UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

TÎRGU MUREȘ
CLINICA DE UROLOGIE

CURS DE UROLOGIE
ASISTENȚĂ MEDICALĂ

Autor
Șef lucr. Daniel PORAV-HODADE

1
 Tîrgu Mureș
2013

2
 Cuprins

1. Anomaliile congenitale ale aparatului urogenital

2. Traumatismele aparatului urogenital

3. Infecţiile nespecifice ale aparatului urogenital

4. Infecţiile specifice ale aparatului urogenital (tuberculoza uro-genitală – TUG)

5. Litiaza aparatului urinar

6. Hiperplazia benignă a prostatei (HBP)

7. Cancerul de prostată (CP)

8. Tumorile rinichiului

9. Tumori pielo-caliceale şi ureterale

10. Tumorile vezicii urinare

11. Tumorile testiculului (TT)

12. Insuficienţa renală acută (IRA) în urologie

13. Disfuncţia erectilă

14. Infertilitatea masculină

15. Transplantul renal

16. Urgenţe urologice

17. Bibliografie

18. Constantele bioumorale în practica urologică

3
 Abrevieri
LISTA ABREVIERILOR UTILIZATE ÎN TEXT
ABG - androgen hi ud irig globulin NANC - non-adrenergic non-colinergic
ABO - antigene de grup sanguin NIH - National Institutes of Health Consensus
AFP - antigen fetoplacentar NLP - nefrolitotomie percutanată
ATG - globulina antilimfocit T NO - monoxid de azot
AUA - Asociaţia Urologică Americană NP - nefrostomie percutanată
AVC - accident vascular cerebral NUT - nefroureterectomie totală
bK - bacii Koch OKT3 - anticorpi monoclonali
CAB - blocada androgenică combinată OU - orificiu ureteral
CEA - antigen carcinoembrionar PNA - pielonefrită acută
CP - cancer prostatic PNC - pielonefrită cronică
CR - cancer renal PSA - antigenul prostatic specific
CT - tomografia computerizată PUD - pieloureterografie descendentă
CSR - corticosuprarenală RMN - rezonanţa magnetică nucleară
DE - disfuncţie erectilă RVU - reflux vezico-ureteral
DES - dietilstilbestrol SPC - sistem pielocaliceal
DHT - dihidrotestosteron SUZI - subzonal sperm insertion
EEG - electroencefalogramă TBC - tuberculoză
ESWL - litotriţie extracorporeală TDS - tulburare de dinamică sexuală
fep - fără elemente patologice TeBG - testosteron estradiol binding globulin
GH - growth hormone TG - tuberculoza genitală
GMP - guanozin monofosfat TIN - neoplazia testiculară intraepitelială
HBP - hiperplazia benignă prostatică TT - tumoare testiculară
HGC - gonadotropina corionică umană TU - tuberculoza urinară
HLA - sistemul antigenelor leucocitare TUG - tuberculoza urogenitală
umane TUIP - incizia transuretrală a prostatei
HTA - hipertensiune arteială TUNA - transurethral needle ablation
ICSI - intracytoplasmatic sperm TURP - rezecţia transuretrală a prostatei
injection TURV - electrorezecţia transuretrală a vezicii
IIC - injecţie intracavernoasă UIO - uretrotomie internă optică
IRA - insuficienţă renală acută UIV - urografie intravenoasă
IRC - insuficienţă renală cronică UPR - ureteropielografia retrogradă
ITU - infecţia tractului urinar URSA - ureteroscopie anterogradă
JPU -joncţiunea pieloureterală URSR - ureteroscopie retrogradă
JUV - joncţiunea ureterovezicală VED - vacuum erection device
LAR - limfadenectomia
retroperitoneală prostatică
LDH - lacticodehidrogenaza
MAC - antigene din complexul major
de
histocompatibilitate
MAO - monoaminooxidază
MUSE - medicated urethral system for
erection

4
 1. Anomaliile congenitale ale aparatului urogenital

Reprezintă 35-40% din totalul anomaliilor congenitale, fiind cele mai frecvente malformatii
viscera1e; în 4,5% reprezintă o cauză de mortalitate în primul an de viată.
Uneori sunt nemanifeste tot timpul vietii, fiind deseoperite întâmplător, cu ocazia unui
examen amănunţit sau la autopsie. Alteori, datorită tulburărilor funcţionale sunt grave, punând
pericol viaţa pacientului. Cauzele anornaliilor congenitale ale aparatului urogenital sunt numeroase.
În afară de ereditate, care transmite anumite alterări cromozomiale, în producerea acestor anomalii
s-au incriminat mai mulţi factori care perturbă dezvoltarea embrionulni în organismul maten: boli
infectocontagioase, carenţe vitaminice, sau hormonale, radiaţii1e ionizante precum şi o serie de
medicamente tranchilizante, sau anticonceptionale. Incidenţa lor mare faţă de alte aparate şi sisteme
se explică prin specificul dezvoltării embrionare a aparatului urogenital, care este rezultatul unor
procese complexe, consecinta întâlnirii a două sisteme distincte: secretor şi excretor.

I. ANOMALIILE APARATULUI URINAR SUPERIOR

A. Anomaliile rinichiului se clasifică în funcţie de număr, volum şi structură, formă, sediu,
rotaţie şi vascularizaţie.
1. Anomaiii de număr.
a. Agenezia renală bilaterală este rară şi este incompatibilă cu viaţa.
b. Agenezia renală unilaterala (rinichiul unic congenital), constă în absenţa unui rinichi
împreună cu ureterul şi hemitrigonul ortotop. Glanda suprarenală de aceeaşi parte poate de
asemenea să lipsească.
Absenţa unui rinichi nu are expresie clinică atâta timp cât rinichiul congener este indemn.
Când rinichiul unic congenital normal dezvoltat este sediul diverselor afecţiuni sau traurnatisme,
situatia devine gravă, datorită deficitului functional consecutiv, pretinzând acte terapeutice de rnare
responsabilitate.
Diagnosticul - prima suspiciune pentru o asernenea anomalie o ridică examenul ecografic al
ambelor regiuni lombare. Pe de o parte, într-una din cele două fose lombare se identifică un rinichi
de obicei mărit de volum, iar pe de altă parte, de partea opusă nu se identifică structură renală. Până
aici nu se poate afirma cu certitudine agenezia renală unilaterală (rinichiul poate fi în ectopie înaltă,
joasă, sau încrucişată). Urografia (U1V) evidentiază prezenta secreţiei de o singură parte, în timp ce

5
renoscintigrafia arată la fel, fixarea unilaterală a izotopului radioactiv. Cistoscopia este examenul de
certitudine, care vizualizează asimetria trigonală cu absenţa orificiului ureteral de partea respectivă.
Absenţa orificiului ureteral cu asimetrie trigonală poate fi consecinţa deschiderii anormale a
ureterului (ectopia orificiului ureteral) în vagin, uretră, labia mare. În caz de dubiu, tomografia
computerizată (CT), rezonanţa magnetică nucleară (RMN) şi arteriografia vor confirrna sau infirma
agenezia renală unilaterală.
Agenezia renală se însoteşte adesea de anomalii în dezvoltarea altor organe ce ţin de aparatul
genital, digestiv, cardiovascular, etc. Diagnosticul acestei anomalii renale este mai important în
urgenţele urologice, ca şi în intervenţiile chirurgicale pe rinichiul unic, care vor fi întotdeauna
conservatoare.
Trebuie menţionată şi existenţa rinichiului unic congenital în pozitie anormală (ectopie
pelvină), situatie care incumbă o şi mai mare responsabilitate în precizarea diagnosticului şi
stabilirea atitudinii terapeutice în caz de nevoie.
c. Rinichiul supranumerar este o anomalie deosebit de rară, exceptional bilaterală. Rinichiul
supranumerar, situat într-una din lombe, sau median, este de obicei mai mic şi are capsulă, ureter
care se deschide în vezică, într-unul din celelalte ureterele sau în organele învecinate (uretră, vagin)
şi vase proprii.
d. Rinichiul dublu. Destul de frecventă, această anomalie se caracterizează prin prezenta în
spatiul aceluiaşi rinichi a două mase parenchimatoase nedelimitate, sau delimitate relativ, cu două
sisteme colectoare distincte şi uretere separate, posedând o vascularizatie distinctă. La nivelul căilor
excretorii dedublarea se limitează uneori doar la bazinet, care apare bifid. În alte cazuri, cele mai
frecvente, ureterele iniţial distincte, se unesc pe parcurs (ureter fissus) în regiunea lombară, iliacă
sau pelvină (duplicaţie incompletă). În cazul duplicaţiei complete, ureterele se deschid separat în
vezică prin două orificii de aceeaşi parte.
2. Anomaliile de volum şi structură
Displazia renală este o dezvoltare incompletă a parenchimului renal la inceputul
organogenezei, rinichiul fiind lipsit de funcţie.
1. Aplazia renală - când este bilaterală, anomalia este incompatibilă cu viaţa, cea unilaterală
este cornpatibilă atăta timp cât rinichiul congener poate compensa funcţia rinichiului aplazic. Acesta
poate fi o cauză de hipertensiune arterială de natură renală.
În aplazia renală unilaterală, rinichiul contralateral este mărit de volum. Diagnosticul se
bazează pe examenul ecografie, care descoperă uneori cu multă dificultate rinichiul redus de volum
de o parte, iar de cealaltă parte rinichiul mărit de volum. UIV identifică absenţa funcţională a unui
rinichi şi dă informaţii asupra funcţiei şi morfologiei celuilalt organ. Renoscintigrafia, CT şi

6
arteriografia constituie mijloace compementare de diagnostic. Alteori, când este bine tolerat, este
descoperit doar la autopsie.
2. Hipoplazia renală - este o displazie renală caracterizată prin dezvoltarea incompletă dar
cu dezvoltarea normală a ureterului. Funcţia rinichiului este diminuată sau absentă. Diagnosticul se
stabileşte prin metodele imagistice cunoscute: ecografia şi UIV, la care se adaugă metodeie
radioizotopice şi cele radiologice deja enumerate. Tratamentul rinichiului hipoplazic se instituie în
funcţie de suferinţa clinică şi răsunetul leziunii asupra organismului, fiind o cauză frecventă de HTA
renovasculară. Rinichiul hipoplazic rău tolerat (piurie, nefrită sau dureri, uneori cu caracter
colicativ), sau cu complicaţii, impune nefrectomia.
3. Hiperplazia renală - rinichiul are un volum crescut, cu structură parenchimatoasă normală
şi cu capacitate funcţională crescută. De cele mai multe ori hiperplazia sau hipertrofia renală
congenitală se asociază cu agenezia, sau cu hipoplazia rinichiului congener. Diagnosticul parcurge
aceleaşi etape ca în cazul aplaziei sau hipoplaziei renale. Ca şi rinichiul normal, el poate fi sediul a
numeroase procese patologice. Tratamentul este în funcţie de natura afecţiunii. Nefrectomia se
practică numai când rinichiul opus poate asigura o epurare normală a organismului.
4. Chistul solitar renal. Anomalia se caracterizează prin prezenţa unei singure formatiuni
chistice de volum variabil, la nivehil. rinichiului (polar, mediorenal, pe hemivalva anterioară sau
posterioară). Când este localizat la nivelul polului inferior se manifestă clinic ca o tumoare în flanc,
este frecvent la adulţi, dar poate fî intalnit şi la tineri. Diagnosticul chistului renal este astăzi în
principal ecografic, investigatie care diferenţiază cu acurateţe un proces expansiv solid de unul
lichidian.
Prin compresiune, chistul atrofiază parenchimul renal din vecinătate şi deformează cavitătile
pielo-caliceale. Când este de volum considerabil, poate comprima organeie din vecinătate,
provocând tulburări consecutive. Peretele chistului, la nivelui domului, este avascular şi nu există
plan de clivaj între peretele acestuia şi parenchimul renal. Chistul solitar poate evolua fără
manifestări clinice şi în acest caz descoperirea sa este întâmplătoare. Când apar complicatii
(infectie, malignizare, sângerare intrachistică), sau efecte de compresiune asupra parenchimului,
compresiuni sau tracţiuni asupra vaselor renale, are indicatie terapeutică.
Tratamentul. Astăzi nu se mai operează clasic (rezecţia domului şi plombajul cavităţii
chistului cu grăsime), ci se recurge la metode minim invazive: puncţia ecoghidată, aspirarea şi
sclerozarea chistului cu Aethoxysklerol, glucoză 33%, soluţie de alcool 90º, fenestraţia chistului
(incizii electrice ale peretelui avascular), sau rezecţia subtotală laparoscopică a chistului.
5. Boala polichistică renală — este o malformaţie congenitală transmisă genetic autozomal
recesiv, fiind o boală întotdeauna bilaterală. Anomalia constă în deficienţa de dezvoltare a tubilor

7
contorţi şi colectori care sunt în parte obstruaţi, dar în legătură cu glomerulii funcţionali. Ei sunt
supuşi (sub efectul acumulării de urină) unei distensii, care îi transformă în veritabile chisturi de
dimensiuni variate. Aspectul rinichiului este cel al unui ciorchine de strugure. Compresia pe care o
exercită aceste cavităţi care conţin lichid sub presiune asupra tubilor intacţi din vecinătate şi asupra
reţelei vasculare, are drept consecinţă ischemia şi, în cele din urrnă, deficitul funcţional renal.
Leziuni de acelast tip pot interesa concomitent plămânii, ficatul, splina, pancreasul şi glanda
tiroidă.
Anatomia patologică. Rinichii sunt măriţi de volum, cu suprafaţa neregulată datorită
chisturilor de diverse mărimi, asemănandu-se cu un ciorchine de strugure. Pe secţiune rinichiul este
constituit din nurneroase chiste. Ţesutut renal (parenehimul) este rareori pus în evidenţă sub forma
unor zone reduse, comprimate de elementele chistice. Calicele sunt alungite, subţiate, orientate
anarhic. Bazinetul este mic, de cele mai multe ori intrasinusal, greu de descoperit la disecţie.
Simptomatologia clinică. Anomalia poate exista multă vreme fără manifestări clinice, fiind
descoperită în aceste cazuri accidental. Alteori, tracţiunea rinichiului mărit de volum asupra
pediculului renal, compresiunea asupra căilor excretorii a numeroaselor chiste, hemoragiile
intrachistice măresc presiunea intrachistică, determină apariţia durerilor bilaterale, de intensitate
diferită. Uneori durerile sunt violente, de intensitatea unei colici nefretice. Hematuria - uneori
microscopică, dar discretă, poate fi alteori totală, macroscopică, masivă şi cu cheaguri.
Complicatiile septice (febră, piurie ) şi durere contribuie la amplificarea tabloului clinic.
Deficitul funcţional renal - uneori multă vreme inaparent, devine alteori manifest
(inapetenţă, greţuri, vărsături, oboseală, deficit ponderal, paloare). Hipertensiunea arterială - se
întalneşte la peste 50% din bolnavi şi constituie cateodată suferinţa care iniţiază explorările şi
diagnosticul malformaţiei.
Uremia este o expresie a insuficienţei renale.
La examenul obiectiv unul sau ambii rinichi pot fi palpaţi, măriţi de volum, cu contact
lombar, cu suprafaţa boselată, uneori cu sensibilitate mărită.
Explorările paraclinice - sunt în măsură să stabilească alterarea funcţiei renale: valori
crescute ale ureei şi creatininei serice, anemie, scăderea densităţii urinare până la izostenurie,
semnele insuficienţei renale instalate.
Radiografia renovezicală - umbrele renale mărite, ştergerea marginii psoasului unilateral sau
bilateral. Ecografia identifică ambii rinichi măriţi de volum, uneori imposibil de a prinde întreg
rinichiul în sectorul ecografic, cu numeroase formaţiuni transonice (lichidiene) de mărimi variabile,
pe suprafaţă şi în interiorul parenchimului renal. Indicele parenchimatos nu poate fi apreciat,
întreaga arhitectonică ecografică a rinichiuhti fiind alterată, limitele complexului ecogen central

8
fiind imposibil de precizat.
UIV, dacă valorile creatininerniei o permit, evidenţiază imagini specifice: umbre renale
mărite de volum, contur policiclic, calice cu modificări întâlnite în procesele expansive (tracţiune,
alungire, dezorientare, recurbare), dar nu se observă amputaţii, semn de invazie turnorală.
Renoscintigrafia delimitează ariile renale mult mărite şi semnalează multiple zone mute
corespunzătoare chisturilor.
Celelalte explorări, UPR. CT şi arteriografia, completează diagnosticul sau aduc elemente
esenţiale pentru diagnosticul diferenţial.
Diagnostic pozitiv. Afecţiunea poate fi bănuită atunci când unul dintre rinichi este mărit de
volum, cu suprafaţa boselată şi când există semne de insuficienţă renală. Este extrem de probabilă
când ambii rinichi sunt măriti de volum şi au caracterele palpatorice amintite. În acest context
investigatiiie paraclinice susţin diagnosticul de rinichi polichistic.
Diagnosticul diferential se face cu hidronefrozele, uneori bilaterale, dar ecografia şi UIV
dau alte aspecte morfologice; cu tumorile renale, la bolnavi cu anomalie aparentă unilateral, unde
ecografia diferenţiază clar o tumoare renală de un rinichi polichistic.
Forme clinice
• Forma obstetricală cu rinichi şi ficat polichistic, care se dezvoltă intrauterin, de volum
impresionant, reprezintă o cauză de distocie fetală.
• Forma medicală, tabloul clinic este dominat de HTA, cefalee, astenie, paloare, proteinurie,
care poate fi confundată cu nefrita cronică. Uneori, un episod de hematurie totală, care poate
fi importantă, atrage atenţia asupra unui alt diagnostic şi se descoperă anomalia.
• Forma chirurgicală - imitând tumorile intraperitoneale (splină, ficat, cec, colon).
• Forma urologică al cărei tablou clinic atrage atenţia spre o suferinţă urologică: hematurie,
dureri lornbare.
Evolutia este progresivă sau în salturi şi se face în mod ireversibil spre insuficientă renală,
asociată cu HTA. Depistarea precoce se realizează prin consult urologic al tuturor descendenţilor
unei familii în care unul dintre părinţi suferă de această boală, sau al fratilor bolnavului.
Tratamentul. Terapia este în primul rând conservatoare în faţa unei afecţiuni interesând
ambii rinichi, având un marcat potenţial evolutiv şi determinând o scădere progresivă a rezervei
funcţionale renale.
Tratamentul medical: regimul hipoazotat, creşterea aportului hidric, evitarea eforturilor
fizice intense; are drept scop tratamentul insuficienţei renale cronice (IRC). Mai trebuiesc avute în
vedere HTA, tratamentul infecţiei urinare, dacă aceasta a fost depistată. La bolnavii tineri cu rinichi

9
polichistic, fară HTA, cu IRC, se recomandă pentru evitarea complicaţiilor inerente evoluţiei bolii:
nefrectomie bilaterală, dializă şi transplantare renală, măsuri terapeutice ce au îmbunătăţit
prognosticul acestei anomalii congenitale.
Tratamentul chirugical poate deveni necesar numai în complicaţiile afecţiunii: tumori,
litiaza, tuberculoza şi traumatismele renale. În cazul chistelor mari, dureroase, se poate efectua
puncţia percutanată evacuatorie în scop de diminuare a tensiunii intrachistice şi de calmare a
durerilor.
Nefrectomia este posibilă dacă viaţa pacientului este în pericol, indiferent de funcţionalitaţea
rinichiuţui congener. În caz de deficit funcţional ar rinichiului congener se recomandă dializa.
Transplanul renal este tratamentul de electie la pacienţii cu IRC, ajunşi în stadiul de dializă.
3. Anomalii de formă
Prin tulburări precoce de dezvoltare rinichii pot rămâne sudaţi, constituind o masă comună.
Unul sau ambii rinichi sunt situaţi intr-o poziţie mai joasă, fiind mai apropiaţi de linia mediană. Li
se asociază malformaţii de vascularizaţie şi de rotaţie.
1. Rinichiul in potcoavă - este format din două mase renale distincte, situate de o parte şi de
alta a coloanei vertebrale, fuzate la polul inferior, excepţional de rar la polul superior. Zona de este
de obicei un istm fibros, mai rar parenchimatos ce se suprapune peste coloana vertebrală (fig. 1.5).
Deoarece anomalia s-a produs înainte de ascensiunea şi rotaţia completă a rinichilor, are câteva
caracteristici:
• rinichii sunt situaţi de obicei mai jos decât normal, istmul fiind în dreptul vertebrelor
lombare L2-L3;
• axul longitudinal al rinichilor este oblic, de sus în jos şi din afară înăuntru, descriind un V cu
deschidere cranială;
• bazinetele privesc anterior (rotatie insuficientă);
• ureterele în descensiune spre vezică traversează istmul;
• vascularizaţia este anormală (din arterele mezenterice, arterele iliace, dar şi din aortă) şi
abordează marginea medială a potcoavei si marginea superioară a istmului.
Clinica. Simptomatologia este legată de apariţia complicaţiilor, de obicei cele mai frecvente
fiind cele infecţioase, litiaza şi tumorile. Altfel, anomalia este foarte bine tolerată. Simptomatologia
ia caracterele afecţiunilor amintite.
Diagnosticul - se bazează în primul rând pe investigaţiile radiologice (rgf renovezicală,
UIV) şi radioizotopice.
Rgf renovezicală poate evidenţia cele două umbre renale sudate, mai jos situate, mai ales la

10
pacienţii cu perete abdominal subţire. UIV, în condiţii de funcţionalitate renală normală, permite
recunoaşterea anomaliei (modificarea axelor longitudinale ale rinichiului, bazinetele sunt anterioare,
ureterele incrucişează istmul, calicele au o orientare anarhică, privesc medial şi mai puţin extern).
Renoscintigrafia sau ureteropielografia (UPR) sunt utile în caz de deficit funcţional renal.
Ecografia este mai puţin utilă, punând în evidenţă modificarea de poziţie a rinichilor spre
deosebire de poziţia normală, ambele mase renale fiind medializate; evidenţiază eventualele dilataţii
(formaţiuni transsonice) şi/sau calculi (formaţiuni ecogene cu con de umbră).
Tratamentul: când anomalia este asociată cu litiaza, tratamentul acesteia constă în litotriţie
extracorporeală (ESWL), sau extragere percutanată (nefrolitotomie percutanată - NLP). Mai rar se
efectuează pielolitotomie şi rezecţia istmului fibros, dacă acesta este realmente un factor obstructiv
pentru uretere. Abordul este pe linie mediană, transperitoneal. Interventiile chirurgicale de orice tip
sunt dificile datorită anomaliilor asociate : de rotaţie, vascularizaţie şi datorită anomaliei de
fuziume.
2. Rinichiul sigmoid este o malformaţie rară, care constă în sudarea în faţa coloanei
vertebrale a polului inferior al unui rinichi cu polul superior al celuilalt, care este coborăt, fiecare
dintre rinichi pastrăndu-şi partea (dreaptă, stângă). În ansamblu, simfiza ia aspectul unui S normal
sau inversat.
4. Anomalii de sediu. Rinichii nu-şi desăvârşesc migraţia obişnuită până în regiunea
lombară şi rămân cantonati pe parcurs la diverse nivele. Sunt cunoscute şi situaţii în care rinichiul
ocupă regiunea lombară o poziţie mai înaltă decăt normal. Astfel, ectopiile sunt înalte sau joase.
Cănd rinichiul rămâne de aceeaşi parte a coloanei vertebrale, ectopia este directă, iar dacă trece de
partea opusă, ectopia este incrucişată (fig.1.6). Anornalia interesează şi vascularizaţia.
Clinica. De cele mai multe ori simptomatologia lipseşte. În cursul travaliului un rinichi
ectopic poate fi o cauză de distocie maternă. Anomalia este de cele mai multe ori recunoscută fie
accidental, în cursul unor interventii chirurgicale, fie cu ocazia unor complicaţii: litiază, infecţii,
tumori, când apare simptornatologia corespunzătoare. Diagnosticui se sprijină pe Rgf renovezicată
(calculi radioopaci), pe UIV care oferă detalii morfofunctionale despre ambii rinichi, mai puţin pe
ecografie, dar mai ales pe renoscintigrafie şi UPR. Arteriografia aduce precizări privind anomaliile
de vascularizaţie.
Tratamentul medical — vizează mai ales complicaţiile infecţioase.
Tratamentul chirurgical are indicaţie în complicaţiile date de apariţia litiazei care se
rezolvă mai ales prin ESWL - fiind vorba de o anomalie şi, mai rar, prin chirurgie endoscopică
(NLP, URSA sau URSR) sau deschis, prin ablaţia calculului. Nefrectomia este indicată în procesele
inflamatorii distructive nespecifice şi/sau specifice, sau tumorale. Uneori există dificultăţi mari din

11
cauza vascularizaţiei anarhice, pozitiei rinichiului şi aderenţelelor cu organele vecine.
5. Anomalii de rotarie.
Pe parcursul migrării lor din regiunea pelvină în regiunea lombară se produce şi o rotatie a
rinichilor, care în poziţie normală au bazinetele orientate medial şi calicele extern. În absenţa
rotaţiei, bazinetul priveşte anterior, în timp ca1ice1e privesc medial sau posterior; în caz de exces de
rotaţie, bazinetul priveşte posterior, iar calicele au o orientare anterioară şi, în caz de rotatie
insuficientă bazinetul priveşte extern iar calicele au o orientare medială.
6. Anomalii vasculare.
Se observă mai multe tipuri : vene polare craniale sau caudale şi vase renale principale duble
sau cvadruple. Anomalia priveşte numai artera şi vena respectivă, fie numai vena (rareori).
Anomaliile vaselor renale principale sunt adesea motive de obstrucţie la nivelul joncţiunii pielo-
ureterale (JPU). Vasele polare inferioare sunt adesea cauza unei hidronefroze. Prin secţionarea
vasului polar se produce ischernie şi necroză aseptică în porţiunea de parenchim irigată de vasul
respectiv. De aceea, pe cât posibil, se preferă descrucişările vasculare în faţa alternativei unei
ligaturi urmată de secţionarea vasului cu infarctul pediculului renal afferent.
Diagnosticul se stabileşte pe baza simptornatologiei clinice (simptomatologia
hidronefrozei): dureri lombare difuze, alteori colicative; piurie, febră în caz de infecţie asociată, sau
hematurie, când apar şi calculi. Investigaţiile cele mai utilizate sunt: ecografia care identifică
dilataţia sistemului pielo-caliceal (SPC) şi eventualii calculi şi poate evidenţia vasul dacă se
utilizează modulul Doppler; UIV care orientează în plus asupra detaliilor funcţionale ale rinichilor
şi evidenţiază amprenta vasculară la nivelul JPU; UPR aduce dovezi mai exacte, iar arteriografia
evidenţiază cu precizie vasul aberant sau anomaliile privind elementele pediculului renal.

B. Anomaliile ureterului.
Sunt de obicei asociate cu cele ale rinichiului. Se pot clasifica astfel
1. Anomaiii de număr. Agenezia unilaterală însoţeşte agenezia renală şi este completă,
lipsind şi trigonul de partea respectivă. Agenezia bilaterală este incompatibilă cu viaţa.
Duplicaţia ureterală este o anomalie care ţine de un rinichi cu sistem colector dublu, sau mai
rar, de un rinichi supranumerar. Ureterul triplu sau cvadruplu sunt anomalii foarte rare.
2. Anonzaiii de calibru. Stenozele ureterale congenitale sunt situate la nivelul JPU, sau în
apropierea joncţiunii uretero-vezicale (JUV) la nivelul ureterului juxtavezical. Megaureterul
reprezintă dilataţia uneori monstruoasă a ureterului pe toată lungimea sa, cu tortuozităti importante
sau numai segmentar, de cauză obstructivă (stenoză), sau prin reflux vezico-ureteral (RVU).
Ureterocelul este dilataţia chistică a ureterului terminal.

12
 3. Anomalii de poziţie - ureterul retrocav este o anornalie foarte rară în care ureterul, de
regulă cel drept, încrucişează vena cavă la nivelul vertebrei L3, trece pe faţa posterioară şi apoi pe
cea medială şi anterioară, revenind regiunea ileopelvină în situaţia normală (fig.1.7). Pe parcurs,
ureterul este comprimat de venă, prins de aderenţe şi fixat la planul vertebral, realizând un obstacol
la trecerea urinii, cu hidronefroză consecutivă. Diagnosticul este posibil la urografie şi mai ales la
ureteropielografie. Cavografia concomitentă oferă precizări. Tratamentul este chirurgical.
Atitudinea conservatoare constă în descrucişarea ureterului şi venei prin secţionarea ureterului şi
anastomoza precavă sau laterocavă.
4. Anomalii de deschidere a ureterului pot să fie în vezică, dar în poziţie anormală.
Afecţiunea este decoperită mai des la femeie decăt la bărbat. La femeie, orificiul ectopic se poate
dechide sau în: vestibul, uretră, vagin, uter, iar la bărbat în uretra prostatică, vezicula seminală,
canalul ejaculator. Ectopia bilaterală este extrem de rară.

II ANOMALIILE CĂILOR URINARE INFERIOARE ŞI ALE APARATULUI

GENITAL MASCULIN
A. Anomaliiie vezicii urinare
1. Chisturile şi fistulele de uracă. Chisturile de uracă se datoresc persistenţei segmentului
mijlociu al canalului alantoidian. Conţin : urină, lichid seros, mucus, puroi sau sânge. Fistulele de
uracă se datoresc absenţei obliterării canalului alantoidian la nivelul extrernităţii ombilicale.
2. Diverticulul de uracă se datoreşte persistentei lumenului extremitătii vezicale.
3. Scleroza congenitală a colului vezical (boala lui Marion, fibroscleroza Bodian,
contractura congenitală a colului vezical Duckett). Se manifestă clinic prin sindromul obstructiv:
polakiurie, disurie, cu răsunet vezical, iar apoi înalt al disectaziei de col, cu alte cuvinte instificienta
renală. Tratamentul constă în rezectia transuretrală a colului vezical, sau plastia de col Y—V
(Young).
4. Extrofia de vezică - este o anomalie congenitală rară, interesând mai ales sexul masculin.
Este o anomalie complexă care interesează nu numai vezica, ci şi peretele abdoniinal, scheletul,
uretra, ureterele şi în parte organele genitale. În esenţă este vorba de absenta peretelui anterior al
vezicii, ceea ce face ca tegumentete înconjurătoare să fie în contact permanent cu urina; dehiscenta
completă a drepţilor abdominali, simfizei pubiene absenta aparatutui sfincterian. Sub simfiză se
găseşte glandul şi penisul deformat şi scurtat în sens cranio - caudal. Lipseşte peretele anterior al
uretrei (epispadias penopubian, sau vezical). Prostata lipseşte. Testiculele pot fi ectopice. Mucoasa
vezicală, în contact cu mediul ambiant, este congestionată, iritată; la acest nivel lau naştere procese
septice. Prognosticul este grav. Deficitul renal, sau infectide pielo-renale cu posibilele stări septice,

13
constituie principalele cauze de deces.
Tratamentul urmăreşte refacerea rezervorului vezical, a uretrei şi peretelui abdominal.
Pentru a combate incontinenta se preconizează reconstituirea unei vezici ileale sau rectale,
implantarea trigonului vezical în sigmoid, sau implantarea ureterosigmoidiană. Prin simplitatea ei,
ureterostomia cutanată prin intermediul unei anse ileale excluse (Bricker) a fost şi ea preconizată.
B. Anomaliile uretrei.
Duc la obstrucţii grave, incompatibile cu viaţa, altele trec neobservate sau dau tulburări
necaracteristice puse pe seama altor cauze. Există anomalii rare ale uretrei: absenţa congenitală a
uretrei, obliterarea congenitală a uretrei, stricturile uretrale congenitale, diverticuli congenitali ai
uretrei anterioare, valvele uretrale posterioare. Caracteristica acestei anornalii este că valvele
uretrale constituie un obstacol important pentru elitninarea urinii din vezică, fiind un adevărat
diafragm.
1. Hipospadiasul este o anomatie de deschidere a uretrei pe faţa ventrală a penisului. În
general, acesta este mic şi încurbat in jos. Anomalia este consecinţa unei opriri în dezvoltare, din
care rezultă o sudură incompletă a cutelor genitale sau o creştere incompletă a mugurilor genitali.
După sediul meatului uretral ectopic, se deosebesc mai multe forme anatomice de hipospadias:
balanic, penian, penoscrotal, perineoscrotal (vulviform.). Corpul spongios se opreşte în dezvoltare şi
o dată cu el şi uretra şi este inlocuit de o lamă de ţesut care ţine penisul încurbat. Tehnicile de plastie
uretrală folosesc lambouri din pielea penisului sau scrotului.
2. Epispadiasul este o anomalie caracterizată prin deschiderea uretrei pe faţa dorsală a
penisului, la distanţă mai mică sau mai mare de gland. Există 4 varietăţi anatomice de epispadias
balanic, penian, subpubian şi vezical (de fapt o extrofie vezicală).
Tratament. În epispadiasul continent, metodele chirurgicale urmăresc restaurarea uretrei
extirparea ţesuturilor fibroase care aplică penisul pe pubis. În cazurile cu incontinenţă (formele
subpubiană şi vezicală), obiectivul terapentic principal este asigurarea continenţei.
3. Anomaliile prepuţiului - absenţa prepuţiului, hipertrofia prepuţiului, prepuţiul aderent.
Fimoza congenitală. Se caracterizează prin existenţa unui orificiu prepuţial strâns, penisul
nu poate fi decalotat fie din cauza orificiului prepuţial prea strâns, fie pentru că uneori pielea este
prea aderentă de gland. Şanţul balanoprepuţial este sediul infecţiilor, ulceraţiilor şi condiloamelor.
Actul sexual şi ejacularea sunt dificile sau imposibile. Tratamentul constă în circumcizie
(postectomie).
C. Ectopia testiculară.
Anomaliile în migraţia testiculului pot avea loc la diferite nivele pe traiectul pe care în mod
obişnuit îl parcurge glanda (criptorhidrie), sau în zonele situate în afara acestui parcurs ectopic.

14
Astfel, criptorhidria poate fi lombară, iliacă, inghinală şi prepubiană, in timp ce ectopia este
abdominală, femurală, scrotală şi perineală (fig. 8). Cauzele anornaliei pot fi disgeneziile testiculare
şi absenţa receptorilor hormonali care fac testiculul insensibil la gonadotropine; insuficienţa
hormonală hipofizară în cazul ectopiitor bilaterale.
Sunt numeroşi autori care consideră că riscul apariţiei unor procese maligne este mai mare
pentru testiculul aflat în poziţie anormală.
Tratamentul medical constă în administrarea gonadotropinei corionice. Hormonul nu trebuie
administrat în ectopii, când poziţia testiculului este în afara traiectului nomial de descindere în
bursă. Pănă la 5 ani, se indică 1000 — 5000 U.I. gonadotropină corionică in criptorhidii.
Tratamentul chirurgical este indicat în ectopiile testiculare şi în criptorhidiile care nu răspund la
tratamentul hormonal administrat şi constă în descoperirea, prepararea, coborârea şi fixarea
testiculului în bursă.

15
 2. Traumatismele aparatului urogenital

Deşi situat profund şi protejat de schelet şi mase musculare putemice, aparatul uro-genital
este supus agenţilor vulneranţi. După cum leziunea comunică sau nu cu exteriorul printr-o soluţie de
continuitate a tegumentului (plagă cutanată), se deosebesc două varietăţi de traumatisme:
traumatisme închise (contuzii) şi traumatisme deschise (plăgi). Plăgile aparatului urogenital sunt
mai rare decât contuziile şi se întâlnesc mai des în timp de război.
În continuare vor fi descrise principalele aspecte diagnostice şi terapeutice ale
traumatismelor inchise ale aparatului urogenital.
I. CONTUZIILE RINICHIULUI
ETIOPATOGENIE. Sunt mai frecvente la bărbat decât la femeie şi sunt mai frecvente la
adult. Rinichiul drept, din cauza poziţiei sale mai joase, este mai vulnerabil, fiind mai des interesat.
Presiunea hidrostatică din rinichi, care este un organ plin cu sânge, şi friabilitatea particulară
a ţesutului renal, sunt factori favorizanţi ai contuziilor renale.
Rinichiul patologic este mai expus la contuzii prin poziţia, sau volumul mai mare.
După mecanismul de producere se deosebesc două grupe de traumatisme renale închise:
1. Prin acţiunea directă a agentului vulnerant asupra abdomenului, peretelui toraco-lombar
sau, mai rar, a coloanei vertebrale. Contuziile renale apar în urma accidentelor de circulaţie.
2. Prin mecanism indirect - deceleraţia bruscă, prin cadere de la mare înăltime în picioare,
sau în şezut. Leziunile mai frecvente prin acest mecanism sunt cele ale pediculului renal. În timp ce
corpul s-a oprit brusc, rinichiul şi alte viscere parenchimatoase (pline cu sange -"grele") au tendinta
să-şi continue mişcarea, ducând la ruptura pediculului.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. Leziunile interesează cele două elemente constitutive ale
rinichiului.
1. Leziunile parenchimului sunt hemoragice şi ischemiante.
a) Hematomul subcapsular. Când capsula renală este intactă, în urma unei fisuri minime
superficiale, unice sau multiple, sau când se produc leziuni profunde care interesează numai
parenchimul, asociate sau nu cu leziuni ale calicelui şi bazinetului, hemoragia consecutiva este
urmată de o acumulare de sange subcapsular, realizând hernatomul subcapsular. Astfel hematomul
subcapsular se poate sau nu asocia cu hematurie, după cum sunt interesate sau nu şi căile excretorii.
b) Hematomul perirenal. Când este interesată capsula renală, sângele se revarsă perirenal,
realizând hematomul perirenal. Leziunile parenchimatoase asociate pot fi discrete (fisură unică sau

16
multiplă), cu direcţie spre hilul organului, asociate totdeauna de hemoragie. Alteori leziunea
parpechimatoasă este mai grava şi se asociază cu leziuni ale capsulei şi căilor excretorii, realizâd c)
ruptura renală . În funcţie de intensitatea traumatismului se produce d) zdrobirea sau e) explozia
rinichiului asociata uneori cu smulgerea sa de la nivelul pediculului, leziuni cu aspectul cel mai
grav.
2. Leziunile pediculului - cel mai frecvent pediculul renal se detaşează în bloc la nivelul
hilului, fiind asociate leziuni parenchimatoase şi ale căilor excretorii.
Alteori rupturile prin smulgere a arterei sau venei renale pot fi totale, determinând o
hemoragie retroperitoneald masivă, cu formarea unui hematom retroperitoneal disecant voluminos,
rapid evolutiv, asociat cu colaps, şoc hemoragic şi deces prin rapiditatea şi masivitatea hemoragiei.
Cand agentul vulnerant este mai putin intens, rupturile pediculului renal pot fi partiale, determinand
trombozarea vasului, sau o stenoza cicatriceală, cu HTA posttraumatică. Hematuria nu însoţeste
leziunile izolate ale pediculului renal.
3. Leziunile căilor excretorii intrarenale (calice, bazinet) sunt rareori izolate explicând fuga
urinii în spaţiul retroperitoneal, cel mai adesea sunt asociate cu fisuri sau rupturi parenchimatoase,
find însotite de hematurii de intensitate variabilă. De obicei însă, hematuria este masivă, ducând
chiar la retenţie acută de urină prin cheaguri.
4. Leziuni asociate. Se întâlnesc mai frecvent rupturi ale peritoneului parietal, fracturi ale
coastelor a XI-a şi a XII-a, fracturi ale apofizelor transverse ale vertebrelor lombare, fracturi de
bazin, contuzii ale organelor abdominale (ficat, splină, pancreas, stomac, intestin, etc ). Grăsimea
perirenală este sediul unei infiltratii sanguine care formează hematomul perirenal.
MANIFESTARI CLINICE
Anamneza trebuie să evidenţieze condiţiile în care s-a produs traumatismul, natura agentului
vulnerant, starea de conştienţă posttraumatică, etc. Uneori aceste date nu pot fi furnizate de
accidentat.
Semnele clinice sunt generale si locale.
• Simptomele generale diferă în funcţie de gravitatea leziunilor, în primele ore după accident
semnele generale sunt cele ale şocului traumatic: paloare, hipotensiune arterială, tahicardie,
puls mic, usor depresibil, transpiraţii reci, agitaţie, obnubilare, sau comă.
• Semnele locale:
• durerea este uneori violentă, alteori de intensitate mai redusă. Sediul durerii este de
obicei în regiunea lombară, alteori în flanc sau hipocondru. Nu există proportionalitate
între intensitatea durerii şi importanţa leziunilor renale.

17
 • hemoragia. Rinichiul este un organ foarte intens vascularizat. Orice traumatism
determină hemoragie. După calea pe care o urmează sângele care se scurge din focarul
de contuzie poate produce hematurie, când sangele pătrunde în calea excretorie
principală. Hematomul perirenal se produce când sângele se revarsă în jurul rinichiului
infiltrând grăsimea perirenală Hemoragia internă apare când sângele se scurge în
cavitatea peritoneală printr-o fisură în peritoneul parietal, de obicei posterior. Hematuria
poate lipsi în situaţiile în care ureterul este obstruat printr-un cheag, sau rupt, şi în
cazurile în care pediculul renal este smuls.
Inspecţia decelează uneori leziuni tegumentare, echimoze cu localizare lombară, aducând
informaţii preţioase asupra locului unde a acţionat agentul vulnerant şi uneori chiar despre
intensitatea acestuia.
Palparea unei formaţiuni consistente în flanc sau în lombă, asociată cu apărare musculară
reprezintă cu mare probabilitate un urohematom retroperitoneal, a cărui evoluţie va fi observată
clinic şi ecografic la intervale scurte de timp. Examenul clinic trebuie să deceleze leziunile asociate:
osoase, viscerale, toracice, dar în primul rând abdominale. O contuzie renală poate antrena apărare
musculară, sau chiar o contractură abdominală localizată - urohematomul retroperitoneal, care
trebuie şi este uneori foarte greu de diferenţiat de o peritonită localizată.
EXPLORĂRI DE LABORATOR. Se recoltează încă din camera de gardă: hemograma,
hematocritul, probele de funcţionalitate renală, glicemia, probele de coagulare. Scăderea valorilor
hematocritului faţă de valorile găsite iniţial semnifică persistenţa hemoragiei.
INVESTIGATII IMAGISTICE
• Radiografia renovezicală (RRV) - informează asupra stării sistemului osos radiografiat
(ultimele coaste, oasele bazinului, coloana vertebrală), prezenţa sau absenţa umbrei psoasului
(hematom lombar), prezenţa pneumoperitoneului.
• UIV - se efectuează de urgenţă în faţa oricărui bolnav cu hematurie macroscopică, cu stare
de şoc, dar cu valorile TA sistolice peste 70 mm Hg sau în caz de hematom lombar palpabil
informează asupra stării morfofuncţionale a rinichiului contralateral şi furnizează de asemenea
informaţii asupra rinichiului traumatizat
• Radiografia toracică
• Tomografia computerizata - reprezintă cea mai importantă investigaţie paraclinică în caz de
traumatism renal. Stabileşte integritatea pediculului renal, liniile de ruptură renală, prezenţa
dimensiunile hematomului retroperitoneal. Dă informaţii deosebit de utile asupra stării
morfofuncţionale a rinichiului opus şi asupra organelor abdominale intraperitoneale.

18
 • Arteriografia renală Decelează prezenţa anevrismelor, fistulelor arterio-venoase, a
trombozelor arteriale şi a stenozelor arteriale posttraumatice.
• Ecografia - Furnizează amănunte foarte importante asupra integrităţii parenchimului renal,
prezenţa hematomului subcapsular sau perirenal şi a dimensiunilor acestora. Este accesibilă la patul
bolnavului ori de câte ori situaţia o impune, fiind o investigaţie valoroasă pentru stabilirea evoluţiei
hematomului şi implicit în urmărirea atitudinii terapeutice.
EVOLUŢIE
În marea majoritate a cazurilor, evoluţia este favorabilă cu dispariţia spontană a hematuriei,
revenirea la normal a pulsului, TA şi stabilizarea limitelor hematomului lombar. Alteori însă
evoluţia este gravă, hemoragia continuă şi hematomul lombar creşte în dimensiuni, necesitând
intervenţia chirurgicală de urgenţă în scop de hemostază (nefrorafie, nefrectomie parţială sau
nefrectomie). Alteori, într-un interval variabil, cuprins între 8 zile şi 2 luni, când totul părea să intre
în normal, apar semnele unei hemoragii interne de mare amploare, cu semne de şoc hemoragic cu
sau fără hematurie abundentă, prin ruptura în doi timpi a rinichiului. Intervenţia chirurgicală se
impune de urgenţă.
COMPLICAŢII
• Hemoragia, infecţia precoce a căilor urinare, hidronefroza posttraumatică,
DIAGNOSTIC.
Diagnosticul contuziilor renale se sprijină pe anamneză, pe simptomele cardinale (hematuria
şi durerea), leziunile asociate ale altor viscere (abdominale sau toracale), investigatii paraclinice.
TRATAMENT.
Statisticile arată că 80% din contuziile renale beneficiază de un tratament conservator care constă
în:• repaus la pat obligator; • deşocare, când este necesar;• urmărirea funcţiilor vitale şi a evoluţiei
rinichiului traumatizat; • antialgice; • antibiotice preventiv; • perfuzii pentru echilibrare volumică şi
electrolitică şi cu scop diuretic.
Nefrectomia se impune numai în cazurile de leziuni ireversibile ale rinichiului, sau acolo
unde necesitatea vitală o impune.

II. CONTUZIA URETERULUI

Este o leziune excepţional de rară pentru că în mod obişnuit, ureterul, prin volumul său mic,
prin elasticitatea şi mobilitatea sa, fuge din faţa agentului vulnerant. Rar, în asociere pot fi afectate
şi viscerele abdominale. Tratamentul este întotdeauna chirurgical şi vizează pe lângă refacerea
continuităţii ureterului şi tratamentul leziunilor organelor abdominale interesate.

19
 III. TRAUMATISMELE VEZICII URINARE
Vezica urinară este situată pe planşeul pelvin, înapoia simfizei pubiene. Oasele şi
musculatura bazinului îi conferă o bună protecţie.
TRAUMATISME ÎNCHISE
ETIOPATOGENIE
1. Factori determinanţi - agenţii vulneranţi acţionează direct sau indirect.
2. Factori favorizanţi:
• hiperpresiunea endocavitară , gradul de umplere vezicală, zonele de slabă rezistenţă, stările
patologice ale vezicii determină leziuni grave: staza vezicală, infecţii, tumori, diverticuli,
leziuni cicatriceale vechi; vezica pacienţilor alcoolici, diabetici, cirotici, vezica neurologică.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Traumatismele închise ale vezicii pot determina rupturi, contuzii şi perforaţii.
• Rupturile - de obicei unice, mai rar multiple, au margini neregulate
• Perforaţiile - ca şi rupturile pot fi intra- şi extraperitoneale; unice sau multiple;
• Exploziile vezicii realizează rupturi multiple, cu margini neregulate, care se însoţesc de
hematoame perivezicale.
SIMPTOMATOLOGIE
Traumatismele vezicale se asociază cel mai adesea cu alte leziuni viscerale şi cu fracturi de
bazin. Fiind cel mai frecvent întâlnite, vor fi prezentate în continuare rupturile vezicii.
1. Rupturile vezicale subperitoneale:
• dureri hipogastrice intense, consecutive fracturilor uşoare;
• hematom perivezical (în spaţiul pelvisubperitoneal) care se percepe ca o formaţiune
tumorală la palpare şi la tuşeu rectal, mată percutoric, cu apărare musculară. Uneori, poate
surveni chiar contractură musculară;
• semnele şocului traumatic şi/sau hemoragic (paloare, transpiraţii reci, puls tahicardic, slab,
TA cu valori scăzute);
• micţiunile sunt frecvente, dureroase, urina sanguinolentă. "Fuga" urinii în spaţiul perivezical
realizează o falsă retenţie de urină.
2. Rupturile vezicale intraperitoneale :
• dureri hipogastrice consecutive traumatismului la care se adaugă semnele de iritaţie
peritoneală
• durere abdominală localizată în hipogastru sau generalizată, mai ales atunci când urina a fost
prealabil infectată;

20
 • contractură musculară limitată în hipogastru sau generalizată;
• la tuşeu rectal se percepe lichidul acumulat în peritoneu, examenul fiind foarte dureros
datorită iritaţiei peritoneale;
• semne de şoc septic, de obicei;
• stare generală alterată, greţuri, vărsături.
În formele cu urini neinfectate tabloul clinic este mai estompat. Semnele urinare atrag
atenţia asupra suferinţei vezicale. Hematuria este cel mai adesea macroscopică, totală, asociată cu
disurie, polakiurie şi tenesme vezicale când soluţia de continuitate este mare, urina se scurge în
totalitate în cavitatea peritoneală, realizând tabloul unei retenţii de urină fără glob vezical, absenţa
urinilor în primele 24 ore putând simula o anurie.
DIAGNOSTIC
• radiografia reno-vezicala - evidenţiază leziuni osoase consecutive traumatismului (fractură
de bazin, coloană);
• urografia - arată integritatea morfofuncţională a rinichilor şi ureterelor, leziunea vezicală va
fi evidenţiată pe cistogramă sau pe clişeul de cistografie urografică, prin extravazarea
substanţei de contrast perivezical;
• Cistografia va evidenţia extravazarea substanţei de contrast perivezical, sau în cavitatea
peritoneală
• Ecografia evidenţiază acumulări lichidiene perivezical, pelvisubperitoneal sau în cavitatea
peritoneală, când se observă ansele intestinale în lichidul din cavitatea peritoneală;
• Explorările de laborator - evidenţiază anemie, hemoconcentraţie, hematurie şi tulburări
hidroelectrolitice.
TRATAMENT. Dacă diagnosticul nu este cert, în faţa oricărei suspiciuni, intervenţia
exploratorie se impune, expectativa fiind riscantă.
• Măsurile terapeutice de urgenţă vizează tratamentul şocului şi hemoragiei.
• Contuziile şi perforaţiile se vindecă pe sondă uretro-vezicală timp de 7 zile, asociind o
terapie antiinfecţioasă şi antiinflamatorie.
• Tratamentul rupturilor vezicale subperitoneale impune intervenţia chirurgicală cu
deschiderea vezicii şi sutura leziunii. Drenajul vezicii pe sondă uretro-vezicală 7-10 zile şi
drenaj prevezical.
IV. TRAUMATISMELE URETREI
Incidenţa lor este mai mare la bărbat. Se clasifică după sediul leziunii în:
• traumatisme ale uretrei posterioare,

21
 • traumatisme ale uretrei anterioare.
1) TRAUMATISMELE URETREI POSTERIOARE
Cele mai frecvente leziuni ale uretrei posterioare se produc la nivelul segmentului
membranos care străbate diafragmul uro-genital. La acest nivel uretra membranoasă poate fi ruptă
prin forfecare. Cele mai frecvente cauze ale traumatismelor uretrei posterioare sunt accidentele de
circulaţie, de muncă şi sportive.
• Rupturile pot fi complete (interesează toată circumferinţa organului şi deplasează capetele
uretrale), sau incomplete (interesează numai o parte din circumferinţă).
• Perforaţiile pot interesa toate straturile uretrei (totale), sau numai un strat (parţiale).
SIMPTOMATOLOGIA
Constă în dureri perineale, hematurie totală, disurie, mai ales în rupturile incomplete, sau
retenţie completă de urină (glob vezical). Uretroragie, semn cvasiconstant şi semnele de şoc
traumatic şi hemoragic.
INVESTIGAŢII IMAGISTICE
• Radiografia, urografia, uretrocistografia retrogradă, ecografia.
TRATAMENT
• Asigurarea drenajului urinar prin cistostomie, cu rezolvarea eventualelor leziuni vezicale
dacă se constată existenţa acestora. Cistostomia va fi menţinută aproximativ 3 luni.
• Reconstrucţia uretrală (uretroplastia) se efectuează după 3 luni.
• Uretrotomia internă optică este urmată de rezultate mai puţin bune în timp în stricturile
posttraumatice.
2. TRAUMATISMELE URETREI ANTERIOARE

Cel mai frecvent leziunile uretrei anterioare se produc prin cădere călare pe un corp dur,
uretra fiind traumatizată între acesta şi simfiza pubiană SIMPTOMATOLOGIE
Uretroragia este un simptom întâlnit în toate cazurile şi se instalează imediat după accident.
Disuria este intensă, ajungând până la retenţie completă de urină. Durerea este vie şi apare în
momentul accidentului, fiind localizată loco-regional şi în general în perineu, hematomul
periuretral.
TRATAMENT
a) Contuziile uretrei anterioare, rupturile şi perforaţiile urmate de o uretroragie uşoară şi
trecătoare, fără tulburări micţionale, nu necesită tratament complementar. Tratamentul general:
combaterea durerilor, antibiotice şi antiinflamatorii nespecifice, fiind suficient.

22
 b) Rupturile uretrale cu revărsat urohematic, care poate interesa scrotul, perineul şi peretele
anterior al hipogastrului, necesită drenaj multiplu, cistostomie de derivaţie de urgenţă. Uretrorafia
poate fi efectuată în urgenţă dacă cele două capete ale uretrei se găsesc uşor şi hemoragia poate fi
stăpânită. În caz contrar, uretroplastia se va efectua după 3 luni de la accident, în urma resorbţiei
totale a hematomului perineal.
Toate aceste intervenţii necesită protecţie cu antibiotic în doze eficiente, la nevoie se vor
asocia mai multe antibiotice. Se vor administra de asemenea hemostatice, roborante şi
antiinflamatoare nespecifice. Evoluţia ulterioară a traumatismelor uretrale este dominată de aparitia
sechelelor, stenozele cicatriceale posttraumatice. Stenozele rebele la tratamentul dilatator au
indicaţie de U.I.O. şi în cele din urmă de uretroplastie.
V. TRAUMATISMELE PENISULUI
Sunt reprezentate de lovituri, flexie bruscă, mai ales în erecţie şi se însoţesc de rupturi ale
corpilor cavernoşi şi spongioşi cu hematoame mai mult sau mai puţin întinse. Leziunile care se
însoţesc de hematoame voluminoase se pot infecta sau organiza fibros, cu tulburări consecutive de
erecţie. În traumatismele mai puţin grave aplicaţiile locale reci şi antiinflamatoarele pot rezolva
leziunea. În cazurile cu hematoame mai importante este indicată intervenţia chirurgicală cu
evacuarea hematomului, hemostază şi sutură.
Plăgile se întâlnesc de obicei în condiţii de campanie. Cele superficiale necesită intervenţii
simple, cele profunde necesită intervenţii complexe. Cicatricele corpilor cavernoşi se soldează de
obicei cu tulburări sau imposibilitatea erecţiei.
V. TRAUMATISMELE SCROTULUI ŞI CONŢINUTULUI
Leziunile sunt reprezentate de contuzii, rupturi sau zdrobiri. Vindecarea se poate face
spontan, sub tratament medicamentos: aplicaţii locale reci, antiinflamatoare, antibioterapie pentru
profilaxia infecţiei, în cazul leziunilor limitate. Plăgile şi leziunile întinse impun exereze largi.
Traumatismele superficiale deschise ale peretelui scrotal se rezolvă după toaleta locală avivare prin
sutura per primam. Contuziile burselor se tratează de regulă conservator. Traumatismele testiculului
sunt de regulă rupturi ale albugineei. Adesea se asociază şi leziuni ale vaselor funiculare. De obicei
se evidenţiază hematoame voluminoase ale hemiscrotului. Tratamentul constă în explorare
chirurgicală, evacuarea hematomului, hemostază cu conservarea testiculului, sau cu orhiectomie în
leziunile mai vechi de 6 ore. Se asociază antialgice, antiinfiamatoare şi antibioterapie.

23
 3. Infecţiile nespecifice ale aparatului urogenital

EPIDEMIOLOGIE
Agenţii patogeni cel mai des incriminaţi sunt germenii Gram negativi : b. Coli, b. Piocianic,
Klebsiella, Enterobacter, b. Proteus; mai rar sunt întâlniţi cocii Gram pozitivi: Stafilococul auriu,
Enterococul.
Agenţii patogeni pot pătrunde în tractul urinar prin următoarele căi şi modalităţi.
• Calea ascendentă (urogenă), mai frecventă la femeie, datorită uretrei scurte şi vecinătăţii cu
regiunea perineo-anală, facilitează contaminarea aparatului urinar. Ascensiunea germenilor în
vezică este facilitată de refluxul uretro-vezical. La bărbaţi frecvenţa ITU este incomparabil mai
mică datorită lungimii uretrei şi proprietăţilor antibacteriene ale secreţiilor prostatice.
• Calea hematogenă. Din diverse focare de infecţie extraurinare, germenii pătrund în sânge.
La persoane sănătoase sunt repede distruşi. Dacă sunt patogeni pentru aparatul urinar şi, mai ales
dacă găsesc teren receptiv (factori predispozanţi locali şi generali), pot determina o infecţie uro-
genitală, mai ales la nivelul organelor parenchimatoase (rinichi, prostată, testicul).
• Calea limfatică. Este o modalitate de propagare a infecţiei relativ rară. De obicei punctul de
plecare este o afecţiune inflamatorie a unui organ de vecinătate (colită, cervicită, prostatită).
• Calea iatrogenă, relativ frecventă astăzi datorită metodelor de diagnostic şi tratament
endoscopic, presupune o instrumentare inadecuată a aparatului urinar. Sunt astfel vehiculaţi până în
vezică, sau apratul urinar superior, o serie de germeni saprofiţi, care în anumite condiţii pot deveni
patogeni.
Cauze predispozante locale. Ţin de însuşi aparatul urogenital :
9. Existenţa unei soluţii de continuitate la nivelul uroteliului ( calculi, tumori ulcerate, leziuni
instrumentale).
10. Tulburări în fluxul fiziologic de evacuare a urinii: obstacol, compresiune, spasm,
inflamaţie ,care realizează diferite grade de stază urinară. Staza urinară este cel mai frecvent
şi mai important factor predispozant local.
11. Deficienţa mecanismului vezical de apărare, în condiţia stazei urinare (obstacol subvezical,
vezică neurogenă) şi congestiei consecutive a mucoasei vezicale, creşte permeabilitatea
parietală şi se alterează structura mucoproteică a mucoasei.
12. Refluxul vezico-ureteral. Are un rol important în cronicizarea ITU înalte. Refluxul vezico-
ureteral survine în cistitele acute datorită edemului şi congestiei mucoasei la nivelul O.U.,

24
 determinând o insuficienţă funcţională a joncţiunii uretero-vezicale.
Cauze patologice generale: disfuncţiile endocrine sau neurovegetative, diabetul, bolile de
sistem, colita, constipaţia cronică, etc.
DIAGNOSTIC
Este uneori dificil datorită caracterului proteiform al simptomelor, sau alteori datorită
tablourilor oligosimptomatice. Diagnostocul unei infecţii urinare trebuie să parcurgă următoarele
etape :
• Cunoaşterea sursei de infecţie. Depistarea ei necesită o strânsă colaborare
interdisciplinară ( urolog, ginecolog, internist, etc.).
• Confirmarea infecţiei urinare. Este etapa hotărâtoare în diagnosticul unei infecţii.
Examenul de urină şi urocultura vor evidenţia leucocituria, prezenţa germenilor şi tipul lor.
Proba Addis ( leucocituria minutată) este o confirmare cantitativă a piuriei.
o Rezultatul negativ al uroculturii este astfel interpretat: dacă lipseşte leucocituria şi
germenii pe frotiul din sedimentul urinar, infecţia urinară poate fi exclusă; dacă leucocituria
este crescută şi/sau pe frotiu apare un număr semnificativ de germeni, negativitatea
uroculturi nu poate infirma infecţia, iar urocultura trebuie repetată.
o Rezultatul pozitiv al uroculturii va fi interpretat în felul următor:
o sub 10.000 germeni/ml rezultatul este negativ ( germeni de recoltare);
o între 10.000-50.000 germeni/ml, infecţia urinară este foarte probabilă;
o peste 100.000 germeni/ml, infecţia este sigură.
O leucociturie persistentă, dar cu uroculturi negative (piurie sterilă), impune investigaţii
suplimentare pentru identificarea b. Koch.
ALEGEREA MEDICAŢIEI
Un antibiotic sau un chimioterapie "urinar" trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
• Spectru microbian adecvat. Tratamentul antimicrobian trebuie aplicat "ţintit", conform
antibiogramei. În infecţiile acute tratamentul trebuie instituit urgent, înainte de cunoaşterea
antibiogramei şi constă în administrarea unui antibiotic cu spectru larg, de obicei o cefalosporină.
• Concentraţie urinară înaltă sub formă activă. Antibioticul sau chimioterapicul urinar
trebuie să se elimine prin rinichi sub formă activă şi, să realizeze concentraţii optime urinare
• Activitate optimă în funcţie de pH-ul urinar. Neglijarea corectării pH-ului urinar, în
funcţie de medicamentul administrat, reprezintă una din cauzele de eşec în toate infecţiile urinare
nespecifice.
• Nefrotoxicitate şi toxicitate generală cât mai redusă. Un antibiotic "urinar" ideal trebuie

25
să fie complet lipsit de toxicitate renală. Se efectuează tratamente de scurtă durată, sau subdozate
(Kanamicină, Gentamicină, Colimicină).
• Asocierile de antibiotice. În practica medicală curentă se administrează un singur agent
antimicrobian. Asocierile sunt rezervate doar cazurilor cu evoluţie gravă şi în infecţiile mixte, cu
germeni sensibili la mai multe antibiotice sau chimioterapice.

INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URINAR SUPERIOR

I. PIELONEFRITELE
Prin pielonefrite se înţeleg infecţiile cu germeni nespecifici care interesează concomitent
bazinetul şi interstiţiul renal.
Afecţiunea poate fi uni- sau bilaterală şi în raport cu evoluţia este acută sau cronică.
Germenii ajung în rinichi printr-una din căile descrise.
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)
Boala apare la orice vârstă. Este mai frecventă la femei, în special în timpul sarcinii. Deseori
complică o boală a căilor excretorii, cu sau fară obstacol, sau germenii patogeni se pot grefa pe o
leziune renală preexistentă.
SIMPTOMATOLOGIA
Debutul poate fi brusc cu febră, frisoane, stare generală alterată, durere lombară bilaterală,
cu iradieri spre hipogastru, şi oligurie sau oligoanurie. Polakiuria, piuria, usturimile la micţiune sunt
alte simptome care însoţesc durerile lombare, mai puţin intense în cazurile cu debut mai puţin
brutal. Durerile renale sunt surde, dar destul de nete pentru a bănui originea renală a sindromului
infecţios. Se asociază cefalee, astenie, fatigabilitate, greţuri, vărsături.
Examene de laborator: la examenul de urină se identifică piurie şi bacteriurie, hematurie
microscopică. Leucocituria minutată arată o creştere importantă a numărului leucocitelor.
• Probele funcţionale renale decelează alterări precoce şi constante ale funcţiei renale. Aceste
modificări persistă săptămâni, sau chiar luni după vindecarea aparentă.
Investigaţii imagistice
• Ecografia arată rinichiul mărit de volum, cu indice parenchimatos crescut (procesul
inflamator) având un aspect mai transsonic (congestie şi edem).
• RADIOGRAFIA RENALA.- evidenţiază umbra renală mărită de volum unilateral sau
bilateral, eventuali, calculi radioopaci.
• UROGRAFIA-secreţie prezentă bilateral, intensitate mai slabă pe partea afectată. Hipotonia
bazinetului şi calicelor în cadrul procesului inflamator realizează aspectul de "imagine prea

26
frumoasă".
DIAGNOSTIC POZITIV
Se bazează pe antecedentele bolnavului, pe tabloul clinic şi va fi confirmat prin
investigaţiile de laborator şi imagistice amintite.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
PNA se va diferenţia de maladiile infecţioase generale, de abdomenul chirurgical, de
supuraţiile renale şi ale ţesutului perirenal.
TRATAMENT
General şi simptomatic. Repaus la pat, regim dietetic, fară condimente, vitaminoterapie;
pentru dureri, antialgice şi antispastice (Algocalmin, Piafen, Tramal, Papaverină, Scobutil).
Medicamentos. Tratamentul antimicrobian va fi instituit de urgenţă, de la internarea
pacientului. Se administrează antibiotice cu spectru larg, de obicei o cefalosporină, până la sosirea
rezultatului antibiogramei. Apoi se va administra antibioticul sau chimioterapicul la care germenul
are sensibilitatea cea mai mare, renunţând la cefalosporină sau se administrează asociat cu
cefalosporina, până la cedarea temperaturii şi până când urina devine sterilă, după care tratamentul
se va continua 2-3 săptămâni cu sulfamide.
Uro-chirurgial. Dacă pielonefrita acută survine pe o uropatie obstructivă superioară, se va
rezolva obstacolul (factorul favorizant al PNA): calcul, adenom de prostată, strictură uretrală,
sindrom de JPU, etc.

PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)

Este o inflamaţie microbiană, nespecifică, cronică a bazinetului şi interstiţiului renal cu ITU
persistentă, pe fondul unei anomalii congenitale, care constituie cauza permanentizării infecţiei. De
foarte multe ori, chiar dacă obstacolul a fost îndepărtat şi nu mai există stază PNC persistă, după
cum există şi PNC de la început.
SIMPTOMATOLOGIE
Pielonefrita cronică urmează fazei acute, sau poate fi cronică de la început. Tabloul clinic
este polimorf şi necaracteristic. Simptomele generale, astenie, anemie, cefalee, oboseală, stare
subfebrilă, sunt pe primul an. Manifestările din partea aparatului urinar constau în jenă, sau dureri
în regiunea lombară, tulburări de micţiune (usturimi, polakiurie). Se pot asocia tulburări digestive,
anorexie, constipaţie, care alternează cu diaree şi balonare postprandială.
TRATAMENT
Este capabil să vindece PNC, sau cel puţin să-i oprească evoluţia şi să preîntâmpine
puseurile acute.

27
 Tratamentul igieno-dietetic : regim alimentar uşor, bogat în lichide, modificarea pH- ului urinar
prin acidifiere.
Tratament medicamentos
• Combaterea durerilor : antialgice şi antispatice.
• Tratamentul antiinfecţios începe cu antibioticul sau chimioterapicul la care germenul este cel
mai sensibil, eventual o asociere de antibiotice 10-15 zile.
Când tratamentul este eficient leucocituria trebuie să diminueze, iar urocultura să devină
negativă. După tratamentul antibiotic se trece la chimioterapicul faţă de care germenul a fost
sensibil.
Tratamentul factorilor favorizanţi generali sau locali. Trebuiesc rezolvaţi factori care
întreţin staza în aparatul urinar: anomalii congenitale, litiaza, stricturile uretrale, adenomul de
prostată, etc. Tratamentul HTA.

PIELONEFRITA GRAVIDICĂ
Apare mai ales între lunile a V-a şi a VII-a de sarcină, mai frecvent la multipare. Forma
clinică obişnuită nu este gravă, răspunde favorabil şi se vindecă la tratamentul antibiotic obişnuit.
Formele mai grave apar în prima jumătate a sarcinii şi pot fi complicate de septicemii. Cauzele
favorizante sunt: hipotonia hormonală a sistemului excretor, congestia hormonală a uroteliului şi
compresiunea mecanică a uterului gravid.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele sunt mai puţin pronunţate în faza de debut, dar pe măsură ce boala evoluează
pare febra, durerile lombare, polakiuria, usturimi la micţiune, piurie şi bacteriurie prezentă.
Hemocultura este de obicei pozitivă. Uneori, gravitatea se datoreşte insuficienţei renale şi
hipertensiunii arteriale, sindromul infecţios fiind mai puţin zgomotos.
TRATAMENT
Tratamentul pielonefritei gravidice este acelaşi ca al pielonefritelor acute şi cronice, dar
impune mai multe precauţii.
Tratamentul preventiv constă în controalele periodice pentru depistarea proteinuriei i a
bacteriuriilor oligosimptomatice.
Tratamentul curativ - antibioticele şi chimioterapicele selectate pe baza tibiogramei, dar
excluzând medicamentele cu efect teratogen: Tetraciclină, Cloramfenicol. Gravitatea infecţiei poate
pune în discuţie întreruperea sarcinii sau provocarea unei naşteri premature.

II. PIONEFRITA

28
Este o supuraţie a parenchimului renal, cu două varietăţi etiopatologice : pionefrita metastază
stafilococică şi pionefrita complicaţie a unei infecţii urinare ascendente.
PIONEFRITA METASTAZĂ STAFILOCOCICĂ
Agentul patogen este stafilococul auriu, care ajunge la rinichi pe cale hematogenă. Punctul
de plecare este de obicei un focar de infecţie cutanat (furuncul, piodermită, panariţiu, abces), mai
rar un focar de osteomielită. De la apariţia focarului infecţios până la instalarea supuraţiei renale,
este un interval de 3-5 săptămâni, alteori mult mai lung.
SIMPTOMATOLOGIE
Pionefrita se manifestă clinic prin febră şi durere.
Febra este ridicată şi persistentă (proces supurativ). Curba este neregulată, în platou, sau
ondulantă. Durerea are sediul lombar, este spontană sau provocată şi are o intensitate variabilă.
Examenul local evidenţiază regiunea lombară sensibilă la palpare. Semnul Giordano este prezent.
Examene de laborator
Urina este limpede, fară elemente patologice, cât timp leziunea supurativă nu comunică cu
căile excretorii. Urocultura este sterilă, în aceleaşi condiţii.Hemocultura descoperă uneori
stafilococul auriu. Leucocitoza cu polinucleare neutrofile este evidenţiată în tabloul sanguin
periferic. VSH are valori crescute.
Investigaţii imagistice
• Ecografia, radiografia renala, UIV
• CT - descoperă modificările intrarenale produse de procesul inflamator, care rămân
încapsulate, mai mult sau mai puţin iodofile, în funcţie de intensitatea procesului distructiv.
De asemenea, se evidenţiază şi adenopatia peripediculară inflamatorie, care uneori este greu
de diferenţiat de o adenopatie tumorală.
TRATAMENT
Antibioterapia (Oxacilina, cefalosporinele) aplicată corect şi mai ales în formele de debut,
poate vindeca pionefrita cu abcese miliare, chiar fară sechele. Tratamentul antibiotic se asociază cu
antiinflamatoare nespecifice, vaccin nespecific : Polidin 1 f/zi timp de 10 zile, antialgice,
antipiretice.
Eşecul tratamentului medical impune o atitudine terapeutică mai energică, la fel în cazul
abcesului sau furunculului renal este indicată intervenţia deschisă de la început. În aceste cazuri,
decapsularea renală, asigurând deschiderea şi drenajul abceselor sau enucleerea în cazul
carbunculului renal, sunt urmate de vindecare.
În abcesul renal, puncţia percutanată la care se aspiră puroi, urmată de crearea unui traiect
percutanat în cavitatea abcesului şi evacuarea conţinutului purulent, urmată de fixarea unui cateter

29
de NP cu balon, cu dublu circuit, poate fi salutară. Zilele următoare prin această sondă se poate
asigura lavajul cu antibiotice a cavităţii abcedate. Sonda cu balon se suprimă după 5 zile. Asocierea
de antibiotice cu spectru larg zilele următoare evacuării abcesului este obligatorie.

PIONEFRITA COMPLICAŢIE A UNEI INFECŢII URINARE ASCENDENTE

În această varietate etiologică a pionefritelor, infecţia parenchimului renal reprezintă
complicaţia unei infecţii canaliculare a aparatului urinar. Aşadar nici această formă de pionefrită nu
este o afecţiune de sine stătătoare, ci o complicaţie a unei infecţii urinare deja instalate. Agentul
patogen nu este specific, întâlnindu-se cel mai frecvent b. Coli, stafilococ, b. Proteus, sau o floră
microbiană asociată.
SIMPTOMATOLOGIA
• Semnele clinice sunt : durere lombară, febra, frisoanele, greţuri, vărsături, cefalee, anorexie,
care se instalează în continuarea unei pielonefrite la un bolnav urinar infectat. Rinichiul este mărit,
palpabil şi dureros, loja renală este sensibilă, manevra Giordano - prezentă.
• Examenele de laborator. Urina este tulbure (piohematurie). Urocultura este infectată.
Hiperleucocitoză, iar în frison hemocultura este de obicei pozitivă.
• Investigaţiile paraclinice sunt cele descrise la "Pionefrita metastază stafilococică", în plus
ele trebuie să identifice afecţiunile urinare favorizante.
TRATAMENT
Constă în administrarea de antibiotice, care în faze incipiente pot opri evoluţia procesului
supurativ la nivelul rinichiului. Tratamentul afecţiunii urinare cauzale: anomalie congenitală,
adenom de prostată, strictură uretrală, etc. şi asigurarea unui drenaj urinar eficient. În formele cu
abces renal constituit, tratamentul constă în lombotomie, incizie, evacuare şi drenaj. În formele
grave, nefrectomia este singura modalitate terapeutică, în cazul leziunilor unilaterale.

III. PERINEFRITA
Prin perinefrită se înţelege supuraţia ţesutului celulo-adipos perirenal. Perinefrita este
secundară unor procese supurative ale rinichiului, cel mai frecvent este secundară unei pionefrite
sau unei pionefroze. Mai rar ea poate fi consecutivă unei pielonefrite, sau unui hematom perirenal
traumatic sau operator. Nu există perinefrită primitivă. Frecvenţa sa a scăzut considerabil în era
antibioticelor, dar rămâne o supoziţie diagnostică în faţa oricărei stări febrile prelungite.
SIMPTOMATOLOGIE
Perinefrita este precedată de semnele bolii care a provocat-o. Nu există de obicei decât un
singur semn: febra. Urina limpede, fară elemente patologice (f.e.p.), face uneori să se elimine

30
posibilitatea unei infecţii renale. Descoperirea în antecedentele bolnavului a unei infecţii cutanate
este cheia interpretării stării febrile. Perioada hiperemică, neînsoţită de alte semne, corespunde
etapei parenchimatoase renale.
Semnele locale inflamatoare evidente apar târziu, flegmonul fiind situat profund, şi depind
de sediul flegmonului.
• Flegmonul retrorenal se caracterizează prin semne parietale : lomba dureroasă, mai plină,
împăstată, uneori cu contractură musculară; câteodată se observă congestia şi edemul tegumentului
lombar, cutele lenjeriei de corp şi de pat fiind impregnate pe tegument.
• Flegmonul polar superior, clinic se evidenţiază prin semne toracice: durere, hipomotilitatea
hemidiafragmului respectiv, reacţie pleurală. Rgf toracică confirmă hipomobilitatea
hemidiafragmului respectiv.
• Flegmonul de pol inferior: împăstarea flancului, atitudine vicioasă a coapsei (psoită) : flexie
şi rotaţie externă.
• Flegmonul anterior dă semne de iritaţie peritoneală şi poate fi confundat cu orice sindrom
abdominal acut.
DIAGNOSTIC
Anamneza descoperă un focar stafilococic în urmă cu câteva săptămâni, febra, durerea
lombară, împăstarea lojei, imobilitatea sau hipomobilitatea diafragmului. Examinări de laborator
2) Hiperleucocitoză cu polinucleare.
3) VSH crescut.
4) Examenul de urină : f.e.p., sau piohematurie (complicaţia unei pionefroze).
5) Urocultura pozitivă - stafilococ auriu, sau germeni ai infecţiilor urinare nespecifice, în general
germeni Gram negativi.
Investigaţii imagistice
• Ecografia evidenţiază suferinţa renală, semnele unui abces renal, sau modificări care pot
ridica suspiciunea unui carbuncul renal, alteori evidenţiază o pionefroză. De asemenea,
identifică sediul flegmonului, care apare ca o zonă transsonică având sediul polar, pe faţa
anterioară sau posterioară a rinichiului.
• Rgf pulmonară evidenţiază hipomobilitatea diafragmului de partea bolnavă.
• Rgf renovezicală arată o ştergere a conturului rinichiului şi a marginii externe a psoasului.
Scolioză lombară cu concavitatea de partea bolnavă.
• UIV identifică modificările determinate de suferinţa renală; când aceasta este pionefroza,
rinichiul este mut urografic.

31
 • Examenul CT confirmă datele obţinute cu ocazia explorării ecografice.
• Puncţia lombară sub ghidaj ecografic, dacă flegmonul este posterior, polar inferior, sau
chiar superior, când este pozitivă (extrage puroi), confirmă diagnosticul de flegmon
perirenal.
TRATAMENT
Tratamentul medical: antibiotice, antiinflamatoare nespecifice, poate vindeca unele forme
de pionefrite, mai ales formele edematoase. Are dezavantajul că, modificând evoluţia, împiedică
adesea diagnosticul şi prelungeşte evoluţia bolii.
Tratamentul chirurgical se impune atunci când la puncţia lombară se aspiră puroi şi atunci
când, după tratamentul medical, la examenul ecografic se identifică abcesul cu localizările
cunoscute. Ea constă în lombotomie, evacuarea puroiului şi drenajul regiunii lombare. Totodată va
fi rezolvată şi cauza abcesului, un carbuncul renal, abces renal sau pionefroza; când urografic
rinichiul contralateral este normal se va efectua nefrectomia, rinichiul pionefrotic fiind compromis
morfofuncţional.
IV. PIONEFROZA
Este o supuraţie a cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului renal, cu distrugerea acestuia.
Rinichiul pionefrotic, de volum mărit, boselat, de consistenţă inegală, lipsit de parenchim este
transformat într-o pungă cu puroi împărţită prin septuri în cavităţi, în care se pot afla calculi, cauza,
sau consecinţa infecţiei pielorenale. Întotdeauna există şi o reacţie perirenală (perinefrită
sclerolipomatoasă).
TRATAMENT
Singurul tratament al rinichiului pionefrotic este nefrectomia, cu condiţia ca starea
rinichiului opus, cât şi starea generală a bolnavului să permită această intervenţie. În formele grave
în care prognosticul quo ad vitam este sever, nefrectomia poate fi precedată de NP temporară în
scopul drenării puroiului, nefrectomia practicându-se în timpul II, după ameliorarea stării generale a
bolnavului.
INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URINAR INFERIOR ŞI
GENITAL MASCULIN
I. CISTITELE
Sunt infecţii fară febră, cu excepţia pancicistitei (gangrena vezicală), urmare a localizării
infecţiei nespecifice la nivelul vezicii urinare.
ETIOPATOGENIE. Există multiple forme etiologice, dintre care cele mai frecvente sunt
cele bacteriene, cu germeni Gram pozitivi şi Gram negativi. Apoi urmează ca frecvenţă cistitele de
origine parazitară (trichomoniazice) şi micotice (Candida albicans). Mai rare sunt cistitele virotice

32
(herpes zoster, adenovirusuri). Unele substanţe chimice în concentraţie mare urinară, determină
apariţia unei cistite acute hemoragice: intoxicaţiile cu sublimat, alcool metilic, flutamida, urotropina
(efectul iritant local al formaldehidei). Instilaţiile cu citostatice, roentgenterapia, cobaltoterapia, pot
declanşa cistite acute grave. La femei, cistita acută apare preponderent pe cale uretrală ascendentă
şi este mai frecventă în perioada de activitate sexuală. Cauzele favorizante locale sunt: uretra scurtă,
vecinătatea cu regiunea perineală (o zonă septică), şi inflamaţiile utero-anexiale. Factorii
declanşatori sunt: frigul, umezeala şi actul sexual. La climacteriu, cistita survine datorită deficienţei
hormonale (estrogenice), care determină tulburări trofice la nivelul mucoasei trigonale.
La bărbat, cistita este mai frecventă la vârstnici şi este secundară unei obstrucţii subvezicale.
La copil este legată de obicei de malformaţii obstructive ale aparatului urinar inferior.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
După caracterul exudatului, cistita acută poate fi: catarală, fibrinopurulentă, purulentă,
difteroidă, hemoragică şi gangrenoasă. La început apare un edem cu hiperemie a mucoasei urmată
de ulcerarea ei. Zonele ulcerate sunt acoperite de membrane de fibrină, sau false membrane
purulente. Microscopic se observă infiltrate limfatice cu neutrofile.
În formele cronice, peretele vezicii este îngroşat. Mucoasa este uneori erodată, cu formaţiuni
polipoide care proemină în cavitatea vezicii. Peretele vezical prezintă o fibroză interstiţială şi
infiltrate cu limfocite şi plasmocite.
1. CISTITA ACUTĂ
Se manifestă prin polakiurie, piurie şi durere. Se poate însoţi de hematurie şi disurie.
Polakiuria apare datorită scăderii capacităţii vezicale.
Durerea este de intensitate variabilă, în general destul de vie, este prezentă în timpul
micţiunii exagerându-se spre sfârşitul acesteia.
Piuria este manifestă sau discretă, iar hematuria poate fi totală, alteori fiind prezentă la
sfârşitul micţiunii, cu caracter de hematurie terminală, care în general nu este abundentă.
Febra este prezentă în cazul pancistitei sau, apare în urma unei complicaţii a cistitei, ca
urmare a refluxului vezico-ureteral (edem, congestia mucoasei la nivelul OU) şi aparaţiei
pielonefritei consecutive.
Examenul clinic. Tuşeul rectal sau vaginal dă relaţii asupra organelor genitale interne.
Alteori, se decelează un rinichi mare şi dureros, stază vezicală, inflamaţii periuretrale, epididimare,
prostatice. Existenţa secreţiei uretrale, vaginale sau prostatice impune examenul direct pe frotiu sau
cultură. t

Examenul urinii - leucociturie (sediment, proba Addis-Hamburger), urocultura identifică

germenii, iar antibiograma sensibilitatea lor.

33
 Examenul ecografic descoperă un adenom de prostată, litiaza vezicală, etc şi/sau rezidiul
vezical.
Examenul radiologie este obligatoriu. Rgf renovezicală şi UIV evidenţiază afecţiuni care
sunt cauza directă a cistitei.
Manevrele instrumentale sunt contraindicate în faza acută.
TRATAMENT
Trebuiesc respectate principiile generale din infecţiile urinare. Chimio- sau antibioterapie, cu
concentraţie urinară mare: sulfamide, antiseptice urinare (Nitrofurantoin, Negram), iar dintre
antibiotice se preferă chinolonele.
Alcoolul, condimentele sunt contraindicate, se recomandă un regim alimentar uşor şi o ingestie
hidrică crescută, băi calde de şezut şi căldură pe regiunea hipogastrică. Pentru calmarea durerii sunt
necesare antialgice, antispastice: Algocalmin, Piafen, respectiv Lizadon, Scobutil, Papaverină.
Trebuiesc rezolvate cauzele predispozante locale şi generale pentru vindecare şi prevenirea
recidivelor.
2. CISTITA CRONICĂ
Este o infecţie cronică a vezicii urinare produsă de germeni nespecifici. Poate fi consecinţa
unei cistite acute, a altor afecţiuni ale aparatului urinar care întreţin infecţia prin stază, sau a unei
infecţii genitale de vecinătate.
Anatomie patologică. Persistenţa infecţiei vezicale în timpul stadiului acut duce la cistită
cronică, care diferă faţă de forma acută prin caracterul infiltratului inflamator. În perioadele iniţiale
ale cistitei cronice mucoasa vezicală devine progresiv edemaţiată, congestionată şi friabilă, ea se
poate ulcera. În stadiile avansate de inflamaţie cronică, submucoasa este infiltrată cu fibroblaşti,
limfocite şi plasmocite. Peretele vezical se îngroaşă şi se fibrozează. Simptomatologia este aceeaşi
ca şi în formele acute. Triada simptomatică a cistitei este : polakiurie, piurie, durere.
Tratamentul poate fi eficient cu condiţia să rezolve factorii predispozanţi locali şi generali.

II. INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI GENITAL MASCULIN

PROSTATITELE NESPECIFICE
Prostatita include atât afecţiunile infecţioase ale prostatei (prostatitele bacteriene acute şi
cronice), cât şi afecţiunile nebacteriene inflamatorii (prostatitele nonbacteriene) şi algiile
prostatice (prostatodinia).
Această clasificare are drept criteriu obiectiv examenul lichidului prostatic obţinut prin
masaj prostatic (lichid prostatic exprimat - LPE).
Urina emisă, cât şi LPE sunt împărţite în mai multe fracţiuni.

34
• Prima fracţiune urinară (FU1) reprezintă primii 10 ml de urină; ea reprezintă flora bacteriană
uretrală.
• Fracţiunea urinară (FU2) este eşantionul jetului urinar mediu, ea traduce originea vezicală sau
urinară înaltă a infecţiei.
• Lichidul prostatic exprimat (LPE) se obţine prin masaj prostatic, după prelevarea FU 2 şi poate
identifica germenii prin culturi, iar microscopic prezenţa puroiului.
• După recoltarea LPE, bolnavul urinează alţi 10 ml de urină FU3. Deoarece FU3 conţine şi LPE,
ea primeşte semnificaţie prostatică atunci când prin masaj nu se obţine LPE.
INTERPRETAREA REZULTATELOR
Urina din vezică trebuie să fie sterilă, pentru a putea diferenţia infecţia urinară faţă de cea
prostatică, prin compararea numărului de germeni din fracţiunea uretrală (FU 1) şi prostatică (LPE şi
FU3). În cazul unei infecţii uretrale numărul de germeni din FU 1 depăşeşte mult pe cel din LPE sau
FU3. În schimb, în infecţia prostatică LPE şi FU3 conţin un număr mai mare de germeni faţă de FU 1
şi FU2.
Dacă urina din vezică este infectată, toate fracţiunile de urină vor conţine un număr mai
mare de germeni, proba neputând fi interpretată decât după sterilizarea urinii.
Studiul ejaculatului (cultură, frotiu, spermogramă) poate recunoaşte eventuala participare şi
a veziculelor seminale la procesul infecţios prostatic şi să lămurească o posibilă etiologie a
sterilităţii.
1. PROSTATITA BACTERIANĂ
A) PROSTATITA BACTERIANĂ ACUTĂ
ETIOPATOGENIE
Prostatita bacteriană acută este produsă de obicei de germeni Gram negativi aerobi (E.Coli,
Pseudomonas aeruginosa). După unii autori enterococii (streptococul fecalis) şi alţi germeni Gram
pozitivi sunt mai puţin incriminaţi.
Calea de pătrundere a germenilor este uretra (ascendentă). Mai rar se întâlnesc calea
descendentă (urinară) şi cea hematogenă; prin vecinătatea rectului este posibilă şi calea limfatică.
DIAGNOSTIC
Semne clinice:
• Simptome generale: febră, frison, stare generală alterată, mialgii, artralgii, durere cu sediul
perineal sau pelvin.
• Semne urinare: polakiurie, disurie, usturimi micţionale, emisiuni de urini tulburi. Congestia
prostatei duce uneori la retenţie acută de urină. De asemenea, se mai poate întâlni hematuria

35
iniţială, terminală, sau mai rar totală.
• Tuşeul rectal este foarte dureros, uneori imposibil de practicat. Prostata este mărită de
volum, foarte sensibilă. Uneori se resimte la nivelul unui lob o fluctuaţie, ceea ce semnifică
formarea abcesului.
Laborator. Leucocitoză cu deviere spre stânga a formulei leucocitare. Examenul de urină -
prezenţa puroiului. Urocultura identifică germenii şi sensibilitatea lor. Masajul prostatic este
contraindicat, pe de o parte de suferinţa bolnavului, iar pe de altă parte pentru că poate produce
bacteriemie.
TRATAMENT
Fiind un proces inflamator acut de cauză bacteriană, cu germeni Gram negativi, se
administrează un aminoglicozid, de obicei: Gentamicină sau Tobramicină - 3x80 mg i.m., în
asociere cu Ampicilină 4x2 g i.v. sau o cefalosporină. Rezultatele favorabile se obţin şi cu ajutorul
fluorochinolonelor: Ciprofloxacin, Levofloxacin (Tavanic)
Repaus la pat, antialgice, antiinflamatorii nespecifice, hidratare, alimentaţie uşoară, fară
condimente.
Retenţia acută de urină care poate surveni, se va rezolva prin cistostomie a minima.
În cazul abcesului prostatic constituit măsurile terapeutice generale sunt aceleaşi, În plus se
va puncţiona sau inciza şi evacua abcesul pe cale rectală, respectiv perineală.

B) PROSTATITA CRONICĂ BACTERIANĂ

ETIOPATOGENIE
Prostatita cronică bacteriană, ca şi cea acută, este produsă tot de către germeni Gram
negativi aerobi. De asemenea sunt incriminaţi şi o serie de coci Gram pozitivi (streptococi,
stafilococi); Mai rar prostatitele cronice au drept agenţi patogeni Chlamydiile sau Ureaplasmele.
Este asociată în majoritatea cazurilor cu infecţia veziculelor seminale (prostato-veziculita).
DIAGNOSTIC
Simptomatologia clinică este de obicei necaracteristică. Unii pacienţi sunt complet
asimptomatici şi sunt diagnosticaţi eventual numai pentru că au o bacteriurie asimptomatică
descoperită întâmplător, cei mai mulţi au simptomatologie iritativă (imperiozitate micţională,
polakiurie) şi mai puţin obstructivă (disurie). De asemenea bolnavii se plâng de dureri cu diferite
localizări în perineu, cu iradieri inghinale, retropubiene sau hipogastrice, sau în gland.
Tulburările psihosomatice sunt prezente la majoritatea bolnavilor : insomnie, neurastenie,
tulburări sexuale (erecţii şi ejaculări dureroase cu hemospermie).
Tuşeul rectal : prostată de volum variabil, de consistenţă uniform crescută sau nodulară.

36
 Laborator - proba uroculturilor fracţionate asigură diagnosticul de certitudine, în LPE se
identifică mai mult de 10 leucocite pe câmpul microscopic, ceea ce reprezintă un semn cert. Când
există şi o cistită secundară în jetul mediu FU2 se identifică piurie şi bacteriurie.
Examinări imagistice. Ecografia poate evidenţia zone mai ecogene în prostată (fibroză) în
prostatita nodulară, sau chiar zone ecogene cu con de umbră (calculi prostatici). Radiologia:
uretrocistografia retrogradă şi micţîonală-în afara unor afecţiuni uretroprostatice (stricturi uretrale,
adenom de prostată, etc), care sunt factori favorizanţi locali, arată prezenţa unor geode prostatice în
comunicare cu uretra.
Explorarea endoscopică descoperă leziuni de uretrită cronică, coliculită, scurgeri de
secreţii purulente prin orificiile canalelor prostatice.
TRATAMENT
Tratamentul antimicrobian nu reuşeşte de multe ori să eradicheze germenii din prostată,
deoarece cea mai mare parte a antibioticelor şi chimioterapicelor nu realizează o concentraţie
prostatică optimă.
Se folosesc: Eritromicina, Clyndamicina, Vibramicina, Tetraciclină şi Chinolonele
(ciprofoxacin, Tavanic). Se vor asocia antiinflamatorii, băi calde de şezut şi microclisme cu
antipirină.
Tratamentul chirurgical. Unele abcese prostatice cronice situate în apropierea peretelui
uretral pot fi deschise şi drenate în uretră. Vor fi rezolvaţi de asemenea factorii favorizanţi: stricturi
uretrale, stenoze de meat uretral, etc.
III. INFECŢIILE NESPECIFICE ALE EPIDIDIMULUI
1. EPIDIDIMITA ACUTĂ
Infecţia ajunge la epididim pe mai multe căi :
• Calea ascendentă (deferenţială), cea mai frecventă, are punct de plecare uretra posterioară sau
prostata, de unde germenii patogeni, datorită presiunii crescute în cursul micţiunii pot pătrunde în
canalele ejaculatoare, de-a lungul canalului deferent ajung în epididim.
• Calea limfatică (reţeaua perideferenţială) este de asemenea implicată.
• Calea hematogenă presupune un focar la distanţă, etiologia este de obicei stafilococică, această
modalitate este însă rară.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea este foarte intensă, la început localizată apoi iradiată de-a lungul întregului cordon
spermatic, canalul inghinal, până în fosa iliacă.
Febra, frisoanele se asociază cu o creştere rapidă în volum a epididimului. Hemiscrotul este
mărit de volum, cu tegumente congestionate, edemaţiate şi calde. Când apare supuraţia, tegumentele

37
devin palide, subţiate şi fluctuente, iar abcesul poate fistuliza spontan, pe faţa posterioară a
scrotului.
DIAGNOSTIC
Debutul brusc, simptomatologia caracteristică, asociată uneori cu o secreţie uretrală la un
tânăr în plină activitate sexuală, la un bărbat purtător al unei stricturi uretrale, sau operat pentru
adenom de prostată, orientează diagnosticul spre o epididimită acută.
Examenul de urină şi urocultura identifică, sau exclud o infecţie cu germeni banali.
Ecografia - epididimul este mărit de volum, cu o ecostructură mai transsonică (congestie şi
edem), sau cu mici zone transsonice dispersate (microabcese). Alteori, este prezentă o zonă
transsonică mare (abcesul constituit). Întreg testiculul şi epididimul pot fi înglobate într-o cavitate
transsonică (hidrocel reactiv).
TRATAMENT
Tratamentul inadecvat sau ineficient duce la cronicizarea infecţiei. Repausul la pat este
obligatoriu timp de 10-15 zile. Durerea se calmează prin administrare de antialgice şi infiltraţia
cordonului spermatic cu Xilină 1%. Foarte importante sunt aplicaţiile locale reci (pungă cu gheaţă)
pe scrotul prealabil suspendat şi fixat în poziţie. Sunt oportune şi antiinflamatoarele nespecifice
(Fenilbutazonă, Indometacin, Diclofenac).
Antibioterapia: Tetraciclină, Doxycilină, Ciprofloxacin, Tavanic sau alte chinolone au şanse
bune de vindecare, datorită difuziunii optime în procesul inflamator acut.
Tratmentul chirurgical are indicaţie în faza de abces constituit, sau fistulizat şi constă în
orhiectomie.
IV. INFECŢIILE NESPECIFICE ALE URETREI MASCULINE
1. URETRITA ACUTĂ ETIOPATOGENIE
În cazul infecţiilor iatrogene (manevre endoscopice în scop diagnostic sau terapeutic)
germenii sunt cei Gram negativi sau Gram pozitivi, cunoscuţi. Uretritele cu transmitere sexuală
(negonococice) sunt determinate de Chlamydia şi Mycoplasme.
Uretritele nespecifice siunt de obicei consecinţa unor infecţii ascendente, dar pot avea punct
de plecare prostatic, când mecanismul de producere este descendent.
SIMPTOMATOLOGIE
Uretrita acută nespecifică se manifestă ca şi uretrita gonococică prin scurgeri uretrale
purulente abundente, însoţite de tulburări micţionale (polakiurie, micţiuni imperioase, usturimi la
micţiune). Meatul uretral este congestionat, edemaţiat, cu marginile eversate.
Examene de laborator. Frotiul nativ identifică Trichomonasul, iar coloraţia Gram germenii
nespecifici. În absenţa microorganismelor enumerate şi a Candidei albicans, etiologia uretritei este

38
virotică; mai intră în discuţie şi Chlamydia sau Mycoplasma ca agenţi etiologici.
În faza acută examenul instrumental al uretrei şi al altor segmente ale aparatului urinar este
contraindicat.
TRATAMENT
Chimioterapie sau antibioterapie ţintită confom etiologiei şi antibiogramei. Uretritele
transmise sexual (negonococice) se tratează cu tetracicline de generaţia a 2-a (Doxycilină). Un alt
antibiotic eficace este Eritromicina.
Uretrita micotică se tratează cu antifungice (Stamicin, Nistatin), iar în cea trichomoniazică
se administrează Metronidazol, Fasigyn.
Cateterismul intermitent, blând, cu sonde cu calibru subţire, poate fi efectuat intermitent în
caz de retenţie acută completă de urină, sau mai corect se efectuează o cistostomie a minima, de
derivaţie, cu caracter temporar.
2. PERIURETRITELE
Sunt procese inflamatorii ale ţesuturilor periuretrale. După evoluţie pot fi acute şi cronice,
iar din punct de vedere al limitelor leziunii periuretritele sunt circumscrise sau difuze.
PERIURETRITA PENIANĂ CIRCUMSCRISĂ, are origine uretrală superficială sau
profundă, punctul de plecare fiind o strictură uretrală, sau uretrita care prin extensie a cuprins
ţesutul periuretral.
Bolnavul are o tumefacţie limitată pe traiectul uretrei. Leziunea se asociază cu febră; este
dureroasă, fluctuentă şi se deschide spontan în uretră sau la piele, fiind urmată de o fistulă urinară.

PERIURETRITA DIFUZĂ PENIANĂ (gangrena fulgerătoare a organelor genitale), se

întâlneşte mai frecvent la tineri. Poarta de intrare este de obicei la nivelul prepuţiului. Germenii
sunt streptococul şi anaerobii.
Boala are un caracter extensiv şi necrozant. Debutul este brusc, cu frison, febră, stare
generală alterată, cefalee. Prepuţiul este edemaţiat, congestionat, procesul inflamator se extinde de-
a lungul penisului până la scrot. Apoi apar flictene şi necroză parţială, starea generală este profund
alterată. Diagnosticul diferenţial se face cu flegmonul difuz perirenal care a fuzat spre penis.
Sub tratament antibiotic corect ţesuturile necrozate se elimină, vindecarea se face cu
cicatrici vicioase care necesită plastie.
Prin complicaţii pulmonare se poate ajunge la deces.
TRATAMENTUL constă în antibioterapie şi incizii profunde de-a lungul penisului, se fac
irigaţii continue şi se administrează antibiotice local. De asemenea, se administrează ser
antigangrenos.

39
 FLEGMONUL DIFUZ PERIURETRAL - este forma cea mai gravă de periuretrită. Apare
la bolnavi cu tare organice (diabet, IRC). Infecţia se propagă rapid spre scrot, penis şi pube; apar
crepitaţii, flictene şi sfacele. Se mai adaugă: febră ridicată, frisoane, alterarea profundă a strării
generale, somnolenţă, obnubilare.
Tratamentul este de urgenţă: cistostomie, deschiderea largă a flegmonului, drenaj, apă
oxigenată, Rivanol. Antibiotice cu spectru larg, Metronidazol, ser antigangrenos, susţinerea stării
generale a bolnavului. Dacă bolnavul rămâne în viaţă, se va face ulterior plastia penisului şi se vor
trata stricturile uretrale.

40
 4. Infecţiile specifice ale aparatului urogenital
(tuberculoza urogenitală - TUG)

Frecvenţa tuberculozei este destul de mare în întreaga lume, determinând 3 milioane de

decese annual, din care 3-4% prin tuberculoză urogenitală. În România, incidenţa este oarecum
constantă (3/100.000 în 1970 comparativ cu 5/100.000 în 1994). Incidenţa tuberculozei renale este
maximă între 20-40 ani, este rară la copil şi mai puţin frecventă la vârstnici.
În Europa, incidenţa în ţările vestice a fost de 12,9% în anul 2000, în timp ce în timp ce în
centrul Europei aceasta a fost în medie de 3 ori mai mare.
În Romania, începând cu 1950, incidenţa tuberculozei a scăzut, după introducerea
tratamentului cu tuberculostatice, atingând în 1987 cifra de 53,20/000. Ulterior incidenţa a crescut
progresiv, atingând nivelul de 142,20/000 în 2002. În anul 2003 s-a observat o stagnare, care s-a
menţinut în 2004.
Incidenţa cu HIV reprezintă o acuză a creşterii incidenţa tuberculozei (Corbett 2002, 2003).
În lume, aproximativ 11% din cazurile noi de tuberculoză în anul 2000 au survenit la pacienţii
infectaţi cu HIV.
PATOGENIE
Tuberculoza urogenitală reprezintă localizarea unei boli generale, ea nu este o boală de
organ, ci o boală de aparat. Studiul separat al tuberculozei la fiecare din organele aparatului
urogenital este impus de necesităţi didactice.
Tuberculoza renală este întotdeauna secundară şi are un ciclu evolutiv care începe de la
pătrunderea bacilului Koch în organism, până Ia instalarea ftiziei cronice.
Bacilul Koch (b.K.) pătrunde in organism în perioada copilăriei, sau a adolescenţei şi numai
excepţional la o vârstă înaintată. Calea de pătrundere în organism este aerogenă (prin inhalaţie) sau,
mai rar, digestivă (Calmette).
Tuberculoza aparatului genital la bărbat poate fi secundară atingerii tuberculoase a
aparatului urinar, sau reprezintă o metastază hematogenă tuberculoasă cu punct de plecare dintr-un
focar pulmonar sau extrapulmonar.
CICLUL INFECŢIEI TUBERCULOASE (Schema Ranke)
• Perioada primara sau de invazie apare la un organism nesensibilizat, când se produce prima
infecţie tuberculoasă localizată de obicei în plămâni (95% din cazuri), unde se realizează
"complexul primar" : şancrul de inoculare într-o alveolă pulmonară, limfangita şi adenopatia

41
 satelită.
Rareori leziunea primordială poate fi intestinală. Niciodată nu s-a observat o leziune de
primoinfecţie la nivelul aparatului urogenital.
Este etapa caracterizată printr-o stare de hipersensibilitate (alergie), ca urmare a absenţei
rezistenţei specifice. În mod obişnuit, complexul ganglio-pulmonar se cicatrizează prin închistare
sau calcificare.
• Perioada secundară - se manifestă prin diseminări bacilare. Ganglionii mediastinali nu
reuşesc să formeze un baraj eficace în calea b.K. şi aceştia scapă în circulaţia pulmonară,
apoi în cea generală. Este începutul fazei bacilemice în ciclul infecţiei tuberculoase, în care
se produce diseminarea b.K. din focarul primar, fie pe cale sanguină (bacilemie), fie pe cale
limfatică (embolică). La nivelul plămânilor apar metastaze hematogene cu sediul apical şi
pleural.
Diseminaţi în circulaţia generală, bacilii pot coloniza, dând localizări tuberculoase
extrapulmonare, care caracterizează perioada secundară. În ordinea apariţiei lor, acestea sunt:
seroase, osteo-articulare, ganglionare, cutanate. TBC renală apare la sfârşitul perioadei secundare.
Nu este exclusă însă apariţia ei şi în fazele de început ale acestei perioade.
• Perioada terţiară - se manifestă prin apariţia leziunilor tuberculoase extensive, fibro şi
ulcero-cazeoase, care caracterizează ftizia, boala localizându-se la un singur organ, cel mai
frecvent la plămân (perioada de ftizie).
În concluzie, localizarea renală are loc pe cale hematologică, cu 2 faze de evoluţie anatomo-
clinice: faza parenchimatoasă (închisă) şi faza ulcero-cazeoasă (deschisă). TBC renală o dată
deschisă, interesează toate segmentele aparatului urinar. Leziunea renală iniţială interesează căile
urinare şi apoi organele genitale.
Alţi autori afirmă că tuberculoza urinară (TU) şi tuberculoza genitală (TG) la bărbat sunt două
determinări hematogene independente, având origine comună în complexul primar. Ambele au o
fază parenchimatoasă şi evoluează concomitent sau separat.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Tuberculoza renală. Leziunile tuberculoase renale iniţiale (foliculul şi granulaţia) au sediul
în corticală. Caracteristica lor este tendinţa spontană la vindecare prin cicatrizare. Este stadiul care
poartă numele de TBC renală parenchimatoasă (închisă).
Într-un număr redus de cazuri se produc leziuni necrotice care evoluează extinzându-se în
"pată de ulei" spre medulară. În această zonă sărac vascularizată, cu hipertonie crescută, tendinţa de
cicatrizare a leziunilor nu mai are loc şi de aici evoluţia se face pe cale canalicularâ, limfatică şi prin
continuitate, producându-se invazia papilelor, cu fistulizări în calice. Este cea de a doua etapă a

42
T.B.C. renală parenchimatoasă (deschisă), când leziunile ulcero-cazeoase din parenchim se deschid
în căile urinare. În continuare sunt afectate segmente inferioare rinichiului: bazinet, ureter, vezică,
uretră, prostată şi organele genitale. Tuberculoza se propagă descendent în căile urinare şi ascendent
în căile genitale (Cayala).
Evoluţia leziunilor este rezultatul întrepătrunderii a două procese în cadrul inflamaţiei
tuberculoase: cazeificarea, un proces specific cu tendinţă distructivă şi scleroza un mod de reacţie
nespecifică a ţesutului conjunctiv. La nivelul parenchimului renal, prostată, testicul, procesul
inflamator se manifestă prin cazeificarea foliculilor tuberculoşi, ceea ce duce la formarea de caverne
sau abcese tuberculoase. În schimb, la nivelul căilor urinare, procesul inflamator specific trece prin
două faze: de infiltraţie şi scleroză.
Tuberculoza bazinetului - procesul inflamator interesează toate tunicile, transmiţându-se şi
ţesutului peripielic, constituind o pielită cu peripielită sclerolipomatoasă stenozată.
Tuberculoza ureterului are două localizări specifice, la nivelul joncţiunii pielo-ureterale
(JPU) şi la nivelul ureterului juxtavezical, unde procesul inflamator specific produce infiltraţie şi
stenoză, cu diîataţia în amonte a conductului.
Tuberculoza vezicii. Leziunile mucoase iniţiale, specifice (granulaţia şi ulceraţia) sunt
reversibile la început. În faze avansate ele se extind în profunzime, interesând totalitatea peretelui
vezical. Detrusorul se sclerozează împreună cu perivezica şi se retracta definitiv (vezica mică
organică). Retracţia se face pe seama părţii mobile, trigonul fiind de obicei respectat; rareori se
retractă şi trigonul. Scleroza detrusorului duce la alterarea ureterelor terminale, stază şi dilataţie în
amonte, cu alterarea treptată a funcţiei renale şi instaurarea uremiei.
Tuberculoza prostatei. Indiferent de poarta de intrare (urogenă sau hematogenă), b.K.
determină apariţia de granulaţii periacinoase, care prin conglomerare şi cazeificare (parenchim)
formează caverne, a căror conţinut fîstulizează în uretră. Ele reprezintă focare de însămânţare
pentru veziculele seminale, epididim şi testicul.
Tuberculoza epididimului, cea mai frecventă localizare a TG, are sediul de elecţie la
nivelul capului. Leziunile care interesează întreg epididimul realizează aspectul de „creastă de coif”.
Leziunile evoluează subacut sau cronic. Evoluţia se face spre cazeificare.
Tuberculoza testiculului este de obicei rezultatul extinderii prin continuitate de la epididim
şi excepţional a însămânţării directe hematogene. Evoluţia se face spre cazeificare sau abcedare, cu
fistulizare nesistematizată.
SIMPTOMATOLOGIE
Faza de tuberculoză renală închisă este oligosimptomatică sau asimptomatică în perioada
corticaLă. În faza leziunilor medulare, când granulaţiile sau foliculii tuberculoşi au tendinţă la

43
cazeificare există semnele generale de impregnare bacilară: subfebrilitate, astenie, fatigabilitate,
cefalee, inapetenţă, transpiraţii nocturne. Laborator: VSH crescut, IDR pozitivă. Urinile sunt clare
cu sediment normal sau cu leucociturie şi microhematurie. Examenul de urină poate descoperi o
albuminurie persistentă. Prezenţa izolată a b.K în urină constituie uneori singura manifestare a TBC
renală închisă.
În faza tuberculozei renale deschise (TBC urinară) nu există semne specifice. Pe primul
plan se găsesc simptomele cistitei tuberculoase (polakiurie nocturnă, în a doua jumătate a nopţii,
care devine şi diurnă, durerea la micţiune şi piuria sterilă). Polakiuria poate deveni foarte intensă
(micţiuni la intervale mici), simulând chiar incontinenţa.
Simptomatologia renală este mai rară.
• Hematuria totală este un semn precoce, dar rar al leziunilor renale. În fazele târzii de boală,
ea este terminală şi are origine vezicală.
• Durerea lombară surdă şi tranzitorie este deseori semnalată.
• Rinichiul mare denotă o hidronefroză sau o pionefroză TBC.
• HTA sau mai rar hiperazotemie (leziuni bilaterale avansate).
Tuberculoza genitală masculină are două forme: TG superficială (epididimita TBC) şi TG
profundă (prostato-seminală).
• Epididimita TBC poate fi cronică de la început (noduli unipolari sau bipolari, mai rar
afectează întreg epididimul); uneori este mascată de hidrocel; subacută cu dureri şi
subfebrilităţi şi acută cu durere vie, febră şi local semnele inflamaţiei. Forma subacută sau
acută devine în cele din urmă cronică. Cronică de la început sau secundar poate supura. Din
puroi se izolează b.K. Canalul deferent are îngroşări nodulare etajate cu aspect de "şirag de
mărgele".
Conform aforismului lui Legueu "orice bolnav cu tuberculoză genitală a avut, sau va avea o
tuberculoză renală", o epididimita cronică izolată, chiar fără semne clinice, bacteriologice sau UIV,
dacă nu este o complicaţie a unei infecţii urinare trebuie considerată cu mare probabilitate de
origine specifică.
• TBC prostato-seminală - aparatul genital la bărbat este prins în întregime, nu numai
testiculul sau epididimul. Gil Vernet a demonstrat primordialitatea localizării prostatice a
tuberculozei, de unde inflamaţia ajunge să prindă conductele. Propagarea se realizează nu
numai canalicular ci şi pe cale limfatică. Aşa se explică bilateralitatea leziunilor în aparatul
genital, prostata fiind o "placă turnantă" a răspântiei genitale.
Tuşeul rectal nu decelează cu regularitate leziunile, prostata poate fi normală, alteori poate

44
prezenta noduli izolaţi, sau este în totalitate scleroasă. Prostata scleroasă contribuie la realizarea
sclerozei de col vezical. Vezicula seminală poate fi palpată, este mărită şi indurată.
DIAGNOSTIC
Nu este uşor, deoarece, tuberculoza urogenitală (TUG) poate evolua lent, torpid, fără
manifestările clinice caracteristice.
Diagnosticul se sprijină pe o anamneză atentă, care evidenţiază antecedentele tuberculoase
şi orice infecţie urinară rebelă la tratament. Se asociază un examen clinic atent al aparatului
respirator, osos, urinar şi genital, al sistemului ganglionar. Esenţial pentru diagnostic este izolarea
b.K. din leziunile specifice.
Investigaţii de laborator
• Examenul de urină. Caracteristic în TUG este piuria, acidă şi sterilă. Uneori este prezentă
hematurie microscopică. Se poate identifica în 20% din cazuri b.coli, ce determină infecţii
urinare recidivante. Piuria se explorează prin proba Addis, este normală în faza
parenchimatoasă (2000 leucocite/minut), ajunge la valori semnificative, fără a atinge cifre
peste 100.000/minut ca în infecţiile nespecifice.
• Prezenţa b.K. - pentru evidenţierea acestuia se procedează la 3-5 recoltări de probe urinare,
care se însămânţează pe mediul Lowenstein-Jensen şi se inoculează la cobai. Baciloscvpia
directă - coloraţia Ziehl-Nielsen: b.K.este un germen acido-alcoolo-rezistent. Este metoda
cea mai rapidă şi mai ieftină; b.K. poate fi confundat cu b. Smegmei (tot acido-alcolo-
rezistent).
• Culturile pe medii speciale, deşi se citesc numai după 5-6 săptămâni, au avantajul de a
determina tipul bacilului, şi mai ales sensibilitatea la tuberculostatice.
• VSH este moderat mărită;
• Testul la iuberculină - injectare intradermică. Se dezvoltă o reacţie inflamatorie la locul de
injectare după 48-72 de ore, dacă are minim 10 mm diametru se consideră ca test pozitiv.
Înseamnă ca pacientul a fost infectat tuberculos, dar nu înseamnă că are tuberculoză activă;
• Explorarea funcţiei renale - în leziunile unilaterale funcţia renală globală este păstrată;
Investigaţii paraclinice
6) Cistoscopia - leziunile specifice sunt granulaţiile înconjurate de un halou roşiatic,
localizat în jurul OU de partea bolnavă, sau la nivelul domului vezical. Ulceraţiile,
rezultatul exfolierii granulaţiilor au acelaşi sediu şi pot fi sincrone cu granulaţiile;
7) Explorarea radiologică este esenţială şi indispensabilă atât pentru diagnostic cât şi
pentru urmărirea rezultatului tratamentului.

45
 • RRV - identifică modificarea conturului renal (micşorat de atrofia TBC, mărit neregulat in
pionefroza TBC), sau caicificări ureterale, vezicale, deferento-veziculare. Ea poate decela de
asemenea existenţa unui morb Pott.
• UIV - redă modificări morfofuncţionale urinare şi descoperă alterările produse de procesul
tuberculos în aparatul urogenital.
Modificări pielo-caliceale - există trei tipuri de leziuni izolate sau combinate: stenoze,
dilataţii, ulceraţii şi caverne (fig. 4.1.).
Stenozele sunt îngustări ale conductelor (calice) sau ale bazinetului, urmare a vindecării prin
scleroză. Conductele apar subţiate, sau uneori chiar dispar, când se vorbeşte de "excluderea"
cavităţii respective sau "amputaţie", când calicele nu este vizibil.
Deasupra zonelor stenozate, cavităţile se dilată progresiv; calicele se rotunjesc şi apar "bule"
caliceale sau calice în "măciucă" (fig. 4.2). Marginile acestora sunt regulate sau festonate, ulcerate,
unde se deschid mici traiecte care conduc la o cavernă situată în parenchim, care apare umplută
neomogen, spre deosebire de calicele dilatat (fig.4.1).
Prin închiderea completă a unei tije caliceale apare excluderea cavităţii supraiacente, iar
calicele se termină în "spicul". Spre acest spin se retracta bazinetul, ureterul şi restul calicelor,
constituind imaginea de "floare ofilită". Când bazinetul este stenozat, iar tijele calicelor principale
sunt de asemenea stenozate la nivelul deschiderii lor în bazinet, calicele fiind dilatate, se realizează
imaginea de "floare de margaretă".
Sunt cazuri de leziuni incipiente, în care tija caliceală poate avea un aspect normal, dar zona
papilo-caliceală este erodată, festonată - "caria caliceală".
Când procesul distructiv este avansat - pionefroză, cu compromiterea funcţiei renale, substanţa de
contrast nu se mai elimină, rinichiul este "mut urografic".
Modificări ureterale. Deseori pentru o opacifiere mai bună sunt necesare doze mai mari de
substanţă de contrast. Ureterul apare de obicei cu peristaltica modificată, dilatat sau îngroşat, rigid,
cu zone stenozate, care îi dau un aspect moniliform (fig. 4.3).
Modificări vezicale - în fazele incipiente realizează vezica hipertonă "crispată", dar încă
având capacitate relativ normală. Hemivezica corespunzătoare părţii afectate apare contractată
(semnul lui Freudenberg), nu se umple cu substanţă de contrast (semnul Constantinescu), axul
median al vezicii este îndreptat spre partea bolnavă, fiind tracţionată de ureteral stenozat şi scurtat
(semnul Mussiani).
Vezica mică prin scleroza detrusorului, care îşi mai menţine capacitatea pe baza trigonului
(neafectat) - "vezica trigonală", "vezica uretralizată", când capacitatea vezicală este atât de mică
încât vezica şi-o măreşte pe seama uretrei posterioare care se lărgeşte.

46
 c) Ureteropielografia ascendentă (UPR), fiind mai invazivă, este mai rar folosită, când
rinichiul este mut urografic sau în caz de stenoze ale extremităţii distale a ureterului.
d) Pieloureterografia descendentă (PUD) - prin puncţie renală percutanată se puncţionează
rinichiul. Prin acul de puncţie se poate aspira conţinutul renal, pentru diverse examene, inclusiv
pentru depistarea b.K., iar apoi introducând substanţă de contrast se poate vizualiza rinichiul şi
ureterul. Este o investigaţie mai puţin invazivă comparativ cu UPR.
e) Deferento-veziculografia arată obstrucţia deferentului, vezicule seminale dilatate, cu
aspect anarhic şi defecte de umplere. Dă aspecte caracteristice de "frunză mâncată de omizi", "perie
de spălat sticle", etc.
f) Uretrocistografia retrogradă se utilizează mai rar pentru evidenţierea leziunilor
stenozante ale uretrei posterioare, a geodelor şi cavernelor tuberculoase prostatice; evidenţiază
conturul vezicii şi un eventual reflux vezico-ureteral.
g) Angiografia este rar folosită.
h) Investigaţia izotopică nu oferă date suplimentare testelor funcţionale renale şi
investigaţiilor radiologice amintite.
i) Biopsia vezicală este contraindicată în cistitele acute tuberculoase, poate aduce date
importante pentru diagnosticul de TUG.
j) Ecografia - are o valoare diagnostică limitată, dar este o investigaţie utilă de urmărire a
evoluţiei bolii.
k) Tomografia computerizată - este folosită mai ales în diagnosticul unor imagini
înlocuitoare de spaţiu şi pentru evidenţierea unor aspecte patologice prostato-seminale.
DIAGNOSTIC
Singurul examen de certitudine este examenul bacteriologic cu evidenţierea b.K. prin
baciloscopie directă, pe medii de cultură specifice şi prin inocularea la cobai. Întrucât elementele
oferite de clinică sunt doar sugestive: piuria importantă, durabilă, recidivantă, în absenţa unei cauze
certe de întreţinere (litiază, anomalie congenitală, obstacol subvezical, diverticuli), trebuie
considerată cu mare probabilitate de origine TBC. Piuria, cu toate caracteristicile ei trebuie însă
interpretată ca fiind de origine specifică, numai în contextul clinic.
Elementele oferite de radiologie sunt evocatoare, dar nu sunt o certitudine. Rezultatul
examenului bacteriologic este decisiv.
Examenul histologic de asemenea, nu este o certitudine, leziunile histologice sunt posibil
tuberculoase, dar nu cu siguranţă.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Se face cu numeroase afecţiuni urinare în care contextul clinic şi rezultatele investigaţiilor

47
de laborator sunt hotărâtoare.
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC
Astăzi TUG, datorită tratamentului tuberculostatic se prezintă sub forme atenuante, puţin
evolutive şi distructive.
Prognosticul leziunilor vezicale şi epididimare recente este relativ bun, ele retrocedează
spontan sau sub tratament.
TRATAMENT
Tratamentul TUG se bazează pe un diagnostic sigur, cu rezultat bacteriologic cert, pozitiv şi
pe un bilanţ funcţional şi lezional stabilit clinic şi mai ales radiologie. Tratamentul este medical
în toate fazele bolii, tratamentul chirurgical se adresează formelor distructive reconvertibile sub
tratament medical (chirurgia de exereză) şi sechelelor, aşa numita "boală a vindecării" (chirurgia
conservatoare).
TRATAMENTUL MEDICAL este tratamentul de bază în terapeutica TUG active,
deoarece tuberculoza este o boală generală a organismului, terapeutica medicală este indicată în
orice formă de localizare la nivelul aparatului urogenital. Constituie tratamentul de fond care are
drept scop vindecarea, stabilizarea şi pregătirea leziunii pentru un eventual tratament chirurgical
radical, sau conservator.
Mijloacele de urmărire a eficacităţii tratamentului sunt; clinice (ameliorarea şi dispariţia tulburărilor
urinare, ameliorarea stării generale, etc), de laborator (scăderea sau normalizarea valorilor
leucocituriei minutate) şi radiologice, în special urografia şi ecografia care identifică o serie de
elemente morfologice, etc.
Tratamentul igieno-dietetic. Alimentaţia trebuie să fie variată, hiperglucidică şi
hipercaloricâ. Trebuie suprimate alcoolul şi condimentele. Dispensarizarea bolnavilor este
obligatorie, pentru control biologic şi radiologie.
Tratamentul tonic general cuprinde un complex vitaminic format din vitamina C pentru
efectul antiinflamator în leziunile floride; Vitamina D, asociată cu preparatele de Ca: acţiune
antiinflamatoare, cicatrizantă şi vitamina B6 care măreşte toleranţa faţă de tuberculostatice.
Tratamentul tuberculostatic. Condiţiile unei chimioterapii corecte tuberculostatice sunt: a)
ameliorarea sensibilităţii la antibiotice a b.K. izolat; b) cunoaşterea eficienţei dozelor, toxicităţii şi
reacţiilor secundare ale drogurilor; c) chimioterapia este de obicei asociată, ţintită şi prelungită; d)
certitudinea prizei medicamentelor; e) controlul tratamentului. Tuberculostaticele sunt împărţite în
trei grupe (Tabel I):
Tuberculostatice de Tuberculostatice de Tuberculostatice de
ordinul I (majore) ordinul 11 ordinul III

48
 Izoniazida (NIN) Cicloserina Viomicina
Rifampicina Pirazinamida PAS
Etambutol Kanamicina

Tabel I. Principalele tuberculostatice

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Procedeele chirurgicale se împart în: intervenţii radicale (de exereză) şi de reconstrucţie
• Chirurgia de exereză (radicală). De principiu, în faza de atac a tratamentului
tubercuLostatic, nu se operează. Pot beneficia de tratament chirurgical în această fază numai
formele distructive sigure cu rinichi mut urografic (pionefroză, TBC ulcero-cazeoasă,
rinichiul mastic, etc). după un tratament specific 14-21 de zile; în aceste cazuri se va efectua
nefroureterectomie (Burghele).
În faza de consolidare, indicaţia operatorie se pune mai frecvent, în faţa unui rinichi
nefuncţional, sau a unei stenoze ureterale, care în evoluţie sufocă şi compromit funcţia rinichiului
respectiv. În leziunile localizate la un pol renal, ce conţin calcifieri şi disfuncţii limitate este indicată
nefrectomia parţială.
• Chirurgia reconstructivă (plastică). Procesul de vindecare a leziunilor tuberculoase
(cicatrizare prin scleroză) determină la nivelul conductelor aparatului urogenital o serie de afecţiuni
sechelare grave care pot compromite funcţia rinichiului respectiv, cunoscute sub denumirea de
"boala vindecării" sau "boala a 2-a".

49
 5. Litiaza aparatului urinar

ETIOPATOGENEZĂ
Din încercările de a explica litogeneza, au rezultat numeroase teorii etiopatogenice, unele
discordante sau chiar contradictorii. Litiaza urinară este o afecţiune cu multitudine de factori
etiopatogenetici intricaţi, concomitent sau alternanţi, cu o multitudine de cauze favorizante. Din
constelaţia etiopatogenetică a litiazei merită a fi reţinute următoarele 4 teorii care încearcă să
explice apariţia calculilor urinari mai mult sau mai puţin exact:
• Teoria cristalizării:urina este o soluţie suprasaturată de cristaloizi, rezultat al funcţiei de
concentrare a rinichiului; ea se găseşte în echilibru şi nu precipită, neformându-se ca atare
calculi. Eliminările excesive de săruri duc la creşterea peste normal a concentraţiei acestora,
care asociată cu scăderea volumului urinar (a solventului) perturbă echilibrul soluţiei (urina),
care devenine instabilă, astfel se realizează condiţiile precipitării constituenţilor urinari.
• Teoria matriceală. Cristalele se depun pe o matrice organică formată din proteine serice şi
urinare: albumine alfa-1 şi 2-globuline, glicozoaminoglicani, substanţa matriceală A,
mucoproteine, substanţa matriceală B, etc. Este recunoscut că toţi calculii au în comun
matricea organică.
• Teoria nucleului de precipitare. Conform acestei teorii, formarea calculilor este iniţiată de
prezenţa unui corp străin, sau a unui cristal în urina suprasaturată. Acesta este elementul care
favorizează depunerea constituenţilor urinari precipitabili cu creşterea lor ulterioară
(fig.5.1).
• Teoria inhibitorilor cristalizării urinare: magneziul, zincul, pirofosfaţii, citraţii, o serie de
mucoproteine, proteoglicanul, acidul ribonucleic, condroitin sulfatul, etc, inhibă cristalizarea
în urină. Concentraţia scăzută a acestor substanţe sau absenţa lor în urină favorizează
cristalizarea şi formarea de calculi.
Factori favorizaţi. Există un complex de factori de risc, cu diferite mecanisme de acţiune,
printre care supraalimentaţia, în special regimul hipercarnat (litiaza urică); regimul vegetarian
(litiaza fosfatică). Sedentarismul, obezitatea, dezechilibrele hormonale, statusul metabolic al
pacientului de obicei cu determinism genetic, ingestia redusă de lichide, etc, sunt factori de risc
cunoscuţi. De asemenea, un rol joacă şi factorii geografici şi climaterici.
Tulburări metabolice. O serie de tulburări metabolice (hipercalcemia, hipercalciuria,
uricozuria, cistinuria au o implicaţie litogenică etiologică.

50
 I. TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI CALCIC
5. Hiperparatiroidismul primar - produce o hipersecreţie de parathormoni, ceea ce duce o
creştere a resorbţiei calciului din oase, o reducere a reabsorbţiei tubulare de fosfor (în tubul distal)
şi o creştere a reabsorbţiei calciului la nivelul tubului distal. Consecutiv se produce hipercalcemia.
6. Supradozarea de vitamina D
7. Imobilizarea prelungită (după traumatisme, fracturi, AVC, etc) determină demineralizarea
oaselor, hipercalcemie consecutivă şi hipercalciurie.
8. Hipercaiciuriile idiopatice absorbtive şi renale.
II. TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI OXALIC
5. Hiperoxaluria secundară provine din absorbţia intestinală crescută a acidului oxalic.
6. Hiperoxaluria primară - este o anomalie metabolică enzimatică renală, urmată de
eliminarea în exces a acidului oxalic, care în cele din urmă realizează o litiază de oxalat de calciu
recidivantă, malignă, mai ales la copii, urmată de instalarea rapidă a insuficienţei renale.
III. TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI ACIDULUI URIC
• Hiperuricozuria primară - este o tulburare metabolică în care rezultă o hiperproducţie de
acid uric, cu depunere mai ales la nivelul articulaţiilor mici, realizând tabloul clinic al gutei.
• Hiperuricozuria secundară - este o formă mai des întâlnită, fiind urmarea unui aport
crescut de purine (supraalimentaţie), sau urmarea unui consum crescut de alcool. Alteori
hiperuricozuria rezultă dintr-o distrucţie masivă a proteinelor proprii (boli consumptive - tumori,
după tratamente cu citostatice).

IV. TULBURĂRI METABOLICE ALE ACIZILOR AMINATI

Litiaza cistinică este urmarea unei tulburări metabolice enzimatice, care constă în
tulburarea de reabsorbţie a acizilor aminaţi bibazici (cistină, lizină, ornitină, arginină) din tubul
renal şi tractul gastro-intestinal. Rezultă o eliminare în cantităţi crescute a cistinei, care ca şi acidul
uric precipită în mediu acid, realizând litiaza cistinică.
SIMPTOMATOLOGIE
Din punct de vedere clinic, litiaza urinară este latentă şi manifestă.
Forma latentă este descoperită întâmplător: cu ocazia unei explorări sistematice a unei boli
generale sau accidental, cu ocazia unui examen general pentru alte motive -încorporare, angajare,
examene periodice care se fac în diverse profesii sau cu ocazia examinărilor paraclinice care se
efectuează pentru diagnosticul unei boli - examen de urină, examen radiologie, examen ecografic,
etc.
Forma manifestă. Semnele litiazei sunt tipice şi atipice.

51
 • Semne atipice - durere lombară surdă, nesistematizată, cu proiecţie abdominală. Alteori
(mai ales la femei), durerea lipseşte, singura manifestare fiind emisiunea de urini tulburi,
mirositoare, care apare după diferite tratamente pentru infecţii urinare insuficient explorate.
• Semne tipice - colica renală tipică este o durere foarte intensă, paroxistică, cu caracter de
obicei provocat (cu ocazia unei călătorii, sport, etc), mai rar spontan. Colica renală are cel
mai frecvent etiologie litiazică, dar nu este sinonimă cu aceasta. Orice obstacol apărut brusc
pe calea urinară superioară (cheag, calcul, dop de puroi, obstacole extrinseci), poate
declanşa colica renală. Din punct de vedere fiziopatologic, colica renală este rezultatul unei
hiperpresiuni apărută brusc la nivelul căilor urinare superioare. Spasmul muscular şi
distensia capsulei renale care o însoţesc, contribuie la amplificarea durerii.
Ea poate fi unilaterală sau bilaterală, mai intensă pe una din părţi, la nivelul regiunii
lombare, cu iradiere în flancuri şi fosa iliacă respectivă, cât şi inferior, spre organele genitale
externe (testicul sau labiile mari) sau baza coapsei, dar niciodată în membrul inferior (când este de
obicei de origine vertebrală). Colica renală poate fi asociată cu semne vezicale: polakiurie, tenesme
vezicale, emisiuni de urini tulburi sau cu caracter sangvinolent; semne generale: agitaţie, paloare,
transpiraţii, greţuri, vărsături, uneori însoţite de meteorism abdominal.
Hematuria este: macroscopică, uneori cu cheaguri, totală, foarte adesea cu caracter provocat;
sau microscopică, decelabilă la o serie de investigaţii: sedimentul urinar sau proba Addis.
Infecţia - îmbracă aspecte variabile, de la emisiunea de urină tulbure, piurică, însoţită de
arsuri în timpul micţiunii, până la infecţia urinară de tip "parenchimatos", cu febră, traducând o
pielonefrită acută sau o pionefrozâ litiazică, cu reacţie supurativă perinefretică.
Infecţia urinară cu manifestări generale, cu bacteriemie sau chiar şoc endotoxic, îi imprimă o
mare gravitate evolutivă.
Insuficienţa renală:
• Acută, manifestată sub formă de anurie, survine de obicei pe un rinichi unic funcţional
(congenital sau chirurgical), sau în eventualitatea mai rară, a obstrucţiei bilaterale,
concomitente a aparatului urinar superior prin calcul.
• Cronică, cu instalare lentă, de obicei la pacienţi cu vechi antecedente litiazice, cu
manifestări bilaterale, la care combinaţia obstrucţie - infecţie a determinat distrucţii
parenchimatoase extinse.
DIAGNOSTIC
Anamneza
Trebuie cunoscute condiţiile de viaţă ale bolnavului, cât şi cele de muncă. De asemenea este
important să fie cunoscută alimentaţia bolnavului: alimentaţie unilaterală, regim hipercarnal,

52
hipercalcic, etc.
Sunt importante pentru diagnostic antecedentele familiale: anomalii congenitale, litiaza
cistinică, urică, etc.
Se pot obţine astfel informaţii despre o serie de afecţiuni personale în antecedente: TBC,
reflux vezico-ureteral, sau tulburări micţionale date de afecţiuni obstructive ale aparatului urinar
inferior.
Examenul obiectiv - este un moment important în vederea stabilirii diagnosticului de litiază
urinară: abdomenul va fi atent examinat pentru a descoperi eventualele semne de iritaţie peritoneală
şi pentru a face cel mai important diagnostic diferenţial, cu o peritonită de diverse cauze. Palparea
regiunilor lombare şi a punctelor ureterale, cu descoperirea de dureri provocate (semnul Giordano
prezent), a unui rinichi palpabil. De asemenea vor fi examinate organele genitale externe şi interne.
Investigaţii de laborator.
• Examenul de urină şi urocultura se vor efectua la toţi bolnavii la care se suspectează litiaza
aparatului urinar. Aceste investigaţii pot decela o hematurie macroscopică sau microscopică,
piuria şi prezenţa de germeni în urină. Se va putea decela prezenţa de cristale în urină, care
va furniza eventuale indicaţii despre tipul litiazei urinare (acid uric, oxalaţi, cistină, etc). De
asemenea pH-uI urinar informează asupra caracterului infecţios al litiazei. Urocultura
izolează germenul şi informează asupra sensibilităţii sale la antibiotice şi chimioterapice.
• Ureea şi creatinina dau relaţii asupra funcţiei renale globale, la un bolnav cu litiază
bilaterală, sau cu litiază pe rinichi unic.
Investigaţii imagistice
• Ecografia este o investigaţie importantă la bolnavii cu insuficienţă renală, dar şi Ia femeile
gravide. Calculul apare ca o imagine hiperecogenă (hiperreflectogenă) cu con de umbră
posterior; de asemenea, ecografia decelează răsunetul calculului asupra căilor urinare
(dilataţia) şi rinichiului (laminarea parenchimului renal).
• Radiografia renovezicală. Calculii care conţin calciu sunt vizibili la RRV. Calculii formaţi
din acid uric sunt radiotransparenţi şi nu pot fi identificaţi pe RRV. De asemenea pot fi
vizualizaţi, în afară de calculii urinari radioopaci, calcificările ganglionare limfatice
mezenterice, calculii din vezicula biliară, corpii străini şi fleboliţii. Calculul bazinetal pe o
radiografie L-L se proiectează pe coloana vertebrală, în timp ce calculii biliari se proiectează
pe faţa coloanei vertebrale.
• UIV-bolnavii care au semne de suferinţă a aparatului urinar în anamneză, la examenul
obiectiv, la care RRV ridică suspiciunea de litiază urinară, au indicaţia de a efectua

53
 urografie. Această investigaţie precizează sediul şi numărul calculilor radioopaci, sau
infirmă existenţa lor în aparatul urinar; de asemenea, obiectivează litiazele radiotransparente
("mantel" symptom). În al doilea rând, UIV arată răsunetul litiazei asupra rinichiului şi
căilor excretorii.
• UPR - ureieropielografia retrogradă. Este mai rar utilizată, şi anume atunci când UIV este
neconcludentă, dintr-un motiv sau altul, sau în cazul în care bolnavul este sensibil la
substanţa de contrast.
Explorări destinate cunoaşterii naturii litiazei. Se efectuează investigaţii sanguine şi din
urină pentru a evidenţia substanţe cu eliminare crescută care sunt susceptibile să precipite.
• se vor determina în sânge şi urina de 24 de ore calciul, acidul uric, fosforul, cistină, etc. De
asemenea se va determina valoarea pH-ului urinar şi densitatea urinii, cât şi urocultura;
• cristaluria provocată poate furniza relaţii asupra tipului de litiază;
• analiza calculului este metoda cea mai precisă de a cunoaşte compoziţia sa - analiza chimică
şi mai fidel radiocristalografia şi radiomicrografia calculului cu raze X, sau analiza spectrală
a calculului.
FORMELE ANATOMO-CLINICE
• Litiaza ureterală. Se manifestă de obicei prin colici reno-ureterale asociate foarte adesea cu
hematurii totale, fenomene digestive asociate: greţuri, vărsături, meteorism. Pe măsură ce calculul
coboară de-a lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative, dar sunt intermitente şi
iradiază spre canalul inghinal, testicul şi baza coapsei; la femei, durerile iradiază spre hipogastru şi
labiile mari. Pe măsură ce calculul se apropie de vezica urinară, la semnele obstructive descrise se
adaugă şi cele de iritaţie vezicală (polakiurie, tenesme vezicale, usturimi la micţiune), explicate prin
inervaţia comună a ureterului terminal şi trigonul vezical.
Etapele diagnostice au fost descrise anterior. De menţionat posibilitatea de a vizualiza
ecografic calculii din ureterul terminal (juxtavezical, intramural sau submucos) prin fereastra sonicâ
vezicală. Ecografia se efectuează cu vezica plină, aplicând transductorul cutanat pe regiunea
hipogastrică. De asemenea litiaza ureterului pelvin poate fi identificată şi prin ecografia transrectală.
Diagnosticul diferenţial ridică probleme mai ales în cazul litiazei ureterului proxi-mal, când
simptomatologia digestivă este mai zgomotoasă. În cazul acestor forme atipice vor trebui excluse o
serie de afecţiuni digestive: ulcere gastroduodenale, apendicită acută, pancreatită acută, infarctul
intestino-mezenteric, ocluzia intestinală, etc.
• Litiaza vezicală
o forma primitivă este rară şi survine în special la copii. Etiopatogenia - este incriminată

54
alimentaţia săracă în proteine, deshidratările din zonele calde, tropicale.
o forma secundară apare la bolnavii cu diverse afecţiuni obstructive subvezicale: adenom,
cancer de prostată, scleroză de col, stricturi ureterale. Se întâlneşte deci predominant la bărbaţi. Mai
rar, calculii vezicali provin din rinichi, fiind eliminaţi prin ureter.
Diagnosticul se bazează pe simptomatologia clinică: dureri hipogastrice cu iradieri uretrale,
hematurii totale cu caracter provocat, polikiurie, tulburări de micţiune: disurie, mieciuni întrerupte,
hematurie totală, sau emisiuni de urini tulburi.
Explorările paraclinice necesare sunt: RRV şi UIV cu clişeu mieţional şi postmicţional;
ecografia vezicii (cu vezica plină) şi uretrocistoscopia sub anestezie.
• Litiaza uretrală
o Calculii uretrali primitivi se formează deasupra unei malformaţii obstructive a aparatului
urinar inferior, care determină stază şi infecţie urinară şi sunt de obicei foarte rari.
o Calculii uretrali secundari sunt mai frecvent întâlniţi, se formează în rinichi sau în vezică
şi se inclavează în uretră, în timpul trecerii lor prin această zonă împreună cu fluxul urinar, pentru a
se elimina spontan. Numeroşi calculi se opresc la nivelul uretrei membranoase, cea mai mare parte
se agrafează în uretra anterioară.
COMPLICAŢII
• Obstrucţia completă a căii excretorii pe rinichi unic funcţional - anuria calculoasă.
În funcţie de prezenţa sau absenţa infecţiei urinare, care este o circumstanţă agravantă, cu
prognostic mai rezervat, există două forme clinice de anurie calculoasă:
- anuria calculoasă cu urini neinfectate se instalează de obicei după o colică renală tipică,
bolnavul nu are antecedente de infecţie urinară şi nu este febril;
- anuria calculoasă însoţită de infecţie este de mare gravitate, bolnavul este febril, cu stare
generală alterată, complicaţia majoră fiind apariţia şocului toxico-septic.
• Complicaţii infecţioase. Infecţia poate fi localizată în căi, sau poate invada
parenchimul renal, sau chiar ţesutul perirenal.
Infecţia căilor excretorii este mai frecventă şi persistă până la rezolvarea calculului. Invadarea
parenchimului renal se traduce prin pielonefrită (complicaţia unei infecţii urinare), pionefroză, iar
când este infiltrată în grăsimea perirenală poate apare flegmonul perirenal
• Insuficienţa renală. Este consecinţa participării parenchimatoase la procesul
inflamator, a stazei şi dilataţiei căilor excretorii. Este o insuficienţă renală cronică, evolutivă în mai
mulţi ani.
TRATAMENT

55
 Tratamentul litiazei cuprinde măsuri de urgenţă, generale şi preventive, şi măsuri specifice
pentru fiecare tip de litiază. Tratamentul trebuie adaptat fiecărui bolnav în parte, în funcţie de
compoziţia calculului, starea rinichiului litiazic, starea rinichiului opus, valoarea funcţiei renale şi
de mecanismul fiziopatologic al litiazei.
A. TRATAMENTUL DE URGENŢĂ - Se referă la complicaţiile litiazei.
• Complicaţiile mecanice necesită diferite măsuri, în funcţie de natura complicaţiei.
Colica renală. Calmarea durerii se realizează prin administrare de antialgice : Algocalmin,
Piafen. Baralgin, Tramal. Neurolepticele intensifică acţiunea antialgicelor, sunt antiemetice şi reduc
spasmul musculaturii netede : Plegomazin 1 fiolă intramuscular sau i.v., lent, dizolvată în 10 ml de
ser fiziologic, Clordelazin 3-4 tb/zi. Opiaceele se administrează numai în cazuri extreme, după
stabilirea diagnosticului cu certitudine şi întotdeauna asociate cu antispastice, deoarece opiaceele
suprimă durerea, dar menţin şi intensifică spasmul musculaturii netede -Mialgin, Dolantin.
Se administrează de asemenea antispastice: Papaverină tablete sau soluţie 4% în injecţii i.m.
sau chiar i.v.
Atropină 0,25-0,50mg i.v. în caz de vărsături abundente, în afară de efectele antispastice
având acţiune de diminuare a secreţiilor digestive.
Anuria calculoasă - necesită un tratament de urgenţă. Indiferent de caracterul infecţios sau
nu, cea mai bună rezolvare este derivaţia urinară înaltă - nefrostomia a minima. Acolo unde această
intervenţie nu poate fi efectuată, se va recurge la montarea unei sonde ureterale sau a unui stent
ureteral deasupra obstacolului. Dacă obstacolul este depăşit, intervenţia chirurgicală (NLP, URSA,
URSR. ureterolitotomia sau pielolitotomia) va fi efectuată în decurs de câteva zile, în caz contrar ea
trebuind efectuată imediat.
• Complicaţiile infecţioase
Pielonefritele acute sau cronice - antibioterapie sau chimioterapie, mai îndelungată în cazul
formelor cronice şi ablaţia calculului parţial obstructiv, care a determinat apariţia pielonefritei.
Pionefroza - necesită un tratament masiv cu antibiotice, din primul moment şi eventual
nefrostomia permanentă de degajare şi drenaj ulterior. Apoi, având în vedere că rinichiul este
practic distrus, se va efectua nefrectomie, dar numai când avem date despre funcţia rinichiului
contralateral.
Perinefrita - antibioterapie şi tratament chirurgical, care constă în incizia şi drenajul lojei
renale. Tratamentul litiazei, sau nefrectromia se va efectua ulterior "la rece".
• Insuficienţa renală - se recurge la dializă şi eventual la transplantare.
B. TRATAMENTUL MEDICAL
Măsuri generale

56
 • Cura de diureză, care să realizeze o urină diluată, cu concentraţie salină scăzută. Nu se poate
impune tuturor bolnavilor o diureză de 6 1 / 24 ore din mai multe motive (cardiace,
hipertensive, refuzul bolnavilor, etc), dar se poate realiza o diureză de 2,5-3 1 / 24 ore.
Important este cât se elimină şi mai puţin cât se bea. Se vor ingera cea 2500 ml lichid
(măsurat) din două în două ore, în cursul zilei şi 500 ml la culcare.
Alcoolul este contraindicat la bolnavii cu litiază urică.
• Regimul alimentar. În principiu se recomandă regim alimentar echilibrat, fără restricţii
inutile, dar şi fără abuzuri dăunătoare.
• Evitarea sedentarismulu
• Îndepărtarea obstacolului din calea urinară
Măsuri speciale. Depind de natura chimică a calculului şi de etiologie. Se modifică pH-ul
urinar în sensul dorit prin alcalinizarea, sau acidifierea urinii. Tratamentul medicamentos va fi
individualizat diverselor forme etiologice.
• Litiazele calcice - reducerea moderată a hidrocarbonatelor din alimentaţie şi a brânzeturilor,
dacă există hipercalciurie.
Tratament etiologic în hiperparatiroidism, hipervitaminoza D, sarcoidoze, evitarea
imobilizărilor prelungite.
Tratamentul fiziopatologic - vizează reducerea hipercalciuriei. Când este forma absorbtivă,
se va recomanda un regim sărac în calciu şi produse care inhibă absorbţia intestinală a acestuia:
Natriuceluloze-fosfat, Fitat de sodiu, Campanil, etc. În hipercalciuria de origine renală se
recomandă un regim alimentar hiposodat şi saluretice (Tiazide). La bolnavii cu litiază calcică, dar şi
cu hiperuricozurie, se indică administrarea de Allopurinol (inhibitor de xantin oxidază), care opreşte
producerea de acid uric.
• Litiaza urică - beneficiază de cură de diureză, cu ape alcaline. Regimul alimentar va fi
hipoproteic, bogat în fructe şi vegetale. Se va suprima complet alcoolul.
• Litiaza oxalică - regim alimentar cu evitarea de cacao, ciocolată, spanac, regim alimentar
sărac în glucide. Un efect favorabil îl are piridoxina (vitamina B s). Se vor administra
ortofosfaţi 2g/zi şi sare potasică. Dacă există şi hiperuricozurie, este indicat Allopurinol şi
Natriuceluloze-fosfat în caz de hipercaiciurie.
• Litiaza cistinică: restricţie moderată de proteine, Metionină (nu la copiii în perioada de
creştere). Diureză crescută.
Acetazolamida pentru inhibarea anhidrazei carbonice.
Solubilizarea cistinei, Tiola, D-penicilamina (produce leucopenie).

57
 În prezent s-a observat că un inhibitor de enzimă de conversie (Captopril) utilizat în
tratamentul HTA formează complexe foarte solubile cu cistina. Din păcate, datorită caracterului
hipotensor drastic nu poate fi administrat decât la pacienţii hipertensivi care au litiază cistinică.
8) Litiaza xantinicâ - în principiu necesită aceleaşi măsuri ca şi litiaza cistinică.
Administrarea de alcalinizante şi Allopurinol determină eliminarea hipoxantinei, mai
solubilă decât xantina.
C. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
În general, tratamentul chirurgical în litiaza urinară este indicat pentru toţi calculii care nu
pot fi eliminaţi spontan, fie că este vorba de chirurgie deschisă sau endoscopică -nefrolitotomie.
Astăzi, majoritatea calculilor aparatului urinar sunt rezolvaţi prin ESWL.
Au indicaţie pentru aceste metode calculii din căile urinare superioare asociaţi cu infecţii urinare
care altfel nu pot fi vindecate, cu suferinţă parenchimatoasă renală progresivă, obstrucţia căii
urinare principale şi durere persistentă. În cele mai multe cazuri, tratamentul chirurgical trebuie
instituit numai după evaluarea metabolică completă a bolnavului. În cazuri de urgenţă, obstrucţie
completă a căii urinare principale, urosepsis, este obligatorie mai întâi efectuarea unei derivaţii
urinare prin montarea unui stent ureteral, sau efectuarea unei nefrostomii percutanate. Llitiaza se
rezolvă ulterior, după tratamentul stării septice.
9. INTERVENŢII CHIRURGICALE DESCHISE
10) Nefrectomia şi nefrectomia parţială.
11) Pielolitomia este o intervenţie de extragere a calculului din bazinet
12) Pielonefrolitotomia - o tehnică folosită pentru extragerea unui calcul bazinetal cu
prelungiri, de regulă în calicele inferior
13) Nefrolitotomia anatrofîcă este indicată pentru rezolvarea calculilor coraliformi cu
stenoze caliceal
14) Polinefrotomia radială (Wickham) Se foloseşte ca procedeu singular, sau în asociere cu
unul dintre procedeele anterior amintite.
15) “Bench surgery” şi autotransplantarea este o metodă de tratament la bolnavii cu
recidive litiazice, cu multiple intervenţii în antecedente şi, stenoze bazinetale şi ureterale
postoperatorii.
16) Ureterolitotomia este intervenţia prin care se extrage un calcul din ureter (lombar, iliac
sau peivin) printr-o operaţie clasică
În epoca ESWL şi NLP aceste intervenţii mai au doar un interes istoric. Totuşi,
ureterolitotomia rămâne o intervenţie rezervată cazurilor în care ESWL, NLP, URSA sau URSR
eşuează dintr-un motiv sau altul, sau sunt contraindicate.

58
 17. NEFROLITOTOMIA PERCUTANATĂ
Practic orice calcul, indiferent de localizare, dimensiuni, duritate, volum sau număr poate fi
rezolvat endoscopic. Nefroscopul poate fi introdus prin traiectul de nefrostomie, permiţând
extragerea calculilor din bazinet, calice sau JPU. Sonotrodul permite fragmentarea calculilor
bazinetali voluminoși sau coraliformi şi extragerea lor.

18. URETEROSCOPIA (URS).

Este un procedeu endoscopic de diagnostic şi tratament pentru diferitele afecţiuni ale
ureterului, între care litiaza este cea mai frecventă afecţiune. Calculul ureteral pelvin constituie
indicaţia de elecţie pentru URSR cu fragmentare ultrasonică, electrohidraulică, pneumatică sau
laser, urmată de extragerea fragmentelor rezultate. URSA - este o metodă endoscopică de rezolvare
a unor calculi din ureteru proximal (lombar) prin introducerea transrenală (prin traiectul de
nefrostomie percutanată) a ureteroscopului în ureter, spre deosebire de URSR în care ureteroscopul
se introduce retrograd (faţă de sensul de scurgere al urinii), transuretral în vezică şi de acolo în
ureter prin orificiul ureteral.
LAPAROSCOPIA
Abordul laparoscopic transperitoneal, dar mai ales cel retroperitoneal poate fi utilizat pentru
calculii pielici, ureterali şi chiar pentru cei renali. Ea reprezintă o alternativă a chirurgiei deschise,
pentru cazurile în care intervenţia endoscopică nu rezolvă litiaza.
19. LITOTRIŢIA VEZICALĂ
Tratamentul calculului vezical este endoscopic (litotriţia) în primul rând. Fragmentarea
primară a calculului se poate realiza mecanic (fig. 5.8), ultrasonic, pneumatic, electrohidraulic sau
laser, fiind urmată de extragerea fragmentelor prin teaca litotritorului Punch (litotriţie mecanică),
după prelucrarea lor.
În cazul litotriţiei ultrasonice, electrohidraulice, pneumatice, aceste forme de energie produc
dezintegrarea primară a calculului, care apoi este prelucrat mecanic cu litotritorul Punch până la
fragmente care se evacuează prin teaca litotritorului cu curentul lichidului de irigare, sau îu cazul
fragmentelor mai mari, acestea sunt extrase cu elementul de lucru al litotritorului.
Tratamentul chirurgical (cistolitotomia) este rezervat numai în cazul calculilor voluminoşi,
multipli, care nu pot fi rezolvaţi endoscopic, sau asocierilor cu adenomul de prostată mare.
Intervenţia constă în cistolitotomie (extragerea calculului din vezică) şi adenomectomie
transvezicală concomitentă. Când adenomul de prostată este de dimensiuni mici, şi intervenţia
deschisă (adenomectomia) nu este indicată, se va efectua în timp secundar rezecţia transuretrală a
adenomului (TUR P).

59
 20. LITOTRITIA EXTRACORPORALĂ (ESWL)
Permite rezolvarea litiazei urinare fără incizie. Undele de şoc produse de electrod (fig.5.9)
sunt focalizate şi direcţionate spre calcul printr-un sistem computerizat.
Principiul lilotriţiei extracorporale îl constituie dezintegrarea calculilor urinari sub acţiunea
undelor de şoc generate în afara organismului şi transmise focalizat la calcul (fig. 5.10). Penetrarea
ţesuturilor de către undele de şoc determină leziuni celulare minime. Calculii sunt dezintegraţi în
fregmente mici ce pot fi eliminate spontan. Localizarea calculului se poate face ecografic sau
radiologie (fluoroscopic). Localizarea fluoroscopică permite tratamentul calculilor din aparatul
urinar superior, indiferent de localizare, cu dimensiuni până la 1,5 cm diametru.
21. TRATAMENTUL LITIAZEI URETRALE
Este chirurgical şi constă în extragerea calculului sau a calculilor, prin uretrotomie externă şi
corectarea chirurgicală a anomaliei uretrale (strictură uretrală). În anumite cazuri (calculi mici),
calculul se poate disloca retrograd în vezică, unde este rezolvat prin litotriţie mecanică (Punch).

60
 6. Hiperplazia benignă a prostatei (HBP)

Prostata este glandă cu o structură complexă alcătuită din acini, stromă şi fibre musculare
netede.
De forma unui con aplatizat, ea se situează în micul bazin, posterior de simfiza pubiană şi
anterior de rect şi conţine uretra prostatică. În medie are o lungime de 4-6 cm, o lăţime de 3-4cm şi
o grosime de 2-3 cm.
Pe baza unor studii anatomice şi histologice, McNeal introduce în anul 1970 conceptul de
anatomie zonală a prostatei.
Astfel, ea se compune dintr-o zonă periferică largă şi o mică zonă centrală care împreună
reprezintă 95% din volumul glandei. Zona de tranziţie (5%), porţiunea situată chiar lângă uretră la
nivelul verumontanum, este formată din glandele periuretrale şi constituie locul de origine al
hiperplaziei benigne de prostată (HBP). Cancerul de prostată (CP) îşi are originea în proporţie
de 60-70% din zona periferică, 10-20% din zona de tranziţie şi 5-10% din zona centrală.
HBP este un termen histopatologic, fiind denumirea actuală acceptată a acestei afecţiuni,
care înlocuieşte celelalte denumiri cum ar fi: adenomul de prostată, adenomul periuretral sau
hipertrofia benignă de prostată.
Adenomul de prostată se dezvoltă în interiorul glandei şi, deoarce clinic nu se poate stabili
originea lui, denumirea de adenom de prostată pare a fi cea mai corectă din punct de vedere clinic.
Ea este o tumoră benignă, dar este o boală progresivă gravă prin răsunetul înalt uretero-pielo-renal,
care nediagnosticate la timp şi mai ales tetratată corespunzător poate duce la insuficienţă renală şi
chiar deces.
ETIOLOGIE
Etiologia HBP este încă necunoscută. S-au formulat căteva ipoteze bazate pe schimbările
histologice şi hormonale, survenite în corelaţie cu vârsta. Este ştiut că pentru apariţia hiperplaziei
este obligatorie prezenţa a doi factori: l) dihidrotestosteronul (DHT) şi 2) îmbătrânirea.
• Importanţa DHT-ului în creşterea prostatei este dovedită clinic la pacienţii cu deficit
genetic de 5-a-reductază, enzima responsabilă de transformarea testosteronului în DHT. Bărbaţii
afectaţi, au la naştere organele genitale externe ambigui, dar la pubertate datorită nivelului normal
de testosteron plasmatic se produce virilizarea, iar erecţia şi ejacularea sunt normale. În schimb în
absenţa DHT-ului prostata rămâne nedezvoltată şi nu va prezenta niciodată fenomene de
hiperplazie.

61
 • Cu vârsta, testosteronemia scade ca urmare a diminuării stimulării celulelor Leydig şi a
conversiei crescute a acestuia în estrogeni, în ţesuturile periferice. Pe de altă parte se constată de
asemenea o creştere a nivelului 5-α-reductazei şi a receptorilor androgenici în ţesutul hiperplazie.
• Există şi ipoteza că HBP se produce ca urmare a proliferării celulelor epiteliale "stem",
proliferare ce nu mai este urmată şi de apoptoză (= moartea celulelor programată genetic).
ETIOPATOGENEZĂ ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂ
Primele modificări histopatologice apar în glandele periuretrale de la nivelul veru-
montanum (zona de tranziţie).
Glandele hiperplaziate pot avea de asemenea şi alte aspecte: a) aspect chistic ca urmare a
obstrucţiei lor distale; b) de acini mici tapetaţi cu un epiteliu cubic, c) de epiteliu de tranziţie, sau d)
aspect cribriform (ce poate mima cancerul prostatic cribriform).
Ca şi celulele normale ale epiteliului glandular prostatic şi cele ale HBP sunt celule
secretorii ce produc PSA, citrat, fosfatază acidă şi alte enzime, şi conţin zinc (date furnizate de
studiile de histochimie).
Rezumând modificările morfologice ale aparatului urinar date de HBP, acestea sunt:
• Uretra prostatică: odată cu creşterea în volum a prostatei, uretra supramontanală se
alungeşte, se încurbează şi se turteşte transversal (diametrul latero-lateral se micşorează), pe
când cel antero-posterior se măreşte. Astfel apare uretra în formă de iatagan; prezenţa
lobului median îi imprimă forma scoliotică .
• Colul vezical este ascensionat, iar orificiul său devine o fantă sagitală (când sunt doi lobi),
sau ia aspectul literei Y când este prezent şi lobul median.
• Trigonul vezical este ascensionat, în spatele său formându-se o depresiune retrotrigonală;
uneori apare o puternică bară interureterală.
• Vezica, în urma hipertrofiei detrusorului, ia aspectul caracteristic de vezică cu celule şi
coloane.
• Progresiv se formează diverticuli, o serie de cavităţi accesorii inerte, necontractile, adevărate
hernieri ale mucoasei vezicale printre fibrele musculare ale detrusorului.
• Ureterele terminale suferă o serie de modificări morfologice, care constituie mecanismele
răsunetului înalt în HBP: a) comprimarea ureterelor intramurale prin hipertrofia
detrusorului; b) eliminări de urină anevoioase prin orificiile ureterale, datorită hiperpresiunii
intravezicale, consecutivă stagnării vezicale a urinilor; c) beanţa orificiilor ureterale cu
reflux vezico-ureteral; d) uretere în "cârlig de undiţă" prin ridicarea trigonului vezical, care
antrenează ascensiunea segmentului terminal al ureterelor, producând angularea la

62
 încrucişarea lor cu canalele deferente.
FIZIOPATOLOGIE
Răsunetul vezical. Prezenţa obstacolului cervical determină hipertrofia detrusorului; apar
celule şi coloane vizibile cistoscopic, dar şi pe clişeul de cistografie urografică. Aceste modificări
caracterizează vezica de luptă şi reprezintă prima fază a suferinţei vezicale.
Dacă obstacolul nu este îndepărtat începe după o perioadă mai lungă sau mai scurtă
decompensarea vezicală, caracterizată prin apariţia rezidiului vezical. Bolnavul nu-şi mai poate goli
complet vezica, staza urinară urmată de distensie (rezidiu mai mare de 300 ml) este principala cauză
a tuturor complicaţiilor aparatului urinar care apar în HBP.
Decompensarea musculaturii vezicale se accentuează treptat, contracţiile detrusorului sunt
din ce în ce mai slabe, fiind necesară şi utilizarea musculaturii abdominale pentru a elimina cantităţi
mici de urină. Staza vezicală se măreşte şi la un moment dat micţiunea devine imposibilă şi se
instalează retenţia completă de urină.
Răsunetul uretero-pielo-renal se datoreşte dificultăţilor pe care le întâmpină ureterul în
evacuarea urinii în vezică. Încetul cu încetul apare ureterohidronefroza datorită următoarelor cauze:
• comprimarea porţiunii intramurale a ureterului în faza de hipertrofie a detrusorului;
• presiunea determinată de rezidiul vezical asupra orificiilor ureterale;
• în cazul ureterelor în cârlig de undiţă, obstacolul este determinat de cudura ureterului pe
deferent;
• beanţa orificiilor ureterale în stadiul de distensie vezicală şi refluxul vezicoureteral
consecutiv.
Răsunetul înalt este bilateral în adenomul de prostată şi asimetric în cancerul de prostată.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele determinate de HBP sunt de tip obstructiv şi/sau de tip iritativ.
Simptomatologia obstructivă apare în timpul golirii vezicii, în timp ce simptomatologia
iritativă apare în timpul umplerii vezicale. Tulburările iritative se datoresc unei hiperreflexiei şi
instabilităţii detrusorului.
Simptomatologia obstructivă este reprezentată de scăderea presiunii şi a calibrului jetului
urinar datorate compresiei uretrei prostatice. Sunt printre primele semne clinice care apar. Disuria,
de obicei iniţială, se manifestă prin timpul de latenţă îndelungat (de aşteptare) înainte de apariţia
micţiunii. Se datorează faptului că detrusorul nu mai poate genera foarte repede presiunea necesară
realizării micţiunii; intermitenţa apare deoarece detrusorul nu poate susţine presiunea necesară până
la sfârşitul micţiunii. Picăturile terminale ca şi golirea incompletă a vezicii survin din aceleaşi

63
motive, sau se datorează ţesutului obstructiv de la nivelul colului vezical, care poate crea un efect de
tip "ball valve”.
Simptomele iritative, cum sunt nicturia şi polakiuria, au o altă explicaţie. Golirea
incompletă a vezicii duce la scăderea intervalelor dintre micţiuni; HBP voluminoasă declanşează
polakiurie mai ales în cazul în care dezvoltarea sa este intravezicală (proces înlocuitor de spaţiu,
care reduce capacitatea vezicală). Detrusorul hipertrofiat are o excitabilitate crescută şi se contractă
la volume mai mici de urină. Polakiuria este mai trecventă noaptea deoarece centrii corticali sunt
mai puţin inhibaţi, iar tonusul sfincterelor este mai scăzut. Imperiozitatea micţională şi micţiunea
dureroasă sunt simptome care apar mai rar şi se datorează imposibilităţii de a urina, chiar la
contracţii puternice ale detrusorului. Polakiuria şi disuria nocturnă se accentuează lent, cu perioade
de ameliorare şi agravare. Tot în această fază, congestiile pelvine datorate HBP determină erecţii
frecvente.
Când apare rezidiul vezical, simptomatologia se agravează: polakiuria devine şi diurnă, iar
disuria devine totală datorită hipotoniei detrusorului. Bolnavul este nevoit să urineze la 1-2 ore atât,
ziua cât şi noaptea, presiunea jetului urinar fiind mult diminuată.
La polakiurie se adaugă uneori micţiuni imperioase, simulând incontinenţa. În faza foarte
avansată a bolii, cu rezidiu vezical important, sfincterul este învins de hiperpresiunea creată în
vezica destinsă şi inextensibilă, de micile cantităţi de urină produse ritmic în cei doi rinichi, care se
evacuează în picături ("micţiune prin preaplin").
Retenţia acută de urină poate surveni oricând pe parcursul evoluţiei acestei boli.
Mecanismele declanşatoare includ: infarctul glandei prostatice, temperaturile scăzute, consumul de
alcool, medicaţia parasimpaticolitică, sau agoniştii adrenergici, psihotropele şi amânarea
îndelungată a micţiunii (din motive sociale: şedinţe etc.)
Simptomele generale cum sunt fatigabilitatea, pierderea apetitului, somnolenţa,
caracterizează apariţia insuficienţei renale, în această fază bolnavii au ureterohidronefroză simetrică
secundară, cel mai frecvent refluxului vezico-ureteral. În plus există şi simptome legate de creşterea
presiunii abdominale la fiecare efort de micţiune, cum ar fi hernia inghinală şi/sau hemoroizii.
Staza urinară poate duce la apariţia calculilor, când simptomatologia se manifestă prin
obstrucţie intermitentă, polakiurie intensă, micţiuni dureroase.
Mucoasa colului vezical este congestionată, cu venectazii importante la unii bolnavi.
Eroziunea spontană a acestora, leziunile aceastor varice ale mucoasei colului vezical în timpul
cateterismului vezical, sau a examenelor endoscopice în scop diagnostic este urmată de hemoragii
importante, care pot fi urmate de retenţii complete de urină prin cheaguri.
FAZE CLINICE

64
 Clasic, în evoluţia HBP se descriu trei faze clinice:
• Faza cu tulburări premonitorii caracterizată prin polaţiurie noctură şi disurie moderată,
bolnavul urinând normal în timpul zilei;
• Faza de stagnare vezicală fără distensie, caracterizată prin polakiurie nocturnă şi diurnă şi
accentuarea disuriei. În această fază pot apare diverticulii vezicali, litiaza vezicală, reflux
vezico-ureteral, etc;
• Faza de stagnare vezicală cu distensie, caracterizată prin accentuarea polakiuriei şi disuriei,
pierderi involuntare de urină prin micţiune automatică şi semne manifeste de insuficienţă
renală cu modificarea stării generale.
Examenul clinic începe cu examenul urinii la emisie. În timp ce bolnavul urinează se
apreciază gradul disuriei observând caracteristicile jetului. Apoi se face examenul regiunii
hipogastrice. Este important de stabilit dacă bolnavul are stază vezicală sau nu. În cazul în care se
palpează şi se percută globul vezical (matitate hipogastrică cu convexitatea cranială), înseamnă că
bolnavul are şi distensie vezicală.
La examenul abdomenului, se pot palpa cei doi rinichi, în caz de hidronefroză bilaterală.
Examenul clinic al penisului şi al uretrei este important pentru a exclude alte cauze de
obstrucţie subvezicală cum sunt: cancerul penian, stenoza de meat uretral sau fimoza.
În cazul deteriorării funcţiei renale bonavul se poate prezenta cu semnele clinice cunoscute
ale uremiei ( HTA, tahicardie şi tahipnee, fetor uremic, paliditate, semne neurologice, obnubilare
etc.)
Tuşeul rectal pune în evidenţă de obicei o glandă mărită de volum, cu suprafaţă netedă, bine
delimitată, şanţul median şters, cu o consistenţă uniform elastică (consistenţa variază în funcţie de
tipul histologic al HBP), nedureroasă. Nu este rară asimetria glandei, atunci când unul din cei doi
lobi laterali este mai voluminos. Se înţelege că porţiunea anterioară a glandei nu poate fi apreciată
prin tuşeu, iar mărimea HBP este subevaluată atunci când evoluţia intravezicală a acesteia este
semnificativă.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenele de laborator cum sunt examenul de urină şi urocultura, identifică prezenţa
infecţiei urinare. Prezenţa hematuriei microscopice impune căutarea unei patologii asociate ca:
tumorile aparatului urinar, boala litiazică etc. Determinarea valorilor sanguine ale ureei, creatininei
şi electroliţilor precum şi dozarea antigenului specific prostatic (PSA) furnizează informaţii despre
funcţia globală a rinichilor şi statusul metabolic al pacientului. Valorile mărite ale PSA (normal =
3,2 ng/ml) pot da indicii asupra existenţei unui cancer de prostată. Valorile PSA trebuie interpretate
în coroborare cu ceilalţi parametri (volumul glandei, vârsta pacientului, etc). Nivelul PSA spre

65
deosebire de valorile fosfatazelor acide prostatice este mai puţin influenţat de tuşeul rectal.
Semnele obiective ale HBP includ reducerea fluxului urinar, prin creşterea de volum a
glandei şi prezenţa (cantitatea) rezidiului vezical.
Urodinamica
Rata fluxului urinar este determinată de: a) forţa de contracţie a detrusorului, b) presiunea
intravezicală şi c) rezistenţa uretrei; se determină prin studii de uroflowmetrie.
Rezidiul vezical se apreciază exact numai prin cateterism vezical şi este considerat patologic
peste 150 ml ceea ce echivalează cu reducerea capacităţii vezicale cu o treime. El poate fi apreciat
neinvaziv şi cu mare acurateţe şi ecografic (astăzi practic s-a renunţat la prima metodă).
Ecografia suprapubiană oferă date despre volumul prostatei şi al rezidiului vezical şi,
poate determina existenţa unei patologii asociate cum este litiaza vezicală, tumorile vezicale sau
diverticuli vezicali.
Aprecierea volumului prostatei este necesară pentru stabilirea conduitei terapeutice.
Hipertrofiile mari de peste 80 g necesită de obicei intervenţii chirurgicale deschise.
Ecografia transrectală este mult mai precisă, fiind practicată şi în cazuri deosebite
(necesitatea aprecierii precise a volumului, suspiciune de cancer de prostată, etc).
Urografia precizează pe clişeul de cistografie urografică amprenta HBP sub forma unei
lacune vezicale cu margini regulate, nete, uneori bilobate, deformarea simetrică a ureterelor
terminale în cârlig de undiţă.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Simptomatologia de obstrucţie subvezicală apare şi în cazul disfuncţiilor neurologice
vezicale (vezica neurogenă), patologia (anatomică sau funcţională) a colului vezical şi a uretrei
proximale, prostatitele acute sau cronice şi stricturile uretrale. Vezica neurogenă este caracterizată
printr-un detrusor cu slabe contracţii şi este secundară bolilor neurologice, neuropatiilor periferice,
diabetului, alcoolismului sau utilizării unor medicamente (tranchilizante, ganglioplegice,
parasimpaticolitice, etc).
Obstrucţia funcţională se produce în cazurile în care nu există o coordonare normală între
contracţia detrusorului şi relaxarea sfincterelor (dissinergia colului vezical).
TRATAMENT
I. Urmarirea pacientului (watchful waiting) este o alternativă la pacienţii care au
simptomatologie uşoară. Aceasta include educaţie, modificare a stilului de viaţă, monitorizare
periodică. Pacientul va fi sfătuit sa-şi schimbe stilul de viaţă: reducerea consumului de lichide în
special seara, reducerea consumului de alcool şi cafea (iritante prostatice), tratamentul constipaţiei,
etc. Marea majoritate a acestor pacienţi vor progresa întro perioadă mai lungă sau mai scurtă de

66
timp spre accentuarea simptomatologiei.
II. Tratamentul farmacologic
II.a.Tratamentul antiadrenergic. Dintre preparatele α -blocante care acţionează asupra
fibrelor musculare netede (componenta dinamică) mai frecvent folosite la ora actuală sunt:
22) doxazosin HCL de l, 2, 4 sau 8mg l tb/zi
23) tamsulosin HCL de 0,4 mg 1 cps/zi
24) alfuzosin HCL de 10 mg 1tb/zi
Hipotensiunea acompaniată de ameţeli şi tulburări de vedere apare la 30% din pacienţi, dar
ajustarea dozelor permite reducerea acestui procent la 10%.
II.b. Tratamentul antiandrogenic al HBP.
Odată cu dezvoltarea inhibitorilor de 5-alfa-reductază care împiedică metabolizarea
intracelulară a testosteronului în 5-alfa-dihidrotestosteron s-a deschis o nouă perspectivă în
tratamentul HBP. Finasterid (Proscar) în doze de 1x5 mg/zi duce la o reducere a volumului
prostatic. Dutasterid (Avodart) în doză de 1x0,5 mg/zi are aceleaşi efecte cu ale Finasteridului.
Efectul se instalează în câteva luni şi constă în reducerea treptată cu aproximativ 20% a
volumului prostatei (reducere pe seama componentei glandulare şi nu a celei stromale, deci
eficacitatea preparatului creşte în cazul hiperplaziilor voluminoase!).
II.c. Tratamentul combinat (antiandrogenic şi antiadrenergic) al HBP.
Eficacitatea tratamentului HBP este mult îmbunătăţită dacă se asociază un antiandrogenic cu
au antiadrenergic. Cele mai utilizate combinaţii sunt cele dintre tamsulosinul HCL de 0,4 mg 1
cps/zi şi dutasterid în doză de 1x0,5 mg/zi (Duodart).
Această combinaţie medicamentoasă combină efectele celor două grupe de medicamente:
ameliorare eficientă şi rapidă a simptomatologiei şi reducerea dimensiunilor prostatei.
II.d. Tratamentul fitoterapeutic. Au fost introduse cu succes numeroase preparate.
Mecanismele de acţiune nu sunt cunoscute, dar se pot administra în HBP cu simptomatologie
uşoară.
III. Tratamentul chirurgical presupune utilizarea de tehnici de chirurgie deschisă şi/sau
proceduri endoscopice.
III.a. Chirurgia deschisă presupune enucleerea digitală a adenomului (adenomectomie)
prin abord transvezical sau retropubian (tehnica Millin) ce se practică pentru adenoamele mari, de
peste 80 de grame.
III.b.Tratamentul endoscopic este cel mai frecvent utilizat (considerat şi în prezent ”gold
standard therapy” cu care este comparată eficacitatea celorlalte procedee endoscopice) este
rezecţia transuietrală a prostatei (TURP = transurethral rezection of prostate).

67
 Principiul acestui procedeu constă în rezecţia ţesutului adenomatos pe cale transuretrală
utilizând un rezectoscop şi un electrocauter care generează curenţi de înaltă frecvenţă de tăiere
pentru ansa de rezecţie, sau de coagulare pentru hemostază.
În luarea oricărei decizii terapeutice trebuie să se ţină cont şi de alterarea vieţii bolnavului.

68
 7. Cancerul de prostată (CP)

Statistic este cel mai frecvent cancer al bărbatului (depăşindu-le pe cel pulmonar şi de colon)
şi reprezintă 32% din totalul cancerelor. Apariţia sa este în corelaţie cu fenomenul natural de
îmbătrânire. Este foarte rar întâlnit la bărbaţii sub 40 ani pentru a atinge frecvenţa maximă în
deceniul al VIII-lea de viaţă.
ETIOPATOPATOGENEZĂ
Studiile epidemiologice subliniază implicarea unor factori în etiologia CP:
• Predispoziţia genetică (dacă o rudă de gradul I prezintă CP riscul de CP este cel puţin
dublu);
• Cauze hormonale (implicarea hormonilor steroizi este evidentă deoarece CP nu apare la
eunuci, celulele canceroase sunt hormonodependente şi cresc rapid în prezenţa androgenilor,
castraţia produce o regresie dramatică a evoluţiei cancerului. Neoplazia apare la nivelul
glandelor prostatice active şi nu în cele involuate cu vârsta). Pe de altă parte, la bolnavii cu
cancer de prostată se observă şi aberaţii în metabolismul steroizilor;
• Factori de mediu şi de alimentaţie (a doua şi a treia generaţie de japonezi care trăiesc în
America au aceiaşi incidenţă a CP ca şi restul populaţiei în timp ce în Japonia ea reprezintă
doar 10% din incidenţa în S.U.A.);
• Infecţiile locale (datorită legăturii directe între glandele prostatice şi uretră, este posibil ca o
serie de infecţii virale, sau venerice să fie implicate în apariţia cancerului de prostată; aceste
date sunt controversate).
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Conform studiilor lui McNeal, prostata, un organ glandular, este împărţită în mai multe zone
(fig. 6.1). Înspre rect, în raport cu faţa anterioară a acestuia, se întâlneşte zona periferică, zona de
origine pentru 75% din toate carcinoamele prostatice.
În mai puţin de 5% din cazuri, cancerul prostatic îşi are originea în zona centrală, care este
situată în jurul canalelor ejaculatoare, care se deschid la nivelul coliculului seminal. În jurul uretrei
proximale se găseşte zona tranziţională, locul de origine al HBP. Aproximativ 20% din totalul
cancerelor prostatice provin din această zonă.
Evoluţia locoregională. Cancerul de prostată creşte în direcţia apexului prostatic. În urma
progresiei cancerului este infiltrată capsula prostatică, fiind afectate în mod deosebit spaţiile
perineurale, la locul de intrare şi ieşire a filetelor nervoase. Penetraţia capsulară şi a veziculelor

69
seminale sunt semne care denotă un cancer prostatic avansat local.
Metastazarea. Cancerul prostatic este un adenocarcinom limfofil şi osteofil.
Sistemul de "grading" cel mai frecvent utilizat este sistemul Gleason, care notează de la 1 la
5, pe criterii de aspect glandular (şi nu citologic!), două focare tumorale. Scorul rezultat din
însumare este interpretat astfel: 2-4 bine diferenţiat, 5-7 moderat diferenţiat, 8-10 slab diferenţiat. El
constituie unul din indicatorii clinici cei mai importanţi pentru aprecierea prognosticului CP.
Stadializarea CP se face după sistemul TNM al UICC si conţine 4 stadii.
SIMPTOMATOLOGIE
În prezent CP este descoperit cel mai frecvent în fază asimptomatică, fie prin valori crescute
ale PSA, fie prin tuşeu rectal. Aceste investigaţii ar trebui practicate tuturor pacienţilor peste 45 de
ani ca screening.
CP localizat este foarte rar generator de simptome. Alteori, apariţia unei metastaze osoase
orientează examenul clinic spre o suferinţă prostatică, unde se constată prezenţa cancerului până
atunci asimptomatic.
Dezvoltarea procesului tumoral în regiunea cervico-trigonală duce uneori încă din fazele
iniţiale ale bolii la apariţia sindromului de disectazie, caracterizat prin disurie, polakiurie şi apoi
durere la micţiune. Caracteristic pentru disuria cancerului de prostată este agravarea ei rapidă,
bolnavul ajungând uneori la retenţie acută de urină sau la retenţie cronică incompletă cu distensie
vezicală în câteva luni.
La sindromul de disectazie în CP se adaugă frecvent hematurie terminală iniţial, apoi totală,
dar de intensitate redusă şi persistentă, spre deosebire de adenomul de prostată. Unii bolnavi pot
avea hemospermie. Foarte rar CP se manifestă printr-un sindrom hemoragic datorat fibrinolizei.
În cancerul de prostată extins este influenţată şi starea generală, bolnavii scad în greutate,
apare paloarea datorită anemiei, uneori urmare a hematuriei puţin abundente dar persistente, cât şi
prin acţiunea inhibitoare a procesului neoplazic asupra măduvei osoase.
EXAMEN CLINIC
Tuşeul rectal are un rol major în diagnosticul CP, putând depista leziunea încă înainte de
manifestarea clinică.
Leziunea tumorală este reprezentată la început de un nodul intraprostatic, greu diferenţiat de
unul inflamator. Nodului prostatic inflamator proemină la suprafaţa glandei şi are limite precise,
nodului canceros este încastrat în glandă, dur, bine delimitat şi nedureros. Alteori este afectat întreg
lobul sau întreaga glandă, care în caz de tumoare este dură, cu suprafaţa neregulată, nedureroasă,
bine delimitată. Şanţul median este păstrat de cele mai multe ori. În stadiile avansate, glanda este
fixată de ţesuturile din jur şi oasele excavaţiei sacrate. În această fază, la tuşeul rectal se percepe o

70
masă dură, lemnoasă, care ocupă tot pelvisul, în care nu se mai poate decela prostata, pelvisul
îngheţat.
Orice nodul prostatic dur, nedureros, necesită clarificare bioptică.
DIAGNOSTIC
• Ecografia transrectală. În mod caracteristic, nodului de CP apare ca o zonă
hipoecogenă. Dacă sunt situate în zona periferică a prostatei, trebuie investigate şi bioptic.
o Biopsia prostatică. Se poate efectua pe cale transrectală, transperineală sau transuretrală.
• Valorile PSA. Antigenul specific prostatic (PSA) este o glicoproteină secretată la nivelul
ţesutului prostatic, care împiedică coagularea spermei. PSA poate fi determinată din ser cu metode
radio- sau imunoenzimatice, având valori crescute atât în HBP, cât şi în CP. Însă lg de ţesut CP
măreşte valoarea serică a PSA de 10 ori mai mult decât aceeaşi cantitate de ţesut HBP. În general
valoarea maximă normală a PSA este de 3,2 ng/ml. PSA este o explorare extrem de valoroasă pentru
diagnosticul cancerului de prostată precoce sau incipient. PSA are o valoare deosebită în controlul şi
urmărirea terapeutică.
Se poate conchide că PSA este un marker foarte util atât pentru screening, cât şi pentru
urmărirea postterapeutică. Astfel, atât fosfataza acida totală, fosfataza acidă prostatică cât şi
fosfataza alcalină nu se mai folosesc în diagnosticul şi urmărirea terapeutică a cancerului prostatic.
4. Tomografia computerizată nu este un examen adecvat pentru punerea în evidenţă a
metastazelor CP în ganglionii limfatici.
5. Scintigrafia osoasă. Este cea mai importantă investigaţie pentru punerea în evidenţă a
metastazelor osoase. Sensibilitatea metodei în depistarea acestor metastaze este de aproximativ
100%.
6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). Este o investigaţie scumpă şi mare
consumatoare de timp. Este însă superioară atât ecografici transrectale în aprecierea invaziei
extracapsulare cât şi CT în aprecierea invaziei ganglionare, mai ales când se efectuaeză RMN cu
sondă endorectală.
7. Urografia şi ecografia renală evidenţiază un proces obstructiv ureteral prin infiltrarea
ureterelor terminale la nivelul vezicii date de un CP cu invazie locală.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Există şi alte afecţiuni ale prostatei care pot mima un CP cum ar fi: adenomul de prostată,
prostatitele cronice, tuberculoza prostatică, fibroza cauzată de biopsiile anterioare, chistele şi
calculii prostatei. Apariţia PSA-ului a făcut să scadă numărul pacienţilor supuşi biopsiilor
prostatice.
1. Adenomul de prostată se asociază de obicei cu un istoric îndelungat de simptome

71
obstructive, iar volumul prostatei este de obicei mai mare decât în CP.
2. Tuberculoza prostatică se asociază frecvent şi cu leziuni la nivelul epididimului, istoric
de tuberculoză pulmonară, febră şi piurie sterilă.
3. Prostatita cronică are un istoric îndelungat, iar în urină sau secreţia prostatică se
identifică leucocite.
4. Chistele sau calculii prostatici se identifică uşor prin ecografie transrectală.
5. Diagnosticul diferenţial cu boala Paget intră în discuţie la pacienţii asimptomatici cu
metastaze osoase, la care valorile serice ale fosfatazei acide şi a celei alcaline sunt crescute.
TRATAMENT
1. Tratamentul CP localizat
1.a. Urmărirea pacientului (Watchful waiting - WW).
Watchful waiting poate fi luată în considerare la pacienţii cu CP localizat, dar cu o speranţă
de viaţă redusă sau la pacienţii vârsnici cu tumori mai puţin agresive.
1.b. Prostatectomia totală se poate realiza transperitoneal şi/sau retropubiană. Disecţia
laparoscopică a ganglionilor limfatici permite abordul perineal la pacienţii obezi, fără să fie
necesară o altă incizie suprapubiană. În cadrul acestei intervenţii alături de prostată se vor înlătura şi
veziculele seminale şi se va efectua limfadenectomie bilatreală pelvină.
Nivelul PSA după prostatectomie radicală trebuie să fie 0 ng/ml la aproape 6 săptămâni. În
caz contrar se consideră că este vorba de restanţă tumorală sau metastază (PSA se menţine crescut
sau creşte rapid după prostatectomie) sau recidiva tumorală (PSA ajunge la 0 ng/ml apoi creşte).
1.c. Radioterapia. Brahiterapia şi terapia externă conformaţională par să aibă rezultate
similare cu ale chirurgiei. Deoarece în acest caz stadializarea este doar clinică şi imagistică (şi nu
anatomopatologică) studiiile comparative între cele două metode sunt dificil de efectuat.
Brahiterapia transperineală reprezintă implantarea transperineală în prostată a unor
seminţe radioactive sub control ecografic. Este rezervată pacienţilor cu prostată mică, PSA redus şi
scor Gleason mic.
Terapia externă conformaţională reprezintă o tehnică nouă prin care, datorită determinării
tridimensionale a tumorii şi a ţesuturilor înconjurătoare, doza de radiaţii este administrată ţintit pe
ţesutul tumoral, protejând ţesuturile înconjurătoare.
2. Tratamentul CP avansat loco-regional cu sau fără metastaze Carcinoamele de
prostată sunt tumori heterogene compuse din celule hormonosensibile şi hormonnarezistente.
Gradul hormonosensibilităţii va determina răspunsul iniţial la deprivarea de androgeni. Deşi
dihidrotestosteronul este metabolitul activ necesar creşterii celulelor prostatice normale, CP poate
utiliza pentru creşterea sa şi alţi precursori hormonali (de ex. cei proveniţi din corticosuprarenală).

72
 După deprivare androgenică, aproximativ 40% din pacienţi au o oprire a evoluţiei bolii în
timp ce 20% din cancere vor continua să se dezvolte şi să evolueze. Rezultatele tratamentelor sunt
modeste, pe măsura trecerii timpului ele devin sigur ineficiente datorită proliferării celulelor
tumorale hormonorezistente. Supravieţuirea pacienţilor cu metastaze este în medie de 2 ani.
Aproximativ 80% din ei decedează în primii 5 ani.
Hormonoterapia.
Estrogenii. Eficacitatea utilizării estrogenilor este similară cu a orhiectomiei. Estrogenii tind
actualmente să fie abandonaţi deoarece 20-30% din pacienţi, prezintă în primele 3 iuni (la doza
amintită) complicaţii cardiace sau pulmonare letale ca şi tromboembolism, edeme periferice şi
retenţie lichidiană. Ginecomastia dureroasă este o altă complicaţie care se rezolvă prin radioterapie.
Orhiectomia este cea mai ieftină şi sigură metodă de cupare a androgenilor de origine
testiculară. Actualmente se poate efectua în anestezie locală, necesitând 1-2 zile de internare. Este
greu acceptată de pacienţi deoarece este traumatizantă psihic.
Agoniştii de LH-RH. Cunoscute şi sub numele de analogi (leuprorelin, goserelina,
buserelina, etc.) acţionează prin stimularea timp de 2-3 săptămâni a producţiei de gonadotropine
hipofizare, ulterior inhibând-o. Eficacitatea lor este similară cu a estrogenilor şi orhiectomiei - reduc
testosteronemia la nivel de castraţi
Antagoniştii de LH-RH.
În contrast cu agoniştii LH-RH, antagoniştii de LH-RH se leagă rapid de receptorii de LH-
RH din glanda pituitară, având ca efect scăderea rapidă a LH, FSH şi testosteron. Ca reprezentanţi
putem aminti abarelix, degarelix.
Antiandrogenii cuprind medicamente ce acţionează fie a) prin inhibiţia sintezei de
androgeni fie b) prin blocarea acţiunii acestora la nivelul organului ţintă.
a) inhibitorii sintezei androgenilor includ spironolactona, aminoglutetimidul şi
ketoconazolul şi blochează sinteza atât la nivel testicular cât şi la nivelul suprarenalei. -
Ketoconazolul
b) antagonştii androgenilor acţionează printr-un mecanism competitiv de blocare a
receptorilor androgenici. Ei pot fi antiandrogeni steroidieni (cyproteron acetat - Androcur 200-
300mg/zi) sau antiandrogeni nesteroidieni (flutamida - Eulexine 3x250 mg/zi, nilutamida -
2x150mg/zi, bicalutamida - Casodex 50-100 mg/zi). Avantajul acestor medicamente constă în
conservarea libidoului la cea mai mare parte a pacienţilor.
Blocada androgenică maximă (CAB = complete androgen blockade) constă în asocierea
unui antiandrogen cu orhiectomia sau cu un analog LH-RH . Această asociere are la bază ideea că
eşecul tratamentului hormonal s-ar datora supresiei inadecvate a androgenilor suprarenalieni şi nu

73
selecţionării celulelor canceroase hormonorezistente. Studiile recente nu au demonstrat
superioritatea metodei în termeni de creştere a ratei de supravieţuire, sau a calităţii vieţii.
Blocada androgenică minimă constă în asocierea unui antiandrogen neseroidian cu
inhibitor de 5 α reductază (finasterid). Prin această combinaţie nivelul testosteronului este redus,
fără a avea efecte importante asupra funcţiei sexuale.
Citostaticele pot fi utilizate CP hormonorezistent cu metastazae. Diferite tipuri de citostatice
au fost studiate: taxani, mitoxantrone în combinaţie cu corticosteroizi, estramustin fosfat, cisplatin
sau carboplatin, etc
Tratamentul paliativ se referă la pacienţii cu metastaze osoase şi la cei cu obstrucţie
subvezicală. În primul caz se recurge la radioterapie sau mai recent la administrarea de Stronţiu 89.
La cei cu obstrucţie subvezicală se recurge la orhiectomie, CAB sau/şi rezecţie transuretrală,
cu intenţia de a rezeca o cantitate cât mai mare de ţesut tumoral, lăsând după rezecţie o cavitate de
tip lojă prostatică, cu conservarea obligatorie a sfincterului striat.
CONCLUZII
Cancerul de prostată este o îmbolnăvire a bărbatului mai vârstnic. Este cea mai frecventă
tumoare malignă urologică şi este pe locul doi ca şi cauză de deces prin cancer la bărbat, după
carcinomul bronşic. Cancerul de prostată este un adenocarcinom care creşte extrem de lent şi ale
cărui forme timpurii evidenţiate la autopsia bărbaţilor de peste 70 de ani sunt descoperite la
jumătate din cei autopsiaţi.
Agresivitatea tumorii este în strânsă corelaţie cu volumul acesteia. Începând de la un anumit
volum tumoral (de exemplu 0,5 cm 3), există o tumoare clinic manifestă care poate fi palpată la
tuşeul rectal. Până la un volum de 4 cm 3, tumoarea este aproape întotdeauna limitată la prostată. La
volume mai mari penetrează capsula şi metastazează întâi în ganglionii limfatici (metastaze
limfatice), apoi în oase (metastaze hematogene).
Prin tuşeu rectal pot fi descoperite în cadrul examinărilor clinice tumori prostatice relevante.
Descoperirea precoce a cancerului de prostată însă a fost mult îmbunătăţită prin introducerea
determinării nivelului antigenului specific prostatic PSA. Şi ecografia transrectală este o metodă
diagnostic care poate fi folosită pentru diagnosticul cancerului prostatic în fază precoce.
Diagnosticul de CP se stabileşte prin examenul histopatologic al unui fragment tisular prelevat prin
puncţia biopsie prostatică ecoghidatâ.
CP limitat la organ va fi tratat prin prostatectomie radicală. Terapia prin iradiere nu are un
rol curativ, ci doar paleativ.
CP cu metastaze va fi tratat prin una din variatele forme de terapie antiandrogenică.
PSA este un marker cu specificitate de organ. După prostatectomia totală devine un marker

74
cu specificitate tumorală, foarte util în urmărirea evoluţiei postoperatorii. Pe baza valorilor serice
ale PSA se urmăreşte şi efectul radioterapiei sau hormonoterapiei.
CP hormonorezistent nu poate fi asanat cu ajutorul mijloacelor actuale de chimioterapie şi
imunoterapie. In aceste situaţii, se vor aplica măsuri paliative în scopul calmării durerilor.

75
 8. Tumorile rinichiului

Cea mai frecventă tumoare renală este cancerul renal, un adenocarcinom al tubului contort
proximal. La nivelul rinichiului apar şi alte tumori maligne sau benigne, cu punct de pornire din alte
ţesuturi.
O clasificare destul de exactă şi cuprinzătoare a tumorilor renale este cea a lui Glenn
(1980):
I. Tumori benigne cu provenienţă din:
- Capsula renală
- Parenchim
- Grăsime
- Chistele renale, displazia epiteliului chistic
- Tumori mezenchimatoase
II. Tumori maligne
II.1. Tumori bazinetale, caliceale şi ureterale:
- Carcinoame tranziţionale
- Carcinoame cu epiteliu plat (malpighiene, scuamoase)
II.2. Tumorile pararenale:
- Maligne
- Benigne
II.3. Tumori embrionare - tumori renale maligne ale copilului:
- Nefroblastomul (tumoarea Wilms)
- Sarcomul
II.4. Nefrocarcinomul - tumoarea renală malignă a adultului:
- adenocarcinom
- oncocitoamele - tumori benigne
II.5. Tumori renale secundare (diverse metastaze).
TUMORILE RENALE MALIGNE ALE ADULTULUI
Carcinomul cu celule renale (RCC) se dezvoltă mai des la bărbat şi deţine ca incidenţă pe
sexe astăzi 1.5/1 din cazuri faţă de femei. Reprezintă 2-3% din totalitatea tumorilor. Frecvenţa lui
creşte cu vârsta, fiind excepţional la copii şi extrem de rar la adolescent; majoritatea cazurilor se
grupează între decadele a 5-a, până în a 7-a.

76
 ETIOLOGIE
RCC este o tumoare a tubului contort proximal. Marcarea imunologică a tumorii cu
anticorpi monoclonali sau cu markeri citologici aruncă însă oarecari dubii asupra provenienţei RCC
din tubul contort proximal. Factorii etiologici nu sunt stabiliţi cu certitudine. O incidenţă crescută a
RCC apare însă la fumători.
Sindromul von Hippel - Lindau
Sindromul cuprinde hemangioblastoame retiniene şi cerebeloase, chisturi pancreatice şi
chisturi sau tumori la nivelul rinichiului, epididimului, sau la nivelul altor viscere
EVOLUŢIA LOCO-REGIONALĂ ŞI LA DISTANŢĂ
Locală - tumoarea creşte relativ lent (timp de dublare aproximativ 500 de zile), împinge,
dislocă, dezorganizează şi invadează cavităţile pielo-caliceale, sparge capsula şi infiltrează grăsimea
perirenală, invadând glanda suprarenală, pancreasul, splina şi colonul descendent pe stânga, sau
glanda suprarenală, colonul, duodenul şi ficatul pe dreapta. De asemenea pot fi invadaţi muşchii
psoas şi pătratul lombar. În afară de invazia locală, cancerul renal mai invadează venele şi vasele
limfatice.
Invazia venoasă - este independentă de volumul tumorii sau de tipul histologic. Trombul
neoplazic obstruează întreg lumenul venos, aderă la endovenă, în cazurile avansate infiltrează
peretele pe care îl poate penetra. În general invazia venei renale principale are un prognostic sever,
iar a celei cave unul foarte grav. deoarece creşte mortalitatea operatorie. Obstrucţia venoasă
antrenează dezvoltarea circulaţiei colaterale de supleere. Varicocelul (dilatarea venelor spermatice),
când apare de partea dreaptă, reprezintă expresia clinică a trombozei, sau a compresiei venei
spermatice (obstrucţie venoasă).
Propagarea limfatică - este relativ frecventă (25-38%) şi se manifestă ca adenopatie
pediculară sau periaortocavă. Ganglionii regionali sunt ganglionii lomboaortici. Prin intermediul
canalului toracic diseminările limfatice pot avea loc în mediastin, supracla-vicular, sau în plămâni.
Natura neoplazică a adenopatiei trebuie însă dovedită histologic.
Metastazele - se fac pe cale venoasă şi limfatică; apar independent de mărimea tumorii şi
stadiul ei evolutiv şi interesează plămânul, oasele, cneierul, glandele suprarenale, pielea, vaginul,
penisul şi obita (sindromul Hutchinson: exoftalmie + tumoare retroorbitară).
SEMNE CLINICE
În stadiile timpurii cancerul renal nu are practic nici un simptom. În această fază el este
descoperit incidental la un examen ecografic. Cele mai frecvente manifestări clinice sunt urologice
şi se grupează într-o triadă reprezentată de hematurie, durere şi tumoarea renală.
Hematuria - este macroscopică, totală, izolată sau însoţind alte semne clinice, capricioasă,

77
unică sau repetată, de intensitate slabă, sau masivă cu cheaguri, care determină uneori retenţia acută
completă de urină.
Tumoarea în flanc. Absenţa tumorii nu poate infirma diagnosticul de cancer renal. Când
tumoarea se dezvoltă la polul superior al rinichiului, neoformaţia nu poate fi palpată, numai dacă a
atins dimensiuni mai mari. Ca şi durerea, palparea tumorii este un semn de diagnostic tardiv.
Caracterele palpatorice ale tumorii sunt contactul lombar şi balotarea. Tumoarea poate fi fixă
sau mobilă, caracter foarte important, deoarece arată tendinţa mare la invazie locală şi chiar
imposibilitatea unei exereze.
Rareori tumoarea se rupe spontan, mai ales când prezintă zone chistice sau necroze întinse,
realizând un sindrom compus din: durere lombară brutală, hematom retroperito-neal, semne de
iritaţie peritoneală la care se asociază semne de hemoragie internă, realizând sindromul Wunderlich.
Durerea - predomină durerea surdă şi permanentă, provocată de distensia capsulei şi
tracţiunea pediculului renal. Colica renală apare în caz de hematurie cu cheaguri, esenţial în acest
caz este caracterul, secundar al hematuriei.
Varicocelul drept simptomatic - controlul varicocelului se impune în toate cazurile în care
se suspicionează existenţa unei tumori renale. Obligatoriu această explorare se face în ortostatism.
Varicocelul poate avea o apariţie precoce, atunci când tumoarea renală nu este încă palpabilă.
FORME CLINICE
1. Forma hematurică este o formă tipică: hematuria este totală, spontană, capricioasă,
nedureroasă, izolată şi de abundenţă variabilă.
2. Forma tumorală. Rinichiul este palpabil, balotabil, cu contact lombar.
3. Forma febrilă – cu hiperpirexie oscilantă şi prelungită, nu este influenţată de antipiretice
şi antibiotice, se datoreşte unor proteine pirogene rezultate din necrozele tumorale. Febra dispare în
urma nefrectomiei, persistenţa ei trebuie să suspicioneze prezenţa unei metastaze sau exereza
incompletă.
4. Forme cu poliglobulie pot precede cu mult timp apariţia manifestărilor caracteristice ale
bolii canceroase. Sindromul poate fi prezent în cazurile cu metastaze hepatice sau ale măduvei
osoase şi se datoreşte secreţiei de eritropoetină de către ţesutul tumoral sau de către metastazele
acestuia.
5. Forma cu H.T.A. datorită existenţei unei fistule arterio-venoase intratumoral sau poate
apărea secundar unei tumori care se dezvoltă în hilul renal. Prin compresiunea vasculară poate duce
la ischemie renală.
6. Forme cu sindrom hipercalcemic - tulburări neuromusculare, gastrointestinale sau
cardiovasculare. Se datorează secreţiei de calcitonină de către tumoare, care poate fi confundată cu

78
un hiperparatiroidism secundar.
7. Forme silenţioase, descoperite întâmplător datorită unei hematurii cu albuminurie,
hipertensiune arterială, etc.
8. Forme metastatice, aproximativ 10% din cazuri. Primul semn al bolii este cauzat de
metastază (hemoptizie, fractură spontană patologică). Tumoarea renală primitivă fiind nu numai
asimptomatică, dar şi greu de evidenţiat.
9. Alte forme: cu disfuncţie hepatică (sindrom Stauffer), cu sindrom Cushing, sau cu
sindrom Sanarelli (depozite calcice în miocard, creier sau periarticular).
DIAGNOSTIC
Caracterele clinice atât de variate sub care se poate manifesta cancerul renal,
simptomatologia lui paraneoplazică foarte frecventă, evoluţia insidioasă, lentă, deseori
asimptomatică multă vreme, fac ca diagnosticul să se stabilească de multe ori într-o fază tardivă.
Sindromul paraneoplazic impune un control riguros al întregului organism printr-un examen
complet. Din punct de vedere urologic, două simptome dictează identificarea lor: hematuria şi
rinichiul mare. Pentru acest deziderat se efectuează următoarele investigaţii paraclinice.
În diagnosticul pozitiv al cancerului renal, examenul radiologie reprezintă elementul
fundamental şi orice prezumţie clinică de cancer renal necesită o explorare radiologică amănunţită
şi precisă.
1. Radiografia renovezicală identifică creşterea în volum a rinichiului, parţială iau globală.
2. Urografia - permite evaluarea valorii funcţionale a ambilor rinichi, lucru foarte important
în vederea nefrectomiei totale sau parţiale a rinichiului tumoral. Este un examen fundamental care
pune în evidenţă modificări ale arborelui pielic, caracteristice pentru un proces expansiv, care în
dezvoltarea lui trage, deviază, alungeşte, comprimă, deformează şi amputează calicele, comprimă şi
deformează bazinetul şi deplasează ureterul lombar.
Când rinichiul tumoral este mut urografic, cauza poate fi obstrucţia printr-un tromb
neoplazic al venei renale principale, sau a venei cave inferioare; o altă cauză poate fi distrucţia
totală a parenchimului renal.
3. Ureteropielografia retrogradă (UPR) îşi păstrează interesul în rinichiul mut urografic.
Evidenţiază morfologia căilor cu detalii care lipsesc pe urografie.
Rezultă că atât urografia cât şi UPR au marele handicap de a se "opri la marginea tumorii,
fără să pătrundă în interiorul ei".
4. Ecografia renală - confirmă şi localizează tumoarea, diferenţiază tumorile cu conţinut
lichidian (chistele solitare renale), mai precis structura transsonică a acestora, de cele
parenchimatoase, solide (structură ecogenă mixtă de aspect parenchimatos). Uneori, în masa

79
tumorală se vizualizează una sau mai multe zone transsonice - necroză tumorală. Utilizarea
modulului Doppler poate identifica trombul venos renal sau din vena cavă sau vasele de
neoformaţie de la nivelul tumorii. Diferenţiază cu aceeaşi acurateţe procesele expansive lichidiene
de cele solide.
5. Tomografia computerizată (CT). S-a impus ca o metodă de mare interes pentru
investigarea tumorilor renale, diferenţiind cu multă acurateţe masele lichidiene de cele solide, ca şi
ecografie.
6. Angiografia a pierdut mult teren şi are indicaţii cu totul speciale: rinichiul unic pentru
evaluarea posibilităţii nefrectomiei parţiale. Demonstrează mărimea calibrului arterei renale şi
distribuţia anarhică, vase arteriale cu traiect neregulat. Se pot vizualiza: lacuri sanguine, amputaţii
vasculare, fistule arterio-venoase, o reţea venoasă importantă peritumorală.
7. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) - este utilă pentru posibilitatea secţiunilor
sagitale acolo unde se intenţionează doar o nefrectomie parţială. Prin RMN se poate stabili
întinderea trombusului venos în vena cavă.
8. Cavografia - permite detectarea invaziei venei renale şi a venei cave inferioare; este
obligatorie atunci când se presupune acest lucru.
9. Scintigrafia contribuie foarte limitat la diagnosticul de cancer renal, comparativ cu
explorările amintite.
Examenele de laborator aduc informaţii numai în cazul formelor cu sindroame
paraneoplazice, când se pot evidenţia diverse modificări: poliglobulie, hipercalcemie, valori
crescute ale eritropoetinei, reninei, etc.
STADIALIZARE
Cele mai multe clasificări se referă la constatările operatorii şi la examenul specimenului
extirpat. Pentru stadializarea carcinomului renal în sistemul TNM se recurge la examen clinic,
urografic, ecografic, angiografic şi CT.
T - tumoarea
T0 - absenţa tumorii renale primitive
T1 - tumoră ≤ 7 cm limitată la rinichi
T2 - tumoră >7 cm limitată la rinichi
T3 – tumora se extinde la nivel venos, invadează direct suprarenala sau ţesutul perirenal, dar
nu depăşeşte fascia Gerota
T4 – tumora depăşeşte fascia Gerota
N - ganglionii
Nx – ganglionii regionali nu pot fi evaluaţi

80
N0 - nu există metastaze ganglionare locoregionale
N1 - un singur ganglion regional infiltrat
N2 - multipli ganglioni regionali infiltraţi
M - metastazele
M0 - nu există metastaze la distanţă
M0 - prezenţa metastazelor la distanţă
TRATAMENT
Tratamentul adenocarcinomului renal localizat îl reprezintă nefrectomia parţială sau
radicală care se poate efectua clasic, laparoscopic sau robotic.
Pentru o tumoră T1a indicaţia este de nefrectomie parţială.
Nefrectomia radicală este terapia de elecţie în celelalte stadii. Prin aceasta se înţelege ablaţia
rinichiului pe cale transperitoneală, cu abordul primar al vaselor renale (arteră, venă), împreună cu
grăsimea perirenală, fascia lui Gerota şi ganglionii limfatici regionali. Adrenalectomia nu este
indicată dacă CT, RMN preoperator sau aspectul intra-operator nu evidenţiază semne de invazie sau
metasază în glanda suprarenală.
Trombul în vena cavă are prognostic nefavorabil numai atunci când este aderent de peretele
venos sau dacă se întinde supradiafragmatic. Trombii neoplazici existenţi în vena renală, sau în vena
cavă trebuiesc îndepărtaţi.
Hormonoterapia, chimioterapia sau radioterapia pre- sau postoperatorie nu duce la rate de
supravieţuire îmbunătăţite şi nu este utilizată în tumorile renale.
Tratamentul nefrocarcinomului cu metastaze - La pacienii cu RCC metastazat asocierea
nefrectomiei radicale cu imunoterapie cu inteferon alfa a dat rezultate superioare în ceea ce priveşte
supravieţuirea. Extirparea metastazelor trebuie efectuată întotdeauna când este posibil din punct de
vedere chirurgical.
Interleukina 2 poate activa celulele imunitare cu rol de apărare antitumorală.
Terapia sistemică la pacienţii cu RCC metastazat a cunoscut modificări majore în ultimii ani.
Aceasta s-a realizat prin introducerea terapiei cu inhibitori ai angionezei. Bevacizumab în asociere
cu inteferon alfa, sorafenibul sau sunitinibul sunt superiori monoterapiei cu interfeon alfa sau
interleukina 2.
Urmărirea pacientului cu tumoră renală se face adaptat fiecărui pacient în parte. În general
trebuie să se efectueze la 6 luni, 1 an apoi anual şi să cuprindă ecografie abdominală, CT şi
radiografie pulmonară.
CONCLUZII
Cea mai frecventă tumoare malignă a rinichiului este carcinomul renal (nefroepiteliom,

81
carcinom cu celule clare, tumoarea Grawitz,), un adenocarcinom, cu punct de plecare din epiteliul
tubului contort proximal. Acesta produce simptome urologice din nefericire doar în stadiul tardiv
tumoral (hematurie, tumoare palpabilă, durere). În zilele noastre, datorită ecografiei este descoperit
în stadii precoce doar întâmplător. Cancerul renal metastazează pe cale hematogenă (plămân, ficat,
oase, creier) şi limfatică şi, poate da trombuşi tumorali în vena cavă inferioară.
Cu ajutorul explorării CT se poate obţine un diagnostic de certitudine şi o stadializare destul
de bună a elementului T, mai puţin o stadializare a invadării ganglionare. În cazul unui proces
expansiv renal, diagnosticul diferenţial cel mai important se face între cancerul renal şi chistul renal.
În absenţa metastazelor, nefrectomia radicală este terapia de elecţie. Cancerul renal este
rezistent la radio-, chimio- şi hormonoterapie. Rezultate terapeutice modeste se obţin în cancerul
renal metastazat, cu forme moderne de imunoterapie (Interferon, Interleukina 2).
Rezultate superioare se obţin în cancerul renal metastazat cu inhibitori ai angiogenezei.

82
 10. Tumorile vezicii urinare

EPIDEMIOLOGIE
Cancerul vezical reprezintă 2% din toate tumorile maligne. La bărbaţi ocupă locul 4 după
tumorile pulmonare, prostatice şi ale colonului, în timp ce la femei ocupă locul 10.
Vârsta de elecţie a apariţiei cancerului vezical este 65-70 ani. Bărbaţii sunt afectaţi cu o frecvenţă
de 3-4 ori mai mare faţă de femei. Incidenţa cancerului vezical este mai mare în ţările
industrializate decât în regiunile rurale.
ETIOPATOGENIE
Implicarea toxinelor în carcinogeneza tumorilor vezicale a fost studiată şi clarificată cel mai
complet, în comparaţie cu alte tumori.
În anul 1895-Rehn a observat apariţia mai frecventă a cancerului vezical la muncitorii din
industria coloranţilor de anilină. În anul 1938 s-a dovedit experimental la animale că aminele
aromate produc cancere vezicale. Cele mai cunoscute substanţe cu acţiune cancerigenă la nivelul
vezicii sunt: 2-β-naftilamina, 1-naftilamina, benzidina, fucsina, fenacetina, ciclofosfamida,
diclorbenzidina şi anilină. Timpul de latenţă între expunerea la noxe şi dezvoltarea cancerului
vezical este de 10-40 de ani.
• Fumatul: fumătorii au un risc de 2-6 ori mai mare de a dezvolta cancere vezicale. După 40
de ani de fumat riscul este de 2 ori mai mare decât după 20 de ani de fumat. Şi în acest caz 2- β
-naftilamina deţine rolul decisiv în apariţia cancerului vezical. Zaharina şi ciclamatul conform unor
studii au acțiune cancerigenă la om.
• Medicamentele: 3 medicamente pot fi implicate în mod cert în creşterea frecvenţei
cancerului vezical: Clornafazina, Fenacetina, Ciclofosfamida.
• Infecţiile urinare cronice - purtătorii cronici de sondă uretrovezicală, prin metaplazia
epiteliului mucoasei vezicale, dezvoltă mai ales cancere cu celule epidermoide (pavimentoase sau
scuamoase) sau cancer epidermoid.
Bilharzia este o parazitoză endemică în diverse ţări din Africa, cât şi în ţările arabe; în faza
acută a infecţiei cu Schisostoma hematobium se formează polipi granulomatoşi în vezică.
• Nefropatia balcanică. Factorul etiologic pare să fie o ciupercă. Aceasta creşte ca saprofit
pe cerealele depozitate şi produce nefrotoxine şi micotoxine cu acţiune cancerigenă.
ANATOMIE PATOLOGICĂ

83
 Macroscopic. La inspecţie ele au următoarele aspecte:
• Tumori pediculate - unice sau multiple, implantate în mucoasa vezicală printr-un pedicul
subţire.
• Tumorile sesile. cu baza de implantare largă, cu franjuri scurţi, mai puţin mobile, par fixate
la mucoasă, mai puţin exofitice decât categoria anterior descrisă.
• Tumori infiltrative - sunt tumori vegetante, cu implantate largă în peretele vezical, cu
suprafaţa neregulată.
In general, cu cât tumoarea este mai mare şi are baza de implantare mai largă, cu atât este
mai malignă.
Microscopic - se împart în tumori epiteliale şi neepiteliale
Carcinoamele G1 prezintă straturi epiteliale multiple cu pierderea parţială a aspectului de
stratificare. Nucleii sunt uniformi şi se aseamănă cu cei ai celulelor membranei bazale. Încă nu se
evidenţiază polimorfism celular. Tumorile G3 - la acesta categorie de tumori se evidenţiază aspecte
de malignitate cu anaplazii, cu polimorfism nuclear accentuat. Nu se mai poate recunoaşte
stratificarea epitelială. Tumorile G2 sunt situate între cele cu G1 şi G3.
Carcinomul in situ - este un neoplasm intraepitelial, cu un înalt grad de malignitate. Studii
anatomo-patologice efectuate pe piesele de cistectomie totală au arătat ca tumorile uroteliale ale
vezicii urinare sunt tumori cu creştere multiplă multicentrică.
Extensia la distanţă - carcinoamele vezicale invadează local infiltrând straturile peretelui
vezical. Pe cale limfogenă sunt infiltraţi ganglionii perivezicali, pelvini, ai fosei obturatorii,
presacraţi şi iliaci. Metastazele hematogene se produc în plămân, oase şi ficat.
STADIALIZARE
Tumorile vezicii urinare se clasifică la fel ca celelalte cancere urogenitale după sistemul TNM.
T - tumoarea
Tx - tumoarea primară nu poate fi explorată
T0 - nu se pune în evidenţă tu primară
Ta - carcinom papilar neinvaziv în lamina propria
Tis - carcinom in situ
T1 - carcinom care a invadat lamina propria
T2 - carcinom care infiltrează stratul muscular al vezicii
T3 – Tumora invadează ţesuturile perivezicale
T4 – Tumora invadează prostata, uterul, vaginul, peretele pelvin sau abdominal
N - ganglionii
Nx – ganglionii regionali nu pot fi evaluaţi

84
 N0 - nu se evidenţiază metastaze limfatice
N1 - invadarea unui singur ganglion limfatic cu diametrul peste 2 cm
N2 - invadarea unui ganglion limfatic cu diametrul între 2-5 cm, sau a mai multor ganglioni
având diametrul sub 5 cm
N3 - ganglioni limfatici cu diametrul peste 5 cm
M - metastazele
Mx - nu se pot explora eventualele metastaze
M0 - absenţa metastazelor
M1 - metastaze la distanţă prezente
Dacă se adaugă şi elementul P, aceasta semnifică stadializarea corectă a tumorii (T) prin
examen histologic-pT.
SIMPTOMATOLOGIE
În circa 20% din cazuri, în fază iniţială cancerele vezicale nu au simptomatologie,
descoperindu-se accidental cu ocazia apariţiei unei hematurii sau cu ocazia efectuării unui examen
endoscopic pentru o altă afecţiune.
Cel mai frecvent simptom în cancerul vezical este hematuria macroscopică, nedureroasă.
Dar hematuria macro- şi microscopică poate fi produsă şi de alte tumori ale tractului urinar. În
general, tumorile papilare sângerează masiv, sânge curat care coagulează fie în vezică, fie în
borcanul colector. În opoziţie, hematuria în tumorile infiltrante poate fi de mai mică intensitate, dar
se poate însoţi de semnele supuraţiei mucoasei patologice şi de cele ale reducerii capacităţii
vezicale.
Polakiuria - se observă cu deosebire în formule infiltrante, care diminuează capacitatea şi
supleţea vezicii. În general este un semn de etapă tardivă în evoluţia tumorilor vezicale.
Disuria - se instalează în urma infiltrării colului vezical, în cazul localizării cervico-
trigonale a tumorii. Alteori, disuria poate rezulta în urma prezenţei cheagurilor în vezică, sau
angajării tumorii (pediculate) în col.
Piuria - este un semn rar, se observă mai ales în tumorile infiltrative.
Durerea pelvină - se datorează infiltraţiei neoplazice perineuronale. Se manifestă ca o
senzaţie dureroasă cu sediu hipogastric, pelvin sau perineal.
DIAGNOSTIC
Cistoscopia. La bolnavii cu hematurie macro- sau microscopică izolată, este obligatorie
efectuarea unei cistoscopii. Această metodă de investigaţie va fi precedată de metode neinvazive,
cum este ecografia, care este utilă şi pentru excluderea originii renale a hematuriei.
Citologia exfoliativă - celulele epiteliale tranziţionale (normale) cât şi cele carcinomatoase

85
pot fi identificate in probele de urină, recoltarea efectuându-se prin instilaţii repetate a 50 ml ser
fiziologic în vezică. de 80-90% în tumori G 3, incluzând carcinoamele in situ. Rezultate fals pozitive
se întâlnesc în mod frecvent în cazul inflamaţiilor cronice, îndeosebi în litiaza urinară.
METODE IMAGISTICE
Ecografia poate identifica în multe cazuri o tumoare vezicală, dacă examinarea se face cu
vezica în stare de plenitudine. Mai greu se identifică la ecografia transabdominală tumori situate pe
peretele anterior, sau cele mici cu orice localizare.
Urografia este obligatorie pentru investigarea unei hematurii macro- sau microscopice. Tu
vezicale se vizualizează satisfăcător pe clişeul de cistografîe din cadrul urografiei, iar urografia
permite cu mare probabilitate excluderea unei cauze de sângerare cu sediul pielo-caliceal, bazinetal
sau ureteral. De asemenea, UIV dă informaţii asupra răsunetului renal înalt, când tumoarea vezicală
a produs infiltrarea ureterelor terminale, cu ureterohidronefroza secundară.
Tomografia computerizată identifică în majoritatea cazurilor tumoarea vezicală. Totodată
poate oferi informaţii asupra extinderii locale, îndeosebi asupra organelor învecinate. Ganglionii
limfatici nu pot fi identificaţi foarte bine cu ajutorul CT, deoarece doar ganglionii limfatici cu
diametrul peste 1 cm, pot fi identificaţi; nu pot fi identificaţi ganglionii cu micrometastaze.
RMN dă rezultate mai puţin bune, comparativ cu CT.
Cu toate progresele metodelor imagistice, nici ecografia, nici CT sau RMN nu pot încadra
precis o tumoare vezicală într-unul din stadiile cunoscute ale stadializării TNM, neputând permite
un diagnostic complet al tumorii primare.
CISTOSCOPIA ŞI TUR V
Confirmarea definitivă a diagnosticului tumorii vezicale se realizează prin cistoscopie în
anestezie. La TUR-V tumoarea se îndepărtează de obicei în întregime. Se recoltează material din
baza tumorii care este trimis la examen histopatologic, separat de restul tumorii, permiţând o
încadrare sigură a profunzimii de invadare tumorală. Se recoltează biopsii din uroteliul aparent
normal, pentru a putea identifica stări precanceroase cum ar fi displazia sau carcinoame in situ. La
terminarea operaţiei se efectuează examinarea vezicii prin tuşeu bimanual. Starea de relaxare a
peretelui abdominal în urma anesteziei permite apreciarea unei infiltraţii tumorale vezicale atât în
peretele vezical, cât şi în organele vecine, sau în peretele pelvin. Astfel este posibilă diferenţierea
unei tumori în stadiul T3a faţă de una în stadiul T4.
Dacă peretele vezical este de consistenţă crescută, sau chiar dur, dar mobil, este vorba de o
tu care infiltrează musculatura, excuzându-se stadiul Ta şi T1.
După stabilirea diagnosticului de tumoare vezicală se va proceda la stadializarea tumorii, în
deosebi pentru a exclude prezenţa metastazelor. Se folosesc următoarele investigaţii:

86
 CT a bazinului, care permite o identificare a ganglionilor limfatici din zona iliacă, fosa
obturatoare şi ganglionii paraaortici;
Ecografia abdomenului superior permite identificarea stării ficatului;
Rgf pulmonară în două planuri permite excluderea unor eventuale metastaze pulmonare;
Scintigrafia osoasă, exclude metastazele osoase. Metastazele osoase se caracterizează
printr-o acumulare sporită a izotopului. Acest semn se poate datora însă şi diverselor procese de
regenerare osoasă, cauzate de inflamaţii cronice, vindecări după fracturi, etc.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Datorită acestor metode de investigaţie complexe, care permit nu numai obiectivarea
tumorii, dar şi cunoaşterea naturii histologice a acesteia, posibilitatea confuziei cu altă entitate
urologică pare imposibilă. Înainte de a dispune de aceste posibilităţi diagnostice foarte complexe,
diagnosticul diferenţial se realiza cu: tuberculoza vezicală - forma proliferativă, litiaza vezicală.
adenomul de prostată, cistitele hipertrofice, ureterocelul, cheagurile vezicale, etc.
Diagnosticul de tumoare vezicală se stabileşte prin mai multe metode de investigaţie care
converg.
TRATAMENT
În stadiul actual cu multiple resurse tehnice, singura posibilitate de a îmbunătăţi prognosticul
tumorilor vezicale constă în depistarea precoce a tumorii, tratamentul corect şi complex al acestei
prime manifestări neoplazice uroteliale şi urmărirea permanentă a bolnavului. Urologul este
confruntat cu două grupe mari de tumori: superficiale, strict localizate la mucoasă şi infiltrative,
cele care penetrează detrusorul, cu posibilitate de invazie la distanţă.
1. Traratamentul tumorilor vezicale nonivazive muscular(Ta, T1, N0, M0)
1.1. Metode chirurgicale
1.1.1. Electrorezecţia transuretrală (TUR V) - se adreseauă tuturor tumorilor vezicale
superficiale Ta, T1. După rezecţia porţiunii exofitice şi a bazei tumorii se vor preleva 5 biopsii (din
centrul bazei tumorii şi din 4 puncte ale suprafeţei de rezecţie, ora 3, 6, 9, 12) care se trimit separat
de fragmentele rezecate din tumoarea propriu-zisă - biopsii Bressel. Rezultatul histopatologic al
acestor biopsii constituie un mod obiectiv de informare asupra radicalităţii rezecţiei endoscopice a
tumorii.
1.1.2. Cistectomia totală - la bărbat se efectuează cistoprostatoveziculectomie totală, care
înseamnă extirparea vezicii împreună cu prostata şi veziculele seminale în bloc, cu toată grăsimea
perivezicală. La femeie cistectomia totală se combină cu colpohisterectomia totală, realizând aşa-
numita pelvectomie anterioară. Pentru tumorile vezicale neinvazive muscular indicaţia cistectomiei
este redusă şi se referă la tumori recdivante cu grad înalt de malignitate, tu vezicale cu T 1 sau CIS

87
având grad înalt de malignitate.
1.2. Terapia adjuvantă
1.2.1. Chemoterapia instilaţională endovezicală. Administrarea unei singure doze de
mitomycin C, epirubicin sau doxorubicin. Acestă instilaţie se efectuează în primele 24 de ore de la
TUR V şi are rolul de a distruge celulele circulante postrezecţie. Această terapie reduce riscul de
recidivă cu 12%.
1.2.2. Imunoterapia intravezicală cu BCG. Terapia intravezicală cu BCG după TUR are
rezultate superioare TUR sau TUR şi chemoterapie instilaţională.
URMĂRIREA pacienţilor cu tumoare vezicală neivazivă muscular se va face în funcţie de
gradingul tumoral:
• pentru tumorile cu grad redus de malignitate cistoscopia trebuie efectuată la 3 luni şi apoi la
fiecare 9 luni (în cazul că este negativă);
• pentru tumorile cu grad inalt de malignitate cistoscopia şi citologia urinară se va efectua la
fiecare 3 luni.
2. Traratamentul tumorilor vezicale avansate local (T2-T4a, N0 –Nx, M0)
2.1. Metode chirurgicale
2.1.1.Cistectomia totală – reprezintă principala indicaţie operatorie la pacienţii cu tumori
vezicale avansate local. Se pot se efectua următoarele derivaţii urinare pentru ureterele rămase
libere după cistectomia totală:
25) implantarea în colonul sigmoidian (ureterosigmoidostomie)
26) în vezica ileală Bricker
27) la tegument (ureterocutaneostomie directă sau transureterală)
28) neovezica ileală continentă, care să înlocuiască vezica
29) derivaţie urinară în pouch-uri din ileon sau colon: Mainz II, Koch, Indiana, Padova, etc.
2.1.2. Cisieciomia parţială - are indicaţie extrem de limitată care se rezumă doar la tumori
care din cauza mărimii sau a localizării (calotă) produc complicaţii intraoperatorii la TUR V
(sângerări, perforaţii la nivel peritoneal).
2.1.3. Electrorezecţia transuretrală (TUR V) nu constituie o terapie cu tentă curativă la mare
majotitate a acestor pacienţi. Reprezintă o alternativă viabilă la pacienţii la care re-TUR V a
evidenţiat o tumoare vezicală pTa sau pT1. Pentru ceilalţi pacienţi TUR V se efectuează doar în scop
paleativ (hemostatic-pentru sângerări abundente, reducţional-pentru mărirea capacităţii vezicale)
2.2. Radioterapia - cu cât tumoarea este mai bine diferenţiată, este mai rezistentă la iradiere.
Tumorile nediferenţiate, infiltrante sunt radiosensibile. Astăzi, se folosesc fie radioterapia externa
cu radiaţii de energie înaltă de tipul accelerator linear de electroni, sau radioterapia interstitială

88
care constă în implantarea intratumorală sau în peretele vezical, după excizia tumorii, de radiu, aur
sau tantal radioactiv. Radioterapia se foloseşte doar la pacienţii care nu pot fi candidaţi pentru
cistectomie radicală sau în scop hemostatic când acest lucru nu poate fi efectuat prin TUR V.
Radioterapia preopeatorie se utilizează pentru prevenirea recidivelor locale după cistectomie
radicală.
2.3. Chimioterapia - ca metodă terapeutică unică, a dat rezultate slabe. Se utilizează în
completarea unui procedeu terapeutic sau în scop paleativ. Pentru terapia sistemică combinaţia
methotrexat, vinblastina, adriamycina plus cisplatin pare să aibă rezultate încurajatoare.
3. Traratamentul tumorilor vezicale metastazate
La acest grup de pacienţi chimioterapia cu methotrexat, vinblastina, adriamycina plus
cisplatin poate aduce o supravieţuire până la 14 luni. A II-a linie de chimioterapice este reprezentată
de paclitaxel, docetaxel, etc. Se pare însă că ultima generaţie de chmioterapice – vinflunina – are
cele mai bune rezulte şi ca urmare este singurul chimioterapic acceptat pentru a II-a linie de
chimiterapie.
CONCLUZII
Cancerul vezical reprezintă 2% din toate tumorile maligne, cu variaţii geografice şi
profesionale semnificative. Substanţele cancerigene joacă un rol important în etiopatogeneza
tumorilor vezicale. Aproximativ 92% din toate tumorile vezicale sunt tumori epiteliale. Toate
tumorile vezicale sunt maligne, chiar şi papiloamele considerate histologic a fi benigne, prin
incidenţa mare a recidivelor trebuiesc considerate tot tumori maligne. Simptomul dominant al
tumorilor vezicale este hematuria macro- sau microscopică. Diagnosticul de certitudine al tumorilor
vezicale constă în cistoscopie urmată de rezecţia transuretrală (TUR V) a tumorii.
Tumorile vezicale superficiale se tratează prin TUR V, urmat de tratamentul topic local cu
citostatice sau imunoterapice.
Tumorile care invadează musculatura vezicii (tumori infiltrative) vor fi tratate radical prin
cistectomie totală, singura intervenţie care poate prelungi viaţa pacientului, sau paleativ prin TUR
V. După cistectomia totală, urina va fi derivată în colonul sigmoid (ureterosigmoidostomie), într-o
vezică de substituţie ileală sau din colon, ortotopă, sau într-un "pouch" tot din ileon sau colon.
Cancerul vezical metastazat are un prognostic foarte sumbru. Doar circa 20% din aceşti
pacienţi pot beneficia de polichimioterapie.

89
 11. Tumorile testiculului (TT)

Cancerele testiculare reprezintă aproximativ 1% din toate cancerele masculine şi 5% din

cancerele tractului urogenital. Este cel mai frecvent cancer între 15-35 ani. În 97% din cazuri
tumoarea se dezvoltă unilateral şi doar în 3% din cazuri tumorile testiculare sunt bilaterale. Circa
5% din cancerele testiculare se dezvoltă pe testiculul ectopic abdominal, dar marea majoritate se
dezvoltă pe testiculi coborâte în bursă.
HISTOGENEZA Şl CLASIFICAREA CANCERULUI TESTICULAR
Aproximativ 80% din cancerele testiculare provin din ţesutul germinai (60% seminoame şi
20% disembrioame). Celelalte 20% sunt cancere negerminale (fie endocrine, fie nespecifice).
ETIOLOGIE
Nu există până la ora actuală o cauză clar dovedită a tumorilor testiculare germinale. Un
factor de risc important este existenţa unei tumori testiculare în antecedente.
Criptohidia este apreciată a avea un risc de 4-8 ori mai mare de a duce la apariţia unei
tumori testiculare. Cura chirurgicală a criptohidriei testiculare nu reduce riscul de degenarare
malignă.
Traumatismul testicular şi orhita urliană nu au importanţă etiologică in cancerul testicular.
După ce a fost recunoscută neoplazia intraepitelială testiculară ca o stare precanceroasă, astăzi se
încearcă să se găsească stimulii care produc TIN in celulele germinale fetale şi care sunt factorii
responsabili de producerea transformării TIN în cancer testicular manifest.
PATOGENEZĂ
În momentul transformării stării precanceroase într-o tumoare germinată manifestă, celulele
TIN capătă proprietatea de proliferare în direcţia lumenului tubular, astfel apare creşterea tumorală
intratubulară. Apoi celulele tumorale primesc capacitatea de invazie şi penetrează membrana bazală
a epiteliului tubului seminifer. O mare parte a parenchimului testicular restant devine atrofic. În
final tumoarea invadează vasele de sânge şi vasele limfatice, dând naştere la metastaze.
Metastazarea limfatică. De obicei tumorile germinale dau metastaze iniţial în ganglionii
limfatici de aceiaşi parte situaţi la nivelul vaselor renale (ganglionii lombo-aortici).
Metastazele hematogene apar de regulă doar după afectarea ganglionilor limfatici, dar circa
10% din totalitatea tumorilor germinale (îndeosebi coriocarcinomul) pot metastaza şi pe cale primar
hematogenă. Sediul cel mai frecvent al metastazelor hematogene este plămânul, apoi creierul şi
sistemul osos.

90
 STADIALIZARE
Clasificarea TNM a dobândit în practică o importanţă redusă. Mai uzuală este stadializarea
clinică, cea mai largă aplicare găsind stadializarea în 3 etape, datorită utilităţii sale pentru terapie şi
prognostic.
Clasificarea TNM a tumorilor germinale testiculare
T - tumoarea
Tx = tu. primară nu poate fi descrisă
Tis= carcinom in situ
T1 = tu. este limitată la parenchimul testicular şi epididim fără invazie vasculară sau
limfatică: tumora poate invada tunica albugineea, dar nu tunica vaginalis.
T2= tu. este limitată la parenchimul testicular şi epididim cu invazie vasculară sau limfatică
sau tumora poate invada tunica albugineea şi tunica vaginalis.
T3 = tu. invadează funiculul spermatic
T4 = tu. infiltrează peretele scrotal
N - ganglionii
Nx = metastazele limfatice nu pot fi explorate
N0 = nu s-au putut constata metastaze ganglionare
N1 = metastaze ganglionare solitare sau metastaze ganglionare multiple cu diametrul sub 2
cm
N2= metastază limfatică solitară cu diametrul mai mare de 2 cm, dar sub 5 cm, sau
metastaze ganglionare multiple, nici una depăşind diametrul de 5 cm
N3 = metastaze limfatice cu ganglioni cu diametrul peste 3 cm
M - metastazele
Mx = nu se pot efectua investigaţiile necesare pentru evidenţierea metastazelor
M0 = nu s-au putut pune în evidenţă metastaze la distanţă
M1 = prezenţa metastazelor la distanţă
S = markeri tumorali din ser
Sx= markerii tumorali nu au fost studiaţi sau efectuaţi
S0= markerii tumorali în limite normale

LDH (U/l) β-HCG (mIU/ml) AFP (ng/ml)

S1 < 1.5 x N şi < 5,000 şi < 1,000
S2 1.5-10 x N sau 5,000-50,000 sau 1,000-10,000
S3 > 10 x N sau > 50,000 sau > 10,000
EXAMENUL CLINIC

91
 Etapa iniţială se caracterizează prin absenţa semnelor revelatoare locale şi în general prin
absenţa oricărui simptom. Descoperirea tumorii este cu totul întâmplătoare, cu ocazia unui examen
sistematic sau a unui traumatism local.
Leziunea este mică, de obicei dură, cu sensibilitatea particulară de organ pierdută, situată
într-o glandă normală în rest.
Etapa tumorală este un stadiu mai avansat, în care trebuie diagnosticată o tumoare situată
intrascrotal. Reperajul epididimului constituie manevra esenţială a examenului. De obicei se găseşte
un testicul mare şi greu. Tumoarea propriu-zisă măreşte uniform testiculul, păstrându-i de obicei
simetria ovală, are suprafaţa netedă sau bosetată, este nedureroasă, opacă la transiluminare şi
provoacă jenă locală. Orice tumoare care are pe suprafaţa ei epididimul este în mod obligatoriu un
testicul mare (Chevassu). Este indispensabilă comparaţia cu testiculul contralateral. Deci
diagnosticul se bazează şi în această fază pe sediul intratesticular al unei leziuni care respectă
celelalte anexe testiculare.
Orice anomalie testiculară izolată la un om tânăr trebuie considerată, până la proba contrarie,
drept un cancer testicular (Proca).
Etapa tardivă. În acest stadiu, cancerul testicular este relevat printr-una din manifestările
extensiei sale la distanţă. Tabloul clinic este polimorf şi distrage atenţia de la leziunea intrascrotală.
Pot fi întâlnite:
• sindroame de compresiune mediastinală;
• sindroame pleuropulmonare;
• sindroame lombare; ,
• ginecomastie bilaterală.
DIAGNOSTIC
Se bazează pe anamneză, palparea bimanuală a testiculelor şi pe investigaţiile paraclinice.
Între investigaţiile paraclinice se distinge în mod deosebit sonografia testiculară. examenul
imagistic care a făcut posibilă evitarea unei explorări sângerânde a testiculului. Ea poate descoperi
formaţiuni tumorale testiculare care nu sunt palpabile (fig. 11.2).
Seminomul este o tumoare testiculară cu un aspect hipoecogen, net delimitată de restul
parenchimului testicular. Spre deosebire de seminom, tumorile neseminomatoase. datorită
componentelor histologice diferite au un aspect neomogen, zone hipoecogene alternând cu zone
hiperecogene. ambele diferenţiindu-se net faţă de structura ecogenă uniformă a testiculului.
Radiografia pulmonară se utilizează pentru diagnosticul metastazelor pulmonare.
UIV identifică deplasarea laterală a ureterelor şi/sau a rinichilor, ureterohidronefroza,
rinichiul mut ecografic, care sunt semne indirecte de prezenţă a metastazelor limfatice regionale.

92
 UPR este indicată când semnele urografice sunt neclare (rinichi mut ecografic).
CT abdominală dă informaţii asupra ganglionilor limfatici retroperitoneali şi totodată asupra
celorlalte organe intraabdominale. Metastazele abdominale pot fi recunoscute ca atare de către CT,
atunci când au dimensiuni de 0,5-1 cm. Din acest motiv la CT pot apare imagini fals-pozitive în
20% din cazuri. Limfografia aduce în rare cazuri o ameliorare a diagnosticului.
Explorarea CT toracică devine neapărat necesară dacă există metastaze limfatice
retroperitoneale, deoarece în aceste cazuri există o probabilitate crescută de metastaze mediastinale.
În caz de metastaze osoase prezente se va efectua în mod suplimentar scintigrafia osoasă şi CT
cerebral pentru a pune în evidenţă eventuale metastaze cerebrale.
Markeri tumorali - un rol important în diagnosticul, tratamentul şi urmărirea ulterioară a
bolnavilor cu tumori testiculare îl au markerii tumorali oncofetali: alfa-fetoproteina (AFP) şi beta-
gonadotropina corionică umană (β -HCG), precum şi markerul secretor tumoral,
lacticodehidrogenaza (LDH).
• AFP are valori crescute serice în tumorile sacului vitelin şi în carcinoamele embrionare,
nivelul hormonal în ser este de 7-10 U/l şi este în directă corelare cu masa tumorală. În seminom
AFP are valori normale.
• β-HCG este secretată de celulele asemănătoare sinciţiotrofoblastului din coriocarcinoame,
putând ajunge până la valori foarte mari de peste 100000 U/l. Valorile normale sunt până la 5 U/l. Şi
celelalte tumori testiculare germinale pot secreta β-HCG. dar valorile serice nu sunt atât de ridicate.
Cinetica markerilor (AFP. β-HCG) dă informaţii deosebit de utile asupra rezultatului
tratamentului. Nivele persistente înalte de markeri după orhiectomia radicală indică existenţa
celulelor tumorale viabile, adică persistenţa metastazelor. O descreştere lentă a nivelului markerilor
din timpul unei chimioterapii inductive poate releva rezistenţa. Postterapeutic un nivel al markerilor
tumorali care creşte în dinamica explorării, poate semnala o recidivă tumorală. Înainte ca aceasta să
fie evidenţiabilă prin investigaţii imagistice.
AFP şi β-HCG nu sunt strict specifice pentru tumorile germinale. Creşteri ale nivelului AFP
se întâlnesc şi în carcinomul hepatic şi în alte boli ale ficatului. β-HCG poate fi produsă în rare
cazuri şi de tumori uroteliale şi carcinoame renale.
Markerii oncofetali sunt negativi în 80% din totalitatea seminoamelor şi 40% din tumorile
neseminomatoase.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Cel mai frecvent trebuie exclusă epididimita acută. Febra, polakiuria, sedimentul de urină
modificat şi durerea intensă localizată în hemiscrotul respectiv, tumefierea şi congestia scrotului
pledează mai mult pentru epididimita. La fel ca şi tumorile testiculare epididimita nu este rară in

93
decadele a 2-a şi a 4-a.
Trebuie insă luate în considerare şi alte formaţiuni înlocuitoare de spaţiu intrascrotale cum
sunt hernia inghino-scrotală, hidrocelul, spermatocelul precum şi tumorile benigne mai rare ale
epididimului şi testiculului, precum şi inflamaţiile cronice testiculare granulomatoase.
Pe de altă parte, prezenţa simptomatologiei dureroase nu exclude niciodată concomitenta
unei tumori testiculare. Markerii tumorali au un rol secundar in diagnosticul pozitiv al tumorilor
testiculare, deoarece absenţa valorilor crescute a markerilor tumorali nu exclude prezenţa unor
tumori.
EVOLUŢIE
Evoluţia cancerului testicular, ca a oricărui cancer, se face spre deces. Cancerele testiculare
metastazează mai repede decât celelalte cancere ale aparatului urogenital şi evoluează mai repede
spre deces. Aproximativ 20% din tumorile seminomatoase dau metastaze limfatice cu celule
germinale neseminomatoase care sunt rezistente la radioterapie. Controlul CT şi al markerilor
tumorali poate surprinde valori crescute ale AFP şi β-HCG, motiv pentru care, la această categorie
de bolnavi este indicată limfadenectomia retroperitoneală, cu toate că tumoarea primară este un
seminom. Este un exemplu care demonstrează necesitatea urmăririi în dinamică în cazul
tratamentului unui bolnav cu cancer testicular a valorilor serice a markerilor tumorali în timp (în
evoluţie). În plus este necesară şi o urmărire atentă în timp a acestor bolnavi, la care în 10-15% din
cazuri, după remisiuni complete anatomo-clinice pot apare recidive care trebuiesc tratate identic:
limfadenectomie retroperitoneală şi chimioterapie asociată.
PROGNOSTIC
Trebuie considerat grav, cu toate progresele terapeutice actuale, deoarece aceste tumori apar
la vârste tinere, aria de diseminare limfatică este foarte mare, iar diagnosticul se stabileşte
excepţional în faza iniţială. Prognosticul depinde de asemenea de localizarea sau diseminarea
existentă în momentul diagnosticului, natura histologică a tumorilor, activitatea lor endocrină şi
eficacitatea tratamentului.
TRATAMENT
Chirurgical
• Prima măsură terapeutică în toate tumorile testiculare este orhiectomia radicală pc cale
inghinală, cu abord iniţial de pedicul, ligatura şi secţionarea acestuia. Prepararea testiculului şi
exteriorizarea din scrot prin plaga inghinală se realizează numai după clamparea sau secţionarea
funiculului spermatic.
Examinarea histologică va stabili dacă este vorba despre un seminom, sau o tumoare
neseminomatoasă.

94
 • Limfadenectomia retroperitoneală (LAR) are indicaţie în toate tumorile germinale
neseminomatoase sau/şi în tumorile seminomatoase când markerii tumorali sunt crescuţi şi indică,
de asemenea, prezenţa altor tipuri de tumori în metastazele ganglionare limfatice. Intervenţia este de
mare anvergură şi constă în evidarea ganglionilor limfatici şi grăsimii cuprinse intre artera renală şi
artera hipogastrică, pre-, retro-, lateroaortici şi cavali (fîg. 11.3).
• Radioterapia - seminoamele sunt radiosensibile şi beneficiază de telecobaltoterapie.
• Chimioterapia - în tumorile neseminomatoase radiorezistente se administrează
chimioterapie adjuvantă, o combinaţie de citostatice : Cisplatin, Etoposid şi Bleomicină.
Chimioterapia inductivă constă în 3 cicluri cu aceste trei citostatice. Tumorile reziduale
(limfoganglionare) trebuiesc excizate, deoarece în 20% din cazuri mai există ţesut tu-moral vital. Se
continuă apoi cu chimioterapia adjuvantă 2 cicluri din combinaţia cu 3 citostatice mai sus amintită.
Cel mai mare risc de recidivă există în primii 2 ani de la remisia completă.
CONCLUZII
Aproximativ 90% din totalitatea tumorilor testiculare sunt tumori germinative. Tumorile
germinale pornesc de la starea precanceroasă de neoplazie testiculară intraepitelială (TIN), care
apare înainte cu ani de apariţia manifestărilor clinice tumorale. Tumorile germinale imită din punct
de vedere histomorfologic dezvoltarea embrionară. Clinico-terapeutic se disting seminoamele pure
şi tumorile neseminomatoase. Vârsta cea mai afectată este 20-40 de ani. La această categorie de
vârstă tumorile germinale reprezintă cea mai frecventă formă de cancer. Factorii de risc sunt
tulburările de descensiune testiculară şi antecedentele tumorale. pe testiculul contralateral. Prima
staţie de metastazare ganglionară limfatică sunt ganglionii iombo-aortici. Metastazele hematogene
apar cel mai frecvent în plămân.
AFP şi β-HCG sunt markerii tumorali cei mai importanţi a căror concentraţie serică poate fi
corelată cu masa tumorală.
Principalul simptom este tumefierea testiculară nedureroasă, dar prezenţa durerilor nu
exclude prezenţa unei tumori testiculare.
Prima măsură terapeutică este orhiectomia radicală pe cale inghinală. În caz de seminom se
va efectua o iradiere a retroperitoneului, în timp ce pentru tumorile neseminomatoase se va efectua
LAR. Metastazele ganglionare voluminoase precum şi metastazele hematogene necesită în toate
tumorile germinale o chimioterapie cu Cisplatin. Etoposid şi Bleomicină. Prognosticul este relativ
bun. În stadiile cu mase reduse de metastaze se obţine o rată de vindecare până Ia 80% din cazuri.
După obţinerea remisiunii complete, evoluţia se caracterizează prin apariţia de recidive în
10-15% din cazuri, care trebuie tratate din nou curativ.

95
 12. Insuficienţa renală acută (IRA) în urologie

Insuficienţa renală acută (IRA) se defineşte printr-un sindrom urinar, clinic şi umoral,
provocat de alterarea potenţial reversibilă a funcţiilor renale. Simptomul evocator este anuria.
Practic, este vorba de suprimarea micţiunii şi absenţa urinii în vezica urinară (verificată prin sondaj
sau examen ecografic) în 24 de ore. În această categorie intră toate oliguriile sub 100 ml/24 ore.
Funcţia renală fiziologică este condiţionată de trei factori principali: 1) TA eficientă de
filtrare şi compoziţia hidroelectrolitică a sângelui; 2) starea parenchimului renal şi 3)
permeabilitatea căilor urinare superioare. Astfel, se disting trei tipuri de anurii: prerenale, renale şi
postrenale.
Diferenţierea rapidă a cauzelor insuficienţei renale acute este foarte importantă pentru
instituirea unui tratament prompt şi adecvat.
ETIOLOGIE
IRA prerenală înseamnă de fapt perfuzie renală inadecvată sau volum intravascular
insuficient. Cea mai frecventă cauză a acestei forme de IRA este reprezentată de deshidratare prin
pierderi lichidiene pe cale urinară, sau extrarenală: administrare abuzivă de diuretice, diaree,
vărsături. O cauză relativ frecventă este şocul toxico-septic, cu stocare de lichid extravascular.
Anuriile renale sunt tubulopatiile acute prin: nefropatii hemolitice (septicemii postabortum),
şocul toxico-septic (germeni Gram-negativi), tubulopatiile acute toxice (sublimat, tetraclorură de
carbon, etc), incompatibilitate transfuzională. Substratul anatomic al acestor forme este cu totul
caracteristic, fiind reprezentat prin leziuni de necroză acută a celulelor epiteliului tubului urinifer,
care interesează tubul urinifer în întregime şi au drept particularitate posibilitatea de a se vindeca
integral, fără sechele, cu refacerea unui tub urinifer normal; condiţia este integritatea membranei
bazale, în scopul regenerării epiteliului tubular.
Anuriile postrenale - insuficienţa renală acută obstructivă (urologică) se caracterizează prin
imposibilitatea scurgerii urinii în vezica urinară datorită obstruării mecanice a căilor urinare
superioare. Nu există nici o particularitate de manifestare legată de natura obstacolului; consecinţele
sunt aceleaşi, indiferent dacă obstrucţia este intrinsecă sau extrinsecă, de natură neoplazică sau
calculoasă.
Tipul cel mai reprezentativ, care va fi luat ca model de deschidere este obstrucţia calculoasă,
cunoscută sub numele de anurie calculoasă.

96
 Anuria apare drept consecinţă a migrării unui calcul în calea urinară principală (calice,
bazinet), inclavării apoi în JPU sau ureter, urmată de obstrucţie mecanică a lumenului JPU sau a
ureterului. În toate cazurile se asociază şi elementul funcţional - spasmul muscular şi edemul
mucoasei - care completează obstrucţia.
O altă cauză sunt tumorile dezvoltate în micul bazin, ajunse în stadii avansate: neo de col
uterin, adenopatiile metastatice, fibroza retroperitoneală,cancerul prostatic sau de vezică în stadii
finale.
Anuriile obstructive de cauză iatrogenă sunt mai rare, dar posibile: după histerectomii
(ligatura bilaterală a ureterelor), după adenomectomie transvezicală (ligaturile hemostatice la
nivelul colului vezical interesează orificiile ureterale din trigon).
PATOGENEZA anuriei este explicată prin influenţa pe care tensiunea arterială o are asupra
formării urinii. Presiunea eficientă de filtrare la nivelul glomerulului este de 40 cm apă, după care
scade de-a lungul tubului urinifer până la 10 cm apă: la nivelul papilei renale şi creşte din nou,
ajungând la 50 cm apă in ureterul terminal. Obstrucţia ureterală completă duce la egalizarea
presiunilor în tot tractul urinar supraiacent obstacolului. Atâta vreme cât presiunea pieloureterală nu
depăşeşte presiunea eficientă de filtrare glomerulară urina continuă să se formeze, acumulându-se
deasupra obstacolului, dând naştere unei hidronefroze sau ureterohidronefroze acute.
Pe plan clinic, aceasta se traduce prin colica nefretică. Din punct de vedere umoral, există un
sindrom complex caracterizat prin:
• hiperazotemie şi retenţia tuturor compuşilor rezultaţi din catabolismul proteic (uree. acid
uric, creatinină, etc);
• tulburări hidrice: deshidratare extracelulară cu hiperhidratate celulară;
tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie globală cu scăderea presiunii osmotice a plasmei. Scade
concentraţia ionilor caracteristici spaţiului extracelular (hiponatriemie, hipocloremie, scade ionul
HCO3- şi creşte în plasmă concentraţia ionilor care predomină în celule (hiperpotasemie,
hipermagneziemie);
• acidoză metabolică prin invadarea plasmei cu radicali acizi (S, P);
• tulburări hematologice: oligocitemie, hipotrombocitemie, scăderea factorilor plasmatici ai
coagulării.
Sindromul clinic este expresia tulburărilor hidroelectrolitice şi rctenţiei produşilor azotaţi de
catabolism.
SIMPTOMATOLOGIA
I. FAZA DE TOLERANŢĂ CLINICĂ
La examenul clinic, loja renală respectivă este dureroasă, plină uneori, cu contractură

97
musculară antalgică uneori. Rinichiul este în tensiune, foarte dureros. Nu sunt rare cazurile cu debut
insidios şi dureri lombare moderate.
Semnele digestive sunt totdeauna prezente: greţuri, vărsături, distensie abdominală, poate
apare un tablou de ocluzie intestinală paralitică uneori.
De obicei temperatura este normală.
Febra mare, prelungită, rebelă la tratamentul antibiotic semnifică o complicaţie septică la
nivelul rinichiului obstruat.
Sindromul urinar se caracterizează prin suspendarea bruscă şi totală a diurezei, vezica
urinară este "uscată" la cateterismul explorator, sau goală la examenul ecografic.
II. FAZA CRITICĂ SAU UREMICĂ
Simptomatologia se accentuează şi devine dominantă. Semnele clinice ale insuficienţei
renale sunt pe prim plan, în timp ce manifestările locale trec pe plan secundar.
Vărsăturile devin incoercibile, se instalează intoleranţa gastrică, meteorismul abdominal
creşte, provocând dureri care maschează colica nefretică iniţială.
Se adaugă fenomene respiratorii caracteristice acidozei metabolice (dispnee Cheyne-Stocks)
şi fenomene neuropsihice care culminează cu coma uremică.
În fază uremică, tabloul clinic al anuriei obstructive este asemănător IRA de cauză medicală.
DIAGNOSTIC
De obicei nu comportă dificultăţi, date fiind condiţiile particulare în care survine anuria:
antecedente caracteristice, colică nefretică, semne locale, vezica urinară goală la examenul
ecografic sau la cateterismul vezicaI explorator.
• Examenul ecografic aduce date morfologice complexe şi deosebit de utile. În cazul
rinichiului unic, dilataţia voluminoasă a întregului sistem pielo-caliceal (rareori anuria obstructivă
se însoţeşte doar de o dilatare discretă a SPC). Sonografia surprinde eventuale imagini ecogene cu
con de umbră în sistemul pielo-caliceal (imagini de calculi), alteori calculul cu particularităţile
ecografice descrise poate fi identificat în JPU. Când calculul este situat în ureter la orice nivel,
alături de dilataţia SPC apare şi dilatarea mai mult sau mai puţin importantă a ureterului. În amonte
de calcul. Cel mai bine se poate observa ureterul lombar dilatat.
Când sunt prezenţi ambii rinichi, în afară de aspectele anterior descrise, ecografia
informează asupra situaţiei morfologice a rinichiului opus cu dilatarea sistemului cavitar renal şi a
ureterului (obstrucţie bilaterală prin calcul sau posibil neoplazică). Rinichiul poate fi purtătorul unor
anomalii: de sediu, volum şi structură, etc. sau are parenchimul mult diminuat (hidronefroză
congenitală, litiază coraliformă) şi este distrus morfofuncţional.
În situaţia unei litiaze obstructive bilaterale (dureri colicative bilaterale, de intensitate

98
variabilă), ecografia este un examen fidel care dă relaţii asupra stării parenchimului de fiecare parte
şi orientează asupra părţii unde trebuie efectuată derivaţia urinară (rinichiul cu un indice
parenchimatos mai bun, cu alterări morfologice mai puţin importante).
• Radiografia renovezicală - permite aprecierea mărimii umbrelor renale şi prezenţa
calculilor radioopaci. Absenţa calculilor radioopaci ridică suspiciunea unei litiaze urice, cea mai
frecventă cauză de anurie calculoasă.
• Urografia - în condiţiile existenţei ecografiei şi-a pierdut din importanţă. Ea precizează
dacă există sau nu doi rinichi, mărimea lor şi sediul obstacolului, când funcţia renală nu este grav
alterată (valori ale creatininemiei până la 1,6 mg%).
• Cateterismul ureteral - constă in cateterizarea orificiului ureteral de partea respectivă sau
succesiv a ambelor O.U. cu sonde ureterale şi, împingerea sondei cranial până la nivelul
obstacolului, uneori acesta poate fi depăşit după care sonda ureterală este ascensionată până în
bazinet; urmează un debaclu urinar. Injectarea de substanţă de contrast prin sonda ureterală (UPR)
este periculoasă datorită caracterului său infectant. UPR precizează cu exactitate sediul calculului în
ureter cât şi numărul, forma şi dimensiunile sale. Este o investigaţie care poate fi folosită înaintea
intervenţiei (derivaţie urinară, sau extragerea calculului).
• Pieloureterografia descendentă (PUD) - puncţia percutanată ecografică a rinichiului în
cauză şi injectarea prin acul de puncţie a substanţei de contrast, permite vizualizarea optimă a SPC
şi ureterului în aval, până la obstacol. Riscul septic al introducerii substanţei de contrast pe căile
urinare superioare este mai bine evitat decât în cazul UPR.
TRATAMENT
Vizează restabilirea permeabilităţii căii urinare principale cât mai repede posibil, înainte de
alterarea stării generale şi de instalarea leziunilor renale ireversibile. Se procedează de urgenţă la
dezobstrucţia căilor urinare, chiar din momentul stabilirii diagnosticului, deoarece orice clipă este
preţioasă pentru limitarea suferinţei parenchimului renal. Tratamentul trebuie efectuat obligatoriu
într-un serviciu de urologie.
Dacă serviciul respectiv are dotarea corespunzătoare nu se mai pierde vremea cu
cateterismul ureteral, care pe lângă posibile beneficii îşi are caracterul său infectant şi nu reuşeşte de
fiecare dată. Se efectuează de la început o derivaţie urinară. Cea mai simplă şi mai eficientă, atunci
când nu se cunoaşte cu precizie etiologia obstacolului, iar în caz de litiază, numărul şi sediul
calculilor, este nefrostomia percutanată a minima. Această derivaţie este recomandată şi în cazul
bolnavilor cu stare generală alterată, cu dezechilibre bio-umorale avansate, în pragul comei
uremice, datorită execuţiei simple, rapidităţii şi eficienţei derivaţiei.
Când sediul, numărul şi dimensiunile calculului sunt cunoscute, se efectuează o NP pe sondă

99
cu balon de calibru mare (22 Ch), care este autostatică.
Fie că este o derivaţie cu NP a minima sau cu sondă cu balon 20 - 22 Ch, acestea vor fi
menţinute până când sub tratamentul instituit constantele biologice şi starea generală se
ameliorerază sau normalizează. Numai după reechilibrarea bolnavului se poate tenta îndepărtarea
obstacolului - litiazei.
Dacă serviciul de urologie în care este adus bolnavul nu este dotat pentru efectuarea unei NP
se încearcă cateterismul ureteral, care nu este întotdeauna practicabil (meate ureterale prea
medializate sau prea lateralizate, adenom de prostată voluminos, ptoză genitală la femei vârstnice,
tumori vezicale care se dezvoltă pe O.U. mascându-l, etc.) se va efectua o nefrostomie clasică, sau o
ureterostomie cutanată. Dacă starea generală a bolnavului permite, poate fi trimis de urgenţă într-un
serviciu dotat în vederea derivaţiei percutanate, după un prealabil aviz telefonic.
După efectuarea derivaţiei urinare (NP, cateterism ureteral unilateral, sau bilateral)
tratamentul medical instituit de urgenţă se va adresa sindromului umoral al IRA.
Dieta - este hipocalorică, de 900 cal/24 ore. sub formă exclusiv glucidică pentru a compensa
pierderile bolnavului, care este ţinut într-un echilibru uşor negativ.
REECHILIBRAREA HIDROELECTROLITICĂ
Pentru hiperpotasemie se administrează glucoza hipertonă, clorură de Ca; acidoza
metabolică se echilibrează cu soluţii bicarbonatate, Ringer lactat, soluţii Tham, diuretice i.v.
(Furosemid). Cantitatea de lichid administrată este în funcţie de bilanţul hidric/24 de ore (ieşiri),
anemia se combate prin transfuzii de sânge. Toaleta cavităţii bucale pentru stomatite (glicerina
boraxată), alfa şi beta blocante pentru distensia abdominală, Clorpromazin. Metoclopramid, Torecan
pentru combaterea greţurilor şi vărsăturilor.
Obstrucţia ureterală se poate asocia cu infecţie urinară, mai ales cu germeni Gram-negativi.
În condiţiile particulare create de obstacol se produce cea mai defavorabilă asociaţie pentru
parenchimul renal: staza şi infecţia. Cât timp staza se menţine, antibioticele au valoare foarte
limitată. Gestul terapeutic major rămâne restabilirea permeabilităţii căii urinare principale.
HEMODIALIZA
La bolnavii internaţi în faza de uremie avansată, cu tulburări umorale grave, hemodializa
este optimă. Amânarea derivaţiei urinare, sau a cateterismului ureteral constituie o eroare.
Hemodializa nu are nici un efect asupra leziunilor renale, nici asupra obstacolului şi stazei
consecutive. Ştergând semnele clinice şi umorale ale uremiei, hemodializa lasă o falsă impresie de
securitate. De aceea, doar hiperpotasemia care ameninţă cu fibrilaţia ventriculară, impune
efectuarea hemodializei înaintea derivaţiei urinare.
REZOLVAREA OBSTACOLULUI

100
 După reechilibrarea bio-umorală a bolnavului şi revenirea la normal a stării generale se trece
la îndepărtarea obstacolului (ablaţia calculului).
Când derivaţia urinară a fost NP a minima, acesta poate fi rezolvat după o localizare precisă
(UIV, UPR şi PUD) prin ESWL. Litotriţia extracorporeală poate rezolva chiar în plin episod anuric
un calcul de dimensiuni mai mici localizat în JPU, ureteral lombar sau pelvin, la un pacient cu un
interval scurt de anurie, fără dezechilibre mari bio-umorale.
La pacienţii cu calculi mai mari in JPU, ureterul lombar, litiază renală multiplă, etc, ablaţia
calculului se face percutanat prin nefrolitotomie percutanată (NLP) sau ureteroscopie anterogradă
(URSA), pentru calculul ureteral lombar, sau ureteroscopie retrogradă (URSR) pentru calculii mai
jos situaţi, sub protecţia NP.
Pentru NLP şi URSA, dacă derivaţia iniţială a fost NP a minima, se dilată traiectul până la
introducerea nefroscopului (26Ch). În cazul nefrostomiei percutanate pe sondă cu balon, 22 Ch,
traiectul de NP nu trebuie prealabil dilatat.
De menţionat că dacă dezechilibrele bio-umorale nu sunt grave, starea generală a bolnavului
este bună, manevrele endoscopice (NLP) pentru extragerea calculului nu sunt laborioase şi nu
necesită timp prelungit de execuţie, ablaţia percutanată a calculului poate avea loc în urgenţă. După
extragerea calculului, sonda de NP se lasă în scopul derivaţiei urinare, până la ameliorarea
constantelor biologice. În aceste situaţii, suprimarea sondei de NP are loc la 7-8 zile de la
intervenţie.
În cazul în care serviciul nu este dotat în vederea ESWL, NLP, URSA sau URSR, ablaţia
calculului se realizează prin metodele chirurgicale clasice: pielolitotomie. nefrolitotomie sau
ureterolitotomie lombară, iliacă sau pelvină.
Când obstacolul căii urinare principale nu este litiaza aparatului urinar, ci un neoplasm în
stadii avansate din micul bazin (tu genitale la femeie sau bărbat, cancere rectale, fibroza
retroperitoneală, etc.) NP este o intervenţie care poate prelungi viaţa bolnavului. Dacă după
practicarea NP în urgenţă, starea generală a bolnavului se ameliorează şi constantele biologice revin
la normal, şi se întrevede o supravieţuire mai îndelungată, NP a minima trebuie transformată în NP
circulară definitivă, prin crearea unui al doilea traiect de NP şi introducerea unui tub de polietilenă
circular. Acest tip de nefrostomic oferă posibilităţi de apareaj foarte bune. ieftine, la îndemâna
oricui, evitând dislocarea tubului obişnuit de NP sau chiar a sondei Foley de NP.
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
Anuriile litiazice, având ca origine o cauză metabolică, prin recidivele repetate şi leziunile
parenchimatoase renale ireversibile, duc la alterarea rinichiului şi la deces prin insuficienţă renală.
Anuriile neoplazice au de obicei intervale de viaţă de câteva luni şi mai rar 1- 2 ani până la

101
decesul prin metastază, derivaţia urinară este o NPC (nefrostomie percutanată circulară), cu caracter
definitiv.
Anuriile iatrogene prin ligatura ureterelor necesită intervenţie imediată, uneori este necesară
reimplantarea uretero-vezicală, alteori când ureterele sunt doar ciupite lateral, dacă se intervine în
scurt timp de la operaţie, se poate spera în rezolvarea pacientului prin dezobstrucţie şi stentarea
celor două uretere terminale lezate.
Anuriile iatrogene după adenomectomie transvezicală impun redeschiderea vezicii,
eliberarea O.U. şi cateterism ureteral bilateral. O modalitate de rezolvare poate fi abordul
endoscopic şi secţionarea ligaturilor.
În anuriile prin fibroza retroperitoneală tratate prin stenturi ureterale, suprimarea sternurilor
poate fi urmată de reapariţia anuriei. De aceea este mai utilă în timp derivaţia prin NP circulară
definitivă, transpoziţia intraperitoneală a ureterelor, sau înlocuirea totală a ureterului cu ansă ileală
(enteroureteroplastia).
Dializa, reanimarea corectă, tratamentul de fond al litiazei renale şi transplantarea renală au
ameliorat prognosticul acestor bolnavi.
CONCLUZII
IRA este un sindrom complex în care nefronul este afectat în totalitate, interesând ansamblul
funcţiilor renale. Alterarea acestora este potenţial reversibilă, cu recuperare morfofuncţională
completă, când nu există suferinţe anterioare, fără sechele. În evoluţia ei nu există decât 2
posibilităţi: vindecarea sau deces.
În IRA suprimarea mecanismelor de reglare bio-umorală determină o boală a întregului
organism, cu manifestări generale.
Termenul de anurieîntrebuinţat de unii greşit în locul celui de IRA nu este corect, deoarece
există anurii de alte cauze decât IRA, cum sunt toate cazurile obstructive subrenale.
Prognosticul bolnavilor cu IRA litiazică, una dintre cele mai frecvente cauze de IRA a fost
mult îmbunătăţită prin derivaţiile urinare înalte de urgenţă, apariţia chirurgiei endoscopice
(percutanate) renale, ESWL, URSR, dializei şi transplantării renale.

102
 16. Urgenţe urologice

1. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL

Leziunile traumatice ale aparatului urogenital înregistrează în condiţiile vieţii moderne o
creştere a incidenţei lor. Situaţia anatomică şi conexiunile variate ale părţilor sale constitutive,
eşalonate de la diafragm până la perineu, conferă un caracter diferenţiat simptomatologiei.
Traumatismele aparatului urogenital pot fi închise (contuzii, rupturi) sau deschise (plăgi).
Uneori sunt grave, atât prin evoluţia lor imediată, cât şi prin numeroasele sechele pe care le
generează. Întâlnite des în politraumatisme, expresia lor clinică poate fi mascată de aceea a altor
leziuni. Expunerea pe larg a acestui subiect s-a făcut în cadrul capitolului “Traumatismele
aparatului urogenital”.

2. HEMATURIA
Eliminarea de sânge amestecat cu urină – hematuria – este unul din simptomele cele mai
frecvente în urologie. Ea variază ca aspect, sediu şi semnificaţie. Prezenţa sângelui în urină îl
impresionează pe bolnav şi îl determină să se prezinte la consultaţii. Este o gravă greşeală a prescrie
un tratament hemostatic unui asemenea bolnav înainte de a preciza cauza şi sediul sângerării, de
cele mai multe ori un astfel de pacient este purtătorul unei tumori a aparatului urinar, a cărei
diagnostic va fi implicit întârziată.
Cu excepţia retenţiei complete de urină prin cheaguri hematuria nu necesită un tratament de
urgenţă, dar necesită o explorare de urgenţă.
Cauzele hematuriei sunt:
• generale: hemofilia, purpura, leucemiile, intoxicaţiile, infecţiile, cirozele hepatice,
sindroamele convenţionale, avitaminozele C şi K, tratamentul cu substanţe anticoagulante de
care beneficiază astăzi mulţi bolnavi cu afecţiuni cardio-vasculare.
• locale (urologice) cu sediul în:
• aparatul urinar superior (tumorile parenchimatoase renale, tumorile pielo-caliceale,
litiaza reno-ureterală, tuberculoza renală, traumatismele renale, necroza papilară,
infarctul renal, anevrismul arterei renale, etc.)
• vezică (tumori, calculi, cistopatii endocrine)
• subvezical (adenomul de prostată, cancerul de prostată, etc.).

103
 Există un grup de hematurii unde examenele chimice, de laborator şi imagistice nu pot
preciza cauza, acestea sunt aşa numitele hematurii esenţiale, care îşi evidenţiază însă cauza mai
târziu, când afecţiunea care le-a determinat este de multe ori depăşită din punct de vedere
terapeutic.
Examenul clinic. Hematuria are numeroase caracteristici, în funcţie de boala care o
determină. Caracterul provocat al hematuriei sugerează o boală litiazică, în schimb caracterul izolat
al hematuriei sugerează un cancer cu localizare la diverse nivele ale aparatului urogenital.
Hematuria se poate asocia în timp, fiind precedată de o serie de simptome care trădează o suferinţă
a aparatului urinar inferior: polakiuria, disuria, modificările jetului urinar, etc. În cazul afecţiunilor
neoplazice hematuria este macroscopică sau microscopică (patologică atunci când depăşeşte 1000
hematii/minut) poate fi totală, izolată sau însoţind alte semne clinice, capricioasă, unică sau
repetată, de intensitate slabă sau masivă, cu cheaguri, care determină retenţie completă de urină.
Examenul de laborator. Hemoleucograma arată gradul anemiei, o serie de modificări ale
numărului leucocitelor sau trombocitelor care explică hematuria. Cilindrii hematici prezenţi în
sedimentul de urină arată sediul hematuriei la nivelul nefronului. Cristaluria orientează spre litiază;
celulele neoplazice spre o cauză tumorală, piuria şi bacteriuria spre infecţie.
Examenul endoscopic este foarte important, atunci când este posibil, (cauze care ţin de
pacient, de starea aparatului urinar, de abundenţa sângerării). Ea poate stabili sediul înalt sau jos al
hemoragiei, dacă este înaltă unilateralitatea (dreaptă sau stângă) sau bilateralitatea. Examenul
endoscopic efectuat în urgenţă, atunci când este posibil aduce precizări de prim rang pentru
stabilirea sediului şi cauzei hematuriei.
Examenul imagistic. Începând cu ecografia, bătrâna şi veşnic tânăra urografie, UPR, dar
mai ales explorările imagistice ca CT şi RMN aduc precizări esenţiale privind sediul şi cauza
hematuriei.
Tratamentul hematuriei este cel al cauzei care a provocat-o. Hematuria microscopică nu
impune un tratament de urgenţă, dar face necesar diagnosticul ei. În general hematuria trebuie
explorată numai de urolog şi tratată în funcţie de etiologie.
În hematuria “esenţială” este important repausul la pat, hemostatice, continuarea şi repetarea
uneori a investigaţiilor în vederea stabilirii diagnosticului. Tratamentul are în general următoarele
obiective: refacerea urgentă a masei sanguine (prin administrarea de transfuzii), combaterea
hipoxiei (oxigenoterapie), hemostaza – tratament chirurgical care necesită adaptarea mijloacelor
terapeutice la sediul şi cauzele hemoragiei.
Evacuarea cheagurilor prin sondă metalică, după care se asigură un drenaj vezical eficient pe
sondă uretro-vezicală cu dublu curent pentru spălare continuă pun în repaus vezica, oprind astfel

104
hemoragiile vezicale abundente. Adenomectomia transvezicală de urgenţă în scop de hemostază
este singura metodă eficientă în sângerări abundente prin adenom de prostată de obicei voluminos.
Ligatura arterelor iliace interne poate fi uneori salutară în hematuriile masive din tumorile vezicale
sau din loja adenomului de prostată enucleat.
Nefrectomia este ultima metodă chirurgicală la care se recurge în cazul hematuriilor
“esenţiale”, grave, cu condiţia ca rinichiul contralateral să existe şi să fie funcţional.
Toate manevrele urologice necesare obţinerii hemostazei trebuie efectuate sub protecţia de
antibiotice pentru evitarea infecţiilor.

3. SCROTUL ACUT
Reprezintă tumefierea acută, dureroasă a organelor conţinute în scrot. Debutul nu este
totdeauna brutal, dar de multe ori iradierea durerii în abdomen sau regiunea lombară face uneori
diagnosticul dificil, intrând în discuţie o apendicită sau litiaza căilor urinare.
3.1 EPIDIDIMITA ACUTA este cauza cea mai frecventă a scrotului acut. Incidenţa cea
mai mare se întâlneşte la tineri, în plină activitate sexuală şi la bolnavi cu afecţiuni obstructive
subvezicale. La tineri se întâlnesc cel mai frecvent germeni ca Chlamydia trachomatis sau Neisseria
gonorrheae. La bărbaţii peste 40 de ani cel mai frecvent se întâlnesc germeni din familia
Enterobacteriacee sau Pseudomonas aeruginosa.
Diagnostic.
Examenul clinic. Debutul brusc, simptomatologia caracteristică, asociată uneori cu o
secreţie uretrală, la un tânăr în plină activitate sexuală, la un bărbat purtător al unei stricturi uretrale,
sau operat pentru un adenom de prostată, orientează diagnosticul spre o epididimită acută.
Investigaţiile de laborator evidenţiază hiperleucocitoza la hemoleucogramă. Hemocultura
poate fi pozitivă în frison, punând în evidenţă germenii amintiţi, iar examenul de urină evidenţiază
prezenţa unei infecţii urinare, cu aceeaşi germeni.
Investigaţiile imagistice - ecografia evidenţiază semnele caracteristice ale unei infecţii
epididimare, uneori pune în evidenţă zone transsonice dispersate (microabcese), sau o zonă
transsonică mare (abcesul constituit). Alteori întreg epididimul şi testiculul sunt înglobate într-o
cavitate transsonică mare (hidrocel reactiv) (fig. 16.1).
Investigaţiile radiologice uretrocistografia retrogradă şi micţională, uroflowmetria sau
uretrocistoscopia pot evidenţia o cauză subvezicală de obstrucţie.
Tratamentul epididimitei acute constă în repaus la pat, calmarea durerii prin infiltraţie cu
xilină 1% a cordonului spermatic, antiinflamatoare nespecifice (Diclofenac, Fenilbutazonă,
Indometacin), antibioterapia (Cefriaxon, Sulperazon i.m. sau i.v., după care se pot administra

105
Tetraciclină sau Doxycilină). De asemenea se mai pot administra chinolone cu şanse bune de
vindecare datorită difuziunii optime în procesul inflamator acut.. Foarte importante sunt aplicaţiile
locale reci (pungă cu gheaţă) pe scrotul prealabil suspendat şi fixat în poziţie.
Tratamentul chirurgical are indicaţie în faza de abces constituit sau fistulizat şi constă în
orhiectomie.
Prognostic. Este în general bun atunci când diagnosticul şi măsurile terapeutice sunt
instituite cu promptitudine, vindecarea poate fi fără sechele. În formele abcedate se realizează
fistule cutanate trenante pe faţa posterioară a scrotului.
3.2. ABCESUL SCROTAL
Este o inflamaţie de natură bacteriană, cu punct de plecare de obicei de la o epididimită, mai
rar focarul inflamator poate coexista la distanţă, de unde epididimul sau testicolul sunt însămânţate
hematogen.
Din punct de vedere clinic testiculul şi epididimul sunt mărite de volum, conglomerate,
foarte dureroase, la cea mai mică atingere. Tegumentul scrotal este roşu, destins, subţire şi lucios.
Netratat duce în cele din urmă la abcedare pe faţa posterioară a scrotului.
Tratamentul constă de obicei în orhiectomie, cu excizarea tegumentului la nivelul zonei
abcedate.
3.3. TORSIUNEA DE TESTICUL
Este o urgenţă mare, deoarece în 2-6 ore de la debut se necrozează ţesutul germinativ. Mai
rezistente la ischemie sunt celulele Leydig, responsabile pentru producerea hormonului androgen -
testosteronul.
În marea majoritate a cazurilor torsiunea de testicul se produce în prezenţa unor anomalii
congenitale: criptorhidie, sau laxitatea rete testis.
Diagnostic. Torsiunea survine în cursul nopţii trezind copilul sau adolescentul prin dureri
atroce apărute spontan, la nivelul unui hemiscrot. Aproximativ 10% dintre pacienţi pot acuza însă
dureri de intensitate mică, ceea ce poate întârzia diagnosticul pozitiv. Durerea iradiază în abdomen
şi în regiunea inghinală (pe traiectul cordonului spermatic). La copii mici sunt semnalate chiar
dureri epigastrice, se pot asocia şi greaţă şi vărsături. Nu există însă semne de iritaţie peritoneală.
La palparea scrotului se palpează zona torsionată a cordonului spermatic şi de asemenea
epididimul se găseşte pe marginea anterioară a testiculului, în mod normal el fiind palpat pe
marginea posterioară a sa. La tentativa de ridicare a organului apare durere (semnul Prehn). La
aceeaşi manevră, în epididimita acută există tendinţa de diminuare a durerii. Testiculul este sensibil
chiar la o palpare blândă, superficială.
Ecografia Doppler evidenţiază absenţa pulsaţiilor arterei spermatice (fig. 16.2).

106
 Tratamentul torsiunii testiculare. Se încercă detorsionarea testiculului manual, după
anestezie locală cu xilină 1%. Sensul detorsionării este de la dreapta la stânga.
Dacă manevra nu reuşeşte se intervine chirurgical. După detorsionare se fixează ambele
testicule (orhidopexie bilaterală).
Dacă metodele de detorsionare nu au fost efectuate la timp se efectuează orhiectomia. În 24
ore se necrozează întreg testiculul. Dacă detorsionarea se începe după acest interval, nu se mai
poate spera salvarea testiculului.

4. FLEGMONUL DIFUZ PERIURETRAL

Maladia Fournier sau gangrena organelor genitale descrise de Jean Alfred Fournier în 1883
se caracterizează prin debut brutal, progresia extrem de rapidă a leziunilor în absenţa unei cauze
evidente. Necroza începe la nivelul organelor genitale şi progresează de-a lungul fasciilor, are un
prognostic rezervat, fiind urmată de mortalitate până la 50%.
Diagnostic. Debutul este brutal, prin durere la nivelul scrotului, urmată de edem şi mărirea
sa în volum. Foarte rapid scrotul este mărit în volum şi devine roşu, dur, dureros cu zone cianotice.
Concomitent se instalează şi sindromul toxic general, cu alterarea stării generale, febră, frison,
tahicardie, tahipnee, hipo-TA, crepitaţii subcutanate hipogastrice la baza coapsei.
Infecţia este cauzată de germeni anaerobi şi aerobi.
Apariţia rapidă a trombozelor vasculare datorită acestor germeni determină ulterior gangrena
şi necroza ţesutului celular subcutanat.
Leziunea iniţială este situată în jurul uretrei, de unde difuzează apoi în spaţiul dintre
aponevroza perineală superficială şi mijlocie. Se propagă spre scrot, penis, regiunea hipogastrică şi
peretele abdominal.
Tratament. În flegmonul difuz periuretral tratamentul este chirurgical şi de extremă urgenţă,
sub protecţia antibioterapiei seroterapiei şi reechilibrării hidroelectrolitice. Se efectuează incizii
multiple în ţesuturile infiltrate, cu deschiderea largă, şi drenajul eficient al acestor zone: perete
abdominal, scrot şi perineu. Tesuturile se debridează cu degetul şi se drenează larg cu tuburi de
dren, se introduc meşe inhibate cu apă oxigenată sau cloramină.
De multe ori, fiind vorba de pacienţi cu un lung trecut cunoscut de patologie uretrală -
stricturi uretrale - se impune o derivaţie urinară prin cistostomie a minima sau clasică. Cu
toată reanimarea corectă şi activă pentru susţinere volemică, cardiovasculară metabolică şi
oxigenoterapie, mortalitatea este foarte ridicată. Castrarea nu este în general necesară, dar corecţia
cutanată, după îndepărtarea tuturor ţesuturilor necrozate necesită repetate intervenţii de chirurgie
plastică.

107
 De ştiut: orice pacient cu un traumatism urogenital, cu stricturi uretrale, sau la care s-au
efectuat gesturi chirurgicale în apropierea organelor genitale externe (apendicectomii, herniorafii,
etc.) este susceptibil de a dezvolta o gangrenă Fournier, mai ales când acesta este un diabetic.
De evitat: Temporizarea acestor pacienţi care trebuie resuscitaţi şi puşi pe masa de operaţie
cât mai curând posibil.

5. UROSEPSIS
Incidenţa şocului toxico-septic este de 0,5-3% în serviciile de urologie. Cel mai frecvent
sunt întâlniţi germenii Gram negativi, germenii infecţiilor urinare: Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella, Enterobacter, b.Coli, b.Proteus, Seratia. Mai rar se întâlnesc germenii Gram pozitivi şi
anaerobi. Se ştie că 50% din procesele septice provin din infecţii urologice.
Între factorii favorizanţi pot fi reţinuţi: drenajul urinar ineficient, alcoolismul, diabetul
zaharat, imunosupresia, insuficienţa hepatică, bolile pulmonare, etc.
Diagnostic.
Examenul clinic. Debutul este de obicei brutal, cu agitaţie, febră, frisoane. La pacienţii
taraţi şi anergici, fenomenele zgomotoase pot lipsi. Semnul principal este scăderea netă şi prelungită
a tensiunii arteriale. Se asociază tahicardia şi hiperventilaţia. Fără a intra în detalii de fiziopatologie
endotoxinele germenilor Gram negativi activează o serie de mediatori chimici de origine plachetară
şi trombocitară care sunt răspunzători de tulburările hemodinamice care evoluează în două faze. Din
punct de vedere clinic acestea sunt:
- şocul cald: tegumente calde, normal colorate, uscate, TA normală, agitaţie, tahipnee,
tahicardie;
- şocul rece: paloare, cianoză, transpiraţii reci, tegumente marmorate, hipo-TA, puls filiform,
dispnee, obnubilare.
Diagnosticul se bazează pe semnele de debut, valorile TA scăzute, caracterul pulsului,
tulburările respiratorii şi scăderea diurezei (oligurie sau oligo-anurie).
Examenul de laborator. Se pot pune în evidenţă o serie de modificări, dintre care o deviere
spre stânga a formulei leucocitare, trombocitopenie, acidoză metabolică, hiperpotasemie,
hipofosfatemie, urocultură pozitivă.
Tratamentul. Schematic, în terapia şocului septic sunt importante:
1. stabilirea funcţiilor vitale;
2. tratamentul antibiotic;
3. tratamentul local, care se adresează sursei germenilor (focarul septic).
1. Sub controlul presiunii venoase centrale se administrează perfuzii şi transfuzii.

108
 Tratamentul cardiotonic şi substanţele vaso-active (Dopamina) vor fi administrate numai
după corectarea hipovolemiei şi numai sub controlul presiunii venoase centrale. Dopamina în doze
de 1-3 cg/Kgc poate fi utilă pentru menţinerea unui debit urinar mai mare şi prevenirea IRA la
pacienţii oligurici.
Pentru tulburările de coagulare (coagulare diseminată intravasculară), sub controlul timpului
de sângerare şi coagulare se administrează Heparină 10-20000 u/zi.
Intubaţia orotraheală devine necesară când se instalează insuficienţa pulmonară, cu scăderea
oxigenării sângelui.
Se administrează hepatoprotectoare, roborante, diuretice şi oxigenoterapie.
2. Tratamentul antibiotic va fi energic şi susţinut. Se administrează de regulă 2 antibiotice
bactericide, cu spectru larg, dintre care unul trebuie să aibe spectru mai ales pe germeni Gram
negativi. Apoi, tratamentul se va administra ţintit conform rezultatului antibiogramei sau
hemoculturi. Dozele vor fi adaptate la gradul insuficienţei hepato-renale. Cele mai eficiente
antibiotice sunt: cefalosporinele, aminoglucozidele, beta-lactaminele, etc.
3. Tratamentul local vizează rezolvarea unei staze înalte (nefrostomie percutanată) sau joase
(cistostomie a minima). Evacuarea şi drenajul larg al unor colecţii purulente, abcese, flegmoane,
etc. Aceste măsuri trebuie să fie cât mai prompte, fiind printre primele măsuri care trebuiesc
întreprinse în tratamentul şocului septic. Ulterior, după ameliorarea stării generale vor fi trataţi
factorii favorizanţi care au determinat staza şi infecţia: adenom de prostată, litiaza sau stricturile
uretrale.
Prognostic
Aproximativ 50% din procesele septice provin în urma unor afecţiuni urologice. Riscul
infecţiei creşte de 2-3 ori în prezenţa unor factori care scad rezistenţa organismului: diabet zaharat,
TBC, vârstă înaintată, alcoolismul, o serie de medicamente (corticoizi, imunosupresoare,
citostatice).
În pofida tratamentului modern şi a antibioterapiei, incidenţa mortalităţii atinge 50% şi în
zilele noastre.
De ştiut - poarta de intrare a germenilor este de cele mai multe ori calea urinară. Urocultura
şi hemocultura arată de obicei prezenţa aceluiaşi germen.
De evitat - temporizarea rezolvării chirurgicale a sursei de germeni.

6. PARAFIMOZA
Imposibilitatea de decalotare a glandului datorită existenţei unei fante prepuţiale îngustate
face posibilă, după o decalotare forţată imposibilitatea recoltării glandului, din cauza unui inel

109
prepuţial strâns care trece în spatele acestuia, în şanţul balanoprepuţial. Compresiunea pe care o
exercită în patul balanoprepuţial determină tulburări în circulaţia de reîntoarcere şi glandul se
tumefiază. Recalotarea este practic imposibilă. Strangularea prelungită duce la apariţia de leziuni
necrotice ale glandului (fig. 16.3).
Neglijată, parafimoza poate avea evoluţii grave, necroze şi infecţii generale cu complicaţii
septice (flegmoane, cangrene).
Diagnostic. Simptomele locale sunt: durere, mai rar febră, imposibilitatea de recoltare a
glandului.
Tratamentul constă în readucerea în poziţie normală a prepuţiului. Într-o fază iniţială acest
deziderat se poate realiza fără intervenţie chirurgicală. Glandul este comprimat digital de jur
împrejur şi după ce volumul a scăzut se trage prepuţiul în poziţie normală.
În leziunile mai vechi (câteva zile), reducerea parafimozei este posibilă numai după
secţionarea dorsală a inelului scleros prepuţial, urmată de reducerea fimozei (recalotarea). Apariţia
de necroze şi sfacele fac necesară excizia ţesuturilor devitalizate şi antibioterapia. Pierderile mari de
substanţă vor fi tratate ulterior prin diverse intervenţii plastice.

7. PRIAPISMUL
Este o erecţie dureroasă, de durată, fără excitaţie sexuală, ejaculare şi orgasm. La erecţie
participă doar corpii cavernoşi nu şi corpul spongios. Fiziopatologic există 2 mecanisme: o
dereglare neurovegetativă şi obstrucţia mecanică a sistemului venos. Durerea din priapism se
explică prin ischemia tisulară şi creşterea presiunii CO 2 în corpul cavernos, care în scurt timp (ore)
duce la leziuni ireversibile, cu instalarea impotenţei.
Diagnostic
Examenul clinic. În anamneză se remarcă prezenţa erecţiei dureroase şi prelungite, care
apare brusc fără libido şi nu se însoţeşte de ejaculare. Caracteristic este faptul că la erecţie nu
participă corpul spongios şi glandul. Este important să depistăm existenţa altor boli: leucemie,
anemie falciformă, trombocitopenie, policitemie, o serie de medicamente pe care pacientul le
foloseşte: antihipertensive, andidepresive, antipsihotice. Priapismul poate fi indus de consumul de
alcool şi marihuana.
O serie de alte afecţiuni pot fi reţinute din anamneză: traumatisme ale coloanei vertebrale,
inflamaţii locale, diabet zaharat, scleroza multiplă, afecţiuni cerebrale. Mai rar pot fi implicate şi
boli infecţioase: parotidita epidemică, limfogranulomatoza.
La inspecţie şi palpare corpul cavernos este dur, rigid, în timp ce coprul spongios şi glandul
sunt moi.

110
 Examenul de laborator. Hemoleucograma evidenţiază leucocitoză, anemie,
trombocitopenie. Glicemia poate fi crescută în caz de diabet zaharat, alteori pot fi puse în evidenţă
valori crescute ale testelor de funcţionalitate renală globală (ureea şi creatinina).
Examenul imagistic. Urografia poate evidenţia tumori ale aparatului urinar. CT şi RMN vor
identifica tumori sau tromboze ale venelor micului bazin.
Tratament. Fără tratament erecţia dispare spontan după 2-3 săptămâni. Rezultă un corp
cavernos îngroşat, rigid, erecţiile nemafiind posibile. Complicaţiile majore pe lângă impotenţă sunt:
fibroza corpilor cavernoşi şi gangrena peniană.
Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă în antialgice (morfină), sedative, aplicaţii
locale reci (pungi cu gheaţă), anestezia locală a bazei penisului. Dacă aceste măsuri nu sunt urmate
de succes se injectează intracavernos 10 micrograme adrenalină, sub controlul permanent al TA.
Dacă nici după aceste măsuri nu se obţin rezultate recurgem la şunturi. Prima şi cea mai
uşoară metodă, care este şi repetabilă, este şuntul Ebbehoy - Winter. Este un şunt cavernospongios,
care se realizează cu acul de puncţie biopsie prostatică Tru-cut. Dacă nici această metodă nu este
eficientă recurgem la şunturi pe cale chirurgicală: anastomoză între vena safenă şi corpul cavernos.
Dacă vena dorsală a penisului are calibru optim, poate fi de asemenea folosită în realizarea şuntului.
Prognostic. Este dezolant, datorită instalării fibrozei, pierderii funcţiei erectile şi apariţia
disfuncţiei erectile.
De ştiut. Priapismul are un mare număr de cauze, de la cel idiopatic, mai bine zis unde nu se
poate preciza cauza declanşatoare, la extrem de numeroase alte cauze. Din acest motiv diagnosticul
ţine de perspicacitatea şi cultura medicală a medicului curant.
De evitat întârzierea instituirii cât mai prompte a tratamentului, pentru a putea preveni
instalarea impotenţei.

8. INFARCTUL RENAL
În funcţie de vasul care este obstruat – artera renală – vorbim de un infarct total, dacă este
obstruată o arteră segmentară renală vorbim de un infarct parţial, zona irigată de artera segmentară
respectivă suferind o necroză aseptică. Cauza infarctului renal poate fi o tromboză a arterei renale
sau o embolie. Există şi infarcturi renale terapeutice, mai ales în cazul tumorilor renale, ca prim pas
în tentativa de efectuare a unei nefrectomii pentru un cancer renal inoperabil, sau în cazul tumorilor
renale voluminoase pentru diminuarea volumului tumorii.
Tromboza renală poate apărea în cazul aterosclerozei generalizate, periarteritei nodoase,
endarterita nodoasă, sclerodermia sau anevrismul de arteră renală.
Diagnostic

111
 Examenul clinic. Infarctele mici pot să evolueze asimptomatic. În cazul infarctelor mari
debutul este brutal, cu dureri atroce în abdomenul superior sau în flanc. Se asociază greţuri şi
vărsături.
Semnele urinare sunt absente în majoritatea cazurilor şi nu se recunosc decât în prezenţa
unei leziuni bilaterale sau în cazul când obstrucţia survine pe un rinichi unic funcţional, când apare
anuria. Temperatura este normală în primele 24 ore, după care temperatura creşte ajungând la
valorile de 38,5 C – 39 C. Tensiunea arterială este inconstantă, valori crescute pot fi legate de
sindromul dureros. Se poate asocia uneori un ileus reflex.
Examenul de laborator. Leucocitoza este un semn constant. Se observă de asemenea o
creştere a lactico-dehidrogenazei urinare, semn caracteristic şi foarte constant de infarct renal, mai
ales când se asociază şi o creştere a fosfatazelor alcaline urinare.
Examenul imagistic. UIV – rinichi mut urografic, care are un aspect normal la UPR.
Conturul renal este neregulat cu numeroase incizuri care sunt semne indirecte ale infarctului renal.
Tomografia computerizată evidenţiază imagini sugestive, dar diagnosticul este stabilit cu certitudine
la arteriografie.
Tratament. În infarctul renal septic se practică nefrectomia de urgenţă. Când nu se produc
necroze septice, în primă fază se tratează şocul, antibioterapie, anticoagulante şi forţarea diurezei,
antialgice majore. Dacă durerea persistentă şi TA are valori crescute se poate trece la tratamentul
chirurgical.
Operaţiile conservatoare – trombectomia, embolectomia sunt mai rar urmate de succes,
urmând ca după dezobstruarea arterei segmentare să se efectueze nefrectomia parţială a zonei
necrozate. În cazul infarctului renal total este obligatorie nefrectomia.

9. TROMBOZA VENEI RENALE

Este o afecţiune rară care se propagă dinspre vena cavă inferioară şi venele arcuate spre vena
renală. Este unilaterală, dar poate afecta venele bilateral, când are un caracter deosebit de grav, cu
risc vital major. În situaţia în care tromboza evoluează rapid apare infarctul renal hemoragic şi
hipertensiunea arterială. Când tromboza venoasă se produce lent apare unui sindrom nefrotic.
Tromboza venei renale poate fi favorizată de o compresiune tumorală, poate surveni în timpul
gravidităţii sau în cursul unei staze venoase cauzată de o insuficienţă cardiacă. Alte cauze care pot
determina o tromboză de venă renală sunt amiloidoza, melanomul generalizat, hiperparatiroidismul
sau sindromul nefrotic, datorită tratamentului masiv cu diuretice şi steroizi.
Diagnostic.

112
 Examenul clinic este cu debut brutal. Apar semen de abdomen acut chirurgical, rinichi
mărit de volum, foarte sensibil, stare de şoc la care se asociază anuria. Alteori sindromul
hipertensiunii arteriale se asociază cu dureri lombare uneori de intensitate foarte mare, rinichi mărit
de volum cu contact lombar, hematurie şi varicocel stâng. Cele două forme sunt rare şi evocă o
tromboză instalată acut.
Alteori simptomatologia clinică este dominată de sindromul nefrotic, fără a sugera o
tromboză care survine peste o glomerulonefrită preexistentă.
Examenul de laborator: hiperleucocitoză, sindrom citolitic hepatic, cu valori crescute ale
TGO şi TGP. VSH are valori crescute. Examenul de urină decelează nefropatia.
Examenul imagistic. Ecografia evidenţiază rinichiul mărit de volum cu corticala îngroşată şi
transsonică, fără semne de stază pielo-caliceală. Prezenţa de trombi în vena cavă inferioară şi vena
renală, care pot fi vizualizaţi cu precizie prin ecografie Doppler. Urografia evidenţiază un rinichi
mut urografic. Arteriografia are un timp nefrografic prelungit, elimină posibilitatea existenţei unui
tromb arterial şi pune în evidenţă în timpul venos existenţa unei circulaţii colaterale. Flebografia
este foarte precisă dar totodată foarte riscantă, cu posibilitatea mobilizării trombusului.
Tratamentul Cînd tromboza venoasă este bilaterală tratamentul trombolitic este aleator, la
fel şi ablaţia chirurgicală a trombusului, pacientul fiind deasupra oricăror resurse terapeutice. În
trombozele parţiale sau progresive bilaterale tratamentul anticoagulant nu oferă întotdeuna
certitudinea rezolvării corecte a leziunii şi poate să distrugă circulaţia de supleanţă care s-a format
în acest scop.
Nefrectomia se impune numai atunci când suferinţa renală este totală.
Tratamentul anticoagulant are ca scop prevenirea migrării trombului şi de a facilita
recanalizarea spontană. Heparinoterapia cu care se începe tratamentul anticoagulant este înlocuită
de tratamentul cu antivitamine K.

10. COLICA RENALA

Este o durere acută, paroxistică, apărută în urma unei călătorii (caracterul provocat), mai rar
apare spontan.
Substratul fiziopatologic al durerii în colica renală este distensia bruscă a căilor urinare
superioare (bazinet, calice), a parenchimului şi capsulei renale datorită hiperpresiunii intracavitare
consecutive unui obstacol instalat brusc pe calea urinară principală (calcul bazinetal inclavat în
joncţiunea pielo-ureterală, calcul ureteral obstructiv, cheag, dop muco-purulent, sau fragment
detaşat de tumoare, o leziune perimeatică ureterală - edem, stenoze, etc.). În afecţiunile inflamatorii

113
renale, colica poate să apară datorită distensiei bruşte a capsulei prin edemul şi inflamaţia
parenchimului renal.
Hematuria este un alt semn frecvent în colica renală; poate fi izolată, dar cel mai adesea este
precedată de sindromul dureros. O hematurie litiazică este: dureroasă, provocată, "totală".
Hematuria este macroscopică, alteori ea este microscopică, când aspectul tulbure al urinii este dat
de prezenţa hematiilor şi nu de o eventuală infecţie asociată.
Infecţia este al 3-lea element prin care poate fi descoperită o litiază urinară. Prin staza
urinară pe care o determină obstacolul prezintă un mare pericol: hidronefroza şi infecţia urinară. De
aceea trebuie distinse două tipuri de colici nefretice. Colica renală fără febră, este un sindrom
medical, în care urgenţa este determinată doar de intensitatea sindromului dureros şi colica
nefrectică febrilă, mărturie a infecţiei urinare, este o urgenţă urologică maximă, în care decizia
intervenţiei de drenaj trebuie făcută fără întârziere.
În colica renală caracterele durerii sunt în funcţie de sediul obstacolului:
• sediul înalt (bazinet, ureter): durerea iradiază în testicul sau labia mare de aceeaşi parte şi
baza coapsei omonime;
• durerea nu irediază niciodată în membrul inferior;
• ureterul mijlociu: hiperestezia tegumentelor scrotale, cu absenţa iradierii durerii în testicul;
• ureterul intramural: durerea iradiază în gland sau clitoris şi este însoţită de fenomene urinare
joase: polakiurie, arsuri la micţiune, imperiozitate micţională.
Cu cât calculul este mai jos situat pe traiectul ureterului, cu atât sunt mai pronunţate
tulburările reflexe de micţiune: disurie, polakiurie şi usturimi la micţiune cu caracter terminal.
De cele mai multe ori o dată cu restabilirea fluxului urinar, prin reîntoarcerea calculului în
bazinet, sau eliminarea lui în vezică, durerile şi fenomenele reflexe asociate încetează brusc. Nu
rareori durerile dispar, deşi calculul a rămas în ureter. Din acest motiv ecografia şi urografia sunt
obligatorii după liniştirea colicii renale.
Eliminarea calculului în timpul micţiunii, după încetarea durerii, constituie dovada naturii
litiazice a colicii.
Majoritatea pacienţilor consultaţi în ambulator pentru dureri lombare nu au colică renală.
Durerea lombară iradiază şi în acest caz în etajul abdominal inferior, dar spre deosebire de colica
renală iradierea durerii se face în membrul inferior de-a lungul feţei posterioare a coapsei şi faţa
anterolaterală a gambei. De asemenea în cazul durerii de origine vertebrală, durerea poate fi însoţită
uneori de perestezii în membrul inferior de aceeaşi parte, tulburări de mers (şchiopătare) şi chiar
impotenţă funcţională. De cele mai multe ori pacientul nu semnalează aceste amănunte foarte

114
importante, dar le recunoaşte, dacă este întrebat de către un medic informat. Din această cauză
trebuieşte recunoscut pacientul care vine la consultaţie pe propriile picioare (colica renală) de cel
care este adus la consultaţie (tulburări de mers sau impotenţă funcţională, din afecţiunile
vertebrale). În aceste cazuri, antecedentele pacientului, anamneza, examenul clinic şi examenul de
urină sunt de cele mai multe ori suficiente pentru a lămuri originea durerii.
Diagnostic. În colica renală, anamneza ne orientează de obicei, în peste 50% din cazuri,
deoarece pacienţii cu litiază au în primii 5 ani o recidivă a litiazei. Important este să recunoaştem o
eventuală infecţie urinară asociată.
Examenul clinic. Durerea are o localizare unilaterală, dar poate fi rareori şi bilaterală, cu
sediul în regiunea lombară sau în flancul respectiv, cu iradiere inferioară spre organele genitale
externe (testicul sau labiile mari şi baza coapsei respective). Este o durere violentă, însoţită de o
stare de agitaţie, pacientul căutându-şi în zadar o poziţie antalgică. Palparea regiunii lombare
exacerbează durerea, iar semnul Giordano (durerea provocată) este prezent. Uneori se poate
constata existenţa contracturii antalgice a musculaturii lombare. Punctele ureterale sunt sensibile la
palpare.
Examenul de laborator - ex. sumar urină evidenţiază de obicei prezenţa microhematuriei în
sedimenul urinar.
Examenul imagistic - în primul rând ecografia evidenţiază calculul şi/sau răsunetul înalt al
acestuia, adică dilataţiile sistemului pielocaliceal şi/sau ale ureterului. Radiografia renovezicală
pune în evidenţă calculii radioopaci din aria de proiecţie a rinichiului şi ureterului. Cel mai complet
examen este însă urografia, pentru aportul pe care îl aduce în afara detaliilor morfologice, privind
precizarea funcţionalităţii celor 2 rinichi.
Tratamentul. În colica renală şi accidentele migrării calculilor se tratează de urgenţă. Sunt
necesare mai multe măsuri dintre care primează calmarea durerii, prin administrare de antialgice:
Piafen, Dynastat, Ketonal, Ketalgon. De asemenea, se asociază antispastice: papaverină, No-spa la 4
sau la 6 ore. Pentru calmarea vărsăturilor se administrează Atropina 0,25-0,50 mg i.v. sau chiar 1-2
mg s.c., pentru diminuarea secreţiilor digestive. Neurolepticele intensifică acţiunea analgezicelor,
sunt antiemetice şi reduc spasmul musculaturii netede: Plegomazin 1 f i.m., cu precauţie la trecerea
din poziţia de decubit în ortostatism scade TA. În cazuri extreme se pot administra opiacee, după ce
am exclus un abdomen acut. Se administrează Milagin, Dolantin, Tramal. Opiaceele se
administrează asociate cu antispastice deoarece suprimă durerea, dar menţin şi intensifică spasmul
musculaturii netede.
Tot ca măsuri de urgenţă, în colica renală rebelă la tratament se poate monta pacientului o
sondă ureterală sau mai bine un stent ureteral, deasupra obstacolului, care va suprima

115
hiperpresiunea din căile urinare în amonte de obstacol şi cupează durerea. Din aceleaşi motive, în
colica renală se reduce aportul lichidian. Ulterior calculul poate fi rezolvat în funcţie de sediu şi
dimensiuni prin ESWL, NLP sau URSR.
În cazul colicii renale febrile este indicată derivaţia urinară, cea mai eficientă şi mai puţin
agresivă este nefrostomia percutanată a minima, urmând după revenirea la normal a stării generale a
pacientului indicaţia de rezolvare a calculului: ESWL, endoscopic sau chiar intervenţia deschisă
clasică. În aceste cazuri este obligatorie asocierea de antibiotice, de obicei cefalosporine de
generaţia a III-a. În cazul asocierii urosepsisului este obligatorie derivaţia urinară în urgenţă în
prima etapă, urmând ca rezolvarea calculului să se facă ulterior "la rece".
Prognostic. În general prognosticul litiazei ureterale este mai grav decât al litiazei renale,
deoarece calculul poate duce mai rapid la alterări funcţionale. Intervenţia complicaţiilor septice
duce la grăbirea apariţiei deficitului renal. Prognosticul îndepărtat rămâne rezervat mai ales datorită
posibilităţii recidivelor.
De ştiut: la un pacient litiazic, care are o colică renală febrilă, scăderea TA, tahicardia şi
scăderea drastică a trombocitelor sunt semnele clare ale instalării urosepsisului, complicaţie de
temut a litiazei.
De evitat: temporizarea sau abstinenţa pentru diverse motive de la gestul terapeutic cel mai
eficient: derivaţia urinară prin nefrostomia percutanată sau stentul ureteral.

11. INSUFICIENTA RENALA ACUTA ÎN UROLOGIE

Semnul esenţial al insuficienţei renale acute (IRA) este anuria. Vorbim despre oligurie când
în condiţiile unui aport lichidian normal, cantitatea de urină în 24 de ore nu depăşeşte 500 ml; dacă
diureza în 24 de ore scade sub 100 ml vorbim despre oligoanurie. Expunerea pe larg a acestui
subiect s-a făcut în cadrul capitolului “Insuficienţa renală acută în urologie”.

12. RETENTIA DE URINA

După modul de apariţie şi evoluţie, retenţia de urină poate fi acută sau cronică. După
etiologie retenţia de urină se clasifică în 4 grupe:
a. Retenţia obstructivă.
Cauza declanşatoare este obstrucţie colului vezicii şi a uretrei. Este mai des întâlnită la
bărbaţi, dar poate apare şi la copii şi mai rar la femei. Cauzele pot fi hiperplazia benignă de prostată,
cancerul de prostată, prostatita acută, afecţiuni ale vezicii urinare (tumori, litiază, scleroza de col
vezical, etc.), stenoza de meat uretral, strictura uretrală, valve uretrale, corpi străini uretrali, litiaza,
tumori uretrale, etc.

116
 b. Retenţia de cauză neurogenă.
Leziunea motorie superior de segmentele spinale S2-4 cauzează vezica reflexă sau spastică,
organul nu mai este controlat de sistemul nervos central, debitul urinar scade, creşte volumul
rezidiului vezical. Apare în: traumatisme vertebrale, tumori, scleroza multiplă.
Leziunea motorie inferioară - întreruperea reflexului în coadă de cal. Dispare senzaţia de
plenitudine vezicală, se relaxează musculatura regiunii perineale. Principala cauză este
traumatismul spinal, tumori medulare, scleroză multiplă, tabes, mielomeningocel, etc.
Leziunea directă a rădăcinilor aferente sau eferente ale nervilor pelvieni. Alte cauze pot fi:
diabetul zaharat, herpes-zooster, intervenţii chirurgicale care lezează inervaţia vezicii. Senzaţia de
micţiune este abia perceptibilă.
c. Retenţia de urină de cauză farmacologică.
Există o serie de medicamente care pot determina retenţia de urină: simpaticomimetice,
antidepresive, antiaritmice, anticolinergice, antipsihotice, antihipertensive, antihistaminice,
miorelaxante, amfetamină, dopamină, vincristina, morfina.
d. Retenţia psihogenă.
Este mai frecventă la femei tinere, după reacţii depresive şi traume psihice. Este cea mai rară
formă, dar uneori dificil de diagnosticat.
Retenţia acută de urină apare brutal, la bolnavii fără tulburări de micţiune, sau cu tulburări
de mică importanţă. Retenţia cronică completă de urină reprezintă sfârşitul decompensării vezicale.
Ea se instalează lent, fiind precedată de tulburări de micţiune.
Retenţia de urină poate surveni la orice vârstă: debutul este brusc, iar tabloul clinic este
dominat de durere de mare intensitate în hipogastru, cu timpul durerea devine violentă, iar pacientul
se vaită şi devine foarte agitat.
Diagnosticul este uşor de stabilit la un pacient care nu a urinat de mai multe ore, are dureri
şi senzaţie imperioasă de micţiune la care la examenul obiectiv se pune uşor în evidenţă globul
vezical (sensibilitate hipogastrică, tumoare hipogastrică, ovoidă, remitentă, bine delimitată, foarte
dureroasă la palpare şi mată la percuţie). După sondajul vezical sau puncţia vezicală suprapubiabă,
în caz de contraindicaţie a sondajului vezical (uretrită acută, periuretrită acută, traumatism de bazin,
abces prostatic, prostatită acută) pacientul se calmează imediat şi uneori poate să-şi reia micţiunea.
Examenul clinic trebuie să fie complet, se examinează meatul uretral, penisul, scrotul,
perineul, vulva; se vor observa eventuale secreţii uretrale. După golirea vezicii tuşeul rectal permite
explorarea prostatei, veziculelor seminale, a peretelui vezical posterior şi a uretrei membranoase.
Examenul de laborator - ureea şi creatinina sanguină aduc precizări despre existenţa sau nu
a răsunetului înalt al obstacolului subvezical care a dus la apariţia retenţiei de urină, urocultura este

117
importantă pentru a cunoaşte dacă există sau nu şi o infecţie urinară asociată cauzei care a dus la
instalarea retenţiei de urină.
Examenul imagistic sunt fundamentale. În primul rând ecografia este investigaţia care
permite identificarea globului vezical a eventualei cauze (adenom, cancer de prostată, tumoare
vezicală, etc.) şi răsunetul înalt al obstacolului subvezical. Urografia precizează funcţia renală şi
poate aduce şi alte elemente importante în stabilirea diagnosticului.
Tratament. Cateterismul uretro-vezical cu o sondă Tiemann 14-16 Ch la bărbat, sau cateter
metalic sau o sondă Nelaton la femeie. După toaleta glandului la bărbat sau după spălătura vulvo-
vaginală cu o soluţie de permanganat de potasiu 1 la 2000, se introduce sonda lubrifiată cu ulei
gomenolat 4%, având mănuşi de cauciuc sterile sau manevrând sonda cu o pensă sterilă. În
retenţiile acute de urină golirea vezicii se poate face rapid, în schimb, în retenţiile cronice de urină
golirea vezicii se face lent, cu scopul de a preveni hemoragia ex vacuo.
Cateterul se lasă pe loc dacă introducerea a fost dificilă, urina este tulbure, hematurică sau
există retenţie azotată. Bineînţeles la pavilonul sondei se ataşează o pungă colectoare.
După evacuarea vezicii se repetă examenul clinic al aparatului urogenital.
Puncţia vezicală se efectuează cu scopul de a goli vezica la un pacient la care nu se poate
efectua sondajul vezical din diverse motive. Pacientul este în poziţie de decubit dorsal, regiunea
hipogastrică este dezinfectată. Se face anestezie locală pe linia mediană deasupra simfizei pubiene,
după care acul se introduce la rasul simfizei pubiene, zonă în care vezica în repleţie nu este
acoperită de peritoneu, la un pacient care nu a fost operat anterior.
De ştiut: In retenţia acută de urină vezica poate fi evacuată rapid. În retenţia cronică de
urină evacuarea se face lent pentru a preveni hemoragia ex vacuo.
De evitat: sondajul vezical intempestiv. La orice obstacol se va verifica dacă sondajul este
corect efectuat, în caz contrar sondajul trebuie efectuat de un specialist, sau se va recurge la puncţia
suprapubiană pentru golirea pentru moment a vezicii.

13. SINDROMUL TUR

Este un sindrom clinico-biologic care apare în urma absorbţiei intravasculare a unei cantităţi
importante a lichidului de irigare vezicală, hipoton, în cursul rezecţiei transuretrale a adenomului de
prostată (TUR P), prin plexurile venoase vezico-prostatice deschise.
Sinusurile venoase se deschid în mod normal în timpul rezecţiei transuretrale a prostatei.
Cantitatea de lichid izoton de irigaţie depinde de:
30) presiunea hidrostatică a lichidului de irigare, care este recomandat să nu depăşească 70
cm H20;

118
 31) timpul de rezecţie, care nu trebuie să depăşească 60 min, atunci când lichidul de irigare
este hipoton;
32) volumul adenomului rezecat, cu cât este mai mare cu atât numărul şi dimensiunile
plexurilor venoase deschise este mai mare.
În funcţie de aceşti factori volumul de lichid absorbit variază. Se pare că acesta este de 10-
30 ml/sec. Organismul suportă în general o încărcare intravasculară mult mai mare, fără semne
clinice. Hiperhidratarea hipoosmolară produsă de lichidul de irigare produce hemoliză
intravasculară şi edem al spaţiului extracelular.
Diagnostic
Examenul clinic. Edemul interstiţial determină o hiperhidratare celulară cu o serie de
tulburări neurologice: agitaţie, somnolenţă, confuzie, cefalee, obnubilare, edem cerebral.
Trecerea unei cantităţi mari de apă intravascular determină o supraîncărcare cu:
hipertensiune arterială, bradicardie, aritmii cardiace, cu hipotensiune în evoluţie până la stop
cardiac.
Hipoosmolaritatea determină hemoliză urmată de obstrucţia tubilor renali cu hemoglobină şi
insuficienţă renală acută, cu oligurie şi chiar anurie.
Manifestările respiratorii sunt reprezentate de cianoză, dispnee, edem pulmonar.
Examenul de laborator. Hiposodemia este cu atât mai gravă cu cât se instalează mai brutal.
Hipoosmolaritatea care poate fi măsurată sau calculată. Hemoliza. Creşterea PVC şi a presiunii
capilare venoase.
Tratament. Profilaxia sindromului TUR constă în respectarea riguroasă a presiunii
hidrostatice a lichidului de irigare prin menţinerea sursei de irigare la o înălţime de 40-70 cm.
Respectarea cu rigurozitate a timpului de rezecţie, care nu trebuie să depăşească 60 min. Sunt citate
cazuri de apariţie a sindromului TUR chiar după 30-40 de minute de rezecţie, cu menţinerea sursei
de irigare sub 50 cm, la pacienţi cu vase rigide în cadrul unui proces de ateroscleroză generalizată.
Este recomandabilă administrarea de Furosemid 1-2 fiole cu o administrare simultană de Na
şi K în scop preventiv.
Cea mai bună măsură de profilaxie constă în folosirea soluţiei izotone ca lichid de irigare
Sorbitol-manitol acolo unde acest lucru este posibil.
O dată instalat sindromul TUR se administrează Oxigenoterapie, diuretice (Furosemid) i.v.
5-10 fiole şi 3-5 gr NaCl 10% şi perfuzie rapidă sub controlul Na, K seric şi controlul osmolarităţii
plasmatice şi a hemogramei cu determinarea valorilor hemoglobinei.
De ştiut: In condiţiile folosirii apei sterile ca lichid de irigare este posibilă apariţia
sindromului TUR - hiperhidratare hipoosmolară (intoxicaţie cu apă).

119
 De evitat: o presiune hidrostatică crescută a lichidului de irigare şi prelungirea timpului de
rezecţie cu peste 60 minute.

120
 Bibliografie

1. R. Boja: Urologie – curs , University Press Târgu-Mureş, 2000.

I Sinescu: Tratat de Urologie, Ed.Medicală, 2008, 3005-3045. ISBN 978-973-39-
0656-8. Cod CNCSIS 167.
2. EAU guideline 2011.
3. D. Nicolaescu: Urologie. Ed. Didactică și Pedagogică. București 1990
4. Reynard J., Brewster S., Biers Suzanne: Oxford handbook of urology, Oxford
University Press, 2006, ISBN 0-19-853095-1.
5. D. Nicolaescu: Bazele chirurgiei endourologice. Ed. Eurobit Timișoara 1997
6. Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Andrew C. Novick, Alan W. Partin, Craig A.:
Campbell-Walsh Urology, 9th Edition, Elsevier, 2006, ISBN / ASIN: 0721607985 .
7. Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch: Smith's General Urology - 17th Ed.,
Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Publishing Division, 2008, ISBN:
0071457372 .

8. R.E. Sosa, A.D. Jenkins: Textbook of Endourology. Ed W.B. Saunders

Company 1998

9. D. Porav-Hodade: Ameliorarea diagnosticului și tratamentului la pacienții cu

disfuncție erectilă- Teza de doctorat.UMF Târgu Mureș, 2009

10. K. J. Isselbacher, E. Braunwald: Harrison- Prncipii de medicina internă. Ed.

Orizonturi București 1995

11. J. E. Osterling, J. Richie: Urologic Oncology. W.B. Saunders company 1997

12. E. Proca: Tratat de patologie chirurgicală vol. VIII.Ed Medicală București

1987

121