Febra reumatismală acută la copil

Febra reumatismală acută se consideră maladie sechelară nonsupurativă cu streptococul β-hemolitic grupul A
cu afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos central, tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate, cu tendinţă
spre evoluţie cronică cu exacerbări şi consecinţe grave din motivele realizării carditei reumatismale sau
cardiopatiei reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase).
Etiologia
• Agentul patogen - Streptococul ß hemolitic din grupul A;
• Serotipurile reumatogene sunt: M1, M3, M5, M6, M18, M241.
• Proteina M are un rol important în declanşarea procesului reumatismal şi este un antigen
specific de membrana a streptococului ß hemolitic din grupul A
• Antigenul streptococului este un superantigen ce induce răspunsul inflamator în ţesuturi
stimulând nespecific imunitatea celular mediată.
Patogenia FRA
Sunt cunoscute mai multe ipoteze în patogenia FRA
Implicarea directă a Streptococului din grupul A în iniţierea bolii.

1. Mimicrie moleculară – fenomen de includere a anticorpilor formaţi împotriva antigenilor

streptococici în reacţii de încrucişare cu antigenii proprii, ceea ce duce la dezvoltarea
procesului inflamator în cord, articulaţii şi creer;
2. Ipoteza hipersensibilităţii – prezintă un răspuns imunologic exagerat (hipersensibilitate) la
toxinele streptococice de 10-21 zile între momentul producerii infecţiei şi apariţia bolii. Este
argumentată prin creşterea titrului de ASLO şi titrului altor anticorpi antistreptococici
(antihialorunidaza, anti beta-dizribonucleaza )aproximativ la 80% bolnavi.
3. Ipoteza autoimună-A fost propusă de Kaplan şi se bazează pe:
 Existenţa unei perioade de latenţă lungi între debutul faringitei şi apariţia reumatismului;
 Evidenţierea similitudinii antigenice între streptococul b hemolitic din grupul A şi
ţesuturile umane:proteina M şi sarcolema miocardică;carbohidraţii din peretele celular şi
glicoproteina valvulară;membrana protoplastică streptococică şi ţesutul nervos al
nucleilor subtalamici şi caudaţi;acidul hialuronic din capsula streptococului şi cartilajul
articulaţiilor.
Bazându-se pe aceste date a fost făcută concluzia că anticorpii formaţi împotriva antigenilor streptococici se
includ în reacţii de încrucişare cu ţesuturile corespunzătoare, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator
în cord, articulaţii şi creer.
4. Ipoteza toxică-Inflamaţia este consecinţa directă a toxinelor produse în timpul infecţiei
streptococice. Experimental este dovedită schimbarea toxică a miocitelor sub influenţa streptolizinei
S după 2-3 ore de acţiune se produce afectarea membranei lisosomale cu eliberarea enzimelor
proteolitice şi cu afectarea fibrelor colagenice.
5. Asocierea genetică-A fost propusă de Khanna, care a raportat că aloantigenul B-limfocitar,
numit D8/17, a fost prezent la 99% pacienţi cu FRA şi numai în 14% în grupul de control.
Următorul argument în favoarea rolului factorilor genetici a fost adus de studii care au demonstrat
asocierea antigenelor de histocompatibilitate (HLA):
• DRB1*16,
• DR1-DR7,
• CW2-CW3.
Factori de risc ai FRA:
• Nutriţie deficitară cu carenţă de vitamine C, A, D, calciu şi fosfor;
• Predispoziţie ereditară;
• Condiţii insalubre de viaţă;
• Colectivităţi aglomerate (şcoli, familii aglomerate cazate în spaţii restrânse);
 • Infecţiile streptococice repetate
• Variaţiile sezoniere (iarna, primăvara în paralel cu variaţiile sezoniere ale faringitei
streptococice);
• Purtători de streptococi grup A în căile respiratorii superioare.

Date epidemiologice:
• Prevalenţa febrei reumatismale acute în ţările dezvoltate (SUA) 1 – la 100.000 populaţie
• În ţările în curs de dezvoltare de la 5 – 25 la 100000 populaţie
• Iar în Australia şi Noua Zelandă 374 la 100000 populaţie
• Prevalenţa cardiopatiilor reumatismale cronice (la 10.000 populaţie copii) 8,3.
• Incidenţa cardiopatiilor reumatismale cronice (la 10.000 populaţie copii) 1,8.
• Absenţa terapiei respective cu antibiotice a infecţiei respiratorii provocată de streptococul β
hemolitic din grupul A, aduce la creşterea incidenţei FRA până la 1% în populaţia generală,
crescând până la 3% în colectivităţi în timpul epidemiilor infecţiilor streptococice.
• La 2/3 din bolnavi - FRA apare după o infecţie acută, iar la 1/3 din cazuri după o infecţie
streptococică lentă.
• FRA se întâlneşte excepţional la copii de până la 3 ani, mai frecvent 6 – 15 ani, mai ales în
vârsta şcolară şi pubertate.
• După 25 ani riscul de dezvoltare a FRA scade vădit şi se manifestă prin poliartrită.
• Variaţiile sezoniere ale FRA sunt în strânsă legătură cu infecţia streptococului β hemolitic din
grupul A în perioada martie-aprilie.
• Faringita severă determină un risc mai mare decât faringita uşoară.
• În ţările dezvoltate la 10.000 copii şcolari, FRA se depistează la 0,3 – 0,6 cazuri, iar în ţările
în curs de dezvoltare de la 5 – 20 de cazuri noi.
• Incidenţa familială la membrii familie ce nu au nici un membru cu FRA este de 2,9 %, iar în
familiile cu un bolnav 8 – 10%.
• În 80% din cazuri - FRA se depistează la copii şi numai la 20 % la adulţi

Anatomie patologică:
• Leziunile histopatologice în FRA se caracterizează printr-un proces inflamator difuz,
proliferativ şi exudativ al ţesutului conjunctiv, localizat în special în cord, articulaţii, piele şi
creer. FRA determină leziuni definitive numai în cord, cruţând alte organe.
Stadiile procesului inflamator reumatismal:
• Stadiul I (reversibil) – degenerescenţa fibrinoidă a fibrelor de colagen, edem interstiţial,
care disociază fibrele de colagen şi depolimerizarea substanţei fundamentale cu eliberarea de
mucopolizaride;
• Stadiul II (parţial reversibil) – necroza fibrinoidă (coagulare acidofilă a zonelor infiltrate)
cu distrugerea arhitecturii microscopice a zonelor afectate. După 3-6 săptămâni apare reacţie
celulară care repară cu timpul procesul de necroză.
• Stadiul III (ireversibil) – în care leziunea granulomatoasă caracteristică reumatismului,
granulomului Aschoff considerat specific în FRA. Aceasta este un granulom perivascular,
care are o zonă centrală de necroză fibrinoidă, înconjurată de o “rozetă” de celule
mononucleare şi celule gigante mononucleare.
• Stadiul IV – cicatrizarea leziunilor granulomatoase (Granulomul lui Aschoff)
Manifestările clinice:
• Debutul manifestărilor clinice apare, de obicei, la 2-3 săptămâni (în medie - 18 zile) după
primele manifestări ale infecţiei streptococice: faringită (angină), scarlatină; mai rar boala
apare în timpul infecţiei streptococice.
 • La copii manifestările specifice a bolii sunt precedate de simptoame prodromale:
fatigabilitate, anorexie, iritabilitate, vagi artralgii şi mialgii, paloare, adenopatii,
subfebrilitate, uneori pierdere în greutate.
Perioada de latenţă între momentul anginei streptococice şi primele simptoame ale FRA este:
• cea mai scurtă când primele manifestări clinice sunt artrita şi eritemul marginat;
• intermediară – când boala debutează cu cardită şi nodulii subcutanaţi;
• cea mai lungă când debutul bolii se manifestă prin coree – (până la 6 luni).

Debutul FRA este de obicei brusc, dar poate fi şi insidios. În cazul debutului insidios diagnosticul depinde de
urmărirea evoluţiei clinice şi interpretarea corectă a datelor de laborator. De obicei primele simptoame sunt febra
şi durerile articulare. Congestia faringiană lipseşte de obicei.Epistaxisul se întâlneşte la debut şi în perioada
acută a bolii şi uneori este abundent.Dureri abdominale sunt adesea severe uneori sunt însoţite de vome.
Localizarea durerilor în abdomenul inferior, cu semne tranzitorii de iritaţie peritoneală

Febra-Apare aproape constant de la debutul boli, poate depăşi 39ºC şi depinde de intensitatea procesului
inflamator. La copii netrataţi febra poate dura 2-3 săptămâni, mai rar sunt cazuri unde febra poate dura până la
4-6 luni.
Artralgiile-Reprezintă un simptom nespecific, fără semne obiective de inflamaţie. Durerile au loc la nivelul
articulaţiilor şi periarticular (în 10 - 15 cazuri).
Pulsul -Este de obicei accelerat, mai rar se depistează bradicardie,La afectarea cardiacă, mai rar, pot fi şi alte
tulburări de ritm.

Criterii de diagnostic în FRA

• Criterii majore: cardită, poliartrită, coree, şi suplimentari eritem marginat, noduli
subcutanaţi.
• Criterii minore: clinice – febră, artralgie; paraclinice – majorarea indicilor reactanţi de fază
acută (VSH, leucocite, PCR,); mărirea duratei intervalului PQ la ECG
• Evidenţă de infecţie streptococică în ultimele zile – majorarea titrului de ASL-O sau altor
anticorpi antistreptococici sau cultură faringiană pozitivă sau test rapid pentru streptococ din
grupul A, sau scarlatina recent suportată.
Semne majore:
Artrita: migratorie cu afectarea mai frecventă a articulaţiilor mari şi medii (genunchi, talocrurale, coate,
radiocarpiene); Durata afectării este de obicei 72 ore – până la 1 săptămânăInflamaţia articulară de regulă persistă
7 zile (rareori pînă la 2-3 săptămâni); Artrita răspunde rapid la medicaţia salicilică;
Nu există sechele anatomice sau funcţionale ale artritei din FRA.
Cardita: (aproximativ 40% din pacienţi): disconfort uşor sau moderat în regiunea precardiacă, prezenţa semnelor
de miocardită, endocardită, pericardită, pancardită; cardiomegalie; insuficienţă cardiacă; diminuarea zgomotelor
cardiace;apariţia suflurilor (holosistolic apical, diastolic la mitrală sau aortală, tahicardie sinusală persistentă
Endocardita: Apariţia unui suflu în primele zile de evoluţie ale reumatismului sugerează afectarea cardiacă.
Existenţa endocarditei se poate confirma prin prezenţa următoarelor semne:
• Prezenţa suflului sistolic care se aude cu maximum de intensitate la vârful inimii, în spaţiul
IV intercostal parasternal cu intensitate mai slabă la început, atingând, în timp, intensitatea 3
sau mai mult pe sacra Freeman-Levin.
• Schimbarea caracterului unor sufluri preexistente (timbru, înălţime – constituie un criteriu de
organicitate);
• Suflul diastolic aortic (protodiastolic) localizează leziunile endocarditei ale valvei aortice, el
este slab, aspirativ, începe imediat după zgomotul II,
• Suflu mezodiastolic apical care apare mai rar în cazul evoluţiei unei cardite reumatismale şi
dispare uşor, este produs de o stenoză mitrală funcţională. Acest suflu este scurt,
 mezodiastolic fără accentuare presistolică şi urmează după acesta zgomotul III şi un clacment
de deschidere care este caracteristic pentru stenoză mitrală
• Zgomotul I poate fi surd, cu timbru modificat.
Leziunile endocardului se localizează cu predelecţie la valve: (70% la mitrală, 22% leziuni asociate mitrale şi
aortice, 10% leziuni izolate ale valvei aortice).Valva tricuspidă este rar afectată, iar cea pulmonară extrem de rar.
Coreea minor (Sydenham, „St. Vitus dance”):
• mişcări coreiforme dezorganizate distale,
• hipotonie musculară,
• vorbire sacadată,
• dereglarea scrisului,
• instabilitate psihică şi fizică,
• grimase, zâmbet „mască de piatră”,
• limba cu aspect de „sac de viermi”.
• Coreea are o perioadă de latenţă mai prelungită după o faringită streptococică – aproximativ
la 8 luni, mai frecvent se notează la fetiţe în vârsta de 7-12 ani.
Eritemul inelar (marginat, Leiner): apare rar în 3-5% cazuri, este specific pentru FRA, prezintă eritem
evanescent, non pruritic, roz, frecvent pe trunchi, părţile proximale şi niciodată pe faţă, cu diametru de 1-3 cm, cu
margini serpinginoase.
Nodulii subcutanaţi:
apar pe suprafaţa extensorie a articulaţiilor coatelor, genunchilor, interfalangiene, scalp, procesus spinosus al
vertebrelor lombare sau toracale. Nodulii sunt consistenţi, nedureroşi, cu diametrul în jur de 2 cm, apar peste 2
sau 3 săptămâni de la debutul febrei (0,5-1%).
Investigaţiile paraclinice:
Examenele de laborator sunt utile pentru confirmarea prezenţei unui proces inflamator.
• Hemograma: leucocitoză 12,0´109-20,0´109 cu un procent crescut de polimorfonucleare,
VSH crescut până la 50-70 mm/h;
• Proteina C reactivă creşte în FRA , şi este negativă după ce a trecut perioada de activitate a
bolii;
• Gamaglobulinele şi alfa-2 globuline sunt crescute procentual şi în valoare absolută;
• Albuminele serice scăzute relativ;
• Fibrinogenul este crescut> 4 mg/l corelând cu valoarea VSH;
• Mucoproteina serică are valori crescute;
• Determinarea titrului ASLO în FRA depăşeşte 250 unităţi, dar este mai semnificativ dacă
depăşeşte 400-500 unităţi;
• ESG – în FRA apar modificări nespecifice: prelungirea intervalului P-Q; reducerea voltajului.
• Examenul ecocardiografic.
Clasificarea febrei reumatismale acute:
Sindroame clinice:
1. majore-Reumocardită primară,Reumocardită recurentă,fără viciu cardiac,pe fon de viciu
cardiac,Artrită, fără implicarea cordului ,cu implicarea cordului,Coreea,fără implicarea
cordului,cu implicarea cordului,Eritem marginat,Noduli subcutani
2. minore-Febră,Artralgii, Majorarea reactanţilor de fază acută, Intervalul PR alungit
3. adăugătoare-Febră, Artralgii, Majorarea reactanţilor de fază acută, Intervalul PR prelungit

gardul de activitate:I,II,III
evoluție:acută,subacută,lentă
consecința: fără viciu cardiac,cu viciu cardiac
În această clasificare este oglindită faza activă şi gradul de activitate şi faza neactivă. La baza determinării
gradului de activitate mai întâi se iau în consideraţie semnele clinice (miocardita, poliartrita, coreea, etc.) apoi
se concordează cu semnele de laborator.
În activitatea maximală manifestările clinice şi de laborator sunt marcante:
Manifestările clinice:
• pancardită,
• miocardită gravă,
• reumatismul acut şi subacut cu insuficienţă cardiacă de gr. II-III;
• reumatism acut şi cronic în combinaţie cu poliartrita acută şi subacută,
• serosite,
• afectarea extracardiacă a diferitor organe şi sisteme,
• coreea cu activitate maximală.
Din partea examenului paraclinic:
• leucocitoză neutrofilă mai mare de 10´103,
• VSH crescut mai mult de 30 mm/oră,
• proteina C reactivă 3-4+,
• fibrinogen >10 g/l,
• alfa-2 globulinele depăşeşte 17%,
• iar gama-globulinele 23-25%,
• mucoproteinele serice depăşesc 0,6 unităţi;
• titrul ASLO este crescut de 3-5 ori comparativ cu norma
Activitatea moderată (gradul II)
Se caracterizează clinic:
• prin reumatism subacut cu insuficienţa cardiacă de gr. I-II, cu o evoluţie torpidă
• tratamentul este de-o durată mai îndelungată,
• în forma evolutivă a reumatismului în combinaţie cu poliartrită subacută, coree, noduli
subcutanaţi şi eritem marginat.
Paraclinic
• leucocitoză neutrofilă – 8´103 - 10´103,
• VSH 20-30 mm/oră,
• proteina C reactivă + – +++,
• alfa 2 globulinele 11,5-16%,
• gama-globulinele 21-23%,
• mucoproteinele serice 0,3-0,6.
• titrul ASLO crescut în limita 1,5-2 ori mai mare decît normă.
Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimală
• are loc în evoluţia reumatismului lent,
• coreea cu manifestări clinice moderate,
• noduli subcutanaţi,
• eritemul marginat,
• artralgii exprimate.
Datele paraclince sunt puţin crescute sau normale.

• Evoluţia acută a reumatismului de obicei se caracterizează prin manifestări clinice brutale şi

paraclinice marcante, sechele valvulare (în reumatismul primar) se întâlnesc mai rar, durata
procesului este de 2 luni.
• În evoluţia subacută semnele clinice apar mai insidios, terapia antireumatismală este mai
puţin efectivă, iar durata bolii 2-4-5 luni.
• Evoluţia lentă – are loc în timp de 4-6 luni, tratamentul este puţin efectiv, manifestările
clinice nu sunt exprimate, dar se menţin timp îndelungat şi aduc mai frecvent la sechele
valvulare.
Criteriile de diagnostic ale FRA (criterii OMS 2002-2003 bazate pe criteriile revizuite Jones)
 Categoriile de diagnostic criterii

Episod primar de FRA 2 majore sau unul major si 2 minore

plus evidenta de infectie streptoco-
cica din grupul A
Recurenta de FRA la pacient fara cardiopatie 2 majore sau unul major si 2 minore plus
reumatismala cronica evidenta de infectie streptococica di grupul A

Recurenta de FRA la pacient cu cardiopatie 2 minore plus evidenta de infectie streptococica

reumatismala cronica din grupul A
Correa reumatismala Alte criterii majore sau fara evidenta de
Debut insidios al carditei reumatice infectie streptococica din grupul A

Cardiopatie reumatismala cronica (pacient Nu sunt necesare alte criterii pentru diagnostic
primar prezentat cu stenoza mitrala sau boala
mixta mitrala sau/si boala aortala

Prezenţa a două manifestări majore sau a unei manifestări majore şi a două minore indică cu mare probabilitate
prezenţa FRA, dacă sunt susţinute de evidenţa unei infecţii streptococice precedente.
Absenţa acesteia din urmă poate exclude diagnosticul, cu excepţia situaţiei că FRA este descoperită pentru
prima dată după o lungă perioadă de latenţă de la infecţia streptococică antecedentă, ca în coree Sydenham.

Diagnosticul diferenţiat
În funcţie de prezentarea clinică, exprimarea criteriilor majore sau minore este necesar de efectuat diagnosticul
diferenţiat cu următoarele maladii:
Endocardita bacteriană subacută
• apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismală.
• În endocardită durerile vagi difuze în extremităţi sunt mult mai frecvente decât artrita, dar
aceste sindroame, alături de febră şi astenie sunt suficiente pentru a sugera recurenţa
reumatismului.
• Descoperirea unor peteşii cu centrul alb, a nodulilor Osler, a hemoculturilor pozitive sprijină
diagnosticul de endocardită bacteriană.
Artrita reumatoidă
• afectează mai ales articulaţiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator si nu dispare rapid
după aspirină.
• Cu timpul apar deformaţii permanente şi anchiloze, lipseşte afectarea cordului şi erupţia
cutanată diferă de eritemul marginat în FRA.
Osteomielita
• poate determina dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor, dar afectarea multiplă este rară,
sensibilitatea maximă este la nivelul diafizei osoase.
• În osteomielită generalizată poate fi o septicemie cu febră de tip septic,
• Examenul radiologic şi hemoculturile stabilesc diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES)
• se manifestă cu febră şi artralgii, sau artrite.
• este prezent factorul antinuclear,
• erupţia în «fluture» la nivelul obrajilor şi nasului.
• depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,
 • leucopenia
• afectarea renală
! sunt caracteristice în LES !
Cardita virală (non reumatică)
• se caracterizează prin pericardită,
• cardiomegalie,
• insuficienţă cardiacă
• sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatică,
În cardita virală lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenţia virusul în scaun, exudatul faringian,
precum şi a răspunsului anticorpic.

Principiile tratamentului FRA

• Eradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia ei;
• Micşorarea semnelor de activitate a maladiei;
• Supresarea inflamaţiei în răspuns autoimun;
• Tratamentul insuficienţei cardiace congestive;
• Profilaxia posibilelor recurenţe ale infecţiei streptococice şi prevenirea cardiopatiei
reumatismale cronice.
Alimentaţia
• În perioada acută a reumatismului 1/3 din proteine alcătuiesc proteinele animale şi restul de
proveninţă lactată,
• Glucidele de obicei nu depăşesc necesitatea fiziologică.
• E de dorit să se prepare bucatele din legume şi fructe proaspete.
• Se exclude din raţia alimentară produsele extractive:
• ficatul,
• inima,
• ceapa,
• usturoiul,
• hreanul,
• se limitează sarea pînă la 3-5 gr. în zi.
• Se recomandă produsele bogate în potasiu; terci de hrişcă de ovăs, lapte acru, prune uscate,
stafide, zarzăre uscate, cartofi copţi etc.
• După 3-4 săptămîni conform vîrstei copilului se trece la alimentaţia fiziologică.
Tratamentul medicamentos
Obligatoriu AINS:
• Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 săptămâni sau până la
normalizarea indicilor clinici şi paraclinici. Concentraţia serică a acidului acetilsalicilic va fi
în jur de 20-30 mg/dL.
În activitate înaltă, cardită severă
• Prednisolon: iniţial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptată a dozei iniţiale după obţinerea
răspunsului clinic şi paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat cum este posibil).
Tratament cu antibiotice
• Start cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de
10 zile sau
• Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore la copii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg în 24 ore la copii de
5-12 ani timp de 10 zile, per os
• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg
sau
• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.
La copii cu alergie la penicilină:
 • Eritromicină 40 mg/kg (maximum 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per os
• Sau alte preparate macrolide
Tratamentul medicamentos în corea Sydenham
Tratament antibacterian şi antiinflamator plus
• Benzodiazepine – Diazepam la copii mari – 2-5 mg în 1-2 prize pe zi, per os, la copii mici
pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi;
• Carbamazepină – la indicaţii speciale, la copii mai mari de 6 ani şi sub supravegherea
medicului specialist neurolog.
Supravegherea pacienţilor cu FRA
• Pe parcursul spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa respiratorie,
pulsul, tensiunea arterială, statusul articular;
Periodic la intervale de 3-6 luni:
• greutatea, înălţimea;
• hemoleucograma;
• proteina C reactivă;
• ASL-O;
• ECG;
• Ecocardiografia;
• Radiografia cardiopulmonară – o dată în an
Supravegherea pacienţilor cu FRA
Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu FRA de către medicul de familie:
 În primul an de supraveghere – o dată la 3 luni;
• În următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni;
• Evidenţa la medicul de familie - copii cu boală aflată în remisie şi care nu necesită
supravegherea de comun cu cardiochirurgul;
• Cooperarea cu alte specialităţi – balneo-fizeoterapeut, ORL, neurolog, stomatolog ş.a.
Profilaxia primară (înaintea primului atac de FRA)
Are ca obiectiv prevenirea FRA.
• Ea se face prin tratamentul anginelor streptococice.
a)profilaxia individuală.
Este raţional să se trateze sistematic orice angina după vârsta de 4 ani.
b) profilaxia colectivă.
Are ca scop prevenirea apariţiei şi împiedicarea răspândirii unei epidemii de anghina streptococică;
Bolnavii trebuie trataţi cu penicilină orală în doză terapeutică (vezi profilaxia individuală).

Terapia antimicrobiană în amigdalită acută provocată de streptococul β hemolitic grupul A

La copii:
• Fenoximetilpenicilină 0,750 g în 24 ore de 3 ori pe zi per os; (0,250 g x 3 ori),
per os sau
• Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore pentru copii mai mari de 12 ani şi 0,500-0,750 g
pentru copii de 5-12 ani 3 prize per os sau
• Benzilpenicilină 50000 UI/kg/zi în 4 prize intramuscular (10 zile); sau
• Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI cu masa corporală mai mică de 27 kg,
i.m. în 1 priză sau
• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare
de 27 kg, i.m.
În caz dacă se depistează hipersensibilitate sau sunt contraindicaţii la beta-lactamice se administrează enteral:
• Azitromicină (5 zile) 12 mg/kg 1 dată pe zi,
• Midecamicină (10 zile) 50 mg/kg în 2 prize,
• Roxitromicină 5 mg/kg în 2 prize,
 • Eritromicină 40 mg/kg în 2 prize.
• Claritromicină 15 mg/kg în 2 prize 10 zile sau
• Spiromicină 3 ml în 2 prize.
În caz de insuportarea macrolidelor:
• Clindamicină – 10 zile i/m 0,6 g/24 ore în 4 prize;
• Lincomicină 1,5 g/24 ore de 3 ori i/m.

La copii mici i/m 10 zile:

• Clindamicină 20 mg/kg/24 ore în 3 prize,
• Lincomicină 30 mg/kg/24 ore în 3 prize.
Profilaxia secundară(după primul atac de FRA)
La copii cu FRA fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în
lună cu:
 Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m.
sau
 Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.
La copii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 ani,
permanent o dată în lună cu
 Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg i.m.
sau
 Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.
Durata profilaxiei
• în absenţa sechelelor cardiace, durata este de minimum 5 ani de zile după atacul acut sau pînă
la împlinirea vîrstei de 21 ani, indiferent de durată.
• Bolnavii cu leziuni valvulare constituite – 10 ani sau pînă la vîrsta de 40 ani (preferabil tot
restul vieţii).

• Indicaţiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate într-un singur an

sau 3-4 episoade, în 2 ani consecutivi