CUPRINS

A.PARTEA GENERALA
INTRODUCERE...........................................................................................................3
1.NOTIUNI DE ANATOMIE......................................................................................5
1. Anatomia Pancreasului...............................................................................................5
2. Raporturile Pancreasului.............................................................................................6
3. Structura Pancreasului.................................................................................................8
4. Vascularizatia si inervatia pancreasului......................................................................9
5. Anomalii congenitale ale panreasului.......................................................................13
II. FIZIOLOGIA PANCREASULUI
A. Fiziologia pancreasului exocrin.............................................................................14
B. Fiziologia pancreasului endocrin............................................................................18
III. PANCREATITA ACUTA
1. Definitie si epidomiologie........................................................................................20
2. Etiologie...................................................................................................................20
3. Patogeneza................................................................................................................24
4. Fiziopatologia pancreatitei acute..............................................................................25
5. Evenimentele intracelulare incipiente în pancreatita acută......................................27
6. Anatomia patologica.................................................................................................28
7. Manifestări clinice....................................................................................................29
8. Tablou biologic.........................................................................................................31
9. Explorări imagistice..................................................................................................35
10. Diagnostic...............................................................................................................38
10.1 Diagnostic pozitiv....................................................................................38
10.2 Diagnostic de gravitate.............................................................................38
10.3 Diagnostic diferențial...............................................................................43
11.Complicații...............................................................................................................45
12.Tratament.................................................................................................................47
IV. STUDIU DE CERCETARE ÎN PANCREATITA ACUTĂ 64
1. Material.............................................................................................................65
2. Metoda..............................................................................................................65
3. Rezultate...........................................................................................................66
CONCLUZII.................................................................................................................84
BIBLIOGRAFIE..........................................................................................................86
 INTRODUCERE
Pancreatita acută este o maladie cu etiologie multiplă si este cauzată de activarea
enzimelor pancreatice, urmată de inflamație pancreatică locală, asociată sau nu, de alterarea
funcționala a altor organe. Clinic, la majoritatea pacienților afecțiunea se remite complet, dar
la 15-20% din pacienți evoluția este spre o forma severa, generând o mortalitate de 30-
40%.Pacienții cu forme severe necesita spitalizări îndelungate iar decesul lor se datorează
complicațiilor septice pancreatice și insuficiențelor pluriviscerale.
Pancreatita acută are numeroase cauze, cele mai frecvente fiind ingestia de alcool si
litiaza biliară, responsabile pentru aproximativ 80% din cazuri. Cauze mai rar întâlnite sunt:
medicamentoase( Azatioprina, estrogeni, Tetraciclină, Tamoxifen), post ERCP, pancreatită
autoimună, malformații pancreatice(pancreas divisum), afecțiuni genetice(pancreatită
ereditară, fibroză chistică), infecții virale(Coxsackie, oreion, HIV), intervenții chirurgicale,
traumatisme, venin(scorpion, păianjen). Aproximativ 10% din pacienți prezintă o formă
idiopatică.
În cazul pancreatitei acute de cauză biliară se observa o frecvență ușor mai crescută la femei.
Calculii migrează din vezica biliara in calea biliară principală(litiază secundară) sau se
formează la nivelul acesteia(litiază primară) și obstruează sfincterul lui Oddi, întrerupând
trecerea sucului pancreatic in duoden. Dacă acest blocaj este temporar leziunile sunt minime,
însă dacă persistă, enzimele digestive se activează la nivelul pancreasului ducând la autodigestia
glandei.
Pancreatita acută de cauză etanolică se datorează în majoritatea cazurilor consumului cronic
de alcool(peste 50 ml pe zi timp de 5-15 ani). La nivel celular, etanolul duce la acumularea
intracelulară pancreatică de enzime digestive si provoacă activarea lor prematură. La nivel
ductal, crește permeabilitatea ductelor pancreatice facilitând pătrunderea enzimelor la nivelul
parenchimului, având ca si consecință leziuni pancreatice. Etanolul crește conținutul în proteine
a sucului pancreatic și determină formarea de dopuri proteice care obstruează ductele mici
pancreatice si provoacă activarea retrogradă a enzimelor digestive.
Diagnosticul pozitiv de pancreatită acută se bazează pe elemente clinice, de laborator si
imagistice.
Semnele clinice cele mai constante, dar şi nespecifice sunt: dureri abdominale, grețuri,
vărsături, febră, tulburări ale statusului mental, distensia abdominală, sensibilitate şi împăstare
epigastrică, tranzit intestinal încetinit/oprit, icter, semne de hipovolemie.

Testele de laborator cu valoare diagnostică și de prognostic în pancreatita acută sunt:

amilazemia (când crește de 3 ori peste valoarea normală), amilazuria (reflectă filtrarea
glomerulară a amilazei serice crescute combinat cu scăderea reabsorbţiei tubulare în
pancreatită), lipaza serică (este crescută constant şi valorile rămân crescute pentru mai multe
zile; deci, este un test util în diagnosticul pancreatitei cu internare tardive).
Explorările imagistice (radiografia abdominală pe gol, ecografia abdominală-elementul de
diagnostic cel mai important în pancreatita de cauză biliară, computer tomografia) fac parte
obligatoriu din algoritmul de diagnostic al pancreatitei acute.
Uneori, tabloul clinic şi paraclinic atipic, cu diagnostic incert obligă la intervenţie chirurgicală
precoce. În aceste cazuri operaţia (lavajul peritoneal, celioscopia, laparotomia) nu are intenţii
curative, ci diagnostice.

Tratamentul depinde de gravitatea bolii. Tratamentul pancreatitei acute în aformă severă

cuprinde: tratamentul etiologic, unde este posibil, tratament de suport al funcţiilor şi echilibrelor
homeostatice ale organismului, suport nutriţional, controlul secreției enzimelor pancreatice,
tratament patogenic (antiproteaze, antimediatori), antibioprofilaxia precoce pentru prevenirea
infectării necrozei și mai târziu antibioterapia curativă și tratamentul complicațiilor locale ale
bolii- tratament chirurgical.
Evoluția bolii este în funcție de forma anatomoclinică si poate evolua spre remisiune completă,
fără sechele, sau spre complicatii si deces.
 I. NOȚIUNI DE ANATOMIE

1. Anatomia pancreasului
Pancreasul este o glandă mixtă anexată tubului digestiv, alcătuită din două componente:
endocrină si exocrină, ale căror activități desfășurate in paralel alocă intregului organ multiple
roluri importante în cadrul digestiei și metabolismului.
Pancreasul este situat în abdomenul superior, profund, retroperitoneal,înaintea coloanei
vertebrale, înapoia stomacului, dispus transversal între splină care corespunde extremității lui
stângi și ansa duodenală care înglobează în cavitatea sa toată extremitatea dreaptă. Corespunde
de obicei primelor două vertebre lombare, aderând la peretele abdominal posterior cu ajutorul
fasciei lui Treitz. La fixarea organului în această poziție mai contribuie conexiunea cu
duodenul, intermediată de canalele pancreatice excretoare, peritoneul, vase si nervi, la care se
adaugă și presa abdominală.
Regiunea pancreatică se proiectează la suprafața corpului superior și inferior prin două planuri
orizontale care trec prin extremitatea anterioară a coastelor 8 și respective la 3 cm deasupra
ombilicului. La dreapta, este delimitată de un plan sagital dus la 3 cm în dreapta liniei mediane
a corpului, iar în partea stângă, planul corespunzător proiecției trece la 2 cm medial de linia
medio-claviculară stângă.
Pancreasul are o direcție ușor ascendentă, de la dreapta spre stânga, este alungit în sens
transversal si turtit antero-posterior. Dimensiunile sale variază în funcție de sex, fiind mai
voluminos la bărbați, sau vârstă, după 50 de ani acestea descrescând progresiv. Lungimea
variază între 15 si 20 cm, iar lățimea maximă este la nivelul extremității sale drepte unde
măsoară 4-5 cm. În timpul activității culoarea pancreasului devine roșie, ea fiind roz-cenușie în
mod normal. Consistența relativ fermă, dar mai ales elasticitatea sa determină ca organele
învecinate să își lase amprenta pe el. Are un grad crescut de friabilitate. Greutatea este în medie
de 80 g.
Conformația exterioară
Pancreasul este format din două porțiuni perpendiculare una pe alta. Porțiunea dreaptă, orientată
vertical, este mai voluminoasă și se numește cap.Porțiunea orizontală, ușor oblică în sus și spre
stânga, se numește corp; ea se termină ascuțindu-se, prin coadă. Între cap și corp se găsește un
segment îngustat, colul.
Capul are o formă aproximativ circulară și prezintă două fețe (anterioară și posterioară) și o
circumferință. Din marginea stânga a porțiunii inferioare a capului, se desprinde o prelungire,
care se încurbeaza ca un cârlig și se îndreaptă medial și în jos, pe dinapoia vaselor mezenterice
superioare: procesul uncinat. Între cap si procesul uncinat, se formează o scobitură adâncă:
incizura pancreatică.
Colul este un segment îngustat ce face legătura între cap şi corp şi este delimitat superior de
incizura duodenală şi inferior de incizura pancreatică.
Corpul are o formă de prismă triunghiulară cu trei fețe și trei margini. La nivelul feței anterioare,
întalnim in vecinătatea capului tuberozitatea omentală(proeminență joasă și rotunjită); spre
stânga prezintă impresiunea gastrică(depresiune larga, puțin adâncă) în care se așează stomacul.
Pe fața posterioară întalnim doua șanturi, pentru artera și vena splenică iar fața inferioară
privește spre organele etajului submezocolic. Prin întalnirea fețelor se formează cele trei
margini: superioară, anterioară și inferioară.
Coada poate sa prezinte dimensiuni și forme diferite, se continuă fără o limită netă cu corpul.
Mijloace de fixare: pancreasul e menținut în poziția sa prin conexiunile cu duodenul, prin
peritoneu, prin vase și nervi, aderă la peretele abdominal posterior prin fascia de coalescență
retroduodenopancreatică Treitz. Capul pancreasului este cuprins în concavitatea duodenală,
fiind astfel mult mai bine fixat decât coada, care se leagă de splină prin ligamentul splenico-
renal.
2. Raporturile pancreasului
Raporturile pancreasului, prezentate pe scurt, sunt următoarele:
-capul pancreasului se găsește în concavitatea duodenului;
-pe fața posterioară a pancreasului întâlnim fascia de coalescență retro-duodeno-pancreatică
Treitz;
-între fascia Treitz si pancreas se găsesc canalul coledoc și ganglioni limfatici;
-mezocolonul transvers împarte pancreasul în două porțiuni, cea mai mare porțiune a sa aflându-
se la nivelul etajului supramezocolic;
-dat fiind faptul că mezocolonul transvers închide în jos bursa omentală, porțiunea
supramezocolică a pancreasului corespunde acestei cavități;
Capul glandei prezintă de studiat circumferința si două fețe- anterioară si posterioară.
Circumferința vine în raport cu concavitatea duodenală,aderând de aceasta prin tracturi
conjunctive solide.
La nivelul feței anterioare a pancreasului se află vasele pancreaticoduodenale anterioare,
precum și vasele gastro-omentale drepte. Peste procesul uncinat trec vasele mezenterice
superioare. Peritoneul acoperă această față si vasele care se situează la nivelul ei. Porțiunea
supramezocolică a feței se găsește in cavitatea bursei omentale iar segmental piloric al
stomacului o acoperă anterior. Porțiunea submezocolică răspunde cavității peritoneale mari și
prezintă raporturi cu colonul transvers și ansele intestinului subțire.
Fața posterioară are raport cu canalul coledoc care se afla între aceasta si fascia de coalescență
retro-duodeno-pancreatică Treitz. Acest raport important cu canalul coledoc explică retenția de
bilă în cazul comprimării ductului de către o tumoare a capului de pancreas. Fața posterioară
mai vine în raport cu vasele panreaticoduodenale posterioare, cu vena cavă inferioară, și cu
pediculul renal drept. Procesul uncinat ajunge pâna la flancul drept al aortei. Comprimarea
venei cave inferioare de o tumoră a capului de pancreas poate duce la edeme ale membrelor
inferioare.
Colul pancreasului are o vascularizație bogată și este delimitat de două incizuri. Incizura
superioară este mai largă și la nivelul ei întalnim cotul arterei hepatice din care pleacă artera
gastro-dudoenală.În incizura inferioară se găsesc vasele mezenterice superioare. Aici ia naștere
uneori artera colică mijlocie din mezenterică. Dacă această artera este lezată în timpul unei
intervenții chirurgicale, se poate ajunge la necroza colonului transvers. Fața anterioară e
acoperită de porțiunea pilorică a stomacului, fiind separate de aceasta prin vestibulul bursei
omentale. Pe fața posterioară ia naștere vena porta care se îndreaptă apoi spre pediculul hepatic.
Compresiunea la nivelul venei porte determină apariția ascitei.
Raporturile corpului pancreasului sunt expuse în continuare:
Fața anterioară are raporturi cu stomacul prin intermediul bursei omentale. Peritoneul parietal
al bursei acoperă această față. Fața posterioară, lipsită de peritoneu dar acoperită de fascia
Treitz, traversează coloana vertebrală la nivelul primei vertebre lombare și se află în raport cu
formațiunile latero-vertebrale. De la dreapta la stânga acestea sunt: aorta cu originea
mezentericei superioare; vena renală stângă; rinichiul stâng; artera si vena splenică; vena
splenică împreună cu vena mezenterică inferioară formează trunchiul splenomezenteric care
participă la formarea venei porte; grupul important al limfonodulilor pancreatico-splenici.Fața
inferioară vine în raport cu flexura duodeno-jejunală, ansele jejunale superioare și colonul
transvers. Marginea superioară este în raport cu plexul celiac și o parte e parcursă de artera
splenică.La nivelul marginii anterioare are loc inserția rădăcinii mezocolonului
transvers.Marginea inferioară este aplicată pe peretele abdominal posterior.
Coada pancreasului este singura porțiune mobilă a pancreasului. Ea ajunge în contact cu partea
inferioară a splinei, retrohilar, sau se află la o oarecare distanță de aceasta; ele se leagă prin
ligamentul splenico-renal.
 3. Structura pancreasului
Pancreasul este o glandă mixtă, prezentând două componente (endocrină și exocrină), care își
desfășoară activitatea în paralel, contribuind la procesele de digestive și metabolism.
La periferie, pancreasul prezintă o capsulă conjunctiva, puțin dezvoltată, care se continua în
interiorul glandei prin stroma. Stroma se constituie din septe conjunctivo-vasculare care
delimiteaza incomplet lobulii pancreatici.
Dintre cele două părți componente ale sale, predomină cea cu funcție exocrină. Rolul său este
de a secreta sucul pancreatic care este vărsat apoi în duoden. Componenta cu funcție endocrină
este mult mai mica. Aceasta este alcătuită din insule mici de celule localizate difuz la nivelul
țesutului exocrine, numite insulele lui Langerhans, a căror funcție este secreția de insulin și
glucagon, contribuind astfel la metabolismul glucidic.
Pancreasul exocrin constituie 97-99% din volumul glandei și este alcătuit din acini pancreatici.
Aceștia prezintă similarități cu cei din glanda parotidă, au formă sferică sau ovală și au în
componența lor celule sero-zimogene. Acinii prezintă în interiorul lor și celule centro-acinoase
care formează segmental initial al ductelor intercalare. Prin confluarea acestor ducte iau naștere
ductele colectoare intralobulare și interlobulare. Ductul principal Wirsung și cel accessor
Santorini rezultă din unirea ductelor interlobulare. Canalele excretoare au un perete conjunctiv
cu elemente musculare și epiteliu de tip cilindric.
Canalul Wirsung străbate pancreasul de la coadă spre cap, păstrând distanțe egale între
marginea superioară și inferioară pe tot traiectul său, mai aproape însă de fața posterioară. La
nivelul capului se îndreaptă în jos și spre dreapta, unde se unește cu coledocul în porțiunea sa
intrapancreatică și se deschid împreună în ampula hepato-pancreatică Vater, ce proemină pe
suprafața interioară sub forma papilei duodenale mari. În porțiunea terminal, înainte de
deschiderea în ampula lui Vater, canalul pancreatic prezintă un sfincter format din condensarea
fibrelor musculare netede de la acest nivel.
Canalul Santorini(ductul pancreatic accesor) ia naștere de la nivelul cotului canalului principal
și vine să se verse în duoden la 2-3 cm deasupra ampulei Vater , la nivelul papilei duodenale
mici. Acesta este mai strâmt la extremitatea duodenală decât la cea pancreatică. În cazul în care
canalul Wirsung este obstruat, ductul accesor se dilate și asigură scurgerea sucului pancreatic
în duoden.
Peretele canalelor pancreatice mari este format, în afara epiteliului columnar, din țesutul
conjunctiv, care vine din septuri.
Structura microscopică a pancreasului exocrin se aseamănă în general cu cea a glandelor
salivare.
Pancreasul endocrin este alcătuit din insulele lui Langerhans, fiecare insulă fiind alcătuită din
aproximativ 200 de celule. Insulele sunt dispuse difuz printre acinii glandulari și densitatea lor
maximă este la nivelul cozii pancreasului. Numărul lor total variază intre 200.000 și 2.000.000,
în medie găsindu-se în jur de 1.000.000 de insule Langerhans. Țesutul insular reprezintă 1-3%
din volumul pancreatic si 0,5-2,4 g din greutatea totală a pancreasului. Insulele sunt formate
din cordoane celulare conectate prin capilare, iar la periferie sunt înconjurate de un strat subțire
de fibre reticulare. Celulele sunt de talie mai mică decât cele acinare și variate, dar putem
distinge câteva tipuri principale:
 Celule A – sunt prezente în insulele mari, mai ales la periferie, se găsesc în proporție de
20% față de celelalte celule endocrine și elaborează și secretă glucagonul
 Celule B – reprezintă 75-80% din totalul celulelor endocrine, au o localizare
predominant centrală și secretă insulina
 Celule D – constituie 5% din celulele endocrine, sunt răspândite în toată insula și secretă
somatostatina, care inhibă eliberarea de insulină și glucagon
 Celule G – se găsesc în proporție de 1% din insulă, eliberează gastrina cu rol în
stimularea motilității gastrice și a producției de acid clorhidric
 Celule P. P. – reprezintă 1% din celulele insulare , sunt situate predominant în capul
pancreasului și eliberează polipeptidul pancreatic stimulează secreția enzimatică la
nivelul mucoasei gastrice și inhibă secreția pancreatică exocrină

4. Vascularizația și inervația pancreasului

Vascularizația arterială a pancreasului este asigurată de marile trunchiuri din jur: arterele
hepatică comună, splenică(sursa principală) și mezenterică superioară.
Vascularizația capului pancreasului este realizată de două arcade principale ale căror origini
superioare provin din artera gastro-duodenală iar cele inferioare din artera mezenterică
superioară.
Corpul și coada sunt vascularizate de artera splenică prin ramuri pancreatice mici,multiple și
apoi prin artera pancreatică dorsală, artera pancreatică mare și artera cozii pancreasului.

A. Arterele capului pancreasului

Artera gastro-duodenală, care pleacă din artera hepatică comună, dă nastere arterelor
pancreatico-duodenale superioare și apoi, la nivelul marginii inferioare a bulbului duodenal sau
uneori la nivelul feței anterioare a capului pancreasului, dă ramurile sale terminale: artera
gastro-epiploică dreaptă și artera supraduodenală superioară. Acest ram supraduodenal superior
își are originea pe fața anterioară a capului pancreasului, trece pe sub marginea inferioara a
acestuia la nivelul flexurii inferioare a duodenului și se anastomozează cu ramul anterior din
artera pancreatico-duodenală inferioară formând arcada pancreatico-duodenală anterioară. Din
concavitatea acesteia pleacă ramuri pancreatice pentru capul pancreasului, iar din convexitate,
ramuri duodenale.
Arterele retroduodenale sunt tot ramuri ale arterei gastro-duodenale, cu originea la nivelul
posterior al primei porțiuni duodenale. Dintre acestea, ramura cu calibru mai mare, trece pe fața
posterioară a capului pancreasului, având raporturi strânse cu coledocul în porțiunea sa
retropancreatică. Artera trece inițial anterior de coledoc, apoi coboară în lungul marginii drepte
a acestuia și la final încrucișează din nou coledocul, posterior. La nivelul posterior a feței
pancreasului se anastomozează cu o ramură a arterei pancreatico-duodenale inferioare,
alcătuind astfel arcada posterioară a capului pancreasului, din care pleacă ramuri pancreatice si
duodenale.
Artera mezenterică superioară dă naștere în dreptul marginii inferioare a incizurii pancreatice
celor două artere pancreatico-duodenale inferioare. Aceste artere pot să aibă originea separată
sau dintr-un trunchi comun și contribuie la formarea arcadelor anterioară si posterioară ale
capului pancreasului.

B. Arterele corpului și cozii pancreasului

Artera pancreatică dorsală ia naștere din artera splenică, aproape de originea ei din trunchiul
celiac. Pornește pe fața posterioară a corpului pancreasului și trece posterior de vena splenică,
dă ramuri colaterale mici pe fața posterioară a pancreasului și se termină două ramuri drepte și
una stângă. Una din ramurile drepte merge ascendent și lateral pe fața anterioară a capului
pancreasului și se anastomozează în arcada anterioara a capului sau direct cu artera gastro-
duodenală. Cea de-a doua ramură dreaptă încrucișează fața posterioară a venei mezenterice
superioare și pătrunde în procesul uncinat, la acest nivel realizând anastomoza cu ramuri din
arcada posterioară a pancreasului. Ramura stângă este cunoscută ca si artera pancreatică
inferioară.
Artera pancreatică inferioară, de la emergența sa, se îndreaptă spre marginea inferioară a
corpului pancreatic, traiectul ei este posterior față de această margine până la coada
pancreasului, unde se anastomozează cu artera cozii pancreasului. De-a lungul traiectului său,
artera dă numeroase ramuri corpului și cozii pancreasului, rădăcini mezocolonului transvers, și
se anastomozează în lungul ei cu alte ramuri pancreatice ale arterei splenice, dintre care prezintă
importanță anastomozele cu artera pancreatică mare. Artera pancreatică inferioară poate avea
originea independent, din artera splenică, artera hepatică comună, sau direct din trunchiul celiac
sau din artera mezenterică superioară. Ligaturarea acestei artere determina necroza unui
teritoriu a corpului sau cozii pancreatice.
Artera pancreatică mare ia naștere din artera splenică la unirea a 2/3 drepte cu 1/3 stângă a
pancreasului și este o ramura cu calibru mai mare. Artera merge descendent pe fața posterioară
a corpului și la aproximativ jumătatea distanței dintre marginea superioară și inferioară se
împarte în trei ramuri: dreaptă, mijlocie (continuă traiectul trunchiului de origine) și stângă.
Toate ramurile se anastomozează cu artera pancreatică inferioară.
Artera cozii pancreasului pornește de la nivelul hilului splinei, dintr-o ramură terminală a arterei
splenice. Traiectul arterei este recurent, pătrunde în coada pancreasului și merge spre marginea
inferioară a cozii unde se anastomozează cu capătul terminal al arterei pancreatice inferioare.
Prin comparație, capul pancreasului prezintă o vascularizație mai bogată și la nivelul său
arterele au traiect transfixiant decât corpul și coada, unde vascularizația este săracă și arterele
le încercuiesc, având un traiect mai mult circumferențial.

C. Microirigația pancreasului
În interiorul glandei, la nivelul septurilor, arterele se ramifică în ramuri interlobulare, din care
pornesc ramuri intralobulare. Acestea parcurg țesutul conjunctiv dintre acini și dau naștere
arteriolelor și unei bogate rețele capilare periacinare. Din traseul lor intrapancreatic, arterele
dau ramuri arteriolare și pentru rețeaua capilară a pereților canalelor excretorii. Între ramurile
arteriale din glandă există numeroase anastomoze arterioarteriolare si arteriovenoase.
Insulele Langerhans au o vascularizație bogată. Fiecare insulă conține una sau două arteriole
care uneori înconjoară insula. Arteriolele formează o rețea specială de capilare, mult dilatate,
dispuse printre grupurile de celule. Aceste capilare insulare au un calibru mai mare decât cele
din restul glandei deoarece prin ele ajung în sânge hormonii pancreatici, insulina și glucagonul.

D. Venele pancreasului
Glanda are raporturi bogate cu vene extrinseci retropancreatic. La acest nivel se formează vena
portă din vena mezenterică superioară, vena mezenterică inferioară, și vena splenică, toate cu o
porțiune retropancreatică. Vena renală stângă trece de asemenea retropancreatic și se varsă în
vena cavă inferioară.
Venele intrinseci ale pancreasului sunt afluenți care duc sânge indirect prin vena portă în ficat.
Ele sunt reprezentate de venele pancreaticoduodenale și venele pancreatice.
Venele pancreaticoduodenale corespund arterelor pancreaticoduodenale inferioare și
supraduodenale superioare. Ele se formează din arcadele venoase ale corpului. În partea
superioară duc sângele în vena gastroepiploică dreaptă care se varsă în vena mezenterică
superioară și are ca afluent vena colică dreaptă. În partea inferioară, sângele venos din arcada
venoasă anterioară a capului pancreasului se varsă în vena pancreaticoduodenală inferioară și
ca afluent al venei mezenterice superioare. Din arcada posterioară a capului sângele venos
drenează în partea inferioară a trunchiului venei porte, iar inferior în vena pancreaticoduodenală
inferioară. Această arcadă realizează o legătură colaterală între vena portă și vena mezenterică
Venele pancreatice sunt mai multe vene de calibru mic, care drenează sângele venos de la
nivelul corpului și cozii pancreatice în vena splenică. În unele cazuri, venele pancreatice
formează o arcadă venoasă marginală superioră.

E. Vasele limfatice
Drenajul limfatic al pancreasului este realizat de vase care pornesc din rețeaua limfatică
perilobulară și prin vase colectoare de calibru crescător care formează formează vasele aferente
ale ganglionilor mai multor grupe ganglionare. O parte se varsă în ganglionii pancreaticolienali,
altele în ganglionii mezenterici superiori, parțial în ganglionii pilorici și în final în ganglionii
celiaci.
Între vasele limfatice ale pancreasului și ganglionii limfatici hepatici, ganglionii gastrici stângi
si alte grupe ganglionare învecinate se realizează anastomoze. Datorită poziției sale, pancreasul
este unul din organele cavității abdominale cu cele extinse legături limfatice, fapt care
presupune multiple căi de metastazare în cazul unei neoplazii.
F. Inervația pancreasului
Inervația pancreasului este asigurată de fibre simpatice și parasimpatice care provin din
ganglionii celiaci și plexul mezenteric superior. Există și fibre parasimpatice care provin direct
din trunchiul vagal care acționează pe tot teritoriul pancreasului.
Fibrele parasimpatice acționează asupra acinilor glandulari și insulelor pancreatice, asigurând
inervația excito-secretorie a pancreasului. Fibrele simpatice asigură inervația vasomotorie.
Interoreceptorii sunt reprezentați de terminațiile nervoase libere și corpusculii Vater-Pacini și
se găsesc abundent în țesutul conjunctiv al glandei, determinând carcterul intens reflexogen al
acesteia.
Datorită numărului mare de receptori care se găsesc la nivelul pancreasului, afecțiunile acestuia
sunt foarte dureroase. Sensibilitatea dureroasă este condusă în mare parte de nervii splahnici.
Din nervii splahnici, stimulii dureroși trec prin ganglionii simpatici toracici laterovertebrali 6-
11 și prin ramurile comunicante ajung în nervii spinali toracici, urmând să facă sinapsă cu al
doilea neuron în maduva spinării. Unele fibre senzitive urmează calea nervilor frenici,
explicând astfel iradierea durerilor din afecțiuni pancreatice în regiunea scapulară.
5. Anomalii congenitale ale pancreasului

Pancreasul inelar reprezintă o malformație congenitală care presupune prezența unui inel de
țesut pancreatic care înconjoară și strâmtorează duodenul descedent, existând riscul unei
stenoze duodenale. Tratamentul de elecție este cel chirurgical și include: secțiunea sau rezecția
parțială a inelului (dacă inelul este subțire și nu este asociat cu pancreatită acută sau cronică),
bypass chirurgical a porțiunii de duoden obstruate (duodeno-duodenostomie, duodeno-
jejunostomie), rezecția gastrică subtotală în cazul unui ulcer gastric sau duodenal cauzat de
stază alimentară.
Agenezia presupune absența unei porțiuni importante sau chiar totală a pancreasului și poate să
ducă la pancreatită acută sau cronică.
Pancreasul ectopic reprezintă o afecțiune în care țesutul pancreatic se găsește în afara glandei
și separat de aceasta, cele mai comune localizări fiind duodenul jejunul, ileonul și diverticulul
Meckel.
Pancreasul divisum este o anomalie congenitală frecventă în care lipsește fuziunea ductelor
principale pancreatice. Coada, corpul și partea supero-anterioară a capului pancreatic drenează
într-o papilă accesorie minoră și porțiunea postero-inferioară a capului drenează prin canalul
Wirsung în papila majoră.
 II. FIZIOLOGIA PANCREASULUI

A. Fiziologia pancreasului exocrin

Structura internă a pancreasului exocrin este asemănătoare cu cea a glandelor salivare, fiind
constituit din acinii pancreatici care secretă enzimele digestive, canalicule și ducte. Acestea din
urmă își au originea la nivelul acinilor și secretă cantități mari de bicarbonat sodic care
împreună cu enzimele digestive ajung în canalul Wirsung alăturat canalului coledoc de obicei
înainte de deschiderea în duoden prin ampula Vater.
Secreția sucului pancreatic este determinată de prezența chimului în partea superioară a
intestinului subțire. Substanțele nutritive din chim, influențează într-o oarecare măsură
compoziția sucului pancreatic. Secreția pancreatică este reglată prin mecanisme
neurovegetative și hormonale.
Sucul pancreatic
Sucul pancreatic este produsul de secreție al pancreasului exocrin și se eliberează zilnic
aproximativ 1000-1500 ml. Are aspect clar, vâscos și un pH alcalin situat între 7,1-8,6 și este
alcătuit din substanțe anorganice și organice.
a. Substanțe anorganice
Substanțele anorganice sunt reprezentate de cationi: Na, K, Mg, Ca, în concentrații similare cu
cele din plasmă, și anioni: ion de bicarbonat, de clor, fosfat și sulfat. Cantitatea de anion
bicarbonic crește proporțional cu debitul secretor pancreatic. Rolul acestuia este de neutralizare
a sucului gastric ajuns în duoden și asigurarea unui pH optim pentru activitatea enzimelor
pancreatice. Concentrația ionului de clor variază invers proporțional cu cea a ionului de
bicarbonat.
Celule epiteliale din canaliculele și ductele care pornesc de la acinii pancreatici sunt principalele
secretoare de ioni bicarbonat și apă. Valoarea ionilor bicarbonat poate să crească cu până la
cinci ori valoarea lor din plasmă dacă există o stimulare mare a secreției pancreatice. Această
creștere este necesară pentru alcalinizarea acidului clorhidric eliberat în duoden din stomac.
Etapele secreției de ion bicarbonat sunt următoarele:
1. Anhidraza carbonică facilitează combinarea dioxidului de carbon difuzat din sânge cu
apa, rezultând astfel acid carbonic. Acidul carbonic disociază in ioni bicarbonat și ioni
de hidrogen. Ionii bicarbonat ajung în lumenul ductal prin transport activ alături de ionii
de sodiu.
 2. Ionii de hidrogen rezultați din disocierea acidului carbonic sunt schimbați cu ionii de
sodiu la nivelul marginii vasculare a celulei. Astfel, ionii de sodiu transportați în
lumenul ductal asigură neutralitatea electrică a secreției de ioni bicarbonat.
3. Mișcarea însumată a ionilor de sodiu și bicarbonat din sânge în lumenul ductal
generează un gradient de presiune osmotică, determinând osmoza apei în ductul
pancreatic, rezultând astfel soluția izoosmotică de bicarbonat.
Ionii de clor ajung în lumenul acinar prin canalele de clor ale membranei apicale de la nivelul
celulelor acinare, cât și ale celulelor epiteliale ductale. Canalele de clor sunt activate de AMPc
și calciul din celulele acinare.

Ionii de sodiu pătrund din lichidul interstițial în lumenul ductului prin gradient electrochimic.
Ionii de hidrogen rezultați din disocierea acidului carbonic sunt expulzați din celule prin
membrana bazo-laterală datorită antiportului Na+/H+.
b. Substanțe organice
Substanțele organice din sucul pancreatic sunt reprezentate de multiple enzime, utile în digestia
celor trei principii alimentare: proteinele, lipidele și carbohidrații. Astfel, sucul pancreatic este
un suc polivalent, iar enzimele secretate sunt: proteaze, lipaze și amilaza. Enzimele sunt
sintetizate la nivelul reticulului endoplasmic rugos din celulele acinare și se depozitează sub
forma granulelor de zimogen la polul apical al celulelor acinare. Când sunt stimulate, vor
fuziona cu membrana celulei acinare și prin exocitoză își eliberează conținutul. Acest proces
este calciu dependent. Sinteza este foarte rapida, astfel în 24 de ore pancreasul secretă o cantitate
de proteine egală cu cea din structura sa.
1. Enzimele proteolitice
Enzimele proteolitice au rolul de a hidroliza proteinele. Principalele proteaze pancreatice sunt:
tripsina, chimiotripsina, carboxipeptidaza, elastaza, ribonucleaza și dezoxiribonucleaza. Dintre
acestea, tripsina este secretată în cantitatea cea mai mare.
Lichidul pancreatic pur este lipsit de acțiune proteolitică. Tripsinogenul inactiv, un zimogen
precursor este eliberat de celulele glandulare pancreatice. La un pH de 7-8 acesta se transforma
în tripsina activă print-o reacție autocatalitică favorizată de calciu. La nivelul intestinului,
această reacție este realizată de o enzimă secretată de marginea în perie a celulelor mucoasei
duodenale, enterokinaza. Aceasta nu este descompusă de enzimele intestinale datorită
conținutului ridicat de polizaharide. Sub acțiunea enterokinazei, tripsinogenul se transformă în
tripsină. Pentru declanșarea reacției sunt necesare doar urme de activator, aceasta continuă apoi
nelimitat fără să fie influențată de sucul inactiv adăugat deoarece tripsina odată activată își
transformă catalitic propriul precursor. Tripsina scindează legăturile peptidice de la nivelul
radicalului carboxilic al celor doi acizi aminați bazici (arginina și lizina) și activează celelalte
proteaze pancreatice prin autocataliză.
Chimiotripsina este secretată în forma ei inactivă de chimiotripsinogen și este activată de
tripsină, în intestin, cu participarea ionilor de calciu. Această endopeptidază hidrolizează
legăturile peptidice de la nivelul grupărilor carboxilice ale unor aminoacizi aromați:
fenilalanină, tirozină, triptofan, metionină la un pH optim de 8. Chimiotripsina mai are abilitatea
de a coagula laptele.
Elastaza se găsește în forma ei inactivă de proelastază și este activată de către tripsină și
enterokinază în duoden. Este o endopeptidază care scindează legătura peptidică din capătul
radicalului carboxilic al aminoacizilor alifatici nearomatici: alanina, valina, glicina, serină.
Carboxipeptidaza este o exopeptidază care scurtează polipeptidele cu un aminoacid din
gruparea carboxilic terminală, având ca precursor inactiv precarboxipeptidaza. Aceasta este
activată de tripsină, în prezența zincului, la nivelul intestinului.
Ribonucleaza și dezoxiribonucleaza degradează acizii nucleici în nucleotide, desfăcând
legăturile ester-fosfat.
Pancreasul este protejat de acțiunea proteazelor prin faptul că le secretă în formă inactivă, dar
și prin prezența în sucul pancreatic a unei proteine secretată de celulele acinare, un inhibitor al
tripsinei(α1-antitripsina). Acest inhibitor previne activarea prematură a enzimelor proteolitice
în acini și ducturi pancreatice. Dacă la nivelul organului se produc leziuni extinse sau când
canalul secretor este obstruat și se acumulează o cantitate mare de suc pancreatic, activitatea
inhibitorului tripsinei este depășită iar activarea enzimelor la nivelul pancreasului poate duce
distrugerea sa rapidă, cu apariția pancreatitei acute. Aceasta este deseori letală datorită socului
circulator de care este însoțită.

2. Enzimele lipolitice
Lipaza este cea mai activă esterază din tubul digestiv. Aceasta scindează lipidele emulsionate
fin de către sărurile biliare în prezența colipazei, a aminoacizilor, a ionilor de calciu și magneziu
la un pH între 7-8, rezultând acizi grași și glicerol.
Sărurile biliare, prin emulsionarea lipidelor, cresc suprafața de contact dintre enzimă și substrat,
favorizând indirect activarea lipazei, dacă lipaza lipsește, grăsimile vor trece nedigerate în
scaun, ducând la steatoree.
Colipaza este o enzimă secretată în formă inactivă și activata de către tripsină care atașează
lipaza la suprafața picăturilor de grăsime fin emulsionate.
Fosfolipaza hidrolizează legăturile esterice a fosfogliceridelor. Fosfolipaza A2 scindează
lecitina într-un lizofosfolipid și un acid nesaturat.
Colesterolhidrolaza scindează colesterolul alimentar esterificat în colesterol liber și acid gras,
iar monogliceridele conținute în micelii.
3. Enzimele glicolitice
Amilaza pancreatică are o acțiune similară amilazei salivare dar cu un grad mult mai mare de
activitate. Are proprietatea de a degrada amidonul fiert sau crud și glicogenul la stadiul de
maltoză, la dextrine. pH-ul său optim de acțiune este cuprins între 6,5-7,2.
Reglarea secreției pancreatice
Se disting trei stimuli principali cu rol important în activitatea secretorie pancreatică:
acetilcolina, colecistokinina și secretina. Acetilcolina si colecistokinina determină o secreție
crescută de enzime digestive dar o producție scăzută de apă și electroliți, fapt care duce la
depozitarea enzimelor la nivelul acinilor și ductelor până când există o secreție destul de fluidă
pentru transportul lor în duoden. Secretina are o acțiune diferită, stimulând producția unei
cantități mari de soluție apoasă și bicarbonat de sodiu la nivelul epiteliului ductal pancreatic.
Când diferiți stimuli apar deodată, secreția totală va fi mult mai mare decât decât suma efectelor
fiecărui stimul asupra secreției, astfel putem deduce că acești stimuli se potențează reciproc.
Secreția pancreatică rezultă din combinația mai multor stimuli, nu a unuia singur.
Reglarea secreției pancreatice se realizează prin mecanism nervos și umoral. Reglarea nervoasă
se realizează prin inervație parasimpatică (prin stimularea nervului vag crește secreția
pancreatică) și prin inervație simpatică (stimularea simpatică a nervilor splahnici determină
scaderea secreției pancreatice). Reglarea umorală preupune participarea unor hormoni:
secretină, colecistokinină, gastrină, VIP, somatostatină, glucagon.
Reglarea acestor două mecanisme este îndeplinită separat. Ca și în cazul sucului gastric, se
disting trei faze: cefalică, gastrică și intestinală.
În faza cefalică domină reglarea nervoasă. Faza cefalică este declanșată de excitanți condiționați
și necondiționați care sunt implicați și în declanșarea secreției salivare și gastrice. Deglutiția
determină debutul acesteia. În această fază se produce un suc pancreatic redus ca volum și cu o
cantitate moderată de enzime, 20% din totalul enzimelor, secreție numită ecbolică. Doar o mică
parte din aceste enzime vor ajunge în intestin datorită conținutului scăzut în apă și electroliți.
Faza cefalică se află sub controlul nervului vag care conține fibre predestinate pancreasului.
Apariția acestui suc este realizată prin mecanism colinergic iar vagotomia duce la dispariția
secreției. Participarea umorală este realizată prin participarea peptidului vasoactiv intestinal si
al gastrinei. Gastrina stimulează direct secreția pancreatică, dar și indirect prin activarea
secreției acide gastrice care determină creșterea secreției de bicarbonat odată ajunsă în duoden.
Faza gastrică este declanșată de prezența alimentelor în stomac. Se continuă stimularea
nervoasă vagală, care determină secreția de enzime digestive la nivelul celulelor acinare.
Gastrina are acțiune sinergică, stimulând și ea secreția pancreatică. În această fază se produce
5-10% din cantitatea totală de enzime pancreatice.
Faza intestinală: din momentul în care chimul gastric ajunge în duoden, secreția pancreatică
devine abundentă datorită stimulării hormonale, rolul principal fiind al secretinei, care ajunsă
în sânge excită celulele glandulare pancreatice și stimulează secreția biliară și intestinală.
Secretina este eliberată de celulele S din mucoasa duodenală și stimulează celulele ductale să
elibereze apă și bicarbonat de sodiu, tamponând astfel acidul clorhidric conținut de chim.
Devine astfel un mecanism de apărare esențial a mucoasei intestinale față de acțiunea peptică a
sucului gastric, prevenind apariția ulcerelor duodenale. Pentru eliberarea secretinei este
necesară o valoare a pH-ului mucoasei duodenale sub 4, iar eliberarea ei crește marcat când pH-
ul ajunge la 3.
Pancreozimina, un hormon identic cu colecistokinina, este un hormon care pornește de la nivel
duodenal, din celulele I, și controlează motricitatea și evacuarea veziculei biliare.
Pancreozimin-colecistokinina are ca efect creșterea secreției pancreatice, stimulând eliberarea
granulelor de zimogen de către celulele acinare. Acest efect este similar stimulării vagale, dar
mult mai potent, generând 70-80% din cantitatea totală de enzime digestive pancreatice după
ingestia unei mese. Eliberarea colecistokininei este favorizată de aminoacizii, albumozele,
peptonele și acizii grași prezente în chimul gastric. Producerea lui nu este influențată de pH și
acțiunea sa este paralelă cu a secretinei, potențându-se reciproc pentru a stimula atât secreția de
enzime cât și cea de apă și bicarbonat.
B. Fiziologia pancreasului endocrin
Pe lângă secreția exocrină, pancreasul îndeplinește și un rol endocrin important. La nivelul
pancreasului întâlnim două tipuri principale de celule, acinii care sunt responsabili de secreția
enzimelor digestive, și insulele Langerhans, secretoare de hormoni pancreatici.
Insulele Langerhans conțin patru tipuri de celule care asigură funcția endocrină:
 Celulele alfa: produc hormonul glucagon și constituie aproximativ 20% din fiecare
insulă
 -glucagonul joacă un rol important în reglarea glicemiei, hipoglicemia stimulează
eliberarea lui, fiind un hormon hiperglicemiant, doar câteva micrograme de glucagon
sunt suficiente pentru dublarea valorii glicemiei în câteva minute
-cele mai importante efecte ale sale asupra metabolismului glucozei sunt stimularea
glicogenolizei și a gluconeuogenezei hepatice
-dacă concentrația sangvină a glucagonului atinge valori foarte mari, acesta poate să
aibă si alte efecte decât cele specifice, cel mai important fiind activarea lipazei
adipocitare
 Celulele beta: produc insulina și ocupa 75% din fiecare insulă cu o dispoziție
predominant centrală
-insulina este un hormon hipoglicemiant, eliberarea lui fiind stimulata de valori crescute
ale glucozei în sânge
-la nivelul metabolismului glucidic, acțiunea insulinei se manifestă prin captarea,
depozitarea și utilizarea glucozei în majoritatea țesuturilor, dar mai ales în ficat, mușchi
și țesut adipos
-unul dintre cele mai importante efecte ale insulinei este depozitarea a celei mai mari
părti din glucoza absorbită în timpul mesei, la nivel hepatic sub formă de glicogen
-insulina stimulează transformarea surplusului de glucoză în acizi grași și inhibă
gluconeogeneza hepatică
-insulina stimulează sinteza și depozitarea lipidelor
-la nivelul metabolismului proteic, insulina favorizează sinteza și depozitarea
proteinelor
-hormonul de creștere și insulina acționează sinergic în stimularea creșterii, fiecare
îndeplinind funcții specifice
 Celulele delta: reprezintă 4% din celulele glandulare și secretă somatostatina
-somatostatina este eliberată si de hipofiza, iar stomacul și intestinul o secretă de
asemenea
-somatostatina inhibă eliberarea de glucagon și insulină
 Celulele PP: eliberează polipeptidul pancreatic care se presupune că are un rol în
reglarea apetitului precum și în secreția exocrină și endocrină
 III. PANCREATITA ACUTĂ
1. Definiție și epidemiologie
Pancreatita acută reprezintă inflamarea pancreasului care variază ca intensitate. Este o afecțiune
relativ comună cu o incidență de aproximativ 30-50 de cazuri/100.000 locuitori pe an. Ingestia
de alcool și litiaza biliară reprezintă 80% din cauzele de pancreatită acută, alte cauze fiind:
anumite medicamente, infecții virale, traumatisme pancreatice, cauze ereditare.
Pancreatita acută alcoolică apare mai frecvent la bărbați, cu vârsta între 35-45 de ani iar cea de
etiologie litiazică o întâlnim mai frecvent la femei după vârsta de 50 de ani, cu istoric de colici
biliare.
2. Etiologie
Mai multe afecțiuni sunt asociate cu apariția pancreatitei acute, dar majoritatea cazurilor sunt
atribuite litiazei biliare si consumului cronic de alcool. Avansările în imagistică, biologie
moleculară și genetică au extins lista de posibile etiologii, iar numărul de cazuri considerate de
cauză idiopatică scad progresiv.
Etiologia ar trebui identificată cât mai devreme, pentru a putea permite alegerea unui plan
terapeutic optim, prevenind astfel recurențele.
2.1. Mecanisme obstructive

2.1.1. Litiaza biliară: reprezintă una dintre cele mai frecvente etiologii, fiind
responsabilă pentru 35-45% din cazuri. Totuși, doar 3-7% din pacienții cu litiază
veziculară dezvoltă pancreatită acută. Riscul crește cu vârsta, sexul feminin și
calculii de dimensiuni mici. Obezitatea promovează formarea calculilor,
favorizând astfel apariția pancreatitei.
2.1.2. Obstrucție pancreatică/ampulară: tumorile pancreatice sau periampulare pot
cauza pancreatită. Neoplasmul mucinos papilar intraductal este cel mai frecvent
implicat deoarece realizează obstrucția ductelor pancreatice prin volumul tumorii
sau prin secreția de mucus. Adenocarcinomul pancreatic se poate prezenta ca o
pancreatită, iar atacurile acute pot întârzia diagnosticul de neoplasm.
2.1.3. Anomalii anatomice sau funcționale: pancreasul divisum sau disfuncția
sfincterului Oddi pot duce la pancreatită de cauză obstructivă.
 Pancreasul divisum este cea mai frecvent întâlnita malformație congenitală.
Mecanismul patogenetic suspectat este obstrucția relativă dată de drenarea secreției
pancreatice prin papila minoră, ceea ce duce la o presiune crescută intraductală.
Totuși, deoarece incidența pancreatitei acute în rândul celor cu pancreas divisum
este similară cu a celor din populația generală, se presupune că este necesară
prezența și a altor factori.
Disfuncția sfincterului lui Oddi este o altă cauză controversată de pancreatită acută.
Spasmul sau stenoza la nivelul musculaturii sfincterului care controlează scurgerea
bilei și a sucului pancreatic în duoden ar putea fi incriminate. Simptomatologia
variază de la durere de tip pancreatic asociată cu amilază sau lipază serică crescută
și dilatarea ductului pancreatic până la durere de tip pancreatic fără nicio altă
modificare.

2.2 Toxice

2.1.4. Alcoolul: prevalența pancreatitei acute este de aproximativ patru ori mai mare
printre consumatorii de alcool față de restul populației. Consumul de alcool este
cea mai frecventă cauză de pancreatită cronică și se afla pe locul doi ca etiologie
în cazul pancreatitei acute, fiind responsabil pentru 30-35% din episoadele acute.
Deși mecanismul de lezare pancreatică nu este complet cunoscut, alcool ar putea fi
implicat în stimularea secreției enzimatice, activarea pancreatică a protezelor,
inducerea stresului oxidativ și creșterea sensibilității glandei la alți factori de mediu
sau genetici.
2.1.5. Fumatul: fumatul și alcoolul sunt cofactori care cresc riscul de apariție a
pancreatitei acute. Unele studii au arătat că fumatul crește de două ori riscul de
pancreatită acută de cauză nelitiazică. Riscul este mai mare la fumătorii care
consumă alcool și la cei care fumează mai mult de un pachet pe zi timp de mai
mulți ani.
2.1.6. Medicamente: pancreatita acută de cauză medicamentoasă este rară (2% din
cazurile de pancreatită acută).
Există mai multe mecanisme prin care medicamentele cauzează pancreatită acută:
 Reacții imunologice: 6-mercaptopurină, aminosalicilați, sulfamide, azatioprina
  Efect toxic direct: diuretice, sulfamide
 Acumularea de metaboliți toxici: tetracicline, acid valproic
 Ischemie: diuretice, azatioprină
 Tromboza intravasculară: estrogen
 Creșterea vâscozității sucului pancreatic: diuretice, steroide
Perioada de timp scursă de la începerea tratamentului medicamentos și apariția bolii
este foarte variabilă, de aceea avem nevoie de o lista detailată cu medicamentele
folosite de pacient pentru stabilirea diagnosticului.
2.1.7. Alte toxice: insecticidele organo-fosforice, veninul de reptile sau păianjeni au
fost de asemenea incriminate în apariția pancreatitei acute prin stimulare
colinergică.
Consumul de cocaină ar putea cauza pancreatită prin efectele de vasoconstricție și
ischemie.

2.2. Afecțiuni metabolice

2.2.1. Hipertrigligeridemia: este responsabilă de 1-4% din cazurile de pancreatită

acută.
Afecțiunea apare cu predilecție la pacienții cu antecedente heredo-colaterale de
hiperlipidemie și/sau un factor secundar asociat precum: diabet dezechilibrat,
consum de alcool, hipotiroidism, sindrom nefrotic, sarcina. Riscul este mai mare la
cei cu pancreatită acută de altă cauză decât cea obstructivă sau alcoolica si cu
trigligeridemie ridicata, peste 1000mg/dl.
2.2.2. Hipercalcemia: aceasta este o cauză rară de pancreatită acută, și afecțiunea
aparea aproape întotdeauna datorită hiperparatiroidismului existent concomitent.
Se presupune că sunt implicate mecanisme precum depunerea calciului la nivelul
ductelor pancreatice și activarea tripsinogenului intrapancreatic prin participarea
calciului.
2.3. Cauze ereditare/genetice
Pancreatita ereditară este o afecțiune care se transmite autozomal dominant cu o penetranță
de 80%. Este asociată cu mutații la nivelul genei care codifică tripsinogenul cationic
(PRSS1) care duc la activare tripsinei și autodigestia pancreasului. Acest sindrom genetic
este caracterizat de un istoric familial de pancreatită, boala apare la mai mult de doi membri
ai familiei sau la mai multe generații ale aceleiași familii. Majoritatea pacienților prezintă
episoade recurente de pancreatită acută din copilărie cu o evoluție progresivă spre
pancreatită cronică și cu un risc crescut de dezvoltare a cancerului pancreatic.
2.4. Traumatisme și cauze iatrogene

2.4.1. Contuzii sau plăgi penetrante: pot cauza pancreatită acută prin leziuni la
nivelul
ductelor pancreatice. Rareori un ulcer duodenal penetrant în pancreas poate duce la
pancreatită.
2.4.2. Post-ERCP: mecanismele incriminate în apariția afecțiunii în acest caz sunt:
iritație mecanică prin manipularea instrumentelor, leziuni chimice sau termice la
nivelul orificiului papilar sau a ductului pancreatic.
2.4.3. Postoperator: apare ca o complicație după intervenții la nivel abdominal sau
toracic. Un risc semnificativ pentru pancreatita acută postoperatorie îl constituie:
insuficiența renală, hipotensiunea și infecțiile.

2.5. Boli infecțioase: parotidita epidemică și virusul Cocksackie B sunt cele mai comune
cauze de pancreatită acută infecțioasă. Alți agenți infecțioși pot fi: virusuri
(Citomegalovirus, Herpes simplex, Varicella-zoster, hepatic B), bacterii (Salmonella
Leptospira, Legionella), fungi (Aspergillus) și paraziți (Toxoplasma ).
Pancreatita acută poate fi cauzată de infecția cu virusul HIV sau secundar tratamentului
anti-retroviral.

2.6. Afecțiuni vasculare: hipotensiune, șoc hemoragic, vasculită (lupus eritematos

sistemic, poliarterită nodoasă), ateroembolism

2.7. Pancreatită autoimună: pentru diagnostic sunt necesare examinări histologice,

serologice și imagistice. Pancreatia acuta autoimună răspunde la tratament cu steroizi.

2.8. Afecțiuni digestive: boala celiacă, sindrom de colon iritabil

3.10 Pancreatita acută de cauză idiopatică

3. Patogeneza
Pancreatita acută este reprezentată de leziuni reversibile la nivelul parenchimului pancreatic
asociate cu inflamație. Reversibilitatea sa depinde de extensia leziunilor și de existența
comorbidităților.
Procesul etiopatogenic începe cu activarea enzimelor pancreatice. Pancreatita acută are ca
element fiziopatologic esențial distrucția arhitecturii parenchimului pancreatic. Modificările
fost parenchimatoase sunt însoțite de afectare vasculară și nervoasă.
Au propuse mai multe teorii pentru a explica mecanismele patogenetice care stau la baza
pancreatitei acute. Printre cele mai importante sunt: teoria autodigestiei pancreatice, teoria
canalului comun, teoria migratiei calculilor biliari, teoria activării enzimelor, teoria afectării
microcirculației, teoria obstrucției și hipersecreției pancreatice.
Deși 70-80% din cazurile de pancreatită acută sunt de cauză biliară (litiază biliară) și alcoolică,
mecansimul exact prin care afecțiunea este indusă nu este cunoscut. Afecțiunea apare atunci
când mecanismele intracelulare menite să prevină activarea tripsinogenului sau reducerea
activității tripsinei sunt depășite.
De obicei trei factori principali sunt implicați în patogenie: activarea prematură a enzimelor
digestive în pancreas, stimularea excesivă a celulelor inflamatorii și fenomene vasculare.
În pancreatita acută cauzată de litiază biliară este mai puțin incriminată prezența calculilor in
vezica biliară și în special pasajul calculilor prin canalul biliar sau depistarea microlitiazei și a
sludge-ului biliar în cazurile idiopatice. Migrarea calculilor biliari este acceptată ca secvență
importantă în debutul pancreatitei acute dar mecansimsul fiziopatologic exact nu este complet
elucidat. De-a lungul timpului au fost propuse mai multe teorii pentru a explica legătura dintre
calculii biliari și un episod acut de pancreatită. Una dintre aceste teorii este cea a canalului
comun. Conform acestei ipoteze, în cazul obstrucției papilei duodenale, în condițiile existenței
unui canal comun biliar și pancreatic, se produce refluxul biliar in ductul pancreatic. Studii
ulterioare au dovedit că niciun argument nu este suficient pentru a susține teoria după care
refluxul biliar este un eveniment critic capabil să ducă la pancreatită acută. O altă teorie
formulată este cea a refluxului duodenal, bazată pe modele experimentale. În cazul unei presiuni
intraduodenale crescute, conținutul duodenal trece prin papilă și ajunge în ductul biliar comun
și ductul pancreatic. Dacă există un canal comun și se produce obstrucția papilară, presiunea
secretorie pancreatică o depășește pe cea biliară iar rezultatul va fi refluxul sucului pancreatic
în tractul biliar. Gradientul de presiune se păstrează pentru o perioadă îndelungată după
producerea leziunii pancreatice inițiale. Mai poate fi luată în considerare ipoteza în care papila
duodenală rămâne beantă ca urmare a trecerii unui calcul biliar în duoden. Se produce astfel
refluxul conținutului duodenal care conține enxime digestive activate, în pancreas. Acest reflux
este mai degrabă factor declanșator al pancreatitei acute decât refluxul biliar.
Pancreatita acută de cauză alcoolică se explică prin gastroduodenită cronică, diskinezii
duodenale și spasmul oddian cu eliberarea de secretină care are drept consecință stimularea
secreției pancreatice în duct închis. Rezultă astfel o secreție pancreatică cu conținut crescut de
enzime dar redus de apa și bicarbonat, o secreție hipervâscoasă. Se vor forma precipitate
proteice care pot duce la obstrucția ductelor. La toate acestea se asociază efectul toxic direct al
alcoolului asupra parenchimului pancreatic, hipertrigligeridemie, hipercalcemie, insuficiență
oddiană tardivă cu reflux duodeno-pancreatic accentuat. În aceasta formă de pancreatită este
incriminat așadar refluxul duodeno-pancreatic.
În cazul pancreatitelor acute postoperatorii, posttraumatice, posttransplant sau după circulație
extracorporeală intervine factorul vascular. Aceste forme de pancreatită au o evoluție severă,
cu necroză extinsă prin microtromboze și apare o eliberare masivă de amine puternic
vasoactive. Mecanismul vascular intervine și în cazul reacțiilor antigen-anticorp care apar în
timpul reacțiilor alergice, eliberarea excesivă de histamină detereminând tulburări vasomotorii
la nivel pancreatic.

4. Fiziopatologia pancreatitei acute

În prezent nu este clar exact care eveniment fiziopatologic declanșează debutul pancreatitei
acute, însă se crede că atât factorii extracelulari (răspunsul vascular, răspunsul nervos), cât și
cei intracelulari (activarea intracelulară a enzimelor digestive), joacă un rol. În plus, pancreatita
acută se poate dezvolta atunci când o leziune celulara la nivel ductal duce la o secreție
enzimatică scăzută sau absentă, cum se poate observa la pacienții cu mutații ale genelor CFTR.
Din punct de vedere fiziopatologic, pancreatita acută a fost comparată cu o explozie într-o uzină
de armament, deorece fiecare moment al desfășurării acesteia determină și agravează
evenimentele următoare, avănd efecte nocive precum:
 Compartimentele care conțin granulele de zimogen și lizozomii fuzionează, permițând
activarea tripsinei de către tripsinogen
 Tripsina intracelulară declanșează întreaga cascadă de activare a enzimelor digestive
  Veziculele secretorii traversează bariera membranei bazale și ajung în interstițiu unde
fragmente moleculare acționează ca și chemoatractanți pentru celulele inflamatorii
Situația este apoi agravată de neutrofilele activate care eliberează superoxid sau enzime
proteolitice (catepsine B, D și G, colagenaze elastaze). În cele din urmă, macrofagele eliberează
citokine care duc la un proces inflamator mediat local, sau în cazuri grave sistemic. Mediatorii
care apar precoce sunt: TNF-alfa, IL-6, IL-8.
Acești mediatori provoacă creșterea permeabilității vasculare, ducând la hemoragie, edem și în
final necroză pancreatică. Odată cu eliberarea mediatorilor în circulație, se pot produce
complicații sistemice precum bacteriemie, sindrom de detresă respiratorie acută, efuziuni
pleurale, hemoragie gastrointestinală și insuficiență renală.
Cascada citokinelor se poate manifesta clinic sub forma sindromului răspunsului sistemic
inflamator. Sindromul răspunsului sistemic inflamator este definit prin prezența a două sau mai
multe din următoarele criterii:
 Frecvența cardiacă peste 90 de bătăi pe minut
 Temperatura corpului cu valoarea sub 36 °C sau peste 38 °C
 Valoarea leucocitelor sub 4000/mm³ sau peste 12000/mm³
 Frecvența respiratorie peste 20/min sau presiunea parțială a dioxidului de carbon sub 32
mmHg
Cascada evenimentelor începe prin activarea intraglandulară a enzimelor proteolitice și
lipolitice. Eliberarea acestora are ca efect edem, hemoragii și necroza grăsimii intra și peri-
pancreatice. Deci pe lângă autodigestie, responsabilă de apariția zonelor focale de
citosteatonecroză, intervenția factorilor vasculari este agravantă. Soluțiile de continuitate create
prin instalarea necrozei și eliminarea acesteia la nivelul acinilor și ductelor excretoare
pancreatice, determină o inundație locală, periglandulară. Acest lichid bogat în enzime poate
difuza în spațiul retroperitoneal și poate coborî pănă la nivelul scrotului, determinând în cazuri
rare un hidrocel. Alteori, lichidul pancreatic stagnează în jurul glandei, sau în interiorul ei,
ducând la formarea pseudochisturilor pancreatice acute, secundare necrozei. Dacă se realizează
discontinuitatea peritoneului parietal, lichidul poate ajunge în cavitatea peritoneală, ducănd la
ascită pancreatică. Pe lângă modificările loco-regionale, enzimele digestive activate pătrund în
circulația sistemică pe cale portală și limfatică. Este momentul în care se instalează septicemia
enzimatico-toxică care duce la instalarea insuficienței pluriorganice. Pierderile masive
lichidiene din această fază a pancreatitei și eliberarea substanțelor hipotensoare, duc la
instalarea hipovolemiei, factor agravant pentru insuficiența pluriorganică, a encefalopatiei
pancreatice și a CID.
Fenomenele fiziopatologice pot fi sistematizate în patru etape evolutive: faza de declanșare
(preenzimatică), faza loco-regională (autoactivarea enzimelor și răspunsul inflamator local),
faza sistemică (răspuns inflamator sistemic) și faza de restituție.

5. Evenimentele intracelulare incipiente în pancreatita acută

Fenomenul esențial care duce la necroza pancreasului este autodigestia glandei de proprile
enzime dar localizarea anatomică a sediului autodigestiei rămâne necunoscută. Numeroase
studii demonstrează că leziunile primare sunt la nivel acinar. Modificările țesutului acinar le
preced pe cele de la nivel ductal si a stratului adipos și pot progresa spre o formă hemoragică și
necrotizantă de pancreatită acută. În plus, o dezobliterare precoce a ductului obliterat poate duce
la regresia necrozei tisulare. Astfel s-a ajuns la concluzia că evenimentele intracelulare critice
care preced toate modificările din pancreatită, implică celule acinare. Aceste date indică însă
doar sediul posibil al autodigestiei, nu și mecanismul exact.
Celulele acinare prezintă numeroase mecanisme de protecție împotriva propriilor lor enzime:
 Odată secretate, enzimele rămân stocate în veziucule secretorii delimitate de membrane
care împiedică contactul lor cu structurile vitale din citosol
 Proteazele sunt secretate cu un peptid de activare la capătul lor care împiedică activarea
lor pănă la contactul cu enterokinazele de la nivelul marginii în perie a duodenului
 Enzimele digestive sunt împachetate și transportate împreună cu o cantitate mare de
inhibitori de proteaze, care împiedică activarea lor intraglandular
 Chiar dacă enzimele ar putea scăpa din veziculele care le conțin, citosolul, prin
conținutul de proteine, realizează o tamponare puternică, fiind un mecanism de apărare
a celuleor sale împotriva acțiunii proteazelor
În ciuda acestor mecanisme elaborate de apărare, recent s-a făcut dovada directă că activarea
intraglandulară a proteazelor apare în faza inițială a pancreatitei acute experimentale. Prin
blocarea secreției enzimelor pancreatice, celulele acinare nu mai reușesc să descarce
zimogenele lor enzimatice digestive, indiferent dacă pancreatita s-a realizat prin simpla
obstrucție mecanică a fluxului, prin stimulare secretagogă supramaximală sau prin
administrarea unei diete toxice.
S-au propus două ipoteze pentru interpretarea proteolizei intracelulare premature. Unii autori
consideră ca mecanism răspunzător autoactivarea tripsinogenului; odată ce există o cantitate
mică de protează activă, ea catalizează transformarea tripsinogenului rămas, precum și a altor
enzime precum chimiotripsinogenul, precarboxipeptidaza și proelastaza. A doua ipoteză
consideră că tripsinogenul este transformat în tripsină activă de către enzimele lizozomale. În
mod normal, aceste clase de hidrolaze pancreatice (digestive și lizozomale) sunt separate de un
complex mecanism de sortare din aparatul Golgi. S-a spus că la începutul pancreatitei, catepsina
B și tripsinogenul devin colocalizate într-un compartiment intracelular care are o densitate mai
mare decât lizozomii și care corespunde probabil vacuolelor citoplasmatice mari observate în
timpul pancreatitei.
Cu toate că aceste observații experimentale sunt indiscutabile, relevanța lor a fost pusă sub
semnul întrebării. Mai mult decât atât, inhibitorii puternici ai enzimelor lizozomale nu
împiedică apariția pancreatitei și nici activarea intracelulară a proteazelor, în timp ce orice
inhibitor de proteaze serice realizează acest lucru. Pare validă concluzia că redistribuția celulară
sau colocalizarea hidrolazelor pancreatice nu sunt suficiente ca procese luate separat pentru a
induce activarea intracelulară a proteazelor și deci autodigestia pancreasului în pancreatita
acută.

6. Anatomie patologică
Modificările morfologice fundamentale din pancreatita acută sunt:
 Extravazarea microvasculară care produce edem
 Steatonecroză prin lipaze
 Distrugerea proteolitică a parenchimului pancreatic
 O reacție inflamatorie acută
 Distrugerea vaselor sangvine cu apariția hemoragiei interstițiale
După extinderea și intensitatea acestor modificări, se disting trei forme:
1. Pancreatita edematoasă interstițială: este considerată o formă ușoară, volumul
pancreasului este mărit datorită unui edem gelatinos. Modificările histologice sunt
reprezentate de edem interstițial și zone focale de steatonecroză în țesutul pancreatic și
peripancreatic. Acizii grași liberi eliberați se combină cu calciul pentru a forma săruri
insolubile care precipită in situ.
2. Pancreatita acută necrotico-hemoragică: este substratul formelor severe. Pancreasul este
mărit în volum, cu zone de necroză și hemoragie și are o consistență moale, friabilă.
 Ulterior, zonele de necroză se delimitează și formează sechestre. Necroza afectează
țesuturile acinare, ductale și insulele Langerhans. Leziunile vasculare produc hemoragie
în parenchimul pancreatic. Steatonecroza se poate produce și în țesuturile
peripancreatice, sau chiar în afara cavității abdominale (țesutul adipos subcutanat).
3. Forma supurată: este prezentă atunci când necroza pancreatică și peripancreatică se
infectează, ducând uneori la abcese. Această formă este considerată o complicație a
formei necrotico-hemoragice.

7. Manifestări clinice
Diagnosticul pancreatitei acute presupune interpretarea informațiilor clinice și a datelor de
laborator. Durerea abdominală este manifestarea principală și este însoțită tipic de greață,
vărsături și febră joasă. Durerea este spontană și la palpare, la debut limitată la etajul abdominal
superior. În forme severe, aceasta face parte dintr-un sindrom de iritație peritoneală difuză.
Alteori pacientul se prezintă fără durere, dar cu distensie abdominală, ileus, febră, tahicardie.
Durerea din pancreatita acută are un debut brusc, atinge intensitatea maximă după câteva ore și
persistă cel puțin 1-2 zile. Dacă pancreatita acută este de etiologie biliară, durerea poate mima
o colică biliară. Durerea care persistă după tratamentul colicii biliare este sugestivă pentru
pancreatita acută. Intensitatea durerii provoacă agitație, pacientul nu își găsește o poziție
antalgică. Localizarea durerii este de obicei epigastric, cu iradieri în hipocondrul drept și stâng
și posibil în regiunea dorso-lombară. Durerea este semnul cardinal în pancreatita acută dar nu
apare niciodată singură. Este însoțită frecvent de grețuri, vărsături, constipație, diaree. Febra
apare mai frecvent în primele zile de la debut însoțită de tahicardie.
La examenul clinic se observă sensibilitate sau apărare musculară gastrică și uneori distensie
abdominală, consecință a ileusului paralitic. Zgomotele abdominale sunt de obicei diminuate
sau absente. În cazurile severe se constată hipersonoritate la percuție, semnul Gobiet. Prezența
acestui semn evidențiază prezența zonelor de sonoritate transversală în etajul abdominal
superior ca o consecință a distensiei colonului transvers datorită pătrunderii enzimelor
pancreatice între foițele mezocolonului.
La palparea abdominală se mai poate constata faptul că manevra Mallet-Guy și semnul Mayo-
Robson sunt pozitive.
Manevra Mallet-Guy se efectuează cu bolnavul în decubit lateral drept cu membrul inferior
stâng flectat iar examinatorul este plasat pe partea dreaptă a pacientului și introduce vârfurile
degetelor mâinii drepte sub rebordul costal și exercită o presiune. Pacientului i se spune să
inspire profund. Dacă efectuarea acestei manevre provoacă o durere vie, este considerată
pozitivă.
Semnul Mayo-Robson reprezintă durerea cu iradiere în unghiul costo-vertebral stâng.
Icterul apare rar și este determinat de obstrucție biliară, ca urmare unei litiaze coledociene sau
secundar edemului pancreatic, colecțiilor cefalice compresive pe coledoc sau ca urmare a unei
insuficiențe hepatice acute sau hepatopatii cronice asociate. Șocul nu face parte din
manifestările incipiente, apare odată cu tulburările hemodinamice.
Unii pacienți prezintă dispnee care ar putea fi cauzată de iritația diafragmatică, efuziunea
pleurală sau a detresei respiratorii acute. Este posibil să apară tahipneea iar la auscultația
pulmonară se pot constata raluri bazale, în special la nivelul plămânului stâng. Pleurezia este
caracterizată prin conținutul bogat în amilaze. Alte manifestări pleuropulmonare pot fi: tuse,
hemoptizii, bronhopneumonie, insuficiență respiratorie.
Rareori apar alte semne precum echimoze în jurul ombilicului (semnul Cullen, rezultat al
hemoperitoneului, datorat hemoragiei retroperitoneale disecante care difuzează subcutanat),
sub ligamentul inghinal (semnul Fox), sau la nivelul flancurilor (Gray-Turner). Aceste semne
apar de obicei în zilele 4-5 și nu au valoare diagnostică dar reprezintă semne de gravitate.
Aspectul marmorat al tegumentului la nivelul extremităților sau facial, reprezintă de asemenea
un semn de gravitate. Ocazional, apar spasme musculare ale extremităților ca rezultat al
hipocalcemiei.
În cazul unei pancreatite acute severe, apar semnele insuficienței organice (cardio-circulatorie,
respiratorie, renală, metabolică și hematologică). La pacienții cu pancreatită acută severă se pot
observa transpirații, paloare, apatie.
Complicațiile sistemice apar la 5-10% din pacienții cu pancreatită acută ușoară, la 40-60% din
pacienții cu pancreatită necrozantă sterilă și la toți pacienții cu necroză pancreatică infectată.
Complicațiile nu apar de obicei la debutul afecțiunii, ci de-a lungul evoluției ei.
Rareori, la examinarea fundului de ochi se pot observa anormalități la pacienții cu pancreatită
acută severă. Retinopatia, o leziune ischemică la nivelul retinei, pare să fie cauzată de activarea
complementului și aglutinogenului celulelor sangvine în vasele retinale. Poate duce la cecitate
temporară sau permanentă.
Tușeu rectal și/sau vaginal este negativ în majoritatea cazurilor, sau evidențiază sensibilitatea
și bombarea Douglasului, ca expresie a prezenței exudatului peritoneal.
În funcție de prezentarea clinică la debut, putem distinge trei forme clinice: pseudodispeptică,
pseudoocluzivă și pseudoperitonitică.
Șocul apare întotdeauna în formele necrotice severe. Exprimarea sa clinică este dominată de
hipovolemia acută, colapsul cardio-vascular și hipotensiune. Șocul din pancreatita acută
prezintă anumite particularități față de șocul din alte afecțiuni:
 Colorația roșie a feței, datorită descărcării de histamină, în contrast evident cu gravitatea
și intensitatea fenomenelor hemodinamice
 Gravitate deosebită prin asocierea următorilor factori fiziopatologici: scăderea
volumului circulator (prin exudat sero-sangvinolent intraperitoneal, edem al tubului
digestiv, edem retroperitoneal, exudate pleurale și pericardice, pierderi
hidroelectrolitice prin vărsături, febră, diaree), iritația marilor plexuri nervoase
abdominale (prin distensia capsulei pancreatice și/sau prin acțiunea directă a enzimelor
pancreatice), eliberarea în circulație a unor substanțe vasodilatatoare și hipotensoare
(histamina și kininele plasmatice) și coafectarea pluriviscerală secundară toxemiei
enzimatice, cu leziuni miocardice, pulmonare, renale, hepatice, cerebrale.
Semne neobișnuite ale pancreatitei acute sunt: necroza grăsoasă subcutanată nodulară (sub
forma unor noduli de 0,5-2 cm diametru care apar de obicei la nivelul extremităților distale,
pielea capului, trunchi, fese; dispar la finalul episodului acut de pancreatită acută),
tromboflebita membrelor inferioare, poliartrită.
În cazul pancreatitelor de etiologie alcoolică se pot constata hepatomegalie, angioame stelate,
îngroșarea tecilor palmare.
Hipertrigliceridemia poate fi sugerată de xantoame și lipemia retinală.

8. Tablou biologic
Investigațiile paraclinice cuprind o serie de teste utile pentru stabilirea diagnosticului: enzimele
pancreatice serice și urinare, produși de secreție pancreatică în ser și urină, markeri nespecifici
ai inflamației și alte teste.
Pancreatita acută este suspectată atunci când o durere abdominală se asociază cu o amilazemie
de peste 3 ori valoarea normală.
În alegerea testului enzimatic de diagnostic trebuie luate în considerare sensibilitatea
diagnostică, specificitatea diagnosticului și gradul de disponibilitate a testului respectiv care
include complexitatea, durata și costurile asociate.
Diagnosticul biologic pune în evidență hiperamilazemie, hiperamilazurie, hiperlipazemie și
modificarea raportului între clearence-ul amilazei și cel al creatininei. În pancreatita acută apar
și alte modificări biologice cu valoare indirectă de diagnostic. Aceste modificări au mai ales o
valoare prognostică (creșterea hematocritului, hiperglicemie, hipocalcemie, etc. ).
Dozarea amilazei pancreatice serice este un test rapid, simplu și ieftin. Titrul seric crește la 10-
12 ore de la debut și apoi este rapid eliminată din sânge, având un timp de înjumătățire de 10
ore. Persistența sa în ser este de aproximativ 3-5 zile. Creșterea amilazei serice nu este însă
specifică pancreatitei acute, putând să apară și în alte sindroame dureroase abdominale acute.
Aceasta se explică prin metabolismul amilazei și a existenței celor două surse de amilază:
digestivă și extradigestivă.
Amilaza digestivă este secretată de glandele salivare, pancreas și bacteriile intestinale.
Fiziologic, intestinul nu absoarbe această amilază. Modificările permeabilității peretelui
intestinal care apar în ocluzii sau infarct mezenteric, pot permite trecerea anormală a amilazei
din lumenul intestinal în circulația limfatică și sangvină. De asemenea, în ulcerul gastric sau
duodenal perforat, hiperamilazemia se explică prin resorbția de către vasele limfatice
subperitoneale a amilazelor care au trecut în cavitatea peritoneală.
Amilazele extradigestive sunt secretate de unele parenchime sau țesuturi precum creierul,
mușchii, trompele uterine, ficatul. Afecțiuni precum sarcina extrauterină ruptă, salpingita acută,
tumori sau chisturi ovariene, cancerul pulmonar pot să ducă la creșterea titrului seric al
amilazelor. Producția hepatică de amilaze explică hiperamilazemia care apare în cursul
colecistitelor fără atingere pancreatică.
Există cazuri în care valoarea amilazemiei poate avea valori normale sau ușor crescute în
pancreatitele acute fulminanate, sau la pacienții cu pancreatită cronică la care celulele acinare
s-au împuținat datorită numărului crescut de atacuri acute. Amilazemia mai poate fi normală în
pancreatitele acute cu hipertrigliceridemie datorită acțiunii unui inhibitor al amilazei. Diluția
seriată a serului mai poate evidenția hiperamilazemia în aceste cazuri.
Studii recente au arătat că asocierea durerii abdominale cu hiperamilazemie nu corespunde unei
pancreatite acute decât în unul din patru cazuri. Există macroamilazemii primitive sau
secundare incomplet filtrate de glomeruli, ceea ce explică hiperamilazemia perisistentă fără
hiperamilazurie.
Pentru excluderea surselor extrapancreatice de creștere a titrului seric al amilazelor se indică
folosirea metodei cromatografice a izoamilazelor.
Sensibilitatea amilazemiei este de 83%, iar specificitatea de 88%.
Creșterea amilazei urinare este expresia filtrării glomerulare a amilazelor serice în cantități
crescute și lipsa reabsorbției tubulare. Valorile crescute ale amilazuriei persistă mai mult decât
ale amilazemiei.
Dozarea izoamilazei pancreatice și a amilazei urinare nu contribuie cu nimic în plus la
diagnostic față de lipazemie.
Sensibilitatea lipazemiei este de 94% și specificitatea de 96%. Sensibilitatea acestui test este de
85-100%. Specificitatea superioară se datorează faptului că sursa principală de lipază o
reprezintă pancreasul, spre deosebire de amilază. Crește din prima zi, la valori de peste 20-30
mai mari față de normal și se menține în ser pentru o perioadă mai îndelungată decât
amilazemia. Specificitatea lipazemiei este diminuată de faptul că crește și în alte afecțiuni:
insuficiența renală gravă, perforația de organe cavitare sau ale tractului biliar. Metodele
colorimetrice de dozare a lipazei necesită o incubație de aproximativ 5 ore, neputând facilita
stabilirea unui diagnostic în urgențe. Există și alte metode mai rapide dar mai puțin specifice.
S-a sugerat că prin creșterea raportului dintre clearence-ul amilazei și al creatininei s-ar
evidenția un semn mai sensibil și mai specific pentru pancreatita acută. În mod normal, acest
raport are o valoare medie între 1,5 și 3,1. În pancreatita acută acesta are o creștere importantă,
ajungând la valori de 6-8,9. Aceste rezultate au o valoare predictiv pozitivă de 97% și predictiv
negativă de 93%. Nu există o relație între gravitatea pancreatitei acute și valorile acestui raport.
Alte enzime pancreatice (fosfolipaza A și A2, tripsina, carboxipeptidaza, elastaza,
ribonucleaza) nu sunt eficace ca teste de rutină pentru diagnosticul de pancreatită acută. Un test
util pentru excluderea diagnosticului de pancreatită acută în urgențe, este determinarea
tripsinogenului 2 pe bandeleta urinară. Valoarea sa predictiv negativă este de 99%.
Enzimele pancreatice au valori mai mici în cazurile de pancreatită acută de etiologie alcoolică
față de cele de etiologie biliară. În schimb, în cazurile de pancreatită acută alcoolică raportul
lipază/amilază este crescut față de cei cu pancreatită biliară. Aspartat-aminotransferaza are o
creștere tranzitorie la 80% din pacienții cu pancreatită biliară și doar rar la cei cu pancreatită
acută de cauză alcoolică. Bilirubinemia cu o valoare de peste 3mg/dl este sugestivă pentru
prezența calculilor biliari ductali.
Alți produși de secreție pancreatică non-enzimatici, precum PAP (pancreatitits associated
protein) și PSP (pancreatitis specific protein) au utilitate în evaluarea prognosticului și o
sensibilitate similară cu testele obișnuite. Aceste proteine au valori mai mari în cazurile de
pancreatită acută severă decât în formele ușoare. TAP (tripsinogen activation peptide) este un
produs de activare al tripsinogenului în tripsină, astfel poate detecta pancreatita acută.
Nivelurile urinare crescute sugerează o formă severă de pancreatită acută.
Sindromul biologic al icterului mecanic (bilirubinemia crescută pe seama celei directe,
fosfataza alcalină și colesterolul crescute) reprezintă un set de teste utile pentru precizarea
originii mecanice, hemolitice sau celulare a icterului.
Hiperglicemia la un pacient fără diabet zaharat are valoare diagnostică și prognostică. Un
prognostic nefavorabil este sugerat de valori peste 2g/L.
Se poate întâlni o valoare crescută a VSH-ului în formele necrotice. Este util pentru evaluarea
evoluției în formele cu necroză infectată.
Hemoleucograma arată de obicei leucocitoză cu valori între 15 000-20 000 dar nu are
specificitate. Hematocritul peste 47% poate sugera o pancreatită acută severă.
Hipocalcemia este constantă, expresie a utilizării calciului în formarea leziunilor
citosteatonecrotice. Hipocalcemia persistă și după normalizarea amilazemiei.
La ionogramă se observă de regulă o hipoelectrolitemie globală, secundară pierderilor hidro-
electrolitice care au avut loc în evoluția pancreatitei acute.
Hiponatremia este rezultatul pierderilor lichidiene în sectorul III, pierderi prin vărsătură,
aspirații digestive, secreții la nivelul plăgii operatorii.
Clorul urmează variațiile sodiului, hipocloremia este mai accentuată în formele peritonitice și
pseudoocluzive.
Potasiul poate avea valori sangvine scăzute sau crescute. Se poate identifica o hipopotasemie
ușoară, consecință a pierderilor ionice și ușor compensată prin administrare de potasiu, sau o
hiperpotasemie care sugerează un prognostic sever. Hiperpotasemie apare ca urmare a eliberării
potasiului la nivelul țesuturilor necrozate, a hemolizei și insuficienței renale acute.
Ureea sangvină este constant crescută ca urmare a insuficienței renale acute, tulburărilor
electrolitice și catabolismului proteic.
doi markeri biologici şi-au demonstrat utilitatea: proteina C
reactivă şi procalcitonina. proteina C reactivă este sintetizată de hepatocit sub dependenţă strictă
şi
exclusivă de IL-6. Deci, există un paralelism între nivelul circulant al IL-6 şi al proteinei C
reactive.
Inconvenientul proteinei C reactive este sinteza ei tardivă, dupa 48 ore de evoluţie a pancreatitei
acute. Proteina C reactivă s-a impus în ultimii ani ca marker de severitate al pancreatitei acute
datorită accesibilitaţii dozării în practica curentă şi datorită bunei corelaţii cu nivelul seric al
IL-6 şi
elastazei leucocitare. La valori de peste 70mg/l este la fel de performantă ca scorul Ranson în
detectarea formelor severe. Nivele de peste 100mg/l în prima săptămână de evoluţie prezic
prezenţa
necrozei pancreatice la fel de bine ca şi tomodensitometria. Procalcitonina este un aminoacid
precursor al calcitoninei. Are un timp de înjumătăţire de 24 - 30 ore. Procalcitonina a fost
studiată extensiv şi s-a constatat că are niveluri crescute în foarte multe circumstanţe:
traumatisme, arsuri, intervenţii chirurgicale, pancreatite,pneumonie bacteriană, meningite,
sepsis, endotoxemie.
În pancreatita acută permite depistarea formelor severe cu o sensibilitate de 52% (studiul
Helsinki, publicat în 2001) şi diferenţierea între necroza sterilă şi cea infectată. Combinaţia cu
proteina C reactivă are cea mai bună sensibilitate

9. Explorări imagistice
Diagnosticul pancreatitei acute se bazează pe corelarea simptomelor clinice cu creșterea
tirtrului seric a enzimelor pancreatice. Evidențierea modificărilor morfologice este realizată
prin intermediul explorărilor imagistice. Acestea oferă informații privind etiologia și
complicațiile locale ale pancreatitei acute.
Radiografia abdominală simplă este utilă mai mult pentru diagnosticul difernțial cu peritonite
acute sau pneumoperitoneu. Există totuși câteva semne directe și/sau indirecte pentru
diagnosticul pancreatitei acute care se pot constata pe o radiografie abdominală simplă:
Semne directe sunt: mărirea umbrei pancreasului situată în fața primelor vertebre lombare;
opacitate de înălțime variabilă situată între stomac și colon, ambele destinse de conținut gazos;
calcificări în aria de protecție a pancreasului; calculi biliari radioopaci, sugerând etiologia
litiazică; distensia primei anse jejunale (ansa santinelă). Pe o radiografie care prinde spațiile
subfrenice se poate identifica imaginea în semilună a pneumoperitoneului în cazul apariției
complicațiilor perforative.
Radiografia toracică poate ilustra prezența infiltratelor alveolare difuze, atelectazia pulmonară
bazală sau un hidrotorax stâng.
Ecografia se realizează cu ușurință și nu implică riscuri pentru pacient. La unii bolnavi regiunea
pancreatică nu poate fi identificată datorită prezenței gazelor intestinale. În forma ușoară de
pancreatită acută este caracteristică mărirea pancreasului, hipoecogenitate parenchimatoasă iar
în forma severă atât parenchimul cât și grăsimea peripancreatică devin heterogene, cu prezența
unei colecții mari de lichide. Sensibilitatea ecografiei este între 60-95% și specificitatea este de
90%.
Ecografia endoscopică are o rezoluție superioară ecografiei transabdominale însă este mai puțin
utilă în pancreatita acută. Este o metode neinvazivă de diagnostic a litiazei coledociene spre
deosebire de CPRE care poate duce la afectarea afecțiunii și prezintă risc de infecție prin
introducerea de germeni în căile intrapancreatice. Această metodă nu este indicată pentru
diagnosticul pancreatitei acute.
Tomografia computerizată reprezintă explorarea paraclinică cea mai valoroasă a pancreatitei
acute. Această investigație se asociază cu administrarea intravenoasă a unei substanțe de contrat
care se poate administra și pe cale orală concomitent. Cele mai multe informații despre
remanierile morfologice pancreatice și peripancreatice se obțin în zilele 3-4 de la debut.
Indicațiile de TC sunt:
 diagnostic clinic incert (primele 72 ore), excluderea altor cauze de abdomen acut
chirurgical;
 hiperamilazemie asociată cu semne clinice de pancreatită acută severă;
 Scor Ranson > 3 sau APACHE II >8;
 absenţa răspunsului terapeutic după 72 ore de tratament conservator;
 apariţia complicaţiilor
Contraindicațiile sunt: alergia la substanța de contrast (risc de șoc anafilactic, sindrom de
detresă respiratorie) și insuficiența renală cu creatinina peste 2mg/dl. Se poate utiliza la pacienții
cu insuficiență renală cronică care fac dializă.
Tomografia computerizată se poate efectua la debut: la internare dacă nu a fost posibilă punerea
diagnosticului de pancreatită acută pe baza datelor clinice și biologice. Este indicată la pacienții
cu pancreatită acută severă după scorurile Ranson sau APACHE II care nu prezintă ameliorări
clinice evidente după 72 de ore după tratament medical și la cei care după o ameliorare clinică
stare generală se înrăutățește brusc, sugerând apariția unei complicații. În cazurile severe e
necesară repetarea examinării după 7-10 zile. Pe baza aspectului TC, clasificarea Balthazar
evaluează prognosticul pancreatitelor acute.
Rezonanța magnetică nucleară este superioară TC-ului în analiza morfologică a pancreasului și
regiunii peripancreatice dar este mai puțin accesibilă și are costuri mai ridicate. Această
examinare poate fi utilizată la pacienții cu insuficiență renală deoarece substanța de contrast
folosită are toxicitate redusă.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă este utilă în diagnosticul anomailiilor
canaliculeor pancreatice precum și al litiazei biliare, caz în care poate fi utilizată ca metodă de
terapie. Practicată la 48-72 ore de la debut, în cazul confirmării originii litiazice a PA, poate fi
completată de papilosfincterotomie endoscopică. Sfincterotomia endoscopică practicată în
cazul confirmării litiazei biliare poate ameliora evoluţia şi facilita trecerea în duoden a unui
calcul inclavat în papilă, după cum poate facilita migraţia altor calculi după cel care a provocat
boala. Mai important este efectul sfincterotomiei
endoscopice pentru drenajul căii biliare principale în cazul colangitelor asociate cu pancreatită
acută biliară. Nu este indicată ca metodă de diagnostic în pancreatita acută.
În afara investigațiilor imagistice se mai utilizează paracenteza diagnostică, lavajul peritoneal.
Pe lângă valoarea diagnostică, este utilă și pentru aprecierea severității bolii. Nu concentrația
amilazei în lichidul peritoneal prezintă importamță, ci particularitățile fizice ale fluidului
peritoneal. Aspectul macroscopic, conținutul în amilaze, leucocitele variază foarte mult și se
suprapun cu valori întâlnite în peritonite de alte etiologii, de aceea nu este o investigație de
diagnostic eficientă. În pancreatita acută severă, fluidul peritoneal este întunecat iar în formele
ușoare este slab colorat, galben-pai. Posibilitatea de aspirare a unei cantități mai mare de 10 ml
de lichid peritoneal, indiferent de culoare, poate fi un indicator de atac sever. O altă posibilitate
ar fi examinarea vizuală, biochimică și microbiologică a lichidului obținut prin lavaj peritoneal.
Laparoscopia este recomandată de unii în urgență pentru confirmarea diagnosticului și
vizualizarea leziunilor în vederea evaluării gravității bolii. Această explorare în urgență este
însă periculoasă și incompletă. Incompletă pentru că nu este posibilă explorarea feței
posterioare a pancreasului și riscantă deoarece pneumoperitoneul și creșterea presiunii
abdominale după instalarea lui ar putea agrava tulburările ischemice, favorizând astfel infecția
prin translocație bacteriană. În plus, în formele grave în care s-au instalat complicații pulmonare
și cardiovasculare, pneumoperitoneul și decomprimarea cavității abdominale la sfârșitul
explorării agravează tulburările respiratorii și cardiace prin micșorarea amplitudinii mișcărilor
diafragmului când presiunea abdominală e crescută și prin mobilizarea de trombi după
decomprimare. Explorarea în sine, prin introducerea trocarelor și a camerei optice reprezintă
modalități de infestare bacteriană a cavității peritoneale din exterior.
Puncția percutanată aspirativă, ghidată ecografic sau TC, se indică la pacienții cu pancreatită
acută și colecții sau necroze glandulare.
Electrocardiograma diferențiază pancreatita acută de un infarct miocardic și evidențiază
modificările traseului electric determinate de coafectarea miocardică din pancreatita acută.

10. Diagnostic
10.1 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe elemente clinice, de laborator și radioogice.
Durerea abdominală cu caractere specifice și creșterea lipazemiei sau amilazemiei de peste trei
ori valoarea normală în primele 48 de ore de la debut, pot stabili diagnosticul de pancreatită
acută, nefiind nevoie de alte ecplorări imagistice pentru diagnosticul pozitiv.
În caz de diagnostic incert, explorarea de referință pentru stabilirea diagnosticului este
tomografia computerizată. Aceasta poate stabili singură diagnosticul de pancreatită și permite
în același timp diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni responsabile de abdomen acut
chirurgical. Se administrează pacientului o substanță de contrast pe bază de iod. Dacă aceasă
investigație nu este posibilă, se recurge la ecografia abdominală care poate fi însă greu de
interpretat sau nu permite vizualizarea corectă a regiunii pancreatice din cauza ileusului
dinamic.
Rezonanța magnetică nucleară este superioară tomografiei, însă nu întotdeauna accesibiliă.
Dacă bolnavul are insuficiență renală asociată, se recomandă folosirea acestei investigații
datorită toxicității scăzute a substanței de contrast folosite.
Pancreatita acută fulminantă este o formă severă de evoluție a bolii cu semne predominant
generale (colaps cardiocirculator și stare comatoasă), cu deces rapid după debut, astfel
diagnosticul se pune doar în 50-60% din cazuri, în rest fiind stabilit după autopsie.

10.2 Diagnostic de gravitate

Aceste sisteme sunt folosite pentru evaluarea gravității pancreatitei acute
Primu sistem de scor aplicat a fost scorul Ranson și cuprinde 11 măsurători obiective clinice și
analitice în primele 48 de ore de la debut.
Tabel I. Scorul Ranson
Scor Ranson

La internare La 48 de ore

1. Vârsta peste 55 de ani 6. Scăderea hematocritului cu peste 10%

 2. Leucocite peste 16000/mm³ 7. Creșterea ureei sangvine cu peste 8mg/dl

3. Glicemie peste 200 mg/dl 8. Scăderea calcemiei sub 8mg/dl

4. LDH seric peste 300 UI/l 9. PO2 arterial sub 60 mmHG

5. GOT peste 250 UI/l 10. Deficit de baze peste 4 mmoli/l

11. Sechestrare lichidiană peste 6 l

O modificare a acestui sistem a fost creată de Imrie, cu scopul de a optimiza utilitatea lui.
Tabel II. Scorul Imrie
Scor Imrie
În primele 48 de ore de la debut
1. Vârsta peste 55 de ani 6. Calcemie sub 8mg/dl
2. Leucocite peste 15000/mm³ 7. Albuminemie sub 32 g/l
3. Glicemia peste 200 mg/dl 8. LDH seric peste 600 UI/l
4. Uree sangvină peste 8mg/dl 9. GOT-GPT peste 100 UI/l
5. PO2 sub 60 mmHg

Interpretare
Fiecărui criteriu îndeplinit i se acordă un punct.
 Între 0-2 puncte: pancreatită acută benignă
 Între 3-4 puncte: pancreatită acută severă cu risc crescut de complicații
 Între 5-6 puncte: pancreatită acută gravă
 Peste 7 puncte: pancreatită acută cu risc fatal major
Tabel III. Scorul Balthazar (după aspectul pancreasului la TC)

Grad de pancreatită Punctaj Grad de necroză Punctaj

Pancreas normal 0 Fără necroză 0

Pancreas lărgit 1 Necroza unei treimi din 2

glandă
Pancreas și grăsime adiacentă 2 Necroza unei jumătăți din 4
prezintă modificări inflamatorii glandă
 Colecție lichidiană cu localizare 3 Necroza a peste 50% din 6
unică glandă
Două sau mai multe colecții 4
lichidiene

Clasa

A Pancreas cu aspect normal: 0

B Pancreas mărit în volum: 1

C Modificări inflamatorii la nivelul pancreasului și a grăsimii adiacente: 2

D Pancreas mărit în volum cu colecție intraglandulară, infiltrația grăsimii

peripancreatice și colecție lichidiană unică la distanță: 3
E Pancreas mărit în volum cu colecție intraglandulară, infiltrația grăsimii
peripancreatice și cel puțin două colecții la distanță/prezența bulelor de gaz
pancreatice sau peripancreatice: 4

Interpretare
Pancreatită acută formă ușoară (interstițială): scor B sau C, fără necroză pancreatică sau
peripancreatică.
Formă intermediară: scor D sau E, fără necroză pancreatică; colecțiile lichidiene la distanță se
datorează necrozei extrapancreatice.
Pancreatită severă: necroza pancreatic
Pentru evaluarea severității pancreatitei acute se mai folosește scorup APACHE II. Acesta are o mai bună sensibilitate decât scorul Ranson dar
utilizează prea multe variabile pentru a putea fi aplicat de rutină la toate cazurile de pancreatită acută.

Tabel IV. Scor APACHE II

Scor 4 3 2 1 0 1 2 3 4

Temperatura ͦ C ≥41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤29,9

Tensiunea arterială medie ≥160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤49

(mmHG)

Frecvența cardiacă ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 ≤39

Frecvența respiratorie ≥50 34-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5

Oxigenarea: ≥500 350-499 200-349 <200

a) dacă fracția oxigenului inspirat
≥0,5;utilizează gradentulul de
oxigen alveolo-arterial
b) dacă fracția oxigenului inspirat >70 61-70 55-60 <55
<0,5; utilizează presiunea
oxigenului (PaO2 mmHg)

pH arterial ≥7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15

Sodiul seric (mmol/L) ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤110
 Potasiul seric (mmol/L) ≥7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5

Creatinina serică (mg/dl); scor ≥3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6

dublu pentru IRA
Hematocrit (%) ≥60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20

Leucocite ≥40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1

Scorul Glasgow Scorul = 15 minus scorul Glasgow obținut

Opțional: HCO3 seric (venos- ≥52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 <15
mmol/L)
Interpretare:
Totalul celor doi parametrii = A
B se calculează astfel, în funcție de vârsta în ani:
 <44, 0 puncte
 45-54, 2 puncte
 55-64, 3 puncte
 65-74, 5 puncte
 >75, 6 puncte
C se calculează în funcție de starea de sănătate: 2 puncte în perioada postoperatorie, imunocompromiși sau cu insuficiență organică severă; 5
puncte pentru pacienți fără intervenție chirurgicală sau după intervenție de urgență, imunocompromiși, sau cu insuficiență organică severă.
Starea de imunocompromis și insuficiență organică severă este necesară să fie prezentă înainte de internare. Se utilizează cea mai gravă valoare
a indicilor numiți anterior, în ultimele 24 de ore. Scorul APACHE II= A+B+C. Scorul este calculat în primele 24 de ore, la internare, și nu se
recalculează pe parcursul spitalizării. Scorul minim = 0 și scorul maxim 71. Un scor crescut este corelat cu un risc mare de deces.
10.3 Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial are în vedere excluderea altor forme de abdomen chirurgical acut
precum ulcerul perforat, ocluziile intestinale mecanice, infarctul enteromezenteric, anevrismul
aortic rupt. Trebuie considerate și infarctul miocardic, embolia pulmonară și delirium tremens.
Investigațiile paraclinice sunt de obicei suficiente pentru stabilirea diagnosticului corect,
nefiind nevoie de laparotomia exploratorie.
1. Ulcer gastro-duodenal
Semne de diferențiere: durerea epigastrică este de durată lungă, în general nu iradiază posterior,
de obicei apar semne de reflux, pirozis, anorexie. Se pot indentifica cauze precum consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene, infecția cu helicobacter pylori, sindromul Zollinger Ellison.
Durerea din ulcerul gastroduodenal apare după ingerarea unei mese, are o ritmicitate
caracteristică.
Durerea este ameliorată de tratament cu inhibitori ai pompei de proton, schimbarea stilului de
viață sau tratamentul pentru infecția cu helicobacter pylori.
Nivelul titrului seric de amilaze și lipaze este normal.
Investigația de elecție în stabilirea diagnosticului este endoscopia, astfel se pot vizualiza
eventuale eroziuni, eriteme, ulcere, hemoragii și permite efectuarea biopsiei.
2. Perforarea unui viscere
Pacientul se prezintă cu abdomen acut, semne de abdomen acut, sindrom de iritție peritoneală,
tahicardie și sepsis. În general, abdomenul este rigid cu apărarea musculară la nivelul celor
patru carane ale abdomenului anterior.
Lipazemie este în limite normale, amilazemia ar putea fi crescută, dar de obicei mai puțin decât
în pancreatita acută.
La radiografia simplă se poate observa prezența aerului subdiafragmatic.
3. Spasm esofagian
Pacientul se poate prezenta cu disfagie, odinofagie, pierdere în greutate, antecedente de dureri
retrosternale. Examenul obiectiv ar putea fi normal.
Radiografia baritată poate evidnția modificări patologice la nivelul esofagului. Manometria
esofagiană poate ilustra presiune crescută.
4. Ocluzia intestinală
Pacientul are antecedente de intervenții chirurgicale la nivelul abdomenului. La examenul
obiectiv este posibilă evidențierea unei hernii. Pacientul poate suferi de boli inflamatorii
intestinale, fibroză chistică sau neoplasme la nivel intestinal
Se constată distensie abdominală, în fucnție de nivelul ocluziei, timpanism, zcomote intestinale
absente sau diminuate, anorexie, greață, lipsa tranitului intestinal
Nivelele serice de amilază și lipază sunt normale.
Radiografia abdominală pe gol evidențiază distensia aerică intestinală și localizează ansa
intestinală afectată. Tomografia computerizată poate să pună diagnosticul și este posibilă
identificarea etiologiei (volvulus, hernii, tumori).
5. Anevrism de aortă abdominală rupt
Pacientul prezintă factori de risc de dezvoltare a afecțiunilor cardiovasculare: hiperlipidemie,
fumat, diabet zaharat, hipertensiune arterială. Semnele rupturii anevrismului sunt: dureri
abdominale spontane, masă abdominală dureroasă și pulsatilă, contractură abdominală,
hipotensiune, tulburări de tranzit intestinal, tulburări circulatorii la nivelul extremităților.
Examinările imagistice utile în această situație sunt RMN-ul sau CT-ul.
În cazul în care diagnosticul e incert se poate recurge la efectuarea angiografiei CT coronariană,
dacă starea pacientului e stabilă.
6. Colangita
Ca semn de diferențiere de pancreatita acută, este prezentă triada Charcot: icter, durere la
nivelul hipocondrului drept, febră. Aceasta apare la 70% din pacienți. Alterarea statusului
mental și hipotensiunea pot indica instalarea sepsisului, cauzat de obicei de bacterii gram
negative.
Pacienții pot avea antecedente de calculi biliari, tumori periampulare sau investigații invazive
la nivel biliar, precum ERCP.
În colangită se întâlnesc mai frecvent decât în pancreatita acută: febră, durere în hipocondrul
drept, icter.
Valorile amilazelor și lipazelor serice sunt normale. Hemocultura este de obicei pozitivă în
timpul frisonului. Cele mai comune microorganisme izolate sunt E. coli și Klebsiella.
7. Litiaza biliară
Durerea este declanșată de obicei de o masă copioasă, bogată în grăsimi, este prezent icterul,
scaune acolice, urină hipercromă, antecedente de litiază biliară. Dacă se realizează obstrucția
canalului biliar comun este posibilă apariția pancreatitei acute.
Nivelurile amilazemiei și lipazemiei sunt normale. Ecografia poate evidenția prezența calculilor
și dilatarea ductelor intrapancreatice sau extraapancreatice.
Bilirubinemia totală și directă, fosfataza alcalină, gamma-GT, pot fi crescute. De asemenea,
transaminazele hepatice pot fi ușor crescute.
8. Colecistita
Durerea este declanșată de o masă bogată în lipide, localizată în hipocondrul drept.
Afecțiunea este mai comună la femeile supraponderale cu vârsta cuprinsă între 40-50 de
ani. Anorexia, greața, voma sau subfebrilități pot fi de asemenea prezente. Se poate constata
pozitivitatea semnului Murphy
Lipazele și amilazele au valori normale. Ecografia abdominală ilustrează îngroșarea
pereților vezicii biliare, sludge biliar, semn Murphy pozitiv ecografic și permite evaluarea
sistemului ductal. Scintigrafia izotopică cu HIDA se efectuează în cazurile în care ecografia
e neconcludentă.
9. Infarctul mezenteric
Pacienții sunt de obicei în vârstă, și au antecedente de boli vasculare periferice. Durerea
este violentă și poate fi prezentă apărarea musculară.
Investigațiile de laborator, gazometria, CT-ul, RMN-ul, angiografia stabilesc diagnosticul.
10. Infarctul miocardic
Durerea este de obicei retrosternală, cu iradiere în maxilar, gât și brațul stâng. Se asociază
cu dispnee, greață, vomă, transpirații. Se întâlnesc factorii de risc cardiovasculari în
antecedente. Nu este prezentă apărarea musculară.
Enzimele cardiace sunt crescute, apar modificări pe electrocardiogramă iar lipazele și
amilazele au valori normale.

Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se mai poate face cu: pneumonie bacteriană,
gatroenterită, cancer gastric, sindromul colonului iritabil, cancer de colon, pancreatită
cronică, cancer pancreatic, hepatită virală, sarcina extrauterină ruptă.

11. Complicații
Pancreatita acută formă ușoară sau edematoasă se remite constant, chiar și cu măsuri
terapeutice incomplete. Această formă este cea mai frecventă, reprezentând 80% din totalul
cazurilor de pancreatită acută.
Pancreatita acută severă poate dezvolta complicații generale și locale, precoce și tardive.
Complicațiile generale sunt: sindromul de detresă acută respiratorie, insuficiența renală,
insuficiența cardio-circulatorie, hepatita toxică etc.
Complicațiile locale sunt: complicații vasculare, gastro-intestinale, infarctul entero-
mezenteric, necroza coledocului distal, necroza pancreatică, infecția pancreatică,
pseudochistul pancreatic.
a. Complicațiile gastro-intestinale
În evoluția pancreatitei acute, procesul de necroză se poate extinde la peretele gastric, colic
sau duodenal ducând la perforații viscerale (duodenale, gastrice, colice). În aceste cazuri se
efectuează laparotomie de urgență. Mortalitatea este ridicată, peste 50%. Dacă nu se
intervine chirurgical, se pot dezvolta stenoze regionale care se manifestă în majoritatea
cazurilor prin tumori palpabile a căror diagnostic diferențial cu cancerul de colon este
dificil. Aceste tumori se pot remite spontan sau pot necesita colectomie segmentară.
Fistulizarea în colon este o complicație mai gravă care poate să apară la orice nivel dar mai
frecvent la nivelul flexurii splenice. Fistulele tardive apar când un psudochist se drenează
într-un segment colic. Hemoragia digestivă inferioară și sepsisul sunt cele mai frecvente
manifestări. Intervenția chirurgicală presupune o colostomie în amonte, drenajul
pseudochistului și controlul hemoragiei. Pseudochistul se poate de asemenea evacua în
stomac sau intestinul subțire.
b. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA)
SDRA este cea mai severă complicație pulmonară, apare la 15-20% din pacienți și are o
mortalitate de 56%. Deși este mai frecvent întâlnit la formele severe, poate să apară și în
formele ușoare, în aproximativ 10% din cazuri.
SDRA se manifestă de obicei în zilele 2-7 de la debutul pancreatitei acute, dar se poate
dezvolta și mai repede. Clinic, se prezintă cu dispnee severă, hipoxemie extremă refractară
la administrarea de oxigen în concentrații crescute. Radiologic, se constată infiltrate
pulmonare interstițiale difuze.
c. Complicații vasculare
Hemoragiile importante, cu evoluție rapid letală, pot fi: hemoragii digestive exteriorizate
prin hematemeză și melenă cu cauze multiple (tulburări de coagulare, hipertensiune portală,
gastrită hemoragică) sau hemoragii extradigestive datorate eroziunii vaselor mezenterice
sau portale prin extinderea necrozei.
Procesul inflamator pancreatic asociat cu hipercoagulabilitatea cauzată, poate afecta vasele
de sânge din vecinătate determinând complicații trombotice sau pseudoanevrisme.
Tromboza afectează cel mai frecvent vasele splenice. Pseudoanevrismul afectează cel mai
frecvent artera splenică (45%), gastroduodenală (18%), artere ale arcadei gastroduodenale
(18%) și ocazional artera hepatică.
d. Infarctul entero-mezenteric
Este o complicație severă, cu o mortalitate ridicată (75-90%), poate să apară în evoluția
pancreatitei acute.
e. Necroza coledocului distal
Este o complicație rară dar foarte gravă datorită asocierii peritonitei biliare cu pancreatita
acută. Are o evoluție letală dacă nu este diagnosticată precoce. Este necesară o anastomoză
bilio-digestivă.
f. Necroza pancreatică
Este un factor determinant pentru evoluția locală și prognosticul pancreatitei acute.
Imagistic (TC sau RMN), necroza apare ca una sau mai multe zone care nu sunt evidențiate
după injectarea substanței de contrast.
Evoluția necrozei pancreatice poate fi spre infecție secundară, cea mai gravă complicație
locală. Are o mortalitate ridicată, peste 80%. Contaminarea necrozei se realizează prin
translocație bacteriană de origine colică sau pe cale sangvină. Infecția poate să apară din
prima săptămână, iar riscul crește până la a treia săptămână apoi începe să scadă. Dacă nu
se instalează infecția, după săptămâna a 4-a, necroza evoluează spre resorbție în peste
jumătate din cazuri, restul evoluând spre constituire de pseudochisturi și/sau abcese
pancreatice.
g. Infecția pancreatică
Reprezintă prezența de microorganisme (bacterii sau fungi) în multiplicare la nivelul
pancreasului și țesuturilor adiacente, cu modificări histopatologice locale. Sunt incluse
necroza infectată, abcesul pancreatic și pseudochistul pancreatic infectat.
Necroza infectată este reprezentată de sfaceluri de necroză tisulară pancreatică și
peripancreatică cu frotiu sau cultură pozitive pentru bacterii sau fungi. De obicei în necroza
infectată colecțiile purulente lipsesc sau se găsesc în cantități reduse.
Abcesul pancreatic este o colecție purulentă închistată determinată de contaminarea
microbiană a focarelor de necroză sau a psudochistului pancreatic. Se manifestă clinic la 3-
6 săptămâni de la debut printr-un sindrom general septic, durere la nivelul etajului
abdominal superior și rareori o tumoră palpabilă pancreatică.
Pseudochistul pancreatic infectat este o colecție localizată de lichid infectat în regiunea
pancreasului, delimitată de un perete de colagen și țesut de granulație, fără puroi sau
necroză.
h. Insuficiența renală
Insuficiența renală survine în aproximativ 15% din cazurile de pancreatită acută formă
ușoară și în 35-45% din cele de pancreatită acută severă. Insuficiența renală asociată cu
pancreatita acută este de origine pre-renală în majoritatea cazurilor.
12. Tratament
Toți pacienții cu pancreatită acută necesită spitalizare. Pacienții trebuie monitorizați clinic,
cu evaluări repetate pentru a surprinde o eventuală agravare sau complicație. Repetare
dozajului enzimatic nu are utilitate. Nu se recomandă repetarea examenului TC dacă
pacientul nu prezintă semne de agravare. De cele mai multe ori, tratamentele nechirurgicale
sunt suficiente. Actual este admis că intervenția chirurgicală nu este necesară nici în cazul
pancreatitelor acute necrozante, cu excepția infecției țesuturilor necrozate. Infecțiile
pancreatice și peripancreatice, abcesele pancreatice care corespund unor colecții purulente
circumscrise, necesită de cele mai multe ori un drenaj chirurgical.
Tratamentul medical conservator
În faza precoce, primele 12-14 zile, tratamentul este unul conservator. Obiectivele în această
fază sunt: echilibrarea hidroelectrolitică, suportul nutrițional, prevenirea complicaților
sistemice. Șansele de supraviețuire a pacienților depind de tratamentul inițial. Factorii
precipitanţi cei mai frecvenţi ai apariţiei insuficienţei organice multiple (MOF) pe parcursul
primei săptă- mâni a PA sunt: hipoxia şi şocul circulator. Mai târziu pe parcursul bolii
infecţia pancreaţică sau abcesul pancreatic devin cauze principale de disfuncţie organică şi
de deces. Deoarece evoluţia MOF stabilit este foarte gravă, factorii care pot fi influenţaţi şi
care reduc incidenţa MOF trebuie rapid tratați şi înlăturați. Măsura inițială cea mai
importantă este resuscitarea eficientă cu tratamentul agresiv al hipovolemiei/șocului prin
administrarea rapidă a lichidelor intravenoase şi ventilație mecanică (dacă este necesară) cu
scopul de a optimiza transportul de O2.
Corecția hipovolemiei datorată ileusului digestiv reflex, vărsături și sechestrarea lichidiană
în loja pancreatică se face prin administrarea de soluții hidroelectrolitice izotone cu o rată
de administrare în funcție de frecvența cardiacă, tensiunea arterială, debitul urinar,
presiunea venoasă centrală.
Inițial se administrează rapid un volum mare de soluții cristaloide pentru restabilirea
tensiunii arteriale. Se continuă administrarea la un ritm corespunzător cu necesitățile zilnice
de aport hidric, în funcție de balanța hidrică. Debitul urinar se măsoară prin montarea unei
sonde urinare. La pacienții cu patologie cardiacă preexistentă, administrarea de volume mari
de lichide intravenos trebuie făcută sub controlul presiunii venoase centrale sau a presiunii
venoase pulmonare.
Pentru substituția volumului plasmatic și expansiunea volemică în formele severe de
pancreatită acută, trebuie administrați coloizi. Coloizii sintetici au aceeași eficacitate ca și
albumina dar sunt mai stabili și fără risc de transmitere a bolilor infecțioase. Când valoarea
totală a proteinelor plasmatice este foarte scăzută (<40 g/l), este necesară administrarea
albuminei.
Soluțiile de gelatină au efecte neglijabile asupra hemostazei, dar au în schimb efecte de
plasma expanders cu viață scurtă care face posibiliă instalarea hipovolemiei la 2-3 ore de la
administrare. Există un risc mare de reacții anafilactice.
Dextranul determină reacții alergice mai mici în comparație cu gelatina, are acțiune plasma
expander mai îndelungată și reduce necroza de la nivelul parenchimului pancreatic când
este folosit pentru hemodiluție. Dextranul scade adezivitatea plachetară și deprimă
activitatea factorului VIII de coagulare dacă este administrat în doză prea mare. Doza
maximă recomandată este de 1,5 g/Kgc/zi.
Amidonul cu greutate moleculară mare (Metastarch) sau cel cu greutate moleculară mică
(Pentastarch) reduce permeabilitatea microvasculară și leziunile de reperfuzie după
ischemie temporară și sepsis. Acesta poate crește timpul de sângerare, de aceea doza
recomandată este limitată la o cantitate de de 1500-2000 ml pe zi la adulți de Pentastarch
6%.
Se monitorizează funcția renală, electroliții, glicemia, hematocritul, și pH-ul arterial.
În cazul suplimentării electrolitice, este necesară administrarea de potasiu în cantitate de
100 mEq/zi. Calciul și magneziul se administrază doar dacă se constată un deficit.
Dacă valoarea glicemiei depășește 250 mg/dl trebuie administrată insulina.
Pacienții cu o valoare a hematocritului sub 25% pot necesita transfuzia sangvină. Pentru
perfuzia pancreatică sunt considerate optime valorile între 30-35%.
Pacienții care necesită inițial ventilație mecanică au nevoie de administrare suplimentară de
oxigen. În cazul acestora este importantă monitorizarea atentă prin pulsoximetrie și analiza
gazelor arteriale pentru a face posibilă intervenția promptă în cazul instalării insuficienței
respiratorii. Orice element de insuficiență respiratorie trebuie evaluat prin radiografie
pulmonară. Uneori e necesară intubația endotraheală cu ventilație asistată, în caz de hipoxie
și dispnee severă. Se recomandă evitarea ventilației complet controlate și a relaxării
musculare cu scopul reducerii atrofiei musculaturii respiratorii. 40% din pacienții care se
prezintă cu pancreatită acută vor avea funcția respiratorie alterată, dar aceasta revine
progresiv în primele zile dacă nu evoluează spre sindromul de detresă respiratorie acută.
Suprimarea alimentației orale este impusă de durerile abdominale și intoleranța digestivă.,
dar aceasta trebuie reluată progresiv la 48 de ore după ce durerile încetează. e. Strategia
terapeutică de introducere precoce a alimentaţiei enterale (din ziua a 3 – 7-a de evoluţie), în
discordanţă cu recomandarea clasică de punere în repaus a tubului digestiv pentru a evita
stimularea secreţiilor pancreatice, şi-a dovedit deja utilitatea. Nutriţia enterală păstrează
troficitatea mucoasei intestinale, creşte perfuzia intestinală, previne translocaţia bacteriană,
previne şi atenuează răspunsul inflamator sistemic, este cea mai bună profilaxie a
ulceraţiilor de stress şi prin administrarea unor nutiente (arginina, glutamina, acizi graşi
omega 3 etc.) realizează o modulare a funcţiei imunitare (aşa numita imunonutriţie).
Alimentaţia enterală se administrează precoce prin sonda nazo-jejunală introdusă obişnuit
sau sub control endoscopic, de preferinţă cu dublu lumen (unul pentru golirea gastrică şi
altul pentru alimentaţie enterală) sau se administrează prin jejunostomie, realizată percutan
sau chirurgical. Suportul nutriţional enteral se introduce progresiv, începând cu 10 – 20 ml/h
cu testarea toleranţei până la asigurarea integrală a aportului caloric şi nutriţional. Nutriţia
parenterală îşi păstrează locul în suportul nutritional al pancreatitei acute, mai ales în fazele
precoce când ileusul paralitic şi disfunctia digestivă fac imposibilă alimentaţia enterală.
Datorită riscurilor şi dezavantajelor pe care le presupune, mai ales a riscurilor septice, ea
trebuie întreruptă cât mai precoce, imediat ce calea enterală este abordabilă. Aportul
nutriţional optim la bolnavul cu pancreatită acută înseamnă 25 – 35 kcal/kg/zi, aminoacizi
1,2 - 1,5 g/kg/zi, glucide în medie 4 – 6 g/kg/zi funcţie de toleranţă şi lipide până la 2 g/kg/zi
sub monitorizarea trigliceridemiei. Soluţiile nutritive recomandate în alimentaţia enterală
sunt diete elementare sau semielementare, bogate în trigliceride cu catenă medie.
Sonda de aspirație nazogastrică nu trebuie folosită de rutină deoarece nu are nicio influență
asupra bolii. Se apelează la ea doar dacă pacientul prezintă ileus reflex digestiv și vărsături.
Se suprimă odată cu reluarea tranzitului intestinal.
Ca tratament supresiv se mai pot folosi antiacidele antisecretorii gastrice. Nu au utilitate în
influențarea evoluției pancreatitei acute, dar pot fi folosite ca măsură profilactică împotriva
ulcerului de stress și a alcalozei metabolice. Ulcerele de stress pot să apară la pacienții cu
pancreatită acută gravă ventilați mecanic. Mediul alcalin favorizează proliferarea bacteriană
gastrică. Cel mai eficient tratament în prevenirea apariției ulcerelor de stress este
administrarea anatgoniștilor ai receptorilor H2. Deși inhibitorii de pompă de protoni și
antiacidele au eficacitate mai mare în inhibiția secreției acide, nu există studii referitoare la
efectul lor preventiv în apariția ulcerelor de stress. Pacienții care se alimentează oral și nu
sunt ventilați mecanic nu necesită administrarea de antiacide.
Tratamentul pancreatitei acute include și folosirea analgezicelor. Datorită durerii pacienții
respiră superficial și sunt imobilizați la pat, existând riscul de dezvoltare a complicațiilor
pulmonare și trombotice. Tratamentul analgezic de elecție în cazul durerilor de intensitate
mare este reprezentat de morfină sau derivate ale acesteia, neexistând dovezi obiective
despre un eventual spasm al sfincterului Oddi indus de morfină. Dezavantajul utilizării
morfinei și derivaților ei este faptul că produce o reducere a mișcărilor peristaltice și ileus
prelungit. La pacienții fără coagulopatie severă se poate apela la anestezia peridurală care
produce o analgezie eficientă. Aceasta are anumite avantaje precum creșterea debitului
sangvin intestinal și motilitatea intestinală, reducând constipația. Facilitează de asemenea
nutiția enterală.
Antibioterapie este indicată ca metodă curativă sau profilactic, pentru prevenirea infecților.
Antibioterapia curativă se folosește pentru tratarea infecției la nivelul țesutului necrozat
pancreatic și trebuie să fie adaptată germenilor identificați și testați prin antibiogramă.
Infecția pancreatică este o complicație gravă cu o mortalitate ridicată. Infecțiile care apar în
primele trei săptămâni sunt mult mai grave decât cele care se instalează tardiv. Infecția
focarelor de necroză pancreatică se produce prin translocarea bacteriană a germenilor din
colon. Alte căi posibile de contaminare sunt hematogene, refluxul lichidelor duodenale sau
biliare și fistule digestive asociate. Predomină germenii Gram negativi (E. coli,
Pseudomonas, Klebsiella și Proteus). Stafilococul auriu este depistat în 15% din cazuri iar
germenii anaerobi în 16%. Infecția cu mai mulți germeni este posibilă. Antibioterapia
curativă trebuie adaptată constant la rezultatele investigaților bacteriologice din lichidele
drenate sau din diverse prelevări. Tratamentul este de lungă durată. . Se administrează
intravenos si durata de administrare trebuie să depășească cu două săptămâni semnele
clinice de vindecare. Antibioticele care realizează cea mai mare concentrație în țesutul
pancreatic sunt fluoroquinolonele, imipenemul și mezlocilina.
Antibioterapia profilactică, administrată de la început în tratamentul pancreatitei acute
severe ar putea fi eficientă în prevenția infectării necrozei pancreatice, scăzând numărul de
cazuri la care e necesară intervenția chirurgicală tardivă pentru necroza infectată. Spectrul
antibioticelor trebuie să acopere germenii gram negativi prezenți în tubul digestiv.
Antibioterapia profilactică se realizează prin administrare sistemică și apelează la agenți
farmacologici cu spectru suficient pentru acoperirea germenilor întâlniți și care nu necesită
o administrare mai lungă de 7 zile. Aceasta urmărește decontaminarea digestivă selectivă.
Pe lângă imipinem și fluoroquinolone, mai pot fi folosite cefalosporinele de generația a III-
a, dar acestea nu acoperă eficient germenii gram pozitivi și anaerobi. Metrondazolul are și
el o bună penetrație pancreatică, dar cu efect doar pentru germenii anaerobi. Protocolul
obișnuit prevede administrarea orală a antibioticelor asociate concomitent cu clisme
medicamentoase pentru care sunt folosite colistinele, amfotericinele și norfloxacinele. Nu
există dovezi certe care să permită recomandare folosirii de rutină a antibioterapiei cu scop
profilactic în pancreatita acută necrozantă.
Tratamentele specifice au ca obiectiv antagonizarea autodigestiei enzimatice a pancreasului
(aprotinina, gabexat, camostat), controlul secreției pancreatice (atropină, glucagon,
somatostatină, octreotide) sau neutralizarea mediatorilor inflamației (antagoniști ai
citokinelor).
Tratamentul insuficiențelor de organ
a. Sindromul de detresă respiratorie acută
Este o consecință a agresiunii pulmonare din sindromul de răspuns inflamator sistemic.
Alveolele pulmonare sunt pline cu lichid, schimbul de gaze nu este posibil și rezultă o
hipoxemie rezistentă la administrarea de oxigen. Tratamentul este intubația și ventilația
mecanică. Presiunea pozitivă la sfârșitul expirației poate ajuta la menținerea deschisă a
alveolelor pulmonare.
b. Insuficiența renală acută
Cauzele de insuficiență renală acută pot fi scăderea perfuziei renale datorită hipotensiunii
și a hipovolemiei sau necroza tubulară acută. Mecanismul patogenetic exact al necrozei
tubulare acute nu este cunoscut dar implică ischemie și leziuni inflamatorii. Pentru
diferențierea între insuficiența renală acută de cauză prerenală și renală, este utilă fracția de
excreție a sodiului. Dacă este sub 1% sugerează tulburări prerenale, peste 2% sugerează o
cauză renală. Tratamentul este de susținere, are ca scop readucerea parametrilor
hemodinamici la valori normale, uneori este necesară dializa. Necesitatea hemodializei este
un factor de prognostic sever.
c. Insuficiența cardiocirculatorie
La pacienții cu sindromul răspunsului inflamator sistemic poate să apară hipotensiunea în
condițiile unei circulații hiperdinamice. Se produce astfel vasodilatația și debitul cardiac
crește. Tratamentul este reprezentat de monitorizarea hemodinamică, menținerea unui
volum circulator adecvat și medicație inotropă.
d. Coagularea intravasculară diseminată
Această complicație este rară. Sistemul coagulării este activat de un factor tisular, care
produce consumul factorilor de coagulare și a trombocitelor prin coagulare intravasculară.
Rezultatul este trombocitopenie, prelungirea timpului de coagulare și creșterea riscului de
hemoragii spontane. Fibrinogenul plasmatic poate să aibă valori normale. Tratamentul este
complicat, heparina fiind indicată în trombozele vasculare.
e. Encefalopatia metabolică
Cauza acesteia este ischemia cerebrală. Tratamentul constă în repleție volemică și
hidroelectrolitică. Se vor evita medicamentele care afectează alterarea senzoriului.
Prognosticul depinde de gravitate. La pacienții alcoolici este dificil de făcut diagnosticul
diferențiat cu manifestările de sevraj.
f. Insuficiența hepatică
Este cauzată cel mai frecvent de o insuficiență circulatorie severă
Sub tratamentul medical conservator pancreatita acută poate evolua spre remisiunea
fenomenelor clinice, biologice și a modificărilor imagistice; lipsa de răspuns cu agravarea
stării generale, apariția și/sau agravarea complicațiilor locale și generale; dezvoltarea
complicațiilor tardive.
În funcție de etiologia și evoluția pancreatitei acute se stabilește atitudinea terapeutică și
indicațiile chirurgiei sau a altor metode minim invazive.
Tratamentul chirurgical
Din punct de vedere etiologic, pancreatitele acute sunt de cauză alcoolică sau biliară în
majoritatea cazurilor. Pancreatitele acute grave care nu sunt de cauză biliară necesită
intervenție chirurgicală doar dacă apar complicațiile septice, în timp ce pancreatitele acute
biliare ar putea beneficia de tratament chirurgical etiologic. Din punct de vedere al
momentului operator, intervențiile chirurgicale pot fi precoce (primele 12 zile de la debut)
și amânate sau tardive (după 12-14 zile).
Chirurgia precoce (primele 12 zile) are indicații limitate, cu următoarele excepții:
 Pancreatita acută asociată cu icter/sepsis biliar (dezobstrucția căii biliare principale
are efecte favorabile asupra evoluției bolii, se apelează la colangiopancreatografia
retrogradă endoscopică și sfincterectomia endoscopică)
 Laparotomiile de diagnostic la bolnavii cu abdomen acut de etiologie neprecizată
trebuie evitate la maximum deoarece nu aduc decât un beneficiu diagnostic, în
schimb pot amplifica inflamaţia sistemică sau infecta zonele de necroză pancreatică
sau peripancreatică
 Insuficiență organică multiplă
Necrezectomia se evită în faza precoce datorită riscului mare de sângerare, posibilitatea
eliminării parenchimului indemn și morbiditatea și mortalitatea postoperatorie semnificativ
mai mari după necrezectomiile aplicate pentru necroze sterile decât la cele pentru necroza
infectată.
Chirurgia tardivă este indicată mai ales în cazul apariției complicațiilor evolutive locale
(infecția focarului de necroză pancreatică, pseudochistul, abcesele pancreatice, etc. ) sau
pot avea viză etiologică (în pancreatitele acute biliare).
Tratamentul chirurgical în pancreatita acută, dacă nu vizează eliminarea litiazei biliare ca
factor etiologic, nu este eficace decât în cazul instituirii necrozelor pancreatice și
peripancreatice infectate.
Tratamentul necrozei pancreatice sterile
Procesul necrozant, ajuns la extremitățile cavității peritoneale, se poate extinde în sus spre
mediastin și în jos spre scrot prin orificiile inghinale. Vecinătatea cu intestinul explică
posibilitatea infectării cu bacterii obișnuite din flora intestinală. Dacă necroza rămâne
sterilă, s-a observat că în 50% din cazuri aceasta se resoarbe. Poate cauza complicații grave,
locale și generale, legate de eliberarea de substanțe vasoactive și toxice în prima săptămână
sau organizarea sub formă de formațiuni chistice în a treia săptămână. În fucnție de
extindere și localizare, necroza poate duce la hemoragii intraabdominale, stenoze și
perforații intestinale. daptată germenilor obişnuit întâlniţi. Exereza necrozei sterile este
incapabilă de a lupta contra complicaţiilor sistemice într-o PA gravă. Astfel de intervenţii
expun la riscul foarte frecvent al unei suprainfecţii. Cele mai multe necroze sterile se rezolvă
spontan prin absorbţie. Complicaţiile locale ale necrozei sterile pot justifica o intervenţie
pentru oprirea unei hemoragii determinate de un fuzeu necrozant pentru drenarea unui fals
chist acut, pentru rezolvarea unei stenoze intestinale sau pentru tratamentul unei perforaţii
 intestinale. Dacă o derivaţie digestivă este necesară, este util de a adăuga o jejunostomie de
alimentaţie pentru a lupta împotriva denutriţiei obişnuite în formele grave. în acelaşi fel, o
gastrostomie de descărcare poate fi utilă pentru a evita o aspiraţie nasogastrică pe termen
lung.
Pe lângă tratamentul specific de reanimare al pancreatitelor acute necrozante, se impune și
un tratament cu antibiotice de prevenire și/sau de eradicare a unei infecții pancreatice.
Acest antibiotic trebuie să îndeplinească anumite criterii precum:
 să fie activ contra germenilor intestinali gram negativi, cel mai frecvent întâlniţi în
culturile provenite de la necrozele pancreatice infectate
 să aibă o bună penetrabilitate în ţesutul pancreatic
 să realizeze în ţesutul pancreatic o concentraţie eficace, adică o concentraţie mai
mare decât CMI90 a majorităţii germenilor susceptibili de a produce infecţia
pancreatică
Se administrează intravenos pentru minim 14 zile, prelungirea tratamentului trebuie tratată cu
atenție deoarece se pot suprapune infecții micotice dificil de tratat. O debridare chirurgicală s-
ar putea dovedi mai avantajoasă. Dacă totuși se decide continuarea tratamentului antibiotic, e
recomandată asocierea unui antimicotic în schema de tratament. Antibioticul cel mai eficace,
deci cu cel mai bun raport penetrabilitate/eficienţă este imipenemul. Alte asocieri cu eficacitate
în scăderea ratei de infecţii pancreatice sunt ciprofloxacin/ metronidazol, cefuroximul. În marea
majoritate a studiilor antibioterapia profilactică a scăzut numărul infecţiilor pancreatice şi al
intervenţiilor chirurgicale, dar în privinţa scăderii mortalităţii rezultatele sunt controversate.
Decontaminarea selectivă chirurgicală constă în sterilizarea tubului digestiv cu scopul
prevenirii translocației bacteriene și infectării necrozei sterile. Rezultatele privind morbiditatea,
intervențiile chirurgicale și mortalitatea sunt similare cu cele ale antiobioterapiei sistemice.
Prevenția infecției cu antibiotice împreună cu tratamentul suportivpermite supraviețuirea
pacientului în primele două săptămâni de la debutul afecțiunii. Dacă pacientul prezintă date
clinice și biologice de sepsis după primele 7 zile de evoluție a pancreatitei acute, se indică
efectuarea unei tomografii computerizate și puncție aspirativă fină din colecțiile sau zonele de
necroză pancreatică. Dacă se confirmă infecția, se recomandă tratamentul chirurgical de
debridare și terapie intensivă față de continuarea antibioterapiei.
Tratamentul necrozei pancreatice infectate
Diagnosticul de necroză infectată este crucial pentru indicația intervenției chirurgicale. Datele
clinice, biologice și computer tomografice au doar o valoare orientativă. Examenul
microbiologic al probelor obținute prin puncția percutană ghidată imagistic poate afirma
prezența infecției și germenele implicat. Uneori la TC se pot observa bule gazoase la nivelul
țesutului necrozat. Aceste bule sugerează contaminarea cu bacterii anaerobe producătoare de
gaz. Imaginile gazoase pot preta la confuzia cu o perforație intestinală localizată.
Puncția percutană se indică doar la pacienții care prezintă semne clinice, TC și biologice de
infecție. Este efectuată cu ac fin 18-22 G sub ghidaj TC. Se puncționează, in funcție de
accesibilitate, leziunile a căror remaniere computer tomografică este cea mai sugestivă de
infecție. Nu se puncționează țesut pancreatic indemn. Deoarece infecţia poate surveni chiar din
prima săptămână de boală puncţia trebuie realizată precoce. Repetarea puncţiei este indicată de
la pacienţii la care persistă tulburările sau se amplifică după o primă puncţie negativă. Proba
obţinută trebuie imediat tratată pentru identificarea germenului şi obţinerea antibiogramei.
În unele cazuri, caracteristicele macroscopice ale probei prelevate, poate determina
transformarea gestului chirurgical într-unul terapeutic, de drenaj.
Tratamentul chirurgical are următoarele obiective:
 îndepărtarea completă a tuturor ţesuturilor infectate pentru că eliberarea în circulaţie a
produşilor de metabolism şi a toxinelor bacteriene întreţin sepsisul şi determină evoluţia
către insuficiența organică multiplă
 prevenirea complicaţiile tardive ca abcesul pancreatic, cu mortalitate foarte mare, prin
îndepărtarea sfacelurilor infectate
 lavajul zonelor de infecţie pancreatică şi peripancreatică
 asigurarea unui drenaj adecvat după debridare
 prezervarea la maximum a ţesutului pancreatic viabil, pentru a evita pe cât posibil
repercusiuni asupra funcţiei pancreatice endo- şi exocrine
Prezervarea la maximum a țesutului pancreatic viabil presupune ca momentul optim al
intervenției chirurgicale să nu fie înainte de zilele 12-14 de la debutul afecțiunii, deoarece în
acest interval zonele necrotice nu sunt perfect maturate, adică bine individualizate de țesutul
pancreatic indemn, sechestre pancreatice ce pot fi îndepărtate cu ușurință prin digitocalzie,
disecție boantă. Dacă se intervine chirurgical înainte de zilele 12-14, zonele de necroză nu se
pot detașa decât implicând și zone de țesut sănătos, existând risc de hemoragie și de sechele
tardive ale funcțiilor endocrine și exocrine pancreatice.
Intervenția chirurgicală de referință este necrosectomia. Separarea țesuturilor necrozante de
cele sănătoasă este cu atât mai ușoară, cu cât procesul necrotic este mai evoluat. Cea mai bună
cale pentru realizarea intervenţiei chirurgicale corecte este abordul anterior bisubcostal care
oferă o expunere excelentă a leziunilor. Abordul retroperitoneal prin patul coastei a XII-a este
mai adaptat colecţiilor de pe faţa posterioară a pancreasului, dar expune la o apreciere
incompletă a leziunilor necrotice. Există mai multe procedee chirurgicale: debridare
chirurgicală însoţită de drenaj extern; debridare chirurgicală însoţită de un lavaj-drenaj închis;
debridare chirurgicală cu metoda abdomenului semideschis sau deschis şi laparotomii iterative.
Tratamentul abcesului pancreatic
Abcesele pancreatice sunt colecții purulente bine individualizate, cu conținut omogen, ușor
accesibile unui drenaj percutan. Scopul tratamentului este evacuarea puroiului, toaletarea
cavității abcesului și drenajul acestora până la vindecare.
a. Drenajul percutan
Acest procedeu implică introducerea unor catetere de drenaj percutan, sub ghidaj imagistic, la
nivelul colecțiilor purulente pancreatice și peripancreatice. Rata de succes este de 14%.
Drenajul percutan cu ghidare radiologică imagistică are anumite dificultăți tehnice. Sunt
necesare multiple catetere de drenaj și manipulări repetate ale acestora. Tomografia
computerizată este utilizată în cazul colecțiilor cu localizare profundă, in rest este îndeajuns
ecografia.
Tehnica utilizată este tehnica Seldinger cu scopul evitării segmentelor intestinale. Cateterul
odată instalat , se irigă repetat pentru toaletarea cavității, apoi se reexaminează TC pentru
evidențierea eventualelor funduri de sac nedrenate. Dacă este decliv, drenajul se poate lăsa sub
controlul gravității, în rest se poate asocia un sistem de aspirație. Pentru repermeabilizare e
necesară o irigare periodică. Dimensiunile obișnuite ale cateterelor utilizate sunt 12-14-16 F.
Dacă se astupă cu detritusuri e necesară înlocuirea cu un cateter de dimensiuni mai mari, 24 sau
30 F. se mai poate instila intracavitar urokinază. Antibioticele intracavitare nu s-au dovedit a fi
eficiente. Cateterul se menține până când cantitatea drenată e sub 10 ml/zi.
b. Drenajul chirurgical deschis
Calea de abord se alege în funcție de localizarea abceselor. S-au propus abordul retroperitoneal
prin lombotomie, laparotomia mediană anterioară. Obiectivul operaţiei este explorarea largă,
completă a cavităţii peritoneale, deschiderea largă a tuturor abceselor pancreatice, debridare cât
mai completă şi mai agresivă a necrozelor pancreatice, peripancreatice, retroperitoneală.
Metoda de drenaj postoperator și modul de închidere a plăgii operate sunt de asemenea
importante.
Metoda la care se apelează cel mai des este drenajul cu abdomen deschis sau semideschis și
laparotomiile seriate. La o primă laparotomie nu se evacuează decât conținutul purulent
lichefiat, dar infecția din pereții cavităților persistă iar procesul de distrucție va continua cu
lichefiere ulterioară și necesitate de eliminare. Așadar, la prima intervenție laparoscopică
cavitățile abceselor sunt drenate şi se meşează cu comprese sau câmpuri de tifon umede,
folosind substanţe sau folii care să împiedice aderenţa la viscere. Plaga este închisă temporar
cu fire de sutură care implică toate straturile peretelui abdominal sau doar tegumentul. Se pot
de asemenea folosi adevărate fermoare de material steril ale căror margini se suturează sau sunt
fixate la peretele abdominal. La fiecare 2-3 zile se reintervine laparoscopic, acest lucru fiind
facilitat de modalitatea de închidere a peretelui abdominal și nu necesită o anestezie profundă,
putând fi efectuată chiar la patul pacientului, în serviciul de reanimare. Metoda se continuă până
în momentul în care plaga este granulată, curată, stabilizată. Dezavantajele acesteia sunt
anesteziile generale repetate și posibilele fistule intestinale și eventrațiile care apar postoperator.
c. Drenajul-lavaj cu abdomen închis
Debridarea iniţială cvasicompletă este efectuată la fel ca mai sus, urmată de instalarea la nivelul
bursei omentale a unui sistem de drenaj-lavaj cu catetere multiperforate, cu unu sau mai multe
lumene, după care marele epiploon se închide pentru a crea o cavitate în care să se poate efectua
un lavaj continuu, realizat prin pasajul unor volume mari de ser (până la 20 de litri pe zi) în
scopul îndepărtării tuturor sfacelurilor, detritusurilor necrotice, enzimelor şi peptidelor active
care se elimină din pancreas şi din ţesuturile necrozate. Lavajul se continuă până când lichidul
prelevat este curat şi nu mai prezintă amilaze. Dezavantajul acestei metode este reprezentat de
faptul că este limitată numai la bursa omentală. Mortalitatea înregistrată în literatură cu această
metodă este între 8–29%
Hemoragia și sepsisul prelungit sunt cele mai de temut complicații ale acestor proceduri de
drenaj deschis și închis. Hemoragia în timpul operației sau după este determinată cel mai
frecvent de detașarea escarelor necrotice de pe vasele de sânge sau de escarele de decubit
cauzate de tuburile de dren. Embolizarea percutană este o intervenție minim invazivă care este
eficace uneori în controlul hemoragiei. Majoritatea cazurilor necesită expunerea vasului de
sânge, ligatura acestuia și/sau meșajul hemostatic.
Riscul de abcese reziduale este de 16%, în ciuda eforturilor de debridare extensivă în primul
moment. Tratamentul la care se apelează poate fi chirurgical clasic sau percutan.
O altă complicație sunt fistulele pancreatice, cu o incidență de 30%. Acestea se închid spontan
în 90% din cazuri. Octreoditul poate fi folosit pentru închiderea mai rapidă a fistulei, care poate
dura altfel până la câteva luni. O altă metodă eficace este utilizarea unei combinații de nutriție
enterală și parenterală totală care duce la o reducere la minim a secreției pancreatice și astfel ls
închiderea fistulei. Dacă aceste metode nu funcționează, fistulele trenante în timp necesită
pancreatectomie caudală. Injectarea de adeziv rapid polimerizabil în traiectul ei, ar putea duce
la închiderea acesteia.
Fistulele intestinale au o frecvență de 10-40% și tratamentul lor se decide în funcție de existența
sau nu a peritonitei generalizate sau localizate, de prezența sau nu a unui traiect izolat. În funcție
de aceste criterii se optează pentru tratament conservator sau chirurgical.
Morbiditatea după drenajul prin laparotomie este de 15-53%, iar mortalitatea 6,2-25%.
Incidența relaparotomiilor este de 17-71%, datorită multiplelor intervenții necesare pentru
îndepărtarea completă a materialului septic și de distrucție tisulară.
Drenajul transpapilar
Abcesele pancreatice și pseudochistele pancreatice pot beneficia de drenare pe cale endoscopică
transpapilară dacă comunică cu canalul pancreatic principal. Aproximativ 60% din
pseudochisturile de pancreas localizate la nivel cefalic, comunică cu sistemul canalicular
pancreatic.
Metoda constă în utilizarea la început a unei colangiopancreatografii retrogradă endoscopică
care face posibilă vizualizarea unei comunicări dacă aceasta există, precum și eventualele
stricturi sau rupturi ale canalului pancreatic. Se inseră apoi un fir ghid până la nivelul cavității,
cu dilatația unei eventuale stricturi și alunecarea pe acest fir a unui stent care poate fi pierdut în
duoden dar mai practic este un cateter nasogastric pe care pot fi efectuate lavaje repetate. Se
prelevă probe pentru examenul citologic, pentru a exclude un cancer pancreatic în cazul
stenozelor la nivelul canalului pancreatic.
Totodată la finalul suprimării drenajului nasogastric se poate plasa un stent pe termen lung în
caz de stenoze ductale. Presupune şi efectuarea unei papilotomii şi sfincterotomii endoscopice
(SE).
Drenajul ecoendoscopic
Se efectuează o ecoendoscopie pentru vizualizarea chistului sau abcesului din duoden sau
stomac. Ecografia dă informații despre conținutul acestuia, dacă este omogen sau neomogen,
limpede sau cu septuri, detritusuri, sfaceluri. Cu ajutorul ecografiei se alege zona de puncție
optimă, fără vase de sânge sau circulație colaterală prin modul Doppler color. Se puncționează
această zonă sub ghidaj ecografic. Prin folosirea unui balon de dilatație endoscopică și apoi
inserția unui cateter de drenaj, de preferat nasogastric, se produce dilatarea traiectului. Dacă
pseudochistul este maturat, cu un conținut clar, această metodă este eficientă. În cazul unui
abces pancreatic, acesta necesită lavaje multiple, reverificare endoscopică și ecoendoscopică a
vacuităţii cavităţii abcesului şi se poate realiza chiar necrozectomie pancreatică: fie cu sonda
Dormia prin orificiul de puncţie, fie cu un endoscop pediatric introdus în cavitate şi cu sonda
Dormia, sau prin lărgirea orificiului de chistoduodenostomă sau de chistogastrostomă şi
introducerea unui endoscop cu canal de lucru şi a unor instrumente de lucru, inclusiv a unui
aspirator mai puternic.
Dilatarea stomei se poate realiza cu un balon de până la 2 cm și are rezultate în cazul
psuedochisturilor. În cazul abceselor pancreatice e nevoie de dilatarea traiectului și inserția unui
cateter mai mare care să facă apoi posibil lavajul endoscopic repetat cu eliminarea resturilor de
material necrotic și infectat. Evitarea producerii unei fistule externe constituie un avantaj al
acestei metode. Complicațiile acesteia sunt reprezentate de perforația stomacului sau a
duodenului în peritoneu liber sau retroperitoneal, hemoragia dintr-un vas de sânge parietal sau
dintr-un pseudoanevrism care poate duce la intervenție chirurgicală de urgență.
Tratamentul pseudochistului pancreatic
40% din psudochistele care au un diametru sub 6 cm regresează spontan în cazul în care nu
prezintă comunicare cu canalul pancreatic. Cu cât pseudochistul are diametrul mai mic, cu atât
regresia tardivă este mai probabilă.
Pseudochistele simptomatice şi cele cu diametrul peste 6 cm trebuie drenate (chirurgical sau
prin metode nechirurgicale: puncţie ecoCT-ghidată), deoarece pot dezvolta complicaţii
evolutive: recidiva pancreatitei acute, complicaţii hemoragice, supuraţia chistului, ruptura
chistului (în peritoneu liber – peritonită chimico-enzimatică gravă, grevată de o mortalitate până
la 50%, sau într-un viscer cavitar, cu constituirea unei fistule interne şi dispariţia chistului;
perforaţia în colon duce la infectarea gravă a pseudochistului cu instalarea unei septicemii
severe), compresiunea asupra structurilor anatomice de vecinătate (care poate determina icter
mecanic, complicaţii pieloureterale, tromboze venose cu hipertensiune portală segmentară,
generatoare de HDS grave prin rupturi de varice esofagiene). Tratamentul poate fi endoscopic,
radiologic sau chirurgical.
a. Tratamentul endoscopic
Poate fi reprezentat de drenaj transpapilar dacă există comunicare cu sistemul canalicular
pancreatic. Constă în efectuarea unei colangiografii endoscopice retrograde care evidențiază
comunicarea. Urmează efectuarea SE și instalarea unui cateter de drenaj. În cazul existenței
unei stricturi canaliculare pancreatice, aceasta se poate dilata cu balonaș. Prin modalitatea în
care este confecționat, cateterul se menține în poziție, devărsând secrețiile pancreatice în
duoden. Se suprimă după 2-3 luni, interval în care poate fi înlocuit în caz că se obstruează.
O altă variantă de drenaj endoscopic este cea directă prin peretele gastric sau duodenal cu
crearea unei fistule interne care asigură drenajul pseudochistului. Principalul risc al acestei
metode este hemoragia prin interceptarea unui vas de sânge din peretele pseudochistului.
Scăderea acestui risc este posibilă prin folosirea drenajului ecoendoscopic, modul de lucru
Doppler, care permite vizualizarea vaselor de sânge din peretele tubului digestiv și al
pseudochistului, alegând o zonă fără case de sânge și circulație colaterală.
Metoda are o frecvență de complicații de 20% (infecție, hemoragie, perforații), de 15% recidive
și mortalitate sub 1%. Este contraindicată în pseudochisturile complicate (suprainfecţie,
hemoragie), multiple, situate în vecinătatea unor procese inflamatorii acute (necroză, abces),
precum şi în cazurile cu hipertensiune portală segmentară (splenomegalie, hemoragie digestivă
superioară prin ruptura varicelor esofagiene).
Drenajul percutan ghidat radiologic presupune inserția unui cateter care drenează la exterior
secrețiile pancreatice. Dacă este însă prezentă comunicarea între un pseudochist și canalul
pancreatic principal, drenajul se transformă intr-o fistulă pancreatică externă. Această
complicație are nevoie de tratament specific și dacă eșuează se poate ajunge la pancreatectomie
caudală.
Drenajul percutanat ghidat ecografic sau TC, are indicații limitate (pseudochisturile imature sau
infectate, situate sau fuzate în imediata vecinătate a peretelui abdominal), datorită numărului
mare de eşecuri (54%) şi recidive (63%), precum şi incidentelor şi complicaţiilor pe care le
poate cauza: leziuni ale viscerelor adiacente (stomac, splină, colon, intestin), hemoragii
digestive, celulită la locul de implantare a cateterului, infecţie.
Drenajul chirurgical extern este o metodă simplă, dar care la fel ca şi drenajul percutan are
riscul de a determina o fistulă pancreatică externă.
Drenajul chirurgical intern este metoda de elecție și constă în crearea unei fistule interne între
cavitatea pseudochistului și stomac, duoden, sau un segment de intestin subţire sub forma unei
anse excluse în Y à la Roux.

Tratamentul pancreatitei acute biliare

Deși au o evoluție bună în general, pancreatitele acute biliare prezintă riscul recidivei.
Pancreatitele acute biliare pot sa devină grave prin complicații sistemice în prima săptămână de
la debut sau prin complicații locale începând cu a doua săptămână. Deoarece acestea
beneficiază de un tratament etiologic chirurgical, diagnosticul pus corect este foarte important.
Uneori punerea diagnosticului de pancreatită acută biliară este dificil, din mai multe motive:
 există litiaze biliare cu hiperamilazemie fără pancreatită acută; litiaza veziculară
simptomatică se poate asocia cu o ridicare uneori foarte importantă a amilazemiei, fără
leziuni de pancreatită acută
 singurul mijloc utilizabil pentru recunoaşterea originii litiazice a unei pancreatite
rămâne ecografia, dar şi aceasta în 20-30% din cazuri este ininterpretabilă din cauza
ileusului intestinal şi a distensiei gazoase pe care el o determină; dacă suspiciunea
clinică este foarte mare, examenul trebuie repetat sau înlocuit cu o ecoendoscopie mai
sensibilă
 uneori asocierea unei litiaze veziculare unei pancreatite acute este o coincidență, mai
ales la alcoolici; se evită intervențiile chirurgicale la acești pacienți în plin puseu acut
Litiaza biliară cu calculi mai mici de 5 mm și un canal cistic dilatat sugerează originea
litiazică a pancreatitei.
Majoritatea pacienţilor cu pancreatită acută biliară (80%) prezintă un canal comun terminal
de evacuare biliară şi pancreatică. Este demonstrat că dezobstrucția biliară precoce la
pacienții cu pancreatită acută biliară este favorabilă pentru evoluția afecțiunii. Aceasta face
posibil drenajul căii biliare principale și are efecte favorabile mai mult prin rezolvarea sau
prevenirea sepsisului decât prin reducerea presiunii din căile bilio-pancreatice.
Tratamentul chirurgical e reprezentat de intervențiile convenționale pentru litiaza biliară.
Drenajul este preferabil să se realizeze pe cale endoscopică prin sfincterectomie și
evacuarea calculului. În pancreatitele acute biliare, indiferent de gravitate, asociate cu icter
obstructiv și/sau angiocolită, sfincterectomia endoscopică trebuie efectuată imediat după
stabilirea diagnosticului, având un efect favorabil asupra evoluției bolii. În pancreatitele
acute forme medii și severe, nu se indică dezobstrucția biliară de urgență deoarece nu
prezintă beneficii pentru evoluția bolii, nu evidențiează calculi și poate determina
complicații.
În formele de pancreatită acută necomplicată, prognosticul este dominat de riscul de
recidivă. Este de preferat ca colecistectomia să se efectueze în timpul aceleași spitalizări,
pe cale laparoscopică. Tratamentul litiazei coledociene se poate realiza concomitent cu
colecistectomia laparoscopică sau înaintea acesteia cu ajutorul unui examen imagistic de
mare performanță (ecografie endoscopică sau rezonanţă magnetică nucleară) în vederea
unei sfincterectomii preoperatorii.
În pancreatitele acute grave, prognosticul este dominat de complicațiile sistemice și locale.
Colecistectomia laparoscopică poate fi realizată şi la distanță de episodul acut, dar există un
risc mare de recidivă.
 IV. STUDIU DE CERCETARE ÎN PANCREATITA ACUTĂ
Cazuistica secției clinice Chirurgie I a Spitalului Clinic Județean Oradea (2014-2016)

1. Material
Am efectuat un studiu retrospectiv al foilor de observație ale pacienților diagnosticați cu
pancreatită acută.
Perioada de studiu a fost între 2014-2016, pe o perioadă de 3 ani, am analizat cazurile de
pancreatită acută internate la secția Chirurgie I a Spitalului Clinic Județean Oradea.
2. Metodă
Metoda de examinare s-a bazat pe datele clinice evidențiate din anamneză, pe investigațiile
complementare și pe datele de laborator.
La toți pacienții internați pe secția Chirurgie I a Spitalului Județean Oradea s-a evidențiat
prezența durerii în bară, acompaniată la majoritatea de grețuri, vărsături, stare generală
alterată.
Examinările de laborator s-au efectuat la toți pacienții și include: hemoleucograma,
transaminaze hepatice, valoarea colesterolului, a trigliceridelor, bilirubinemia, ureea,
examen sumar de urină, teste de coagulare, amilazemie, amilazurie.
Computer tomografia, ecografia abdominală și radiografia pulmonară au fost efectuate la
toți pacienții.
3. REZULTATE

TAB VI. Repartiția pancreatitelor acute pe an

Anul 2014 2015 2016

Nr. de 110 118 152

cazuri

Total 380

Totalul cazurilor de pancreatită acută

2014 2015 2016

29%

40%

31%
 Tabel VII. Repartiția cazurilor de pancreatită acută în funcție de sex

Genul 2014 2015 2016 Nr. de Cazuri

Masculin 61 63 89 213

Feminin 49 55 63 167

44%

56%

Masculin Feminin

Din numărul total de 380 de cazuri de pancreatită acută, ponderea cea mai mare e reprezentată
de sexul masculin, 213 cazuri (un procent de 56%), față de sexul feminin cu 167 de cazuri (un
procent de 44%).
Tabelul IX. Repartiția cazurilor de pancreatită acută în funcție de mediul de proveniență

An 2014 2015 2016

Mediul TOTAL

Urban 68 76 81 225

Rural 43 49 63 155

Majoritatea pacienților au provenit din mediul urban, reprezentând 59% din numărul total de
cazuri, într-un număr de 225 față de 41% din mediul rural, într-un număr de 155.

Repartiția în funcție de mediul de proveniență

41%

59%

Rural Urban
Tabelul X. Repartiția cazurilor de pancreatită acută în funcție de simptomatologie

Simptomatologie Număr de cazuri Procentaj

Durere în bară 380 100%
Grețuri, vărsături 348 91.5%
Febră 59 14.7%
Ileus paralitic 112 29.5%
Icter, subicter 132 34.7%

Icter, subicter

Ileus paralitic

Febra

Greturi, varsaturi

Durere in bara

0 20 40 60 80 100 120

Durere in bara Greturi, varsaturi Febra Ileus paralitic Icter, subicter

În urma efectuării anamnezei și a examenului obiectiv, s-a constatat că durerea în bară este
semnul subiectiv întâlnit la toate cazurile, fiind semnul predominant.
Grețurile și vărsăturile s-au manifestat la un număr de 348 de cazuri, într-un procent de 91.5%.
Febra a fost prezentă la 59 de cazuri, ileusul paralitic la 112 cazuri, iar icter sau subicter la 132
de cazuri.
Tabel XI. Repartiția patologiilor asociate cu pancreatita acută

An 2014 2015 2016

Boli asociate
Ciroză hepatică 2 1 3
Hepatită 8 8 12
Steatoză hepatică 16 13 16
Diabet zaharat 3 5 6
Obezitate gradul I-IV 10 11 9
Hipertensiune arterială 21 23 13
Hipertrofie de prostată 2 3 9
Eventrație mediană 1 1 3
Afecțiuni respiratorii 5 4 5
Chist ovarian 0 1 6
Afecțiuni renale 2 0 2
Afecțiuni cardiace 12 17 12
Sindrom aderențial 1 8 3
Cu boli asociate 83 95 102
Fără boli asociate 23 46 31

Hipertensiunea arterială este cea mai frecvent asociată patologie asociată cu pancreatita acută,
fiind evidențiată la 57 din cazuri, urmată de steatoza hepatică prezentă la 45 din cazuri.
Obezitatea a fost prezentă la 30 din cazuri. La un grup de pacienți s-au evidențiat și afecțiuni
hepatice: hepatită la 28 din cazuri și ciroză hepatică la 6 cazuri. Afecțiunile renale au fost
prezente la 4 cazuri, iar afecțiunile respiratorii la 14 cazuri. Sindromul aderențial s-a observat
la 12 pacienți.
 Ponderea patologiilor asociate cu pancreatita acută

Sindrom aderențial
Afecțiuni cardiace
Afecțiuni renale
Chist ovarian
Afecțiuni respiratorii
Eventrație mediană
Hipertrofie de prostată
Hipertensiune arterială
Obezitate gradul I-IV
Diabet zaharat
Steatoză hepatică
Hepatită
Ciroză hepatică
0 5 10 15 20 25

2016 2015 2014

Tabel XII. Repartiția cazurilor de pancreatită acută după metoda de diagnostic
Numărul cazurilor Ultrasonografie CT RMN
380 239 133 8
% 63 35 2

Ultrasonografia zonei pancreatice și hepato-biliare a fost efectuată la toți pacienții în scop

diagnostic.

2%

35%

63%

Ultrasonografie CT RMN
Tabelul XIII. Repartiția pancreatitelor acute în funcție de modul de internare

Număr total de cazuri Internare de urgență Internare programată

380 372 8
% 98 2

Din aceste rezultate reiese că pancreatita acută este o afecțiune care apare brusc și cu o
mortalitate ridicată daca nu se intervine precoce.

Repartitia pamcreatitelor acute in functie de

modul de internare
2%

98%

Internare de urgenta Internare programata

Tabelul XIV. Repartiția cazurilor de pancreatită acută după complicațiile evolutive

An 2014 2015 2016 Total

Complicații evolutive
Hemoragie intraperitoneală 4 7 5 16
Hemoragie digestivă superioară 1 2 1 4
Peritonită generalizată 5 8 11 24
Fistulizare 2 1 4 7
Pseudochist de pancreas 4 7 6 17
Complicații mecanice 1 1 0 2
Insuficiență viscerală multiplă 2 0 1 3
Șoc toxicoseptic 5 2 4 11
84

Repartitia pancreatitelor acute dupa complicatii evolutive

22

78
 COMPLICATII EVOLUTIVE
Complicatii mecanice Insuficienta viscerala
2% multipla
8% Soc toxicoseptic
16%

Pseudochist de
pancreas
18%

Hemoragie
intraperitoniala
21%
Fistulizare
7%

Hemoragie disgestiva
superioara
3%
peritonita
generalizata
25%
Tabel XV. Repartiția anuală a intervențiilor chirurgicale efectuate pentru pancreatita acută

Anul 2014 2015 2016

Intervenții efectuate 29 33 47
Total 109

2014 2015 2016

50

45

40

35

30

25

20

15

10

0
Operații
Tabelul XVI. Repartiția cazurilor de pancreatită acută în funcție de momentul intervenției
chirurgicale

Număr total de cazuri Intervenție de Intervenție de urgență Intervenție în caz de

urgență întârziată complicație
109 3 76 30
% 3 70 27

0 10 20 30 40 50 60 70 80

in caz de complicatii de urgenta intarziata de urgenta

Din 109 cazuri, majoritatea, în procent de 70%, au necesitat intervenție de urgență întârziată, în
27% din cazuri s-a intervenit datorită apariției complicațiilor, iar în 3 % din cazuri s-a intervenit
în primele 24 de ore de la internare când pancreatita acută a fost complicată cu abcese,
hemoragii sau peritonită generalizată.
Tabelul XVII. Repartiția cazurilor de pancreatită acută după forma anatomo- patologică

An 2014 2015 2016 Total

Forma
Edematoasă 43 58 86 187
Necrotico-hemoragică 28 36 50 114
Supurată 2 4 6 12

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0
Edematoasa Necroticohemoragica Supurata

2014 2015 2016

Forma anatomo-patologică predominantă este cea edematoasă, cu 187 de cazuri, urmată de

forma necrotico-hemoragică cu 114 cazuri, în timp ce forma supurată a fost evidențiată doar în
12 cazuri.
Tabelul XVIII. Repartiția cazurilor de pancreatită acută după etiologie

Anul 2014 2015 2016 Număr total

Etiologie
Biliară 37 42 60 139
Alcoolică 23 32 43 98
Iatrogenă 4 5 7 16
Obstructivă 8 6 11 25
Post infecțioasă 2 3 6 11
Postoperatorie 14 6 12 32
Boli metabolice 9 21 29 59

70

60

50

40

30

20

10

0
Biliara Alcoolica Iatrogena Obstructiva Post infectioasa Postoperatorie Boli metabolice
2014 2015 2016

Etiologia biliară a fost cel mai frecvent întâlnită, în 139 de cazuri, urmată de cea etanolică în
98 de cazuri.
Tabelul XIX. Repartiția cazurilor de pancreatită acută după abordarea chirurgicală

Anul 2014 2015 2016 Total

Tehnica operatorie
Laparotomie 16 20 24 60
exploratorie
Colecistectomie 15 13 11 39
clasică
Colecistectomie 3 2 5 10
laparoscopică

Laporotomie exploratorie Colecistectomie clasica Colecistectomie laparoscopica

9%

36% 55%

Laparotomia exploratorie a fost cea mai utilizată tehnică chirurgicală, reprezentânt metoda
utilizată la 55% din cazuri. Această intervenție este urmată de colecistectomia clasică, la care
s-a apelat în 36% din cazuri. Pe ultimul loc se află colecistectomia laparoscopică, utilizată doar
la 9% din cazuri.
Tabelul XX. Repartiția complicațiilor postoperatorii

Complicații Anul
postoperatorii 2014 2015 2016 Total
Hemoragie 4 2 1 7
Insuficiențe viscerale 2 1 2 5
Abcese 3 1 2 6
Șoc toxico-septic 1 3 1 5
Fără complicații 100 111 146 357

Complicatii postoperatorii
Cu complicatii
6%

Fara complicatii
94%

Cu complicatii Fara complicatii

Tabelul XXI. Repartizarea după modalitatea de abordare terapeutică
Tratament medicamentos Tratament chirurgical
125 255

REPARTIZARE DUPĂ MODALITATEA DE

ABORDARE TERAPEUTICĂ
Tratament medicamentos Tratament chirurgical

33%

67%

Medicamente care au fost folosite în tratamentul cazurilor de pancreatită acută din

studiul de referință:
 Antialgice: Algocalmin (metamizol sodic), Algifen (metamizol sodic 500 mg, clorhidrat
de pitofenona 5 mg, bromometilat de fenpipramida 0,1 mg), Tramadol (tramadolum).
 Antitermice: Paracetamol (acetaminofen).
 Antibiotice: Imipenem, cefalosporine (Cefort), chinolone (Ciprofloxacin).
 Antispastice: No-Spa (drotaverină).
 Inhibitori de pompă de protoni: Controloc (pantoprazol), Omez (omeprazol).
 Antiemetice: Metoclopramid.
 Analogi ai somatostatinei: Octreotid.
 Barbiturice: Fenobarbital.
 Neuroleptice: Haloperidol.
 Diuretice de ansă: Furosemid
 Hepatoprotectoare: Aspatofort (clorhidrat de piridoxină, acid D,L-aspartic).
 Ser fiziologic
 Ringer lactat
 Glucoză (5-10%)
Tabelul XXII. Repartizarea după numărul de decese

Anul 2014 2015 2016

Decese 6 4 7

2014 2015 2016

0
Decese
 CONCLUZII

Lucrarea de referință a analizat un număr de 380 de cazuri de pancreatită acută care au fost
internate în perioada 2014-2016 pe secția Chirurgie I a Spitalului Clinic Județean Oradea.
1. Sexul masculin s-a întâlnit cu precădere, reprezentat de un număr de 213 cazuri, în
timp ce sexul feminin s-a întâlnit în 167 de cazuri.
2. Incidența maximă a pancreatitei acute este în decadele 4-6 și crește proporțional cu
vârsta.
3. Incidența în funcție de mediul de proveniență ilustrează un număr mai mare de
pacienți proveniți din mediul urban, 225 de cazuri față de 155 de cazuri provenite din
mediul rural.
4. Toți pacienții au prezentata durere epigastrică cu iradiere în bară, la majoritatea
însoțită de greață, vărsături, alterarea stării generale. Durerea în bară a fost prezentă șa
380 de pacienți, iar grețurile și vărsăturile la 348.
5. Cea mai frecventa etiologie întâlnită a pancreatitei acute a fost de origine biliară, în
proporție de 36%.
6. Metoda de investigație de elecție este reprezentată de tomografia computerizată în
cursul evaluării pacienților cu pancreatită acută. Se indică când ultrasonografia nu
oferă informații concludente sau în cazurile asociate cu complicații și formele grave,
făcând posibilă evidențierea ariilor de necroză și evaluarea riscului de infecție a
acestor focare necrotice.
7. Tratamentul conservator, medicamentos, este considerat de elecție. Din 380 de cazuri
109 au necesitat intervenții chirurgicale, iar restul de 271 au beneficiat de tratament
medicamentos.
8. Intervenția chirurgicală de elecție a fost laparotomia exploratorie, la care s-a apelat în
60 de cazuri. Colecistectomia clasică s-a efectuat în 39 de cazuri, iar cea laparoscopică
în 10 cazuri.
9. Din totalul de 109 cazuri în care s-a intervenit chirurgical, 3 pacienți au fost operați de
urgență, în primele 24 de ore de la internare datorită complicațiilor survenite.
10. Complicațiile postoperatorii evidențiate au fost:
 Hemoragiile
 Insuficiențe viscerale
  Șoc toxico-septic
 Abcese
10. Complicațiile evolutive ale pancreatitei acute s-au observat la un număr de 84 de
pacienți. Cele mai întâlnite au fost: peritonita generalizată, psudochistul de pancreas,
hemoragia intraperitoneală, șocul toxico-septic. Dintre acestea, cu frecvența cea mai
mare a fost peritonita generalizată, prezentă la 24 din pacienți.
11. S-au întâlnit patologii asociate la 280 din cazuri, într-un procent de 74%. Cu frecvența
cea mai mare a fost hipertensiunea arterială, evidențiată la 57 de cazuri, urmată de
steatoza hepatică cu 45 de cazuri. Obezitatea a fost prezentă la 30 dintre cazuri și
hepatita la 28 de cazuri.
12. În ciuda progreselor realizate în diagnosticul și tratamentul pancreatitei acute, aceasta
rămâne o afecțiune cu mortalitate ridicată. Au existat 17 decese, reprezentând 4,5 %
din totalul de 380 de cazuri cu diagnostic de pancreatită acută.
 BIBLIOGRAFIE

1. Guyton, Arthur C. – Tratat de fiziologie a omului, ediția XI, editura medicală Callisto,
2007
2. Victor Papilian – Anatomia omului, volumul II, Splahnologia, ediția XII, editura ALL,
2010
3. I. Haulica – Fiziologie umană, ediția III, editura MEDICALA, 2007
4. Mircea Dorofteiu, Fiziologie, editura Casa Cărții de Știință, Cluj Napoca, 2002
5. Jurnalul de chirurgie, Iași, 2005, Vol. 1, Nr. 1
6. Jurnalul de chirurgie, Iași, 2009, Vol. 5, Nr. 2
7. Jurnalul de chirurgie, Iași, 2013, Vol. 9, Nr. 2
8. Irinel Popescu, Chirurgie generală, Vol. 9, EDITURA ACADEMIEI ROMÂNE, 2009
9. Radu Voiosu, Compendiu de gastroenterologie, editura Corint, 2004
10. Irinel Popescu și Mircea Beuran, Manual de chirurgie, Vol. I-II, editura universitară
Carol Davila, 2007
11. V. Ranga, Anatomia Omului Vol. III, Tubul digestiv și organele anexe, editura Cerma
12. L. Gherasim, Medicina Internă, Vol. III, Bolile digestive, hepatice și pancreatice,
EDITURA MEDICALĂ, București, 1999
13. F. Brunicardi, Dana Andersen, Timothy Billiar, David Dunn, John Hunter, Jeffrey
Matthews, Raphael E. Pollock, Schwartz Principles of Surgery, ediția X, editura
McGraw Hill Professional, 2015
14. Gheorghe Funariu, Chirurgie pancreatică, Vol. 1, editura Casa Cărții de Știință, 1994
15. Nicolae Angelescu, Tratat de patologie chirurgicală, EDITURA MEDICALĂ,
București, 2003
16. Vinay Kumar, Abul Abbas, Jon Aster, Robbinson & Cotran Oathologic Basis of
Disease, ediția IX, editura Elsevier, 2014
17. Bruce E. Sands, Gastroenterology, editura Wiley-Blackwell, 2014
18. Eugenia Lauret, María Rodríguez-Peláez and Luis Rodrigo Sáez, Etiology of
Pancreatitis and Risk Factors, editura InTech, 2015
19. Rone Antônio Alves de Abreu and Manlio Basilio Speranzini, Acute and Chronic
Pancreatitis – Complications, editura InTech, 2015
20. Vincenzo Neri – Role of surgery in the treatment of pancreatitis and its complications,
editura InTech, 2015
21. Chris E. Forsmark, Pancreatitis and its complications, editura Humana Press, 2005
22. Hans G. Beger, Markus Buchler, Richard Kozarek, Markus Lerch, John P.
Neoptolemos, Andrew Warshaw, David C. Whitcomb, Keiko Shiratori, John Wiley &
Sons, The Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery,
ediția II, editura Blackwell, 2009
23. Chris E. Forsmark, Timothy B. Gardner, Prediction and Management of Severe Acute
Pancreatitis, editura Springer, 2014
24. E. J. Balthazar, A. J. Megibow, R. Pozzi Mucelli, Imaging of the Pancreas, editura
Springer, 2010
25. Gheorghe Moș, Alexandru Inculescu, Compendiu de anatomie și fiziologie, Editura
Științifică, București
26. Prof. Univ. Dr. Florin Dan Ungureanu, Curs de chirurgie Vol. 3, Patologia chirurgicală
a pancreasului, Patologia chirurgicală a căilor biliare, editura Hamangiu, București,
2014
27. M. W. Buchler, W. Uhl, P. Malfertheiner, M. G. Sarr, Diseases of the Pancreas, ediția
I, editura KARGER, 2004