VEDEREA BINOCULARĂ

VB reprezintă capacitatea scoarţei cerebrale de a fuziuna cele două imagini

retiniene monoculare într-o imagine finală unică.VB este o funcţie bazată pe un
substrat morfofuncţional innîscut şi transmis genetic, dar care se dezvoltă progresiv
în primii ani de viaţă.
Dezvoltarea VB normale impune o serie de condiţii senzorilae şi motorii.
1. Integritatea anatomică şi dioptrică a analizatorului vizual (dimensiuni
oculare şi refracţie identică, mişcările ochilor identice şi sincrone în toate direcţiile
spaşiului).
2. Obiectul privit trebuie să fie văzut cu ambii ochi în acelaşi timp, iar câmpurile
vizuale trebuie să se suprapună pe o zonă mai mult sau mai puţin întinse (câmp vizual
binocular care are o suprafaţă de 120-1300 ).
3. Prezenţa unei stimulări adecvate a celor două retine, identică şi simetrică în
spaţiu. În VB un stimul luminos îşi va proiecta imaginea pe cîte un punct de pe
fiecare retină. Cele două puncte retiniene pe care se formează imaginea se numesc
puncte retiniene corespondente. Astefel punctele retiniene cierespondente sunt
acele puncte care au aceleasi coordonate faţă de cele două fovei (aceleaşi distanţe pe
orizontalî şi pe verticală), iar dacă distanţele punctelor coerespondente faţă de cele
două fovei sunt diferite atunci aceste puncte se numesc necorespondente sau disparate
şi stimillarea acestor puncte determină apariţia diplopiei. .

Pe masură ce AV creşte VB parcurge în primii ani de viaţă 3 stadii succesive de

evoluţie, stadii care au fost numite de Worth-Gradele VB:
1. Percepţia simultană, presupune capacitatea de a percepe simultan şi de a
suprapune 2 imagini recepţionate de AO separat.
2. Fuziunea imaginilor care constituie esenţa VB. Constă în capacitatea de a
suprapune 2 imagini recepţionate, separat de fiecare ochi, imaginile fiind identice cu
excepţia unor detalii.
3. Vederea stereoscopică percepţia directă a reliefului. Ea apare ca urmare a distanţei
interpupilare şi diplopiei fiziologice. Scoarţa cerebrală inconştient percepe că într-o
 2

diplopie încrucişată obiectul se află în faţa punctului de fixaţie, iar într-o diplopie
directă în depărtare.

METODELE DE EXAMENARE ALE VB:

Metoda Socolov
Metoda cititului cu obstacol
Testul Worth (în culori)

DEZVOLTAREA VB
La naştere AV este sub 0,1, iar VB inexistentă. AV se dezvoltă progresiv sub
efectul excitaţiei luminoase şi devine normală la 5 ani. VB se dezvoltă paralel cu
creşterea AV. Majoritatea autorilor presupun că la vârsta de 5 ani VB este bine
dezvoltată, deşi o perfecţionare a ei este încă posibilă până la 10 ani. Stereopsia apare
brusc către luna 2-3 de viaţă dar abia la 4-5 ani ajunge la un nivel de dezvoltare
apropiat de cel al adultului.
Până la vârsta de 5-6 luni macula nu funcţionează din care cauză noi-născuţi
au o instabilitate oculo-motorie.

STRABISMELE
Strabismele pot fi împarţite în două mari categorii:
1. strabismele manifest;
2. strabismele latent.
Strabismul manifest se divine la rândul său în două mari categorii: funcţional şi
paralitic.
Strabismul funcţional constituie o disfuncţie binoculară caracterizată printr-o
deviaţie a axelor oculare unul în raport cu celălalt şi prin stabilirea unor anomalii
ale VB.
Formele clinice:
1. După vârsta de debut:
 3

 congenitale (debut în primele 6 luni de viaţă);

 precoce;
 tardive (apar în jurul vârstei de 5 ani);
 ale adultului.
2. După direcţia deviaţiei:
 strabisme orizontale (convergente sau divergente);
 strabisme verticale (sursumvergente, deosumvergente);
 strabisme mixte (strabisme orizontale cu element vertical).
3. După constanta deviaţiei:
 strabisme constante;
 strabisme intermitente.
4. După tipul de fixaţie:
 strabism monocular;
 strabism alternant.

ETIOPATOGENIA STRABISMULUI
Se pare că în geneza strabismului intră mai mulţi factori: unii congenitali, alţii
dobândiţi.
 Factori anatomici şi intraorbitari: particularităţi de formă şi mărime ale
orbitelor, craniosinostoze, anomalii ale aparatului capsulo-ligamentar,
particularităţi anatomice muşchilor oculari, etc.
 Erorile de refracţie. Tulburările de refracţie, dacă nu sunt corectate, produc o
imagine de proastă calitate şi de aceea sunt strabogene. Cel mai frecvent fetele
moştenesc viciile de refracţie de la tată, iar băieţii de la mamă.
 Factori motori paraliziile oculo-motorii-strabisme post-paralitice.
 Insuficienţa motorie cerebrală.
 Factori psihici (oboseală, emotiile) – strabisme psihogene.
 Factorul de lateralizare. Se crede că discordanţa dintre dominanţa oculară şi
dominanţa manuală ar putea constitui cauza apariţiei strabismului.
 4

 Factori de mediu: jucăriile plasate în faţă sugarului, ocluzia incorectă.

 Dificultăţi pre- şi post-natale: prematuritate, greutate mică la naştere.
 Ereditatea.

HETEROTOPIILE
STRABISMELE CONVERGENTE

STRABISMUL ACOMODATIV PUR

Este o esotropie care survine la copii hipermetropi de aproximativ 3-4D, care
nu au purtat corecţie optică. Necesitatea acestora de a acomoda în permanenţă,
antrenează o convergenţă constantă. Acest strabism se manifestă în jurul vârstei de 2-
3 ani. Tratat la timp acest strabism se vindecă complet prin corecţie optică totală.

STRABISME ACOMODATIV PARŢIALE

Sunt strabisme întâlnite la hipermetropi la care corecţia optică totală nu
produce decât o reducere parţială a unghiului strabic. Această formă de strabism
poate fi considerată drept forma evolutivă a strabismului acomotadiv pur survenit la
un hipermetrop care nu a fost complet corectat de la început şi la care s-a instalat o
deviaţie constantă şi o tulburare senzorială a VB.

STRABISMUL NEACOMODATIV
Pacienţii sunt cel mai frecvent emetropi sau posedă o ametropie mică în jur de
1 D. Acest strabism se manifestă mai frecvent în primul an de viaţă.

TULBURĂRILE SENZORIALE
NEUTRALIZAREA este un proces prin care creierul nu ţine cont decât de ceea
ce îl interesează.
Imaginea formată de unul dintre cei doi ochi (de regulă a ochiului deviat) nu
este luată în consideraţie. Astfel apare scotomul de neutralizare. Persistenţa
îndelungată a acestui scotom duce la dezvoltarea ambliopiei.
 5

AMBLIOPIA este definită ca o diminuare a AV fără leziuni organice aparente . Ea

se prezintă suc mai multe forme clinice:
 Strabică;
 Ex –anopsia sau prin lipsă de utilizare;
 Prin anizometropie;
 Prin ametropie;
 Ambliopie meridiană;
 Isterică;
 Ambliopie educaţională.
După AV:
 Ambliopie mare cu AV sub 0,1;
 Ambliopie medie cu AV între 0,1-0,3;
 Ambliopie mică cu AV între 0,3-0,8.
În funcţie de tipul de fixaţie:
 Ambliopie cu fixaţie centrală;
 Ambliopie cu fixaţie excentrică.

ANOMALIILE CORESPONDENŢEI RETINIENE

CRA prezintă un fenomen prin care creierul incertă în condiţii motorii
anormale să formeze un nou sistem de relaţii binoculare din 2 imagini ce cad pe
puncte retiniene necorespondente (macula ochiului fixator şi o zonă extrafoveoalară a
ochiului deviat) o imagine finală unică.
În concluzie dacă neutralizarea este un fenomen negativ (creierul şterge
imaginea neclară), CRA este un fenomen pozitiv, deoarece creierul încearcă să
utilizeze cele două senzaţii trimise din puncte necorespondente ale retinei.

METODELE DE EXAMENARE ALE STRABISMULUI

Inspecţia
Testul lui Hirschberg
 6

Determinarea unghiului strabic la perimetru

Cover – testul monocular şi alternant.

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN STRABISMUL FUNCŢIONAL

1. Corecţia optică
2. Tratamentul ocluziv.

OCLUZIA DIRECTĂ MONOLATERALĂ

Această ocluzie se aplică pe o durată variabilă pe ochiul fixator, în scopul
vindecării ambliopiei ochiului strabic. Ocluzia ochiului fixator poate antrena o
ambliopie pasageră la nivelul acestuia prin lipsa de utilizare (până la vârsta de 2 ani o
astfel de ambliopie apare după 3-4 zile de ocluzie). Ocluzia se menţine până la
obţinerea unei egalizări a AV între cei doi ochi şi durează uneori timp de 2 sau chiar
mai mulţi ani. Şase luni de ocluzie permanentă fără nici o ameliorare a AV este in
tratament eşuat. Pentru a evita apariţia ambliopiei reacţionale durata ocluziei se
stabileşte în funcţie de vârstă copilului.

PENALIZAREA
PENALIZAREA OPTICĂ
Voit prescriem o corecţie optică incorectă. Cu ajutorul unei supracorecţii cu
lentile convexe (+) transformăm ochiul în M, astfel pacientul priveşte numai în
apropiere.

PENALIZAREA FARMACOLOGICĂ
Atropinizarea ochiului dominant, obligă ochiul ambliop să preia fixaţia de
aproape, deoarece ochiul sănătos prezintă o paralizie a acomodaţiei şi nu poate fi
utilizat decât în vederea la distanţă. Penalizarea farmacologică poate fi asociată cu
penalizare optică.
 7

TRATAMENTUL PLEOPTIC
Se utilizează în special în cazul ambliopiilor cu fixaţie excentrică şi urmăreşte
obţinerea fixaţiei monoculare prin neutralizarea maculei false (ebluisare,
postimagini). Stimulare maculară cu un fascicol de lumină.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Are rolul de a restabili paralelismul axelor vizuale prin deplasarea inserţiilor
musculare, dar nu acţionează asupra factorului senzorial. Vârsta optimă pentru
tratamentul chirurgical ar fi după unii autori la 3-4 ani, după alţii între 2-3 ani.
Principiile tehnice utilizate sunt:
1. slăbirea sau frănarea muşchilor hiperactivi:
a. recul muscular – care constă în dezinserţia unui muşchi şi retropoziţia
inserţiei sale cu scopul de a-i limita acţiunea.
b. operaţia firului Cuppers (miopexie) – alungirea arcului de contact, fixând
muşchiul de sclerotică îndărătul inserţiei sale fiziologice (12-14 mm) astfel
creând o pareză artificială.
2. întărirea muşchilor hipoactivi:
a. rezecţia musculară.
b. plisarea musculară.

STRABISMELE PARALITICE
Apar ca consecinţa parezei sau paraliziei uniu sau a câtorva muşchi
oculomotori.
ETIOLOGIE:
 Tumori ale SNC,
 Leziuni vasculare,
 Boli infecţioase (lues, tbs, toxiinfecţii),
 Intoxicaţii (Pb, alcool),
 Traumatisme.
 8

1. Se caracterizeauă în primul rând prin abolirea sau absenţa mişcărilor globului

ocular în direcţia acţiunii muşchiului paralizat, respectiv globul ocular deviază în
direcţia opusă acţiunii muşchiului paralizat. Deviaţia primară este mai mică decât
cea secundară, graţie contacţiei exagerate a sinergicului contralataral, care
primeşte un impuls mai mare decât ar fi necesar pentru contracţie.
Dg diferenţail al strabismelor paralitice cu cele concomitente:
2. Unghiul de deviaţie strabică primar (deviaţia ochiului paralizat) este mai mic decât
unghiul de deviaţie secundar (deviaţia ochiului sănătos).
3. Prezenţa diplopiei patologice.