www.myusmf.clan.

su

PERITONITELE

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale

provocate de inflamaţia septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în
urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi
terminaţii nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de
circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale
şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se
delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este virtuală, conţinând
aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele
mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală
care le desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un
diametru de 8-12 mm, spaţii denumite “stomată”. Stomata funcţionează ca un
mecanism valvular permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele
limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de
actină care pot regla dimensiunea porilor.
Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică
este considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în
peritonită.
Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal
prin stomată prin efect de aspiraţie cranială. Refluxul în expir este prevenit printr-
un mecanism valvular al vaselor limfatice. În felul acesta se instalează un flux
direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce
înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.
 2

Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de

protecţie antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În
acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie
o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi:
chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări grave
locale şi generale.
Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice
cât şi de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar
cel cu inervaţia cea mai slab prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului
parietal este ceea care dă semnele clinice de peritonită evidente la palparea
abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar
de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai
bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.
Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din
întreaga suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin
peritoneu pot trece: apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule
(proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă.
Transportul electroliţilor se face prin difuzie.
Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală,
temperatură, deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al
abdomenului inferior şi mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică
localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul
peritoneal cu eliberarea de C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul
neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor. Chiar chirurgia
abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de
polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm 3. Urmează un aflux masiv de
 3

macrofage. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc

opsonine şi este activat complimentul.
Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare
care este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă
bogată de factori de creştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate
absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului există aglomerări de celule
mezenchimale numite “pete lăptoase”, care sunt o sursă de polimorfonucleare,
macrofage şi limfocite. Aceste “pete” sunt situate în jurul unor convoluţii capilare
numite “glomeruli omentali”. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt
prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor
scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin
Vasilescu, 1998).
Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii
abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi
formării de aderenţe în jurul focarului patologic.
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică.
Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt:
a) perforaţia;
b) calea hematogenă;
c) calea limfatică.
a) Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1) cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu
leziuni viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală
accidentală după diverse examene endoscopice etc.);
2) perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul
abdominal la segmentul intraperitoneal rectal;
3) perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
 4

4) perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei

hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate
de origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist
hidatic supurat), splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora
microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât
perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
b) Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută
primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
c) Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-
pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor
genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care
perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează
apendicita acută (30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal
perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare
posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%),
ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese
intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează
în caz de pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice
şi peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura
mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%),
urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei
condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora
este asociată.

FIZIOPATOLOGIE
 5

Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul

decesiv, atât în evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine
intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este
echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză procesul
supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de
origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit
din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al
proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi
microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active –
histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări
imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi
produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în
ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv.
Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă,
proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale
de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu
aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi
alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă
efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o
potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a
peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia
sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea
parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.
Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin
intermediul endotoxinelor, exotoxinelor şi mediatorilor sau direct pe celule.
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au
greutatea moleculară mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai
toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială pentru endotoxină este
macrofagul. Acţiunea toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. În
 6

grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structură şi efect

biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF, interleukine, interferom)
produşi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea
ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei
(leikotriene şi lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune
endotecială, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot.
Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa
lipidică şi pe calea alternativă prin componenta polizaharidică. Activarea
complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5), care induce
vazodilataţie, contacţia musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare şi
polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea endotoxina
activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenază cu eliberarea de prostoglandine
şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de lancotriene. Un alt efect al endotoxinei
este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de către
neutrofile, macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor,
degranularea neutrofilelor, creşte permeabilitatea vasculară, produce hipotensiune.
Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul
XII (Hageman) şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare.
Endotoxinele stimulează macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care
iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. Macrofagele produc
interferonul şi endorfinele, care intervin în producerea hipotensiunii şi a şocului
septic.
Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc
inflamaţie, necroză şi supuraţie.
Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează
endotoxina în exces, agravând boala. (V.Păunescu, 2001).
Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale
peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecţie mecanice
 7

ţin de structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului

mare.
În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară,
umorală, imunitatea nespecifică şi sistemul complement. Dintre compuşii eliberaţi
de către celulele endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi
endotelinele.
În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:
- bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează
diafragmul;
- bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi
polinucleare atrase în cavitatea peritoneală;
- infecţia se localizează sub formă de abces. (N.Angelescu, 2001).
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg
toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia
aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale
hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor
colagenoase, adică prevalează procesele catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a
proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor
figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.
În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă
difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate
pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia
intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul
extracelular rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările
din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări
din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.
 8

CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi
cronice. Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine
tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc. Peritonita acută în raport de capacitatea
peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate
subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În
corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru,
mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2
sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese
limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat
va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză
(inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase,
fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin
de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea
simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita
reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg (1987):
1) Peritonite primare;
2) Peritonite secundare;
3) Terţiare:
a) peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
b) peritonite produse de ciuperci;
c) peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 9

d) peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe

fondul unor perturbări majore în apărarea imună a organismului.
4) Abcese intraabdominale:
a) cu peritonită primară;
b) cu peritonită secundară;
c) cu peritonită terţiară.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor,
întinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi
afecţiunea care a dus la peritonită.
Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii
respective (apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita
dezvoltată deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia
(brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de
centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică
la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu
cu conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite
de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex,
ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a
peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei.
Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la
"abdomenul de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită,
 10

în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită

acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de
timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea
musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată
valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau
astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau
la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau
opiacee.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea
că abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este
imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se
evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a
peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere
pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia
cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Percuţia
abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de
matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate
deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin
percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul
"clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor),
consecinţă a ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas
care bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul
Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
 11

C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza
toxică - 38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială
este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre
diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În
faza toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar
halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea
aripilor nasului şi respiraţie accelerată.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o
deviere la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării),
rămânând însă devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase
(hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele
prin perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare,
semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă
diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism
se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic pune
în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând
vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o
foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită
simplă. Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai
multe direcţii.
 12

Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea

clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia
lichidiană intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în
scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării
agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu
numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce
priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri
(peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea
poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi
lavajul ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi
vărsături, în timp ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale.
Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii
epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul
electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic
indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos
fiecare 4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii,
pericardită. Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în
special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături.
Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi
superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc
diagnosticul.
- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh)
însoţită de microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale
 13

poate provoca sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor

ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia
pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă
hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub
seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără
leucocitoză inflamatorie.
B. Cu afecţiuni medicale abdominale
- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba
dreaptă şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de
contractura abdominală şi cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu
creşte, temperatura este normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale
unilaterale sau cu predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe
şi se însoţesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge
lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia,
cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază
prin prezenţa hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton
şi dozarea plumbului în sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături,
dar fără contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte
diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei
luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un
sindrom de iritaţie peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul
sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.
C. Afecţiuni chirurgicale abdominale
Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia
intestinală, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita
 14

acută ş.a.) n-are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia,
care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.
TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente
terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă
în aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi
terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această
pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml
de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu
infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore
bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia
de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru
anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer
perforat gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele
urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei
nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros,
apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea
inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape
consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
 15

4) drenajul cavităţii peritoneale.

Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii -
sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem -
suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se
efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în
ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă
numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia
paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de
drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului
(indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau
o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia
patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se
admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele
dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se
facă ulterior, după ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că
sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează
limitarea radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii
peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l +
monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele
difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii
peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja
subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja
splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde
declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate
petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea
 16

fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg

himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu
lasă siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării
laparostomiei (abdomen deschis).
MĂSURILE TERAPEUTICE GENERALE
Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului
paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul
declanşării procesului patologic, dar şi ca cauză principală în structura mortalităţii.
Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia
intestinală:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin
blocajul epidural (trimecaină, lidocaină);
b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu
ajutorul perfuziei i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu
insulină (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;
d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de
prozerină (1 ml 0,05%) sau calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon,
clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată),
introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %.
Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie.
Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg,
pe cât posibil axate pe antibiograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilecţia
revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care
acţionează atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor gram-pozitivi.
Antibioticele se administrează în perfuzii, i/m şi eventual în peritoneu (împreună
cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;
 17

b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;

c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate
din cauza antibiorezistenţei microbilor.
În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă
(chiar şi semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.)
peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră.
Cantităţile de apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de
tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne
clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea
unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).
S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24
ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest
răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de
aminoacizi, albumină (10%, 20%), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează
timp de 1 - 2 zile. Mai puţin adecvată în acest sens este plasma sau sângele
conservat, proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120
zile (sângele conservat).
Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice
(Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).
Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de
glucoză cu insulină (1 Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice -
intralipid, lipofundin (1g – 9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent
cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.
 18

Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive,

începând cu ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă
crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi
ridicarea rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de
sânge.
Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de
bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru
acţiunea sa intracelulară.
Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în
perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% -
0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi
combaterea distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică
respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi
hidroionică, administrarea manitolului, lazexului, etc.
PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-
35% din numărul total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă
apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4%
- diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul
subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas),
abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
 19

Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor

intestinale, a viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă
de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care
alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul
fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză
imediată semne caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită,
colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu
diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în
abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această
etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale
abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu
ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în
peritonitele generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai
atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele
generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi
neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga
abcesului şi invadează cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în
doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi
deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte
modalităţi de evoluţie a peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de
investigaţie (puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată,
ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.
 20

Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea

conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale
(postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze
extraperitoneal după manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin
peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării
majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea
minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic)
se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia
coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul
costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a
colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie
generală şi se termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar
deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme
decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii
antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi
celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.