Etiopatogenia ulcerelor gastroduodenale multiple:

AINS, Ciroza hepatica, infectia cu Helicobacter Pylori

Ulcerele peptice (PUD=Peptic Ulcer Disease) sunt răni deschise care se dezvoltă pe
mucoasele esofagului, stomacului sau a părții superioare a intestinului subțire-duodenul și
penetrează musculatura mucoasei.
Ulcerul gastric, ulcerul duodenal și al esofagului deși au localizări diferite , au comun
aceiași factori etiopatogenetici multipli, același tip de evoluție-cronică , cu episoade de activitate
simptomatica sau asimptomatică , cu intervale de remisie spre vindecare sau cu evoluție spre
complicații.
Toate ulcerele, sunt din punct de vedere patologic –întreruperi circumscrise, singulare
sau multiple, ale continuității peretelui gastric/duodenal/esofagian, acompaniate de o puternică
reacție fibroasă ce pornește de la mucoasă și poate ajunge până la seroasă.
În literatura de specialitate,Ulcerul Peptic era considerat a fi ulcerul determinat doar
factorul etiopatogenetic unic - agresiunea clorhidropeptică 1.
În prezent s-a dovedit căpoate să fie produs si de alți factori, cum ar fi –bacteria
Helicobacter Pylori.
Hipersecreția este determinată de o multitudine de factori, denumiți factori de risc ,
dar alături de aceștia intervin atât factorii interni, cât și factori infecțioși

I.Factorii interni
-modificarea calității mucusului alcalin ,
-scăderea rezistenței mucoasei gastrice, duodenale sau a esofagului,
-vascularizația locală insuficientă.

II.Factorii de risc

1
Medicina Internă vol.3-Bolile digestive și pancreatice (Gherasim) București, 1999, pag 137

1
1.factori genetici- -analizele statistice și studiile medicale au demonstrat o incidență mărită în
famillile în care existau rude cu ulcer , decât la restul populației în general, cea mai mare
frecvență fiind la persoane cu grupa sanguină 0 (I) nesecretor.
2.stresul- fizic sau psihic, prelungit- emoții puternice precum teama, furia.
3. medicamentele-antiiinflamatoarele steriodiene și nesteroidiene ca: aspirina , corticosteroizii,
fenilbutazona
4.tipul de personalitate
5. factorii hormonali
6. refluxul gastro-esofagian
7. staza gastrică

III . Factori infecțioși

-bolnavii de ulcer au un nivel mărit de anticorpi față de virusul herpetic simplex
Funcțiile organismului sunt coordonate permanent și nemijlocit de sistemul nervos
care va ordona adaptarea la condițiile de mediu, de viață , la întregul complex de factori externi
cu care interacționează.
Alimentele, condițiile de climă-frigul sau căldura excesivă, stresul, intoxicațiile de
orice tip, toate afectează funcțiile și funcționarea normală a organismului..
Mecanismul de adapatare este determinat de sistemul nervos și reglat prin glandele
endocrine . Funcționarea în parametri corepunzători determină menținerea stării de sănătate,
dezechilibrarea sa conduce la scăderea capacității funcționale , apariția bolii.
Secreția sucului gastric, mișcările proprii ale stomacului sunt controlate de către plexul
gastric „ plex nervos vegetativ format din ramurile eferente ale plexului celiac, dispus în jurul
aortei coronare stomahice și anastomozat cu sei doi nervi pneumogastrici”2 .

2
Dicționar Medical- http://www.dictio.ro/medical/plex-gastric

2
Fig. 7 Inervarea vagală a stomacului
Dereglarea mecanismelor nervoase ce controlează funcțiile stomacului, perturbate de
oricare din factorii anterior menționați, care acționează pe lungă durată , va determina apariția
ulcerului datorită schimbării modului de relaționare a stomacului cu scoarța cerebrală.
Ulcerul poate să apară însă, prin același mecanism reflex de interacțiune cu scoarța
cerebrală, datorită unor cauze interne, leziuni ale altor organe, tot din abdomen, ca apendicele.
Spasmele pe care acesta le produce asupra musculaturii stomacului , determină creșterea
secreției de acid clorhidric, condiție favorizantă în apariția ulcerului.
Alimentele pot duce deasemeni la creșterea secreției gastrice. O alimentație prea bogată
condimente iuți sau acide sau prăjirea grăsimii , care determină descompunerea ei, la
temperaturi înalte, în produse chimice iritante. Toate acestea, excită secreția gastrică și duc la
congestionarea mucoasei favorizândapariția inflamațiilor locale – apariția gastritei hiperacide.
Mestecarea alimentelor joacă un rol deosebit de important în digestie. O masticație
incompletă determinată de lipsa danturii sau de grabă, va conduce la un bol alimentar ce va
staționa mai mult timp în stomac, devenind un factor iritant.
Hrana consumată la temperaturi prea reci sau prea înalte determină un șoc termic pe care
stomacul îl va suporta greu, factorul temperatură fiind un alt factor iritativ, favorizant al apariției
ulcerului.
Alcoolul, prin însăți compoziția sa chimică este un factor iritativ al mucoasei gastrice. El
determină în prima fază stimularea secreției gastrice dar are și un al doilea efect direct, cel de
lezare.

3
 Fumatul are un rol inportant în declanșare a gastritei și/sau de întreținere a unui ulcer déjà
existent, rol dovedit prin multe studii medicale . Nicotina și foița de țigară, au proprietatea de a
stimula secreția gastrică, de a declanșa spasme ale musculaturii tubului digestiv.
Stresul și în special cel din timpul mesei va acționa negativ asupra sistemului nervos cel
care coordonează mecanismul de regalre a secreției acidului gastric. Simpla dereglare a acestui
mecanism conduce la apariția ulcerului.
Un program de alimentare dezordonat, mese la ore neregulate sau târzii favorizează
apariția ulcerului, deoarece , stomacul își formează în timp un reflex condiționat de declanșare a
secreției gastrice. Lipsa alimentelor la ora la care aceasta se produce, va determina apariția
ulcerului.
Localizarea ulcerului determină denumirea și forma sa.

Ulcerele esofagiene
Definite ca leziuni deschise ale mucoasei esofagului, ulcerele esofagiene produc dureri
resimțite la nivelul sternului, în aceeași zonă unde se simt arsurile-pirozisul.
Însănănătoșirea este de durată și recurența este frecventă. Recăderile frecvente duc la
îngustarea esofagului, după vindecare.Prevenirea apariției ulcerului esofagian poate fi făcută prin
vindecarea bolii de reflux..

Etiopatogeneza ulcerului de esofag

Boala este determinată de refluxul gastric cronic (boala de reflux). Mucoasa esofagului este ca
structură, diferită de mucoasa stomacului și nu se poate proteja de acidul gastric provenit din
stomac. Când acidul gastric în exces, ajunge în esofag , poate coroda mucoasa esofagului , chiar
și pentru o scurtă perioadă de timp. Aceasta se inflamează. Inflamarea mucoasei esofagului se
numește esofagita, care în timp se transformă în ulcerație.

4
Fig. 8-
Ulcer peptic esofagian-
inflam PMN-uri T-

înlocuirea epiteliului scuamos esofagian cu epiteliu cilindric gastric/intestinal; complicații3

Alte cauze comune ale Ulcerului Peptic Esofagian sunt:
-uzul medicației antiinflamatoare AINS (engl NSAID), permanent
Esofagitele și leziunile ulterioare ale esofagului postmedicamentoase sunt determinate de
contactul direct, prelungit cu mucoasa acestuia, a medicamentelor folosite în tratamentul altor
afecțiuni ca
–infarctul acut de miocard, embolia pulmonară, afecțiunile pleurale.
Dintre medicamentele care produc leziuni esofagiene , amintim
1. medicamente care facilitează frecvent apariția leziunilor esofagiene, la folosirea lor
permanentă
–antibioticele de tipul: tetraciclina,doxiciclina, ciprofloxacină, sulfat feros, anticolinergice
neselective
2. medicamente care facilitează apariția leziunilor esofagiene severe, la folosirea lor
îndelungată
clorură de potasiu, antiinflamatoare nesteroidiene, bifosfonați, chinidină
Alte cauze, directe:
1. fumatul
2 vărsăturile din cadrul Bulimiei.

3
Ulcer peptic esofagian- Patologia esofagului-

http://www.creeaza.com/familie/medicina/PATOLOGIA-APARATULUI-DIGESTIV-636.php

5
3. Leziunile esofagiene pot să apară si din motive legate de folosirea unei cantități mici de
apă la înghițirea pastilelor, datorită volumului acestora sau a compoziției lor(fibre)

Ulcerul Gastric și Duodenal

AINS
Etiopatogenia ulecerelor cauzate de AINS

AINS, sunt cea mai comună cauză a ulcerelor gastrice și duodenale. Efectul lor constă în
distrugerea permeabilității mucoasei stomacului lăsând-o vulnerabilă
Din numărul persoanele care iau AINS (antiinflamatoare nesteroidiene), cca 30%
dezvoltă ulcer gastric.
Medicamentele AINS sunt clasificate astfel:
AINS clasice sau nespecifice (diclofenac, ibuprofen,piroxicam, indometacin)
AINS selective (meloxicam, nimesulid )
AINS specific (etoricoxib, celcoxib)
Mecanismul AINS constă în reducerea inflamația prin blocarea parțială sau totală a
metabolismului acidului arahidonic, factorul ce produce inflamația țesutului. Aceleași substanțe
ce blocheză inflamația, vor produce însă și efectele negative asupra stomacului și ficatului.
Efectele negative apar mai mult la folosirea AINS clasice decât la cele de ultimă
generație –celcoxib.
Datorită duratei mari de utilizare ( minim 7zile până la 14 zile) și a cantităților mari ,
tratamentul cu AINS trebuie monitorizat în permanență :
-monitorizare gastrointestinal sau/și TGP; TGO),
-monitorizare renală(creatinină, uree),
-monitorizare hematologică(hemoleucograma),
-monitorizare cardiovasculară (tensiunea arterială).
Tratamentele anticoagulante care sunt combinate cu antiinflamatoare cresc mult șansele
de deces.La persoanele vârstnice care iau regulat doze de aspirină, riscul de a dezvolta dispepsie
severă , crește

6
 Un studiu desfășurat în Marea Britanie pe pacienți care sufereau de afecțiuni cardio-
vasculare și consumau zilnic, pentru aceasta, mici doze de aspirină, preventiv, a demonstrat
creșterea riscului de apariție a ulcerui gastric, în timp, numărul de ulcere crescând la pacienții
din lotul studiat.
Folosirea AINS la copii cu artrită cronică, a demonstrat apariția ulcerelor gastrice , chiar
și la doze reduse de ibuprofen și chiar după 1 sau a 2-a doză.
Corticosteroizii, singuri, nu cresc riscul apariției ulcerelor peptice dar pot potența acest
risc la persoanele care folosesc AINS.
Modul în care AINS duce la apariția ulecerelor gastrice, prin acțiune directă , constă în
inhibarea funcției de citoprotecție.
Factorii implicați în funcția de citoprotecție sunt prostglandinele PG, care sunt eliberate
local, pe fața luminală a celulelor mucosale.
„ Raportul PGE2/PGF2 ALFA=2:1 pentru mucoasa gastroduodenală”4
Rolul pe care îl îndeplinesc prostglandinele PG este:
- calitativ-de creștere a vâscozității și conținutului în glicoproteine a mucusului,
- cantitativ, prin creșterea în grosime a mucusului –cu cca 140%.
-stimulează producerea secreției de bicarbonat în stomac și duoden.
-întăresc bariera epitelială, prin stabilizarea membranei apicalea celulelor superficiale
-conservă integritatea fluxului de ioni
-stimulează microcirculația mucosală
Consumul permanent de AINS, crește de până la 10 ori riscul de apariție a ulcerelor
gastro duodenale sau de agravare a ulcerelor deja existente,
Utilizarea AINS crește rata deceselor și a complicațiilor digestive la pacienții care
consumă permanent medicamente din această clasă, pentru alte afecțiuni .
productiei de COX-1 si PGI1, PGE2, substanțe care stimulează producerea mucusului și HCO3
secreții gastrice și duodenale ce protejează epiteliul , ajutând la formarea mucoaselor .

4
Medicina Internă-Vol.3-Bolile digestive hepatice și pancreatice (Gherasim) București ,1999