1. Anatomia si histologia pielii I.

STRUCTURA PIELII

Pielea sau tegumentul este derivatul conjunctivo-eptelial care acopera toata suprafata corpului. Este un
organ elastic si impermeabil pentru unele solutii si gaze, ca si pentru microbi. Pielea este neteda,
prezinta in unele locuri santuri (numite plici) si ridicaturi in partea de extensie a articulatiei.
Pe palme si plante, pielea prezinta adancituri fine separate de sreste fine formand un desen particular
pentru fiecare individ numit amprente, folosite in medicina legala si politie. Pielea are o suprafata de
1,5m2 si o grosime de 1-4 mm. Culoarea pielii este data de :
- cantitatea de pigment din epiderm; - circulatia sangvina din derm; - stratul de grasime din epiderm.
Histologic, pielea este alcatuita din trei straturi principale:
A) Epidermul se dezvolta din ectoderm
B) Dermul se dezvolta din mezoderm
C) Hipodermul se dezvolta din mezoderm
A) EPIDERMUL
- stratul cel mai superficial al pielii
- prezinta o grosime variabila in diferite regiuni ale pielii;
- epiteliu stratificat
- separat de derm prin membrana bazala
- format din 5 straturi:
a) Stratul bazal sau germinativ: numit asa pentru ca aici iau nastere toate celulele epidermului.
- asezat pe menbrana bazala
- format dintr-un singur rand de celule prismatice inalte cu nucleu apical
- aici se afla si celule care dau culoarea pielii numite melaocite ce secreta un pigment numit
melamina.
- La rasa neagra melanocitele se gasesc in toate cele cinci straturi ale epidermului.
b) Stratul Malpighi: alcatuit din 6-12 randuri de celule poligonale strans legate intre ele printr-o
retea fibrinara ce strabate spatiile intercelulare si patrunde in celulele vecine formand asa zisele pereti
inercelulari sau totofibrile. Citoplasma celulelor este bogata in mitocondrii iar nucleul sarac in
cromatina.
c) Stratul granulos alcatuit din 3-5 randuri de celule romboidale care contin in citoplasma, granule
de CHERATO-HILAINA cu nucleu pe cale de degerescenta.
d) Stratul lucid apare la microscop clar, alcatuit din celule fusiforme cu nucleu degenerat foarte
putin vizibil
e) Stratul cornos – -alcatuit din mai multe randuri de celule plate cheratinizate, lipsite de nucleu. In
partea cea mai superficiala, celulele se desprind si cad, de aceea se numeste stratul disfunct sau
exfoliativ.
2. BIODERMUL – stratul uniform al pielii situat intre epiderm si hipoderm.
- Alcatuit din: -dermul superficial (stratul papilar) -dermul profund (corionul)
a) Stratul papilar – este separat de epiderm printr-o membrana sinuoasa cu proeminente cilindro conice
numite PAPILE DERMICE. Papilele dermice sunt separate intre ele prin prelungiri ale epidermului
numite creste interpapilare.
Papilele dermice sunt alcatuite din: 1. tesut conjunctivo lax 2. fibre de reticulina elastice si
conjunctive 3. substanta albuminoasa numita colagen 4. celule ca fibrocite
plasmocite mastocite polinucleare 5. glande sebacee 6. canale de excretie ale glandelor
sudoripare 7. foliculi pilosi 8. reteaua vasculara 9. receptori nervosi

b) Dermul profund este format dintr-o retea de fascicule de fibre elastice si colagene dispuse in toate
sensurile 10. celule conjunctive asezate intre fascicule 11. fibroblasti 12. substanta fundamentala 13.
vase sangvine 14. vase limfatice 15. terminatii nervoase ca :
a) corpusculi Meisner specializati in receptionarea excitatiilor tactile de atingere.
b) corpusculi Krause specializati in receptarea senzatiei
c) corpusculi pacini specializati in receptarea senzatiilor tactile de presiune Dermul este
carasterizat printr-o mare elasticitate, cu rol protector al pielii.
3.HIPODERMUL sau tesutul subcutanat, stratul cel mai profund al pielii alcatuit din:
1) tesut conjunctiv lax, bogat in celule adipoase
2) glomenulii glandelor sudoripare
3) reteaua vasculara si limfatica subcutanata
4) receptori nervosi ca:
a) corpusculii Pacini in numar crescut decat in derm
b) corpusculii Golgi in pulpa degetelor raspund la excitatiile de presiune
c) cosuletele nervoase care se afla la baza foliculelor pilosi cu rol in receptionarea excitatiilor tactile
a firului de par
5) fascicule conjunctive orientate paralel cu suprafata pielii
6) bulbii firelor de par II.

ANEXELE PIELII Se clasifica in: -anexele glandulare -glandele sebacee " (glande exocrine) -glandele
sudoripare -ecrine -glandele mamare -apocrine -anexele cornoase -par -unghii
A. Glandele pielii
1. Glandele sebacee -au forma de ciorchine -sunt anexate firului de par, unde isi elimina secretia
grasoasa ce se numeste SEBUM Secretia in exces de sebum duce la seboree, iar scaderea secretiei duce
la ihtioza.
2.a. Glandele sudoripare ecrine -raspandite pe toata suprafata pielii; -au forma de tuburi ce ajung pana
in hipoderm -au capatul terminal al tubului se infasoara ca un ghem numit glomerul sudoripar
-secretia apoasa se numeste SUDOARE cu un miros specific caracteristic ce se elimina la suprafata pielii.
Cantitatea de sudoare creste direct proportional cu efortul fizic si cu cresterea temperaturii mediului
2.b. Glandele sudoripare apocrine -sunt asemanatoare celor ecrine dar mai mici; -se gasesc in axile,
perigenital, perianal; -canalul excretor al acestor glande este anexat firului de par
3. Glandele mamare sunt glande sebacee modificate; evolutia lor este legata de functia organelor
genitale feminine.
B. Parul – este i firmatie epiteliala cornoasa, filiforma, cilindrica si flexibila.
Se distinge: a) o portiune libera numita tulpina
b) o portiune implantata in tegumente numita radacina a carei extremitate de forma ovoida poarta
numele de bulbul parului. Polul inferior l bulbului prezinta o depresiune in forma de cupa in care
patrunde o prelungire conjunctivo-vasculara a dermului numita papila parului. Radacina parului este
cuprinsa intr-un fel de sac dermoepidermic numit folicul pilos, la care se anexeaza o glanda sebacee si
muschiul erector al parului. La foliculul pilosebaceu deosebim: -portiunea superioara in forma de palnie
numita OSTIMUL folicular -punctul de deschidere al glandei sebacee
B) Unghia
– lama cornoasa cheratinizata ce acopera fata dorsala a extremitatii degetelor
- prin radacina sa unghia patrunde in cuta supraunghiala, cuta ce se prelungeste si pe fata dorsala a
ungheiei printr-o pliva cheratinizata
- cuta periunghiala se numeste PERIONIX portiunea descoperita a unhiei se numeste corpul
(LIMBUL) unghiei
- extremitatea libera a unghiei este separata de pulpa degetului printr-un sant numit sant subunghial
- zona semilunara alba ce se observa prin transparenta unghiei se numeste LUNULA si corespunde
partii anterioare a matricii. Matricea vine in racord cu radacina unghiei pe seama careia unghia se
regenereaza.
2) Biochimia si fiziologia pielii.
Schematic se poate spune ca pielea este constituita din: apa, elemente minerale, substanje organice,
enzime, vitamine.
Apa - component biochimic cu rol de prim ordin in metabolismul general al organismului. Epidermul
contine 60 - 70 % apa, dermul - 75 % apa.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca si prin histochimie s-a putut vedea ca pielea contine
o mare cantitate de metale si metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum si elemente catalitice:
As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele este cea mai bogata in clor, continand aproape 33 % din
cantitatea totala a clorului din organism.
Substantele organice sunt reprezentate de:
a) hidratii de carbon, care se gasesc sub forma de glucoza in celulele stratului bazal si malpigian ca si in
derm, fie sub forma de glicogen in stratum lucidum si in partea superioara a acelui malpigian;
b) acizi aminati: glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina un polipeptid care face parte din grupul
albuminelor tisulare, ea intrand in compozitia substantei cornoase in epiderm, par si unghii.
c) Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina, constituente ale fibrelor respective.
d) Grasimi. Pielea contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in deosebi acid oleic, care
provine din conversiunea glicogenului intracelular. Lipidele sunt prezente ca o rezerva energetica
depozitata in hipoderm, ca fosfolipide mai ales in membranele celulare si organite. In cursul keratinizarii
ele se descompun. Sub actiunea razelor ultraviolete, in piele se sintetizeaza vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii:
Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in molecule mai mici. Dintre
hidrolize citam: lipaza si esteraza, amilaza si betaglucozidaza, peptidaza (carbopeptidaza, pepsina,
tripsina, chimiotripsina)
Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze. Sub acJiunea lor se face
oxidarile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a metabolismului. Dintre acestea cele mai importante
sant: aminooxidaza, gluco-oxidaza, dehidrogenaza succinica, malica, care controleaza ciclul Krebs.
Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate, dintre care
menJionam transaminaza, acetilcolinesteraza.
Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea unui compus in doua
fragmente sau combinarea a doua substanJe in a treia (sinteteza).

Functiile pielii: Functia de protectie are mai multe componente:

Protectia termica e data de conductibilitatea termica redusa si capacitatea termica ridicata datorita
continutului bogat de apa.
Protetia mecanica e realizata de elasticitatea, rezistenta si turgescenta pielii. Un rol important il are in
acest sens rezistenta fibrelor colagene, elastice, prezenta paniculului adipos si imbibatie hidrica a
dermului si hipodermului.
Protectia chimica are loc prin filmul lipidic superficial care scade permeabilitatea pielii fata de
substantele solubile in apa si keratina are un loc identic fiind impermeabila fata de apa.
Limitarea absorbtiei percutana e realizata de o tripla bariera reprezentata de:
• Stratul lipidic superficial si stratul cornos; • Membrana bazala; • Substanta fundamentala a dermului.
Apa trece prin piele numai in cantitati foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm2 pe minuta). Acest proces
depinde de lipidele epidermului si impermeabilitatea keratinei fata de apa.
Protectia biologica impiedica patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii, virusuri). Ea se realizeaza prin
filmul lipido-acid superficial cu un pH de 4. 5-9.5 neprielnic majoritajii microorganismelor patogene. O
alta cale de protectie biologica este realizata de integritatea epidermului, multiple microorganisme nu
pot trece prin pielea intacta.
Protectia antiactinica se realizeaza mai ales fata de razele ultraviolete chimice active. Ea are loc prin
capacitatea keratinei si keratohialinei, dar mai ales prin melanina care absorb razele ultraviolete.
Capacitatea de izolare electrica (dielectrica) a pielii este prezenta numai in stare uscata. Pielea umeda e
buna conducatoare.
Functia senzoriala a pielii este data de imensul numar de receptori nervosi care percep senzaJiile de
durere, cele termice (cald-rece) si de presiune.
Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea homeostazei termice. Temperatura
cutanata este rezultanta diferentei de caldura dintre temperatura interna si cea a mediului ambiant si
variaza intre 36,5 si 30.
Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie insensibila si de catre
descuamatie. Respiratia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra prin piele in circa 2 % fata de
plamani, iar CO2 se elimina in 3 %. Pielea nu are o functie endocrina proprie cunoscuta.
Rolul imunologic este determinat genetic. Participarea pielii in procesele imune este reflectata prin
eruptiile care insotesc bolile infecto-contagioase urmate de imunitate (scarlatina, pojarul, variola etc.).

3. Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.

Anamneza-mod.de viata,activitatea+alimentatia,examenul generalprez.patologii organice /sistemice,

examenul clinic al tegumentelor +mucoasele+ anexele (localizarea, dimensiunea, nr,caracterul,culoare,
relieful forma,marginile,consistenta,temeratura,textura.
Laborator:bacteriologic,bacterioscopic,cultura,histologia, biopsia,serologic,probe
biologice,r.intradermale.. !!!1. leziunile primare:A)infiltrative:macula,papula,tuberculul,nodozita
tea;B)exudative- vezicula,bula,pustula,urtica.2.leziuni secundarepigmentatiile,eroziunea,ulceratia,fisura,
excoriatia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificare a.

4. . Leziuni cutanate primare

Leziuni cutanate primare(primitive):

-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica. Macula-Repta.
O modificare a coloratiei pieli de dimensiuni şi forma diverse fara schimbarii ale reliefului sau
consistentei pielii.pigmentare,vasculare
Papula-E o leziune cutanate primara infiltrativa proeminenta, circumscrisa de variate dimensiune.
Tuberculul-e o lez. Primara produsa printrun infiltrat specific-granulom ın dermul profund de marimea
unei gamalii de ac pana la un bob de mazare-evolitie lenta şi distructiva.
Nodozitate-primar nodular constituit un filtrat celular masiv dermo hipodermic asociat cu fenomene de
vascularita.
Vezicula-primar exudativ cavitara,alcatuit dintro colectie de lichid sero-citrin avand sediul ın epider cu
marimea sub 0.5 cm.
Bula-primar exudativ cavitara cu continutul lichid de dimensiun, ce depasesc 0.5 cm .seroprulent
Pustula-cavitara cu continut purulent de variate marimi poate fi foliculara sau nefoliculara
superficiala(epidermal) sau profunda (dermal)
Urtica-exudativa dar necavitara produsa prin vasodilatatie insotita de exoseroza şi edem al papilelor
dermice.

5. Leziuni cutanate secundare.

Secundare:
1. pigmentaţiile (macule secundare) – includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a regresiunii
elementelor morfologice, atît primitive cît şi secundare, din cadrul afecţiunilor dermatovenerice, orice
leziune primara poate provoca macule pigmentare, se deregleaza formarea melaninei.
2. scuama - apare în rezultatul dereglării keratinizării şi exfolierii celulelor cornoase de pe suprafaţa
pielii. Scuama rezulată dintr-un proces de parakeratoză - turnover epidermic foarte accelerat (acesta
scade de la 24 – 48 zile la 3 – 5 zile). Deci este rezultatul unei keratinizari accelerate, incomplete.
În funcţie de dimensiuni mărime şi grosime:
- scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezintă dimensiuni mici şi subţiri, cu aspect pulverulent,
asemănătoare tărîţelor de făină; - scuame lamelare: sunt ceva mai mari şi mai groase (în mediu au 1
cm.p.) prin faptul că celulele cornoase aderă în lamele; - scuame în lambouri: prezintă depozite de
celule epidermice ce se ridică în bloc, producînd o decolare a pidermului de pe derm, sunt de
dimensiuni mult mai mari şi mai groase ca cele lamelare.// uscate, umede şi grase steatoide.
4. Crusta –deasemenea este un deşeu cutanat şi reprezintă un exudat uscat ce ia naştere prin
solidificarea unor secreţii patologice de la suprafaţa tegumentului (ser, puroi, sînge). Formaţiunea apare
în procesul evoluţiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare
(eroziunea, ulcerul) ce au conţinut lichid. În funcţie de grosime: cruste subţiri (fine, friabile,
asemănătoare cu scuamele) şi cruste groase
5. eroziunea –este o leziune secundară ce reprezintă un defect superficial al pielii, cu pierdere de
substanţă în limita epidermului, caracteristica histologică fiind menţinerea integrităţii stratului bazal al
epidermului. Dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme pînă la întinse placarde. Poate avea forma
rotund-ovalară sau contur policiclic, cînd se asociază mai multe eroziuni. Involuează prin
epitelizare, fără participare conjunctivă, doar cu persistenţa unei macule eritematoase sau
pigmentare de durată scurtă.
6. Ulceraţia – se prezintă ca un defect profund, cu pierdere de substanţă a dermului, hipodermului,
uneori interesînd chiar şi aponeurozele, muşchii şi oasele. Vindecarea se face prin cicatrizare. Pot
fi de natură: infecţioasă (microbiene, virale, micotice, din infecţiile cu transmitere sexuală),
chimică, psihogenă, (patomimii), neurodistrofică, (siringomielie), neoplazică, vasculară (venoase,
arteriale, arteriovenoase, capilaritice, limfatice), hematică, disglobulinică, dismetabolică etc. După
caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive (fagedenice, terebrante).
7. Excoriaţia –prezintă o pierdere de substanţă de aspect liniar sau punctiform, acoperită de cruste
hematice. În funcţie de profunzimea leziunii (superficială sau profundă), după vindecare pot rămîne sau
nu cicatrice, albe-sidefii, aproape indelebile. Sunt frecvente în afecţiunile pruriginoase, induse prin
scărpinat. Excoriaţiile pot să apară în patomimii, produse de bolnav ca urmare aşa numitului
„prurit – biopsiant”, pot să fie provocate şi de animale (pisici, cîini, păsări etc.
8. cicatricea - este o leziune secundară unui proces distructiv ce apare prin înlocuirea ţesutului
cutanat afectat cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Cicatricea diferă de tegumentul normal nu numai
prin prevalenţa conjunctivă, ci şi prin absenţa anexelor glandular (sebacee, sudorale) şi cornoase
(fire de păr), vasele sanguine sunt puţine sau absente. În funcţie de aspectul morfo-clinic: - cicatricea
netedă; - cicatricea atrofică; - cicatricea hipertrofică; - cicatricea cheloidiană; - cicatricea cerebriformă,
prezintă la suprafaţă mici depresiuni cupuliforme; - cicatricea vicioasă, este inestetică, neregulată,
retractilă, dură, dureroasă, deformează pielea prin bride sau punţi fibroase aderente; - cicatricea liniară,
de obicei sunt . Cicatricele pot fi hipopigmentate sau acromice, de culoare alb-sidefie, sunt şi
hiperpigmentate în totalitate sau doar la periferie.
9. fisura- este un defect liniar al tegumentului ce apare în rezultatul inflamaţiei sau pierderii
elasticităţii pielii, cu dispoziţie în jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor. Din punct de
vedere morfo-patologic fisurile pot fi: superficiale, cu sediul în limita epidermului, care se vindecă fără
sechele; profunde, care interesează şi dermul, evoluînd spre cicatrici liniare. Cele mai frecvente fisuri
sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare, retroauriculare, inghinale, perianale.
10. vegetaţia - este reprezentată de excrescenţe papilomatoase grupate ce survin în rezultatul
proliferării papilelor dermice sau prin hiperplazia startului malpighian. Excrescenţele de la nivelul
pielii şi mucoaselor au forme variate - în aspect filiform, globulos sau conopidiform, cu dimensiuni
ce variază de la o gămălie de ac pînă la cîţiva centimetri, de culoare roză sau albicioasă, dure la palpare.
Din punct de vedere etiopatogenetic vegetaţiile pot fi: - primitive, cele din maladiile transmise sexual
(vegetaţii veneriene); - secundare, apărute în rezultatul unor inflamaţii cronice supurative, a unor
procese autoimune
11. Lichenificaţia - este o formaţiune cutanată ce asociază cîteva modificări: îngroşarea tuturor
straturilor pielii, pierderea elasticităţii şi accentuarea cadrilajului, hiperpigmentaţie, descuamaţie şi
uscăciune. Tegumentul lichenificat de coloraţie cenuşie are un aspect pahidermic asemănător cu
pielea de elefant. În dependenţă de teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscrisă sau
difuză. Lichenificarea poate fi primitivă sau secundară unor maladii pruriginoase
8. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic.
Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje majore:permite
aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte secundare.
Patrunderea medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si
topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia e mai abundenta).
Vasodilatatia mareste absorbtia.
Excipienti pulverulenti-pudrele inerte care pot fi minerale (talc-oxid de zinc-caolin-silicat de magneziu)
Excipienti lichizi-apa fiarta sau racita serul fiziologic apa distilata alcool excipienti graşi-parafina solida-
vaselina-untura de porc lanolina-ceara de albine-glicerina etc. alta grupa de excipienti-emulsii
Forme de prescriere dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoa
re,antipruriginoase,anestetica,keratolitica,citostatica,foto sensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.
Medicatia antimicrobiana topica-neomicina polimixina gentamicina baneocina etc.
Medicatia antiparazitara-sulf precipitat,lindan,hexaclorociclohexanul, benzoatul de benzil crotamiton
etc.
Medicatia antiinflamatorie-corticoizi-hidrocortizon acetat (potenta scazut)- flumetazon pivalat,
triamcinolon acetonid(potenta medie)-betametazon diproponat (potenta mare)-clobetazol propionat
(superpotenti)
Medicatia antipruriginoasa şi anestezica-mentolcamfor etc.
Medicatia reductoare-cignolina-ditranol-antranol
Medicatia keratolitica-acid salicilic-urea-acid lactic etc.
Medicatia distructiva şi citostatica-podofilinapodofilotoxina
Medicatia fotoprotectoare-bioxidul de titan oxidul de zinc talc
Medicatia fotosensibilizante-meladenina-oxoralen
Medicatia antisudorala—acidul tanic
Medicatia decoloranta-perhidrolul
Medicatia pilostimulatoare-minoxidul,extract de usturoi

9. Acneea vulgara (AV)

Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la adolescent si adulti cu implicarea gl, sebacee si
foliculi pilosi, clinic-prin polimorfism lezional care poate duce la handicap fizic, psihic si social. Epid
adolescenti30-90%, baieti/ fete-1,6:1. 15-20%necesita tratament, restu-involutie la 20-22ani.
Etiopat. AV prezenta doar pe fata, fiindca intereseaza zonele androgen-dependente.. Dezechilibru
endocrine-h.ormonul dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa sebacee, androgeni si
progesteroneinstaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara: retentive keratinei in duct sebacea-
>comedon inchis>dezv. Unui comedom inchis sau rupturi i/dermale cu lez. Inflame..
Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2 szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph. Epidermidis, z.
anaerob-Propionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice si immune:crestere
coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl. Sebacee.
Deregl. Immune sunt la nivel local.
Clasif ac. Endogene/primitive: tip lez-comedomiana,papuloasa, papulo-pustuloasa, nodulara, nodulo-
chistica,, conglobata, cicatriciala, gravit. eruptiilor-usoara, medie, grava, dupa varsta-neonatala,
infantile, copilariei, juvenila, adultului.ac. secundare/exogene:in f-tie de fact fizici-ac.aestivalis/Mallorca,
dupa PUVAterapie, rad.ionizante, mecanica, elastoidoza cu chisturi,comedoane periorbitale. Cl debut
12-14ani, seboree oleosa/grasa -secretie de sebum+evacuare rapida ei pe suprafata,
seboreeasicca/uscata-evacuare incetinita a sebum la suprafata. Seboreea+fl. Microbiana->AV.
1.lez primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel. Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt
inchise si deschise. Odata expulzat comedonul->punct negru, rezultat al r-lor de oxidare.
2. lez. Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor ->lichid sero-purulent, cu
form cruste galben-verzui..
3.noduri/ chisturi cand forta de erupere a dopului e insuficienta.
Sndr PAPA-ac.chistica, piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr SAPHO-ac. Conglobate, hidrosadenita
cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita capitis abudenta Hoffman, boala Dowling-
Degosac.nodulo-chistica a fetei si toracelui, pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc androgeni
seric/plasmatici, 17-ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol steroizii, biochimiceproteinele, lp,
gl, IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo rtia,bactereologice.
Trat. Hipersecretiasebaceeantiandrogeni majori(acetat de ciproteron+etinilestradiol) si
minori(cimtidina, spironolactone, ketoconazole) hiperkeratoza foliculararetinoizi(a.13 cis retinoic), flora
microbianasi scaderea inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru imun-imunoterapie
specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si degresante cu a.salicilic de 2-3%, rezorcina
3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de zinc, pitirionat de zinc, vitamin, antiinflam nesteroide,
glucocorticoizi in f.grave., fizioterapie, dermatochirurgie. Profilax evitarea la expuneri termice prea
ridicate sau joase, regim alimentar bogat in protein, vit, microlemente, evit contact cu hidrocarburi
halogeni, gudroane., in faze precocetrat,adecvat

10. Rozaceea.
E o dermatoza inflamatorie cronica caracterizat prin eritem difuz al fetei teleanjectazie lez. papulo-
pustuloase localizate cu predilectie la nivelul nasului , obrajilor partea centrala a fruntii şi barbie.
Epidemiologia-afect. persoanele adulte 30-50 ani, piele mai deschisa culoare,sexul feminin
Etiopatogenia:cauza necunoscuta.
Exista factori declansatori:
alimentari şi digestiv, farmacologic, infectioşi (demodex follicularum, h.pylori), climatic, imunologic,
vasculari,psihologic.
Aspecte clinice.
Gr.I prerozaceea eritemul tranzitori-flush-rozaceea eritemoteleagiectazice
Gr II rozaceea papuloasa, pustuloasa sau papulo-pustuloasa- apare dupa ani de zile
GrIII rozaceea fimatoasa stadiul de noduli şi placi hiperplazice rinofima (nas mare,boselat,roşu)
Diagnostic: Depistarea artropodului exploarari gastrointestinal-h.pylori histopatologie pentru excluderea
lupus şi sarcoidosis.
Tratament-uz sistemic cicline- tetraciclina,doxicilina, macrolide -eritromicina,claritromicina. Şi
metronidazol ın formele severe retinoizi
Trat. Local-lotiunii şi mixturile sulf rezorcina ihtiol etc.
Profilaxie-ingrijirea pielii -sapunuri folosirea cremelor de fotoprotectoare ingrijirea ochilor comprese
calde reducerea stresul dieta echilibrata exercitii fizice diminuare consumul de alcool condimentelor
bauturi fierbinti iarna se folosi crème hidratante evitara bailor excesiv de fierbintii sauna

11.Herpes simplex.
Omul reprezintă singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un virus cu ADN
dublucatenar, având o capsulăicosaedrică şi dimensiuni de 120-130 nµ. Virusul se înmulţeşte în celula
gazdăcu formarea de incluzii herpetice şi distrugerea acesteia. Au fost identificate douătipuri de HSV:
tipul 1 (HSV-1) şi tipul 2 (HSV-2).
Epidemiologie HSV-1 produce de obicei herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate.
HSV-2 produce herpesul genital. Actualmente însă HSV-1 este responsabil de 40-50% din totalitatea
primoinfecţiilor genitale şi 20% din recidivele genitale. Primoinfecţia cu HSV-1 apare de obicei la copilul
cu vârsta între 6 luni şi 4 ani, când anticorpii materni au dispărut.
Primoinfecţia cu HSV-2 este uneori neonatală, dar cel mai adesea apare la adolescent sau adultul tânăr
odatăcu începerea vieţii sexuale.
Fiziopatologie HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneomucos cu un pacient care
excretăvirusul cu ocazia unei primoinfecţii, a unei recidive clinice sau a unei excreţii virale
asimptomatice. Virusul pătrunde printr-o fisură cutaneo-mucoasă, multiplicându-se în celulele
epiteliale, migrând apoi pe nervul senzitiv pânăla ganglionul nervos unde rămâne în stare latentă. De
aici, în anumite situaţii, starea de latenţă este întreruptă, virusul migrează pe cale axonală recolonizând
teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc primo infecţia şi dând naştere la leziuni mult mai puţin extinse.
Primoinfecţia herpetică bucală Gingivo-stomatita acută este forma clasicăde primoinfecţie herpetică
având poartă de intrare ORL. Apare la copiii mici dupăvârsta de 6 luni. Dupăo incubaţie de 3-5 zile
Infecţiile virale cutanate apare disfagie, hipersialoree, într-un context al afectării stării generale cu
astenie, febră39°. Mucoasa bucală şi gingiile sunt inflamate, uneori hemoragice, cu prezenţa de vezicule
care dau naştere la eroziuni cu contur policiclic, acoperite de un strat albicios. Sunt asociate vezicule şi
cruste localizate peribucal. Halena este fetidă şi alimentaţia imposibilă. Sunt prezente adenopatii
cervicale, submaxilare şi submandibulare.
Evoluţia este favorabilă, durerile dispar dupăo săptămână, iar leziunile se cicatrizeazăîn 2-3 săptămâni.

Primoinfecţia herpetică genitală

Perioada de incubaţie durează între 2 şi 20 zile, în medie 6 zile. Bărbatul şi femeia sunt afectaţi în mod
egal. Primoinfecţia herpeticăcu HSV-1 şi respectiv HSV-2 prezintă aceleaşi manifestări clinice. Infecţia
simptomatică este mai frecventă şi adesea mai severăla femei. La femeie vulvovaginita reprezintă
manifestarea cea mai frecventă. Puseul este adesea precedat de astenie, durere,prurit, parestezie sau
senzaţie de arsură, disurie. Labiile mari şi mici reprezintăsediul unui edem inflamator bilateral, cu
prezenţa de vezicule care rapid se sparg dând naştere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte
dureroase.
Examinarea cu speculul, când este posibilă, evidenţiazăun edem inflamator, eroziuni şi ulceraţii
localizate pe peretele vaginal şi colul uterin. Adesea este prezentăo leucoree gălbuie cu posibilitatea
unei infecţii bacteriene. Ulceraţiile se pot extinde pe tegumentul regiunii pubiene, inghinale, coapse,
fese, perianal. Durerile la micţiune sunt constante putând apărea chiar o retenţie acutăde urină.
Leziunile se pot extinde timp de o săptămână urmate de cicatrizarea spontanăîn 2-3 săptămâni. Poate fi
prezentă adenopatia loco-regională îndeosebi inghinală.
La bărbat simptomatologia este identică cu cea de la femeie dar mai puţin zgomotoasă putând fi
confundatăcu un herpes recidivant. Clinic este prezent un buchet format din veziculo-pustule pefond
eritematos care evolueazărapid spre ulceraţii confluente înconjurate de un halou inflamator. Leziunile
sunt localizate pe gland, prepuţ şi teaca penisului. Leziunilelocalizate pe meat şi intrauretral pot fi cauza
unei uretrite nepurulente. Adenopatia inghinalăbilaterală este mai puţin frecventă şi mai puţin
dureroasă decât la femeie. Afectarea rectală şi anală pot fi sediul manifestărilor primoinfecţiei la
ambele sexe. Durerile ano-rectale, cu tenesme şi secreţie uneori sângerândă, pot fi asociate cu
parestezii sacrate, retenţie de urină şi impotenţăsexualăîn urma afectării plexului sacrat. La
rectoscopie mucoasa este edemaţiată şi ulcerată. Primoinfecţia rectalăeste observatăcel mai frecvent la
homosexuali.
Alte forme simptomatice:
- cutanate;
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panariţiu bacterian;
- ocular se manifestăprin kerato-conjunctivităunilaterală, cu câteva vezicule pe pleoapa edemaţiată, şi
adenopatie pretragiană. Keratita este adesea superficială.
- oto-rino-laringian se manifestăca anginăherpetică, rinităacutăasociatăcu obstrucţie nazală, vezicule
perinarinare şi adenopatie cervicală;
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăîn cazul infecţiei herpetice la pacienţii cu dermatităatopică.

Veziculele hemoragice, clasic ombilicate şi pustuloase, se extind rapid de la faţăpe restul corpului într-
un context al afectării stării generale. Sub tratament antiviral parenteral evoluţia este bună.
Sindromul Kaposi-Juliusberg poate să aparăatât în caz de primoinfecţie cât şi de recidivă.
Herpesul recidivant
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infecţiei latente localizatăla nivelul ganglionilor
nervoşi însoţităde o simptomatologie clinică. Recidivele sunt favorizate de diferiţi factori: infecţii febrile,
stress, emoţii, modificări fiziologice (menstruaţie), lumina solară, traumatisme, raporturi sexuale
(herpes genital).
Tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât în cadrul primoinfecţiei şi cu duratămai scurtă. O senzaţie
localăde pişcătură, prurit, arsură, mai rar durere, precum şi prezenţa unei plăci eritematoase preced cu
câteva ore apariţia veziculelor în gămălie de ac, grupate în buchet, care uneori pot conflua formând o
bulă şi care se rup dând naştere la eroziuni, ulterior acoperite de o crustăcare va cădea în câteva zile.
Vindecarea spontanăapare în 1-2 săptămâni. Semnele generale sunt absente sau minime
(subfebrilitate, mici adenopatii).
Complicaţii Foarte rar pot apărea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare bronhopulmonară.
Uneori leziunile herpetice se pot piodermiza. Eritemul polimorf poate săaparăla 10-14 zile după o
recidivă herpetică. Acesta poate să aparăla fiecare puseu herpetic. Herpesul este cea mai frecventă
cauzăde eritem polimorf recidivant.
Diagnostic a) Diagnosticul direct cuprinde: -
Culturile virale care reprezintă principala tehnicăde evidenţiere a HSV. Colectarea maximului de celule
infectate care sunt însămânţate pe culturi de celule.
- Căutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescenţă, fie prin testul ELISA. Acestea sunt
metode rapide dar cu sensibilitate mediocrăpentru leziunile avansate (cruste).
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnicăfoarte sensibilădar la ora actual nu existăkituri
comerciale.
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma într-un interval de câteva ore
infecţia produsăde un virus din grupa herpes. Se întinde un frotiu din planşeul unei ulceraţii sau mai
bine dintr-o veziculădupăîndepărtarea plafonului. Acesta se coloreazăMay-Grunwald-Giemsa cu
evidenţierea la microscopul optic a unor celule balonizate de talie mare şi multinucleate.
b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de primoinfecţie pe două seruri prelevate la două
intervale diferite (cel puţin 10 zile), evidenţiind seroconversia.
Tratament I. Tratamentul antiviral pe cale generală
1.Analogii nucleotidicivor acţiona prin competiţie cu nucleotidele naturale, împiedicând încorporarea
lor în ADN viral. Analogii nucleotidici au o acţiune virustatică, fiind eficienţi doar pe virusul complet sau
în caz de replicare. Poate fi utilizat pe cale generalăper os şi intravenos.
Dozele eficiente per os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10 zile şi intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5
la 10 zile în formele severe.
În cazul puseelor de recidivăeficacitatea aciclovirului este indiscutabilădar mai slabă decât în
tratamentul primului episod. Doza administratăeste de 5 x 200 mg/zi timp de 5 zile.
Tratamentul preventiv al recidivelor se impune la pacienţii cu mai mult de 6 recidive pe an (îndeosebi
în herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an în afectarea oculară. Dozele utilizate sunt de 800 mg/zi într-
una dar mai ales în douăsau patru prize. Cel mai frecvent este utilizatădoza de 2 x 400 mg/zi timp de 1
an sau mai mult.
Tratamentul continuu cu aciclovir În primoinfecţie valaciclovirul se administreazăîn dozăde 2 x 500
mg/zi timp de 10 zile.
În recidive valaciclovirul este administrat în dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 5 zile.
Pentru prevenirea recidivelor valaciclovirul este administrat în dozăde 500 mg/zi în una sau douăprize.
În primoinfecţie famciclovirul este administrat în dozăde 3 x 250 mg/zi timp de5 zile. În recidive
famciclovirul este administrat în dozăde 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor
herpetice famciclovirul se poate utiliza în dozăunicăde 125 mg, 250 mg sau 500 mg/zi.
2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfaţilor care nu necesităo fosforilare prealabilăpentru activarea
sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este activ pe suşele mutante ale HSV care
prezintăun deficit al timidin kinazei şi rezistenţăla aciclovir. Toxicitatea sa este îndeosebi renală. Este
utilizat doar în herpesul rezistent la aciclovir de la imunodeprimaţi.
3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasăîn rarele cazuri de herpes rezistent la
aciclovir şi foscarnet.
II. Tratamentul virustatic local
indicat în toate circumstanţele de herpes, putând fi utilizat izolat sau să completeze tratamentul general.
Tratamentul local scurtează durata puseului iar în cazul herpesului genital permite reluarea rapidă a
activităţii sexuale. Aciclovirul şi penciclovirul sunt utilizate în tratamentul local al herpesului.
III. Imunomodulatoarele Imiquimoduleste o quinolonăcu efect imunomodulator. Imiquimodul
stimulează producerea interferonului β, a TNFα, interleukinei 1, interleukinei 6, ca şi a GM-CSF.
Interleukina 1ajutărăspunsurile imune atât locale cât şi sistemice. Citokinele recombinate
limiteazădurata de excreţie a HSV-1. Interferonul α reduce simptomatologia la fel ca şi excreţia HSV.
IV. Vaccinurile Vaccinurile conţinând fie mutante HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea
mai mult de un ciclu de replicare au capacitatea de a induce o imunitate stabilă.
12. .zona zoster repta.
O reactivarea a infectiei virale latente provacata de varicella zoster virus.
Caracterizeaza leziunii veziculoase grupate in buchete dispuse dermatomul de-a lungul nervilor senzitivi
afectatii ınsotite de dureri şi senzateie de arsura.
Etiopatogenie-face parte familia herpesviridae.dou forme clinice primoinfectie varicela şi infectii
recurenta dupa de regula copii trece ın stare latenta şi se cantoneaza ın ganglıonii senzitivi cranieni sau
radacina posterioara a nervilor rahidieni.virusul reactva dupa supraracirea ımunosupresie stresul proces
neoplazice varsta inaintata.
Clinic;:Trei etape un sindrom algic caracterizat prin senzatie de arsura durere prurit anestezia ın zona
afectata eruptiile la torace sau spate semnele generale frisoane febra durerii abdominale diaree etc. 2-
etapa acutaeruptiile dermatomala sau unilaterala etapa nevralgia postherpetica se insteleaza la 30 de
zilemse caract. Senz. De arsura sensilibilitatea extrema la atingere difilcileaza somnul alimentara
activitatea zilnice. Formele atipice.buloasa hemoragica-ulcero-necroticagangrenoasa-bilaterala-
generalizata
Complicatii-zoster otic cu hipoacuzie şi vertij,zoster oftalmic(keratite iridociclite etc.)
Diagn. Dif: herpes simplex zosteriform,erizepelul eczema acuta varicela Diagn.lab. Asemenetor ca
herpes simplex
Tratament sistemic:
antivirale Aciclovir 200 mg cate 4 tab de 5 ori /sz, 7-10 zile.
Valaciclovir 500 mg cate 2 tabl de 3 ori/zi 7 zile.
Famciclovir 250mg cate 2 tabl. 3Ori/zi 7 zile.
Brivudina 125 mg cate 1 past/zi 7 zi
Aıns, analgetici aspirina paracetamol anticonvulsive, antidepresive
Glucocorticoizi Comb. Vit B1-6-12
Trat. Topic:coloranti anilici,antiseptice locale,anestezice topice,unguent cu aciclovir

13. Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)

Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de HPV
Etiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale Papilomavirusurilor umane
neoncogene; contaminarea se realizeaza prin contact direct transcutanat de la omul bolnav sau indirect
prin intermediul diferitor obiecte de uz comun, deseori se produce autoinclavarea virusului la
microtraumatisme perioada de incubatie poate dura de la saptamani la cateva luni, fiind influentata de
imunitatea celulara.
Clinic - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile); V.Plantare V. Vulgare –
apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3 mm pana la 1 cm, de forma rotunda
sau ovala cu suprafata rugoasa de culoarea pielii sau gri cenusie.
De obicei sunt localizate pe dorsul mainii si degetelor, mai rar in alte regiuni, cum ar fi regiunea
preunghiala sau subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv asimptomatica, cu exceptia verucilor
preunghiale si subunghiale. In mai mult de jumatate de cazuri verucile regreseaza spontan.
Veruci Plane (juvenile) – apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de forma rotunda de 1-5 mm
de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare netede si lucioase, uneori sunt insotide de prurit,
fregvent se localizeaza pe fata dorsul mainilor, regiunea cefalica pot fi localizate liniar de-a lungul
excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea cazurilor verucile plane regreseaza spontan in cateva
saptamani sau luni
Verucile Plantare – apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu dimensiuni de pana la 1 cm,
inconjurate de un inel cornos si cu o depresiune centrala; mai des sunt soloitare dar atunci cand sunt
multiple pot forma placi in mosaic, se localizeaza pe punctele de presiune maxima ale plantelor si mai
rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si incomoditati considerabile
la mers.
Diagnostic – obiectiv, la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza. Prezenta in stratul spinos a
koilocitelor. D diferential – Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci, papule sifilitice
palmo-plantare.
Tratament – diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu lazer CO2,
crioterapie cu azot lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare chirurgicala )
14. Condiloame acuminate si molluscum contagiosum
Condiloame acuminate
Definitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, roz-rosietice,
provocate de HPV, cu localizare predilecta in regiunea ano-genitala. Etiopatogenie: mai des
sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale Papilomavirusurilor umane; pot fi induse si de tipurile
oncogene ale HPV(16,18,31,33,45); modul de transmitere este preponderent pe cale sexuala;
macerarea epiteliului genital in procesele inflamatorii banale sau infectii sexual transmisibile
(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza) prezinta un risc sporit de contaminare Clinica:
formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati se localizeaza predilect pe
fata interna a preputului, fren, santul balano-preputial, mai rar pe gland si pe meatul uretral; La
femei mai frecvent sunt localizate pe labiile mari si mici, clitoris, vestibul, mai rar leziunile sunt
prezente in vagin, perineu si regiunea perineala; afectarea colului uterin este soldata cu un risc
crescut de malignizare. Condiloamele acuminate au consisitenta moale, baza pendulata, pot fi
de diferite marimi, uneori capatind dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-Lowenstein).
Leziuni au culoarea roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent macerata, adesea insotita de un
secret urit mirositor. Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de frecvente. Diagnostic
diferential: condiloame late in sifilis. Diagnostic de laborator: examen histopatologic-
evidentiaza efectul citopatogen al virusului asupra
celulelor epiteliale; testul Papanicolau- folosit cu scopul identificarii modifcarilor celulare
anormale de la nvelul cervixului si pentru screening-ul canceruluui de col uterin.
Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2, electrocauterizare, crioterapie cu
azot lichid- cu expunere medie, uneori repetata; aplicatii cu podofilina de 10-20%(de spalat
peste 1-4 ore), podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%, imiquimod crema 5%, excizie
chirurgicala a leziunilor mari.

Molluscum contagiosum Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata

de Molluscum Contagiosum Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice ombilicate.
Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; acest virus este specific uman, are 4
tipuri antigenice(MCV-1—MCV-4), cele mai importante fiind MCV-1 si MCV-2; MCV-1 este tipul
cel mai des intilnit la copii(heteroinoculare sau autoinoculare), pe cind MCV-2 se identifica, de
obicei, la adulti, mai ales prin contact sexual.
Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 2-6 saptamini. Initial
apar papule mici de 1-3 mm, de culoarea pielii sau roz-pal, cu un luciu perlat, care rapid se
maresc in dimensiuni pina la 5-7 mm, devenind emisferice si ombilicate. La comprimarea
manuala a papulelor se evidentiaza un continut albicios, grauncios, format din celule
epidermice afectate(corpii de molusc). Leziunile sunt lipsite de senzatii subiective, pot fi
prezente pe orice zona cutanata, dar mai fregvent pe fata, git, genitalii, perianal si mult mai rar
pe mucoasa bucala si conjunctiva. De obicei, papulele sunt aranjate solitar, uneori conflueaza
formind conglomerate de 2-3 cm in diametru(molusc gigant), sau pot fi pendulate. In general,
leziunile dispar in mod spontan dupa o perioada de citeva luni, fiind posibile recurentele.
Persoanele HIV-infectate sunt mult mai vulnerabile la un proces extins si rebel de tratament.
Diagnostic diferential: verucile vulgare, condiloamele acuminate, criptococoza si histoplazmoza
cutanata.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza prezenta suprabazala a celulelor
epiteliale ovoide degenerate cu incluziuni citoplasmatice(corpusculi Henderson-Patterson) si
nucleu mic, deplasat spre periferie.
Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta Volkmann); electrocauterizare;
eliminarea continutului si prelucrarea cu antiseptice iodate, alcool iodat de 1-5% sau fenol de 5-
10%; sol.KOHde 5 %.
15. Foliculitele stafilococice repta o inflamatie supurativa acuta sau cronica foliculilor piloşi
produsa de stafilococii. Foliculite superficiale-impetigo bockhart profunde-sicozisul stafilococic
Impetigo Bockhart İnf.purulenta a treimii superioare a foliculi pilos ag.
Patogen. Staf. Aureus afect. Ostiumul folicular
Clinic-sen manif. Pustula superficiala centralta de un fir de par ınconjurata de halou eritematos
periferic eruptia cutanata poate fi unica sau multipla evolutie spre crustificare
d.dif:sicozisul tricofitiv,acnee vulgara,rozacea Sicozisul-e o inf. Foliculara profunda subacuta sau
cronica afectand foliculii pilos in totalitate staf. Auriu ag. Patogen
Clinic-papulo-pustule leziunii eritemo-edematoase centrate de firul par şi confluate d. Dif :
sicozisul tricofitic ,lupus vulgar Tratament:antibacterian general
betalactamicele(peniciline)macrolidele cefalosporine fluorochinolonele Imunoterapia-
anatoxina stafilococic,autovaccin,vaccin antistafilococic polivalent nespecific-piroterapia
autohemoterapia - prep.ımunomodulator Adjuvat:acid ascorbic vit. Din grupa B dietoterapie
Local:comprese umede antiinf. Cu solutii apoase antiseptice badijonare cu colorantii anilici
Fizioterapia locala-RUV etc.

16. Perifoliculitele
Furunculul-repta o ınf. Purulenta foliculara şi perifoliculara cu evolutie spre necroza.
Etiopatogenie-staf.auriu favorizeaza dezv. DZ,malnutritia,starile imunosupresiva, corticoterapia
prelungita,carente vitaminice.
Clinic:un noldul folicular inflamator dureros cald ın cateva zile nodul evolueaza spre abcedare
centrala cu evacuare unui dop necrotic purulent,ulceratie crateri forma apoi se vindeva cu
cicatrice.
Furunculul antracoid (carbunculul) e o forma diseminata de afectare a mai multor foliculii ğilo-
sebaceii adiacentii. Etiopat:afect. Mai des barbatii, stafilococica clinic:carbunculul e constituit
din mai multe furuncule formand un placard pseudotumoral de dimensiunii marii intre foliculite
se formeaza fistule necroza fiin evidenta eliminarea dopurilor necrotice e aproape
concomitenta. Se localizeaza pe ceafa,umeri,coapse
d.Dif:chisturile cutanate suprainfectate,hidrosadenita, antraxul cutanat, gomele sifilitice.
Trat:Ca foliculite..

17 Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic, diagnostic

diferential, tratament.
Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare ecrine. Este produsa de
stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie o constituie purtatorul de stafilococ
patogen din mediul familial sau spital.
Clinic, se caracterizeaza prin noduli eritematosi multipli, elastici si durerosi avand o evolutie
spre abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obisnuit se
localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este buna, cu exceptie in cazul
evolutiei spre o septicemie stafilococica. Diagnosticul diferenfia: spre deosebire de furuncul si
hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta burbioane.
Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande sudoripare
apocrine. Leziunile sunt noduli subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care evolueaza lent spre
supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta. Vindecarea se realizeaza cu
cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa pubertate. Se localizeaza in axilele (90%),
zona perigenitala, fese, regiunea mamara. Sexul feminin este afectat predominant. In lipsa
tratamentului chirurgical si antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de regula,
conducand la deformari evidente ale axilei afectate. In timp, afectiunea poate deveni bilaterala.
Diagnosticul diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.
18. Stafilococii ale pielii glabre.
impetigo pentru zonele extensorii şi intertrigo pentru zonele flexorii, corespunzând marilor
pliuri cutanate . Se constată apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut purulent pe un
fond eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontană a bulelor cu formare de zone
erozive şi de cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de regulă, şi de apariţia unei fisuri
dureroase pe fondul pliului afectat. a. impetigo bulos – produs de stafilococ şi este mai frecvent
la nou-născuţi şi sugari, când în apropiere plicilor apar bule flasce sau tensionate cu dimensiuni
diverse, înconjurate de un halou eritematos, cu conţinutul seros. Clinic se caracterizează prin
bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschide rapid, lasă suprafeţe
erozive şi se acoperă cu cruste galbene melicerice.. Bolnavul are febră, adenopatie.
Diagnosticul diferenţial se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide
papuloerozive, pemfigus sifilitic al nou născutului.
Tratamentul constă în evacuarea puroiului şi badijonarea zonei afectate cu antiseptice şi
antibiotice locale (neomicină, bacitracină, polimixină, mupirocin, acid fucidinic).
b. pemfigus nou-născuţilor se caracterizează prin bule flasce, cu dimensiuni diverse, apoi
eroziunile, fără tendinţa spre crustificare.
Manifestătile clinice apar la 3-15 zi după naştere şi se localizează pe abdomen, extremităţi,
spate, în plici. Se asociază cu febră, omfalită, otită, septicopiemie etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu pemfigusul luetic, epidermoliză buloasă.
c. ertrodermia Ritter von Rittersheim – este o dermatită exfoliativă a nou-născutului,
determinată de o infecţie cu stafilococ auriu hemolitic, cel mai des de tipul fagic 71 şi apare
sporadic sau în cursul epidemiilor stafilococice în creşe.
Se caracterizează printr-o hiperemie intensă periorificială care se extinde rapid (stadiul
eritematos), cuprinzând întreg tegumentul. Se produce o exfoliere generalizată (stadiul
exfoliativ). Epidermul se detaşează uşor la frecare sau apăsare (semnul Nicolski pozitiv), lăsând
suprafeţele denudate, roşii, lucitoare. Apar bule mari cu febră. ). Leziunile se epitelizează în 5-7
zile, dar procesul de exfoliere se poate menţine între 7-17 zile. Copii prezintă somnolenţă,
vomă, diaree, febră. Diagnosticul diferenţial se face cu impetigoul bulos, boala Leiner-
Moussous, eritrodermia ihtioziformă.

19. Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo) .

Impetigoul streptococic contagios Tilbury–Fox este o streptodermie care afectează mai des
copii între 2 şi 10 ani. Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanate
luând aspectul unei epidemii în colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli). Este favorizată
deexistenţa unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă. Leziunile elementare
iniţiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la câteva milimetri
la 3 cm), cu un conţinut clar situate pe o bază eritematoasă. Conţinutul leziunilor devine rapid
purulent, se deschid, lăsa eroziuni şi se acoper ă cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul
clinic este caracterizat printr un polimorfism lezional în care coexistă elemente de vârste
diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni şi cruste). Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale,
dar pot fi interesate şi extremităţile membrelor, pielea capului şi trunchiul. Prezenţa pruritului
explică extensia leziunilor prin Intertrigoul streptococic autoinoculare. Pot fi posibile
adenopatii regionale. Starea generală este de regulă nemodificată.
Turniola(perionixisul)este o infecţie piococică a repliului periunghial care se poate extinde şi la
lama unghială–onixis.Poate fi provocată de streptococi, stafilococi, bacil piocianic, bacilul
proteic, etc.
Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic. Turniola apare ca o
flictenă de dimensiuni mari cu conţinut purulent care porneşte din partea laterală a unei unghii
şi se extinde rapid înconjurând complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din
degetele mâinilor. Se remarcă tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros şi
lasă să se scurga la o presiune o mica cantitate de puroi.Intertrigoul interesează cu predilecţie
pliurile, producerea ei fiind favorizată de căldură, umiditate, igienă precară şi alte afecţiuni
preexistente (eczemă, micoze). Se manifestă prin o placă eritematoasă şi erozivă la nivelul
pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperită cu cruste melicerice şi însoţită de fisuri în fundul
pliului. Afecţiunea se însoţeşte de adenopatie satelită. Se întâlneşte mai des la copii şi se
deosebeşte de intertrigo stafilococic prin prezenţa de regulă a unor cruste melicerice.
Diagnosticul clinic se confirmă cu cel paraclinic. În forme cronice-recidivante se face
însămânţare pe medii selective pentru depistarea agentului patogen şi determinarea
sensibilităţii la antibiotice.
Principiile de tratament.Terapia generală: antibiotice în stafilocociile severe, cu manifestările
clinice multiple; în streptocociile diseminate. imunoterapia specifică şi nespecifică în formele
cronice şi recidivante; proceduri fizioterapeutice (CFÎ, RUV).
Tratamentul local Antiseptice, dezinfectante, coloranţii anilinici – albastru de metilen, liquori
Castellani pentru stadiul de zemuire. Pomezi şi creme cu antibiotice (Baneocină, Bactroban,
Gentamycinn etc) pentru stadiul de crustificare (în formele mixte, microbiene şi candidozice –
Triderm, Neo-Tridermin, Pimafucort etc.) Keratoplastice în stadiul de infiltraţie (ihtiol, levamicol
etc.).

20. .Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel) diagnostic,tratament .

Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini bine delimitate.
Produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns prin intepaturi de insecte,palgi
superficial. Clinic:debut brusc cu febra si frisoane,apare un placard eritematoedematos,dispus
in jurul portii de intrare,margini binedelimitate cu un halou pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai
frecvent pe gambe,fata. Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos.
Diferential:tromboza venoasa profunda,dermatite de contact.
Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite cu cruste presante
aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren imunodeficitar,favorizat de
insuf.venoasa cronica,igiena deficitara. Clinic:localazare la niv.gambelor,extindere pe
coapse,fese;apare ca o leziune uica,buloasa,profunda,pe baza eritematoasa,care se deschide cu
ulceratie si se aacopera de cruste hematice. Ulceratia prezinta un fund necrotic,purulent.
Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid boric,azotat de
argint);albastru de metilen,antibiotic topice (unguente, sprayuri: neomicina, bacitracina,
gentamicina).

21. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes scabies.

Epidemiol: apare la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt, sursa de inomul bolnav.Se
transmite prin contact direct, habitual sau sexual, sau prin intermediul obiecte de
toaletaindirect.parazitul nu poate supravietui departe de gazda mai mult de 24-36 h.
clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez specific *sant acarian(lez liniara, scurt de citiva mm marignit
la un capat de
*excoriatia(locul de intrare a parazitului) si la altul
*vezicula perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent, ce marcheaza capatul
santului acarian). si nespecifice( lez tip prurigo, de grataj, placi urticariene, veziculo-bule,
macule eritematoase.
Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la sugar)
Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit cu exacerbare
nocturna, epidemiologie sugestiva.
Laborator:exam parazitologic(microscopia directa a mater recoltat).
tratament: toti membrii familiei, deparazitarea rufariei, tratam mai intii complic apoi scabia, de
tine cont de virsta, forma clinica, extinderea lez.preparate: lindan 1%, ung cu sulf precipitat 10-
33%, benzoate de benzyl 20%(10 % copii), permetrina 5%(efficient in aplic unice), crotamiton
10%-copii. Se face frictionarea topicilor pe toata supraf cu except cap.
Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile depistate, precum si
control clinic repetat la 10 zile si la 1 luna de la depist.

22. Pediculozele
Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis, P.vestimenti
şi Phtirius pubis. Acestea sunt insecte hematofage, care trăiesc agăţate de firele de păr sau în
veşminte şi coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie cu care apare şi pruritul.
În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument seobservă
papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări. Ouale acestora se
cheamă lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt fixate de firele de păr
printr-un clei biologic produs de femelă.Practic lindinii imită o mătreaţă banală, dar care este
aderentă la firele depăr.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect
prin piepteni, căciuliţe, etc. Această formă de pediculoză este frecvent întâlnită în
colectivităţile de copii ( grădini-ţe, şcoală) toamna, adusă de copii care au fost în diverse tabere.
Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi, în general marginalizaţi sociali sau încondiţii
de catastrofe naturale, război, refugiaţi.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se
localizează preferenţial pe găt,umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează.
Parazitul poate transmite tifosul exantematic, febra recurentă şi febra de tranşee. Deoarece
persistă în veşminte, este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin ardere.
Pediculoza pubiană apare la adulţi, se transmite prin contact sexual ( este o boală sexual –
transmisibilă minoră ), se manifestă prin papulo-vezicule, pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la
locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratată, se extinde
la firele de păr axilare, sprâncene, eventual barbă sau mustăţi..
Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând neafectate.De
aceea, după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reiacura de trei
aplicaţii, pentru că în perioada de pauză toate ouăle depuse eclozează.
Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide, astfel încât este suficientă o singură
aplicare.Sunt disponibile preparatele Pedex 3% ( permetrina) şi Paraplus (malathion ).Lindinii
rămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şi
folosirea unui pieptene des.

23. 25
Tuberculoza cutanata: Tuberculidele
Tuberculoza cutanata este o dermatoza provocata de infectia cu bacilul Koch. Exista forme de
tuberculoza cutanata in care bacilul Koch este prezent in leziuni si forme de tuberculoza
cutanata in care acesta este absent.
Pe baza acestui criteriu tuberculoza cutanata se clasifica in:
- tuberculoza tipica: bacilul Koch este prezent in leziuni si poate fi izolat pe medii de cultura.
Aspectul histologic al leziunilor este de tip tuberculos. Din acest grup fac parte: tuberculoza
cutanata primara (sancrul tuberculos), tuberculoza cutanata de suprainfectie (lupusul vulgar
tuberculos, tuberculoza verucoasa, scrofuloderma, ulcerul tuberculos si tuberculoza vegetanta).
- tuberculoza atipica: intradermoreactia la tuberculina este intens pozitiva, bacilul Koch nu este
prezent in leziunile dermatologice dar este prezent in alte organe. In aceasta categorie sunt
cuprinse: lichenul scrofulosorum, tuberculidele papulo necrotice, tuberculidele miliare ale fetei,
eritemul nodos la copii, tuberculidele ulceroase.
Sancrul tuberculos este o forma de tuberculoza tipica de infectie primara care rezulta din
inocularea exogena a bacilului Koch. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul care se
transforma in ulceratie dureroasa, insotita de adenopatie satelita inflamatorie. Adenopatia
poate fistuliza la piele. Lupusul vulgar tuberculos poate fi produs prin inoculare secundara la
nivelul pielii sau pe cale exogena si se localizeaza mai ales la nivelul fetei. Se caracterizeaza prin
aparitia unui nodul situat in dermul profund, de cativa milimetri in diametru si de consistenta
moale. Lupusul vulgar tuberculos poate fi cantonat si la nivelul mucoaselor nazala,
conjunctivala, orala.
Tuberculoza verucoasa apare mai ales la nivelul membrelor si este de origine exogena. Se
prezinta sub forma unui placard rotund ovalar care prezinta trei zone: zona de la periferie este
neteda de culoare rosie - violacee, zona intermediara care este reliefata si acoperite de scuame
si cruste, iar la presiune prezinta puroi si zona centrala cicatriceala, neteda acoperita de
depozite. Se poate asocia o adenopatie regionala.
Scrofuloderma apare prin diseminarea bacilului Koch pe cale limfatica de la un focar tuberculos
vecin. Apare mai ales la nivelul regiunilor cervicale si submaxilare. Ulcerul tuberculos apare prin
suprainfectie cu bacilul Koch la pacientii cu status imun scazut si cu tuberculoza viscerala grava.
Se localizeaza in jurul orificiilor cavitatii orale, in jurul orificiului anal si se prezinta ca o o
ulceratie dureroasa asociata cu adenopatie regionala inflamatorie si cu alte simptome locale.
Tuberculidele papulo necrotice se caracterizeaza printr eruptie simetrica papuloasa. Papulele se
necrozeaza si lasa cicatrice. Se pot localiza pe membre, fata si regiune temporala.
Tratamentul de baza in tuberculoza cutanata este reprezentat de chimioterapia
antituberculoasa. Tratamentul este de lunga durata 6 - 12 luni. In general pentru adulti se aplica
o schema de tratament de 9 luni. Pacientii imunodeprimati necesita tratament cel putin 12 luni.
Antituberculoasele majore utilizate la ora actuala pentru tratamentul tuberculozei sunt:
izoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida si streptomicina.
Antituberculoasele de rezerva sunt: etionamida, clindamicina, acidul paraaminosalicilic,
cicloserina. La gravide nu se administreaza streptomicina sau pirazinamida.

24. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)

Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza cutanata, care apare la
persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina. Boala are o evolutie cronica, progresiva,
determinand leziuni distinctive, de multe ori mutilante (de unde si denumirea de "lupus" -
aspectul leziunilor se aseamana cu muscatura de lup).
Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la nivelul mucoaselor (val
palatin, mucoasa nazala), dar poate sa apara si lupus tuberculos diseminata Leziunea
elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si lupom. Se prezinta ca formatiuni
rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm diametru), de culoare rosie-maronie si de consistenta
moale.
Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune. Tuberculii pot fi
izolati, dar cel mai adesea au tendinta la grupare in placi, unice sau multiple, acoperite de
scuame fine sau lamelare si cu tendinta la extensie periferica. Evolutia nodulilor tuberculosi
este cronica, ei persistand timp indelungat, se inmultesc si, cel mai firecvent, ulcereaza. In
functie de evolutie si localizare s-au descris urmatoarele forme clinice de lupus vulgar
tuberculos:
• lupusul tuberculos plan, neulcerat - consta intrun placard alcatuit din lupomi care nu
proemina si se acopera de scuame. Aceasta forma clinica nu ulcereaza niciodata si este mai
rezistenta la tratament.
• lupusul tuberculos proeminent hipertrofic - consta in placarde alcatuite din lupomi care
proemina la suprafata pielii si au tendinta la ulcerare.
• lupusul tuberculos ulcerat - se refera la acele forme clinice care sunt ulcerate de la inceput,
tuberculii ramolindu-se si eliminandu-se in masa, sau formele ulcerate secundar, localizate la
nivelul fetei.
• lupusul mucoaselor - poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau conjunctivala si se
prezinta ca mase burjonate rosietic-cenusii, care sangereaza usor si ulceratii vegetante, care au
o evolutie distructiva, cu aparitia de cicatrice mutilante.
• lupusul tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra eruptiva, ca urmare a
scaderii imunitatii si consta in leziuni multiple, diseminate in special pe membrele inferioare.
Lupomii sunt bine individualizati si presarati pe placarde edematoase. Afectarea mucoaselor-in
¾ din cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva ochiului)
Diagnostic – examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o infiltratie
tuberculoida.
Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra tuberculoida;
psoriazis etc. Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupuscarcinom.
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si
antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate in:
• antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
• antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina,
Viomicina, Cicloserina, PAS. Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati
de cel putin 1 an.
Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei caracter
professional-considerata un model de infectie bacilara a pielii.Apare in urma inocularii cu
M.tuberculosis la pacienti cu imunitate preexistenta. Boala apare prin contaminare, la persoane
care lucreaza cu oameni sau animale bolnave (ex. veterinari, macelari, tabacari etc.).
In acest caz se localizeaza mai ales la nivelul mainilor si talpilor.
Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia unei papule care se
transforma intr-un nodul dur, rosu-cianotic,inconjurat de un halou rosietic,cu suprafata
rugoasa. Nodulul abcedeaza si rezulta o ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp ce
periferia se extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid.Uneori se observa
innmuierea zonei central cu prezenta fluctuatiei si eliminarea la presiune a maselor supurative.
Leziunile sunt cel mai adesea unice, foarte rar multiple, nu provoaca simptome si se insotesc
frecvent de adenopatie.Sunt localizate mai frecvent pe partea dorsal a miinilor si degetelor,rar
pe laba piciorului.vindecarea incepe de la centru cu aplatizarea concrescentilor verucoide si
substituirea lor cu cicatrici atrofice de culoare maronie.
Diagnostic: examenul histopatilogic- in zona central epidermala este prezenta hiperkeratoza,
acatoza si papilomatoza. Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita
vegetanta; lupusul tuberculos vegetant etc.
Tratamentul Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea
chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate in:
- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul; - antituberculoase de
rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.
Pe parcursul tratamentului trebuie tinut cont si de reactiile adverse ale medicamentelor
folosite, fiind necesar controlul periodic al functiilor hepatice, renale, medulare si nervoase.
26. .Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza pielea,nervii
periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si formarea granuloamelor
infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud.
In RM nu sunt inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de infectie
e omul bolnav.
Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni
mici,nedelimitate. Sunt simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii nazale,ulceratii
bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni
nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma
tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa nazala,din
eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba biologice(inocularea
materialului la mamifere. Testul la lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni. Profilaxie.
Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele endemic,depistarea si izolarea
precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.

27. Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.

Micozele cutaneo-mucoase sunt afecţiuni superficiale sau profunde date de fungi (lat.ciuperci)
Etiologie Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofiţi) şi unicelulari
(levuri), de unde şi gruparea micozelor superficiale în dermatofitoze (dermatofiţii) şi levuroze.
Micozele profunde sunt provocate, de regulă, de fungi dimorfi, care au ca proprietate
fundamentală prezenţa sub formă de levură in vivo (37ºC) – stare parazitară, precum şi în
formă filamentoasă in vitro (25ºC) – stare saprofită.
Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):
1. Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia, rubromicoza.
2. Keratomicoze ( pitiriazis versicolor) 3. Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.
4. Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)
5. Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)
Clasificare epidemiologică (modalităţi de infectare fungică)
1. Exclusiv de la om (fungi / micoză antropofilă);
2. De la animale şi om (fungi / micoză zoo-antropofilă);
3. Direct din sol (fungi / micoză geofilă);
4. Prin tranziţie de la saprofitism la parazitism (candidoza, pitirosporoza).
Manifestări clinice De regulă, elementul morfologic primar esenţial pentru micozele cutaneo-
mucoase este macula eritematoasă, care îşi are particularităţile sale în diferite afecţiuni fungice;
elementele secundare sunt scuamele, iar în formele exudative şi crustele.
Diagnosticul de laborator Examenul prin culturi pe medii selective.
• Precizează diagnosticul de specie al agentului fungic.
• Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de probă Sabouraud:glucoză brută 4 g,
peptonă granulată 1g, agar (sau geloză) 2 g, apă distilată100 g.
• În caz de eminenţă a unei contaminări a culturii, mediile sunt suplimentate cu antibiotice şi
cicloxemidă. Se poate practica şi antibiograma (micograma) cu adăugarea substanţei
antifungice de testat în concentraţii crescânde.
Fluoroscopia cu lampa Wood • Această metodă este informativă în diagnosticul microsporiei
(fluorescenţă verde-vie în forma antropofilă şi verde-pal în cea zooantropofilă), favusului
(fluorescenţă verde palidă), pitiriazisului versicolor (fluorescenţă verzuie-maro) şi eritrasmei
(fluorescenţă roşu-coral).
• În tricofiţii, epidermofiţii şi candidomicoze fluorescenţa în lampa Wood este absentă
Tratamentul general
Poliene: Amphotericine B / Nystatine
Azoli: Imidazoli – Myconazole / Ketokonazole / Triazoli – Itraconazole/ Fluconazole.
Alilamine: Terbinafine
Morfoline: Amorolfine
Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide Tratamentul topic
1. Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctură de iod 2-5%, soluţie Castelan, soluţie
albastru de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol, ketokonazol (nizoral), natamicină
(pimafucină), ciclopiroxolamină (ciclopirox, batrafen), terbinafină (lamisil), bifonazol (micospor),
naftifină (exoderil). 2. Keratolitice (în hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-
10-20%, unguent Arievici (cu acid lactic şi salicilic), unguent Whitefield (cu acid benzoic).
3. Keratoplastice (în infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu gudron 3-5%,
unguent cu naftalan 3-5%. 4. Comprese umede cu dezinfectante (în micoze exudative): soluţia
d-Alibur, rivanol, tanin, permanganat de potasiu, furacilină.

Pitiriasis versicolor Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.
Etiologie Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste
in teritorii cutanate, unde sunt glandele sebacee. Patogenie Aparitia bolii se datoreaza
multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile unui mediu favorabil(umezeala,
transpiratii) si prezenta unei boli care duce imunosupresie (HIV/SIDA).
Clinic Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee, se pot
extinde spre talie si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de la rozpal, apoi galben-
verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de dimensiuni
variante, pina la placarde mari. Suprafata este acoperita cu scuame fine, furfuracee, evidentiate
prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului).
Diagnostic Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galbenverziu la lampa wood, examenul
micotic – in scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe mediul
Sabouraud. Diag diferential Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul
rozat gibert etc.
Tratament 1. Metoda Demianovici – cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15 min
cu sol nr 2 de acid clorhidric 6% 2. Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%)
– 3 sapt; ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.

28. Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,diagnostic

pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Tinea corporis-o dermatofitie a pielii glabre(lipsita de par),de pe trunchi +membre,dar e
posibila si afectarea firelor de par.Etiopat:T.rubrum,M.canis,T.violaceum,T.gypseum,
dezvoltarea micozei la niv str. Cornos e conditionata de interactiunea dintre artroconidii si
corneocite,spatiul dintre ele e ocupat cu material fibrilar-flocular.TC:herpes circinant
localiza/diseminat.Placi eritemato-scuamoase,ovale/ rotunde,delimitate,margini reliefate
active,cu tendinta de extindere.Periferic-halou inflamator,unde sunt vezicule,papule, cruste
mici. Dermatofiti antropofili-placarde eritematoscuamoase active la periferie.
Dermatofiti zoofili-placi lezionale reliefate,dureroase,infiltrate,acoperite cu papule+ cruste.
Dg:microscopic-filamente miciliene,cultura pe med.Sabouraund.
DD:dermatita seboreica,eczema numulara,ptiriazisul versicolor,eritem centrifug.
Tr:localalcool iodat, sol.Castellani,ung.miconazol, generalketoconazil,fluconazol,terbinafina.

Tinea cruris-inf. dermatofitica a reg. inghinale.

Etiopat:Epidermophytonfloccosum,rar T.rubrum,fact.predispozanti: caldura, umidiate,
tranpiratie localale+obezitate. Raspindita mai mult la barbati,prin contact direct/indirect.
TC:placa eritematoasa,cu contur policiclic,margine supradenivelata,activa la extindere
progresica periferica,acoperita cu mici vezicule+ scuame ce ocupa pliurile inginale.Poate depasi
plica sup+intern.Pruritul intensaparitia fisurilor.
Dg:microscopic-filamente miciliene lungi+culturi pe med.Sabouraund.
DD:inte grito bacterian+candidozic,dermatita de contact,eczeme,eritrasma.
Tr:local-s.Castellani alb.metilen 1 -2%, ung.miconazol, general ketoconazol, itraconazol,
grizeofulvina.

29. Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:

Tricophyton rubrum, mentagrophytes var.interdigitale si Epidermophyton floccosum.
Epidem- barbate, rar copii, folos comun a bailor publice, bazine, sali de sport, imudodeprimatii,
transmiterea de la om la om la folos obiecte infectate,
Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea fungilor in spatii interdigitale, incaltaminte,
ciorapi sintetici, folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin hiperhidroza si
maceratia>impiedica transpiratia.
Clinic 3forme: f.inter riginoasa afect spatiilor interdigitale plantare I si IV, epiderm ii alb,
macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede, fisuri durer, se acopera de vezic dishidrozice.
F. dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si placarde, cu descuamari/fisuri sau edem
inflamator>lez.buloase su durer, incapacity f-nala, lez.simetrice,spatii interdigitale, marg
plantare anterolaterale, scobitura plantara, secomplica cu infectie
bacteriana.
F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde eritematoase,hiperkeratozice, fisuri durer, se localiz in
puncte de sprijin al talpii(calcai, marg laterale, cap metatarsiene) duc la descuamare marunta
furfuracee.
Dg-clinic,microscopic, culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze, bacterian,
eritrasma veziculobuloasa, eczema dishidrozia microbiana, psoariz palmoplantar
Trat. heratolitice(a.salicilic 2-10%) +antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-4sapt,
itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu dezinfectante,
antihistaminice,
30. Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost +/difer,trat,profilax.
Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum Epidem:prin contact
direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect prin intermediul incaltamintei,ciorapilor
Patogenie:afectarea lamei unghiale se produce de la capatul distal sau de la repliurile unghiale
laterale,fact.favorizanticircul.periferica deficitara,traumele unghiilor,virsta inaintata.
Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea distala sau de la marginea laterala a unghiei,leziunea
prezentind o mica pata triunghiulara de cul albgalbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde
progresiv.Lama unghiala devine groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice
subunghial ce ridica unghia in sus. Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba superficiala si
proximala.
Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-mediu
Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema etc. Trat: itraconazol puls terap(400mg/
zi-7z),ketoconazole(200 mg/ zi-3-4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8 luni).Lacuri cu
amorolfina,emplastre cu uree 50% sau keratolitice.
31 Tinea capitis: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/
diferential,tratament,profilaxie. Pilomicozele sunt dermatoze ce interesează predominant firul
de păr. Se clasifică în felul următor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiţia uscată) şi
pilomicoze inflamatorii (tricofiţia inflamatorie, favusul).
Microsporia Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi
isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă
(câini,pisici). Este cea mai contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în
colectivităţile închise (gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin
diferite obiecte: pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea
bolnavilor se infectează prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la
un copil la altul.
Patogenia. Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos,
penetrând firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt
învelite de un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se
rupe la 5-8 mm de emrgenţă.
Manifestările clinice. Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se
prezintă prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză
pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa
plăcilor este acoperită de scuame pitiriaziforme.Afectarea scalpului în microsporia antropofilă
se caracterizează prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la
periferia părţii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8
mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr
parazitate; examenul direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic,
aşezaţi ca un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în
scuame; cultura pemediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tricofiţia uscată, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.

32. Tricofiţiile
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind
Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum. Tricofiţia superficială (uscată)
Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şi
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili). Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau
indirect prin diferite obiecte: pieptene, pălării,căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi
mai ales prin instrumente de frizerie.
Manifestările clinice. Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a
scalpului,aspectul de tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai
numeroase,de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame
furfuracee,relativ aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie (eritem
discret),prezentând margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi
răsuciţi,având uneori aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt
atât de fragili, încât se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte
puncte negre. Senzaţii subiective lipsesc.
 Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă o
îndelungată adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet firul de
păr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea
sa extremă. Depistarea filamentelor miceliene septate scutre în scuame şi sporilor în firile de
păr de tip endotrix confirmă diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei
se fac însămânţări pe mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma
pitiriaziformă),eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe
pielea glabră – pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluţia. Netratată, tricofiţia uscată evuluează cronic şi se vindecă în majoritatea cazurilor la
pubertate. La femei (circă 80%) poate persista un timp îndelungat, trecând în tricofiţie cronică,
sau se autotratează (mai frecvent, la băieţi). La bărbaţii adulti este posibilă apariţia tricofiţiei
superficial în regiunea mustăţilor, maladia având un tablou clinic identic.
Tricofiţia cronică a adultului Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des
pe ceafă şi tâmple şi se manifestă prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele
negre prezint peri parazitaţi, rupţi de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei
pot fi izolaţi între perii sănătoşi sau grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-
scuamoase, care pot masca peri parazitaţi. Se observ adesea plăcuţe atrofocicatriciale
albicioase, la nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi (stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala
se manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte negre», depistarea cărora, mai ales la
femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.
Evoluţie. Tricofiţia cronică a adultului are o evoluţie trenantă. Adesea la aceşti bolnavi s-a
invocat existenţa unor perturbări funcţionale endocrine, hipovitaminozei, modificări a
sistemului nervos central, etc. Tricofiţia cronică poate să rămânâ neidentilicată, deşi pacienţii
prezintă un mare pericol epidemiologic, infectând copiii (la3 ei se instalează tricofiţia
superficială).
Tricofiţia supurată, inflamatorie
Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative sunt
specii zoofile endoectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei firului de păr,
decât în interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de câteva mm
deasupra orificiului folicular. Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată
contaminarea se face de la animal la om(transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton
verrucosum, sursa de infecţie este invariabil de natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.).
Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum sunt în majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se
consideră că rezervorul acestor infecţiei sunt şoareci, şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii.
Transmiterea infecţiei este posibilă îndeosebi în mediul familial, totuşi este rară (transmiterea
indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în comun (prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se
întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la copii, mai des la băieţi şi la bărbaţii ce se
ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu animalele purtătoare de leziuni dermatofitice.
Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3
stadii:eritematos, infiltrativ şi de absces folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă cu un
placard tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune
eliminându-sepuroi şi firele de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de
miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoză supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea
capitis), în timp ce labărbaţii adulţi – în barbă şi mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La
nivelul bărbii şi mustăţii leziunile pot avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii
(Kerion celsi) sau pot fi diseminate şi izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad,
putând fi ca atare uşor şi fără durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome
generale (indispoziţie, febră, cefalee, limfoadenopatie). În cazuri netratate la timp vindecarea
leziunilor se realizează cu alopecie cicatriceală definitivă.În unele cazuri manifestările clinice
pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o
infiltraţie pronunţată, cu un halou periferic inflamator.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum –
artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraud. Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu,
carcinoma epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii. Tratamentul
microsporiei şi tricofiţiiolor Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-
8săptămâni; Ketoconazolul –100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul
– 200mg/zi – 3 săptămâni. Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10
zile (ras pe cap) şi aplicaţii zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat
1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi 0,5cm în jur
ca zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii dezinfectante,
aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la eliminarea colecţiei purulente
profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii, creme, unguente).
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol 200-400mg/ zi la
adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de 4-8
săptămâni); Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi se
efectuează fie care 10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru
dermatofiţi ne informează despre vindecarea microbiologică.
Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă, tratarea animalelor
bolnave.

33. Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/

diferential,tratament,profilaxie.
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii
ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc. Epidemiologie. Rezervorul de
paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă (câini, pisici). Este cea mai contagioasă
micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în colectivităţile închise (gradiniţe, şcoli, internate).
Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pălării, bonete, pieptene, perii şi
mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infectează prin contactul direct cu
animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos,
penetrând firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt
învelite de un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se
rupe la 5-8 mm de emrgenţă.
Manifestările clinice. Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se
prezintă prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză
pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa
plăcilor este acoperită de scuame pitiriaziforme. Afectarea scalpului în microsporia antropofilă
se caracterizează prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la
periferia părţii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8
mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv: examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr
parazitate; examenul direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic,
aşezaţi ca un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în
scuame; cultura pe mediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial În microsporia scalpului se efectuează cu: tricofiţia
alopeciatrihotilomaniatrihocriptomania În microsporia pielei glabre se efectuează cu: tricofiţia
pielei glabre flavusul pielei glabrepsoriasis eczema seboreică
Tratamentul: Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni;
Ketoconazolul – 100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi
– 3 săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Profilaxia: Activitatea de combatere a microsporiei se bazează pe metoda dedispensarizare,
care cuprinde următoarele măsuri:
1. inregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor de îmbolnavire şiinformarea despre aceste fapte
a instituţiei superioaredermatovenerologice, unde se întocmeste un plan de măsuri concrete.
2. examinarea periodică a copiilor şi personalului de serviciu lainstituţiile de copii.
3. tratamentul oportun, eficace şi gratuit al tuturor bolnavilor detricofiţie, microsporie, flavus.
4. efectuarea a 3 investigaţii consecutive:
– imediat după tratament – 5-7 zile după tratament – la o lună după tratament
5. depistarea surselor de infecţie în termene restrânse.
6. examinarea tuturor membrilor familiei pacientului
7. activităţi de educaţie sanitară, mai cu seamă printe elevi, părinţi şilucrătorii instituţiilor de
copii.
8. controlul strict al frizeriilor: -controlul lucrătorilor -controlul îndeplinirii măsurilor sanitare -
dezinfecţia instrumentelor cu soluţie de formalina 3% - călcarea cu fier de călcat fierbinte.
9. coordonarea lucrului curativo- profilactic al medicilor dermatologi şi pediatru cu activitatea
statiilor sanitaroepidemiologice şi instituţilor veterinare.
10. dezvoltarea culturii sanitare în populaţie. Dezinfecţia în condiţii casnice Fierberea în soluţie
de săpun-sodică de 1%- 15 minute de la momentul când soluţia se dă în clocot.
Conţinutulsoluţiei-10 g de săpun + 10 g sodă caustică. De 5 ori călcarea lengeriei cu fierul de
călcat. Folosirea soluţiilor dezinfectante-cloramină 5% 3 oreexpoziţia, lizol-5% 30 minute
expoziţia. Utilizarea respiratorului după ce partea materică se aplică însoluţie de cloramină 5%
cu expoziţia 3 ore. Activităţile de dezinfecţie în focarele de infecţie, precum şiprin arderea
căciulelor, broboadelor şi alte vestimentaţiiinfectate de agenţi patogeni.

34. Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid m.putin contagioasa,

igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati. Transmiterea de la om la om, prin obiecte
infectate, m.des la copii.
Clasif f.cu godeuri, f. pitiriaziform, f.impetigoid(crustos)
Clinicf.cu godeuri-lez.inflam cu evol centrifuga,, godeu favic-depresiunecupuliforma din strat
cornos din colonii de dermatofite si detritusuri galbene, cu miros neplacut ca urina de soarece.
Firele de par sunt fragile, lipsit de luciu ca peri de porc, cuprind pielea scalpului cu exceptia reg.
paroasa periferie.
F.pitiriaziform(scuamos)-placarde scuamoase la scalp ce acopera un tegument
eritematos,f.impetigoid-placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate.Evol spre alopecie
cicatriciala definitive
DGex.microscopic parului-parazitare endotrix patriculara cu tuburi miceliene de marimi
diferite, segmente inegal, formand artospori de forma dreptunghiulara asezati ca oasele
tarsului “tarse favice”,bule de aer in tija firului de par,cultura pe mediul Sabouraud.
Trat ketoconazol200-400mg/zi1-2luni,grizeofulvina15-25mg/ corp/zicopii4-8sapt, itraconazol
100-200mg.zi 3 sapt, local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema antifungica

35. .Candidomicozele cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte clinice,diagn.poz si

dif. tratament,profilaxie.
Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai frecvent implicate este C.
albicans, mai rar – C.tropicalis, C.krusei etc.
Pg: in mod normal candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al tubului
digestive si vaginului. Infectia incepe prin aderenta levurii comensale la celulele muoasei sau la
keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si hifele penetrind tesutul.
Trecerea din commensal in patogen este insotita de cresterea densitatii levurii si de aparitia
pseudomiceliu. Indice pathogenic este dezvoltarea abundenta a candidei >1000 UFC/ml pe
mediul de cultura Sabouraud. Trecerea de la commensal la pathogen are loc sub actiunea
factorilor: stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC, sarcina, menopauza,
virste extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B, hepatite, colite, stari postoperatorii
Candidomicozele cutanate sunt: intertrigo candidozic; perionixisul candidozic; onixisul
candidozic.
Intertrigo – intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale picioarelor; pliurile
submamare, axilare, inghinale.
Manifestat prin- placi eritematoedematoase, bine delimitate, contur neregulat, acoperite de
epiderm subtire, rosu, macerat, albicios, umed, ce se descuameaza in lambouri; fisuri, depuneri
albicioase; leziunile se intend periferic, prezentind o eruptie papuloveziculoasa, ce se deschide
formind eroziuni sau se usuca si detaseaza raminind un guleras de descuamare.
Este unilaterala, se pot implica si unghiile, aparind perionixis. Eruptiile insotite de prurit si
arsura. Dg dif cu: tinea cruris, leziuni de psoriasis inversat, intertrigo bacterian.
Perionixis – inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa) se manifesta prin
panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat, eritematos, sensibil spontan si la presiune,
detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale; cuticula lipseste; forma supurata prezinta puroi
gros in tesuturile periunghiale, ce se elimina la presiune.
Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de psoriasis periunghial.
Onixis – debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis; lama
unghiala opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau negricioasa, suferind onicoliza. Dg dif cu:
onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitica; onicodistrofii din afectiuni generale. Dg : examen
microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea blastosporilor de Candida; cultura
pe mediu Sabouraud pt identificarea specie si cantitatea coloniilor peste 24-48h.
Tratament: * topic – alcalinizarea mediului prin gargarisme si spalaturi cu sol. Bicarbonate de
sodium, ceai de musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-2%; violet de gentian
1%); topice cu nistatin sau anticandidozice (econazol, izoconazol, ketoconazole etc).* sistemic –
in formele generalizate, cronice si rezistente la tratament local; ketoconazole 200mg/zi, 1-
2sapt; itraconazol 100mg/zi, 14zile; in forme grave amfotericina B sau fluconazole in perfuzii
i/v.
36.Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se inmultesc prin
inmugurire) din genul Candida, mai des Candida albicans. In mod normal este saprofita pielii,
poate deveni patogena sub actiunea factorilor generali (stari de imunosupresie, consumul de
antibiotic, corticosteroizi, contraceptive oralem, citostatice, sarcina menopauza, boli endocrine,
hepatite, gastrite, colite) sau locali (scaderea fluxului salivar, modificarea pH, injurii tisulare,
umiditate crescuta, traumatisme)
Patogenie: aderarea levurii comensale la celulele mucoasei, favorizata de proteinazele acide,
ureaze, sulfataze, colagenaze, elastaze. Dupa aderenta are loc inmultirea si hifele pot sa
penetreze tesutul.
Candidozele mcoasei bucale: 1.C.pseudomembranoasa acuta- placi eritematoase, edem,
eroziuni si deposit cremos; forma de graunte separate ce pot conflua, semen de usturime,
durere;
2.C.atrofica acuta- zone de depapilare a mucoasei limbii stralucitoare, apare dupa
antibioticoterapie; eritem intens la nivelul mucoasei, aspect atrophic, arii de edeme si
papilomatoza secundara;
3. C.atrofica cronica- la purtatorii de proteze dentare, leziunile sunt localizate pe palat, semne
subiective discrete sau absente;
4.C.cronica hiperplazica- pe mucoasa bucala sunt semne de culoare alba, usor infiltrate
asemanatoare cu leucoplazia tabacica;
5.Stomatita angulara- comisura bucala, macerarea uni/bilaterala a mucoasei; poate fi primara
sau secundara unei glosite candidozice, mai des la copii; in fundul pliului apare o leziune
dureroasa, erodata;
6.Cheilita candidozica- afectarea buzai, mai des inferioara; clinc-edem, eritem, descuamare,
fisuri, cruste, eroziuni rosii, usturime si arsura locala.
Diagnostic diferential: leucoplazia orala, leucoplazia produsa de virurul Ebstein-Barr, lichen
plan bucal.
Candidozele mucoasei genilatale:
1.Vulvovaginita candidozica- eritem si edem al mucoasei genital, apare ulterior o secretie alb-
cremoasa, abundenta sau moderata, depozite albicioase, usor detasabile, eroziuni, prurit.
Leziunile se
extend pana la vulva, la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni, depozite. Evolutie cronica.
Dg.dif. vulvovaginitele bacteriene, leucoreea fiziologica, dermatite de contact vulvare.
2.Balanita sau balanospostita candidozica- eritem, edem, mici papule la nivelul glandului, cu
evolutie spre vezicule si pustule cu descuamatie pe gland, eroziuni in santul balanopreputial,
depozite alb-cremoase, moi. Complicatii- fimoza si parafimoza, extinderea spre pliuri. Dg.dif.
balanita de alta origine, herpes genital, lichen plan.
Diagnostic: microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand.
Tratament: topic (gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel, colorant-
albastru de metilen, violet de gentiana). Crème: cu nistatin, ketoconazole, natamicina, naftilina,
ciclopiroxolamina.
37.Psoriazisul vulgar;etiologie,patogenie,tabloul clinic,diagnostic,diagnostic
diferential,tratament Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza
cronica recidivanta,genetic determinate,indusa de numerosi factori declansatori,caracterizata
prin hiperproliferare si perturbare de diferentiere a keratinocitelor,reactive inflamatorie
dermala si modificari imune.
Etiopatogenie: cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12 ori,acceleraraea turn-overului
celular la 7-8 zile in loc de 25-28 zile,care apar pe un teren predispus genetic,fiind induse de
factori exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele medicamente.
Patogenia este explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna.
TC: papule miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare roza,acoperite de scuame
albe-sidefii,stratificate. Leziunele au forma ovala sau rotunda cu margini binedelimitate,insotide
de prurit moderat. In functie de aspectul si dimensiunile eruptiilor,se clasifica in psoriazis
punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt
simetrice,multiple,preferential pe scalp, coate,genunchi,reg.sacrala.
Diagnostic: triada psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul Auspitz. Ex.de
laborator:testul histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza.
Diferential: lichen plan,sifilis secundar(sifilide psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert.
Tratament: topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat unguent 0,1%;fluticazon
propionat ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi topici(tazaroten
crema0,05%). Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat 15-20 mg
saptamanal,ciclosporina A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.

38Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta, genetic

determinate, indusi de numerosi factori declansatori.
Forme grave sunt:eritrodermice, pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazica- process
generalizat difuz, care poate sa apara de novo sau fiind provocat de tratamente sistemice
inadecvate cu animalarice, saruri de aur, glucocorticoizi.
Forme clinice: 1. Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un process generalizat difuz
dar cu mici insule de piele intacta, cu leziuni usor infiltrate, nepruriginoase si descuamare
abundenta;
2. Umeda si edematoasa- astenie, febrilitate, limfadenopatie, process cutanat difuz cu lipsa
insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate, edematoase, exudative, cu prurit
intens+modificari unghiale severe si alopecie difuza.
Psoriazis pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar pustule cu continut
steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in derm.
Forme clinice: 1. Psoriasis pustulos palmoplantar Barber- forma palmo-plantara cu evolutie
cronica rebela la tratament; bilateral, simetric, pe eminenta tenara si bolta plantara. Apar placi
eritematopapuloase-pustuloase cu limite clare, acoperite de scuame-cruste, cu prurit constant
si sever, dizabilitate functionala semnificativa.
2 psoriazis pustulos generalizat Zumbush- proces generalizat cu afectarea mucoaselor si
aparitia pustulelor pe suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-cremos, la deschidere
apar zoone erosive, se asociaza cu artrita psoriazica.
Clinic: alterarea starii generale, febra, diaree, convulsii, tetanie, determinate de perturbarea
homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut. Netratat duce
la exitus sau complicatii septice.
Psoriazis artropatic- artralgii, eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea articulatiilor,
dereglarea functiei, redoare matinala. Semne patognomonice: modificari erozive sinoviale,
distructie articulara anarhica, hiperproliferare osoasa, absenta factorului rheumatoid in sange.
Forme clinice: 1.artrita oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a art.interfalangiene
distale si proximale ale mainilor si picioarelor, art.metacarpofalangiene, coxofemurale,
cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita interfalangiana distala-art.interfalangiene distale, a unghiilor
cu paronihie, tumefierea patului unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale,
talocrurale, metatarsofalangiene, interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu tendinta
spre anchilozare cu deformatii; 4.artrita mutilanta- art.interfalangiene cu telescoparea
degetelor la maini, anchiloze si contracture ale degetelor; 5.artrita axiala-spondilita
anchilozanta si/ sau sacroileita unilaterala+alte art.
Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza proliferativa,parakeratoza,
absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in forma pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-
Lapiere, bogate in neutrofile, situate in stratul cornos si cel superior malpighian, care mai tarziu
sunt inlocuite cu cruste. In derm- papilomatoza.
Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat, mometazon furoat,
fluticazon propionat), emoliente (acid salicylic unguent, uree unguent), keratoplastice (derivati
de gudron, solutii alcoolice ulei de mesteacan, lotiuni/crème gudron de huila, ihtiol), derivati ai
vit.D (calcitriol unguent, calciotriol crema), retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-
terapia, UVB-terapia),
tratament systemic: preparate de normalizare a dereglarilor de diferentiere keratinocitara,
retinoizi aromatici (acitretin), retinol acetat, medicamente antireumatice,
citostatice(metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina), preparate imunobiologice (etanercept,
infliximab).

39. . Lichenul plan (LP) este o dermatoză papuloasă cu interesare cutanată/sau mucoasă, cu
evoluţie cronică autolimitată.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminaţi
numeroşi factori: infecţiile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evidenţiat icluzii virus-like);
stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori medicamentoşi (săruri de aur,
antimalarice de sinteză); afecţiuni neurologice, etc. Astăzi, insistent se discută teoria
imunologică (autoimună). Apariţia unei reacţiei lichenoide rezultă dintre interacţiunile a
keratinocitelor şi limfocitelor, care migrează în epiderm. Secvenţele patogenetice ipotetic pot fi
interpretate în felul următor:Iniţial, se produce modificarea epitopilor pe suprafața celulelor
pezentatoare de antigen care exprimă HLA-DR (celule Lanhergans și keratinocite) sub acțiunea
factorilor externi. În declanșarea lichenului plan cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C,
herpes-virusul uman-6,traumele, bacteriile, medicamente, substanțe de contact (aur, amalgam,
cupru), utilizate în practica stomatologică, etc. Modificarea epitopilor conduce la formarea
unui, așa numit, „antigen specificLP” (LPSA), esenţă cărora nu este pe deplin determinată.
Teoretic, acest antigen poate fi o peptida autoreactivă, consederând, astfel, LP ca un proces
autoimun. Celulele Lanhergans migrează în noduli limfatici, unde activează clonarea limfocitelor
T efectoare câtre antigenul respectiv, care ulterior traversează endoteliul vascular și trec în
derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune ICAM-1.
Infiltratul celular în dermul superficial este constituit preferențial în mare majoritate din
limfocitele CD8 +. Limfocitele T activate migrează în țesutul afectat și produc eliberarea de
RANTES și alte citokine, crescând expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea lor în zonele de
inflamație și degranularea ultrioară. Se produce liza membranei bazale de chimazele
mastocitare și matrixmetaloproteinază (MMP-9), activate de limfocitele-T învechinate. Spaţiile
în membrana bazală facilitează pasajul limfocitelor în epiderm ducând la interacțiunea lor cu
keratinocitele bazale. Limfocitele T activate, și posibil keratinocitele, eliberează un șir de
chemokine, care atrag extravazarea limfocitelor în epiderm.Limfocitele activate din derm,
secretă citokine proinflamatorii - INF-γ, IL-2,care expresează ICAM-1 și selectina-E din
keratinocitele bazale, facilitând adeziunea lor.După aderarea la keratinocitele bazale, care
prezintă pe suprafața sa antigenul (Ag) MHC clasa I, limfocitele-Т CD8 + exprisează receptorii
pentru IL-2 și IFN-γ. IL-2 și IFN-γ,eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expresează ICAM-1 și
selectina - E de pe keratinocite bazale și, astfel, de asemenea, facilitând adeziunea lor.
Totodată, citokinele IL-2 și IFN-γ sunt detectate de limfocitele citotoxice T CD8+ ducând ulterior
la apoptoza keratinocitelor bazale. Mecanismul de apoptoză în urma interacțiunii limfocitelor
citotoxice CD8+ cu keratinocitele bazale se realizează prin:În primul rând, limfocitele T
citotoxice activate (CTL) exprimă ligandul Fas (FasL), care se leagă de receptorul (Fas R) expresat
pe keratinocitele epidermale, și respectiv, produce apoptoza. În al doilea rând, apoptoza poate
fi indusă prin eliberarea enzimelor din granulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea
apoptozei se efectuează similar în ambii direcţii patogenetice. Aceste mecanisme patogenice
servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite infectate cu viruși, sau
keratinocitele transformate). Eșecul în eliminarea keratinocitelor modificate menține inflamația
cutanată.
TC:Leziuni cutanate. LP se caracterizează prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm,
strălucitoare,poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea
leziunilor cu ulei pe suprafaţa papulelor se observă o reţea albicioasă aderentă, datorită
granulozei - striurile Wickham.
Suprafața papulelor este acoperită de o scuamă fină și subțire. Papule pot fi dispuse izolat sau
confluate în plăci şi placarde ovalare sau neregulate cu suprafața rugoasă și aspect de “ drum
de caldarâm ”. Deseori, leziunile sunt produse prin grataj și au o dispunere liniară – fenomenul
izomorf Kobner. Arangamentul papulelor variază în forme de: inele (lichen inelar); arabescuri
(lichen serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul
poate fi moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil. Localizare: zonele cele mai frecvent
interesate sunt: faţa anterioară a antebraţelui şi articulaţia pumnului, regiunea lombo-sacrală,
faţa anterioară a gambelor, regiunea maleolară. Pe lângă aceasta se mai desting formele clinice
în dependență de localizare (LP cutanat, LP al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar
ș.a.).Erupţiile însă au o mare variabilitate clinică, realizând mai multe forme atipice: LP.
hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formând deseori plăci de culoare roşie-violacee,
cu aspect verucos, grație depozitului hiperkeratozic semnificativ. Se localizează predilect pe
partea anterioară a gambelor, pe laba piciorului. Este foarte pruriginos.Lichen bulos se
manifestă prin apariţia leziunilor buloase pe plăcile licheoide sau în jurul celor din urmă.Lichen
eroziv sau ulceros: de obicei rezultă din leziunile buloase. Mai deseste prezent pe
mucoase.Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate. Deseori se
asociază cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-pilar): se
caracterizează prin prezența atât a papulelor tipice, cât și a unor papule mici, de formă conică,
cu localizare perifoliculară. La regresie poT produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricială.
Leziunile mucoase.Mucoasa bucală. De obicei leziunile mucoase însoțesc cele cutanate. Mai
des este afectată mucoasa cavității bucale unde leziunile se găsesc la 30-70% din cazuri.
Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal. Sunt afectate în ordine: mucoasa jugală, limba,
palatul dur, amigdale, faringele, esofagul. Leziunile au aspect leucokeratozic și de obicei, sunt
prezentate de papule mici, de culoare alb-opală, aranjate în rețea sau cu aspect dendritic de
„frunză de ferigă”. În unele cazuri pot apărea erupții buloase, erozive și chiar ulceroase.Astfel,
sunt separate câteva forme clinice la nivelul mucoaselor: Forma tipică: caracterizată prin noduli
mici (2 mm), cu aranjament bizar network, frunză de feriga, sau în plăci (în special pe mucoasa
obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri alb-gri. Forma hiperkeratozică: plăci cu limite clare şi
hiperkeratoză pronunţată, apărute în urma confluerii nodulilor.Forma exudativeritematoasă:
apariţia papulelor pe un fundal eritematos cu edem, care provoacă senzaţii neplăcute prin
folosirea produselor picante şi fierbinţi Forma eroziv-ulceroasă apare ca o complicaţie
leziunilor tipice sau exudativeritematoase în urma traumatizării. În unele cazuri această formă
este asociată cu hipertenzie arterială şi diabet zaharat (sindromul Grinspan). Forma buloasă se
caracterizează prin apariţia pe mucoasa obrajilor, pe lângă papule tipice, leziunilor veziculo-
buloase (unice sau multiple) cu mărimea 2-3 mm nă la 1,0-1,5 cm.Plafonul se deschide repede
(24 de ore) lăsând eroziuni cu tendinţă spre epitelizare rapidă.
Forma atipică, cu afectarea mai frecventă buzei superioare şi a gingiilor respective unde se
observ plăci infiltrative şi edematoase cu depuneri albicioase, uşor sângerânde.De obicei
leziunile nu sunt însoțite de semne subiective, cu excepția celor erodate sau ulcerate.
Mucoasa genitală este afectată mai rar - 25% din cazuri. Erupțiile la bărbați se localizează
electiv pe gland, cu o configurație inelară sau striată. La femei predomină localizarea vulvară, cu
aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: părul nu se afectează, dar în urma apariției papulelor foliculare pe scalp, se
poate produce alopecie cicatriceală de tip pseudopeladă. Unghiile se afectează în 10% din
cazuri și îmbracă variante multiple: subţierea proximală a lamei unghiale, striații longitudionale,
hiperkeratoză subunghială, pete eritematoase pe lunulă, koilonichie, pterigium unghial,
melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliză.
Dg:Examenul histopatologic: în epiderm-hiperkeratoza ortokeratozică, hipergranuloza
neuniformă,acantoza discontinuă, cu crestele interpapilare ascuţite (aciculare) cu aspect de
„dinți de ferestrău”;degenerescenta hidropică a stratului bazal cu apariția clivagului dermo-
epidermic Max-Joseph; în derm: un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din
celule mononucleate (limfocite şi histiocite). Papilele dermice sunt lărgite, luând aspect de
cupolă. Infiltratul invadează stratul bazal pe care aproape îl distruge, astfel încât limita dintre
derm şi epiderm este greu de apreciat. Imunofluorescenţa directă: depozite de imunoglobuline
M, G, A cu sau fără complement,situate imediat sub membrana bazală. Imunofluorescenţa
indirectă: prezența în epiderm autoanticorpilor LPSA.
Dg.dif.Papulele sifilitice .Psoriazis gutat
Examenul histopatologic denotă semne caracteristice: parakeratoză, acantoză,papilomatoză,
microabcesele Monroe ș.a.
Tratamentul: 1. Glucocorticoizi - 30 – 40 mg prednisolon 5-6 săptămâni.
2. Antipaludice albe de sinteză: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin 400 mg/zi 4-6 săpt.
3. Inhibitori de calcineurină (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/ zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g două ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 săptămâni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 săptămâni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramină 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, până la o lună s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctură de valeriană, tinctură de bujor.
10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11. Topic se aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi de potență medie sau înaltă:
metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol propionat 0,05%
ung s.a.); keratolitice (în forma verucoasă): acid salicilic 1-2% ,ung., cremă cu uree 2-5%; creme
calmante: mentol 1-2% , anestezină 2-10%, prurised ș.a.
12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;
40. Pitiriazis rozat gilbert etiopat, clinica, diagn poz/ dif, tratament.
Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acutinflamatorie,cu evolutie pasagera,autolimitanta
in circa 3-8 sapt.,caracterizata prin leziuni eritemoscuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi
si la radacina membrelor.
Etiopat:1.teoria infectioasa,e bazata pe:*punerea in evidenta la microscopul electronic a unor
leziuni intranucleare de tip picornavirus;*reusita unor autori in reproducerea experimentala a
bolii prin inocularea extractelor de scuame de la bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis rozat in
familie;*boala poate fi precedata sa e insotita de simpt. Generale febra, cefalee, fatigabilitate,
artralgii.; *procesul regreseaza spontan in 4-8 sapt. *agentii infectiosi mai frecventi sunt
virusurile herpetice,micoplasmele.
2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-like dupa
administrarea unor medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa vaccinare cu
BCG.
TC:semne generalecefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitate
Semne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-6cm
diametru,rotund-ovala,cu marginile neregulate si putin elevate,insotita de descuamare centrala
fina cu aspect de foaie de tigara,numita placa-mama sau placa heraldica(Brocq);ulterior peste
citeva zile apar elemente multiple,de dimensiuni mai mici-focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2
tipuri-pete rosii,acoperite de o scuama fina cu dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau
medalioane cu diametrul de 1-3cm,care seamana cu placa initiala; elementele au culoare roz-
galbuie cu palidare centrala,forma ovalara cu axul longitudinal,cu suprafata si marginile
neregulate,sunt acoperite in centru de scuame fine,la periferie remarcindu-se un guleras
scuamos mai evident; leziunile pot fi izolate sau confluate pe alocuri,capatind un aspect
circinat;eruptia este dispusa simetric de-a lungul liniilor naturale de tractiune
cutanata(Langher)-la baza gitului,pe trunchi,toracele anterior si posterior,pe abdomen,la
radacina membrelor,realizind un aspect caracteristic de „pom de craciun”;fata,pielea
capului,antebrate,gambele,mainile si picioarele,de regula nu sunt respectate(nu se
afecteaza),Semne subiectiveleziunile de obicei sunt asimptomatice sau insotite de
prurit discret,care dupa bai calde si la excitare mecanica se poate exarceba.
DG:Histopatologic(necesar doar in cazuri exceptionale):in epiderm-parakeratoza
discreta,spongioza moderata,care uneori duce la formarea de mici vezicule
microscopice;degenerescenta keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans;in dermedem si
vasodilatatie a stratului papilar,infiltrat limfocitar si monocitar in jurul vaselor dilatate.
Dg.dif:rozeola sifilitica,eczemele circinate pitiriaziforme,tinea corporis,psoriazis gutat,unele
exanteme virale,eruptii postmedicamentoase,parapsoriazis acut in picaturi,lichen plan acut.
Trat:se recomanda bolnavilor sa astepte vindecarea spontana;hiposenzibilizante si
antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si tranchilizante la persoanele agitate si
nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza incipienta a bolii;corticoterapie;dapsona
100mgX2/zi-in formele veziculoase sau pustuloase;UVB-terapie.Topic;se aplica creme cu
corticosteroizi de potenta medie sau mica(metilprednisolon aceponat,fluticazon
propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi ihtiolate.
41. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.) Etiologie. – determinismul genetic.
S-a demonstrat că indivizii cu HLA-DRw2 şi HLA-DRw3 sunt expuşi unui risc crescut de a
dezvolta LE (70% din cazuri, în comparaţie cu 28% din martori). În familiile cu LE, la persoanele
sănătoase s-au pus în evidenţă anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanşatori (triggeri): 1. Factorul infecţios. Pot interveni factorii microbieni
(streptococul), ce au unele sructuri antigenice comune cu ale anumitor ţesuturi, declanşând
formarea de auto-Ac. Unii autori susţin o posibilă etiologie virală datorită identificării în celulele
endoteliale a unor particule virale din grupul Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat că unele medicamente (antiepileptice, antiaritmice, β-
blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substanţe (seruri, vaccinuri etc.) pot declanşa
sau agrava boala, prin acţiunea asupra nucleelor celulare, cărora le imprimă proprietăţi
antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea îndelungată la soare declanşează boala şi/sau puseele de
acutizare în 33-60% din cazuri. Nu în zadar primele erupţii se constată pe zonele cutanate
fotoexpuse – faţă, decolteu, partea distală extensorie a membrelor superioare. RUV acţionează
asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor şi transformarea lor în auto-Ag.
Patogenie. Cu toate progresele obţinute în ultimii ani, patogenia LE rămâne un puzzle complex
în curs de descifrare. În linii generale, factorii menţionaţi mai sus, prin mecanisme proprii,
determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind
definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”: 1. Corpi lupici – nuclee modificate /
dezintegrate expulzate în exteriorul celulei; 2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate
înconjurate de polimorfo-nucleare; 3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu,
deplasat la periferie, şi altul fagocitat, plasat în centrul celulei (celula Hargraves). Combinaţia
circulantă “auto-Ag + auto-Ac + complement” formează CIC. De obicei, CIC sunt eliminate din
circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac faţă de componentele self
modificate (auto-Ag), determină formarea CIC care nu pot fi eliminate în ritmul
formării → în consecinţă, acestea se depun pe ţesuturi, producând noi leziuni, cu eliberarea de
noi auto-Ag → ceea ce determină formarea de noi auto-Ac şi, în consecinţă → formarea unei
“porţii” noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetuează / avansează, dezvoltându-se un cerc
vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac: •Ac antifosfolipidici sau antimembranari
(antimembrana bazală şi anticardiolipinici); •Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite,
antitrombocite etc.); •Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA,
antinucleosomi).
Tabloul clinic. 1. Lupusul sistemic: Formele acute şi subacute poartă, de obicei, un caracter
sistemic. Cele mai importante manifestări clinice sunt:
• Manifestări generale: fatigabilitate, inapetenţă, scăderea în greutate, scăderea capacităţii de
muncă, febră, artralgii (frecvenţa – 75-100% cazuri).
• Manifestări cutaneo-mucoase: eritem facial în „fluture” sau “liliac” (“vespertilio”), eritem
solar persistent, exantem generalizat, erupţii de tip urticarian sau bulos/pelagroid, purpura
diseminată, alopecii difuze etc. (frecvenţa – 20-51% cazuri)
• Manifestări osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite (monoartrite sau
poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroză aseptică (în formele
grave);
• Manifestări viscerale: cardiace (endocardita verucoasă non-infecţioasă aseptică Libman-
Sacks; uneori se constată şi miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom nefrotic,
nefroangio-scleroză, insuficienţă renală), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii [care nu se
supun tratamentului cu antibiotice], fibroză pulmonară), digestive (hepatita lupică Kunkel, cu
prezenţa de Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gambă) etc. (frecvenţa –
25-90% cazuri).
• Manifestări neuropsihice: encefalite, encefalomeningite, convulsii, hemiplegii, monoplegii,
paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc. (frecvenţa – 10- 30%
cazuri).
• Alte manifestări: adenopatii, splenomegalii, vasularită mesenterică, pancreatită acută,
atingeri oculare etc. (frecvenţa – 15-50% cazuri).
• Anomalii hematice: anemie hemolitică autoimună, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie
(frecvenţa – 37-100% cazuri).
• Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper-γglobulinemie, factor reumatoid, reacţii
serologice fals pozitive la sifilis (frecvenţa – 22-87% cazuri).
Diagnosticul de laborator. 1. Analiza sângelui. În LEC discoidal, devierile hematice pot să
lipsească o perioadă îndelungată de timp (3-6 luni, uneori şi mai mult). Ulterior însă, pe măsura
avansării bolii → tendința spre anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-
globulinemie, creşterea CIC, scăderea nivelului complementului total şi ale unora din fracţiunile
acestuia (C2, C3, C4), identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa celulelor LE, prezenţa
factorului reumatoid (Waaler-Rose), uneori reacţii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, multă vreme fără devieri majore. Cu timpul se constată →
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificări
specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus
hepatite, lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subţiat, cu atrofia stratului malpighian, cu degenerescenţă
hidropică a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoză şi paracheratoză (o
explicaţie la prezenţa dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edemaţiat, cu infiltrat inflamator perivascular şi perianexial, cu vasodilataţie şi
degenerescenţă fibrinoidă. Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite de IgG (mai puţin
IgM şi IgA) şi complement la nivelul joncţiunii dermoepidermice – fenomen numit „banda
lupică”.
Diagnostic diferential: Tradiţional, se face diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea; Dermatita
seboreică; Tinea facies; Sebopsoriazisul (psoriazisul feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de
diferite origini; Sarcoidoza; Erizipelul feţei; Lupusul tuberculos etc. În cazul implicării
mucoaselor şi semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom ţine cont de: Lichenul plan;
Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem polimorf); Sifilisul (de obicei, cel
secundar) etc.
Principii de tratament. 1. LE acut şi subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administrează prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni, după
care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi până în luna a 6ea. Mai departe se tatonează doza de
întreţinere, care să menţină în limite normale VSH-ul, titrul auto-AC şi complementul seric.
Doza de întreţinere ideală este de 10-15 mg/zi. După 2-3 ani, dacă nu s-a produs nici o recidivă,
se poate reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai mulţi ani. În formele foarte grave,
corticoterapia poate
200 fi introdusă “în bolus” sau sub formă de “puls-terapie”, câte 500-1000 mg prednisolon în 24
ore, timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dacă după 2 luni de tratament nu se observă o remisiune clinică şi biologică, se
administrează imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamidă 2 mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice
nu trebuie să depăşească 2 luni la bărbaţii tineri şi 6 luni la femeile fertile, deoarece produce
modificări ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizează decât
în formele rezistente la GCS sau în cazurile ce necesită doze mari de prednisolon. În caz de
nefropatie lupică ciclosporina nu se utilizează.
c) Plasmafereza. Se recomandă în cazurile foarte grave când eficacitatea GCS rămâne incertă.
2. LE cronic. Pentru uz sistemic: a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect
imunodepresant minor + efect fotoprotector). Se administrează delaghil 250 mg sau plaquenil
200 mg, câte 1 tab.x2 ori în zi, timp de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni.
După care urmează o pauză, iar la începutul următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din
nou o cură în scop profilactic. Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi examinaţi periodic la oftalmolog.
b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul, ibuprofenul,
piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 şi COX-2
(diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de gravitatea cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze crescânde
(megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop,
antioxidant şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele “multivitamine (A, E, C, B) +
minerale (Zn, Mg, Se)”.
Dacă remediile menţionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puţin eficiente, se recomandă
următoarele grupe de preparate (aşa zisa “terapie de rezervă”):
a) Corticoterapie generală. Prednisolon, în doze moderate (30-40 mg/zi), timp de câteva
săptămâni, cu scăderea treptată a dozei, până la suspendare totală.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, câte 0,3-0,5 mg/ kg/ corp/zi. Dă rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales în formele clinice de LE cu hiperkeratoză pronunţată (LE verucos). 201
c) Citostatice. Metotrexat, câte 10-15 mg/săptămână. Există studii care recomandă interferon α
2 în doză de 15-30 milioane unităţi i/m sau s/c. Pentru uz local: Creme fotoprotectoare (salol,
hinină, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) – dimineaţa; creme cu steroizi şi keratolitice
(Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) – seara. Măsuri generale pentru bolnavii cu LE:
dedramatizarea noţiunii de lupus, evitarea surmenajului, evitarea expunerii la soare sau
folosirea unor haine/chipiuri speciale, reangajarea în câmpul muncii, evitarea contraceptivelor
orale etc.

42. Sclerodermia circumscrisă (morfeea). a) Localizată:

• Morfeea în plăci. Se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau mai multe
plăci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat centrul
plăcii devine scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie. După mai multe luni se
dezvoltă o atrofie centrală. Pielea devine albă-sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare, aderând la
planurile profunde;
• Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi
caractere clinice ca şi sclerodermia în plăci. Poate avea cele mai variabile localizări: la
nivelul frunţii (numită şi morfeea “în lovitură de sabie”), pe trunchi (morfeea “zosteriformă”),
circular la nivelul membrelor (morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă sub
formă de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie,
strălucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.
b) Generalizată: • Pansclerotică; • Asociată lichenului sclero-atrofic; • De tranziţie spre
sclerodermia sistemică. 3. Stările sclerodermiforme.
Diagnosticul diferenţial. 1. Formele circumscrise: - Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a
gambelor; - Hipodermite lombo-fesiere; - Radiodermită cronică; - Discromii (vitiligo, nev
Becker); - Epitelioame bazocelulare etc.
2. Formele sistemice: - Fenilcetonuria; - Sindromul carcinoid; - Silicoza; - Amiloidoza primară; -
Implantul de silicon; - Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator. Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator să-şi piardă din
importanţă. Uneori, totuşi pot fi utile următoarele teste:
• biopsia cutanată: - epidermul normal, hiperkeratozic şi/sau atrofic; - dermul edematos cu
hialinizarea colagenului, creşterea numărului şi grosimii fibrelor de colagen; modificări ale
fibrelor elastice şi de reticulină; îngroşarea endoteliului vascular (intim şi mediu)
- glandele sudoripare şi sebacee devin inactive, dispar treptat.
• pletismografia digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare cu absenţa undei
dicrote. • capilaroscopia periunghială – scăderea numărului de anse capilare, anse de tip
megacapilare, hemoragii şi edem. • teste imune – creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac antinucleari
(de obicei anti-ADN monocatenar), Ac anticentromer (cu semnificaţie prognostică favorabilă),
Ac antitopoizomerază (indică un prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu vascular
etc. • alte teste – explorări radiologice pentru esofag, colon, plămâni, articulaţii; ECG şi
ecografie cardiac etc. Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).
1. Tratament general: • Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen; • Antipaludice albe
de sinteză – Plaquenil, Clorochin; • Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3); • Vasodilatatoare
– Nifedipină, Captopril • Antiagregante plachetare – Dextran-40 • Anticoagulante – Warfarină,
Fenprocumonă; • Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină; • AINS – Diclofenac,
Indometacin, Mesulid; • GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii); • Imunosupresive –
Imuran, Ciclosporină • Angioprotectori – Mildronat; • Statine – Lovastatină,
2. Tratament local: • Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon; • Pomezi cu
Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron; • Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină; •
PUVA-terapie; Dacă remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la
plasmafereză.

43.Alopecia areata
Etiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la nivel folicul pilos din
limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in zona perifoliculara, modif.imune
umorale-depozite granulade de IgM,G si complement C3 in jurul folicul pilos, modif.autoimune-
autoAc fata de cellule tecii epiteliale externe, strat bazal al epiderm, gl.sepacee in focare
alopecice; f.infectios-se asociaza cu focare cornice de infectie; f.psiho-somatic;
f.endocrinhipotiroidism, anomalii testiculare; tulb. Microcirculatiei locale, deficit de Zinc.
Clinic pierdere accelerated par>focare alopecice diam 5-7cm. rar-prurit,parestezii. Cel m.mult
focare alopecice pe scalp, apoi reg occipital, Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul
aspect normal, usor deprimat, fara scuame, in faza acumtaun infiltrate moale, la perif focrelor
perii de inlatura usor, fara durere, depigmentarea parul. Alopecia occipital(pelada ofiazica)
m.mult la copii, debut la ceafa, simetric, lent. Cu trat se vindeca, fara trat-lipsa sprancene, gene,
par din axile, pubian. Modif unighiale depresiuni punctiforme, striuri transversal, longitude,
leuconichie in macule. Evol netratat se remite in 4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80%
Dg.dif pseudopelada Broq, lupus eritematos, sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa, tinea
capitis
Trat. sanare focare de infectie, medicatie sedative, neuroleptica, imunomodulatoare, vitamin,
PUVAterapie, Isoprinosineregeneraee pilaresi scaderea infiltratului perifolicular si a autoAC.
Topic: vasodilatoare topice(tincture capsici, masaj cu azot lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%,
sol.minoxidil 2-5%)
44. Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferential, tratament.
DEFINIŢIE: Vitiligo este o anomalie progresivă a pielii, caracterizată prin depigmentări bine
delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanină în
celulele stratului bazal al epidermului.
ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate în consideraţie: 1. Teoria ereditară.
Această teorie se bazează pe frecvenţa cazurilor familiale în circa 30-50% din cazuri. De
asemenea, evidenţierea unor antigene de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 şi HLA-BQ4.
2. Teoria autoimună. Boala este considerată autoimună datorită asocierii cu alte boli
autoimune: tiroidită autoimună, anemie pernicioasă, alopecie areată, lupus eritematos,
sclerodermie etc. 3. Teoria neurologică. Se presupune că prin terminaţiunile nervoase ale
tegumentului se eliberează nişte substanţe care inhibă melanogeneza datorită efectului toxic
asupra melanocitelor. 4. Teoria autocitotoxică. Precursorii melanosomilor, secretaţi de
melanocit, sunt toxici pentru acesta şi îi inhibă multiplicarea prin creşterea H2O2 şi scăderea
catalazelor.
SIMPTOMATOLOGIE: • Maladia debutează lent, mai rar acut. • Apar macule mici,
depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate – configuraţie neregulată, polilobară, uneori rotund-
ovalară. Se pot localiza oriunde, la început pe zonele foto expuse (dosul mâinilor, articulaţia
pumnului, antebraţe, periorbital, peribucal, gât), apoi şi pe cele nonfotoexpuse (trunchi,
organele genitale), de obicei pe ambele părţi ale corpului în aproximativ acelaşi loc. Mărimea
lor variază de la 2-3 mm până la câţiva cm în diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase,
poate să apară fenomenul Koebner. La periferia leziunilor se dezvoltă un halou hiperpigmentat.
Părul din zonele afectate poate deveni cu timpul amelanotic. Evoluţia este cronică, focarele
mărindu-se treptat, pe alocuri confluează.
• Există forme clinice: localizate (focală, segmentară) și diseminate (vulgară, acrală,
semiuniversală, universală).
• O formă particulară reprezintă nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev
pigmentar, brun, rotund ovalar, uşor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe ori,
multiplu, înconjurat de o zonă depigmentată, alb-sidefie, bine delimitată, considerată un vitiligo
perinevic. Se deosebeşte de vitiligo-ul clasic prin absenţa periferiei hiperpigmentate.
Histologic: infiltrat limfocitar dens care invadează agregatele de celule nevice din derm şi
joncţiunea dermo-epidermică. Evoluţia este benignă, iar conduita – espectativă.
DIAGNOSTIC: La ora actuală există metode citoenzimatice (DOPA reacţii) care permit
evidenţierea capacităţii melanocitelor de a sintetiza melanină. Astfel, conform acestor reacţii,
există 3 tipuri de vitiligo: DOPA-negativ (unde nu se întâlnesc melanocite); DOPA-pozitiv, tipul I
(în care melanocitele sunt normale ca număr, dar slab pozitive) DOPA-pozitiv, tipul II (în care
melanocitele sunt reduse ca număr, dar cu reacţie pozitivă).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se va face cu: ▪ albinismul▪ piebaldismul ▪ depigmentările
postinflamatorii ; ▪ pitiriazisul alb; ▪ lepra
TRATAMENT: Tratamentul este îndelungat şi, frecvent, nesatisfăcător. Repigmentarea
completă şi permanentă este rareori posibilă. În formele recente se poate de apelat la un
camuflaj cosmetic (VitiColor). În formele mai avansate se recomandă:
1. Sistemic: a) PUVA-terapie (administrarea sistemică de psoraleni şi expunerea ulterioară la
soare sau UVA; terapia durează până la 6 luni şi mai mult);
b) Vitamine şi minerale (de elecţie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul etc.);
c) Antibiotice şi/sau antivirale (asanarea focarelor de infecţie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare); e) Psihoterapie. 2. Topic:
a) Dermatocorticoizi potenţi (betametazon valerat, clobetazol propionat); b) Furocumarine
(meladinină); c) Biostimulatori (melagenină – extract din placentă umană); d) Derivaţi de
vitamina D (calcipotriol); e) Fizioproceduri (ionoforeză, fonoforeză).
45. 1 Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact: etiologie,patogenie,aspect
clinice,diagnostic pozitiv/diferential, tratament,profilaxie.
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional şi histology
deosebită. Eczema este maladia alergică fiind foarte frecventă, incidenţa atingând 20-30 % din
bolile dermatologice spitalizate şi 1/3 din totalul consultaţiilor în policlinică la pacienţi la orice
vârstă..
Patogenia. Abordarea contemporană a patogeniei eczemei ne impune câteva direcţii principiale
de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor
la dereglările neuro-vegetative în patogenia eczemei, care până nu demult se considerau
primordiale, ele sunt secundare. În prezent în prim plan se plasează concepţia patogenică
imuno-alergică. Eczema este produsă prin reacţii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele
mai multe ori prin mecanism mixt.
Clinic. Vezicula spongiotică prezintă o manifestare de bază în eczema. Stadiile clinice evolutive
ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos şi edem discret), veziculos (vezicule cu conţinut
seros), de zemuire (veziculele se rup formându-se puţurile Devergie, de crustificare (uscarea
exudatului), de descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului
pielii). Eczema alergică de contact (exogenă) este o manifestare unei hipersensibilizări de tip
tardiv, mediată celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen (
nichel,cobalt,crom) care formează complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezintă
limfocitelor T de către celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-
specifice în ganglionii limfatici şi care ajung prin circulaţia limfatică şi sanguină din nou în piele.
Un nou contact cu alergenul respective va determina instalarea leziunilor de eczemă şi eventual
diseminarea lor. Clinic, eczema alergică de contact se manifestă ca o eczemă ce depăşeşte aria
cutanată a contactului sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativă).
REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICĂ În apariţia eczemei pot fi implicaţi factori din mediul
extern (alergeni externi), factori cu origine în interiorul organismului sau asociere de cauze
endogene şi exogene. Sunt cazuri care rămân fără cauză precizată. Alergenii exogeni pot fi:
substanţe chimice (cosmetice, detergenţi, medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi).
Factori endogeni pot fi: produşi de metabolism şi toxine ale unor agenţi infecţioşi din focare
cronice infecţioase, alimente sau produşi de digestie incompletă la pacienţi cu dereglări
digestive, medicamente.
Diagnostic I. In vitro: 1. Teste de autentificare a imunităţii umorale: teste de hemaglutinare
pasivă; determinarea Ig cu metoda precipitării în gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE
cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunităţii celulare: testul de transformare blastică a limfocitelor;
testul de inhibare a migrării macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă – testul rozetelor.
Teste de prezumţie: teste de apreciere a degranulării bazofilului; determinarea eozinofiliei;
determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei serice; determinarea
histaminuriei; II. In vivo: determinarea capacităţii de histaminopexie serică; teste epicutane
(patch test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste
prin scarificare (prick test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de
hipersensibilitate tip I);intradermoreacţii (reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată celular).
Alte investigaţii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea
fotobiologică; examenul bacteriologic; examenul coprologic; examenul parazitologic;
fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etc
Diagnostic diferential • Toxidermia • Dermatita atopica • Dermatita seboreica • Psoriazis •
Prurigo • Urticaria • Eczemele(toate tipurile).
Tratamentul eczemelor Este individualizat funcţie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut,
cronic), localizare.
Tratamentul general vizează îndepartarea cauzei (alergen de contact, agent infecţios,micotic,
sau bacterian). Astfel, dacă este implicat un agent microbian/fungic se indică antibioticul (topic
sau general). Pruritul diminuiază sub tratamentul patogenic şi sub antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizină).Formele severe, extinse de eczemă necesită
corticoterapie sistemică (prednison) în cură scurtă.
Tratamentul local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia epidermului
(depinde de stadiu, tip şi sediu). Eczema acută, stadiul de zemuire: loţiuni apoase antiseptice
sub formă de comprese umede (Tanină, Furacilină, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu
dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare a
pruritului. Stadiul de crustificare: soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet
de genţiană, eozină) cu efecte sicative, atipruriginoase şi de prevenire a infecţiilor secundare;
paste moi (oxid de zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau medie
(Hidrocortizon, Advantan, Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare şi lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la
necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.);
keratoplastice,reductoare şi keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).\

46. Eczema alergică de contact (exogenă) este o manifestare unei hipersensibilizări de tip
tardiv, mediată celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen (
nichel,cobalt,crom) care formează complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezintă
limfocitelor T de către celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-
specifice în ganglionii limfatici şi care ajung prin circulaţia limfatică şi sanguină din nou în piele.
Un nou contact cu alergenul respective va determina instalarea leziunilor de eczemă şi eventual
diseminarea lor. Clinic, eczema alergică de contact se manifestă ca o eczemă ce depăşeşte aria
cutanată a contactului sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativă).
Alergenii exogeni pot fi: substanţe chimice (cosmetice, detergenţi, medicamente); germeni
patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produşi de metabolism şi toxine ale unor
agenţi infecţioşi din focare cronice infecţioase, alimente sau produşi de digestie incompletă la
pacienţi cu dereglări digestive, medicamente.
Diagnostic I. In vitro: 1. Teste de autentificare a imunităţii umorale: teste de hemaglutinare
pasivă; determinarea Ig cu metoda precipitării în gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE
cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunităţii celulare: testul de transformare blastică a limfocitelor;
testul de inhibare a migrării macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă – testul rozetelor.
Teste de prezumţie: teste de apreciere a degranulării bazofilului; determinarea eozinofiliei;
determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei serice; determinarea
histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacităţii de histaminopexie serică; teste epicutane (patch test)
(diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste prin
scarificare (prick test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip
I);intradermoreacţii (reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată celular).
Alte investigaţii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea
fotobiologică; examenul bacteriologic; examenul coprologic; examenul parazitologic;
fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia.
Diagnostic diferential • Toxidermia • Dermatita atopica • Dermatita seboreica • Psoriazis •
Prurigo • Urticaria • Eczemele(toate tipurile).
Tratamentul eczemelor Este individualizat
Tratamentul general vizează îndepartarea cauzei (alergen de contact, agent infecţios,micotic,
sau bacterian). Astfel, dacă este implicat un agent microbian/fungic se indică antibioticul (topic
sau general). Pruritul diminuiază sub tratamentul patogenic şi sub antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizină).Formele severe, extinse de eczemă necesită
corticoterapie sistemică (prednison) în cură scurtă.
Tratamentul local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia epidermului
(depinde de stadiu, tip şi sediu). Eczema acută, stadiul de zemuire: loţiuni apoase antiseptice
sub formă de comprese umede (Tanină, Furacilină, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu
dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare a
pruritului. Stadiul de crustificare: soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet
de genţiană, eozină) cu efecte sicative, atipruriginoase şi de prevenire a infecţiilor secundare;
paste moi (oxid de zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau medie
(Hidrocortizon, Advantan, Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare şi lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la
necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.);
keratoplastice,reductoare şi keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).

47. 481. Eczema endo si exogene Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism

lezional si o histologie deosebita de veziculatie spongiotica.Clinic pru orice eczema se pot
constata stadiile evolutive: 1.eritematos-placi, placarde eritematoase pruriginoase cu edem
discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul eritematos dse acopera
cu vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup, formind suprafete erozive9aspect exudative) 4. De
crustificare-uscarea exudatului in cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-asocierea inf
bacter) 5. Descuamare-caderea crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact iritativa(ortoergica),
eczema de contact alergica, eczema alergica de contact pe cale sistemica,
endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta: eczema numulara, microbiana, de staza,
seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt intest, diseminare secundara a unei
eczema(eczematide). Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule.
Leziuni structural epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2. Sensibilizare
(imunologica). In dermatita de contact este doar compromiterea functiei de bariera.
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii majore:prurit,
topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica, antecedente pewrsonale sau
familiale deatopie. Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu
anamneza detaliata( debut, durata lez, semen sistemice associate, fact declansatori. Paraclinic
titru seric IgE totale si specific, teste de scarificare sau intepatura cu alergenul suspectat, teste
de provocare, aprecierea CIC, testul rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie, histamina
serica, urinica); teste in vivo: patch test(epicutan), scratch test(scarificare), prick
,intradermoreactii(R.Mantou) Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul
evolutiv(acut, subacut, cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea factorilor trigger(eliminarea
alergenilor de contact) , asanarea focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie,
masuri igienodietetice cu regim lacto-vegetarian… tratam general: *a/histam-calmare prurit *-
hiposensibilizare nespecificasol CaCl2, tiosulfat de Na, MgSO4,*antibiotice, antimicotice,
antivirale-in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri grave) *diuretice-in eczema acuta cu
edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,*
AINS-inhib sinteza PGL, *antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: reducerea rect inflame,
calmare prurit, reparatia epiderm in depend de stadiu evolutiv.
49. Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament.
Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-alergice, brusc instalate,
caracterizate prinr-o eruptie cutanata monomorfa, eritematoedematoasa, migratorie,
tranzitorie si intens pruriginoasa. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (pana la 6
saptamani) si cronice (mai multe luni/ ani).
Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica in: alergica (15-25%)
si nealergica (75-85%). Urticaria alergica este mediata de reactii imune, mai ales, tip I
(anafilactice, mediate de IgE) si tip II (cu complexe imune circulante si activarea
complementului seric). Cea nealergica constituie 75-85%, avand in mecanismul dezvoltarii
activarea si degradarea mastocitelor si basofilelor si este mediata direct de neuropeptide,
medicamente, alimente. Factorii declansatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele si aditivele
alimentare (oua, capsune, cacao, nuci, lapte si produse lactate, mezeluri, peste,
coloranti,conservantii, etc; medicamente; aeroalergeni (pneumoalergeni) -
polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.; infapaturi de insecte (albine, viespi, etc.);
implanturi dentare; infecfii virale; infecfii bacteriene, etc. Se considera ca o treime din urticarii,
mai ales cu evolujie cronica, survin in condijii de efort fizic, stres, depresie si anxietate, iar 50%
din urticariile cronice raman fara cauza precizata (urticarii idiopatice).
Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe (urtica sau papula
urticariana), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare diversa (rosie, roz-pal, liliachie
sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante),
iar ca forma - rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urticele au o consistenja elastica.
Uneori placa urticariana are o evolutie excentrica, cu marginile mai proiminente si mai rosii, iar
centrul mai palid si mai plat. In cateva ore elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele
apar, astfel, eruptia se poate menjine saptamani, luni sau ani. La unii bolnavi eruptia evolueaza
in pusee succesive, dupa o perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o data fiind regulate
sau intamplatoare. Cel mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate in zonele cu tesutului
lax (pleoape, buze, regiunea genitala), prezentand un edem masiv. Starea generala a
pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este modificata, dar in formele generalizate si
grave se insotesc de tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale), artralgii, mialgii,
febra, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata de IgE si care
asociaza eruptiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburari de ritm cardiac,
bronhospasm.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile evolutive ale leziunilor.
Diagnosticul etiologic necesita o anamneza detaliata: debutul maladiei, durata leziunilor,
semne sistemice asociate, depistarea factorilor declan§atori. Factorii posibili pot fi: caldura,
frig, presiune, fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau medicamente,
antecedente familiare de atopie, sau angioedem. Investigatii pentru confirmarea diagnosticului:
• titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe;
• prick -teste cu alergenul suspicionat;
• teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de remisiune ale
urticariei cronice alimentare;
• imunoelectroforeza, dozarea complementului seric. Diagnosticul diferential se face cu:
eritem polimorf (forma eritemato-edematoasa), dermatita herpetiforma la debut, eriteme
figurate (eritem inelar centrifug). Tratament urticariei: Tratamentul etiologic vizeaza evitarea
sau inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji etiologic (alimente, medicamente, etc.). Dieta este
importanta. Tratamentul patogenic consta in administrarea de:
• antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si moderne:
cetirizina este folosita cu cel mai mare succes in tratamentul urticariei colinergice, datorita
efectului sau combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau loratadina (10 mg/zi) si
/sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
• inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina;
• glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;
• epinefrina;
• betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de urticaria colinergica
care se insoteste si de alte forme de urticarie fizice.

50 Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul Lyell

Este o afecţiune cutanată, foarte gravă, considerată ca o reacţie hiperalergică de sensibilizare
la medicamente sau toxine microbiene, care se caracterizează prin apariţia pe tegument,
mucoase a erupţiilor eritematoase întinse cu bule extensive de dezlipiri epidermice,
asemănătoare cu nişte arsuri mari superficiale.
Etiopatogenie. Drept agenţi cauzali se prezintă diverse medicamente: sulfamide,
anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice. Sindromul Lyelli se poate asocia cu infecţii
bacteriene, virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic, antidifteric, infecţii parazitare
criptogamice, boli limfoproliferative (limfoame, leucemi, carcinoame).
Tabloul clinic. Până la apariţia leziunilor cutanate se constată manifestări pro-dormale: febra,
cefaleea, dureri lombare cutanate difuze, angina cu disfagie. La început erupţia se localizează
pe faţă, în jurul orificiilor, partea superioară a trunchiului, membrele superioare. Erupţia este
formată din pete eritematoase, roşii, cu contur policiclic sau din pete roşii-brune, uneori
purpurii, care confluează. Semnul Nicolsky este pozitiv. Zonele afectate sunt extreme de
dureroase. Constant sunt afectate mucoasele (buzele, cavitatea bucală, faringele, mucoasa
genitală). După câteva ore sau zile apar bule mari cu plafon subţire, plisat, care se rup uşor,
lăsând suprafeţe erodate, roşietice, zemuinde. Epidermul decolează uşor la a 4-a şi la a 5-a zi
sau către a 10-a zi, formând mari lambouri epidermice. în cavitatea bucală apar eroziuni,
ulceraţii cu dureri, care împiedică glutiţia. Starea generala se altereaza progresivLa a treia
săptămână pielea se epitelizează.
Examenul histopatologic Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii
dermoepidermice; epidermal este necrotizat, in special,la nivelul stratului bazal (forma
medicamentoasa); in forma stafilococica decolarea are loc la nivelul stratului granulos, iar
dermul nu prezinta modificari importante.
Tratamentul general constă în înlăturarea definitivă a medicamentelor care au fost
administrate bolnavului în zilele ce au precedat erupţia. Procesul de necroliză epidermică duce
la deshidratare şi oliguric mai ales când pacientul nu poate consuma lichidele din cauza
leziunilor bucale, ceea ce creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Pentru a
preveni deshidratarea, se recomandă soluţii saline izoto-nice, glucoza izotonică prin perfuzii
intravenoase. Se administrează antihistaminice, hiposensibilizante, sedative, cantităţi mari de
vitamine din grupul B (B,, B2, B6, B12), antibiotice. Sunt contraindicate antibioticele sau alte
medicamente la care bolnavul este sensibilizat anterior.
Tratamentul local şi îngrijirea bolnavului. Procesul de necroliză epidermică, însoţită de decolări
ale dermului, creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Ţinând seama de aceasta,
în spital, bolnavii vor fi îngrijiţi separat, în bune condiţii de asepsie, asigurânduli-se lenjerie de
pat sterilă, schimbarea ei cât mai frecventă, lenjerie de corp moale, neiritantă. Se vor evita
compresiunile îndelungate prin schimbarea poziţiei bolnavului la 3-4 ore. Supravegherea strictă
a tegumentului se impune permanent, mai ales în prima săptămână de repaus la pat. Pentru
evitarea escarelor, cearşaful trebuie sa fie bine întins (cutele favorizează escarele), Pansamentul
şi orice tratament local aplicat acestor pacienţi, se va face în condiţii de maximă asepsie.
51. eritem polimorf stevens johnson un sindrom
plurietiologic caracterizat eruptii acuta şi polimorfa dispusa concentric ın tinta iris simetrica
eventual interesare mucocutanata epidemiologia-la adult tanar clasificare- eritem polimorf
minor hebra major stevens johnson 3 stadii 1-eritem polimorf 2-s. Stevens j. 3-s. Lyell
etiopatogenia-infectii herpes simpesx şi micoplasma pneumonie genetic-Hlab15 b35 dr 53
reactiile imune 3-4 ERİTEM POLİMORF MİNOR
clinic:debuteaza acut are caracter sezonier toamna primavara se caract.
Lez. Simetrice cu dispozitie acrala febra cefalee -forma eritemopapuloasa devine edematos sau
urticariee bine delimitate ovalare sau rotunde de la cate mm pana la 1-2 cm culoare diversa roz
pal/rosu violer -forma veziculobuloasa-herpes iris-aspactul de cocarda sau in tinta e realizat ın
centrul leziunilor a unor bule sau vezıcule d.dif:sifilide papuloase,vasculita gougerot-ruiter,
porfitia cutanata,dermatita herpetiforma
Sindromul Stevens Johnson :o forma severa cu risc letal afectand %10 dn suprafata cutanata
Clinic-stare gen. Alterata febra 39-40, sindr. Toxicoinf. Sever catar oculonazal,tuse uscata,dureri
abdominale,astenie,cefalee,artralgie,mialgie,lez. Mucoaselor difera de la minor tendinta la
generalizare şi afectarea trunchiului.Afec. Mucoasei orale şi labiale apare bulele şi lez.
Sangerande acoperite membrane false grialbe sau cruste hemoragice.determinınd disfagie, dif.
La masticatie,vorbire şi sialoree. Alte simptome-ocular-conjunctivita catarala sau purulenta
genital-balanita-vulvovaginita anorectal-tenesme,diaree nazal-rinoree sanguinolenta respirator-
tusa iritativa,pneumopatie renala-hematurie ,IR
SNC-meningism, meningoencefalita, hemoragie cerebrala Tratament:formele minore-
simptomatic antihistaminice vitc AINS antibiotice etc. formele extinse 2 sapt. Corticoterapie
Stevens-corticoterapie metilprednisolon 4mg/kg 7 zile.antibioterapie profilactica reechilibrare
hidrica electrolitica antiTNF-infliximab Topic:comprese antiseptice,colorantii etc.

52. Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon. Vasculita de tip
GougeroutRuitter.) etiolog.,patog.,clinica,diagnostic pozitiv si dif.,tratament.
Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a caror veriga de
baza este inflamatia nespecifica a vaselor dermului si hipodermului de calibru diferit. Cauze:
depuneri de CIC in peretii vasculari cu distructia lor (reactive de hipersensibil. tip III); focare
cronice de infectie de origine diversa; intoxicatiile cronice; endocrinopatiile, deregl.nutritionale,
hipotermii repetate, stresuri, fotosensibilizare, HTA, insuf.venoasa etc. Histopatologic –
alterarea pereti vasculari : tumefactia celulelor endoteliale, degenerescenta fibrinoida si
necroza, infiltrate inflamator perivascular; in forme necrotice/ulceroase –
tromboza+proliferarea endoteliului pina la obliterare totala a lumenului.
Clinic: evolutie cronica recidivanta, caracterizate prin simptomatica polimorfa; debuteaza pe
gambe, mai rar pe mucosae; apar urtici, macule hemoragice, noduli si placi inflamatoare,
nodozitati superficiale,eruptii papulonecrotice, vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze
superficiale, ulceratii, cicatrici. Uneori febra, astenie, artralgii, cefalee. Persista timp indelungat.
Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): aspect urticariei cronice
recidivante; manifesta prin – urtici de dimensiuni diferite, apar pe diferite reg; sunt persistente
(1-3zile sau mai mult); arsuri sau senzatie de excitare a pielii; insotite de artralgii, dureri
abdominale; semne de afectare sistemica; la examen se poate depista glomerulonefrita, VSH
crescut, hipocomplementaria, cresterea LDH, probe inflamatorii +, Dg in baza examenului
histopatologic (aspectul vasculitei leucocitoclazice).
Forma hemoragica (purpura Henich-Schonlein)- cea mai tipica; Petesii si purpura aparute acut
dupa o infectie respiratorie sau tonzilite, asociate cu febra, cefalee, artralgii pronuntate, dureri
abdominale – tabloul clinic de purpura Henoch-Schonlein. Mai des la copii si adolescent.
Dx: clinic (purpura+durere abd, hematurie sau proteinurie, artralgii, depozite de Ac la nivelul
pielii); biopsie tegumentara (depozite de IgA). Dg dif cu: vasculita Wegener, poliangeita
microscopica; vasculita de hipersensibilitate. Tratament: systemic cu AINS (diclofenac,
nimesulid); antibiotic (eritromicin, ciprofloxacina); antipaludice albe de sinteza (clorochina,
hidroxiclorochina); sulfone (dapsona); antiagregante (aspirina), antihistaminice; vitamin C si
rutina. Local – unguente cu dermatocorticoizi de potenta medie si inalta, coloranti
anilinici, dimexid, venotonice, fizioterapie (caldura uscata, laseroterapie).

53 Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant). Etiopatogenie. Actualmente

majoritatea specialiştilor admit teoria autoimună, potrivit căreia se formează autoanticorpi anti
substanţa cimentantă intercelulară şi a membranei celulelor stratului spinos, sub influenţa
structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au fost nominalizate
ca anticorpi „pemfigoizi” şi în esenţa lor aparţin la IgG. La imunoifluorescenţa
directă aceşti anticorpi „pemfigoizi” se depistează ca complexe antigen-anticorp fixate în locul
apariţiei de bule; pot fi decelaţi şi în epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de
declanşarea acantolizei – verigii de bază în morfopatogenia pemfigusului; sub influenţa lor are
loc dizolvarea substanţei intercelulare, distrugerea desmosomilor şi pierderea capacităţii
celulelor la reproducere.
Tabloul clinic. Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comună şi des întâlnită formă. Maladia
debutează deobicei cu afectarea mucoaselor cavităţii bucale, la care deseori contribuie gripa,
tonsilita, extracţii dentare sau protezare. Ea poate fi izolată de la câteva zile până la 3-6 luni şi
mai mult, apoi în proces se implică şi tegumente. Bulele mici, puţine la număr, nu prea multe,
uneori chiar solitare care apar pe mucoasele cavităţii bucale se pot localiza pe orice sector, cu
timpul numărul lor creşte. Bulele sunt efemere. Anvelopa lor subţire şi flască în condiţii de
maceraţie şi mişcărilor permanente la masticaţie şi mişcărilor limbii se sparg rapid, lăsând erozii
dureroase de culoare roşu-aprins sau acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de
resturi epiteliale albicioase. În locul bulelor uneori se formează membrane albicioase, decolarea
lor duce la formarea unor suprafeţe erozive.
Pentru eroziunile în pemfigus este caracteristic mărimea lor în dimensiuni prin creşterea
periferică şi lipsa tendinţei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seamă în regiunea
orificiilor naturale şi în plicile mari se formează verucozităţi şi vegetaţii. În rezultatul creşterii
excentrice şi contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, cât o palmă şi mai mari. În
regiunile de presiune şi fricţie (omoplaţi, fese, plicile mari ele pot apărea fără formarea de bule.
O particularitate deosebită a pemfigusului vulgar cât şi a altor forme de pemfigus acantolitic
este fenomenul Nikolski, esenţa căruia este decolarea mecanică (dezlipirea şi devierea
straturilor superficiale) ale epidermului.
Este provocat prin fricţia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii nemodificate din
vecinătatea bulei, şi chiar la o depărtare, sau prin întinderea resturilor de anvelopă a bulei, ceea
ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care treptat
se îngustează pe pielea aparent sănătoasă. Pemfigusul vegetant se consideră ca o varietate a
pemfigusului vulgar. Se deosebeşte prin predominarea elementelor vegetante şi o evoluţie mai
benignă. Bulele în pemfigusul vegetant se formează inţial ca şi în pemfigusul vulgar, mai des pe
mucoasele cavităţii bucale, apoi se localizează în jurul orificiilor naturale şi în plicile cutanate
(fosele axilare, regiunea inghinală, sub glandele mamare, plicile interdigitale, zona ombilicală,
retroauricular). După deschiderea bulelor, care de regulă, sunt mai mărunte decât în
pemfigusul vulgar, pe suprafaţa eroziunilor se formează vegetaţii suculente de culoarea roz-
roşietică, consistenţă moale, de dimensiuni de la 0,2 până la 1 cm înălţime; suprafaţa lor este
acoperită cu un depozit cenuşiu seros sau purulent, de cruste; degajă un miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formează plăci masive, suprafaţa lor devine cu
timpul uscată, hiperkeratozică, fisurată; la periferia lor şi la distanţă pot apărea pustule. Pe
pielea în afara plicilor şi mucoaselor vegetaţiile apar rar, evoluţia bulelor pe aceste suprafeţe
este semilară acelor din pemfigusul vulgar, dar în vecinătatea mucoaselor cu tegumente (buze,
nas, organele genitale, regiunea perianală) vegetaţiile au o prezenţă constantă.
La regresare vegetaţiile se usucă, sa aplatezează, eroziunile se epitelizează, lăsând o
hiperpigmentare reziduală. Bolnavii acuză la dureri şi prurit de o intensitate variată. Evoluţia
pemfigusului vegetant este mai prelungită, decât a pemfigusului vulgar, pot să apară remisii
complete şi îndelungate (câteva luni şi chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi provocat numai în
vecinătatea focarelor. Pe pielea aparent sănătoasă, ce de regulă, apare în faza terminală, în
care pe fondalul agravării, afectările devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar. Diagnosticul
pemfigusului se bazează pe simptomatologia clinică, fenomenul Nikolski, citodiagnosticul
Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale), imunofluorescenţă
(benzi suprabazale). În sângele periferic: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, proteinurie,
hipoalbuminemie, retenţia ionilor de sodiu etc. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu
pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiformă Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey,
sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita seboreică, piodermita cronică vegetantă, forma
buloasă a maladiei Darier, pustuloza subcorniană Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaţia de bază reprezintă hormonii glucocorticoizi.
Prednisolonul doza iniţială de la 80 până la 100 mg pe zi, de obicei, este suficientă pentru a
stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (până la 200 mg şi mai mult)
La pacienţi cu stare deosebit de gravă este indicată puls – terapia până la 1000 mg intravenos.
La o doză adecvată, bine calculată, efectul terapeutic clar este de aşteptat peste 10 - 14 zile.
Reducerea dozei destul de mare aici se face cu ¼ - 1/3 din cea iniţială, se menţine apoi doza
respectivă 2 săptămâni, apoi o dată în 4 – 5 zile se micşorează lent cu 2,5 – 5 mg.
În afară de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon, dexametason,
betametason în doze echivalate cu acţiunea prednisalonului. În caz de ulcer gastric şi duoden se
utilizează doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol în 166
doze de 120 – 320 mg. Injecţiile se fac la un interval de o săptămână; odată cu ameliorarea
procesului morbid doza se micşorează, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susţinere
injecţiile se fac la 4 – 5 săptămâni în doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care durează, de regulă, timp îndelungat, uneori ani, inevitabil
se soldează cu multiple complicaţii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing, obezitate, diabetul
steroidic, patologia erozivo-ulceroasă a tractului digestiv, boala hipertonică, tromboza,
tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale,
pancreatita hemoragică, insomnie, euforie, stări depresive, psihoze acute, infarctul miocardului,
insult cerebral şi asocierea multiplelor infecţii.

54 pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie, clinica, diagn pozitiv/difer.,

complicatii, tratament. Varietatea europeană a pemfigusului foliaceu e descrisă de Cazaneve.
Este o maladie asemănătoare pemfigusului vulgar, dar în care acantoliza mu se produce
suprabazal, ci mai superficial – în straturile spinos sau granulos. Boala debutează prin leziuni
eruptive localizate tipic pe tegumentele feţei, scalpului, toracelui, dar care se pot lesne
generaliza. Se manifestă prin veziculo-bule flasce, care se erodează uşor şi formează scuamo-
cruste pluristratificate cu aspect de „foietaj”. Erupţiile uneori sunt însoţite de prurit intens.
Datorită bacteriilor care descompun secreţiile poate apărea un miros neplăcut, comparat cu cel
al urinei de şoareci. Rareori mucoasa orală prezintă leziuni superficiale. De obicei mucoasele
rămân intacte. Atingerea fanerelor este adesea accentuată fiind exprimată prin alopecie,
onicoliză, perionixis. Starea generală se menţine mult timp bună. Boala poate evolua spre
eritrodermie secundară, cu scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat.
Diagnosticul Histologic: clivajul acantolitic se produce în malpighianul superior, adesea în
stratul granulos. Modificările epidermice secundare constau din: acantoză, hiperkeratoză,
keratinocite diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic conţine numeroase eozinofile.
Imunofluorescenţa (IFD) din pielea lezată arată prezenţa anticorpilor antiepiteliali (majoritatea
de tip IgG). Anticorpi pemfigus acut-antidesmogleina
Evoluţia este cronică, la copii boala are uneori tendinţa la vindecare spontană, iar la adulţi este
de obicei cronică, recurentă. Prognosticul este mai bun decât în cazul pemfigusului vulgar dacă
boala debutează în adolescenţă şi mai sever dacă debutul are loc după 50 ani.
Tratament: sistemic se utilizează corticosteroizi, singuri sau asociaţi cu imunosupresoare.
Local se indică băi cu soluţii dezinfectante, aplicaţii ocluzive de dermatocorticoizi potenţi.
pemfigusului foliaceu –Tratament: corticoizi şi antiinfecţios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher) Este considerat de autorii
americani ca o varietate mai puţin severă şi localizată de pemfigus foliaceu.
Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lângă anticorpii antiepidermici au
fost detectaţi anticorpi antinucleari, ceea ce a făcut ca boala să fie considerată o combinaţie de
pemfigus cu lupus eritematos (de obicei la aceşti bolnavi lupusul nu produce afectare viscerală
severă). Clinic manifestările eruptive afectează regiunea centrofacială, luând o dispoziţie în
aripi de fluture şi un aspect al lupusului eritematos cronic: sunt interesate de asemenea,
regiunile interscapulară şi presternală, unde se observă placarde discromice acoperite de cruste
gălbui. Starea generală se menţine mult timp bună.
Dg:Histologic se evidenţiază un clivaj acantolitic la malpigianul superior. Imunofluorescenţa
directă a leziunilor evidenţiază pe lângă fluorescenţa reticulară intraepidermică caracteristică
pemfigusurilor, o fluorescenţă liniară la nivelul membranei bazale, comparabilă cu cea din
lupus. S-au decelat şi anticorpi antinucleari. Evoluţie. Boala poate rămâne localizată sau se
poate transforma în pemfigus foliaceu. Ocazional coexistă cu alte boli autoimune: miastenie,
timom, lupus eritematos sistemic. Tratament. Corticoterapia sistemică este indicată în cazurile
extinse până la inducerea remisiunii. Se administrează prednizon (60-90 mg/zi), asociat de
obicei cu clorochin, şi alte imunosupresive. Se mai poate folosi Disulone. Se recomandă
fototerapie. Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma
Duhring,sindromul Lyell,lupusul eritematos,dermatita seboreica,piodermita cronica
vegetanta,forma buloasa a maladiei Darier,pustuloza subcornoasa Sneddon-Wilkinson.

55. .Dermatita herpetiforma Duhring-Broq - este o afecțiune a pielii, necontagioasă dar

ereditară, care apare ca urmare a intoleranței corpului la gluten
Etiologie-autoimuna.
Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se
caracterizeaza prin polimorfism veridic-combinatie de pete eritematoase, urtici,
papule,vezicule,apoi bule si pustule.Cel veridic se completeaza cu un polimorfism fals.
Petele eritematoase-mici,rotunde cu contur clar,acoperite cu excoriatii,cruste serosae sau
hemoragice.Petele eritematoase devin efemere,se transforma in urtici,papule.Papulele si
urticile pot aparea si fara stadiul de pete.Veziculele pot aparea atit pe pielea afectata cit sip e
cea apparent sanatoasa,la inceput continutul lor clar devine purulent.In urma ruperii veziculelor
se formeaza eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele clinice dermatitei
herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa. Leziunile cutanate sunt simetrice,se
localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate genunchi,in reg.sacrala,pe scalp si
fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi combinata cu pemfigoidul.Dupa rezolvarea
leziunilor ramin hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii acuza prurit
intens,dureri,arsuri.Starea generala in perioada de acutizare poate fi dereglata.
Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-endomisium IgA,IgG;Ac anti
gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul epicutan.
D.Dif:pemfigoidul bulos,pemfigoidul vulgar,eritemul polimorf,toxidermia
buloasa.Tratamentexcluderea preparatelor ce contin gluten si halogene;
Medicatia de prima linie-diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi-5-6 zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp
inadecvat-prednisolon doze mici.
Topic-bai antiseptic fara halogeni(betadin)apoi leziunile se badijoneaa cu color. anilinici, crème,
spray.

56. Ichtioza vugara

Df:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-caracterizate
prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul molecular modificat fiind filagrina.
Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani - Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe
aproape intreaga suprafata cutanata - Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie
palme,plante,marile pliuri) - Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate, -
Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate - Realizeaza aspectul de solzi
de peste - Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru - Mai abundente in regiunea toraco-
dorsala si membrele inferoare - La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee
crescute - Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanat
Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza vulgar
saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix Diagnostic:date anamnestice,
eredocolaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic 6%.uree 10-
20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de mare,amidon. General-Retinol
acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-400000) 2-3 luni,cure repetate
2-3 ori anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E. Pentru normalizarea metabolismului
lipidic-lipamida metionina Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic

57 .Epidermoliza buloasă: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.

Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare caracterizate printr-o
fragilitate deosebita a tegumentelor si mucoaselor, manifestind bule dupa cel mai mic
traumatism sau spontan.
Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii; Aspecte clinice: se manifesta prin
formarea de bule pe tegumente pe locul traumatismelor cutanate minime, avind marimea de
3mm-2cm; continutul bulelor este sero-citrin sau hemoragic; se vindeca fara cicatrici; bulele
apar in orice parte a corpului, dar cel mai des la locurile de frictiune si traumatisme minore,
cum ar fi, miinile si picioarele(coate, genunchi); perturbari ale starii generale, precum si nu se
atesta tulburari patologice ale dintilor si anexelor cutanate.
Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia leziunilor
caracteristice pe piele; sunt necesare investigatii ultrastructurale si imunohistochimice pentru
a stablili tipul de boala, precum si teste genetice; colectarea probelor cutanate se face prin
punctie, ulterior sint prelucrate respectiv si corespunzator pentru a efectua cartografierea
antigenica, testele de imunofluorescenta si microscopie electronica.
 Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase buloase, porfiria ereditara,
acrodermatita enteropatica, eritrodermia ichtioziforma buloasa, sifilsul congenital,pemfigoidul
bulos.
Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5 mg/corp/zi) sau vit.E in
doze mari(1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)- blocheaza colagenaza; retinoizii aromatici 1mg/kg/zi, 1-
2 luni- blocheaza colagenaza; preparate de zinc; metiluracil(0.25-0.5, 1-4/zi) si solcoseril(1-2 ml
i/m, 20-30 zile)- pentru accelerarea epitelizarii; anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile);
enzime intestinale; detoxicante. Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice;
regenerante topice.

58 tumorile epiteliale maligne

Carcinomul bazocelular bazaliomul ca tumoare care provine din cel. Germinative primitive ale
epit. Cutanate şi anexelor pielii epidemiologie-locul ıntai la cancerele cutanate
localizare.:oriunde pe tegumente exceptie facand mucoasele palme plante fata şi urechile
varietatiile:plancicatricial-ulceros-nodular-vegetantpagetoid-multiple d.dif:carcinomul
spinocelular boala bowen boala paget molluscum contagiosum keratoza senil-solara
citodiagnosticul:are un nucleu voluminos ovoid bazofi
Carcinomul spinocelular originea epidermica din cel. Malpighiene evolutie rapida disemina pe
cale limfatica mai rar sangvina spre deosebire de carc. Bazocelular afect. Mucoase şi
semimucoase. Apare lezunii precanceroase-keratozele senile,cheilitele cronice xeroderma
pigmentosum etc. Epidemiologie-barbatii afectat 2 ore mai mult 50-60 de ani
Localizareextremitatitii cefalice buza inferioare obrajii nasul frunte zona periorbitala
Veg. Clinice-ulcero-vegetant,nodular,vegetant gigant,keratozic,ulceros.
Tratamentul: -excizia chirurgicala -radioterapia -electrocauterizare -crioterapia -chimiochirurgia
-chimioterapie sistemica –imunoterapia

59 Sarcomul Kaposi, forma idiopatică şi epidemică: epidemiologie, etiologie, aspecte clinice,

diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi) este o afectiune
proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si placarde infiltrative, ros- brune,
noduli si nodozitati dermohipodermice, insotite frecvent de edem, cu o localizare, de regula,
pe extremitati si avind o dispozitie simetrica; denumirea de angiosarcomatoza a fost lansata de
Moritz Kaposiin 1872. Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de
virsta tinara, sexual active, frecvent la homosexuali, indiferent de zona geografica. Ca
manifestare unica se intilneste in 20-25% din cazuri de HIV/SIDA, in asociere cu alte afectiuni se
inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a constatat la 38-40% dintre pacienti cu HIV/SIDA.
Manifestarile clinice apar in perioada tardiva, de SIDA, cind numarul de LT CD4+ in singe este
mai jos de 200/mm3. In marea majoritate afectiunea debuteaza prin eruptii clasice de SK, insa
are urmatoarele particularitati:
-in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe trunchi;la debut au
dimensiuni mici(placi si noduli), insa se extind repede in suprafata, in profnzime si la numar,
capatind o duritate de tip lemnos; -frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate
mucoasele si organele interne; -in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate
cu limfoadenopatii; -manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome
generale- febra, scadere in greutate, inapetenta diaree etc.;
-evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte agresiva, ducind la sfirsit
letal in aproximativ 2 ani de la debut; -in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat
Herpes Human Virus(HHV), tip 8;
-probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel avansat;
 -remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace.
Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative se produce o
proliferare vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul, cu aparitia vaselor noi si o
proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme; in unele cazuri predomina proliferarea
vasculara(aspect angiomatos) sau proliferarea celulara fibroblastica(aspect sarcomatos). In
leziunile de debut tabloul histologic este prezentat de:
-proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu lumene dilatate(mai cu
seama la nivelul dermului);
-celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari;
-infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite, macrofage;
-aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;
-hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.
In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare celulara marcata, cu
celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se intersecteaza intre ele si cu vasele,
formind un aspect de inpletitura cu fante sanguine, depozite de hemosiderina, cu intensificarea
infiltratului de catre plasmocite si celulele mononucleare sanguine. Diagnostic diferential:
melanomul malign nodular cu localizare pe membrele inferioare; lichenul plan; sarcoidoza;
pseudosarcomul Kaposi etc. Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula,
ineficient, evolutia maladiei fiinddeterminata de factorul cauzal; totusi, terapia antiretrovirala
adecvata, initiata chiar si cind numarul de LT CD4+ in singe este mai mare de 200/mm3,
obtinindu-se cresterea respectiva de LT CD4+, permite preluarea controlului asupra evolutiei
SK.
Tratamentul sistemic:
-citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina; -interferonul
alfa(recombinat) -foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8; -
glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon, eventual in combinatie cu citostatice.
Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale

60-Limfomul cutanat celule T afec.

Cutanate neoplazice produse prin proliferarii maligna a celulelor ce apartin sistemului celular al
imunitatii-limfocite T Clasificare -primitiv -secundar Micozisul fungoides repta tipul comun de
limfoame cutanate cu celule T revenindu-i 50% din toate limfoamele cutanate caracterizata de
o evolutie tipica a placilor placardelor şi tumorilor e o afect. Neoplazica a sistemului limfocitar
determinata de hiperplazia limfocitelor T,de diminuarea functionala a celulelor Langerhans şi
NK şi prezinta o afectare tardiva a organelor interne.
Epidemiologie-varsta 45-50 barbati femei 2:1 Clinic:Forma comuna de tip albert bazin-3 stadii
eritematos-infiltrativ-tumoral
Forma eritrodermica de tip hallopeau besnier
Forma d—emble tumorala vidal brocq
Tratament:Glucocorticosteroizi ın doze medii citostaticeciclofosfan,metotrexat,CHOP PUVA-
UVBterapie formele diseminate-interferoni alfa antihistaminice-dermatocorticoizi

61 Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.

Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, vizualizarea agentului cu
microscopie în camp întunecat.
Morfologia. Treponema pallidum prezintă un microorganism spiralat, face parte din ordinul
Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema şi subspecia pallidum.
Epidemiologia sifilisului .Pielea şi mucoasele constituie un înveliş natural de apărare prin
care treponema nu poate pătrunde. Sursa de infecţie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul
dobândit se transmite în general prin calea sexuală (98% din cazuri). Contaminarea extrasexuală
este rară şi poate fi directă (sârut, transfuzii cu sânge infectat, etc.) sau indirectă (prin
instrumentar medical contaminat, obiecte de toaletă sau veselă). Sifilisul congenital se
transmite transplacentar – de la mamă la făt.
Diagnosticul de laborator al sifilisului Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se
împart în două categorii:
1. Metode de punere în evidenţă a treponemelor sunt:
• ultramicroscopia - se evidenţiază treponemele în leziunile floride (sifilom primar,
secundar) sau în unele lichide (puncţie ganglionară). Se pun în evidenţă treponemele pe
un câmp microscopic întunecat, lumina venind din partea lat. Permite evidenţierea
treponemelor vii în secreţii.
• metoda puncţiei ganglionare, făcută cind examenul din exudatul sifilomului a fost
negativ. După puncţie se fixează între degete ganglionul puncţionat şi se fac mai multe
mişcări de rotaţie a acului pentru a dilacera ţesuturile ganglionare. După aceea se injectează
în ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat şi examinat între lamă şi lamelă.
• imunofluorescenţa poate fi efectuată direct şi indirect.
2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reacţiile serologice decelează în
sângele bolnavului anticorpi specifici apăruţi în urma acţiunii unor antigene
treponemice asupra sistemului imun al organismului gazdă. Este cunoscut că
Treponema pallidum prezintă trei categorii de antigene. Testele serologice utilizate în
diagnosticul sifilisului se împart în două categorii (nespecifice şi specifice): teste cu
antigene cardiolipinice sau netreponemice şi teste cu antigene treponemice.
• Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai
numesc şi STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
• VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puţin costisitoare şi se execută relativ
uşor, are specificitate şi sensibilitate bună. Pentru contolul răspunsului therapeutic VDRL
este o metodă care arată eficienţa tratamentului. Testul se pozitivează la 10-20 zile de
la apariţia sifilomului când încep să apară anticorpii în ser. Permite aprecierea evolutivităţii
afecţiunii şi a eficienţei terapeutice. După un tratament corect se negativează în 6 luni
până la 2 ani
• Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia BordetWassermann (RBW)
efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina. Se
pozitivează la 5-7 săptămâni de la infectare sau la 20 zile de la apariţia sifilomului. Testul de
fixarea a complementului cu antigen din Treponema Reiter este puţin utilizat deoarece are
specificitate redusă.
• Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
• TPHA (reacţia de hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazează pe principiul că
hematiile puse în contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutinează în
prezenţa anticorpilor antitreponemici din serul cercetat. Are o sensibilitate superioară şi dă
rezultate asemănătoare cu FTA. Se pozitivează la 10-15 zile de la apariţia şancrului. Se
negativează la 3-4 săptămâni după tratament în sifilisul precoce şi rămâne ca stigmat serologic
în sifilisul tardiv.
• Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtions),
constă în examinarea cu lumină ultravioletă a complexului antigen-anticorp făcut
fluorescent prin marcarea cu fluoresceină. Se pozitivează după 2 săptămâni de la infectare, este
înalt specifică, mai ales în sifilisul primar,
• Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation) evidenţiază în
serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizaţi. Ei sunt induşi de fracţiunea proteică a
corpului treponemei. Pentru a pune în evidenţă imobilizinele se folosesc în loc de
antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Se pozitivează relativ târziu, la începutul
perioadei secundare. Se utilizează ca teste de referinţă pentru diderenţierea unei reacţiei fals-
pozitive de una negativă.
• Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul
anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
• Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului.
Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.

62. Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in infectia sifilitica.

Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de
latenţă. În evoluţia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală faţă de
treponeme, imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă în cursul bolii. Inocularea
treponemei se face prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaţie ce durează din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur durează
de obicei 3-4 săptămâni şi cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, în care
treponemele sunt aparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru proteoglicani,
transferină, fibronectină intraşi extravasculară, care-i mediază aderarea la pereţii interni sau
externi ai vaselor şi stimulează mecanismele imunitare ale gazdei. În continuare există o etapă
în care treponemele se dezvolta local,va fi transportate limfatic şi va elibera factori
chemotactici pentru neutrofile. Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare şi o
distrugere parţială a treponemelor, datorită probabil unei rezistenţe naturale la acţiunea
enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor enzime de tip mucopolizaharidaza şi
hialuronidaza, situate mai ales la extremităţi, pot disemina din sectorul tisular în cel vascular şi
invers şi determină modificări histologice, care vor duce la constituirea şancrului sifilitic (sifilisul
primar). T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate în colagen, unde se
multiplică cu predilecţie, producând distrugeri celulare prin acţiunea directă a porinelor şi
enzimelor de tiphemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară.
Caracterul strict localizat la nivelul inoculării al şancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi
unei reactivităţi imune locale, ce împiedică formarea leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la
poartă de intrare este nespecific, de tip celular, ducând la formarea şancrului primar cu un
infiltrat local cu neutrofile cu faza iniţială, apoi cu limfocite şi plasmocite. Aici are loc primul
contact direct dintre imunocite şi treponeme, ajungându-se la eliberare de anticorpi.
Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG şi IgM, în timp ce IgG2 şi IgG4
practic lipsesc. Această reactivitate locală determină o imunitate localizată, o nereceptivitate
locală la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai târziu se generalizează.
După vindecarea spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită a doua
incubaţie a bolii, care durează aproximativ două săptămâni. La nivelul ganglionilor regionali
treponemele sunt înconjurate de limfocitele B şi T şi determină un răspuns imun celular şi
umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine,
care fagocitează treponemele şi sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de
persistenţă asifilomului şi adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reacţiilor
serologice (la 42-45zile de la contaminare).
Când treponemele depăşesc bariera ganglionară se produce o veritabilă septicemie şi
marchează începutul perioadei secundare a sifilisului, caracterizată prin leziuni diseminate, mai
mult sau mai puţin generalizate, superficiale şi rezolutive. Acest stadiul evoluiază,în lipsa
tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupţii de recidivă, alternând cu perioade de vindecareclinică.
Variaţiile de intensitate ale imunităţii explică această evoluţie ondulatorie. Cu timpul,stimularea
antigenică persistentă duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită, care vadetermina
stângerea manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – între 3 – 20 ani. Atât
perioadele de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice intens
pozitive. Prezenţa leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar
absenţaacestora caracterizează sifilisul secundar latent. Etapa finală a bolii este reprezentată de
sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât şi de hipersensibilitatea specifică celulară. Se
caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinic particular (tuberculi şi gome). Datorită
reactivităţii imune, leziunile terţiare sunt puţin numeroase şi circumscrise, dar cu potenţial
distructiv major. Imunitatea în sifilis terţiar este intensă, dar nu oferă o protecţie totală,
persistând în organism teritorii vulnerabile (“imunitatea în găuri”), explicând afectarea viscerală
şi al sistemului nervos.

63. .Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.

Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu transmitere sexuala
majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala; descoperita in 1905 de
F.Schaudin si E.Hoffmann.
Sifilisul primar debuteaza prin aparitia sancrului dur dupa o perioada de incubatie si dureaza
circa 6-8 sap.
Diagnostic pozitiv: metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se impart in doua
categorii:
-metode de punere in evidenta a treponemelor,
-reactii serologice pentru sifilis.
Metode de punere in evidenta a treponemelor:
-ultramicroscopia in cimp intunecat – este metoda cu mare utilizare practica, cu ajutorul
careea se evidentiaza treponemile in leziunile floride(sifilom primar si secundar), sau in unele
lichide(punctie ganglionara); cu ajutorul ei se pun in evidenta treponemele pe un cimp
microscopic intunecat, lumina venind din parte aleterala(fenomenul de interferenta Tindal);
metoda permite evidentierea treponemelor vii in secretia recoltata de pe suprafata leziunilor
floride;
-metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost
negativ; dupa punctie se fixeaza intre degete ganglionul si se fac mai multe miscari de rotatie a
acului pentru a dilata tesuturile ganglionare; dupa aceea se injecteaza in ganglion 0.2-0.3 ml ser
fiziologic, care apoi este aspirat si examinat intre lama si lamela, in general 45% dintre punctiile
ganglionare sunt pozitive, la circa 30% dintre ele treponemele lipsind din leziunea cutanata;
-imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct si indirect;
-reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin amplificare genetica, care
pune in evidenta ADN-ul treponemelor din diferite medii-LCR, lichid amniotic, tesuturi etc.
Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in singele bolnavului
anticorpi specifici, apruti in urma actiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al
organizmului gazda. Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua
categorii: nespecifice(teste cu antigene cardiolipinece sau netreponimice) si specifice (cu
antigene treponimice)
-Cu antigene netreponimce se mai numesc si nespecifice sau clasice:
1) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare); RPR(rapid plasma reagin test);
VDRL(veneral disease research laboratory);
2) reactia de fixare a complementului are 2 variante- reactia Bordet-Wasermann(RBW) si
reactia Kolmer
-Cu antigene treponemice(specifice)
1) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(treponema pallidum
hemmagglutination assay)- se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu
treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor
antitreponemici din serul cercetat;
2) teste de imunofluorescenta FTA-abs(fluorescent treponemal antibody absorbtion)- consta in
examinarea cu lumina ultravioleta a complexului antigen-anticorp facut fluorescent prin
marcarea cu fluorsceina
3) teste de imobilizare a treponemelor TPI(treponema palidum immobilisation)- evidentiaza in
serul bolnavilor anticorpi anti-treponeme imobilizate
4)teste treponemice imunoenzimatice EIA(enzyme immuno-assay)
5)testul Westernn-Blot sau imunoblot
Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care nu persista peste 6 luni)
si cronice (cu o persistenta peste 6 lun)

64. sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.

Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai la locul de
inoculare si este complet asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai rar,exulceratie
rotunda,adica se disting 2 forme tipice-eroziva si ulceroasa.
Sancrul eroziv este indolor,bine delimitat,de culoare rosie aramie sau galbuie,cu suprafata
neteda,acoperita de o serozitate clara,usor stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-2cm),cu
marginile usor ridicate,se vindeca fara urme.
Sancrul ulceros se caracterizeaza prin pierdere de substanta cutanata profunda si se resorba
formind cicatrice.Localizarea sifilomului-regiunea genitala(teaca penisului,santul
balanopreputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal ),mult mai rar in alte zone ale
corpului-sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)
Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii banale (balanite, balanopostite),
sancrul moale, aftenele genitale,epiteliomul genital;sancrul bucofaringian se diferentiaza cu
aftenele bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal ulcerat,leziuni bucale din eritemul
polimorf,herpesul labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-cu fisura anala,tromboza
hemoroidala,boala Bowen.

65. Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice)

-edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este situat la nivelul sacului preputial sau
scrotului la barbati sau la nivelul clitorului, labiilor mici si mari la femei; organul afectat se
majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si fara semne de inflamatie acuta; se diferentiaza cu
fimoza/parafimoza, bartolinita.
-sancrul amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa; sancrul eroziv sau
ulceros se prezinta unilateral si are un aspect caracteristic sifilomului primar, este dureros;
sancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor si are o inflamatie
locala dura, lemnoasa(amigdalita de lemn), insotindu-se de adenopatie submandibulare si
submaxilara, de obicei , unilaterala.
-sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II, avind origine
profesionala; reprezinta o ulceratie profunda, cu margini neregulate; deseori, ganglionii
limfatici cubitali si axilari sunt dureroso la palpare.
66. Sifilomul primar (complicatii)
Complicatiile :
• balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.
• Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu imposibilitatea
decalotarii, cu scurgeri purulente prin orif preputial
• Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul ramas afara
fiind strangulate, constrictia puternica producind un edem masiv al gland, penisul luind aspect
de ,,limba de clopot,,
• Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de gangrene ,
aparind mai ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.

67. .Sifilisul secundar:diagnostic pozitiv.

Lues – infectie contagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala majora, care se
manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica. Perioasa secundara a lues dureaza 2-
3 ani si corespunde generalizarii infectiei, depasind bariera tisulara si ganglionara, produce
septicemie spirochetica.
Leziunile sunt generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan
rezolutive. Eruptia apare in pusee, cu evolutie lunga si in valuri.
Sifilisul secundar se divide in: recent; latent si recidivant.
Leziunile cutaneo mucosae in lues secundar: sifilide eritematoase (rozeola sifilitica);
sifilide papuloase (miliare, numulare, hipertrofice, condiloame late);
sifilide pustuloase (superficiale si profunde);
alopecia sifilitica si leucomelanodermia.
Rozeola sifilitica – cel mai precoce semn; macule eritematoase, rotund-ovalare, roz-pale pina la
rosu aprins, diametrul 5-15mm; nereliefate, fara descuamatia, nepruriginoase, dispar la
vitropresiune; fetele antero-lat torace; persista 1-2 luni fara tratament.
Histopat: in derm VD a plexurilor subcapilare si capilarelor papilare; in jurul capilarelor infiltrate
limfoplasmocitar moderat.
Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata, emisferica,
proeminenta, indurate la palpare, fara semne subietive, dimensiuni (miliare, lenticulare,
numulare); la trauma pot fi zemuinde; localizate atit pe piele cit sip e mucoasa bucala si genital.
Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale: acneiforme (pe fata
si reg posteroara trunchi; in fazele tardive a lues secundar; proeminente dispuse la nivel
folicular); varilioliforme (characteristic o crusta central, formind o cicatrice la resorbtie);
impetiginoase (peste 3-5zile puroiaza in centru, formind pustule central situate pe find
infiltrative, lipsita de semne inflamatorii, in scurt timp apare crusta cu aspect vegetant, rosie;
localizare pe scalp). Cele profunde (ectima si rupia sifilitica) apar in fazele tardive, mai des la cei
imunocompromisi; leziunile ulcerative sunt in numar redus, cel mai des la nivelul membrelor.
Leucomelanodermia – sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete acromice, 1-2cm
diametru, rotunde/ovale, neconfluate, isolate, egale in dimensiuni, netede, inconjurate de
halou hipercromic, se resorb fara urme; simetric pe fetele laterale ale gitului; poate aparea in 3-
4 luni de la debutul infectiei.
Alopecia sifilitica – apare in lunile 3-4 si pina la 8 de la debutul infectiei, cauzata de intoxicatie;
3 forme (difuza, areolara, mixta). Cel mai characteristic este areolara, insulara; in reg.
parietotemporala, formeaza placi multiple, de 1-3cm in diametru, margini slab delimitate;
deseori incomplete, firele persist ape placi.
Semnul omnibusului (atinge barba, mustata sau sprincenele). Semnul Pincus (afectarea
genelor, aspect in trepte cu partea laterala pronuntata). Reversibila, parul creste dupa 2-3 luni
si fara tratament.

68. Sifilidele maculare inflamatoare

Eruptia este formata din macule eritematoase, culoarea de la roz-pal – rosu aprins, sunt
nereliefate, fara descuamatie, nepruriginoase, diparind la vitropresiune. Sediul de electie este
toracele, dar eruptia poate fi generalizata. Poate persista fara tratament 1-2 luni, dispare
spontan fara urme. DD – eriteme posmedicamentoase, pitiriazis rozat gibert, rubeola, rozeola
tifica, exematide, pitiriazis verzicolor.

69. Sifilide papuloase Sifilidele papuloase

Papula sifilitică - o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică care proeminează asupra
suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne subiective. După dimensiuni pot fi
miliare, lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot fi erozive (zemuinde).
Sifilidele papuloase se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante, etc.) cât şi pe mucoasa
bucală şi genitală.
Sifilidele papuloase lenticulare - Este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare roşie-
arămie, ovolar – rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa netedă, durelastice, consistente
la palpare, nepruriginoase şi nedureroase. Se resorb după 2-10 săptămâni formând un
gulerş descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local frecvent macule pigmentare.
Numărul lor este variabil în dependenţă de durata maladiei: de la câteva elemente în în fazele
tardive ale sifilisului secundar şi lazeci şi mai multe în primă isbuhnire a sifilisului secundar
(sifilisul secundar recent). Regiunile: trunchi, faţa, zona palmo-plantară, zona anogenitală etc.
Au fost descrise mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte
("coroana veneriană"); soriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice – condiloma lata.
Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente,
rotunde,cu suprafaţa plată, erodată şi exudativâ; Condiloame late sunt confundate
frecvent cu vegetaţiileveneriene.
Diagnosticul diferenţial se face, de asemenea, cu molluscum contagios, varice
hemoroidale, şancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite.
Diagnosticul diferenţial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare - O raritate şi, ca deobicei, se întâlnesc la pacienţii imunodepresaţi.
Papula miliară este punctiformă, conică, de consistenţă dură, de culoare roşie, roşie-pal sau
roşie-cianotică. Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru
sifilisul secundar recidivant şi sunt localizate pe trunchi şi extremităţi, la nivelul foliculilor
piloşi. Rezorbţia lor duce la formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacienţi cu o
imunitate deminuată. Diagnosticul diferenţial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni până la 1-2 cm, de culoare roşie-inchisă,
ovolarrotundă, în cantităţi mici. Pot fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip corimbiform sau de
tip cocardă. Atât papule miliare cât şi sifilidele numulare prezint o raritate în ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor - însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează
mucoasa bucală, genitală, anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind în majoritatea
cazurilor eroziv-ulceroasă şizemuindă este extrem de contagioasă. Din cele mai multe ori
interesează mucoasa genitală şi bucală. Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de
către bolnavi şi sunt descoperite după un examenclinic atent. Pot îmbrăca mai multe aspecte
clinice: angina papuloasă specifică (diagnosticul diferenţial se face cu angina banală,
tuberculoza ulceroasă,); papule pot fi situate pe laringe prezentând vocia răguşită ducănd la o
disfonie – raucedo (diagnosticul diferenţial se face cu laringita banală; fisuri adânci (sifilide
ragadiforme) situate de regulă la comisura gurii sau pe limbă; pe limbă unele plăci sunt
depapilate iar altele prezintă depozite aderente, limba luând aspect de "plăci în livadă
cosită" (diagnosticul diferenţial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaţa acoperită
de un depozit pseudomembranos situate pe limbă, mucoasa jugală, amigdale sunt leziuni
rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul diferenţial se face diferenţierea cu candidoza);
sifilidele papulohipertrofice au mai frecvent două localizări: pe limbă şi organele genitale.
În diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoaselor trebuie se luăm în consideraţie şi alte
tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.

70. Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele pustuloase se clasifica in felul urmator: superficiale si profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale:
Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fata si regiunea dorsala posterioara. Apar in
fazele tardive ale sifilisului secundar si se manifesta sub forma unor proeminente dispuse la
nivel folicular.
Diagnosticul diferential se face cu acneea vulgara si tuberculoza papulo-necrotica.
Varicella syphilitica (variceliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea intre sifilidele
foliculare si cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistand la acelasi bolnav si se
intalnesc la pacientii cu sifilis secundar recidivant in cantitati 10-20. Este caracteristic o crusta
centrala asemanatoare cu varicella, formand un cicatriciu in parcursul rezorbtiei.
Diagnostic diferenfial se face cu varicella.
Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile in centrul puruiaza
formand o pustula centrala situata pe un fond infiltrativ lipsita de semne inflamatorii. In timp
scurt se formeaza crusta care devine pluristratificata si poate fi de dimensiuni mari. Pustula
eliberata de crusta are un aspect vegetant, de culoare rosie, asemanatoare cu zmeura (syphilis
framboesiformis), localizandu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor.
Sifilidele impetiginoase se diferenjiaza cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde:
Ecthyma syphiliticum - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar si este intilnita mai ales la
persoanele ce prezinta scaderea capacitatii imune. Leziunile ulcerative sunt in numar redus (ca
in sifilisul tertiar). Se localizeaza cel mai frecvent la nivelul membrelor. Clinic. Ecthyma
syphiliticum debuteaza in forme tardive a sifilisului secundar dupa 6 luni si mai tarziu de la
debutul bolii la pacientii imunodepresati. Se acopera de o crusta rotunda, groasa, bruna,
presata in profunzime si aderenta care mascheaza ulceratia. Sub crusta se observa o ulceratie
rotunda, cu marginile taiate drept. In unele cazuri crusta nu acopera toata suprafata ulceratiei,
ramanand un halou periferic ulcerativ. Rezorbtia elementelor se face incet cu formarea
cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt in cantitati mici, localizandu-se pe extremitati, mai ales pe
gambe. Diagnosticul diferential se face cu ectime banale.
Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ, asemanatoare cu ectima, diferentiindu-se
de forma crustei. Ele debuteaza ca papulo-pustule raspandite ce necrotizeaza in partea
centrala, dand ulceratii acoperite de cruste concentrice, pluristratificata. Are o evolutie lenta si
se rezorba prin formarea de cicatriciu. Apare peste un an si mai tarziu de la infectare. Se
localizeaza la nivelul extremitatilor. Pot aparea la indivizii HIV pozitivi, si mai des la cei care nu
pot atinge un anumit prag imunitar. Diagnosticul diferential se face cu piodermie rupioida, rar
intalnita.

71. Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)

Leucomelanodermia-denumita si ‘’colierul lui Venus’’ reprezinta pete acromice,1-2 cm in
diametru,rotunde sau ovale,neconfluate,inconjurate de halou hipercromic,care se rosorb fara
urma,dispuse pe fetele laterale ala gatului.Apar in 3-4 luni de la debutul infectiei sau spre
sf.primului an de infectie. De obicei apar la cei imunodepresati,mai des la femei.
D.dif:cu vitiligo,pitiriazis versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis.
Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de intoxicatia din
sifilisul secundar. Sunt 3 forme clinice:alopecia difuza,areolata si mixta. Mai des: areolara,
insular. Localizare de obicei in reg.parieto-temporala,formeaza placi multiple,slab delimiate.
Uneori are loc doar rarirea parului. Uneori se afecteaza barba,sprancenele. Alopecia e
reversibila,dupa 2-3 luni chiar si fara tratament.

72. Sifilidele mucoasei in sifilis secundar.

Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma de macule
rosietice, rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe faringe, laringe.
Sifilide papuloase-eroziv-uleroase, zemuinda, contagioasa,nedureroase, genitalsi bucal:angina
papuloasa specifica-dg.dif angina banala, tbc ulceroasa, angina Vincent;
papule pe laringe-voce ragusita si disfonie, dgdiflaringita banala;
sifilide ragadiforme,fisurate-localiz comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita angulara
bacteriana; papule pe limba-placi depapilate, altele depozite aderente, limba de “placi de livada
cosita” dgdif leucoplazie;
sifilide eroziva-pe limba, mucoasa jugala,amigdale, lez rotunde, ovalare, superficiale cu deposit
pseudomembranous dgdif candidoza;
sifilide papulo-hipetrofice-condiloame late, papule vegetante-limba, organe genital,
proeminente, rotundedgduf sancrul moale, pemphigus vegetant, foliculite, varice hemoroidal,

73. Sifilisul terţiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda(dermul reticular) al sifilisului tertiar, apar la 4
ani de la infectare,este un nodul granulomatos 3-5mm,dur,cul.galbena-rosietica
/cianotica,suprafata neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele capului.
2 forme:uscata-evolutie cronica fara ulceratie,infiltratul se absoarbecicatrizare centru
depigmentat+margini hiperpigmentate; ulceroasa duc la pierderea de substatnta in limi tele
epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub ea-cicatrizarea.
Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul necrozei infiltrat
limfo-plastocitar,dermul+epidermul distrus.
Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar pe piele+tesuturi. Debut-infiltratie profunda
hipodermica,rotunda,delimitata,dureroasa.Localizarem.inferioare,pielea cap, zona
retrosternala,oase,articulatii.
4 Stadii:cruditate ramolitie ulceratie cicatrizare. Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa
suprafata mare),tip nodozitate la niv.articulat.
Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara cu infiltrat celular
granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona periferica cu leziuni vasculare.
Gomele la nivelul mucoaselor-pe fata dorsala+laterala a limbiiglosita,la niv boltii palatine,valului
palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)

74. Sifilide tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a sifilisului tertiar si
apar in medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezentind un nod, cu diametrul de 3-5
mm, de consistenta dura, de culoare galbena-rosietica, cianotica, rosie-aramie ce depinde de
localizare. Suprafata nodulului este neteda, stralucitoare. Semne subiective lipsesc. Se
localizeaza mai frecvent la fata, pe membre si in pielea capului, dar orice zona cutanata poate fi
atinsa. Dupa aspectul clinic sifilidele tuberculoase se impart in doua forme: sifilide tuberculoase
uscate si sifilide tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe masura ce timpul trece
infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstitiala, zona afectata fiind usor deprimata,
cu centrul depigmentat si cu marginile hiperpigmentare, luand astfel un aspect evocator pentru
sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici obisnuiti, dar care se
ulcereaza ducand la aparitia unei pierderi de substanta care intereseaza epidermul si dermul.
Rezulta o ulceratie cronica acoperita de sfaceluri, cu marginile taiate drept. Uneori ulceratia se
acopera de o crusta, sub care se face cicatrizare. Sunt descrise cateva varietati de sifilide
tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe, pitici (nana).
Diagnosticul diferenfial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, lepra.

75. Goma sifilitica constitue localizarea hipodermica a sifilisului tertiar. Dar in afar de piele
gomele apara ın toate tesuturile producand leziunii distructive.debuteaza ca o infiltratie
profunda hipodermica rotunda de marimea unei alune localizeaza la niv. Memb. Inferior pe
pielea capului in zona presternala pe mucoase la niv. Oaselor şi artic. etc.
Are o durata de evolutie 3-4 luni. 4 stadii stadiul de cruditate-dureaza 2-3 sapt.bine delimitata
neinflamatorie nedureroase stadiul de ramolitie- stadiul de ulceratie stadiul de cicatrizare
Formele clinice goma ulceroasa de tip nodozitatii d.diferential:lipom,furuncul,leishmanioza -
Goma sifilitice la niv. Mucoaselor -afectarea organelor interne afectarea tub.
Digestiv oculara locomotor formele radiologice periostitele nongomoase osteoperiostita
gomoasa osteomielita gomoasa

76. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies
senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale.
Manifestarile cutaneomucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-
nascutului);rinita sau coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizoepifizara,periostita,osteomielita sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocar dita
acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp intunecat, imunofluorescenta, PCR.
Serodiagnosticulidentificarea Ac specifici.Teste serologice:proba Wasermann.

77. .Sifilis congenital tardiv -semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si

stigma(distrofii) S.de certitudine:
1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor sup.mediani,implantati oblic,ingustati distal,cu o
incizura ocluzala.
Keratita interstitiala / parenchimatoasa-incepe cu opacifiera corneei bilaterala,se asociaza cu
dureri,fotofobie si vedere voalata;cu timpul corneea devine patata cu aspect de ‘pete de
somon’,ma intii uni,apoi bilateral.
Labirintita- cu instalarea surditatii de tip central. S.de probabilitate:
Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma de amestec de sare si piper.Periostita
plastic diafizara-tibie in lama de iatagan;
Gomele nazale-nas in forma de sa,de picior de ceaun/de binoclu/de cioc de papagal.Craniu
natiform;Distrofii dentare-dintii Moon;Cicatrici Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori
pina la mentonier.Afectarea SNCmeningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi
cranieni.
Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip gotic;Distrofii ale
craniului hidrocefalie,cap in forma de turn;Scapula in forma de aripa;
Distrofii dentare-macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de surubelnita),prezenta tubercului
lui Carabelli-un mugur suplim. la primul molar.

78. Sifilisul latent. Prin sifilis latent se înţeleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice
clinic dar cu reacţii serologice luetice pozitive. Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS ) îl
clasifică în: sifilis latent recent, în primii 2 ani de la momentul infectant, şi sifilis latent tardiv, cu
vechime peste 2ani.Dacă nu se pot obţine date despre momentul infectant vorbim de latenţă
nedeterminată.

79. Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.

Exista teste nespecifice si specifice:
I. nespecifice: Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte:
a) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt costisitoare dar se
efectueaza rapid si usor, testul este pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului, cind apare
anticorpii in ser;
b) reactia de fixare a complementului – reactia Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina
sau la 20 zi de aparitia sifilomului;
II. specifice: Reactii serologice cu antigene treponemice:
a) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(trepomena palidum hemmaglutination
assay) –se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul
ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici din serul cercetat;
b) teste de imunofluorescenta;
c) teste de imobilizare a treponemelor- evidentierea in serul bolbavului anticorpi anti-
treponeme imobilizate;
d) teste treponemice imunoenzimatice – ELISA;
e) testul Westernn-Blot- treponemele utilizare prin electroforeza

80. Principiile si metodele de tratament in sifilis

Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de neurosifilis.
Se consideră treponemicid nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai mic decât
nivelul de concentraţie maximală eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai înalt (0,36 mg/l).
Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca să
cuprindă un număr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) în sifilisul precoce cu un
interval subtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina
benzilpenicilină cu acţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură penicilinemia
treponemicidă pe parcurs a 3-4 săptămâni (21-23 de zile).
Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilină un “hotar de siguranţă” se obţine
administrându-se cure cu durata de 10-14 de zile în sifilisul precoce şi 10-21 de zile în sifilisul
tardiv. Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală în general este
tratamentul de elecţie, deoarece tratamentul parenteral oferă o biodisponibilitate garantată.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusive doxiciclina,
fiind cea mai preferabilă tetraciclina datorită penetraţiei în LCR, şi eritromicina, toate
administrate oral. Scheme de tratament recomandate în sifilisul precoce (primar, secundar şi
latent recent dobândit < 2 ani precedenţi)
Opţiuni terapeutice de elecţie:
•Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în2 doze săptămânale a câte 2,4 mln
unităţi, intramuscular (IM),(câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă),fiind efectuate în ziua1-a şi a 8-a.
În Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singură doză de 2,4 mln
unităţi de benzatin penicilina (Penidural®). Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce
disconfortul produs la injectare
•Procain penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici
recomandă o doză majorată de procain penicilină (1,2 mln unităţi), la sigur pentru pacienţii mai
obezi (ex.: 80-100 kg)
•Benzilpenicilina 1 mln unităţi, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile. Scheme de tratament
recomandate în sifilisul latent tardiv (dobândit ≥2 ani precedenţi sau de durată neprecizată),
cardiovascular şi sifilisul gomos
Opţiuni terapeutice de elecţie: •Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 3 doze
săptămânale a câte 2,4 mln unităţi, IM, (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), efectuate în zilele a
1-a, a 8-a şi a 15-a. Terapia de elecţie:
•Procain penicilina 1,2-2,4 mln unităţi, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi,
ambele timp de 10-21 zile.

Sifilisul congenital Opţiuni terapeutice

•Benzilpenicilina 150 000 unităţi/kg, IV zilnic (administrată în 6 doze, fiecare 4 ore) timp de 10-
14 zile
•Procain penicilina 50 000 unităţi/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
•Dacă LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 unităţi/kg IM (doză unică).

81. Criterii de vindecare in sifilis.

In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua conform schemei la
3, 6, 12 luni dupa tratament. Dupa un tratament adecvat titrul testelor cardiolipinice/
netreponemice ar trebui sa se micsoreze cu 2 trepte de dilutie (de 4 ori) timp de 6 luni (timp de
1 an pt pacientii HIV infectati). In cazul sifilisului tardiv, raspunsul serologic al testelor
cardiolipinice/netreponemice frecvent lipseste; la pacientii cu sifilis latent tardive
imunocompetenti cu testele cardiolpinice/netreponemice reactive, care raman
stabile in cel mai mic titru, monitorizarea ulterioara a tratamentului nu este in general indicata.

82. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.

Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali sanu fie mare
siatunci cand partenerul este implicat in comportamente sexuale cu risc, sa sefoloseasca
prezervativul
Evitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar putea avea o
boalaaplicarea masurilor de profilaxie individuala in timpul si dupa fiecare contact sexual: sex
protej prin folosirea prezervativului, spalarea organelor genitale cu apa si sapun dupa fiecare
contact
- folosirea corecta a prezervativului: trebuie verificata data expirarii prezervativului inaintea
folosirii; prezervativul se aplica pe penisul in erectieinainte de inceperea contactului sexual si se
indeparteaza apasand la baza prezervativului (langa linia de insertie a parului pubian);
prezervativul trebuie indepartat la sfarsitul contactului sexual, cand penisul se afla inca in
erectie
- cumpararea de prezervative care intrunesc standardele de siguranta: acesteatrebuie
pastrate in ambalaj pana in momentul folosiriiInfectarea prin folosirea unor obiecte
contaminate de un bolnav cu sifilis(prosop, pahar, toaleta comuna etc) este exceptionala in
doar 0,01% din cazuri. Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea
il distrug;la temperatura obisnuita traieste o jumatate de ora pe obiecte umede (pahar, perii de
dinti, instr muzicale); frigul ii permite sa se conserve cateva luni;antisepticele uzuale (sapunul,
alcoolul) il distrug repede.
Profilaxia sifilisului congenital prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul
neo-natal profilactic:
•În Republica Moldova sunt recomandate cel puţin 3 examinări de monitorizare serologică – în
prima jumătate (12-14 săptămâni), în a doua jumătate a perioadei de sarcină (20-24
săptămâni), precum şi nemijlocit la naştere
•În SUA monitorizarea serologică se recomandă astfel: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 28
săptămâni de gestaţie; (c) la naştere, dacă există riscul înalt pentru sifilisul congenital. În
Federaţia Rusă această monitorizare se recomandă la: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 21
săptămâni de gestaţie; (c) la 36 săptămâni de gestaţie. •Toţi nou-născuţii de la mame sero-
pozitive trebuie trataţi cu o singură doză de benzatin penicilină de 50 000 unităţi/kg IM,
indiferent dacă mama a fost sau nu tratată pe parcursul sarcinii
Metoda de depistare active este cea serologica MRS.

83. Infectia gonococica e o maladie infectioasa contractata ın majoritatea cazurilor pe cale

raporturilor sexuale e produsa de agentul patogen gram- neisseria gonorrhoeae se localizeaza
la nivelul uretrei şi colului uterin dar cu posibilitatea de a afecta şi alte organe.
Epidemiologia-barbatii 3 ore mai mare Etiopatogenia-un diplococ gram- aplatizat aerob, are
forma ovala ca boaba de cafea. Formele tipica sferoplastele şi L-forma afecteaza ın primul rand
uretra ,colul uterin, mucoase uterie,trompelor, m. anala,faringiana,conjunctivala.
Dupa morfologie: tip1-2 virulente produc colonii aspre poseda pili pentru om tip3-4 nu sunt
virulente produc colonii netede fara pilii Nu dezvolta imunitatea.
Manifestarile clinice:per. De incubatie 3 zile cu variatii de la 1 la 30 zile.
Infectiile gonococica la barbatii: Uretrita acuta la barbat se manif. Zgomotos de la cateva zile
contactul infectant. Anterior-debuteaza senz. De prurit şi usturimi la niv. Fosei naviculare
buzele meatului se tumifiaza şi au aspect congestiv apare o secretşe alb galbuie insotite de
senzatie de arsura pateaza lenjeria la proba thompson 1. pahar e tulbure 2.lea nealterat Totala-
Se intalneste bolnavii uretrita anterior netratat primul semne reducere secretiei uretrale din
aceasta cauza la proba tompson urina tulburata ambele pahare.apare polachiuria, disuria,
hemospermie,erectii dureroase, starii generale alterate-febra cefalee,astenie,tahicardie.
Uretrita cronica-se intalneste cazurilor netratate forma deschisa-secretie uretrala permanenta
dar cantitatea mica pe frotiu se gaseste mucus, cel. Epiteliale,leucocite,gonococii intracelular.
Forma inchis-prin perioade de vindecare clinica mai lung sau ma scurte se intalneste.
asimptomatic apare tysonite parauretrite litreite morganite şi cowperite.
Complicatii la barbat: balanopostita gonococcica prostita acuta prostita cronica
Inf. Gonococica la femeii Acuta-rar intalnita polachiurie,disurie,dureri pelviene,leucoree,apare
cervicita mucopurulenta insotite de vulvovaginita acuta
Cronica-la cazurile trat. Incomplete apare.skenite,bartolinite,periuretrite vulvovaginita la fetite-
contaminare la mamele lor sau deficit de ingrijire personal apare disurie polachiurie şi dureri
abdominale. Ano-rectala-se intalneşte la homosexualii.
Oro-faringiana-contaminare prin contacte orogenitale autoinoculare etc.
Oculara-Conjuctivita apare de la 3-4 zile la nounascutii apare edem la pleopelor o secretie
seropurulente. Oftalmia gonococcica-conjunctivita,keratita apare panoftalmie
Complicatiile la Femei Uretroskenita abcesul periuretral bartolinita acuta salpingita
pelvioperitonita perihepatita gonococcica
Inf. Gonococcica diseminate
-Dermatita gonococica septica-septicemia gonococcicasindromul dermatitei cowan apare lez.
Polimorfe febraartralgie -leziunile cutanate-eritematos şi papule diametrul 0.2-1 cm dureros
diseminate la memrele mai ales in jurul articulatiilor şi la nivelul degetelor.
-artrita-apare tumeficatie cu eritem cutanat şi edem periarticular insotita de dureri -Febra
afectare altor organe -conjunctivite-anemii hemolitice-hepatosplenomegalienefrita-miocardita-
endocardita apara poli-mono artritele gonococcica-tenosinovitele
Diagnosticul: -Examn. Microbiologic frotiu colorate şi prin culturi Dupa gram şi albastru metilen
Diagnosticul serologic Tratamentul: Antibioticele Ceftriaxon 250-500 mg I.m. O singura doza
cefuroxim 500 mg I.m cefotaxim 1 g I.m. Cefixim 400-800 mg p.o ciprofloxacina 250-500 mg p.o
spectinomicina 2 g I.m. La barbati eritromicina 2 g pe zi 7 zile la gravide

84
85. Complicatiile la Femei Uretroskenita abcesul periuretral bartolinita acuta salpingita
pelvioperitonita perihepatita gonococcica

86. Complicatiile inf. Gonocociece la barbati

Balonopostita gon-propagarea infectiei de la uretra la santul balano-preputial si preput,eritem
al zonei date, edem al preputului, secretie muco-purulenta->fimoza si parafimoza.
Prostatita acuta gon-febra,cefalee, curbatura, transpire, mictiuni dese si dureroase, dureri la
defecatie, tulb de erectie, ejaculare dureroasa/cu hemospermie.
Prostatita cronica gon-dupe cea acuta sau insidious, stare de apasare la perineu, arsura
uretrala accentuate la mers si asezat, mictiuni frecv si dureroase, erectie incomplete, ejaculare-
prematura, dureroasa, impotenta pasagera cu polutii nocturne, scurgeri uretrale abudente,
volum prostate mare, prostatita-parenchimatoasa/uscata, cu scurgeri minima, disurica,
supurata.

87
88. Trichomoniaza uro-genitala
Et: Maladia este produsă de Trichomonas vaginalis un protozoar unicelular flagelat, de formă
ovoidă sau piriformă, mobil datorită flagelilor şi mişcării pseudoamebiale a masei
citoplasmatice, cu o lungime de 7-20 şi o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este că parazitul
poate fagocita anumiţi agenţi microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atinși
de antibiotice, producînd ulterior recidive de boală. Este destul de sensibil la antiseptice, dar
poate rămîne viabil câteva ore la temperatura camerei în secrețiile organelor genitale.
Clinic: Perioada de incubaţie poate dura de la 5 la 30 zile, în mediu este de 7-10 zile.
Manifestările clinice sunt diferite la femei şi la bărbaţi.
La bărbaţi: infecţia primară induce uretrita și cistita; ca complicaţii apar prostatite, epididimite,
litreite, cowperite, balanopostite, șancrul trichomoniazic. La femei: infecţia primară induce
vulvovaginita, cistita, cervicita; complicaţiile fiind skenite,bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recentă (acută, subacută, torpidă) ;
trichomoniaza cronică; trichomoniaza latentă; trichomoniaza asimptomatică (purtători
detrichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la bărbaţi. Infecția provocată de Tr. vaginalis la bărbați este
asimptomatică sau prezintă semne clinice modeste la majoritatea pacienților, aceștea fiind
depistați doar ca sursă de infectare a partenerelor. Simptomul principal este uretrita, însă se
pot asocia şi alte manifestări. Uretrita trichomoniazică poate avea evoluție acută, subacută,
cronică, latentă sau asimptomatică. Uretrita acută este destul de rară şi se manifestă printr-o
secreţie purulentă alb-gălbuie, congestie şi edem al meatului, însoţite de prurit şi arsuri
uretrale. Uretrita subacută este semnalată mai frecvent ca forma acută, prezentând semne
clinice mult diminuate. Uretrita cronică este întâlnită frecvent, apare mai ales după unele
pusee de uretrită acută sau subacută. Manifestările clinice sunt modeste: scurgerea uretrală se
limitează doar la câteva picături mucopurulente sau muco-seroase, însoțită uneori de o
senzaţie de jenă sau prurit la nivelul meatului urinar. Evoluţia este cronică, cu pusee de
acutizare şi diminuare a simptomelor clinice. Forma asimptomatică este cea mai frecventă
(peste 30%-50% cazuri). Majoritatea bărbaţilor nu prezintă nici un simptom dar sunt contagioşi,
fiind depistați doar la apariţia unor complicaţii sau ca sursă de infecție.Uretrita trichomoniazică
la bărbați practic prezintă aceleași manifestări clinice ca cea gonococică, doar că evoluția și
complicațiile sunt mai nesemnificative și mult mai puțin agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestările clinice la femei prezintă unele
caractere specifice pentru boală, datorită condiţiilor deosebit de favorabile ce le prezintă
organele genitale feminine pentru parazitarea trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazică: principala manifestare clinică este vulvovaginita, care se poate
manifesta prin următoarele forme evolutive: forma acută, subacută, cronică şi forma
asimptomatică. Vulvovaginita acută se întâlnește rar. Apare brusc, manifestată clinic prin
inflamaţia acută a mucoasei vaginale si leucoree abundentă, dureri la nivelul vulvei, care pot fi
spontane sau accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre paciente suferă de polakiurie,
disurie, cistalgii și numai rareori apar fenomene generale: greţuri, cefalee, stare generală
alterată etc.Vulvovaginita subacută este cea mai frecventă manifestare la femeile cu
trichomoniază. Semnele clinice sunt mai puțin zomotoase și includ: leucoreea cu caracter
spumos (prezintă bule de gaz) şi miros specific; colpita trichomoniazică; pruritul vulvar și
senzaţia de arsură.Vulvovaginta cronică se instalează după o formă acută sau subacută, sau
poate să evolueze cronic de la debut. Manifestările clinice sunt modeste, numai rareori
semnalate de bolnavă: leucoreea scade cantitativ, devine lactescentă, fluidă și intens fetidă;
pruritul vulvar apare doar ocazional. Forma asimptomatică este mult mai frecventă, fiind
descoperită ocazional ori ca sursă de infecție pentru parteneri. Femeile cu această formă de
trichomoniază nu prezintă nici un fel de semne clinice.
Complicaţiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca în infecțiile de altă origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin mijloace de
laborator. Modalităţile prin care diagnosticul trichomoniazei este confirmat sunt
următoarele:examenul bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin metode de
amplificare a acizilor nucleici – PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face în două variante: examenul direct şi examenul pe frotiuri
colorate. La bărbat se recoltează secreția uretrală sau secretul prostatic după masajul acesteia.
La femei secreţia patologică se recoltează cu o ansă bacteriologică sau cu o microchiuretă din
fundul de sac posterior sau lateral, din uretră, glandele Skene şi glandele Bartholin, sau din colul
uterin
Examenul direct al secreţiei se petrece amestecând o picătură din produsul patologic colectat
cu ser fiziologic la 37°. Flagelul se indentifică usor dintre leucocite și celulele epiteliale prin
mişcările sale intermitente. Examenul frotiului colorat se face de obicei după coloraţia acestuia
cu albastru de metilen (citoplasma apare colorată în albastru-verzui iar nucleul în violet închis),
numai rareori cu acridină oranj (parazitul arată colorat în roşu cu nucleul galben). Diagnosticul
prin culturi: metoda culturilor este foarte eficientă prin faptul că parazitul crește bine pe medii
selective, în așa mod sunt diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate. Timpul minim
de dezvoltare a parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore. Diagnosticul
prin reacția de amplificare a acizilor nucleici – PCR este o metodă mai recentă, avînd limite de
sensibilitate 70-95% și specificitate 97-99%. Asociaţia examenului direct şi a celui prin culturi
confirmă diagnosticul la 100% din cazuri.
Tratamentul: Scheme de tratament: metronidazol 2g în doză unică, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile;
nimorazol(Naxogyn) în doză unică = 1g; tinidazol (Fasygin) doză unică cu 4 comprimate de 500
mg; ornidazol (Tiberal Roche) în doză unică 8 tab. de 250 mg; secnidazol în doză unică = 2g;
nifuratel 2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.
Eficacitatea tratamentului se confirmă prin efectuarea așa numitor teste de control ale
vindecării, care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 și 2 luni – la bărbaţi și timp de 3 cicluri
menstruale – la femei, utilizând examenul bacterioscopic și bacteriologic, efectuat după o
provocare alimentară și/ sau medicamentoasă.
Pacientul se socoate tratat dacă simptomele clinice lipsesc și testele de laborator nu confirmă
prezența trichomonadelor, la expirarea timpului de supraveghere.

89. Clamidiaza urogenitala

Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci Uretrita chlamidiana la
barbati: Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile.
Evolutia bolii poate fi: 1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta
2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este
putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau dureri sunt nesemnificative.
4)Forma asimptomatica
Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,steril itatea Uretrita
chlamidiana la femei: Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul
complicatiilor.
Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile asimptomatice.
Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria. Cervicita mucopurulenta-cea
mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree obisnuita. Rectita la femei-poate fi
primara dupa un raport anal sau secundara unui process inflamator Formele asimtomatice-
numai examenul de laborator o poate pune in evident Simptome clinice minore - prurit
vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a mucoasei vaginale,leucoree discrete.
Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.
Diag de laborator:
- examenul frotiurilor
- evidentierea incluziunilor sepcifice
– in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul chiuretei;
- cultivarea si izolarea chlamidiilor;
- imunofluorescenta directa
- metoda utilizeaza froutiuri uscate;
- testul de polimerizare in lant PCR;
- testul LCR; - testul ELISA.
Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice
Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.
Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza unica pe zi;
doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori pe zi 7-14 zile; ofloxacina
200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2 ori pe zi 7 zile etc.

90.Manifestarile cutanate in SIDA.

Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si etiologic, putand fi
clasificate in infectioase si neinfectioase. Dintre cele infectioase mai frecvente sunt cele virale
(herpes bucal sau genital, herpeszoster, Molluscum contagiosum, veruci) si cele fungice
(candidoze). Cele neinfectioase pot fi neoplazice (sarcomul Kaposi) sau non-neoplazice
(dermatite seboreice, eczeme, prurigo, toxidermii etc).
Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori hemoragice.
Zona Zosterafectare a m multor dermatoame,regreseaza greu si lasa sechele.
Molluscum contagiosum-se deosebeste prin prezenta papulelorombelicate multiple m mari de
1cm.pot forma conglomerate mari,localizatefata,git,pliuri.
Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la tratament.
Dermatofitiile pot fi prezente in forme neobisnuite,extinse si trenante.
Mycobacterium tuberculosis-sunt des intilnite formele scrofuloderma,tbc miliara ac,ulcerul tbc
orificial,tuberculidele.
Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpeticleziuni multiplesi disseminate
afect.frecvent a mucoaselor,limfadenopatie si implicarea org.interne.
Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA, Wastern-Blot/ anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea
LimfCD4
Tratam:antiretroviral si symptomatic