ASTMUL BRONŞIC

FLORIA MARIANA, MD, PhD, FESC

 DATE GENERALE
 Frecvenţa bolii: 5% din populaţia generală

 Debutul: poate fi dominant în copilarie sau la adultul

tânăr, dar şi la vârstnici

 1 din 10 cazuri se datoreaza factorilor profesionali

 GINA (GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA): a

aparut in 1995; actualizare în 2014.
 DEFINIŢIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Variabilitatea rapidă, importantă,

spontană sau terapeutică a calibrului
căilor respiratorii
 FACTORI PREDISPOZANŢI
1. ATOPIA
 cauza astmului bronşic alergic
 este existenţa unei anomalii genetice care
condiţionează dezvoltarea unor populaţii
limfocitare T si apariţia de clone limfocitare B
secretoare de IgE specifice pentru diverşi alergeni,
şi care vor acoperi suprafaţa mastocitelor şi
bazofilelor
 determina declanşarea reacţiei inflamatorii la
contactul cu alergenul.
 2. MODIFICĂRI GENETICE
 cu transmitere poligenică, incompletă

 particularizează reacţiile receptorilor β2

adrenergici, receptorilor corticosteroizi, ale
citokinelor pro inflamatorii şi ale LTC4 sintetazei

 determina particularităţi ale bronhomotricităţii şi

ale procesului inflamator.
 FACTORI CAUZALI
1. Aeroalergenii inhalatori (de interior sau exterior): cauza cea
mai frecventă de stimulare a clonelor limfocitare T anormale,
condiţionând producţia de IgE.

2. Sensibilizanţii profesionali: determină simptome după

expunerea la substanţa incriminată; sunt reproductibile,
putând dispărea la încetarea expunerii.

3. Aspirina şi antiinflamatoarele nesteroidiene: 3% dintre

astmatici prezintă sensibilizare la aspirină, astmul se asociază
frecvent cu polipoza nazosinusală; coxibilii-NU.

4. Efortul fizic şi hiperventilaţia: determină răcirea şi

modificarea osmolarităţii fluidelor secretorii ale peretelui
bronşic, cu iritaţie vagală.
5. Aditivi alimentari: dioxid de sulf, sulfiti
 FACTORI ADJUVANŢI
S-au incriminat:
 poluarea tabagică activă sau pasivă
 poluanţi aerieni toxici în zonele intens urbanizate (oxizi de
azot, de sulf şi monoxid de carbon)
 poluanţi rezultaţi din încălzirea locuinţelor cu gaz metan sau
lemn (oxizi de azot, de carbon şi sulf şi formaldehidă).
FACTORII DE RISC PENTRU DECLANŞAREA SAU
EXACERBAREA ASTMULUI

 infecţii respiratorii
 modificări atmosferice (temperaturi joase, umiditate
crescută)
 administrarea de medicamente betablocante
(inclusiv în preparate de uz oftalmic)
 rinosinuzitele cronice, polipoza nazosinusală
 refluxul gastroesofagian
 stresul
 PATOGENIE

1. anomalii genetice care predispun la apariţia bolii

2. inflamaţie acuta cu reacţie bronhomotorie hiperkinetică

mediată vagal direct sau ca urmare a produselor eliberate de
activarea rapidă şi degranularea mastocitară: eliberarea de
histamină determină bronhoconstricţie, vasodilataţie şi
hipersecreţie

3. inflamaţia cronică a căilor aeriene, prezentă în toate formele

de astm

4. remodelarea căilor aeriene prin procesul inflamator cronic

 DIAGNOSTIC CLINIC
 dispneea inspiro expiratorie: brusc instalata, obstructivă,
stare de panică

 wheezing (respiraţia şuierătoare, predominant expiratorie)

 senzaţia de constricţie toracică (opresiune toracică) însoţeşte

traheobronhoconstricţia

 tusea, iniţial seacă, chinuitoare, spre sfârşitul crizei permite

eliminarea unor cantităţi mici de spută cu aspect “perlat”
Semnele de gravitate care trebuie monitorizate în
evoluţia astmului sunt reprezentate de:

 semne respiratorii: polipnee peste 30/min,

dificultate în vorbire şi la tuse (tusea are o
componentă expiratorie), cianoză, torace
hiperinflat, dar cu tăcere ascultatorie, deşi
musculatura respiratorie este vizibil suprasolicitată

 semne hemodinamice: tahicardie > 120/min

 semne neuropsihice: anxietate, agitaţie, comă

 semne biologice: PaCO2 ≥40 mmHg cu PaO2

scăzută
 ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ

 Clinic, radiologic şi funcţional – normal

 necesită test de provocare nespecific (cu metacolină sau

acelilcolină) pentru atestarea hiperreactivităţii bronşice;
testul este considerat pozitiv cînd declanşează acces de astm,
alterând şi parametrii ventilatori dinamici (VEMS) cu
minimum 20%

 unii pacienți pot prezenta semne la efort - realizarea

spirometriei după un efort poate pune diagnosticul
 ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ
Clinic:
 subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată, dispnee
continuă, cu expir prelungit
 obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante,
wheezing

Complicaţii infecțioase frecvente, favorizate de

hipersecreţie şi de defectele de apărare imunologică
Radiologic: hipertransparenţă + accentuarea desenului
bronhovascular
 DIAGNOSTIC PARACLINIC

SPIROMETRIA este necesară pentru evaluarea prezenţei

bolii, a severităţii, a evoluţiei şi a răspunsului terapeutic.

Sindromul obstructiv al astmului bronşic este definit prin:

- modificarea indicelui de permeabilitate bronşică Tiffeneau

= raportul VEMS/ CVFX 100, care scade sub 70% (CVF se
poate menţine normală sau scade, VEMS fiind scăzut
discordant şi variabil).

- Capacitatea Pulmonară Totală poate fi normală sau scade,

dar Volumele Reziduale cresc.
Reversibilitatea obstrucţiei, componenta diagnostică, se
obiectivează, de obicei, prin administrarea unui β2
agonist inhalator, cu durată scurtă de acţiune.
 FVC (capacitate vitală forţată): volumul maxim de aer ce poate
fi expirat printr-o manevră forţată.

 FEV 1 (VEMS): volumul expirat în prima secundă a unui expir

maximal ce urmează unui inspir maximal, furnizând informaţii
despre cât de repede pot fi goliţi plămânii.

 FEV1/FVC: FEV1 exprimat ca procentaj din FVC dă o

indicaţie clinică utilă a gradului de limitare a fluxului de aer.

Raportul FEV1/FVC este cuprins între 70% şi 80% la adultul

normal; o valoare sub 70% indică limitarea fluxului de aer şi
posibil BPOC.
FEV1 este influenţat de vârstă, sex, înălţime, etnie. Se foloseşte
curent procentul faţă de valoarea prezisă. Există o vastă literatură
a valorilor normale; cele potrivite pentru fiecare populaţie trebuie
să fie utilizate.
STADIALIZARE
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 COMPLICAŢII IMEDIATE
(provocate de accese de tuse)
 pneumotorax spontan
 emfizem subcutanat
 emfizem mediastinal
 fracturi costale
 atelectazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop
de mucus)

COMPLICAŢII TARDIVE
 suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) ->
CPC
 pneumonii intercurente
 COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de corticoizi orali (sistemici)
 corticodependenţa
 osteoporoză
 sindrom cushingoid
 DZ
 HTA
 ulcer
 tendinţă la infecţii

Prin abuz de corticoizi topici

 candidoză bucală
 disfonie
 COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de beta-adrenergice
 iritabilitate
 tremurături digitale
 crampe musculare
 tahicardie, extrasistole, creşterea TA
 pulmon blocat

Prin abuz de aminofilină

 anxietate, iritabilitate, insomnie
 convulsii
 PROGNOSTIC

Mijloacele terapeutice actuale acoperă toate

modificările patogenice ale astmului bronşic, cu
excepţia celor genetice.
 TRATAMENT
TERAPIA NON FARMACOLOGICĂ

1. Profilaxia primară, constând în iniţierea măsurilor aplicate

pentru reducerea riscului de apariţie a bolii la populaţia
generală şi în special la cei cu risc crescut, din familii cu
astm bronşic.

2. Profilaxia simptomelor şi exacerbărilor astmului presupune

o identificare bună a factorului declanşator sau responsabil
de exacerbare cu iniţierea unor măsuri adecvate de evitare
sau înlăturare a acestuia.
 PROFILAXIA EXPUNERII LA AEROALERGENII DOMESTICI

 utilizarea de materiale textile impermeabile pentru lenjerie şi

obiectele moi din încăperile de locuit ale pacienţilor alergici la
acarieni
 spălarea lenjeriei la temperaturi înalte
 reducerea umidităţii din încăperi sub 50% (valabil pentru
acarieni şi mucegaiuri)
 îndepărtarea obiectelor ce acumulează praful, inclusiv a
jucăriilor
 curăţarea pereţilor de mucegai
 PROFILAXIA EXPUNERII LA AEROALERGENII DOMESTICI

 folosirea de aspiratoare cu filtre duble sau cu apă

 îndepartarea animalelor de casă, deratizare, dezinsecţie
 menţinerea spaţiilor de locuit închise în perioadele cu
concentraţie mare de aeroalergeni de exterior (polen)
 evitarea fumatului
 evitarea eforturilor de către astmatici în perioadele reci şi
uscate sau cu poluare intensă (ex: ceaţă, vânt, praf)
 evitarea aditivilor alimentari dovediţi a fi implicaţi (ex:
sulfiţii)
 evitarea AINS la cei cu intoleranţă
 PROFILAXIA EXPUNERII LA AEROALERGENII DOMESTICI

 imunizările antigripale sau antipneumococice nu agravează

astmul, dar eficienţa poate fi diminuată de corticoterapie
 reducerea greutăţii corporale este utilă la toţi astmaticii
supraponderali
 se recomandă tratamentul corect ORL al rinosinuzitelor şi
polipilor.
 HIPOSENSIBILIZAREA SPECIFICĂ

 se va recomanda la tinerii cu astm atopic necomplicat şi

care este provocat de pneumalergeni naturali a căror
excludere nu este posibilă: praf de casă, polen.
Tratamentul este posibil doar în caz de identificare
precisă a factorului trigger.

 se administrează s.c. doze progresiv crescânde de

alergen cauzal care va determina apariţia de Ac
blocanţi (IgG). Aceştia, la expunerile ulterioare de
alergen, vor fixa Ag înainte de a induce reacţia de tip I.
 FARMACOLOGICĂ

 Medicaţia de control a astmului bronşic

administrată zilnic şi pe termen nelimitat, pentru
menţinerea statusului optim posibil a pacientului

 Medicaţia de salvare, necesară în reducerea

exacerbărilor astmatice
 MEDICAŢIA DE CONTROL A ASTMULUI
1. Tratamentul protector faţă de alergeni (stabilizatori de
membrană mastocitară sau cromone): acţionează
împiedicând eliberarea de mediatori prin degranulare
mastocitară şi au utilitate în toate formele de astm, inclusiv
la gravide, copii, astm la efort sau la AINS.

 Cromoglicatul de sodiu (Intal sau Lomudal) o capsulă

de 20mg inhalată (prin Spinhaler) la 4-6 ore
 Nedocromilul sodic (Tilade) – în acelaşi mod
 Ketotifenul (Zaditen): tablete orale de 1 mg, cu necesar
de 2mg - 8mg/zi
2. Tratamentul cu beta2 agonişti

Beta2 agoniştii sunt medicaţia de control a

bronhomotricităţii cu cea mai largă utilizare în AB atât
în controlul bolii cât şi ca medicaţie de salvare.

Simpatomimeticele (beta2 agonişti) selective, clasificate

după durata de acţiune astfel:
 durată scurtă de acţiune (6 ore): salbutamolul (Ventolin sau
Albuterol) şi terbutalina (Bricanil)
 durată medie de acţiune (12 ore): salmeterol (Serevent) 50
mg x2/zi şi formoterolul (Foradil) 5 mgx2/zi, se utilizează
inhalator ca alternativa cea mai eficientă de control a bolii
 durată lungă de acţiune (24 ore): maleatul de indacaterol
(Onbrez) = utilizare recomandată de ghiduri numai pentru
bronşita cronică obstructivă
3. Anticolinergicele inhalatorii: bromura de
ipratropium (Atrovent) cu durata de acţiune până la
12 ore şi bromura de tiotropium (Spiriva) cu durata de
acţiune 24 de ore.

4. Metilxantinele

Teofilina este primul alcaloid extras din frunze de ceai,

ulterior obţinut prin sinteza (aminofilina sau miofilin
sau enprofilina). Are efecte simpatomimetice. Se
recomandă ca în administrarea orală să fie folosit
miofilinul în doze de 10-13 mg/kg, dar nu mai mult de
900 mg/zi (atenţie la durata de acţiune), iar în uz
parenteral se vor administra 5 max. 10 mg/kg.
5. Corticoterapia

În astmul bronşic, corticosteroizii reprezintă cea mai

eficientă medicaţie de control a inflamaţiei.

Corticoizii orali: prednisonul, prednisolonul, metil

prednisolonul (cu cele mai reduse efecte secundare),
triamcinolonul. Prednison 0,5mg-1mg/kg/zi.

Pentru uz parenteral se folosesc hemisuccinatul de

hidrocortizon (echivalenţa 5 mg = 1 mg prednison) şi
metiprednisolonul (solumeterol), în doze dependente de
severitatea crizelor astmatice.
În practică pe termen lung se folosesc combinaţii de
beta2 agonişti cu corticoizi inhalatori în doze
variabile.
Cele mai utile preparate sunt:
Seretide=salmeterol 50μg+fluticazona 100,250 sau
500μg
Symbicort=formoterol 4,5 sau 9μg+budesonid 160
sau 320 μg
6. Inhibitorii receptorilor de leucotriene

 montelukast sodic (Singulair) cp 5 mg/zi la copiii sub 14 ani

şi cp 10 mg/zi la adulţi
 zafirlukast cp 20 mgx2/zi
 zileuton cp 600 mg x4/zi
 pranlukast.
Inhalator (cu ajutorul unui nebulizator presurizat,
cu eliberare dozată = metered dose inhaler):

 în criză:
 FENOTEROL 1 doză = 200 µg
 SALBUTAMOL 1 doză = 100 µg se administrează cîte 2
doze
 preventiv:
 SALMETEROL (1 doză = 25 µg), 2 doze/12h (100 µg/
zi) în formele moderate şi 4 doze/l2h (200 (µg/zi) în
formele severe

Instruirea bolnavului privind modul de utilizare este

esenţială pentru eficienţă!!
 MOD DE ADMINISTRARE
 se inspiră lent 3-5" (concomitent cu o apăsare la începutul
inspirului), după care se continuă inspirul până la capăt,
urmat, după o pauză de cca 10", de un expir lent şi apoi,
după o pauză de 3-5", de un al doilea inspir lent cu încă o
doză (prima administrare ar deschide calea pentru ca
particulele să ajungă la locul de acţiune); eficienţa depinde
de următoarele condiţii:

 mărimea particulelor să fie sub 1 mm., de aceea

nebulizatorul trebuie utilizat corespunzător,
eventual cu ajutorul unui dispozitiv intermediar
(cameră intermediară de inhalaţie = spacer)

 viteza coloanei de aer în cursul inspirului trebuie să

fie mică, pentru ca deplasarea aerului sa fie
laminară (si nu turbulentă), altfel particulele se
depun pe pereţii bronhiilor mari;
 TRĂSĂTURI TRATAMENT

ASTM Simptome 2-SM cu acţiune

INTERMITENT intermitente, crize scurtă la nevoie
< 1/săptămână (Salbutamol)
Crize nocturne < sau
2/lună Cromoglicat disodic
Complet normal (Intal)/
între crize Nedocromil sodic
PEF > 80% (Tilade)
Variabilitatea PEF
< 20%
Nu necesită tratament de fond, dar înainte de expunere la
alergeni sau înainte de efort se poate folosi inhalare de beta2
agonişti selectivi cu acţiune scurtă, sau cromone.
ASTM Crize > 1/săpt. dar < Corticosteroid
PERSISTENT 1/zi inhalator în doze
UŞOR
Crize nocturne > medii
2/lună (Beclometazonă,
PEF > 80% 100-400 g x 2/zi)
Variabilitatea PEF = + Salbutamol în crize
20-30%  2-SM cu acţiune
lungă (Salmeterol)
pentru simptomele
nocturne

Tratament de fond cu corticoizi inhalatori în doze mici-moderate

şi alternativ: cromone, anti-leucotriene, teofilină retard
 Corticosteroid inhalator în
doze mari (Beclometazonă,
500-1000 g x 2/zi)
+ Salmeterol 50 g x 2/zi
SAU
ASTM Crize cotidiene Aminofilină R 400 mg/zi
PERSISTENT Crize nocturne > 1/săpt. SAU
MODERAT PEF = 60-80% Ypratropium bromid
Variabilitatea PEF > 30%  Salbutamol la nevoie (max.
4 prize/zi)

doză medie-mare
Tratament de fond cu corticoizi inhalatoriCorticosteroid inhalator înşi
Crize severe pe fond doze mari (Beclometazonă,
beta2agonişti cu acţiune prelungită. Alternativ:
ASTM doze
500-1000 g xsuplimentare
2/zi)
bronhospastic permanent
PERSISTENT
de glucocorticosteroizi inhalatori,
Crize antileucotriene,
nocturne frecvente teofilină
+ Salmeterol 50 gretard
x 2/zi
SEVER + Aminofilină R 400 mg/zi
PEF < 60%
+ Salbutamol în criză
Variabilitatea PEF > 30% + Corticoterapie p.o. în doza
minimă eficace
Tratament de fond cu corticoizi inhalatori în Corticosteroid asociaţiîncu
doze mari inhalator
beta2 agonişti inhalatori cu durată lungă dedozeacţiune asociate cu
mari (Beclometazonă,
500-1000 g x 2/zi)
antileucotriene, teofilină retard şi la nevoie glucocorticosteroid oral
+ Salmeterol 50 g x 2/zi
pe termen lung, în doze echivalente de prednison SAU
pornind de la 0,4-1
ASTMcu scădere progresivă
mg/kg până la doza minimă
Crize cotidiene de control
Aminofilină optim.
R 400 mg/zi
PERSISTENT Crize nocturne > 1/săpt. SAU
MODERAT PEF = 60-80% Ypratropium bromid
Variabilitatea PEF > 30%  Salbutamol la nevoie (max.
4 prize/zi)
Corticosteroid inhalator în
Crize severe pe fond doze mari (Beclometazonă,
ASTM 500-1000 g x 2/zi)
PERSISTENT bronhospastic permanent
+ Salmeterol 50 g x 2/zi
SEVER Crize nocturne frecvente
+ Aminofilină R 400 mg/zi
PEF < 60%
+ Salbutamol în criză
Variabilitatea PEF > 30% + Corticoterapie p.o. în doza
minimă eficace
 Medicaţia de salvare a astmului bronşic
1. TRATAMENTUL EXACERBĂRILOR SEVERE
NECESITĂ

 oxigenoterapie pentru corectarea hipoxemiei

 administrarea repetată a beta2 agoniştilor cu
durată scurtă de acţiune, eventual asociaţi cu
anticolinergice (anticolinergicele inhalatorii pot fi
utilizate izolat la cei cu contraindicaţii de la beta2
agonişti) .
 administrare de corticoizi sistemici, în doze
echivalente de prednison de 0,5-1 mg/kg/zi, timp de
8-10 zile, fără a fi necesare precauţii dietetice şi
fiind posibilă întreruperea bruscă.
2. TRATAMENTUL ASTMULUI ACUT SEVER

 beta2agonişti inhalatori cu acţiune scurtă în doze mari

administrate eventual prin nebulizare: salbutamol sau
terbutalină 5 mg/2ml în 15 minute şi reluată administrarea
la fiecare 20-30 minute cu control PEF înainte de fiecare
administrare (răspuns bun = PEF > 80% din valoarea cea
mai bună avută înain-te de criză menţinută 3-4 ore).
 oxigenoterapie 3-4 l/min
 corticosteroizi sistemici: SOLUMEDROL60-80 mg x3/zi i.v,
cu continuare orală în dozele folosite la crize de astm sever
(doze echivalente de prednison)
 nebulizări cu anticolinergice: bromura de ipratropium
0,5mg /2ml; po-sibila asociere cu beta2 agonişti
 antibioterapie la pacienţii cu agravări infecţioase
(cu testare prealabila)
 hidratare corectă
 controlul electroliţilor: atenţie la hipoK realizată în hipoxemii.
TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM
 Oxigenoterapie
+
 Beta-adrenergic inhalator REZOLVAREA CRIZEI

+
 Aminofilină i.v.

 Eşec: repetă schema + HHC + ATB 

prednison
BRONSITA CRONICA
 DEFINITIE

Tuse umeda, 3 luni pe an, cel putin 2 ani consecutiv

 FIZIOPATOLOGIE

1) Inflamarea cronică a căilor aeriene

2) Obstrucția permanentă și progresivă

 ETIOLOGIE

Etiologia BC ca și a BPOC este multifactorială:

 fumatul
 inhalarea cronică a diferiților iritanți
 infecțiile bronșice
 factorii genetici
 FUMATUL
Efectele fumatului sunt multiple:

 stimulează secreția bronșică de mucus prin hipertrofia și

hiperplazia glandelor mucoase
 inhibă mișcarea cililor bronșici și activitatea
macrofagelor alveolare determinând o scădere a
rezistenței bronșice la infecții
 favorizează acumularea macrofagelor și neutrofilelor în
jurul căilor aeriene distale
 eliberează enzime proteolitice din macrofagele alveolare
 stimulează receptorii de iritație din submucoasa
bronhiilor inducând o reactivitate bronșică crescută și
spasmul mușchilor netezi bronșici.
 ROLUL POLUĂRII ATMOSFERICE

Exacerbările sindromului bronșitic și obstructiv apar

în momentele de poluare mare atmosferică cu praf,
ozon, SO2.

Unele ocupații sunt factori de risc pentru BC:

muncitorii expuși la praf organic sau anorganic, cei
din industria materialelor plastice și a bumbacului,
măturătorii, viticultorii, fermierii, lucrătorii în
construcții.
 INFECȚIILE ACUTE BRONȘICE

Sunt mai frecvente la cei cu BC și sunt asociate cu o

mortalitate mai mare dacât în populația generală.

Cele mai frecvente microorganisme implicate sunt:

H. influenzae, Branhamella catarralis,
pneumococcul, rinovirusuri și mycoplasma.

Infecțiile repetate produc inflamație bronșică,

agravează obstrucția și distrucția tisulară bronșică și
alveolară prin activarea α1 antitripsinei.
 FACTORII GENETICI
În ciuda unei puternice asocieri etiologice între
fumat si BC, numai 15-20% dintre fumători prezintă
o scădere a VEMS care să poată fi considerată în
cadrul BPOC.

Acest fapt sugerează că susceptibilitatea la efectele

fumatului este determinată genetic.

Până în momentul de faţă însă, deficitul de α1

antitripsina(α1AT), constituie singurul factor de risc
genetic identificat în mod cert.
DIAGNOSTIC CLINIC
Forme clinice
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
1) Radiografia toracică este normală în 60-80% din cazurile
cu BC. Modificarea radiologică cea mai frecventă constă în
creșterea opacității date de marginile broșiilor și
bronșiolelor, precum și a vaselor din câmpurile pulmonare
inferioare.

2) Examenul sputei (citologic și bacteriologic).

Indicații: pacienți tarați sau imunosupresați, diferențierea

patogeniei purulenței sputei, diagnosticul etiologic al infecției
bronșice când sindromul brositic nu cedează la antibiotice
uzuale, apariția unor complicații (pneumonie, abces), pacienți
care au necesitat măsuri de terapie intensivă respiratorie

3) Explorările funcționale respiratorii: CV este normală

sau scăzută, CPT este normală, VEMS este crescut, iar CRF
este normală/crescută.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 COMPLICAȚII

Insuficiența respiratorie cronică

Hipertensiunea pulmonară

Cordul pulmonar cronic

 EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC
1. Semne clinice de prognostic sever

 Respiratorii: tahipnee cu expir prelungit, contracția

excesivă a mușchilor respiratori accesori, respirații
superficiale, wheezing în inspir și expir, cianoză în repaus
 Cardiovasculare: tahicardie, aritmii cardiace,
hipertensiune arterială la un bolnav nehipertensiv, puls
paradoxal, modificări EKG DE hipertrofie ventriculară
dreaptă
 Neuropsihice: somnolență, apatie, confuzie

2. Modificări ventilatorii: VEMS< 1L, indice Tiffneau <60%

3. Prezența uneia sau mai multor complicații.

 TRATAMENT PROFILACTIC
 Întreruperea fumatului – producția de mucus și rata de
scădere a VEMS se micșorează

 Diminuarea expunerii la alți iritanți bronșici profesionali și

de mediu

 Tratamentul corect al infecțiilor acute bronșice sau al

focarelor de infecție situate la nivelul căilor aeriene
extratoracice – profilaxia se realizează prin vaccinare
antigripală anuală, vaccinare antipneumococică la 5 ani,
tratamentul focarelor de infecții de la nivelul gurii și al căilor
respiratorii extratoracice

 Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian

 Sfatul genetic
TRATAMENT CURATIV
 TRATAMENTUL BRONHODILATATOR
1. BETA2-AGONIȘTII

Relaxeaza musculara neteda a căilor respiratorii prin

stimularea receptorilor beta2 adrenergici, care cresc AMP
ciclic și inhibă bronhoconstricția.

2. ANTICOLINERGICE

Efect bronhodilatator: ipratropium, oxitropium și bromură de

tiotropium (blocheaza efectul acetilcolinei asupra receptorilor
muscarinici).

3. METILXANTINE: efect bronhodilatator; teofilina este

cea mai frecventă metilxantină

4. Corticoterapia: in BC obstructiva și BC astmatiforma

5. INHIBITORII DE 4-FOSFODIESTERAZĂ

Reduc inflamația prin inhibarea metabolizării AMP ciclic

intracelular (Roflumilast).
 OXIGENOTERAPIA

 Este indicată când PaO2 ≤ 55mmHg și SaO2≤90%

în repaus sau când se găsesc semne de
hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic
sau tulburări neuropsihice secundare insuficienței
respiratorii.

 Oxigenul se administrează în concentrație de 24-

28% și cu un debit de 2-3 l/min.