Sunteți pe pagina 1din 112

TRAHEOBRONSITA ACUTA

Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care afecteaza


preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, caracterizata printr-un sindrom bronsitic
acut cu debut recent si durata scurta, neasociat cu modificari radiologice pulmonare.

ETIOLOGIE
Factori favorizanti:
- exogeni: fumat, poluare, frig, umezeala, malnutritie, stress
- endogeni: focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sinusale,
hipogamaglobulinemie, deficit de Ig A secretorie
Factori determinanti:
- infectiosi :
- virusuri (80%) : Adenovirusuri, Mixovirusuri, Coronavirusuri, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamidii
- bacterii (20%): Pneumococ, Streptococ aerob si anaerob, Haemophilus influenzae,
Stafilococ, Corynebacterium, Neisseria
- alergici: polen, corpi bacterieni, medicamente
- fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala): fum, aspiratia gastrica, apa de
mare, vapori de amoniac, acetona, hidrogen sulfurat

FIZIOPATOLOGIE
Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul submucoasei si se
caracterizeaza prin:
- denudare epiteliala
- edem al mucoasei
- hipersecretie de mucus.
Afectarea CA mici (lobii inferiori): - atelectazii parcelare
- tulburarea raportului V/Q
- hipoxemie secundara cu dispnee
Denudarea epiteliului ciliat: - alterarea transportului mucusului
- scaderea secretiei locale de Ig A cu favorizarea suprainfectiei
bacteriene
Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat
- tuse
- bronhoconstrictie
- durere retrosternala.
Factorii fizico-chimici si alergici determina:
- direct: modificari ale permeabilitatii capilare
- indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.

MORFOPATOLOGIE
Macroscopic, la examenul bronhoscopic : ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice,
exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice, reducerea calibrului bronsiilor.

1
Microscopic: infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar, reducerea numarului
cililor mucoasei , in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale mucoasei si
submucoasei.

MANIFESTARI CLINICE
1. Perioada de debut (1-3 zile): corelata cu expunerea bolnavului la frig. Manifestări: catar al
cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei
faringiene, stare subfebrila, tuse rara şi uscata.
2. Perioada de cruditate (3-4 zile): febra (38°C), frisoane, cefalee, mialgii, tusea seaca, frecventa
= simptomul dominant, expectoratie mucoasa in cantitati reduse. Ex. obiectiv: raluri ronflante si
sibilante diseminate bilateral.
3. Perioada de coctiune(4-6 zile): tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta. Ex.obiectiv:
raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing, raluri subcrepitante la baza toracelui
Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici – particularităţi : debut si
evolutie mai dramatica, frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie
fibrinoasa si necroze ale mucoasei, creând conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene.
Traheo-bronsitele alergice – particularităţi : sunt precedate frecvent de rinosinuzite
alergice, au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator, sputa
bogata in eozinofile.

EXPLORARI PARACLINICE
Radiografia pulmonara - normală
Probele functionale respiratorii - normale
Hemoleucograma - normală
Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic
In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi
alterate - probele ventilatorii
- concentratia sanguina a gazelor respiratorii

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.


Evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile - prognostic bun
La copii – o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate evolua spre insuficienta
respiratorie acuta.
La batrâni si taraţi - complicate frecvent cu bronho-pneumonii
Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice.
Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza: dureaza 4 saptamani; persistenta peste 2-3 luni
sugereaza BPOC.

TRATAMENT
1. Profilactic:
- combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice
- sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)
- vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)
2. Curativ:

2
a) masuri igieno-dietetice:
- repaus fizic si vocal
- administrarea de lichide suficiente
- evitarea alimentelor reci si a fumatului
b) antibioterapia: durata 5-7 zile
- numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană.
- Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,
- Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina
- Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi
c) tratament simptomatic.
- combaterea tusei seci:
- derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu:
- Codeina fosforica sau Codenal (codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi
- Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi
- preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât Codeina):
- Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi
- Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi
- preparat neopiaceu: - Clofedanol
- Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi
- in faza de tuse productiva: expectorante - Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi,
- Ambroxol 3cp/zi
- Acetylcisteina (Fluimucil, ACC) 600 mg/zi
Fenomenele inflamatorii, febra si durerea: - Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi
- Fervex
- preparate combinate (Humex)
Sindromul obstructiv: - Miofilin
- Salbutamol
In formele alergice - spastice: Prednison 20-30 mg/zi
- antihistaminice: Clemastin 2 cp./zi, Aerius, Claritine
Bronsiolitele acute: - internare de urgenta
- oxigenoterapie
- antibioterapie, corticoterapie

BRONSITA CRONICA

Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce


tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani
consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie,
pneumoconioze.

ETIOLOGIE - multifactoriala
Factorii determinanti:
- fumatul - corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice
- risc crescut la fumatorii de tigari, tigari fara filtru

3
- calitatea tutunului, numar tigari/zi (numar PA), profunzimea fumatului, varsta de
incepere a fumatului
- fumatorii pasivi: acelasi risc
Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica sunt:
- interferarea enzimelor oxidative;
- inhibarea miscarilor cililor;
- scaderea cantitatii de surfactant;
- cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala);
- deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare;
- cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina C;
- suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem).
- poluarea atmosferica sau profesionala
- dioxidul de sulf
- protoxidul de azot
- particulele in suspensie care rezulta din arderi
- monoxidul de carbon
- hidrocaburi
=profesii: ind. materiale plastice, bumbac, maturatori, fermieri,viticultori
- factorii genetici – terenul
- hipogamglobulinemii idiopatice/ selective (deficit de igA)
- deficit de alfa 1 antitripsina
- infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene)

PATOGENIE
Fumatul, poluarea atmosferica, expunerea profesionala initiaza mecanismele patogene la
indivizii susceptibili. Ele induc:
- hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme;
- aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor, ca si in lumenul lor.
Elementul principal - neutrofilia cailor aeriene, constanta si independenta de suprainfectiile
bacteriane.
Neutrofilele - sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici → modificari de epiteliu bronsic.
Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate, ce pot modula
activitatea celulelor inflamatorii, fibroblastelor.
Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea bronsica.
Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului, cu procese reparatorii ce
determina: - hipertrofie musculara si glandulara
- fibroza peribronhiolara
- neovascularizatie

FIZIOPATOLOGIE
Elementul esential = excesul de mucus bronsic
 obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul respirator maxim
- exista o componenta de obstructie bronsică functională si organica
 hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie

4
 hipoxemie (paO2 < 60 mm Hg)
+/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg)
hipertensiune pulmonara

MORFOPATOLOGIE
Hipersecretia de mucus realizata prin:
1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice
- grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic
- raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic = indicele lui
Reid.
- în bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind > 1
2) hiperplazia celulelor secretorii, cu predominanta celor mucosae (raport celule mucoase/
celule ciliare > 1/4)
3) cresterea numarului de celule caliciforme, mai ales in bronhiile mici → aparitia mucusului in
caile aeriene mici cu obstructie
Arhitectura pulmonara pastrata, exceptie: asociere emfizem
Macroscopic - accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari
- aparitia cutelor transversale in bronhiile mici
Microscopic
- perete bronsic:
- ingrosarea MB
- edem
- infiltratie celulara
- hiperplazia stratului muscular
- atrofia cartilaj
- alterarea elasticitatii
- lumen bronsic:
- exudat mucos/mucopurulent
Particularitatile acestor modificari anatomo-patologice in formele clinice de bronsita
cronica sunt urmatoarele:
- in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa
- in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie mucopurulenta
- in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre bronhiile mici si bronhiole
- in bronsita cronica cu dispnee si wheezing: - obstructie reversibila a cailor aeriene
- tuse si expectoratie cronica
- in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica.

TABLOU CLINIC - sarac:


Primul stadiu = “bronsita cronica simpla”
- varsta medie ~ 40 ani, fumatori
- tuse cu expectoratie mucoasa matinala (“toaleta bronsica”) initial, apoi in cursul zilei si seara
Al II -lea stadiu = “ bronsita cronica recurent purulenta”
- tuse mai intensa, ziua si noaptea
- expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi), intermitent suprainfectata: vascoasa, galbena

5
- sd. bronsitic prelungit
Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva" :
- afectarea bronsiolelor
- frecvent se complica cu emfizemul centrolobular
- tusea si expectoratia devin cvasipermanente
- apare dispneea progresiva, wheezing, expir prelungit,
- semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie
- examen fizic: torace emfizematos « in butoi »
hipersonoritate pulmonara
murmur vezicular diminuat
raluri bronsice si subcrepitante
tahicardie
cianoza marcata
Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :
- afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.
In final - semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie, hepatomegalie congestiva, edeme
Forma particulara: “bronsita cronica astmatiforma”
- caracterizata prin variatii mari ale VEMS pe fondul unei scaderi constante si progresive a
acestuia cu un ritm de 40-75 ml/an:
- dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in perioadele de acutizare

EXPLORARI PARACLINICE
Radiografia pulmonara
- normala
- hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului
peribronhoalveolar.
- CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare.
Probele functionale respiratorii :
- spirometria simpla:
- normala
- disfunctie ventilatorie obstructiva
- capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata
- VEMS este scazut
- IPB scade <70%
- debitul expirator maxim instantaneu (FEF, MEF) masurat in momentul eliminarii a:
25% din CV (FEF 25%) scazut → obstructia in caile aeriene mari
50%, 75% din CV (FEF 50-75%) scazut → obstructia in caile aeriene mici
- capacitatea de difuziune a gazelor normala/putin scazuta
- complianta pulmonara usor diminuata
Examenul sputei. - citologie: celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage.
- bacteriologic; in suprainfectii - Haemophilus influenzae, Pneumococ
Hemograma
- poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea hemoglobinei -
VEM este mare)

6
- in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie
Electrocardiograma
- HVD: deviatie axiala dreapta, aspectul S1Q3, aspectul S1, S2, S3; raportul R/S<1 in V5.
Studiul gazelor sanguine - hipoxemie moderata (paO2 < 60 mmHg)
- grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45 mmHg)
Enzimele serice.
- TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice)

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv, determinate de
fumat si rareori de alte cauze, precum poluarea.
Diagnostic diferential
- astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vâscoasa, cu eozinofile, spirale
Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in sânge
- bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun
diagnosticul
- mucoviscidoza: frecventa la copii, cu expectoratie foarte vâscoasa (alterarea calitatii
mucusului), asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in
transpiratie (peste 60 mEq/1), este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv
- sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind
eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice
- emfizemul pulmonar

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.


Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:
Bronsita cronica simpla.
Bronsita cronica recurenta.
Bronsita cronica obstructiva.
Boala cailor aeriene mici.
Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:
Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre
- insuficienta respiratorie
- cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces
mai frecvent:
- ulcerului gastro-duodenal
- cardiopatiei ischemice
- trombo-embolismului pulmonar
- cancer bronho-pulmonar

TRATAMENT
Profilactic
1. fumatul - propagare antitabagica
- interzicerea fumatului in spitale si policlinici
2. poluarea atmosferica

7
- bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii
- evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii
- schimbarea locului de munca
3. infectia - evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii
- evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor
4. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna
5. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere:
- TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna
- BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna (in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv
sever si recidive frecvente, care ii impiedica in activitatea cotidiana si ii fac sa
intrerupa lucrul)
- tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.
Curativ
a) PATOGENIC:
- tratamentul bronhospasmului
1) Simpaticomimetice
– stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP, cu bronhodilatatie
ADRENALINA
IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm
Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei izoprenalinei):
- schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica degradarea prod. de
catecol-orto-metil-transferaza: ORCIPRENALINA, TERBUTALINA
- modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2 selectivitatea): FENOTEROL,
ISOETHARINA, RIMITEROL
SALBUTAMOL (VENTOLIN, SULTANOL) 4 mg x 2-3/zi CI: glaucom, adenom de prostata.
TERBUTALINA (BRYCANIL) 5 mg x 2-3/zi
Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0,75 mg
FENOTEROL (BEROTEC) 0,200 mg
SALBUTAMOL (VENTOLIN)
Reactii adverse - mai reduse in administrarea inhalatorie
- tremor, aritmii, ischemie
2) Teofilina si derivatii sai
AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)
- inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie
- CI: repetarea frecventa a inj. i.v., asocierea cu SM => aritmii ventriculare
- doze i.v. - incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/- 10 μg (5-15)/ml in 20-30 min.
- intretinere < 1 g/24 h per os: preparate retard, cu eliberare lenta RD: tremuraturi ,
ameteli, aritmii atriale/ventriculare, stop cardiac
3) Anticolinergice
- inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori prin efect muscarinic,
vagolitic, scaderea concentratiei cGMP
ATROPINA
IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT) - derivat de atropina cu selectivitate pentru bronhii
(indicat cu precadere in BPOC asociat cu SM) 1-2 pufuri x 3-4/zi

8
BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA) 1 caps/zi
- ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza
1) hidratare: lichide, infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava), umidificarea atmosferei
2) iodura de K: 1-1,5 g/zi expectorant eficient, usor de manuit.
3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2% + glicerina 5% + tiloxapol
4) substante reducatoare: fluidifiante, determina bronhospasm, scad actiunea antibacteriana a
Penicilinei:
- N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os
- CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL, TRANSBRONHIN)
6) BROMHEXINA (BISOLVON) - alcaloid 24-32 mg/zi
- ingustarea lumenului bronsic prin infectii
1) Sulfamide: SULFAMETIN cp. 500 mg: ziua 1=1 g, ziua 2=500 mg
BISEPTOL - 2 g/zi 7-10 zile, bactericid (H.influenzae)
- cotraindic. relative: insufic. renala cu creatinina >2 g%, anemia megaloblastica
- efecte secundare: eruptii cutanate, efect antifolic
- potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice
2) TETRACICLINA -1,5-2 g/zi
- bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri)
- antibiotic de electie
- efecte secundare: fotodermatoze, afinitate pentru dinti, hepatotoxicitate
moderata
- poate interfera actiunea anticoagulantelor , a dicumarolului
- DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi
- MINOCICLINA - actiune mai puternica pe stafilococ
3) Aminopenicilinele:
AMPICILINA - bactericid cu spectru larg, folosita in infectiile severe, 2-4 g/zi (rezorb.30%)
AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0,75 g x 3-4/zi
4) Cefalosporine:
CEFACLOR - stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) - 3 g/zi
5) Aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate
STREPTOMICINA + PENICILINA 1 g/zi
GENTAMICINA + PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe gram (-), dar inactiv pe streptococ)
KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate)
TOBRAMICINA - mai activa decat Gentamicina pe Pseudomonas aeruginosa, mai putin
eficienta pe alte specii
- ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori:
1) Corticoterapia
- formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala
- episoade de insuficienta respiratorie pp.de infectii intercurente
- indicatii - raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare
- VEMS < 1 l/sec
- insuficienta respiratorie severa
PREDNISON: 20-30 mg/zi, dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.)
40 mg/zi 2-4 sapt. cu scaderea progresiva la 10-15 mg, apoi inlocuit cu topici

9
- corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm
- i.v.-in urgenta
2) ACTH sintetic
- indicatii - cazuri refractare la cortizon, osteoporoza, atrofii musculare, ulcer recidivant,
- stimuleaza glanda suprarenala, miorelaxant
- poate produce inhibarea hipofizei
- atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.
b) REABILITAREA RESPIRATORIE
TERAPIA FIZICA
- indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare
1) gimnastica respiratorie - reeducarea functiei diafragmului
2) exercitii de tuse
3) drenaj postural
4) respiratie cu buzele protruzionate
5) ritmarea efortului cu respiratia
TERAPIA OCUPATIONALA

EMFIZEMUL PULMONAR

Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin dilatarea permanenta si anormala a cailor


aeriene situate distal de bronsiola terminala.
In functie de modul de producere se delimiteaza:
- forme benigne (dilatatia sacilor alveolari, fara interesarea cailor respiratorii)
- forme maligne (leziunile grave → se extind si la caile respiratorii).

CLASIFICARE
THURLBECK (1976) propune clasificarea in:
1. Emfizem panacinar (panlobular)
- interesarea tuturor alveolelor
2. Emfizem centroacinar (centrolobular)
- interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale
La care FISHMAN (1980) mai descrie:
3. Emfizem periacinar sau paraseptal
- leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural
4. Emfizem neregulat
- dilatatii raspandite neuniform, frecvent pericicatricial

ETIOLOGIE
Factorii incriminanti :
- tutunul - produce
- acumularea locala de neutrofile, care secreta in exces elastaza si colagenaza
- scade activitatea macrofagelor de indepartare a complexelor proteaza-antiproteaza
- infectia - creste productia de elastaza de catre neutrofile si macrofagele alveolare;
- mecanisme imune - demonstrate experimental la animale

10
- factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica) si de alfa 2-
macroglobuline.
Factori favorizanti :
- predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei fundamentale a elastinei
din fibrele elastice ale tesutului conjunctiv
- poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu, SO2 , particule de carbon
- tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei lizozomale, cu
eliberarea de enzime

PATOGENIE
- distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari → alterarea echilibrului proteaza-
antiproteaza la nivelul alveolar
- plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de proteaza: antitripsina -
API, care se gaseste in plamani la individul normal (2 g/l la homozigoti)
- aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.
- in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza, catalaze, glutation) prezenti in
sange si in fluidul alveolar, ce protejeaza plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a
antiproteazelor.
- producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare in:
- expunerea la fumul de tigare, poluanti atmosferici (SO2, O3, NO)
- infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene
- expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu
- hiperoxia
- subnutritia
La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de neutrofile si de macrofage
alveolare in lichidul de LBA→reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza, catepsina G si
proteinaza 3) si de agenti oxidanti (radicali liberi de oxigen).
Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile, precum si factori de degranulare
pentru acestea.
Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa un exces de proteaze si
agenti oxidanti care inactiveaza antiproteazele, inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare
alveolare.

FIZIOPATOLOGIE
In emfizemul pulmonar, indiferent de tip, se produc:
- micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)
- hiperinflatia plamanilor
- modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata alterarii raportului
ventilatie/ perfuzie, hipoventilatiei pulmonare, alterarii difuziunii gazelor si deschiderii
sunturilor arterio-venoase.
Efectele finale ale acestor modificari sunt: hipoventilatia, hipoxia si hipoirigatia.

MANIFESTARI CLINICE
Manifestarile clinice - tardiv, când este afectata > 1/3 din capacitatea pulmonara functionala.

11
Simptomul dominant - dispneea
Alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.
Dispneea - debut insidios si evolutie progresiva in efort (gr.I-III), in final in repaus (gr.IV)
Tusea - absenta / minima, episodica
Expectoratia nesemnificativa

Examenul obiectiv sărac în stadiile incipiente ; in stadiile avansate: facies cu exoftalmie, "frog-
like", conjunctive hiperemice, chemozis
Emfizem centroacinar, bronsitic - aspect "blue-bloaters"
- agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters)
- toracele dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-
posterior crescut, coaste orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz.
- fose supraclaviculare pline
- datorita ridicarii sternului, gâtul pare scurt
Emfizem panacinar
- aspect roz gâfâitor « pink puffers »
- polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters)
- torace lung si subtire.
Palpare: - diminuarea vibratiilor vocale
Percutie: - hipersonoritate pulmonara
- mobilitate redusa a diafragmului
- diminuarea matitatii cardiace si hepatice
Ascultatie: - diminuarea murmurului vezicular
- expir prelungit
- raluri ronflante si sibilante diseminate
- zgomotele cardiace asurzite si tahicardice
Examenul abdominal : coborârea limitei inferioare a ficatului, prin coborârea diafragmului
(falsa hepatomegalie).
CPC: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme

EXPLORARI PARACLINICE
Examenul radiologic
- hipertransparenta difuza
- largirea spatiilor intercostale
- reducerea mobilitatii diafragmului, diafragm coborât
- imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E)
- cord alungit, "in picatura"
Probele ventilatorii
- disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva: VEMS si IPB moderat scazute
- CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV scăzuta
- elasticitate pulmonara foarte mult scazuta
Gaze sanguine
- scaderea paO2 +/- cresterea paCO2
Examen sânge: poliglobulie

12
EKG - modificari datorate verticalizarii cordului
- microvoltaj
- HVD

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - examen clinic
- examen radiologic
- probele functionale respiratorii
Diagnostic diferential
- sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari, instrumentisti (suflatori), in astmul
bronsic, bronsitele cronice, obstructia subtotala a cailor aeriene – situatii in care structurile
parenchimului pulmonar sunt pastrate;
- alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza,
sarcoidoza;
- pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare-
disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit;
- radiografie pulmonara: hipertransparenta hemitoracelui afectat, cu disparitia
desenului pulmonar

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.


Evolutia - progresiva, cu durata variabila, in general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-
70 ml pe an
Bolnavii cu VEMS intre
• 1,2 - 1,5 l : toleranta satisfacatoare la efort
• VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul
• VEMS < 500 ml : sunt invalizi
Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS : >1.2 l - 10 ani, < 0.7 l – 2 ani
Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare
Complicatiile pulmonare :
- infectii bronhopulmonare +/- insuficienta respiratorie, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta
cordului drept
- pneumotoraxul
Complicatiile extrapulmonare :
- cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala,
tulburari de ritm si conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual
- digestive - ulcer gastro-duodenal

TRATAMENT
PROFILAXIE
1. tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii bronhopulmonare
recidivante.
2. detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina:
• forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina prin
estrogeni si progesteron

13
• forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene (fum de tutun,
gaze industriale), tratarea prompta a infectiilor pulmonare.
3. administrarea de inhibitori de proteinaze
• vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si colagenului
Faza stabila
Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei
• respiratii ample cu frecventa joasa
- evita efectul de spatiu mort
- reduce travaliul muschilor respiratori
• expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul precoce a cailor
respiratorii
• gimnastica si reeducarea respiratiei
• adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare
• oxigenoterapie cronica
– indicatii:
• repaus: paO2<55 mm Hg, PaCO2>/=50 mm Hg, SaO2</=80% si care se
agraveaza la efort.
• bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari
• prezenta semnelor de hipoxie cronica
– policitemie (Ht>/=50%, Hb>/=16 g%)
- limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se imbunatateste
dupa oxigenoterapie.
- administrare
• pe canula nazala sau masca Venturi
• butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din atmosfera
• debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi, 3-6 saptamani
• ulterior se incearca reducerea numarului orelor de
oxigenoterapie/zi (majoritatea cazurilor: 8 h/zi, respectiv numai
pe timpul noptii).
• bronhodilatatoare - in caz de bronhospasm
• corticoizi - in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice
• tratamentul ICS → imbunatatirea functiei pulmonare
• insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva
RECUPERARE
- fizioterapie respiratorie
- antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica, covor rulant etc.
- antrenament in piscina - T apei=32°C
- saturatia higrometrica aer
- se incepe cu un efort minim - 20 W/min cu bicicleta
- se creste cu 10 W progresiv
- la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea debitului de O2/minut.

14
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA (BPOC)

Afectiune caracterizata de obstructie la fluxul de aer prin caile aeriena datorita asocierii
bronsitei cronice cu emfizemul pulmonar.
Obstructia
- cronica: fluxul nu prezinta variatii importante in decursul a mai multe luni
- ireversibila/partial reversibila: cu bronhodilatatoare
- progresiva: evolutie naturala spre vindecare
- primitiva: nu e determinata de alte boli pulmonare (tbc, sarcoidoza, bronsiectazii)
BPCO, cauză principală de deces la nivel mondial

ASTMUL BRONSIC

Boala inflamatorie cronica a cailor aeriene in care participa numeroase tipuri de celule, in
special mastocitele, eozinofilele, limfocitele T, macrofagele, neutrofilele si celulele epiteliale ;
inflamatia determina la indivizii susceptibili episoade recurente de wheezing, dispnee, constrictie
toracica si tuse, in special noaptea si/sau dimineata devreme; aceste manifestari se asociaza cu
obstructia difuza de cai aeriene, variabila, reversibila spontan/sub tratament; inflamatia cailor
aeriene determina in acelasi timp o crestere a reactivitatii bronsice la o varietate de stimuli.
2 ASPECTE:
AB = boala inflamatorie cronica a cailor aeriene indiferent de severitate → implicatii
asupra dg.,tratamentului,preventiei
Elementele definitorii clasice (manifestari recurente, obstructia difuza variabila si reversibila
a cailor aeriene, hiperreactivitatea bronsica la o multitudine de stimuli) – pe loc secund, in
interrelatie si secundare inflamatiei cailor aeriene

INCIDENTA – greu de determinat; ~ 5% din populatia generala


PREVALENTA - UK: 10 – 15%
- in crestere → ↑ expunerii la alergene din interior
↑ poluarii atmosferice
↓ infectiilor respiratorii in copilarie
Debut - la orice varsta
- cel mai frecvent in copilarie/adultul tanar

ETIOLOGIE
Factori de risc (FR) pentru aparitia AB (I)
pentru agravarea/exacerbarea AB (II)
I. FR PENTRU APARITIA AB
a) Factori predispozanti – predispun la AB
ATOPIA = predispozitia genetica de a dezvolta un raspuns mediat de ig E la aeroalergeni
obisnuiti
- ~ 30% populatia generala
- cel mai important factor predispozant
- substrat genetic cert, incomplet definit

15
- caracteristici: *boli atopice inconstant prezente (rinita alergica, dermatita, urticarie,
AB alergic)
*teste cutanate pozitive
*ig E serice ↑ (totale si specifice)
b) Factori cauzali – determina aparitia AB la indivizii predispusi
Aeroalergenii : alergenii din aerul atmosferic, cauza cea mai frecventa
relatie cauza – efect
■ Alergenii de interior (din casa) provin din acarieni domestici
animale de casa
gandaci
fungi
→ AB cu caracter peren (manifestari tot anul)
• Acarienii domestici
- sursa de alergeni de interior cea mai frecventa
- cauza majora de AB in toata lumea
- prevalenta manifestarilor ~ gradul de expunere la alergenii acarieni
- alergenii prezenti in corpurile, secretiile si excretiile acarienilor
* sursa de alergeni cea mai importanta din praful de casa
* sunt in majoritate enzime proteolitice
* > 2mg Der p I = FR semnificativ
- specii mai importante in zonele temperate: Dermatophagoides pteronissynus (climate
constant umede), D. farinae (zone cu ierni lungi si uscate), D. microceras, Euroglyphus marinae
• Alergenii animali
- provin din secretii (saliva), excretii (urina, fecale), peri
- pisici: sensibilizatori potenti
alergen principal – Fel d I, in secretiile si excretiile pisicii
< 1500mg Fel d I/g in praful de casa(cu pisica)
< 1 mg Fel d I/g in casele fara pisica/curatate
persista in cantitati semnificative timp indelungat (6 luni) dupa
indepartare
- caini: mai rara
alergen: Ca d I cel mai important,
in cantitati mari in saliva, praful din casele cu caini
- rozatoare: alergie la cei care le cresc in dormitor(copiii)
la cei ce locuiesc in case parazitate
la crescatorii de rozatoare(profesional)
- proteinele urinare
● Alergenii gandacilor
- specii implicate - gandacul american: Periplaneta americana
- gandacul german: Blatella germanica
- alergeni identificate in praful de casa: Bla g I, Bla g II, Per a I

• Fungii

16
- drojdiile/mucegaiurile – dezvoltate in spatii intunecoase, umede, slab ventilate, sistemele
de aer conditionat
- cel mai frecvent implicati: Penicillinum, Aspergillus, Alternaria, Cladosposium, Candida
■ Alergenii de exterior
→ AB sezonier, cel putin initial (simptome in anumite perioade ale anului)
● Polenurile
- alergene din arbori: inceputul primaverii
ierburi: sfarsitul primaverii
buruieni: vara si toamna
- exista calendare polenice
● Fungii
- in zonele temperate au caracter sezonier
- manifestari in special toamna
- Alternaria, Cladosporium
■ Sensibilizanti profesionali
- singura cauza documentata de AB
- expunere repetata → AB cu persistenta: continuare a expunerii
cu disparitie completa: incetarea expunerii
→ AB ce persista si dupa incetarea expunerii
- mecanism alergic la sensibilizantii profesionali
- pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intâlnite in diferite profesii (la
brutari, blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni)

■ Aspirina si AINS
- AB la cei cu polipoza nazala/sinuzita
- rareori la copii
- intoleranta la aspirina persista toata viata odata dezvoltata
c) Factori adjuvanti - favorizeaza AB la expunerea indivizilor predispusi la factorii cauzali
▪ Fumatul pasiv al copiilor → ↑ frecventa AB
▪ Poluantii aerieni de exterior
- ↑ frecventa AB in zonele intens urbanizate
- poluanti rezultati din arderea produselor petroliere: oxizi de N, S, CO
▪ Poluantii aerieni de interior
- oxizii de N, de C, de S, formaldehida
- in cursul prepararii alimentelor, incalzirii locuintei cu gaz metan/combustibuli
- semnificativa pentru copiii mici si cladirile foarte bine izolate
▪ Infectiile respiratorii virale
- intervin in declansarea si agravarea crizei de astm
- rol primordial - la copii: rhinovirusul syncitial respirator, virusul parainfluenzae
- la adulti: rhinovirusul, virusul influenzae
II. FR PENTRU AGRAVAREA/EXACERBAREA AB (DECLANSATORI)
- produc exacerbari prin inducerea / agravarea bronhoconstictiei
- diferiti interindividual si in timp la acelasi individ
- factorii cauzali pot fi si declasatori

17
• expunerea la alergeni, sensibilizanti profesionali, AINS
• poluantii aerieni: fumul de tigare, fumul de lemn, spray-uri, cosmetice, compusi organici
volatili
• infectiile respiratorii virale
• efortul fizic si hiperventilatia
• modificarile atmosferice
• expunerea la SO2
• aditivii alimentari
• betablocantele
• expresiile emotionale extreme
• rinosinuzitele cronice, polipoza nazosinusiana, refuxul gastroesofagian
• exacerbari premenstruale, chiar AB premenstrual

PATOGENIE
Elementele esentiale ale patogeniei AB:
I. raspunsul imun la aeroalergeni
II. inflamatia acuta a cailor aeriene
III. inflamatia cronica a cailor aeriene
IV. remodelarea cailor aeriene
V. elementele genetice care predispun la aparitia AB
I. Raspunsul imun la alergeni
Productia excesiva de citokine tip Th2 (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13):
- Recunoasterea Ag de catre R celulei T (TcR) prezentat in asociere cu moleculele MHC II
exprimate la suprafata celulelor prezentatoare de alergen(CPA)
- Costimularea prin legarea moleculei B7.1/B7.2 (de pe suprafata CPA) de molecula CD28(de pe
suprafata Th)
- Activitati polarizante multiple exprimate de molecule solubile/membranare: → aparitia
fenotipului Th2 in detrimentul Th1
Aparitia unei clone de LB secretoare de ig E specifice alergenului:
- IL-3/IL-4 secretate de LTh2 activate, ce interactioneaza cu R de pe suprafata LB (IL-4R)
- Stimularea CD40(de pe suprafata LB) de catre ligandul CD40(CD40L,de pe suprafata Lh2)
Ig E specifice se leaga de R cu mare afinitate (FceRI) de pe suprafata mastocitelor si
bazofilelor; activarea lor → activarea unei tirozin-kinaze cu influx de Ca in celula
R cu afinitate mica (FceII) se gasesc pe suprafata macrofagelor, eozinofilelor, alte cellule
II. Inflamatia acuta alergica a cailor aeriene
- Produsa de alergeni, virusuri, poluanti de interior/exterior
Reactia precoce
- la cateva minute
- e rezultatul activarii celulelor ce poarta pe suprafata ig E specifice prin legarea ag de ig E
fixate de FceRI
- activarea rapida a mastocitelor = elementul central realizata prin agregarea R serpentinici
→ activarea succesiva prin fosforilare a unor kinaze si influx de Ca → fuziunea membranei
granulare cu cea plasmatica si degranularea mastocitara → histamina, triptaza, carbopeptidaza

18
A → activarea sintezei mediatorilor lipidici si eliberarea de citokine preformate: IL-4, IL-5, IL-6 si
GM-CSF, ce determina recrutarea si activarea LTh2 si eozinofile
- sinteza mediatorilor lipidici: translocarea fosfolipazei A2 in membrana perinucleara cu
eliberare de acid arahidonic → PGD2
→ leucotriene:LTC4, LTD4,LTE4
- Acesti mediatori → contractia mm netede bronsice
→ secretie de mucus
→ vasodilatatie cu extravare plasmatica la nivelul microcirc. bronsice si
edem al peretului cailor aeriene
→ obstuctie bronsica
Reactia tardiva
- la 6-9 ore
- presupune recrutarea si activarea eozinofilelor si LTh2, dar si bazofilelor, neutrofilelor,
macrofagelor
- LT amplifica si intretin recrutarea si activarea celulara prin aceleasi citokine Th-2 like(IL-3,IL-
4, IL-5, GM-CSF)
- recrutarea eozinofilelor – element persistent in cadrul inflamatiei cronice
- AB se asociaza cu o crestere a celulelor susa hematopoetice in maduva osoasa(raspuns la
citokine:IL-5, GM-CSF) cu cresterea celulelor mature in circulatie; recrutarea celulelor sanguine
in caile aeriene inflamate se face prin intermediul unor molecule de adeziune a caror expresie e
crescuta la suprafata leucocitelor si celulor endoteliale
III. Inflamatia cronica a cailor aeriene (elementul definitoriu al AB)
- prezenta in toate formele de AB, indiferent de severitate
- asociere intre amplitudinea inflamatiei si severitate
- prezenta la nivelul bronhiilor mari, mici, chiar alveole
- Eozinofilele = efectorul principal
- actioneaza prin urmatorii mediatori:
- proteine toxice din granule: MBP (proteina bazica majora), proteina cationica majora,
peroxidaza eozinofilica, neuropeptidaza derivata din eozinofil
- radicali liberi de oxygen
- eicosanoide, in principal leukotriene
- factori de crestere fibrogenici
→ bronhoconstrictie
hipersecretie de mucus
↑ permeabilitatii vasculare
lezarea epiteliului bronsic
hiperreactivitate bronsica
posibil fibroza sub membrana bazala
prin citokine Th2 like la autointretinerea inflamatiei
- LT CD4+(helper) – nr. ↑ in AB, asociate cu concentratie ↑ citokine Th2- like
- Epiteliul bronsic – denudare partiala determinata de exudarea plasmatica si mediatorii
citotoxici → pierderea protectiei impotriva stimulilor bronhoconstictori, eliberarea de
eicosanoide, chemokine, factori de crestere cu intretinerea inflamatiei cronice si inducerea
remodelarii

19
- Alte celule implicate: mastocitele, macrofagele, neutrofilele (↑ in exacerbari severe si AB
corticodependent)
- Mecanimele nervoase: eliberare de neuromediatori (neurokinine, substanta P) cu efecte
inflamatorii
- Leucotriene (cisteinil- leucotriene)- eliberate de o serie de cellule (eozinofile)
→ bronhoconstrictie
vasodilatatie
hipersecretie de mucus
hiperreactivitate bronsica
recrutarea eozinofilelor
proliferarea mm bronsice(remodelare)
IV. Remodelarea cailor aeriene
= alterarea structurii cailor aeriene secundara inflamatiei cronice
-Cresterea grosimii peretelui bronsic:
- hiperplazia si hipertrofia mm bronsice(de 3-4x)
- hipertrofia glandelor mucoase
- ingrosarea laminei reticularis prin depunere de colagen sub membrana bazala; corelata cu
nivelul TGF-β, respectiv al eozinofilelor, dar nu cu severitatea AB; cel mai folosit marker de
remodelare
- dilatarea +/_ proliferarea vaselor sanguine subep. cu ↑ permeabilitatii
- Responsabila de obstructia fixa, ireversibila
- Nu a putut fi corelat cu severitatea AB
V. Genetica astmului
- Predispozitia sugerata de agregarea familiala (poligenic si incomplet)
- Locusuri genice si gene candidate identificate:
- regiunea 5q - citokine proinflamatorii, R β-adrenergic, R corticosteroid, LTC4-sintaza
- regiunea 11q - atopia
- regiunea 14q - atopia
- cromozomul 6, 12q, 13

FIZIOPATOLOGIE
Limitarea fluxului de aer in caile aeriene predominant in expir, aparuta pe fondul HRB
Obstructia din AB determinata de:
– bronhospasm
– hipersecretie de mucus cu formare de dopuri mucoase intraluminale
– exudat inflamator intraluminal → modifica proprietatile peliculei protectoare →
↑ tensiunii superficiale si favirizarea colabarii cailor aeriene in expir
– vasodilatatie
– edemul peretului bronsic
– remodelarea peretului bronsic
→ sd. obstuctiv - reversibilitatea
- variabilitatea
→ HRB la o varietate de stimuli

20
→ hipoxemie datorita tulburarilor raportului V/Q
TLCO normal

MORFOPATOLOGIE
- modificari similare, de intensitati diferite
- dopuri din mucus, celule inflamatorii si resturi celulare, care se extind pâna la nivelul bronsiilor
respiratorii
• denudare parcelara a epiteliului bronsic
• vasodilatatie cu extravazare plasmatica la nivelul microcirculatiei si edem
• infiltrat celular in submucoasa cu eozinofile, mononucleare (macrofage, LT activate),
neutrofile uneori
• remodelarea cailor aeriene
- hipertrofie musculara neteda
- neoformare vasculara
- cresterea nr. de celule caliciforme
- depunere de colagen sub membrana bazala
CLASIFICARE - RACKEMAN(1940)
Astmul bronsic extrinsec, alergic
- 25-30%
- rectie imunologica de tip 1 declansata de unul sau mai multe antigene.
- debut in copilarie sau la adultul tânar
- evolutie sezoniera
- se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si eczeme
- teste cutanate pozitive la extractele antigene
- cresterea serica a imunoglobulinelor E
- pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific.
Astmul intrinsec, nealergic
- debut dupa vârsta de 45 de ani
- evolutie mai severa tinzând spre dispnee continua
- bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip alergic
- testele cutanate negative
- nivelul seric al imunoglobulinelor E normal
● AB intermitent
persistent – usor
- moderat
- sever
● AB controlat
necontrolat

MANIFESTARI CLINICE
Criza de astm bronsic
- apare mai ales in timpul noptii, când se considera ca tonusul vagal este mai crescut
- debut brusc, uneori fiind precedat de prodroame: simptome de rinita si traheita spasmodica
- durata crizei variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore

21
- dispneea dominanta, expiratorie
- respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.
- tusea constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin
abundenta (sputa "perlata")
- senzatia de constrictie toracica, mai rara descrisa
- caractere: variabile in timp, ziua si noaptea, prezenta unui factor declansator
Examen obiectiv :
- pacient anxios, dispneic
- pacientul adopta o pozitie (de obicei sezânda, cu gâtul intins si capul proiectat anterior) care
usureaza respiratia
- expir prelungit
- bradipnee de tip expirator, wheezing
- torace destins in inspir cu participarea mm respiratori accesori
- hipersonoritate
- diminuarea murmurului vezicular
- raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate bilateral pulmonar
– in accesele mai prelungite: "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante,
sibilante si buchete de subcrepitante)
– in accesele mai severe: cianoza periferica
tahicardie
intarirea zgomotului II in focarul pulmonarei
Exacerbarea astmatica
- debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de cai respiratorii
- durata ore – zile
- rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub tratament antiinflamator
- tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva  wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu
tuse neproductiva, intermitent slab productiva, cu agravari si ameliorari temporare (crize
bronhospastice)
Simptome continui
- Sispnee >/< continua, agravata la efort sau in afara efortului
-  wheezing si senzatie de constrictie toracica
- tuse neproductiva, uneori chinuitoare
- cu agravari ale simptomelor (crize si/sau exacerbari astmatice)
- dg BPCO !!! (uneori imposibil)
Astm tusiv
- tuse ne/slab productiva = simptom dominant / unic
- predominent nocturna, chinuitoare, in crize
- obiectivare dificila a sindromului obstructiv variabil
- dg reflux gastroesofagian, scurgeri nazale posterioare (rinosinuzite cronice), efect secundar
al inhibitorilor de angiotensin convertaza
Starea de rau astmatic
- reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la bronhodilatatoarele
obisnuite si care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului

22
- factori determinanti: infectii
abuz de simpaticomimetice
suprimarea brusca a corticoterapiei
reactia alergica provocata de unele medicamente
- distensia toracica maxima
- miscarile respiratorii sunt frecvente si mici
- apare depresiunea spatiilor intercostale
- cianoza
- hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica
- semne EKG de supraincarcare dreapt, tahicardie, puls paradoxal
Forme particulare de AB
AB la Aspirina sau AINS
- crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti antiinflamatori nesteroidieni
(indometacin, ibuprofen)
- adulti
- asociaza polipi nazali si sinuzite, intoleranta la alcool
- se caracterizeaza prin: rinita acuta, wheezing, rush cutanat, prurit, urticarie, hipotensiune,
sincope
Astmul bronsic de efort
Criza de astm depinde de:
- intensitatea efortului
- tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu; alergatul este cel mai astmogen)
- conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)
Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a
unei cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest
nivel si deci bronhoconstrictie; se considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele.
- la copii si adultii tineri
AB profesional
- este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul de munca
- crizele apar numai la locul de munca
- pacientul nu prezinta crize in concediu

EXAMENE PARACLINICE
Examenul microscopic al sputei:
- eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, uneori corpi Creola (aglomerari de
celule descuamate, mucus, materie proteica)
- in astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile
- Sputa indusa – masurarea inflamatiei
Examenul radiologic
- normal
- hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu cresterea spatiului aerian retrosternal
- uneori se pot constata infiltrate, atelectazii, pneumotorax/pneumomediastin.
Probele functionale respiratorii: obstructie variabila
Sd. obstructiv - VEMS ↓

23
- raport VEMS /CV< 70%
- Teste de bronhomotricitate → HRB nespecifica
- bronhoconstrictoare (metacolina, histamina, alergeni specifici)
- bronhodilatatoare pozitive: VEMS-ul se modifica > 15-20% din valoarea initiala
> 12% din prezis
> 200 ml
- Variabilitatea PEF (debitul expirator instantaneu de varf) – zilnica
- Rezistenta la flux a cailor aeriene(Raw) – crescuta
- scade dupa bronhodilatator
- VR, CRF, CPT – crescute
- evidentiaza hiperinflatia
- TLCO – normal: Spirometrie
Sindrom Obstructiv Variabil
- masurarea PEF
• Cresterea PEF cu peste 15% la 15-20 (max. 30) minute dupa administrarea inhalatorie a
unui 2mimetic cu durata scurta de actiune
• Variatia PEF cu peste 20% intre masuratoarea de dimineata la trezire si cea de seara la
culcare la cei care iau un bronhodilatator (sau peste 10% la cei care nu iau un
bronhodilatator)
• Scaderea PEF cu peste 15% la 5-10 minute dupa un efort (alergare) de 6 minute
IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, > 80% din bolnavii alergici cu IgE crescute,
hipoxemie +/- hipercapnie
Testele cutanate
- evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici
- baza diagnosticului etiologic al AB alergic

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
- in doua situatii: in criza/in perioada de acalmie.
- anamneza
+ teste de stimulare bronşică (HRB la stimuli specifici)
+ diagnostic etiologic
Diagnosticul diferential
- bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare)
- unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-bronsic,
adenopatii mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia prin caracterul inspirator al dispneei
si prin examenele complementare
- insuficienta ventriculara stânga: recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de
anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza,
modificari electrocardiografice
- embolia pulmonara
- sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5- hidroxi-
indolacetic)

24
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.
Evolutia este dependenta de tipul astmului
AB al copilului regreseaza mai uşor decât AB cu debut in adolescent/adult tânar
Evolutia bolii: - prin recidive ale accesului
- posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute,
favorizate de infectii bronho-pulmonare
Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si
bronsiectazie
Astmul cu debut > 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de efort
persistenta intre accese
Principalele complicatii:
- infectii bronho-pulmonare
- bronsiectazii
- pneumotorax, pneumomediastin
- cordul pulmonar cronic
- starea de rau astmatic

Medicaţia antiastmatică
Antiastmatice
- Controller
- Corticoizi inhalatorii: Corticoizi sistemici, Cromone, Teofiline retard, Beta 2 agonişti de
lungă durată, Anti-leucotriene
- Medicaţie zilnică
- Tratament de durată,controlul la distanţă al bolii
- Agenţii antiinflamatori,agenţii antialergici-cei mai eficaci
- Măsură de profilaxie secundară
- Nu în criză
- Corticoizii inhalatori: Beclometazon dipropionat, Budesonid, Triamcinolon acetonid,
Fluticasone propionat, Flunisolide
- Cei mai puternici antiinflamatori
- Acţionează pe celule proinflamatorii,mediatori
- Creşte răspunsul la beta agonist
- Calea de administrare - inhalatorie
- Administrare pe calea aerosol dozatoarelor sau sub formă de pulbere cu inhaler tip
Turbuhaler, Discushaler
- Toleranţă foarte bună - anxietate nemotivată
- Dozele(g): Beclometazonă diprop. 200-1000, Budesonid 200-800, Flunisolide 500-
2000, Fluticasone prop. 100-650, Tramcinolone acet. 400-2000
- Reliever
- Beta 2 agonişti de scurtă durată: Beta 2 agonişti orali de scurtă durată, Corticoizi
sistemici, Anticolinergice, Teofiline cu durată scurtă de acţiune i.v.
Medicaţia “controller”
- Acţionează rapid
- Administrate la nevoie

25
- Terapia de bază pentru cuparea crizei
- Nu au efecte de lungă durată
Corticoizii inhalatori: Beclometazon dipropionat, Budesonid, Triamcinolon acetonid,
Fluticasone propionat, Flunisolide
Cei mai puternici antiinflamatori
Acţionează pe celule proinflamatorii,mediatori,etc.
Creşte răspunsul la beta agonist
Calea de administrare-inhalatorie
Administrare pe calea aerosol dozatoarelor sau sub formă de pulbere cu inhaler tip
Turbuhaler,Discushaler,etc
Toleranţă foarte bună-anxietate nemotivată
Dozele(g): Beclometazonă diprop. 200-1000, Budesonid 200-800, Flunisolide 500-2000,
Fluticasone prop. 100-650
Triamcinolone acet. 400-2000
Corticoizii sistemici-“controller”
Produse orale-tablete sau sirop
• Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon
• efecte mineralcorticoide minime
Produse injectabile i.m.,i.v.
• metilprednisolon
• hemisuccinat de hidrocortizon
• Acţiune antiinflamatorie puternică
• Mecanismele de acţiune similare cu ale corticoizilor topici
• Efectele secundare mult mai evidente
Indicaţii:
• exacerbările de astm
• tratamentul scurt “ de şoc” -controlul rapid al astmului cronic
• declinul gradual al unui astm cu tratament corect
• tratamentul pe termen lung al astmului cronic în stadiul IV,status astmaticus
Doze: 0,5-1 mg per kgcorp
• folosire doze minime
• schimbare doze gradual şi lent
• creştere doze la infecţii severe, traume, intervenţii chirurgicale, tratament dentar
• tratament zilnic sau alternativ
• administrare matinală
Precauţii
• pacienţii care prezintă astfel de tulburări
• sechele tuberculoză
• infecţii cu herpes virus,varicelă
• induce dependenţă
Consideraţii terapeutice
• nu este terapie de primă intenţie decât în mod excepţional
• efectul terapeutic persistă mai mult decât cele metabolice
• 7-14 zile suficiente pentru eva luarea prezenţei răspunsului

26
• astmul corticodependent-scade cu 5 mg săptămână
Cromone -“controller”
• Cromoglicat disodic (administrare via aerosol dozator-20 mg/puf,Spinhaler ,nebulizator)
• Nedocromil sodic (administrare via aerosol dozator 2mg/puf)
• Acţiune slabă antiinflamatorie
• Acţiune puternică antialergică
• Stabilizatori mastocitari
• Inhibă activarea nervi senzoriali
• Inhibă celule inflamatorii(eozino fil, macrofag, neutrofil)
• Inhibă indirect efect alergen, efort, aer rece, SO2, bradikinină
Dozaj
• pentru ambele forme 1-2 pufuri de 3-4 ori pe zi
• 20 mg de 4 ori pe zi la copii/ Cromolyn
• efectul terapeutic la 2 săptămâni,
• minimum de administrare pentru aprecierea efectelor 4-6-12 săptămâni
Toleranţă foarte bună-practic nu există contraindicaţii
Efecte secundare:
• edem agioneurotic
• tuse după administrare (preveni tă cu beta2 agonist)
• gust neplăcut (amar)-cu mentol
• senzaţie de arsură
Teofiline retard-“controller”
• Cele mai importante metilxantine utilizate în astm
• Efect antiinflamator mai mic şi imunomodulator la doze mai mari
• Efect bronhodilatator la dozele obişnuite
• Efect pe hiperreactivitatea bronşică
• Administrare-orală sau parenterală
• Forme de prezentare-tablete de la 100-600 mg
• Recomandarea de familiarizare cu un produs şi a nu se încerca trecerea de la un produs
la altul
Beta 2 agoniştii de lungă durată-”controller”: Salmeterol, Formoterol, Bambuterol
Modalităţi de administrare
▪ inhalatorie-aerosol dozator, nebulizare
▪ orală - tablete sau sirop
• Durata de acţiune: 12 h
• Forme de prezentare:aerosol dozatoare,tablete
• Mecanisme de acţiune
- relaxează musculatura netedă
- inhibă răspunsul imediat şi tardiv
- scade permeabilitatea vasculară
- efect antiinflamator mai mic, creşte clearance mucociliar
- modulează eliberarea de mediatori din bazofil, mastocit
Indicaţii:
• ca tratament de lungă durată

27
• asociat corticoizilor topici
• pentru a economisi administra rea de beta 2 agonişti de scurtă durată
• astmul nocturn
• astmul la efort; astm necontrolat
Antileucotriene -”controller”
• Agenţi folosiţi relativ recent
• Montelukast
Zafirlukast
• Acţiune:
• inhibă receptori leucotrienelor
• inhibă bronhoconstricţia
• reduc răspunsul indus de aler -gen, efort, aer rece şi aspirină
• efecte antiinflamatoare uşoare
• reduc inflamaţia eozinofilică
• Formă orală
• Dozare
• Administrare
Montelukast-o tabletă 10 mg pe zi
Zafirlukast-2 tablete
• Toleranţă foarte bună
• Efecte adverse
• uşoare disfuncţii hepatice
• cefalee,dureri abdominale
• Utlizare clinică:
• astmul uşor şi moderat pe termen lung pentru reducerea simptomelor,necesar de beta
2 agonişti, funcţiei pulm.
• Pacienţii care nu sunt controlaţi cu corticoizi inhalatori
• Astm sever, la aspirină, la efort
• Concluzii:
• medicaţie încă foarte scumpă
• nu trebuie folosit în tratamentul crizelor
• nu trebuie reduse brusc dozele de corticoizi
• testarea pentru a vedea care sunt pacienţii cu cel mai bun răspuns
Beta 2 agonişti de scurtă durată-”reliever”: Salbutamol (Albuterol), Fenoterol,
Terbutalina
• Sub formă de aerosol dozatoare,turbohaler
• Tablete (slow-release), sirop-Salbutamol, Terbutalina
• Nebulizare
• Pudră
Fiole cu administrare s.c. (terbutalina)
Terapia ideală-I
Controlul şi nu vindecarea astmului
• Simptome minime (nocturne)
• Minimalizarea exacerbări

28
• Diminuare solicitări servicii de urgenţă
Terapia ideală-II
• Minim necesar de medicaţie (beta 2 agonişti)
• Fără limitarea activităţilor,efort
• Variaţie PEF circadian sub 20%
• Normalizare PEF
• Minimalizarea efecte adverse
• Trepte de severitat

CRITERIILE de definire a treptelor de severitate anterior tratamentului:


– Simptome diurne
– Simptome nocturne
– PEF
Pozitivitatea unui singur criteriu corespunzator unei trepte este suficient pentru a plasa
pacientul in respectiva treapta
Trepte de severitate
Treapta 1: Astm intermitent
Simptome diurne:
- < 1episod/saptamina
Simptome nocturne:
-  2/luna
Asimptomatic si cu PEF normal intre crize
PEF: -variabilitate < 20%
- > 80% din valoarea standard
Treapta 2: Astm usor persistent
Simptome diurne:
-  1 episod/saptamina dar < 1episod/zi
Simptome nocturne:
- > 2/luna
PEF: -variabilitate 20-30%
- > 80% din valoarea standard
Treapta 3: Astm moderat persistent
Simptome diurne: zilnice
- utilizare zilnica de 2 agonisti
- crizele interfera activitatea zilnica
Simptome nocturne:
- > 1/saptamina
PEF: - variabilitate > 30%
- 60-80% din valoarea standard
Treapta 4: Astm sever persistent
Simptome diurne: continue
- limiteaza activitatea fizica
Simptome nocturne:

29
- frecvente
PEF: - variabilitate >30%
-  60% din valoarea standard
Simptome diurne: continue
-limiteaza activitatea fizica
Simptome nocturne:
-frecvente
PEF: -variabilitate > 30%
-  60% din valoarea standard

Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate


Treapta 1: Astm intermitent
Tratament de control:
-nu este necesar
Tratament simptomatic:
- 2 agonisti inhalatori < 1/saptamina
- intensitatea tratamentului depinde de
severitatea crizei
- 2 agonist sau cromoglicat inainte de efort sau expunere la alergeni
Treapta 2: Astm usor persistent
Tratament de control:
- corticosteroizi inhalatori (CSI) 200-500 g/zi sau cromoglicat sau nedocromil sau
teofilina retard sau antileucotriene
- se poate creste doza de CSI la 800 g/zi sau se poate asocia 2 agonist cu durata lunga de
actiune (inhalator, tablete, sirop) sau teofilina retard (in special pentru simptomele
nocturne)
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune  3-4ori/zi
Treapta 3:Astm moderat persistent
Tratament de control:
-corticosteroizi inhalatori 800-2000 g/zi SI
- 2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator, tablete, sirop) sau teofilina retard (in
special pentru simptomele nocturne) sau antileucotriene
Treapta 4: Astm sever persistent
Tratament de control:
- corticosteroizi inhalatori 800-2000 g/zi sau mai mult, ASOCIAT CU
- 2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator, tablete, sirop) sau teofilina retard
UNEORI ASOCIAT CU
-corticosteroizi p.o. (tablete, sirop) pe termen lung
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune in functie de simptomatologie

Criteriile schimbarii de treapta terapeutica

30
Treapta „in jos“
- revizuire a tratamentului la 3-6 luni
- daca se obtine controlul simptomatologiei > 3 luni se poate incerca o reducere a
tratamentului (pe o treapta inferioara)
Treapta „in sus“
- daca nu se obtine controlul simptomatologiei
- inainte de toate: revizuiti corectitudinea tehnicii administrarii medicatiei de catre pacient,
complianta la tratament, controlul factorilor de mediu declansatori ai crizelor

Tratamentul crizei de astm bronsic


Beta 2 simpaticomimetice: 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi;
Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), câte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola i.v. apoi per
os; in criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in criza severa: se asociaza
cu hemisuccinat i.v.
Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in stare de rau astmatic.
Tratamentul starii de rau astmatic
Oxigenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%, cu un debit
de 2 l/min. La pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau agitaţi se impune
intubatia orotraheala si ventilatia mecanica pâna la normalizarea presiunii CO2 si a pH-ului.
Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg la fiecare 4 ore
in primele zile. Când explorarile arata o imbunatatire a functiei pulmonare, doza steroizilor se
reduce si se trece la administrarea orala.
Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o buna hidratare per
os sau parenterala, precum si administrarea secretoliticelor.
Antibioticele sunt indicate datorită frecventei suprainfectiilor bronsice.
Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.

PNEUMONIILE

Sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au ca expresie clinica si


radiologica sindromul de condensare pulmonara.
Cauza majora de morbiditate in ambulator si in spital, pentru toate varstele; incidenta
anuala=10 cazuri la 1000 loc.; creste la varstele extreme, anotimpul rece si in epidemiile de
gripa.
Cauza importanta de mortalitate la adulti si varstele extreme :
- SUA - a V-a cauza de mortalitate, ~34 decese/100 000 locuitori
- Mexic - 141 decese la 100 000 locuitori.
Fatalitate= 14% (spital) si 50% (ATI).

TERMINOLOGIE
Pneumonie lobara/segmentara : localizare lobara sau segmentara.
Bronhopneumonie : procesul inflamator cuprinde mai multi lobuli si bronsiole aferente,
rezultand multiple focare diseminate in diferite stadii de evolutie.

31
Pneumonie interstitiala : leziunea inflamatorie dispusa interstitial, peribronhovascular, +/_
participare alveolara.
Pneumonita : acelasi inteles cu termenul de pneumonie, fara ca el sa precizeze tipul anatomic si
topografia leziunilor.

ETIOLOGIE
FACTORI DETERMINANTI:
- infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);
- infectii virale (25%)
- alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.
FACTORI FAVORIZANTI:
- Infectiile virale respiratorii.
- Expunerea la frig.
- Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse.
- Suprimarea barierei glotice (anestezie, coma alcoolica) sau diminuarea ei (la vârstnici).
- Reducerea reflexului de tuse: medicamente, sedative, antitusive.
- Imunitatea de suprafata: deficit de ig A secretorie.
- Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare, cancerul
bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.
- Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensarea cardiaca,
obezitatea grd. III.

CLASIFICARE
Criteriul patogenic :
• primitive: la persoane sanatoase cu plamani indemni
• secundare: complicatiile bolilor pulmonare preexistente /complicatia unei infectii virale
/complicatia unei stari patologice cu conditii locale de infectie (obstructie, atelectazie,
staza pulmonara, bronhoaspiratie, bronhoplegie).
• acute / cronice
Criteriul etiologic:
- infectioase - bacteriene: Pneumococ, Staphylococcus aureus (Streptococcus pyogenes,
Klebsiella, Haemophilus influenzae), Pseudomonas (E.coli, Proteus, Serratia, Legionella
pneumophila, Mycobacterium)
- neinfectioase:
- pneumonia de aspiratie
- pneumonii toxice - gaze toxice
- vapori nitrosi
- hidrocarburi volatile
- compusi chimici ai unor metale
- pneumonia lipoidica
- pneumonia prin iradiere
CLASIFICARE CLINICO-ETIOLOGICA
PNEUMONII PRIMITIVE ACUTE
- infectioase

32
- bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice (5%), cu Klebsiella
(1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae;
- nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii; virusuri
(mixoadenovirusuri, picornavirusuri); fungi, protozoare, alergice;
- toxice.
PNEUMONII SECUNDARE ACUTE :
- infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tuse convulsiva, febra tifoida;
- circulatorii: infarct pulmonar, edem pulmonar acut;
- bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori;
- inhalarea de gaze toxice.
PNEUMONII SECUNDARE CRONICE
- pneumonii acute cronicizate;
- pneumonia de iradiere;
- pneumonia prin aspiratie;
- pneumonia uremica, din bolile de colagen.
PNEUMONII COMUNITARE:
- pneumoniile adultului contractate in afara mediului spitalicesc
- etiologie: S. pneumoniae, Klebsiella, Staphilococ,virusuri, Mycoplasma.
PNEUMONII NOSOCOMIALE:
- pneumoniile survenite in mediul spitalicesc
- etiologie: Pseudomonas, E.coli, Klebsiella, Proteus, Staphilococ, H.influenzae, anaerobi,
Legionella, virusuri.
PNEUMONII LA PERSOANE IMUNODEPRIMATE (HIV):
- mai frecvent: Pneumocystis carinii, Mycobacterium tuberculosis, S. pneumoniae, H. influenza
- mai rar: virale, parazitare, fungice.

PATOGENIE
Pneumonia:- limitarea/prabusirea mecanismelor naturale de aparare
- depasirea acestora prin virulenta/nr. foarte mare al patogeni
Invazia germenilor - trei cai: respiratorie, hematogena si prin contiguitate; calea cea mai
frecventa - respiratorie.
Sursa de infectie = flora orofaringiana (anaerobi>aerobi; frecvent: S.pneumoniae, S.pyogenes,
Mycoplasma, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis).
Mecanismelor naturale de aparare: → aerul steril mai jos de laringe.
- mecanice: pasaj nazal, peri nazali, tuse, stranut, cl. mucociliar
- secretorii: mucus, lizozim, transferina, imunoglobuline : A, fibronectina, surfactant,
complement
- celulare: macrofage alv., neutrofile, monocite, imunitatea celulara/umorala.
1. Aspiratia microorg. orofaringiene – mec.principal.
2. Inhalarea aerosolilor infectanti:- particule <5μm →alveole→infectia.
- explica tbc. si inf. Virale
- aerosoli infectiosi- prin stranut, tuse, vorbit.
3. Diseminarea hematogena de la un focar extrapulmonar (mai rar).
4. Inocularea directa a plamanului cu germeni (traumatism endoscopic, punctie transbronsica).

33
MORFOPATOGENIE
Stadiul de congestie : 1-2 zile
- hiperemia septurilor intraalveolare,
- exsudat seros intraalveolar,
- rare leucocite, celule descuamate, hematii si bacterii.
Stadiul de hepatizatie rosie : 2-4 zile
- hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar
- exsudat intraalveolar fibrinohematic,
→aspect asemanator cu al parenchimului hepatic.
Stadiul de hepatizatie cenusie : 4-8 zile
- prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza
fibrinei alveolare.
→aspectul macroscopic asemanator cu cel anterior, dar culoarea sectiunii devine cenusie
prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor.
Stadiul de rezolutie sau resorbtie
- inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage, cu indepartarea continutului alveolar, prin
resorbtia treptata in torentul circulator/prin eliminarea pe cale bronsica.
→ restituirea anatomica a structurilor afectate.

MANIFESTARI CLINICE
Debut : brutal (frecvent)
gradual, precedat de simptome prodromale (cefalee, catar CAS).
Simptome majore : frisoane repetate / frison solemn
febra
durerile toracice
tuse cu expectoratie mucoasa/purulenta/sanghinolenta
dispneea
la unii bolnavi : dezorientare, confuzie.
La examenul fizic : febra
facies vultuos, hiperemia obrazului
herpes nazolabial
cianoza (hipoxemie severa)
tahicardie
sd. de condensare cu bronhie libera/ obstruata.
Localizarile centrale/ segmentara – fara expresie clinica.
Diseminari hematogene – semne la distanta :
- meningita purulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei)
- artrita septica
- leziuni cutanate pustuloase.

EXPLORARI PARACLINICE
Examenul radiologic :
- opacitate omogena de I subcostala, ocupând un lob/segment, de forma triunghiulara,
cu vârful in hil si baza la periferie, cu bronhograma aerica (clasic - Pneumococ).

34
- modificari de tip bronhopneumonic: opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi
difuze, neregulate, de intensitate variabila (alte bacterii - Stafilococ).
- opacitati reticulare/ reticolonodulare (Mycoplasma pneumoniae, virusuri).
Examenele hematologice :
- pneumonii bacteriene - leucocitoza: 10.000 si 30.000 leucocite/mm3, cu netrofilie
- leucopenie (reactivitate scazuta).
- pneumonii virale - leucocite normale/ scazute,
- limfocite crescute, cu virocite (limfocite modificate)
- anemie, frecvent hemolitica,
- VSH, fibrinogen crescute,
- uree crescuta
- hemoculturi pozitive (25%).
Examenul sputei - efectuat inaintea instituirii tratamentului
- flora monomorfa,
- numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.
Modificarile urinare :oligurie,
hiperstenurie, hipercromie,
proteinurie, cilindrurie, urobilinogenurie.
Examenele functionale respiratorii (in faza acuta)
- scadere a compliantei pulmonare,
- hipoxemie arteriala.
Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita riscului crescut de contagiozitate.

DIAGNOSTIC POZITIV
PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
Particularitati clinice :
- debut brutal, cu frison solemn (violent, unic, de 10-30 minute), urmat de febra inalta pâna la
40°C;
- junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiunea mamelonara a
hemitoracelui afectat,ce determina pozitii antalgice (culcat pe partea bolnava); secundar
inflamatiei pleurei parietale;
- tuse la 24 de ore dupa frison, initial uscata, apoi ruginie (tipica,determinata de prezenta de
hematii si hemoglobina degradata), foarte aderenta de fundul vasului.
- examenul obiectiv : herpes nazo-labial (patognomonic, sindrom de condensare pulmonara:
initial respiratie suflanta, ulterior suflu tubar cu o zona circulara de raluri crepitante.
Diagnostic de certitudine :
- sputa cu cultura de pneumococi
- radiografia pulmonara: opacitate triunghiulara localizata cu predilectie in lobii inferiori.
Evolutie - 5 si 12 zile fara tratament
- 3 si 5 zile cu tratament.
Complicatii mai frecvente :
- pleurezia serofibrinoasa para/metapneumonica
- empiem pleural
- pericardita

35
- atelectazia lobara
- endocardita bacteriana
- miocardita acuta
- soc toxico-septic
- glomerulonefrita
- meningita acuta
- artrita septica.

PNEUMONIA STAFILOCOCICA
- determinata de Stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina (producator de
penicilinaza)
- mai frecvent - la persoanele debilitate,
- in cursul epidemiilor gripale,
- dupa rujeola
- frecvent caracter nozocomial.
Infectarea parenchimului pulmonar - pe cale bronsica
- pe cale hematogena (>1/2 din cazuri), secundara unui
focar infectios stafilococic (furuncul, abces, osteomielita).
Debut brutal / progresiv
- starea generala este profund alterata, toxica,
- febra de tip remitent, insotita de transpiratii abundente.
- sputa purulenta, cu striatii sanghinolente,
- durerea toracica cu caracter pleural,
- dispnee si cianoza foarte severe.
Examen fizic - deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala,
- sd. de condensare decelabil doar la nivelul focarelor mari
- exsudat pleural (frecvent).
Examen radiologic : opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini difuze,
(bronhopneumonie); in centrul opacitatilor pot apare zone de transparenta cu caracter chistic,
cu diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid – pneumatocele (caracteristice).
Hemograma : leucocitoza inalta,
anemie moderata,
trombocitopenie (forme grave).
Examen sputa: agentul cauzal
Hemocultura pozitiva in 20-30% din cazuri.
Evolutia indelungata, grevata de numeroase complicatii:
- abcesul pulmonar
- empiemul pleural
- meningita purulenta
- pneumotoraxul
- endocardita acuta infectioasa maligna.
Prognosticul grav, iar letalitatea crescuta, intre 30-50%.

36
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIA
- determinata de Klebsiella pneumoniae - bacil gram negativ, saprofit al cailor aeriene, care
devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici, diabetici, cirotici.
Debut brusc cu febra, frisoane repetate, junghi toracic, tuse cu sputa hemoptoica, alterarea
starii generale, delir, distensie abdominala si semne de soc bacterian gram negativ precoce.
Sputa caracteristica - ciocolatie, foarte gelatinoasa si greu de expectorat.
Semne fizice: sarace.
Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie, iar in 1/3 leucopenie.
Examen radiologic : opacitati multiple, cu tendinta de confluare, cu mici imagini hidroaeriene in
interior,localizate la nivelul lobilor superiori, segmente posterioare.
Evolutia - lunga si grava, de mai multe saptamâni
- cronicizare.
Complicatii: abcesele pulmonare multiple, urmate de scleroza mutilanta si bronsiectazii,
pleurezie purulenta,
septicemii,
metastaze septice la distanta (artrite, meningite, pericardite).

PNEUMONIA STREPTOCOCICA
- determinata de Streptococul  hemolitic de grup A
- mai frecventa - imunitate scazuta
- dupa infectii virale.
Debut mai putin brutal, cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile. Alterarea
mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice.
Sputa mucopurulenta.
Aspect radiologic : de tip bronhopneumonic,
deseori cu determinari pleurale.
Evolutia
- fara tratament cu complicatii: anemii hemolitice, pleurezii, artrite, mediastinite.
- sub tratament : favorabila.
Mortalitate < 5%.

PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE


Haemophilus influenzae - cocobacil gram negativ, care in forma virulenta prezinta o capsula cu
efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de rezistenta scazuta (batrâni, copii,
alcoolici, dupa infectii virale).
Tablou clinic - bronhopneumonie cu febra, dispnee, cianoza, tuse, dureri cu caracter pleural,
expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica.
Examen radiologic : focare bronhopneumonice mici, cu opacitati de intensitate subcostala,
diseminate in ambele arii pulmonare.
Hemoculturile - pozitive in 33% din cazuri. Diagnostic - sputa cu germeni in numar mare.
Evolutia - la adult: favorabila,
- la copii : complicatii.
Complicatii : pleurezii purulente,
laringo-traheite grave cu obstructie glotica,

37
mai rar meningite sau pericardite.
Prognosticul grevat de aparitia complicatiilor.

PNEUMONII DETERMINATE DE ALTI GERMENI GRAM NEGATIVI


- rar intâlnite,
- apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi, imunosupresoare sau
antibiotice
- sunt deseori nozocomiale.
Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) se gaseste in mod obisnuit la nivelul tubului
digestiv, dar dupa tratament antibiotic prelungit, germenii din cavitatea bucala isi maresc
virulenta si invadeaza plamânul determinând condensari pneumonice, tuse cu expectoratie
verzuie, stare generala foarte alterata.
Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale, cu alterarea foarte
marcata a starii generale si letalitate peste 50%.

PNEUMONII CU ANAEROBI
Relativ rare, in practica subdiagnosticate
Determinate de : Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus,
Bacil fragilis (flora normala pe teg., in gura, tract GI, tract genital feminin).
Pot fi secundare: - unor septicemii,
- dupa interventii in zona pelviana sau
- prin aspiratia secretiilor necrotice.
Aspiratia = mecanism principal;
Diseminarea limfatica/hematogena- in conditiile unei boli pulmonare preexistente/infectii
extrapulmonare
Pot avea determinism unimicrobian, frecvent sunt infectii mixte.
Caracteristica : tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica, fetida.
Evolutie rapida spre abcedare, cu toxemie severa.
Pot realiza 4 tablouri clinice:
1.pneumonie de aspiratie
- la persoane varstnice, deseori spitalizate
- debut progresiv aparent, cu febra, tuse cu expectoratie mucopurulenta, rareori cu miros fetid
- radiografie: opacitate segmentara cu localizari particulare;
- produs recoltat prin punctie percutana transtraheala (anaerobi nesporulati si G -)
2. pneumonie necrotizanta
- multiple cavitati cu diametru < 2 cm, situate in mai multe segmente pulmonare, insotite
frecvent de empiem
- sputa, lichidul pleural- fetide
3. abcesul pulmonar
- punct de plecare periodontal, dentar, sinusal;
- sputa abundenta, fetida
- unic/ multiplu
4. empiemul pleural
- urmarea unei pneumonii/difuzarea unei infectii subfrenice sau subdiafragmatice;

38
- febra, anemie, sputa purulenta, scadere ponderala,
- exudat pleural purulent

PNEUMONIILE VIRALE
Agentii etiologici : virusurile gripale si paragripale, adenovirusurile, virusul citomegalic.
Mai frecvent la copil si adultul tânar, in colectivitati.
Perioada de incubatie variabila- de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic.
Debut - frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura.
Examen fizic este sarac, nerelevant.
Examen radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar, aspect "pieptanat", "in
evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular (pneumonia hilifuga
Glanzman).
Hemograma - leucopenie
- aparitia virocitelor.
Teste serologice : reactia de fixare a complementului,
testul de neutralizare,
testul de hemaglutinoinhibare.
Prognostic - favorabil la adulti si la copii mari.
Pneumonia gripala poate da complicatii grave la
- bolnavii cardiaci cu staza pulmonara,
- BPOC
- batrâni.

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE


Singura specie patogena pentru om.
40-60% din pneumoniile atipice primitive.
Debut gradat, cu simptome de bronsita, catar nazal, astenie, mialgii.
Perioada de stare: febra (30-40°C), frisoane, cefalee, dureri la deglutitie, dureri retrosternale,
tusea de obicei uscata , chintoasa, paroxistica.
Examen fizic : raluri subcrepitante (peste 80% cazuri),
raluri bronsice diseminate bilateral,
hipertrofia tesutului limfoid faringian (uneori).
Radiografia pulmonara : pneumonie interstitiala .
Leucocitoza moderata.
VSH-ul mult crescut.
Anemie hemolitică ~ 50% din cazuri.
Reactii serologice:
• Aglutinine la rece pentru hematii de grup O
= Ac IgM apar la 7-10 zile de la infectie → maxim la 2-6 saptamani (titru>1/80).
• RFC
=Ac fixatori de complement cresc la 1 saptamana → maxim 3-4 saptamani; infectia recenta
→ cresterea titrului de Ac de 4 ori.
Evolutie lunga si trenanta netratata.
Prognosticul favorabil la bolnavii tratati.

39
PNEUMONIA VETERANILOR (PNEUMONIA DE PHILADELPHIA)
- determinata de Legionella pneumophyla, bacil G - → epidemii (rare).
Sursa de infectie = aerul conditionat din hoteluri si spitale,
= apa de la robinet.
Mai frecventa in spital, la persoane cu neoplazii, IRC, transplant de organe
Tablou clinic: variat, forme inaparente → forme foarte severe
Debut cu stare gripala
Perioada de stare: frisoane, febra, diaree, tuse seaca, dispnee, soc toxico-septic.
Manifestari respiratorii:
- febra, frisoane,mialgii,cefalee, confuzie, tuse cu expectoratie mucoasa/
mucopurulenta/ hemoptoica
- crepitante bilateral/sd. de condensare +/- sd. Lichidian (1/3, mic)
Manifestari extrapulmonare:
- dureri abdominale,diaree
- spenomegalie +/- afectare hepatica
- pericardita, miocardita
- manifestari neurologice- cefalee, agitatie, torpoare, delir, meningita aseptica
Examen fizic : sarac, in contrast cu simptomatologia grava;
raluri bronsice si alveolare.
Examen radiologic :
- initial – opacitati mici infiltrative
- mai tarziu - opacitati de tip pneumonic bronhopneumonic
- lichid pleural
Biologic: leucocitoza, VSH crescut.
Hemoculturi pozitive – 20% din cazuri.
Examen sputa – pozitiv cu anticorpi de fluoresceina
Examen serologic : anticorpii specifici- ig. M, G
cresterea titrului de 4 ori = criteriu definitoriu.
Detectarea agentului patogen la biopsia/aspiratia transtoracica prin punctie pulmonara.
Evolutie grava, convalescenta de lunga durata. Letalitate de 15% prin soc.
TRATAMENT
PROFILAXIA:
- primara - are ca obiectiv prevenirea bolii ca atare
- consta in: - tratarea infectiilor CAS
- asanarea focarelor infectioase rino-sino-otice
- evitarea expunerii la frig.
- secundara - previnirea complicatiilor.
- tertiara - impotriva recidivelor.
Mijloace:- educationale
asanarea focarele infectioase orofaringiene
evitarea factorilor favorizanti (frig, umezeala, fumat, aglomeratie).
- medicamentoase
- vaccinale vaccin antigripal
vaccin antipneumococic.

40
Tratamentul pneumoniilor
- igieno-dietetic
- medicamentos
Tratamentul simptomatic:
- junghi toracic : antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4 tb/zi, Indometacin 2-3 tb/zi).
- tuse uscata : antitusive (Codenal, Tusan 3 tb/zi)
- tuse productiva: fluidifiante si expectorante (Bromhexin 6-8 tb/zi)
- febra: antitermice (Aspirina 0,5 g x 3/xi, Paracetamol)
- cianoza, dispneea : oxigenoterapie.
Tratamentul antibiotic - in functie de forma etiologica.
Pneumonia pneumococica
- Penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6 ore, 5-7 zile.
- bolnavii alergici : Eritromicina 2g/zi, Lincomicina.
Pneumonia stafilococica : asociere de doua sau trei antibiotice, timp de 14 zile
- Oxacilina 4-8 g/zi i.m / Cloxacilina 3g/zi + Gentamicina 240 mg/zi
- Asociere cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina,
Cefotoxima.
Pneumonia cu Klebsiella : minim 14 zile, medie -3/4 sapt., monoterapie/ trat combinat
- Cefalosporine gen. III: Ceftriaxone, Ceftazidime, Ceftozoxime
- Aminoglicozide: Amikacina 15 mg/kg/zi, Gentamicina, Tobramicina 3-5 mg/kg/zi,
- Peniciline noi: Piperacilina, Ticarcilina
- Fluorochinolone: Ciprofloxacina, Pefloxacina.
Pneumonia cu Haemophilus influenzae - 7 zile in medie
- Ampicilina parenteral 2-4 g/zi /Augumentin
- Cefalosporine gen. II/III
- Macrolide, fluorochinolone
- Imipenem+/- Aminoglicozide.
Pneumonia cu anaerobi – tratament precoce, prelungit
- Penicilina G 12-20 000 000 U/zi, iv in 2 prize, minim 2 saptamani, apoi alte 2-6
saptamani doze medii, im sau Ampicilina,Carbenicilina, Ticarcilina
- In cazuri grave: se asociaza Metronidazol 500mg la 8 ore parenteral sau 500 mg la 6
ore oral
- Infectii mixte: Pen G + Metronidazol + Gentamicina
Pen G + Metronidazol + Gentamicina+Oxacilina
Pneumonia cu Mycoplasma - forme febrile cu modificari radiologice si determinari
extrapulmonare: Eritromicina 2 g/zi, Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 100 mg/zi, 10-14 zile.
Pneumonia cu Legionella
- forme usoare : Eritromicina 2 g/zi, 3 saptamani
- forme severe : Eritromicina 2-4 g/zi iv +/- RFM 600-900 mg/zi
- Macrolide : Azitromicina, Claritromicina
- Quinolone : Ciprofloxacina, Ofloxacin, Pefloxacina
Pneumonii virale: tratamentul simptomatic si patogenic. In formele severe se trateaza intensiv
si de urgenta insuficienta respiratorie acuta.

41
In pneumoniile contractate in mediul intraspitalicesc, cu germeni posibil oportunisti (dupa
prealabila recoltare de sânge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12 ore +
cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim).

ABCESUL PULMONAR

Abcesul pulmonar (AP) este forma comuna a supuratiilor parenchimului pulmonar


caracterizat morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre
necroza si escavare, iar clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida.

EPIDEMIOLOGIE
- incidenta redusa considerabil in era antibiotic
- Romania : 3000 cazuri annual
letalitate = 1-2%ooo
AP sunt de doua tipuri:
1. primitive: - pe teritorii pulmonare indemne
- etiologie: bacterii anaerobe
2. secundare:
- complicatii ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi)
sau modalitati evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas
- etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant
AP pot fi:
- unice
- multiple
- forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa: diametrul cavitatilor
abceselor < 2 cm.

ETIOLOGIE
Germeni anaerobi
- predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal
- 50% din cazuri : flora strict anaeroba
- flora anaeroba polimicrobiana: >2-3 specii
- AP primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale: Fusobacterium,
Peptostreptococcus, Veilonella, Streptococii microaerofili, Clostridium
Germeni aerobi
- frecvent: Staphylococcus aureus, Klebsiella Pneumoniae: > 25% din pneumonii,Pseudomonas:
Enterobacter, Serratia.
- mai rar: Actinomyces, Nocardia, Legionella
- foarte rar: HIV - Rhodacoccus, Pneumocystis carinii
- exceptional: micoze, paraziti

MORFOPATOLOGIE
- 3 faze de evolutie anatomoclinica:
- de constituire: alveolita fibrinoleucocitara → supurata

42
- de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului
- de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid
AP acut - initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator;
- dupa drenajul bronsic, AP = o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit de magma
purulenta inconjurata de tesut inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza
produse prin inflamatie, bronhiile edematiate.
AP cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa
- cronicizarea → remanieri anatomice extinse, interesand un lob sau intregul plaman,
care devin sediul unei pneumonii supurative, cu aspect de densificare retractila pluriexcavata.

PATOGENEZA
In formarea AB intervin urmatorii factori:
- aspiratia
- deficite de aparare ale gazdei
- sursa infectiei
Sursele infectiei sunt predominant endogene.
Agentii etiologici apartin florei aerobe si anaerobe care colonizeaza in mod natural cavitatile
naturale ale organismului.
Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin :
1. aspiratie din caile aerodigestive superioare
2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii
3. propagarea prin contiguitate (ex. de la plagi toracice infectate)
Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este favorizata de conditii care altereaza
mecanismul tusei si al deglutitiei ca:
- alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie, accidente
vasculare cerebrale)
- boli esofagiene, afectari ale nervilor cranieni, varsaturi incoercibile
- interventii chirurgicale din sfera ORL, abdominala sau stomatologica
In cazuri rare AP apar prin diseminare hematogena din focare extrapulmonare (in cadrul unei
stari septice)
Sansa ca aceste mecanisme sa dea nastere AP creste in conditii care compromit apararea
antiinfectioasa a organismului:
- diabet zaharat
- ciroza hepatica
- neoplazii in stadiul avansat
- corticoterapie, terapie imunodeprimanta

TABLOUL CLINIC
Variaza in functie de - boala asociata
- mecanismul de producer
Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant
Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia abcesului pulmonar:
- I faza - de constituire
- a II-a faza - de deschidere bronsica

43
- a III-a faza - de supuratie deschisa.
Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie.
Faza de constituire
Debutul variabil :
- pseudogripal
- septicemic
- total nesugestiv
- cel mai frecvent: al unei pneumonii acute:
- febra inalta
- alterarea starii generale
- frisoane repetate
- junghi toracic intens,rezistent la trat. antalgic
- dispnee
- tuse neproductiva
In zilele urmatoare se constata:
- febra neregulata prezentand oscilatii mari
- starea generala foarte toxica
- junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate
- dispneea cu caracter polipneic se accentueaza
Faza de deschidere bronsica
Debuteaza cu:
-hemoptizie;
-schimbarea caracterului tusei, care devine intens productiva cu expectoratie abundenta
sero-muco-purulenta, obisnuit avand un miros fetid
- sputa se poate elimina:
→ fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri (vomica fractionala)
→ la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara)
Faza de supuratie deschisa
- de lunga durata, cu perioade de acalmie
Manifestarile clinice generale prezente:
- frisoane
- transpiratii
- scadere ponderala
- anorexie
Caracteristice pentru aceasta faza sunt:
- febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare prin expectoratie a
colectiei purulente: drenajul eficient determina scaderea febrei
cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in timp
ce scaderea lor paralela indica o evolutie favorabila
- tusea productiva cu expectoratie:
1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba
2. abundenta (200-300 ml/24 h)
3. cu caracter mucopurulent / uneori hemoptoic / hemoptizie
4. cu stratificare caracteristica in vas.

44
EXAMENUL OBIECTIV
- necaracteristic.
- poate evidentia:
- sd.de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar
- sd.cavitar
- absenta oricaror semne fizice

EXAMENE PARACLINICE
Examenele paraclinice sunt:
1. biologice
2. radiologice
3. endoscopice
1. Biologice
Hemograma : leucocitoza (20-30000/mm3) cu devierea spre stanga a formulei Arneth-Schilling
Examenul sputei: - numeroase leucocite alterate
- fibre elastice (absente in bronsiectazie)
- cristale de acizi grasi
Examenul bacteriologic: flora microbiana, cu cultura si antibiograma
Eliminarea florei contaminate a sputei se face prin:
- decontaminare chimica (bk), fizica, pentru aerobi
- scurtcircuitarea pasajului orofaringian prin punctie transbronsica, punctie transtraheala
si/sau aspirat bronsic protejat
2.Examenul radiologic
- in faza de constituire: opacitate difuza, imprecisa sau relativ difuza, necaracteristica.
- in faza de supuratie deschisa: imaginea patognomonica hidroaerica inconjurata de o zona de
condensare; aspectul cel mai frecvent este de imagine cavitara cu contur gros, cu ax vertical
mare si nivel lichidian orizontal.
Abcesele pulmonare sunt localizate tipic
- in segmentele bazale ale lobilor inferiori
- segmentul superior al lobului inferior
- segmentele posterioare ale lobilor superiori, analog cu localizarea pneumoniilor de
aspiratie
Abcesele sunt unice sau multiple.
3. Bronhoscopia
Indicatii:
1. Prezentare atipica:
- absenta febrei;
- leucocite < 11000/mm3 ;
- absenta simptomelor sistemice;
- evolutia fulminanta;
- absenta factorilor predispozanti pentru aspiratie;
- localizarea atipica a abcesului.
2. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic
3. Prezenta de adenopatii mediastinale

45
4. Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar
5. Suspiciune de corp strain.

FORME CLINICE PARTICULARE


Abcesul pulmonar primitiv (bronhogen, de aspiratie) - forma clinica cea mai obisnuita, cu
tabloul clinic descris
Pneumonia necrozanta
- supuratie difuza care cuprinde un lob / intregul plaman, cu germeni anaerobi
- forma grava, cu letalitate ridicata (20%), caracterizata prin leziuni cu tendinta extensiva si
focare multiple de necroza si excavatie
- tablou clinic grav-sputa fetida
- radiografia pulmonara: opacitati difuze cu multiple cavitati de diverse dimensiuni si forme
(multicentrice)
- evolutie spre cronicizare (pioscleroza)
Pneumonia neexcavata cu germeni anaerobi
- tablou clinic asemanator unei pneumonii “banale” si care nerecunoscuta ar evolua cu mare
probabilitate catre abcedare.
- prezumtia diagnostica este data de anamneza: existenta unor situatii ce au putut favoriza
aspiratia bronsica (stare comatoasa, paralizii).
- diagnostic stabilit de examenul bacteriologic pentru anaerobi.
- se caracterizeaza prin focare pneumonice localizate in segmentele bazale ale lobilor
inferiori, fara necroza evidentiabila radiologic, fara expectoratie fetida si cu evolutie acuta.
Supuratii pulmonare secundare cu anaerobi
– in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe leziuni pulmonare preexistente
(infarcte, leziuni tuberculoase active sau inactive → suprainfectarea unei caverne TBC,
bronsiectazii)
Abcesele pulmonare metastatice (hematogene)
- evolueaza in cadrul unor septicemii, embolii septice cu punct de plecare cordul drept,
tromboflebitele cu suprainfectie
- cel mai frecvent multiple si avand sediul periferic.
- incidenta in scadere datorita tratamentelor eficace profilactice (ale focarelor infectioase de
origine).
- germenii anaerobi sau aerobi (streptococ, Klebsiella, stafilococ);
produse de bacterii piogene aerobe, in special stafilococul
- tablou clinic grav (in contextul bolii de baza):
- dispnee
- dureri toracice
- sputa uneori lipseste, dar cand este prezenta releva agentul cauzal
- raluri umede
- Rx.: - multiple opacitati bilaterale, care ulterior excaveaza
- adesea cavitati fara nivel de lichid / pneumatocele, periferice
- colectii pleurale mici uni/bilaterale
- hemoculturi pozitive de regula
- tratamentul: oxacilina (6-8 g/zi)+gentamicina (240 mg/zi)

46
conform antibiogramei+trat.sursei de infec
Pneumonii cu germeni aerobi cu mare tendinta la necroza si supuratie: Stafilococ,
Pseudomonas, Proteus
Abcese pulmonare amoebiene - evolueaza de regula pe un teren imunodeprimat
Chist hidatic pulmonar
- asimptomatic pana la deschiderea lui in bronhii si suprainfectare
- Rx.:imagine hidroaerica cu contur bine delimitat
- dupa deschidere: reactia Cassoni poate fi negative

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv
Se pune pe anamneza, manifestarile clinice si explorarile paraclinice.
In perioada de debut, abcesele pulmonare nu pot fi diferentiate de pneumopatiile acute
comune.
Elementele de suspiciune
- prezenta conditiilor favorizante ale aspiratiei bronhogene,
- caracterul mai sever al simptomelor,
- leucocitoza foarte crescuta,
- uneori fetiditatea halenei.
Diagnosticul se clarifica, de regula dupa evacuarea abcesului, aparitia bronhoreei purulente si
decelarea imaginii hidroaerice la examenul radiologic
Un element important de diagnostic este incrucisarea curbelor de temperatura si volumului
sputei in cursul episoadelor de retentie si evacuare a abceselor.
Diagnostic diferential
- bronsiectazia;
-TBC pulmonara cavitara;
-neoplasm pulmonar excavat;
-empiem cu fistula bronsica;
-bule sau chisturi pulmonare infectate.

COMPLICATII
- Hemoptizia;
- Gangrena pulmonara;
- Septicemia;
- Abcese metastatice;
- Empieme pleurale;
- Piopneumotorax;
- Bronsiectazii;
- Tuberculoza pulmonara;
- Insuficienta cardiopulmonara.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Evolutia sub tratament adecvat al abcesului este spre vindecare in 2-6 saptamani.

47
Numarul abceselor ce evolueaza spre cronicizare este in scadere datorita diagnosticului mai
precoce si a terapiei antibiotice sustinute.
Cronicizarea se produce in cazurile in care
- tratamentul a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim
- din cauza obstructiei bronhiei de drenaj.

TRATAMENT
Principalele obiective:
- distrugerea florei bacteriene patogene;
- drenajul focarului pulmonar si al empiemelor;
- ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate;
- inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare.
Tratamentul medicamentos
Penicilina G 10 mil./zi timp de 3-6 saptamani
In functie de evolutia clinica, se asociaza inca un antibiotic:
-pentru flora anaeroba: Metronidazol 2 g/zi si/sau
-pentru bacilii gram negativi Gentamicina 3-5 mg/kg/zi.
Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba: Clindamicina 2,4 g/zi, 3-4 prize, Amoxicilina +
clavulanat
Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba: Carbenicilina 6-30 g./zi i.v.,
Ticarcilina15 g/zi i.v., Piperacilina 12 g/zi i.v.
Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratament
Drenajul focarelor supurative
Trebuie asigurat sistematic, indiferent de cauza si sediul procesului morbid;
Drenajul de postura
- previne retentia puroiului in focare,
- reduce focarele septice,
- faciliteaza actiunea chimioterapiei antibacteriene.
In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia pleurala evacuatorie si
spalatura pleurala cu ser fiziologic urmata de chimioterapie generala si locala.
Empiemele greu evacuabile prin punctie, datorita topografiei sau inchistarii, trebuie drenate
chirurgical (pleurotomie cu drenaj).
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat in abcesele pulmonare cronicizate dupa minim 3 luni de
tratament medical ineficace.
Interventiile practicate
- cel mai frecvent sunt rezectii lobare
- mai rar rezectii segmentare, plurisegmentare sau pulmonare.
Care este momentul optim pentru interventia chirurgicala?
Absenta fenomenelor clinice acute;
Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cat mai redus;
Functia cardiorespiratorie compatibila cu interventia proiectata si absenta tarelor organice.
Tratamentul abceselor pulmonare secundare
Tratarea infectiei + tratarea boalii de baza

48
PLEUREZIILE NETUBERCULOASE

ANATOMIA PLEUREI
Pleura:
- 2 foite: viscerala: plamani
tes. conj. - septuri ce patrund in plamani
parietala: perete toracic, mediastin, diafragm
tes. conj. dispus simplu, neted
se continua una cu cealalta, in fund de sac
membrane semitransparente netede, alunecoase, dintr-un singur strat de celule
mezoteliale
- spatiul pleural: 18-20 mm
cantitate infima de lichid – 0,1 ml/kg
- la presiune negativa
- turnover rapid: 1-2 l/zi
Functii:
- miscarea libera a plaman in contact cu peretele toracic
- distributia egala a presiunilor de inflatie in tot parenchimul pulmonar
- zona tampon ce preia excesul de lichid alveolar
Fiziopatologia acumularii de lichid in spatiul pleural
Revarsatul pleural apare atunci cand exista o cantitate de lichid in exces in spatiul pleural.
Acumularea in exces de lichid in spatiul pleural este produsa
- fie prin productie crescuta de lichid,
- fie prin resorbtie scazuta de lichid din spatiul pleural,
- fie prin ambele mecanisme (cel mai frecvent).
Resorbtia scazuta a lichidului pleural pe calea limfaticelor poate fi intalnita in numeroase
situatii:
- obstructia orificiilor limfatice de la nivelul pleurei parietale;
- inhibarea contractilitatii normale a limfaticelor;
- infiltrarea statiilor ganglionare de drenaj al limfei din spatiul pleural;
- cresterea presiunii in venele care dreneaza limfa.
Excesul de lichid pleural poate fi determinat de:
- modificari presionale (cresterea presiunii hidrostatice de filtrare, scaderea presiunii
coloidismotice) – situatia transsudatelor (< 3g% proteine)
- permeabilizarea excesiva a straturilor vascular sau/si mezotelial pe care le traverseaza
lichidul – cazul exudatelor (> 3g%proteine)
- patrunderea lichidului din cavitatea peritoneala, pe cai aberante, in spatiul pleural.

DIAGNOSTICUL REVARSATELOR PLEURALE


Diagnosticul clinic
Debutul manifestarilor clinice:
- debutul acut – etiologie mai probabil infectioasa, benigna;
- debutul insidios – etiologie posibil neoplazica.
Manifestarile clinice sunt:

49
1. durerea de tip pleuretic
- diminua pe masura ce se acumuleaza lichidul
- calmata de pozitia culcata pe partea afectata
- exacerbata de tuse si de inspirul profund
2. tuse seaca = mecanismul acesteia este distorsiunea plamanului, cu iritarea
receptorilor tusigeni de la nivelul pleurei viscerale;
3. dispneea
- mai degraba atribuita ineficientei contractile a muschilor respiratori, decat inegalitatilor
ventilatie/perfuzie;
- este redusa in pozitia culcat pe partea afectata si de evacuarea lichidului prin punctie.
4. febra = inconstanta (orienteaza diagnosticul catre cauze infectioase)

Examenul clinic obiectiv


Examenul clinic obiectiv deceleaza colectii pleurale de minimum 300-400ml
Hemitoracele afectat este bombat
Abolirea transmiterii vibratiilor vocale de partea respective
Matitate ,,lemnoasa’’ la percutie deplasabila cu pozitia si cu limita superioara ascendenta catre
axila (curba lui Damoiseau) uneori insotita de suflu pleuretic si frecatura pleurala la limita
superioara a matitatii.
Diagnosticul radiologic
In revarsatele libere in marea cavitate pleurala – opacitatea lichidiana - decliva,
- ocupa sinusul costodiafragmatic posterior (pe Rx. de profil) si pe cel lateral
(pe Rx in incidenta frontala),
- omogena
- cu limita superioara concava ascendenta catre lateral.
Apar si modificari ale structurilor invecinate:
- largirea spatiilor intercostale pe partea opacitatii
- impingerea mediastinului controlateral.
In revarsatele lichidiene inchistate – opacitate - omogena
- bine delimitata si convexa catre parenchim
- placata pe peretele toracic cu care face unghiuri obtuze.
Ecografia toracica
- este o metoda utila pentru alegerea locului de precticare a toracentezei.
Tomografia computerizata
- este o metoda indicata in explorarea tuturor revarsatelor pleurale cu etiologie ramasa
incerta in urma investigatiilor uzuale efectuate.
Examenul lichidului pleural
Toracenteza = reprezinta metoda curent utilizata si cea mai bogata in informatii privind
etiologia revarsatelor pleurale
- Are scop diagnostic
terapeutic : - amelioreaza dispneea si
- previne inchistarea ulterioara a exudatelor bogate in proteine
- previne constituirea pahipleuritei.

50
Trebuie evitata evacuarea intempestiva a unei cantitati importante de lichid pleural (>1l) din
cauza pericolului aparitiei edemului pulmonar,,ex vacuo’’.
Semne care indica necesitatea opririi evacuarii lichidului sunt:
- tuse iritativa
- durere in umarul ipsilateral
- dispnee
- senzatia de constrictie toracica.
Complicatii toracenteza: - pneumotorax,
- hemotorax,
- edem pulmonar ,,ex vacuo’’ unilateral,
- sincopa vagala.
Examinarea macroscopica a lichidului pleural
Transudatul – lichid limpede si galben pal;
Exudatul – lichid galben mai intens, vascos;
Lichidul din empieme – opac si vascos, de multe ori este fetid;
Chilotoraxul are un lichid alb-laptos;
Urinotorax – lichidul este galben, limpede, cu miros de urina;
Lichid hemoragic: in hemotorax, mezoteliom
Determinari biochimice din lichid
Dozarea proteinelor pleurale: este metoda clasica utilizata pentru deosebirea exudatelor de
transudate
Exudat – lichid cu >3g% proteine
prot. pleurale/prot. Plasmatice ≥ 0,5
Transsudat – lichid cu < 3 g% proteine,
prot.pl/prot.plasm. < 0,5
Cand valoarea proteinelor pleurale = 2,5-3,5g% sunt recomandate alte determinari ( LDH,
densitate);
Dozarea LDH:
Exudat - valori ale LDH pleural ≥ 200UI (> 2/3 din limita superioara normala a LDH seric)
- LDH pleural/LDH seric ≥ 0,6
Transsudat – LDH pleural/LDH seric < 0,6
Dozarea glucozei
- in mod normal, nivelul glucozei in lichidul pleural este egal cu cel sangvin;
- cand glicopleurie ≤ 0,6 g/L sau
glucoza pl./glucoza ser ≤ 0,5
- trebuie luate in considerare urmatoarele posibilitati etiologice: pleurezia parapneumonica,
pleurezia din PR, pleurezia TBC.
- valori extrem de reduse (< 0,3 g/L)
in PR sau semnifica evolutia catre purulenta a unui lichid aparent neinfectat;
Amilaza pleurala este crescuta in: boala pancreatica, perforatie de esofag, pleurezii neoplazice
pH-ul lichidului pleural < 7,2 se intalneste in: pleurezia parapneumonica, pl. TBC, pl.
reumatoida, revarsate pleurale maligne
Din lichidul pleural se mai pot determina:
adenozin-dezaminaza pleurala

51
acidul hialuronic
colesterolul
trigliceridele
teste pentru colagenoze (ANA, celule lupice, FR)
Examenul citologic al lichidului pleural
Numarul de celule pe mm3 in lichidul pleural poate pleda pentru un exudat sau trassudat
- in transsudat numarul de celule pe mm3 < 600;
In lichidul pleural se pot intalni:
* celule autohtone (mezoteliale);
* celule sangvine:
- leucocite > 1000/mm3=exudat
> 10000/mm3=empieme, revarsate parapneumonice, pleurezii de cauza
pancreatica, embolia pulmonara, colagenoze, tuberculoza sau neoplazice;
- PMN sunt crescute in empieme, pleurezia parapneumonica, din embolia pulmonara, din
pancreatite, pleurezia TBC in faza precoce;
- eozinofile >10% in lichidul pleural semnifica
prezenta de aer sau sange in spatiul pleural,
revarsate pleurale azbestozice benigne,
revarsate pleurale prin hipersensibilitate la droguri, boala Hodgkin,
pleurezia tuberculoasa in faza reparatorie;
- limfocite > 50% semnifica
fie pleurezie tuberculoasa,
fie maligna;
alte cauze - pleureziile virale si cele de cauza cardiaca;
- hematiile > 100000/mm3
pleurezia - neoplazica
- postembolica
- traumatica
- celule maligne
Examenul bacteriologic al lichidului pleural
Scopul acestui examen: identificarea germenului cauzal (cand este suspectata etiologia
infectioasa).
Investigarea consta in efectuarea unor frotiuri si insamantarea pe medii de cultura adecvate,
pentru bacterii, micobacterii si fungi.
Biopsia pleurala transtoracica
Se efectueaza dupa o tehnica similara cu a toracentezei; permite recoltarea de fragmente de
pleura parietala pentru examenul anatomopatologic.
Indicatii: pleureziile suspectate a fi neoplazice sau tuberculoase;
Complicatiile biopsiei pleurale:
- pneumotorax
- lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal
- sincopa vagala.
Contraindicatii: - tulburari de coagulare,
- pensarea marcata a spatiilor intercostale.

52
Pleuroscopia
- 7% din pleurezii raman fara diagnostic etiologic;
- Acestea au indicatie de efectuare a biopsiei pleurale prin toracoscopie;
- Indicatia principala=pleureziile suspect maligne neconfirmate prin investigatiile clasice;
- Avantajul pleuroscopiei = realizarea pleurodezei
Pleuroscopia = permite vizualizarea directa a celor doua suprafete pleurale si recoltarea de
fragmente din zonele cele mai modificate
Alte metode de diagnosticare in pleurezii
Toracotomia cu biopsie ,,deschisa’’ pleurala.
Bronhoscopia
Scintigrafia pulmonara de perfuzie si de ventilatie.

Pleureziile neoplazice
Pleureziile neoplazice primitive (mezoteliomul malign)
Etiologie – in 60% din cazuri etiologia o reprezinta expunerea la azbest;
Morfopatologie: - macroscopic ambele foite sunt ingrosate, cu un aspect nodular, alb-cenusiu;
- d.p.v. microscopic mezotelioamele sunt de 3 feluri: epiteliale, mezenchimale
si mixte;
Clinic: durere toracica, dispnee, tuse, astenie, scadere ponderala, febra, transpiratii,
hipocratism digital, osteoartropatie, ginecomastie
- 75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie cu refacere rapida dupa evacuare.
Examenul lichidului pleural:
- exudat serocitrin sau serosangvinolent;
- citologie mixta.
Biopsia pleurala cu acul;
In ceea ce priveste rezultatul la biopsie trebuie avut in vedere urmatorul aspect:
- diferentierea histologica dintre mezoteliom si adenocarcinom este dificila, uneori
chiar imposibila;
- indiferent de tratament, atat pleurezia din adenocarcinom cat si mezoteliomul, au o
speranta de viata extrem de nefavorabila (12-18 luni).
Tratamentul mezoteliomului malign
Mijloace paliative: toracenteza repetata,
pleurodeza,
derivatie pleuroperitoneala,
radioterapie in scop antalgic.

Pleureziile neoplazice secundare


Etiologie
Exista 3 neoplasme care dau > 75% din pleureziile maligne secundare:
- neoplasmul bronhopulmonar
- neoplasmul de san
- limfoamele maligne.
Alte localizari care dau frecvent metastaze pleurale sunt:
- cancerul ovarian

53
- sarcoamele
- cancerele din sfera digestiva
- cancerul genital
- cancerul de tiroida
- cancerul osos.
Patogenie - Afectarea pleurei se poate realiza prin:
- invazie tumorala directa
- diseminare hematogena sau limfatica.
Tabloul clinic - Debutul este de multe ori insidios manifestat prin dureri toracice, dispnee,
scadere in greutate, astenie.
Investigatii paraclinice
- Examenul radiologic difera in functie de localizarea neoplasmului primitiv; in cazul cancerului
bronhopulmonar radiografia pulmonara evidentiaza atat pleurezia, cat si tumora primara;
- Examenul lichidului pleural: - exudat
- lichidul poate fi serohemoragic
- citologie tumorala pozitiva
- Punctia – biopsie pleurala.
Tratamentul pleureziilor neoplazice secundare
Tratamentul depinde de localizarea tumorii primare( unele neoplazii chimiosensibile (cancerul
de san, carcinomul bronhopulmonar microcelular);
Chimioterapia - revarsat pleural metastatic controlat in ~ 40% din cazuri;
Pleurodeza chimica - la pacientii fara indicatie de chimioterapie sau la care aceasta a esuat;
Pleurectomie este indicata cand diagnosticul de pleurezie maligna s-a facut intraoperator sau in
cazul revarsatelor maligne inchistate.

Pleureziile de cauza infectioasa


Pleurezia parapneumonica
- este revarsatul pleural cu aspect serocitrin sau opalescent, abacterian, asociat unei
pneumopatii acute (pneumonie, abces, bronsiectazii);
- este posibila trecerea de la un revarsat parapneumonic, abacterian, la un empiem pleural
(60% din empieme sunt initial revarsate serocitrine sterile).
Etiologie
- Pneumococ si alte tipuri de streptococi piogeni;
- Klebsiella pneumoniae;
- Haemophilus influenzae;
- Pseudomonas aeruginosa;
- Germeni anaerobi;
- Chlamydia, Rickettsia, Mycoplasma;
- Virusuri, paraziti si fungi.
Patogenie
Revarsatele pleurale parapneumonice parcurg 2 etape succesive:
1. stadiul exudativ = se acumuleaza o cantitate redusa de lichid serocitrin pleural, steril, pe
partea procesului pneumonic, ca urmare a trecerii exudatului acumulat in interstitiul pulmonar
prin pleura viscerala;

54
2. stadiul fibrinopurulent = acest stadiu se instaleaza daca
- tratamentul antibiotic este necorespunzator,
- agresivitatea germenilor este crescuta sau
- capacitatea de aparare a gazdei este deprimata; bacteriile invadeaza spatiul pleural si se
constituie empiemul pleural.
Tabloul clinic in pleurezia parapneumonica
Pleurezia parapneumonica apare la cateva zile dupa constituirea procesului pneumonic;
Simptome - persistenta febrei sau subfebrilitate;
- durere de tip pleural;
- tuse seaca, iritativa.
Examenul obiectiv
Se deceleaza concomitent un sindrom de condensare si un sindrom lichidian pleural (de multe
ori greu de recunoscut, lichidul fiind in cantitate redusa; alteori, sindromul lichidian trece pe
primul plan).
Examenul radiologic
Evidentiaza imagine de condensare parenchimatoasa si revarsat pleural adiacent;
Cand pleurezia este voluminoasa, ea mascheaza procesul pneumonic, care poate fi evidentiat
doar dupa evacuarea lichidului prin punctie.
Examenul lichidului pleural
Lichid sero-citrin, limpede sau usor turbid;
Cu caractere de exudat cu predominanta PMN;
Evolutie
Indicatorii unei evolutii nefavorabile, catre transformarea in empiem pleural:
- numar mare de PMN, majoritatea degradate;
- pH-ul lichidului < 7;
- glicopleuria < 50mg%.
Evolutia unei pleurezii parapneumonice este de obicei favorabila, cu resorbtia spontana a
lichidului odata cu vindecarea pneumoniei.
Tratament
- Antibiotice active asupra germenilor implicati in producerea pneumoniei;
- Antitusive;
- AINS, analgezice si antipiretice;
- Evacuarea completa a lichidului prin toracenteza pentru a preveni sechelele pleurale si
repetarea toracentezei in cazul evolutiei trenante pentru a evita constituirea empiemului;
Cand se stabileste diagnosticul de empiem pe langa tratamentele discutate anterior se fac
punctii spalaturi repetate, pleurotomie minima cu drenaj pe tub.

Pleureziile asociate pneumoniilor virale, rickettisiene, chlamidiene, micoplasmice


Virusurile cel mai fecvent implicate sunt: virusul gripal, rujeolos, urlian, adenovirusuri, virusul
Epstein-Barr, virusul sincitial respirator, virusul herpes simplex.
Caractere comune ale acestor pleurezii sunt: cantitate redusa de lichid, durere toracica
inconstanta; semnele fizice sunt discrete.
Lichidul pleural este un exudat in cantitate mica, in care predomina limfocitele sau celulele
mononucleare, abacterian.

55
Evolutia este spontan favorabila, singurul tratament fiind AINS.

Pleurezii parazitare
Pleurezia echinococotica
Apare in legatura cu un chist hidatic pulmonar, hepatic sau splenic;
Chisturile hepatice/splenice se pot rupe si evacua transdiafragmatic in cavitatea pleurala;
chistul hidatic pulmonar se poate rupe in pleura sau poate determina o reactie pleurala de
vecinatate;
Deschiderea chistului in cavitatea pleurala se poate insoti de fenomene acute grave: durere
toracica acuta, dispnee, soc anafilactic;
Radiologic: hidropneumotorax
Lichidul pleural contine eozinofile crescute;
Tratamentul consta in: - interventia chirurgicala pentru rezolvarea leziunii si a fistulei
bronhoplurale;
- tratament parazitar.

Pleurezia din trombembolismul pulmonar


In TEP lichidul poate fi atat transsudat, cat si exudat.
Lichidul este transsudat daca este generat de presiunea crescuta din circulatia pulmonara;
Lichidul este exudat daca este generat de permeabilitatea excesiva a capilarelor, secundara
ischemiei.
Manifestari clinice
Manifestari clinice tipice (la un pacient cu conditii favorizante)
- durere toracica brusca;
- expectoratie hemoptoica;
- dispnee marcata;
- anxietate
Manifestari clinice atipice (lipsesc conditiile favorizanta) la pacientii cardiaci:
- accese de dispnee si/sau tahiaritmii neexplicate;
- hemoptizii mici cu/fara dispnee;
- insuficienta cardiaca congestiva recenta sau agravarea inexplicabila a unei insuficiente
cardiace;
- subfebrilitate.
Examenul radiologic
Pot fi vizibile semne de infarct pulmonar asociat pleureziei (opacitati triunghiulare, situate
subpleural, in special la baze, uneori multiple), sau nu.
Pleurezia este, de obicei, unilaterala, este de volum mic-mediu.
Ascensionarea hemidiafragmului de partea lichidului este sugestiva pentru TEP.
Examenul lichidului pleural
Este fie exudat, fie transsudat;
Macroscopic - poate fi serocitrin sau serohemoragic;
Citologia – numeroase hematii, initial cu multe PMN, ulterior si limfocite sau eozinofile, cu LDH
crescut.
Diagnostic

56
Diagnosticul de certitudine se obtine cu:
- scintigrafia de perfuzie asociata cu scintigrafia de ventilatie;
- angiografia pulmonara;
- tomografia computerizata cu substanta de contrast.
Tratamentul pleureziei din TEP
Este de fapt tratamentul TEP;
Medicatie anticoagulanta (initial heparina, apoi anticoagulantecumarinice) trebuie administrate
minimum 3 luni
Evolutia
Evolutia este in general spontan autolimitata, regresand in 1-2 saptamani;
Pleurezia creste in cantitate in primele 3-4 zile, dupa care orice sporire a cantitatii de lichid
semnifica fie un TEP recurent, fie o complicatie a tratamentului.

Pleurezia din afectiunile pancreatice


Etiologie: pancreatita acuta, pancreatita cronica, pseudochistul de pancreas;
Mecanismul : agresiunea directa a enzimelor pancreatice asupra pleurei;
Manifestarile clinice ale pleureziei pancreatice sunt discrete; tabloul clinic este dominat de
simptomatologia digestiva;
Lichidul pleural este exudat serocitrin sau serohemoragic, cu un nivel foarte ridicat al amilazei
pleurale;
Confirmarea diagnosticului se face prin: radiografie pulmonara, ecografie abdominala, CT.
Evolutia, in general, este favorabila cu resorbtia lichidului, odata cu rezolvarea pancreatitei;
Persistenta lichidului sugereaza abces pancreatic sau pseudochist pancreatic.

Pleureziile secundare colagenozelor


Bolile de colagen care dau pleurezie sunt: lupusul eritematos sistemic poliartrita reumatoida
scleroza sistemica progresiva.
Elemente comparative in lichidul pleural in LES si PR

Pleurezia din LES


Lichidul pleural este de volum mic/mediu, unilateral/bilateral;
Debutul este acut cu febra;
Lichidul este exudat serocitrin, mai rar serohemoragic cu celularitate mixta si nespecifica;
Diagnosticul pozitiv: - date clinico-biologice;
- examenul lichidului pleural
- excluderea altor tipuri etiologice de pleurezii;
Tratamentul este cel comun bolii lupice: corticoterapie sistemica in doze mari

Pleurezia din PR
Apare frecvent la barbati, desi boala este mai frecventa la femei; la majoritatea bolnavilor
apare dupa instalarea altor manifestari ale bolii de fond;
Pleurezia este de regula de volum mic/mediu; in majoritatea cazurilor este unilaterala;
Poate fi insotite si de alte determinari pulmonare ale PR: afectare interstitiala, noduli
reumatoizi subpleurali, leziuni infiltrative;

57
Lichidul pleural este exudat serocitrin sau opalin, cu aspect chiliform (colesterol crescut in
lichid);
Biopsia pleurala: nodulul reumatoid;
Tratament: antiinflamatoare steroidiene sau non-steroidiene.

Sindromul Dressler
Apare dupa 1-6 saptamani dupa agresiuni pe miocard: infarct miocardic, chirurgie cardiaca,
implantare de pace-maker, postresuscitare, posttraumatisme toracice anterioare;
Mecanismul=imun (titru mare de anticorpi anti-miocard);
Pleurezia este, de obicei, bilaterala, de volum mic;
Lichidul pleural este exudat, serosangvinolent, initial cu neutrofile, apoi cu mononucleare
Tratamentul este cu AINS sau corticosteroizi (30 mg/zi, 7 zile)

Sindromul Demon-Meigs
Asociaza o tumora ovariana (maligna sau benigna) cu ascita si revarsat pleural;
Lichidul este transsudat sau exudat;
Revarsatul este frecvent pe dreapta, dar poate fi si bilateral in cantitate medie/mare;
Citologia este mixta, predominant limfocitara, fara celule tumorale;
Compozitia este similara cu a lichidului de ascita cu care coexista;
Tratament: extirparea tumorii ovariene.

CANCERUL BRONHO-PULMONAR (CBP)

Cea mai frecventa tumora maligna


-12,3% din cancerele noi in lume
- incidenta creste cu 0,5% anual
Principala cauza de deces prin boli neoplazice
- 17,8% din decesele din lume
- la barbati, in ultimul timp observându-se o crestere a incidentei si la femei.
Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult decât femeile),
Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani.
Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor de diagnostic
Tumora de extrema gravitate:
- 7/8 asimptomatica,
- tablou clinic tardiv,
- < 1/3 diagnosticati intr-o etapa terapeutica utila
- rata de supravietuire la 5 ani = 15%
Romania: - prevalenta= 8%
- incidenta= 17%
- mortalitate – I loc la B
- IV loc la F
ETIOLOGIE
Multifactoriala – complex de factori exogeni
- conditii endogene, cu caracter genetic

58
1. Fumatul = principalul factor etiologic, pentru fiecare tip histologic
- SUA: 87%(90% la B si 79% la F )
- riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare decât al nefumatorilor
- corelatie directa tip doza – efect
- risc cu atât mai mare cu cat
• tutunul este mai bogat in gudroane
• numar mai mare de tigari
• fumatul se incepe la o vârsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga
• inhalarea fumului in piept se face mai profund
→ numar pachete-ani
Fumatori de pipa – risc mai scazut
Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului:
- dispare dupa 10 ani la > 40 tigari/zi
- dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi
- fumatul intens > 20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si fumatorii active
Fumat → carcinom scuamos, apoi cu celule mici, adenocarcinoma
Fumatul pasiv
- risc crescut de 1,5-2x
- echivalent cu un fumator moderat
2. Poluarea
- atmosferica – urbana: SO2, NO
fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica)
gaze de esapament
surse poluante
- poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoare→risc ↑
- profesionala – azbest: 10-20x
- nichel: 3-5x
- radon
- crom, arsenic, oxizi de fier
- hidrocarburi aromatice
CBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expunerii
Relatie tip doza – efect: risc ↑ cu durata si gradul expunerii
3. Radiatia ionizanta
Iradierea interna
- profesionala – cu radon si derivatii lui, din minele de carbune
- risc crescut de 10x
- incidenta CBP ↑ de 10-30x
- perioada de latenta de ~ 15 ani
- PO 210 din fumul de tigare
Iradierea externa
- diverse investigatii radiologice
- alte surse radioactive
4. Factorii genetici
- predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali)

59
 Agregare familiala
 Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant, posibil prin
capacitatea lor de a modula leziunile AND determinate de carcinogeni
 Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP
* CYP1A1- nivel ↑ prin expunere la hidrocarburi aromatice policiclice→leziuni
ADN→risc↑
* CYP2D6 – genotipul cu metabolizare rapida →risc ↑
 Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare
- genotipul NAT 2*4/*4 →risc ↑ semnificativ
 Glutation S- transferaza(GST): activitate ↑ →risc ↓ de
 Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si transductia
semmnalului; o singura alela mutanta → transformare maligna: c-myc, k-ras, c erb B2.
Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea transcriptiei si a ciclului
celular; pierderea functiei prin pierderea ambelor alele: mutatii di deletii.
Capacitatea de reparare a leziunilor AND – polimorfismul genei de reparare
NSCLC – pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p)
- deletia 5p
- mutatii p53 si k-ras
SCLC – amplificare c-myc
- expresie bcl-2
- inactivare p53, Rb, p16(rar)
5. Factorii de teren
- Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent
- Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare → adenocarcinom
- Existenta unui CBP in APP → risc↑ pentru al II-lea cancer pulmonar
- Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior → risc ↑ de CBP
6. Regimul alimentar
- Consum ↑ de fructe → risc ↓ de CBP
- Consum ↑ de legume → risc ↓ de CBP
- Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, β carotene → risc ↓ de CBP
CBP: - fumatul: 90-85%
- noxe profesionale cancerigene: 5%
- radiatie ionizanta: 1%

MORFOPATOLOGIE
2 elemente esentiale:
1) localizarea la debut a tumorii - central
- periferic
2) tipul histologic
1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei.
- debutul central
- cel mai frecvent
- in bronhiile principale, lobare, segmentare

60
- incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei → aspect neregulat, friabila,
sangereaza → masa endobronsica ce poate determina obstructie cu atelectazie, pneumonita,
abces pulmonar; se intinde la tesutul pulmonar adiacent
- 10%-necroza si hemoragie-> cavitati cu pereti anfractuosi
- extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali, metastazarea mai tardive
- > 80% din cancerul epidermoid
- 75% din cancerul cu celule mici.
- debutul periferic
- in bronhiile terminale si bronhiole
- mai rar
- tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in parenchimul pulmonar
periferic
- afectare pleurala mai precoce decat in debutul central
- extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardive, metastazarea
hematogena predomina (cancerul cu celule mici)
- in - adenocarcinom
- cancerul cu celule mari
2) Tipul histologic - 2 grupuri
- non small cell carcinoma (NSCLC)
- small cell carcinoma (SCLC)
diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si therapeutic
SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40%
carcinom scuamos 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10-15%
alte tipuri 5%
Romania: carcinom scuamos 45%
adenocarcinom 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10%

Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurala (WHO 2004)


a) Leziuni preneoplazice:
- Displazia scuamoasa usoara
moderata
severa
- Carcinom in situ
- Hiperplazia adematoasa atipica (precusor al adenocarcinomului)
- Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine (precusor al tumoretelor si
carcinoidului)
b) Forme anatomo-patologice
1. Carcinomul in situ
- localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare → extinde proximal in bronhii lobare si
principale

61
- Displazia
- scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal;
- nu patrunde in submucoasa;
- uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din submucoasa (diferit de
invazia limfatica a submucoasei din carcinomul extins);
- macroscopic: - placa alba
- masa papilara
- plata: mai greu de recunoscut optic
- dg.histologic exclusive
- dg.diferential: carcinom invaziv
- tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica
- prognostic bun
2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)
Romania: 45%
Europa 25-30%
primul loc la B, al II-lea la F
- deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic
- creste incet
- metastazeaza tardive (→ procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil)
- rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani
- dependent de tutun
- localizare pe bronsiile mari(80%)
- clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing.
frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii
- paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului
atelectazie segmentara/lobara
cavitate(20%)
- bronhoscopia
- examenul citologic al sputei
- datorita secretiei de parathormon-like:hiperparatiroidie (hipercalcemie cu
hipofosfatemie).
3. Carcinomul anaplazic cu celule mici
- 20%.
- se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din celulele statului bazal si
Kulchitsky
- creste repede (rata de dedublare = 77 zile)
- metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral, osos, suprarenalian,
hepatic
- numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.
- localizare centrala (75%).
- principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%)
- 2/3 metastaze hepatice
- 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare.
- principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) si medulara (5-13%).

62
- produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala → sindroame paraneoplazice.
- radiologic : largirea mediastinului
nu caviteaza
rar invadeaza varfurile plamanilor
- sensibila la chimio si radioterapie.
4. Carcinomul cu celule mari
- 10-15%
- 2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare; > 90% asociat cu alte tipuri histopatologice.
- deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic,mai ales in bronhiile periferice
- tumora cu talie considerabila la diagnostic
> 4 cm – 50%
> 8 cm – 10%
- evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos
- caviteaza frecvent
- se extinde catre segmentele apicale.
- metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv).
- prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului
WHO 1999 include: - varianta clasica
- 5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari, carcinom bazaloid,
carcinom limfoepiteloid like, carcinom cu celule clare, carcinom cu celule mari cu fenotip
rabnoid
5. Adenocarcinomul
Romania - 25%
SUA si Europa - 40%
- mai frecvent la femei
- deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic
- ritm de crestere relativ lent(timp de dedublare = 160 zile)
- mai frecvent periferic (3/4 cazuri).
- istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare.
- tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat,carcinom coloid, chistadenocarcinomul
mucinos, adenocarcinom cu celule in inel in pecete, adenocarcinom cu celule clare
- asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei
- radiologic: nodul
in 10% din cazuri caviteaza
de obicei nu produce atelectazie
pleurezie (frecvent)
- metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta, in special cerebral hematogen.
- prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid.
- slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.
6. Carcinomul bronhioalveolar
- 2-4% din totalul CBP
- 20% din adenocarcinoame.
- are ca punct de plecare celulele Clara

63
- Histologic: pattern bronhioloalveolar, fara invazie stromala, vasculara sau pleurala;
caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile preexistente, fara distructia
arhitecturii alveolare
- apare mai frecvent la femei.
- adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze.
- 3 subtipuri : - solitar, multinodular, difuz
- bine diferentiat / slab diferentiat
- mucoid / nemucoid
- este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar
- se manifesta prin tuse iritativa, insuficienta respiratorie grava
- datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie carcinomatoasa
- prognosticul este bun in formele mici si localizate
- In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile
7. Carcinoidul bronsic:
- 1-2% din tumorile pulmonare
- neoplasm cu malignitate joasa
- origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD)
- asymptomatic
- manifestari comune – tuse, hemoptizie, pneumonie postobstructiva
- rar sd. Paraneoplazice
- tipic / atipic
- central / periferic
- central: masa bronsica polipoida, cu baza pedunculata / larga, neteda, situata in
bronhiile principale, lobare, segmentare, subsegmentare(40%), intens vascularizata, lobulata
- periferic: noduli multipli, bine circumscrisi, cu caracter infiltrativ, in legatura cu
bronhia sau nu
- microscopic: celule argentofile mici, ce formeaza cordoane/tubuli, cu granule neurosecretorii
ce contin serotonina
- Carcinoid tipic - prognostic bun
- atipic - rata mare a metastazelor
- supravietuire semnificativ redusa
- Rata de mortalitate la 5 ani

TABLOU CLINIC
În stadiile iniţiale, CBP este asimptomatic.
Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia
complicatiilor.
Starea generala - buna multa vreme
- când incepe sa se altereze, declin progresiv si rapid
Greutatea corporala - stationara initial
- apoi o scadere continua
Apetitul
Tusea - unul din simptomele cele mai constante si precoce;
- este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare.

64
Sputa hemoptoica - destul de frecvent;
- caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"), persistenta, cu aspectul
clasic al "peltelei de coacaze".
Durerea toracica - rara initial, apare
- datorata prinderii filetelor nervoase ntercostale,pleurale
- intensa, profunda
Tumorile obstructive - debut clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate manifestarile
caracteristice.
In raport cu topografia simptomelor fata de tumora, manifestarile clinice sunt:
- A) locale
- B) regionale
- C) metastaze sistemice nespecifice
- D) sd.paraneoplazice
A) Manifestari clinice pulmonare locale
Tumora localizata central pe bronhiile principale - initial iritatie bronsica
- mai tarziu atelectazie si suprainfectie
- tuse, sputa hemoptoica
- hemoptizie (-> cancer scuamos)
- respiratie suierata
- examen citologic al sputei; bronhoscopie pe bronhii lobare sau segmentare: devreme
obstructie bronsica cu atelectazie, suprainfectie,
- suieratura, dispnee,
- tuse expectoratie purulenta/hemoptoica,
- sindrom de condensare cu bronhie obstruata
Tumora in campuri pulmonare medii
- asimptomatice
- descoperite intamplator
Tumori periferice:
- subpleural - dureri pleurale: prin - invazia nervilor peribronsici,
- interesarea pleurei vertebrale si costale
- pleurezie prin - blocaj limfatic
- compresia VCS
- iritatie, invazie, metastaze, suprainfectii
- tip bronhoalveolar - tuse
- dispnee prin - obstructie bronsica, alterarea raportului V/Q, compresia
unei artere pulmonare, pleurezie, pareza muschiului diafragmatic, secundar afectarii nervul
frenic, invazia si excluderea unui lob pulmonar
- examen radiologic
- punctia biopsie transtoracica
B) Manifestari clinice regionale
Tumori centrale: se extind catre mediatin
- raguseala: compresie n. recurent
- disfagie: afectare esofagiana
- pareza diafragmului: afectarea n. frenic

65
- dureri, dispnee, tulburari de ritm, pericardita;invazie pericardica sau a nn. cardiaci
Sd.de compresie a VCS:
- 80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare
- majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia principala si lobarele drepte
- prin - compresia tumorala/ganglionara
- invazia si tromboza secundara ocazional
- tablou classic - turgescenta jugularelor
- edem in pelerina
- cianoza
- obstacol sub locul de racordare al venei azygos:
- simptomatologie severa – cefalee, vertij, tulburari psihice, stupor
- circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata posterioara si laterala, cu
drenaj venos inferior catre VCI.
- flebografia - > sediul si caracterul obstructiei
- deces prin - hipoxia cerebrala, edem glotic de staza.
Tumori periferice
- in 6-8%CBP- invazia peretelui toracic – tuse
- durere
- pleurezie
- localizare la varf - invazie directa: pleura apicala
primii nervi i.c.
ganglionul stelat
simpaticul stelat
coaste adiacente vertebrale
Sd. PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP
- brahialgie,
- impotenta functionala a membrelor superioare
Sd. CLAUDE-BERNARD-HORNER - mioza,
- enoftalmie,
- ptoza palpebrala,
- absenta transpiratiei faciale ipsilateral tumorii
- afectarea primei / celei de-a doua coaste
- examen citologic al sputei
- bronhoscopia
- biopsia ganglionilor scalenici
- radiografie pulmonara in lordoza apicala
- mediastinoscopia
- TC
C) Metastaze sistemice: localizate oriunde - 60% SCLC
- 30-40% NSCLC
Metastaze cerebrale
- frecvente: 40% CBP
- tardiv recunoscute,
- evolutie subclinica,

66
- interval mediu de timp simptomatic,ce precede dg.=2 luni
- durata medie de supravietuire de la dg. = 3 luni
- TC, RMN, Scintigrama cerebrala, Arteriografia cerebrala
Metastaze suprarenaliene
- 20-40% CBP
- localizare corticala,
- bilaterale/unilaterale, predominant pe stanga,
- asimptomatice,
- tumori mari: dureri lombare, insuficienta SR - TC (1/3 din cazuri)
- dg. confirmat histologic
Metastaze hepatice: 60% SCLC
30% carcinom scuamos
- icter obstructiv 10%
2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice
1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze pancreatice/adenopatii
- anomali biochimice; FAS, γGT crescute
- ecografie abdominala, scintigrafie hepatica, TC
Metastaze osoase: 14-40% CBP
30-40% SCLC
- predominant la nivelul - coaste
- vertebre
- humerus
- bazin
- femur
- leziuni de tip - osteolitic
- osteoblastic ocazional
- dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%)
- scintigrafia osoasa cu Technetium 99, Strontiu 87
- Rx. osoasa (pozitiva dupa pierderea > 30% din calciu osos)
- hipercalcemia.
Metastaze medulare
- epidurale/intramedulare
- mai rare decat cele cerebrale
- semne de compresiune medulara
- RMN, CT, mielografie, examen LCR
- radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie
Metastaze ganglionare extraregionale
- frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)
D) Sindroame paraneoplazice:
= tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme, produse in stadii incipiente ale
bolii - 15-20%
- patogenie neclara, legata de existenta tumorii primitive
- evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie,reapare in recidiva
-neuromusculare:

67
- mecanism imun
- asociat frecvent cu SCLC
- pot precede cu cateva luni dg. de CBP
- sistematizate functie de segmentele interesate:
- cerebrale: degenerescenta cerebrala subacute, encefalopatia limbica
- spinale: mielopatia cronica subacute
- ale radacinilor nervoase si nn. periferici: neuropatia senzitiva subacute
- ale jonctiunii neuromusculare: sd. Eaton – Lambert (sd. seudomiastenic)
- endocrine 13-16%
- determinate de secretii hormonale ectopice si aberante
- sediul secretiei in afara axului hormonal
- nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec. de autocontrol
- teste functionale de stimulare/inhibare – negative
- pot antedata cu luni si chiar ani dg. Cancerului
- nu contraindica interventia chirurgicala
- hipersecretia de ACTH - like :cel mai frecvent sindrom- 48%
asociat frecvent cu SCLC
- secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like (sd. SCHWART -BARTTER): 8-10%
asociat exclusiv SCLC
intoxicatia cu apa si hiponatremie
- hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathormonului): 8-
13%
- pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica)
- ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica)
- hipertiroidii
- secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat carcinomului cu celule mari si
SCLC(2%)
- osteo-articulare:
- osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC
debut acut frecvent
hipocratism digitalic,
hipertrofii pseudoacromegalice,
pseudoartropatii,
proliferari periostale diafizare a oaselor lungi,
cianoza,
hipertermie cutanata
- sd. Rheumatoid
- hipocratism digital simplu: 10-15% CBP
- sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.
- dermatologice:
- polimiozita,
- dermatomiozita
- sclerodermie difuza progresiva
- acanthosis nigricans;

68
- eritem polimorf.
- vasculare, uneori recidivante:
- tromboflebite migratorii (sd. Trousseau)
- sindroame de ischemie periferica
- Endocardita marantica.
- hematologice:
- anemii hemolitice
- trombocitemii / trombocitopenii
- reactii leucemoide
- tulburari de coagulare
Manifestari sistemice nespecifice: febra
anorexie
scadere ponderala
oboseala
→ prognostic nefavorabil
EXAMEN FIZIC
- semne de impregnare neoplazica:
facies astenic,
tegumente palid-murdare,
atrofii musculare,
adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente;
sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale).
La examenul fizic se pot constata modificari locale, regionale si la distanta
ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare - wheezing localizat
compresia nervilor recurenti - paralizia corzilor vocale cu voce bitonala.
compresiunea nervilor frenici - paralizii diafragmatice.
atingerea pleurala - sindromului lichidian la acest nivel.
invazia ganglionilor nervosi cervicali- sindromul Claude-Bernard-Horner
invazia vârfului pleurei si a peretelui toracic- sindromul Pancoast-Tobias

PARACLINIC
Markerii tumorali: CEA,α fetoproteina
antigenul tisular polipeptidic,
enolaza neuronal-specifica(NSE)
CYFRA 21-1
Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului,
parathormonului,
hormonul antidiuretic,
gonadotrofinei corionice,
calcitoninei,
serotoninei,
prostaglandinelor.
Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 - depistarea tumorilor mici.
Alterari biochimice:

69
- metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului, hipergamaglobulinemie, cresterea
transaminazelor si a fosfatazei alcaline
- metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti
Probele functionale respiratorii
- disfunctie respiratorie de tip restrictiv
- evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala
Examenul citologic al sputei
- precizeaza tipul histologic si gradul de diferentiere celulara.
- sensibilitate diagnostica: 46-96%
Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului
nodul pulmonar solitar
opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt
imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati
Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si
stadializarea CBP
- evaluarea extensiei procesului malign in mediastin
- evidentierea tumorilor de mici dimensiuni
- evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene
Bronhoscopie
In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu prelevare de material bronsic
prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica.
- diferentiaza in zona accesibila (pâna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte
patologice:
- muguri neoplazici endobronsici,
- infiltratie neregulata,
- compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic.
In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face
- LBA
- biopsie transbronsica sub control radiologic sau tomografic.
Ecografia endoscopica: EUS - FNA
EBUS – FNA
In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracica sub control
radiologic sau tomografic.
RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor
diferentierea tumora/ atelectazie.
Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I, 99Th sau 113Indiu
permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul tumoral aratând o zona
"rece".
Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmând de obicei tomografia
computerizata.
Biopsia ganglionara
Biopsia pleurala

70
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
- datele clinice - suspiciunea de CBP,
- examenul radiologic orienteaza diagnosticul,
- examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP.
- diagnosticul pozitiv - stadializarea CBP
Diagnosticul diferential :
- pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales când au caracter recidivant pe acelasi teritoriu sau
când raspund incomplet sau deloc la chimioterapie
- tuberculoame
- chisturi hidatice
- infarct pulmonary
- prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice
reumatologice, endocrine.

EVOLUTIE
In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:
a) tumora locala;
b) invazie ganglionara regionala;
c) generalizarea metastatica, ajungând la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni.

STADIALIZARE
Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala - clasificarea TNM, care tine cont de
prezenta si marimea tumorilor (T), prezenta ganglionilor invadati (N), prezenta metastazelor la
distanta (M)
SCLC:
- boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali(→ stadiile I – IIIB)
- boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta

PROGNOSTIC
Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de:
- tipul celular
- stadiul bolii la depistare
- starea clinico-biologica a bolnavului
Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici, la care
bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.
Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.

TRATAMENT
Preventie: suprimarea fumatului
reducerea factorilor poluanti, profesionali, atmosferici
Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II
metode de screening, la grupele de risc
Tratamentul CBP - tratament complex, care cuprinde triada:

71
interventia chirurgicala
radioterapia
chimioterapia
terapia suportiva si simptomatica
Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor regionali
segmentectomie, lobectomie, pneumectomie
Radioterapia: curativa / paleativa
preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei
chirurgicale) / postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale)
Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie
- monoterapie
polichimioterapie
adjuvanta(postchirurgical)
neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie)
- frecvent – combinata cu chirurgia / radioterapia
Tratament - individualizat, in raport cu:
- tipul histolog
- extinderea bolii
- rezerve functionale pulmonare
- diverse asocieri morbide
NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala
radioterapie +/- chimioterapie
SCLC: - boala limitata: PCT + RT toracic
- boala avansata: PCT
Tratament simptomatic
Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica, paleativ
Tratament cu Ac.antivirali:
- INTERFERON
- INTERLEUKINA II: in curs de evaluare
- ADENIN ARABINOZID
Imunomodulatia: LEVAMISOL,
VACCIN BCG,
antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM:
- restransa/controversata
- insuccese datorita - masei mari tumorale, imposibil de controlat imunologic,
unor substante imunosupresoare de origine tumorala.

CANCERUL PULMONAR SECUNDAR


Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare
Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne
~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne
Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom
sarcom
limfom

72
Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze
Cele mai frecvent: carcinomul uterin
tumorile renale
tumorile osoase
tumorile testiculare
melanoamele
tumorila mamare
tumorile ovariene
tumorile digestive
B – tumori urogenitale: prostata, testicul
F – tumori mamare, tub digestive
Metastazarea pulmonara
- pe cale hematogena – pt. majoritatea tumorilor
- invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor neplazice via VCS/ VCI catre
cordul drept si plam
- celule neoplazice – distruse
- supravietuiesc cu invazia peretului vascular si a structurilor din jur
- pe cale limfatica – tumori : san, pancreas, stomac, ficat
- prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl. hilomediastinali
- prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor intrapulmonare
Metastazele pulmonare coexista cu – adenopatii mediastinale
- metastaze pleurale +/- lichid
- metastaze pericardice, miocardice
- metastaze cutie toracica
- 3 forme:
- Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm
- Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde,multiple, talii inegale: 1-4 cm
- Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati micronodulare
diseminate bilateral

SINDROMUL MEDIASTINAL

Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce dezvoltarea in spatiul


mediastinal a unor procese patologice de etiologie variata, care au drept trasaturi comune:
- marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau
- perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin marile cai vasculare,
aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului.
Cordul, marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei compartimente:
1. mediastinul anterior: timusul (loja timica), tesut adipos, ganglionii mediastinali, gusa
plonjanta;
2. mediastinul mijlociu: pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa aortei cu ramificatiile sale,
venele cave, nervii frenici, nervii vagi (segmentele superioare), trahea si bronsiile principale,
arterele si venele pulmonare, ganglionii parabronsici;

73
3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul, vena azygos, nervii vagi
(segmentele inferioare), ganglionii mediastinali posteriori, lantul nervos simpatic.

ETIOLOGIE
1. tumorale: (> 90%)
- neembrionare: tumori neurogene, tiroidiene, timoame, lipoame;
- embrionare:
homoplastice - chisturi bronhogene, chisturi pleuropericardice,
hemangioame, limfangioame
heteroplastice - chisturi dermoide si teratoam
2. netumorale:
- boli inflamatorii - mediastinite acute si cronice
- afectiuni vasculare - anevrisme aortice;
- afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli:
- emfizem mediastinal
- hernii mediastinale
- hemo/chilomediastin
Conventional, patologia mediastinului nu include bolile cordului.

PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE
Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si maligne, cu diferite puncte de
plecare:
- organe si tesuturi normale (timus, ganglioni limfatici, cai nervoase)
- anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare).
In cursul evolutiei lor, tumorile mediastinale parcurg:
- o faza de latenta clinica - mai lunga pentru cele benigne
- mai scurta pentru cele maligne
- o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau invazie a cailor de
tranzit.
Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -influenteaza semnificativ fluxul
ventilator atunci cand diametrul conductului atinge dimensiuni milimetrice.
Stenoza
- fixa - scaderea fluxului maximal in inspir si expir
- variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale)
→ scaderea fluxului expirator dominant
- unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul aerian → depresiunea
pleurala inspiratorie creste excesiv in inspiratie → atractia mediastinului de partea bolnava.
Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS → staza venoasa si devierea fluxului
sanguin; circulatia colaterala se evidentiaza clinic la nivelul tegumentelor toracelui si
abdomenului.
Tranzitul esofagian - perturbat prin compresie si/sau invazia parietala:
- perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului
- reflux esofagian si/sau eso-bronsic

74
Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale → pareza sau paralizia muschilor aferenti:
- frenic → paralizia unilaterala a diafragmului, determinand ascensionarea inspiratorie a
acestuia concomitent cu coborarea hemidiafragmului indemn.

MANIFESTARI CLINICE
In functie de localizarea bolii se descriu:
1. sindromul mediastinal anterior;
2. sindromul mediastinal mijlociu;
3. sindromul mediastinal posterior.
Sindromul mediastinal anterior
Etiologie frecventa: tumorile timusului
tumorile tiroidei
mai rara: tumorile benigne disembrioplastice
gusile plonjante,
mediastinitele
anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente
Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare
- compresiunea pe vena cava superioara
"edem in pelerina",
cianoza extremitatii cefalice,
turgescenta jugularelor,
circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic
inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli, acufenie, epistaxis,
tulburari vizuale);
- compresiunea aortei
sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar
pulsatii suprasternale si supraclaviculare
puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si, uneori inegal si asincron la cele doua
membre superioare
indice oscilometric redus
hipotensiune arteriala
interesarea inimii determina tulburari functionale severe, insuficienta cardiaca
- compresiunea pe vena cava inferioara
circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui
Sindromul mediastinal mijlociu
Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale,
chisturi bronhogene
hamartoame
anevrismele crosei aortice
mediastinite
Aceste afectiuni determina:
- compresiunea traheei
jena retrosternala
dispnee inspiratorie si expiratorie

75
cornaj
tiraj supraclavicular si suprasternal
- interesarea nervilor frenici
sughit
tulburari de motilitate diafragmatica
respiratii superficiale
durere supraclaviculara
- prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti – sd. bronhorecurential
tuse seaca, zgomotoasa,
dispnee astmatiforma,
disfonie si voce bitonala,
stridor inspirator si expirator
raluri bronsice
Sindromul mediastinal posterior
Etiologie: cel mai frecvent neurinoame
mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii, dilatari esofagiene),
abcese proteice,
anevrisme de aorta descendenta,
cancer si diverticuli esofagieni,
pleurezii mediastinale.
Manifestari clinice
- compresiunea / invadarea esofagului
disfagie
sialoree
tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit
- compresiunea lanţului simpatic
sindromul Claude-Bernard-Horner - paralizia simpaticului cervical
- mioza, enoftalmie si micsorarea fantei palpabrale
sindromul Petite de Pourfour – excitatia simpaticului cervical
cu caractere inverse
- compresiunea canalului toracic
chilotorax
sindrom Ménètrier (hiperestezie abdominala, a hemitoracelui si membrului superior
stang, pleurezie bilaterala, ascita si edem ale membrelor inferioare)- rar
- compresiunea pe vena azygos
hidrotorax drept.

EXPLORARI PARACLINICE
Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin explorari paraclinice:
Radiologice:
- radioscopia si radiografia de fata si profil
obligatorie
furnizeaza date ale sediului, volumului, formei, conturului, eventual structura anomaliei
radiologice

76
- +/-tomografia clasica
- esofagografia baritata
- tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie
- angiografia, flebocavografia, aortografia (pentru structurile vasculare)
- scintigrame ale vaselor mari
Scintigrafice: - radioiodocaptarea tiroidiana
Pneumotorax diagnostic, mediastinografia gazoasa separa tumorile mediastinale de cele
pulmonare paramediane.
Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de cele infradiafragmatice
Radiokimografie: studiul pulsatiilor, proprii sau transmise, a unora din opacitatile patologice
mediastinale
Endoscopice:
- esofagiana
- traheobronsica
Biopsie ganglionara cu examen histologic:
- biopsie prescalenica (Daniela)
- biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni mediastinali)
Toracotomia exploratorie

TRATAMENT
Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale
- indicatii chirurgicale
Adenopatiile traheobronsice
- tratamente conservatoare : iradiere,chimioterapie citostatica, corticoterapie,
chimioterapie antituberculoasa
Emfizemul mediastinal
- tratament simptomatic si etiopatogenic:
sutura si drenajul perforatiilor esofagiene,
aspiratia pneumotoraxului hipertensiv,
tratamentul socului si al insuficientei respiratorii,
antibiotice, oxigenoterapie,
Mediastinitele acute
antibioterapie,
alimentatie parenterala, hidratare,
tratamentul socului
când este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.

PNEUMOTORAXUL SPONTAN

Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea pleurala, aparuta
independent de orice traumatism (deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost
introdusa intentionat (deosebit de pneumotorax artificial)

77
PS – intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de natura congenitala/
dobandita

ETIOPATOGENIE
In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:
I. Primar
- fara cauza decelabila
II. Secundar
1. Bronsita acuta si cronica;
2. Emfizemul pulmonar;
3. Astmul bronsic;
4. TBC pulmonar;
5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala;
6. Pneumoconiozele;
7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie;
8. Pneumonii bacteriene;
9. Cancerul bronsic;
10. Mucoviscidoza;
11. Traumatisme.
In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene situata intre lamina elastica
interna si externa a pleurei viscerale.
Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de afectiunea pulmonara primara:
- BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care favorizeaza
ruptura veziculelor la un efort de tuse.
- procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a procesului inflamator spre
pleura, cu efractia acesteia.
- cancerul pulmonar
mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa
mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului.

TABLOU CLINIC
Aparitie in conditii de latenta clinica – proportie redusa de bolnavi
- descoperit intamplator
- apare frecvent dupa un efort fizic intens
- debut brusc cu
- junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse
- dispnee intensa, amplificata de efort.
Bolnavul nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente.
Examenul fizic
- hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite,
- hipersonoritate pâna la timpanism,
- disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular
- suflu amforic
Volum de aer mic – semne fizice absente

78
FORME CLINICE
Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea pleurala, plamânul fiind
colabat pe mediastin
Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica, in functie de aderentele
prezente
Functie de comunicarea cu arborele bronsic:
Pneumotorax inchis : fara comunicare
Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala
Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde in cavitatea pleurala
in timpul inspirului, dar supapa ii impiedica iesirea in expir, marind astfel compresia asupra
mediastinului
Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie

EXPLORARI PARACLINICE
Examen radiologic:
- hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic si plamân,
- plaman opacifiat si colabat spre mediastin,
- mediastin deplasat contralateral.

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice
examen radiologic
Diagnostic diferential
- Al durerii toracice severe
-infarct miocardic acut – semne electrocardiografice
-embolie pulmonara
-ulcer perforat
- Al imaginii radiologice
- emfizem bulos gigant
- chist aerian congenital
- caverna TBC
- hernia diafragmatica

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC


PS minim - plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile
- dupa reexpansionare, riscul recidivelor ramane imprevizibil datorita persistentei
veziculelor pleurale periferice in peste 60% din cazuri
PS sufocant - datorita compresiei mediastinale, impiedica intoarcerea venoasa si scade
presarcina determinand scaderea debitului cardiac
- dispnee severa, tiraj, paloare, transpiratii, cianoza si semne de cord pulmonar acut
- evolutie grava
Prognosticul favorabil in PS necomplicat, existand riscul recidivelor
PS cu evolutie > 3 ani - se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei viscerale prin exudat, fie prin
persistenta unei fistule bronho-pleurale care nu se inchide

79
Complicatiile cele mai frecvente:
cord pulmonar acut,
hemoptizie,
hemotorax,
reactii pleurale lichidiene
suprainfectie bacteriana.

TRATAMENT
PS minim (< 20% din plamân colabat) - repaus la pat
aerul se resoarbe spontan
plamânul revine la perete in câteva zile
colapsul este mare (peste 50%)
- minimum 40 de zile pentru revenirea plamânului la perete.
- exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea spatiu intercostal, la
minimum 4 cm de marginea sternului,cuplat cu un aparat de pneumotorax artificial
Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar unilateral.
Concomitent se administreaza antitusive.
Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce sub anestezie locala, prin
spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat
periferic se introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior
Uneori - toracotomia pentru tratament local
PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros cuplat cu un tub prelungit,
instalat intr-un borcan cu apa.

FIBROZA PULMONARA IDIOPATICA

PNEUMOPATIILE DIFUZE INFILTRATIVE


- fibrogene
- nefibrogene
- potential fibrogene
PNEUMOPATIILE INTERSTITIALE DIFUZE FIBROZANTE (PIDF)
= un grup heterogen de afectiuni care au in comun leziuni complexe ce
- cuprind peretele alveolar, septurile alveolare si structurile adiacente
- afecteaza interstitiul pulmonar, la care se adauga grade variate de alveolita
- au tendinta la fibroza pulmonara difuza, deseori mutilanta si generatoare de insufucienta
pulmonara severa

CLASIFICARE PIDF
PIDF de cauza necunoscuta (2/3)
1. Fibroza pulmonara idiopatica(FPI)
2. Sarcoidoza
3. Colagenoze LES
- PR
- Sclerodermia

80
- Dermatomiozita
- Sd. Sjogren
- Boala mixta de tesut conjunctiv
4. Xistiocitoza X
5. Altele Hemosideroza idiopatica a adultului
Sd. Goodpasture
Bronsiolita obliteranta cu pneumonie fibrozanta (BOOP)
SIDA
PIDF de cauza cunoscuta
1. Pneumonia de hipersensibilare
2. Pneumoconioze minerale (azbest, siliciu, talc, Fe, Al, beriliu)
3. Pneumopatii toxice chimice (O2,vapori de Hg, NO )
4. Pneumopatii medicamentoase: Bleomicina,
alkilanti- Busulfan
Ciclofosfamida
Nitrofurantoin
Fenitoin
Metotrexat
Amiodarona
5. Radiatii ionizante
6. PIDF – acute: SRDA
- subacute: infectii virale
tuberculoza
medicamente
toxice chimice
antigeni

FPI
- prototipul de PIDF de cauza necunoscuta
- forma de PIDF de cauza necunoscuta care afecteaza exclusiv plamanul, caracterizata prin
leziuni inflamatorii de alveolita ce precede si induce fibroza difuza alveolara si interstitiala;
fibroza are caracter progresiv, mutilant si conduce la insuficienta respiratorie, de regula letala.
- rara
- SUA: 3-5/100000 locuitori
- 45-50% din totalul PIDF
- > 70% - fumatul
- > 40% - infectii virale in antecedente

MORFOPATOLOGIE
Studiile necrotice evidentiaza numai aspectele finale, fibrotice.
Macroscopic
• aspectul de “plaman mic” densificat sau dur
• pleura moderat ingrosata
• suprafata neregulata, cirotica

81
• pe sectiune: fibroza extinsa, in parte mutilanta
transformarea fibrochistica “in fagure de miere”.
Examenul histopatologic
- leziuni in toate structurile: perete alveolar si pneumocite tip I si II
interstitiu
endoteliu capilar
- leziuni distribuite inegal
- leziuni in diferite etape de evolutie
Faza precoce
- epiteliul alveolar - hiperplazie
- descuamare
- necroza
- lumen alveolar - cu exudat fibrinos/ proteinaceu
- cu membrane hialine pe peretele alveolar
- peretil alveolari cu infiltratie celulara : limfocite
plasmocite
mononucleare
celule gigante
eozinofile
- fibroza interstitiala constant prezenta in grade variate,
initial cu predominenta celulara (fibroblasti mari)
apoi cu predominenta fibrelor de colagen (fibroza)
- patul capilar al septurilor alveolare dispare progresiv prin fibroza
Faza tardiva
- disparitia arhitecturii pulmonare
- obliterarea alveolelor si dilatarea chistica a bronhiolelor supraalveolare → transformarea
fibrochistica pulmonara → fagure de miere
- leziuni bronsitice exudative cu tendinta la organizare→ bronsiolita obliteranta

3 tipuri histologice de FPI


1.pneumonita interstitiala descuamativa
inflamatie mica a interstitiului pulmonar
relativa prezervare a structurilor alveolare
numar mare de macrofage alveolare in spatiul alveolar
2. pneumonita interstitiala uzuala
perete alveolar ingrosat cu celule inflamatorii
tesut conjunctiv
3.pneumonita interstitiala acuta
initial: celule epiteliale si endoteliale modificate
constituirea de membrane hialine intraalveolare
interstitiul septal largit prin edem si proliferare fibroblastica
ulterior (in cateva saptamani): proliferarea pneumocitelor
dezvoltarea fibrozei
in final: plaman in fagure de miere

82
PATOGENEZA
Mecanism imun
Ag necunoscut stimularea limfocitelor B locale cu producere de ig G CI  activare
macrofagica  factori chemotactici neutrofile(leukotriene B4)  oxidanti
proteinaze(colagenaza) citokine proinflamatorii(IL-1β, TNF-)leziuni distructive tisulare
eliberare de mediatori cu actiune asupra fibroblastilor  reparatie fibroasa
Limfocitele T – predominante
- tip I,predominant CD8+ (in interstitiu)
- produc citokine  stimularea proliferarii fibroblastilor
cresterea sintezei de collagen
Anumite particularitati ale raspunsului imun:
- alveolita progreseaza si se autointretine prin mecanisme autoimune
- 10% FPI se asociaza cu boli autoimune(colagenoze)
- bolnavii cu FPI: FR, AAN, anticorpi fixatori de complement – pozitivi
Factorii genetici
- neclar
- FPI: transmitere autosomal dominanta cu penetrare incomplete

FIZIOPATOLOGIE
Restrictie ventilatorie datorita – scaderii distensibilitatii pulmonare
- obliterarii spatiului alveolar
- disparitiei surfactantului alveolar
→ sd. restictiv pur
VEMS/CV = N/↑
rigiditate ↑ (recul elastic ↑)
TLCO ↓ - precoce si constant
- prin – scaderea suprafetei de schimb gazos
- amputarea patului capilar pulmonary
- hipoxemie de effort: - inegalitatea raportului V/Q
- neuniformitatea alterarii stucturale
- ulterior tulburari de difuziune si sunturi dr – stg
- hipoxemie permanenta +/- hipercapnie
HTP si CPC
- hiperventilatie de repaus – caaracteristica FPI
- prin stimularea cailor nervoase proprioceptive de catre remanierile
pulmonare
- sd. obstructiv distal – prin afectarea contigua a cailor bronsiolare

MANIFESTARI CLINICE
Debut - in general insidios
cu dispnee de efort, agravata progresiv
sd. infectios: infectii virale (mai frecvent in pneumonita descuamativa)
Principalele simptome: dispneea progresiva de efort
tusea
83
astenia
scaderea ponderala
Tusea - uscata/ slab productiva,
cu sputa mucoida in cantitate mica, eventual cu striatii sanguine
determinata de efort fizic si inspir,expir profund
Mai rar febra
dureri toracice discrete
Hipocratismul digital - precoce (80%).
Cianoza - intensa, in stadiile avansate
Semne de hipertensiune pulmonara, CPC.
La ascultatie: raluri crepitante- la sfârsitul inspirului (sclerosifonie)
- superficiale
- in regiunile mediobazale, bilateral
- neinsotite de wheezing expirator
Crepitatiile bazale
Dispneea de efort (fara ortopnee)
Hipocratismul digital
= asociatie de semne de mare valoare diagnostica

EXPLORARI PARACLINICE
Ex. radiologic
- normal in stadii precoce
- forme subacute: opacitati neregulate, bilaterale, confluente pe alocuri, mai numeroase la
baze (aspect bronhopneumonic)
- forme cronice: reticulatie fina bazal bilateral predominant
reticulonodulatie neregulata bazal predominant
zone de transformare fibrochistica cu aspect de fagure de
miere: juxtapunerea unui numar variat de spatii
aeriene cu pereti grosi si diametru de 3-10 mm
tendinta de reducere a volumelor pulmonare prin
retractie fibrotica
ascensiunea cupolelor diafragmatice
largirea umbrei mediastinale
- pneumonita interstitiala descuamativa: opacifierea granulara a plamanilor
→ sticla mata / nisip ud
Tomografia computerizata
- evalueaza cu precizie caracterul si sediul leziunii
- CT cu inalta rezolutie – indicator al ariilor active de fibroza
- aspect reticulat → fibroza
Scintigrafia cu GA-67
- hiperfixare difuza, limitata in parenchimul pulmonar
(boala activa histologic)
- intensitatea fiperfixarii se coreleaza cu gradul alveolitei procentul neutrofilelor din LBA
Explorari functionale respiratorii

84
- recul elastic ↑
- TLCO ↓ - precoce si constant
- hipoxemie de effort, apoi de repaus +/_ hipercapnie
- sd. restrictiv pur
- HTP de effort si de repaus
- sd. de obstructie distala: FEF 25-75% ↓
MEF 50% ↓
R perif. ↑
Date de laborator
- VSH normala / crescuta (forma clinica subacuta)
- poliglobulia in formele cu hipoxemie cronica severa
- gamaglobulinele crescute(30% din bolnavi)
- Ig. G, M, A serice crescute
- titrul AAN crescut;
- FR, CIC, crioglobuline prezente
LBA
→ hipercelularitate in interstitiu si lumenul alveolar
macrofage preponderente
neutrofile crescute de ~ 8-10x
eozinofile crescute de ~ 2-3x
limfocite crescute in inflamatia activa; sugereaza raspuns bun la CS
Biopsia pulmonara

FORME PARTICULARE ALE FPI


1.Sindromul Hamman-Rich
FPI cu evolutie rapida care, in absenta tratamentului, duce la deces in cateva luni
Unii: acutizare a cazurilor avansate nediagnosticate de FPI
caracterul acut al procesului este semnalat de:
- necroza epiteliului alveolar si bronsiolar
- formare de membrane hialine care tapeteaza lumenul alveolar
- edem marcat si fibrina in peretele alveolar
- prezenta frecventa a eozinofilelor in interstitiul alveolar
- leziunile acute coexista cu cele cronice: fibroza interstitiala extensiva cu distorsionarea
structurii plamanilor.
2. Pneumonia interstitiala descuamativa
- histopatologic:
- umplerea alveolelor cu celule mononucleare mari, derivate din macrofage
- ingrosarea redusa a interstitiului prin infiltratie celulara
- numerosi autori considera ca pneumonia descuamativa reprezinta un stadiu precoce al bolii
sau un simplu tip lezional
- particularitati clinice:
- regresiuni spontane (20%)
- raspuns mai frecvent la corticoterapie (62%)
- supravietuire mai indelungata (12 ani)

85
Rx.:opacitati “in sticla mata”
3. Bronsiolita obliteranta cu pneumonie fibrozanta
- histologic: obliterarea cailor bronsice distale prin tesut granulomatos
si extinderea inflamatiei in interstitiul pulmonary
- diagnosticul se stabileste numai histologic.

DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv
- criterii clinice asociate cu:
- examen radiologic
- probe functionale respiratorii
- biopsie pulmonara chirurgicala
- lavajul bronhoalveolar
- scintigrama cu 67Ga
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Formele cronice:
- tuberculoza miliara-evidentiere BK in culturi, anamneza, Rx
- sarcoidoza pulmonara: biopsie - granuloame epitelioide necazeificate
- alveolite alergice extrinseci: anamneza, teste serologice
- histiocitoza X: biopsie - granulom eozinofilic
- hemosideroza idiopatica: anemie+hemoptizie+examen sputa
Forma subacuta (sd.Hamman-Rich):
- Bronhopneumonii: examen sputa, proba terapeutica
- edem pulmonar acut: cardiopatie in antecedente, raspuns la diuretic
- limfangita neoplazica: identificarea focarului primar
- carcinom bronho-alveolar: citologia sputei pozitiva
examen histologic

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.


~ 50% FPI - deces in 4-5 ani de la debut prin insuficienţă cardio-respiratorie
- evolutia rapida in sindromul Hamman-Rich, cu deces in 6-12 luni
- evolutia se poate prelungi in timp, boala ramânând stationara pâna la 15-30 de ani sau mai
mult.
Factori de prognostic favorabil:
raspuns la CS
varsta tanara
sex feminin
dispnee mica/moderata
modificari radiologice mici
absenta deviatiei la dr a axei QRS
Complicatii: - CBP(5-10%)
- insuficienta respiratorie netratabila
- infectii pulmonare
- CPC

86
- TEP

TRATAMENT
Corticoterapia
Prednison DA=1-2mg/kg.corp/zi timp de 1-2 luni, apoi
redusa progresiv cu 5 mg/saptamâna,
DI= 20 mg/zi sau la doua zile, un an
Indicatii: - cazurile activa de FPI cu semne de inflamatie prezente
alveolita prezenta
LBA cu neutrofile>10% si
eozinofile in numar si proportii crescute
scintigrafie Ga67 cu arii de hiperfixare
Raspuns favorabil: - tineri
- anomalii radiologice reduse
- debut recent si restrictie volumetrica mai accentuata
- biopsie: predominenta alveolitei fata de fibroza
cu colagen tip III
- LBA: procent ridicat de limfocite
Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/zi
pulsterapie
evaluarea eficacitatii dupa 6 luni
Clorambucil 2-6 mg
Azathioprina 2-3 mg/kg
Colchicina 0,6 mg/zi
efect antifibritic prin inhibarea producerii de catre macrofage a FGF
D-Penicilamina inhiba acumularea colagenului
raspuns favorabil in fibroza din sclerodermie
Ciclosporina supresor potent al limfocitelor T
Oprirea evolutiei bolii in 20-30% din cazuri
Transplantul pulmonar

PNEUMONITA PRIN HIPERSENSIBILIZARE


(ALVEOLITE ALERGICE EXTRINSECI) (AAE)

AAE = grup de afectiuni caracterizate prin inflamatia peretilor alveolari si a cailor respiratorii
distale produsa prin inhalarea de antigeni foarte fin dispersati.

EPIDEMIOLOGIE
- mai frecventa la femei (F/B = 2/1)
la grupele de vârsta intre 30-40 de ani.

ETIOLOGIE
- etiologie – extrem de variata
- factorii profesionali si ambientali cu rol deosebit de important

87
Surse de antigene inhalate- sistemele de aer conditionat
→ minifocare epidemice de AAE
Termophilic actinomycetes
– bacterie cu dimetru < 1 µm
- pe sol, cereala, balegar, sistemele de aer conditionat
- se dezvolta cel mai bine la T = 56-60 grade, atinsa in sistemele de incalzire ale aerului si
procesele de putrefactie
Fungii: Alternaria sp. (ind. lemnului)
Penicillium sp. (ind. branzei si a plutei)
Aspergillus (ind. cu malt)
Proteine animale – proteine rezultate din uscarea excrementelor aviare
- proteine bovine/porcine
Praful de hipofiza – prizat de bolnavii cu diabet insipid
Substante chimice: anhidrida ftalica
toluen izocianat, trimetilic anhydrida
PATOGENIE
Mecanism imun umoral si celular – rol principal
1. Reactia de tip III (prin complexe imune)
Inhalarea antigenului specific → anticorpi de tip precipitine
anticorpi - IgG, mai rar IgA si IgM
- prezenti la aproape toti bolnavii
la 50% din persoanele expuse, asimptomatice
O expunere indelungata la antigen → CI la nivelul membranei bazale alveolare (antigenul din
aerul alveolar si anticorpul din sangele capilarului pulmonar).
In functie de raportul antigen/anticorp putem avea:
- CI insolubile - cand raportul este unitar
- se depun in tesuturi → granuloame de corp strain
- CI solubile - cand raportul antigen/anticorp ≥ 3/2
- fixarea si activarea complementului
→ cresterea permeabilitatii vasculare
atragerea granulocitelor.
CI sunt fagocitate de granulocite → enzime lizozomale → edem interstitial necroza
fibrinoide
Cotraargumente fata de acest tip de reactie:
- prezenta de anticorpi serici precipitati - dependenta de expunerea la antigen
- anomaliile histologice pulmonare:
*nu sunt similare cu cele produse in boala prin complexe antigen-anticorpi (vasculita)
*sunt de tipul intalnit in hipersensibilitatea de tip intarziat (granuloame)
2. Reactia anafilactica de tip I
- in 10% din cazuri: plamanul fermierului
plamanul crescatorilor de pasari
- teste cutanate pozitive cu
- hipersensibilitate imediata la antigenii presupusi incriminati
- fenomene acute de bronhospasm

88
- nivel IgE serice normal
- crescatorii de porumbei
- activitate normala a LTs la cei expusi si asimptomatici
- depresia LTs la cei simptomatici
Imunitatea celulara
-prezenta in ser a limfocitelor T sensibilizate la antigenul respectiv
-negativarea reactiei la tuberculina
-cresterea numarului de limfocite T in LBA
Complementul - activat si pe cale alterna sub actiunea enzimelor hidrolazice eliberate de
macrofagele alveolare sub actiunea antigenului
Factor genetic
-asocierea frecventa a plamanului de fermier cu fenotipul HLA-8
Concluzie:
mecanisme patogenice multiple, incluzand
- reactii specifice de hipersensibilizare (imediata, semiintarziata si tardiva)
- reactii nespecifice prin activarea pe cale alterna a complementului si prin reactia de corp
strain.

MORFOPATOLOGIE
Leziunea histopatologica
= reactie inflamatorie difuza, interstitiala si alveolara, cu evolutie in mai multe stadii:
- initial: infiltratia alveolara si a septurilor alveolare cu granulocite, eozinofile, limfocite →
aspect de bronsioloalveolita diseminata
- ulterior: fibroza interstitiala mutilanta (prin reducerea elementelor celulare)
- cea mai constata (100% din cazuri), dar nespecifica
Reactia granulomatoasa - a doua leziune caracteristica(~70% din cazuri)
= granulomul: alcatuit din celule epiteloide, histiocite, celule gigante
fara necroza.
Se poate asocia - o bronsiolita obliteranta (in 50% din cazuri)
- vascularita
In stadiile precoce - depuneri de antigen, C3 si imunoglobuline

MANIFESTARI CLINICE
3 forme clinice: acuta
subacuta
cronica
- in functie de:
- cantitatea, dimensiunile, solubilitatea si imunogenitatea antigenului
- frecventa si intensitatea expunerii
- terenul individual
1.Forma acuta
- debut brusc in conditii specifice
dupa o perioada de sensibilizare de durata variata (saptamani, luni)
- simptomele - apar dupa 4-8 ore de la expunerea la antigen

89
- constau in:- tuse
- dispnee
- frisoane
- mialgii
- febra (febra de fan)
- alterarea starii generale
- la fiecare noua expunere, frisoanele reapar, durand circa o zi
- de cele mai multe ori simptomatologia se confunda cu un episod gripal
- obiectiv: - tahipnee
- sufuziuni conjunctivale
- iritabilitate
- raluri crepitante bazale bilaterale ce pot persista zile sau
saptamani de la sfarsitul crizei
- radiografia pulmonara
- aspect in functie de frecventa si severitatea crizelor
* normala in cazurile de manifestari usoare si tranzitorii
* opacitati difuze, incomplet delimitate, de tip alveolar, dispuse mai ales in lobii inferiori
microopacitati miliare granulare, tot in lobii inferiori
▪ caracteristic:rezolutia lor completa, rapida, odata cu disparitia manifestarilor clinice
*in final - aspect reticulo-nodular difuz bilateral
- teste functionale respiratorii
sd. restrictiv - scaderea CPT si a VEMS (IT=putin modificat)
TLCO ↓ marcata
complianta pulmonara ↓ marcata
testul inhalator de provocare - specific
- cu solutii cu extract de antigen
- in sange: leucocitoza (25 000/mm3) cu deviatie spre stanga
eozinofilie
FR prezent (60% din cazuri)
- biopsia pulmonara: prezenta incluziilor intracelulare de alergen
- diagnostic: - manifestari clinice,
- modificari functionale si radiologice pulmonare
in 4-6 ore de la expunere
2.Forma subacuta
- apare insidios, dupa mai multe saptamani de expunere la nivele mici de alergen
- poate continua manifestarile acute respiratorii
- debut insidios cu - tuse persistenta
- dispnee progresiva
- subfebra
- manifestari generale (slabire, inapetenta)
3.Forma cronica
-apare la pacienti cu expuneri indelungate la cantitati mici de alergen
- simptome agravate progresiv: - dispnee progresiva
- tuse

90
- alterarea starii generale
- scadere ponderala
- astenie
- hipocratism digital
- evolutie spre CPC
- probe functionale:
sd. restrictiv
TLCO ↓
- examen radiologic:
fibroza interstitiala predominent in lobii superiori,
cu densitati nodulare sau reticulonodulare
->aspect de “plaman in fagure de miere” sau fibroza extensiva
- biopsia pulmonara:
fibroza cu un infiltrat limfo-plasmocitar redus
peretii bronsiolelor ingrosati prin depuneri de colagen
infiltrat limfocitar
tesut de granulatie
Aceste modificari distructive explica lipsa de raspuns la tratamentul cu corticoizi in forma
cronica.

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
- anamneza: expunere la o posibila sursa de antigen, simptomatologie clinica sugestiva
- testele cutanate cu extract de antigen: injectarea de antigen specific determina reactia
cutanata imediata de tip anafilactic, urmata de aparitia unei zone de eritem, edem, induratie in
6-8 ore, caracteristica reactiei prin CI tip III
- teste de provocare prin antigen specific
- teste serologice cu evidentierea precipitinelor fata de antigenul cauzal
- probele functionale respiratorii: sd. Restrictiv
- examenul radiologic
- biopsia pulmonara
Diagnostic diferential
- pneumonii bacteriene, virale, parazitare, fungice
tabloul clinic, examenul radiologic, examenul de sputa si
teste serologice
- fibroza interstitiala idiopatica
afectiune autoimuna, cu autoanticorpi nespecifici, nu precipitine
- pneumonia cu eozinofile
se insoteste de eozinofilie
se asociaza frecvent cu astmul bronsic
diferentiere pe baza examenului histopatologic
- sarcoidoza
boala sistemica ce are caracteristic adenopatia hilara, simetrica
pozitivarea testului Kweim

91
angiotensinconvertaza crescuta
- aspergiloza bronhopulmonara
caracterizata prin eozinofilie
prezenta unei disfunctii ventilatorii de tip obstructiv
- pneumoconiozele, la care
conditiile de mediu si dozarea particulelor - dg.

EVOLUTIE.PROGNOSTIC.COMPLICATII
Boala netratata duce in final la fibroza pulmonara
Forme acute - evolutia si prognosticul depind de:
- rapiditatea depistarii agentului cauzal
- promptitudinea masurilor terapeutice
Scoaterea din mediu duce la disparitia simptomelor → remisiune clinica totala sau partiala
Forma cronica - prognosticul rezervat, leziunile fiind ireversibile
Dupa scoaterea din mediu si inceperea tratamentului → daca 1/3 din bolnavi asimptomatici
Complicatii:
- insuficienta respiratorie
- complicatii infectioase intercurente
- CPC

TRATAMENT
Obiective:
- inlaturarea contactului cu alergenul respectiv prin diferite mijloace:
utilizarea de masti
filtre de aer
schimbarea locului de munca, a profesiei
Tratamentul medicamentos
PREDNISON - doza initiala = 60 mg/zi
cu scaderea progresiva in cateva saptamani, functie de raspunsul individual
Corticoterapie topica: 4-6 inhalatii/zi, 2-3 luni
foarte utila
Cromoglicat de sodiu - dupa unii autori
- rezultate bune

GRANULOMATOZA WEGENER

Vasculita necrotizanta/granulomatoasa produsa prin mecanism imunologic complex


(umoral si celular) cu afectarea tractului respirator superior si inferior, rinichiului, vaselor mici
(arteriole si venule).
HLA B8
sexe M/F=1,3/1
debut la 40 ani.

92
HISTOLOGIE
- 2 tipuri:
- infiltrat inflamator cu PMN :
- cu distructii de musculara si lamina interna
- in grosimea peretelui vascular
- fara microanevrisme
- granuloame: intra si extravasculare:
- celule mononucleare, PN inconjurate de fibroblasti, histiocite celule gigante
- central:necroza -> aspect de abces sau infarct supurat.

TABLOU CLINIC
- 95% - leziuni ale tractului respirator
-ulceratii mucoase
- deformari osoase
- atelectazie (granulom in ductul aerian)
- rinoree cu secretii mucoase, purulente, sanghinolente
- otita medie(obstructie prin granulom a trompei lui Eustachio)
- dureri regionale
- perforarea septului nazal cu deformari ale nasului
- tuse
- dispnee
- hemoptizie
- dureri toracice
Rx.: aspect – nodular: cu noduli mici, bilateral,
rareori ajungand la 5-6 cm, excavandu-se central
- infiltrativ
- rar pleurezie
- renal-GN - focala necrotizanta - proteinurie
- hematurie
- proliferare semilunara -> insuficienta renala
- ocular 60% - dacriocistita
- conjunctivita
- episclerita
- uveita
- proptosis
- paralizia nervului optic
- tegumente 45% - papule
- vezicule
- purpura palpabila
- noduli subcutanat
- ulceratii

- sistem nervos 25% - vasculita cerebrala


- nevrite prin afectarea vasei vasorum

93
- cord 2% (rar) - pericardita
- coronarita
- digestiv si hepatic - exceptional de rar
- semne generale: - alterarea starii generale
- anorexie
- scadere in greutate
- febra
- artralgii

PARACLINIC
Laborator:
- anemie moderata
- leucocitoza
- hipergamaglobulinemie
- CIC
- cresterea VSH
anticorpi ANCA=anticorpi citoplasmatici antineutrofile (anticorpi impotriva unor proteine din
granulele azurofile din neutrofile)
- in fazele acute
examen histopatologic: de mare valoare diagnostica
vasculita granulomatoasa necrotizanta (biopsie din zona afectata-de
obicei mucoasa nazala)

DIAGNOSTIC POZITIV
Criterii de diagnostic
1. inflamatia nazala sau orala:
- ulcere orale
- scurgere sanguina/ purulenta nazala
2. Rx toracic: noduli, infiltrate fixe, cavitati
3. sediment urinar: microhematurie + cilindri hematici
4. biopsie:inflamatie granulomatoasa in peretele arterei/arteriolei,
peri/extravasculare
Dg. > 2 criterii
Detectarea ANCA=anticorpi anticitoplasma neutrofilica sunt specifici granulomatozei Wegener.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- sarcoidoza:granulom fara necroza centrala
- TBC
- granuloma gangrenosum= midline granuloma
= granulom malign
- afectarea tractului respirator superior si fata
- nu apar elemente de vasculita
- granulomatoza limfoida
= boala infiltrativa, nu inflamatorie a peretelui vascular
- comun (cu granulomatoza Wegener): afectarea pulmonara,pielii, SNC, rinichi

94
- diferit (fata de granulomatoza Wegener): infiltrarea peretelui vascular - celule
mononucleare atipice > limf.T
- evolueaza spre limfoame maligne

EVOLUTIE
Evolutie spontana: rapida spre agravare.

TRATAMENT
CICLOFOSFAMIDA 2 mg/kg c/zi
saptamanal leucograma; nr.leucocite 3000/mm3)
1 an dupa inducerea remisiunii complete, apoi se scade doza treptat
AZATHIOPRINA 2 mg/kg c/zi
intoleranta / fen. secundare la Ciclofosfamida
afectarea nervoasa sau pulmonara severa:4 mg/kg c/zi
cortizon: PREDNISON 1 mg/kg c/zi 12-15 luni
se adauga in cazuri supraacute sau fenomene secundare

SINDROMUL GOODPASTURE

Sindromul Goodpasture (sindromul pulmono-renal, purpura pulmonara cu nefrita) este


o boala rara, caracterizata printr-o pneumopatie hemoptoica si o glomerulonefrita proliferativa.

ETIOLOGIE
Etiologia necunoscuta.
Uneori se poate asocia cu infectii virale
medicamente
solventi organici.
Apare mai frecvent la barbatii tineri.
Este o boala rara.
Factor genetic: asocierea cu antigenele HLA DRw2.

PATOGENIE
Leziunile sunt consecinta formarii anticorpilor antimembrana bazala glomerulara si alveolara.
Atingerea infectioasa sau toxica a plamânilor cu alterarea membranei bazale alveolare - definita
ca auto-antigen → producerea de anticorpi atât impotriva membranei bazale alveolare cât si a
celei glomerulare.

HISTOLOGIE
La nivel glomerular:
- leziuni focale sau segmentare->proliferare difuza, cu semilune capilare
- necroze ale anselor
- necroze arteriolare
- ulterior:fibroza si hialinizare glomerulara
Imunofluorescenta:depozite de Ig (tip IgG, mai rar IgA)

95
C3 dispuse liniar pe versantul intern al MB
Microscopia electronica: perforatii la nivelul MB.
La nivel alveolar: aceleasi leziuni.

TABLOU CLINIC
Debutul bolii este brusc, in relatie cu:
- o infectie respiratorie
- o expunere recenta la solventi organici
- cu consumul unor medicamente.
Initial apar manifestari respiratorii:
hemoptizii recidivante, uneori masive
tuse
dispnee
La câteva zile dupa aparitia suferintei pulmonare apar manifestarile unei glomerulonefrite,
rapid progresive de obicei:
hematurie recurenta microscopica (mai rar macroscopica)
proteinurie moderata
HTA
insuficienta renala progresiva (frecventa)
Mai pot apare dureri articulare.

PARACLINIC
Probele biologice :
- anemie hipocroma
- VSH crescuta
- anticorpi serici antimembrana bazala (obligatorii pentru diagnostic)
- retentie azotata cu scaderea clearence-ului la creatinina.
Examenul radiologic: infiltrate pulmonare difuze
adesea fugace

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:
- prezenta manifestarilor pulmonare si renale;
- prezenta anticorpilor antimembrana bazala in sânge;
- examenul histologic.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- purpura Henoch-Schonlein - rar hemoptizii
- apar: purpura, artralgii
- granulomatoza Wegener - rinosinuzita supurata,hemoragica si necrozanta
- leziunile constau in necroza fibrinoida
- periarterita nodoasa - participarea pulmonara rara
- nevrite periferice, HTA, eozinofilie
- evolutie cu remisiuni
- diferentiere pe baza examenului histologic

96
- LES - pneumonia lupica este fugace
unilaterala
in focare
insotita frecvent de reactie pleurala
- angeita prin hipersensibilitate
- criglobulinemia mixta
- tromboza venei renale cu embolie pulmonara.

COMPLICATII. EVOLUTIE. PROGNOSTIC.


Complicatiile cele mai frecvente:
anemie
insuficienta renala acuta si cronica
Evolutia este in general severa,
fiind fatala mai ales la bolnavii netratati.
Prognosticul bolii este rezervat.

TRATAMENT
- corticoterapie + imunosupresoare cu efect favorabil asupra manifestarilor pulmonare.
- plasmafereza.
- antiagregante plachetare.
- in insuficienta renala:hemodializa, apoi binefrectomie si transplant renal.

INSUFICIENTA PULMONARA

Insuficienta respiratorie = sindrom rezultat din incapacitatea aparatului respirator de a


asiguraschimburile gazoase intre aerul alveolar si capilarul pulmonar, in repaus si la effort
obiectivat prin scaderea PaO2 si/sau cresterea PaCO2 la nivel tisular
- hipoxie sau hipoxemie arteriala = scaderea presiunii partiale a O2 (PaO2) in sangele
arterial sistemic fata de valorile normale +/-
- hipercapnie=cresterea peste normal a presiunii partiale a CO2 (PaCO2) in sangele
arterial systemic
PaO2 - dependenta de varsta
- valori normale:
20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa)
60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)
- scazuta cand valoarea sa este mai mica decat PaO2 medie ideala
(care este in functie de varsta) cu dublul abaterii standard
(aproximativ 10 mmHg sau 1,3 Kpa)
- hipoxemia
* importanta < 60 mmHg
* severa, ce reclama terapie de urgenta < 45 mmHg(6 Kpa)
* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)
PaCO2 - independenta de varsta

97
- valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0 Kpa)
- hipercapnie:
* usoara: 46-70 mmHg
* grava (risc de encefalopatie hipercapnica) > 70 mmHg

CLASIFICARE
Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei:
- IR acuta - debut recent (ore, zile)
- poate complica boli cu debut acut, dar si cronice
- datorita rapiditatii de instalare, compensare practic nula
-> dezechilibru AB critic -> moarte/stadiu compensat
- IR cronica - se dezvolta in luni/ani
- mecanismele compensatorii contribuie la
• ameliorarea transportului O2
• tamponarea acidozei respiratorii
Acutizarea IR cronice – semnificatie prognostica proasta
Sub aspect fiziopatologic: 2 tipuri
IR tip I = IR fara hipercapnie(partiala)
- hipoxemie + normo/hipocapnie
- mecanism – tulburarea raportului V/Q
sunt dr - stg (mai putin)
- etiologie: pneumonii virale/bacteriene intinse, pneumonia de
aspiratie, EPA, embolia pulmonara cu grasimi,
emfizem panacinar sever, PID
- SRDA – varianta severa de IR tip I
IR tip II = IR cu hipercapnie(globala)
- hiopxemie + hipercapnie
- mecanism principal – hipoventilatia alveolara
tulburarea raportului V/Q
- 2 categorii de bolnavi
* cu plamani normali: deprimarea centrilor respiratori
boli medulare si neuromusculare
traumatisme toracice
* cu pneumopatii diverse: BPOC, AB, fibroza chistica
Bronsiolita
dupa nivelul metabolic general al organismului la care este perturbat schimbul gazos
pulmonar:
IR manifesta sau patenta: - hipoxie +/- hipercapnie
- este prezenta in conditii de repaus muscular
IR latenta: hipoxie in cursul efortului fizic
Dupa pH-ul sanguin
- IR compensata: hipoxia si hipercapnia se mentin in repaus si in cursul eforturilor musculare
moderate la aproximativ acelasi nivel si sunt regasite la determinari in timp la acelasi nivel
▪ hipoxemie moderata(60-50 mmHg)

98
▪ SaO2 ↓ moderat(90-85%)
▪ pH sanguin N / limita inferioara a N
▪ PAPm = 20 mmHg
- IR decompensata: alterarea PaO2 si PaCO2 progresiva si rapida
caracteristic: acidoza respiratorie
• hipoxemie moderata / severa(<50 mmHg)
• hipercapnie medie / grava(> 60-70 mmHg)
• pH sanguin < 7,25(acidemie)
• PAPm ≥ 25 mmHg

ETIOLOGIE
A. Boli care afecteaza primitiv ventilatia
= boli extrapulmonare cu plamani N → dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
1. disfunctia centrilor respiratori
- droguri
- medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie, mixedem, alcaloza
severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral
- hipertensiunea intracraniana
- hipoventilatie primitiva, nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructive
2. intreruperea raspunsului eferent(maduva spinarii)
- leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme
- hemoragii, neoplasme medulare
- poliomielita
- sd.Guillan-Barre
3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)
- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. Paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare
4. CAS
- tumori beningne si maligne : polipi, hipertrofie amigdaliana, gusa
- infectii: epiglotita acuta, laringita-crup
- traumatisme
- alte cauze: paralizia de corzi vocale, traheomalacie, stenoza traheala, edem laringian,
compresiuni traheale
5. modificari ale toracelui si pleurei

99
- toracoplastia
- spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax
- obezitate, ascita
B. Boli care deregleaza schimburile gazoase prin tulburarea V/Q, tulburari de difuziune,
sunturi intrapulmonare
1. cai respiratorii intrapulmonare
- bronsita, BPOC
- bronsiolita
- bronsiectazie
- CBP
2. parenchimul pulmonar
- fibroze interstitiale
- abces pulmonar
- atelectazie
- tumori
3. structuri vasculare
- staza pulmonara
- embolii pulmonare
4. alte boli
- emfizem pulmonar
- fibroza chistica
- SDRA
Cauzele cele mai frecvente la adult
- boli pulmonare cu sd. obstructiv: BPOC,emfizem pulmonar, astm bronsic
- TEP si EPA cardiogen
- sd. de detresa respiratory
- complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale:
EP, TEP, atelectazie, aspiratie
IR in 20-50% din aceste cause
Mortalitate de 15-60%
IR prin - tulburari ventilatorii: 30%
- complicatii infectioase: 24%
- complicatii circulatorii: 33%
- complicatii electrolitice si renale: 13%

PATOGENIE
- unul sau mai multe mecanisme asociate:
A) inegalitatea raportului V/Q
B) hipoventilatia alveolara
C) tulburarile de difuziune
D) scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stanga

100
V=ventilatie; Q=perfuzie
Boli care afecteaza primitiv ventilatia
= boli extrapulmonare cu plamani N → dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
1.tulburari ale centrilor respiratori
- droguri, medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie, mixedem, alcaloza
severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral, poliomielita
- hipoventilatie alveolara centrala (S Ondine), nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructive
2. intreruperea raspunsului eferent (maduva spinarii)
leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme
- hemoragii, neoplasme medulare
- poliomielita
- sd.Guillan-Barre
3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)
- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. Paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare
4. modificari ale scheletului toracic
- sindrom obezitate - hipoventilatie
- toracoplastia
- spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumothorax

TABLOU CLINIC
Semne nespecifice
1. cianoza
- releva hipoxemia arterial
- relatia cianoza-hipoxemie nu este o relatie stransa
- decelarea cianozei cu atat mai frecventa cu cat hipoxemia mai grava
- cianoza calda
- recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara
*in caz de mucoase pigmentate care altereaza culoarea sangelui
*la anemici: cantitatea de Hb redusa din sg.circulant nu este suficienta pt.a da culoarea
albastra

101
*cand este determinata de prezenta in sange a unor compusi anormali ai Hb, desi PaO2
este normal
- este prezenta mai frecvent la bolnavii cu policitemie
- evidentierea hipoxemiei: administrarea de O2 timp de cateva minute; daca mucoasele devin
roz, PaO2 era diminuata.
2. encefalopatia respiratorie
- este un indicator al hipercapniei
- semnele neuropsihice pot apare la valori diferite ale PaCO2,
obisnuit cand PaCO2 ≥ 70 mmHg
Cefaleea
- cel mai precoce
- mai ales matinala: hipercapnia se accentueaza in timpul somnului, consecutiv scaderii
activitatii formatiunii reticulate cu agravarea hipoventilatiei alveolare
-hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana (HIC), care poate fi atat de
ridicata incat sa produca edem papilar si HT-LCR
- tulburari psihice
- agitatie alternand cu somnolenta
- insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral
- dezorientare
- modificari de caracter
- tulburari de memorie
- stare confuzionala (PaCO2=80 mmHg)
- obnubilare
- coma
- tulburari motorii
- flapping tremor (tremuraturi lente de amplitudine mica ale mainii)
3. dispneea
- reprezinta senzatia obisnuita de efort respirator
- cauze - afectiuni toracopulmonare
- cardiopatii
- anemii
- tireotoxicoza
- acidoze metabolice
- absenta in IP globala avansata
- relatia gaze sanguine-dispnee este slaba
- cererea de ventilatie este excesiv mai mare in raport cu nevoile actuale
- muschii ventilatori depun un efort disproportionat de mare fata de ventilatia-minut realizata
Efectele hipoxemiei si hipercapniei cronice: multiple
- efecte respiratorii depind de gradul hipoxemiei
-PaO2<40 mmHg ->cresterea stimulului ventilator -> hiperventilatie prin cresterea
frecventei miscarilor respiratorii
-daca se accentueaza hipoxemia->respiratia Cheyne-Stockes
-cresterea hipercapniei se insoteste de deprimarea centrilor respiratori cu hipoventilatie
alveolara

102
- efecte CV
- hipoxemie -moderata: tahicardie, HTA sistemica (prin activarea simpaticului)
-accentuata: hTA, tulburari de ritm: FV,asistolie
- hipoxia determina: - HTP tranzitorie, apoi permanenta (ingrosarea mediei arteriolelor
pulmonare prin muscularizare la bolnavii cu IR cronica)
- hipercapnia: - dilatarea arteriolelor
- cresterea debitului cardiac cu usoara HTA.
- efecte hematologice - policitemie
- alte efecte:
-hipersudoratie (favorizata de dilatatia vaselor subcutanate)
-hipersecretia gastrica cu hiperaciditate (provocata de hipercapnie)
-hipersecretie bronsica, predominant seroasa (provocata de hipercapnie)
-nefropatie cu hiperazotemie si scaderea FG (prin ischemie renala)
-cresterea apei extravasculare pulmonare (determinata de hipoxie)
Echilibrul AB
Acidoze respiratorii
- cand scade Valveolara cu perturbarea eliminarii CO2 din plamani
→ ↑ CO2 in sange si tesuturi
- acute / cornice
Alcaloze respiratorii
- consecinta hiperventilatiei
- eliminarea excesiva a CO2 -> scaderea pCO2, scaderea H2CO3 seric
-> scade HCO3-/H2CO3 cu cresterea pH sg
- acute / cornice

PARACLINIC
Explorari functionale respiratorii
- gazometrie, echilibrul AB, ventilatia pulmonara, determinarea gazelor in aerul expirat cu
calculul consumului de O2 si CO2
Examen radiologic
Evaluarea etiologica a infiltratelor pulmonare
- examen de sputa, aspiratie traheobronsica, spalatura bronsica, biopsie
Bronhoscopie
- I: atalectazie
aspiratia de corp strain
hemoptizie
aspirate bronsice pentru examene bacteriologice si histologice
tratament – intubare
EKG
Monitorizare hemodinamica invaziva
– cateterizare arteriala pulmonara si sistemica
Explorari biochimice
Investigatii
SaO2

103
PaCO2

DIAGNOSTIC.EVOLUTIE
Diagnostic
- prezumtiv: date clinice - nespecifice si tardive
- de certitudine: determinarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine
Evolutie
- depinde de boala de baza si de gradul ei de reversibilitate

TRATAMENT
Obiective:
- restabilirea homeostaziei gazelor sanguine
- tratamentul bolii de baza/factorilor reversibili
- corectarea tulburarilor fiziopatologice
Cuprinde:
- tratamentul bolii de fond (tratament etiologic)
- corectarea tulburarilor fiziopatologice (tratament fiziopatologic)
Tratamentul etiologic
- cunoasterea cauzei/cauzelor initiale si adjuvante
- aplicarea tratamentului adecvat
Tratamentul fiziopatologic
I. ameliorarea ventilatiei alveolare
II. ameliorarea schimbului gazos
III. ameliorarea tulburarilor metabolice si cardio-circulatorii
I.Ameliorarea ventilatiei alveolare
- dezobstructie bronsica:
- medicamentoasa
- antibiotice
- bronhodilatatoare: betaadrenergice
anticolinergice
metilxantine
- fluidifiante, secretolitice, expectorante
- corticoizi – antiinflamator si antiedematos
- oral, inhalator, parenteral
- fizica - drenaj postural
- bronhoaspiratie
- stimularea mecanica a tusei
- inlaturarea travaliului respirator excesiv:
1. traheostomie
I - incapacitatea de a readuce paO2 la un nivel minim compatibil cu un aport satisfacator
de O2 la tesuturi fara a genera hipoV alveolara si a narcozei hipercapnice
- reanimarea bolnavului inconstient la care pericolul asfixiei prin saliva, secretii, varsaturi
CI – rezerve ventilatorii limitate excesiv inainte de acutizare
2. ventilatia mecanica

104
- consta in corectarea hipoV alveolare cu ajutorul unor aparate mecanice
- *ventilatie asistata: masuri care cresc V spontana cu participarea bolnavului
*ventilatia controlata: procedee care se desfasoara fara participarea bolnavului
- efecte: - ↑ ventilatiei
- ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului inspirat
- ↓ lucrului mecanic ventilator
- ventilatia pe aparat adaptata nevoilor metabolice ale organismului
3. kinetoterapia
- favorizeaza eliminarea secretiilor
- ↑ Ventilatia – minut prin miscari ample si lente
- procedee aplicate la 2-3 ore
II.Ameliorarea schimbului gazos
1. oxigenoterapie
2. excitante respiratorii
1. Oxigenoterapia
- hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de scurtcircuitul dreapta-stanga, este
corectata prin cresterea concentratiei O2 in aerul inspirat concomitent cu amendarea hipoxiei
tisulare consecutive
- O2 se administreaza intr-o concentratie astfel aleasa incat sa corecteze hipoxemia severa fara
a agrava hipoventilatia
- O2 administrat sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu aerul atmospheric
- oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc, inainte de ameliorarea apreciabila a hipoxemiei
- concentratii=24-28%,
- debit=1-2 l/min (3-4 l/min),
- continuu / intermittent
- efecte adverse - deprimarea centrilor respiratori
- narcoza hipercapnica.
ACETAZOLAMIDA (EDEREN)
- ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3, pe cale urinara,
- pentru durata scurta
Acidoza decompensata (pH<7,2)
THAM 100 ml x 2/zi
bicarbonat de sodiu
2.Stimulante respiratorii
- indicatii limitate, efecte temporare, eficitate minima in IR cronica acutizata la bolnavii cu
BPOC
- administrarea dupa o buna dezobstructie bronsica
- indicatii: prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la bolnavii cu BPOC
acutizat si hipoxemie severa, ca o consecinta a hipoxemiei severe
- administrarea iv este cea mai eficace
- cele mai folosite:
- NIKETAMIDA 10-15 mg
- PRETHCAMIDA=MICOREN 450-1800 mg

105
- CLORHIDRATUL DE DOXAPRAM=DOPRAM 3 mg/min pev reduce / previne
depresia V
- ALMITRINA=VECTARION stimuleaza corpusculii carotidieni si al carei efect se
exercita asupra V si Q, reducand procentul unitatilor functionale cu rap.V/Q mari 0,25-0,50
mg/kg->50-100 mg/zi p.o. (adm.cronica)
- salicilati
- aminofilina 240 mg
- amifenazona
- ACETAT DE MEDROXIPROGESTERON 20 mg x 3/zi sublingual, creste V externa,
util in hipoV centrala
III.Ameliorarea tulburarilor metabolice si cardiocirculatorii:
- regim alimentar
- tratament tonicardiac
- tratament diuretic
- tratamentul hipercapniei si acidozei
- tratamentul tulburarilor de coagulare

SARCOIDOZA

Sarcoidoza reprezinta o boala sistemica caracterizata prin prezenta de granuloame


epiteloide necazeoase in diverse organe si tesuturi.

EPIDEMIOLOGIE
- mai frecventa la femei (F/B = 2/1)
- la grupele de varsta 30-40 ani
- in mediul rural decat cel urban
- De 16x mai frecventa la negri comparativ cu celelalte rase

ETIOLOGIE
Etiologie – necunoscuta.
Propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori:
- infectiosi: bacterii, virusuri, fungi
argument: caracter transmisibil prin inocularea
experimentala
contraargument: neizolarea unui agent infectios
ipoteza: micobacterie atipica cu perete deficitar
micobacterii ultrafiltrabile
→ izolate LBA
- antigeni neinfectiosi:
- polen de pin
- substante chimice
- predispozitie genetica: - agregare familiala
- asociere frecventa cu HLA-DR7
- raspuns imun anormal.

106
PATOGENIE
- mecanism imunologic
- Ag necunoscut → preluat de monocite/macrofage cu intentia de a-l distruge si de a-l prezenta
LT specifice
- Macrofagele alveolare ale bolnavilor cu sarcoidoza
- prezinta ag de auprafata de tipul HLA-DR si HLA-DQ,
care interactioneaza cu limfocitele
- produc cronic IL1, mediator care initiaza activarea limfocitelor
- Limfocitele secreta IL2 sub influenta Ag
- LT pulmonare prolifereaza in contact cu IL2 → ↑ LT pulmonare in faza acuta
- IL1 si IL2 – factor chemotactic pentru LT circulante →↑ LT pulmonare si ↓ LT serice
- Limfocitele – secreta alte limfokine: MCF, MIF, MAF, interferon→ granulomul sarcoidotic
- produc limfokine care activeaza LB → ↑ imunoglobuline
- Macrofagele activate mai elibereaza:
- gama-interferon
- fibronectina
- factorul de crestere a macrofagelor alveolare pentru fibroblasti
→ recrutarea, fixarea si proliferarea fibroblastilor cu initierea fibrozei
- IL1 si interfernul pot actiona ca factori de crestere a fibroblastilor → fibroza
- Modularea procesului imun – balanta dintre Lh/Ls
- Lh amplifica procesele imune celulare
predomina in perioadele de activitate a bolii
- Ls estompeaza procesele imune
devin dominante odata cu regresia proceselui patologic

MORFOPATOLOGIE
Granulomul sarcoidotic = granulomul epiteloid necazeificat
- leziune elementara de diagnostic
- elementul definitoriu : aglomerarea de celule epiteloide
Celula epiteloida - macrofage transformate
- cu incluziuni citoplasmatice:
▪ corpi Schaumann * rotunzi/ovalari
* din lamele bazofile concentrice, corpi conchoizi cu Ca si Fe
▪ corpi birefringenti cu continut de Ca si Fe
▪ corpi asteroizi: masa centrala din care pornesc spiculi radiali
- slabe propietati fagocitare
- activitate secretorie importanta: fosfataze acide,
catepsina, β-glicuronidaza, colagenaza,
elastaza, factori citolitici, lyzozim, ACE
- celule gigante multinucleate-printre celulele epiteloide, in leziunile vechi
- limfocite - la periferie
- in jurul si in interiorul granulomului – retea de reticulina
- fara necroza
3 aspecte histopatologice:

107
- Alveolita - infiltratia peretului alveolar cu celule inflamatorii
macrofage, LT (predominante)
neutrofile, eozinofile, bazofile, mastocite
- leziune initiala
- Granulomul epiteloid → resorbtie in totalitate
→ persistenta perioade lungi de timp
→ evolutie catre fibroza
- nu e specific sarcoidozei, putand apare in: tbc, lepra, sifilis, bruceloza,
ciroza hepatica primitive, infectii fungice, berilioza
- Fibroza peretului alveolar – apare tarziu in evolutie
- caracteristic: acumularea de fibroblasti si matricea de colagen
extracelular produs de aceste cellule

TABLOU CLINIC
3 categorii de pacienti:
- asimptomatici (50%)
- cu simptome generale (40%)
- si/sau cu simptome de organ
Determinarile sarcoidozei
- toracice: aproape intotdeauna
- extratoracice: adesea evolutie asimptomatica in majoritatea cazurilor
Debut
- acut: 15-20%
cu febra,artralgii, eritem nodos, adenopatie hilara bilaterala
prognostic favorabil: regresie spontana frecvent
- insidios: cu tuse rebela seaca, dureri retrosternale, fatigabilitate
> 30 ani
indica evolutie spre cronicizare
Asimptomatici, depistati radiologic
In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu:
- simptome generale - febra (39-40°C)
- scadere ponderala
- fatigabilitate
- adenopatii: - hilare (cele mai frecvente), mediastinale, cervicale, axilare, inghinale,
epitrohleare; generalizate (rar)
- ganglionii sunt indolori, fermi, mobili, cu dimensiuni variabile (pâna la 3-
4cm)
- afectarea pulmonara:
- cea mai frecventa forma de manifestare (90%)
- asimptomatica
- dispneea de grade variabile si tusea seaca - cele mai intâlnite manifestari
- in evolutie → fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si CPC
- obiectiv: polipnee, raluri uscate, wheezing
stadiul I – fara modificari stetacustice pulmonare

108
stadiul II si III – crepitante localizate/diseminate
in fibroza- uscate, aspre, mai ales bazal, disseminate
- afectarea oculara:
- apare in 20% din cazuri
- asociata frecvent cu localizarea endotoracica
- uveita granulomatoasa acuta, insotita de lacrimare, roseata, fotofobie
- uveita granulomatoasa cronica
→ opacifierea corneei cu cecitate
→ glaucom secundar
- afectarea hepatica:
- prezenta la 20- 50-60% din cazuri
- asimptomatica
- prurit
- modificari biologice: ↑ moderata a bilirubinei, FAS
- afectare variabila: granuloame asimptomatice → hepatita cronica, ciroza
hepatica
- afectarea splenica:
- prezenta la 20-30% din cazuri
- determina splenomegalie moderata
- se poate asocia hipersplenismul pancitopenic
- afectarea muco-tegumentara:
- apare in 30% din cazuri
- eritem nodos: - cea mai frecventa
- nespecific
+ febra, poliartralgii, adenopatie hilara = sd. LOFGREN
- sarcoidele = granuloamele cutanate
- leziuni maculopapuloase dezvoltate
pe pielea indemna
la nivelul unor cicatrici mai vechi
la locul unde s-au practicat injectii
- Lupus pernio: placi albastrui-purpurii localizate la nivelul fetei, genunchilor,
degetelor
- leziuni ale mucoasei nazale, sinusale, ale palatului dur
- noduli subcutanati
- afectarea renala:
- rar datorata afectarii directe
- secundara hipercalcemiei si a hipercalciuriei
- afectarea cardiaca:
- miocardita sarcoidotica: rara
aritmii, tulburari de conducere, moarte subita
- secundara HTP cu HVD
- afectarea glandelor salivare si lacrimale:
- apare in 6% din cazuri;
- tumefactia glandelor parotide, sublinguale, submaxilare

109
- Sd. HEERFORDT= tumefactia parotide + febra + uveita
+/_ paralizia nervului facial
- Sd. MIKULITZ = keratoconjunctivita uscata + hipo/anaciditate gastrica
+ poliartrita cronica + eczema
- afectarea articulara:
- apar artralgii frecvent asociate cu febra si eritem nodos
- hidartroza
- afectarea osoasa: Osteita chistica JUNGLING
- osteita chistica care afecteaza falangele terminale
- 10% din cazuri
- asociata cu leziuni cronice cutanate
- afectarea sistemului nervos si a celui endocrin:
- nevrite periferice
- meningite, meningoencefalite
- paralizie de nervi cranieni
- diabet insipid: invazia hipofizei posterioare
- Hipercalcemie: invazia parotidei
inexplicabila sensibilitate la actiunea vit. D

METODE DE DIAGNOSTIC
I. Metode radiologice
Radiografia pulmonara:
- element de diagnostic si de stadializare
- stadiul 0: imagine toracica normala
- stadiul I: adenopatie hilara bilaterala, simetrica, cu contur policiclic, net +/- adenopatie
mediastinala si/sau paratraheala (frecvent) parenchim pulmonar - aspect normal
- stadiul II: adenopatie hilara bilaterala cu modificari pulmonare difuze de tip
reticulomodular
- stadiul III: modificari pulmonare - fibroza fara adenopatii hilare.
CT - informatii asupra adenopatiilor hilare/mediastinale asupra afectarii interstitiului
pulmonar
Scintigrama cu 67Ga
- se fixeaza selectiv pe macrofagele activate si
- permite evaluarea localizarilor granuloamelor sarcoidotice
RMN
II. Teste imune
Testul KWEIM - injectarea intradermica a 0,1-0,2 ml de suspensie standard de tesut sarcoidotic
urmata de examinarea microscopica a unui fragment de piele biopsiat dupa 4-6 saptamâni din
nodulul aparut la locul injectarii
- pozitiv prin aparitia de granuloame tipice (50-80%)
Teste cutanate: anergie la tuberculina
anergie la tricofitina, candidina
Testul transformarii blastice in vitro: raspunsul limfocitelor la stimularea cu ag – deprimat
Seric: hipergamaglobulinemie

110
autoanticorpi: FR, FAN
↓ LT, mai ales LTh
III. Teste biochimice
- angiotensinconvertaza (ACE) - este produsa in macrofagele activate
- crescuta in sarcoidoza activa
- lizozomul seric – crescut
V. Metode bioptice
- biopsia pulmonara pe torace deschis
- biopsia pulmonara transbronsica cu prelevari multiple (6-10) din zone diferite
VI. Explorari functionale respiratorii
- ↓ TLCO
- ↑ rigiditatea pulmonara cu alterarea volumelor statice
- sd. obstuctiv distal – stadiile II si III
VII. Alte modificari
- anemie moderata
- leucopenie cu eozinofilie si limfopenie
- trombocitopenie
- fosfataza alcalina ↑
- VSH ↑
- acidul uric ↑
- hipercalcemie, hipercalciurie.

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
Radiografie pulmonara cu adenopatie hilara bilaterala
simptomatologie discreta/absenta
+/- determinari extratoracice variate
IDR la PPD negative
granulom epitelioid necazeificat present
cresterea ACE, neopterinei, fibronectinei
test Kweim pozitiv
observatia indelungata pentru excluderea altor afectiuni.
Diagnostic diferential:
- limfom malign
- leucemii
- silicoza
- metastaze
- tbc

EVOLUTIE.PROGNOSTIC.COMPLICATII
Prognostic - bun → remisiune totala/partiala
spontana in 6-24 luni. Este
- mai rezervat - afectarea pulmonara cu alte localizari
- la varstnici

111
- in prezenta manifestarilor cutanate, osoase, oculare
- afectarea glandelor salivare
- in prezenta hepato-splenomegaliei
In general - favorabil pentru std.I
- rezervat pentru std.II si III, datorita evolutiei cronice catre fibroza
Complicatii:
- uveite severe =>glaucom, cataracta, cecitate
- infectii fungice
- efectele secundare ale corticoterapiei
- insuficienta pulmonara
- cord pulmonar cronic.

TRATAMENT
Obiective:
- combaterea reactiei inflamatorii si granulomatoase
- prevenirea instalarii fibrozei
- suprimarea simptomatologiei
Corticoterapia
- indicatii absolute: - leziuni oculare, nervoase, miocardice
- afectare parenchimatoasa evid. Radiologic
- stadiul III(prevenirea fibrozei)
- Stadiul II cu alterari functionale respiratorii
- indicatii relative: - stadiul II cu adenopatie hilara
- PREDNISON 30-40 mg/zi, 1-2 luni/ ameliorare radiologica
scadere treptata
DI = 10-15 mg/zi, 6-18 luni
In cazul in care corticoterapia nu este tolerata
– antimalarice: clorochina, hidroxiclorochina
- imunosupresoare: clorambucil, metotrexat
Antiinflamatoarele de sinteza - in cazurile mai putin severe,
- in cura indelungata
- Oxifenilbutazona

112