1. Farmacoterapia - totalitatea metodelor de tratament bazate pe utilizarea medicamentelor.

Sarcinile FCT sunt:

1. determinarea indicaţiilor şi contraindicaţiilor medicamentelor;
2. selectarea preparatelor medicamentoase (esenţiale), a dozelor optime, a căilor şi
modului de administrare.
3. aprecierea criteriilor duratei curei de tratament şi a termenului de suspendare.

RELAŢIA FCT CU ALTE ŞTIINŢE MEDICALE ŞI FARMACEUTICE:

FCT se întemeiază pe cunoştinţele obţinute în procesul studierii ştiinţelor fundamentale (fiziologia
normală – ajută la determinarea stării organismului; patofiziologia – starea organismului în cadrul stărilor
patologice, biochimiei şi disciplinelor clinice).
Un interes major au şi disciplinele farmaceutice. Un loc important deţine tehnologia
medicamentelor, care asigură biodiponibilitatea înaltă a preparatului, în acest context – şi calitatea
tratamentului.
FCT este în relaţie strânsă cu farmacognozia, un rol important are farmacologia.
Sarcinile FCT farmaceutice:
1. selectarea grupelor principale de medicamente utilizate în tratamentul afecţiunilor concrete.
2. cunoaşterea proprietăţilor farmacodinamice şi farmacocinetice ale medicamentelor.
3. acordarea ajutorului consultativ medicilor şi pacienţilor referitor la preîntâmpinarea complicaţiilor
farmacoterapiei.
4. determinarea compatibilităţii preparatelor medicamentoase la utilizarea lor asociată.
5. cunoaşterea preparatele omologate şi posibilitatea înlocuirii unui preparat cu altul adecvat. Spre
ex.: paracetamolul are 70 denumiri.
6. controlul corectitudinii prescrierii reţetelor de către medicii practicieni.
2. Direcţiile principale ale FCT:
1. FCT polivalentă
S-a stabilit, că în condiţii de ambulator bolnavii administrează concomitent 4-6 medicamente. Acest
fapt a condiţionat 2 fenomene:
- POLITERAPIA – utilizarea concomitentă ştiinţific întemeiată şi practic argumentată a
câtorva medicamente. Politerapia raţională contribuie la creşterea eficienţei tratamentului,
reducerea riscului de efecte adverse şi scăderea cheltuielilor de cumpărare.
- POLIPRAGMAZIA - utilizarea concomitentă ştiinţific-neargumentată şi clinic iraţională a 2
sau mai multe medicamente. Aceasta este cauza principală a survenirii complicaţiilor
farmacoterapiei.
2. FCT selectivă – utilizarea medicamentelor în scopul ameliorării rezultatelor metodelor
nemedicamentoase de tratament. Ex.: în cazul transplantării organelor se utilizează imunodepresante; în
cazul protezării cordului – nadroparină şi alte anticoagulante.
3. Valeofarmacoterapia (valeo – sănătate) – utilizarea preparatelor medicamentoase de către
persoane sănătoase în scopul creşterii rezistenţei organismului faţă de factorii agresivi sau pentru
preîntâmpinarea bolilor. Ex.: vitamine, contraceptive.
4. Asocierea fixată a medicamentelor . Pe parcursul activităţii farmacistului s-au stabilit un şir de
preparate, care se livrează într-un singur ambalaj, conţinutul căruia se numeşte asocieri fixate a
medicamentelor. Ex.: Ascorutină, Essentiale, Adelfan.
5. Modificarea rezultatelor de laborator.
Deseori medicamentele por interveni în procesele biochimice ale organismului şi modifică
rezultatele analizelor de laborator. Ex.: blocanţii canalelor de calciu cresc activitatea aminotransferazelor de
4-6 ori ce denotă fals acutizarea sau prezenţa hepatitei; epinefrina, cafeina, indometacina măresc nivelul
glucozei în sânge, aceasta fiind un argument fals de prezenţă a diabetului zaharat. De aceea, în timpul
recoltării probelor de laborator se recomandă, dacă e posibil, a suspenda temporar întrebuinţarea
medicamentelor.
6. FCT psedoalternativă
Actualmente piaţa farmaceuticămai mult de 70% medicamente sunt duplicate ale preparatelor
vechi sau neesenţiale. De regulă, aceste medicamente sunt mai scumpe, decât cele clasice.
 Majoritatea „preparatelor alternative” produse de firma producătoare, nu sunt descrise suficient,
îndeosebi efectele adverse care pot surveni. Informaţia în instrucţiuni poartă caracter de reclamă.
3. Deşi FT este o ramură a medicinii clinice, îşi poate atinge scopul scontat numai în strânsă legătură cu
farmacia clinică, care promovează utilizarea corectă a plantelor medicinale. Sarcinile de bază ale specialiştilor
care activează în domeniul fitoterapiei sunt:
1. Selectarea plantelor medicinale de bază utilizate în profilaxia şi tratamentul bolilor concrete.
2. Cunoaşterea proprietăţilor farmacodinamice şi farmacocinetice principale ale principiilor active
din compoziţia plantelor medicinale.
3. Determinarea corectă a formelor medicinale, dozelor, modului de administrare şi cele mai frecvent
folosite recepturi fitoterapeutice.
4. Acordarea ajutorului consultativ medicilor practicieni şi pacienţilor referitor prevenţiei
complicaţiilor fitoterapiei.
5. Cunoaşterea regulilor de întocmire a speciilor din plante medicinale.
4. Noţiuni generale despre homeopatie, antroposofie şi alopatie. Particularităţile FCT în direcţiile
terapeutice contemporane
HOMEOPATIA – (homeo – similar, patos – boală, patologie) – metodă de tratament prin folosirea în
doze mici a unor mrdicamente, care în doze mari ar provoca la omul sănătos simptomele bolii respective.
ANTROPOSIFIA – o ramură a teozofiei (doctrină filosofică-religioasă, care consideră înţelepciunea
divinizată drept obiect al cunoaşterii, iar intuiţia mistică ca izvor al acestora.
ALLOPATIA – un principiu de tratament cu remedii farmacologice care provoacă în organism efecte
opuse simptomelor bolii.
Spre deosebire de homeopatie, antroposofie şi allopatie, FT răspunde în general principiilor
medicinii cu orientare ştiinţifico-naturală. Aceasta se referă atât la stabilirea diagnosticului, cât şi la utilizarea
preparatelor medicamentoase de origine vegetală, care răspunde principiului de concordanţă dintre cauză şi
efect.
5. Noţiuni despre substanţele biologic active în plantele medicinale
Acţiunea curativă a multor specii de plante medicinale este determinată de prezenţa în ele a
substanţelor biologic active, care la pătrunderea în organismul uman exercită un anumit efect terapeutic.
Aceste substanţe fiziologic active posedă compoziţie diferită şi se referă la diverse clase de compuşi chimici.
substanţe de origine primară – proteine, glucide, lipide, enzime,vitamine;
substanţe de origine secundară - alcaloizi, glicozide, uleiuri eterice, răşini, acizi rganici etc.
Substanţele de origine secundară au un rol mai important faţă de cele de origine primară.
Alcaloizii. În funcţie de structura chimică deosebim următoarele grupe de alcaloizi care posedă
efect farmacologic specific.
Tiramina – se conţine în vâscul alb (Viscum album). Tonizează musculatura netedă îndeosebi a uterului şi
vaselor şi creşte tensiunea arterială.
L-efedrina şi L-pseudoefedrina sunt alcaloizii principali ai efedrei. Această substanţă simpatomimetică măreşte
TA, relaxează musculatura bronşiilor, scade apetitul şi măreşte capacitatea de muncă psihică şi fizică.
Glicozidele. În medicina practică se utilizează următoarele grupe de glicozide: glicozide cardiace,
antraglicozide, saponine, substanţe amare, flavonoizi şi al.. Cea mai mare importanţă au glicozidele cardiace.
Până în prezent, printre toate substanţele utilizate în tratamentul maladiilor cardiovasculare, partea
majoritară o constituie preparatele vegetale. La plantele, care conţin glicozide cardiace, se referă diferite
tipuri de degeţel, lăcrămioară, ruscuţă etc. Ele au mare importanţă în tratamentul maladiilor cardiovasculare.
Plantele, care conţin glicozide cardiace, datorită toxicităţii se consideră otrăvitoare. Ele au structură steroidă
şi sunt foarte apropiate hormonilor.
În practica medicinală se utilizează larg glicozidele denumite antraglicozide, care se conţin în cruşin,
revent, aloe şi al.. Ele exercită acţiune purgativă. Sunt puţin toxice şi stabile la uscare.
Unele plante, care conţin glicozide amare, se folosesc în medicină în calitate de amare pentru
creşterea poftei de mâncare la bolnavi. Glicozidele amare se conţin în pelin amar, păpădie, ţintaură şi al..
Amarele intensifică peristaltismul stomacului şi măresc eliminarea sucului gastric, ce contribuie la digestia
mai bună a alimentelor.
Încă o varietate a glicozidelor sunt saponinele, care se conţin în mai mult de 70 de familii de plante
medicinale. Plantele cu conţinut de saponine se utilizează în medicină datorită proprietăţilor expectorante
(rădăcină de tămâioară, ciuboţica cucului şi scara domnului), diuretice (iarbă de ceai renal), coleretică (iarbă
de pojarniţă). Unele saponine posedă capacitatea de a scădea TA, a provoca voma şi al..
În ultimul timp tot mai frecvent se utilizează grupul glicozidelor flavonoide. Ele se referă la compuşii
fenolici. Unii flavonoizi posedă activitate P-vitaminică, exercită acţiune bactericidă, coleretică şi favorizează
înlăturarea substanţelor radioactive din organism.
Uleiurile eterice. Actualmente se cunosc mai mult de 2000 plante, ce conţin uleiuri eterice (spre
exemplu, menta, odoleanul, cimbrişorul, sovârful, melisa, pelinul amar, salvia, mărarul şi al.).
Proprietăţile farmacologice caracteristice uleiurilor volatile sunt acţiunea antiinflamatoare,
antimicrobiană, antihelminitică. Este bine cunoscută acţiunea expectorantă şi antitusivă a uleiurilor eterice şi
capacitatea lor de a stimula respiraţia şi a ameliora funcţia tractului gastro-intestinal.
Răşinile (gudronul). Se folosesc în medicină şi cosmetologie. Multe răşini se conţin în copacii
coniferi, în mugurii de mesteacăn, în rădăcinile de revent şi al. Se utilizează pentru prepararea emplastrelor
lipicioase. Exercită, de asemenea, acţiune purgativă, diuretică şi sedativă.
Fitoncide – substanţe biologic active din componenţa plantelor, capabile să nimicească bacteriile
şi fungile sau să inhibe creşterea şi dezvoltarea lor. Fitoncidele se conţin în usturoi, ceapă, hrean, afin,
eucalipt, plop… Preparatele obţinute din aceste plante se folosesc în tratamentul afecţiunilor inflamatorii,
hipertensiunii şi aterosclerozei.
6. Regulile de alcătuire a speciilor din plante medicinale
În scopul asigurării tratamentului fitoterapeutic eficient, farmaciştii în ambianţă cu medicii
practicieni vor ţinea cont de următoarele momente în cadrul întocmirii speciilor:
 În primul rând, este necesar de verificat indicii TA şi tendinţa modificării lor. Spre ex.: dacă în cursul
tratamentului colecistitei cu plante coleretice se determină hipertensiune arterială, atunci lipsa
plantelor cu efect antihipertensiv în componenţa speciilor, poate induce survenirea puseului
hipertensiv, ceea ce va agrava starea bolnavului.
 În al doilea rând, se va lua în consideraţie starea motilităţii intestinale a pacientului. Dacă
componentele principale ale speciei pot induce apariţia constipaţiilor, suplimentar se vor include
plante cu efect purgativ.
 În al treilea rând, este necesar de administrat cu precauţie plantele ce tonizează musculatura
uterului la femeile fertile. Sarcina este o contraindicaţie relativă pentru FT. În caz de inevitabilitate
pentru efectuare ei, se vor selecta componentele, care nu posedă acţiune teratogenă şi nu prezintă
pericol pentru organismul mamei şi fătului.
 În al patrulea rând, la pacienţii cu obezitate în componenţa speciilor se vor include plante, care
micşorează pofta de mâncare şi normalizează metabolismul substanţelor, totodată doza plantelor se
va majora.
 În al cincilea rând. Dacă pacientul refuză consumarea soluţiilor extractive cu gust neplăcut, în
scopul ameliorării lui în componenţa speciilor se va asocia menta şi alte corigente ale pofiturei,
indiferent de caracterul bolii.
- Taraxacum oficinale – Păpădie;
- Solanum aviculare - Zârna păsărilor;
- Artemisia obsinthium – Pelin;
- Bidens tripartita – Dentiţă;
- Helichrysum – Floare de pai;
- Humulus lupulus – Hamei, Mălugă.
7.(ictus hemoragic) hemoragie cerebrală: —sângerare în interiorul creierului, pentru că a rupt vasele
sanguine este numit ca hemoragie cerebrală.
cerebrum este principala parte a creierului cuprinde cea mai mare parte a creierului uman. hemoragie
cerebrală este subtipul de intracraniene hemoragie. un prejudiciu externe sau leziuni mecanice sunt comune
cauza de hemoragie cerebrală.
cauze de hemoragie cerebrală: –rănire a creierului: intracraniene duce la hemoragie.
hipertensiunii arteriale: un hipertensiunii arteriale netratate, de asemenea, duce la ruptura de mici vase de
sange si duce la hemoragie internă.
idiopathic: cauza nu este cunoscută,
scurgere de sânge de la navele care duce la intern cheaguri. inflamaţie, edem cerebral şi hematom creează
presiune asupra creierului si duce mai departe la creier.
alte cauze: —* Diseminate intravascular de coagulare,
* Hemophilia,
* Secera de celule anemie,
* Leucemie
* Scăderea nivelului trombocitelor în sânge,
* Anticoagulant medicamente, cum ar fi aspirina,
* Vitaminei K tulburare,
* Creier tumoare etc
simptome de hemoragie cerebrală: –simptome de hemoragie internă variază de la sângerare parte a
creierului, şi gradul de deteriorare ţesutului creierului. simptomele se dezvoltă mai repede după ruptura
vaselor de sânge în creier, chiar în timpul activităţii.
* Dureri de cap,
* Greaţă şi vărsături
* Modificat nivelul de conştienţă
* Apatie, letargie,
* Inconştient şi comă, cu hemoragie cerebrală severă,
* Schimbare în viziune, cum ar fi scăderea vederii, etc
* Modificări în senzaţie, cum ar fi scăderea senzaţie, amorţeală, paralizie facială, senzaţie de slăbiciune,
dificultate in vorbire, dificultăţi la înghiţire, în imposibilitatea de a scrie, etc
* Slăbiciune,
* Pierderi de coordonare,
* Pierderea echilibrului,
* Sechestru,
* Modificat sentiment de gust etc
8. Medicamentele utilizate pot include:
- anticonvulsivante pentru controlul crizelor
- corticosteroizi sau diuretice pentru reducerea inflamatiei
- calmante
Antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala au ca incovenient > pres ic: ex.nitroprusiat
de sodiu,nitroglicerina,verapamilul,nicardipina.
Medicamentele de tipul b- blocantelor comb cu diuretice sunt recomandate la pac anterior normtensivi
Se pot adm .antihipertensive i.v. LABETALOL(10-80 mg,nu e la noi),ENALAPRIL ,NICARDIPIN,NITROPRUSIAT
DE SODIU(avand grija de ef. secundare:tahicardie ,ischemie cardiaca,actiune antiplachetara,HIC)
Se pot adm. diuretice:FUROSEMID in bolus:120 -40 mg - 2-5 min/2-3 ore(1f=20mg/2ml,1tb=40 mg
9.ictus ischemic (infarct cerebral ischemic, hemoragic sau mixt).
Cauzele nemijlocite mai frecvente ale ictusului sunt angiospasmul, tromboza sau tromboembolia arterelor
cerebrale şi a arterelor magistrale ale capului (arterele carotide şi vertebrale). Ictusul apare pe fondul
aterosclerozei şi bolii hipertensive.
Ictusul se poate complica cu paralizii.
Se mai numeşte insult.
ICTUS ISCHEMIC
Ischemia cerebrală acută reprzintă perturbarea funcţională/sau anatomică a ţesutului cerebral, determinat
de întreruperea, sau diminuarea bruscă a perfuziei arteriale în teritoriile cerebrale, provocînd necroza
localizată a ţesutului cerebral ca consecinţă a deficitului metabolic celular în raport cu reducerea debitului
sangvin cerebral.
Accident ischemic tranzitor – este o ischemie într-un teritoriu localizat al creierului, antrenînd un deficit
motor, cu durată ce nu depăşeşte 24 ore, în mod obişnuit, de la cîteva minute pînă la cîteva ore şi care
regresează fără a lăsa sechele.
Accident ischemic involutiv (minor stroke) – este o ischemie cerebrală acută în care deficitul motor va
depăşi termenul de 24 ore cu involuţie complet a acestuia timp de 21 zile. Evoluţia relativ uşoară este
determinată de mărimea focarelor ischemice cu localizare predilect în centrul semioval, ganglionii bazali şi
trunchiul cerebral. În aspect clinic se va manifesta cu dereglări motorii şi senzitive, mai rar cu dereglări de
limbaj.
Ictusul ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution) – manifestă evoluţie lent-progredient de la cîteva ore
pînă la cîteva zile. Simptomele clinice persistă pe o durată mai mare de 3 săptămîni, iar deficitul motor
evoluează sau regresează în aproximativ 30 zile. Dacă evoluţia este progredientă, această formă de ictus
poate evolua spre ictus ischemic major.
Accident ischemic constituit (infarct cerebral – major Stroke) – reprezintă o consecinţă
neuronală în teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat.
Etiologia. Factorii etiologici ai ischemiei cerebrale sunt: ateroscleroza, emboliile, procesele inflamatorii,
angiodisplaziile, traumatismele, tulburările de coagulare, vasospasmul.
1. Ateroscleroza este prezentă în aproximativ 70% din cazuri cu variantele
2. Emboliile de origină arterială
3. Emboliile cardiace
Bolile cardiace care pot evolua cu embolii cerebrale sunt:
- cardiopatii congenitale (prolaps de valvă mitrală şi embolii paradoxale), cardiomiopatii;
- cardiopatii dobândite - infarctul de miocard, endocardita reumatismală, endocardite infecţioase,
endocardita vegetantă a canceroşilor, valvulopatii, tulburări de ritm (fibrilaţie atriaIă), şoc cardiac.
4. Traumatismul poate fi cauza unui accident vascular cerebral, astfel traumatismele regiunii cervicale printr-
o simplă contuzie pot fi la originea unor tromboze de arteră carotidă.
5. Hemopatiile, tulburările de coagulabilitate sanguină şi tratament contraceptiv produc modificarea
proprietăţilor sângelui cu hipercoagulare şi hiperagregare plachetară, hipervâscozitate sanguină care sunt la
originea trombozei cerebrale (în poliglobulii, sindroame mieloproliferative, disglobulinemii, asociate unei
hipercoagulări secundare în boli sistemice: ca lupus eritematos diseminat, carcinoame, eclampsie).
6. Vasospasmul poate produce obstrucţii arteriale în hemoragii subarahnoidiene, migrenă, traumatisme.
Patogenia. În patogenia ictusului ischemic un rol important îi revine modificării proprietăţilor fizico-chimice
a sângelui, iclusiv reologice, de coagulare, compoziţiei proteinelor, electroliţilor ce contribuie la dezvoltarea
proceselor ocluzive şi formarea trombilor. Agregarea plachetară, creşterea vâscozităţii sângelui,
hiperprotrombinemia, sporirea conţinutului plasmatic de albumine agravează circulaţia capilară în zona
ischemiei cerebrale, se dereglează activitatea obişnuită a neuronilor şi se dezvoltă infarct cerebral.
Tabloul clinic Simptomatologia clinică depinde de întinderea leziunilor vasculare, numărul vaselor afectate,
localizarea proceselor stenozante sau obliterante.
Debutul bolii este atipic cu cefalee, vertij, surditate, hemianopsie, tulburări senzitive. Sunt descrise câteva
grupuri de simptome specifice ictusului ischemic:
 Simptome cu dereglare de cunoştinţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială pînă la comă;
  Simptome senzitive sub formă de: parestezii unilaterale ale membrelor, parestezii faciale asociate cu
parestezii unilaterale ale membrelor;
 Simptome motorii reprezentate de dificitul motor preponderent unilateral;
 Simptome vizuale: sub formă de hemianopsie maculară – pierderea acuităţii câmpului vizual pe o
jumătate de câmp vizual de la fiecare ochi;
 Simptome de deregări de limbaj: afazie motorie, senzorială, amnestic sau mixt - imposibilitatea de
exprimare voluntară, de repetare a cuvintelor, de citire cu voce tare, imposibilitatea de a inţelege
limbajul oral şi scris; de a reproduce numele obiectelor, dar cu posibilitatea recunoaşterii acestor
nume intr-o listă prezentată.
 Simptome cerebeloase cu ataxie, tulburări de coordonare;
 Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral: diplopie, disfonie (tulburarea vocii), disfagie
(dificultatea de a înghiţi), dizartie (dereglări de limbaj – bâlbâială etc.), vertij;
 Alte simptome: crize paroxistice epileptice, tulburari sfincteriene (retenţie de urină), tulburari psihice
etc.
10 Tratamentul medicamentos al AVC(ACCIDENT VASCULAR ISCHEMIC)
2. Antiagregante acidul acetilsalicilic (Aspirina) (160 – 300 mg/zi) se administrează la pacienţii cu
AVC acut; contraindicat la administrarea anticoagulantelor sau trombolizei. Cea mai adecvată doză este de
300 mg/zi în perioada de stare.
3. Anticoagulante
• Heparina intravenos este recomandat pentru tratamentul trombozei.
• Anticoagulante per os sunt recomandate pentru pacienţii cu fibrilaţie atrial nonvalvular cu timpul
protrombinic de referinţă între 2 şi 3 unităţi.
• La pacienţii cu contraindicaţii pentru administrarea anticoagulantelor orale se rcomandă
Aspirina 325 mg/zi.
• Monitorizarea numărului de trombocite este obigatorie primele 15 zile după iniţierea tratamentlui
anticoagulant
În perioada acută -a ictusului se recomandă administrarea heparinelor cu masa moleculară mică –
nadroparina de calciu (fraxiparina) subcutanat câte 7,5 mii UI de 2 ori în zi timp de câteva zile cu
monitorizarea coagulabilităţii sângelui;
7. Tratament sedativ: sedarea adecvată cu Thiopental previne creşterea presiunii intratoracice prin tuse,
vome, rezistenţa la ventilator. În aceste circumstanţe sunt de preferinţă agenţii miorelaxanţi nedepolarizanţi:
Vecuronium sau Pancurnium.
11. Migrena- , numita de asemenea durere de cap sau cefalee) pot dura de la 2 ore pana la 4 zile.
Aceasta durere de cap este acompaniata de tulburari ale vederii, fotosensibilitate (sensibilitate la lumina),
greata, durere severa si varsaturi.
Cauze:Migrenele sint cauzate de o largire si ingustare rapida a peretilor vaselor de singein creier si cap, ceea
ce duce la iritarea fibrelor din peretii vasele de singe.Astfel, apare durerea.Printre cauzele care favorizeaza
migrenele se afla lipsa poftei de mincare,schimbarile de vreme, perioadele menstruale, oboseala,
administrarea de contraceptive,stresul emotional, dar si unele alimente, cum ar fi brinza, nucile, fructele de
avocado,mincarea tratata cu nitrati, ciocolata, emolientii pentru carne si bauturile alcoolice.De multe ori, in
aparitia migrenei, intervine factorul ereditar (mostenit).Daca migrena nu are caracteristicile obisnuite, ea
poate fi cauzata de o malformatievasculara cerebrala
Tipuri Migrenele se pot manifesta in mai multe forme.Principalele tipuri sint: migrena clasica si migrena
comuna.
Migrene clasiceDe obicei, o viitoare durere de cap (senzatia) este precedata de anumite
semne,stari.Perceperea vizuala a ceea ce ne inconjoara se schimba, persoana care va suferi omigrena poate
vedea "stele verzi" sau linii in zigzag.Multe persoane vad dublu sau chiar nu mai vad nimic o anumita
perioada de timp.De cele mai multe ori, schimbarea perceptiei vizuale este urmata de ameteala,amorteala,
instabilitate in mers, confuzie in gindire, tremuratul buzelor, a fetei, a miinilor (de o singura mina sau de
amindoua), lipsa puterii intr-un picior sau intr-un brat,incapacitate de a vorbi sau bilbiiala.O persoana poate
avea doar unul sau citeva din aceste simptome, si in generalexista aceeasi combinatie intre simptome la
fiecare criza.Simptomele pot dura de la 5 la 15 minute sau chiar mai mult.Cind acestea dispar, intr-o parte a
capului incepe durerea care pulseaza.Intensitatea acesteia creste treptat
Migrene comune Migrenele comune se manifesta instantaneu, fara vreun simptom, printr-o durerecare
pulseaza.Localizarea acestui tip de migrena variaza.Durerea poate fi localizata in ambele parti ale capului sau
poate trece dintr-o partein alta.Durerea este, deseori, insotita de greata, varsaturi, sensibilitate la lumina
sizgomot. In general, acest tip de migrena apare la copii.Copiii care sufera de o migrena pot avea si dureri
abdominale, care, dupa varsaturi,se amelioreaza
Migrena clasica are 4 stadii: - prodromul
- aura
- cefaleea
- postcefaleea
In timpul prodromului, persoana se poate simti obosita, iritata, cu scaderea puterii de concentrare sau
depresie. Acest stadiu dureaza aproximativ 24 de ore si precede aura.
Aura consta intr-o scadere lenta a acuitatii vizuale, cu un varf care poate consta in pierderea acuitatii vizuale
pe jumatate de camp la fiecare ochi. In plus fata de aura, bolnavii de migrena pot vedea lumini scantaietoare,
zig-zaguri luminoase, intepaturi sau arsuri sau slabiciune la nivelul muschilor de pe o parte a corpului.
In cel de-al 3-lea stadiu este cel al cefaleei insasi, care este de obicei o durere severa, pulsatila pe o parte a
capului, accentuata de obicei de lumina puternica sau sunete si poate fi acompaniata de greata si varsaturi.
Cel de-al 4-lea stadiu este cel al postcefaleei caracterizat de fatigabilitate si epuizare fizica.
Migrena clasica poate apare pe o singura sau pe ambele parti ale capului.
Alte tipuri mai putin frecvente de migrene sunt:
1. Migrena hemiplegica - care implica slabicunea musculara sau paralizia partiala, care dureaza mai putin de 1
ora.
2. Migrena oftalmologica - care implica tulburari oculare temporare, cum ar fi caderea pleoapei si modificari
la nivelul pupilei, care pot dura de la cateva zile pana la saptamani.
3. Migrena arterei bazilare - care implica spasmul neurologic care dureaza aproximativ 6-8 ore.
4. Statusul de migrena - care consta intr-un atac migrenos sever, care dureaza mai mult de 24 de ore.
Simptomele migrenei includ:
- durere pulsatila sau surda intr-o singura sau in ambele parti ale capului
- greata
- varsaturi
- diaree
- tulburari vizuale (pete luminoase, zig-zaguri luminoase, lumina scantaietoare)
- sensibilitate la lumina
- sensibilitate la sunete
- sensibilitate la mirosuri
- oboseala
- confuzia
- congestia nazala
- frisoane
- transpiratii
- anxietate
- sensibilitate la atingerea scalpului
- senzatia de maini si picioare reci
12. Terapia profilactica - eliminarea factorilor declansatori care pot fi controlati, cum ar fi ciocolata
sau vinul rosu
- imbunatatirea sanatatii fizice, emotionale si mentale prin exercitii fizice, tehnici de relaxare, odihna
- reducerea stresului prin medicamente care sa previna atacurile.
Cele mai frecvente medicamente preventive folosite sunt betablocantele (Propranolol, Nadolol, Timolol,
Atenolol,Metoprolol). Betablocantele au un efect indirect asupra serotoninei, impiedicand dilatarea vaselor
sangvine si scaderea impulsurilor suprastimulante ale creirului.
Alte medicamente preventive includ:
- Blocantii canalelor de calciu, cum ar fi Verapamil sau Diltiazem hidroclorid
- Antidepresive
- Aspirina
- Antagonisti de serotonina.
Medicamentele preventive trebuie luate in fiecare zi, chiar daca durerile de cap nu sunt prezente. Acestea nu
sunt eficiente daca sunt administrate doar in timpul crizei.
Terapia simptomatica Odata ce migrena a debutat, exista 2 metode de reducere a durerii:
- Terapia nemedicamentoasa
- Terapia medicamentoasa
Terapia nemedicamentoasa include:
- comprese reci aplicate pe frunte
- repausul intr-o camera linistita
- masajul bland al capului
- acupunctura
- tehnici care directioneaza fluxul de sange de la nivelul capului care determina presiunea la nivelul
tamplelor
Tratamentul simptomatic consta in oricare dintre urmatoarele medicamente:
- Acetaminofen (Paracetamol, Panadol etc)
- Ibuprofen
- Naproxen
- Diflunisal
- Ketorolac
- Sumatripan
- Tartratul de ergotamina.
13.Nevroza, potrivit concepțiilor contemporane, se determină ca o boală, condiționată de situația
conflictuală psihogenă acută sau cronică extraordinară în urma tulburării interrelațiilor umane, ce se
manifestă cu precădere prin dereglarea funcțiilor sistemelor emotiv, vegetativ și endocrin.
ETIOLOGIA NEVROZELOR
Factorul psihogen este factorul esenţial care provoacă o nevroză astenică.
Factorul somatogen - foarte multe tilburări organice, foarte multe boli, fără a provoca în mod direct o
nevroză, o pot declanşa. Mai mult, unele boli cronice, dacă nu sunt îndepărtate, contribuie ,, din umbră ,, la
întreţinerea nevrozei. Printre cauzele organice care sunt răspunzatoare de apariţia neurasteniei se află şi
perioadele de schimbări fiziologice importante, de ordine endocrin, cum sunt sarcina, alăptarea, menopauza.
Factorul predispozant. Unul dintre cei mai importanţi factori predispozanţi îl constittuie tipul de sistem
nervos. Dintre cele patru tipuri, tipul ,,slab” şi tipul ,,puternic neechilibrat” sunt cei mai predispuşi.
CLASIFICARE NEVROZELOR Se disting următoarele forme principale de nevroze: forma astenică
(neurastenia, psihastenia), isterică (isterio-neurastenia) și obsesivă.
Nevroza astenică Ea apare mai frecvent la persoanele cu tip nervos echilibrat în urma supraâncordării
proceselor nervoase fundamentale (excitației sau inhibiției), provocate de excitanți cu forță exagerată sau la
acțiune îndelungată sau din cauza alternării rapide a acțiunii factorilor excitativi și celor inhibitori (“ciocnirea”
proceselor de excitație și inhibiție).
Factorii, ce provoacă boala sunt foarte diferiți: situații nefavorabile familiare sau profesionale, sărăcia
materială, ruinarea stereotipului vital, neîncrederea în ziua de mâine, emoțiile negative etc.
Baza clinică a sindromului neurastenic o costituie excitabilitatea exagerată și epuizare ușoară, ce se
manifestă prin impulsivitate, hipersenzitivitate la durere, lumină, excitanți tactili și auditivi, percepere acutizată
a impulsației din țesuturi și organe, care provoacă parestezii sau sinestezii în cutia toracică, în abdomen sau în
alte organe viscerale, fiind diagnosticate ca nevroze cardiace, intestinale etc
Este caracteristică și cefaleea cu caracter constrictiv (“simptomul de cască” descris de Hipocrate),
labilitatea emotivă și vegetativă, hiperreflexia, dermografism modificat, hiperestezie totală, distragere, epuizare
exagaretă, scăderea potenței sexuale, frigiditate și dismenoree.
Nevroza isterică. Accesele isterice se caracterizează printr-un polimorfism deosebit și apar, de regulă, în
prezența apropriaților, medicilor și niciodată nu sunt precedate sau însoțite de traume esențiale, durata lor
depinzând de comportamentul celor din jur..
Spre deosebire de accesul epileptic, în timpul accesului isteric bolnavul nu pierde cunoștința și contactul cu
mediul înconjurător; nu-și mușcă limba, reacțiile fotopupilare, reflexele conjunctivale și corneene se păstrează,
nu se constată reflexele patologice.
Tulburările de sensibilitate se manifestă prin anestezie locală sau prin hiperstezie; sunt multiforme după
caracter si localizare (durerea isterică, cefalee de tip “cui bătut”, artralgii isterice, schiatică isterică etc.).
Dereglările isterice ale văzului se manifestă deseori prin îngustarea concentrică a câmpului vizual (scotomi,
hemianopsie, amauroză totală), în timp ce reacțiile fotopupilare, acomodația și convergența se păstrează.
Nevroza obsesivă (obsesivo-fobică) apare în situații conflictuale la persoanele cu trăsături de caractre alarmant
ipohondrice, la care gândirea logică predomină asupra sentimentelor. Bolnavii cu nevroză obsesivă nu sunt
siguri de acțiunile lor, fixează legăturile dintre unele împrejurări inofensive pentru ei cu succesul sau insuccesul
personal.
La acești bolnavi pot apărea diferite fobii: algofobia (teama de durere), claustrofobia (teama de spații închise),
agrofobia (teama de spații deschise), hematofobia (teama de sânge), cardiofobia (teama de patologie cardiacă),
cancerofobie (teama de cancer) etc.
14.FarmacoterapiaAnxioliticele.
Particularităţile anxioliticelor:
* efect rapid
* simplu de întrebuinţat
* bine tolerate
* efect liniştitor
* au reacţii adverse ca: insomnie, tulburări de memorie (temporare), eficienţă redusă în anxietăţile grave.
Antidepresive: Antidepresivele triciclice (clomipramina, amitriptilina, doxepina) manifestă
proprietăţi antidepresive, sedative şi anxiolitice, pot provoca hipotensiune ortostatică şi pot afecta toxic
inima cu risc de aritmii şi bloc. Antidepresivele „atipice” apărute în ultimii ani (sertralina, fluoxetina) exercită
efect sedativ slab, efectele anticolinergic şi hipotensiv sunt neesenţiale sau nule, nu afectează practic inima.
Particularităţile Antidepresivelor:
* cel mai eficient tratament
* nu provoacă dependenţă (unele)
* actionează şi asupra depresiei
* nu induc somnolenţă (unele)
* actionează în timp (sunt necesare mai multe săptămîni), uneori la început sporesc anxietatea, alteori nu au
efect, elimină simptomul, dar nu şi cauza.
În stările obsesive se utilizează tranchilizante majore (diazepam, clozepid), în asociere cu
neuroleptice în doze mici: tizercină, etaperazină – 4-12 mg/zi, clorprotixen – 15-20 mg/zi, tioridazină
(sonapax) – 10-50 mg/zi, sulpirid (eglonil) – 100-400 mg/zi . În acest caz se tratează şi simptomele
vegetative concomitente.
Pentru calmare se folosesc calmante uşoare - preparate sedative: valeriană, talpa gâştei,
Adonis/brom, Novo-passit, extract de pasifloră. Sedativele deprimă procesele mintale,
Beta – adrenoblocantele neselective, precum este propranololul câte 20 mg x 3 ori/zi, se utilizează
în nevroza asociată cu hipertensiune şi dereglări vegetative.
Tranchilizantele favorizează instalarea somnului şi sunt capabile să rezolve stările de insomnie,
îndeosebi când acestea sunt motivate de anxietatea excesivă. Ele au avantajul datorită dereglării minore
comparativ cu hipnoticele a structurii somnului fiziologic.
Pentru combaterea asteniei se administreaza tonice: vitaminele B,, B6, B12, fosfobion, lecitina sub
forma de pulbere sau sirop, preparatele Ca şi Mg – Ca-D, Magne B6.
De menţionat, că tratamentul nevrozei este de durată (câteva luni, ani).
15.Plantele medicinale eficiente în monoterapie caremanifestă efect sedativ-hipnotic pronunţat.
valeriana officinalis - odolean

• origanum vulgare – sovârf

• filipendula – coada mielului
• tilia - tei
• passiflora incarnata – floarea suferinţei
• paeonia anomala - bujor
• leonurus – talpa gâştei
• humulus lupulus - hamei
• melisă – melissa officinalis.

Plantele medicinale din grupul adjuvant, care manifestă efect sedativ nepronunţat.

• crataegus sanguinea - păducel

• melilotus - sulfină
• viola tricolor - viorea
• mentha piperita - mintă
• bidens – dentiţă.

16.alergia se defineşte ca o stare de hipersensibilitate, ce rezultã din expunerea la un alergen

şi se distinge prin supraproducţia componentelor imunitare.

Antigenele care induc manifestările reacţiilor anafilactice se numesc alergene.

Alergenii se găsesc:
 în polenul unor plante,
 în praful de casã,
 în veninul insectelor
 în produse alimentare
 în agenţii farmacologici.
Factorii etiologici ai alergiei se divizează în 2 grupe mari – externi şi interni.
La factorii externi se referă factorii mediului ambiant – ecologia globală, ecologia habituală şi industrială.
La factorii interni se referă:
1. Ereditatea care reglamentează lucrul sistemului imun. Spre exemplu, copilul la care unul din
părinţi suportă alergie, este supus unui risc de 30% de dezvoltare a reacţiei alergice. Prezenţa
alergiei la ambii părinţi dublează acest risc (602.
2. Un anumit rol îl joacă dereglările microflorei obişnuite ale mucoasei şi substituirea ei cu
bacterii patogene, care provoacă multiple focare de infecţie cronică.

3. Diverse dereglări ale sistemului endocrin şi SNC, de asemenea, pot cauza apariţia reacţiilor alergice.

17 ŞOCUL ANAFILACTIC
Etiologie. Şocul anafilactic deseori se dezvoltă în deplină sănătate, însă prezenţa anamnezei alergologice şi
reacţiilor alergice sub formă de rinită, edem angioneurotic, urticarie pot fi predecesori ai acestei stări grave.
Anafilaxia poate să apară la administrarea preparatelor medicamentoase şi profilactice, utilizarea metodelor
de diagnosticare specifică, ca manifestare a alergiei induse de veninul insectelor (albinã, viespe) şi mai rar în
cazul alergiei alimentare.
Alergenii cei mai importanţi care provoacă anafilaxia sunt:
1. Agenţi farmacologici:
 preparate hormonale (insulină, corticotropină, vazopresină, estradiol);
 preparate diagnostice (substanţe de contrast, sulfobromoftaleină);
 seruri imune;
  anestezice locale (tetracaină, lidocaină, procaină);
 preparatele sângelui (imunomodulatoare, interferoni);
 acidul acetilsalicilic şi antiinflamatoarele nesteroidiene;
 preparatele antimicrobiene (peniciline, cefalosporine etc.);
 polizaharide (dextrani);
 preparate enzimatice (tripsină, chimotripsină);
 alte preparate (tiopental de sodiu, heparină, vitamine, stupefiante etc.).
2. veninul insectelor
3. polenul plantelor
4. produsele alimentare (lapte, nuci, ou, citruşi, ciocolată, cartof, peşte etc.).
Orice medicament sau preparat profilactic poate sensibiliza organismul şi provoca stare de şoc.
Şocul anafilactic apare la administrarea serurilor antitoxice, gama-globulinelor, hormonilor polipeptidici
(HACT, insulina etc.). Destul de frecvent reacţia anafilactică este cauzată de antibiotice, îndeosebi de peniciline.
Patogenie. La baza patogeniei şocului anafilactic stă mecanismul reaginic. Mediatorii (histamina,
leucotrienele, calicreina), care se elimină la activarea mastocitelor şi bazofilelor, provoacă modificări diverse ale
SCV, organele respiratorii, TGI şi piele. Ca urmare a eliminării mediatorilor scade tonusul vascular şi se dezvoltă
colapsul. Şocul vascular se datoreazã creşterii permeabilităţii peretelui vascular, ieşirii plasmei în spaţiul
extravascular, rezultând scãderea volumului sanguin. Scãderea debitului cardiac duce la hipoxie şi acidifierea
mediului intern, antrenând şi insuficienţa respiratorie. Dacã sfârşitul nu este letal, recuperarea funcţionalã se poate
face într-o orã. La insufienţa mecanismelor homeostatice, anafilaxia progresează, se alipesc tulburările metabolice
tisulare, mediate de hipoxie şi se dezvoltă faza modificărilor ireversibile ale şocului.
18.Tabloul clinic. Manifestările locale. Cea mai frecventă din ele este urticaria.
Manifestările sistemice sunt afectarea organelor respiratorii, sistemului cardiovascular, TGI şi tegumentelor.
De regulă, acestea se dezvoltă timp de 30 min după contactul cu alergenul. Gradul severităţii şocului anafilactic este
în funcţie de timpul dezvoltării colapsului vascular şi dereglării funcţiei cerebrale.
Se disting 3 grade de severitate a reacţiilor anafilactice.
Şocul anafilactic de gravitate uşoară (durata dezvoltării constituie de la câteva minute până la 2 ore) se
manifestă prin hiperemia tegumentelor, prurit, strănut, rinoree, vertij, cefalee, hipotensiune, tahicardie, bufeuri de
căldură, slăbiciune progresantă, senzaţie neplăcută în diverse porţiuni ale corpului.
Şocul anafilactic de gravitate medie se caracterizează prin diversitatea mai mare a manifestărilor clinice:
edem angioneurotic, conjunctivită, stomatită, tulburări circulatorii – palpitaţii, cardialgie, aritmie, hipotensiune,
slăbiciune bruscă, vertij, dereglări vizuale, agitaţie psihomotorie, senzaţie de frică de moarte, tremur, paloare,
transpiraţie rece lipicioasă, scăderea auzului, acufene, stare de lipotemie. În acest caz poate să apară sindromul
obstructiv de tipul accesului de astm bronşic, tulburãri gastrointestinale (greţuri şi vomă, meteorism, edemul limbii,
dureri abdominale, diaree) şi tulburări renale (dereglări de micţiune, poliurie).
Şocul anafilactic de gravitate severă se manifestă prin colaps (paliditate, cianoză, puls filiform, scăderea
bruscă a TA), stare de comă (cu pierderea conştiinţei, defecaţie şi micţiune involuntară), midriază şi areactivitatea
lor la lumină. Reacţia amplã care pericliteazã viaţa se caracterizează prin hipotensiune severã, fibrilaţie
ventricularã, spasmul muşchilor bronşici, stop cardiac şi respirator.
Sunt posibile diferite variante ale şocului anafilactic cu afectarea preponderentă a a) tegumentelor cu prurit
intens, hiperemie, urticarie şi edem angioneurotic; b) sistemului nervos (varianta cerebrală) ce se manifestă prin
cefalee, greţuri, parestezie, convulsii cu micţiune şi defecaţie involuntară, pierdera conştiinţei; c) organelor
respiratorii (varianta astmatică) cu senzaţie de sufocare şi dezvoltarea asfixiei rezultate de dereglarea
permeabilităţii căilor respiratorii secundar edemului laringean; d) cordului (cardiogen) cu manifestarea miocarditei
acute sau infarctului de miocard şi e) a altor organe.
19 Principiile FCT şocului anafilactic:
1. blocarea pătrunderii medicamentului în circulaţia sanguină;
2. neutralizarea substanţelor biologic active, secretate şi pătrunse abuziv în circulaţie ca
rezultat al reacţiei antigen-anticorp;
3. restabilirea insuficienţei hipofizar-suprarenale;
4. scoaterea bolnavului din starea de colaps;
5. înlăturarea bronhospasmului;
6. lichidarea fenomenelor de asfixie;
7. reducerea permeabilităţii peretelui vascular;
 8. influenţa asupra agitaţiei psihomotorii;
9. preîntâmpinarea complicaţiilor tardive din partea SCV, sistemului uroexcretor, TGI şi SNC.
În cazul şocului anafilactic se necesită asistenţă medicală urgentă. Bolnavul cu tulburări hemodinamice
pronunţate trebuie culcat, încălzit, aplicându-se termofoare şi să se inhaleze permanent oxigen. În cazul ŞA se
necesită spitalizare pe un termen de cel puţin 1 săptămână.
În primul rând se va întrerupe pătrunderea ulterioară a alergenului în organism (a întrerupe
administrarea preparatului medicamentos, a înlătura cu precauţie veninul viespei). Mai sus de locul injecţiei
(înţepăturii) se va aplica garou, dacă permite localizarea. La locul administrării medicamentului (înţepăturii) se
injectează 0,2- 0,3 ml soluţie epinefrină 0,1% şi se aplică punga cu gheaţă pentru preîntâmpinarea absorbţiei
ulterioare a alergenului. În altă porţiune subcutan se va administra încă 0,3-0,5 ml soluţie epinefrină.
Cele mai eficiente preparate pentru menţinerea tensiunii arteriale în ŞA sunt epinefrina, norepinefrina,
fenilefrina şi dopamina. Ele se administrează s/c, i/m şi i/v. Nu se recomandă administrarea epinefrinei mai mult de
1 ml într-un singur loc, deoarece exercitând acţiune vasoconstrictoare, inhibă şi absorbţia proprie. Epinefrina se
recomandă a fi administrată fracţonat câte 0,3-0,5 ml în diverse porţiuni ale corpului fiecare 10-15 min până la
scoterea bolnavului din starea de colaps. Suplimentar pentru înlăturarea colapsului vascular se recomandă de
administrat 2 ml nicetamidă (cordiamină) sau 2 ml soluţie cafeină 10%.
Dacă starea bolnavului nu se ameliorează se administrează i.v. foarte lent 0,5-1 ml soluţie epinefrină 0,1% în
10-20 ml soluţie glucoză 40% sau soluţie izotonică de clorură de sodiu (sau 1 ml soluţie norepinefrină 0,2%; 0,1-0,3
ml soluţie fenilefrină 1%). Doza totală a epinefrinei nu trebuie să depăşească 2 ml.
20Pentru corecţia insuficienţei cardiace în perfuzie se întroduc glicozide cardiace: soluţie strofantină
0,05% sau 1 ml soluţie corglicon 0,06%. Se administrează cu viteza de 40-50 picături/min.
Preparatele antihistaminice se recomandă a fi administrate după restabilirea indicelor hemodinamici,
deoarece ele însăşi pot exercita hipotensiune, în special diprazina (pipolfen). Antihistaminicele se administrează, de
regulă, pentru înlăturarea sau preîntâmpinarea manifestărilor cutanate. Ele nu au acţune imediată şi nu sunt
eficiente în cazuri urgente. Preparatele antihistaminice pot fi administrate i.m sau i.v.: soluţie difenhidramină 1%,
soluţie clemastină sau soluţie cloropiramină 2% (de menţionat, că cloropiramina este contraindicată în cazul
alergiei faţă de aminofilină).
O altă medicaţie de importanţă majoră în combaterea şocului anafilactic o constituie glucocorticosteroizii
care se utilizează în toate perioadele şocului anafilactic. În perioada acută se administrează subcutan câte 30-60 mg
prednisolon sau 125 mg hidrocortison, în formele severe preparatele glucocorticoide se administrează i.v. în jet sau
în perfuzie în 10 ml soluţie glucoză 40% sau soluţie izotonică clorură de sodiu. Administrarea lor poate fi repetată
fiecare 4 ore până la atenuarea reacţiei acute. Ulterior pentru preîntâmpinarea complicaţiilor alergice se recomandă
administrarea perorală a preparatelor corticosteroide timp de 4-6 zile cu reducerea treptată a dozei până la ¼ - ½
comprimat în zi. Durata tratamentului şi dozele preparatului se stabilesc în funcţie de starea bolnavului.
Pentru jugularea bronhospasmului suplimentar la epinefrină se va administra i.v. 10 ml soluţie aminofilină
2,4% în 10 ml soluţie izotonică clorură de sodiu (sau soluţie glucoză 4%). La ineficienţa tratamentului, intesificarea
hipoxiei şi iminenţa asfixiei se necesită intubarea traheei sau traheostomia şi efectuarea ventilaţiei artificiale a
pulmonilor.
În cazul sindromului convulsiv cu agitaţie psihomotorie se va administra i.v. 1-2 ml soluţie droperidol (2,5-5 mg).
În ŞA indus de penicilină se recomandă administrarea i.m.a penicilinazei în doză unică de 1 mln UA în 2 ml soluţie
izotonică clorură de sodiu. În cazul ŞA cauzat de bicilină, penicilinaza se va administra timp de 3 zile câte 1 mln. UA.
În cazul edemului pronunţat (edem pulmonar, cerebral) se perfuzează lichide cu presiune osmotică înaltă (plasma
nativă).
În ultmii ani se consideră eficient tratamentul cu administrarea cantităţilor mari de lichide şi substituienţi
sanguini bolnavilor în stare de anafilaxie cu dereglări hemodinamice pronunţate. Se propune iniţierea
tratamentului cu soluţie izotonică clorură de sodiu în volum de 1000 ml. În lipsa efectului se indică administrarea
ulterioară a substituienţilor sanguini. Se recomandă plasma nativă sau dextranii (reopoliglucină, reogluman),
gelatinol. Volumul lichidelor administrate şi substituienţilor sanguini se apreciază după valoarea TA. Uneori anume
aceasta este metoda de elecţie după utilizarea întregului complex antişoc.
Pentru lichidarea acidozei metabolice se administrează soluţie bicarbonat de sodiu 4% (150-200 ml). Ulterior se
continuă administrarea în perfuzie i.v. a soluţiei izotonice clorură de sodiu în asociere cu preparate antihistaminice
şi glucocorticoide.
Stopul cardiac şi respirator necesită efectuarea imediată a măsurilor de reanimare.
În cazul stopului cardiac se va administra intracardiac cu un ac lung 1 ml soluţie epinefrină 0,1%, se va
efectua masajul indirect al inimii şi respiraţie artificială.
 Bolnavii care au suportat ŞA vor fi spitalizaţi în salonul de terapie intensivă. În scopul profilaxiei
complicaţiilor tardive se va efectua timp de 10-14 zile cură de tratament cu prednisolon în doză de 40 şi 60 mg sau
alte preparate hormonale în doze echivalente.
Pronosticul în cazul şocului anafilactic depinde de terapia intensivă şi adecvată efectuată la timp, şi de gradul
sensibilizării organismului. Jugularea reacţiei acute nu semnifică încă sfârşirea procesului patologic. Reacţiile
alergice tardive care se constată la 2-5% bolnavi ce au suportat ŞA, de asemenea, complicaţiile alergice cu afectarea
organelor vital importante pot prezenta în continuare pericol pentru viaţă. Se poate considera, că sfârşitul este
favorabil doar peste 5-7 zile de la apariţia reacţiei acute.
Profilaxie.Profilaxia este în corespundere cu examinarea minuţioasă a anamnezei alergologice. Înaintea
administrării oricărui preparat, în special pentru administrare parenterală, se va interoga despre lipsa alergiei la el.
În cazul prezenţei reacţiilor alegice în anamneză se vor efectua probe cutanate sau se va determina Ig E specifică în
ser.
Este obligatoriu ca toate unităţile care sunt puse în situaţia de a acorda ajutor de urgenţă să fie dotate cu o
trusă de urgenţă utilizabilă în caz de şoc anafilactic. În trusă trebuie să existe: 2 garouri de cauciuc, seringi de o
singură folosinţă (câte 2, 10, 20 ml), sistem pentru perfuzii intravenoase de o singură folosinţă, câte 5-6 fiole cu
următoarele preparate – soluţie epinefrină 0,1%, soluţie norepinefrină 0,2%, soluţie fenilefrină 1%, preparate
antihistaminice, soluţie efedrină 5%, soluţie aminofilină, soluţie glucoză 40%, soluţie izotonică clorură de sodiu
0,9%, 30 mg soluţie prednisololon, 125 mg soluţie hidrocortison, cordiamină, cafeină, corglicon, strofantină în fiole,
penicilinază în fiole, depărtător bucal, fixator de limbă, 100 ml alcool etilic, vată, tampoane de tifon, balon de oxigen.
Personalul medical trebuie să cunoască la perfecţie despre acordarea ajutorului de urgenţă în şocul anafilactic.
21.Polinoza este boala ce apare la pătrunderea alergenelor inhalate, care se găsesc în polen.
Etiologie. Polenul este, din punct de vedere cantitativ, cea mai importantã sursã de alergene.
Factorii predispozanţi:
 ereditatea;
 nivelul înalt al IgE a serului;
 locul naşterii (zona cu concentraţia înaltă a polenului);
 luna naşterii (copiii, născuţi în sezonul de polenizare sunt mai predispuşi faţă de alergie);
 infecţiile respiratorii frecvente;
 fumatul;
 alimentaţia neraţională;
 impurificarea aerului (alergenii industriali şi chimici, xenobioticele modifică compoziţia chimică
a grăuncioarelor de polen şi contribuie la acumularea componentelor toxice).
Patogenie. Alergizarea la polen are loc în timp evident prin contactul repetat (contacte
sensibilizante) al individului cu polenul respectiv. Când titrul de anticorpi spefici sortului de polen
alergizant a ajuns la un prag "optim", un nou contact cu acelaşi tip de polen (contact declanşant)
declanşează simptomele clinice. Acestea sunt secundare eliberării de mediatori de la nivelul mastocitului,
în momentul cuplării alergenului polenic cu IgE complementare lui, "înfipte" în membrana celulei
mastocitare. Histamina şi alţi mediatori eliberaţi din mastocit în acest moment acţionează asupra
receptorilor vasculari specifici lor producînd vasodilataţie, edem, hipersecreţie, prurit şi, de la caz la caz,
bronhospasm.
Tabloul clinic. Caracteristica clinică a polinozei este evoluţia strict sezonieră. Ea apare primâvara,
odată cu primele flori capabile să producă polen şi evoluează până toamna târziu, atât timp cât există
polen în atmosferă. Deşi simptomatologia este cu foarte mici diferenţe, aceeaşi la toţi bolnavii alergici la
polen, durata simptomelor poate diferi de la un bolnav la altul.
Intensitatea simptomelor depinde de nivelul cantitativ al expunerii la polen, dar şi de reactivitatea
organismului. Existã situaţii grave, inexplicabile, cu crize ample, dupã o expunere minimalã. Aşa de pildă
unii dintre bolnavi prezintă o simptomatologie care durează numai câteva săptămâni, strict legată de
perioada de înflorire a teiului de exemplu, în timp ce la alţii se prelungeşte câteva luni, cât ţine perioada
de polenizare la diversele graminee; în sfârşit alţii suferă numai în perioadele când înfloresc arbuştii. Este
important să se cunoască aceste perioade întrucât în funcţie de polenul alergizant se indică
hiposensibilizarea specifică, diferenţiată de la un bolnav la altul.
Cele mai frecvente manifestări ale polinozei sunt:
 rinita alergică (95-98%),
 conjunctivita alergică (91-95%),
  astmul bronşic (30-40% bolnavi).
La unii pacienţi se constată manifestări cutanate ale polinozei: urticarie, edem angioneurotic,
dermatită. Circa la 20% pacienţi cu polinoză în perioada înfloririi plantelor se determină sindromul
astenic, temperatură subfebrilă.
22.Tratamentul medicamentos antihistaminic este tratamentul patogenetic esenţial al polinozei. Din
gama largă a antihistaminicelor amintim două grupuri de preparate: din generaţia I şi generaţia a II-a.
Antihistaminicele din generaţia I (difenhidramină, clemastină, cloropiramină, diprazină etc.), cu rezultate
favorabile, sunt deseori însoţite de efecte secundare indezirabile (somnolenţă, scăderea promptitudinii
reflexelor etc.), caracteristice tuturor antihistaminicelor comepetitive pe receptorii de tip H1. Acest tratament
este limitat cel puţin pentru anumite categorii de profesii care impun o atenţie permanentă: şoferi, strungari,
lucrători pe schele etc.
Dezavantajele antihistaminicelor din generaţia I: efect de durată scurtă, blocarea M-colinoreceptorilor, α-
adrenoreceptorilor, provocarea tahifilaxiei care necesită alternarea preparatelor antihistaminice din diverse
grupe fiecare 2-3 săptămâni.
Antihistaminicele din generaţia a II-a (acrivastin, astemizol, cetirizin, ebastin, loratadină, fexofenadină,
dezloratadină) sunt vast folosite în tratamentul polinozelor. Sunt eficiente în asemenea manifestări ca: prurit,
strănut şi rinoree, dar nu influenţează obstrucţia nazală. La administrarea lor perorală manifestă eficienţă în
caz de conjunctivită şi erupţii cutanate. Cu excepţia acrivastinei, toate antihistaminicele din generaţia a II-a se
utilizează o dată în zi.
Antihistaminicele topice (azelastină şi levocobastină) sunt antihistaminice din generaţia a doua care se
folosesc în aplicaţii locale pentru tratamentul rinitelor şi conjunctivitelor. Avantajul acestor preparate constă
în lipsa efectelor adverse ce pot surveni la administrarea antihistaminicelor sistemice, atingerea rapidă a
concentraţiilor locale înalte şi instalarea rapidă a efectului terapeutic (peste 15 min după administrare).
Azelastina se administrează ca spray nazal, levocobastina – ca spray nazal şi picături oftalmice.
- Glucocorticosteroizii topici (beclomateson, budesonid, flunisolid) sunt indicate în formele clinice ale
alergiei la polen care se manifestă prin rinoree exprimată şi astm bronşic. Glucocorticoizii locali înlătură
obstrucţia nazală, rinoreea, strănutul, pruritul şi preîntâmpină accesele de sufocare. Preparatele nominalizate
reduc hiperreactivitatea nazală şi bronşică, manifestă efect antiinflamator; efectul apare peste 6-12 ore,
efectul maxim instalându-se peste câteva zile.
- Glucocorticoizii sistemici se utilizează la ineficienţa preparatelor enumărate şi în cazurile grave ale
polinozei. De regulă, aceste preparate se indică pe un termen scurt (maxim 3 săptămâni) până la înlăturarea
completă a simptomelor.
- Inhibitorii degranulării mastocitelor (acidul cromoglicic, nedocromilul, ketotifenul) nu se consideră
preparate de elecţie, însă pot fi utilizaţi în tratamentul profilactic al conjunctivitelor şi în formele uşoare ale
rinitei şi astmului bronşic. Cromoglicatul disodic poate fi, de asemenea, utilizat în alergiile la polen fie sub
formă de pulbere, care se insuflă în fiecare narină cu un aparat special, de 2 -3 ori pe zi, fie sub formă de
soluţie apoasă (Lomusal) care conţine în plus clorhidrat de benzolkonium şi EDTA cîte 0,01 % din fiecare; se
picură în fiecare narină de 4-6 ori pe zi cîte 2-3 picături. În conjunctivitele care însoţesc polinoza administra-
rea acidului cromoglicic este urmată de rezultate locale foarte bune atunci când preparatul se administrează
sub formă de soluţii, câte 2 -3 picături de câteva ori pe zi. Denumirea comercială a preparatului este
Opticrom. Ketotifenul (Zaditen), inhibitor al degranulării mastocitare, se recomandă a fi administrat în două
doze a câte 1 mg pe zi. Poate da o acalmie totală pe tot timpul administrării. La unele persoane are efecte
secundare sedative asemănătoare antihistaminicelor.
23.Urticaria implică dermul superficial şi se prezintă ca macule circumscrise, cu margini de aspect serpiginos
şi cu zona centrală decolorată; maculele pot fuziona între ele şi sunt însoţite de prurit.
Etiologie. Cauzele sunt diverse şi de multe ori rămân necunoscute. Alergenii care declanşează cel mai
frecvent urticaria sunt: alimentele, medicamentele, aeroalergenii, înţepăturile de insecte (albine), detergenţii
şi cosmetica. Se întâlnesc cazuri în care urticaria apare în cadrul bolii serului, după transfuzii de sânge,
precum şi în unele alergii la rece (de exemplu, după un duş rece), raze solare, presiune asupra pielii, apă,
căldură, stări de stres. Acestea sunt doar unele cauze. Deseori factorul alergic nu se determină.
Patogenie. În funcţie de mecanismul etiopatogenetic, aceste afecţiuni pot fi:
1. IgE-dependente (categorie în care se încadrează şi atopia), secundare contactului cu alergeni
specifici şi stimuli fizici, în special temperaturile joase;
2. mediate de complement (inclusiv angioedemul ereditar şi urticaria legată de boala serului);
 3. neimunologice, datorate eliberării directe de mediatori chimici din mastocite sau unor
medicamente ce influenţează eliberarea mediatorilor şi
4. idiopatice.
Afecţiunile se caracterizează prin apariţia unui edem masiv în derm (şi în ţesutul subcutan în cazul
angioedemului). Se presupune că edemul se datorează creşterii permeabilităţii vasculare, ca urmare a acţiunii
mediatorilor eliberaţi de mastocite sau de alte populaţii celulare.
Tabloul clinic. Durata erupţiei este de minute sau maximum 2-3 zile, in aşa zisa formă de urticarie acută. În
forma cronică, se constată numeroase reveniri ale acestei erupţii, precum şi persistenţa ei. În aceste cazuri, de
evoluţie cronică, erupţia poate persista şi peste 2 luni. In general, leziunile de urticarie sunt localizate în
anumite regiuni, dar câteodată se extind pe toată suprafaţa pielii. Este demn de remarcat faptul că pielea cu
urticarie seamănă cu o piele urzicată. De cele mai multe ori, pruritul apare înaintea leziunii urticariene. În
multe cazuri, urticaria poate cuprinde şi mucoasele. Erupţiile cutanate pot fi însoţite de indispoziţie, cefalee,
febră. Formele cronice ale urticariei deseori sunt cauzate de dereglarea funcţiei hepatice, renale, tractului
gastro-intestinal, invaziile cu helminţi, focarele de infecţie cronică, gestoze la gravide, produsele de scindare a
tumorilor maligne.
24 Tratamentul medicamentos. În majoritatea cazurilor monoterapia nu este eficientă.
1. Adrenomimeticele pentru administrare parenterală sunt preparatele pentru asistenţă
urgentă în formele grave ale urticariei acute. Soluţia de epinefrină 0,1% se administrează subcutanat câte
0,2-0,3 ml. La necesitate peste 20-30 min injecţia se repetă. În cazul urticariei cronice adrenomimeticele
se utilizează peroral.
2. Antihistaminicele
 Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaţia întâi (difenhidramină, prometazină,
mebhidrolină, cloropiramină, clemastină). Aceste preparate sunt denumite antihistaminice de noapte,
întrucât exercită acţiune sedativă. Doza preparatelor se stabileşte individual. Majoritatea
antihistaminicelor din generaţia I contribuie la creşterea ponderală.
 Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaţia doua (terfenadină, astemizol, loratadină,
fexofenadină, ebastin). Antihistaminicele din generaţia doua nu traversează bariera hemato-encefalică şi
nu manifestă efect sedativ (acest efect poate surveni la administrarea preparatelor în doze mari).
Terfenadina se administrează peroral câte 60 mg de 2 ori în zi; astemizolul – câte 10 mg în zi. Astemizolul
este un preparat cu acţiune durabilă şi nu poate fi utilizat pentru utilizare periodică. Loratadina se
administrează peroral câte 10 mg. Acţiunea preparatului se instalează rapid.
3. Blocantele H2-histaminoreceptorilor. Utilizarea asociată a blocantelor H1- şi H2-
histaminoreceptorilor (spre exemplu, cloropiramina şi cimetidina) este eficientă în urticaria produsă de
factori fizici şi alte forme de urticarie. În loc de cimetidină pot fi utilizate, de asemenea, famotidina şi
ranitidina.
4. Antagoniştii de calciu. S-a constatat, că antagoniştii de calciu (nifedipina în doze de 10-20
mg în zi) inhibă degranularea mastocitelor. Se recomandă administrarea lor în asociere cu preparatele
antihistaminice în tratamentul formelor grave de urticarie.
5. Adrenomimetice şi simpatomimetice pentru uz intern se utilizează în urticaria cronică.
Terbutalina se administrează peroral câte 1,25-2,5 mg de 3 ori în zi. Uneori sunt benefici agenţii
simpatomimetici: efedrina câte 25-50 mg peroral fiecare 4 ore.
6. Este important de ştiut că corticosteroizii nu sunt recomandaţi decât în condiţii cu totul
speciale şi pentru o durată scurtă de timp.
7. Pentru atenuarea pruritului se utilizează antipruriginoase pentru uz topic: bamipină (gel
soventol), soluţie mentol 1%, acid salicilic, soluţie carbamid 10%, soluţie timol 1-2%.
8. Steroizii anabolizanţi atenuaţi: danazol – utilizat în angioedemul ereditar şi în unele forme
de urticarie colinergică; stanazol – utilizat în urticarie de tip tardiv la presiune şi în urticarie la frig.
9. Imunosupresoarele. Ciclosporina este utilă în unele forme de urticarie rebele la tratament
usual; Plasmafereza se recomandă în cazul urticariei severe şi cu participarea complexelor immune.
10. Dacă tratamentul nominalizat nu este eficient, atunci cauza urticariei prezintă afecţiunile
tractului gastro-intestinal.
25.Angioedemul (edem angioneurotic, edemul Quincke) afectează straturile mai profunde ale
tegumentelor, până la ţesutul subcutanat. Edemul apare, de obicei, brusc şi dispare la fel de brusc.
Angioedemul poate să apară şi să dispară în câteva ore sau zile.
Edemul angioneurotic. Localizările preferenţiale ale edemului Quincke sunt la buze şi pleoape. Se cunosc şi
alte localizări: la limbă, faringe, laringe, plămân, stomac, intestin. Acest tip de edem este de obicei limitat, are
culoarea albă şi de cele mai multe ori nu este însoţit de prurit.
Farmacoterapia angioedemului. Tratamentul constă în administrarea parenterală a glucocorticoizilor şi
antihistaminicelor.
Tratamentul edemului Quincke include cel caracteristic pentru urticarie. Suplimentar se administrează
diuretice: acetazolamidă (diacarb) peroral câte 0,25 g de 2-4 ori în zi, acidul etacrinic câte 0,05 g, furosemid
câte 0,04 g o dată în zi, triamteren câte 1 comprimat o dată în zi; intramuscular se administrează 1 ml soluţie
sulfat de magneziu 25%, intravenos – 10 ml soluţie clorură de calciu 10%.
11.Antihistaminicele
 Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaţia întâi (difenhidramină, prometazină,
mebhidrolină, cloropiramină, clemastină). Aceste preparate sunt denumite antihistaminice de noapte,
întrucât exercită acţiune sedativă. Doza preparatelor se stabileşte individual. Majoritatea
antihistaminicelor din generaţia I contribuie la creşterea ponderală.
 Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaţia doua (terfenadină, astemizol, loratadină,
fexofenadină, ebastin). Antihistaminicele din generaţia doua nu traversează bariera hemato-encefalică şi
nu manifestă efect sedativ (acest efect poate surveni la administrarea preparatelor în doze mari).
Terfenadina se administrează peroral câte 60 mg de 2 ori în zi; astemizolul – câte 10 mg în zi. Astemizolul
este un preparat cu acţiune durabilă şi nu poate fi utilizat pentru utilizare periodică. Loratadina se
administrează peroral câte 10 mg. Acţiunea preparatului se instalează rapid.
26 Fitoterapia afecţiunilor alergice
În edemul angioneurotic se recomandă următoarele specii de plante:
 Rizom de obligeană, iarbă de sulfină, frunze de melisă, flori de muşeţel – câte o linguriţă de
ceai; flori de imortelă, iarbă de troscot, iarbă de pojarniţă, fructe de coriandru, rădăcină de păpădie,
rădăcină de tătăneasă, iarbă de pelinăriţă, iarbă de talpa gâştei, rizom de chirău, iarbă de coada calului –
câte 2 linguriţe de ceai.
Toată specia se fărâmiţează şi se divizează în 3 părţi. În una din ele se toarnă 400 ml apă, se fierbe 10 min şi
se infuzează 30 min. A se consuma câte 100 ml de 3 ori în zi înainte de mese.
 Iarbă de vineriţă, rădăcină de păpădie, iarbă de brusture, iarbă de coada calului – câte 1
linguriţă de ceai.
În specie se toarnă 500 ml apă, se fierbe 5 min în baie de apă, se infuzează 30 min. A consuma câte
100 ml de 4 ori în zi timp de 4-5 săptămâni.
 Iarbă de vineriţă, frunze de pătlagină - câte 2 linguriţe de ceai, iarbă de brusture, iarbă de
coada calului - câte 3 linguriţe de ceai.
În specie se toarnă 1 litru apă, se fierbe 5 min, se infuzează 30 min. A se consuma câte 100 ml de 4 ori
în zi timp de 4-5 săptămâni.
 Iarbă de pojarniţă - 3 linguriţe de ceai, fructe de coriandru, rădăcină de tătăneasă, flori de
vetrice - câte 1 linguriţă de ceai; iarbă de talpa gâştei, rizom de chirău - câte 2 linguriţe de ceai; iarbă de
viorea - 4 linguriţe de ceai.
Toată specia se fărâmiţează şi în ea se toarnă 200 ml apă, se fierbe 5 min şi se infuzează 30 min. A se
consuma câte 65 ml de 3 ori în zi înainte de mese.
În caz de urticarie se recomandă următoarele specii de plante:
 În 2 linguri infuzie din flori de muşeţel se toarnă 250 ml apă. Se utilizează în pruritul cutanat
sub formă de comprese şi în băi.
 Băi cu dentiţă: infuzia din 10g de iarbă de dentiţă se toarnă în baie şi se adaugă 100g sare de
bucătărie sau de mare. Temperatura apei – 37-38 C, durata – 15 min.
 Decoctul din rădăcină şi rizom de iarbă mare, preparate reieşind din proporţia 1:10, se
consumă câte 1 lingură de 3 ori în zi pentru atenuarea pruritului în urticarie şi neurodermite.
 În 2 linguri de seminţe mărunţite de ţelină se toarnă 500 ml apă, se fierbe în baia de apă 15
min, se infuzează 30 min. A se consuma câte 1 lingură de 3 ori în zi.
Pentru atenuarea pruritului în afecţiunile alergice pot fi utilizate şi următoarele plante medicinale.
 Mătasea de porumb se infuzează, reieşind din calculul - 1 lingură la 250 ml apă fiartă. A se
consuma câte 1 lingură la fiecare 3 ore.
  2 linguri de rădăcină de brusture mărunţită se fierbe în 500 ml apă timp de 30 min, apoi de
răceşte şi se strecoară. Se foloseşte pentru comprese.
 Decoctul din ace, conuri sau ramuri de pin se foloseşte în băi.
Pentru ameliorarea stării în stările alergice se utilizează, de asemenea, următoarele plante:
 În 10g flori uscate de gălbenele se toarnă 100 ml apă clocotită, se infuzează 1-2 ore în termos,
se strecoară. A se consuma câte 1 lingură de 2-3 ori în zi.
 În 3-4 g muguri uscaţi ( sau 6-8 g frunze tinere uscate) de mesteacăn se toarnă 500 ml apă
clocotită, se fierbe 15-20 min, se infuzează 1-2 ore. A se consuma câte 100 ml de 3-4 ori în zi.
 Într-o linguriţă de ceai cu iarbă de pelin amar se toarnă 100 ml apă clocotită, se infuzează 2-3
ore. A se consuma câte 50 ml de 3 ori în zi cu 30 min înainte de mese.
 În 20 g iarbă de coada calului se toarnă 200 ml apă clocotită, se infuzează 20 min. A se
consuma câte 100-150 ml de 3 ori în zi după mese.
 În 3-5 g frunze uscate sau 10-15 g frunze verzi de coacăz negru se toarnă 250 ml apă
clocotită, se infuzează 15-30 min. A se consuma câte 100-150 ml de 2-3 ori în zi.
27. Reumatismul este o boală inflamatoare, nesupurativă a ţesutului conjunctiv, consecinţă tardivă a
infecţiilor faringiene cu streptococ beta-hemolitic grup A, mediată prin mecanisme imunologice complexe.
Leziunile inflamatorii ale ţesutului conjunctiv interesează articulaţiile, inima, seroasele, ţesutul subcutanat,
SNC, oasele şi aparatul respirator.
Incidenţa. Reumatismul apare la 0,1-2% din populaţie, incidenţa fiind mai mare în ţările din lumea a treia.
Anual în întreaga lume apar 15-20 milioane de cazuri noi. Incidenţa reumatismului s-a redus în toate ţările
dezvoltate, datorită creşterii nivelului de trai şi tratamentului profilactic al infecţiilor streptococice cu
antibiotice.
Reumatismul este o boală a copilăriei. În majoritatea cazurilor reumatismul se dezvoltă la copii şi adolescenţi
(7-15 ani).
Etiologia. Maladia este produsă de infecţie – streptococul β-hemolitic din grupa A. Reumatismul acut se
dezvoltă, de regulă, peste 2-3 săptămâni după suportarea:
 anginei sau acutizării tonsilitei cronice;
 scarlatinei;
 otitei medii;
 erizipelului.
Imunitate la infecţii nu se formează şi ca răspuns la infectarea repetată se dezvoltă atac reumatic repetat.
În sângele bolnavilor se determină cantităţi majorate de anticorpi streptococici şi anticorpi antistreptococici.
Dezvoltarea reumatismului poate fi, de asemenea, determinată de predispoziţia ereditară, condiţiile casnice
nefavorabile, alimentaţia neraţională, suprarăcire, suprasolicitarea fizică.
Patogenia. Dezvoltarea reumatismului este determinat de următorii factori patogenetici importanţi:
La pătrunderea infecţiei streptococice în organismul bolnavului se produc anticorpi antistreptococici cu
formarea complecşilor imuni: antigeni streptococici + anticorpi antistreptococici + complement. Aceste
complexe circulă prin sânge şi se depun în patul microcirculator. La bolnavii cu reumatism predispoziţia
genetică este determinată de imunodeficienţă. În organismul bolnavului antigenii streptococici şi complexele
imune practic nu se elimină şi acestea tind să se fixeze de ţesutul conjunctiv, preponderent al sistemului
cardiovascular. Drept răspuns se dezvoltă inflamaţie de origine imună (de tipul hipersensibilităţii de tip
imediat - HTI). În ţesutul conjunctiv se dezvoltă procese autoimune şi în sângele bolnavilor se determină
limfocite, care reacţionează cu miocardul. Aceste celule prezintă interes în afecţiunile organice ale cordului.
Actualmente faza proliferativ-exudativă a reumatismului se divide în 2 faze de sine stătătoare: de tumefiere
mucoidală cu dezvoltarea inflamaţiei şi a modificărilor fibrinoide.
Tumefierea mucoidală – prezintă faza superficială şi, posibil, reversibilă de afectare a ţesutului conjunctiv.
Modificările fibrinoide – prezintă modificarea distrofică profundă a ţesutului conjunctiv, care contribuie la
dezvoltarea cardiosclerozei, valvulosclerozei şi a viciilor cardiace.
Tabloul clinic. Manifestările clinice majore ale reumatismului sunt: poliartrita, cardita, coreea, nodulii
subcutanaţi şi eritemul marginat. La prima etapă de investigaţii se depistează legătura cauzală între maladie
şi infecţia suportată. Debutul apare la 1-5 săptămâni (în medie 19 zile) de la o infecţie streptococică
faringiană sau altă maladie respiratorie acută. La copii debutul este acut. Se determină creşterea temperaturii
până la 38-40 0C, transpiraţie abundentă (mai frecvent fără frisoane). La adolescenţi şi persoane tinere
debutul reumatismului este lent; după atenuarea simptomelor clinice a infecţiei produse de streptococ apare
temperatură subfebrilă.
În majoritatea cazurilor manifestarea principală a reumatismului prezintă afectarea cordului ce este
denumită reumocardită. În cadrul reumatismului se afectează toate membranele cordului (pancardită), însă
mai frecvent se afectează miocardul (miocardită) şi endocardul (endocardită) cu deformarea ulterioară a
valvulelor cardiace (prin generarea viciului cardiac) şi dezvoltarea insuficienţei cardiace. Bolnavii acuză
dureri neînsemnate sau disconfort în regiunea cordului, dispnee moderată la efort fizic, rareori se constată
palpitaţii.
Sunt caracteristice modificările patologice în articulaţii (limitarea mobilităţii, tumefiere). Articulaţiile se
afectează succesiv, iniţial una sau două, mai frecvent cubitale, iar după atenuarea procesului inflamator în
aceste articulaţii se afectează alte articulaţii.
În 6-30% cazuri se afectează SNC care se manifestă prin coreea minor indusă de implicarea în procesul
patologic a diverselor structuri cerebrale. Mai frecvent se constată la fete. Coreea este însoţită de următoarele
simptome: hiperkineze coreice; hipotonie musculară, tulburări de coordonare, distonie vasculară şi fenomene
psihopatologice. De regulă, coreea este asociată cu alte sindroame clinice ale reumatismului (reumocardită,
poliartrită), dar uneori poate fi unicul simptom al maladiei.
Afectarea tegumentelor se prezintă prin eritem inelar şi noduli reumatici subcutanaţi.
Eritemul inelar se caracterizează prin erupţii inelare roz-pale cu localizarea preponderentă pe corp şi
extremităţi (dar nu pe faţă!). Erupţiile nu sunt însoţite de prurit. Nodulii reumatici subcutanaţi sunt
nişte formaţiuni mici localizate în ţesuturile periarticulare. Se întâlnesc la copii, de regulă în timpul primului
atac reumatic şi dispare peste 2-4 săptămâni de la începutul maladiei.
28 Tratamentul reumatismului trebuie să fie cât mai precoce. În faza activă a reumatismului bolnavul
trebuie spitalizat, sau dacă nu este posibil, se necesită respectarea obligatorie a regimului la pat în condiţii de
casă.
Dieta trebuie să fie variată, bogată în vitamine şi proteine, cu limitarea sării şi glucidelor.
Gimnastica curativă se va include în complexul măsurilor terapeutice.
Direcţiile principale ale farmacoterapiei:
 Combaterea infecţiei streptococice;
 Inhibarea procesului reumatic activ (inflamaţie de origine imună);
 Reglarea proceselor imune (tab.1).

Etiologia şi patogenia Grupele farmacoterapeutice

Streptococul β-hemolitic
Modificări alternativ-exudative
Modificări funcţionale şi organice ale miocardului
Terapia antibacteriană (peniciline semisintetice).
Preparate antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac
de sodiu, indometacină, acid acetilsalicilic,
ibuprofen).
Preparate corticosteroide.
Glicozide cardiace, diuretice, preparate, care
ameliorează metabolismul miocardului.

1. Tratamentul etiotrop.
Pentru eradicarea infecţiei streptococice se utilizează antibioticoterapie.
La adulţi şi adolescenţi se indică benzilpenicilina câte 0,5-1 mln UA de 4 ori în zi timp de 10 zile. Apoi va urma
administrarea benzatin benzilpenicilinei (vezi profilaxia).
2. Tratamentul patogenetic se indică pentru inhibarea activităţii procesului reumatic şi
preîntâmpinarea dezvoltării viciului cardiac.
Preparatele cu acţiune antiinflamatoare utilizate actualmente în tratamentul fazei active a reumatismului
sunt preparatele corticosteroide.
În cazul reumocarditei reumatice grave cu semne de insuficienţă circulatorie (la persoane tinere) se
administrează prednisolon câte 20-30 mg/zi sau triamcinolonă în doză de 16-20 mg. Ulterior, la obţinerea
efectului farmacoterapeutic, doza se reduce treptat (câte 2,5 mg în decurs de 3-4 zile până la doza
nictemerală de 10 mg, cu reducerea ulterioară câte 2,5 mg fiecare săptămână). Pot fi utilizate, de asemenea,
dexametazon, care relativ puţin influenţează metabolismul electrolitic şi nu provoacă retenţie de sodiu şi apă
în organism. Durata curei de tratament cu corticosteroizi constituie 1,5-2 luni.
Procesul reumatic activ se tratează cu antiinflamatoare nesteroidiene. Se preferă indometacina (metindol),
diclofenacul sodic (voltaren, naclofen), nimesulidul (mesulid, nimesil), meloxicamul (movalis).
În loc de indometacină şi diclofenacul sodic pot fi indicate: acid acetilsalicilic câte 4g/zi, ibuprofen câte 1,0-1,6
g/zi, naproxen 0,5-0,75 g/zi (în 2 prize – dimineaţa şi seara). Preparatele nominalizate trebuie utilizate până
la anihilarea completă a procesului reumatic.
AINS se utilizează în următoarele cazuri:
1) activitate minimă a procesului, reumocardita puţin exprimată sau lipsa ei;
2) după suspendarea corticosteroizilor şi externare din staţionar;
3) în caz de reumocardită recidivantă însoţită de viciu cardiac şi insuficienţă cardiacă, deoarece AINS
nu provoacă retenţia lichidelor şi preîntâmpină trombogeneza;
4) pentru preîntâmpinarea acutizării reumatismului în perioadele de primăvară-toamnă, îndeosebi
după suportarea infecţiilor.
După externare din staţionar tratamentul continuă cu antiinflamatoare nesteroide, dar în doze mai mici: acid
acestilsalicilic – 2 g, indometacină şi diclofenac sodic – 25-50 mg/zi, nimesulid – 100 mg de 2 ori/zi, meloxicam
– 7,5 mg de 2 ori în zi. Cura de tratament – 1-2 luni în cazul evoluţiei acute şi subacute şi 2-4 luni în evoluţia
trenantă şi recidivantă.
Tratamentul simptomatic Luând în consideraţie influenţa preparatelor asupra metabolismului proteic şi
mineral şi prezenţa proceselor distrofice în miocard, în tratamentul complex se vor include:
 clorură de sodiu câte 3-4 g/zi,
 panangin sau aspartat de potasiu şi magneziu – 3-6 comprimate în zi divizate în 3 prize timp de 1
lună,
 inosină 0,6-1,2 g/zi divizate în 3 prize timp de 1 lună,
 nandrolon 1 ml i/m în săptămână, 10 injecţii la o cură.
Terapia insuficienţei cardiace de stază. Se indică următoarele preparate medicamentoase în doze identice
celor utilizate în insuficienţa cardiacă:
 diuretice de ansă (furosemid);
 diuretice tiazide (hidroclortiazid, indapamid);
 economisitoare de potasiu (spironolacton, triamteren);
 antagonişti de calciu;
 beta-blocante (metoprolol, bisoprolol);
 glicozide cardiace (digoxină).
Asocierea preparatelor depinde de gravitatea bolii şi afectarea unor sau altor organe
29.Profilaxia reumatismului constă în sanarea focarelor de infecţie cronică şi tratamentul eficient al
maladiilor acute produse de streptococi.
Profilaxia primară. Măsurile curative antirecidive includ profilaxia la bolnavii, care au suportat infecţii
respiratorii acute sau cronice produse de strecococul beta-hemolitic. Preparatele de elecţie sunt:
 benzatin benzilpenicilină – (bicilina-1,retarpen, extencilin) câte 2,4 mln UA/zi, timp de 10 zile;
 amoxicilină - 1.5 g/zi divizate în 3 prize, timp de 10 zile;
 fenoximetilpenicilină – 1,5 g/zi în 3 prize, timp de 10 zile;
 cefadroxil – 1g/zi în 2 prize, timp de 10 zile.
Profilaxia secundară este direcţionată spre preîntâmpinarea acutizării reumatismului şi progresării bolii la
pesoanele ce au suportat reumatism.
Se indică benzatin benzilpenicilină – (bicilina-1,retarpen, extencilin) câte 2,4 mln UA o dată în 3 săptămâni
(la copii › 25 kg - i/m 1,2 UA o dată în 3 săptămâni; copii ‹ 25 kg - 600000 UA o dată în 3 săptămâni).
După reumocardita primară cu dezvoltarea viciului cardiac şi după reumocardita recurentă bicilinoprofilaxia
se efectuează timp de 5 ani. În tratamentul antirecidivant este importantă sanarea focarelor de infecţie.
Fitoterapia. Speciile din plante medicinale pentru tratamentul reumatismului trebuie să fie selectate pentru
fiecare bolnav în parte, considerând particularităţile lui individuale, inclusiv şi maladiile concomitente.
1. Rădăcină de sovârf, rădăcină de brusture – câte 50 g; frunze de strugurii ursului, iarbă de coada
şoricelului, iarbă de sulfină, rădăcină de odolean – câte 30 g, rădăcină de osul iepurelui – 100 g.
Două linguri de specie se fierb pe baia de apă (500 ml de apă) în decurs de 15 min, se răcoreşte şi se
strecoară. Se utilizează enteral câte 100 ml înaintea mesei de 4 ori în zi.
 2. Rizom de salvie, iarbă de coada calului, vârfuri de pin – 20 g.
În două linguri de specie se toarnă 500 ml apă, de fiert 10 min pe baia de apă, de răcorit şi de strecurat. De
folosit câte 100 ml înainte de masă de 4 ori în zi.
3. Suc de mesteacăn câte 200 ml de 3-6 ori în zi.
În două linguriţe de ceai de muguri de pin se toarnă 500 ml apă. De fiert 15 min, de răcorit şi de strecurat. De
consumat câte 1 lingură de 3-4 ori în zi după luarea mesei.
4. În patru linguri de inflorescenţe de soc se toarnă 4 pahare de apă fiartă, se infuzează 30 min şi se
strecoară. De consumat câte 250 ml de 3 ori în zi înainte de masă.
5. Iarbă de soponel, rizom de dracilă, rădăcină de sovârf, rădăcină de tătăneasă, gudron de pin – câte 10
g; rădăcină de brusture – 20 g, iarbă de laur – 5 g.
Specia se fărâmiţează şi se plasează într-un borcan de 1 litru, se toarnă alcool etilic de 40%, se lasă în loc
întunecat timp de 2 săptămâni şi se strecoară. De utilizat câte 10-15 picături la 100 ml apă de 3 ori în zi după
luarea mesei, de fricţionat înainte de somn.
30.Artrita reumatoidă (AR) este afecţiune cronică sistemică, de etiologie necunoscută, ce se caracterizează
printr-un proces inflamator, interesând în principal articulaţiile în mod simetric.
Incidenţa. AR este una din cea mai răspândită afecţiune inflamatorie cronică, fiind prezentă la 0,8% din
populaţie; femeile sunt afectate de 3 ori mai frecvent decât bărbaţii. Prevalenţa creşte cu vârsta, iar debutul
se situează de obicei în decada a 4-a sau a 5-a de viaţă.
Etiologia. AR este o maladie autoimună de etiologie neconuscută, în apariţia căreia participă mai mulţi
factori:
- ai mediului ambiant (viruşi, bacterii, toxine (nicotina));
- imunitari;
- genetici;
- hormonali
- nespecifici (trauma, alergeni).
Se consideră, că factorii etiologici potenţiali nu poartă un caracter esenţial, dar un rol secundar în dezvoltarea
AR.
Patogenia. Datorită defectelor ereditare în sistemul imunitar are loc reţinerea în organism a substanţelor
antigenice. Este caracteristică formarea anticorpilor la imunoglobulină denumiţi factori reumatoizi. În aceste
condiţii se produc complexe imune, ce induce inflamaţia imună atât în membrane sinovială a articulaţiilor, cât
şi în vasele pielii, plămânilor, cordului, rinichilor etc.
31.Tabloul clinic. Manifestările articulare: bolnavii acuză dureri în articulaţii care se intensifică în timpul
mişcărilor. Articulaţiile sunt tumefiate, deformate; pielea deasupra articulaţiilor este fierbinte, nu este
hiperemiată. La etapele mai tardive ale maladiei muşchii periarticulari se atrofiază. Se determină slăbiciune
musculară odată cu progresarea căreia bolnavii nu se pot autodeservi (nu pot ţine un pahar cu apă).
Un simptom caracteristic ale AR este redoarea matinală. Mulţi bolnavi acuză dificultatea mişcării
extremităţilor dimineaţa. Pentru a se scula din pat, trebuie să facă mişcări, masaj pentru a dezmorţi
articulaţiile; cele mai mici mişcări în articulaţii sunt însoţite de durere.
Pentru AR este caracteristic începutul lent cu evoluţia oscilantă a manifestărilor clinice. Totodată, maladia
progresează continuu cu implicarea articulaţiilor noi. Uneori AR începe şi timp îndelungat se manifestă prin
inflamaţia unei articulaţii mari (a genunchiului). Există şi alte varinte evolutive a maladiei, când în proces se
implică unimomentan practic toate articulaţiile.
Stadia generalizată a AR se caracterizează prin afectarea pronunţată a articulaţiilor, până la dezvoltarea
anchilozei (imobilitate) şi incapacitate de muncă. Se determină febră, apar manifestări extraarticulare:
simptome de afectare a organelor interne (cord, rinichi, ficat şi splină). Afectarea organelor interne în cadrul
RA este indusă de afectarea ţesutului conjunctiv a organismului.
Manifestările extraarticulare se constată în stadia generalizată a AR, frecvenţa lor creşte odată cu
progresarea maladiei. La ele se referă:
 cutanate - nodulii reumatoizi (formaţiuni subcutanate dure, indolore) ce se localizează mai frecvent
în ţesuturile periarticulare ale articulaţiilor, vasculită;
 pulmonare – afectare interstiţială, afectare pleurală;
 cardiace – pericardită, miocardită;
 neurologice – mielopatii secundare afectării coloanei cervicale, compresii ale rădăcinilor nervoase,
vasculită;
 oftalmologice – cheratoconjunctivită, sclerită;
  hematologice – anemie, sindrom Felti (splenomegalie şi neutropenie);
32.Scopurile farmacoterapiei:
- diminuarea durerii,
- ameliorarea sau menţinerea funcţiei,
- prevenirea leziunilor articulare pe termen lung,
- controlul afectării sistemice.
Este o tendinţă de a trata AR mai agresiv în fazele incipiente.
Terapie fizicală şi ocupaţională pentru fortificarea musculaturii periarticulare, dispozitive de sprijin.
Principiile tratamentului medicamentos:
 Utilizarea acidului acetilsalicilic şi altor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau analgezicelor.
Aceste preparate atenuează rapid manifestările bolii, dar practic nu influenţează viteza progresării ei.
 Administrarea perorală a dozelor mici de glucocorticoizi. Corticosteroizii nu numai inhibă inflamaţia,
dar şi încetinesc distrucţia cartilaginoasă.
 Utilizarea medicamentelor antireumatice care influenţează boala – de ex. imunodepresante, săruri de
aur, derivaţii aminochinolinici şi al. Aceste preparate stopează progresarea AR.
 Administrarea intraarticulară a glucocorticoizilor contribuie la ameliorarea temporară a stării, când
preparatele sistemice nu sunt eficiente.
33.Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS): salicilaţi, butadion, indometacină, diclofenac, naproxen,
nimesulid, acid mefenamic.
AINS se utilizează îndelungat, timp de câţiva ani: indometacină (75 - 150 mg/zi), diclofenac (75 - 150 mg/zi),
naproxen (500 - 750 mg/zi), mai rar ibuprofen (1 - 2 g/zi).
În tratamentul AR se utilizează acidul acetilsalicilic sau AINS (inclusiv inhibitorii selectivi ai COX-2, care au
toxicitate gastro-intestinală mai redusă). Întrucât AINS inhibă sinteza prostaglandinelor şi tromboxanilor, ele
exercită efect antiinflamator, analgezic şi antipiretic.
AINS provoacă un şir de reacţii adverse, determinate în particular de inhibarea COX-1:
 iritarea mucoasei gastrice,
 azotemie,
 acutizarea rinitei şi astmului bronşic,
 dereglarea funcţiei hepatice,
 inhibarea hematopoiezei.
1. Glucocorticoizii: prednisololon, metilprednisolon.
Utilizarea perorală a glucocorticoizilor contribuie la atenuarea simptomelor AR. Prednisolonul poate fi
indicat în doze mici (mai puţin 7,5 mg/zi) suplimentar la alte preparate. Administrarea dozelor mari de
glucocorticoizi în cure mici de tratament (metipred– 1 g i/v timp de 3 zile) este eficientă la etapa iniţială a
terapiei antireumatice.
3. Medicamentele antireumatice influenţează evoluţia bolii.
- Derivaţii aminochinolinei: clorochină (chingamină), hidroxiclorochină (placvenil),
- Săruri de aur: crizanol, auranofin,
- D-penicilamină,
- Preparate citostatice şi imunosupresive: metrotrexat, azatioprină, ciclofosfamid, ciclosporină,
leflunomid.
- Sulfasalazină,
La preparatele terapiei antireumatice se referă unele citostatice şi imunodepresante. Unul din reprezentanţii
acestei grupe este metotrexatul care actualmente se utilizează mai frecvent, decât alte remedii
antireumatice. Se administrează în doză de 7,5-20 mg o dată în săptămână. S-a constatat că metotrexatul
începe acţiunea mai rapid, este mai eficient şi provoacă mai puţine efecte adverse, decât alte medicamente
antireumatice. Ameliorarea stării se stabileşte peste 6 luni de la începutul tratamentului, ulterior
simptomatologia practic nu se modifică.
Efectele adverse principale ale metotrexatului: tulburările gastro-intestinale şi dereglarea funcţiei hepatice
sunt tranzitorii. La efectele adverse mai rare se referă pneumonita medicamentoasă. Riscul unor efecte
adverse al metotrexatului poate fi diminuat prin administrarea acidului folic.
Terapia imunosupresivă cu azatioprin – 100-150 mg/zi sau ciclofosfamid - 100-150 mg/zi, de asemenea
contribuie la încetinirea progresării AR. Întrucât preparatele nominalizate provoacă un şir de efecte adverse
grave (ciclofosfamida posedă efect cancerogen), ele se utilizează doar în lipsa eficienţei altor preparate
antireumatice.
Cercetările recente au stabilit, că ciclosporina, de asemenea, este eficientă în tratamentul AR. Administrarea
acestui preparat în doze mari este eficientă, însă în acest caz deseori se afectează rinichii şi TGI. Ciclosporina
în doze mici (mai puţin de 5 mg/kg/zi) provoacă ameliorare mai tardiv, totodată cauzând mai puţine efecte
adverse. În fine, tratamentul cu metotrexat în asociere cu ciclosporină este mai eficient, decât monoterapia cu
unul din aceste preparate, însă toxicitatea creşte.
Leflunomida este un preparat antireumatic nou cu acţiune imunosupresivă care se indică pacienţilor ce nu
tolerează metotrexatul.
Sulfasalazina exercită acţiune antiinflamatoare rapidă şi poate fi indicată în combinaţie cu alte preparate
antireumatice (îndeosebi metotrexatul). Practic este inofensivă.
Sărurile de aur se indică tuturor bolnavilor cu AR activă în lipsa efectului de la terapia cu AINS. Utilizarea lor
rară este determinată de dezvoltarea efectelor adverse grave la 1/3 bolnavi.
4. Glucocotricoizii intraarticular. Administrarea intraarticulară a glucocorticoizilor cu efect prolongat
(diprospan, metilprednisolon [metipred], triamcinolon [kenalog], hidrocortison acetat) are importanţă
adjuvantă. Se folosesc pentru atenuarea artritei la începutul maladiei. Însă administrarea topică a
corticosteroizilor exercită influenţă doar asupra focarului inflamator local şi provoacă ameliorare temporară,
în timp ce AR este o afecţiune sistemică.
Tratamentul chirurgical se efectuează în caz de limitare funcţională severă prin deformări şi include
artroplastia şi protezarea articulaţiilor. Intervenţia contribuie la atenuarea durerii şi la restabilirea într-un
mod oarecare a capacităţii de muncă.
34.Osteoartroza deformantă este afecţiune caracterizată prin deteriorarea progresivă şi pierderea de
cartilaj articular, acompaniate de proliferarea de ţesut osos şi moale de neoformaţie, în interiorul şi în jurul
articulaţiei interesate.
ClasificareaSe disting 2 forme principale ale osteartrozei: primară (idiopatică) şi secundară ce apare pe fonul
diverselor maladii:
1. Pimară (idiopatică)
А. Localizată ( ‹ 3 articulaţii)
1. articulaţiile mâinilor
2. articulaţiile piciorului
З. articulaţiile genunchiului
4. articulaţia şoldului (coxofemurală)
5. coloana vertebrală
6. alte articulaţii
B. Generalizată (3 şi mai multe articulaţii)
1. cu afectarea articulaţiile interfalangiene distale şi proximale
2. cu afectarea articulaţiilor mari
З. OA erozivă – asociată cu sinovită şi cu eroziuni ale suprafeţei articulare.
II. Secundară
А. Posttraumatică
B. Maladii congenitale, dobândite sau endemice
C. Metabolică
D. Endocrină (acromegalie, diabet zaharat, hipotireoză)
Е. Neurologică (neuropatii)
Ж. Alte afecţiuni (artrita reumatoidă etc.)
Incidenţa. Osteoartroza deformantă (OAD) se întâlneşte mai frecvent decât AR (la 10-12% din populaţie faţă
de 0,8%), însă progresarea lentă a ei, păstrarea îndelungată a capacităţii funcţionale articulare, lipsa
manifestărilor sistemice, apariţia bolii la persoanele de vârstă înaintată fac această maladie mai puţin social
dăunătoare decât AR.
La baza artrozei se află degenerarea primară şi distrucţia cartilajului articular cu proliferarea ulterioară a
ţesutului osos subiacent. Manifestările inflamatorii ale membranei sinoviale (sinovita) au un caracter
instabil, secundar. OAD se întâlneşte mai frecvent la femeile în vârstă de 40-60 de ani şi mai mult.
Etiologia. Factorii declanşatori ai osteortrozei:
 Predispunerea genetică – sex feminin, defectul genei colagenului de tip II, afecţiuni congenitale ale
oaselor şi articulaţiilor;
  Dobândite – vârsta senilă, excesul ponderaI (surplusul de masă corporală apasă asupra articulaţiilor
coloanei vertebrale şi bazinului în timpul mişcărilor), deficitul de estrogeni în menopauză, oricare
 patologie organică a articulaţiei (apare artroza secundară), intervenţiile chirurgicale la articulaţii;
 Externi - suprasolicitarea profesională şi de trai, traumatismele.
Patogenia. Procesul degenerativ începe la nivelul cartilajului şi constă în modificări în aranjamentul şi
dimensiunile fibrelor de colagen. Proteazele duc la pierderi de matrice carilaginoasă. Sinteza de proteoglicani
înregistrează iniţial o creştere compensatorie care ulterior scade, conducând la pierderi efective de material
cartilaginos.
Se consideră că la baza bolii stă depolimerizarea şi scăderea componenţilor proteoglicanilor (în special a
condroitinsulfatului) în cartilajul articular, conducând la modificările proprietăţilor lui hidrodinamice şi
micşorând viteza de difuzie a substanţelor nutritive în el (cartilajul nu are vascularizare proprie şi
substanţele nutritive difundează în el din lichidul sinovial).
Substanţa principală a cartilajului (mucopolizaharidele acide şi neutre) degenerează, pe alocuri dispare, se
înlocuieşte cu ţesut conjunctiv dens. Condrocitele mor, cartilajul devine şters, uscat, rugos, tulbure, pierde
elasticitatea, poate crăpa, cu dezgolirea osului subiacent. Apare osteoscleroza subcondrală la început cu
hiperemie, apoi cu ischemie şi formarea chisturilor.
La periferia suprafeţelor articulare apar proliferări compensatorii (datorită apăsării) ale oaselor - osteofite.
Modificările fibrozo-sc1erotice cuprind membrana sinovială şi capsula articulară. Apare deformarea
articulaţiei în legăturăcu schimbările configuraţiei suprafeţei articulare şi osteofitelor multiple. Frecvent este
observată hipertrofia vilozităţilor membranei sinoviale cu ruperea şi calcificarea lor (se formează aşa-numiţii
"şoareci articulari"), apare uşor sinovita reactivă.
35.Tabloul clinic. Boala se dezvoltă treptat. Osteortroza se manifestă prin dureri pronunţate la mobilizarea
articulaţiilor, deformarea articulaţiilor, ce duce la dereglarea funcţiilor lor. Mai frecvent sunt implicate
articulaţiile genunchiului, şoldului, coloanei vertebrale şi mâinilor. Afectarea articulaţiilor genunchiului şi
şoldului este cauza principală a invalidizării. Spre deosebire de afecţiunile inflamatorii ale articulaţiilor,
manifestările extraarticulare în OA nu se determină.
Durerile la nivelul uneia sau mai multor articulaţii - este simptomul principal al OA. De obicei, durerea în
articulaţiile afectate se intensifică spre seară, în urma supraîncărcării articulaţiilor afectate în procesul
activităţii de zi şi atenuează la repaos.
Se determină redoare articulară după repaus sau matinală, dar de obicei de scurtă durată. Nu este
caracteristică redoarea matinală din AR, ci durerea de start, adică la începutul mişcării, de exemplu, bolnavul
se scoală greu din pat, dar în mişcare durerea se micşorează.
Are loc pierdera sau limitarea mobilităţii articulare.
Cracmente articulare – zgomote audibile la mobilizarea articulaţiei. Sunt incidente de "blocare a
articulaţiei", când în timpul mersului în ea apare o durere fulminantă de scurtă durată din cauza încarcerării
"şoarecelui articular" (fragment al cartilajului ce se mişcă în cavitatea articulară).
Creşterea volumului articulaţiei are loc din contul modificărilor proliferative (osteofite) sau edemului
ţesutului perarticular. Este caracteristică afectarea articulaţiilor interfalangiene distale ale mâinii (cu timpul
se formează nodulii Heberden), Se manifestă prin apariţia unor îngroşări nodulare simetrice, la nivelul
articulaţiilor distale interfalangiene. În acutizări induraţiile se înroşesc, devin fierbinţi. Mai rar aceste
îngroşări apar la nivelul articulaţiilor medii interfalangiene (nodulii Bouchard);
Formele clinice principale ale OAD sunt:
1) coxartroza (adică OAD a articulaţiilor bazinului), care în 60% din cazuri este secundară. Se manifestă prin
dureri în regiunea fesieră, simfiza pubiană, femur, iradierea durerilor în articulaţia genunchiului. Cel mai
mult se dereglează mişcările de rotaţie în articulaţie, mai puţin cele de flexie. Cu timpul apare scurtare a
membrului corespunzător, iar în afectarea ambelor articulaţii coxofemurale apare "mersul de raţă".
Coxartroza este cea mai gravăformă a OAD, care conduce la invaliditate;
2) gonartroza, care de asemenea frecvent este de origine secundară (de exemplu, posttraumatică). Se
manifestă prin tulburări precoce de extensiune, apariţia durerilor în articulaţia genunchiului la coborârea
pe scări, dureri la palparea părţii mediale a articulaţiei;
3) afectarea articulaţiilor interfalangiene;
4) OAD a coloanei vertebrale se manifestă prin 3 forme:
a) spondiloză (osteofitoză marginală vertebrală), care se manifestă radiologic prin punţi osoase la marginile
anterioare sau laterale ale spaţiului intervertebral;
b) spondiloartroză (OAD articulaţiilor coloanei vertebrale: fiecare vertebră toracică are 4 articulaţii
intervertebrale şi 2 costovertebrale);
c) osteocondroza discurilor intervertebrale, frecvent cu formarea herniilor Schmorl şi prolabarea nucleus
pulposus al discului intervertebral într-o anumită direcţie.
Complicaţii foarte serioase pot apare în urma prolabării acestor hemii posterior cu excitarea structurilor
măduvei spinării sau rădăcinilor nervilor spinali. Osteoartroza coloanei vertebrale la persoanele ce depăşesc
vârsta de 60 de ani se întâlneşte cu frecvenţă de aproape 100%, cu vârsta progresează evident, se manifestă
prin radiculită cervicală, toracală şi lombosacrală. Cele mai serioase complicaţii apar în afectarea zonei
cervicale, manifestându-se prin insuficienţă vasculară cerebrală vertebro-bazilară, prin hipertensiune
arterială de origine spondilogenă
36.Farmacoterapia. Conform clasificării contemporane preparatele utilizate în artroză se împart în 3
grupe:
 Medicamente simptomatice cu acţiune rapidă (analgezice nestupefiante şi AINS)
 Medicamente simptomatice cu acţiune lentă sau care modifică simptomatologia (condroitinul,
glucozamina, acidul hialuronic).
 Medicamentele care modifică structura cartilajului (posibil, condroitinul, glucozamina).
În plus, la pacienţii cu OA erozivă sau acutizări frecvente se recomandă administrarea colchicinei şi
hidroxicolchicinei:
Hidroxiclorochina 200 mg/zi,
Colchicina 1 mg/zi.
La pacienţii cu gonartoză cu apariţia simptomelor inflamatorii sunt eficiente injecţiile intraarticulare cu
glucocorticoizi: triamcinolon, metilprednisolon, betametason. Ele aduc ameliorări simptomatice, dar trebuie
administrate rar (cel mult de 3 ori/an), deoarece pot accelera distrugerea cartilajului dacă se administrează
prea des.
Medicamente simptomatice cu acţiune rapidă La bolnavii cu dureri moderate periodice, fără semne de
inflamaţie pot fi administrate analgezicele nestupefiante (paracetamol până la 4 g/zi). Avantajul lor faţă de
AINS este toxicitatea mică asupra TGI. Însă, cercetările recente au constatat că paracetamolul în doză mai
mare de 2 g/zi poate duce la afectarea TGI şi la creşterea TA.
AINS se administrează doar în perioadele intensificării durerii. Doza lor trebuie să fie mai mică, decât în
tratamentul AR şi alte afecţiuni articulare. Preparatele de elecţie sunt derivaţii acidului propionic (ibuprofen
1200-1800 mg/zi sau ketoprofen 100 mg) şi acidului arilacetic (diclofenac 50-100 mg/zi).
În cazul durerilor continue şi pronunţate, cauzate nu doar de factorul mecanic, dar şi de inflamaţie, AINS sunt
mai eficiente decât paracetamolul.
Un rol anumit i se atribuie şi tratamentului cu AINS locale (creme, unguente, geluri).
Utilizarea indometacinei şi piroxicamului nu se recomandă (îndeosebi la vârstnici) datorită efectelor nefaste
pe care le provoacă şi datorită interacţiunii lor cu alte preparate (hipotensive, diuretice, beta-blocante).
Indometacina poate induce progresarea degenerării cartilajului.
La vârstnici cu ulcer în anamneză şi alte maladii concomitente se recomandă AINS selectice – inhibitoare ale
COX-2: meloxicam (7,5 mg/zi), nimesulid (200 mg/zi), celecoxib (100-200 mg/zi).
Tramadolul se poate lua în consideraţie la pacienţii ale căror simptome nu sunt adecvat controlate cu AINS;
fiind un agonist opioid sintetic, există posibilitatea instalării dependenţei. Tramadolul se administrează
primele zile câte 50 mg/zi cu creşterea treptată a dozei până la 200-300 mg/zi. Poate fi asociat cu AINS.
Medicamente simptomatice cu acţiune lentă Preparate eficiente pentru tratamentul simptomatic al OA
sunt componentele naturale ale cartilajului: condroitinul şi glucozamina.
Tratamentul cu condroitinul (1000-15000 mg/zi 2-3 ori/zi) duce la atenuarea durerilor în articulaţii, permite
reducerea dozelor AINS şi sunt bine tolerate. Efectul analgezic se menţine timp de câteva luni de la finisarea
tratamentului.
Eficienţă similară posedă glucozamina care se administrează în doză unică 1500 mg/zi timp de cel puţin 6
luni, în cure repetate.
Recent s-a dovedit efectul potenţial degenerativ al acestor preparate în OA articulaţiei genunchiului
(glucozamina şi condroitinul) şi articulaţiilor mici lae mâinii (condroitinul).
Acidul hialuronic intraarticular este indicat pacienţilor care nu răspund la tratamentul mefarmacologic şi la
analgezice, se poate folosi când AINS sunt contraindicate sau ineficiente.
Tratamentul chirurgical se va efectua la pacienţii cu dureri refractare şi pierderea funcţionalităţii, care nu
răspund la alte forme de tratament.
Bolnavilor artrozici li se indică tratament în statiunile balneare din Piatigorsk, Eupatoria, Saki, Soci, Odesa. În
distrucţia articulaţiei coxofemurale este indicat tratamentul chirurgical, care ameliorează funcţia articulaţiei
afectate.
37.Guta este o boală metabolică în care se produce în exces acid uric. Acesta nu se elimină prin urină, aşa cum
este normal, ci se depune, sub formă de uraţi, in articulaţiii sau in alte părţi ale corpului.
Podagra (din greceşte podos - picior, agra - prindere, fixare înseamnă "picior în capcană") este cunoscută din
timpuri străvechi, dar descrierea clasică a ei este legată de numele clinicianului englez din sec. XVII T. Siden-
gam.
Incidenţa. Aceasta este a treia după frecvenţă (după AR şi OA) artropatie, care se întâlneşte atât în faza acută
(subacută) cât şi în cea cronică. În Europa şi SUA guta constituie 0,01-0,3 din cazurile totale de morbiditate,
iar printre bolile de etiologie reumatică - 1,5-5%. De obicei, se îmbolnăvesc bărbaţii (80-98%) în vârstă de
35-50 de ani.
Etiologia. Artrita gutoasă acută poate fu provocată de următorii factori:
 Trauma nepronunţată a articulaţiei produce edem intraarticular. În starea de repaus are loc
extravazarea lichidului din articulaţie ce duce la creşterea rapidă locală a concentraţiei de acid uric;
 Consumul de alcool, îndeosebi berea (conţine guanozină – predecesorul acidului uric,
supraalimentaţia;
 Tratamentul cu unele medicamente (diuretice tiazidice, doze mici de acid acetilsalicilic, allopurinol).
Cauzele dezvoltării hiperuricemiei:
 Creşterea formării uraţilor;
 Scăderea excreţiei renale a uraţilor.
Cauzele formării excesive a uraţilor:
 Abuzul produselor alimentare ce conţin o cantitate exagerată de purine (carne, îndeosebi creier, ficat,
limbă, rinichi, peşte, ciuperci, boboase, arahide, spanac, ciocolată), lipide, glucide, abuzul de alcool,
ceai, cafea) şi băuturilor alcoolice;
 Sindroamele hematologice, policitemia;
 Medicamentele: etanol, citostatice, vitamina B12;
 Alte cauze: obezitatea, psoriazisul, hipertrigliceridemia.
Cauzele reducerii excreţiei renale a uraţilor:
 Medicamentele: ciclosporina, insulina, furosemid, diiuretice tiazidice, levodopa, acidul nicotinic;
 Alcoolul;
 Renale: hipertensiunea, polichistoza renală, IRC;
 Metabolice/endocrine: dehidratarea, acidoza, cetoza, hipotireoza, hiperparatireoza;
 Alte: obezitate, sarcoidoză, gestoza gravidelor.
Patogenia. Guta aparţine bolilor "erorilor metabolismului" şi artropatiilor microcristalice, evoluează aproape
permanent cu hiperuricemie creşterea cantităţii de acid uric în sânge (mai mare de 0,25-0,32 ~mol/l) şi
depunerea tisulară a microcristalelor de acid uric la nivelul articulaţiilor, rinichilor, peretelui vascular, mai
rar - în inimă, ochi etc. Fără depunerea tisulară a microcristalelor de acid uric în organism guta nu se
manifestă ca boală, dar există un factor esenţial de risc în declanşarea ei - hiperuricemia.
Distingem gută primară (ereditară), ce depinde de defectele ereditare în anumite sisteme de enzime; în
consecinţă apare ori hiperproducerea acidului uric în organism (forma metabolică), ori tulburarea excreţiei
lui de către rinichi (forma renală), sau are loc şi una, şi alta (forma mixtă). Guta intră frecvent în componenţa
aşa-numitului sindrom metabolic ereditar, care include, de asemenea, obezitatea, diabetul zaharat,
hiperlipidemia şi hipertensiunea arterială. Foarte rar se întâlneşte aşa-numita gută secundară, ce survine în
urma unei hiperuricemii dobândite, semnificativă şi de durată (leucemii le în perioada de tratament cu
citostatice, ce conduce la necroza celulelor sângelui cu eliminarea din ele a bazelor purinice nucleare,
afecţiunile renale cu tulburări ale funcţiei de eliminare a azotului; intoxicaţia cronică cu plumb, unele
valvulopatii con genitale cu cianoză). Un moment esenţial în patogenia gutei este depunerea tisulară a
microcristalelor de acid uric, însoţită de o inflamaţie reactivă cu distrucţie (sinovită în articulaţii, nefrită
interstiţială în rinichi). Sinovita cronică gutoasă este foarte asemănătoare după agresivitate a ei cu sinovita
din AR, de aceea în consecinţă în stadiile avansate apare poliartrita deformantă, invalidizantă, mutilantă, care
puţin diferă de AR.
38. Tabloul clinic. Manifestările clinice principale ale gutei:
 crizele recidivante de artrită acută,
 acumularea cristalelor de uraţi în ţesuturi cu formarea tofilor,
 nefrolitiaza,
 nefropatia gutoasă.
Stadiile evolutive ale gutei:
 artrita inflamatoare acută,
 perioadele între puseurile gutei,
 artrita cronică tofacee.
Artrita inflamatoare acută.
Puseul de gută. Prima criză de gută poate să apară în plină sănătate: bolnavul se culcă în condiţii normale,
este trezit brusc din somn, în timpul nopţii, de dureri de mare intensitate (violente) apărute in articulaţia
degetului mare de la picior. În scurt timp, această articulaţie se umflă (tumefiază) şi se înroşeşte, pielea
devine întinsă, strălucitoare, iar durerea este insuportabilă. Brusc, spre dimineaţa durerile scad puţin, dar se
intensifică în cursul nopţii următoare. În câteva zile, fenomenele articulare dispar complet cu o senzaţie de
mâncărime şi descuamare a regiunii. În lipsa unui tratament, o asemenea criză poate dura 8-10 zile sau mai
mult. Rareori, criza durează 2-3 săptămâni. Recidivele pot apare după luni sau ani. Pot fi afectate gleznele,
genunchii, articulaţiile mici ale degetelor mâinii, coatelor. Criza poate fi însoţită de febră, astenie, lipsa poftei
de mâncare. In cazul multor bolnavi, se pot deosebi unii factori ce intervin in declanţarea crizelor acute de
gută: cel mai des este vorba de un exces alimentar, de o masă copioasă, la care se consumă mult vin, sau alt
alcool. Uneori, poate interveni un efort fizic, un traumatism, o emoţie puternica.
Perioadele între crize ale gutei Necătând la faptul că diapazonul intervalelor între crize variază, în lipsa
tratamentului accesul repetat se dezvpoltă în decursul primului an la 60%, sau în decursul a doi ani - у 78%
pacienţi. Este caracteristică reducerea duratei perioadei asimptomatice. Cu trecerea anilor, crizele acute de
guta devin tot mai frecvente şi afectează şi alte articulaţii. Sunt însoţite de manifetări mai pronunţate.
Se detrmină inflamaţia ţesuturilor periarticulare. Apar nişte proeminenţe lângă articulaţii (tofi gutoşi), de
regulă nedureroşi.
Artrita cronică tofacee Se caracterizează prin formarea tofilor multipli, artrită cronică, afectarea
rinichilor, nefrolitiază.
În lipsa tratamentului, manifestările cronice de gută apar după mai mulţi ani de evoluţie, după repetarea mai
multor crize acute. Sunt determinate de depunerea uraţilor în piele, articulaţii şi rinichi. Tofii gutoşi pot fi
observaţi în regiunea pavilionului urechii, sub forma unor noduli proeminenţi, alb galbui. Noduli asemănători
pot apărea şi la nivelul degetelor mâinii, coatelor, tendoanelor Achile. In stadiul cronic, articulaţiile sunt
tumefiate, deformate şi dureroase. Sunt afectate, în special, articulaţiile degetelor mâinii. De asemenea, tot în
stadiul cronic, prin eliminarea unei cantităţti mari de uraţi prin rinichi, are loc o incrustare a acestuia
(nefropatia gutoasă) şi o depunere sub formă de pietre (calculi) în bazinet şi în căile urinare. In general,
evoluţia bolii renale este spre insuficienţa renală, iar calculii renali migrează, producând dureri intense, sub
formă de colici renale.
39.Principiile tratamentului gutei:
 jugularea rapidă a artritei gutoase acute,
 preîntâmpinarea recidivelor,
 prevenirea cronicizării bolii.
Artrita gutoasă acută Pentru jugularea artritei gutoase acute se utilizează următoarele grupuri
farmacologice: AINS, GC (locali şi sistemici), colchicina.
AINS se administrează în doze terapeutice:
Diclofenac 25-50 mg 4 ori/zi; Ibuprofen 800 mg 4 ori/zi; Indometacină 25-50 mg 4 ori/zi; Ketoprofen 75 mg 4
ori/zi; Naproxen 500 mg 2 ori/zi; Nimesulid 400 mg/zi.
Colchicina în general este eficientă numai dacă se administrează în primele 24 ore ale puseului; dozele
excesive au efecte secundare potenţial letale; administrarea este contraindicată la pacienţii cu insuficienţă
renală, citopenie, dereglări hepatice, infecţii. Administrarea perorală - 0,6 mg fiecare oră, până la ameliorarea
simptomelor, apariţia efectelor secundare digestive sau până la o doză maximă de 5 mg. Administrarea i.v.
este periculoasă şi trebuie evitată; dacă totuşi se utilizează, nu se utilizează mai mult de 2 mg în 24 ore şi nu
se mai administrează nici un fel de medicaţie în următoarele 7 zile; nu se va administzra colchicina i.v.la un
pacient care a utilizat colchicina peroral.
Corticoizi intraarticular, cu irigarea preventivă a articulaţiei şi excluderea artritei septice – este o metodă
eficientă în abolirea artritei gutoase acute:
În articulaţiile mari 10-40 mg; În articulaţiile mici 5-20 mg.
Corticoizii sistemici se recomandă pacienţilor cu puseu gutos poliarticular, la care alte modalităţi
de tratament sunt ineficiente sau contraindicate:
Prednisolon p.o. 0,5 mg/kg în primele zile, cu scăderea dozei câte 5 .mg în următoarele zile;
Trimcinolon i.m. 60 mg, la necesitate administrarea se va repeta peste 24 ore;
Metilprednisolon i.v. 50-150 .mg.
Artrita gutoasă cronică La pacienţii cu accese repetate de artrită gutoasă (3-4 ori/an), gută
cronică şi nefrolitiază se administrează preparate medicamentoase care scad nivelul seric de
acid uric.
În acest caz se recomandă asocierea tratamentului nefarmacologic (scădere ponderală, dieta, evitarea
consumului de alcool, terapiei cu diuretice) şi tratamentului medicamentos (allopurinol şi medicaţia
uricozurică).
Acest tratament va începe după jugularea completă a accesului de artrită şi pentru profilaxia acutizărilor timp
de câteva luni de la finisarea accesului. Poate fi combinat cu doze mici de colchicină sau AINS.
 Allopurinolul reduce sinteza de acid uric prin inhibarea xantinoxidazei. Este eficient atât în
hiperproducţia, cât şi în hipoexcreţia acidului uric. În cadrul tratamentului nivelul seric al acidului
uric începe săscadă în primele 2 zile, efectul maxim instalându-se peste 2 săptămâni.
Petru evitarea scăderii bruşte a nivelului de acid uric ce poate induce puseul de gută, tratamentul va
începe cu doza mică:
Allopurinol p.o. 50-100 mg/zi. Doza obişnuită a allopurinolului - 200 - 300 mg/zi, la necesitate - 600
mg/zi şi mai mult. La vârstnici, cu scăderea filtraţiei glomerulare, cu accese frecvente de artrită doza iniţială
nu va depăşi 100 mg/zi.
Efectele adverse, uneori grave ale allopurinolului: dereglări dispeptice, cefalee, diaree, febră, erupţii cutanate,
urticarie, agranulocitoză, IRC etc., indică necesitatea monitorizării bolnavilor.
Medicaţia uricozurică (probenecid, sulfinpirazonă) creşte excreţia de acid uric prin inhibarea reabsorbţiei
tubulare; ineficientă în IR; nu se va administra în următoarele situaţii: vârsta › 60 ani, calculi renali, tofi,
excreţie urinară crescută de acid uric, profilaxia înainte de tratamentul citostatic.
În timpul tratamentului cu preparatele nominalizate se reconadă a consuma nu mai puţin de 2 litri apă în zi şi
a evita utilizarea salicilaţilor.
Doza iniţială a probenecidului utilizat p.o. - 250 mg 2 ori/zi, doza maximală 3 g/zi;
Doza iniţială a sulfinpirazonei utilizată p.o. – 50 mg de 3 ori/zi până la normalizarea nivelului de uraţi.
Un anumit efect uricozuric manifestă lozartanul (antagonist al receptorilor angiotenzinei II). Se indică
îndeosebi în caz de uricozurie indusă
40.Fitoterapia.
- Se recomandă ceaiurile depurative, diuretice sau chiar diureticele uşoare.
- Se face infuzie din una din următoarele plante: frunze de frăsin, frunze de mesteacăn, coada calului, troscot,
rizomi de pir medicinal, radacină de iarbă mare, radacină de osul iepurelui, fructe de cătină. Se ia 1-2 linguri
de plantă la o cană de apă, se beau 1-3 căni pe zi.
- 20 gr flori de soc, 20 gr flori de tei, 30 gr frunze de mesteacăn, 30 gr frunze de urzică, se ia 1 linguriţă
amestec de plante la o cană de apă, se beau 2-3 căni pe zi, timp de 1 lună.
- 30 gr frunze de mesteacăn, 30 gr rădăcină de osul iepurelui, 30 gr măceş, 10 gr fructe de ienupăr, o lingură
la o cană de apă, se beau 1-2 căni pe zi timp de 2 săptămâni.
- 15 gr flori de levănţică, 25 gr flori de soc, 15 gr sunătoare, 15 gr rădăcină de brusture, 20 gr rizomi de pir
medicinal, 10 gr fructe de ienupăr, o lingură la o cană de apă, se beau la pranz 1-2 căni de infuzie caldă, timp
de 2 săptămâni.
Fitoterapia Principiile fitoterapiei afecţiunilor reumatismale
1. Fitoterapia se face pe etape. Aceasta permite determinarea rolului şi locului plantelor la diferite etape ale
maladiei.
2. Fitoterapia AR trebuie săfie îndelungată şi neîntreruptă. Fitopreparatele inofensive, cu acţiune moderată,
sunt benefice în tratamentul de întreţinere între curele tratamentului de bază. Totodată unele din ele
provoacă toleranţă ceea ce necesită substituirea unei plante cu alta fiecare 1-2 luni.
 3. Principiul sezonier al fitoterapiei este în funcţie de bioritmul organismului şi plantelor medicinale. Spre
exemplu, plantele adaptogene (ginseng, eleuterococ) nu se recomandă a fi utilizate pe timp călduros,
glucocorticoizii sunt mai eficienţi primăvara, iar plantele sedative – toamna şi iarna.
4. Fitopreparatele în doze mici sau medii manifestă efect farmacologic esenţial, pe când în doze mari - pot
provoca efect invers. De regulă, fitoterapia va începe cu utilizarea plantelor medicinale în doze mici, care
constituie 1/5-1/3 din cele obişnuite. În cazul ineficienţei acestor doze, ele vor fi majorate până la cele
recomandate. Durata utilizării unei plante nu trebuie să depăşească 1,5–2 luni.
5. Se recomandă asocierea plantelor cu diverse tipuri de acţiune, luând în consideraţie bioritmul circadian.
Întrucât dozele unor plante sunt diferite, numărul plantelor medicinale în specie va fi diferit şi se va modifica
în funcţie de cantitatea componentelor.
41. Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică, determinată genetic sau dobândită,
caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, însoţită sau urmată de perturbarea metabolismului
lipidic, protidic şi mineral şi care se datorează insuficienţei absolute sau relative de insulină în organism.
Triada clasică simptomatică: polifagie (apetit exagerat), poliurie (diureză mare), şi polidipsie (sete mare),
care definea altă dată diabetul zaharat, nu mai este patognomonică, fiind destul de rar întâlnită şi mai ales la
tineri (30 - 35 % dintre cazuri
Incidenţa.
Cauzele, pentru care diabetul zaharat reprezintă o boală gravă, ridicând probleme de aspect social:
- este o boală cronică nevindecabilă, în unele cazuri cu caracter ereditar (35 - 45 %)
- morbiditatea sa este in continuă creştere, datorită prelungirii mediei de viaţă a acestor bolnavi, medicaţiei
administrate, depistării precoce şi ingrijirilor corecte. Morbiditatea diabetului zaharat în ţara noastră, este de
3,1 % astăzi, faţă de 0,2 % în 1942. Puţin frecvent la tineri (0,65 % intre 25 - 30 ani), faţă de vârstele înaintate,
3,8 % între 41-55 ani, 7,3 % între 55 - 60 de ani şi 8,1 % între 61 - 65 de ani.
- în evoluţia sa au apărut elemente noi. Coma diabetica a scăzut de la 83 % în epoca preinsulinică, la 1,2 % în
1972, fiind mai mult datorată indisciplinei bolnavului, decât posibilităţilor medicale, în schimb, complicaţiile
degenerative cronice au devenit principalele manifestări evolutive. Astfel, macroangiopatia şi consecinţa sa -
ateroscleroza şi complicaţiile acesteia cerebrale cardiace şi ale membrelor inferioare - ocupă principalul loc în
tabloul clinic tardiv.
- Nota de gravitate a bolii este subliniata de faptul că, diabetul zaharat apare la vârste active (40 - 60 de ani).
De aici decurge şi aspectul social al bolii.
Etiologie. Dintre cauzele diabetului zaharat menţionăm factorii endogeni şi exogeni.
La factorii endogeni se referă:
- Ereditatea (transmiterea defectului genetic) deţine un rol important, 35 - 45 % dintre bolnavi având această
etiologie. Se recunoaşte o transmisie ereditară fără a se cunoaşte precis modul de transmitere. Adeseori se
găsesc printre rudele bolnavului cu diabet, persoane care au suferit de aceeaşi boală (pprinţi, unchi, bunici,
fraţi, etc).
- Inflamaţiile pancreasului (pancreatita acuta hemoragică, pancreatite cronice) şi intervenţiile chirurgicale pe
pancreas.
- Infecţiile, în special virozele (picornavirusuri, virus Coxsackie 4). Virozele ar acţiona printr-un proces
autoimun. Sunt mai frecvente la copil. Au mai fost incriminate hepatita epidemică si parotidita urliană.
- Obezitatea este una dintre cele mai importante cauze (80% dintre diabetici au fost sau sunt obezi).
- in discuţie, în geneza diabetului zaharat sunt şi unele leziuni ale sistemului nervos, unele traume psihice
puternice, diureticele tiazidice, anticoncepţionalele şi mai ales ateroscleroza pancreasului (rol foarte
important în diabetul senil).
La factorii exogeni se referă:
- Alimentaţia. Este aproape unanim acceptat în geneza diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahăr
şi dulciuri concentrate. Boala se observă frecvent la cofetari şi în ţări având un consum mare de zaharuri
(Anglia, Cuba). Totuşi rolul cel mai important, este factorul supraalimentaţie, indiferent de natura
alimentelor, în consecinţă obezitatea. Din statistica Centrului de Boli de Nutriţie şi Diabet din Bucureşti, 91,1
% dintre bolnavii cu diabet de tip II (insulinoindependent) au avut sau au obezitate.
- Profesiunea şi mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de bucătar, cofetar, ospătar etc. Sunt
predispuşi şi cei cu ocupaţii sedentare şi cu solicitări nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni,
oameni cu funcţii de răspundere etc). De aceea diabetul este mai frecvent întâlnit în mediul urban şi la
bărbaţi.
 Patogenie sl fiziopatologie. Pancreasul endocrin, format din insulele lui Langerhans, este alcatuit din trei
grupe de celule:
- celulele beta, care secretă insulina,
- celulele alfa care secretă glucagonul,
- celulele delta.
Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare în metabolismul glucidelor, care duce la
hiperglicemie şi glicozurie. Datorită interconversiunii metabo-lismelor glucidic, lipidic si protidic la nivelul
ciclului Krebs, sunt afectate şi ultimele două metabolisme, care explică simptomele grave din diabet.
În metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen (forma condensată, de depozit a
glucozei);
- glicogenoliza, transformarea glicogenului în glucoză, prin hidroliza şi mobilizarea lui în sânge (glicemie)
după necesităţile organismului;
- gluconeogeneza, adică formarea glucozei din lipide şi protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu ardere
continuă).
Ţesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoză, excesul depunandu-se sub formă de grăsime în
paniculul adipos. Cu alte cuvinte există un circuit continuu între doi poli: ficatul, marele depozitar şi
distribuitor de glucoză şi ţesuturile (în prinicipal ţesutul muscular), marele consumator. Legătura între aceşti
doi poli este făcută de sânge, unde glucoza se menţine constant. Glicogenogeneza şi glicogenoliza, menţin
acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, în care intervin două grupe de factori:
hiperglicemianţi şi hipoglicemianţi. Când insulina este insuficientă cantitativ sau ineficientă calitativ, glucoza
nu poate pătrunde în celule, creşte în sânge şi apare astfel hiperglicemia. Când nivelul glucozei depăşeşte 16
mmol/l în sânge, apare şi în urină, fenomen numit glicozurie.
Perturbarea metabolismului glucidic duce şi la consumarea grăsimilor, nu numai a proteinelor. Cresc, astfel,
excesiv în sânge corpii cetonici (cetonemie), aparând şi în urină (cetonurie).
42. Clasificarea diabetului zaharat Se deosebesc doua forme clinice:
- Diabetul zaharat insulinodependent, tipi, in care secreţia de insulină este absentă. Se întâlneşte mai ales la
copii şi tineri şi mai rar la bătrâni peste 65 - 70 ani. Contribuie următorii factori etiologici: ereditatea,
afecţiunile virale, stresul etc.
- Diabetul zaharat insulinoindependent, tip II. Nu necesită insulină pentru echilibrare. Apare după 40 de ani,
dar uneori şi la vârste mai tinere.
În 1964 un comitet de experţi OMS a emis o altă clasificare:
- Diabetul zaharat ereditar primar. Apare spontan, se transmite ereditar şi are evoluţie stadială. Aici s-ar
putea incadra cele două tipuri anterioare.
- Diabetul zaharat secundar pancreatic, datorită unor afecţiuni pancreatice;
- Diabetul zaharat secundar extrapancreatic, de cauză endocrină (acromegalie, boala Cushing, boala Basedow,
feocromocitom) sau de cauze iatrogenă (tiazidice, corticoterapie, anticoncepţionale etc).
În afara acestor forme majore se mai descriu sindroame hiperglicemice tranzitorii, care pot apărea după un
traumatism cranian, meningită, după accidente cardiovasculare acute şi în unele sarcini.
În continuare vom folosi formele clinice enumerate încă de la început: insulinodependent si
insulinoindependent.
Tabloul clinic. Triada clasică (poliurie, polidipsie, polifagie) este o manifestare tardivă şi apare numai în 25 -
35 % dintre cazuri. În stadiul iniţial nu apar aceste simptome sau nici un alt simptom. De aceea, trebuie
subliniat că o glicemie normală nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei
provocate. Aceasta proba se face prin administrarea orală a 450 g de glucoză pe 1 m2 suprafaţă corporală,
dizolvată în 300 ml apă.
43.Complicaţiile diabetului zaharat. Pot fi acute şi cronice. Din prima categorie prezentăm coma
hiperglicemică, coma hiperosmolară, coma lactacidemică şi coma hipoglicemică.
În coma hiperglicemică (diabetică) se descriu trei faze evolutive:
1. Acidocetoza incipientă, când mecanismele de compensare sunt eficiente. Bolnavul se plânge de oboseală,
apetit scăzut, uneori sete, poliurie, astenie fizică, uscaciunea buzelor. Tabloul biologic este prezent:
hiperglicemie, cetonemie, glicozurie etc.
2. Stadiu de precomă diabetică. Anorexia este totală, apar greţuri şi vărsături, greutate în epigastru, uneori
chiar dureri, astenie pronunţată, lentoare psihică, respiratie amplă, profundă şi zgomotoasă (Kussmaul).
Mirosul respiraţiei este acetonic (de mere putrede), deshidratarea este pronuntată (limba, mucoasele şi
pielea uscate), iar pierderea în greutate apreciabilă. Poliuria este abundentă, cu glicozurie şi acetonurie
prezente. În sânge, hiperglicemia şi cetonemia inregistrează valori mari. Hipotermia este prezentă.
3. Stadiu de comă diabetică. Toate simptomele din stadiul precedent sunt prezente şi mult accentuate.
Bolnavul este palid, respiraţia Kussmaul evidentă, apare somnolenţă şi în final coma. Hipotermia, tulburările
de deglutiţie, deshidratarea, emacierea cu ochii înfundaţi în orbite, hipotensiunea arterială sunt prezente.
Glicemia depăşeşte 4 g%0, diureza este pronunţată, dar nu în mod obişnuit, glicozuria este abundentă.
Cetonemia şi cetonuria sunt obişnuite. Rezerva alcalină scade, iar acidoza metabolică creşte. Sodiul scade, iar
potasiul creşte în sânge.
Coma lactacidemică apare, de regulă, îm cadrul insuficienţei renale şi hipoxiei, mai frecvent la bolnavii ce
utilizează biguanide. În sânge se determină acid lactic în cantităţi mari, acidoză.
Altă complicaţie majoră şi acută a diabetului zaharat este coma hiperosmolară. Aceasta este o formă rară, dar
foarte gravă. Bolnavul nu are respiraţie zgomotoasă (Kussmaul) şi nu are corpi cetonici în urină. Glicemia şi
glicozuria înregistrează valori foarte mari. Sodiul creşte mult în sânge şi apar severe modificări hidro-
electrolitice.
Hipoglicemia şi coma hipoglicemică sunt complicaţii secundare tratamentului cu insulină, de obicei, acestea
apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorită unui consum insuficient de glucide, fie datorită unui efort
exagerat. La început apar transpiraţii profuze, ameţeli, astenie, foame exagerată, fenomene care cedează după
ingestia de glucide sau după administrare de glucoză. Dacă nu se intervine sau dacă tulburarea este severă,
bolnavul devine inconştient, agitat, prezintă tulburări neurologice, contracturi, modificări de reflexe, uneori
comă profundă. Modificările neurologice pot deveni ireversibile în cazurile grave. În formele uşoare, bolnavul
poate interveni singur, ingerând zahar. În formele severe, când nu mai poate inghiţi, cazul este de domeniul
spitalului, administrare de glucoză i.v.
Particl. Clinice a diabetului tip 1 si 2
Simptomele diabetul zaharat tip 1 se instaleaza rapid, in cateva zile sau saptamani si sunt determinate de
nivelul crescut al glucozei sanguine. Simptomatologia precoce poate trece ignorata de catre pacient, mai ales
daca persoana a avut de curand gripa. Aceste simptome aparute precoce sunt reprezentate de:
-urinari frecvente, in special nocturne. Unii copii mici care au invatat sa folosesca toaleta incep sa aiba
enurezis (sa urineze in pat in timpul noptii)
-sete extrema si gura uscata
-scadere in greutate
-apetit crescut.
Uneori nivelul glicemiei poate atinge valori foarte mari fara ca persoana sa sesizeze ca sufera de ceva.
Deoarece insulina este inexistenta, celulele organismului nu mai pot utiliza glucoza pentru obtinerea de
energie. Datorita acestei deficientei absolute de insulina organismul utilizeaza pentru producerea de energie
catabolismul protidic si lipidic. Arderile lipidelor si proteinelor sunt astfel mult crescute producandu-se in
exces corpi cetonici ce intra in circulatia sanguina. Se produce una dintre cele mai severe complicatii ale
diabetul zaharat tip 1: cetoacidoza diabetica (CAD) ale carei simptome sunt:
-piele uscata, rosie, calda
-scaderea apetitului alimentar, dureri abdominale, stari de voma
-miros puternic caracteristic al respiratiei de acetona
-respiratie rapida, profunda
-agitatie, toropeala, confuzie, coma. Copiii mici isi pierd interesul pentru activitatile cotidiene.
Diab tip 2 Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 pot fi asimptomatice timp de mulţi ani sau chiar decade
înainte de a fi diagnosticate. Simptomele pot fi subtile. Creşterea volumului urinar şi senzaţia de sete sunt
uşoare la început, agravându-se progresiv pe parcursul săptămânilor sau lunilor. În final, indivizii prezintă
oboseală extremă, vedere neclară şi deshidratare. Uneori, în stadiile precoce ale diabetului, glicemia scade
anormal de mult, o manifestare denumită hipoglicemie.
Deoarece persoanele cu diabet tip 2 produc o cantitate redusă de insulină, cetoacidoza în mod normal nu
apare. Însă glicemia poate deveni extrem de ridicată (adeseori peste 1.000 mg/dL). Valori atât de mari se
înregistrează în situaţiile stresante, cum ar fi infecţiile sau anumite tratamente medicamentoase. Când
glicemia creşte foarte mult, pacienţii pot prezenta deshidratare severă, care poate conduce la confuzie
mentală, somnolenţă şi crize convulsive, o afecţiune denumită comă hiperosmolară hiperglicemică non-
cetozică.
44.Hipoglicemia şi coma hipoglicemică sunt complicaţii secundare tratamentului cu insulină, de obicei,
acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorită unui consum insuficient de glucide, fie datorită unui
efort exagerat. La început apar transpiraţii profuze, ameţeli, astenie, foame exagerată, fenomene care cedează
după ingestia de glucide sau după administrare de glucoză. Dacă nu se intervine sau dacă tulburarea este
severă, bolnavul devine inconştient, agitat, prezintă tulburări neurologice, contracturi, modificări de reflexe,
uneori comă profundă. Modificările neurologice pot deveni ireversibile în cazurile grave. În formele uşoare,
bolnavul poate interveni singur, ingerând zahar. În formele severe, când nu mai poate inghiţi, cazul este de
domeniul spitalului, administrare de glucoză i.v.
Tabloul clinic al hipoglicemiei este foarte divers, caracterizandu-se prin:
- senzatie de foame imperioasa;
- agitatie, irascibilitate;
- tremuraturi ale mainilor;
- transpiratii abundente (bolnav ud “leoarca”);
- crampe musculare, parestezii;
- cefalee;
- tahicardie;
- mioza;
- hiperreflexie osteotendinoasa;
- abnubilare, iar in scurt timp coma.
Pot să apară complicaţii oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.
1. Complicaţiile vasculare pot interesa, după cum s-a spus, vasele mici (mi-croangiopatie) sau vasele mari
(macroangiopatie).
- microangiopatia diabetică include glomeruloscleroza diabetică, retinopatia diabetică, unele manifestări
cutanate şi musculare şi probabil o parte dintre manifestările neuropatiei diabetice. Apare în primii 10 ani de
evoluţie a bolii şi reprezintă complicaţii severe.
- macroangiopatia constă în interesarea vaselor mari. Când sunt afectate vasele coronare, apar cardiopatia
ischemică şi infarctul miocardic; când sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrală, care
poate genera accidente ischemice (tromboza cerebrala); când sunt interesate vasele membrelor inferioare
apare arteriopatia membrelor inferioare.
2. Complicaţii infecţioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonară, infecţii genitale şi renale (la femei
vulvo-vaginita, la bărbaţi - balanita). Aceste complicaţii sunt frecvente; adeseori este ignorată cauza şi
întotdeauna sunt rezistente la tratament.
3. Complicaţii oculare. Principala complicaţie este cataracta, care este frecventă şi de obicei bilaterală.
Evoluţia este rapidă dar corectabilă chirurgical. Retinopatia diabetică este, de asemenea, o complicaţie foarte
severă, care duce inevitabil la orbire. Această complicaţie poate fi prevenită prin tratament corect şi la timp.
Retinopatia apare de obicei precoce,în diabetul dezechilibrat. Dacă este depistată în primele stadii, există
unele speranţe de oprire în evoluţie.
4. Complicaţii renale. Şi acestea sunt frecvente. Urina diabeticului este un mediu de cultură/Aceasta
favorizează apariţia şi dezvoltarea infecţiilor urinare. Aproape jumătate dintre diabetici au o infecţie urinară.
6. Alte complicaţii: litiaza biliară, paradontoză etc.
7. Hiperlipoproteinemia creşte riscul aterosclerozei şi asociaţia cu diabetul face ca riscul pentru accidente
ischemice, în special coronariene, să fie mai mare.
Tratamentul comei diabetice:
indepartarea cauzei care a dus la instalarea comei;
corectarea hiperglicemiei prin insulina cu actiune rapida;
reechilibrarea hidroelectrolitica.
Tratamentul cu insulină La locul instalării comei se vor injecta 20-30 U de insulină cu acţiune rapidă i.v., apoi
20 U subcutan, dupa care bolnavul va fi trimis la o unitate spitalicească unde se va continua insulinoterapia în
funcţie de valorile glicemiei.
Concomitent se poate începe rehidratarea parenterală cu ser fiziologic 1000-2000 ml. Dacă nu s-a început
terapia insulinică până la ajungerea la spital, aici se va recurge la acelaşi procedeu expus mai sus, concomitent
cu o rehidratare cu ser fiziologic, se poate ajunge până la 8-10 l/zi. Odata cu scăderea valorilor glicemiei se
pot întroduce soluţii de glucoză tamponate cu 20-30 U insulină.
Se vor administra soluţii ce conţin clorură de potasiu 10%, 30-40 mEg/l după reluarea diurezei.
Scăderea pH-lui în cadrul şocului şi lactacidozei indică administrarea în perfuzie a hidrocarbonatului de
sodiu.
În caz de infecţii se vor administra antibiotice cu spectru larg. Se va avea în vedere scăderea progresivă a
hiperglicemiei pentru a nu produce edem cerebral.
Tratamentul comei hipoglicemice: Înainte de instalarea comei se administrează peros preparate bogate in
hidraţi de carbon uşor absorbabili (siropuri, ciocolată, etc.).
În comă se administrează soluţii de glucoză parenteral (glucoză 10%, 20%, 40% - 60-80 ml) până la trezirea
bolnavului. Ideal ar fi să se administreze un antagonist al insulinei, respectiv glucagon parenteral sau
Somatomedină.
În lipsa conştiinţei continuă administrarea îndelungată a soluţiei de Glucoză 5%.
Orice hipoglicemie reprezintă o leziune la nivelul creierului, coma hipoglicemică prelungită determină
decerebrare şi moarte.
45. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT este de o complexitate deosebită şi el trebuie respectat toată
viaţa. Trebuie subliniată importanţa instruirii bolnavului diabetic asupra tuturor aspectelor care privesc
boala sa, cum ar fi: regimul alimentar, cum să-şi facă injecţiile cu insulină, dacă e cazul cum să-şi controleze
glicozuria şi cetonuria, ori de câte ori este nevoie, să cunoască semnele agravării bolii şi, când trebuie, să se
prezinte la medic.
Tratamentul diabetului zaharat vizează:
1. Regimul alimentar şi de viaţă al bolnavului;
2. Insulinoterapia;
3. Terapia orală antidiabetică;
4. Exerciţiul fizic.
Regimul alimentar este individualizat pentru fiecare diabetic, în raport cu aceleaşi criterii din alimentaţia
omului sănătos: vârsta, sex, activitatea fizică desfaşurată, stările fiziologice, alăptare, sarcina.
Alimentaţia bolnavului trebuie să fie hipoglucidică, iar dacă este obez şi hipocalorica.
Fiecare bolnav trebuie sa aibă un cântar pentru a-şi putea aprecia cantitatea de hidraţi de carbon consumată
în cursul unei zile.
Mesele trebuie sa fie intr-un număr de 5-6 pe zi, 3 mese principale şi două intermediare la orele 11 şi 17
pentru a preveni hipoglicemiile.
Când diabetul zaharat se complica cu nefropatie diabetica, regimul alimentar suferă modificări prin scăderea
cantităţii de proteină până la 0,5-1 g/kg corp/zi.
Se evită uzul de alcool care aduce un aport caloric suplimentar şi favorizează hipoglicemiile.
Se evită folosirea de sucuri, siropuri care aduc un aport glucidic suplimentar; se indică consumul de ape
minerale.
În general, participarea principiilor alimentare la constituirea raţiei calorice este următoarea: 55% glucide,
30% lipide, 15% proteine.
Glucidele vor fi luate din alimente în care concentraţia de glucide nu depaşeşte 60%, cum sunt: legume, fructe
(nu struguri, pere, prune), cartofi, pâine intermediară, lipidele şi proteinele vor fi 12% de origine vegetală şi
12% de origine animală.
Din punct de vedere al aportului de hidrati de carbon, avem alimente:
- premise fără o restricţie şi pe care bolnavul le poate lua în cantitatea dorită: citrice, fructe necoapte, legume,
zarzavaturi verzi, lactate (iaurt, sana), carne, etc;
- interzise diabetului: alimente ce conţin o cantitate mare de hidraţi de carbon sub formă rafinată: miere,
zahăr, fructe dulci, smochine, banană, ciocolată, etc.
Regimul de viaţă al bolnavului diabetic se poate apropia de cel al unei persone sănătoase şi bolnavul poate
desfăşura o activitate normală, cu recomandarea să evite excesele. Se evită suprasolicitările fizice, psihice,
munca în ture de noapte.
46. Insulinoterapia se indică:
Diabet zaharat tip I (insulinodependent);
Din grupul insulinelor cu actiune rapidă fac parte: Insulina cristalină sau ordinară, Actrapid, Humulin,
Humalog, Insulin Mono, Insuman Rapid, Novo rapid, Berlinsulin etc.
Insulinele cu actiune rapida întră în acţiune la jumatate de oră de la administrare, au durată de acţiune 6-8
ore şi ating nivelul maxim al acţiunii la 3-5 ore de la administrare, de aici rezultând trei situaţii practice
importante:
• bolnavul trebuie să mănânce la maxim jumatate de oră de la administrare pentru a preveni hipoglicemiile;
• este necesara administrarea 3-4 piese de insulină pe 24 de ore;
• în momentul atingerii nivelului maxim de acţiune este necesar un aport alimentar intermediar pentru a
preveni hipoglicemiile (orele 11, 17).
Insulinele cu acţiune semirapidă (intermediară): Monotard, Novo semilente şi Humulin semilente, B-insulin,
Protaphan, Lente.
Întră în acţiune la o oră de la administrare, au durată de acţiune 10-12 ore, au nivelul maxim la 6 ore. De aici
rezultă că această formă de insulină se administrează de 2 ori pe zi şi pentru că nivelul maxim corespunde cu
momentul alimentaţiei riscul hipoglicemiei în cursul zilei este evitat.
Insulinele cu acţiune lentă şi ultralentă: Humulin lentă, Humulin ultralentă, Ultratard.
Întră în acţiune tardiv, la o oră – o oră şi jumătate de la administrare şi au durata de acţiune 20-22 ore (lentă)
şi până la 36 ore (ultralentă). Pentru a acoperi intervalul de la administrare până la absorbşie se preferă
asocierea cu o insulină cu acţiune rapidă de acelaşi tip.
47. Terapia orală antidiabetică Se indică în diabet zaharat tip II (noninsulinodependent). Se face cu:
- sulfamide antidiabetice sau sulfamide hipoglicemiante;
- derivaţi de biguanide.
Ele sunt utile in diabetul zaharat tip II, care nu se poate echilibra cu regim alimentar şi exerciţiu fizic. În
general, sulfamidele antidiabetice se folosesc la diabeticii normoponderali şi biguanidele la diabeticii obezi.
Sulfamidele antidiabetice Se indică în diabetul zaharat tip II nonobez şi acţionează prin stimularea secreţiei
pancreatice de insulină, de către celulele beta, iar, pe de altă parte, prin creşterea numărului de receptori
pentru insulină la nivelul membranelor celulelor muşchilor scheletici, ţesutului adipos şi ficatului (Skilman si
Feldman).
Sulfamidele antidiabetice se împart în cele din generaţia I şi generaţia II, acestea din urmă cu o acţiune mai
puternică.
Preparate: Tolbutamid, Glibenclamid (Maninil) (comprimate 5 mg, se incepe cu 2,5 si se creste pana la 10-15
mg), Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doza unică 1 g/zi), Glipizid (Glucotrol XL), Gliclazid.
Sulfamidele antidiabetice se folosesc în doze diferite, în raport cu preparatul respectiv şi ritmul zilnic de
administrare, în raport cu timpul de injumătăţire. Doza necesară va fi aceea cu care se obţine echilibrarea
diabetului zaharat, dar pentru fiecare din ele există o doză maximă care nu trebuie depăşită.
Reacţiile adverse ale sulfamidelor antidiabetice: urticarie, intoleranţa digestivă (manifestată prin: greţuri,
vărsături, diaree, plenitudine postprandială, dureri abdominale), accidente hematologice (leucopenie,
agranulocitoză), hepatită toxică colestatică (icter).
Biguanidele Derivaţii de biguanide se împart în trei clase:
- feniletilbiguanide – in prezent nu se mai utilizeaza;
- dimetilbiguanide;
- butilbiguanide.
Biguanidele se folosesc în diabetul zaharat tip II obez, pe lângă efectul de scăadere a glicemiei având efect
anorexigen. Ele acţionează mai mult pe sistemul receptorilor periferici, favorizând pătrunderea insulinei în
celulele musculare, adipoase, scăzând astfel nivelul glucozei în sânge.
Preparate: Metformin (Meguan), Buformin (Silubin). Se începe cu doze prin tatonare iniţial 2 comprimate,
apoi se poate ajunge până la 4 comp/zi.
48.În scopul normalizării metabolismului lipidic, proteic, vitaminic şi al microelementelor se utilizează
următoarele măsuri curative:
1. în hiperlipoproteinemii se utilizează preparate hipolipidemiante: clofibrat, ciprofibrat, fenofibrat,
lovastatină, simvastatină etc.
2. normalizarea metabolismului proteic – se administrează preparatele anabolice: nerobol, nerobolil,
retabolil, acid nicotinic.
3. normalizarea metabolismului vitaminelor şi microelementelor: vit. В1, В2, В6, В12, С, Р, Е. Se
recomandă utilizarea complexelor de vitamine, care conţin şi microelemente.
Tratamentul angiopatiilor Principiile de bază ale tratamentului microangiopatiei diabetice:
Utilizarea angioprotectoarelor: piridinolcarbamat (anginin), etamsilat, prodectin;
Tratamentul cu preparate antiagregante: pentoxifilină, ticlopidină, dextrani.
Tratamentul comei diabetice:
indepartarea cauzei care a dus la instalarea comei;
corectarea hiperglicemiei prin insulina cu actiune rapida;
reechilibrarea hidroelectrolitica.
Tratamentul cu insulină La locul instalării comei se vor injecta 20-30 U de insulină cu acţiune rapidă i.v., apoi
20 U subcutan, dupa care bolnavul va fi trimis la o unitate spitalicească unde se va continua insulinoterapia în
funcţie de valorile glicemiei.
Concomitent se poate începe rehidratarea parenterală cu ser fiziologic 1000-2000 ml. Dacă nu s-a început
terapia insulinică până la ajungerea la spital, aici se va recurge la acelaşi procedeu expus mai sus, concomitent
cu o rehidratare cu ser fiziologic, se poate ajunge până la 8-10 l/zi. Odata cu scăderea valorilor glicemiei se
pot întroduce soluţii de glucoză tamponate cu 20-30 U insulină.
Se vor administra soluţii ce conţin clorură de potasiu 10%, 30-40 mEg/l după reluarea diurezei.
Scăderea pH-lui în cadrul şocului şi lactacidozei indică administrarea în perfuzie a hidrocarbonatului de
sodiu.
În caz de infecţii se vor administra antibiotice cu spectru larg. Se va avea în vedere scăderea progresivă a
hiperglicemiei pentru a nu produce edem cerebral.
Tratamentul comei hipoglicemice: Înainte de instalarea comei se administrează peros preparate bogate in
hidraţi de carbon uşor absorbabili (siropuri, ciocolată, etc.).
În comă se administrează soluţii de glucoză parenteral (glucoză 10%, 20%, 40% - 60-80 ml) până la trezirea
bolnavului. Ideal ar fi să se administreze un antagonist al insulinei, respectiv glucagon parenteral sau
Somatomedină.
În lipsa conştiinţei continuă administrarea îndelungată a soluţiei de Glucoză 5%.
Orice hipoglicemie reprezintă o leziune la nivelul creierului, coma hipoglicemică prelungită determină
decerebrare şi moarte.
49.Din grupul insulinelor cu actiune rapidă fac parte: Insulina cristalină sau ordinară, Actrapid, Humulin,
Humalog, Insulin Mono, Insuman Rapid, Novo rapid, Berlinsulin etc.
Insulinele cu actiune rapida întră în acţiune la jumatate de oră de la administrare, au durată de acţiune 6-8
ore şi ating nivelul maxim al acţiunii la 3-5 ore de la administrare, de aici rezultând trei situaţii practice
importante:
• bolnavul trebuie să mănânce la maxim jumatate de oră de la administrare pentru a preveni hipoglicemiile;
• este necesara administrarea 3-4 piese de insulină pe 24 de ore;
• în momentul atingerii nivelului maxim de acţiune este necesar un aport alimentar intermediar pentru a
preveni hipoglicemiile (orele 11, 17).
Insulinele cu acţiune semirapidă (intermediară): Monotard, Novo semilente şi Humulin semilente, B-insulin,
Protaphan, Lente.
Întră în acţiune la o oră de la administrare, au durată de acţiune 10-12 ore, au nivelul maxim la 6 ore. De aici
rezultă că această formă de insulină se administrează de 2 ori pe zi şi pentru că nivelul maxim corespunde cu
momentul alimentaţiei riscul hipoglicemiei în cursul zilei este evitat.
Insulinele cu acţiune lentă şi ultralentă: Humulin lentă, Humulin ultralentă, Ultratard.
Întră în acţiune tardiv, la o oră – o oră şi jumătate de la administrare şi au durata de acţiune 20-22 ore (lentă)
şi până la 36 ore (ultralentă). Pentru a acoperi intervalul de la administrare până la absorbşie se preferă
asocierea cu o insulină cu acţiune rapidă de acelaşi tip.
Insulina se administrează subcutanat în regiunea braţului, coapsei, regiunea abdominală, iar în urgenţă
intravenos sau intramuscular. Există pompe de administrare ce conţin dozele de insulină şi care se instalează
subcutanat.
Sulfamidele antidiabetice
Se indică în diabetul zaharat tip II nonobez şi acţionează prin stimularea secreţiei pancreatice de insulină, de
către celulele beta, iar, pe de altă parte, prin creşterea numărului de receptori pentru insulină la nivelul
membranelor celulelor muşchilor scheletici, ţesutului adipos şi ficatului (Skilman si Feldman).
Sulfamidele antidiabetice se împart în cele din generaţia I şi generaţia II, acestea din urmă cu o acţiune mai
puternică.
Preparate: Tolbutamid, Glibenclamid (Maninil) (comprimate 5 mg, se incepe cu 2,5 si se creste pana la 10-15
mg), Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doza unică 1 g/zi), Glipizid (Glucotrol XL), Gliclazid.
Sulfamidele antidiabetice se folosesc în doze diferite, în raport cu preparatul respectiv şi ritmul zilnic de
administrare, în raport cu timpul de injumătăţire. Doza necesară va fi aceea cu care se obţine echilibrarea
diabetului zaharat, dar pentru fiecare din ele există o doză maximă care nu trebuie depăşită.
Reacţiile adverse ale sulfamidelor antidiabetice: urticarie, intoleranţa digestivă (manifestată prin: greţuri,
vărsături, diaree, plenitudine postprandială, dureri abdominale), accidente hematologice (leucopenie,
agranulocitoză), hepatită toxică colestatică (icter).
50.fT se utilizează ca metodă adjuvantă în tratamentul DZ.
În formele uşoare ale DZ pot fi folosite următoarele plante: pere, frunze şi fructe de frag, frunze de dafin,
măceş, coada calului, fructe de afin. Se recomandă bostan copt, rodii, prune, suc de castraveţi. În general,
bolnavul trebuie să consume sucuri în cantităţi nelimitate.
Se recomandă consumul de ceapă, pepene verde (reduce nivelul de glucoză), pe când pepenele galben şi
strugurii măresc conţinutul ei.
Actualmente se utilizează fitopreparatul arfazetin (specie antidiabetică), în compoziţia căruia sunt incluse
următoarele plante: afin, fasole, aralie, coada calului, muşeţel. Se indică câte 1/3-1/4 pahar de 2-3 ori/zi.
Direcţiile de Plante Forma
bază ale FT, medicinale, produsul medicamentoasă,
Grupele doze, cure de
principale de plante tratament

1. Imitarea Iarba ciumei, Decoct 1 : 50,

efectelor insulinei, iarbă câte 1/4 pahar de 4 ori
normalizarea absorbţiei în zi cu 1 oră înainte de
glucozei: mese, 2 luni
а) Plante Mazăre , - // -
medicinale cu efect valvele fructelor
biguanidic: protejează - // -
insulina de peptidaze, Fasole, valvele
ameliorează fructelor Infuzie 1 : 50,
transportul glucozei în câte 1/4 pahar de 4 ori
celule, implicarea ei în Afin , frunze, în zi, cu 1 oră înaunte
procesele metabolice, lăstari tineri de mese, 2 luni
stimulează sinteza
proteinelor, inhibă
gluconeogeneza,
stimulează sinteza Infuzie 1 : 50,
lipidelor. Mesteacăn câte 1/4 pahar de 4 ori
plângător, muguri în zi, cu 1 oră înaunte
b) Plante Mesteacăn plângător , de mese, 2 luni
medicinale cu conţinut frunze - // -
de zinc: stimulează - // -
sinteza insulinei, Troscot, iarbă - // -
activizează procesele Vargă de aur, - // -
imune iarbă *
Mătase de
porumb Tinctură , câte
Salvie, iarbă 5—10 picături de 2 ori
în zi, 3 săptămâni.
c) Plante Podbal de Infuzie 1 : 50,
medicinale cu conţinut munte, flori Ginseng, câte 1/4 pahar de 4 ori
de zinc: favorizează rădăcină în zi, cu 1 oră înainte de
contactul insulinei cu mese, 2 luni.
receptorii Ghimbir, - // -
rizom
Tinctură, câte
5-10 picături de 2 ori în
Dafin, frunze zi, 3 săptămâni.
- // -
Leuzee,
rădăcină şi rizom
- // -
Brad de
 Siberia, capătul Infuzie rece 1
ramurilor :50, câte 1/4 pahar de 4
d) Plante ori în zi cu 1 oră înainte
medicinale cu conţinut Salvie, iarbă de mese, 2 luni.
de insulină: la - // -
hidroliza insulinei se Iarbă mare,
formează fructoză, care rizom şi rădăcină - // -
se absoarbe după
mecanism independent Настой 1 : 50
de insulină Păpădie, по 1/4 стакана 4 раза в
rădăcină день за 1 час до еды 2
e) Plante месяца
medicinale cu acţiune Cicoare, - // -
hipoglicemiantă rădăcină - // -
pronunţată, de geneză - // -
complicată Albăstriţă, - // -
flori - // -
Nuci greceşti,
frunze Decoct , 1:50,
Cintaură, iarbă 1/4 pahar, 4 ori în zi, cu
Lucernă, iarbă 1 oră înainte de mese,
f) Plante Zmeură, 3—4 săptămâni.
medicinale adaptogene: frunze Tinctură câte
restabilsc echilibrul Ţelină, iarbă şi 10—15 picături de 2 ori
hormonal şi rădăcină * în zi cu 1 oră înainte de
normalizează Eucalipt, dejun şi prânz, 3—4
metabolismul frunze săptămâni.
substanţelor

Aralie,
rădăcină

Ginseng,
rădăcină, Infuzie 1 : 50,
3. Eliminarea Echinopanax, 1/4 pahar, 4 ori în zi, cu
excesului de glucoză rădăcină şi rizom 1 oră înainte de mese, 2
din organism: plante Leuzee, luni
medicinale cu efect rădăcină şi rizom - // -
diuretic Lămâi - // -
chinezesc, fructe, - // -
seminţe - // -
Rodiolă, - // -
rădăcină şi rizom Decoct 1 : 50, 1
Eleuterococ, /4 pahar, 4 ori în zi, cu 1
rădăcină, frunze. oră înainte de mese, 2
luni.
Orice plantă - // -
cu acţiune diuretică.
Cele mai eficiente:
Mesteacăn,
frunze

Troscot, iarbă
 Pojarniţă,
iarbă
Ienupăr, fructe
Ortosifon,
iarbă
Osul iepurelui,
iarbă
Strugurii
ursului, frunze

Coada calului