SUBIECTE EXAMEN GASTROENTEROLOGIE sem 1,an 5,MG-2009

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN-BRGE

1.Cui i se aplica notiunea de BRGE?

Noţiunea de BRGE se aplică:

-Tuturor indivizilor cu risc de a dezvolta complicaţii organice din cauza RGE şi/sau,
-A căror calitate a vieţii şi stare de sănătate sunt semnificativ deteriorate datorită
simptomatologiei de RGE, după excluderea altor afecţiuni.

2.Care sunt simptomele atipice ale BRGE?

Simptome atipice-durere toracica noncardiaca (postprandiala,epigastru superior si

retrosternal,datorate spasmului esofagian,uneori iradiaza in mana sau gat), raguseala, tuse,
wheezing, dispnee,eroziuni dentare,gust metalic,sughit,sialoree (hipersalivatie), senzatie de
nod in gat (datorita spasmului sfincterului esofagian superior)

3.Care este simptomul predominant in BRGE?

Simptomul predominant este pirozisul-arsura substernala sau discomfort,uneori cu iradiere

faringiana,accentuate de mese,exercitiu sau postura
-accentuat de alcool sau lichide fierbinti,grasimi,condimente
- uneori este determinat de : ulcer peptic,afectiuni coronariene,spasm esofagian,cancer
esofagian,afectiuni biliare

4.Care sunt complicatiile BRGE?

-esofagul Barrett-consta in inlocuirea mucoasei esofagiene malpighiene cu o mucoasa

metaplazica gastrica sau intestinala
-ulcerul esofagian-este o complicatie rara care poate aparea pe fondul leziunilor de esofagita
sau a esofagului Barrett.Se manifesta prin dureri de intensitate mare localizate retroxifoidian
si care iradiaza dorsal.
-hemoragia digestive superioara
-stenoza peptica-stenoza esofagului distal, secundara procesului de cicatrizare al esofagitei
si are ca simptom principal disfagia

5.Care este simptomatologia de alarma a BRGE?

-disfagia,odinofagia
-varsaturi
-scaderea in greutate ,varsta >50 de ani
-hemoragia digestiva
6.Care sunt obiectivele tratamentului BRGE?

• Ameliorarea simptomatologiei de reflux

• Vindecarea-ameliorarea leziunilor morfologice
• Prevenirea complicaţiilor
• Prevenirea recurenţelor
• Prevenirea intervenţiilor chirurgicale

7.Care este tratamentul in BRGE?

Terapia non –prescrisă şi O.T.C.(over the counter).

• Modificarea stilului de viaţă
• Medicaţia antiacidă: Gaviscon –alginat de NA.
• Inconveniente :cantităţi relativ mari şi repetate, provoacă diaree,cele care conţin
Mg,constipaţie cele cu Al, sindrom lapte –alcaline, la cele cu Ca, nu vindecă esofagita.
• IH2R in doze sub de ½ din doza uzuală folosiţi ca OTC,au durată mare de acţiune -6-
10 ore,pot fi folosite ca tratament la activităţi refluxogene,nu vindecă esofagita.
Medicaţia prokinetică:cresc presiunea în SEI,cresc clearance-ul acidului,diminuă
umplerea gastrică.Au efecte adverse:
• Metoclopramidul: antagonist dopaminergic,traversează bariera encefalică şi produce
tulburări neurologice.
• Domperidon antagonist dopaminergic, nu travesează bariera encefalică,are efecte
adverse minore dar este mult mai slab activ.
• Cisapridul agonist serotoninic,cel mai bun,în BRGE, are însă efecte cardiace şi nu
este aprobat.
Tratamentul medical ideal al pacientilor cu BRGE este cu IPP în regim step-down.(
Strategia Stepdown identifica doza (si costul minim al terapiei) care reuseste sa controleze
simptomatologia)-tratamentul acut doza dubla de IPP,in faza de mentinere jumatate
doza atac IPP
In caz de infectie cu H pylori tratament
-IPP (lansoprazol 2x30, mg/omeprazol 2x20 mg) ,Pantoprazol40mg, Esomeprazol 40 mg+
claritromicina 2x500 mg + amoxicilina 2x1000 mg sau metronidazol 2x500 mg
-IPP (lansoprazol 2x30 mg/omeprazol 2x20 mg)PANTOPRAZOL 40mg x2,
Esomeprazol 40 mgx2 + bismut subsalicilat/subcitrat 4x120 mg + metronidazol 2x500
mg + tetraciclina 4x500 mg

8.Indicatii chirurgicale in BRGE

• nonresponderi la tratamentul medicamentos sau cu recidive la 8-12 săptămâni

• tratament medicamentos mai eficient la pirozis decît la regurgitări,
• asimptomatici dar la examinări EDS repetate prezintă esofagită persitentă,
• tinerii (fară obezitate ),
• pacienţi care nu pot lua trat.medicamentos complicaţii: stenoze, ulcere, esofag Barrett
ESOFAG BARRETT.CANCER ESOFAGIAN

1.Definiti esofagul Barret

Consta in inlocuirea mucoasei esofagiene malpighiene cu o mucoasa metaplazica gastrica sau

intestinala

2.Complicatiile esofagului Barret

-displazia-este o stare premaligna caracterizata prin anomalii arhitecturale si citologice la

nivelul mucoasei
- cancerizarea-sub actiunea unor factori carcinogenetici,se produce o instabilitate
genomica ,care favorizeaza aparitia unei clone aneuploide (numar anormal de cromozomi ),la
nivelul mucoasei metaplazice

3.Simptomatologia specifica cancerului esofagian

Simptomatologia obstructivă: disfagia, apare <50% lumen ,la solide apoi lichide
- eructaţii
- regurgitaţii cu aspiraţie bronşice,pneumonii
Simptomatologie secundară invaziei tumorale:
- durerea retrosternală iradiată in omoplatul stg.-invadare mediastin
- perforaţia :fistule esobronşice,pleurezii ,mediastinite,
- hemoragia(perforaţie de vas)
- anemia feriprivă –pierderi oculte
- compresiuni:recurenţi –voce bitonală,diafragm –sughiţ,
-trunchi simpatic –sdr.Horner:ptoza palpebrală,mioza
-anhidroză.compresiuni de plex brahial,v.cavă superioară.
-Sindrom paraneoplazic:secreţie ectopică de hormoni,hipercalcemie

ULCER GASTRIC.ULCER DUODENAL

1.Definiti ulcerul gastric

Afecţiune digestivă organică şi benignă ,caracterizată prin formarea unui crater (ulcus),în
acele segmente ale tubului digestiv care vin în contact cu secreţia clorhidropeptică ,cu o
simtomatologie caracteristică şi care asociază în patogenie prezenţa helicobacter pylori în
proporţie de aproximativ 60- 90%.

2.Simptomatologia ulcerului gastric in functie de localizare

Simtomatologie
Durerea
Intensitate ,variabila
Caracter ,ritmicitatea,episodicitatea,periodicitatea,modificarea durerii
Precoce postprandial :ulcer gastric
Tardiva :ulcer piloric
 Hipertardiva: ulcer duodenal
Localizare
epigastru stanga liniei mediane :ulcer gastric a micii curburi
epigastru dreapta liniei mediane:ulcer piloric
hipocondru drept :ulcer duodenal

 UD: dureri epigastrice ritmate de alimentaţie (la 1-3h.postprandial) şi nocturne, greaţă,

durerea poate fi ameliorată de vărsătură şi de administrarea de antiacide.
 -UD complicat cu penetraţie: durerea poate iradia posterior, intensă, cvasipermanentă
(penetraţie în pancreas) sau în hipocondrul drept când penetraţia e în căile biliare.
 -UD complicat cu HDS: hematemeză, melenă, simptome anemie.
 -UD complicat cu stenoză pilorică: greaţă, vărsături alimentare postprandial tardiv,
clapotaj.
 -UG: durerea poate fi precipitata sau accentuata de ingestia de alimente; ameliorarea
durerii dupa alimente sau antiacide – mai rara.

3.Diagnosticul endoscopic in ulcer

-Pune diagnosticul intr-o proportie de 97%,poate determina natura benigna sau maligna ,
macroscopic si microscopic (bio) poate determina H.P.prin test direct sau microscopic(bio)
- Ulcer duodenal evoluţie : eroziuni ,ulceraţii mici ,ulceraţii mari aspect de sallami ulcer
-crater cu detritus fundic alb ,margini ,elevate neregulate ,edem perilezional cu eroziuni
uneori cu aspect hemoragic ,pe fond eritematos
Poate arata diferite stadii ale nişei:
-acut: A1, A2
-vindecare (healing): H1, H2
-cicatriceal: S
-salami ulcer.
Stabileşte cu precizie localizarea: ulcere Johnson I , II, III.

4.Depistarea helicobacter Pylori

-metode invazive –se practica la toti pacientii care necesita endoscopie si constau din punerea
in evident a Hp din fragmentul bioptic .Ele sunt reprezentate de testul rapid cu ureaza
(fragmentul de biopsie prelevat de regula din mucoasa antrala sau din mucoasa duodenala cu
leziuni de duodenita,este plasat intr-o solutie de uree la un ph de 6,8 in prezenta unui indicator
rosu fenol care vireaza la rosu ph 8,4.Rezultatele se obtin in maxim 20 de minute ),examenul
histopatologic si cultura pe medii adecvate.
-metode neinvazive-se bazeaza pe punerea in evidenta a anticorpilor IgG anti Hp

5.Scheme de tratament in ulcer gastric /duodenal

Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal

Medicamentele antisecretorii bloc. de H2 receptori:
• Ranitidina :150 mg x 2/zi sau 300mg seara Nizatidina 150mg.X2/zi sau seara 300mg
• Famotidina 20mgx2/zi sau 40 seara
• Vindecare 4 săptămâni 73-96%
• 8 săptămâni 93-97%
Blocanti ai pompei de protoni forme medicamentoase :
• Omeprazolul 20 si 40 mg
• Esomeprazolul 20 sau 40 mg
• Lansoprazolul 30 mg sau 15 mg
• Pantoprazolul 20 sau 40 mg,
• Rabetazol 20 mg

6.Tratamentul ulcerului gastric si duodenal cu H pylori pozitiv

• Regim standard:
I.P.P.x 2/zi(Esomeprazol 40 mg/zi), +Amoxicilina 1g x 2/zi,+Claritromicina 500mg x 2 /zi 14
zile
• Alergie la peniciline :
Bismut subnitric 140 mg x4/zi +Metronidazol
500 mg x 4/zi +Tetraciclina 500 mg x 4/zi
(poate fi folosit si ca prima linie ) 14 zile
• Alergie la macrolide :
I.P.P.x 2/zi(Esomeprazol 40 mg/zi),+Amoxicilina 1gr+Metronidazol 500 mg x2/zi 14 zile
(poate fi folosit si ca a II a linie de tratament daca nu a raspuns la prima )
• Non responderi la tratamentul standard:
P.P.I. x 2/zi + Bismut subnitric 140 mg x 4/zi ,+Metronidazol 500 mg x4/zi +Teraciclina 500
mg x 4/zi (poate fi folosit si in I a linie)
P.P.I.x 2/zi+Levofloxacin 200-500 mg/zi +Amoxicilina 1gr x2/zi 14 zile
• Terapia de salvare pentru non responderi la celelalte tratamente:
P.P.I.x 2/zi +Rifabutin 150 mgx2/zi +Amoxicilina 1gr x 2/zi 14 zile
• Terapia de salvare alternativa :
P.P.I x2 zi +Amoxicilina 1gr x3 /zi

Tratamentul ulcerului asociat cu A.I.N.S +/-Helicobacter Pylori

-Misoprostol (prostaglandina E) initial 100 mg x3/zi apoi daca nu sunt complicatii 200 x 3/zi
(Contraind la gravide,da diaree)
-Esomeprazol 40 mg/zi -6 luni (ceilalti I.P.P.sunt inferiori Misoprostolului
-Famotidina 40 mg x 2/zi pranz si seara
-Tratamentul cu antibiotice ale infectiei cu Helicobacter Pylori.

CANCERUL GASTRIC

1.Semne de alarma in cancerul gastric

• - Durerea este, de obicei, primul simptom

• E mai frecventa în CG localizat la nivelul corpului / situat pe mica curbura, cancerul
gastric localizat pe marea curbura fiind mai silentios
• Poate fi acuta / cronica
• 70% dintre pacienti
• Durerea epigastrica poate fi asemanatoare celei întalnite în ulcer (25%), mai ales în
cazul tumorilor ulcerate, sau poate fi descrisa ca o “arsura”, “plenitudine epigastricå”.
• De regula, durerea apare imediat dupa masa, de obicei zilnic si dupa fiecare masa si
nu este îndepartata de alimentatie sau antiacide. Pacientul se simte mai bine a jeun.
• Durerea intensa, cu iradiere posterioara, poate indica penetrarea în pancreas.
 • Disfagia joasa reprezinta deglutitia dificila, localizata de pacient in epigastru
• Poate fi primul simptom în cancerul gastric proximal care infiltreaza cardia
• Varsaturile alimentare repetate, zilnice, cu alimente - cancerul gastric distal

Cancerul precoce –asimtomatic

Cancerul avansat: manifestari digestive: manifestari de tip ulceros, anorexie
-manifestari legate de topografie ,la nivelul tractului digestiv :sindr.obstructiv –disfagie-
cardial,vărsături -antru
- manifestari datorate complicatiilor si metastazelor:H.D.S.,ficatul metastatic
- sindroame paraneoplazice
tromboflebita,dermatomiozita,osteoartropatia,man.neurologice ,psihice.
- semne generale nespecifice :adenopatie laterocervicală stg.,scadere ponderala , anemie

2.complicatiile cancerului gastric

Complicatiile cancerului gastric sunt: hemoragia digestiva superioara, perforatia, mai ales cea cronica
cu fistula gastrocolica prin invazia colonului transvers, stenoza mediogastrica sau antro-pilorica cu
sindrom obstructiv, peritonita neoplazica, tromboflebita venoasa profunda, metastazele limfatice
(locoregionale, axilare stingi, periombilicale, pararectale) si hematogene (ovariene, pulmonare,
hepatice, pancreatice, osoase, cerebrale) .

3.Diagnosticul endoscopic al cancerului gastric

-Standard de aur în diagnostic

-A înlocuit radiologia
-Permite o vizualizare în timp real
-Poate pune diagnosticul de cancer precoce
-Prin endobiopsie se poate pune un diagnostic anatomopatologic precis
-Prin echoendoscopie se poate pune un diagnostic de cancer nevizualizabil
- Poate fi folosit şi în tratament

HDS

1.Diagnosticul clinic al HDS

 Simptomele clinice precum şi efectele fiziopatologice ale HDS depind de:

 Gradul hemoragiei (cantitatea de sânge pierdută în total)
 Rapiditatea hemoragiei (cantitatea de sânge pierdută în unitatea de timp)
 Cantitatea de hemoglobină existentă înainte de debutul hemoragiei
 Modalităţile de exterioarizare a hemoragiei digestive superioare (care depind de
localizarea leziunii hemoragice, cantitatea de sânge şi timpul de tranzit) se fac
prin hematemeză, melenă şi hematochezie.
-o sangerare esogastroduodenala se poate manifesta ca o hematochezie pe un tranzit intestinal
accelerat sau cu o sangerare superioara foarte abundenta, fiind posibila la 11% din
sangerarile digestive.
Hematemeza reprezintă evacuarea prin vărsătură a sângelui din stomac.
 Pentru ca HDG să se manifeste prin hematemeză trebuie să se piartdă aprox.
800-1000 ml sânge şi întotdeauna hematemeza este urmată de melenă.
  Clasic aspectul vărsăturii este de sânge digerat (zaţ de cafea), dar sunt situaţii în
care aspectul este de sânge roşu, proaspăt, atunci când rata de sângerare este
mare.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu hemoptizia, în care sângele este proaspăt, aerat
(spumos), exteriorizat prin cavitatea bucală provenit de la nivelul tractului respirator
Melena se caracterizează prin scaun negru ca păcura, moale, lucios.
 Pentru ca hemoragia digestivă superioară să se exteriorizeze prin melenă este nevoie
de o sângerare de min. 80 ml de sânge şi un tranzit de min. 8 ore.
Hematochezia reprezintă exteriorizarea unei hemoragii pe cale transanală, apare când
sângerarea depăşeşte 1000 ml sânge, cănd tranzitul este mai mic de 8 ore şi sângele eliminat
este parţial digerat, lucios.
Consecinţele clinice ale hemoragiei se exprimă prin diferite grade de şoc hemoragic, iar
tabloul clinic este dominat de transpiraţii reci, hipotensiune, tahicardie.
Anamneza şi examenul clinic atent de cele mai multe ori permit orientarea diagnosticului care
produce hemoragia digestivă superioară

 Examenul obiectiv va începe cu inspecţia tegumentelor, care pot evidenţia purpure,

tegumentare, echimoze, circulaţie colaterală, eritem palmar, etc., iar palparea atentă a
abdomenului permite descoperirea hepatosplenomegaliei, a unor regiuni dureroase bine sau
difuz localizate, cât şi decelarea unor formaţiuni palpabile.

 In aprox. 80% din cazuri anamneza şi examenul obiectiv ne poate orienta diagnosticul în
cadrul hemoragiilor digestive superioare.

2,diagnosticul biologic al HDS

 Diagnosticul paraclinic are drept obiective stabilirea leziunilor hemoragice, aprecierea

gravităţii hemoragiei şi confirmarea bolii de bază.

I. Diagnosticul de laborator în cazul hemoragiilor digestive are trei direcţii principale, şi

anume:

1. Investigaţii hematologice: hemoleucograma (este un test valoros care se efectuează

obligatoriu în urgenţă putând furniza date asupra gravităţii hemoragiei.

 Importante sunt hematocritul, hemoglobina şi numărul de reticulocite) şi teste de

coagulare cu rol în aprecierea statusului pacientului ( timpul de sângerare, timpul de
coagulare, timpul Howel, timpul Quick)

2.Investigaţiile funcţiei hepatice au rol în aprecierea prognostică cât şi diagnostică, deoarece

ficatul este esenţial în metabolismul proteic. Testele care includ explorarea funcţiei hepatice
sunt: mucoproteine serice, transaminaze, bilirubina, sideremia, amoniemia.

3. Investigaţiile funcţiei renale sunt necesare deoarece se pot diagnostica şi trata precoce orice
alterare funţională renală, pentru combaterea efectelor insuficienţei renale, pentru ajustarea
dozelor medicamentoase şi pentru aprecierea riscului anestezico-chirurgical. Se urmăresc
ureea sangvină, creatinina, ionograma serică (Na, K, Cl), modificări acido-bazice
3.cum diagnosticam hematemeza,melena,hematochezie-dgn diferential

Melena se caracterizează prin scaun negru ca păcura, moale, lucios.

Hematemeza reprezintă evacuarea prin vărsătură a sângelui din stomac.
Hematochezia reprezintă exteriorizarea unei hemoragii pe cale transanală, apare când
sângerarea depăşeşte 1000 ml sânge, cănd tranzitul este mai mic de 8 ore şi sângele eliminat
este parţial digerat, lucios.

4.semne de gravitate in HDS-clinic,biologic

1. Criterii clinice:

 anamneza, prin care se apreciază cantitatea de sânge pierdut;

 starea generală a bolnavului;

 apariţia sau agravarea semnelor de ischemie in teritorii vitale: miocard,

cerebral;

 prezenţa şi intensificarea semnelor care indică o hipovolemie acută (sete,

vertij, lipotimie, paloarea tegumentelor, PA sub 100mmHg, AV peste 100/min);
diureza sub 40ml/ora;

2. Criterii biologice:

 Hematocrit sub 30%;

 Hemoglobina sub 8g %;

3. Criteriile terapeutice permit calcularea retrospectivă a cantităţii de sănge pierdut pentru

atingerea şi menţinerea stabilităţii hemodinamice

5.Care este primul gest in managementul HDS?

 Conduita terapeutică vizează două direcţii majore (oprirea sângerării şi compensarea

pierderilor) şi o serie de gesturi teraputice de urgenţă care sunt absolut obligatorii:

 imobilizare la pat;

 stabilirea unei linii de abord venos (un cateter venos central pentru hemoragiile medii
sau mari);
  montarea unei sonde de aspiraţie nazo-gastrică;

 montarea unei sonde urinare pentru monitorizarea diurezei;

 oxigenoterapia;

 combaterea agitaţiei bolnavului;

 administrarea de vaso-presoare şi repausul digestiv absolut.

CANCER DE COLON.SDR.INTESTIN IRITABIL

1.Diagnosticul endoscopic al cancerului de colon

Colonoscopia este metoda care exploreaza endo-luminal, in imagine reala, zona anala, rectul,
sigmoidul, descendentul, transversul, colonul ascendent, cecul si valva ileo-cecala. De rutina se poate
explora si ultima ansa ileala. Ca si endoscopia tubului digestiv superior, colonoscopia are scopul de a
diagnostica, dar si terapeutic: biopsierea, coloratiile intracavitare, polipectomia, hemostaza leziunilor
sangerande, mucosectomia, dilatatiile stenozelor, insertia de stenturi in obstructiile critice cu ocluzie
intestinala, etc. Ca orice explorare endoscopica, colonoscopia are o rata mare de eficienta diagnostica,
peste 95 %. In plus dezvoltarea conceptului de screening (prevenire) al cancerului colonic a dat o
magnitudine noua acestei explorari, mai ales pentru procedurile care trebuie aplicate in conditii de
ambulator. Colonoscopia da posibilitatea investigarii vizuale directe a intregului cadru colic si a
recoltarii de material pentru ex histopatologic.Asocierea cu ex radiologic ridica corectitudinea dgn la
95-98%.Leziunea maligna poate fi identificata la colonoscopie ca o masa tumorala neregulata, sesila,
polipoida, anulara sau deprimata si ulcerata. Aspectul ulcerat, sangerarea cu usurinta la atingere si
neregularitatea alaturi de consistenta ferma pledeaza pt dgn de cancer de colon. In prezenta unor
asemenea leziuni suspecte se recomanda biopsie multipla

2.diagnosticul diferential intre intestin iritabil si cancer de colon

Intestin iritabil

tulburări de tranzit: diaree/ constipaţie

dureri abdominale: frecvent caracter colicativ, sau discomfort abdominal

balonarea frecventă, ameliorată de emisia de gaze

emisie de mucus

Cancer colon

Rectoragie: de obicei în neoplasmele stângi;

Tulburările de tranzit: constipaţia – colon stg., Diareea – colon dr.

Sindromul subocluziv
Sindromul anemic: anemie de tip feripriv, uşoară sau moderată

Formaţiune palpabilă

Tenesme rectale, scaun “în creion”

3.simptomatologia de alarma in intestinal iritabil

tulburări de tranzit: diaree/ constipaţie

dureri abdominale: frecvent caracter colicativ, sau discomfort abdominal

balonarea frecventă, ameliorată de emisia de gaze

emisie de mucus

Rectocolita ulcero-hemioragica.Boala Crohn

1.diagnostic diferential rectoclita hemoragica (RCUH)si boala crohn

2.tratament RCUH si boala crohn

RCUH –
 Igieno - dietetic: de cruţare digestivă cu evitarea lactatelor, a fructelor şi legumelor crude, a
dulciurilor concentrate
 Medicamentos:
1. Forme severe
- reechilibrare hidroelectolitică, alimentaţie parenterală
- corticoterapie (Hidrocortizon i.v. 300-400mg/zi, apoi Prednison p.o. 1 mg/kg/zi)
- în forme toxico-septice şi antibioterapie (metronidazol, cefalosporine)
- forme refractare: Ciclosporină 4 mg/kgc/zi, 7 zile , tratament chirurgical
2. Forme medii:
- Prednison p.o. 60 mg/zi, cu scăderea progresivă a dozelor (cu 10 mg/săpt a.î. în 4-6 săpt. să
se ajungă la doza de întreţinere de 10mg/zi, care se continuă până la 6 luni sau
- Mesalazină p.o. 1,5-2 g/zi sau
- Salazopirină p.o. 3-4 g/zi
3. Forme distale (rectosigmoidiene):
- microclisme sau supozitoare cu Salazopirină, Mesalazină sau Budesonid (corticoid topic)
4. Forme uşoare:
- Mesalazină p.o. 1,5-2 g/zi sau
- Salazopirină p.o. 3-4 g/zi
5. Formă cronică continuă: tratament indefinit cu 1-1,5g/zi Mesalazină p.o. sau 2-3g/zi Salazopirină
6. În formele cortico-dependente (reapariţia manifestărilor inflamatorii odată cu reducerea dozelor)
sau cortico-refractare alternativele sunt reprezentate de imunsupresive (Azatioprină, 6-
mercaptopurină) sau colectomie.
Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii:
 ·Complicaţii acute: megacolon toxic, perforaţie, hemoragie digestivă severă, complicaţii
septice;
 ·Forme non-responsive, cortico-dependente
 ·Forme cronice continui
 ·Detectarea displaziei severe, profilaxia malignizării
 ·Manifestări extraintestinale (uveită, artrită, pioderma) care nu răspund la tratament medical.
Se practică proctocolectomie totală cu ileo-anastomoză şi crearea unui rezervor ileal (pouch).

Boala crohn

 Formele blânde şi moderate beneficiază de Salazopirină 3-6 g/ zi sau derivaţi 5-ASA 3,2 - 4,8
g/zi. Metronidazolul reprezintă o alternativă terapeutică.
 În formele medii şi severe se administrează Budesonid 6-9 mg/zi sau Prednison 40-50 mg/zi,
cu scăderea progresivă a dozei după remisiunea clinică, sau corticoterapie parenterală. În
cazuri refractare se utilizează Infliximab.
Indicaţii Infiximab: BC refractară, BC fistulizantă. Doza de inducţie este de 5 mg/kgc/zi administrată la
0, 2, 6 săptămâni
 Ca tratament de întreţinere se folosesc: derivaţii 5-ASA (în formele uşoare), imunsupresivele,
Infliximabul.
Tratament chirurgical
 Complicaţii intestinale (ocluzii, abcese, perforaţie)
 Eşec al terapiei medicale
 Manifestări extraintestinale (artrită, uveită, pyoderma).
Tratamentul constă în rezecţii segmentare cât mai conservatoare, precum şi tratamentul specific al
complicaţiilor (abcese, fistule).

Pancreas,cai biliare

1.caracterele sindromului biliar

- durere postprandiala percoce-1-2h

-durata 2 h-4 zile
- fara periodicitate
- greata ,gust amar ,balonari abd.

2.diagnostic colica biliara

-debut brusc ,noaptea (de obicei)

-localizare iniţial epigastru -hipocondrul dr.
 - senzaţie de crampă ,sfâşiere ,torsiune,
- agitaţie psihomotorie
-poziţie antalgică –flexia corpului

 iradiere :posterior şi ascendent spre omoplat

interscapulovertebral
umăr dr.,gât şi ceafă (calcul cistic)
hipocondrul stg.
dorsal ,partea internă şi posterior
intercostal.
în angorul biliar :precordial umăr stg.
(reflex biliocoronarian vagal)
 Dg .dif. cu durerea coronariană -palparea profundă a hipocondrului dr. foarte dureroasă ,EKG
neg.
 Manifestări digestive: greaţă, vărsături ,diaree,flatulenţă ,icter .
 Manifestari extradigestive : manifestari neuropsihice :insomnie ,cefalee
manifestari respiratorii :dispnee,cianoza ,tuse seaca –hepatica ,rar congestie de baza stg.
manifestari c-v:tulburari de ritm,extrasistole,angor
manifestari cutanate:urticarie,edem Quinke

3.caractererele durerii biliare cronice

- localizare hipocondrul dr.

- este ritmată de mese postprandial tardiv
nu este calmată de antisecretorii gastrice sau antiacide .
- are un caracter trenat ,surd
- iradiază în spaţiul interscapulovertebral dr. spre vârful omoplatului
- este însoţită de greaţă ,balonări ,gust amar.

4.dati exemple implicate in litogeneaza

 Contraceptivele-estrogenii
 Medicaţia hipolipemiantă-clofibrat-reduce esterificarea colesterolului
 Octeotrida (Sandostatinul)-staza
 Ceftriaxona -precipită Ca în ea
 Medroxiprogesterona –motricitate
 Anticolinergicele –staza

 Factorul metabolic :tulburarea echilibrului între componentele bilei:colesterol ,acizii biliari

,bilirubina ,lecitina
 Excesul de substanţe insolubile
 Deficit de substante solubilizante
 Staza biliară
 Infectia biliară

5.ce este hidropsul vesicular

 Veziculă biliară destinsă

  Palpabilă
 Precede colecistita acută
 Conţinut –bilă făra constituienţi biliari
 Dispare prin deblocarea spontană a veziculei

6.ce este empiemul vesicular

 Prezenţa de puroi la nivelul veziculei biliare ,evoluţie cu mortalitate de 25%

7.tratamentul medicamentos in colica biliara

 Tratamentul colicii biliare :

 Antispastice ,parasimpaticolitice ,decontracturante ,anestezice Contraindicate morfina şi
derivaţii ei datorită contracţiei oddiene .
 Antibiotice cu spectru larg în colecistite
 Litiaza nemanifestă :regim ,coleretice uşoare ,tratament hidromineral
 Litoliza chimică :se adresează numai calculilor de colesterol!
 Acizii biliari :a.chenodezoxicolic şi ursodezoxicolic acţionează prin diminuarea sintezei
hepatice şi scăderea consecutivă a colesterolului în bilă.
 Eficacitate în 50-60% din cazuri .
 Dieta :fară grăsimi ,bogată în fibre.
 Profilaxia: combaterea factorilor de risc

8.colica pancreatica caracteristici

• Colica pancreatică :
• Localizare :epigastru,hipocondru dr., stg., regiunea periombilicală.
• Intensitate .moderată-şocogenă
• Durată –max 30min.-6h -zile
• Iradiere în bară:dorsal transfixiant T12-L1, bilateral ,piept,flancuri ,abd.inferior.
• Pozitie antalgica ,respiraţiile profunde o acc.
Se insoţeşte de:vomă 80% afectare perete post stomac,lichid în b.omentală,dilataţia gastrică ac.

9.Manifestari extrapancreatice in pancreatita acuta (PA)

 Pleurezia pancreatica –bazală dreaptă cu insuficienţă respiratorie

 Pericardita pancreatică, hipovolemie ,tulburări de ritm,insuficienţă cardiacă ,şoc
 Insuficienţa renala acută
 Encefalopatia pancreatică
 Tulburări de coagulare până la C.I.D

10.Biologie in PA
 • Amilazele serice crescute 70-75%( se exclud bolile gl.salivare ,perforaţia sau infarctul
intestinal) cresc>3x N, în 2-12 ore de la debut persistă 3-5 zile (N-60-180mg%)-pătrunde în
sânge direct ,limfatice.Se elimină renal.
• Amilazuria crescuta N64 uW sau 260 uS
Nu poate creste in afara cresterii amilazemiei
Lipaza pancreatica crescuta 7-14 zile N10-140 UI
Peste 60 ani N 180, sensibilitate de 99%
• Leucocitoza 15.000-20.000/mm3
• Hiperglicemia sc. Insulinei,cr.glucagonului
• Hipocalcemia-h alb,saponific. Inct.parathor
• Hiperbilirubinemie de staza sau edem
• Hipertrigliceridemie met.lipidic afectat
• Sindrom hepatocitolitic –hepatita satelita

11.diagnostic imagistic in PA

• Ex.Rx.g.-ileus ,ansa santinela ,largirea cadrului dd.,prezenta pleureziei ,pericarditei

• Ultrasonografia prezenta edemului ,pseudochistilor ,exudatului peripancreatic
• T.C.cu contrast confirmare de diagnostic ,stadializare ,prognostic
• RMN colangiografia
• Colangiopancreatografia retrograda endoscopica diagnostica si terapeutica
Colangiografia percutana transhepatica

12.complicatii PA

 Locale :flegmonul ,abces,pseudochistul ,ascita pancreatica ,afectarea organelor vecine prin

contiguitate:H.D.S., tromboza vaselor,infarct intestinal ,Icterul obstructiv
 Sistemice: pulmonare,cardiovasculare ,hematologice ,gastrointestinale ,renale ,metabolice
,S.N.C. ,necroza grasa subcutanata

13.forme clinice ale PA

 Pancreatita ac .edematoasă -85% forma uşoară, recuperare complectă în 95-97%

 Pancreatita necrotizantă-15% f.evolutivă gravă cu evoluţie fulminantă –exitus în ore,mortalitate
9-90%f.fulminante.Obezii au o mortalitate de 33%.

14.definitie pancreatita cronica (PC)

 Inflamatie cronica a pancreasului asociata cu fibroza ,evoluand cu atrofia progresiva a

parenchinului glandei cu pierderea treptata a functiei exocrine si endocrine .Leziunile morfologice
persista si progreseaza chiar dupa incetarea actiunii agentului patologic.
 N.B.Nu este o afectiune secundara P.A.poate prezenta episoade de acutizare –pancreatita cronica
recidivanta.

15.patogenie PC
  Agresiunea celulelor acinoase si canaliculilor de catre factorii etiologici
 Alcool:
 Relatie stransa intre formarea calculilor canaliculari rezultati din precipitrea calciului-calcita
,precum si a proteinelor prin inhibitia unei proteine –P.S.P –Litostatina-fibroze periductale si
intralobulare –stenoze ductale,atrofie acinara –distrugerea insulelor Langerhans.
 Actiune directa prin necroza grasa interstitiala fibroza periductala,distrugere ductala

16.examen imagistic PC

 RX.abdominala simpla –calcificari

 Echografia si C.T.-calcificarile ,pseudochistele ,superior cu C.T.spiral
 Colangiopancreatografia RMN
 Echo-endoscopia –focare hipoechogene sau/si hiper ,canale .pancreatice tortuoase
 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica
 Biopsia pancreatica percutana echo sau TC

17.complicatii PC

• Complicatii intrapancreatice :
• Pseudochistul –complicatii:
• ruptura in peritoneu sau viscer
• hemoragie in tractul G-I
• formarea abcesului hepatic
• hemoragie intrachistica
• Abcesul pancreatic
• Pancreatita acuta necrozanta
Complicatii extrapancreatice
• Stenoza coledociana –colestaza
• Stenoza altor viscere din vecinatate
duoden ,ileus,colon
• Ascita –fistula in peritoneu
• Ulcerul peptic
• H.D.S.
• Revarsatul pleural
• Tromboza venei splenice
• Implicatii metabolice – deficit de vit. liposolubile
• -diabet zaharat
• Leziuni osoase deficit de vit B12,pierderii Ca ,-necroza capului femural
• Complicatii vasculare
• Cancerul pancreatic
• Boli asociate ;ciroza ,litiaza biliara,neoplasme extrapancreatice

18.simptomatologie PC

• Durerea etajul abd.superior

• Iradiere :transfixianta in spate,mai ales dorsolombara
• Severa uneori , inconstanta ,penetranta ,mai putin severa ca in P.A. uneori ca o
apasare,uneori atipica .O durere severa dg. dif.cu abd.acut de alta etiologie .
• 5-15% forme indolore
 • Durata mai mare ore –zile –permanenta
• Pozitie antalgica,flexia trunchiului sau sezand
Survin la 12-48 ore de la ingestie de alcool sau pranzuri bogate in proteine si grasimi
Postul amelioreaza durerea,pranzul si oboseala o exacerbeaza
Durerea persistenta- profunda,sacaitoare, nu trece la IPP,trece la alcool- cerc vicios cu agravare
• Anorexie balonare ,greturi ,varsaturi
• Diarea pancreatica stadii avansate:scaune pastoase ,abundente ,galbene ,urat mirositoare ,cu
resturi alimentare nedigerate crampe abd.flatulenta ,scadere ponderala

Patologia ficatului

1. hepatitele cronice diagnostic anatomopatologic

 Infiltrat inflamator periportal,cu variantele;

 Anomalii ale ductelor biliare cu foliculi limfoizi in HC VHC
 Cu necroza hepatica confluenta-bridgig necrozis
 Hepatita cr portala –infiltrat inflamator cr.portal si fibroza redusa
 Hepatita cr.lobulara-injurie hepatocelulara parcelara cantonata predominat lobular
 Gradarea activitatii histologice :
Grading –aprecierea semicantitativa a severitatii /activitatii necroinflamatiei
Staging –gradul de fibroza

2. hepatita cronica cu virus B modalitati de transmitere

Transmitere:
Orizontală: - parenteral sau percutan
- contact fizic non-sexual
- contact sexual
Verticală - perinatală

3. hepatita cronica VHB+D cale de transmitere si diagnosticul infectiei acute cu virus D

-calea de transmitere: parenteral/sanguină, sexuală

- markeri serologici: AgHBs, AgHD, antiHD
-teste funcţionale hepatice cu hepatocitoliza de tip acut
-histologia asemanatoare HCB

4. tratament antiviral in hepatita cu virus B

• Peginterferon alfa 2a
Criterii de includere suplimentare:
varsta < 65 ani
AND VHB < 10 000 000 000 c/ml
Doza 180 micro gr./saptamana sc.48 sapt
• Interferon alfa 2a sau alfa 2b
Criterii de includere suplimentare:
varsta <65 ani
AND VHB <10 000 000 000 c/ml
Doza 4,5-5 MU/zi sau 9-10 MU/sapt.

Tratament antiviral cu analogi nucleotidici

• Criterii suplimentare:
Viremie ADN VHB>100 000 c/ml
Se exclude limita de varsta
Lamivudina 100 mg/zi evaluare la 6 luni (ALAT AgHBs ,Ac HBe )se va continua in functie de rezultate
pana la 5 ani .Daca s-a obtinut seroconversia se continua timp de 6 luni.Daca nu se obtine
normalizarea se reface ADN VHB daca acesta nu a scazut cu mai mult de 2 log10 se considera
rezistenta primara –se opreste trat.

5. hepatita cronica VHC modalitati de transmitere

Transmitere:
- parenterală: transfuzii, hemofilici, hemodializaţi, toxicomani, transplantul de organe,
manevre chirurgicale, stomatologice etc
-sexuală.
-verticală.
-calea intrafamilială nonsexuală.

6. manifestari extrahepatice in hepatita cu hepatita cr.VHC

 purpură trombocitopenică, artralgii, crioglobulinemie mixtă, porfiria cutanea tarda, tiroidită

autoimună, glomerulonefrită membranoasă, hepatită autoimună etc.

7. tratament antiviral in hepatita cr VHC

 Peginterferon alfa 2a:180 microgr./sapt sc.

 Ribavirina 1000 mg.<75Kg ,1200 >75 Kg
 Peginterferon alfa 2b 1,5 microgr/Kgcorp/sapt sc.
 Ribavirina 800 mg-65Kg,1000mg-65-85,1200>85kg

8. hepatita autoimuna diagnostic clinic

- Debut -mai zgomotos decât la hepatitele cronice virusale.

- la o femeie tânără cu : astenie, febră, artralgii.
- manifestări imune: tiroidită, amenoree, anemie hemolitică autoimună, glomerulonefrită
cronică, purpură trombocitopenică, poliartrită reumatoidă, etc.

9. hepatita autoimuna diagnostic biologic

-sindrom de citoliză.
-hipergamaglobulinemie
-modificări imune – autoanticorpi:
- ANA – anticorpi antinucleari
- SMA – anticorpi antimuşchi neted.
- anti LKM1 (liver kidney microsomal)
- anti LSP (liver specific protein).
-anti NCA antic.anticitoplasma neutrofilica ANCA
-examen histologic de Hc -nespecific

10. hepatita autoimuna tratament

a. CORTICOTERAPIA:
b. doza de atac Prednison 30-60 mg/zi
c. doza de intreţinere minim 6 luni
-IMUNOSUPRESOARE:
Azatioprina +/- Prednison.

Ciroza hepatica

1. Morfologia cirozelor hepatice

a. distrucţie hepatocitară - necroză extensivă cu sau fără infiltrat inflamator

b. proliferare difuză a ţes. conjunctiv (fibroză)
c. regenerare nodulară
d. Vascularizaţie hepatică afectată
e. Modificarea arhitecturi hepatice
normale

2. etiologia cirozelor hepatice

- consumul excesiv de alcool;

- virusurile hepatitice (C şi B ± D);
- colestaza cronică (CBP, CBS);
- hepatitele autoimune;
- hepatitele toxice medicamentoase (metotrexat, amiodarone);
- boli hepatice genetice şi metabolice (b. Wilson, deficitul de α1-AT,
hemocromatoza, tezaurismozele);
- obstrucţii venoase: sindrom Budd-Chiari, boală veno-ocluzivă,
pericardită constrictivă;
- steatohepatita non-alcoolică.
- România
o HC virale C şi B ± D.
o alcool
3. sindromul cutaneomucos al cirozei hepatice

Icterul se intalneste frecvent in perioadele de decompensare parenchimatoasa a cirozelor.

Se datoreaza incapacitatii hepatocitului de a metaboliza bilirubina la care se poate adauga o
componenta hemolitica (datorita procesului de hipersplenism hematologic) sau colestatica.
Stelutele vasculare – se observa mai ales in ciroza hepatica de etiologie alcoolica si se
coreleaza cu severitatea insuficientei hepatice (diminua sau dispar in cazurile cu evolutie
favorabila si reapar atunci cand suferinta hepatocitara se agraveaza).Se localizeaza in
teritoriul venei cave superioare (regiunea cervicala, gat, portiunea superioara a toracelui, mai
rar pe antebrate si maini) si sunt formate dintr-o arteriola centrala de la care pleaca radial
numeroase vase mici care dau aspectul de „paianjen vascular”.Mecanismul de aparitie a
stelutelor vasculare nu este complet elucidat; rolul hiperestrogenismului nu a putut fi
demonstrat avand in vedere ca nivelul seric al estradiolului este de cele mai multe ori normal
la pacientii cirotici.Se pare ca mai important este raportul estradiol/testosteron liber, mult
peste normal datorita reducerii concentratiei testosteronului liber. Mucoasa bucala este
carminata iar la nivelul comisurilor bucale pot apare ragade datorita carentei de
riboflavina.Eritemul palmar :coloratia rosu-aprins a eminentelor tenare, hipotenare si a
pulpei degetelor care se albeste la vitropresiune si reapare ulterior se intalneste frecvent dar nu
este patognomonic pentru ciroza hepatica.
Contractura Dupuytren si marirea de volum a glandelor parotide si lacrimale apar uneori in
ciroza alcoolica si sunt probabil efecte ale alcoolului.

4. examenul obiectiv al abdomenului in ciroza hepatica decompensata

-abdomen marit de volum-ascita,circulatie venoasa colaterala,hernie ombilicala reductibila

sau nereductibila

5. descrierea sindromului hemoragipar din ciroza hepatica

Sindromul hemoragipar
• anemie normocitară sau macrocitară (deficit acid folic, vitamina B6);
• anemie hipocromă microcitară (după hemoragii digestive);
• trombocitopenie, leucopenie (hipersplenism);
• timpul de protrombină prelungit (respectiv indice Quick IQ scăzut) şi neinfluenţat de
administrarea de vitamina K.

6. descrierea sindromului hepatocitolitic si de inflamatie mezenchimala din ciroza

hepatica
 1.Sindromul hepatocitolitic depinde de procesul de necroză în curs şi de masa hepatocitară
restantă.
TGP, TGO pot fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar (TGO/TGP <
1).
3Sindromul de inflamaţie mezenchimală este reflectată prin:

Gama-globulinelor – la valori de 22-35%, electroforeza proteinelor îmbrăcând aspectul unei

cămile cu două cocoaşe.

7. examenul echografic si endoscopia cirozelor hepatice

1. Ecografia poate sugera ciroza

– neomogenitatea ficatului
– nodularitatea
– marginea boselată
– hipertrofia lobului caudat
– dilatarea venei portei
– splenomegalia
– în cazul decompensării evidenţiază ascita
• Nu relevă activitatea bolii şi nici gradul de fibroză
• specificitate şi sensibilitate mică în stadiile precoce ale bolii
• utilă pentru diagnosticul precoce al
hepatocarcinomului dezvoltat pe ciroză
Endoscopia digestivă superioară şi inferioară
– poate evidenţia consecinţele hipertensiunii portale (varice esofagiene, gastrice, rectale),
gastropatia hipertensivă, ectazie vasculară antrală, ulcere.

8. clinica cirozei hepatice decompensate vascular

Decompensarea vasculară - determinată de HTP

 ascită,
 circulaţie venoasă colaterală porto-cavă,
 varice esofagiene şi fundice, cu riscul implicit de sângerare, varice colonice
 splenomegalie.

9. clinica cirozei hepatice decompensate parenchimatos

Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa hepatocelulară)

a. febră,
b. icter,
c. foeter hepatic,
d. encefalopatie hepatice.

10. diagnosticul etiologic al cirozelor hepatice

 nu este întotdeauna posibil.

 determinarea markerilor virali: Ac anti-VHD, Ac anti- VHC, ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Ac anti-
HBc, ADN-VHB este obligatorie.
  CH alcoolică
 istoric alcoolism,
 sex masculin,
 polinevrită, contractură Dupytren, hepatomegalie,
 anemie macrocitară sau hemolitică (sindrom Zieve - hiperlipemie, icter, hemoliză), creşterea
IgA;
 microscopic: fibroză septală + steatoză şi corpi Mallory.
 Tendinta este de decompensare vasculară, iar evoluţia este mai bună.
 CH posthepatitică (virală, postnecrotică):
 vârsta de debut mai tânără,
 eritem palmar frecvent, ficat atrofic,
 tendinţa de decompensare parenchimatoasă.
 Markerii virali prezenţi, IgM crescuţi

11. sindromul imunologic al cirozelor hepatice

Ig A - crescute în CH alcoolică,
– IgG - crescute în CH autoimună
– IgM - crescute în ciroza biliară primitivă.
Autoanticorpi: antiducte biliare,antimitocondriali,antimuschi neted,antitiroidieni

12. paracenteza -valoare diagnostica, indicatii, mod de efectuare

Paracenteza exploratorie urmată de examinarea lichidului de ascită = metoda cea mai rapidă
pentru diagnosticul etiologic al ascitei.
a. Este indicată în cazurile:
i. pacienţi nou-diagnosticaţi cu ascită;
ii. pacienţi cu ciroză hepatică şi ascită spitalizaţi;
iii. pacienţi cu ascită la care apare o deteriorare a stării generale (febră, dureri
abdominale, encefalopatie hepatică, insuficienţă renală)

Punctia se practica de obicei în fosa iliaca stânga (colonul descendent fiind situat într-un plan
posterior, spre deosebire de cec, care este foarte aproape de peretele abdominal anterior în fosa iliaca
dreapta), pe linia spino-ombilicala, la unirea 1/3 distale cu 2/3 proximale (corespondentul punctului
McBurney pe stânga) sau la jumatatea distantei dintre cele 2 repere (punctul Monro). Acul se
introduce în plina matitate percutorie, evitând vasele superficiale (paracenteza se efectueaza des la
pacienti cirotici, cu hipertensiune portala, la care desenul venos este adesea accentuat). Punctia se
poate realiza si sub ghidaj ecografic, pentru mai multa siguranta si pentru depistarea colectiilor
localizate.

13. ce se cere laboratorului la acest examen

Lichidul de ascită se examinează:

a. macroscopic - clar, culoare gălbuie sau verzuie; aspectul sanghinolent sugerează
malignitatea
b. biochimic (proteine, albumină),
c. citologic (numărătoare de celule, celule maligne)
i. Prezenţa a peste 250 neutrofile/mm 3 semnifică suprainfecţia bacteriană a
lichidului de ascită (peritonită bacteriană spontană - PBS)
 d. bacteriologic (examenul frotiului şi cultură).
Clasic, lichidul de ascită din ciroza hepatică este serocitrin, are caractere de transudat, cu concentraţie
relativ mică a proteinelor (sub 2,5/dl) şi celularitate redusă

14. tratamentul ascitei cu diuretice

Diuretice - două categorii:

a. diureticele economisatoare de K – Na-ureză redusă, economisesc K (efect
antialdosteronic): spironolactonă, amilorid, triamteren.
b. diuretice de ansă – Na-ureză şi K-ureză: furosemid, bumetamid, torasemid, acid
etacrinic.
c. SPIRONOLACTONĂ
- diureticul preferat, succes în 75%
- diureză moderată, bogată în Na+
- doza iniţială: 100mg/24 ore
- creşterea treptată a dozei la 3 zile, până la 400 mg/24 ore
- efecte secundare: ginecomastie (B), secreţie lactată (F)
Elemente practice
1. Efectul diuretic la 72 ore
2. Doza zilnică în priză unică dimineata.
FUROSEMID
– acţiune promptă
– 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore
– Efecte sec: hipokaliemie, alcaloză hipokaliemică, “low salt syndrome “, insuficienţă
renală
• Administrarea furosemidului ca terapie unică poate fi ineficace (în prezenţa
hiperaldosteronismului secundar ionii de Na + se absorb în segmentele distale) şi poate induce
hipokaliemie severă ® se recomandă utilizarea combinată de furosemid şi spironolactonă.
3. AMILORID
–
10 mg/24 ore; reţine K+
–
nu produce ginecomastie
4. DIURETICE OSMOTICE
– ALBUMINA UMANĂ DESODATĂ SAU PLASMA
• creşte valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerulară şi
diureza.
• Pentru a preveni ”fuga” în ascită se recomandă administrarea înaintea
albuminei a 100-200 ml soluţii macromoleculare (plasma expanders).
– MANITOLUL (10-20%)
• este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit şi care se elimină în
totalitate, iniţiind o diureză destul de săracă în sodiu.
• Se poate administra numai când funcţia renală este integră
• Efectele secundare ale tratamentului diuretic:
– insuficienţă renală cu inducerea sindromului hepato-renal,
– encefalopatie hepatică,
– tulburări acido-bazice şi electrolitice,
– crampe musculare nocturne.

15. diagnosticul peritonitei bacteriene spontane

DIAGNOSTIC
 • Paracenteza diagnostică - lichid câteodată tulbure, cu albumine < 1 g/l, pH < 7,25, Leucocite >
500/mmc din care jumătate sunt PMN (PMN > 250/mmc);
• culturile din lichidul de ascită sunt pozitive pentru un singur germene, iar antibiograma
ghidează tratamentul,(exista o ascita cu neutrocite crescute, fara culturi pozitive-ascita
neutrocitica)
• Hemoculturile -pozitive în 80%

16. diagnosticul encefalopatiei hepatice cu stadializare

 Alterarea stării de conştienţă

 Alterarea generalizată a mişcărilor
 Pacient cu o afecţiune hepatică cunoscută

STADIALIZAREA WEST-HAVEN
0. Lipsa modificărilor de personalitate şi de comportament. Lipsa asterixis-lui
I . Hipersomnie, insomnie sau inversarea ritmului somnului. Lentoare psihomotorie, deficit al
atenţiei, iritabilitate, modif. Psihoemoţionale (euforie sau depresie). Asterixis prezent.
II. Somnolenţă, apatie sau letargie, dezorientare intermitentă, tulburări mentale majore, de vorbide
si de comportament. Asterixis prezent.
III. Dezorientare majoră, comportament bizar, confuzie pronunţată, semistupor sau stupor,
incapacitatea de a efectua operaţiuni mentale. Asterixis în general absent.
IV. Comă cu (IVa) sau fără (IVb) raspuns la stimuli durerosi

17. tratamentul encefalopatiei hepatice prin scaderea produsilor azotati din intestin

 Scăderea densităţii bacteriene colonice

 CLISME EVACUATORII – la pH neutru sau acid pentru a reduce pasajul amoniacului din
lumenul intestinal în sânge
o Clisme cu acid acetic diluat sau preparate cu soluţii 20% lactoză, lactuloză, lactitol sau
manitol
o Contraindicate clismele alcaline cu săpun
 LAVAJ, ASPIRATIE GASTRICA
 ADMINISTRARE DE HIDROCARBONATE NON-ABSORBABILE

LACTULOZA
• Prima linie de tratament
• În formele acute - doze de 30-50 ml, po, până la apariţia a 2 scaune apoase
• În formele cronice – doze între 45-90 ml/zi vizând obţinere a 2-3 scaune moi/zi
• Flatulenţă, balonări, gust neplăcut,
• Clismă: 300ml/1 litru apă
Lactitol
– Mecanism de acţiune similar cu al lactulozei, dar efecte secundare mai reduse
Lactoza – eficientă la subiecţi cu deficienţă lactazică

18. sindromul hepatorenal diagnostic

 Criterii majore:
- ciroză hepatică avansată, complicată cu ascită şi insuficienţă hepatică;
- creatinină serică > 1,5 mg%;
- absenţa proteinuriei sau minimă < 0,5g/24 ore;
- sediment urinar normal;
- ireversibilitate la expandarea volemică;
Criterii minore:
- absenţa şocului, a infecţiei severe, a medicamentelor nefrotoxice;
- hiponatriemie < 130mEq/l, hiponatriurie <10 mEq/l;
- osmolaritate urinară>osmolalitate plasmatică;
- volum urinar sub 1000 ml/24 de ore

19. etiologia HDS la cirotici si tratament de urgenta al hemoragiei variceale

Etiologie-
 hipertensiunea portală - formarea circulaţiei colaterale profunde - varice esofagiene şi
gastrice - risc mare de sângerare
 50% din CH dezvoltă VE într-un an şi 90% în 10 ani, iar 30-50% dintre aceştia vor sângera cu
un risc de recurenţă a sângerării de 70%
 30-50% decedează la prima HDS;
 la clasa Child A mortalitatea este de 10%, clasa Child B-40% şi peste 70% la cei cu clasa Child C

 Urgenţă extremă, cu deces în jumătate de cazuri!

 Internare imediată într-o unitate cu ATI + laborator de endoscopie

Obiective:
 resuscitare hemodinamică
 prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
 tratamentul hemoragiei
 Pregătirea bolnavului pentru EDS
 În primele 6h, în condiţii bune(fara coma, sau soc)
 sondă nasogastrică?
 Intubatie
 Sedare?

Tratament nespecific

 Asigurarea a două linii venoase periferice şi administrarea de sânge, soluţii cristaloide sau
coloide în scopul asigurării unei perfuzii sistemice adecvate
 hematocrit 27-30%
 hemoglobină 8-10g/dl
 TA sistolică > 90 mm Hg
 Atenţie la exces: riscul inducerii recidivei hemoragice! Complicaţii cardiovasculare!
 Antibioprofilaxie (prevenirea infecţiilor) norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile, cefotaxim 3g/zi
 Protecţia căilor respiratorii
 Oxigenoterapia
 Corectarea tulburărilor de coagulare
 Prevenirea encefalopatiei (administrarea de lactuloză
Tratamentul farmacologic

Vasopresina (şi analogii)

 Abandonat datorită complicaţiilor cardiovasculare
 Asocierea nitroglicerinei reduce efectele secundare
Glypresina (terlipresina) i. v. 2 mg la 4 ore, reducerea dozei după 24 h (hemoragia este controlată!)
la 1 mg la 4 ore
 Durată: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei hemoragice)
 Efecte secundare semnificativ mai reduse decât vasopresina
 Rezultate - superioare - absenţei tratamentului
- vasopresinei
- combinaţiei vasopresină + nitroglicerină
 - similare - somatostatinei
- tamponadei cu sonda - balonaş
- scleroterapiei
Somatostatina (şi analogii)
- Doza: bolus 250 µg i.v. urmat de perfuzie 250 µg/h cel puţin 24 h (până la controlul
hemoragiei) şi prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei hemoragice)
- Rezultate - superioare absenţei tratamentului
- similare - glypresinei
- tamponadei cu sondă cu balonaş
- tratamentului endoscopic
- Octreotid 50 µg bolus i.v., urmat de perfuzie 25-50 µg/h în următoarele 5 zile
- Rezultate - superioare absenţei tratamentului
- similare - scleroterapiei
- glypresinei
- Vapreotid - doze şi rezultate similare octreotidului

20. sindromul hepatopulmonar si hipertensiune pulmonara primitiva

- Sindromul hepato-pulmonar : hipoxemie, hipercapnie, vasodilataţie pulmonară în absenţa

unei afecţiuni cardiace sau pulmonare recunoscute se recunoaşte o creştere a gradientului de oxigen
alveolocapilar cu hipoxemie, cu scăderea presiunii parţiale a O2 la schimbarea poziţiei din
clinostatism în ortostatism şi prezenţa unor şunturi arterio-venoase cu dezechilibre
ventilaţie/perfuzie.
- Hipertensiunea pulmonară primară este caracterizată prin creşterea presiunii în artera
pulmonară > 20 mmHg.
- Clinic: dispnee de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseală, vertigo. zgomot II
întărit şi posibil un suflu sistolic. EKG-hipertrofie VD;
- Rx - proeminenţa arterei pulmonare; ecocardiografia, cateterizarea evaluează gradientele
presionale.
- Tratament dificil cu rezultate slabe: antagonişti de calciu, albastru de metilen, spironolactonă
+ molsidomine + beta-blocant.

21. hidrotoraxul cirogen diagnostic si tratament.

- Hidrotoraxul cirotic, este definit ca acumularea de lichid de ascită în cavitatea pleurală, în
absenţa unei afecţiuni cardiace sau pulmonare.
- prevalenţa - 0,4 şi 12,2%
- probleme clinice speciale
- unilateral în 98%, localizarea este dreaptă în 85,4% din cazuri, 12,5% stângă şi 2,1% bilaterală.
- 95% din cazuri pacientul prezintă ascită decelabilă uşor clinic, de importanţă variabilă. În 5% din
cazuri poate exista un hidrotorax în absenţa ascitei.
- Clinic: simpt. min- respiratorie gravă
- Suprainfecţia bacteriană, empiemul spontan, nu adaugă simptome specifice.
- Diagnosticul este facil la un pacient cunoscut cirotic cu ascită şi hidrotorax drept unilateral,
identificat prin examen radiologic sau ecografic