INFLAMAŢIA ACUTĂ

Inflamaţia este un proces patologic complex care include, pe de o parte fenomene alterative(distructive) şi
pe de altă parte, fenomene reacţionale vasculoexudative, proliferative precum şi fenomene reparatorii.
Inflamaţia reprezintă, aşadar, un mecanism nespecific de răspuns-apărare aorganismului la o agresiune.
ETIOLOGIA INFLAMAŢIEI
Agenţii etiologici ai inflamţiei sunt foarte variaţi putând fi grupaţi în:
1.Microorganisme patogene: bacterii, virusuri, paraziţi.
2.Agenţi fizici: radiaţii ionizante şi neionizante, energia electrică, modificările bruşte alepresiunii
atmosferice, frigul sau/şi căldura, traumatismele.
3.Substanţe chimice exogene: poluanţi atmosferici, insectici de, ierbicide.
4.Substanţe chimice endogene: acizi biliari, uree, amoniac, glucoză.
MODIFICĂRI LOCALE ALE PROCESULUI INFLAMATOR
Inflamaţia acută se caracterizează prin trei modificări majore:
A. Modificări vasculare cu variaţia calibrului vascular şi creşterea consecutivă a debitului sanguin urmată de
modificări structurale la nivelul microcirculaţiei care vor permite proteinelor să părăsească torentul
circulator;
B. Modificări celulare cu migrarea leucocitelor din microcirculaţie şi acumularea lor în focarul inflamator
fenomene ce culminează cu fagocitoza;
C. Producerea de mediatori chimici (modificări metabolice).
A. MODIFICĂRI VASCULARE
În cursul procesului inflamator au loc modificări vasculare în sectorul microcirculaţiei din zona lezată
Trebuie precizat de la început că din aceste modificări vasculare rezultă cunoscutele semne locale ale
inflamaţiei:
•hiperemie (rubor),
•creşterea temperaturii locale (calor),
•tumefiere (tumor),
•durere (dolor) şi
•pierderea funcţionalităţii (functio laesa).
Modificările vasculare, inţiale şi nespecifice, au o importanţă primordială în dezvoltarea procesului
inflamator pentru că – în principal – favorizează trecerea din curentul sanguin în interstiţiu,a multor
activatori şi creează condiţii pentru migrarea leucocitelor din sângele circulant în focarul inflamator.
Modificări ale calibrului vascular
Modificările calibrului vascular în procesul inflamator cuprind:
®Fază de vasoconstricţie iniţială (foarte scurtă – câteva secunde) declanşată de acţiunea directăa agentului
etiologic, urmată de
®Faza de dilataţie arteriolo-capilară, în care creşte numărul de capilare active şi debitul sanguin(de
aproximativ 10 ori). Acestă fază de hiperemie activă poate dura până la 24 ore. Este condiţionată reflex şi
umoral; intervin: ATP-ul, acetilcolina, PGE 2; PGI 2; sistemul kininelor, histamina etc.
Modificări ale vitezei de circulaţie a sângelui
După faza anterioară, de vasodilataţie activă, în care debitul sanguin este mult crescut, urmează o fază de
scădere a vitezei circulaţiei sângelui, până la stază, datorată vaso-dilataţiei paralitice.Staza sanguină are
următoarele consecinţe:
® favorizează: coagularea intravasculară,
® contribuie la constituirea exudatului inflamator,
® facilitează marginarea leucocitelor la endoteliul vascular,
® generează o stare de hipoxie, care se accentuează progresiv şi perturbă metabolismul celular;prin
acumularea unor produşi locali de catabolism şi blocarea sectorului venos al microcirculaţiei. Seinduc
leziuni în endoteliul vascular, care vor mări permeabilitatea vasculară.
Creşterea permeabilităţii vaselor mici
Consecinţele creşterii permeabilităţii vasculare sunt:
® acumularea în interstiţiu iniţial a transudatului (ultrafiltrat plasmatic cu conţint proteic scăzut) şi apoi a
exudatului (ultrafiltrat plasmatic bogat în proteine care poate conţine chiar celule);
® apariţia edemului (acumularea de apă şi ioni în ţesutul extravascular) ca urmare a scăderiipresiunii coloid
osmotice intravasculare – prin exudarea proteinelor.
B. MODIFICĂRILE CELULARE
Trăsătura histologică patognomonică a inflamaţiei, însă, este infiltratul leucocitar.
 În etapele inţiale, şi în special când agentul etiologic este bacterian, celula predominantă este granulocitul
neutrofil.
În etapele ulterioare şi în timpul rezoluţiei fenomenului inflamator predomină celulele
mononucleate.
Ambele tipuri de fagocite provin din sângele circulant, după ce au aderat la peretele vascular şi au trecut
prin endoteliul acestuia, în compartimentul tisular. Activitatea acestor fagocite este complexă şi nu
numai benefică.
® Ele fagocitează şi degradează în vacuola fagocitară agentul etiologic şi resturile necroticeale procesului
inflamator,
® Eliberează extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activaţi) alterând secundar zona inflamată,
Marginaţia şi rularea
În mod normal celulele sanguine (leucocitele şi eritrocitele) sunt dispuse în vasele sanguine coaxial (central)
lăsând între ele şi peretele vascular un strat de plasmă săracă în celule. Îninflamaţie, ca urmare a modificării
dinamicii sangvine locale, leucocitele părăsăsesc “coloanacentrală” îndreptându-se spre periferie (margine)
fenomen denumit marginaţie.
Ulterior acestea tapetează (acoperă) peretele vascular. Rostogolirea, aderarea şi diapedeza (transmigrarea)
leucitară sunt mediate de moleculele de adeziune situate pe leucocite şi suprafaţa endoteliului vascular
printr-un mecanism de tip “lacăt -cheie”.Principalele molecule de adeziune implicate în aderarea tranzitorie
şi rostogolirea (rularea) leucocitară din cursul inflamaţiei sunt selectinele. Selectinele, caracterizate printr-un
domeniu extracelular care se cuplează selectiv cu carbohidraţii, include 3 tipuri (Tabel VIII)
2. Fagocitoza şi degranularea
Fagocitoza este un proces activ care consumă energie şi se realizează în trei etapeinterconectate:
- recunoaştera şi ataşarea particulei la leucocitul fagocitant;
- înglobarea şi formarea vacuolelor fagocitare;
- distrugerea sau degradarea materialului ingerat.

Fig. Fagocitoza se realizează printr-un mecanism “membrane-zipper”

Înglobarea şi formarea vacuolelor fagocitare. După op sonizarea adecvată a

microorganismelor şi fixarea de fagocit prin punţi opsonice, se activează motilitatea membranei
plasmatice; se emit pseudopode, care se închid germenele într-o veziculă. Odată internalizată,
vezicula poartă numele de fagozom; ce este împins spre centrul fagocitului. Membrana vacuolei
fuzionează apoi cu membrana granulelor lizozomale (fagolizozomul) unde materialul fagocitat este supus
acţiunii enzimelor hidrolitice lizozomale. Mecanismul de activare al echipamentului enzimatic
lizozomal are la bază formarea complexului Ag-receptor. În momentul legării Ac la receptorul Fc
din membrana macrofagului, se deschide un canal de Na+ ce este cuplat la receptor. Influxul ionilor
de Na determină deplasarea potenţialului de membrană spre valori pozitive, ceea ce are ca
rezultat activarea enzimelor lizozomale.
MEDIAŢIA CHIMICĂ A INFLAMAŢIEI
® Mediatorii pot fi plasmatici sau/şi locali, produşi de celulele din focarul inflamator;
® Mediatorii plasmatici (sistemele complement, al coagulării şi al kininelor) sunt prezenţi subformă de
precursori (inactivi) care pentru a putea participa la inflamaţie trebuie activaţi, de obicei, prin clivaj
protelolitic.
® Mediatorii celulari pot fi:
• Preformaţi în granulele secretorii (de ex. histamina în mastocite) sau
• Sintetizaţi “de novo” ca răspuns la acţiunea unor stimuli.
® Cei mai mulţi mediatori îşi exercită efectul prin cuplare cu receptorii specifici. Există totuşimediatori care
prezintă activităţi enzimatice şi/sau toxice directe (de ex. enzimele lizozomale).
® Mediatorii pot acţiona asupra celulelor ţintă care, secundar eliberează molecule efectoare.

Tabel XIII: Clasificarea mediatorilor chimici în funcţie de locul de origine

1. Mediatori celulari preformaţi şi stocaţi în granule secretorii

a. Histamina: mastocite, bazofile, plachete
b. Serotonina: Plachete, mastocite
c. Enzime lizozomale: PMN, macrofage
2.Mediatori celulari sintetizaţi “de novo”
a. Prostaglandine: toate leucocitele, plachetele, endoteliul,
b. Leucotriene: toate leucocitele,
c. PAF: toate leucocitele, endoteliul,
d. ROS: toate leucocitele,
e. NO: macrofagele,
f. Citokine: limfocitele, macrofagele, endoteliul.
3.Mediatori plasmatici (sursa majoră este ficatul)
a. Factorul XII (Hageman) ce activează
•sistemul kininelor (bradikinina)
•sistemul coagulant
•sistemul fibrinoliticb .
b. Sistemul complement
•anafilatoxine: C3a, C5a
•C3b
•Complexul de atac membranar: C5b-9
® Mediatorii pot acţiona asupra celulelor ţintă care, secundar eliberează molecule efectoare.Funcţia
mediatorilor chimici este foarte strict reglată. Odată eliberaţi, cei mai mulţi mediatori, fie sunt rapid
inactivaţi de enzime, fie eliminaţi, fie degradaţi.
Histamina (face parte din categoria aminelor biogene) este formată în diferite ţesuturi ale organismului prin
decarboxilarea enzimatică a unui acid aminat: histidina de către histidin-decarboxilază. Rezervele principale
de histamină se află în mastocitele tisulare şi în echivalentul lor sanguin, bazofilele, ea fiind stocată în
granule, care conţim şi heparină (de care este legată prin forţe electrostatice, protejând-o faţă de eventuala
degradare prin histaminază). Această rezervă dehistamină este gata de a fi eliberată imediat ce survine un
stimul. În procesul inflamator, histaminaeste principalul mediator al fazei timpurii şi are următoarele efecte:
•dilatare arteriolară,
•creşte permeabilitatea vasculară,
•contracţia endoteliului venular,
•lărgeşte joncţiunile intercelulare endoteliale.
Serotonina (5-hidroxitriptamina) este un mediator secundar al inflamaţiei. Este eliberat din
trombocite, mastocite, creier (celule serotoninergice), celulele enterocromafine ale intestinului.
Intervine în reglarea comportamentului şi somnului. În inflamaţie:
1.potenţează acţiunea algogenă a bradikininei,
2.creşte permeabilitatea capilară prin constricţie venulară,
3.stimulează marginaţia leucocitară,
4.activează procesele de cicatrizare.
Sistemul kininelor
are ca produs final bradikininogenul rezultat din kininogenul cu greutatemoleculară mare. Sistemul kininelor
acţionează într-o anumită secvenţă, care începe de la factorul XII(factorul Hageman). Activarea factorului
Hageman are trei efecte:
®declanşarea cascadei coagulării,
®declanşarea sistemului fibrinolitic prin activarea proactivatorului plasminogenului,
®generează activatorul prekalicreinei (care duce la formarea bradikininei).Kininele rezultate sunt vasoactive
(dilată vasele mici şi pe cele cerebrale), chemotactice (crescpermeabilitatea capilară) şi împreună cu
serotonina sunt algogene.
Acţiunea lor succede celeihistaminice şi este de scurtă durată. În organism, ele sunt descompuse
rapid de o categorie depeptidaze foarte active numite kinaze.
Sistemul coagulant este activat în inflamaţiile acute (o serie de substanţe anticoagulante au efecte
antiinflamatori). Declanşarea coagulării se realizează nespecific (în urma contactului
fibrinogenului extravazat cu proteinele modificate din interstiţiu) şi/sau specific (prin factorul XII
activat de către mucopolizaharidele alterate). În toate împrejurările, consecinţele sunt: transformarea
protrombinei în trombină şi a fibrinogenului în fibrină. Trombina stimulează aderarea leucocitelor
laendoteliul vascular iar fibrina şi produşii de degradare ai fibrinei reprezintă factori chemotactici
puternici pentru PMN, crescând totodată şi permeabilitate vasculară.
Sistemul fibrinolitic
Precursorul plasmatic inactiv al sistemului (plasminogenul) poate fi activat în plasmină activă de o serie de
kinaze plasmatice, tisulare şi bacteriene. La rândul ei, plasmina poate fi inactivată deanumite alfa-globuline
plasmatice. În inflamaţie, plasminogenul este activat:
- fie direct de un activator al plasminogenului (eliberat din endoteliu, leucocite sau ţesuturi),
- fie indirect, printr-un mecanism de feed-back: histamina eliberată timpuriu măreşte activitatea fibrinolitică
a plasmei, probabil prin accelerarea conversiei plasminogenului în plasmină.
Sistemul complement
Activarea complementului din serul ajuns în interstiţii are loc în condiţiile interacţiunii sale:
®direct cu proteinele modificate din teritoriul lezat sau
®indirect prin intermediul factorului XII Hageman activat, sau al complexelor imune.Activarea cascadei
complementului generează două tipuri de factori importanţi în patogeniainflamaţiei:
®anafilatoxine (C3a şi C5a) sau factori anafilactici şi
®factori chemotactici.
Metaboliţii acidului arahidonic
Produşii derivaţi din metabolismul acidului arahidonic intervin în numeroase procese biologice(inflamaţia,
hemostaza) jucând un rol important în funcţionarea normală a sistemului cardiovascular,renal, respirator, etc.Acidul
arahidonic este un acid gras polinesaturat prezent în cantităţi mari la nivelul membraneicelulare. Este eliberat
de la nivelul structurilor fosfolipidice membranare prin actvarea fosfolipazelor,ca urmare a stimulilor
inflamatori sau a altor mediatori chimici cum ar fi fracţiunea C5 a a complementului. În timpul proceselor
inflamatorii o importantă sursă de fosfolipaze o constituie lizozomii dinpolimorfonuclearele neutrofile.
Metabolismul acidului arahidonic cuprinde două căi majore:
1.Calea ciclooxigenazei
2.Calea lipooxigenazeidenumite astfel după enzima care iniţiază aceste căi metabolice.
1.Calea ciclooxigenazei
Iniţial se formează un endoperoxid ciclic – prostaglandina G2 (PGG2) care sub acţiunea uneiperoxidaze se
transformă în prostaglandina H2 (PGH2). Aceasta din urmă este instabilă şi constitueprecursorul produşilor
finali de metabolism ai acestei căi (PGE2, PGD2, PGF2a, PGI2 şi tromboxan TXA2). Fiecare din aceşti
produşi rezultă în urma acţiunii unei enzime specifice, unele dintre ele prezentedoar la nivelul unor anumite
ţesuturi. De exemplu, plachetele sanguine conţin enzima tromboxan sintetază, ceea ce face ca principalul
produs final al PGH2 la acest nivel să fie TXA2. Acesta este un puternic vasoconstrictor şi are efect
facilitator asupra agregării plachetare, dar este la rândul său un produs instabil transformându-se rapid în
forma inactivă TXB2.
Celulele endoteliului vascular conţin predominant prostaciclin sintetază, care duce la formarea prostaciclinei
PGI2 substanţă cu efect puternic vasodilatator şi inhibitor al agregabilităţii plachetare. La nivelul
celulelor mastocitare principalul produs final este PGD2 care alături de PGE2 şi PGF2 exercită o acţiune
vasodilatatoare şi de potenţare a formării edemului.Aspirina şi antiinflamatoriile nesteroidiene exercită o
acţiune inhibitorie asupra ciclooxigenazei inhibând astfel sinteza prostaglandinelor. Din contra, lipooxigenaza nu
este inhibată de administrareaacestor medicamente.
2. Calea lipooxigenazei
Prima etapă o constitue adiţia unei grupări hidroperoxid la carbonul 5-, 12-, sau 15- a aciduluiarahidonic în
prezenţa enzimei 5-, 12-, şi respectiv 15-lipooxigenază. Cel mai cunoscuţi suntmetaboliţii rezultaţi în urma
acţiunii 5-lipooxigenazei, enzimă prezentă în special la nivelul polimorfonuclearelor neutrofile. Iniţial, se
formează un produs instabil 5-HPETE, care este ulterior redus la 5-HETE (osubstanţă cu efect chemotactic
asupra neutrofilelor) sau formează un grup de compuşi denumiţileucotriene.
Prima din acest grup este denumită leucotriena A4 (LTA4), care la rândul ei va forma prinhidroliză enzimatică
leucotriena B4 (LTB4) sau prin adiţia de glutation, leucotriena C4 (LTC4).
LTC4 este transformat în leucotriena D4 (LTD4) şi aceasta în final în leucotriena E4 (LTE4). LTB4 este un
puternic agent chemotactic şi determină agregarea neutrofilelor.
LTC4, LTD4 şi LTE4, exercită efecte vasoconstrictoare, bronhospasm şi creştereapermeabilităţii vasculare.La
nivelul neutrofilelor se produc şi lipoxine (derivaţi trihidroxi- ai acidului arahidonic) care auun puternic efect
proinflamator. În consecinţă, fiecare etapă a inflamaţiei poate fi mediată de prostaglandine şi leucotriene.
Prostaglandinele şi leucotrienele sunt prezente la nivelul exudatului inflamator şi agenţii careinhibă
ciclooxigenaza exercită in vivo acţiune antiinflamatorie. Glucocorticoizii medicamente cu efectputernic
antiinflamator induc sinteza unei proteine cu efect inhibitor asupra fosfolipazei A2 enzimăimplicată în
sinteza acidului arahidonic pornind de la fosfolipidele celulare. Blocând sinteza aciduluiarahidonic
glucocorticoizii împiedică generarea de prostaglandine şi leucotriene.
Factorul activator plachetar (PAF)
Factorul activator plachetar reprezintă şi el un mediator derivat din fosfolipide. Derivă prinstimularea
antigenică a bazofilelor sensibilizate cu IgE, determinând:
®agregarea plachetelor şi eliberarea factorilor incluşi în acestea,
®creşterea permeabilităţii vasculare,
®chemotaxia, aderarea şi agregarea leucocitelor şi
®o serie de modificări hemodinamice sistemice.
Factorul activator plachetar poate fi produs de numeroase celule cum ar fi: bazofile, neutrofile, monocite şi
celulele endoteliale. Factorul activator plachetar acţionează direct pe celulele ţintă dar stimulează şi sinteza
unor mediatori cum ar fi prostaglandinele şi leucotrienele.
Citokinele
Citokinele sunt polipeptide produse de numeroase celule, în special limfocite şi macrofageactivate, care
modulează funcţia a diferite celule. Cunoscute de mult timp ca fiind implicate înrăspunsul imun celular,
citokinele joacă un rol important în procesul inflamator. Cele mai importante citokine implicate în medierea
inflamaţiei par a fi: IL-1, TNF şi IL-8.Il-1 şi TNF prezintă numeroase proprietăţi biologice. Ambele sunt
produse de macrofageleactivate. IL-1 poate fi produsă şi de alte celule. Secreţia lor este stimulată de
endotoxine, complexe imune, toxice exogene, factori fizici şi o serie de procese inflamatorii. La nivel
endotelial, IL-1 şi TNF determină o serie de modificări reunite sub numele de “activare endotelială”. Aceasta
include sinteza şi exprimarea la suprafaţă a moleculelor de adeziune endotelială care induc o creştere a
efectului trombogen al endoteliului.Ele sunt în mare parte responsabile de apariţia febrei în faza acută a
inflamaţiei.
TNF determină de asemenea agregarea şi activarea neutrofilelor, eliberarea enzimelor proteolitice de la
nivelul celulelor mezenchimale, fiind responsabil de distrucţiile tisulare. TNFinduce sinteza oxidului
nitric care mediază efectul hipotensor în ca drul şocului septic,diminuă contractilitatea
miocardului şi relaxarea musculaturii netede vasculare.
PRODUŞII LEUCOCITELOR
Polimorfonuclearele neutrofilele şi macrofagele activate de agenţii chemotactici şi complexeleimune
eliberează radicali liberi de oxigen şi enzime lizozomale care contribuie la reacţia inflamatorie.
Radicalii liberi de oxigen (ROS) sunt implicaţi în următoarele procese:
®lezarea celulelor endoteliale şi creşterea permeabilităţii vasculare,
®inactivarea antiproteazelor cum ar fi α1-antitripsina,
®lezarea altor celule (celule tumorale, eritrocite),
®peroxidarea lipidelor.Neutrofilele conţin la nivel lizozomal o parte din mediatorii inflamaţiei acute (Tabel).
Eliberarea acestora de la nivelul neutrofilelor se face pe mai multe căi, cum ar fi: moartea celulară, eliberarea
întimpul digestiei intracelulare şi prin endocitoză.
Proteazele neutre includ enzime cum ar fi
•elastaza,
•colagenaza şi
•catepsina
care mediază leziunile tisulare prin degradarea elastinei, colagenului şi a altor proteine tisulare.Proteazele
pot scinda fracţiunile C3 şi C5 a complementului generând anafilatoxine.
•Kalicreina eliberată de la nivel lizozomal determină sinteza bradikininei.
•Proteinele cationice exercită numeroase efecte biologice:
- degranularea mastocitară şi creşterea permeabilităţii vasculare
- efect chemotactic pentru monocite
- imobilizează neutrofilele la locul inflamaţiei.
EFECTELE SISTEMICE ALE INFLAMAŢIEI
Semnele clinice şi de laborator ale efectelor sistemice induse de inflamaţie sunt cunoscute demultă vreme.
Mai bine studiate au fost febra şi leucocitoza. A devenit evident că invazia microbiană,lezarea tisulară,
reacţiile imunologice şi procesele inflamato rii induc la gazdă o constelaţie derăspunsuri,
denumite “ r ă s p u n s u l d e f a z ă a c u t ă ” . Răspunsul cuprinde modificări metabolice,endocrinologice,
neurologice, imunologice. Majoritatea modificărilor apar la câteva ore sau zile dupăiniţierea infecţiei sau
inflamaţiei. Răspunsul de fază acută include creşteri masive ale sintezeihepatice de “proteine
de fază acută“ - reactanţi de fază acută. Funcţia principală a proteinelor pozitivede fază acută - APP (se
numesc pozitive substanţele a căror cantitate creşte) este aceea de a forma împreună cu
liganzi de diferite origini complexe proteină-ligand, care sunt îndepărtate din circulaţie de către celulele
RES. Acest fenomen are ca efect inactivarea proteazelor şi neutralizareamoleculelor toxice
(anioni superoxid, dimeri de hemoglobină). Principalul reglator al genelor APP esteIL-6. Dintre APP, frecvent
şi facil se dozează: CRP, fibrinogenul şi haptoglobina.
Răspunsul biologic sistemic se caracterizează prin: accelerarea V.S.H., pozitivarea reacţiilor de floculare ale
proteinelor plasmatice, sinteza "proteinelor de fază acută", modificarea aspectuluielectroforetic al serului şi
al leucogramei.
Tabel: Reactanţi de fază acută

Grup de substanţe Proteine individuale

® Proteine pozitive (cresc)

Proteine majore Amiloidul sericA,CRP
ProteineComplement C2, C3, C4, C5, C9,B
Factori de coagulare Fibrinogen, f. von Willebrand
Inhibitori de proteinaze α1- antitripsina, α1-antichimo-tripsina, a1-
ntiplasmina, inhibitorul1 al activatorului
plasminogenului
Proteine transportoare de metale Haptoglobină, hemopexină, SOD-Mn ceruloplasmină
Alte proteine Glicoproteina acidă,LP(a)

® Proteine negative (scad) Albumina, pre-albumina,

Transferina, apo AI, apo AII,
Glicoproteina bogată în histidină

Diagnosticul de reacţie inflamatorie se stabileşte folosind teste nespecifice, ce definescprezenţa fenomenului

fără a-i preciza însă şi cauza, dar care îi măsoară gravitatea şi permiturmărirea evoluţiei sale.
EVOLUŢIA INFLAMAŢIEI
În general, inflamaţia acută are următoarele posibilităţi evolutive:
1.Rezoluţie completă
Atunci când leziunea este limitată, când cantitatea de ţesut distrusă este mică şi când ţesutul lezatare
capacitatea de regenerare, evoluţia este către regenerare completă histologică şi funcţională.Acest tip de
evoluţie implică neutralizarea mediatorilor chimici, cu refacerea permeabilităţii vasculareşi oprirea migrării
leucocitelor. Efectul combinat al macrofagelor şi drenajul limfatic determină dispariţia edemului inflamator,
a celulelor inflamatorii şi detritusurilor necrotice. Vindecarea propriu-zisă începe din stadiile precoce de
evoluţie ale inflamaţiilor acute. Ea seintersectează cu fenomenele lezionale pe care începe să le substituie
încă de la începutul fazei deasanare a focarului inflamator.
®Vindecarea anatomică (restitutio ad integrum) este varianta spre care evoluează de obiceiinflamaţiile
localizate la nivelul mucoaselor şi epiteliilor de acoperire, cele produse de agenţi etiologicicu patogenitate
redusă şi cei care provoacă fenomene lezionale moderate. Vindecarea fără sechelepresupune, între altele,
lezarea exclusivă a celulelor endoteliale sau epiteliale, fără lezarea stromeiconjunctive.
®Vindecarea prin cicatrizare apare atunci când inflamaţia apare în ţesuturi lipsite de
capacitatea de regenerare, sau când leziunea interesează o zonă relativ întinsă. În plus incapacitatea resorbţiei
complete a exudatului inflamator determină organizarea acestuia cu formarea unui ţesut fibros.
2.Evoluţia spre cronicizare
este condiţionată de: structura antigenică a agentului inflamator, formarea în cursul procesului
inflamator de “autoimunogene”, formarea de complexe imune toxice sau/şi persistenţa fenomenelor de
autoîntreţinere.