1.

CIROZELE HEPATICE CLASIFICARE

Definiţie: Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al După dimensiunea ficatului: - hipertrofică ; - atrofică
hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroză extensivă şi prin După morfologia hepatică
remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu necroze hepatocitare şi - micronodulară (atunci când nodulii de regenerare sunt sub 3 mm şi
cu apariţia nodulilor de regenerare.prin tendinţa de extensie a fibrozei determină suprafaţa fin granulată a ficatului)
şi persistenţa regenerării. - macronodulară (în care nodulii sunt mai mari de 3 mm, de
Epidemiologie dimensiuni diferite, uneori de centrimetri)
Cele mai comune cauze sunt virusurile hepatice şi alcoolul. - mixta(ficatul cirotic prezintă micronoduli şi noduli voluminoşi)
Virusurile hepatitelor cronice B, D şi C sunt cauzele cele mai In funcţie de etiologie ( ciroze postnecrotice, alcoolice sau portale,
importante care conduc la ciroză. Întrucât cronicizarea şi evoluţia spre autoimune, ciroza biliară primitivă, tesaurismoze, ciroze metabolice,
ciroză este mai evidentă pentru virusul hepatic C, predomină ca număr vasculare, nutriţionale.)
pacienţii cirotici cu această formă etiologică. Patogeneză
Etiologie 1.Moartea celulară – necroza celulară datorată agresiunii directe a
ETIOLOGIA DENUMIREA agenţilor patogeni, secundară unor mecanisme imune, sau prin
CAUZE DOVEDITE: exacerbarea apoptozei -necroza trebuie să se producă în timp şi să nu
- ALCOOLUL CIROZA PORTALA, CIROZA
fie masivă -secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.
- HEPATITELE VIRALE (B, LAENNEC
B+D, C CIROZA POSTNECROTICA 2.Fibroza – urmează traiectul necrozei⇒fibroza se dezvolta pe
Cauze metabolice traiectul necrozei ⇒fibroza porto-centrala, porto-portala ⇒
- fier HEMOCROMATOZAB. WILSON noduli parenchimatosi ⇒ dezorganizare structurala, inclusiv
- cupru
- deficit de alfa 1 - AT vasculara ⇒ obstacol incirculatia portala⇒HTP.
- glicogen GLICOGENOZA Celulele implicate in fibrogeneza: -Fibroblastii din spatiul port
- galactoza GALACTOZEMIE -Celulele Ito (precursoare ale miofibroblastilor); - Miofibroblastii
- tirozina TIROZINOZA CONGENITALA din spatiile Disse
Boli biliare
- obstructii biliare extrahepatice CIROZA BILIARA SECUNDARA
3.Regenerarea celulară
- obstructii biliare intrahepatice CIROZA BILIARA PRIMITIVA - se formeaza noduli care exercita compresiuni asupra sistemului
Cauze vasculare SINDROM BUDD-CHIARI vascular ⇒creste presiunea portala
- obstructia vv. Suprahepatice BOALA VENO-OCLUZIVA - procesul de regenerare este mediat de citokine hepatice (HGF, EGF,
- insuf. card. si peric. constr. CIROZA CARDIACA
TNF-alfa, IL-1)
Medicamente si toxice (metotrexat) CIROZE MEDICAMENTOASE
By-pass intestinal la obezi CIROZE NUTRITIONALE Fiziopatologie
CAUZE NEDOVEDITE: Procesul de fibroză şi regenerare are consecinţe importante asupra
Autoimunitatea CIROZE AUTOIMUNE ficatului şi a bunei sale funcţionalităţi. Consecinţele sunt evidente
Schistosomiaza asupra circulaţiei portale şi asupra funcţiei hepatice, ciroza realizând
Malnutritia CIROZE NUTRITIONALE
CAUZE NECUNOSCUTE CIROZA CRIPTOGENETIC hipertensiunea portală şi insuficienţa hepatică.
Tabloul clinic
♦În fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie.
♦Sângerări gingivale, nazale, subicter sau icter sclero-tegumentar.
♦În fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mărit în
volum datorită ascitei, cu ginecomastie, atrofii musculare.
♦ Simptome datorate etiologiei bolii
Ciroza poate fi:
⇒Compensată (fără icter sau ascită)
⇒Decompensată -vascular: ascită, edeme -parenchimatos: icter
Simptomatologia este dată de:
1.Disfuncţia parenchimatoasă: sd. neurasteniform, scădere ponderală,
hepatalgii, febră (citoliză intensă), prurit, epistaxis, gingivoragii.
2.Hipertensiunea portală: discomfort, balonări, sd. gazos ⇒ ascită
EXAMEN CLINIC
INSPECŢIA: -steluţe vasculare ; -icter sau subicter
sclerotegumentar ; -rubeoza palmară; -prezenţa circulaţiei colaterale
pe abdomen ; -ascita, edemele gambiere
-atrofia musculară+ascita ⇒aspect de păianjen -modificări
endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la bărbat, atrofie
testiculară, amenoree
PALPAREA: - hepatomegalie, margine anterioară ascuţită,
consistenţă crescută. - splenomegalie
PERCUŢIA: -matitate de tip lichidian – ascită.
AFECTAREA ALTOR ORGANE ŞI SISTEME
A. Digestive: - varice esofagiene şi varice fundice - gastropatia
portal hipertensivă (congestie, aspect marmorat, mozaicat, water
mellon) - ulcer gastric şi duodenal - litiaza biliară
B. EXTRADIGESTIVE:
- Sistem nervos: encefalopatia hepatică, neuropatia periferică la alcoolici
- Cardiovascular: colecţii pericardice, hipotensiune, miocardopatia
toxică etanolică - Hematologic: tulburări de coagulare, trombocitopenie,
anemie, hipersplenism ; -- Pulmonar: colecţii pleurale, sd.
Hepatopulmonar
INVESTIGAŢII PARACLINICE: A.Investigaţii biologice;
B. Ecografia abdominală ; C. Endoscopia digestivă superioară
D. Evaluarea morfologică (laparoscopia)
Tratament
Ciroza hepatică – ireversibilă, caracter progresiv
Obiectivele tratamentului:
- Îndepărtarea agentului etiologic
- Oprirea evoluţiei
-Menţinerea stării de compensare şi inactivitate a bolii
- Prevenirea decompensărilor şi a complicaţiilor
- Tratamentul complicaţiilor când apar.
A.Măsuri de ordin general:
- Repaus în caz de ciroze decompensate sau complicaţii.
- Alcoolul – interzis!
- Lichide 1,5-2 l/zi, sare 2-4 g/zi
Proteine: ( - fără encefalopatie – 1g/kg corp/zi ; - encefalopatie I,
II – 20-40 g/zi ; - encefalopatie severă – exclude.)
B. Tratament etiologic:
-pentru cirozele compensate de etiologie virusală
– tratament antiviral: Lamivudină , IFN+Ribavirină
– acid ursodezoxicolic -Ciroză autoimună – corticoterapie
C. Tratament patogenetic:
-Antiviral: in cazul ciro ul cirozelor compensate – Lamivudina in
cirozele de etiologie viru ie virusala B sau IFN+Ribavirina in ce a in
cele virusale C
-Corticoterapia: prednison 40-60 mg – ciroza autoimună compensată
(sau azatioprina –Imuran), ciroza alcoolică - hepatite acute alcoolice
supraadăugate – controverse, studii mai recente arata o oarecare
eficacitate superioara a Pentoxifilinei
-Acid ursodezoxicolic:
-Tratament antifibrozant – Colchicina – eficienţă discutabilă.
Există patru linii de acţiune antifibrogenă (1)tratamentul
imunomodulator, (2)inhibitorii celulelor stelate, (3) tratamentul
antioxidant şi (4) modularea sintezei şi degradării colagenului.
D. Tratamentul complicaţiilor; E. Transplantul hepatic
2,FARMACIA CLINICĂ A COLECESTITELOR.
COLECISTITA ACUTĂ
Este o afecţiune de mare gravitate, care poate evolua rapid spre
complicaţii cu risc letal. Constă din inflamaţia acută a peretelui
veziculei biliare şi este cea mai comună complicaţie a litiazei biliare
veziculare.
Raspunsul inflamator poate fi evocat de trei factori:
(1)inflamaţia mecanică produsă prin creşterea presiunii intraluminale
cu distensie, având ca rezultat ischemia mucoasei şi a peretelui culei
biliare
(2)inflamaţia chimică produsă de eliberarea de lizolecitină şi a altor
factori tisulari locali
(3)inflamaţia bacteriană. Agentul patogen cel mai frecvent izolat din
bilicultura acestor pacienţi este Escherichia coli, Streptococcus grup D,
specii de Staphilococcus si specii de Clostridium
Etiopatogeneză
Localizarea infecţiei la nivelul veziculei este de regulă determinată de
factori locali. Obstrucţia prin calcul a canalului cistic este urmată de
creşterea presiunii intraluminale şi distensia colecistului, cu ischemie
consecutivă a mucoasei veziculare (factorul inflamator mecanic).
Staza favorizează lezarea mucoasei veziculare, eliberarea unor enzime
intracelulare şi declanşarea unei cascade de mediatori ai inflamaţiei.
Calea de infecţie este în general sanguină, grefa bacteriană (factorul
inflamator bacterian) fiind favorizată de leziuni parietale şi staza
biliară.
Speciile bacteriene izolate sunt E.coli, enterococul,
Colecistita acalculoasă
La 5-l0% dintre pacienţii cu colecistita acuta, nu au fost depistaţi
intraoperator calculi care să obstrueze canalul cistic.
Un risc crescut pentru dezvoltarea colecistitei acalculoase este, în mod
special, asociat cu: traumatisme severe sau arsuri întinse, intervenţii
chirurgicale ortopedice, perioada postoperatorie după operaţii
chirurgicale importante, altele decât cele din sfera biliară.
Tabloul clinic
Debutul bolii este brusc, postprandial, uneori pe fondul unui
sindrom dispeptic premergător. Majoritatea pacienţilor au prezentat
colici biliare anterioare. Ei acuză dureri violente, localizate în
hipocondrul drept şi epigastru, care pot bloca mişcările respiratorii şi
care au o durată de ore sau zile (subintrante). Durerea difuzează pe o
arie mai extinsă şi deseori cuprinde hipocondrul, epigastrul şi flancul
drept. Prezenţa colecistitei acute este sugerată de durata peste 6 ore a
durerii.
Semnele generale sunt dominate de sindromul infecţios: febră
38-40°C, frisoane în repetiţie, stare de rău şi cefalee.
Vărsăturile bilioase sunt frecvente. Durerile se amplifică la
mişcări, de aceea bolnavii se imobilizează, spre deosebire de colicile
simple, când sunt agitaţi.
Examenul obiectiv evidenţiază hiperestezie şi sensibilitate vie
la palpare în hipocondrul drept (semnul Murphy).
Pacientul prezintă tahicardie.
Tratament
Tratamentul colecistitei acute litiazice este chirurgical, dar
poate fi necesară o bună stabilizare a stării pacientului preoperator.
Repausul la pat este obligatoriu în perioada febrilă, alimentaţia
este hipocalorică cu evitarea grăsimilor, condimentelor, bulioanelor,
ouălor, maionezei, alcoolului.
În caz de vărsături, necesarul de lichide se asigură prin perfuzii.
Aplicaţiile locale cu gheaţă au efect antiinflamator şi antialgic.
Se administrează, după necesităţi, medicaţie simptomatică:
antispastică, antiemetică, antialgică.
Spasmolitice parenteral, apoi peroral la necesitate: papaverină
2%, drotaverină 2%, platifilină.
În dureri acute se combină drotaverina cu sol. 0,2 % platifilină
(0,5—1 ml) şi 50 % sol. metamizol. Preparate combinate: Maxigan,
Spazmolgon, Spazdolin, Nicoşpan.
Preparate coleretice: allochol, cholagol, cholosas, cholenzim
etc..
La asocierea cu pancreatită: preparate enzimatice: festal,
pancreatină, panzinorm.
Obiectivul principal al tratamentului îl reprezintă, alături de
tratamentul durerii biliare, combaterea infecţiei.
Se administrează parenteral antibiotice cu eliminare bună
hepatobiliară: ampicilina, amoxicilină sau oxacilină, în doze de 2 g la
12 ore, cefalosporine de generaţia a 2-a sau a 3-a - ceftriaxona (1-2 g la
12 ore), cefandol (1-2 g la 6 ore), cotrimoxazol (Biseptol) 1 g la 12
ore, eritromicină 1 g la 12 ore, ofloxacină 250 mg la 12 ore.
Macrolide noi: azitromicină, roxitromicină, spiramicină (E.Coli).
3,PANCREATITA ACUTA
Pancreatita acută este o afecţiune cu un tablou clinic instalat
brusc, caracterizat prin dureri abdominale, asociat obişnuit cu creşterea
enzimelor pancreatice în sânge şi urină, datorită unui proces de
autodigestie pancreatică.
Incidenţa bolii creşte anual şi se asociază cu o mortalitate şi
morbiditate crescute, precum şi cu un consum important de resurse
financiare. Fiecare 1 din 5 pacienţi dezvoltă pancreatită acută severă,
iar dintre aceştia, 20% decedează.
Etiologia
Litiaza biliară (inclusiv microlitiaza biliară)
Alcoolul
Variante anatomice:
pancreas divisum, chist coledocian, diverticul duodenal;
Factori mecanici care să obstrueze fluxul sucului pancreatic:
tumori, disfuncţii sau stenoze sfincter Oddi;
calculi, stenoze, tumori, mucus (neoplazie intraductală papilară
mucinoasă), paraziţi;
Cauze metabolice:
hipercalcemii
Medicamente: mesalazina, sulfasalazina,tiazide,
furosemid,azatioprină, 6 mercaptopurina
Postoperator
Infecţii: virale, Bacterii,Toxice,Autoimune
Litiaza biliară, abuzul de alcool şi cauzele neprecizate sunt
răspunzătoare de 90% din totalul pancreatitelor acute.
Tabloul clinic
Manifestările clinice sunt determinate de severitatea
substratului morfologic (de la edem şi inflamaţie, la necroza
hemoragică).
Simptomatologia clinică este marcată de durere, semn major,
prezent în cvasitotalitatea cazurilor (2% cazuri nedureroase), localizată
în epigastru, cu iradiere clasică "în bară", cu variaţii în funcţie de
etiologie sau dezvoltarea complicaţiilor.
Caracterele distinctive ale durerii sunt: debutul brutal,
dramatic, intensitatea (durere "agonizantă", generatoare de şoc,
necesitând antialgice majore), fără fluctuaţii, persistenţa (durerea se
măsoară în ore sau zile).
Greaţa şi vărsăturile sunt obişnuite. Hematemeza denotă
apariţia complicaţiilor (gastrită sau duodenită erozivă, eroziuni
vasculare, fistulizări ale abceselor sau pseudochistelor).
Circumstanţele de apariţie a simptomatologiei menţionate pot fi
sugestive: alimentaţie abundentă, în principal cu grăsimi şi proteine,
consum excesiv de alcool.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav cu stare generală
profund alterată, anxios, deshidratat, dispneic, cu polipnee, tahicardie,
hipotensiune arterială, până la stare de şoc, afebril în primele ore
(poate deveni febril pe parcurs
Tratament
Suprimarea durerii. Se administrează meperidină 100 mg i.m.
la 3-4 ore sau buprenorfină 0,2-0,4 mg sublingual la 6-8 h, tramadol.
Procaina în perfuzie este cea mai folosită, deoarece inhibă secreţia
pancreatică, relaxează sfincterul Oddi.
Prevenirea si combaterea şocului: Se administrează soluţii
cristaloide, plasmă sau albumină, chiar peste 5 litri în formele severe.
Oxigenoterapia. Corectarea hipoxiei (oxigen umidificat pe
sondă nazală, cu debit de 2 1/min); .
Aspiraţia gastrică.
Nutriţia pe cale parenterală.
Inhibitorii proteazelor::
- aprotinină i.v.,
- Ingitril i.v.,
- Gordox.
Utilizarea somatostatinei reduce secreţia psncreatică, reduce
frecvenţa complicaţiilor şi letalitatea.Infuzia cu somatostatină creşte
filtrarea glomerulară şi circulaţia renală fapt importsnt în complicaţiile
renale.
Alimentaţia orală se reia după dispariţia durerii şi normalizarea
amilazelor (în general în zilele 4-7), cu mese cu conţinut redus de
grăsimi şi proteine pentru a nu stimula secreţia pancreatică.
Pancreatita acută severă sau complicată prezintă
hipercatabolism, depleţie proteică, hipocalcemie şi hiperglicemie. In
această situaţie, necesităţile nutriţionale se asigură preferabil prin
nutriţie enterală pe sondă nasojejunală (elementală sau
semielementală), iar în caz de intoleranţă sau ileus se recurge la
nutriţia parenterală totală.
4.CONSTIPAŢIA
-Se consideră drept constipaţie eliminarea a mai puţin de trei scaune
pe săptămână.
-Constipaţia se caracterizează prin cantitate redusă şi consistenţă
crescută a materiilor fecale.
-Se asociază cu : dificultatea defecaţiei şi senzaţia evacuării
incomplete.
Etiologie
In funcţie de contextul instalării constipaţiei, aceasta poate fi
simptomatică sau habituală (funcţională).
 Constipaţia simptomatică (secundară) este constipaţia care
apare pe fondul unei alte boli şi poate fi rezolvată odată cu
aceasta. La rândul său, poate fi funcţională sau organică.
Cauzele funcţionale ale constipaţiei secundare
Boli metabolice şi endocrine; Boli neurologice; Intoxicaţii cu plumb,
fosfor, arsen, mercur
Cauzele organice (mecanice) ale constipaţiei secundare
Leziuni anale; leziuni rectale
 Constipaţia habituală (funcţională, idiopatică) reprezintă de
fapt constipaţia-boală. Nu se datorează unei cauze unice şi
evidente, ci este pluricondiţionată de factori psihologici şi
fiziologici.
Tabloul clinic
- In constipaţia primară (habituală), istoricul este lung, uneori
din copilărie, deseori din cursul gravidităţii. In alte situaţii,
constipaţia se instalează la vârstă avansată.
- Scaunul de constipaţie are consistenţă dură, este fragmentat,
uneori cu sânge la suprafaţă provenind din hemoroizi sau fisuri
anale, care fac dureroasă defecaţia şi, prin contracţii reflexe,
accentuează constipaţia.
- In perioada manifestării constipaţiei, bolnavii acuză dureri
abdominale, însoţite de balonări care cedează prompt după
emisia de scaun.
- Dereglarea defecatiei se manifestă prin tenesme, eforturi de
evacuare ineficiente sau senzaţia eliminării incomplete.
Diagnosticul de constipatie
Se stabileste atunci cand pacientul prezinta mai putin de 3 scaune pe
saptamana. Pot fi recomandate unele investigatii atunci cand
constipatia se insoteste si de alte simptome (durere, pierdere in
greutate, sange in scaun) sau exista o alternanta intre constipatie si
diaree: colonoscopia, evaluarea timpului de transit colono-
rectal,irigografia.
Tratament
 Combaterea constipaţiei se realizează prin măsuri generale -
regimul alimentar şi stilul de viaţă — şi prin măsuri
farmacologice.
 Preparate, care acţionează pe traiectul întregului intestin
(purgative saline): sulfatul de magneziu, sulfatul de sodiu,
fosfatul de sodiu, tartratul de sodiu şi potasiu, sarea carlovară,
sarea morşin, lactuloză.
 Purgativele iritante sau de contact:
1. Preparatele, care acţionează preponderent în intestinul subţire
(purgative iritante) – ulei de ricin.
2. Preparatele, care acţionează preponderent în intestinul gros: extract
de cruşin, revent, preparate din senade, fenolftaleină, bisacodil.
Laxative de volum: seminţele de in, metilceluloza
Laxative lubrefiante – ulei de vazelină, supozitoare de glicerină
Laxativele de uz rectal: glicerolul
 Tratamentul chirurgical
Profilaxie. Profilaxia primară se referă la respectarea măsurilor
generale privind igiena defecaţiei, la o alimentaţie raţională cu
conţinut bogat în fibre vegetale şi în lichide, şi la o viaţă activă.
Profilaxia secundară se referă la prevenirea recidivei constipaţiei şi se
face individualizat, în funcţie de experienţa anterioară a bolnavului.
Combaterea abuzului de laxative este o măsură importantă în acest
scop.
5.DIAREEA
Diareea se caracterizează prin scăderea anormală a consistenţei
scaunului, creşterea greutăţii sale şi creşterea frecvenţei evacuărilor
zilnice (>3/zi), fără a fi obligatorie prezenţa concomitentă a tuturor
trăsăturilor.
Patogeneză
Diareea osmotică. Se produce când în lumenul intestinal este prezentă
o substanţă greu absorbabilă, osmotic activă, care determină un flux de
apă din plasmă în lumen.
Diareea osmotică are cauze multiple: ingestia de substanţă care conţine
ioni divalenţi (sulfat de magneziu, hidroxid de magneziu), ingestia de
sorbitol, xilitol ( dulciuri, gumă de mestecat), tratamentul cu lactuloză.
Diareea secretorie. Se produce prin tulburarea mecanismelor de
transport al apei şi al electroliţilor: stimularea secreţiei de CI şi HCO3
şi inhibiţia absorbţiei de Na şi CI.
Diareea secretorie se datoreşte unor cauze foarte diverse:
Exogene: laxative ( bisacodil); medicamente (diuretice - furosemid;
antiaritmice-chinidină); substanţe toxice.
Endogene: congenitale: tulburări congenitale ale transportului
electrolitic; enterotoxine bacteriene: E.coli, Clostridium difficile,
Staph. aureus; detergenţi endogeni: acizi biliari dihidroxilaţi
(sindromul intestinului subţire contaminat, malabsorbţia acizilor biliari
după rezecţii sau afecţiuni ale ileonului terminal);
Diareea prin alteraţii sau distructie enterocitară şi inflamaţie.
În funcţie de gradul inflamaţiei se individualizează două categorii de
afecţiuni: inflamaţie uşoară/ moderată; inflamaţie moderată/ severă şi
posibil prezenţa ulceraţiilor
Diareea prin tulburări de motilitate. Recunoaşte două modalităţi
patogenetice: prin hipermotilitate şi hipomotilitate.
Tabloul clinic
În diareea de tip acut- greţurile, vărsăturile şi durerile abdominale La
rândul ei, diareea cronică se analizează sub trei aspecte:
diareea cu steatoree, diareea apoasă şi diareea inflamatorie.
- Diareea cu steatoree se caracterizează prin scaune neformate,
păstoase, voluminoase, decolorate, lucioase.
-Diareea apoasă realizează trei tipuri de tablouri:
 diaree apoasă care răspunde la suprimarea ingestiei
 diaree care poate sau nu să răspundă la suprimarea ingestiei
-Diareea inflamatorie se caracterizează prin prezenţa febrei, a
durerilor abdominale localizate, prezenţa sângelui sau a leucocitelor
polimorfonucleare sau eozinofilelor în scaun.
Forme clinice particulare
Diareea diabetică.
Diareea coleretică. Aceasta se datorează malabsorbţiei acizilor biliari
Diareea alergătorilor.
Diareea călătorilor.
Diareea cronică idiopatică. Este o diaree cronică, ce depăşeşte ca
durată 4 săptămâni, în absenţa cauzelor identificabile. Poate avea o
evoluţie limitată de 6-24 luni.
Tratament
Tratamentul vizează trei direcţii prioritare:
1. corectarea pierderilor de lichide şi electroliţi,
2. asigurararea suportului nutriţional
3. tratament etiologic (când este posibil) - În anumite diarei
infecţioase se indică tratament antibacterian.
Capătă o răspândire tot mai largă utilizarea chinolonelor, cu spectru
larg de acţiune şi toleranţă bună: norfloxacină, ciprofloxacină,
pefloxacină, ofloxacină. Ca terapie adjuvantă se poate folosi terapia
probiotică.
4. tratament simptomatic, nespecific al diareei- Opiaceele,
Agonisii alfa 2-adrenergici, Antagonicii de calciu şi
calmodulină.
Preparatele cu acţiune adsorbantă şi protectoare ca antidiareice
- Cărbunii activi; Colesteramina; Sărurile de bismut
6.PIELONEFRITA
Pielonefrita- reprezintă un proces inflamator nespecific cu afectarea
sistemului bazineto-calicial şi ţesutului interstiţial renal.
 pielonefrita acutǎ
 pielonefrita cronică
Deosebim 2 forme de pielonefrită: PN
 - primară (necomplicată sau hematogenă)
 - secundară (complicată sau obstructivă
Pielonefrita acuta-nefropatie acută, infecţioasă, care asociază o
inflamaţie pielocaliceală cu una interstiţială renală, cu potenţial
supurativ rezultată din propagarea ascendentă a unei infecţii joase a
tractului urinar.
Simptome: frisoane; febra ridicată până la 39-40ºC;transpiraţie,
cefalee; mialgii şi artralgii; greţuri, vomă,balonări, dureri abdominale,
greţuri, constipaţie până la tabloul de ileus paralitic, alteori dimpotrivă,
apare diarea. Limba e uscată, saburată. Apare tahicardia.Simptomele
locale se manifesta prin dureri lombare.
Diagnostic: radiografia panoramica a rinichilor, investigatii
radiourologice, pielografia excretorie si retrograda, renografia cu
radioizotopi, renoscanografia cu izotopi, scintigrafia dinamica,
tomografia computerizata, ultrasonografia rinichilor.
Tratament: 1.Restabilirea pasajului urinei, daca este dereglat.
2. Tratamentul etiotrop se începe cu folosirea unei scheme
antibacteriene standartizate.3. Menţinerea echilibrului hidro-
electrolitic şi acido-bazic.
Tratamentul etiotrop. Tratamentul de bază al PNA este cel
antibiotic-administraraea a două antibiotice de spectru larg din cele trei
grupe: penicilinei,aminoglicozidelor,cefalosporinelor.
Se folosesc antibiotice cu administrare perorală:
- trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim) câte 160 mg de 2 ori
în zi sau fluorochinolone:ofloxacină câte 200-400 mg de 2 ori în zi,
rufloxacină câte 400 mg 1 dată în zi, ciprofloxacină câte 500-750 mg
de 2 ori în zi. - amoxiclav/acid clavulanic sau cefalosporine.
În pielonefrita acută şi în faza de acutizare a pielonefritei cornice se
folosesc următoarele specii:Fructe de anason, frunze de mesteacăn,
iarbă de silnic, iarbă de pojarniţă, iarbă de talpa gâştei, iarbă de viorea,
iarbă de coada calului – în cantităţi identice.
Pielonefrita cronica-nefrită interstiţială microbiană cronică, cu
infecţie urinară persistentă, favorizată de obicei de stază, consecinţă a
unei uropatii obstructive.
Tablou clinic: Manifestările generale sunt: oboseală, astenie, cefalee,
scădere ponderală, artralgii, subfebrilităţi, frisoane.
Manifestările urinare sunt frecvente: lombalgii uni- sau bilaterale,
dureri lombare în timpul micţiunii, poliurie, nicturie; În stadii avansate
– anemie, HTA, uremie.Evoluţia este de obicei lentă, de lungă durată.
Examen de laborator: -leucociturie intermitentă,
-bacteriurie, -proteinurie moderată.
Tratament: Măsurile terapeutice includ:antibioterapia adecvată;
îmbunătăţirea microcirculaţiei în rinichi;tratament antiinflamator
nespecific şi imunomodulator.
Tratamentul chimioterapic-administrarea nitrofuranilor -
nitrofurantoină, acid nalidixic (negram, nevigramon), nitroxolină, acid
pipemidic (palin), sulfanilamidelor -trimetoprim/sulfametoxazol
(biseptol, bactrim).
Utilizarea AINS- Unul din cel mai eficient preparat antiinflamator este
diclofenacul care manifestă acţiune antiinflamatoare pronunţată şi
toxicitate redusă. Diclofenacul se administrează câte 0,25 g de 3-4 ori
în zi după luarea mesei timp de 3-4 săptămâni.
Îmbunătăţirea microcirculaţiei renale- pentoxifilina - măreşte
elasticitatea eritrocitelor, scade agregarea plachetară, amplifică
filtrarea glomerulară, exercită acţiune diuretică moderată, creşte
aportul de oxigen în focarul ischemic şi fluxul sanguin spre rinichi.
Dipiridamolul reduce agregarea plachetară, ameliorează
microcirculaţia, se indică câte 0,025 g de 3-4 ori în zi timp de 3-4
săptămâni.
Heparina manifestă efect anticoagulant, îmbunătăţeşte microcirculaţia,
posedă efect antiinflamator şi imunodepresant.
Mărirea reactivităţii organismului şi tratamentul imunomodulator.
În scopul măririi reactivităţii organismului se recomandă:
- complexe de vitamine; - preparate adaptogene (tinctură de ginseng,
lămâi chinezesc câte 30-40 picături de 3 ori în zi) în decursul întregii
perioade de acutizare;
7.GLOMERULONEFRITELOR.
Glomerulonefrita reprezinta inflamarea glomerulilor renali.
 Din punct de vedere evolutiv, glomerulonefritele pot fi:
-acute -subacute ( rapid progresive) -cronice
Glomerulonefrita acuta
 GN idiopatică sau primară cu etiologie necunoscută.
 GN secundară. Cauza ei fiind de natură infecţioasă, toxică,o boală
sistemică reumatismală sau neoplazică etc.
Boala apare mai ales la copii si adulţi tineri, cu predilecţie la sexul
masculin. Se întâlneşte îndeosebi în lunile de toamnă şi de iarnă.
Etiologia.Factorul etiologic cel mai important este infecţia
streptococică (in special streptococul β-hemolitic din grupa A)
GNA apare de obicei după:- faringoamigdalită acută streptococică,
- sinuzite, otite, - infecţii dentare, - piodermite, scarlatină, erizipel.
Tabloul clinic.Debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee,
greţuri, febră şi frisoane, sau insidios, cu astenie, inapetenţă, paloare,
subfebrilitate; apare după 10-12 zile de la infecţia streptococică.
Simptome.Sindromul urinar,cel mai frecvent întâlnit, se caracterizează
prin oligurie , proteinurie moderată , hematurie microscopică, mai rar
macroscopică (simptom cardinal) şi cilindrurie inconstantă.
Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor.
Sindromul cardioviascular constă,de obicei,in creşterea TA.
Diagnostic.1.Analiza urinii.2. Testul la antistreptolizina O 3. ECG
4. Ecografii renale: pot evalua mărimea rinichilor şi pot evalua gradul
fibrozei 5.Biopsia renală.
Tratament: Tratamentul preventiv constă în antibioticoterapie corectă
a tuturor infecţiilor streptococice.Tratamentul curativ: repausul la pat
până la dispariţia edemelor, a hipertensiunii şi a hematuriei. Dieta va fi
adecvată formei clinice(fara sare). Tratamentul medicamentos-
administrare de benzilpenicilină ,fenoximetilpenicilină sau
eritromicină. Tratamentul patogenetic. Asocierea sindromului nefrotic
indică de obicei corticoterapia-prednisolonul se administrează câte 0,5-
1 mg/kg corp timp de 3-4 săptămâni. În loc de prednisolon pot fi
administrate dexametason, triamcinolon. Glomerulonefritele acute din
bolile sistemice sunt tratate conform schemelor specifice
(corticoterapia + Ciclofosfamidă sau Azatioprină).
Glomerulonefrita cronica-afecţiune renală bilaterală, consecinţă a
unei glomerulonefrite care nu s-a vindecat după stadiul acut.
Evoluează mai mult de 2 ani. Se caracterizează prin leziuni
glomerulare, tubulare şi vasculare.
Etiopatogenie. Se consideră că glomerulonefrita devine cronică după
6 - 8 săptămâni de evoluţie a formei acute. În evoluţia spre cronicizare
joacă un rol persistenţa infecţiei de focar, autoagresiunea (anticorpi
antirinichi), repetarea puseurilor acute.
Tablou clinic.Stadiul latent sau compensate- survine după episodul de
glomerulonefrită acută şi poate dura 10 - 20 de ani. În această
perioadă, simptomele sunt discrete: - hematurie microscopică,
- proteinurie uşoară, - alterare a probelor funcţionale.
Stadiul manifest decompensat apare după o evoluţie îndelungată şi se
caracterizează prin apariţia semnelor de insuficienţă renală, în decurs
de ani sau decenii.
Tratament. Tratamentul profilactic vizează tratamentul corect al
glomerulonefritei acute, controale repetate după vindecare, asanarea
infecţiilor de focar şi antibioterapia tuturor infecţiilor streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de viaţă are un rol foarte important. Se
vor evita eforturile fizice, surmenajul psihic, frigul şi umezeala.
Bolnavii vor rămâne in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre
care 7 - 8 ore de somn. În stadiul decompensat, repausul este
obligatoriu, bolnavul fiind incapabil să mai efectueze eforturi.
Dieta este o componentă obligatorie a tratamentului, uneori cel mai
important factor terapeutic. În stadiul latent se recomandă reducerea
moderată a proteinelor la 20 - 40 g/zi şi a clorurii de sodiu, pentru a
evita creşterile tensionale şi retenţia de sare.
Tratamentul patogenetic constă în corticoterapie şi imunosupresie.
Este fundamentată utilizarea Glucocorticoizilor în tratamentul GNC
prin capacitatea lor de a inhiba formarea complexelor imune, sinteza
anticorpilor. Preparatele anticoagulante şi antiagregante se utilizează în
tratamentul GNC datorită capacităţii lor de a influenţa asupra
proceselor de coagulare intravasculară, ce joacă un rol important în
dezvoltarea maladiei. Preparatele antiagregante: dipiridamol, acidul
acetilsalicilic, pentoxifilina .
Tratamentul cu imunodepresante-azatioprin câte 0,05 g de 2 ori în zi,
ciclofosfamidă 50-100 mg/zi per os. Tratamentul simptomatic vizează
administrarea diureticelor şi antihipertensivelor, iar în cazul
complicaţiilor infecţioase – preparatelor antibacteriene.
8.LITIAZA URINARĂ (NEFROLITIAZA)
Prin litiază urinară (Urolitiază) se înţelege prezenţa în parenchimul
renal sau în căile urinare a concremenţior (calculilor) formaţi din
componente cristaline încorporate într-o matrice proteică.
Etiopatogenie.
Se cunosc o mulţime de teorii ale litogenezei, dar din punct de vedere
ştiinţifico-practic s-au impus următoarele:1. Teoria cristalizării (sau a
suprasaturaţiei urinare). Conform acestei teorii calculul ia naştere într-
o urină saturată (concentrată). 2.În mod normal urina reprezintă o
soluţie de cristaloizi şi alte substanţe, aflate într-o stare de “echilibru”,
fără precipitare sau formare de calculi. Datorită unor factori intri- sau
extrinseci, precum scăderea diurezei, eliminarea excesivă de săruri în
urină, “echilibrul” stabilit anterior se dereglează, favorizând depuneri
de săruri.
este variabilă, de la câteva secunde până la ore sau chiar zile, asociată
cu perioade de acalmie. Simptomatologia neurologică se manifestă
prin stări de anxietate, agitaţie psihomotorie etc.Polachiuria, dizuria
şi senzaţia de arsuri la micţiune, apare de obicei în litiaza ureterului
terminal, a celei vezicale sau în asocierea unei infecţii urinare.Febra
este semnul dominant al asocierei unei pielonefrite secundare şi este
un semn alarmant pentru clinician.
TRATAMENTULTratament de urgenţă necesită nu atât litiaza ca
atare, cât complicaţii sale, în special colica renală, anuria obstructivă,
pielonefrita acută obstructivă. Exista 2 grupe de remedii terapeutice
utilizate în calmarea durerii renale colicative: Antispasticele, precum
Papaverina, Platifilina, Drotaverina, etc., Antiinflamatoriile
nesteroidiene Se vor administra Diclofenacul, Piroxicamul,
Fenilbutazona, Indometacina, etc.,

Factorii de risc ai litiazei urinare

Multiplii factori favorizanţi ai litiazei urinare pot fi clasificaţi

astfel:Factori de organism (metabolici), adeseori cu transmitere
ereditară sunt considerate ca factori de risc primordiali. Factori de
mediu (exogeni): geografici, alimentari, aport lichidian insuficient;
Factori de organ (locali): staza şi infecţia urinară, pH-ul urinar, corpii
străini.

Tabloul clinic .Semnele relevatorii ale unei litiaze urinare sunt:

durerea, hematuria, polachiuria, dizuria, febra.

Durerea de obicei are localizare lombară, poate fi permanentă sau

intermitentă provocată de efort fizic. Ea poate fi intensă, colicativă,
provocată de un calcul migrator pe ureter sau inclavat în joncţiunea
pieloureterală. Durerea în colica renală începe de obicei brusc, la un
efort fizic, consumul unei cantităţi mari de lichide sau în a 2 jumătate a
nopţii. Iniţial este localizată în regiunea lombară cu iradiere de-a
lungul ureterului spre organele genitale externe sau ombilic. Durata
9.INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
Insuficienţa Renală Cronică (IRC) se defineşte ca o incapacitate a
rinichilor de a-şi satisface multiplele funcţii datorită distrugerii lent
progresive a populaţiei de nefroni. Etiologia IRC.Cele mai frecvente
cauze ale IRC sunt: glomerulonefritele cronice (40-60%), nefropatiile
interstiţiale (20-23%), inclusiv pielonefritele cronice (12-17%),
nefropatiile vasculare (10%), polichistoza renală (7-8%) şi nefropatiile
ereditare (sindromul Alport) –1-2%, bolile metabolice (diabetul
zaharat, amiloidoza) – 13-15%.
Primele 4 boli renale care generează IRC
sunt:glomerulonefritele,nefropatiile tubulointerstiţiale, bolile chistice
renale şi diabetul zahrat.
Clasificarea IRC
Stadiul compensat:Nu există retenţie azotată şi semne clinice proprii
IRC;Pot fi semne clinice ale bolii generatoare a IRC;
Încetinirea ratei de alterare a funcţiei renale în scopul aplicării cît mai
tîrzii a metodelor de epurare extrarenală şi a transplantului renal.
Împedicarea apariţiei simptomelor uremiei.
Regimul igieno-dietetic.Regim dietetic cu scăderea aportului de
proteine. Aportul de lichide trebuie să fie în dependenţă de diureză. În
faza de reducere a diurezei,
Combaterea acidozei. În formele uşoare şi medii de IRC acidoza se
va corecta cu administrare orală de substanţe bazice – amestec de
săruri de citrat (fără K), lactat, acetat, gluconat de Na.Spălături gastrice
şi instestinale (clistere) cu 1-2% bicarbonat de Na.
Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice
Tratamentul anemiei în IRC
Tratamentul osteopatiei renale

Stadiul de retenţie azotată compensată:Există retenţie azotată

compensată;Apare simptomatologia proprie IRC;

Stadiul decompensat (preuremic):Majoritatea semnelor clinice ale

uremiei sunt prezente;

Stadiul uremic (terminal):Supravieţuire prin mijloace de epurare

renală sau transplant renal;

TRATAMENTUL IRC

Tratamentul conservator al IRC poate fi etiologic, patogenetic şi

simptomatic şi are următoarele scopuri:

Tratamentul epizoadelor de acutizare ale IRC şi a complicaţiilor care

generează aceste epizoade de acutizare.
Sem. II

1. CIROZELE HEPATICE
2. COLECESTITELE
3. PANCREATITA ACUTA
4. CONSTIPAȚIA
5. DIAREEA
6. PIELONEFRITA
7. GLOMERULONEFRITA
8. LITIAZA URINARĂ (NEFROLITIAZA)
9. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ