HEMIPLEGIA

Cauza: leziune unilaterala neurologica a cailor piramidale (corticospinale), la nivelul creierului sau
in segmentul superior medular (rar).
Etiologie:
– Vasculara (frecvent). Se exprima prin:
Hemoragia cerebrala
Ischemia – infarctizarea cerebrala produsa prin:
- ATS cerebrala cu tromboza
- Embolie
– Traumatica
– Tumorala (ocupatoare de spatiu)
Ca model de prezentare a hemiplegiei si a problemelor de recuperare specifice prezentam hemiplegia
prin proces aterotrombotic (cea mai frecventa etiologie intalnita in practica medicala recuperatorie)

Leziunea de neuron motor central (N.M.C.)

N.M.C. Apartine stratului 5 al scoartei cerebrale. Exista 3 arii motorii corticale:

– aria motorie primara (aria 4 Brodman) – Fa + lobul paracentral
– aria motorie secundara (fara importanta la om)
– aria motorie suplimentara (pe fata interna a emisferelor cerebrale)
Caile piramidale:
1. Tracturile corticospinale (piramidale)
2. Tracturile cortico – nucleare (geniculate)
3. Tracturile oculocefalo-gire (oculogire)
Tablou clinic (sdr. de N.M.C.)
1. Deficit motor
2. Sindromul de eliberare medulara:
- Hipertonie
- Exagerarea ROT
- Reflexe patologice
3. Sincinezii
4. Abolirea reflexelor cutanate abdominale
1. Deficitul motor:
– la membrul superior predomina pe EXTENSORI, ABDUCTORI, SUPINATORI
– la membrul inferior predomina pe FLEXORI (sold, genunchi), DORSIFLEXORI, EVERSORI
(picior)
– paralizia faciala de tip central(afecteaza doar partea inferioara a fetei)
Probele de pareza:
– proba bratelor intinse (mb. superioare intinse la orizontala, ochii inchisi – cade incet mb.
superior paretic)
– proba Barre (decubit ventral, gambele ridicate la 90 de grade, cade lent gamba paretica)
– proba Mingazzini (decubit dorsal soldurile si genunchii flectati la 90 de grade, gamba paretica
cade lent)
– proba Vasilescu (decubit dorsal se flecteaza si se extind membrele inferioare cu calcaiele pe pat,
membrul inferior paretic ramane in urma)
– pentru punerea in evidenta a parezei faciale se cauta asimetria faciala la gestul de aratat dintii,
fluierat cu buzele
2.Hipertonia (spasticitatea)
– este reprezemtata cresterea rezistentei la miscarea pasiva a muschiului, dependenta de
velocitatea(viteza) miscarii
– predomina pe muschii antrenati in miscarile voluntare si pe musculatura antigravifica:
- membrul superior – flexori + pronatori
- membrul inferior – extensori + rotatori externi
– Determina posturi caracteristice:
Pentru membrul superior:
– bratul in adductie si rotatie interna
– antebrat in semiflexie si pronatie
– mana in semiflexie
– degete flectate
– police addus
Pentru membrul inferior:
– extensia genunchiului
– flexia plantara (picior echin)
– picior supinat si in varus
 Spasticitatea determina mers caracteristic, cosit, piciorul executand o circumductie pe dusumea
deoarece bolnavul nu-l poate ridica, reuseste sa inalte putin bazinul, pentru a executa circumductia
piciorului la mers. Spasticitatea
-cedeaza in „lama de briceag”
-este elastica
- se accentueaza cu ocazia miscarilor voluntare si cedeaza cu repetarea miscarilor pasive succesive.
Posturile caracteristice permanentizate determina contracturi la nivelul muschilor care, prin
postura prelungita au capetele apropiate:
 adductori umar, flexori cot, flexori pumn, pronatori mana, flexori degetete
 flexorii genunchiului, flexorii plantari ai piciorului
Contractura se suprapune spasticitatii si limiteaza sectorul de mobilitate al articulatiei.
Contractura reprezinta o „scurtare adaptativa” a tesuturilor moi (muschi, structuri conjunctive), care
incruciseaza o articulatie .determinand o limitare a amplitudinii de miscare a acestei articulatii.
Clasificare clinica:
– Contractura antalgica, de aparare – in scopul de a bloca o articulatie dureroasa (este un reflex
nociceptiv); este secundara unei cauze patologice de vecinatate
– Contractura algica – tot efectul unui reflex nociceptiv al durerii, dar este primara, punctul de
plecare fiind chiar muschiul (ex: stimulul nociceptiv poate fi ischemia, un hematom, o leziune directa
sau o ruptura de fibra, un depozit calcar, etc..)
– Contractura analgica – termen generic care desemneaza 3 tipuri diferite de contractura:
- miostatica – apare cand un segment de membru este imobilizat intr-o pozitie de scurtare
musculara
- miotatica (suportul spasticitatii)
- congenitala (in artrogripoza)
3.Hiperreflectivitatea osteotendinoasa
– clonoide, polikinetice
– contractii musculare multiple determinate de o singura excitatie (percutia tendonului)
– apare clonus rotulian, plantar
4.Reflexe patologice
Membrele superioare: Hoffmann, Rossolimo,Marinescu- Radovici
Membrele inferioare: Babinski,Oppenheim,Gordon, Schafer, Mendel – Bechterew
 5.Sincinezii – miscari involuntare care apar la membrele hipertone cu ocazia miscarilor voluntare
sau insotesc unele miscari automate:
– globale: miscari de flexie a membrului superior sau de extensie a membrului inferior de partea
paralizata in timpul unui efort – tuse, stranut, cascat
– de coordonare – miscari involuntare care apar intr-un grup muscular cu ocazia miscarilor
voluntare ale altor grupe musculare cu care are legaturi functionale (ex: flexia voluntara a gambei pe
coapsa, poate determina flexia piciorului pe gamba cu rotatie interna – miscare care nu se poate realiza
izolat in mod voluntar; sau alt ex: ridicarea voluntara a bratului hemiplegic poate determina extensia si
abductia degetelor)
– de imitatie – reproducerea involuntara (la membrele hipertone ) a miscarilor voluntare executate
de partea sanatoasa
Importanta sincineziilor nu este numai diagnostica ci si in tipologia exercitiilor din cadrul programelor
de recuperare.
6.Abolirea reflexelor cutanate
 Abdominale:
-superior T6 – T7
-mijlociu T8 – T9
-inferior T10 -T11 -T12
 Cremasteriene L1 – L2,
 genito – femural

RECUPERARE
Recuperarea unui sechelar post AVC se bazeaza pe mecanisme ce permit reorganizarea functionala
si structurala a materiei nervoase; ele sunt denumite generic cu termenul de neuroplasticitate.
Recuperarea spontana naturala urmeaza, la majoritatea pacientilor, o secventa predictibila de miscari
stereotipe. Tabloul clinic este cel din infarctul de artera cerebrala medie(ACM):
 functionalitatea membrelor inferioare se reface mai repede si aproape complet
comparativ cu cea a membrelor superioare
 tonusul se reface inaintea miscarii voluntare
 controlul volitional proximal inaintea celui disatal
 miscarile globale pe scheme sinergice apar inaintea miscarilor specifice izolate
coordonate volitional
 In activitatea practica se folosesc tehnici care dirijeaza neuroplasticitatea in scopul optimizarii
procesului de refacere.
OBIECTIVE:
a. Posturare pt prevenirea pozitiilor vicioase (combaterea celor enumerate anterior)
b. Mentinerea sectorului de mobilitate articular:
- orteze, atele (atela de umar pt.prevenirea subluxatiei scapulo-humerale, orteza de cot, pumn,
degete, orteza de genunchi, orteza de glezna, etc)
- exercitii de kinetoterapie (KT) specifice pentru pastrarea mobilitatii articulare
c. Promovarea controlului motor, echilibrului, coordonarii:
Pacientul nu poate initia o miscare din vointa proprie sau la comanda, desi doreste sa faca miscarea,
are forta musculara buna, coordonare buna, intelege despre ce e vorba.
Tulburarile de coordonare-indepedente de paralizie. Sunt cauzate de localizarea specifica a
leziunii(cerebel, trunchi cerebral) sau de prezenta spasticitatii.
Interventii:
- tehnici de KT specifice (pentru membrul superior si inferior)
- electrostimularea musculaturii deficitare
- stimularea electrica functionala (FES = Functional Electric Stimulation) care poate asigura asistenta
ortotica a mainii (performarea prehensiunii) si a dorsiflexiei piciorului
- electrostimularea declansata de biofeed-back
d. Tratamentul spasticitatii

EFECTE NEGATIVE ale spasticitatii EFECTE BENEFICE ale spasticitatii

- dificultate la mers - Mentinerea pozitiei ortostatice
- dificultate in executia transferurilor(schimbarile - reluarea mersului
de pozitie)
- mentinerea posturii si a locomotiei - mentinerea pozitiei trunchiului
- ADL(Activities of Daily Living) - previne TVP
- igiena precara - mentine masa musculara si densitatea osoasa
- oboseala musculara
- spasme dureroase
Complicatii (contracturi, escare)

Obiectivul tratarii spasticitatii este ameliorarea functionala si nu scaderea spasticitatii „per se”.
Evaluarea Clinica: Scala Ashworth:

Ashworth Scale

Scala Ashworth

1. No increase in muscle tone.

2. Slight increase in tone giving a “catch” when affected part is moved in flexion or extension.

3. More marked increase in tone but affected part is easily flexed.

4. Considerable increase in tone; passive movement difficult.

5. Affected part is rigid in flexion or extension.

Interventii in spasticitate:
1. Medicatie orala spasmolitica
2. Toxina botulinica
3. Blocuri neurolitice
4. Agentii fizici
5. Biofeed-back
6. Mijloace asisitive
7. Chirurgie

1. Medicatie orala

Baclofen – Lioresal tb de 25, 10 mg

– doze progresiv crescande de la 5 mg, se creste progresiv cu cate 5 mg la fiecare 3-4 zile
– derivat acid gamaaminobutiric (GABA), cu actiune asupra M.spinarii 10 – 200mg/zi
Benzodiazepinele (Diazepam, Tetrazepam – Myolastan), Diazepam 4 – 60mg
Tizanidina 2 – 36mg/zi
Dantrolene 25 – 400mg/zi
Gabapentina
Canabinoizii
 Clonidina 0,05 – 0,4mg/zi

2. Toxina botulinica
– tratament focal – se „tinteste doar muschiul”
– este captata de jonctiunea n-musculara si blocheaza veziculele de Acetilcholina (Ach)
– 2 tipuri: A. Dysport, Botox; B. Myoblock
– actiunea incepe la 3 – 4 zile
– evaluarea se face la 10 – 14 zile
– durata efectului 2 – 3 luni
– se dozeaza corect cantitatea in functie de dimensiunea muschiului
– studiile arata ca toxina este mai eficienta daca imediat dupa injectare (1 – 2 zile) se fac
electrostimulari pe musculatura injectata

3. Blocuri neurolitice:
 anestezice locale (xilina,bupivacaina, ropivacaina,etc...)
 fenol: conc. 2 – 10%, cel mai frecvent 4 - 5%
-durata blocului 6 – 12 luni
-actiune necrotizanta (face neuroliza cu distrugerea ramificatiilor mici intramusculare)
 etanol : conc 30 – 50%, durata 2 luni

Scopul blocurilor:
 Diagnostic diferential Spasticitate sau Contractura?!
 Prognostic:
- blocul motor de nerv periferic cu anestezic local simuleaza rezultatul unei interventii de lunga
durata, sau foarte scumpa (poate preciza oportunitatea unei astfel de interventii chirurgicale
uneori f.laborioase)
- blocul senzitiv poate intrerupe cercul vicios: durere – spasticitate – durere
 Terapeutic:
- scade spasticitatea
- creste sectorul de mobilitate
- scade clonusul
- previne contracturile
– amelioreaza controlul voluntar
d. Nursing:
– faciliteaza pozitionarea pacientului
– faciliteaza efectuarea igienei individuale
NU MODIFICA GRADUL DE DEPENDENTA!
Contraindicatii: refuzul pacientului, anticoagularea, infectie regionala

Blocuri neurolitice membrul superior:

 nerv musculocutan– scade spasticitatea pe flexorii cotului
 nerv median – scade spasticitatea pe flexorii pumn – degete
Blocuri neurolitice membrul inferior:
 obturator – scade spasticit adductorilor
 femural pentru scaderea recurvatumului
 sciatic (mai ales in paraplegii), scade genuflexum
– tibial – scade varul – echin, suporta mai usor o orteza de glezna
Se folosesc asociat cu procedurile fizicale (NU izolat)
4. Agentii fizici:
– electrostimularea musculaturii antagoniste
– caldura locala (parafina ,Ultrasunetul)
– Kinetoterapia KT (stretching, TFP, etc...)
– Hidrokinetoterapia HKT
– magnetoterapia
– Biofeed-back
– Electrostimularea ES declansata de BF (biofeed-back) pe musculatura antagonista.
Factorii de agravare a spasticitatii: escare, disfunctii vezicale/anale, durerea, contractura, infectiile,
posturarile vicioase, frigul, stressul, oboseala, insomnia,etc...
e. Reantrenarea sensibilitatii:
Superficiala-frecventa, profunda- rara (prezenta ei ingreuneaza recuperarea)
f.Tulburarile de comunicatie:
Impact enorm asupra starii psiho-emotionale a pacientului, asupra recuperarii functionale generale.
Afazia = deficitul limbajului verbal prin leziune cerebrala (de obicei emisferul stang), afectand toate
componentele limbajului in diferite grade: intelegerea vorbitului celor din jur, vorbirea proprie, cititul,
scrisul, calculul aritmetic. Nu trebuie confundata cu alte deficite de vorbire prin alta cauza: surditate,
tulburari mintale, tulburari neuromusculare ale mecanismului vorbirii(dizartrie). Poate fi
expresiva(motorie)/ receptiva/ mixta.

g.tulburari psiho-emotionale (3 categorii, de grade diferite: minimale- medii- moderate-

severe)
• tulburari de personalitate: labilitate emotionala, iritabilitate dependenta
• simptome psihiatrice:depresie, anxietate
• tulburari intelectuale: pierderea memoriei, incapacitate de afece un calcul, de a aprecia situatii,
de a retine ceva nou
Colaborare psiholog, medic psihiatru-frecvent necesara

Complicatii medicale

1. Vezica neurogena : manifestata prin incontinenta urinara, retentie urinara, combinatii; poate
avea consecinte importante: infectii tract urinar, pielonefrita, hidronefroza, calculoza renala sau
vezicala, dificultati de integrare sociala.
Evaluarea mecanismului disfunctiei urinare se poate aprecia prin masurarea reziduului vezical
postmictional prin:
-cateterizare transuretrala
-ultrasonografie
-cistometrografie(CMG) -precizeaza daca exista o tulburare de stocare sau golire a vezicii, prin
disfunctie vezicala sau uretrala
Tratament:
-tehnici comportamentale(lichide ingerate, orar mictional)
-tehnici de neurostimulare
-cateterizare
-tratament medicamentos (betanechol, clonidina, prazosin, terazosin, diazepam/baclofen/dantrolene,
ADT, etc)
2. Disfunctia intestinului gros: consta din incontinenta de materii fecale(mai ales la
varstnici, cu semnificatie negativa asupra procesului de recuperare), constipatie, modificari de
consistenta a scaunului, balonare.
Tratament:
-alimente si agenti medicamentosi care schimba consistenta materiilor fecale, stimulente colonice
colonice, iritante colonice de contact, stimularea digitala a sfincterului anal
3. ESCARELE (vezi in continuare)
4. DISFAGIA:
Semne clinice ce sugereaza disfagia: modificarea timbrului vocii,(voce ragusita), tuse scurta dupa
inghitire, afectare reflexelor palatine si faringiene
Tratament: tehnici compensatorii, chirurgicale.
5. Tromboza venoasa profunda
6. Tulburari de somn: inversarea ritmului circadian, apneea de somn
7. Durerea la sechelarul AVC poate avea multiple cauze:
-distrofie simpatica reflexa
- suferinte reumatismale si postraumatice preexistente
- traumatisme in momentul AVC(fracturi nediagnosticate, entorse, tendinite)
-subluxatie de umar, capsulita retractila,
-neuropati diabetica sau alcoolica
-durere de cauza centrala
-spasticitate: contracturi in pozitie vicioasa, spasme
-sdr. postobstructiv venos, etc
8. Crizele convulsive: mai frecvente la varstnici sau la cei cu hemoragie parietala sau temporala
ESCARE
Definitie= leziune tisulară cauzată de presiune sau decubit putând afecta structuri tisulare subiacente

Stadializare
După gradul de invazie tisulară pe o scală 1-4 conform NPUAP (1989)- National Pressure Ulcer
Advisory Panel

Stadiul
1 – eritem persistent pe piele intactă (nu dispare la vitropresiune)
2 – ulceraţie superficială, ca o eroziune a epidermului şi dermului
3 – necroza tegumentului şi ţcs; se poate întinde până la fascia subcutanată; clinic apare ca o ulceraţie
adâncă
4 – necroză tisulară extensivă până la nivelul muşchilor, tendoanelor, osului sau capsulei articulare
(frecvent fistule asociate)
În descrierea lor mai figurează: suprafaţa, localizarea, aspectul marginilor şi al tegumentului adiacent,
prezenţa/tipul exudatului, semne de însănătoşire

Evaluare
1. clinică (adâncime=stadiu, dimensiune, etc, )
2. evaluarea riscului – scale: NORTON, GOSNNEL, BRADEN

Etiologie
1. Factori primari: presiunea, forfecarea, fricţiunea
Presiunea: printr-o forţă exterioară aplicată perpendicular pe piele la nivelul unei proeminenţe osoase.
Sunt necesare forţe variind între 32-480 mmHg. Combinaţia dintre o presiune exterioară şi existenţa
unei proeminenţe osoase favorizează compresiunea vaselor sangvine  hipoxemie localizată până la
necroză tisulară.
Presiuni importante sunt frecvent generate de proeminenţele osoase. Exemplu presiunea pe ischion în
poziţie şezândă este de aprox 150-500mmHg., aceste presiuni sunt aplicate pentru perioade scurte de
timp şi sunt atenuate de mişcările corpului, permiţând reperfuzia ţesutului moale. Durata necesară
pentru a induce o escară nu este cunoscută cu exactitate. Se estimează că o presiune aprox.60mmHg
aplicată timp de 1-2ore este suficientă pentru a determina apariţia unei escare.
Se caracterizează prin intensitate, durată, toleranţa ţesutului la presiune.
Există o relaţie inversă între durată şi presiune, considerând la fel de nocive atât presiunile moderate
dar şi susţinute cât şi presiunile mari cu timp scurt de aplicaţie. De menţionat că ţesutul muscular este
mai susceptibil la efectele presionale decât tegumentul.

Forfecarea, cu rol mai puţin studiat, responsabilă mai ales pentru incidenţa crescută a escarelor sacrate;
se mobilizează ţesutul suiacent deasupra tegumentului staţionar.

Fricţiunea, determină de obicei leziuni superficiale (epiderm, derm). Tegumentul se mobilizează contra
unei suprafeţe de suport fixe

2. Factori secundari: extrinseci/intrinseci; cresc susceptibilitatea ţesuturilor la o acţiune a forţelor ce

determină apariţia escarelor.
- restricţie de mobilitate (AVC, SM, TVM, TCC; leziuni osteoarticulare, etc.)
- nutriţia – hipoalbuminemia; se recomandă dietă bogată în proteine şi hidrocarbonaţi pentru
asigurarea unei balanţe azotate pozitive.
- vârsta – prin deficitele funcţionale pe care le implică, modificările în sinteze colagenului,
scăderea conţinutului în elastină a ţesutului moale
- umezeala/incontinenţa – cu macerarea şi erodarea tegumentului de către forţele de presiune şi
fricţiune; la incontinenţa de materii fecale se asociază şi expunerea tegumentului la
microorganismele şi toxinele din scaun
- temperatura corporală – cerinţe metabolice crescute la nivelul unei arii cutanate deja
compromisă din punct de vedere al vascularizaţiei
- nivel educaţional, status psihosocial şi cognitiv, medicaţie.
- TVM, mai ales cu forme complete (scala Frankel); o funcţie motorie păstrată sub nivelul
lezional, chiar şi nefuncţională, scade riscul apariţiei escarelor.

Localizări – oriunde există compresii la nivelul ţesutului moale, inclusiv la nivelul aplicării ortezelor
sau a altor aparate ortopedice de imobilizare. 95% dintre acestea se dezvoltă deasupra unei proeminenţe
osoase predominant în jumătatea inferioară a corpului, sacru, tuberozitatea eschiatică, trohanter mare,
calcaneu, dar şi occiput (frecvent la copii), scapulă, cot.

Tratament
Profilactic
- inspecţia sistematică a tegumentului (de 2 ori pe zi), mai ales a celui de la nivelul
proeminenţelor osoase
- menţinerea uscată a tegumentului
- repoziţionare periodică pentru eliberarea zonelor de hiperpresiune şi distribuţia presiunilor pe
maximum de suprafaţă cutanată.
o Pentru pacienţii imobilizaţi la pat întoarcerea lor la 2 ore în decubit dorsal, decubit
ventral şi decubit lateral stâng/drept, cu menţiunea evitării hiperpresiunii pe marele
trohanter. Unii recomandă 300 înclinare laterală. La repoziţionarea nu se trage, nu se
târăşte pacientul de-a lungul patului. Pot apărea dificultăţi la pacienţii cu obezitate,
spasticitate, contracturi, dureri, orteze. Se ridică călcâiele deasupra planului patului.
Ridicarea necorespunzătoare a capului patului expune bolnavul la forţe de forfecare la
nivelul sacrului.
o Pentru pacienţii în scaunul cu rotile se ţine cont de
 poziţionare corespunzătoare pentru a asigura o suprafaţă maximă de suport
 „Suporturile pentru picioare” (Foot plates) astfel localizate încât să evite
presiunea la nivelul tuberozităţii ischiatice repartizând presiunea de sprijin la
nivelul coapselor
 să se evite hiperpresiunile la nivelul de contact al dispozitivelor laterale care
asigură stabilitatea pacientului în scaun
 schimbarea periodică a greutăţii de pe punctele de sprijin prin înclinări antero-
posterioare şi laterale; când pacientul învaţă să se ridice singur timp de 15
secunde la fiecare 30 minute

- folosirea unor suprafeţe de suport adecvate: saltele, paturi cu conţinut variabil (spumă, gel, apă,
aer fluidizat); trebuie să asigure o presiune inferioară celei de 32mmHg, nivel considerat mai
puţin susceptibil de a provoca o plagă de presiune; pot fi statice (staţionare ), acţionează
redistribuid presiunea (ex. saltele cu spumă de poliuretan cu densităţi diferite sau perne cu
conţinut variabil: gel, apă aer; dinamice care utilizează o sursă de energie pentru a dirija ciclic
aerul în canale în interiorul saltelei.
Curativ
- curăţarea escarei – se recomandă ser fiziologic cu presiune de irigaţie suficientă astfel încât să
asigure curăţirea fără să traumatizeze leziunea
- substanţele antiseptice tip povidone-iodine, acid acetic, peroxid de hidrogen, pot avea efecte
nocive
- curăţarea escarei se face la fiecare schimbare de pansament
- pansarea – pansamente adezive transparente de poliuretan, hidrocoloizi, hidrogen, spume, spray
lubrifiant, calciu alginate, „exudate absorbers”
ESCARA INFECTATĂ
- se recomandă cultura fluidului obţinut prin puncţie cu ac sau biopsie
- după 2-4 săptămâni de tratament corect, persistenţa exudatului sau lipsa vindecării necesită
antibiotice topic timp de 2 săptămâni (pentru germeni gram pozitivi, gram negativi şi anaerobi)
- diagnosticul osteomielitei: biopsie osoasă, metode neinvazive tip CT, RMN mai rar utilizate;
combinaţie de 3 teste: nr.leucocite+VSH+Rgrafie cu valoare predictivă pozitivă de 69% când
toate cele 3 teste sunt pozitive
 - baceriemie, septicemie – antibioterapie sistemică
ESCARA NECROTICĂ necesită debridare enzimatică, mecanică, chirurgicală

Terapii fizicale
- whirlpool,
- fototerapie (ultraviolete, lumină polarizată)
- ultrasunet
- electrostimulare
- laser

Tratament chirurgical.

Complicaţiile
- infecţioase: endocardita, meningita, artrita septică, abcese profunde, osteomieleită, bacterienie,
celulită
- calcificări heterotopice
- fistule
- pseudoanevrisme
- carcinom cu celule scuamoase
- amiloidoza
- complicaţii ale tratamentului: iod toxicitate, hipoacuzie (aminoglicozide toplic)