirimetamina este unul dintre
medicamentele care inhiba DHF-
reductaza;
1710. Despre cauzele deficitului de folat,
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. in malabsorb\ia selectiva a folatului,
transportul folatului in lichidul
cefalorahidian este defectuos;
se datoreaza, pan;ial, transferului vitaminei
la fat:
administrat acid folic profilactic;
D. la unii pacienli cu boli hepatice apar
pierderi urinare excesive de fol at (> 100 µg
pe zi);
E. metotrexatul este un inductor al DHF-
reductazei;
1711. Care dintre urmatorii factori este eel
mai putin probabil sa se asocieze cu
epuizarea depozitelor de folat la pacien1ii
dializa~i cronic:
A. anorexia;
8. varsaturi;
C. infectii;
D. hemoliza;
E. prurit;
1712. Care dintre urmatoarele nu este o
boala cu ciclu ce\ular rapid susceptibila sa
induca anemia prin deficit de folat:
A. drepanocitoza;
ANEMll
8. anemia hemolitica autoimuna;
C. mielofibroza;
D. anemie feripriva;
E. boli proliferative maligne;
F. sferocitoza congenitala;
1713. Care dintre urmatorii factori este eel
mai pu1in probabil sa se asocieze cu
anemia megaloblastica prin deficit de folat
la copii mici:
A. greutatea mica la na~tere (<1500 g);
B. dificulta\i la hranire;
C. infeqii;
D. diabet matern;
E. multiple exsanguinotransfuzii;
1714. Care dintre urm8toarele boli
inflamatoare cronice este cea mai putJn
susceptibila sa determine deficit de folat:
A. tuberculoza;
8. artrita reumatoid8;
C. boala Crohn:
D. psoriazis;
E. artrita reactiv8;
F. dermita exfoliativa;
G. endocardita bacteriana;
H. infec{:iile bacteriene cronice;
1715. Urm8toarele fragmente dintr-o fraza
vizand implicarea alcoolului in etiologia
anemiei megaloblastice sunt corect
formulate, cu exceptia:
A. pacienti care consuma b8uturi tari;
B. pot dezvolta anemie megaloblastica;
C. care raspunde la cantitati normale de
folat in dieta sau;
D. la doze fiziologice de acid folic;
E. chiar daca este continuat consumul de
al cool;
1716. Fiind date urmatoarele medicamente
care inhiba DHF-reductaza:
1. metotrexat;
J 2. trimetoprimul;
3. pirimetaniina;
;;i urmatoarele caracteristici:
a. este probabil sa determine anemie
megaloblastica doar cand este folosit in
asociere cu sulfametoxazol la pacien\ii cu
deficit preexistent de folat sau de
cobalamin8;
b. are activitate intermediara;
c. are cea mai putemica ac\iune impotriva
DHF-reductazei umane;
d. are activitatea cea mai puternica fata de
DHF-reductaza bacteriana;
281
care este lista de asocieri corect8:
A. a-1, b'3, c-2, d-2;
B. a-2, b-2, c-1, d-3;
C. a-2, b-2, c-3, d-1;
D. a-2, b-3, c-1, d-2:
E. a-2, b'3, c-2, d-1;
Teste paraclini_ce in anemia
megaloblastici
1717. Referitor la masurarea nivelului seric al
cobalaminei, urmatoarele afirma~i'sunt
corecte, cu exceptia:
A. se folose;;te un test automatizat de tip
ELISA (enzyme-linked immunosorbent
assay);
B. la pacientii cu anemie megalobl_astic8 din
cauza deficitul de cobalamina, ni:velul este
de obicei <74 pmol/l (100 ng/L);
C. la pacientii cu le_ziuni ale m8duvei
spin8rii din cauza deficitului de
cobalamina, nivelurile sunt foarte scazute
doar cand sff asociaza ;;i anemia~
D. valorile la limit8 a'le cobalaminei pOt sa
apara in sarcin8, la pacientele cu anemie
megaloblastica din cauza deficitului de
fol at:
E. nivelul seric al cobalaminei este suficient
de robust ~i de rentabil pentru a exclude
deficitul de -cobalamina la marea
majoritate a pacien1ilor suspecta1i de
aceasta anomalie;
1718. Cu privire la masurarea niVelUlui seric
al cobalaminei, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu eXcep\ia:
A. nivelurile serice normale variaz<!i de la
118-148. pmol/L (160-200 ng/L) la -738
pmol/L (1000 ng/L);
B. in general, cu cat este mai sever
deficitul, cu ati'it este mai mic nivelul seriC
al cobalaminei;
C. valorile intra 74 ~i 148 pmol/L (100 §i
200 ng/L) sunt con.siderate la limita;
D. valorile 1a limita ale cobalaminei pot sa
apara la pacientii cu muta~i heterozigote,
homozigote sau heterozigote combinate
ale genelor TCN1 care codlfica
haptocorina (transcobalamina I) (Iara sa
apara anomalii clinice sau hematologice);
E. la marea majoritate a pacientilor
suspectaji ca ar avea deficit de
cobalamiha, nivelul seric al cobalaminei nu
este suficient de fide! pentru a- exclude
aceasta anomalie;
 282 SEMIOLOGIE HEMATOLOG!cA
1719. Referitor la masurarea
metilmalonatului :?i a homocisteinei serice,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excePjia:
A. la pacienlii cu deficit de cobalamina
suflcient pentru a determine anemie sau
neuropatie, AMM seric este crescut;
B. nivelunie serjce ale AMM fluctueai:a la
pacientii cu insuficienta renala:
C. niVeluri crescpte ale AMM apar la 15o/o
din indivizii varstnlci;
D. nu este clar daca nivelurile u~or crescute absorb\ia cobalaminel, urm8toare!e afirmatii
ale AMM au consecinte clinice:;
E. nivelurile homocisteinei sunt esen\iale
pentru di(lf;JIJOSticarea deficitului de
cobalamina sau de folat;
1720. Cu privire l_a- masurarea
metilmalonatului ~i a homocisteinef serice,
urmatoarele afirmatii sunt cOrecte, cU
except:ia:
A. _masurarea AMM ~i a homocisteinei in
ser este rec.omandata pentru diaf;Jn6sticul
precoce al deficitului de.coba!amina,
atunci cand ilu exista inca anomalii
hematologice, iar nivelul seric al
cobalaminei este scazut;
B. niveluri serice U§Or cres·cute ale AMM
§i/sau ale homocisteinei apar. la S30 1Vo din
indivizii- aparent sanato§i cu niveluri serice
ale cobalaminei s258 pmol/L (350 ngll) §i 1724. Referitor la testul de excretie urinara a
niveluri sel'.ice normale ale fol3tului:
C. la varstnici,,.AMM poate sa fie .crescut
chiar §i atunCi cand nivelurilS cob81aminei
depa§esc 258 pmol/L (350 ng/L);
D. nu este Clar ca·re.sunt pragurile pentru
nivelurile normale ale AMM §i ale
homocisteinei;
E. homocisteina serica este scazuta in
deficitul timpuriu de cobalamina §.i de
fol at;
1721. Niveluri mai mari ale homocistefnei
apar in urniatoarele situatii, cu ~xceptia:
A. in ser (fa\a de plasma);
8. la biirba\i (falii de femeile inainte de
menopauz8);
C. la femeLcare iau contraceptive orale. sau E. daca la administrarea orala de
tratament de substitutie horm.ona18;
D. la persoanele tinere;
E. la pacienlii cu defecte congenitale.. ale
unor enzime implicate in caile de trans-
sulfurare din metabolismul homocisteinei;
1722. Situatii care se asociazB. cu niveluri
crescute ale homocisteinei serice sunt
urmatoarele, cu exceptia:
A. boala pulmonara cronica;
B. alcoolism;
C. fumat;
D. defictt de piridoxina;
E. hipotiroidie;
F. tratament cu corticosteroizi, ciclosporin8
§i alte medicamente;
1723. Referitor la testele care vizeaza
sunt corecte, cu exceptia:
A. testele vizand absorbtia cobalaminei au
fost folosite pe scara larga;
B. dificultatea de a obtine cobalamina
radioactiva a dus la o disponibilitate
redusa a testelor vizand absorbtia
cobalaminei;
C. necesitatea de a ob\ine preparate de Fl
garantate a nu fi contaminate cu virusuri a
crescut disponibilitatea testelor vizand
absorbtia cobalaminei;
D. rezultatul testului Schilling diferentiaza
intre cauzele gastrice §i cele intestinale de
malabsorbtie a cobalaminei;
E. malabsorbtia vB12 se amelioreaza cand
apar leziunl 81e epiteliului intestinal
produse de nivelul scazut al v812;
cobalaminei (Schilling), urmato8.rele
afirmatii sunt corecte, cu excep1ia:
A. excretia scazuta (<So/o din cantitatea
ingerata) demonstreaza malabsorbtie;
B. in deficitul sever de cobalamin8, se va
evita administrarea de vB 12 inainte de
efectuarea testului;
C. este necesar sa ne asiguram ca
ma!absorbtia vB 12 este din cauza
leziunilor mucoasei intestinale provocate
de chiar deficitul de 812 (sau de Iola!);
D. excretia normala de vB 12 la
adminiStrarea oral8 de ciancobalamina cu
factor intrinsec (Fl) demonstreaza ca lipsa
Fl este cauza deficitului de B12;
ciancobalamin8 cu Fl, excretla de vB12
este tot sc8zuta inseamna Ji deficitui este
consecinta anticorpilor fata de Fl;
1725. Fiind date urmatoarele afirmatii
referitoare la rostul ,,dozei de spalai-e"
ANEMll
folosite in cadrul testului de excre1ie urinara E. f-+e-a-+b-+C-+d;
a cobalaminei (Schilling):
a. impiedicarea vB12 radioactive sa se
lege de \esuturi (in special in ficat);
b. saturarea temporara a receptorilor
pentru v812 din ficat cu suficienta v812
normala;
c. eliminarea prin urina a v812 absorbite
din tractul digestiv;
care este succesiunea logica adecvata:
A. a-+b-+c;
8. a-+C-+b;
C. b-+a-+c;
0. b-+C-+a;
E. c-+a-+b;
1726. Fiind date urmatoarele afirmatii
referitoare la testul de excretie urinara a
cobalaminei (Schilflng):
a. o mare parte din v812 ingerata va fi
excretata in urin8;
b. in mod normal.• v812 marcata radioactiv 1729. CU privire la testele folosite pentni
ingerata este absorbita in corp;
c. corpul are deja receptorii hepatici pentru
vB 12 satura1i cu vitamina administrata
prin injectie;
care este inlantuirea logica adecvata:
A. a-+b-+c:
8. a-+c-+b;
C. b-+8-+C;
0. b-+C-+a;
E. C-+8-+b;
1727. Fiind date urmatoarele etape ale
testului de excretie urinara a cobalaminei
(Schilling):
a. dupa 48 ore se administreaza din nou
doza orala cu Fl;
b. se colecteaza un e§antion din urina pe
24 ore pentru determinarea
radioactivitatii;
c. pacientul nu mananca peste noapte;
d. dupa 2 ore se administreaza o injectie
IM de ciancobalamina sau de
hidroxicobalamina (1 mg);
e. se administreaza oral ciancoba!amin8
radioactiva;
f. se colecteaza din nou un e~antion din
urina pe 24 ore pentru determinarea
radioactivit81ii;
care este succesiunea temporala corecta:
A. b-c-+a-+f-+d-+e;
B. c-+e-+d--)>b-+e.--)>f;
C. e-+d-+b-+a-+c-+f;
D. f-+d--+b-+C-+e-+a;
283
1728. Referitor la testele folosite pentru
evaluarea folatului. urmatoarele afirmatii
sunt corecte,_ cu exceptia:
A. folatul selic este masurat printr·o tehnica
ELISA;
B. sc8derea nive!Ului seric al folatului se
poate datora deficitulUi recent de folat din
dieta;
C. niveluri scazute ale folatului au fost
raportate §i in sindromul de ansa
intestinaJa stagn8nta, din cauza absorbtiei
folatului sintetizat de bacterii:
D. fata de nivelul seric, nivelul:e:ritrocitar al
folaiului este infl.Uentat mat pulin de
urmele·de hemoliza;
E. rezultatele fals~normale ale folatului
eritrocitar pot sa_apara daca.pacientul cu
deficit de folat a primit o transfuzie de
sange recenta;
evaluarea folatuh.ii, urmatoarele' ~firmatii
su'nt corecte, cu exceptia: ,
A. valorile normals ale folatul seric sunt 2-
15 µg/L (11·82 nmol/L);
8. folatul seric poate fi s.cazu·t inainte sa
apara semnele tjematologice sau
biochimice ale d8ficitului;
C. nivelul folatului eritrocitar eSte un util
pentru evaluarea depozitelor de folat din
organism;
D. la adul\ii normali, nivelul folatului
eritrocitar este 880·3520 µmol/L (160-640
µg/L) de masa eritrocitara;
E. niveluri SupranPrmale ale fo!atLilui
eritrocitar apar 1a aproape dou~ftreimi din
pacientii cu deficitsever de·CObalamina;
1730. Privitor la testele folosite pentru
evaluarea to1atu1U.1. urmatoarele afirma\ii ·
sunt corecte, cu exceptia:
A. nivelul seric ai folatu.lui _este Sc~zut la toti
pacien~i ·cu defi~it de folat;
B. folatur seric sc8.de in deficitu! sever de
cobalamina din cauza blocafii conversiei
MTHF in THF incelule;
c. ta1a de nivelul seric, nivelu! entrocitar al
folatului este influenjat mai mull de dieta
recenta;
D. niveluri subnormale ale folatUlui
eritrocitar apar I~ pacien\ii cu anemie
megaloblastica produsa de deficttul de
folat;
 284 SEMIOLOG!E HEMATOLOGJCA
E. rezultatele fals·normale ale folatului
eritrocitar pot.sa apara daca pacientul cu
deficit de folat are un num~r crescut de
reticu.locite;
Anemiile hemolitice (AHe)
Introduce re
1731. Referttor la AHe, urmatoarele afirmajii A a-1, b-1; c-3. d-3. e-2;
sunt corecte, ·cu excePtia: '
A. pot fi mo§tenite sau dObiindite;
B. sunt anemiile produse de distrugerea
crescut8 a hematiilor;
C. din punct de vedere. clinic, au
intotdeauna evolu,ie acuta·;
D. pot varia de la u~oare pana la severe;
E. pot fi consecinta unui proces care se
desf8~oa,ra predominant intravascular sau
extravascular;
F. in ce ·prive~te mecanismele, pot fi de.
cauza intracorpusculara sau
extracorpusculara;
·1732. Cu privire la clasificarea AHe, fiind
date urmatoarel.e categorii:
1. defecte intracorpusculare;
2. factori extracorpusculari;
~i urmatoarele afirmatii:
a. o exceptie_ este SHU farriilial;
b. o anomalie -mo§tenita permite activarea
excesiva ,a compJementului, cu episoade
de productie a cOmplexului de atac
membranar, care lezeaza- hematiile
normale;
c. se datoreaz:a unor muta\ii rno§tenite;
d, o excep\ie este HPN, de.oarece defectul
este provocat de o rnuta\ie somatica
dobilnditll;
e. sunt intr-o corela~e stransa cu cauze!e
dobandite;
f. sunt intr-o corela~e stransa cu cauzele
ereditare;
care este lista de asocieri c6rect8:
A a-1, b-1, c-2. d-1, e-2, f-2;
B. a-1, b-2. c;.1, d-2, e-2, f-1;
C, a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f.1;
D. a-2, b•1, c-2,d-1, e-2. f-1;
E. a-2, b-2, c-l, d·1, e-2, f-1;
1733. Referltorla clasificarea AHe, fiind date urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
urmatoarele 'categorii:
1. defecte intracorpust:ulare ereditare;
2. factori extracorpusculari:'ereditari;
3. factori extracorpusculari dob8ndi\i;
§i urmatoarele cauze de AH:
a. substante toxice;
b. sindrom'hemolitic-uremic (SHU) familial;
c. defecte ale complexului membrana-
citoschelet;
d. infee\ii;
e. hemoglobinopatii;
care este lista de asocieri corect8;
8, a-2, b-1, c-3, d-1, e-3;
C, a-2, b-3, c-3, d-1, e-1;
D. a-3, b-2, c-1, d-1. e-3;
E. a-3, b-2, c-1. d-3, e-1;
1734. Cu privire la clasificarea AHe, fiind
date urmatoarele categorii:
1. defecte intracorpusculare ereditare;
2. defecte intracorpusculare dob8:ndite;
3. factori extracorpusculari dobBndi\i;
§i urmatoarele cauze de AH:
a. medicamente;
b. enzimopatii;
c. distrugere mecanica (microangiopatica);
d. hemoglobinurie paroxistica nocturna
(HPN);
e. autoimunitate;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1, b-2, c-3, d-3, e-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-3, e-3;
C. a-1, b-3, c-3. d-3, e-2;
D. a-2, b-3, c-3, d-1. e-3;
E. a-3, b-1, c-3, d-2, e-3;
1735. Referitor la evolu\ia AHe, fiind date
urmatoarele categorii:
1. poate fi urgen1a medicala;
2. progreseaza lent;
§i urmatoarele anemii:
a. sferocitoza ereditara Ui>Oara;
b. favismul;
c. AH autoimuna;
d. boala aglutininelor la rece;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C, a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1;
1736. Referitor la manifestarile AHe,
excepjia:
A. tabloul clinic este mult influentat de ritmul
de instalare: abrupt sau progreSiv;
ANEMll
B. crizele hemolitice din deficitul de glucoza 1740. Referitorla semnele paraclinice
6-fosfat dehidrogenaza (de exemplu,
favismul) pot fi urgen\e medicale;
C. in boala aglutininelor la rece, punerea
diagnosticului poate int§rzia ani de zi!e;
0. cand anemia progreseaza rapid,
organismul are capacitatea de a se adapta C. urobilinogenul este crescut in urir:iS ~i 1n
prin cre§terea eritropoezei;
E. AH se diferenliaza de alte anemii prin
faptul ca pacientul are semne §i simptome
produse direct de hemoliz8.;
F. in toate formele severe de AH
congenitata, pot sa apara modific8ri
scheletice;
G. cele mai severe modific8ri scheletice
apar in talasemie;
1737. Referitor la manifestarile AHe,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. AH autoirnuna poate fi urgenta medical8;
B. sferocitoza ereditara U§Oara poate sea.pa D. principalul semn de raspuns eritropoetic
ani de zile nediagnosticata;
C. AH lent progresive pot fi diagnosticate
dup8 ani de evolu~e;
D. capacitatea de adaptare a organismului 1742. Privitor la semnele paraclinice
faciliteaza diagnosticarea timpurie a AH;
E. in unele cazuri poate fi marit ficatul;
F. modificlirile scheletice sunt provocate de
hiperactivitatea rnaduvei osoase;
1738. Referitor la manifestarile clinice
provocate de hemoliza, urrnatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu excep\la:
A. principalul semn clinic este icterul;
8. urina poate fi hipercroma din cauza
bilirubinei indlrecte;
C. in multe cazuri de AH, splina este marit8.
deoarece este un loc preferential de
hemoliza;
D. scaunele sunt decolorate;
E. cand hemoliza este compensata, apare
paloare;
1739. Care dintre urmatoarele semne
eviden\iate de examenul general nu este
provocat de AH:
A. icter;
B. paloare;
C. hipotensiune ortostatica;
0. splenornegalie;
E. bose craniene (in cazurile congenitale
severe);
285
provocate de hemoliza, urmatoarele
afirma~i sunt corecte, cu excep\ia:
A. hemoglobina poate fi de la normala pBna
la sever redusa;
B. LDH este crescuta;
scaun;
D. o data suspectatti o AH, sunt necesare
investig-atii specifice pentru diagnosticarea
tipului particular de AH;
E. in sange, cre§terea numarului de
reticulocite este reflectata de prezen\a
microcitelor;
1741. Cu privire la semnele paraclinice
provocate de hemoliz8, urmatoarele
afirmatii sunt coreqte, cu exceptia:
A VEM §i HEM sunt de obicei crescute;
8. haptoglobina este crescuta;
C. reticulocltele sunt crescute;
din partea m8.duvei osoase este cre§terea
reticulocitelor;
E. in s8:nge, se constata policromazte;
provocate de hemoliza, urmatoarele
afirmalii sunt corecte, cu exceptia:
A. reticulocitele sunt scazute;
B. cre§teAST:
C. crei'te_ bilirubina predominant conjugata;
D. aSpiratul de maduva osoasa eviden\iaza
aplazie eritroida;
E. 1n sangele periferic apar uneori hematii
nucleate;
1743. Cu referire la semnele paraclinice
provocate de hemoliza, urmf.itoarele
afirma~i Sunt corecte, cu exceptia:
A. LDH ci"e§te maf rnult in hemoliza
extravascular~;
B. cre§te_re-a reticulocitelor are val6are
diagnostica'-tnai mare atunci c8nd este
exprimata ca numar absotut decat ca
procent;
C. trasaturile paraclinice ale AH sunt legate
de hemoliza ln sine §i de rilspunsul
eritropoetic al maduvei-osoase;
0. in majoritatea cazurilor un aspirat de
maduva osoasa nu este necesar in
demersul diagnostic;
E. cre§terea numarului de reticulocite este
asociata cu cre§terea VEM pe,HLG;
 286 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
1744. Referitor la hemoliza intravasculan~ ..
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepfia:
A. semnut revelator este hematuria;
B. apare adesea hemocromatoza;
C. cre~te hemoglobina serica
(hemoglobinemie);
D. in mod caracteristic, nivelul bilirubinei
este mult crescut;
E. splenomegalia este caracteristica;
1745. Referitor la fiziopatologia AH,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excepfia:
A. daca evenimentul hemolitic este trecator,
nu determina de obicei consecinte pe
termen lung;
B. in cazul hemolizei intravasculare cronice
apare riscul suprainc8.rc8rii cu fier:
C. hemoglobina este_ una dintre_ cele tre_i
componente-esen~ale ale hematiei;
D. daca hemoliza este recidivanta sau
persistenta, producpa de bilirubina scade;
E. supratncarcarea cu fier cronica
determina hiperplazia maduvei osoase;
1746. Cu privire la fiziopatologia AH,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. daca o proportie importanta din hemoliza
are loc in splina, a§a cum este adesea
cazu1, sp_lenome~falia poate deveni o
trasatura proeminenta;
B. hemocromatoza determina leziuni renale
§ii pulmonare;
C. rise de supraincarcare cu fier au in
special pacien\ii care nu necesita
transfuzii;
D. compleXul membran8.-citoschel~t este
una djntre cele trei componente esentiale
ale hematiei;
E. dac8. splina este un sediu important al
hemolizei poate sa apara hipersplenism,
care p_oate produce neutrofilie §i/sau
trombocitoza;
F. supraincarcarea cu fier a ficatului duce in d. splenomegalie;
cele din urma la ciroza;
1747. Privitor la fiziopatologia AH,
urmatoarele afirmalilsunt corecte, cu
excep\ia:
A. in mod normal, fierul din hematiile
perimate se pierde din organism;
S. supraincarcarea cu tier a miocardului
duce in cele din urma la cardiomiopatie
dilatativa §i insuficienta cardiaca;
C. aparatul metabolic este o componenta
esential8 a h6matiei fntrucat este necesar
pentru a men\ine funejionale hemoglobina
~i complexul membrana-citoschelet;
D. in hemoliza extravasculara cronic;~.
hemoglobinuria persistenta determina
pierderi defier importante, necesitfind
administrare de fier;
E. cre§terea activit81ii m8duvei osoase
atrage dupa sine o nevoie scazuta de
factori eritropoetici, mai ales de acid folic;
1748. Fiind indicate urmatoarele evenimente
care pot sa apara in AH:
a. hemoliz8: recidivanta sau persistent3.;
b. litiaza biliara;
c. cre§te produc1ia de bilirubin8.;
care este inl8ntuirea cauzala corecta:
A. a-c--+b:
B. b--ta--+c;
C.b-c-a;
D.c-a--tb;
E. c-b--+a;
1749. Fiind propuse urmatoarele evenimente
care pot sa apara in AH:
a. hemoliza extravasculara cronic8;
b. hemocromatoza secundara;
c. leziuni hepatice §i cardiace;
d. supralnc8rcare cu fter;
e. transfuzii de sange frecvente;
care este inli§n\uirea cauzal8 corecta:
A. a-c-d-b--+e;
8. a-+e-1-d-b-c;
C. b'.....:i.c_,.a_,.e~d;
0. c-e--+d-a-b;
E. e;:--tc-a-+b-+d;
1750. Fiind date urm8toarele evenimente
care pot sa apara in AH:
a. hipersplenism;
b. neutropenie §i/sau trombocitopenie;
c. hemoliza in mare masura splenica;
care este inl8ntuirea cauzal8 corect8:
A. b--t8--+C--+d;
B.b-tC--td--ta;
C.c-a-b-d;
0.C-td,.....a-;.b;
E.d-c-a--+b;
1751. Referitor la hemoliza compensata,
urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. distrugerea hematiilor lnhiba
eritropoeza;
8. hemoliza compensata se poate
decompensa;
C. infectia cu parvovirus 819 poate
determina a scBdere brutal8 a
hemoglobinei, situatie numitB uneori criz8
aplastica;
D. un pacient cu o afectiune hemolitica,
chiar cu una mo§tenita, poate sa se
prezinte fara anemie;
E. insuficienta rena!a poate duce la
decompensarea unei AH;
1752. Cu privire la herno!iza compensata,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepjia:
A. cre!]terea hematopoezel este foarte
eficienta in compensarea hemolizei;
B. o AH se poate decompensa daca survine
deficit de Iola!;
C. hemoliza inhiba produq:ia de
eritropoetina (EPO) de catre rinichi;
D. circumstantele care impun o nevoie
crescut de folat pot duce la
decompensarea unei AH p8n8 atunci
compensate;
E. situatiile care impiedica produqia
adecvata de EPO pot duce la
decompensarea unei AH;
1753. Privitor la hemoliza compensata,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. cfind hemoliza este compensata, nu
exista anemie;
8. o infectie acuta care scade eritropoeza
poate decompensa brusc o AH;
17?7. Privitor la SfEr, urmatoarele afirmatii
C. in multe cazuri eliberarea crescuta de
hematii din maduva osoasa poate echilibra A. cazurile u~oar~ se pOt prezenta
complet distrugerea crescuta de hematii
(hemoliza compensata );
D. sarcina poate produce decompensarea
unei AH pana atunci compensate;
E. o afecliune intercurenta care deprim8
eritropoeza are consecinte mai putln
severe la a persoana cu AH cronic8 decat
la o persoana care nu are hemoliz8;
Anemii hemolitice mo!}tenite
1754. Referitor la AHe prin anomalii ale
complexului membran8-citoschelet,
ANEMll 287
urmatoarele afirmatii s'unt crirecte, cu
exceptia:
A·. anomaliile aproape oric8reia dintre
componentele complexului membrana-
citoscnelet pot perturba sau distruge
structura hematlilor, determinand Tn cele
din urma hemoliza;
B, acesteaanemii-fa c parte din categoria
anemiilor hemolitice dob8ndite;
C. inainte de a se liza hematlife sufera
adesea modificai'i morfologic_e mai mult
sau mai pu1in specifice;
D. in deficitul de G6PD, anemia se
datqreaza partJal hemolizei intravasculare;
E. SHU familial este rar;
1755. Referitor la sferocitoza ereditara
{SfEr},-urmatoar01C afirma\ii sunt'corecte,
cu exceptia:
A. spectrul de seVSritate cfinica al SfEr este
farg; ·
8. de oblcei nu apare splenomeQalie;
C. la un pacient dat, manifestarile pot sa
varieze din cauza alternan~ei perioadelor
de hemoliza compensata cu cete de
decompensare;
D. hematiil_e sunt hipercrome;
E. istoricul familial poate s8 lipseasca la
pacientii cu forme recesive de SfEr;
1756. Cu privire laSfEr, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu ~xcept_ia:
A. cazurile severe se pot prezenta In
copiliitia timpur1e: cu anemie severa;
B. adesea apar calculi urin'ari;
C. afec\iunile inte'rCurente {de exemplu,
infectiile) pot debompensa anemia;
D. caracteristic8 este cre§terea CH_EM;
E. morfologia hematiilor este utila pentru
confirmarea diagnosticului;
sunt corecte, cu exceptia;
la adul1ii
tineri sau chiar mat t8rziu In via\8;
B. adesea descoperirea unof calculi biliari
la o persoanfl t~n~ira este cea care
declan§eaza iriVestigatiite diagnostice,
C. hematiile pot avea un diametru mai mic;
D. SfEr este aproape singura afec~une 1n
care se observa 0 CHEM scazuta;
E. evidenlierea unei fragilit8\ii osmotice
scazute este utita pentru cOnfirmarea
diagnosticului; -
 :288 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
1758. Cu refe·rire la.SfEr1 urmatoarele
afirma\:fi sunt c6recte, cu exceptia:
A. la femei1 SfEr este uneori .diagnostlcata
pentru prima data cBnd anemia este
investigata In timpul sarcinii;··
B. fn·cazurile mai u9oare, hemoliza este
adesea compensata;
C. unul dinlre prin·cipale.le semne clinice
este koilonic.hia;
D. hematiile sunt sferice;
E. cllnd exi.s.ta un istoric ft.:1miljal, de obicei
este U§or de suspectat dlagnoslicul;
1759. Cu referinJli la SfEr, urmatoarele
afirmatii sunt c6recte, cu exc~ptia:
A. anemia este de obicei norrpocitara;
8. poate fi consecinta unei mUta\ji
mo§tenite sau nou aparute;
C. fn unele cazuri un diagnostic definltiv
poate fi ob\inut numai prin studii
moleculare .care eviden\iaza. o muta\ie in
una dintre geoele implicate fn etiologia
SfEr;
D. variabilitatea manifestarilor clinice la
pacientii cu SfE.r se datoreaza aportului
variabil de_ fler;
E. istoricul familial poate sa lipseasca
pentru ca pacientul are o mutatie de nova;
1760. Referitor la manifest8rile clinice ale
deficitului de G6PD,__ urmatoarele afirmatii
·sunt corecte;_~u exc-eptia:
A. marea majorltate a persoa__nelor cu deficit
de G6PD raman asimptomatice clinic pe
intreaga durata a vie~i;
B. AH acuta poate fi declan~ata de fasole
fava, infectii 9i medicame_nt~;
C. in mod caracteristic,_debutul este
progresiv;
D. anemia poate fide la moderata pana la
extrem de severa;
E. frotiul din sangele periferic eVidenµaza
anizdcitoza, pqlicromazie ~i sf_0rocite;
1761. Cu privlr0_-IS-manifest8rile clinice ale
deficitului de G6PD (DG6PD), urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exCeptia:
A. persoanele cu DG6PD risi::a sa dezvolte
AH acUta can:d intra in contact cu diver9i
agenti oxidativi;
B. in n'lod tipic1 o criza hemolitica incepe cu
stare generata alter_ata, sl8biciune §ii
durere abd_ominala sau lol'J1bara;
C. dupi!ri un interval de cateva ore pana la 2-
3 zile, pacientul dezvo1ta icter §ii adesea
urina hipercroma, din cauza
hemoglobinurtei;
D. anemia este de obicei microcitara 9'i
hipocroma;
E. hemoliza intravasculara produce
hemoglobinemie, hemoglobin1,1Jie ~i
scaderea/ dispart\ia haptoglobinei din
plasma;
F. cea mai grava complicatie a AH acute la
adulti este insuficien\a renala acuta;
1762. Referitor la anemia prin deficit de
G6PD (DG6PD), urmatoarele afirma)ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. cea mai tipica trasatura este prezenta
poikilocitelor bizare;
8. apar hematii care par sa aiba
hemoglobina distribuita neuniform;
C. unele hematii care par sa aiba pofiiuni
din ele indepartate prin mu~care (ce!ule
mu§cale);
D. la colora\ja cu meti I-violet, apar corpi
Heinz, care constau din rama~ite de reticui
endoplasmic;
E. corpi Heinz sunt considera\i un semn al
lez8rii oxidative a hematiilor;
F. LOH §i bilirubina neconjugata sunt
crescute,-indicclnd coexistenta hemolizei
intravasculare;
1763. Referltor la sindromul hemolitic-uremic
(SHU) familial, urmatoarele afirma)ii sun!
corecte, cu exceptia:
A. hemoliza este provocata de un defect
mo~tenit al membranei, hematiilor;
B. apar hematii fragmentate pe frotiul din
sangele periferic,
C. insuficienta renala acuta este o
componenta esen\ial8 a tabloului;
D. SHU are tendinta sa recidiveze;
E. SHU poate fi provocat de defecte al
proteinei cofactor membranar, ale
factorului H !?i ale factorului I;
I'
1764. Cu privire la SHU familial, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. anemia hemolitica este de tip
microangiopatic;
B. trombocitopenia domina de obicei tabloul
clinic:
C. SHU este de obicei declan9'at de -o
infec\ie;
0, cand SHU recidiveaza, prognosticul este
grav;
ANEMll
E. au fast evidenliate numeroase muta\ii fn
genele pentru trei proteine reglatoare ale
complementului;
F. SHU provocat de toxina Shiga (mull mai
frecvent decat SHU familial) poate fi
considerat o fenocopie a SHU familial;
1765. Fiind date urmatoarele evenimente
referitor la fiziopatologia SHU:
a. activarea complementului pe calea
altemativa;
b. lezarea celuielor endoteliale din rinichi;
c. hemoliz8 intensa;
care este inlantuirea cauzala adecvati!i:
A.a-b-c; · E. expunerea la benzen;
8. b-a-c;
C.b-c-a;
D. c-a-b;
E. c-b---.J.a;
Anemli hemolitice dob3ndite
1766. Referitor la anemiile prin distrugerea
mecanic8 a hematiilor, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia: '
A. hematiile au o remarcabila
deformabilitate care le permite sa se
strecoare prin capilare mai inguste dee.at
ele de mii de ori in timpul vietii lor:
8. caracteristica pentru hemoliza
intravasculara este hiperbilirublnemia;
C. un alerg8tor de maraton poate dezvolta
uneori acest tip de anemie, iar alteori nu
(probabil in funqie de inci!rllt8mintea pe
care o poarta)
D. a anemie de acest tip este anemia
hemolitic8 microangiopatic8;
E. daca anemia produsa de o proteza
valvulara mecanica este moderata sau
chiar severa, poate fi necesara
reinterventia pentru corectarea
i regurgita~ei paraprotetice;
1767. Cu privire_la anemiile prin distrugerea
mecanic8 a hematiilor, urmatoarele afirmatii
· pirimidin-5''."nucleotidazei;
sunt corecte, cu exceptia:
A. hematiile pot fi distruse daca sunt
supuse in mod repetat la forje de forfecare
§i/sau la suprasolicitare mecanica;
B. una dintre situa\ii este hemoglobinuria de
ma~, in care hemol!za este acuta;
C. apare §i la pacien\ii cu proteze valvulare
cardiace, in special c8nd nu exista
regurgitare paraprotetic8;
0. daca hemoliza produsa de traumatlzarea
mecanica a hematiilor prin proteza
289
valvulara mecanic8 este LI§-oara, hem-oliza
poate fi in mare.rn8sur8 .compensata (at<Jt
limp cat aportul defier este adecvat);
E. caracteristica este hemoglobinemia;
1768. Care dintre urmatoarele situatii: nu
produce anemie prin distrugerea mecanica
a hematiilor:
A. alergarea lntr-o cursa de maratori
B. dans ritual cu picioarele goale
indelungat;
C. lovirea indelungata cu palmele a unei
lobe (de tip bongo);
D. proteze valvulare_ mecanice cardiace;
1769. Referitor la hemoliza prin substante
toxice :;i medicamente, urmatoarele
afirma1ii sunt corecte, cu excePtia:
A. a serie de substante chirriice (unele
dintre ele folosite ca medicaments) cu
potential oxidativ, pot determina h8moliz~
doar la persoane care au deficit de G6PD;
B. in AH din intoxicatia cu plumb-_sunt
caracteristice hematiile cu punctalii
bazofile;
C. AH secundara intoxicapei cu plumb
seamana muft cu anemia indusa de
deficitui de pirimidin~5'-nucleotidaza;
D. medicamente!e pot induce produclie de
anticorpi hemolitici fie prin- acliune de tip
haptena, fie prin mimetism m·o1ecul_ar;
E. hemoliza intravasculara severa poate fi
provocata de veninul anumitor ~erpi (cobre
§;i vipere);
1770. Cu privire la hemoliza prin substante
toxice §i medicamente, urmatoarele
afirma~i sunt corecte, ·cu exceptia:
A. unele substante-chimice pot fi hemolitite
prin mecanisme neoxidative, in mare
masura necunoscute;
B. AH determinata de intoxica\ia cu plumb
este mediata' eel pu~n pa'1ial de inhibarea
C. unele substante chimice determina
hemoliza printr-o actiune Chimica directa
asupra hematiilor;
D. unele medicamente pot bloca produc\ia
de anticorpi printr~o aqiune de tip
haptena;
E. AH poate ft produsa 9'i de mu9c8turi de
p8ianjen;
 290 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA
1771. Referitorla hemoliza prin substante
toxice §i medicamente, fiind date
urmatoarele mecanisme:
1. mecanism oxidativ;
2. mecanism neoxidativ;
§i urmatoarele substante:
a. clora\i;
b. dapsona;
c. plumb;
d. compu§i aromatici (ciciici);
e. oxigen hiperbar (oxigen100%);
I. stibina (SbH3);
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
C. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1;
0. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-1;
1772. Cu privire la hemoliza prin substante
toxice_ §i medicamente, -fiind date
urmatoarele mecanisme:
1. mecanism oxidativ;
2. mecanism neoxidativ;
§i urmatoarele substante:
a. cisp!atina;
b. cupru;
c. nitra\i;
d. albastru de metilen:
e. hidrogen arseniat (AsH3);
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
0. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1773. Fiind date urmatoarele medicamente
cunoscute ca pot induce AH:
1. penicilina;
2. metildopa;
3, nucleozide (ribavinna);
§i urmatoarele caracteristici:
a. la o expunere ulterioara, hematii.le sunt
prinse ca martori inocenti in reactia dintre
medicament §i anticorpii anti-medi.cament;
b. medicamentul poate induce produc~a de
anticorpi ata§8.ndu-se de o proteina mai
mare;
c. pot determina hemoliza prin epuizarea
ATP;
d. medicamentul poate declan§a, probabil
prin mimetism, produc\ia de anticorpi fa18
de un antigen eritrocitar;
e. la pacientii care au antigenul respectiv,
anti-e este un autoanticorp veritabil, care
va determina AH autoimuna;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-3, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-2, d-1, e-3;
c. a-1, b-3, c-1, d-2, e-2;
O. a-2, b-1, c-1, d-2, e-3;
E. a-3, b-2, c-1, d-2, e-1;
1774. Date fiind urmatoarele medicamente
cunoscute ca pot induce AH:
1. penicilina;
2. metildopa;
§i urmatoarele caracteristici:
a. la o mica parte din pacienti,
medicamentul stimuleaza produc,ia de
anticorpi Rhesus anti-e;
b. in rare cazuri, medicamentul se
comporta ca o haptena;
c. de obicei, AH cedeaza treptat dupa
intreruperea medicamentului;
d. hemoliza inceteaza de indata ce se
opre§te administrarea medicamentului;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
0. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1775. Referitor la AH infecjioasa,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. de departe cea mai frecventa cauza
infeci;ioasa de anemie hemolitica in zonele
endemice este malaria;
B. in regiunile in care malaria nu este
endemica, cea mai frecventa cauza
infectioasa de hemoliz8 este probabil
stafilococul auriu;
C. Escherichia coli 0157:H7 este principalul
agent etiologic a! SHU, mai frecvent la
adul\i decat la copii;
D. in sepsis-ul cU Clostridium perfringens
se produce h0mbliza intravasculara
amenin\0.toare de via~ din cauza unei
toxine cu activitate lecitinazica;
E. starea septica cu Clostridium petfringens
apare in special in cazul pl<'igilor deschise,
dupa avert septic sau din cauza unui
sange contaminat.
F. AH poate sa apara, Tn special la copii, in
starile septice produse de diverse
microorganisme (inclusiv in endocardita };
ANEMll
1776. Referitor la anemia hemolitica
autoimuna (AHAi), urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia:
A. AHAi este cea mai frecventa lorma de
anemie hemollticii dobBndita (cu excep\ia
jarilor unde malaria este endemics);
B. AHAi este provocata de un autoanticorp
direc\ionat impotriva unui antigen
eritrocitar;
C. adesea timusul este locul unde se
distrug preponderent hematiile;
D. in cateva zile, nivelul hemoglobinei poate afirmatii sunt corei_cte, cu exce-ptia:
scadea pana la 4 g/dL;
E. testul la antiglobulina detecteaza
fragmentele proteinice rezultate in urma
hemolizei;
1777. Cu privire la AHAi, urm8toarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. in mod incorect, termenul de AHAi este
echivalat uneori cu eel de anemie
hemolitica dobiinditil;
B. AHAi este provocat de un autoanticorp
fata de o molecul8 de pe suprafata
hernatiilor;
C. in cazurile severe chiar limfocitele
circulante pot lua parte la fagocitarea
hematiilor;
D. metabolizarea Hgb din hematiile distruse 1781. Oespre AHAi, urmatoarele afirmajii
produce hemoglobinurie;
E. testul la antiglobulina detecteaza direct
prezenta anticorpilor pe hematii;
F. a§a cum este in general cazul in bolile
autoimune, cauza reala a AHAi este
neclara;
1778. Privitor la AHAi, unnatoarele afirmatii
sunt corecte, cu excep\ia:
A. apar autoanticorpi care se leaga de
hematii;
B. cea mai mare parte a eritrofagocitozei
1 are Ice in splina §i fn ficat. de aceea este
numita hemoliza intravasculara;
C. adesea apare hepatomegalie;
D. la un pacient cu anemie, icter §i
splenomega!ie, pozitivitatea testului la
antiglobulina nu este suficienta pentru
stabilirea diagnosticului de AHAi;
E. AHAi poate sa apara izolatS;
1779. Cu referire la AHAi, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu excep~ia:
A. o data acoperita de anticorpi, hematia va
fi distrusa printr-unul sau mai mu!te
mecanisme;
291
B. in unele cazurilanticorpii sunt de a§a
natura (de obicei de tip lgM) !neat pot
activa complementul dupa legarea de
antigenul eritrotjtar;
C. triada caractertstica pentru AHAi este
anemie,- hemog!Obineniie~ sptenomegalie;
0. daca teslul la antiglobulina este negativ,
diagnosticul de AHAi este improbabil;
E. AHAi poate sa apara ca parte a unei boli
autoimune mai generale;
1780. Cu referinja la AHAi.• urmatoarele
A. in majoritatea cazurilor, -por(iunea FC a
anticorpilor legati d9 hematie este
recunoscuta de receptorut FC-al
neutrofilelor;
B. in unele cazuri! complexele antigen'-
anticorp de pe suprafata hematlitor pot
activa complementul;
C. la un pacient cU anemie, icter §i
cardiomegalie, tfebuie slispectata putemic
oAHAI;
D. sensibilitatea testului Coombs variaza in
functle de tehnologia folosita;
E. dintre bolile autoimune, AHAl-se
asociaza in special cu lupusul eritematos
sistemic;
sunt corecte, cu exceptia:
A. recunoa§terea portiunii FC a_ anticorpilor
lega\i de hemati9 de catre receptorul
pentru FC al macrofagelor declcih§eaza
eritrofagocitoza;
B. activarea complementului duce la
fonnarea unei mari cantitati de complex de
atac membranar, provocand herhOliza
intravasculara;
c. cand hemoliza'este (paf\ial)
intravasculara, semnul revelator-este
icterul;
D, cand rezuttatuUa testul Coombs este
indoielnic, se considera ca este negativ;
E. AHAi este uneori-prima manifestare a
bolii lupice;
1782. Referindu-ne la AHAi, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu excep\ia:
A. distrugerea hematiilor _are loc oriunde
sunt abundente neutrofilele;
B. distrugerea directa mediata de
complement a hematiilor exf)lica hemoliza
extravasculara;
 292 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
C. hemoglobinuria este uneori sesizata de
pacient prin modificarea culorii urinei;
D. termenul de AHAi Coombs-negative
trebuie folosit dQar in ultirna instants:
E. in multe cazuri autoanticorpii
reac1ioneaza cu practic toate tipurile de
hematii (sunt .,nespecifici"');
1783. Jn privin\a AHAi, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. distrugerea hernatiilor-are loc in splinB, in
ficat §i in maduva osoasa;
B. AHAi incepe foarte adesea abrupt;
C. hemoglobinuria poate Ji descopertta prin
analiza urinei;
D. in unele c_azurf autoanticorpul are o
identltate definitli;
E. uneori AHA! se poate asocia (de la
inceput sau ulterior) cu leucopenie
autoimuna, ceea ce-se nume§te sindrom
Evans;
1784. Referitor la_ AHAi, urmatoarele afirmatii
sunt coracle, cu excep\ia:
A. din cauza anatomiei sale- sped ale, splina
este in mod special eficienta tn captarea
hematillor invellte de anti~rpi;
B. instalarea AHAi poate fi dramatica;
C. testul diagnostic pentru AHAi este testul
de fragilitate osmotic8;
D. autoanticorpul poate fi specific pentru un
antigen al sistemului RheSus (adesea anti-
e);
E. c8nd se diagnosticheaza: o AHAl, nu mai
sunt nece'sare teste pentru alte boli
aUtoimune;
1785. Referitor-la hemoglobihuria paroxistic8 A. termenul de rece se refera la faptul ca
la rece (HPR), urmatoarele-afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. de obicei, HPR este declan§ata de o
infec~e bacteriana;
B. HPR este caracterizata de implicarea
anticorpilor_ Oonath·Landsleiner;
C. anticorpii Donath-Landsteiner se leagii
de hematii doar la temperaturii sciizutli
(optim la 4°C);
D. in vivo se produce hemoliza
intravascularii,.determinand
hemoglobinurie;
E. prezerita anticorpilor Donath"Landsteiner sunt corecte, cu exceptia:
stabile§te diagnosticul de .HPR;
1786. Cu privire la. HPR, urmatoarele
afirmalii sunt-corecte, cu e:Xceptia:
A. HPR este o formii relativ rarii de AHAi
care apare mai ales la copii;
B. anticorpii Oonath·Landsteiner au
specificitate anti-P;
C. la temperatura corpului (37°C), hematiile
de care s-au legat anticorpi Donath-
Landsteiner sunt protejate-de aqiunea
complementului;
D. diagnosticul diferen\ial trebuie sa includa
alte cauze de hemoglobinurie;
E. cu tratament activ de sustinere
(incluz8nd transfuzii de sange), de regula
pacien\ii se recupereaza;
1787. Referitor la boala aglutininelor la rece
(BAR), urmiitoarele afirma\ii sunt corecte,
cu exceptia:
A. este o forma de AHAi cronic8 care de
obicei afecteaza varstnicii l]i are trasaturi
clinice l}i patologice speciale;
B. in trecut; autoanticorpii implica\i erau
numi\i anticorpi la rece (in timp ce
anticorpii care determinau forma mai
frecventa de AHAi erau numi\i anticorpi la
cald);
C. autoanticorpii pot avea un titru foarte
inalt (1:100,000 sau chiar mai mull);
D. BAR este o gamopatie policlonalii;
E. intrucat autoanticorpii sunt de obicei de
tip lgG, BAR este legatii de
macroglobulinemia Waldenstrom (MGW);
F. BAR este manifestarea tardiva a unui
limfom de grad scazut cu celule B mature;
1788. Cu privire la BAR, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
autoanticorpii impiica\i reatjioneaza
putemic cu hematiile la temperaturi mai
joase decat cea a corpului;
8. hemoliza este cu atat mai accentuata cu
cat corpul este mai expus la rece;
C. autoanticorpii sunt produ§i de o clona
expansionata de limfocite B;
D. BAR trebuie considerata o form a de
mielom multiplu
E. BAR trebuie consideratii un limfom de
grad inalt cu celule B mature;
1789. Privitor la BAR, urmiitoarele afirma\ii
A. autoanticorpii implica\i reac~oneaza cu
hematiile eel mai puternic la 37°C;
ANEMll
B. autoanticorpii au de obicei specificitate
anti-I (antigenul I este prezent pe hematiile
aproape oricui}; - 1793. Cu privire la trasaturile clinice ale HPN,
C. uneori, concentratia autoanticorpilor in
plasma este suficient de mare pentru a
aparea drept un varf la electroforeza
proteinelor plasmatice;
D. in majoritatea cazurilor, ce!elalte trasaturi B. uneori,E!nemia est0 asociata de la debut
clinice ale MGW nu sunt prezente;
E. in BAR, o clona de precursori de celufe B C. c8nd tromboza afecteaza venele
produce lgM ale caror proprietalii biologice
determin8 tabloul clinic al AH cronice;
1790. Referitor la hemoglobinuria paroxistica D. in trecut cea malfrecventa cauza de
noctuma (HPN), urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. HPN este o AH cronica dobandita;
B. pe tanga hemoliza, exista adesea
pancitopenie §i rise de tromboza venoasa;
C. cflnd nu sunt manifeste toate ce!e trei
trasaturi principale la prezentare,
diagnosticul este adesea intarziat;
D. HPN este o boala rara;
E. HPN nu a fest raportata niclodata ca
boala congenitala:
F. majoritatea pacientilor sunt varstnici;
1791. Cu privire la HPN, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptla:
A. HPN este caracterizata de hemoliza
intravasculara persistenta, cu exacerb8ri
recurente;
B. triada hemoliza + pancitopenie +
tromboza venoasa este aproape
patognomonicii pentru HPN;
C. HPN are aproximativ aceea!?i prevalenta
la barba\i ~i la femei ~i este int81nita la
toate popula1iile din lume;
D. HPN este o boala mo~tenita genetic;
E. HPN poate sa apara la copii mici sau la
persoane trecute de 70 de ani;
j'
I 1792. Referitor la trasaturile clinice ale HPN,
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. pacientul se poate prezenta pentru
,,hematurie macroscopicii" matinala;
B. adesea pacientul se prezintii pur §i
simplu cu anemie, simptomaticB sau
descoperitii incidental;
C. cand tromboza afecteaza venele
hepatice, poate produce hepatomegalie
acuta §i ascita;
D. fara tratament, supravie\uirea medie este
de -8-10 ani;
293
E. Tn mod caracteristic, HPN poate evolua
in anemie megaloblasticB;
urmatoarele afirrna\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. prezentarea clasic8 in HPN este
.,hematuria macroscopica" matinalB;
cu leucOcitoza §i/sau tromQocitoza;
hepatice, poate .produce sindrom Budd-
Chiari;
moarte era tromboza venoasa, urmata de
infectie ~i de hemoragie;
E. in mod caracteriStic, HPN se poate
manifesta la pacien1ii care au avut anterior
anemie feripriva; ·
1794. Privi_tor la trasaturile clinice ale HPN,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. mai adesea, .,hematuria macroscopic8"
matinala nu este remarcata sau este
neglijata:
8. una dintre modalit8\ile de prezentare
tipice sunt crizele repetate de durere
toracica severa, carora nu Ii se poate g8si
cauza:
C. in absenta unei hepatopatii, sindromul
Budd-Chiari ar trebui sa ridice suspiciunea
de HPN (ca §i de boala limfoproliferativii);
D. infectia este produsa de neutropenia
severa;
E. rareori (la 1~2o/o din cazuri)1 HPN se
poate termina cv o leucemie mieloida
acuta;
1795. Cu referire la trasaturil_e clinice ale
HPN, urniatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. indiferent de cat de complet este tabloul
clinic, di_agnosticul corect poate fi
intotdeauna pus prin investiQa\ii
paraclinice adecvate;
B. Tn cele din urm~ se descopera ca
episoadele repetate de durere abdominala
severa sun! provocate de inflama\ia
intestinala;
C. istoria natural8 a HPN se poate tntinde
pe mai multe decenii;
D. hemoragia este consecin~a fragilit8\ii
vasculare;
 294 SEMIOLOGIE HEMATOLOG!CA
E. rareori, in HPN se poate produce
vindecare cornpleta spontana;
1796. Modific8ri bioumo·rale a caror asociere
pledeaza puternic pentru diagnosticUI de
AH sunt urmatoarele, cu excep\ia:
A. anemia normo..:macrocitara;
B. reticulociloza uneori pronunjata;
C. neutropenia §i/sau trombocitopenia;
D. cre§terea bilirubinei neconjugate;
E. cre§terea masiva a LOH;
F. haptoglobina mult crescuta;
1797. Referitor la investiga\iile paraclinice iJi
la demersul diagnostic 1n HPN, urm8toarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. cea ·mai in constanta modificare in s8nge
este anemia;
B: ariemta poate deveni macrocitar~tdaca
pacientul devine sideropenic;
C. hemoglobinuria poate fi evidenta intr-un
e§antion de urina prelevat aleatoriu;
D. intr~o an_umita etapa a bolii maduva
poate deveni hipocelulara sau chiar franc
aplastica.-
E. investigatia etalon la ora actuala esfe
flux-citometria;
1798. Cu privire la investigatiile paracliriice §i
la demersul diagnostic in HPN, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu excep\ia:
A. anemia-pqate fide la U§oara sau
moderate pana la foarte severa;
B. pierderea urinara cronica de tier piin
hemoglobinurie poate produce
hemosideroza;
C. hemoglobinuria poate varia multde la o
zi la alta ~i chiar de la o ora la alta;
D. diagnosticul definitiv de HPN trebuie sa
se bazeze pe evidentierea unei populatii
de celule lipsite de anumite proteine
membranare menite a proteja hematiile de
C activat;
E. pentru punerea diagnosticului HPN, flux-
citometria poate fi efectuata pe grarlulocite
sau pe hematii;
1799. PrivitOr la _inv_estigaliile paraclinice §i la diagnostic in HPN, urmatoarele afirma¥i
demersul di_agnostic in HPN, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu excep,ia~
A. anemia-este de obicei. normo-
macrocitara;
B. neutropenia §1/sau trombocitopenia pot
sa fie prezente sau nu de la debut sau pot C. frecventelor trasaturi diseritropoetice
sa apara ulterior;
C. dacS hemoglobinuria nu poate fi
eviden~ata pe un e§antion de urina
prelevat aleatoriu, poate fl util8 recoltarea
urinei pe 24 de ore;
D. diagnosticul definitiv de HPN trebuie sa
se bazeze pe evidenjierea .unei popula\ii
de celule lipsite de proteinele membranare
CD59 §i CD55;
E. la flux~citometrie, celu!ele au o distribu\ie
bimodala;
1800. Cu referire la investiga\iile paraclinice
§i la demersul diagnostic in HPN,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. eventuala scildere a VEM se explica in
mare masura prin reticulocitoza;
8. bilirubina neconjugata este U§or sau
moderat crescuta;
C. variabilitatea in intervale scurte de timp
{ore sau zile) a hemoglobinuriei este
probabil patognomonica pentru HPN;
D. diagnosticul HPN se bazeaza pe
demonstrarea susceptibilitatii crescute la
complement a unei proporl;ii substantials
din hematiile pacientului;
E. identificarea prin flux-citometrie a unei
populajii de celule care nu au CD59 §i
CD55 este diagnostica pentru HPN;
1801. Cu referinta la investiga\iile paraclinice
§i la demersul diagnostic in HPN,
urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
excep\la:
A. morfologia eritrocitara este irelevanta;
B. in mod tipic LOH este scazut;
C. maduva osoasa este de obicei celulara
cu hiperplazie eritroidB marcata sau
masiva;
D. testul de hemoliza la sucroza este
metoda de diagnostic etalon;
E. de obicei, eel pu\in 20°/o dintre
granulocite sunt lipsite de proteinele C059
~i CD55;
1802. Despre investigatiile paraclinice ~i
sunt corecte, cu excepfia:
A. reticulocitoza poate fi foarte marcata
(S20% sau 9100,000/ µl);
B. haptoglobina este de obicei
nedecelabila;
demonstreaza ca HPN face parte din
sindroamele mielodisplazice;
ANEMll
D. testul serului acidificat (Ham) se
efectueaza in putine laboratoare;
E. de obicei, proportia de hematii deficitare
este de eel pu\in 50%;
1803. Urmatoarele fragmente dintr-o frazii
vizand diagnosticul HPN sunt corect
formulate, cu excepfia:
A. diagnosticul definitiv de HPN trebuie sa
se bazeze pe demonstrarea;
B. unei susceptibilit8~i scazute la
complement a unei proportii substantia!e
din hematiile pacientului;
C. din cauza deficitului de pe suprafata lor a
unor proteine;
D. mai ales CD59 §i CD55;
E. care in mod normal protejeaza hematiile
de C activat;
1804. Referitor la fiziopatologia HPN,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. hemoliza in HPN este provocata de o
anomalie intrinseca a hematiilor;
B. reac1iile antigen-anticorp explicc'i de ce 1807. Ftind date urrnatoarele-aspecte legate
hemoliza se remite in timpu! unei infectil
virale sau bacteriene;
C. deficitul proteinei CD59 este provocat de
lipsa unei molecule glicolipidice speciale,
GPI;
0. la aproape fiecare pacient, muta¥a PIG-
A este diferit8, fapt expectabil de vreme ce d. hernoliza;
mutalia nu este mo§tenita;
E. sangele periferic contine intotdeauna
at8t celule HPN, cat §i celule normale (ne-
;1
HPN);
1805. Cu privire la fiziopatologia HPN,
urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu
exceptia:
A. hematiile sunt excesiv de sensibile la
complementul activat fie pe calea
altemativa, fie printr-o reactie antigen-
anticorp;
B. proteina membranara C059 are rolul de
a favoriza inserarea polimerilor de C9 in
membrana;
C. deficitul de GPI este cauzat de muta\ia
genei PIG-A de pe cromozomul X, gena
necesara pentru o etapa timpurie in
biosinteza GP!;
D. m8duva pacientului cu HPN este tin
mozaic de celu!e mutante §i nemutante;
295
E. tromboza este una dintre cete rnai
redutabile complica\ii ale HPN, fiind
imediat amen.intatoare de via1_8;
1806. Privltor la fiziopatolpgiaHPN,
urmatoarele afirm-atfi sunt corecte, cu
excep!ia:
A. in HPN, activarea complementului pe
calea aJtemativa este raspunzatoare in
special petltru hemoliza intravasculara;
B. hipersusceptibilitatea la complement se
datoreaza deficitiJlui catorva-proteine
membranare protectoare, dintre care
C059 este cea mai importanta;
C. GPI ancoreaza proteinele membranare
protectoare prinfr>-0 legatura peptidica la
suprafatiil membf'anei celulare;
D. mutatia care produce HPN este
mo§tenita;
E. tromboza din HPN ar putea fi din cauza
ca deficitul de CD59 de pe tromboclte
determina activarea neadecvata- a
trombocitelor;
de fiziopatologia HPN:
a. susceptibilitate·: excesiva la comPlement
a hematiilor;
b. deficitul unor pi'oteine membranare
protectoare, intre _care CD59;
c. deficltul de GPI;
e. anumite proteine protectoare nu mai
sunt bine ancorate-la membrana celulara;
f. muta\ia genei PIG-A de pe cromozomul
x·
care este inl8ntuirea cauzala corecta:
A. a-+b-+e-+d-c~f;
B. c-e-a-+b-+f-+d;
C. d-+C-+f-+b-e--ia;
D. e,,,.-i.f-c-+b-+a-i.d;
E. f-c-e-+b-a..:.....d;
1808'. Referitor la rela\ia dintre HPN §i
anemia aplastica (AnAp)/ insuficien\a
medulara (IMed), urmatoarele afirma\ii sun!
corecte, cu excePtia:
A. nu rareori pacientii cu HPN- cJar
diagnosticata au<un istoric anterior de
AnAp;
B. AnAp este pro~abil o boala autoimuna
specifica de organ,_ in care celulele T
distrug hematiile:circulante;
C. implicarea celulelor T in-patogeneza
HPN este suslinllta de devierea _- . _
 296 SEMIOLOG!E HEMATOLOGlCA
repertoriului celulelor T la pacientii cu
HPN;
0. prin flux-citometrie de inatt<'3 sensibilitate, E. d-i.c-i.a-+b;
se pot evidenpa la p0rsoane normale
foarte rare celule HPN care poarta mutatii
PIG-A;
E. ori de ~ate orj g6:sim HPN, trebuie sa ne
gandim ca existl un grad de AnApl !Med,
dar aceasta este mascata ~e e)<pansiunea
celulelor HPN;
F. nu se cunoa§te inca mecanismul prin
care celulele stem HPN scapa de leziunile
suferite de celulele_stem-n6-HPN;
1809. Cu privire la rela{ia dintre HPN §i
AnApl !Med, urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu excep\ia:
A. uneori la un pacient cu HPN, hemoliza
diminueaza §i pancitopenia se
accentueaza, in _cele din urma instalBndu-
se tabloul clinic al AnAp;
8. este posibil ca in HPN (precum in AnAp), 1812. Cu privire la APHA, urmatoarele
celulele T sa lezeze- celulele stem
hematopo~tice, fara a aferita insa celulele
stem HPN;
C. s-a demonstrat (pe modelele de la
~oarece) ca celulele stem HPN
expansioneaza doar cAnd restul maduvei
osoase este normal;-
0. cateva ce'lule HPN -exista la toate
persoanele, dar ele vor exj:lansiona
(producand H_PN) numai daca apare un
grad de insuficienl3 medulara, adica de
AnAp;
E. se pare-ca in HPN exista de regula un
element .de !Med;
F. este posibil ca HPN sa_fie o forma de
AnAp in care !Med este aQ_ravata de
expansi,unea-masiva a cloflelor HPN care
popufeaza m8duva osoasa a pacientului;
Anemia acuta po$M1emoragica
(APHA)
1810. Fiind da.te urmatoarele evenimente
legate fiziopatologia anemiilor:
a. deficit de fier;
b. anemie sideropenic8;
c. depozitele de fier se epL!izeaza
progresiv;
d. pierdere-de sange prelungita;
care este inl8ntuirea temporala/ cauzala
corecta:
A. 8-+C-+b-+d;
B. C-+a-+b-+d;
C. C-+b-i.d-+a;
D. d-+b-i.c-+a;
1811. Referitor la APHA, urmatoarele
afirmalii sunt corecte, cu exceptia:
A. sangerarea provoaca an~mie_ fie prin
pierderea directa de hematii, fie prin
epuizarea depozitelor de fier;
8. la inceput, trasatura dominanta este
anemia severa;
C. hipovolemia pune in pericol in special
organele in mod normal bine irigate;
D. dad! du pa 3 zile hemoglobina este, de
exemplu, 7 g/dL, inseamna ca
sNa pierdut
aproximativ un sfert din intregul volum de
sange;
E. uneori, episoadele de sangerare intema
(du pa un traumatism sau de alte cauze}
pot sa nu fie imediat evidente, chiar atunci
cand pierderea de s8nge este mare;
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. anemia posthemoragic8 este produsa de
sangerarea acuta;
8. in stadiul initial, o hemoleucograma
obil}nuita evldentiaza anemie severa;
C. hipovolemia pune in pericol in special
intestinele l}i mul}chii;
D. daca sangerarea nu continua, raspunsul
maduvei osoase va ameliora treptat
anemia;
E. ori de cate ori a avut loco sc8dere
abrupta a hemoglobinei, indiferent care ar
fi istoricul oferit de pacient, trebuie
suspectata APHA;
1813. Privitor la APHA, urmatoare1e afirmatii
sunt corecte, cu excep\ia:
A. sangerarea acuta poate fi externa sau
intema;
B. in stadiul inilial, concentra\ia
hemoglobinei nu este afectata;
C. ca un r8spuns de urgenV3, baroreceptorii
l}i voloreceptorii inhiba eliberarea
vasopresinei;
D. raspunsul medular poate corecta anemia
in masura In care produqia de
eritropoetina, precursorii eritroizl l}i aportul
de tier sunt normale;
E. reticulocitele cresc la 7N10 zile dupa
hemoragia acuta;
F. cand sursa s8nger8rii nu este evidenta,
clinicianul trebuie sa puna intreb8ri
ANEMll 297
adecvate pentiu a obtine date A. a-;.b-+d-;.c;
suplimentare de istoric; 8. a-;.C-+d-b;
1814. Cu referire la APHA, urmatoarele C. b-;.c-d-1-a;
afirmatii sunt corecte, cu exceptia: D. c-i.b-;.a-1-d;
A. s8ngerarea acute externa poate fi E. c-1-d-i.b-+a;
produsa de un traumatism, de o 1818. Date fiind urmiitoarele evenimente
hemoragie postpartum etc.; caracteristice pentru stadiul initial al APHA:
B. in stadiul ini1ial, pacientul poate s8Nl}i a. hipovolemie;
plarda cuno11tin\a (starea de conl}tien\8): b. sincopa;
C. in al doilea stadiu, fluidul se va deplasa c. hipoirigatie cerebral8.;
din compartimentul extravascular in eel d. hipotensiune;
intravascular, producflnd care este inl8n1uirea cauzala corecta:
hemoconcentra1ie; A. 8-+b-;.c-;.d;
D. reticulocitele ating un maxim la 2N3 zile B.a-d-i.c-i.b;
dupa oprirea hemoragiei; C. b-;.d-;.c-.a;
E. pentru detectarea sursei de sangerare D. c-b-a-.d;
poate fi uneori necesara efectuarea unor E. d-1-c-+a-;.b;
investiga\ii suplimentare (de exemplu, 1819. Fiind date urmatoare'le evenimente
ecografie sau endoscopie); caracteristice pentru APHA;
1815. Cu referin\a la APHA, urmatoarele a. hipotensiune;
afirmatii sunt corecte, cu excep\ia: b. eliberarea vasopresinei l}i a altor
A. s8ngerarea acuta interna poate fl peptide;
produsa de 0 pierdere de sange in tractul c. hipovofemie;
gastrointestinal, de o ruptura de splin8, de d. activarea baroreceptorilor §i a
ruptura unei sarcini ectopice etc.; voloreceptorilor;
8. sincopa este caracteristic8 mai ales care este inlantuirea cauzala corecta:
1
pentru stadiul al treilea; A. a-;.b-+C-+d;
C. hipovolemia se converte11te treptat in· B. b-~a-+d-+c;
anemie; C. c-;.a-i.d-+b;
0. reticulocitele sunt scazute; D. C-+d-i.ci-+b;'
E. sangerarea interna poate determina E. d-c-.a-b;
cre11terea billrubinei conjugate; 1820. Referitor la explica\ia diferitefor
1816. Despre APHA, urmatoarefe afirma\ii evenimente care survin in APHA, fiind date
sunt corecte, cu exceptia: urmatoarele cauze:
A. dupa pierderea brusca a unei cantitati 1. activarea baroreceptorilor §i a
mari de s8nge, sunt parcurse trei stadii voloreceptorilor;
clinice/ fiziopatologice; 2. hipoiriga\ie renal8;
B. in stadiul initial, se poate produce 3. hipotel'lsiune;
insuficienta renaJa acuta; 11i urmatoarele consecin\e:
C. gradu! anemiei care apare in stadiul al a. insuficienta renala acuti§;
doilea reflecta cantitatea de sange pierdut; b. activarea baroreceptorilor;
D. diagnosticul anemiei acute post- c. eliberarea vasopresinei §i a altor
hemoragice este de obicei simplu; peptide;
E. sangerarea interns poate determina care este lista de asocieri corecta:
cre§terea haptoglobinei serice; A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
1817. Fiind date urmatoarele evenimente
C. a-2, b-1, c-3;
caracteristice pentru stadiul lnilial al APHA:
D. a-2. b-3, c-1;
a. hipoiriga\ie renala;
E. a-3, b-1, c-2;
b. hipotensiune;
c. hipovolemie; 1821. Cu privire la explicatia diferitelor
d. insuficienta renala acuta; evenimente care survin in anemia-acuta
care este inl8ntuirea cauzal~ corecta:
 298 SEMIOLOGIE HEMATOLOGJCA
ANEMll 299
post~hemoragica, fiind date urmatoarele §i urmatoarele caracteristici:
Anemia aplastica, mielodisplazia, A. anemiile hipoproliferative su_nt
cauze: a. eliberarea vasopresinei §i a alter
insuficienta medulara caracterizate de un numar crescut de
1, fluidul se deplaseaza din compartimentul peptide; reticulocite;
extravascular in eel intravascular; b. punerea Tn primejdie a unor organe lntroducere B. produc\ia hematiilor este deficitara cand
2. hipovolemie; vitale care necesita o irigatie adecvata; 1827. Care dintre urmiitoarele boli miiduva este lezata sau disfunc\ionala;
3. eliberare de eritropoetinii; c. absenta anemiei pe o hem9leucogramii hematologice nu este descrisii ca stare de C. in bolile cu insuficienta medulara,
§i urmatoarele. consecinte: obi~nuita;
insuficienta medulara: adesea- anemia nu este izolata;
a. hemo.811u\ie; ' d. ameliorarea treptata a anemiei prin A. anemia megaloblastica; D. sindroamele ciJ insuficient8
b. hipotensiune; raspunsui hematopOetic medular; B. anemia aplastica; hematopoetic0 sunt clasificate pe baza
c. cre§terea hematopoezei medulare; care este lista de asocieri corecta: C. mielodisplazia; trasaturilor morfologice dominarite ale
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3; 0. aplazia eritrocitara pura; maduvei osoase;
A. a-1, b-2. c-3; B. a-1, b-2, c-1. d-3; E. mieloftizia; E. unele procese patologice legate de
B. a-1, b-3, c-2; C. a-1, b-3, c-1, d-2;
1828. Referitor la diferenta dintre cauzele insuficien\a medulara sunt 'atat de strans
C. a-2, b-3, c-1; D. a-2, b-1, c-1, d-3;
inrudite incat diagnosticul poate fi
centrale §i cele periferice ale citopeniilor,
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-1, c-2, d-1;. complex;
fiind date urmatoarele cauze:
E. a-3, b-2, c-1; 1825. Fiind propuse cele trei stadii clinice/ F. in muite dintre sindroame!e de
1. hematopoeza deficitara;
1822. Privitor la explicatia diferitelor fiziopatologice ale APHA: 2. distrugerea periferi~ a hematiilor; insuficienl8 med4far8 apare uo mecanism
evenimente care survin in APHA, fiind date 1 . primul stadiu~ 3. dlstrugerea periferlc.§. a granulocitelor, mediat imun de distrugere medulara;
urmatoarele cauze: 2. al doilea stadiu; 4. distrugerea periferica a trombocitelor; 1831. Privitor la sindroamel0 de insuficien'tB.
1. hipoirigatie cerebrala; 3. al treilea stadiu; §i urm8toarele tipuri de citopenie: medulara, urmatoarele afirma~i sunt
2. hipovolemie; §i urmatoarele caracteristici: a. citopeniile din bolile cu insuficienta corecte, cu exceptla:
3. cre§terea hematopoezei medulare; a. deplasarea fluidu!Ui din compartimentul medulara; A. maduva poate:fl lezata sau
l}i urmatoarele consecinte: extravascular in eel intravascular; b. purpura trombocitopenic8 idiopatica; disfunctionala ca urmare a: unei boli
a. activarea voloreceptorilor; b. creeyterea reticulocitelor; c. trombocitopenia secundara infectioase, infl3matoare sau neoplazice;
b. sincop;\; c. concentra\ia hemoglobinei nemodificata; splenomegaliei; 8. in unele forme/ cazuri d_e inS:uficienta
c. reticulocitoza; d. periclitarea creierului §i a rinichilor; d. anemii hemolitice; medulara, aneniia nu este 'principala
care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta: e. leucopeniile autoimune; modificare hematologic8;
A. a-1, b-2. c-3; A. a-1, b-2, c-1. d-3; care este lista de asocieri corecta: C. de obicei, difetentierea practica a
B. a-1, b-3, c-2; B. a-1, b-2, c-3, d-1; A. a-1, b-4, c-4, d-2, e-3; sindroamelor de insuficienta medulara
C. a-2, b;1. c-3; C. a-2, b-1, c-1, d-3; B. a-2, b-4, c-3, d-4, e-1; este clara;
D. a-2, b-3, c-1; D. a-2, b-1, c-3, d-1; C. a-2, b-4, c-4, d-1, e-3; 0. pacientii pot parea ca au simultan doua
E. a-3, b-1, c-2; E. a-2, b-3, c-1, d-1; D. a-3, b-1, c-4, d-2, e-4; sau trei boli inrudite;
1823. Fiind date cele trei stadii clinice/ 1826. Propuse fiind cele trel stadii clinice/ E. a-4, b-3, c-2, d-1, e-4; E. multe dintre sindroamele de-insuficienVi
fiziopatologice ale APHA: fiziopatologice ale APHA: 1829, Referitor la sindroamele de insuficienta medulara au un-anumit element de
1. primul stadiu; 1. primul stadiu; medulara, urmatoarele afirmatii sunt instabilitate genomica, care previne
2. al doilea stadiu; 2. al doilea stadiu; corecte, cu exceptia: transformare m81igna;
§i urmatoarele caracteristici: 3. al treilea stadiu; A. anemiile hipoproliferative sunt 1832. Referitor la diagnosticul diferen\ial al
a. convertirea hipovolemiei Tn anemia; §i urmatoarele caracteristici: normocrome, normocitare sau pancitopeniei, fiirld date urmatoarele
b. hipovolemia ca trasatura dominanta; a. criza reticulocitara; macrocitare; categorii:
c. activarea voloreceptorilor; b. activarea baroreceptorilor; '~' B. anemia hipoproliferativa nu apare 'fn 1. pancitopenie cu maduva osoasa
d. insuficienta renala acuta; c. hemodilu\ie; bolile hematologice descrise ca stari de hipoCelulata;
care este lista de asocieri corecta: d. pierderea starii de con~tienta/ sincopa; insuficienl8: medulara; 2. maduva osoasa celulara cu pancitopenie
A. a-1, b-1, c-2, d-2; care este lista de asocieri corecta: C. mai frecvent, Tn insuficienta medulara in cadrul unei b'oli primare a m8duvei
B. a-1,b-2, c-1,d-2; A a-1, b-2, c-3, d-2; exista pancitopenie: anemia, leucopenie fiii osoase;
C. a-1, b-2, c-2, d,1; B. a-1, b-3, c-2, d-2; trombocitopenie; 3. maduva osoasa celulara cu pancitopenie
D. a-2, b-1, c-1, d-2; C. a-2, b-2, c-3, d-1; D. sindroamele de insuficien'tB. medulara pot secundara unei boli sistemice;
E. a-2, b-1, c-2, i:i-1; D. a-2, b-3, c-2, d-1; fi secundare altar boli; §i urmatoarele afectiuni;
1824. Date fiind cele trei stadii clinicel E. a-3, b-2. c-2, d-1; E. la unii pacienti un diagnostic poate p8rea a. unele cazuri de leucemie ale1.1cemic8;
fiziopatologice ale APHA: ca evolueaza 'fn altul; b. anemia aplasticii doblindita;
1. primul stadiu; 1830. Cu privire la sindroamele de c. bruceloza;
2. al doilea stadiu; insuficienta medulara, urmatoarele afirmatii care este lista de asocieri corecta:
3. al treilea stadiu; sunt corecte, cu exceptia: A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
 300 SEMIOLOGIE HEMATOLOGIC.A. ANEMll 301
C. a-2, b,3, c-1; 3. maduva osoasa celulara cu pancitopenie 1838. Referitor la diagnosticul diferential al c. alcoolism;
D. a-3, b-1, c-2; secundara unei boli sistemice; pancitopeniei, fiind date urmatoarele care este lista-de asocieri corecta:
E. a-3, b-2, c-1; §i urmatoarele afectiuni: categorii: A. a-1, b-2, c-3;
1833. Cu privire la diagnosticul diferenjial al a. rareori leucemie aleucemic8 (leucemie 1. m8duva osoasa celulara cu pancitopenie B. a-1, b-3, c-2;
pancitopeniei, fiind date urmatoarele mieloid8 acuta); in cadrul unei boli primare a maduvei C. a-2, b-1, c-3;
categorii: b. leishmaniaza; osoase; D. a-3, b-1, c-2;
1. pancitopenie cu m8duva osoasa c. leucemia cu celule paroase; 2. m8duva osoasa celulara cu pancitopenie E. a-3, b-2, c-1;
hipocelulara; care este lista de asocieri corecta: secundara unei boli sistemice;
Anemia aplastlca (AnAp)
2. m8duva osoasa celulara cu pancitopenie A. a-1, b-2, c-3; 3. m8duva osoasa hipocelulara cu sau fara
in cadrul unei boli primare a rn8duvei B. a-1, b-3, c-2; citopenie; 1841. Referitor la AnAp, urmatoarele afirmajil
C. a-2, b-1, c-3; §i urmatoarele afeqiuni:
sunt corecte,_ cu exceptia:
osoase;
D. a-3, b-1, c-2; a. anorexie nervoasa; A. anemia aplasticS este pancitopenie cu
3. maduva osoasa celulara cu pancitopenie
E. a-3, b-2, c-1; b. deficit de B12, folat;
hipercelularitate a maduvei, osoase;
secundara µnei boli sistemice;
c. mielodisplazie; B. aplazia medulara iatrogena reprezinta
~l urmatoarele afec\iuni: 1836. Cu referin\8 la diagnosticul diferen\ial
care este lista de asocieri corecta: hipocelularitate medulara dupa
a. mieloftizie; al pancitopeniei, fiind date urmatoarele
A. a-1, b-2, c-3; chimioterapie citotoxica intensiva pentru
b. sarcoidoza; categoril:
B. a-2, b-1, c-3; cancer;
c. anemie-aplastic8 constitU\ionala (anemie 1. pancitopenie cu maduva osoasa
C. a-2, b-3, c-1; C. de:;;i adesea asocfate cu anomalii fizice
Fanconi, -d_ischeratoza congenital8); hipocelu!ara;
D. a-3, b-1, c-2;
tipice §i cu aparitia pancitopeniei timpuriu
care este lista de asocieri corecta: 2. maduva osoasa ce!ulara cu pancitopenie in via\8, anemia Fanconi §;i discheratoza
A. a-1, b-2, c-3; secundara unei boli sistemice; E. a-3, b-2, c-1;
congenitala se pot prezenta §i ca
B. a-1, b-3, c-2; 3. m8duva osoasa hipocelulara cu sau f8ra 1839. Cu privire la diagnosticul diferential al insuficien\a medulara la adul\i cu aspect
C. a-2, b-1, c-3; citopenie; pancitopeniei, fiind date urmatoarele normal;
D. a-2, b-3, c-1; §i urmatoarele afec\iuni: categorii: D. uneori citopenia este moderata sau
E. a-3, b-1, c-2; a. unele cazuri de leucemie limfoid8 acu ta; 1. m8duva osoasa celulara cu pancitopenie incompleta, producand diverse combina1ii
1834. Privitor la diagnosticul diferen\ial al b. lupus eritematos sistemic; in cadrul unei boli primare a maduvei de anemie, leucopenie §i trombocitopenie;
pancitopeniei, fiind date urmatoarele c. febra Q; osoase; E. fn unele cazuri, nu se poate face o
categorii: care este lista de asocieri corecta: 2. m8duva osoasa celulara cu pancitopenie diferentiere clara intre AnAp,
1. pancitopenie cu rnaduva osoasa A. a-1, b-2, c-3; secundara unei boli sistemice; hemoglobinuria pa-roxistica nocturna §l
hipocelulara; B. a-1, b-3, c-2; 3. maduva osoasa hipocelulara cu sau fara mielodisplazie;
2. maduva osoasa celulara cu pancitopenie C. a-2, b-3, c-1; citopenie;
D. a-3, b-1, c-2; 1842. Cu privire la _AnAp, urm8toarele
in cadrul unei boli primare a m8duvei §i urmatoarele afec1iuni:
E. a-3, b-2, c-1; afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
osoase; a. stare infectioasa severa;
A. anemia aplastic8 dob8ndita mai este
3. maduva oSoasa celulara cu pancitopenie 1837. Despre diagnosticul difereniial al b. hemoglobinurie paroxisticil nocturna;
numita ~i aplazie medulara iatrogena;
secundara unej boli sistemice; pancitopeniei, fiind date urmatoarele c. inani\ie;
B. anemia aplastic8 poate fi constitutionala,
~i urmatoarele afeqiuni: categorii: care este Hsta de asocieri corecta:
in cadrul_ unor boli genetice precum
a. tuberculoza; 1. pancitopenie cu maduva osoasa A. a-1, b-3, c-2;
anemia Fanconi §i discheratoza
b. limfom afectand maduva osoasa; hipocelulara; B. a-2, b-1, c-3;
congenital8;
c. unele-cazuri de mielodi~plazie; 2. maduva osoasa celulara cu pancitopenie C. a-2, b-3, c-1;
C. o hepatit8 seronegativa sau
care este lista ,de asocieri corect8: secundara unei boli sistemice; D. a-3, b-1, c-2;
administrarea unui medicament incriminat
A. a-1, b-2, c-3; 3. maduva osoasa hipocelulara cu sau fara I E. a-3, b-2, c-1;
in etiologia<AnAp poate preceda debutul
B. a-1, b-3, c-2; citopenie; 1840. Privitor la diagnosticul diferen\ial al AnAp;
C. a-2, b-3, c-1; §i urmatoarele afectiuni: pancitopeniei, fiind date urmatoarele D. anemi_a aplastica dobandita este adesea
D. a-3, b-1, c-2; a. legioneloza; categorii: stereotipica in manifest8ri1 cu apari1ia
E. a'3,b-2, c-1; b. hipersplenism; 1. m3duva osoasa celulara cu pancitopenie brusca a unor hemoleucogram-e scazute la
1835. Cu referire la diagnosticul diferen\ial al c. unele cazuri de limfoame afectAnd in cadrul unei boli primare a maduvei un tAnar pAna atunci sanatos;
pancitopeniei, fiind date urrnatoarele maduva osoasa; osoase; E. AnAp este legata a!At de hemoglobinuria
categorii: care este lista de asocieri corecta: 2. m8duva osoasa ce!ulara cu pancitopenie paroxistica nocturna (HPN), cat eyi de
1. pancitopenie cu maduva osoasa A. a-1, b-3, c-2; secundara unei boli sistemice; mietodisplazie:
hipocelulara; B. a-2, b-1, c-3; 3. mfiduva osoasa hipocelulara cu sau fara
C. a-2, b-3, c-1; 1843. Referitor la clasificarea an6miei
2. maduva osoasa celulara cu pancitopenle citopenie;
D. a-3, b-1, c-2; aplastice ~i a citopeniilor izolate, fiind date
in cadrul unei boli primare a maduvei :;;i urmatoarele afeqiuni: urmatoareie- categorii:
osoase; E. a-3, b-2, c-1; a. infec1ii micobacteriene;
b. mielofibroza;
1. anemie aplastica dobandita seq!Jn~ara;
 302 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
2. anemie apl8stica mo§tenita;
3. citopenii dobandite;
4. citopenii mo§tenite;
§i urmatoarele afectiuni/ situatii:
a. trombocitopenie idiopatic8
(amegacariocitara) sau indusa de
medicamente sau toxine;
b. disgefiezie r0ticulara;
c. boli imune {fascilta eozinofilicii,_
hipoimunoglobulinemie, timom/carcinom
timic, bOala grefa~contra--gazda in
imunodeficientB);
d. trombocitopenie cu absenta bilaterala a
osului radius;
e. iradiere;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-4, d-3, e-2;
B. a-3, b-1, c-1, d-2, e-4;
C. a-3, b'2, c-1, d-4, e-1;
D. a-4, b-1, c-2, d-1, e-3;
E. a-4, b-2, c-3, d-1, e-1;
1844. Cu privire la clasificarea anemiei
aplastice §i a citopeniilor izo!ate, fiind date
urmatoarele 'categorii:
1. an0mit;l aplastii:::a dobandita secundara;
2. anemie- aplaStica mo§tenita;
3. citopenii ffio§tenite;
§i urmatoarele _afecfiuni/ s_itua1ii:
a. trombOcitopSnie amegacariocitara;
b. medicamente §i:substan\e Chirriice, fie
prin efecte obi§nuite, fie prin reactii
idiosincfatice; ' 1. anemie aplastica dobandita secundara;
c. aplazia__ eritrocitara pura congenitala
(anemia Diamond-Blackfan);
d. he'moglobinurie paroxistica nocturna:
care este iista de- asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-1, d-2;
B. a-2, b-1, c-3, d-1;
C. a-2, b-3, c-1, d-1;
D. a-3, b-1, c-2, cj-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
1845. Privitor la clasific;area anemiei
aplastice §i a cltopeniilor izolate, fiind date
urmatoarele categorii:
1. anemie aplastica dobandita secundara~
2. an'emie aplastica mo§tenita;
3. citoperiii mo§tenite~
§i urmatoarele .afec\iuni/ situa\ii:
a. infec\ie cu virusul Epstein~Bart
(mononUcleoza-infectio8s8);
b. sindrom Kostmann;
c. anemii aplastice familiale, preclim
preleucemia (ffionosomia 7 etc.);
d. sarcin8;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-1, d-2;
C. a-1, b-3, c-2, d-1;
D. a-3, b-1, c-1, d-2;
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
1846. Cu referire la clasificarea anemiei
aplastice §i a citopeniilor izolate, fiind date
urm8toarele categorii:
1. anemie aplastica dobandita secundara;
2. anemia aplastica mo§tenita;
3. citopenii dob8ndite;
4. citopenii mo;;tenite;
;;i urmatoarele afectiuni/ situatii:
a. anemia Fanconi;
b. aplazia eritrocitara pura;
c. anemii aplastice familiale, precum
diverse sindroame nehematologice
(Down, Dubowitz, Seckel);
d. sindrom Shwachman-Diamond;
e. hepatita non-A, non-8, non~C;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-1, c-2, d-3, e-4;
B. a-2, b-2, c-1, d-4, e-3;
C. a-2, b-3, c-2, d-4, e-1;
D. a-3, b·1, c-2, d-4, e-2;
E. a-4, b-2, c-1, d-2, e-3;
1847. Cu referin18 la clasificarea anemiei
aplastice §i a citopeniilor izolate, fiind date
urmatoarele categorii:
2. anemie aplastica mo;;tenit8:;
3. citopenii dob8ndite;
4. citopenii mo~tenite;
§i urmatoarele afec1iuni/ situatii:
a. neutropenie/ agranulocitoza idiopatic8
sau indusa de medicamente sau toxine;
b. discheratoza congenital8;
c. disgenezie reticu!ara;
d. infectia cu parvovirus B19 (criza
I efectuate de la prima prezentare;
aplastica tranzitorie, aplazia eritrocitara
pura);
care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-4, c-1, d-3;
B. a-3, b-1, c-2, d-4;
C. a-3, b-2, c-4, d-1;
D. a-4, b-2, c-3, d-1;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
1848. Oespre clasificarea anemiei aplastice
§i a citopeniilor izolate, fiind date
urmatoarele categorii:
ANEMll
1. anemia aplastic0. dob8ndit8 secundar8;
2. anemia aplasticB mol?tenita;
3. citopenii dobSndite;
4. citopenii mo;;tenite;
§i urmatoarele afee\iuni/ situa\ii:
a. sindrom Shwachman-Diamond;
b. aplazia leucocitara pura;
c. trombocitopenie amegacariocitara;
d. infec\ia cu HIV-1 (SIDA);
care este lista de asocieri corecta:
1852. Cu referire la trasaturile clinice ale
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a-2, b-1, c-4, d-3;
C. a-2, b-3, c-4, d-1;
D. a-2, b-4, c-1, d-3;
E. a-4, b-1, c-3, d-2;
1849. Referitor la trasaturile clinice ale AnAp,
urm8toarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. anemia aplastica se poate instala
aparent abrupt sau mai insidios;
B. infectia este adesea primul simptom.
C. un element important in istoric este
administrare recenta de medicamente
recunoscute pentru potentialul mielotoxic; 1853. Cu referinjii la trasaturile cfinice
D. pot ft prezente hemoragii retiniene;
E, paloarea este absenta in cazurile cele
mai acute sau la pacientii deja transfuzati; A. mici sangeriiri in sistemul nervos central
1850. Cu privire la trasaturile clinice ale
AnAp, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia:
A. s8ngerarea este eel mai frecvent
simptom timpuriu:
B. o trasatura frapanta a anemiei aplastice
este restr8ngerea simptomelor la sistemul
hematologic;
C. in mod caracteristic, istoricul recent
poate include expunerea la substante
chimice;
D. examinarea pelviana §i rectal8 trebuie
1854. Despre trasiiturile clinice ale AnAp,
E. infectia la prezentare este rara;
1851. Privitor la trasaturile clinice ale AnAp,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. la prezentare, pacientul poate afirma ca
de zile sau s8ptamani are diverse
manifestari hemoragipare;
B. adesea pacientii se simt §i arata
remarcabil de bine in ciuda unor citopenil
marcate;
303
C. prezenta In istoricul recent a unei boli
virale antedatand debutul citopeniei poate
fi relevanta etiologic;
D. dac8 se efectu'eaza examinc;irea pelviana
sau rectala, este necesara multa blandeje
pentru a evita traumatizarea;
E. infee\ia este de regula absenta daca
pacientul este dSja simptomat_ic de cateva
saptaman_i;
AnAp, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu ex~epfia:
A. trombocitopenia provoaca deseori
hemoragii masive;
B. acuzele sistemice ar trebui sa indice alte
etiolog!i ale pancitopeniei;
C. un istoric familial de boli hematologice
poate indica o cauza dobandit8 de
insuficient8 medular8;
D. adesea, examinarea pelviana
evidenliaza sangerare din orificiul cervical;
E, adenopatia l?i splenomegalia _sunt foarte
atipice in anemia aplastica;
ale
AnAp, urmatoarele afirma1ii sunt corecte,
cu exceptia:
pot determina hemoi-agie catastrofal8
intracraniana sau retiniana;
8. scaderea in greutate este caracteristica
pentru AnAp;
C. un istoric familial de hemo!eucograme
anormale· poate indica o cauza
congenitala de insuficienta medulara;
o~::::~~i~~~~ ~inarea rectala evid6n\iaz8
E. petele cafe-au-lait §i statura scunda
sugereaza discheratoza congenitala;
urm8toarele afimlatii sunt corecte, cu
excep\ia: ·
A. simptomele de pnemie sunt frecvente;
B. printr-o interogare repetat8:-§i insistenta,
trebuie obtinut un istoric recent cat mai
detaliat, in c8utarea a-diverse evenimente
relevante care au precedat instalarea
citopeniei;
C. la examenul fizic, pete:;;iile :;;i echimozele
sunt absente;
D. paloarea cutanata §i mucoasa este
frecventa;
 304 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA ANEMll 305
E. unghllle cu aspect cludat <;i leucoplachia A. frotiul evidentiaza eritrocite mici 9i multe B. o ,,biopsie albi:r sugereaza fibroza sau 8. tstoricul de lupus eritematos sistemic
sugereazii anemie Fanconi; trombocite !;>i granulocite; mieloftizie; . poate oferi o explica~e pentru
1855. Referitor la manifestarile AnAp, fiind B. hematiile nucleate sugereaza fibroza C. la examinarea microscopic8 a unui pancitopenie;
date urmatOarele repere -cronologice: medulara sau invadare tumorala; e§antion din maduva, se eviden\iaza in C. eel mai adesea, pacfen1ii se prezinta cu
1. sangerarea'; C. in aplazia severa frotiul din e§antionul principal gr8sime, celulele hematopoetice trombocitopenie;
2. anemia; aspirat eviden\iaza hiperplazie ocupand peste 50o/o din spatiul maduvei; D. diagnosticul poate fi sugerat de istoricul
3. infeqia; megacariocitar8; D. chiar ~i in cazurile severe, pot fi familial;
9i urmatoarele manifestari: D. in cazurile cele mai grave biopsia este observate ,.puncte fierbinti" de E. diagnosticul de_ mielodisplazie este
a. este rareori primul simptom; aproape 100o/o gr8sime; hematopoeza pe biopsia medular8; favorizat de descoperirea unor anomalii
b. este eel mai frecventsimptom timpuriu; E. daca un e§antion din creasta iliaca este E. granuloamele (in e§antioane!e celulare) morfologice, In special ale
c. produce adesea 'simptome; inadecvat. se pot ob\ine celule !]i prin pot indica o etiologie infectioasa a megacariocitelor ~i ale celulelor
care este lista de asocieri c0rect8: asplra11e din stem; insuficientei medulare; precursoare mieloide;,
A. a-1, b-3, c-2; 1859. Cu privire la investiga\iile paraclinice in 1862. Referitor la diagnosticul de anemie 1865. Cu referire la diagnosticul de an-emie
B. a-2, b·1, c-3; AnAp, urmatoarele afirmatii sunt corecte, aplastica, urmatoarele afirmalii sunt aplastica, urmatoarele afirrnatii sunt
C. a-2, b·3, c-1; cu excep\ia: corecte, cu exceptia: corecte, cu excepfia:
D. a-3, b-1, c-2; A. volumul eritrocitar mediu {VEM) este de A. diagnosticul de anemie aplastica este de A. c8nd pancitope_nia este secundara,
E. a-3, b-2, c-1; regula scazut; obicei simplu, pe baza combina\lei de diagnosticul primar este de,obicei evident
1856. Referitor la manifestarile AnAp, fiind B. trombocitele anormale sugereaza fie pancitopenie cu o maduva osoasa grasa §i fie din istoric, fie din examenul fizic;
date urmatoarele cauze: distrugere periferica, fie mielodisplazie; hipercelulara; B. evidentierea tuberculozei miliare pe
1. trombocitopenie; C. biopsla medular8-trebuie sa aib8 eel mult B. splenomegalia este sugestiva pentru o radiografia toracica poate sugera -cauza
2. anemie; 1 cm in lungime; ciroz8 alcoolica; pancitopeniei;
3. leucopenie; D. el?antionul de biopsie este gras ~i poate c. probleme de diagnostic pot sa apara in C. unii pacienti cu hipocelularitate medulara
~i urmatoarele manifestari: fi palid macroscopic; cazul prezentarilor atipice; au depresia doar a uneia sau a doua
a. flux menstrual excesiv; E. corelatia dintre celularitatea medulara §i D. unii pacien\i care nu au pancitopenie la dintre cele trei linii celulare;
b. diverse infectii; severitatea bolii este imperfecta, partial prezentare, pot progresa ulterior spre D. diagnostlcul poate fi sugerat de
c. tendinµi la echimoze; pentru ca celularitatea medulara scade tablou\ clinic complet al bolii; hemoleucograme anormale din copHB:rie;
d. sl8biciune; fizioiogic cu inaintarea in varsta; E. diagnosticul poate fi sugerat de prezenta E. identificarea unor anomalii citogenetice
e. senzatie de pulsatie in u,rechi; F. celulele hematopoetice reziduale ar unor anomalii fizice asociate; tipice permite excluderea diagnosticului de
care este lista de asocieri corecta: trebui sa aib8 morfologie normala, cu 1863. Cu privire la diagnosticul de anemia mielodisplaZie;
A. a-1. b-1. c-3, d-2, e-2; excep\ia unei eritropoeze u~or aplastica, urmatoarele afirmatii sunt 1866. Referitor la formele incomplete de
B. a-1, b-3, c-1, d-2, e-2; megaloblastice; corecte, cu excep\ia: insuficienta medulara, urmatoarele afirma~i
C. a-1, b;3. c-2, d-1, e-2; 1860. Privitor la investigatiile paraclinice in A. anemia aplastic8 este o boala a sunt corecte, cu excepfia:
D.. a-2, b-1, c-3, d-2, e-1; AnAp, urmatoarele afirmatii sunt corecte, varstnicilor; A. in formele mai restranse de insuficienµi
E. a-3, b-2, c-1, d-1, e-2; cu excep\ia: B. istoricul de cancer metastatic poate medular_a. poate sa 'fie afect_at un sing_ur tip
1857. Cu privire la manifestarile AnAp, fiind A. reticulocitele sunt absente sau putine, iar indica o forma de pancitopenie secundara; celular circulant;
date urmatoarele_ cauze: num8rui limfocitelor poate ti normal sau C. existenta unor boli hematologice lnrudite B. liniile neafectate apar normale cantitativ
1. trombocitopenie; red us; ridica probleme de diagnostic diferential; §i calitativ, spr'e deoseblre de situatia din
2. anemie; B. m8duva osoasa este de obicei greu de D. m8duva osoasa in anemia aplastica anemia -aplastica §i din mielodisplazie;
§i urmatoarele manifestari: as pi rat; congenitala nu poate fi diferentiata C. de obicei, agranuiocitoza este
a. pete§ll; C. pentru determinarea celularit8tii, biopsia I morfologic de aspiratul medular din boala complica~a unei infectii virale;
b. palo8rea cutanata §i mucoasa; medulara este inferioara punc\iei
aspirative;
'I dobandlta; .
E. anemia aplastica poate fl dificil de
D. agranulocitoza are o incidenla similara
cu anemia aplastic8;
c. dispnee;
d. sangerare din gingii §i/sau din nas; D. unii pacienli cu boala moderata pe deosebit de varietatea hipocelulara a E. agranlilocitoza se remite dupa
care este lista de asocieri corecta: hemoleucograma, pot avea biopsii din mielodisplaziei; intreruperea expunerii (in masura in care
A. a-t. b-1, c-2, d-2; creasta maca goale; 1864. Privitor la dlagnosticul de anemie pacientul mai este inca in via\a);
B. a-1, b-2. c-1, d-2; E. megacariocltele sunt de regula foarte aplastlca, urmatoarele afirmajii sunt F. neutropenia are o mortalltate crescuta la
C. a-1, b-2, c-2,d-1; numeroase; corecte, cu excep\ia: pacienlii care aveau deja o stare generala
D. a-2, bc1, c-2. d-1; 1861. Cu referire la i_!"lvestiga~ile paraclinice A. anemia aplastica trebuie sa fie unul alterata;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; in AnAp, urmatoarele afirmatii sunt corecte, dintre principalele diagnostice la 1867. Cu privire fa formele incompl~te de
1858, Rettiritor la investigatiile paraclinice in cu exceptla: adolescentul sau tanarul pancitopenic; insuficient8 medulara, urrnatoarel0 afirmalii
AnAp, urmatoarele afirmatH sunt corecte, A. prezen1a formelor mieloide imature sunt corecte, cu exCepfia:
cu exceptia: sugereaza leucemie sau mielodisplazie;
 306 SEMIOLOGIE HEMATOLOGlCA
A. jn formele mai restranse de insuficienla
rnedulara. in-maduva se observa absenta
sau numarul scazut al celulelor
precursoare core'spunzatoare;
B. agranulocitoza este eel mai frecvent
dintre sindroamele incomplete de
insuficienta medulara;
C. medicSmentele pot induce
agranulocitoza fie prin toxicitate chimica
directa, fie prin distrugere imuna;
D. agranulocitoza 9ste frecventa in special
la varstnici §i la femei;
E. neutropenia are o mortalitate
semnifica_tiva la tineri;
1868. Referitor la forme, mai restranse, de
insuficien1a medulara, fiind date
urmatoarele manifestari:
1. anemia aregenerativ8;
2. tromboCitopenie;
3. neutropenie tara celule mieloide tn
maduva;
~i urmatoarele afectiuni:
a. aplazia :entrocitara pura;
b. agranulocitoza;
c. amegacariocitoza;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
0. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
Sindroamele mielodisplazice
1869; UrmatOarele fragmente dintr~oJraza
viz8nd sindroaniele mi01odisplazice sunt
corect formulate, cu ex«;:E!P\ia:
A. sindroamele mielodisplazice sunt un
grup eterOgen de_afectiuni hematologice;
B. caracterizate tn linii mari de citopenii
asociate cu;
C. o maduva osoasa dismortica (sau cu
aspect anormal);
0. §i de obicel acelulara;
E. §i in consecin\a produc\ie celulara
eficienta;
1870. Referjtor la mielodisplazie, urmatoarele 1. anemie refractara (AR);
afirmatii suht <;orecte, cu excet>tia:
A. mielodisplazia este provocata de
expunerf ambientale cum ar fi radiatii !_ii
benzen (al\i factori de rise au lost raportati
inconstant);
'
B. rnielodisplazia este o afectiune clonalii_a
celulei stem hematopoetice care perturba
proliferarea ~i diferentierea celulara;
C. nu apar anomalii citogenetice;
D. unele anomalii citogenetlce care apar tn
mielodisplazie apar §i in leucJ>mia franca;
E. distinc\ia dintre AREB-t §i leucemia
mieloid8 acuta este neta;
F. leucemia mielomonocitara cronica se
comporta ca o boal§. mieloproliferativ8;
G. anemiile refractare cu modific8ri
dismorfice restranse la linia eritrotda
trebuie separate de cele cu modificari pe
mai multe linii celulare;
1871. Referitor la corpii Auer, urmatoarele
afirma~i sunt corecte, cu exceptla:
A. sunt agregate de material granular
azurofil care formeaza ac.e elongate
observate in citoplasma bla:;;tilor
leucemici;
B. apar in citoplasma bla:;;tilor leucemici din
leucemia mieloida acuta (LAM) M1, M2.
M3 §i M4;
C. sunt formati din lizozomi fuziona~i;
D. contin peroxidaza, enzime lizozomale ~i
incluziuni cristaline marl;
E. sunt folosi~i !_ii pentru a exclude
sindroamele mielodisplazice
preleucemice;
F. apar in AREB-2, dar nu §i in AREB-1;
1872. C!asificarea initiala a mielodisplaziei
includea urmatoarele entit81i, cu exceptia:
A. anemie refractara (AR);
B. anemie refractara cu siderobla9ti inelari
(ARSI);
C. anemie refractara cu exces de bla!?ti
(AREB};
D. anemie refractara cu exces de bla!?ti in
transformare (ARE8-t);
),.'
E. leucemia mielomonocitara acuta
(LMMA);
I 3. citopenii refractare cu displazie pe_mai
1873. Referitor la clasificarea sindroamelor
mielodisplazice, fiind date urmatoarele
afectiuni:
2. AR cu exces de bla§\i-1 (AREB-1);
3. citopenie refractara cu dlsplazie multipl8
(CROM);
4. sindrom mielodisplazic neclasificat;
~i urmlitoarele caracteristici:
a. are exces de bla§ti (in plus fa\a de AR);
b. displazie pe mai multe linii celulare;
ANEMll 307
c. displazie pe linia mieloidcl sau b. mielodisplazie asociata cu Oel(5q)
trombocitara; izolata (Oel(5q));
d. displazie doar pe linia eritroid3; c. mielodisplazie nectasificabl!a (MOS-NC);
care este lista de asocieri corecta: d. trombocitopenie refractara (TR);
A. a-1, b-2, c-4, d-3; e. citopenii refractare cu displazie pe mai
8. a-2, b-3, c-1, d-4; multe llnii celulare (CROM);
C. a-2, b-3, c-4, d-1; care este lista de asocieri corecta:
0. a-3, b-4, c-2, d-1; A. a-2, b-1, c-4, d'2. e-3;
E. a-4, b-1, c-2, d-3; B. a-2, b-2, c-4, d,3, e-1;
1874. Cu privire la clasificarea sindroamelor C. a-3, b-1, c-2, d-2, e-4;
mielodisplazice, ·fiind date urmatoarele 0. a-3, b-2, c-1, d,4, e-2;
afec~iuni: E. a-4, b-1, c-2, d-3, e-2;
1. AR cu siderobla§ti inelari (AR-SI); 1877. Cu privire la frecven1a sindroamelor
2. AR cu exces de bla§ti-2 (AREB-2); mielodisplazice, fiind date urmatoarele
3. CROM cu siderobla 0ti inelari (CROM-SI); evaluart
9i urmatoarele caracteristici: 1. <1%;
a. are siderobla§ti inelari (in plus fata de 2. 3-11%;
CROM); 3. 10-20%;
b. are carpi Auer (in plus fa\a de AREB-1); 4.40%;
c. are siderobla§ti inelari (in plus fata de :;;i urm8toarele forme de mielodisplazie:
AR); a. mielodisplazia copil8riei, inclusiv
care este lista de asocieri corecta: citopenia refractara a copil8riei (CRC);
A. a-1, b-3, c-2; b. anemie refractara cu exces de bla§ti tip
B. a-2, b-1, c-3; 1 §i 2 (AREB-1+2);
C. a-2, b-3, c-1; c. anemie refractara cu siderobla!_?ti inelari
0. a-3, b-1, c-2; (ARSI);
E. a-3, b-2, c-1; d. anemie refractara (AR);
1875. Referitor Ja transformarea leucemica in care este lista de asocieri corecta:
mielodisplazie, urmatoarele afirma\ii sunt A. a-1, b-2, c-3, d-4;
corecte, cu exceptia: 8. a-1, b-3, c-2, d-4;
A. este foarte rara in AR (1/20) §i rara in C. a-1, b-4, c-2, d-3;
CROM (1/10); 0. a-4, b-1, c-2, d-3;
B. este mai frecventa in AREB-1 (1/4) §i E. a-4, b-1, c-3, d-2;
inca §i mai frecventa in ARE8-2 (1/3); 1878. Referitor la modificBrile din s8nge
C. este mai frecventa cflnd numarul de produse de sindroamele mielodi_splazice,
bfa§ti este mai mare; fiind date urmatoarele forme de
D. este mai frecventa c8nd sunt absenti mielodisplazie:
carpi Auer; 1. anemie refractara (AR);
E. pare sa fie mai rara cand exista 2. trombocitopenie refractara (l"R);
siderobla§ti inelari;
F. se asociaza cu insuficienta medulara multe llnii cetulare (CROM);
progresiv8; 4. anemie refractara cu exces de bla§ti tip
1876. Referitor la frecventa sindroamelor 2 (AREB-2);
mielodisplazice, fiind date urmatoarele 5. mielodisplazia copilartei, inclusiv
evalu8ri: citopenia refractara a copilariei (CRC);
1. rara; !_ii urmatoarele modific8ri:
2. <1°/o; a. trombocitopenie, bla§ti <1o/Q;
3. 30o/o; b. citopenie/i, bla§ti <1 %, tara carpi Auer;
4. necunoscuta; c. anemie, bla!_iiti <1%;
:;;i urmatoarele forme de mielodisplazie: d. citopenie/i, bla§ti 5-19%, ± corpi_Auer;
a. neutropenie refractara {NR); e. pancitopenie;
care este !ista de asocieri corecta:
A. a-2, b-3, c-1, d-4, e-5;
 308 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
B. a-2, b-4, c-5, d-1, e-3;
C. a-2; b-5, c-3, d-4, e-1;
0. a-3, b'1. c-4, d-2, e-5;
E. a-4, b-2, c-3, d-1, e-5;
1879. Cu privire la modificarile din silnge
produse de sindroamele _mielodisplazice-,
fiind date_urmiitoarele forme de
mielodis'Plazie:
1. neutropenie refractara (NR);
2. anemie_refractara cu siderobla§oti inelari
(ARSI);
3. anemie refractara cu exces de ,bla~ti tip
1 (AREB,1);
4. mielodisplazie asociata cu Oel(5q)
izol.atii (Oel(5q);
5. mielodisplazie neclasificabila (MOS-NC);
l?i urmatoarele modific8ri:
a. anemia, tara bla§ti;
b. citopenie, bla~ti 51%;
c. neutropenie, bla§iti <1°/oi
d. anemie, trombocite i'n numar normal sau
crescut,,bla§ti <1°k;
e. citopenie/i <5% bla§tf tara carpi Auer;
care este lista -de -asocieri c'orecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3, e-5:
B. a-1, b-4, c-5, d-2, e-3;
C. a-2, b-5, c-1, d-4, e-3;
0. a-5, b-1, c-2, d-4, e-3;
E. a-5, b-3, c-4, d,2, e-1;
1880. Referitor la -modific8rile din m8duva
produse de sindroamele mielodisplazice,
fiind date urm8toarele forme de
mielodisplazie:
1. anemie refractara (AR);
2. trombocitopenie refractara (TR);
3. citopenii refractare cu dispfazie pe mai
multe linii celulare (CROM);
4. anemie refractara cu exces de bla§ti tip
2 (AREB-2);
5. mielodisplazia copi18rieh inclusiv
citopenla refractara a copUariei (CRC);
§I urmatoarele modificari:
a. displazie pe o singura linie celulara
eritrolda (la 10% din celule), bla§li <5%;
b. displazie pe una sau mai multe linii
celulare, bla~ti 10-19%.d: corpi Auer;
c. bla§ti tnedulari <5% pentru CRC,
m8duva de obicei hipoceJulara;
d. displazie 'pe o singura lii'lie celulara
(megacariocitara) <5% bla§ti;
e. displazie pe mai multe linii celulare ±
siderobla~ti inelari, bla~ti _<So/o, f8ra corpi
Auer;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-4, c-5, d-2, e-3;
B. a-2, b-5, c-1, d-3, e-4;
C. a-3, b-2, c-4, d-1, e-5;
0. a-3, b-4, c-2, d-5, e-1;
E. a-4, b-5, c-3, d-1, e-2;
1881. Cu privire la modificSfile di"n maduva
produse de sindroamele mielodisplazice,
fiind date urmatoarele forme de
mielodisplazie:
1. neutropenie refractara (NR);
2. anemie refractara cu siderobla9ti inelari
(ARSI);
3. anemie refractara cu exces de blai;.ti tip
1 (AREB-1);
4. mielodisplazie asociata cu Oel(5q)
izolatii (Oel(5q));
5. mielodisplazie neclasificabila (MOS-NC);
§i urm~toarele modificBri:
a. displazie pe o singura linie celulara
(granulocitar8), bla~ti <So/o;
b. nu se potrive9te cu alte categorii,
displazie, bla§ti <5%1, daca nu exista
displazie, cariotip asociat cu
mielodisplazie;
c. displazie pe una sau mai multe linii
celulare;
d. displazie pe o singura linie celulara
(eritroid8) 15% din precursorii eritroizi
sunt siderobla9ti inelari, bla9ti <5°/o;
e. dele\ie izolata a cromozomului 5q31,
anemia, megacariocite hipolobate, bla§ti
<So/o;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-4, d-2, e-5;
B. a-1, b-5, c-3, d-2, e-4;
C. a-3, b-5, c-2, d-4, e-1;
0. a-4, b-2, c-5, d-3, e-1;
E. a-4, b-5, c-1, d-2, e-3;
1882. Referitor la trasaturile clinice ale
mielodispfaziei, urmatoarele afirmalii sunt
I fluorescenta in situ pot identifica anomam
corecte, cu exceptia:
A. anemia domin3 evolutia timpurie;
B. eel pu\in jumatate din pacienti sunt
asimptomatici, mielodisplazia fiind
descoperita incidental la o
hemoleucograma de ruuna;
C. febra ~i pierderea in greutate pledeaza
putemic pentru un proces mielodisplazlc;
D. istoricul familial poate indica o form a
ereditara de anemie sideroblastica sau
anemie Fanconi;
AN EMU
E. aproximativ 20% din pacienti au
splenomegalie;
F. mielodisplazia se asociaza cu anumite
leziuni cutanate neobi§>nuite, printre care
sindromul Sweet (dermatoza neutrofilica
febrila);
1883. Cu privire la trasaturile clinice ale
mielodisplaziei, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptla:
A. majoritatea pacien\ilor simptomatici
acuzfl instalarea progresiv~ a oboselii/
sl8biciunii, dispnee §i paloare;
B. un element de istoric important este
expunerea anterioara la chimioterapie sau
la iradiere;
C. copiii cu sindrom Down sunt susceptibili
!a mielodisplazie;
D. la examenul fizic se remarca in primul
rAnd semnele de anemie;
E. prezen\a unor manifestari autoimune
pune la indoiala diagnosticul de
mielodisplazle;
1884. Referitor la investiga\iile paraclinice din
mielodisplazie, urmatoarele afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. anemia este prezenta in majoritatea
cazurilor, fie izolata, fie ca parte a unei bi..
sau pancitopenii;
B_ trombocitele sunt mici 9i cu numeroase
granule;
C. neutrofilele au nuclei hipersegmentati,
inelari sau anormal segmenta11;
D. cuantificarea mielobla9tilor circulanti este
importanta pentru clasificare §i pentru
prognostic;
E. in 20% din cazuri, m8duva este suficient
de hipocelular8 pentru a fi diferen\iata de
aplazia medulara;
F. analiza citogeneticB l}i hibridizarea
cromozomiale;
1885. Cu privire la investiga\iile paraclinice
din mielodisplazie, urmatoarele afinna~i
sunt corecte, cu exceptia: , mielodisplaziei, urmatoarele afirma\ii sunt
A. neutropenia sau trombocitopenia izolate
sunt mai rare;
8. la investiga1me func\ionale, trombocitele
pot avea anomalii marcate;
C. neutrofilele contin carpi D6hle (incluziuni
ovale, bazofile, localizate 1n nucleu, cu
diametrul de 1-3 µm, probabil rama9ite ale
reticulului endoplasmic rugos);
309
D. num8rul total de leucocite este -de obicei
crescut; cu exceptia leucemiei
mielomonocitare cronice;
E. nicio trasatura caracteristica izolata a
morfologiei medulare nu este distinctiv8
pentru mielodisplazie;
1886, Privitor la investiga\iile paraclinice din
mielodisplazie, unnatoarele' afirma\ii sunt
corecte, cu exceptia:
A. microcitoza este invariabil prezenta;
B. pacien\ii pot avea sangerari de$i numarul
trombocitelor' este aparent adecvat;
C. neutrofilele pot fi deficitare functional;
D. ca §i anemia aplastica, mielodisplazia
poate fi asociatil cu o populajie clonalii de
celule HPN;
E. pe linia eritroida, apar frecyent nuclei
megaloblastici asociati cu hemoglobinizare
excesiv3;
1887. Cu referire la investiga~ile paraclinice
din mieiodisplazie, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptla:
A. frotiul poate fi dimorf cu o popula\ie
distincta de hematii mari;
B. neutrofilele sunt_hipogranulare;
C. mielobla§tii circulanti se coreleaza de
obicei cu numarul bla9tilor medulari;
D. m8duva osoasa este de obicei normal a
sau hipocelular8;
E. prognosticul se coreleaza puternic cu
propof\ia de bla•ti medulari;
1888. Trasaturi moriologice medulare
observate frecvent in mielodisplazie sunt
urmatoarele, cu exceptla:
A. modific8ri diseritfopoetice (mai ales
anomalii nucleare) pe linia_ eritroida;
B. siderobla§'ti inelari pe linia eritroid8;
C. hipogr'anulatie 9i hiposegmentare 1n
precursorii granulocitari;
D. numar scazut de mielobli;i:§ti;
E. megacaridcite 'in-numar crescut sau cu
nuclei dezorganizati;
1889. Referitor la diagnosticul diferen\ial al
corecte, cu excep\ia;
A. deficitelede vB12 sau de folat trebuie sii
fie excluse prin teste de sange adecvate;
B. daca in mBduva osoasa se evident1aza
siderobla§ti inelari, deficitul de vitamina 8 6
poate fi evaluat printr-un tratament de
proba cu riboflavin8;
 310 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA
C. displazia medulara poate sa apara (dar
trebuie sa fie trecatoare) in infectiile virale
acute, in reactiile adverse
medicamentoase sau in expunerile la
substante toxice;
D. diferen\ierea mielodisplaziei hipocelulare
cje aplazia medulara poate fi dificila;
E. anemici refractara cu exces de bia§ti este
deficit de diferentiat de leucemia acuta
timp1,uie;
F. OMS consjdera prezenta a 2Q%_bla§ti in
maduva drept criteriu care exclude
leucemia mieloid8 acuta §i inclina balan\a
catre,mielodisplazie;
Anemiile mieloftizice
1890. Care dintre urmatoarele boli
hematologice are probabllitatea cea mai
mica sa prOduCa fibroza medulara:
A. anemie hemoliticB.;
B. leucemia-mieloid8 cronica;
C. miel9m multiplu;
D. limfoame;
E. mielom;
F, leucemia cu celule paroase;
1891. Referitor la anemiile mieloftizice,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep~ia:
1894. Cu referire la anemiile mieloftizice,
A. fibroz;a maduvei osoase este de obicei
insotita de un tablou caracteristic al
frotiului din s8ngele periferic numit
leucoeritroblastoza;
B. sarcoidoza poate sa induca fibroza
medulara;
C. fibrobla§tii prolifereaza in spa\iul
medular, produc8nd mielofibroza:
D. reglare8 anormala a diverse
hematop·oetine· pare sa duce la decuplarea
proceselor, de obicei echilibrate, de
proliferare §i diferentiere a celulelor stem;
E. numarul de leucocite eSte m·u1t scazut;
F. trebuie cautate eventuatele cauze
tratabile, mai ales tuberculoza i;;i infec;tiile 1895. Cu referintB la anemiile mieloftizice,
fungice,
1892. Cu privire la anemlile mieloftizice,
urmatoare/e afirmatii sunt corecte, c·u
excep\ia:
A. fibroza maduvei osoase, poate aparasa
ca boal€fhi3matologica prirriara (numita
mielofibroza sau metaplazie mieloida) sau
ca proces patologic secundar(numit
mieloftizie );
B. in boala Gaucher, depunerea
intracelulara de lipide poate sa produce
fibroza;
C. hematopoeza se extinde in oasele fungi
§i in teritorii extramedulare, de obicei
splina, ficatul, §i noduli limfatici
(metaplazie mieloida);
O. caracteristic8 pentru mielofibroze este
pancitopenia asociata cu disparitia din
circulatie a celulelor progenitoare
hematopoetice circulante;
E. trombocitele pot fi abundente;
1893. Privitor la anemiile mieloftizice,
urmetoarele aflrmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. mielofibroza secundare, numita ~i
mieloftizie, este reactiva;
B. in osteopetroza congenitale, obliterarea
spa1iului medular legata de absen1a
remodelerii osteoclastice poate sa
produca fibroza medulara;
C. eritropoeza este ineficienta;
D. in mielofibroza secundara, manifestarea
dominanta este trombocitopenia;
E. trombocitele au ad esea dimensiuni
gigante;
urmatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. fibroza poate fi reactia la invazia cu
celule tumorale;
B. mielofibroza secundara este o
consecinta tardiva a tratamentului prin
iradiere sau a tratamentului cu
medicaments radiomimetice;
C. etiologia fibrozei este necunoscute, dar
eel mai probabil este implicate perturbarea
produci;iei de factori de cre§tere;
0. de obicei, anemia este microcitare ~i
hipocrome;
E. maduva osoasa nu poate ti aspirata;
J:
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. celulele tumorale care invadeaza
maduva provin de obicei de la un sarcom;
B. de obicei procesul infeclios sau malign
subiacent este evident;
C. printre factorti de cre§tere implica\i in
patogeneza flbrozef medulare se afl8
factorul de cre§tere provenit din trombocit
~i factorul de cre~tere transformant j3;
BOLILE MIELOPROLIFERATIVE (BMP) CRONICE. 311
D. caracteristic §i sugestiv pentru diagnostic C. de regule apare hepatomegalie masiva;
este frotiul leucoeritroblastic; D. aQ_enopatiile periferice pot,sa apara Tnsa
E. ,.punctia alba~ caracteristica poate in fazele accel~rate ale BMP (mai ales in
permite un diagnostic prezumptiv tn LGC);
contextul adecvat inainte ca biopsia sa fie E. in cursul evolu\iei, multe dintre BMP tree
decalcificata; intr-o faza accelerata, suferind o conversie
1896. Despre anemiile mieloftizice, catre 0 forma de.leucemie cronica;
urmetoarele afirmatii sunt corecte, cu F. in toate BMP cronice apare
exceptla: hiperuricemie;
A. fibroza medulara poate sa apara in
cadrul infectiei streptococice; Policitemia vera (PCV)
s. fibroza medulara poate fi o tresatura a 1899. Referttor la patogeneza PCV,
diverse neoplazii hemato\ogice; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
C. reglarea anormale a diverse exceptia:
hematopoetine ar putea fi implicata in A. este o afectiune clona!a care afecteaza
!ocalizarea precursorilor celulelor sanguine celula hematdpoetica progenttoare
Tn \esuturi nehematopoetice; multipotenta; ,
D. morfologia eritrocitara este foarte B. apare doar la varste avansat~;
anormala, cu hematii nucleate circulante, C, nu au fost demonstrate anomalii
hematii in lacrima §i hematii deformate; cromozomiale; :
E. evolutia mielofibrozei secundare este D. o mutatie pe gena kinazei-2 Janus _(JAK2
determinate de etiologia ei, de obicei o :;;;: Janus kinase~2) pare sa aipa un rol
tumora metastatica sau o boala maligne central in patog:eneza PCV;
hematologic8 avansata; E. in domeniul aUtoinhibitor pseudokinazic
al tirozin-kinazei JAK2 a fost idelitificata
Bolile mieloproliferative
substitupa de aminoadzi_V617F
(fenilalanina tn loc de valina Tn pozitia
(BMP) cronice 617);
Privire de ansamblu 1900. Cu privire la patogeneza PCV,
1897. Referitor la BMP cronice, urmatoarele urmetoarele afirmayi sunt corecte, cu
afirmatii sunt corecte, cu exceptia: exc_epfia: ·
A. in majoritatea BMP exista A. se acumuleaza hematii, granulocite §i
splenomegalie; trombocite fenotipic norma!e i_n absenta
B. caracteristica pentru BMP cronice este unui stimul fiziologic recognoscibil;
splina mare, cu conslstenta crescuta §i B. cazurile de tra-nsmitere verticala (ce-i
margine neregulata (crenelata), foarte drept, rare) pledeaza pentru a baza
dureroasa; genetica a bom;:
C. splenomegalii foarte mari sau chiar C. spre deosebire de LGC, nicio anomalie
gigante pot sa apara ?i in metaplazia citogenetica constanta nu a fast asociata
cu PCV;
mieloid8 cu mielofibroza;
O. in generai, BMP cronice nu determina D. muta1ia V617F duce la o.kinaza intrinsec
adenopatii periferice; inactiv8;
E. mielofibroza reprezinta o caracteristic8 E. muta\ia JAK2 V617F conduce la
comuna de evolutie a BMP; activarea permanenta a receptorilor pentru
F. BMP predomina la vBrstnici; citokinele la care celulele progenitoe51re din
1898. Cu privire la BMP cronice, urmatoare!e PCV sunt sensibile;
afirmatii sunt corecte, cu exceptia: 1901. Privitorla patogeneza PCV,
A. de obicei splenomegalia este importanta urm8toarele afirrriatii sunt corecte, cu
§i frecvent giganta (gradul 4-5); exceptia: '
B. clasic se considera ca cea mai mare A. PCV este cea mai rara tulburare
spline din BMP se intalne§te in leucemia mieloproliferativa cronica;
granulocitara cronica; B. etiologia este necunosCuta;
 312 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
C. s-a descoperit o mutatie clonala
dobandita in gena JAK2 la cei mai mul\i
pacien\i cu PCV, care este absentli la
pacien\li cu a!te BMP; . •
D. JAK2 este direct implioata in semnalarea
intracelulara dupa expunerea la citokinefe
fata de qare celulele pro9enitoare din PCV ?i urmatoarele consecinle:
sunt senSibile;
E. hiperS:ensibilitatea la factori de cre;;tere
nu este specifica pentru PCV, fiind
documentata in trombocitoZa esentia18-§i
in policitemiile-secundare;
1902. Spre deosebire de celulele eritroide
progenitoare normale, celule eritroide
progenitoare din PCV au urmatoarefe
caracteristici, cu excep\ia:
A. pot cre11te in vitro in absenta
eritropoetinei datorita hipersensibilitatii la
factori de cre~tere [precum IGF-1 =
insulin-like growth factor 1]
8. sunt mai sensibile la apoptoza indusa de
privarea de eritropoetin8, d_atorita cre!}terii
producjiei de bcl-Xt. a proteina
antiapoptoticB;
C. se divid mai rapid dec8t qeiule normale,
dar Se acumuleaza deoarece nu mor
normal;
D. prezinta dominants clonala (ca ~i in alte
afectiuni neoplazice):
E. stimuleaza proliferarea celulelor
hematopoetice progenitoare norinale
printr-un mecanism necun6scut;
F. e!ementele circulante din '_sange sunt
toate urma?i al clonei tranSformate;
1903. Referitor la explicalia nlanifestarilor
clinice din policitemia vera, fiind date
urmatoarele, cauze:
1. hipervascozitate sanguina;
2. ulcer peptic, staza vasculara sau
trombocitoza;
3. expansiunea clonei neoplazice;
?i urm8toarele consecinte:
a. simptome_ neurologice;
b. hemoragie gastrointestinala;
c. dureri osoase;
care este lista de asocieri cOrecta:
A. a-1, b-2, c-3; · histamin8;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP) CRONICE 313
1904. Cu privire la explica\ia manifestlirilor 1907. Cu referin1ii la explicatia manifestBrilor A. tipic, hematocritul este peste 52% la
clinice din policitemia vera, fiind date clinice din policitemia vera, fiind date barba\i;
urmatoarele cauze: urmatoarele cauze: B. orice vas poate fl afectat de fenomenele
1. cre~terea masei de hematii; 1. staza vasculara sau trombocitoza; trombotice;
2. hiperuricemia; 2. amplificarea ciclului celular al celulelor C. eel mai adesea afectate de tromboze
3. histamine; hematopoetice; sunt vasele cerebrale, cardiace ?i
3. expunerea la chimioterapie sau iradiere; mezenterice;
a. hipervtiscozitate sanguin8; ?i urmatoarele consecinte: D. in patogeneza _ulcerului peptic au fost
b. guta secundara; a. leucemie acuta; implicate eritrocitoza ~i secretia de
c. prurit; b. echimoze, epistaxis; hlstamina;
care este lista de asocieri corecta: c. simptome determinate de E. pacien~i au adesea metabolismul
A. a-1, b-2, c-3; hipermetabolism; diminuat:
B. a-1, b-3, c-2; care este lista de asocieri corecta: 1911. Privitor.la manifestarile clinice din
C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3; policitemia vera, urmatoarele,afirma~i sunt
D. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-3, c-2; corecte, cu exceptia:
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-1, c-3; A. cre9terea masei de celule ro§:ii poate
1905. Privitor la explicatia manifestari!or D. a-2, b-3. c-1; produce tiiperten$iune diastolic!3.;
clinice din policitemia vera, fiind date E. a-3, b-1, c-2; B. ischemia digital8 poate fi produsa de
urmatoarele cauze: 1908. Despre explicatia manifest8rilor clinice staza vasculara !?i/sau de trombocitoza;
1. hiperuricemia; din policitemia vera, fiind date urmatoarele C. pot sa apare manifest8ri hemoragice
2. cre?terea masivB brusca in dimensiuni a cauze: precum echimoze, epistaxis sau
splinei; 1. cre~terea masei de hematii; hemoragie gastrointestinaJa;
3. trombocitoza 11i cre?terea adezivitatii 2. staza vasculara ~i/sau trombocitoza; D. durerile osoase sunt cauzate mai ales de
trombocitare; 3. metabolism excesiv; metabolismul excesiv;
~i urmatoarele consecinte: 11i urmatoarele consecinte: E. eritromelalgia se manifesta de obicei prin
a. infarct splenic; a. ca9exie progresiva; eritem, c81dura local a §i durere (cu
b. calculi de acid uric; b. hipertensiune sistolica; senzatie_de arsur8};
c. eritromelalgie; c. ischemie digita!a; 1912. Cu referire la manifestSrile clinice din
care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta: policitemia-vera, urmatoarele afirmatii sunt
A. a-1, b-2. c-3; A. a-1, b-2, c-3; corecte, c_u exceptia:
B. a-2, b-1, c-3; B. a-2, b-1, c-3; A. PCV trebuie suspectata la orlce pacient
C. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-3, c-1; cu sindrom Budd~Chiari;
D. a-3, b-1, c-2; D. a-3, b-1, c-2; B. pacien~i au frecvent simptome
E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-2, c-1; determinafe de hipermetabolism;
1906. Cu referire la explica1ia manifestarilor 1909. Referitor la manifestarile cl in ice din C. durerile osoase vizeaza eel mai frecvent
clinice din policitemia vera, fiind date policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt oasele lungi;
urmatoarele cauze: corecte, cu exceptia: D. ti pie, hemoglobina are valori intre 18~
1. amplificarea ciclului celular al celuleior A. in mod caracteristic, pacientii au facies 24gldl;
hematopoetice (pe toate cele trei linii); pletoric, cu teleangiectazii pe obraji; E. eritromelalgia merge uneori pana la
2. eritrocitoza necontrolata; B. pruritului acvagenic este pruritul care infarct_~igital;
3. staza vasculara, trombocitoza, 'i apare c8nd pacientul bea apa; 1913. Cu referinta la manifestarile clinice din
histamin8; C. pruritului acvagenic este simptomul prin policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt
9i urmatoarele consecin\e: care PCV se aseam-ana cu ce!elalte cauze corecte, cu exceptia:
a. ulcer peptic; de eritrocitoza; A. hiperuricemia cu guta secundara §i
b. trornboza intravasculara; D. tromboza venoasa intraabdominala este calculi de acid uric;
c. cre~terea productia de acid uric !}i de in mod deosebit frecventa; B. tromboza venoasa sau arterial8 este una
E. eritromelalgia apare cu frecven;a dintre consecintele cre§terii masei de
care este fista de asocieri corecta: variabila la pacientii avand o afec\iune celule sanguine;
A. a-1, b-2, c-3; mieloproliferativa; C. eritrocitoza izolatli (fara alte manifestlili)
B. a-2, b-1, c-3; 1910. Cu privire la manifest8rile clinice din este frecventa la debut;
C. a-2. b-3, c-1; policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt
D. a-3, b-1, c-2; corecte, cu exceptia:
E. a-3, b-2. c-1;
 314 SEMIOLQGIE HEMATOLOG!cA
D. printre-Simptomele neurologice se afla
vertigo, tinnitus, cefalee, tulbur8ri vizuale,
atacuri isch0mice tranzitorii:
E. eritromelalgia este un sindrom cu
etiologie necunoscuta care afecteaza in
primul r§nd la\a;
1914. Despre manilestarile clinice din
policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptta:
A. splenomegalia masiva pot fi semnul
initial in PCV;
B. eel mai adesea, PCV este recunascuta
prin descoperirea hemoglobinei sau
hematoclitului crescute;
C. eritrocitoza necontrolata- poate produce
simptome neurologice;
D. tromboza venoasa intraabdominala
poate fi'catastrofal8 cand se produce
ocluzia brusca a venSi hepatice;
E. eritrome!algia 'se accentueaza de obicei
la salicilati;
1915. Referitor la complica\iile PCV,
urrnatoarele afirma1ii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. se poate produce mielofibroza cu
metaplazie mieloida (MMM);
B. leucemia acuta nelimfocitara nu apare in
PCV;
C. expunerea la chimioterapie sau iradiere
ar putea fi un factor de rise mai important
pentru aparitia leucemiei acute decat
boala in sine;
D. tromboza intravasculara afecteaza
organe vitale cum ar fi ficatur, inima,
creierul sau plamanii;
E. chimioterapia nu este niciodata indicata
pentru a 'confrola masa hematiilor 'afara de
cazul ca accesul venos este imposibil.
1916. Cu pnvire la complica\iile PCV,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceppa:
A. MMM duce la anemie dependenta de
transfuzii;
B. incidenta !eucemiei acute la pacien\ii
neexpw~i la chimioterapie sau iradiere este
foarte mare;
C. in mod caracteristic, eritromelalgia apare
in PCV, dar a lost semnalata ~i 1n TE;
D. valori ,,normale" ale hematocritulu! sau
ale hemoglobinei la un pacient cu PCV
fara splenomegalie trebuie considerate ca
indicc3:nd o masa a hematiilor crescuta;
E. crel}tere_a volemiei ca urmare a
splenomegaliei masive poate exagera
magnitudine a cre§terii masei hematiilor;
1917. Pnvltor la complica\iile PCV,
urmatoarele afirmaVi sunt corecte, cu
excep!ia: . 1920. Cu privire la eritropoetin8, urmatoarele
A. incidenta mielofibrozei cu metaplazie
mieloid8 este redusa la cei care nu fac
chimioterapie sau iradiere;
8. incidenta leucemiei acute cre§te o data
cu durata bolii;
C. unele dintre simptomele nerves centrale
observate la pacientii cu PCV reprezinta
probabil o forma de eritromelalgie;
D. pacien\ii cu PCV pot duce o via18 lung a
§i utila cat timp masa hematiilor este
controlata eficient prin flebotomie;
E. pacientii cu splenomegalie mas iva sunt
feriti de evenimente trombotice;
1918. Fiind date urmatoarele evenimente
care pot sa apara in evolu\ia PCV:
a. splenomegalie masiva;
b. cre§t~rea volemiei mascheaza
adevarata magnitudine a cre§terii masei
hematiilor (daca aceasta este evaluata
doar prin hematocrit sau prin
hemoglobina);
c. hematocritul excesiv duce la evenimente
trombotice;
d. nu se intervine terapeutic prin
flebotomle;
care este inlantuirea temporal8f cauzala
corecta:
A. a-tb-+d-tC;
B. 8-tC--tb-td;
C. b-td-tc....... a;
D. C-tb-td-t a;
E. d-+C-+a-tb;
1919. Referttor la eritropoetina, urmatoarele
afirma\ii sunt corecte, cu exceptia:
A. eritropoetina determina proliferarea
celulelor eritroide progenitoare, le mentine
in viata !?i impiedica diferentierea !or;
B. fiind factor de supravie1uire, eritropoetina
este produsa !!constitutional;
C. productia i;>i metabolismul eritropoetinei
sunt independente de nivelul ei plasmatic;
D. masurarea eritropoetinei plasmatice se
poate substitui masurarii hipoxiei tisulare;
E. nivelul eritropoetinel nu depa~e§te
normalul cat timp hemoglobina nu scade
sub 10,5 g/dL;
BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP) CRONICE 315
F. majoritatea pacientilor cu eritrocitoza E. prin inmultirea precursoritor eritroizi
0
hipoxica determinata de cardiopatie capabili sa preia eritrop<;>etina;
congenital8 cianogena sau boala 1923. Referitor la cauze de eritrocitoza de
obstructiva pulmonara au eritropoetina care trabuie diferen\iata PCV, ftind date
aparent normalA; unnatoarele categorii;
1. stimul~rea secretiei de EPO prin hipoxia
afirmatii sunt corecte, cu exceptia: tisu!ara;
A. eritropoetina, la adul\i produsa mai ales 2. stimularea secretiei de EPO' prin hipoxie/
in rinichi §i foarte pu1in in flcat; leziune renal8;
B. nivelul eritropoetinei este constant (dupa 3. secretie auton9ma neoplazica de EPO
cum §i masa de eritrocite este constanta) tara hipoxie tistilara;
cat timp oxigenarea tisulara este §i urmatoarele cauze:
adecvata; a. boli renale;
C. nu exista o bucla de reactie negativa prin b. altitudine;
care eritropoetina s8-§i inhibe propria c. tumori renale;
secre\ie; d. meningiom;
0. eritropoetina este activa la nivel care este lista de asocieii corecta:
picomolar; A. a-1, b-2, o-3, d-3;
E. in mod normal, cand nivelul de B. a-1, b-3, c-2. d-3;
hemoglobina scade, scade l}i productia de C. a-1, b-3, c-3, d'2;
eritropoetlna; D. a'2, b-1, c-3, d,3;
F. cre§terea eritropoetinei determinate de E. a-3, b-3, c-2, d-1;
scaderea hemoglobinei ramane 1924. Cu privire'la Cauze de eritrocitoza_de
nesesizata pana cand hemoglobin8 nu care trebuie diferentiata PCV, fiind date
ajunge sub 10,5 g/dL; urmatoar_ele categorii:
1921. Privitor la eritropoetin8, urmatoarele 1. stimularea sec'retiei de EPO prin hipoxia
afirmatii sunt corecte, cu excep~ia: tisulara;
A. eritropoeza este in mod normal. reg!ata 2. stimularea secretiei de EPO prin hipoxief
de erltropoetin8; leziune renala;
B. hipoxia este singurul stimul fiziologic 3. secre~ie autonoma_ neoplazica de EPO
care cre§te numarul de celule tara hipoxie tisu_fara;
producatoare de eritropoetin8; §i urmatoarele _cauze:
C. in absenta unei boli renale sau hepatice, a. boaf8,pulmona,ra;
nivelul plasmatic al eritropoetinei reflecta b. fibromiom uterin;
produc\ia de eritropoetin8; c. hipernefrom;
D. produc\ia de eritropoetina este reg Iata d. chisturi renale;
strans; care este lista de asocieri con:i:cta:
E. domeniul normal al eritropoetinei este A. a-1, b-2, c-3, d•3;
larg (4-26 mU/mL); B. a-1, b-3, c-3. d·2;
! F. nivelul eritropoetinei este un test C. a-2, b-1, c-3, d,3;
diagnostic util la pacien~i cu eritrocitoza D. a-2, b-3, C'1, dC3;
izolata, deoarece nivelul crescut confirma E. a-3, b-3, c-1, d-2;
PCV drept cauza a eritrocitozei; 1925. Privitor la cauze de eritrocitoza de care
1922. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza trebuie diferen\iata PCV, fiind date
viz8nd eritropoetina sunt corect formulate, urmatoarele categorii:
cu exceptia: 1. stimularea secre\iei de EPO prin hipoxla
A. in caz de eritrocitoza; tisulara;
B. productia de eritropoetina este stimulata; 2. stimularea seci"etiei de EPO prin hipoxief
C. prin scaderea oxigen8rii tisulare prin leziune renal8;
numarut crescut de hematii; 3. secretie autonOma neoplazic8 de EPO
D. prin scaderea vascozitatii sanguine; fara hipoxie tisulara; '
4. exces de EPO tara hipoxie t!sl!J?,r~;
 316 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP).CRONICE 317

!]i urmatoarele caµze: C. a-3, b-1, c-2, d-4; B. iar hematocritul este direct proportional e. se reinfuzeaza hematiile de la pacient;
a. hidronefroza; D. a-4, b-1, c-2, d-3; cu masa hematiilor; f. se determina gradul de ·diluare a
b. cauze ta11111iale cu hemoglobina E. a-4, b-2, c-3, d-1; C. determinarea mase! hematiilor este hematiilor marcate;
normofunc~onala (mutatli ale receptorului 1928. Despre cauze de eritrocitoza de care necesara pentru a diferentia eritrocitoza care este succesiunea temporala corecta:
pentru eritropoetina, deficienµ3: a DPG- trebuie diferentiata PCV, fiind date absoluta; A. b-+a-+e-d-f-+c;
mutazei); urmatoarele c8tegorii: D. de eritrocitoza relativa datorata cre?terii B. b-c-tf-td-+e-ta;
c. _hepatom; 1. stimularea secretiei de EPO p·nn hipoxia volemiei; C. b-tf-d-+c-+a-te;
d. hemogibbinB cu afinitate crescuta; tisulara; E. numita ~i eritrocitoza fatsa sau D. d-+a-c-+e-tb-tf;
care este lista de asocieri corecta: 2. stimularea secretiei de EPO prin hipoxie/ eritrocitoza de stres sau sindromul E. e4d-ta-c~b-+f;
A. a-1, b-4, c-3, d-2; leziune renal8; Gaisbock; 1935. Referitor la diagnosticul PCV,
B. a-2, b-3, c-4, d-1; 3. secre\ie autonoma neoplazica de EPO 1931 urmatoarele fragmente dintr-o fraza
< urmatoarele afirma1ii s.unt corecte, cu
C. a-2, b-4, c-3, d-1; tara hipoxie tisulara; referitoare la diagnosticarea PCV sunt exceptia: .
D. a-4, b-1, c-2, d-3; 4. exces de EPO tara hipoxie tisulara; corect formulate, cu exceptia: A. la un pacient cu hemoglobtna sau
E. a-4, b-1, c-3, d-2; ?i urmatoarele cauze: A. pe vremuri erau folosite criterii clinice hematocrit crescute este ·important sa
1926. Cu referire la cauze de eritrocitoza de a. ~unturi cardiace dreapta-spre-stanga; pentru a defini PCV $i anume; afl8m valortle anterioare pentru a
care trebuie diferenliata PCV, fiind date b. tratament cu eritropoetinB recombinanta; B. cre~terea masei hematiilor; determina durata acestor modificari;
urmatoarele categorii: c. transplant renal; C. saturaiia scazuta in oxigen a B. nivelui crescut al erfl:ropoetinei
1. stimularea secre'tiei de EPO prin hipoxia d. feocromocitom; hemoglobinei; plasmatice sugere'aza fie o cauza
tisulara_; care este lista de asocieri corecta: 0. splenomegalie sau; hipoxica, fie produtjia autonoma de
2. stimularea secre11ei de EPO prin hipoxie/ A. a-1, b-4, c-2, d-3; E. in absen1a splenomegaliei, leucopenie §i eritropoetina;
leziune renal8; B. a-1, b-4, c-3, d-2; trombocitoza; C. criteriile clinice stabilesc clonalitatea;
3. secretie autbnoma neoplazica de EPO C. a-2, b-3, c-1, d-4; 1932. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza 0. in eritrocitoza hipoxica ~i in PCV,
fara hipoxie tisulara; D. a-2, b-4, c-3, d-1; despre diagnosticarea PCV sunt corect 1argimea. benzii de distribu1ie.a diametrelor
4. exces de EPO f8r8 hipoxie tisulara; E. a-4, b-3, c-2, d-1; formulate, cu exceptia: hematiilpr (RD.W) este de oblcei crescuta;
~i urmatoarele cauze: 1929. Fiind date urmatoarele evenimente A. in contextul expansiunii masei hematiilor; E. la multi pacien~. apare hiperuricemie;
a. stenoza de artera renal8; fiziopatologice referitoare la sindromul B. prezenta de anomalii citogenetice (cum F. punctia §i biopsia mBduvei osoase sunt
b. sindromul de apnee to somn; Bartter: ar fi 20q- sau trisomiile 8 sau 9); indicate doar dadi trebuie. stabilita
c. sindrom Bartter; , a. rinichiul nu poate reabsorbi clorul din C. infirma etiologia clonala; prezenta· mielofibrozei sau trebuie exclusa
d. hemangiobl.aStom cerebral; ramul gros ascendent al ansei Henle; D. dar nici o anomalie citogenetica specifica vreo alta afectiune;
care este lista de asOcieri corecta: b. defecte tubulare renale (de 4 tipuri) nu este asociata cu PCV; 1936. Cu prhtire la diagnosticul PCV,
A. a-1, b-3, c-2, d-4; afectl!nd fie transportorul Na-K-2CI, fie E. motiv pentru care absenta oric8rui urmatoarele afirma~i Sunt corecte, cu
B. a-2, b-1, c-4, d-3; canalul de potasiu apical, fie canalului de marker citogenetic exclude diagnosticul; exceptia:
C. a-2, b-4, c-1, d-3; clor din rarnul gros ascendant al ansei 1933. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza A. mul\i pacienji cu PCV au hematocrit
D. a-3, b-4, c-1, d·2; Henle; '1 aparent 11oimal, mai ales pacientii cu
prlvind diagnosficarea PCV sunt corect
E. a·4, b-1., c-2, d-3; c. alcaloza hipokalemic8; I formulate, cu exceptia: splenomegalie importanta;
1927. Cu referin\8 la cauze de eritrocitoza de
care trebuie diferen~ata PCV, fiind date
d. se pierd sare !?i apa;
e. nu se reabsorbe sodiul; ! A. necunoa§terea faptului ca in PCV este
posibil ca;
B. sunt necesare teste Pentru functia
pulmonara;
urmatoarele categorii: f. hiperaldosteronism; 8. volemia scazuta sa mascheze cre~terea C. la ora actuala, testul pentru mutatia
1. stimularea secretiei de EPO prin hipoxia g. hiperplazie juxtaglomerulara cu masei hematiilor; JAK2 V617F a depa~it alte teste pentru
tisulara: hipersecretie de renina; C. este cauza multor cazuri de tromboza; stabilirea diagnosticu!ui de PCV;
2. stimularea secretiei de EPO prin hipoxie/ care este inlantuirea cauzala corecta: D. a venelor hepatice sau a venei porte; 0. Un frOtiU de sange prelevat de la.Un
leziune rena1a; A. a-d-tb-te~c-tf--l-g; E. la pacienti cu a9a-zisa afectiune pacient cu eritrocitoz~ este practic de
3. secretie autonoma neoplazica de EPO B. b-a-te-td-tg--+f-tc; mieloproliferativa nedefinita; necitit din cauza numarului foarte mare de
fara hipoxie tisuiara; C. C-td-te-tf-tg-i.b-ta; hematii;
1934. Fiind date urmatoarele etape ale
4. exces de EPO fara hipoxie tisulara; D. d-+C-+f-+a-i.b-te-+g; testului pentru determinarea ·masei E, nivelul seric al vB12 sau capacitatea de
11i urmatoarele cauze: E. g-d-+c-+b-tf-te-ta; hematiilor prin tehnica de diluare a leg are a vB 12 pot fi scazute;
a. tratament cu.androgeni; 1930. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza izotopului: 1937. Privitor la diagnosticul PCV,
b. hipoventila\ie de decubit viz8nd diagnosticarea PCV sunt corect a. se marcheaza hematiile cu 51Cr; urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
c. glomerulonefrita focata; formulate, cu exceptia: exceptia:
b. se preleveaza hematii de la pacient;
d. adenom de s.uprarenal8; A. deoarece nivelurile hemoglobinei f?i c. se evalueaza masa totata a hematiilor; A. in PCV, in contrast cu eritrocitoza
care· este lista de asocieri c6recta: hematocritului sunt influentate de volemie; provocata de eritropoetin8, volemia este
d. se a§teapta eel putin 90 min (timp de
· A. a-1, b-3, c-4, d-2; echilibrare ); frecvent crescuta;
B. a-2, b·3, c-4, d-1;
 318 SEMIOLOGIE HEMATOLOGJcA
B. este necesara o tomografie
computerizata abdominala pentru
descoperirea unor eventuale anomalii
anatomicie la rinichi sau la pancreas;
C. alte determin8ri de laborator care pot
ajuta la diagnostic sunt numarul de
hematii,VEM §i ROW;
D. exista B.nomalii morfologice specifice la
leucocite sau la trombocite in PCV;
E. la paclentii cu ulcer peptic asociat,
hemoragiile gastrointestinale oculte pot
duce la anemie hipocroma microcitara;
1938. Cu referire la diagnosticul PCV,
urm8toarele afirmalii sunt corecte, c'u
excep\ia:
A. odata stabilita eritrocitoza absoluta,
trebuie determinata cauza;
B. nivelul normal al eritropoetinei exdude o
cauza hiPoxica pentru eritrocitoza;
C. exista doar 3 situalii de eritrocitoi:a
macrocitara: trasatura ~-talasemica,
eritrocitoza hipoxica §i PCV;
D. cand §i num8rul de leucbcite §i de
tromboclte este crescut diagnostiCUI este
sigur;
E. sideremia in general nu este crescuta;
1939. Cu referinjii la diagnosticul PCV,
urmatoarele afitma\ii sunt corecle, cu
excep\ia:
A. o turnora produciatoare de eritropoetina
poate de_termina-un nivel crescut al
eritropoetinei plasmatice;
B. spre deosebire de eritrocitoza hipoxica,
In PCV, saturatia arteriala in oxigen este
norma!a;
C. in trasatura ~-talasemica RDW este
normala;
D. la mul\i pacien\i, nivelul fosfatazei
alcaline osoase este crescut;
E. punctia §i- biopsia m0dtJvei osoase nu
furnizeaza il)forma1ie diagnostica
specitica:
1940. Referitor la felul in care se explica
anumite gesturi in demersul pentru
diagnosticarea PCV, tiind date urmcltoarele
cauze:
1. eritropoetina plasmatic8 poate fi
crescuta din cauza produc\iei'autonome
de eritropoetina;
2. nivelul crescut al eritropoetinei
plasmatice ar putea fi din cauza hipoxiei;
3. in PCV volemia este frecvent crescuta,
ceea ce mascheaza partial sau total
cre§terea masei hematiilor;
4. saturatia in oxigen normala nu exciude o
hemoglobina cu afinitate crescuta drept
cauza a eritrocitozei;
§i urmatoarele consecin\e:
a. este necesara o TC abdominala pentru
descoperirea unor eventuale anomalii
anatomice la rinichi sau la ficat;
b. este importanta cunoa§terea nivelurilor
anterioare ale hemoglobinei ~i o ancheta
familiala;
c. pe vremuri, era considerata importanta
detenninarea masei hematiilor;
d. sunt necesare teste pentru func,ia
pulmonara;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3:
B. a-1, b-4, c-3, d-2;
C. a-2, b-4, c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-4;
E. a-4, b-1, c-2. d-3;
Metaplazia mieloidii cu
mielofibrozii (MMM)
1941. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
viziind MMM sunt corect formulate, cu
excep\ia:
A. MMM este o afec\iune clonala a celulei
hematopoetice progenitoare muttipotente;
B. de etiologie necunoscuta caracterizata
prin;
C. fibroza maduvei osoase;
D. metaplazie mieloida cu hematopoeza
intramedularEI:
E. §i cardiomegalie;
1942. Referitor la MMM, urrnatoarele afirrnaiii
sunt corecte, cu exceptia:
A. MMM mai este numita §i mielofibroza
primara sau mielofibroza idiopatic8 sau
metaplazia mieloida agnogenica;
B. spre deosebire de alte tulbur8ri
mieloproliferative cronice ~i de a§.a-zisa
mielofibroza acu ta sau maligna (care pot
sa apara la orice varsta), MMM afecteaza
in primul rand lndivizii trecti\i de 40 de ani
(de obicei, cu varsta intre 40-70 ani);
c. MMM este o afec\iune rara;
D. in absenta unui indicator clonal specific,
stabilirea diagnosticului de MMM este
dificil8 deoarece mielofibroza ~i
BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP) CRONICE
metaplazia mieloid8 cu splenomegalie nu
apar in PCV ~i in LGC;
E. mielofibroza ~i splenomegalia apar intr-o care este lista de asocieri corecta:
varietate de afectiuni benigne §i maligne A. a-1, b-1, c-1,.d-2, e-2;
(multe dintre ele tratabile prin metode
ineficiente in MMM);
1943. Referitor la afeqiunile care pot
provoca mielofibroza (~i splenomegalie,
unele dintre ele), fiind date urmatoarele
categorii:
1. maligne;
2. nemaligne;
§.i urmatoarele afectiuni:
a.PCV;
b. LGC;
c. LES;
d. boala Hodgkin;
e. tuberculoza;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2:
E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
1944. Cu privire la afeqiunile care pot
provoca mielofibroza (§-i splenomegalie,
unele dintre ele), fiind date urmatoarele
categorii:
1. maligne;
2. nemaligne;
§i urmatoarele afectiuni:
a. deficitul de vitamins D;
b. infec\ia cu HIV;
c. mastocitoza sistemica:
d. leucemie acuta (limfoid8 sau mieloidfl); D. o intensa fibroza medulara reactiva,
e. mielofibroza idiopatica;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-1, c-2. d-2, e-1;
1j C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
_J
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1945. Cu referire la afectiunile care pot
provoca mielofibroza (~·i splenomegalie,
unele dintre ele ). fiind date urmatoarele
categorii:
1. maligne;
2. nemaligne;
§i urmatoarele afec1iuni:
a. hiperparatiroidism;
b. leucemie cu ce!ule paroase;
c. intoxica\ia cu Th02 (Thorotrast);
319
d. mielom multlplu;
e. mielodisplazit;i;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
1946. Cu referin\a la afec\lunile care pot
provoca mielofibroza (§i splendmegaliet
unele dintre ele ), fiind date urmatoarele
categorii:
1. maligne;
2. nemaligne;
§i urrnatoarele afectiuni:
a. sindromul trombocitelor cenu§ii;
b. osteodistrofie'r~nala;
c. limfom;
d. carcinom cu metastaze medulare;
e. mielom multiplu;
care este lista de asocieri coreCta:
A. a-1, b-1, o-2, d·2, e-1;
B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-1. d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1947. MMM este caracterizatii de
urm8toarele elenlente, CU e:i<C(!f>\ia:
A. o anomalie clonala (neoplazicS) a unei
celulele hemato'poetice multip'otente;
B. domina· megaCariocitopoeza neoplazica;
C. propensiune pentru tumori
fibrohematopoetice extramedulare
(TFHEM);
monoclonala;
E. osteosclerozai.
1948. Referitor la etiologia MMM,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excepiia:
A. exista o c1ona neoplazica care deriva
dintr-o,celula stem hematopoetica
pluripotenta;
s. pot sa apa_ra anomalii cromozomiale, dar
nu s-a identificaJ nici o anomalie
_citogenetica specifica;
C. muta\ii ale rec_ePtorutui pentrU
trombopoetina Mpl apar la aproximativ 5o/o
din pacienti;
D. MMM este asociata cu hiperproduc\ia de
fibre elastice;
 320 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA
E. osteoscleroza este asociata cu
sUpraproduqia-de,osteoprOtegerin8, 'ur1
stimulator al osteoclastelor;
F. angiogeneza medulara eSte -determinata
de cre:;;terea -produ°'iei factorului de
cre:;;tere vascular endotelial:
1949. Cu privire la etiologia MMM,
urmatoarele afirmaVi sunt COrecte, cu
exceptia:
A. etiologia MMM este necunoscuta;
B. mutajia JAK2 V617F este prezenta la
aproximativ 50% din pacien'\i;
C. extinderea hematopoezej, extramedulare
nu se coreleaza_-cu gradul mielofibrozei;
D. fibroza este probabil legata de
supraproduc\ia de TGF-~ (factor de
cre:;;tere tran_sformant '3) :;;i de inhibitorii
tisulari ai metaloproteinazelor;
E. fibrobla 0tii din MMM suntmonoclonali;
1950. Referitor la frotiul sa-nguin in MMM,
trasaturi caracteristice de 'hematopoeza
extramedulara sunt urmatmirele, cu
exceptia:
A. hematii in lacrima;
8. limfocite nucleate;
C. mielocite ?i promielocite;
D. mieloblal'li;
E. tablou leucoeritroblastic al s§ngelui
periferic;
1951. Referitor la manifestarile clinice 0i la
complica\iile MMM, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, c.u exceptia:
A. splenomegaua este in.ge,neral absenta:
B. de regula pacientul ate anemie;
seric~f:poate fi
C. fosfataza alcalin8
crescute'I;
D. se pot produce· hiperuricemie 11i guta
secundara;
E. istoricul natural in MMM.·este evolutia
inexorabil8 spre insuficienta medolara !]i
organomegalle progresiva;
1952. Cu privire la manifest8rile clinice ~i !a
complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu excep\ia:
A. splenomegalia poate provoca dureri in
hipocondrul srang;
B. de obicei, anemia este u9oara initial;
C. fosfataza alcalina leucoCitara poate fi
redusa, normal8 sau cresputa;
0. orice manifestare·inexpiicabilS la un
pacient cu MMM trebuie Considerata, pana.
la proba contrarie, ca fiind cauzata de
splenomegalie;
E. num8rul de leucocite ?i de trombocite
este fie normal, fie crescut, dar poate ti !]i
scazut;
1953. Privitor la manifestarile clinice 0i la
complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu excep\ia:
A. se asociaza frecvent semne generale,
precum anorexia §i scaderea ponderala;
B. caracteristica este anemia severa,
dependenta de transfuzii, care apare
destul de repede in evolutia bolii;
C. maduva osoasa este ui;>or de aspirat;
D. o caracteristica o reprezinta TFHEM;
E. pacientli sunt predispu§i la infeClii
tisulare profunde;
1954. Cu referire la manifestarile clinice ?i la
complica~ile MMM, urmatoarele afirma~i
sunt corecte, cu exceptia:
A. nu exista semne sau' simptome specifice
in MMM;
8. apar focare de eritropoieza
extramedulara in ficat, splina ~i alte
organe;
C. punclia medulara este, in mod
caracteristic, ,,alba";
D. indiferent de localizare, o masa tumorala
identificata imagistic trebuie considerata,
pana la proba contrarie. o TFHEM;
E. pacientii sunt predispu§i in mod deosebit
la infectii cutanate;
1955. Cu referinl8 la manifest8rile clinice ~i la
complicatiile MMM, urmatoarele afirma\ii 11'
sunt corecte, cu exceptia:
A. cei ·mai multi pacienli sunt asimptomatici
la prezentare;
l D. supravieluirea este mult mai scurta decat A. cazurlle de a~a~zisa MMM Cu tromboze
B. insuficien"ta medulara din stadiile finale
se manifesta mai ales prin
.} ;
trombocitopenie;
''
C. 0 U§Oar8 hepatomegalie poate s8
insoleasca splenomegalia;
D. aparilia semnelor !]i simptomelor de
revarsat lict)idian toracic sau abdominal
este sugestjvii pentru o TFHEM;
E. ca 0i in LGC, MMM poate evolua de la o
faza cronica la o faza accelerate;
1956. Oespre manifest8rile clinice §i
complica,iile MMM, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia:
A. cei mai mul\i pacien\i sunt detecta'i prin
descoperirea hepatomegaliel cu enzime
BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP) CRONICE
hepatice mult crescute la o examinare de 1960. Hematopoeza extrameciulara
rutina;
B. in m8duva celularitatea este mutt
crescuta;
C. radiografia osoasa poate evidentia
osteoscleroza;
D. un semn neurologic, aparent inexplicabil, D. obstructi0 ureterala;
se datoreaza probabil unei TFHEM;
E. orice anomalie citogenetica nealeatorie
este asociata cu o supravie\uire crescuta;
1957. Referitor la manifestarile clinice !]i la H. noduli cutana\i;
complica\iile MMM, urmatoarele afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. frotiu! sanguin evidentiaza trasaturi
caracteristice de hematopoeza
extramedulara;
B. anemia se datoreaza hemolizei;
C. splenomegalia se poate dezvolta
suficient de rapid pentru a cauza infarcte
splenice;
D. MMM este o afec\iune cronic8, dar ·cu o
supravie\uire medie de numai 5 ani (cu
marja 1-15 ani);
E. aproximativ 10°/o din pacien1i dezvolta o
forma agresiva de leucemie acuta
refractara la tratament;
1958. Cu privire la manifestarile clinice §i la
complicaliile MMM, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu excep\ia:
A. trasaturile de hematopoeza
extramedulara de pe frotiul sanguin nu au
semniftca\ie prognostica;
8. lactat-dehidrogenaza poate fi crescuta;
C. infarctele splenice produc febr8 !]i durere urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu
abdominala generalizata;
ln PCV sau in TE, par\ial explicata 0i de
faptul ca pacien1ii sunt mai varstnici;
E. in faza accelerata apar simptome
constitutionate $i insuficienta medulara
progresiva;
1959. Factori de prognostic importan\i pentru
intrarea in faza accelerata sunt urmatorii,
cu exceptia:
A. anemia';
8. trombocitopenia;
C. varsta;
D. absenta anomalii!or citogenetice
complexe;
E. simptome constitu1ionale cum ar fi febra
neexplicata, transpira,ii nocturne sau
sc8dere ponderala;
321
exuberanUl-poate cauza .urmatoarele
manifestari, cu exceptia:
A. ascita;
B. hipertensiune arterial8 sistemic!':i;
C. ocluzie intestinalii;
E. hiperterlsiune intracraniana;
F. insuficienta.cardiaca;
G. compresie medulara;
1961, Referitor la diagnosticul MMM.
urmatoarel6' afirma\ii sunt carecte, cu
excep\ia:
A. trasaturjle ciinice care constituie tabloul
clinic caracteristic pentru MMM pot fi
observate §i in PCV sau in LGC;
8. leucocitoza, trcimbocitoza cu trombocite
mari §i bizare, ca §i mielobla§tii circulan\i
genereaza riscul de confuzie cu formele
secundare de mielofibroza;
C. in stadiile initialer biopsia ·de m8duva
osoasa reveleaza rriaduva osoasa
hipercelulara cu hiperplazie pe toate cele
trei linii celulare;
D. pot sa.apara anomalii autoii:nune cum ar
fi compleixe imune, anticorpi antinucleari,
factor reumatoid sau un test Coombs
pozitiv;
E. muta\ia JAK2 V617F diferen\iaza cele
trei boli mieloproliferative inrudite MFP,
PCV 0iTE;
1962. Cu privirela diagnosticul MMM,
exceptia:
intraabdomina!e·.reprezinra probabil cazuri
de PCV in care eritrocitoza a fost mascata
de splenome'galia masivB;
B. cavitatea medulara este fntocuita cu
1esut fibres compus din fibre de reticulin0
$i de colagen;
C. in maduva se observa un numar mic de
megacariocite, izolate §i cu nuclei mici;
D. nu se 0tie dacii anomalille auioimune
reprezinta o. reacjie a gazdei fa\a de boa la
sau sunt implicate in patogeneza ei;
E. prezen\a mutajiei JAK2 V617F exclude
diagnoslicul de MFP;
1963. Privitor la diagnosticul MMM,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:
 322 SEMIOLOGIE HEMATOLOGJCA
A. multe alte boli-au trasaturi care se
suprapun cu MMM, dar raspund la
tratamente diferite;
B. c8nd invadarea cavita~i medulare cu
fibre de reticulina §I de colagen e5te
secundara unui proces tumoral sau
granulomatos, se nume§le
mielopr'oliferare;
C. nu exista anomam morfologice
caracteristice care sa deosebeasca MMM
de alte boli mieloproliferative cronice;
D. numarul de celule CD34+ circulante
poate ft crescut §.i in alte BMP cronice
daca acestea dezvolta metaplazie
mlelolda;
E. anallza _citogenetica a sangelui sau a
maduve(osoase este util8 atat pentru a
exclude LGC cat §i pentru scopuri
prognostice;
F. prezenla mutaliel JAK2 V617F ar putea
si:! indice un prognostic mai sever;
1964. Cu referire la dlagnosticul MMM,
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
exceptia:
A. dlagnosticul de MMM este unul de
excludere, care necesita eliminarea
afec;tiunilor cu tablouri asemanatoare;
B. cand invadarea cavit81ii medulare cu
fibre reticulina §i de colagen este
consecin1a unui proces hematologic
primar, se nume§temieloftizie;
C. splenomegalia datorata hematopoezei
extramedulare poate ii suficient de masiva
pentru a cauza hipertensiune artefiala
sistemica;
D. anomaliile de cariotip complexe aduc un
prognostic nefast in MMM;
E. pacien\ii cu muta\ia JAK2 V617F sun!
mai varstnici §i au hematocritul rnai mare;
1965. Cu referin\a la diagnosticul MMM,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, Cu
excep\ia:
A. prezenta de hematil in 1int8 indica
hematopoeza extramedulara;
B. m8duva osoasa este de obicei
neaspirabil0 din cauza reticulinei medu!are
crescute;
C. la unii,pacien~. hematopoeza
extramedulara exuberanta poate domina
tabloul clinic;
D. din motive necunoscute, num?rul de
celule CD34+ circulante este mult crescut
in mielofibroza primara (>15,000/ µL)
comparativ cu celelalte BMP cronice;
E. pacientii cu muta,ia Mpl tind sa fie rnai
anemici;
Trombocitemi a eseritiala (TE)
1966. Referitor la TE, urmatoar~le afirma\ii
sunt corecte, cu exceptia:
A. mai este numita :;;i trombocitoza
esen1ial8/ idiopatic8/ primara sau
trombocitemia hemoragicS;
B. TE este o afectiune clonala de etiologie
necunoscuta care afecteaza celula
hematopoetic8 progenitoare multipotenta;
C. probabilitatea de a descoperi TE doar pe
baze clinice este redusa, majoritatea
cazurilor fiind intens simptomatice;
0. o data cu efectuarea pe scara large a
numaratorii de trombocite, a devenit clar
ca TE poate sa apara la orice vfirsta la
adul\i:
E. deoarece nu exista un indicator clonal,
au fast propuse criterii clinice pentru a
deosebi TE de alte boli mieloproliferative
cronice;
1970. Cu privire !a diverse cauze de
1967. Cu privire la TE, urmatoare!e afirrnatii
sunt corecte, cu exceptia:
A. TE este o afectiune rara. dar frecventa ei
exacta este necunoscuta;
B. TE se manifesta clinic prin hiperproductie
de trombocite fara cauza definit8;
C. pe vrernuri, TE a fost considerata o
boal8 a varstnicilor,
O. dacii numarul de trombocite este > 2
milJµL, etiologia trombocitozei nu poate fi
o afectiune mieloproliferativa;
E. adesea, TE apare· fara simptome sau
tulburari de hemostaza;
1968. Privltor la TE, urm8toarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia: ' B. a-2, b-1, c-3;
A. nu exista un indicatof clonal care sa
deosebeasca TE de formele, mai
frecvente, de trombocitoza reactiva
nonclonal8;
1971. Privitor la diverse cauze de
B. pe vremuri, se considera ca TE
genereaza morbiditate semnificativa prin
hemoragie sau tromboza;
C. exista o predominanta feminina
neexplicata, spre deosebire de fonnele
reactive de trombocitoza unde nu exista
predominan~a legata de sex;
D. o trombocitoza > 1 mil./µL diferentiaza
TE de alte cauze de trombocitoza;
BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP) CRONICE 323
E. §i alte boli mieloproliferative cronice se §i urmatoarele afeqiuni:
pot prezenta cu trombocitoza, dar diferB a. TE;
prin prognostic §ci tratament; b. hemoragie;
1969. Referitor la diverse cauze de c. vasculitele;
trombocitoza reactiva nonclonala, fiind date care este lista de asocieri corecta:
urmatoarele categorii patogenetice: A. a-1,.b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
1. stimulare nespecifica in cadrul reac1iei
inflarnatoare sistemice; C. a-2, b-1, c-3;
2. proliferare neoplazica in cadrul unei boli D. a-2, b-3, c-1;
mieloproliferative; E. a-3, b-2, c-1;
3. scaderea/ abolirea functiei splinei; 1972. Cu referire:la diverse- cauze de
4. mecanism de recul (engl. rebound);
trornbocitoza reactiva nonclonala, fiind date
?i urmatoarele afeqiuni:
urmatoarele categorii patogenetice:
a. postsplenectomie;
1. stimulare nespecific8 in cadrul reactiei
b.PCV; inflamatoare s_istemice;
c. boala inflamatoare colonica; 2. proliferare neoplazica in cadrul unei boli
d. in urma corect8rii deficitului de vitamina
mieloproliferative;
B 12 ori de folat;
3. stimu!are nespecifica prin factori de
care este lista de asocieri corecta:
cre§tere:
A. a-2, b-4, c-1, d-3; :;;i urmatoarele afectiuni:
B. a-3, b-1, c-2, d-4;
a. anemie feripriv8;
C. a-3, b-2, c-1, d-4; b. LGC;
D. a-3, b-4, c-1, d-2: c. dupa o interven,ie chirurgica18;
E. a-4, b-2, c-3, d-1; care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
trombocitoza reactiva nonclonala, fiind date B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-3, c-1;
urmatoarele categorii patogenetice:
1. stimu!are nespecifica in cadrul reactiei D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
inflamatoare sistemice;
2. proliferare neoplazica in cadrul unei boli 1973._Cu referinta la diverse cauz_e de
mieloproliferative;
trombocitoza rGactiva nonciona!a, fiind date
3. sc8derea/ abolirea func1iei splinei;
urmatoarele categorii patogenetice:
~i urmatoarele afeqiuni: 1, stimulare nespecifica in cadrul reac\iei
a. MFP;
inflamatoare sistemice;
b. boli autoimune de 1esut conjunctiv; 2. proliferare preneoplazica;
c. hiposplenism (de exemplu prin infarcte
3. stimulare nespecifica prin factori -de
splenice multiple);
cre§tere;
care este lista de asocieri corecta: ~i urmatoarele afec\iuni:
A. a-1, b-2, c-3; a. infeqie;
b. hemoliza;
C. a-2, b-3, c-1; c. sindroame mielodisplazice.: precum
D. a-3, b-1, c-2; sindromul 5qw;
E. a-3, b-2, c-1; care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2;
trombocitoza reactive nonclonala, fiind date B. a-2, b-1, c-3;
urmatoarele categorii patogenetice: C. a-2, b-3, c-1;
1. stimulare nespecific8 in cadrul reaci;lei D. a-3, b-1, c-2;
inflamatoare sistemice; E. a-3, b-2, c-1;
2. proliferare neoplazica in cadrul unei boli 1974. Despre diverse cauze de trOmbocitoza
mieloproliferative; reactiva_ nonclona1a, fiind date urmatoar61e
3. stimulare nespecifica prin factori de categorii patogene!ice:
cre§tere;
 324 SEMIOLOGIE-HEMATOLOGICA
1. stimulare --nespecifica in cadrul reactiei
inflamatoare sistemice sau ca manifesta-re
paraneoplazica;
2. proliferare preneoplazic8;
3. de recul (engl. rebound);
~iurmatoarele afectiuni:
a. afectiune rnaligna;
b. anemia refractara sideroblastica
idiopatica;
c. dupa intreruperea -consumului de etanol;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1975. Urmatoarele fragments- dintr-o fraz8
vizand diagnosticarea TE sunt corset
formulate, cu exceptia;
A. ca §ii in cazul eritrocitozei ,jprimare",
B, exista §ii forme nonclona!S, benigne de
trombocitoza;
C. cum ar fi hiperproductia ereditara de
trombopoetina;
D. care sunt, in general, U§ior de
diagnosticat:
E. deoarece sunt disponibile teste specifics
pentru diagnosticarea !or;
1976. Criterii clinice pentru diagnosticul de
TE sunt urmatoarel6, cu exceptia:
A. trombocite > 500,000/ µL;
8, absents vreunei cauze cunoscute de
trombocitoza;
C, absenta cromozomului Ph :;;i a rearanjarii
de gene bcr-abl;
0. masa hematiilor crescuta;
E. absenta fierului medular;
F. prezenta mielofibrozei;
G. absents mielodisplaziei clinic sau la
analiza citogenetica;
H. cardiomegalie;
1977. Referitor la etiologia TE, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. megacariocitopoeza §i pi"oductia de
trombocile depind de trombopoetina §i de
receptorul ei, Mpl;
B. absents trombopoetinei impiedic8
multiplicarea endomitotica a
megacariocitelor :;;i dezvol'tarea
citoplasrilatica necesar8 pentru produc\ia
de trombocite;
C. exists o corelatie inversa intre numarul,
de trombocite :;;i activitatea trombopoetica
plasmalicli;
D. spre deosebire de eritropoetina, dar
asemenea factorilor troflci pentru linia
mieloid8, trombopoetina ampjifica
proliferarea celulelor ei tinta, dar scade
reactivitatea produsului !or final,
trombocitul;
E. este o afecliune clonala;
F. nu a fost semnalata predispozitie
familiala la TE;
1978. Cu privire la etiologia TE, urmatoare!e
afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. megacariocitele se deosebesc de
celelalte celule hematopoetice
progenitoare prin faptul ca multiplicarea
genomului lor este exomitotica;
8. precum eritropoetina, trombopoetina este
produsa in ficat §i in rinichi;
C. ca §i nivelurile de eritropoetina, nivelurile
plasmatice de trombopoetina sunt
controlate in mare masura de
dimensiunea fondului de celule
progenitoare;
D. pe Janga rolul ei in trombopoeza,
trombopoetina scade supravieluirea
celulelor stem multipotente
hematopoetice;
E. au fost identificate diverse anomalii
citogenetice nealeatorii;
1979. Referitor la tabloul clinic lji complicatiile
TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. TE este ~I mai adesea descoperita
incidental cand se face 0 numaratoare de
trombocite in timpul unei evalu8ri de
rutina;
B. fenomenele trombotice constau in
tromboze arteriale §i venoase;
C. frecvent se produce decesul prin
i E. manifestarile TE secundare
accident vascular cerebral;
D. medicul trebuie sa se concentreze in
primul rand asupra numarului de
trombocite;
E. la pacientii sub 60 de ani, trombocitoza
induce un rise foarte mare de tromboza;
1980. Cu privire la tabloul clinic §i
complicatiile TE, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. uneori, revederea unor determin8ri
anterioare ale numarului de trombocite
BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP) CRONICE ·
reveleaza existenta unei trombocitoze,
trecute cu vederea insa;
B. tendinta hemoragica se manifesta prin
u:;;urinta cu care apare echimozefe;
C. examenul fizic nu reveleaza nimic in
general, cu exceplia unei splenomegalii
masive;
D. accesele de migrena :;;i manifestarile
asociate raspund numai la scBderea
numarului de trombocite;
E. toate simptomele bolii sunt consecinta
numi':lrului crescut de trombocite;
1981. Privitor la tabloul clinic l?i complica1iile
TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: ' terapeutice, mai ales dacf'.i num8ru1 de
A. nici un simptom sau semn nu este
specific pentru TE;
B. tendinta trombotica se exprim8 prin
ocluzii microvasculare;
C. splenomegalia U§oara pana la moderata
este frecventa;
0. un numar foarte mare de trombocite
prevlne aparitia hemoragiilor;
E. unele simptome a!e TE sunt manifestari
ale eritromelalgiei;
1982. Cu referire la tabloul clinie'-$i- ,
complicatiile TE, urm8toare!e afirmatii sunt
corecte, cu excep\ia:
A. pacientii au o tendinta la evenimente
hemoragice §i trombotice;
B. ocluziile microvasculare pot produce
accidente ischemice tranzitorii;
C. splenomegalia masiva este mai
caracteristica pentru alte tulbur8ri
mieloproliferative, in mod deosebit PCV
sau MMM;
0. un numar de trombocite cava mai pu1in
crescut (<1 mil.lµL) este mai frecvent
asociat cu hemoragie;
eritromelalgiei raspund numai la reducerea
numarului de trombocite;
1983. Cu referinta la tabloul clinic ~i
complicatiile TE, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia:
A. sanger8rile se produc mai frecvent pe
tegumente ~i mucoase;
B. eritromelalgia este consecinta unor
ocluzii microvasculare;
C. sindromul hemoragipar este frecvent :;;i
provoaca anemie severa;
325
D. numarului crescut de trombocite este eel
mai important indicator clinic;
E. unele simptome pot fi generate de
interactiunea dintre un sistem vascular
aterosclerotic §i numarul crescut de
trombocite;
1984. Despre tabloul clinic §i complica\iile
TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte1 cu
excep\ia:
A. sanger8rile se,datoreaza numarului mare
de trom,bocite;
B. accesele de migrena sunt atribuite
ocluziilor microvasculare;
C. TE se preteaza frecvent la erori
trombocite nu depa§e~te 1 mil.lµL;
0. in mod obi§nuit 1 se considera ca numarul
de trombocite crescut determina staza
intravasculara !?i tromboza, de§i acest
lucru nu a fost stabilit prin studii clinice
controlate;
E. unele dintre cele mai dramatlce
probleme neurologice din TE sunt legate
de accesele de migrena;
1985. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
vizand TE sunt corect formulate, cu
exceptia:
A. stabilirea faptului ca trombocitoza izolata
exclude ale boli mieloproliferative;
B. ca :;;i descoperirea unor ,cauze de
hipercoagulabilitate anterior necunoscute;
C. cum ar fi factorul V Leiden §.a.;
D. fac ca,vechea literatura asupra
complicatiile trombocitozei;
E. sa nu mai fie demna de lncredere;
1986. Referitor la tabloul paraclinical TE,
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
exceptia:
A. anemia este neobi§nuita;
B. pot sa apara agregate trombocitare
circulante; ,
C. determin8rile oxigenului arterial pot fi
incorecte, afara de cazul ca sangefe este
colectat pe ghea\a;
D. maduvii osoasa este hipercelularii;
E. c8nd cre:;;terea reticulinei medulare,este
extensiva, diagnosticul de TE este cert;
1987. Cu privire la tabloul paraclinic al TE,
urm8toar01e afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: .
A. frecvent apare o u~oara (pana la
moderata) leucocitoza cu neutrofilie;
 326 SEMIOLOG!E HEMATOLOGICA
B.-fosfataza alcatina leucocitara este fie
normala, fie crescuta;
C. TP ~i TTPA sun! normale;
D. in maduva, megacariocitele sunt tn
numar scazut;
E. fierul medular nu este mult scazut;
1988. Privi\or la tabloul paraclinic al TE,
urmatoarele-afirma\ii sunt corecte, cu
exceptia:
A. poate sa apara bazofilie u~oara;
B. ciclul celular rapid poate determina
hiperuricemie;
C. pot fi prezente anomam ale functiei
trombocitare, c'um ar fi un timp de
sangerare prelungit §i agregare
trombocitara deficitara;
D. numarul crescut de trombocite poate
facilita prelevarea de miiduva osoasa prin
punctie aspirativa;
E. daca se 'constata absenta fierului
medular, trebuie g8sit8 o explicatie- pentru
aceasta;
1989. Cu referire la tabloul paraclinic 31 TE,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. frotiul s3nguin iese din comun mai ales
prin num8rul mic de trombocite;
B. numarul mare de trombocite circulante
poate impiedica rnasurarea corecta a
potasemiei din ca-Liza sechestrarii
potasiului in trombocite atunci cAnd
sangele coaguleaza;
C. nu exista insa anomam caracteristice ale 1993. Cu privire la diagnosticul TE,
functiei trombocitare;
D. de obicei, biopsia de maduva osoasa
evidentiazZt hiperplazia §i h~pertrofia
megacaliocitelor. dar cu scaderea Qlobal8.
a celularitatii medulare;
E. deficien~ defier in sine este un
argument pentru TE;
1990. Cu referin\a la tablout paracllnic al TE,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. pe frotiul periferic, trombocitele sunt
foarte mici;
B_. hiperkalemia este un artefact de
laborator §i-eSte asociata-cu anomalii
electrocardiografice;
C. anomaliile functiei trombocitare se
coreleaza cu riscul de hemoragie;
D. reticulina medulara este disparuta;
E. absenta fierului din m8.duva osoasa este
o triisatura a PCV;
1991. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
1994. Referitor la leucemia granulocitara
viz8nd diagnosticul TE sunt corect
formulate 1 cu exceptia:
A. deoarece transloca\ia bcr-abl;
B. nu poate fi prezenta In absen\a
cromozomului Ph;
C. analiza PCR (polimerase chain reaction)
pentru bcr-abl;
0. trebuie realizata la toti pacientii cu
trombocitoza;
E. la care studiul citogenetic este anorma!;
1992. Referitor la diagnosticul TE,
urmatoarele aftrmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. criteriile ciinice nu stabilesc clonalitatea;
8. trombocitoza aPare in diverse situ~ii
patologice in care productia de citokine
este crescuta:
C. evaluarea citogenetica este obligatorie
pentru a determina daca trombocitoza
este datorata LGC sau vreunei alte
1995. Cu privire la leucemia granulocitara
afectiuni mielodisplazice, cum ar fl
sindromul 5q-;
0. anemia §i siderobla§tii inelari sunt
trasaturi in anemia refractara
sideroblastica idiopatica, in care nu apare
Tnsa trombocitoza;
E. splenomegalia marcata obliga la
determinarea masei hematiilor intrucat
poate masca prezen'a eritrocitozei;
urmatoarele aftrmatii sunt corecte, cu
exceptia:
A. criteriile clinice sunt utile numai in
diferen\ierea de afec\iuni precum LGC,
PCV sau mielodisplazie, care pot simula
TE, dar nu pot stabili cu certitudine
I''
diagnosticul de TE;
8. prima obligatie a medicului confruntat cu
un pacient cu trombocitoza este de a
1996. Privitor la leucemia granulocitara
determina daca aceasta este consecinta
vreunei alte afectiuni;
C. anemia §i siderobla§tii inelari nu sunt
trasaturi ale TE;
D. prezenta splenomegaliei masive trebuie
sa sugereze posibilitatea vreunei alte
afectiuni mieloproliferative;
E. ceea ce ini,ial parea a ft o TE, poate
evolua ulterior spre o PCV, demonstrand
ca diagnosticul initial de TE fusese corect;
BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP) CRONICE. 327
Leucemia granulocitarii cronicii E. cromozomul 9 scurtat a fost denumit
cromozomul Philadelphia;
(LGC)
1997. Fiind date urmatoarele evenimente
referitoare la evolutia LGC:
cronica (LGC), urmatoarele aftrmatii sunt
corecte, cu exceptia: a. criza blastica;
A. diagnosticul de LGC este stabilit prin b. faza accelerata;
c. faza cronica;
identificarea unei expansiuni clonale a
care este inlclntuirea temporala corecta;
celulei stem hematopoetice av8nd o
translocatie reciproca intre cromozomii 9 A. a-+b-+C;
B. a-+C-+b;
~i22; .
C. b-+C-+a;
B. LGC este mai frecventa la barba\i;
D. C-+a-+b;
C. cromozomul Philadelphia apare prin
E. C-+b-+a;
translocatia reciprocii 9:22;
D. incidenta LGC scade lent cu varsta pana 1998. Fiind date urmatoarele categorii de
la mijlocul decadei a cincea; manifestari ale LGC:
1. semne constitu\ionale;
E. translocatia 9:22 genereaza o protein8
himeric8. apt8 sa induca LGC; 2. manifest8rile co'relate cu disfunctia
granulocitara;
F. consecintele moleculare ale
3. manifest8.ri teucostazice saU trombotice;
translocatiilor complexe prezente la
§i urmatoarele manifest8ri:
pacientii cu LGC par similare celor
a. oboseala;
determinate de transloca\ia tipica 1(9; 22);
b. infecjii; .
cronicii (LGC), urmatoarete afirmatii sunt c. tulburari vizua_!e;
care este lista de asocieri corecta:
corecte, cu exceptia:
A. a-1, b-2, c-3;
A. gena BCR (breakpoint cluster region)
B. a-1, b-3, c-2;
este localizata pe cromozomul 22q11, iar
C. a-2, b-1, c-3;
gena ASL (abelson murine leucemie
D. a-2, b-3, c-1;
virus), pe cromozomu! 9q34;
E. a-3, b-2, c-1;
B. aspectul citogenetic distinctiv al LGC
este translocajia !(9; 22)(q34; q11); 1999. Date ftind uUnatoarele categorii de
C. unii pacien~ pot avea translocatii manifestari ale LGC.:
complexe (denumite variante de 1. semne constitulionale;
2. manifestarile corelate cu disfunctia
translocatie) care afecteaza trei, patru sau
trombocitara;
cinci cromozomi (de obicei incluzfind
3. manifestari leucostazice sau trombotice;
cromozomii 9 §i 22);
0. incidenta LGC este 1,3 la 100 oameni pe §i urmato.arele manifest8ri:
an; a. hemoragie;
b. insuficienta re_spiratorie;
E. initial, anomalia citogenetica tipic8 pentru
c. stare generala alteratfl;
LGC a fast recunoscuta prin prezenta unui
care este lista de asocieri.corecta:
cromozom 22 scurtat (22q-);
A. a-1, b-2, c-3;
cronic8 (LGC), urmatoarele afirma~ii sunt B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
corecte, cu exceptia:
D. a-2, b-3, c-1;
A. netratata, LGC se stabilizeaza in faza
E. a-3, b-2, c-1;
cronica;
B. transloca\ia t(9; 22) apare la 90-95% din 2000. Fiind propu&e urrnatoarele categorii de
pacientii cu LGC; manifestari ale LGC:
C. translocatia 9:22 rezulta prin fuzionarea 1. semne constitu1ionale;
coada-la-cap a genei BCR (22q11) cu _2 .. manifestclrlle Corelate cu disfunctia
gena ABL (9q34); trombocitara;
D. dupa mijlocul decadei a cincea, incidenia 3. manifestari c(:ire sugereaza trecerea
LGC cre§te rapid cu varsta; catre faza accelerate. sau blasti~.;
 328 SEMIOLOGIE HEMATOLOGI CA
BOULE MIELOPROLIFERATIVE (BMP} CRON ICE . 329
~i urmatoarele manilestari: . b. infarct mi_ocardic;
a. scadel'e ponderala;
B. unii pacien\i se prezinta cu simptome 8. la pacien\ii urmarili tara tratament, pot fi
c. cre!,$t6rea progresiv8. a dozei de determinate de splenomegalie observate variatii ciciice ale numBrului de
b. tromboza; medicament e necesare pentru a controla C. progresia LGC este asociata cu granulocite;
c. febra neexplicata; boa la; agravarea simptomelor; C. la momentul diagnosticului, numarul de
care este Hsta -de asocieri Corecta: care este lista de asocieri corecta: D. la unii pacienti a pare U§oara trombocite-este de regula scazut;
A. a-1, b-2, c'3; A. a-1, b-2, c-3; hepatomega lie; D. in gen_eral, nivelurile vB12-sunt crescute;
B. a-1, b-3, c,2; B. a-1, b-3, c-2; E. limfadenopatiile !,$i tumorile mieloide E. func~ile fagocitare sunt de obicei mult
C. a-2, t)c1,.c·3; C. a-2, b-1, c-3; extramedula re apar mai ales in fazele deprlmate la momentul diagnostiCului;
D. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; timpurii ale bolii;
E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-2, c-1; 2010. Cu privire la modific8irile ~re aparin
F. evolutia clinicB a pacientilor cu LGC este sangele periferic in LGC, urmatoarele
2001. Propuse fiind urmatoarele categorii de 2004. Fiind desemnate urm8toarele categorii variabiJ8.; afirmatii Sunt corecte, cu exceptici:
manifestari ale LGC: de manifestari ale LGC: 2007, Cu privire la manifest8rile cl inice ale A. In sangele periferic, apar granulocite in
1. semne constitutionale; 1. simptome determinate de LGC, urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu numar crescut, cu diverse grade de
2. manifestai-i leuCostazice sau trombotice; splenomegalie; excep~ia: imaturitate;
3. manifestarj care sugereaza trecerea 2. manifestari leucostazice sau trombotice; A. unii pacienti sunt diagnosticati atunci B. de obit::ei, bla~tii- circulan~ sunt <5°/o, iar
catre faza accelerata sau blastica; 3. manifest8ri care sugereaza trecerea cand sunt inca asimptomatici, in timpul bla!,$tii ~i promielocitele <10o/o;
~i urmatoarele manifestari: catre faza accelerata sau blastica; unor teste de rutinS; C. la momentul diagnosticului, exista un
a. transpiratli nocturne; §i urmatOarele manifestari: B. mai rare sunt manifestarile corelate cu u~or grad de anemie nonnocroma
b, boala vasooccluziv8; a. tromboza venoasa; disfunctia granulocitara sau trombocitara; normocitar8;
c. splenomega lia pei-sistenta in ciuda unui b. durere in cadranul superior stang; C. majoritatea pacientilor nou diagnostica1i D. fosfataza alcalina leucocitara este in
tratament sustinut; c. durerile osoase §i articulare; se prezinta direct in faza accelerata sau in mod caiacterjstic crescutB in granulocitele
care este lista de asocieri ciorecta: care este lista de asocieri corecta: cea blastica; pacientului cu LGC;
A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-2, c-3; D. splenomegalia persistenta in ciuda unui E. histarriina determina prurit, constipa~e §.i
B. a· 1, bcS, c-2; B. a-1, b-3, c-2; tratament sus\inut este semn de intrarea eritem facial;
C. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-1, c-3; in faza cronicS a bolii;
D. a-3, b-1, c-2; 2011. Privitor la modificBrile care apar in
D. a-2, b-3, c-1; E. limfadenopatiile §i tumorile mieloide
E. a-3, b-2, c,1; E. a-3, b-1, c-2; sangele periferic in LGC, urmatoarere
extramedula re (sarcoame granulocitare) afirma1li sunt corecte, cu exceptia:
2002. Fiind indicate urmatoarele categorii de 2005. DeSemnate fiind urmatoarele categorii sunt neobi§nuite; A. la moffientul diagnosticului, sunt crescute
manifestari ale LGC: de manifestari ale LGC: 2008. Privitor la manifestarile clinice ale atat granulocitele imature, cat-§i cele
1-. semne_consfltutionale; 1. simptome determinate de LGC, urmatoarele afirma\ii sunt corecte, cu mature;
2. manifestari leucostazice sau trombotice; splenomegalie; exceptia: 8. majoritatea celulelor sunt mielocite,
3. manifestari care sugereaza trecerea 2. manifestari leucostazice sau trombotice; A. unli pacien1i se prezinta cu semne metamieloci te §i nesegmentate;
catre faza accelerata sau blastica; 3. manifest8ri care sugereaza trecerea constitu\ionale C. proteina transportoare a vB12 eSte, in
~i urmatoarele manifestari:
a. anorexie;
catre faza accelerata sau blastic8;
§i urmatoarele manifest8ri: I B. unii pacien\i se prezinta cu manifestari
leucostazice datorate leucocitozei severe
general, scazuta;
b. _scad ere ponderala marCata ~i rapidEl; a. priapism; II sau trombotice;
0. productia de histamine secundara
bazofiliei este crescuta in stadiile tardive;
c. accidente cerebrovasculare; b. senza1ia pacientului ca ,,are ceva" in C. la cei mai multi pacienti, apare E. functiile-fagocitare raman normale in tot
care este lista de asocieri corecta: cadranul superior stang; splenomega lie minimBMmoderata (sau timpul fa'.zei cronice;
A. a-1, b-2, c-3; c. agravarea/ tnmultirea fenomenelo r chiar masiva );
B. a·1, b-3, c-2; 2012. Referitor-la modifiOOrile care apar in
hemoragice , trombotice §i/sau infectioase; D. cand sunt prezente limfadenopatii §i/sau
C. a-2, b-3, c-1; care este lista de asocieri corecta:
I: m8duva iii_ LGC, urmatoarele afirmatii sunt
tumori mieloide extramedulare, corecte, c·u e'xceptia:
D. a·3, b-1,.c-2; A. a-1, b-2, c-3; prognosticul este favorabil;
E. a-3, b.2, c-1; A. la momentul diagnosticului, celularitatea
B. a-1, b-3, c-2; E. accentuarea manifestar!lor sistemice medulara este creScuta,- in primur rand pe
2003. indicate fiind ·urmatoarele categorii de C. a-2, b-1, c-3; poate semnala remiterea fazei accelerate liniile mieloid8 ~i megacariocitara;
manifestari ale LGC: D. a-3, b-1, c-2; sau blastice;
E. a-3, b-2, c-1; B. procantul de bla§ti medulari este ln
1. sirnptome determinate de 2009. Referitor la modificarile care apar1n general normal sau u~or crescut
splenomega lie; 2006. Referitor la manifestarile clinice ale s8ngele periferic in LGC, urmatoarele C. fibroza medulara prin depunere de
2. manifestari leucostazice sau trombotice; LGC, urmatoarele afirma1H sunt corecte, cu afirmatii sunt corecte, cu excepfia: colagen este neobi~nuita la prezentare;
3. manifestari _care sugere~za trecerea exceptia: A. granulocitele din sangele periferic au D. criza blastica este definita ·ca leucemie
ciitre faza a:ccelerata sau blasticB; A. debutul clinic al faze! cronice este in diverse grade de imaturitate, incluz8nd de acute, cu bla~ti in s8nge sau in rn8duva
!?i urmatoarele manifestan:· general insidios; obicei toate formele de la bla§ti pana la osoasa mai pUtin de 20%;
a. sa~ietate precoce; granulocitel e mature segmentate;
 330 SEMIOLOGIE HEMATOLOGIC.A
E. pe baza trasaturilor morfologice,
citochimice ~i imunologice. bla!?tii pot fi
clasificati drept mieloizi, limfoizi, e~troizi
sau nediferen~ati;
2013. Cu privire la modificBrile care apar in
maduva in LGC, urmatoareleafirma~i sunt
corecte, cu excep\ia:
A. la mornentul diagnosticului, raportul
mietoid/eritroid _este mult crescut;
B. pot fi prezente bazofilie medulara sau
sanguin8, eozinofilie ~i monocitoza;
C. un grad semnificativ de fibroza cu
depunere de reticulina apare la
aproximativ jumatate dintre pacienti;
D. in mod caracteristic, pot si::iapara
neutrofile hipersegmentate_ (anom01ie
Pelger-Huet);
E. rareori, criza biastica apare de_ nova sau
dupa tratament cu irnatinib;
2014. Referitor la prevalen\a diferitelor tipuri
de bla§ti Tn criza blastica din LGC, flind date
urmatoarele evaluari:
1. in jumatate din cazuri;
2. in o treime din cazuri;
3. in 10o/o din cazuri;
4. in 5-?Q/o din cazuri;
§i urmatoarele tipun de bla§ti:
a. bla§ti nediferentiati;
b, blal?ti eritroizi;
c. bla~ti limfoizi;
d. bla~ti mieloizi;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2; c-3, d-4;
B. a-1, b-2, c-4, d-3;
C. a-1, b-3, c-4, d-2;
D. a-4, b-1, c-3, d-2;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
2015. Faza accelerata a bolii este definita
prin urmatoarele trasaturi, cu exceptia:
A. anemie de severitate crescanda
nejustificata prin hemoragie sau
chimioterapie;
B, evolutie citogeneticB clona!8;
C. b!a~ti in sange sau in maduva osoasa
<10°/o;
D. bazofile in sange sau in maduva osoasa
~20°/o;
E. trombocitopenie <100.000/µl;
2016. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza
viz8.hd evolutia ~i prognosticui pacien\ilor cu urm8toarele afirma~ii sunt corecte, cu
LGC sunt corect formulate, cu exceptia:
A. inainte de introducerea imatinib-ufui;
B. proportia deceselor era de 1o/o in primii 2
ani;
C. ~i. ulterior, de aproximativ 2o/o in fiecare
an;
D. iar supravietuirea medie era de -4 ani;
E. motiv pentru care au lost cgncepute
cateva modele prognostice pentru
identificarea diferitelor grupuri de rise;
2017. urmatoarele fragmente dintr-o fraza
despre evolutia ~i prognosticul pacien\ilor
cu LGC sunt corect formulate, cu exceptia:
A. luarea in considerare a procentului de
bazofile §i de eozinofile;
B. o data cu neglijarea evolutiei
citogenetice;
C. prezice mai putin bine durata
supravie1uirii;
D. identifica mai bine pacientii cu rise
scazut;
E. dar scapa mai multi pacien\i din grupul
cu rise crescut;
2018. Conform sistemului Hasford, factorii de
prognostic asociati cu prognostic pe termen
scurt foarte prost (~i o cre~tere de trei ori a
riscului de moarte, in primul an):
A. varsta <50 de ani;
8. splina 210 cm sub rebordul costal;
C. bla§ti 23°/o in s8ngele periferic sau 25o/o
in maduva osoasa;
D. bazofile ~?o/o in sange sau ~3°/o in
maduva osoasa ~i/sau procent crescut de
eozinofile;
E. trombocite ~700.000/µL;
F. orice caracteristic8 de boa la acce!erata;
2019. Conform indexului Sokal, cei mai
importan~i factorii de pronostic in LGC sunt
urmatorii, ,cu exce(J\ia:
A. procentul de neutrofile circulante;
B. dimensiunile ficatului;
C. numc'irul de trombocite;
D. evolutia citogenetic8 clonal8;
E. varsta;
Afectiuni ale trombocitelor
§i ale peretele vasului
Trombocitopenia
Privire de ansamblu
2020. Referitor la trombocitopenie,
exceptia:
AFECTlUN! ALE TROMBOCITELOR $1 ALE PERETELE VASULUI
A. evaluarea ini1iala a pacientului
trombocitopenic trebuie sa include istoricul
§I examenul fizic, HLG ~i TC abdominala;
B. scaderea productiei din maduva osoasa
(prin afec\iuni mo§tenite sau dobilndite)
este unul dintre principalele mecanisme
ale trombocitopeniei;
C. trombocitopenia poate fi produsa de
sechestrarea (de obicei intr~o splina
m8rita) sau de distrugerea excesiv8;
0. starea generala de sanatate a
pacientului ~i tratamentul medicamentos
anterior influenteaza diagnosticul
diferen\ial;
E. diagnosticul diferential este relativ limitat
la un tanar cu trombocitopenie, dar
altminteri sanatos;
F. la un pacient spitalizat, cu diverse
patologii, care prime§te multe
medicamente diagnosticul diferen1tal
trebuie sa aib8. in vedere multe variante;
G. cu excep1ia unor afectiuni mo§tenite
rare, scBderea producliei de trombocite
este de obicei consecinta unor afectiuni
ale m8duvei osoase ca~e nu afecteciza
produc\ia de hematii §i/sau de leucocite;
2021. Referitor la abordarea pacientului cu
trombocitopenie, fiind date urmatoarele
inceputuri de fraz8:
1. deoarece mielodisplazia se poate
manifesta doar prin trombocitopenie;
2. de§i trombocitopenia mo11tenit8 este
rar8;
3. intrucat medicamente sunt cea mai
frecventa cauza de trombocitopenie;
§i urmatoarele sfarl?ituri de fraza:
a. trebuie aflate orice valori anterioare ale
numarutui de trombocite, ca ~i eventualul
, istoric familial cu privire la
;, I trombocitopenie;
b. la pacienlii trecu1i de 60 ani care se
prezinta cu trombocitopen_ie izolata
trebuie examinata m8duva osoasa;
c. este necesar un istoric atent viz8nd
medicamentele, inclusiv cele eliberate
fara prescriptie §i cele fitoterapeutice;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
331
2022. Referitor la algoritmut de evaluare a
pacientului trombocitopenic, fiind date
urm8toarele situa,tii:
1. Hgb §i numarde leucocite anormale;
2. Hgb §i numarde leucocite normale;
3. pe frotiu, trombocite agregate;
4. pe frotiu, hematii fragmentate:
5. pe frotiu, hematii normals, trombocite
normale sau de dimensiuni crescute;
~i urmatoarele decizii:
a. trombocitopenie medicamentoasa,
infec\ioasa, imuna sau congenital8;
b. cinemie hemolitica microangiopatica
(CID, PTI etc.);
c. se examineaz_a frotiut din sAngele
periferic;
d. recoltare defectuoasa, care trebuie
repetata;
e. se examineaza maduva;
care este lista de' asocieri corecta:
A. a-2, b-1, c-4, d-3, e-5;
B. a-3, b-1, c-4, d-2, e-5;
C. a-3, b-5, c-4, d-2, e-1;
D. a-5, b-3, c-2, d-1, e-4;
E. a-5, b-4, c-2, d-3, e-1;
2023. Referitor la sindromul hemoragipar,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
excep\ia:
A. splenomegalia u!joara sau moderata
poate fi dificil de sesiZat la multi indivizi din
cauza habitus-ului Corporal ~i/sau a
obezit8~ii;
B. trombocitopenia se asocia-za cu semne
fizice de hepatopatie cronic8;
C. un numar de trombocite de -:5000-
10,000/ µLeste suficientpentru a men\ine
integritatea vas9ulara in microcircula~ie;
D. pete§iile sunt leziuni hemoragice (se
albesc la ap8sare) punctiforme;
E. purpura umeda reprezinta bule
hemoragice care se formeaza pe mucoasa
oral a;
F. tendinta la eQhjmoze apare in afec\iunile
care afecteaza atat: numarul, cat ~i fun qi a
trombocitelor;
2024. Cu privire la sindromUI hemoragipar,
urmatoarele afirma~i sunt corecte, cu
except:ia:
A. un semn fizic asociat cu trombocitopenia
este splenomeg:alia;
B. de obicei, splenomegalia u119ara sau
rnoderata se poate evah.1a U§Or p~in
ecografie abdominala;
 332 SEMIOLOGIE HEMATOLOGlcA
C. cand numarul de trombocite este mull
scazut, petei?iile apar tnt€ti;in zonel0 cu
presiune venoasa scSzuta;
D. de obicei, pete~iile sunt semn de
trombocitopenie ~i nu de disfunctie
trombocitara;
E. purpura umeda indic8 un' rise crescut de
hemora9ie amenint8toare de via1a la
pacientul trombocitopenic;
2025. Referitor la-etiologia sindroamelor
hemoragipare, care dintre urmatoarele
asocieri este incorecta:
A. uremia - trombocitopenie sever8;
B. administrarea repetata a-proteinei
absente la pacienlii cu hemofilie A -
anticorpi inhibitori ai F2 sau ai F5;
C. infectii neintestinale, vira_le sau
bacteriene - sindromul hemolitic-uremic
asociat cu diaree;
D. ADAMTS13deficitara sau absenta-
coagulare_ intravascutara diseminata;
E. mutatii In FVW care impi8dic8 legarea de
F8 - hemofilla.A;
F. crioglobulinemie - purpura
trombocitopenic3 imuna;
2026. Referitor la mecanismele sindroamelor
hemoragipare, care dintre unnatoarele
asocieri este incorectS:
A. disfunctia unei metaloproteaze care
cliveaza FvW - pUrpura trombocitopenica
imuna;
B. agregarea trombocitelor determina
trombocitoza - sindromul hemolltlc-
uremic;
C. activarea sustinuta a co8guliflrii
determina ·consumarea factorilor de
coagulare - crioglobulinemie mixta;
D. erup~e-maculopapulara provocata de
lezarea peretelui vascularprintr-0-toxina
bacteriana - crioglobuline·mie mixta;
E. anticorpi fats de factorii (je coagulare -
deficitul de vitamins K;
2027. Referitor la rnecanismele sindroamelor
hemoragipare:, care dintre urmatoarele
asocieri este incorecta:
A. rickettsllle se. multiplica in celulele
endoteliale ~i le lezeaza ~ purpura
trombocitopenicB imuna;
B. in circulatie sunt prezente doar
moleculele mici de FvW, care au o
tendinta mai mare de a induce coagularea
- purpura trombotica trombocitopenica
idiopatica;
C. trombocitopenie autoimuna - purpura
senila;
D. fragilitatea peretilor vasculari - deficitul
de vitamins K;
E. scade nivelul vitaminei K deOarece
funtjia ficatului de sinteza este
compromisa - insuficien\8 hepatici:i;
2028. Referitor la trasaturile sindroamelor
hemoragipare, care dintre urmatoarele
asocieri este incorecta:
A. lipsesc multimerii de FvW _cu greutate
molecular8 mica - boala von Willebrand
tipul 28;
B, In mod caracteristic, TP §i TTPA sunt
mult crescute - microangiopatii trombotice
trombocitopenice;
C. nivelul F8 este mult scazut din cauza
legarii de FvW - boara van Willebrand tipul
2N, numita §i hemofilie autosomala;
D. apare predominant la copii §i are ca
principala manifestare diareea - sindromul
hemoliticRuremic asociat cu diaree;
E. cre§terea izolata a timpului de TIPA -
deficit de F7;
2029. Cu privire la trasaturile sindroamelor
hemoragipare, care dintre urmatoarele
asocieri este incorecta:
A. trebuie sa atraga atenlia echimozele in
teritoriile expuse la traumatisme - boala
von Willebrand tipul 1;
B. testele care detecteaza anticorpii sunt
esentiale in punerea diagnosticului -
purpura trombocitopenica imuna
(idiopatica);
C. cre§tere izolata a TP - hemofilie sau
deficit de F11;
D. scad multimerii de FvW cu greutate
moleculara mica - BvW tip 2B, In care
FvW are o tendin1a excesivS de a se lega
I in purpura trombocitopenica imuna;
de trombocite;
E. afec~une hemoragica cu transmitere
gonozomala (legata de cromozomul X)
recesiva - boala von Willebrand;
2030. Referitor la manifestarile din diverse
sindroame hemoragipare, care dintre
urmatoarele asocierl este incorecta:
A. s8ngerari intraarticulare - purpura
trombocitopenica imuna;
B. de obicei, boala este descoperlta pornind
de la s8nger8rile intraarticulare repetate -
AFECTJUN! ALE TROMBOCITELOR !?I ALE PERETELE VAsULUI
purpura trombocitopenica imuna
(idiopatica);
C. trombocitopenie, anemie hemolitlca
microangiopaticti, insuficienta hepatica
acuta - sindromul hemolitic-uremic;
D. de obicei, simptomele hemoragipare se
manifests mai tf1rziu in copil8rie prin
tendinta la hematoame musculare - boala
von Willebrand tipul 1;
E. adaugarea proteinei absente la plasma
pacientului corecteaza valorile anormale
ale TIPA ~i/sau TP - inhlbitori ai factorilor
de coagulare;
2031. Cu privire la manifest8rlle din diverse
sindroame hemoragipare, care dintre
urmatoarele asocieri este incorecta:
A. provoaca sanger8ri severe -
trombocitopenia indusa de heparina;
B. insuficien1a respiratorie - purpura
Henoch-Sch6nlein;
C. simptomele hemoragipare sunt foarte
frecvente in copil8ria timpurie - boala van
Willebrand tipul 1;
D. manifestarile clinice survin la practic toti
pacientii !a care apar anticorpi -
trombocitopenia indusa de heparina;
E. scaderea nivelurilor plasmatice ale
fibrinogenului - forma U§Oara de CID;
2032. Privitor la manifestarile din diverse
sindroame hemoragipare, care dintre
urmatoarele asocieri este incorecta:
A. episoade de sangerare in mu§chi dupa
traumatisme minore sau chiar spontan -
purpura trombocitopenica imuna;
B. activitatea reziduala a F8 sau F9 < 1o/o -
forma u§oara de hemofilie;
C. copiii foarte mici (incapabili sa comunice
verbal) prezinta iritabilitate §i lipsa
motilit81ii articuiapei afectate - hemartroza
D. hematurie. (produsa de litiaza urinara)-
purpura Henoch-Sch6nlein;
E. eel mai sensibil test este nivelul
fibrinogenului - coagulare intravasculara
diseminata;
2033. Cu referire la manifestarile din diverse
sindroame hemoragipare, care dintre
urmatoarele asocieri este incorecta:
A. episoade de sangerare frecvente, mai
ales urogenitale - telangiectazia
hemoragica ereditara (boala Osler-Weber-
Rendu);
333
B. activitatea reziduala a F8 sau F9 6-30%
- forma severa de hemofilie;
C. anemia hemolitica microangiopatica,
trombocitopenie, insuficieilta respiratorie,
semne neurologice, febra - ·purpura
trombotlca trombocitopenica;
D. TTPA mull scazut BvW tip 2N (in care
este impiedicata legarea FvW de FS);
E. trombocitopenie autoimuna ·- sindrom
Cushing;
2034. Referitor la etiologia sindroamelor
hemoragipare, fiind date urmatoarele
ca·uze:
1. afectiuni autoimune, mai ales lupusul
eritematos sistemic;
2. infectii neintestinale, virale sau
bacteriene;
3. embofie cu iichid amniotic;
:;;i urmatoarele consecinte:
a. coagulare intravasculara diseminata;
b. sindromul hemolitio-uremic neasociat cu
diaree;
c. purpura trombocitopenica fmuna
secunda·ra;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b:1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2035. Cu privire 18 etiologia sindroamelor
hemoragipare, fiind date urmatoarele
cauze:
1. Escherichia coli 0157:H7 producatoare
de toxina shiga este eel mai frecvent
serotip etiologic;
2. infeqii, cum ar fi HIV ~i hepatlta C;
3. embolie grasa;
:;;i urmatoarele consecin1e:
a. coagulare intravasculara diseminata;
b. purpura trombocitopenica imuna
secundar8;
c. sindromul hemolitic-uremlc asociat cu
diaree;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
 334 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
2036. Privitor la etiologia sindroamelor
hemoragipare, fiind date urmatoarele
cauze:
1. defecte funcjionale ale FvW;
2. boala gref8.-contra-gazd8;
3. ansa oarba anatomicS;
§i urmatoarele consecinte:
a. boala von Willebrand tipul 2;
b. coagulare intravasculara diseminata;
c. deficit de vitaminii K;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-t;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2037. Cu referire la sindroamele
hemoragipare, fiind date urmatoarele
cauze:
1. hematoame musCU!are in portiunile
distale ale membrelor in hemofilie;
2. gamopatii policlonale;
3. agenli flbrinolitici;
4._ la pacientii cu hemofilie A, administrarea
repetata a proteinei absente pentru
oprirea episoadelor de sangerare;
§i urmatoarele consecinte:
a. sindrom de compartiment;
b. purpura vasculartl;
c. coagulare lntravascularfrdiseminata;
d. aparqia de anticorpi (lnhibitori) fa\a de
F8;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a-2, b-1, c-4, d-3;
C. a-2, b-3, c-4, d-1;
D. a-2, b-4, c-3, d-1;
E. a-3, b-4, c-1, d-2;
2038. Cu referin\a la etiologia sindroamelor
hemoragipare, fiind date urmatoarele
cauze:
1. stare septica bacteriana;
2. malabsorblia grasimilor;
3. crioglobulinemie;
§i urm8toarele consecin~e:
a. coagulare intravasculara diseminata;
b. purpura vascular8;
c. deficit de vitamina K;
care este ·usta de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
AFECT!UNl ALE TROMBOCITELOR ~I ALE PERETELE VASULUI 335
E. a-3, b-1, c-2; a. purpura Henoch-SchOnlein; 1. infectie -respiratorie superi_oara, de obicei
2039. Cu privire la sindroamele b. coagulare intravasculara diseminata, farlngita streptococicil (factor declan§ator
hemoragipare, fiind date urmcltoarele uneori torpid8/ cronica;
frecvent);
cauze: c. purpura trombotica trombocitopenica 2. stari curitm rapid de proliferare/
1. inhibarea ADAMTS13 prin autoanticorpi; (forma idiopatica mo§tenita); distrugere celulara;
2. transfuzie fnasiva; __ care este lista de asocieri corecta: 3. abruptio placentae;
3. la pacien\ii cu hemofllie' B, administrarea A. a-1, b-3, c-2; ~i urmatoarele cO_nsecinte:
repetata a proteinei absente pentru B. a-2, b-1, c-3; a. sindromul hemotitic-uremic neasociat cu
oprirea episoadelor de sangerare; C. a-2, b-3, c-1; diaree;
§i urmatoarele consecinte: D. a-3, b-1, c-2;
b. purpura Henoch-Sch6nlein;
a. aparijia de anticorpi (inhibitori) falii de E. a-3, b-2, c-1; c. coagulare intravasculara dis0minata;
F9;
2042. Privitor la etiologia sindroamelor care este lista de:asocieri corecta:
b. coagulare intravasculara diseminata; hemoragipare, fiind date urmatoarele A. a-1, b-2, c-3;
c. purpura trombotica trombocitopenic8
consecinte: B. a-2, b-1, c-3;
(forma idiopatica dobandita); 1. coagulare intravasculara diseminata; C. a-2, b-3, c-1;
care este lista de asocieri corecta: 2. deficit de vitamina K; D. a-3, b-1, c-2;
A. a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
3. tulburari dobandite ale fUnc1iei
B. a-2, b-1, c-3; trombocitare; 2045. Despre etiologia sindroamelor
C. a-2, b-3, c-1; !Ji urmatoare!e cauze: hemoragipare, fiir:id date urmatoarele
D. a-3, b-1, c-2; a. leucemia promielocitara acuta;
cauze:
E. a-3, b-2, c-1; b. paraproteine circulante; 1. defect mo§tenlt al _tesutului conjunctiv;
2040. Referitor la etiologia sindroamelor c. staza intestinala cu proliferare
2. circulalie extra-corporala; -
hemoragipare, fiind date urmatoarele bacteriana; 3. mutalii in gena pentru F9;
cauze: d. ~oc; §i urmatoarele consecinte;
1. adenocarcinom (prostata, pancreas, care este lista de asocieri corecta:
a. hemofilia B;
etc.); A. a-1, b-1, c-3,d-2; b. tulburari dob8:ndite ale functiei
2. medicamente avand sau nu efect B. a-1, b-3, c-2, d-1; trombocitare; '
antiagregant; C. a-2, b-3, c-1, d-1; c. pseudoxanthoma elasticum;
3. mutatii care determina disfunctia D. a-3, b-1, c-1, d-2; care -este lista de 8socieri corecta:
moleculei de FvW §i TI afecteaza structura E. a-3, b-1, c-2, d-1; A.a-1,b-2,c-3 ; ·
multimerica:
2043. Cu referire !a etiologia sindroamelor B. a-2, b-1, c-3;
4. mutatii in gena pentru F8; hemoragipare, fiind date urmatoarele C. a-2, b-3, c-1;
!Ji urmatoarele consecinte:
cauze: D. a-3, b-1, c-2;
a. boala von Willebrand tipurile 2A ~i 28; ]! 1. macroglobulinemia WaldenstrOm; E. a-3, b-2, c-1;
b. hemofilia A (hemofllia clasicii);
2. traumatisme cerebrale; 2046. Referitor la etiologia sindroamelor
c. coagulare intravasculara diseminata; 3. aportul scazut prin dieta izolat (rareori la hemoragipare, fiind ,date urmatoarele
d. tulburari dobftndite ale funqiei
adulli); cauze:
trombocitare; !Ji urmatoarele consecinte:
1. uremia;
care este lista de asocieri corecta: a. deficit sever de vitamina K;
lj 2. muta1ii 1n FvW care impiedic8. _l_egarea
A. a-1, b-2, c-3, d-4; j b. purpura vasculara;
de F8;
B. a-2, b-4, c-3, d-1; c. coagulare intravasculara diseminata:
3. anevrisme de vase mari;
C. a-3, b-4, c-1, d-2; care este lista de asocieri corecta:
§i urmatoarele consecinte:
D. a-4, b-2, c-1, d-3; A. a-1, b-2, c-3;
a. coagulare intravasculara diseminata;
E. a-4, b-2, c-3, d-1; B. a-2, b-1, c-3; b. tulbur8ri'dob8ndite ale fun~tiei
2041. Cu privire la etiologia sindroamelor C. a-2, b-3, c-1;
trombocitare;
hemoragipare, fiind date urm8toarele D. a-3, b-1, c-2; c. boa la von Willebrand de tip 2N;
cauze: E. a-3, b-2, c-1; care este lista de asocieri corecta:
1. ADAMTS13 deficitara sau absenta;
2044. Cu referinµl la etiologia sindroamelor A. a-1, b-2, c-3;
2. hemangioame gigante; hemoraglpare, fiind date urmatoarele B.a-1,b-3,c-2 ;
3. alergii la medicarnente sau la alimente
cauze: C. a-2, b-3, c-1;
(factor declan§ator); D. a-3, b-1, c-2;
~i urmatoarele consecinte:
E. a-3, b-2, c-1;
 336 SEMIOLOGIE HEMATOLOGICA
2047. Cu priVire la etiologi8 sindroamelor
hemoragipare, fiind date ormatoarele
cauze:
1. la pacien\ii cu deficit de F11,
administrarea repetata aproteinei
absente- pentru oprirea 'episoadelor de
sf!lngerafe;
2. carCin_om metastatic;
3. gamopatii monoclonale;
~i urmatoare!e consecinte:
a. purpura Vasculara;
b. aparilia de anficorpi (ir\hibitori) fa\a de
F11;
c. coagulare -intravascula'ra diseminata,
uneori torpid8/ cronlca;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b'3, c'2;
C. a-2, b'3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2048. Privitor la etiologia sindroamelor
hemoragipare, fiind date urmatoarele
cauze:
1. defect mo§tenit al \esutului conjunctiv;
2. respingerea unui tranSplant de organ
sau de tesut;
3. aportui scazut prin dieta in asociere cu
administrare de antibiotice cu spectru
larg;
i;;i urmatoarele consecinte:
a. sindromul Marfan;
b. coagulare intravasculara diseminata;
c. deficit de vitamlna K;
care ·este fista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2049. Cu referire la etiologia sindroamelor
hemoragipare, fiind dcite urmatoarele
cauze:
1. mutalii care determina disfunctia
moleculei de FvW, fara a-i afecta
structura multimerica;
2. medicamente care pe_rturba func-tia
tromb.ocitara (antiagregante);
3. veninuri'.(de i;;arpe, insecte etc.);
~i urmatoarele consecin19:
a. sindromul hemolitic-uremic rieasociat cu
diaree;
b. coagulare lntravasculara diseminata;
c. boala von Willebrand tipurile 2M ~i 2N;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2050. Cu referin,a !a etiologia sindroamelor
hemoragipare, fiind date urmatoarele
cauze:
1. administrarea de preparate de trombina
bovina ca agent hemostatic local in
interventii chirurgicale complexe;
2. boli mieloproliferative;
3. reac\ii acute hemolitice dupa transfuzii;
~i urmatoarele consecinte:
a. coagulare intravasculara diseminata;
b. tulburfiri dob8ndite ale functiei
trombocitare prin defecte tror'nbocitare
intrinseci;
c. anticorpi inhtbitori ai F2 sau ai F5;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2051. Despre etlologia sindroamelor
hemoragipare, fiind date urmatoarele
cauze:
1. mielom multiplu;
2. sindromul de detresa respiratorie;
3. perturb8ri imune (imunoterapice,
transplant, boli autoimune);
§i urmatoarele consecinte:
a. purpura vasculara;
b. sindromul hemolitic-uremic neasociat cu
diaree;
c. coagulare intravasculara diseminata;
care este lista de asocieri corecta:
J
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2052. Referitor la etiologia sindroamelor
hemoraglpare, fiind date urmatoarele
cauze:
1. sindromul de f8.t mart;
2. pancreatita cronies;
3. defect mo~tenit al \esutului conjunctiv;
§i urmatoarele consecinte:
AFECTIUNI ALE TROMBOCITELOR -?I ALE PERETELE VASULUI
a. coagulare intravasculara diseminata,
uneori torpida/ cronica;
b. deficit de vitamina K;
c. sindromul Ehlers-Danlos;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-3, c-1;
D. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2053. Cu privire la etiologia sindroamelor
hemoragipare, fiind date urmatoarSle
cauze:
1. avort septic;
2. ciroza biliara primara;
3. sindroame mielodisplazice;
~i urmatoarele consecinte:
a. coagulare intravasculara diseminata;
b. deficit de vitamina K;
c. tulburari dobflndite ale functiei
trombocitare prin defecte trombocitare
intrinseci;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
2054. Referitor la mecanisme!e implicate in
patogeneza sindroamelor hemoragipare,
fiind date urmatoarele afectiuni:
1. purpura trombocitopenica imuna
(idiopatica);
2. sindromul hemolitic-uremic asociat cu
diaree;
3. trombocitopenia indusa de heparinB;
§i urmatoarele mecanisme:
a. toxina de tip shiga afecteaza celulete
endoteliale ~i initiaza trombogeneza
intravascufara;
b. dlstrugerea mediata imun a
trombocitelor;
c. fon:narea unor anticorpi fatB de un
complex care contine §i factorul p!achetar
4;
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
337
2055. cu privire la mecanismele implicate in
patogeneza sindroamelor hemoragipare,
fiind date urmatoarele afeq:iuni:
1. febra patata a Mun\ilor Stilnco§i;
2. purpura trombotica trombocitopenica;
3. crioglobulinemie mixU\;
§i urmatoarele mecanisme:
a. form area de microtrombi in vasele mici
ale diverselor organe, m8i ales 'in inim8,
creier §i rinichi;
b. erup1ie maculopapulara provocata de
lezarea peretelui vascular prin complexe
imune;
c. multiplicarea rickettsiilor in cetulele
endoteliale1 cu fezarea acestora;
care este lista de asocieri corecta:
A a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, C•3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2,c-1;
2056. Privltor la_mecanismele implicate in
patogeneza sindroamelor hemoragipare,
fiind date urmatoarele afeq:iuni:
1. coagulare intravasculara diseminata;
2. boala von Willebrand tipul 2A;
3. s8nger8ri intr..o hepatopatie severa;
§i urmatoare!e mecanisme:
a. sc8derea secretiei multimerilor cu
greutate moleculara intermediara ~i mare;
b. scaderea slntezei factorilor de_ coagulare
~i a anticoagulantilor naturali;
c. hiperfibrinoliza secundara;
care este lista de asocieri_ corecta:
A. a-1, b,3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
c. a-2, !:i,3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2057. Cu referire _la mecanismele- implicate in
patogeneza sindroamelor hen:ioragipare,
fiind date urmatoarele afeq:iuni:
1. microangiopatii trombotice
trombocitopenice;
2. sindromul hemolitic-uremic neasociat cu
diaree;
3. deficitul de vitamina K;
~i urmatoarele mecanisme:
a. nu se mai poate realiza modificare
posttranslational8 a rezidUurilor de
glutamat in y-carboxi-glutamat;
 338 SEMIOLOGIE HEMATOLOG1CA
b. agregarea spontana a trombocitelor §i
activarea_ coagularii in vasele de sange
mici;
c. tulbur8ri in reglarea complementului (in
S50o/o din cazuri);
care este lista de asocieri corecita:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2058. Cu r6ferinta la mecanismele implicate
in patogeneza sindroamelor hemoragipare,
fiind date urmatoarele afectiuni:
1. coagulare intravasculara diSeminata;
2. sindromul
hemolitic~uremic;
3. hepatop8tie avansata/ severa;
§i urmatoarele mecanisme:
a. generarea necontrolata de-trombin8 prin
expunerea sangelui la niveluri patologice
de factor tisular;
b. anemia hemolitica microangiopatica prin D. a-3, b-1, c-2;
Jezarea mecanica a hematiilor in
microcircula1ia partial obstruat8; 2061. Cu privire la mecanismele implicate in
c. varice esofagiene secundare
hipertensiunif portale;
care este, liSta de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b·1. c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3.• b"1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2059. Despre- mecanismele implicate in
patoge'neza sindroamelor hemoragipare,
fiind date urmatoarele afec1iuni:
1. trombocitopenia indusa de h8parina:
2. boala von Willebrand tipul 26;
3. insuficien1a hepatica;
§i urmatoarele mecanisme:
E. a-3, b-1, c-2;
2060. Referitor la mecanismele implicate in
patogeneza sindroamelor hemoragipare,
fiind date urmatoarele afectiuni:
1. purpura trombocitopenica imuna
(idiopatica);
2. coagulare intravascUlara disemlnata;
3. sindromul hemolitic~uremic neasociat cu
diaree;
§i urmatoarele mecanisme:
,a. posibil §i inhibarea eliberarii
trombocitelor din megacariocite;
b. consumarea factorilor de coagu!are prin
activarea sus~inuta a coagularii;
c. mutatii Tn genele pentru proteine
reglatoare ale complementului (factorii H,
I, B);
care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
E. a-3, b-2, c-1;
patogeneza sindroamelor hemoragipare,
fiind date urmatoarele stari patologice:
1. sindromul hemolitic-uremic asociat cu
diaree;
2. coagulare intravasculara diseminata;
3. s8ngeri3ri Tntr-o hepatopatie severa;
§i urmatoarele mecanisme:
a. depunerea de fibrina in vase duce la
distrugerea hematiilor (anemie hemolitica
microangiopaticil);
b. hipertensiune portala provoaca
splenomegalie, hipersplenism §i
trombocttopenie;
c. dupa ce patrunde in circula\ie prin
mucoasa gastrointestinala, toxina de tip
AFECTIUNI ALE TROMBOCITELO R §I AL,E PERETELE VASULUr
339
2. sindromul hemolitic-uremic neasociat cu C. a-2, b-3, q-1;
diaree; D. a-3, b-1, c-2;
3. insuficien\a hepatic8;
E. a-3, b-2, c-1;
§i urmatoarele mecanisme:
2065. Despre.mecanismele implicate In
a. complexele trombocite-fibrina formeaza
patogeneza sindroamelor hemoragipare,
microtrombi, care circula prin vase §i
fiind date urmatoarele afeC1iuni;
distrug hematiile prin forfecare; 1. purpura trombotica trombocitopenica
b. incapacitatea de a suprima activarea
(forma idiopatica);
complementului;
2. purpura Henoch-Sch6nlein;
c. sinteza deficitara a factorilor
3. coagulare intravasculara diseminata;
procoagulan\i ~i fibrinoliza crescuta; §i urmatoarele mecanisme:
care este lista de asocieri corecta:
a. reactie inflamatoare acuta produsa de
A. a-1, b-2, c-3;
!gA §i de componente ale complernentului
B. a-1, b-3, c-2;
in capilare,-in mezangiu §i To arteriolele
C. a-2, b-1, c-3;
mici;
D. a-2, b-3, c-1;
b. interventia citokinelor proinflamatoare Tn
E. a-3, b-1, c-2;
medierea reactiei inflamatoare sistemice;
2063. Cu refertre la mecanismele implicate in
c. disfunctia un9i metaloproteaze care
patogeneza sindroamelor hemoragipare,
cliveaza FvW;
·fiind date urmatoarele afeqiuni:
care este lista de asocieri c;orecta:
1. coagulare intravasculara diseminata; A. a-1, b-2, c-3;
2. boala von Willebrand tipul 26; B. a-1, b-3, c-2;
3. deficitul de vitamina K; C. a-2, b-1, c-3;
l}i urmatoarele mecanisme:
D. a-2, b-3, c-1;
a. scade capacitatea unor factori de E. a-3, b-1, c-2;
coagulare de a se !ega (prin intermediul
2066. Referitor la mecanismele implicate Tn
calciului) de membranele fosfolipidice; patogeneza sindroamelor t:iemoragipare,
b. fibrinoliza anormala §i suprimarea
fiind date urm~toarele afecliuni:
mecanismelor anticoagulante fiziologice;
1. sindromul hemolitic-uremic asociat cu
c. eliminarea complexului trombocite-FvW
diaree;
de catre sistemul macrofagic~monocitar;
2. insuficienta hepatica;
care este lista de asocieri corecta:
3. coagulare _intravasculara diseminata;
A. a-1, b-2, c-3;
§i unnatoare!e mecanisme:
B. a-1, b-3, c-2;
a. in rinichi, tpxina de tip shiga inhiba
C. a-2, b-3, c-1;
sinteza de proteine §i duc·e la necroza
D. a-3, b-1, c-2;
celulara sau apoptoza;
E. a-3, b-2, c-1;
b. scade nivelul vitaminei K deoa(ece apar
2064. Cu referintB la mecanismele implicate
modificiiri ale aclzilor bili8ri;
Tn patogen