BPOC

-boala cronica, care are la baza niste simptome respiratorii, niste anomalii
cauzate de expunerea la fumat, particule sau alte gaze nocive
-factorii poluanti sunt de 3 feluri: pulberi, gaze toxice, particula diesel

-fumatul sub orice forma reprezinta o cauza principala de BPOC

-narghileaua este echivalentul fumatului a 30-40 de tigari
-tigara clasica e factorul de risc major in BPOC (80-90%)
-exista o relatie doza-efect, in sensul ca in functie de nr de tigari fumate si de
durata expunerii, poti afla si gradul de risc
-nr de pachete/an = nr pachete/zi x nr ani de expunere
-feluri de expunere: fumator activ si pasiv
-fumatorul activ, la 20 de tigari, mai inhaleaza inca 2 suplimentare ca fumator
pasiv

-mecanisme care induc BPOC la un fumator: exista un dezechilibru, care este

realizat in general in mediul pulmonar -> oxidanti-antioxidanti si proteaze-
antiproteaze, iar tabagismul dezechilibreaza aceasta balanta, dezechilibru care se
transforma in 3 factori importanti:

1.fumul de tigara din tigara conventionala intra cu 700 de grade in plaman

->promovarea inflamatiei, urmata de hipersecretie de mucus (mecanism de aparare =>
tuse matinala cu expectoratie, ce permite in timpul noptii colectarea mucusului),
HRB -> bronsia inflamata reactioneaza mult mai puternic la orice factor exogen,
inclusiv la histamina (test de provocare a bronhospasmului) => nu se face test la
un bolnav cu obstructie severa sau moderata !! il faci doar la un bolnav cu functie
respiratorie normala, daca se suspicioneaza un astm sau BPOC

2.distrugerea receptorilor DAMPs si la distrugeri moleculare - la nivel de telomere

=> mitozele celulare scapa de sub control -> mecanism de aparitie a celulei
canceroase

3. tulburari de reglaj a genelor la nivel de ARNm => alterarea apararii

4.cel limfoide -> nu mai secreta acei markeri antiinflamatori, ci doar

proinflamatori, sub influenta fumului de tigara => afectarea homeostaziei initiale
, si aparitia unui fenomen care sta la baza inflamatiei cronice (terapia doar
incetineste evolutia, nu o poate si opri)

-in aceasta boala, sunt foarte importanti biomarkerii care pot sa intuiasca care
este gradul de inflamatie in BPOC
-diferente nefumator/fumator:
fumator: PCR mare , TNFalfa si numarul de leucocite mai mare
BPOCist: IL8, IL6, fibrinogen (daca este mare, este un indiciu ca paientul in
cauza este predispus la o exacerbare = decompensare a bolii)
-in momentul in care fumul de tigara ajunge la nivel de interstitiu alveolar (dar
si de membrana traheala sau bronsica) , deshidrateaza suprafata aeriana, reduce
clearence-ul muco-ciliar si produce cresterea secretiei unor IL , care sunt si ele
proinflamatorii, alaturi de alergeni

-alte cauze de BPOC: poluarea casnica, poluare industriala si profesionala (minerit

- pulbere solida, siderulgia, vopsitori, constructii, industria cauciucului), sex
masculin, status socio-economic scazut, bronsita cronica , AB si HRB, infectii in
copilarie si deficit de alfa1 antitripsina

-fiziopatogeneza: aceste microparticule si gaze sunt cele care dezechilibreaza doua

mecanisme principale: balanta proteaze-antiproteaze => liza alveolara pronuntata
si balanta oxidanti-stres oxidativ => sustine inflamatia
-mecanisme reparatorii: alveolele in plaman sunt precum un fagure de miere -> prin
lezare, se distrug peretii interalveolari (ce contin in interstitiu capilarul
pulmonar, cu endoteliu capilar), se unesc alveolele => bula de emfizem = lez
morfologica ireversibila
-obstructie bronsica -> bula din spate primeste aer, dar nu se destinde (tratamen
cu valve care lasa deschise bulele de emfizem, permitandu-le aerarea) => AIR
TRAPPING

-dopurile de mucus formate pot scoate din circuit anumite zone pulmonare, care nu
se mai aereaza deloc
-prin aparitia bulelor de emfizem, se ajunge la rigidizarea plameanului => travaliu
mult mai mare in timpul inspirului, cu consum energetic crescut , ducand la
oboseala musculara in timp

-ingustarea bronsiolelor, infiltrarea mucoaselor cu macrofage, cu LT (predominant

CD8) si un edem inflamator care atrage remaniere fibroasa
-inflamatie -> mecanism de aparare, de stapanire a infectiei, si anume fibroza;
aceasta in timp dezorganizeaza structura pulmonara
-miscarea inflamatorie din caile aeriene se poate identifica prin LBA si sputa
indusa (cresterea semnificativa a macrofagelor si a neutrofilelor)

-ocluzia: mucusul este secretat de celule caliciforme (CLARA), si el inlocuieste

surfactantul la nivelul bronsiolelor, favorizeaza colabarea acestora in expir, iar
lipsa siurfactantului face ca acaeasta tensiune superficiala sa nu mai poata fi
contracarata, bronhiile se colabeaza in expir => air trapping

-bronhoconstrictia=reactia musculaturii care se ingusteaza , micsorand calibrul CA

(mari si mici): CAI - particule antiinflamatorii dezobstruante, CAS -
bronhodilatatoare

-scaderea reculului elastic: tipuri de emfizem ! centroacinar si panacinar

-centroacinar=in centrul acinului alveolar
-panacinar = cuprinde tot plamanul, difuz
-factori care modifica reculul: obstructie, cu cresterea rezistentei la flux , iar
odata cu distrugerea peretelui alveolar - urmaresti DLCO

-fenomenul de air trapping este produs de excesul de mucus, secretiile blocheaza

caile aeriene, in inspir caile sunt deschise, in expir el se colabeaza (scade
reculul elastic) ; se intalneste si in formele severe de astm

-mecanism adoptat de emfizematos, pentru a permite un schimb gaszos cat mai

eficient : scurteaza inspirul si prelungeste expirul ("gura de peste")-> franeaza
iesirea aerului din caile aeriene, il mentine mai mult timp in contact cu capilarul

-primul element afectat in aceasta boala este functia respiratorie, prin: alterare
V/Q -> vor fi zone in compozitia unui plaman emfizematos care sunt ventilate si nu
sunt perfuzate , iar in final creste travaliul muschilor respiratori, creste
reculul elastic, si mai ales creste travaliul muschilor expiratori (contracti lor
creste presiunea intralveolara si favorizeaza expirul)

-diagnostic: tuse matinala (a bronsiticului, cu expectoratie mucopurulenta sau

mucoasa, sau tusea uscata, a emfizematosului), dispnee, scadere masa musculara
(tipul pink puffer, casectic, raieste mai putin)

!!!Clasificarea GOLD
-nu primeaza spirometria, ci calitatea vietii, data de chestionarele CAT
(sever>10), mMRC (=>2 sever)si CCQ (>1) + numarul de exacerbari /spitalizari
-intersectezi exacerbarea cu chestionarul si verifici prin spirometrie

!!!obstructie cand VEMS/CV<0.7

-MRC evalueaza capacitatea pacientului de a face fata efortului fizic (dispnee

instalata progresiv vs dispnee paroxistica din astm)

-CAT-forma de monitorizare sub tratament a evolutiei bolii

-tulburari de somn in formele severe si foate severe: apnee+BPOC(overlap),

inversarea ritmului nictemeral, nu ating stadiile profunde de somn

-Rx: hipertransparenta a campurilor pulmonare, aplatizarea diafragmei, spatii

intercostale crescute, cord in picatura (astenici, casectici)
-CT: bule de emfizem paracardiace
*herniere a plamanului
unghiul de dihotomizare a pulmonarelor crescut, HTP

-metoda Astrup: punctie artera radiala cu ac cu lambou in sus

-comorbiditati!!!: cardiovasculare> psihologice (50-60% anxiosi si depresivi) > sd

metabolice (diabet zaharat,casexie)