Management în sănătate

XX/2/2016; pp. 33-34 CALITATEA ÎNGRIJIRILOR

TULBURĂRILE DE SOMN
ÎN PATOLOGIA PSIHIATRICĂ

Prof.Dr. Maria Lidia NICA-UDANGIU 1 Un somn sănătos este necesar pentru restaurarea vitalității zilnice, pentru a
Dr. Lavinia ȚILEA1 consolida memoria, pentru a susține imunitatea și a asigura, astfel, o bună
funcționare. Netratate, tulburările de somn cresc riscul afecțiunilor cardiace, pot
contribui la tulburări de memorie, depresie.
1
Spitalul Clinic de Urgență Al. Obregia București Tulburările de somn există în patologia psihiatrică ca entitate nosologică de
sine stătătoare, dar și într-o relație interactivă și bidirecțională de comorbiditate cu
alte patologii psihiatrice.
Scopul cunoașterii acestei relații interactive este creșterea consistenței și
uniformității abordării tulburărilor de somn printre profesioniștii sănătății mintale.
Cuvinte cheie: tulburări de somn, comorbiditate

Peste 40% din cei care se adresează

medicului de famile acuză probleme cu somnul, iar în
practica psihiatrică curentă acest procent este mult mai
mare. Totuși, în ciuda acestui fapt și a impactului major
asupra calității vieții, tulburările de somn sunt abordate
rareori de o manieră corespunzătoare complexității lor [1].
Somnul este esențial pentru funcționarea normală
a creierului.
Caracteristicile unui somn normal sunt
următoarele:
 Majoritatea adulților prezintă o durată de somn cu-
prinsă între 6 și 8 ore pe noapte;
 Ciclul somn-veghe este coordonat de interacțiunea
dintre două procese foarte importante și anume: pro-
cesul circadian și procesul homeostatic [2];
 Somnul are o anumită structură (cinci stadii distincte)
ce poate fi pusă în evidență de către polisomnografie;
 Apar modificări în structura, cantitatea și calitatea
somnului în funcție de vârstă, sarcină, menopauză [3];
Diagnosticul tulburărilor de somn începe
invariabil cu un istoric al somnului, continuă cu
identificarea unor factori precipitanți (cafeină, alcool,
tutun, loc de muncă) și utilizarea unor chestionare
(Pittsburgh Sleep Quality Index, Leeds Sleep Evaluation
Questionnaire etc) sau a unor teste (testul de latență a
somnului multiplu – TLSM, polisomnografia, actigrafia).
O clasificare concisă a tulburărilor de somn poate
fi următoarea:
 Insomnia – somn puțin sau de proastă calitate;
 Hipersomnia – somnolență excesivă în timpul zilei;
 Parasomnia – evenimente neobișnuite pe parcursul
nopții [4].
Tulburările de somn sunt un simptom comun al afecțiunilor
psihiatrice, incluzând depresia, tulburările anxioase
(tulburarea de panică, tulburarea de anxietate generalizată,
tulburarea de stres posttraumatica), tulburarea afectivă bipo-
lară, schizofrenia, cosumul de substanțe, demența.
33
În depresie, aproximativ 75% dintre pacienți se
plâng de cel puțin unul din următoarele: dificultăți în a
adormi, un somn fragmentat și neodihnitor, scăderea glob-
ală a duratei somnului, prezența coșmarurilor, trezirea mat-
inală dar cu oboseală, atât dimineața, cât și pe parcursul
zilei.
Polisomnografia unui pacient diagnosticat cu
depresie evidențiază o arhitectură în mod obiectiv și par-
ticularizat modificată, modificări ce au o valoare predic-
tivă în ceea ce privește răspunsul atât la abordarea farma-
cologică cât și la abordarea psihoterapeutică (mai puțin
eficientă la pacienții cu depresie recurentă și modificări
structurale ale somnului).
Alterarea polisomnografiei reprezintă un indicator
al disfuncției proceselor de reglare circadiană și
homeostatică și constă în:
 Creșterea duratei primului stadiu REM, după care ce-
lelalte stadii REM se surtează;
 Creșterea latenței în inițierea somnului cu diminuarea
duratei globale a somnului;
 Creșterea vigilenței nocturne în detrimentul eficienței
somnului;
 Creșterea numărului de mișcări ale globilor ocular în
REM.
Din punct de vedere clinic, percepția pacienților
asupra somnului este cea care contează și cea care se con-
stituie în punct de referință atât în alegerea terapeutică cât
și în evaluarea eficienței terapeutice [5].
În tulburarea de anxietate generalizată, insom-
nia de adormire este prezentă la aproximativ 30% dintre
pacienți și reprezintă principalul simptom al anxietății.
Insomnia primară este considerată de unii autori chiar o
variantă a anxietății generalizate, în special când principala
ruminație a pacienților este asupra calității (numeroase
treziri) și cantității somnului (reducerea globală).
 Management în sănătate
CALITATEA ÎNGRIJIRILOR XX/2/2016; pp. 33-34

În tulburarea de stres posttraumatică, între 70-
90% dintre pacienți acuză dificultăți în a adormi sau de a
menține somnul, iar coșmarurile sunt prezente la peste
50%. De asemenea, somnambulismul și teroarea de somn
apar mult mai frecvent decât în populația generală.
În tulburarea de panică, nu există modificări în
arhitectura somnului cu excepția cazurilor cu atacuri de
panică în timpul somnului. Nu există diferențieri clinice
între atacurile de panică diurne sau nocturne, iar ca și
frecvență, până la 50% dintre pacienți au experimentat cel
puțin un atac de panică pe timpul nopții, iar la 30% au
devenit recurente. În acest grup, frica de a adormi gene-
rează insomnia de adormire.
În tulburarea afectivă bipolară, episodul mania-
cal este adeseori precedat de o scurtare a duratei de somn,
pe când în episodul depresiv, la 5-10% dintre pacienți cu
caracteristici atipice poate apărea hipersomnia.
În schizofrenie, insomnia este unul dintre princi-
palele simptome, în special în fazele acute. În timpul zilei,
pacienții pot prezenta somnolență accentuate în cursul
dimineții sau perioade scurte de somn pe parcursul zilei,
deși nu se poate face o delimitare clară dacă această alte-
rare a ritmului somn-veghe se datorează efectelor secunda-
re ale neurolepticelor sau perturbării activității procesului
de reglare circadian. Un rol important în această dereglare
a ritmului circadian îl are stilul de viață al acestui grup
populațional, cu foarte puțină mișcare și cu perioade mari
de timp petrecute în spital [7].
O dată cu înaintarea în vârstă apare o creștere a
trezirilor pe parcursul nopții, creștere ce se accentuează
până la insomnie în demență. De asemenea, apar modi-
ficări în patternul somn-veghe cu somn pe perioada zilei,
episoade de neliniște, agitație, confuzie după-amiaza și
seara și mai puțin somn pe parcursul nopții.
Consumul de alcool la băutorii ocazionali
promovează somnul prin scurtarea timpului de inițiere,
consum care la persoanele dependente are un effect opus
(dificultăți în a iniția somnul și un somn superficial și ne-
odihnitor), diferență cauzată cel mai probabil de
schimbările ce au loc la nivelul receptorilor cerebrali
pentru glutamate și GABA-A. Acest pattern fragmentat
(insomnia de adormire, treziri frecvente și de lungă durată
pe parcursul nopții, trezire la ore matinale) se menține și în
perioadele de abstinență, aproape 60% dintre pacienții cu
dependență la alcool suferă de insomnia înainte de a re-
nunța la consum și cei mai mulți ajung să recadă pentru a
reuși să adoarmă. De asemenea, o mare parte din pacienții
dependenți de alcool suferă și de depresie, astfel încât
efectele acestor două afecțiuni asupra somnului sunt addi-
tive [6].
În ceea ce privește sevrajul la opioide, se
întâlnește în mod uzual insomnia refractară la tratament și
care se menține până la 6 luni de abstinență mai ales la cei
care au consumat metadonă. Acest tablou clinic se da-
torează cel mai probabil unui mecanism masiv de activare
a sistemului de alertă cerebral (în special proiecției de nor-
adrenalină de la nivelul locus coeruleus la nivelul cortex-
ului și interacțiunii cu alte sisteme de neurotransmiță-tori).
Consumul cronic de amfetamină și alți stimulanți este
asociat cu scurtarea duratei somnului și supresia stadiului
de REM. În primele săptămâni de abstinență cei mai mulți
dintre pacienți descriu somnolență diurnă, fatigabilitate și
fenomene nocturne neplăcute cu coșmaruri.

Bibliografie
1. BENCA RM, OBERMAYER WH, THISTED RA, GILLIN JC (1992), Sleep and psychiatric disorders:a meta-analysis, Arch Gen Psy-
chiatry 49:651-70
2. BORBELY AA (1982). A two process model of sleep regulation. Hum Neurobiol 1:221-8
3. VAN CAUTER CE, LEPROULT R, PLAT L (2000). Age-related changes in slow wave sleep and REM sleep and relationship with
growth hormone and cortisol levels in healthy men. JAMA 284:861-8
4. EBISAWA T (2007), Circadian rhythms in the CNS and peripheral clock disorders: human sleep disorders and clock genes. J Pharma-
col Sci 103: 150-54
5. THASE ME, SIMONS AD, REYNOLDS CF (1996). Abnormal electroencephalographic sleep profiles in major depression: association
with response to cognitive behavior therapy. Arch Gen Psychiatry 53:99-108
6. BROWER KJ, ALDRICH MS, ROBINSON EA, ZUCKER RA, GREDEN JF (2001). Insomnia, self-medication and relapse to alcohol-
ism, Am J Psychiatry 158:399-404
7. WULFF K, DIJK DJ, MIDDLETON B, FOSTER RG, JOYCE E (2011). Sleep and circadian rhytm disruption in schizophrenia patients.
Br J Psychiatry 200: 308-16

34