1

CURS : SEMNE SI SIMPTOME PREZENTE

IN AFECTIUNILE CARDIOVASCULARE

REMEMBER
ØAnatomia inimii –2 atrii, 2
ventricule, sistem excitoconductor;
endocard, miocard, epicard
ØRevolutia cardiaca –ciclul cardiac
ØMarea circulatie: VS –aorta –ramuri
–tesuturi (capilare) –vene –VCS si VCI
–AD
ØMica circulatie –VD –artera
pulmonara –plamani –4 vene
pulmonare -AS

SIMPTOME
FUNCTIONALE
—1. Durereaprecordiala
v1.1. durereaprecordialade originecardiaca
—1.1.a. durereaorganica(existaleziuniorganice) –
sediulprecordialsauretrosternal, iradiazain
umarulstang, bratulstangpemargineacubitala,
caracterconstrictiv, insotitade anxietate, aparela
efort, frig, duratascurta(3 –5 min), cedeazala
repaussinitroglicerinasublingual
—1.1.b.
durereafunctionala(nu existaleziuniorganice)
–intepaturalocalizatapunctiformla apex (aratatacu
un deget), de foartescurtadurata, aparela emotiisaula
surmenaj, insotitade altesimptomeale
nevrozei(iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie)
v1.2.durereaprecordialade
origineextracardiaca–afectiuniale
pereteluitoracic, coloanadorsala, pleuro-pulmonare,
digestive

SIMPTOME
FUNCTIONALE
ØDispneea de efort (progresiva)-apare
la efort, dispare la incetarea lui
ØDispneea de repaus –pe masura ce se
accentueaza —> tendinta la ortopnee
—> stadiu avansat de IVS
ØDispneea paroxistica –are 2 cauze
principale:
—Astmul cardiac
—Edemul pulmonar acut
ØDispneea extracardiaca

SIMPTOME
FUNCTIONALE
ØPalpitatiile–
percepereaamplasideformataa
propriilorbataiale inimii
—Palpitatiiintermitente–extrasistole
—Palpitatiiparoxistice–tahicardiaparoxistica,
fibrilatiaparoxistica
—Palpitatiipersistente–afectiunivalvulare,
hipertiroidism, anemie, insuficientaaortica
ØCianoza–coloratiaviolaceea
tegumentelorsimucoaselor,
candhemoglobinaredusadepaseste5%
—Cianozaperiferica–tulburaride
circulatievenoasasiarteriala—> stazasanguina;
este“rece”
—Cianozacentrala–datoratadeficituluide
oxigenarea sangelui

PARAMETRI
ØPuls –frecventa, ritm, amplitudine

ØTensiunea arteriala = presiunea cu

care este lovit peretele arterial de catre
coloana de sange ce paraseste inima in
timpul unei sistole ventriculare;
hipotensiune (hTA) si hipertensiune
(HTA) arteriala

ØTemperatura -febra apartinand bolii

de baza, febra ca simptom al bolii CV,
febra ce indica o complicatie

MANIFESTARI ALE
ALTOR APARATE
ØRespiratorii –tuse, hemoptizie

ØDigestive –greturi, varsaturi,

hepatalgii

ØNervoase –cefalee, tulburari

auditive, vizuale, afazie, pareze,
paralizii

SEMNE FIZICE
—Culoarea tegumentelor –cianoza,
paloare, eruptii
—Pozitia bolnavului –ortopnee, genu-
pectorala, pozitia “spectatorului de
vitrina”
—Socul apexian –abolirea, deplasarea sau
modificarea intensitatii socului apexian
—Turgescenta jugularelor –cresterea
presiunii in venele cave, la pacientii cu
insuficienta cardiaca dreapta

SEMNE FIZICE
—Zgomotelecardiace
—ZgomotulI –inchidereavalveloratrio-ventriculare,
incepereasistoleiventriculare
—ZgomotulII –inchidereavalveloraorticesipulmonare,
terminareasistoleiventriculare
—Suflurilecardiace–fenomeneacusticecese
audinafarazgomotelorprincipale
—Suflurisistolice
—Sufluridiastolice
—Freamatulcardiac –senzatiede
vibratiepatologica, perceputala
palpareazoneiprecordiale, data de
suflurilecardiacesaude frecaturapericardica
CURS 2: ENDOCARDITELE
SI AFECTIUNILE VALVULARE
Dr. Gabriela Turcu

ENDOCARDITELE
ØENDOCARDITA –afectiune
caracterizata printr-un proces
inflamator al endocardului

ØClasificare etiopatogenica
—bacteriene sau septice
—abacteriene sau reumatismale

ØEvolutiv
—acute
—subacute

ENDOCARDITA
REUMATISMALA
(ABACTERIANA)
—= procesul inflamator de la nivelul
endocardului (de regula valvular), care
insoteste atacul de RAA (reumatism
articular acut) = cardita reumatismala

ENDOCARDITA
REUMATISMALA
(ABACTERIANA)
ØSemnede RAA: poliartritaacuta,
aparutala cca2 saptamanide la o
angina acutastreptococica, cu
fenomeneinflamatorii(durere, roseata,
tumefiere, calduralocala,
impotentafunctionala),
pearticulatiilemari simijlocii,
asimetric, fugacesimigrator
ØSemne“minore” de RAA:
testeinflamatoriimodificate,
crestetitrulASLO, exudatulfaringian–>
streptococulβhemolitic
ØSemnecardiace–
zgomotecardiacemaiasurzite,
aparsuflurile

ENDOCARDITE
BACTERIENE
Ø= producerea unui proces inflamator
bacterian, la nivelul endocardului
valvular, ca o manifestare secundara ,
la distanta, a unei infectii septicemice
ØSe produce pe un endoteliu deja
lezat, ce permite fixarea si dezvoltarea
agentilor infectiosi

ØSimptomatologie: anorexie, astenie,

febra, scadere ponderala,paloare cu
nuanta de “cafea cu lapte”, noduli
cutanati Osler, anemie,
splenomegalie, embolii arteriale,
manifestari renale

ENDOCARDITE
BACTERIENE
ØCriterii de diagnostic:

—Febra > 388̊, cu frisoane

—Treihemoculturi pozitive cu acelasi
germene
—Existenta unei afectiuni cardiace anterioare
—Modificarea zgomotelor sau suflurilor
cardiace
—Eventuale interventii chirurgicale pe inima

ØTratament : antibiotice sau

chirurgical

AFECTIUNILE
VALVULARE
—= alterarea si deformarea aparatului
valvular : stenoze, incompetente sau
ambele

—Afecteaza in primul rand camera

dinaintea leziunii

AFECTIUNILE
VALVULARESTENOZA
MITRALA (SM)
Ø= ingustarea orificiului mitral —>
obstacol in curgerea sangelui din AS in
VS
ØSimptome functionale
—dispnee
—tuse
—hemoptizii
—palpitatii
—durere precordiala
—disfonie, disfagie

AFECTIUNI
VALVULARESTENOZA
MITRALA (SM)
ØFacies mitral –cianoza buzelor,
nasului si pometilor, ce contrasteaza
cu paloarea din jur

ØSuflu (uruitura) diastolica

ØTratament
—medical -profilaxia RAA si a endocarditei
infectioase, eventual diuretice
—chirurgical -comisurotomie

AFECTIUNI
VALVULAREINSUFICIENTA
MITRALA (IM)
Ø= refluarea, regurgitareasangeluidin VS in
AS, in timpulsistolei,
datoritainchideriiincomplete a
orificiuluimitral

—IM organica–leziuniale aparatuluivalvular

—IM functionala–aparatvalvularmitral intact,
darVS dilatat
ØSimptome
—Dispneede efortsipalpitatii
—Suflusistolic, in “tasniturade vapori”
—Freamatsistolicla apex
—DilatareaAS, VS

ØTratament
—Repaus, dietahiposodata, prevenireaRAA,
diureticesaucurachirurgicala

AFECTIUNI
VALVULARESTENOZA
AORTICA (SA)
Ø= obstacolin evacuareaVS catreaorta, in
timpulsistolei, situatla
nivelulsigmoideloraortice

—SA organica–valve sigmoidelezate

—SA functionala–valve intacte, darorificiulaortic
preamicfatade diametrulaorteisauVS
ØSimptome
—dispneede efort—> paroxistica
—durereprecordialade tip anginos
—lipotimiasisincopade efort
—TA normalasauscazuta
—suflusistolicin focarulaortei, in “tasniturade
vapori”

ØTratament–regimigieno-dietetic, eventual
chirurgical

AFECTIUNI
VALVULAREINSUFICIENTA
AORTICA (IA)
Ø= reluxul, regurgitareasangeluidin aorta in VS, in
timpuldiastolei, prininchidereaincompletaa
orificiuluiaortic sigmoidian

—IA organica–leziuniale valvelorsauaortei

—IA functionala–largireaineluluivalvular, cu valve
intacte

ØSimptome–aparin formesevere
—Dispneede efortsiparoxistica
—Durerede tip anginos
—Palpitatii, cefaleepulsatila
—Sufludiastolic in focarulaortei
—TA diferentialacrescuta

ØTratamentul=
tratamentulinsuficienteicardiace(IC)
—Digitala, diuretice, vasodilatatoare
—Chirurgical -in formesevere
CURS 3: BOLILE MIOCARDULUI
SI ALE PERICARDULUI
Dr. Gabriela Turcu

BOLILE
MIOCARDULUI(MIOCARD
ITE)
—= procese inflamatorii acute sau
cronice ale miocardului, ce determina
in timp hipertrofia si apoi dilatarea
inimii

ØCauze:
—infectii virale
—infectii bacteriene
—toxoplasma gondii
—agenti farmacologici
BOLILE
MIOCARDULUIMIOCARDITA
INFECTIOASA
Ø= complicatie severa a endocarditei
bacteriene, prin formarea de
microabcese intramiocardice

ØSimptome
—de la forme asimptomatice pana la
insuficienta cardiaca congestiva
fulminanta, adesea fatala
—oboseala, dispnee de efort progresiva,
dispnee de repaus, palpitatii, jena
precordiala
—formele severe: cardiomegalie, tulburari
de ritm si de conducere, semne de
insuficienta cardiaca congestiva
BOLILE
MIOCARDULUIMIOCARDOP
ATII NEINFECTIOASE
Øapar in cadrul altor boli sistemice
(LES)
Øalte cauze: etanolul, deficitul de
vitamina B1, HTA, diabetul zaharat
ØSimptome
—asimptomatica—> dispnee de efort,
angor, sincopa —> insuficienta
ventriculara stanga
ØTratament
—vasodilatatoare, diuretice,
anticoagulante
—antibiotice –in miocardita infectioasa

BOLILE
PERICARDULUI(PERICARD
ITE)
= proceseinflamatorii, acute saucronice,
ale celordouafoitepericardice
—Pericarditaacuta
—Pericarditacronica
ØCauze
—inflamatorii
—RAA
—neoplazice
—tuberculoza
—infarct de miocard
—traumatisme

PERICARDITEPERICARDITA
ACUTA
PERICARDITA ACUTA USCATA
= procesul inflamator determina un
exudat fibrinos
ØSimptome
—durerea –retrosternal, intensitate
variabila, accentuata de decubit,
ameliorata aplecat inainte
—tuse iritativa, dispnee, disfonie,
disfagie, sughit
—frecatura pericardica –instabilitate in
timp si ca pozitie; cand se acumuleaza
lichid, frecatura pericardica dispare si
zgomotele cardiace se estompeaza

PERICARDITEPERICARDITA
ACUTA
PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA
(LICHIDIANA)
= acumularea de lichid in spatiul
pericardic
ØSimptome
—durerea precordiala –apare la debut,
dispare pe masura ce se acumuleaza
lichidul
—dispneea –depinde de cantitatea de
lichid pericardic
—compresiunea organelor vecine —>
disfagie, tuse, disfonie, sughit

PERICARDITEPERICARDITA
ACUTA
PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA
(LICHIDIANA)
ØObiectiv
—soc apexian slab sau absent
—aria matitatii cardiace crescuta
—zgomote cardiace diminuate
—cianoza, turgescenta jugularelor,
tahicardie
PERICARDITEPERICARDITA
ACUTA
PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA
TAMPONADA CARDIACA
= cand lichidul se acumuleaza in pericard
in cantitate mare si ritm rapid —> scade
debitul cardiac si tensiunea arteriala
—> semne de hipertensiune venoasa
sistemica: jugulare turgescente,
hepatomegalie, puls paradoxal
-punctia pericardica: stabilirea
diagnosticului, precizarea naturii
lichidului, scop terapeutic (evacuarea
lichidului)

PERICARDITEPERICARDITA
CRONICA1.Pericardita cronica
lichidiana –evolueaza lent
2.Pericardite cronice adezive
(neconstrictive)
3.Pericardite cronice constrictive =
fibroza interna pericardica, retractila

PERICARDITEPERICARDITA
CRONICAPERICARDITA
CRONICA CONSTRICTIVA
-Fibrozaintensaa pericardului—> “zidire”
a inimii(carapace in jurulcordului) —>
umplerediastolicaa cavitatilorincompleta
—> stazain sistemulvenos
ØSimptome
•dispnee, hepatalgii, pulsparadoxal,
tensiunescazuta, cianoza
•soc apexiangreude palpat
•zgomotecardiacesurde
•semnede HT venoasa: jugulareturgescente,
hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme,
ascita
ØTratament–tratareacauzei; in
ceaconstrictiva-chirurgical

CURS 4
ØBOLILE CONGENITALE ALE INIMII
ØARITMII CARDIACE

Dr. Gabriela Turcu

BOLILE CONGENITALE
ALE INIMII
ØCardiopatiile congenitale sunt
afectiuni datorate unor malformatii
cardiovasculare produse in viata
intrauterina

ØEtiologie
üereditatea
üinfectiile (rubeola, toxoplasma etc.)
üunele medicamente (citostatice,
imunosupresive)
üdefecte amniotice etc.
ØClasificare-in functie de prezenta cianozei:
ücianogene
ünecianogene

C.C.
CIANOGENETETRALOGIA
FALLOT
ØTetralogia Fallot se caracterizeaza prin
asocierea
üDSV (defect septal ventricular)
üdextropozitia aortei
üstenoza pulmonara (SP)
ühipertofie de ventricul drept (HVD)

ØSimptomatologie
üdispnee de efort
ü“crize hipoxice”, manifestate prin accentuarea
cianozei
ütahipnee, sincopa si chiar convulsii , declansate
de efort, plans sau supt, la copiii in primii 2-4 ani
de viata

C.C.
CIANOGENETETRALOGIA
FALLOT
ØObiectiv
ücianoza inca de la nastere, de intensitate variata
üintarziere in crestere
übombarea regiunii sternale inferioare
üsuflu sistolic parasternal stang
ØTratamentul-chirurgical

C.C. NECIANOGENE
ØSe caracterizeaza printr-o
comunicare intre inima stanga si
inima dreapta sau intre circulatia
sistemica si cea pulmonara →suntul
este orientat de la stanga la dreapta
→absenta cianozei

C.C.
NECIANOGENEDEFECTUL
SEPTAL VENTRICULAR
ØDSV= lipsa unei portiuni a septului
interventricular →comunicarea directa intre
cei doi ventriculi →directia suntului fiind S –
D (datorita diferentei de presiune)

ØSimptomatologie
üDSV mic →absenta simptomelor, aspect fizic
normal si un suflu sistolic de intensitate relativ
mare

üDSV mare →dispnee, palpitatii, dezvoltare

fizica intarziata, cord marit de volum si suflu
sistolic , mai putin intens; prognostic sever
C.C.
NECIANOGENEDEFECTUL
SEPTAL VENTRICULAR
ØDSV= lipsa unei portiuni a septului
interventricular →comunicarea directa intre
cei doi ventriculi →directia suntului fiind S –
D (datorita diferentei de presiune)

ØSimptomatologie
üDSV mic →absenta simptomelor, aspect fizic
normal si un suflu sistolic de intensitate relativ
mare

üDSV mare →dispnee, palpitatii, dezvoltare

fizica intarziata, cord marit de volum si suflu
sistolic , mai putin intens; prognostic sever

C.C.
NECIANOGENEDEFECTUL
SEPTAL ATRIAL
ØDSA=existenta unui orificiu in septul
interatrial, cu sunt S –D initial.

ØSimptomatologia

üse datoreaza in principal hipertensiunii

pulmonare (HTAP) →dispnee, palpitatii
ücianoza -apare tardiv, dupa inversarea suntului
üsuflu sistolic in focarul pulmonarei

C.C.
NECIANOGENEPERSISTENTA
CANALULUI ARTERIAL
ØPCA=persistenta, dupa nastere, a
comunicarii dintre aorta si artera pulmonara,
prin canalul Botal existent, in mod normal,
numai in viata intrauterina
ØTulburarile functionale apar o data cu
instalarea HTAP
üdispnee
üpalpitatii
ülipotimii
üsuflu sistolo-diastolic (“suflu de masina” sau
“suflu in tunel”)

CARDIOPATII CONGENITALE
OBSTRUCTIVE COARCTATIA
AORTEI
ØReprezinta o ingustare congenitala a aortei
toracice

ØConsecintele hemodinamice :
üHTAin sistemul arcului aortic (membre
superioare)
ühipotensiunela membrele inferioare
ØSimptomatologia
üHTA (cefalee, ameteli)
üHTA la membrele superioare, cu puls radial
amplu
ühipotensiune la membrele inferioare, cu
diminuarea si chiar disparitia pulsului femural

TULBURARI DE RITM
CARDIACTAHICARDIA
SINUSALA
Ø= accelerarea ritmului cardiac peste
valorile normale (intre 100-180, la copii –
peste 200/min); ritm cardiac regulat
ØCauze
üanxietate, efort fizic, distonii
neurovegetative, dupa cafea, ceai, alcool si
tutun
ühipertiroidie, boli febrile, insuficienta
cardiaca, stari de soc, miocardite,
endocardite, pericardite, anemii,
medicamente
ØTratamentul

-beta-blocanti
cu actiune
prelungita

TULBURARI DE RITM
CARDIACBRADICARDIA
SINUSALA
ØRitmul cardiac →nodulul sinusal
→intre 40-60/min
ØCauze
üsportivi, cei care desfasoara o munca fizica
grea, in somn, distonie neurovegetativa
ühipotiroidie, hipertensiune intracraniana,
icter mecanic, infarct miocardic, tulburari
electrolitice (hiperkaliemie),unele
medicamente –digitala

betablocante
ØClinic:ritm rar, regulat,

care se accelereaza la efort

TULBURARI DE RITM
CARDIACEXTRASISTOLELE
ØExtrasistola = o contractie a inimii
determinata de un impuls, care are punct de
plecare diferit de nodulul sinusal → sistola
cardiaca apare intotdeauna mai devreme
decat ar trebui sa apara urmatoarea sistola
normala a cordului.
üa) supraventriculare–cand focarul ectopic
este situat deasupra sau in interiorul septului
atrio-ventricular
üb) ventriculare–cand focarul ectopic este
situat la nivel ventricular.
ØCauze: consum de cafea, alcool, fumat,
surmenaj, emotii, postprandial, miocardite,
cardiopatie ischemica, infarct, cardita
reumatismala, cardiopatie hipertensiva,
administrare de droguri, hipertiroidism, tulburari
electrolitice (hipercalcemie, hiperpotasemie).

TULBURARI DE RITM
CARDIACTAHICARDIA
PAROXISTICA
ØTP =frecventa cardiaca crescuta, peste
160-180/min, cu ritm regulat, care survine
in atacuri ce apar brusc, dureaza un timp
variabil si au un sfarsit brusc.
üa) supraventriculara
üb) ventriculara
ØClinic:palptatii, dureri precordiale,
ameteli, cefalee, lipotimie, chiar sincopa, TA
scazuta, puls rapid, regulat si mic

ØTratament
üutilizarea manevrei vagale (compresia
sinusului carotidian)
üadministrarea intravenoasa de droguri
antiaritmice
TULBURARI DE RITM
CARDIACFIBRILATIA
ATRIALA
ØFA este o aritmie in care activarea atriala
este desincronizata, sub forma unor unde
foarte frecvente (peste 400-500/min),
neregulate si superficiale →dispare sistola
atriala → scade umplerea ventriculara
→scade debitul cardiac →conditii favorabile
formarii de trombi auriculari.
ØCauze -valvulopatii (mai frecvent SM),
cardiopatie ischemica, hipertiroidism, cardiopatie
hipertensiva, embolii pulmonare, boli infectioase,
etc.
ØSimptome
üFA paroxistica, cu frecventa ventriculara crescuta
→palpitatii, dispnee, anxietate
üFA cronica, cu frecventa ventriculara normala
→bine tolerata

TULBURARI DE RITM
CARDIACFIBRILATIA
ATRIALA
ØClinic
üaritmie completa
üdeficit de puls (frecventa batailor la
inima mai mare decat pulsul radial), cu
puls neregulat si amplitudine inegala
ØTratament
üelectroconversie -in urgenta (FA
paroxistica)
ümedicamentos

TULBURARI DE RITM
CARDIACFIBRILATIA
VENTRICULARA
Øcea mai severa tulburare de ritm
Øcauza cea mai frecventa a mortii subite
cardiace
Øventriculii →incapabili sa realizeze
sistola ventriculara: incetarea functiei
pompei cardiace, prabusirea debitului
cardiac si a TA
ØCauze:cardiopatie ischemica, traumatisme
toracice, electrocutare, interventii
chirurgicale pe cord, substante anestezice,
etc.

TULBURARI DE RITM
CARDIACFIBRILATIA
VENTRICULARA
ØSimptome
üpierderea constientei
ümidriaza, convulsii
üTA prabusita, disparitia pulsului si a
zgomotelor cardiace
üpeste 4 minute, suferinta cerebrala devine
ireversibila
ØTratament
üin urgenta → soc electric extern
üdroguri antiaritmice: chinidina,
procainamida, flecainida, propafenona.

TULBURARI DE
CONDUCERE
ØReprezinta consecinta blocarii
partiale sau complete a excitatiei la
nivelul uneia sau mai multor ramuri
sau fascicule ale sistemului de
conducere.

ØTulburari de conducere atrio-

ventriculare

ØTulburari de conducere
intraventriculare

TULBURARI DE
CONDUCERETULBURARI DE
CONDUCERE ATRIO-
VENTRICULARE
ØTulburarile de conducere
=diminuarea vitezei de transmitere a
stimulului,transmiterea intermitenta
sau blocarea completa a transmiterii
intr-un anumit teritoriu cardiac

ØCauze: leziuni inflamatorii,

cardiopatie ischemica, HTA,
cardiomiopatii, valvulopatii (SA),
tulburari hidroelectrolitice, intoxicatii
medicamentoase

TULBURARI DE
CONDUCERETULBURARI DE
CONDUCERE ATRIO-
VENTRICULARE
Ødupa intensitatea deprimarii conducerii
stimulului
übloc de gradul I(bloc a-v simplu)
übloc de gradul II(partial)
übloc de gradul III(complet)
Ødupa sediul la care se realizeaza
tulburarea de conducere
übloc sino-atrial(blocarea propagarii
stimulului din nodulul sinusal catre auriculul
drept)
üblocuri atrio-ventriculare(a-v)
üblocuri intraventriculare(de ramura)

TULBURARI DE
CONDUCERETULBURARI DE
CONDUCERE ATRIO-
VENTRICULARE
ØSimptomatologia → functie de
severitatea bradicardiei → simple ameteli
pana la pierderea constientei
üsindromulAdam-Stokes, caracterizat
prin pierderea constientei, stop respirator
si convulsii
ØObiectiv→bradicardie accentuata (20-
40/min), fixa ( nu se modifica la efort) si
cu ritm regulat
ØTratamentuleste chirurgical si
presupune implatarea de pace-maker
cardiac

TULBURARI DE
CONDUCERETULBURARI DE
CONDUCERE
INTRAVENTRICULARE
ØBlocarea se realizeaza la nivelul unor
ramuri sau fascicule ale sistemului de
conducere intraventricular

ØCauze: cardiopatii organice (ischemica,

hipertensiva, reumatica, congenitala),
cardiomiopatii, tulburari electrolitice,
intoxicatii medicamentoase

ØCele mai cunoscute sunt blocurile de

ramura, drept si stang;diagnosticul se
pune electrocardiografic

CURS 5: BOLILE ARTERELOR CORONARE

Dr. Gabriela Turcu

BOLILE ARTERELOR
CORONAREATEROSCLEROZA
ØAteroscleroza = depunerea de lipide in peretele
arterial

ØFactori de risc
ühipertensiunea arteriala
üfumatul
üdislipidemia
ØPatogenie:factori de risc →afectare endoteliala
→cresterea permeabilitatii vasculare →acumulare
de lipide in endoteliul vascular →constituirea
placii de aterom →stenoza lumenului →instalarea
anginei stabile
ØEvolutia rapida →fractura placii de aterom si
tromboza →angina pectorala instabila, infarct
miocardic sau moartesubita

BOLILE ARTERELOR
CORONARECARDIOPATIA
ISCHEMICA
ØCardiopartia ischemica =afectiunea cardiaca
acuta sau cronica ce rezulta din reducerea sau
intreruperea aportului sanguin la miocard, in
asociere cu procese patologice in sistemul
coronarian
ØFactori de risc
üpotential reversibili-fumat, hipertensiune arteriala,
hiperlipidemie, hipercolesterolemie si
hipertrigliceridemie, obezitatea, inactivitatea fizica si
dieta hipercalorica bogata in grasimi si alcool

üireversibili-incarcarea ereditara legata de

predispozitia genetica la hipertensiune arteriala,
hipercolesterolemie si diabet zaharat; varsta inaintata,
sexul masculin (dupa menopauza femeile isi egaleaza
riscul cu barbatii).

BOLILE ARTERELOR
CORONARECARDIOPATIA
ISCHEMICA
Clasificare
Øforma nedureroasa
ücardiopatia ischemica asimptomatica
ümoarte subita coronariana
ütulburari de ritm si de conducere
Øforma dureroasa
üangina pectorala de efort
üangina pectorala instabila
üinfarctul de miocard
BOLILE ARTERELOR
CORONAREANGINA
PECTORALA
ØI. A.P. stabila
ütipica (de efort)
üatipica
ØII. A.P. Instabila

ØA.P. tipica,de efort = crize repetate dureroase de

tip anginos, aparute la efort sau in alte conditii de
suprasolicitare a cordului

ØA.P.: reducerea debitului (fluxului) coronarian

→scade aportul de O₂ (adica de sange)
→“insuficienta coronariana” = dezechilibru intre
necesitatea in O₂ si aportul de O₂ (intre cerere si
oferta),→perturbarea metabolismului cardiac
(devine anaerob) →producerea locala de
metaboliti “patologici” si acumularea de acid
lactic = stimulul chimic al durerii anginoase
BOLILE ARTERELOR
CORONAREANGINA
PECTORALA
Caracterii durerii anginoase
ØSediul
ütipic -retrosternal, in jumatatea inferioara a sternului
si putin la stanga, sau precordial, pe o suprafata mare,
indicata de bolnav cu intreaga palma
üatipic in epigastrul superior, axila stanga, manubriul
sternal
ØIradierea -umarul stang, marginea cubitala a
bratului, antebratului, palmei si sultimelor doua degete
de la mana stanga, omoplati, regiunea
interscapulovertebrala, epigastru, mandibula, ureche
ØIntensitatea si calitatea (tipul)
üintensitatea -slaba sau moderata (rareori foarte mare)
ücaracter constrictiv (“gheara”, “menghina”, “greutate”)
üse insoteste de anxietate, spaima, neliniste sau chiar
de senzatia de moarte iminenta

BOLILE ARTERELOR
CORONAREANGINA
PECTORALA
ØDurata -scurta, obisnuit 2-5 minute (rar pana la
10-15 min); dupa instalarea relativ brusca, se
mentine in platou cu aceeasi intensitate
ØFrecventa acceselor -variabila: unul sau mai
multe pe zi, unul la cateva zile, saptamani sau
chiar luni.
ØFactorii de declansare
üefortul fizic (mersul, urcatul scarilor), digestiv (mese
copioase), de defecare, mictiune si cel sexual
üemotiile
üfrigul, vantul, umezeala si caldura excesiva
üfumatul
ütahicardia (de orice natura)
ücresterile bruste ale TA
ühipoglicemia

BOLILE ARTERELOR
CORONAREANGINA
PCTORALA
ØConditiile de disparitie
ürepausul fizic –aparitia durerii determina instinctiv
bolnavul sa se opreasca din mers sau lucru (“spectator
de vitrina”)#durerea cedeaza
ünitroglicerina –o tableta luata sublingual suprima
durerea aproape instantaneu (30-90 sec); efectul
acesteia este atat de caracteristic incat, daca durerea nu
cedeaza prompt dupaadministratrea ei, trebuie pus la
indoiala diagnosticul de A.P.
ØCaracterele negative ale durerii
ünu este pulsatila sau oscilanta
ünu este influentata de miscarile respiratorii
ünu se accentueaza la palpare (presiunea) regiuniii
dureroase
ünu se insoteste de palpitatii.

BOLILE ARTERELOR
CORONAREANGINA
PECTORALA
Clinic
ØObiectivcorduleste, cel mai adesea normal, atat
in timpul crizei cat si inafara ei: “ inima asista
impasibila la criza”.
ØEcg: in repaus, in afara crizei, este normala la
jumatate din bolnavi; in timpul crizei apar
modificari la aprox3/4 din pacienti

Tratament
ØCriza de angina pectorala
üsublingual nitroglicerina 0,5 mgsau isosorbid
dinitratului;doza se poate repetainca de 3-5 ori la fiecare
5 minute
üintre crize-nitriti retard (Nitromint), blocanti de
canale de calciu (Nifedipin), agenti beta blocanti
(atenolol, metoprolol), si chiar interventii de
revascularizare miocardica.

BOLILE ARTERELOR
CORONAREINFARCTUL
MIOCARDIC
ØI.M.=expresia necrozei (moarte celulara) acute
de origine ischemica a unei portiuni din miocard
ØCauza= obstructia brusca a unei artere (sau
ramuri ) coronare, cu oprirea fluxului sanguin in
teritoriul miocardic respectiv(ateroscleroza
coronariana constituie aproape unicul substrat
anatomopatologic al I.M.)
ØFactori de risc
üereditatea
ühiperlipoproteinemia
üHTA
üobezitatea
üfumatul
ümai frecvent la barbati, intre 50-60 de ani.

BOLILE ARTERELOR
CORONAREINFARCTUL
MIOCARDIC
Clinic
Durerea de tip anginos
ØIntensitatea =foarte mare (“lovitura de pumnal”,
“sfasiere” –una din cele mai mari dureri din
patologia clinica)

ØDurata durerii-minute, ore si chiar 1-2 zile; in

general, depaseste 30 minute, reprezentand
principalul caracter diferential cu A.P.

ØConditii de aparitie-obisnuit, in repaus (spre

deosebire de A.P.), in timpul somnului si, mai rar,
la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a
inimii (emotii, masa copioasa)

ØConditii de disparitie-durerea nu cedeaza la

nitroglicerina si nici la repaus; obisnuit, cedeaza la
opiacee (morfina, mialgin).

BOLILE ARTERELOR
CORONAREINFARCTUL
MIOCARDIC
Simptome asociate
Øsimptome digestive: greturi, varsaturi,
meteorism abdominal
Øsimptome si semne de soc,cu intensitate variata
de la un caz la altul: transpiratii reci, ameteli,
paloare, tahicardie, scaderea TA, agitatie
psihomotorie (bolnavii se plimba agitati, spre
deosebire de cei cu angina pectorala, care raman
nemiscati)
Øfebra moderata saustare subfebrila

Examenul cordului
Øtahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace,
diverse tulburari de ritm, suflu sistolic la varf.
BOLILE ARTERELOR
CORONAREINFARCTUL
MIOCARDIC
Investigatii paraclinice
Øcresterea titrului seric al enzimelor TGO, LDH
(lactatdehidrogenaza) si CPK (creatinfosfokinaza)
ØVSH accelerata dupa 24 de ore
Øleucocitoza cu neutrofilie
Øcresterea fibrinogenului plasmatic
Øcresterea concentratiei serice a proteinei C
reactive
ØEcg:diagnosticul se pune pe existenta necrozei
(unda Q patologica), existenta leziunii
(modificarea segmentului ST) si a ischemiei (unde
T negative).

BOLILE ARTERELOR
CORONAREINFARCTUL
MIOCARDICComplicatii
ØPrecoce (primele ore sau zile de la debut)
üsocul cardiogen
üruptura inimii
üinsuficienat cardiaca stanga acuta
ütulburari de ritm sau de conducere, ce pot determina
moartea subita
ØTardive (cateva zile sau saptamani de la debut)
üanevrismul cardiac
ütulburari de ritm persistente
üsindromul umar-brat (periartrita umarului stang)

BOLILE ARTERELOR
CORONAREINFARCTUL
MIOCARDICTratament
ØActiuni medicale primare
ümonitorizarea electrocardiogramei -conectarea
imediata a pacientului la defibrilatorulportabil,
deoarece poate surveni oricand fibrilatia ventriculara
üinstalarea unei
linii de perfuzie venoasa, “de asteptare”
–pentru administrarea fluidelor si a drogurilor de suport
vital
ütransportul rapid catre spital cu o salvare echipata
pentru resuscitare cardiorespiratorie
BOLILE ARTERELOR
CORONAREINFARCTUL
MIOCARDIC
Tratament
ØActiuni medicale secundare
ücalmarea durerii si a anxietatii–cu morfina
administrata lent intravenos si betablocante
adrenergice (atenolol, metoprolol)
üoxigenoterapia –se administreaza oxigen 100% pe
masca, 2-4 l/min
üadministrarea de nitroglicerina –pentru reducerea
ischemiei miocardice
üterapia trombolitica se poate face si prespital si in
spital
ümasuri terapeutice generale -repaus la pat, dieta
(initial doar lichide, apoi dieta hipocalorica), prevenirea
constipatiei, sedarea si reconfortarea

BOLILE ARTERELOR
CORONAREANGINA
INSTABILA
ØAngina pectorala instabila = sindrom
intermediar, evidentiaza caracterul diferential fata
de A.P. stabila (de efort) si nu subintelege evolutia
obligatorie spre infarct, indicand ca “ situatia este
schimbatoare (instabila), iar soarta
necunoascuta”: unii trec in angina pectorala
stabila, altii fac infarct de miocard, iar altii devin
asimptomatici

ØSimptome
üdurerea toracica, cu sediul, iradierea si caracterul
similare celor din A.P. stabila
üse deosebeste prin durata, intensitatea, frecventa si
conditiile de aparitie sau disparitie
BOLILE ARTERELOR
CORONAREANGINA
INSTABILA
ØCriteriide diagnostic
üaparitia recenta (zile -2 saptamani), pentru prima
data, la o persoana asimptomatica, a unei A.P. (angina
“de novo”), in repaus sau la efort;
üschimbarea caracteristicilor durerii anginoase la
bolnavi cu A.P. stabila, prin cresterea frecventei,
intensitatii si durateii crizelor (angina “progresiva” sau
“crescendo”)
ØExamenul obiectiv alcorduluieste obisnuit
negativ
CURS 6: INSUFICIENTA CARDIACA
Dr. Gabriela Turcu

INSUFICIENTA CARDIACA
ØInsuficienta cardiaca =totalitatea simptomelor
si semnelor ce apar consecutiv incapacitatii
cordului (miocardului) de a asigura un debit
sanguin adecvat necesitatilor organismului

ØInsuficienta cardiaca = decompensare cardiaca

→ stadiul final al oricarei patologii cardiace

INSUFICIENTA CARDIACA
Clasificare
ØCriteriul anatomic
üIC stanga
üIC dreapta
üIC globala
ØCriteriul evolutiv
üIC acute –in IMA extins, embolii pulmonare,
aritmii cu frecventa foarte mare sau foarte mica,
endocardite acute cu distructie valvulara
importanta
üIC cronice cu instalare lenta

INSUFICIENTA CARDIACA
Clasificare
ØClasificarea functionala NYHA
üclasa I: fara limitare pentru activitatea fizica
obisnuita
üclasa II: usoara limitare a activitatii fizice prin
aparitia dispneei, oboselii, durerilor anginoase, la
efort obisnuit;
üclasa III: limitare severa a activitatii fizice cu
absenta simptomelor functionale in repaus
üclasa IV: simptome prezente in repaus

INSUFICIENTA
CARDIACAEtiopatogenie
Øimposibilitate fibrei miocardice de a se contracta
normal →reducerea debitului sistolic + golirea
incompleta a ventriculilor → initial, alungirea
fibrelor musculare (dilatarea ventriculilor) +
creste forta de contractie →debitul cardiac va fi
normal in repaus si redus numai in conditii de
efort
Øulterior, nici un mecanism de compensare nu
mai este eficient, debitul sistolic ramanand mic si
in repaus.
ØConditiile adjuvante, care pot declansa aparitia
sau grabi evolutia unei IC sunt: efortul,
surmenajul, obezitatea, carentele vitaminice,
anemiile, tulburarile endocrine, tulburarile de
ritm, etc.

INSUFICIENTA
CARDIACAINSUFICIENTA
CARDIACA STANGA
Øapare brusc sau treptat, la bolnavi cu afectiuni
cardiovasculare care afecteaza preponderant
inima stanga: insuficienta aortica, stenoza aortica,
cardiopatie ischemica, infarct de miocard,HTA

ØClinic = predominant simptome respiratorii si

se datoreaza in special stazei pulmonare = dispnee
ØIC stanga acuta-manifestari
üedemul pulmonar acut (EPA) sau a
üastmul cardiac

INSUFICIENTA CARDIACA
INSUFICIENTA CARDIACA
STANGA
ØASTMUL CARDIAC = atac brusc de
dispnee(noaptea sau la scurt timp dupa un efort
fizic), fortand bolnavul sa ia pozitie de ortopnee

ØAlte semne
ütuse seaca sau cufoarte putina expectoratie
mucoasa

üpulmonar → normal sau foarte putin modificat

üdurata → cateva minute, rar depaseste 30 minute

INSUFICIENTA CARDIACA
INSUFICIENTA CARDIACA
STANGA
ØEDEMUL PULMONAR ACUT -EPA
üforma cea mai grava a dispneei paroxistice
üo mare urgenta medicala
Øapare brusc, in timpul noptii, dar si ziua dupa
efort, obligand bolnavul sa adopte pozitia de
ortopnee +
üanxietate, agitatie,
üpaliditate, cu buzele si extremitatile usor
cianotice,
ütranspiratii reci
Øtusea seaca →dispnee →expectoratie abundenta,
spumoasa, seroasa, → curge ca un suvoi continuu
din gura bolnavului; apoi sputa devine rozata
datorita prezentei sangelui transvazat in alveolele
pulmonare

INSUFICIENTA
CARDIACAINSUFICIENTA
CARDIACA DREAPTA
Cauze
Øconsecinta IC stangi
Øboli care afecteaza preponderent ventriculul
drept: BPOC, embolia pulmonara, valvulopatiile
pulmonare, fibrozele pulmonare, obezitatea
giganta, angiocardiopatiile congenitale
ØManifestarile clinice ← staza venoasa sistemica
ücianoza
üturgescenta jugularelor
ühepatomegalie de staza cu reflux hepato-jugular
üascita, edeme, hidrotorax

INSUFICIENTA CARDIACA
Tratament
Øreducerea muncii inimii –repaus fizic si
emotional
Ørestrictia ingestiei de sare -prin masuri dietetice
Østimularea contractilitatii miocardice –prin
utilizarea de digoxina sau dopamina/dobutamina
Øcontrolul retentiei hidro-saline –prin utilizarea
de diuretice si evacuarea revarsatelor
Øcresterea debitului sistolic –vasodilatatoare
venoase sau arteriale:nitroglicerina, isosorbid
dinitratul
Øtratamentul cu beta blocante : metoprolol,
atenolol, carvedilol

INSUFICIENTA
CARDIACATratamentul EPA
Øpozitia sezanda, cu picioarele atarnate la
marginea patului sau fotoliului
Øinhalarea de oxigen pe masca sau endonazal, cu
debit de 4-8 l/min
Øpunctia venoasa, pentru administrarea:
üfurosemid 2-3 fiole dizolvate in miofilin –1 fiola
(diureza incepe in 5 min)
ümorfina 3-5 mg, i.v. lent, timp de 3-5 minute
ünitroglicerina 5 micrograme/min sau
nitroprusiat de sodium
üdigoxina, 0,5 mg intravenos
üdopaminasau dobutamina, in cazul lipsei de
raspuns la alte droguri
CURS 7 : HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
Dr. Gabriela Turcu

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
ØHipertensiunea arteriala= sindrom clinic
determinat de cresterea de durata a valorilor
tensiunii arteriale (TA) sistolice si / sau diastolice

ØHipertensivi= bolnavii cu TA sistolica egala sau

mai mare de 160 mm Hg si/ sau TA diastolica mai
mare sau egala cu 95 mm Hg

Øintre 140-160 mm Hg pentru TAS si 90-95 mm

Hg pentru TAD→ HTA de granita

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Cauze
ØHTA primara sau esentiala→ 95% din
cazuri→factori genetici (rasa, antecedente
familiale), factori de mediu, obezitatea, consumul
de alcool, consumul excesiv de sare etc.

ØHTA secundara sau simptomatica, in care

cauza HTA este cunoscuta:
üHTA de cauze renale: nefropatii, rinichiul mic
unilateral, afectiuni obstructive ale arterei renale
üHTA endocrina: feocromocitom, boala Cushing,
menopauza
üBoli ale sistemului
nervos central: tumori si
traumatisme cerebrale
üHTA de origine cardiovasculara: coarctatia aortei
üHTA de alte cauze: toxemia gravidica.

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Afectarea organelor tinta
ØHTA maligna→afectare severa, in timp scurt
ØHTA benigna →afectare lenta, pe o durata
lunga de timp
Factorul timp
ØHTApermanenta→ valorile tensionale depasesc
normalul in mod durabil
ØHTA labila, oscilanta sau tranzitorie→pe un
fond de TA normala se suprapun cresteri
moderate, cu durata de zile sau saptamani
ØHTA paroxistica→cresterile tensionale sunt
mari, sub forma unor crize de scurta durata

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Clinic
Øcefaleea → pulsatila, matinala, cu topografie in
special occipitala

Øametelile→ la schimbarea pozitiei, caracter de

vertij, insotite de greturi, varsaturi si zgomote
anormale in urechi

Øtulburarile de vedere →scotoame, diplopie ,

hemianopsie, amauroza sau chiar cecitate
trecatoare
Øepistaxisul →frecvent intalnit

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALASTADII
EVOLUTIVE
ØImportant -fundul de ochi FO

Stadiul I
ØSubiectiv
ülipsa simptomelor
ücefalee, ameteli, insomnie, palpitatii
ØObiectiv
ücresteri moderate si periodice ale valorilor tensionale
üFO de gradul I
üexamenul obiectiv al cordului este normal
üecg, examenul radiologic si cel al functiilor renale sunt
normale

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALASTADII
EVOLUTIVE
Stadiul II
ØSubiectiv
üsimptome nervoase -cefalee, ameteli, tulburari vizuale
ücardiace -palpitatii, jena precordiala, dispnee de efort
üuneori fenomene de “encefalopatie hipertensiva”
-cefalee intensa, greturi, varsaturi, stare de neliniste si
convulsii tonico-clonice
üaccidente vasculare cerebrale tranzitorii sau definitive
ØObiectiv
üvalorile tensionale crescute constant
üFO prezinta modificari de gradul II
üpe ecg se observa hipertrofie de ventricul stang de
diferite grade
üexamenul radiologic -dilatarea ventriculului stang
sauchiar a aortei ascendente
üfunctia renala este, in general, normala

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALASTADII
EVOLUTIVE
Stadiul III
Øsunt interesate majoritatea organelor
ücreier –accidente vasculare cerebrale “minore” sau
“majore”
ücord –insuficienta ventriculara stanga acuta (astm
cardiac, EPA), cardiopatie ischemica (angina pectorala,
infarct miocardic)
ürinichi –insuficienta renala
ØFO de gradul III

Ømodificarile ecg si radiologice din stadiul

precedent sunt mai avansate

Øprobele functionale renale sunt alterate

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Complicatiile HTA → cele trei organe “tinta”
Øcordul
üIC stanga (astm cardiac, EPA) sau globala
üvariate manifestari ale cardiopatiei
“hipertensive” (angina pectorala, infarctul de
miocard, tulburarile de ritm)
Øcreierul–hemoragie si tromboza cerebrala,
encefalopatie hipertensiva

Ørinichiul–insuficienta renala cronica, in stadiul

final al HTA

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Tratamentul HTA
Tratamentul nonfarmacologic
Øcura de slabire –efect dupa o pierdere in greutate
de cel putin 4 kg
Ørestrictia ingestiei de sodiu (sare) –dieta zilnica a
hipertensivului trebuie sa contina sub 4 gr de
sodium(consumul de alimente proaspete in locul celor
conservate, eliminarea sari la gatit, evitarea apei
minerale, a bicarbonatilor, a amplificatorilor de gust tip
Vegeta)
Ørestrictia ingestiei de grasimi saturate si de
glucide
Ølimitarea consumului de alcool –sub 25 gr / zi
Øefortul fizic de tip isotonic –mers, alergare
usoara, ciclism sau inot
Ømodificarea stilului de viata

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Tratamentul HTA
Tratamentul medicamentos
Ødiureticele –tiazide (nefrix), derivati de tiazide
(indapamid), diuretice de ansa (furosemid, bumetanid),
agenti economizatori de potasiu (spironolactona,
amilorid)
Øbetablocante adrenergice –propranolol,
atenolol, metoprolol
Øblocanti ai canalelor de calciu –nifedipin,
amlodipin, nicardipin, diltiazem, verapamil
Øinhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
(IECA) –enalapril, captopril, lisinopril,
perindopril, quinapril, ramipril
Øinhibitorii receptorilor de angiotensina II –
sartani (losartan, valsartan, telmisartan)
Ømedicamente vasodilatatoare directe –
hidralazina, minoxidilul
HIPOTENSIUNEA
ARTERIALA
ØHipotensiunea arteriala = un sindrom care
cuprinde numeroase situatii patologice, in care
valorile TA sunt mai mici de 100/60 mm Hg, la
subiectii peste varsta de 20 de ani, dupa mai multe
determinari

Clasificare etiologica
ØHipotensiune esentiala → cauza nu este
cunoscuta

ØHipotensiune secundara → manifestare a unei

boli cunoscute: boala Addison, infarct miocardic

HIPOTENSIUNEA
ARTERIALAHIPOTENSIUNEA
ESENTIALAHipotensiunea arteriala
esentiala
Øtranzitorie -hipotensiune ortostatica idiopatica,
frecvent intalnita la barbati, care poate determina
sincope ortostatice

Øpermanenta –mai des la femei si la indivizii cu

constitutie astenica
ünu prezinta nici o simptomatologie clinica
(hipotensiune asimptomatica sau
“constitutionala”)
ü“complexul simptomatic
hipotensiv”:fatigabilitate, tulburari de memorie,
scaderea puterii de concentrare, ameteli pana la
stari lipotimice, cefalee, tulburari de vedere,
acrocianoza

HIPOTENSIUNEA
ARTERIALAHIPOTENSIUNEA
SECUNDARAHipotensiunea arteriala
secundara
Øparoxistica-lipotimie, sincopa, colaps, soc

Øtranzitorie–infarct de miocard, miocardite, boli

infectioase, intoxicatii medicamentoase, insolatie
Øpermanenta–in boli endocrine (boala Addison),
cardiace (cardiomiopatii, pericardite, valvulopatii)
si neurologice (miastenia gravis, sleroza in placi)

HIPOTENSIUNEA
ARTERIALATratament
Øin hipotensiunea arteriala secundara se trateaza
cauza

Øhipotensiunea arteriala esentiala nu are

tratament

Øconsum de lichide suficiente, evitarea expunerii

la caldura (produce vasodilatatie), evitarea
ridicarii bruste din pozitie orizontala, eventual
consumul moderat de cafea